Kategórie
Psychologický slovník

Metamfetamín

Chemická štruktúra metamfetamínu
Metamfetamín

Metamfetamín (metylamfetamín alebo desoxyefedrín), ľudovo skrátene pervitín alebo ľad, je psychostimulačná a sympatomimetická droga. Nezriedka sa predpisuje na liečbu poruchy pozornosti s hyperaktivitou, narkolepsie a obezity pod obchodným názvom Desoxyn. Považuje sa za druhú líniu liečby, ktorá sa používa, keď amfetamín a metylfenidát spôsobujú pacientovi príliš veľa vedľajších účinkov. Odporúča sa len na krátkodobé užívanie (~ 6 týždňov) u pacientov s obezitou, pretože sa predpokladá, že anoretické účinky lieku sú krátkodobé a rýchlo vyvolávajú toleranciu, zatiaľ čo účinky na stimuláciu CNS sú oveľa menej náchylné na toleranciu. Nelegálne sa používa aj na zníženie hmotnosti a na udržanie bdelosti, sústredenia, motivácie a mentálnej jasnosti počas dlhšieho obdobia a na rekreačné účely. „Kryštalický pervitín“ sa vzťahuje na kryštalickú, fajčiteľnú formu drogy a nepoužíva sa pre drogu vo forme tabliet alebo prášku.

Metamfetamín sa dostane do mozgu a spustí kaskádovité uvoľňovanie noradrenalínu, dopamínu a serotonínu. V menšej miere metamfetamín pôsobí ako inhibítor spätného vychytávania dopaminergných a adrenergných látok a vo vysokých koncentráciách ako inhibítor monaminooxidázy (MAOI). Keďže stimuluje mezolimbickú dráhu odmeny, spôsobuje eufóriu a vzrušenie, je náchylný na zneužívanie a závislosť.
Užívatelia môžu byť posadnutí alebo vykonávať opakované úlohy, ako je čistenie, umývanie rúk alebo montáž a demontáž predmetov. Abstinencia je charakterizovaná nadmerným spánkom, jedením a príznakmi podobnými depresii, ktoré často sprevádza úzkosť a túžba po droge. Užívatelia metamfetamínu často užívajú jeden alebo viac benzodiazepínov ako prostriedok na „schádzanie“.

Metamfetamín bol prvýkrát syntetizovaný z efedrínu v Japonsku v roku 1893 chemikom Nagayoshi Nagaiom. V roku 1919 kryštalizovaný metamfetamín syntetizoval Akira Ogata redukciou efedrínu pomocou červeného fosforu a jódu. Príbuznú zlúčeninu amfetamín prvýkrát syntetizoval v Nemecku v roku 1887 Lazăr Edeleanu.

K jednému z prvých použití metamfetamínu došlo počas druhej svetovej vojny, keď ho nemecká armáda vydávala pod obchodným názvom Pervitin. Bol široko distribuovaný v rôznych hodnostiach a divíziách, od elitných jednotiek až po posádky tankov a letecký personál. Čokolády dávkované metamfetamínom boli známe ako Fliegerschokolade („letecká čokoláda“), keď sa dávali pilotom, alebo Panzerschokolade („čokoláda pre tankistov“), keď sa dávali posádkam tankov. Od roku 1942 až do svojej smrti v roku 1945 dostával Adolf Hitler od svojho osobného lekára Theodora Morella denne intravenózne injekcie metamfetamínu ako liek proti depresii a únave. Je možné, že sa používal na liečbu Hitlerovej predpokladanej Parkinsonovej choroby, alebo že jeho príznaky podobné Parkinsonovej chorobe, ktoré sa rozvíjali od roku 1940, súviseli so zneužívaním metamfetamínu.

Po druhej svetovej vojne sa v Japonsku objavili veľké zásoby amfetamínu, ktorý predtým skladovala japonská armáda, pod pouličným názvom šabu (tiež Philopon (vyslovuje sa ヒロポン alebo Hiropon), čo je jeho obchodný názov). Japonské ministerstvo zdravotníctva ho v roku 1951 zakázalo a predpokladá sa, že jeho zákaz prispel k rastúcim aktivitám jakuzy spojeným s výrobou nelegálnych drog. Dnes sa metamfetamín stále spája s japonským podsvetím, ale od jeho užívania odrádza silné spoločenské tabu.

Podiel vysokoškolských študentov v USA, ktorí počas svojho života nelegálne užívali metamfetamín.

V 50. rokoch 20. storočia sa zvýšil počet legálnych receptov na metamfetamín pre americkú verejnosť. Podľa vydania knihy Pharmacology and Therapeutics od Arthura Grollmana z roku 1951 sa mal predpisovať pri „narkolepsii, postencefalitickom parkinsonizme, alkoholizme, pri niektorých depresívnych stavoch. a pri liečbe obezity“.

V 60. rokoch 20. storočia sa začal vo veľkej miere používať tajne vyrábaný metamfetamín a metamfetamín, ktorý si užívatelia vytvárali doma pre vlastnú potrebu. Rekreačné užívanie metamfetamínu dosiahlo vrchol v 80. rokoch 20. storočia. Vydanie časopisu The Economist z 2. decembra 1989 označilo San Diego v Kalifornii za „hlavné mesto metamfetamínu v Severnej Amerike“.

V roku 2000 časopis The Economist opäť označil San Diego v Kalifornii za hlavné mesto metamfetamínu v Severnej Amerike a South Gate v Kalifornii za druhé hlavné mesto.

Právne obmedzenia v Spojených štátoch

V roku 1983 boli v Spojených štátoch prijaté zákony zakazujúce držbu prekurzorov a zariadení na výrobu metamfetamínu; o mesiac neskôr nasledoval návrh zákona prijatý v Kanade, ktorý zaviedol podobné zákony. V roku 1986 vláda USA prijala federálny zákon o presadzovaní analógov kontrolovaných látok v snahe obmedziť rastúce používanie dizajnérskych drog. Napriek tomu sa užívanie metamfetamínu rozšírilo na celom vidieku Spojených štátov, najmä na stredozápade a juhu.

Od roku 1989 bolo v snahe obmedziť výrobu metamfetamínu prijatých päť federálnych zákonov a desiatky štátnych zákonov. Metamfetamín sa ľahko „varí“ v domácich laboratóriách s použitím pseudoefedrínu alebo efedrínu, účinných zložiek voľnopredajných liekov, ako sú Sudafed a Contac. Preventívne právne stratégie za posledných 17 rokov však neustále zvyšujú obmedzenia distribúcie výrobkov obsahujúcich pseudoefedrín/efedrín.

V dôsledku zákona o boji proti metamfetamínovej epidémii z roku 2005, ktorý je súčasťou zákona PATRIOT Act, existujú obmedzenia týkajúce sa množstva pseudoefedrínu a efedrínu, ktoré možno zakúpiť v určitom časovom období, a ďalšie požiadavky, podľa ktorých sa tieto výrobky musia skladovať, aby sa zabránilo ich krádeži.

Metamfetamín je silný stimulant centrálnej nervovej sústavy, ktorý ovplyvňuje neurochemické mechanizmy zodpovedné za reguláciu srdcovej frekvencie, telesnej teploty, krvného tlaku, chuti do jedla, pozornosti, nálady a reakcií spojených s bdelosťou alebo stavom ohrozenia. Akútne účinky drogy sa veľmi podobajú fyziologickým a psychologickým účinkom epinefrínom vyvolanej reakcie „bojuj alebo uteč“, vrátane zvýšenej srdcovej frekvencie a krvného tlaku, vazokonstrikcie (zúženie stien tepien), bronchodilatácie a hyperglykémie (zvýšenie hladiny cukru v krvi). Používatelia pociťujú zvýšenie sústredenia, zvýšenú duševnú bdelosť a odstránenie únavy, ako aj zníženie chuti do jedla.

Používatelia musia byť tiež opatrní a vyhýbať sa sprchovaniu studenou vodou, jazde na vysokorýchlostných horských dráhach, konzumácii nápojov s obsahom kofeínu alebo cvičeniu a posilňovaniu, pretože tieto činnosti môžu vyvolať hypertenziu, nervozitu, extrémne rýchly srdcový tep, rozšírený srdcový tep alebo náhlu smrť.

Metylová skupina je zodpovedná za zosilnenie účinkov v porovnaní s príbuznou zlúčeninou amfetamínom, čím sa látka na jednej strane stáva rozpustnejšou v tukoch a uľahčuje sa jej prenos cez hematoencefalickú bariéru a na druhej strane je stabilnejšia voči enzymatickej degradácii MAO. Metamfetamín spôsobuje, že norepinefrínový, dopamínový a serotonínový (5HT) transportér mení smer toku. Táto inverzia vedie k uvoľňovaniu týchto transmiterov z vezikúl do cytoplazmy a z cytoplazmy do synapsy (uvoľňovanie monoamínov u potkanov s pomerom približne NE:DA = 1:2, NE:5HT = 1:60), čo spôsobuje zvýšenú stimuláciu postsynaptických receptorov. Metamfetamín tiež nepriamo zabraňuje spätnému vychytávaniu týchto neurotransmiterov, čo spôsobuje ich dlhšie zotrvanie v synaptickej štrbine (inhibícia spätného vychytávania monoamínov u potkanov s pomermi približne: NE:DA = 1:2,35, NE:5HT = 1:44,5).

Nedávny výskum uverejnený v časopise Journal of Pharmacology And Experimental Therapeutics (2007) naznačuje, že metamfetamín sa viaže na skupinu receptorov nazývaných TAAR. TAAR je novoobjavený receptorový systém, na ktorý zrejme pôsobí celý rad látok podobných amfetamínu, nazývaných stopové amíny.

Metamfetamín je štruktúrou najviac podobný metkatinónu a amfetamínu. Pri nezákonnej výrobe sa bežne vyrába redukciou efedrínu alebo pseudoefedrínu. Väčšina potrebných chemických látok je ľahko dostupná v domácich výrobkoch alebo voľnopredajných liekoch proti nachladnutiu alebo alergii. Syntéza je relatívne jednoduchá, ale predstavuje riziko spojené s horľavými a žieravými chemikáliami, najmä rozpúšťadlami používanými pri extrakcii a čistení. Tajná výroba sa preto často odhalí pri požiaroch a výbuchoch spôsobených nesprávnou manipuláciou s prchavými alebo horľavými rozpúšťadlami.

Väčšina metód nezákonnej výroby zahŕňa hydrogenáciu hydroxylovej skupiny na molekule efedrínu alebo pseudoefedrínu. Najbežnejšia metóda pre malé metamfetamínové laboratóriá v Spojených štátoch sa nazýva predovšetkým „červený, biely a modrý proces“, ktorý zahŕňa červený fosfor, pseudoefedrín alebo efedrín(biely) a modrý jód, z ktorého vzniká kyselina hydroxidová.

Tento proces je pre amatérskych chemikov pomerne nebezpečný, pretože plynný fosfín, vedľajší produkt pri výrobe kyseliny jódovej in situ, je mimoriadne toxický pri vdychovaní. Čoraz bežnejšia metóda využíva proces Brezovej redukcie, pri ktorom sa kovové lítium (bežne získavané z dobíjacích batérií) nahrádza kovovým sodíkom, aby sa obišli ťažkosti so získavaním kovového sodíka.

Brezova redukcia je však nebezpečná, pretože alkalický kov a kvapalný bezvodý amoniak sú mimoriadne reaktívne a teplota kvapalného amoniaku spôsobuje, že po pridaní reaktantov dochádza k jeho výbušnému varu. Bezvodý amoniak a lítium alebo sodík (Birchova redukcia) môžu prekonať kyselinu jódovú (katalytická hydrogenácia) ako najbežnejší spôsob výroby metamfetamínu v USA a možno aj v Mexiku. Záťahom na „superlaboratóriá“ s kyselinou jódovou venujú médiá väčšiu pozornosť, pretože použité zariadenie je oveľa zložitejšie a viditeľnejšie ako sklenené nádoby alebo karafy na kávu, ktoré sa bežne používajú na výrobu metamfetamínu pomocou Brezovej redukcie.

Priemyselná továreň na výrobu metamfetamínu/MDMA v Cikande, Indonézia

Úplne iný postup syntézy využíva reduktívnu amináciu fenylacetónu s metylamínom, ktoré sú v súčasnosti chemikáliami zo zoznamu I DEA (rovnako ako pseudoefedrín a efedrín). Reakcia si vyžaduje katalyzátor, ktorý pôsobí ako redukčné činidlo, napríklad amalgám ortuti a hliníka alebo oxid platiničitý, známy aj ako Adamsov katalyzátor. Tento spôsob výroby kedysi uprednostňovali motorkárske gangy v Kalifornii, [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] kým to obmedzenia DEA týkajúce sa chemikálií nesťažili. Iné, menej rozšírené metódy využívajú iné spôsoby hydrogenácie, napríklad plynný vodík v prítomnosti katalyzátora.

Z laboratórií na výrobu metamfetamínu môžu vychádzať škodlivé výpary, ako napríklad plynný fosfín, plynný metylamín, výpary rozpúšťadiel, napríklad acetónu alebo chloroformu, jódové výpary, biely fosfor, bezvodý amoniak, chlorovodík/kyselina mariánska, jodovodík, kovové lítium/sodík, éter alebo výpary metamfetamínu. Ak výrobu metamfetamínu vykonávajú amatéri, môže byť mimoriadne nebezpečná. Ak sa červený fosfor prehreje z dôvodu nedostatočného vetrania, môže vzniknúť plynný fosfín. Tento plyn, ak je prítomný vo veľkom množstve, pravdepodobne exploduje pri samovznietení z difosfínu, ktorý vzniká prehriatím fosforu.

Výroba a distribúcia

Až do začiatku 90. rokov sa metamfetamín pre americký trh vyrábal prevažne v laboratóriách prevádzkovaných obchodníkmi s drogami v Mexiku a Kalifornii. Odvtedy úrady objavili čoraz viac malých metamfetamínových laboratórií po celých Spojených štátoch, väčšinou vo vidieckych, prímestských alebo nízkopríjmových oblastiach. Polícia štátu Indiana našla v roku 2003 1 260 laboratórií v porovnaní s iba 6 v roku 1995, hoci to môže byť dôsledok zvýšenej aktivity polície. V poslednom čase upútali pozornosť amerických spravodajských médií aj polície mobilné a motelové laboratóriá na výrobu metamfetamínu.

Tieto laboratóriá môžu spôsobiť výbuchy a požiare a vystaviť verejnosť nebezpečným chemikáliám. Osoby, ktoré vyrábajú metamfetamín, sú často poškodené toxickými plynmi. Mnohé policajné oddelenia majú špecializované pracovné skupiny s výcvikom, ktoré reagujú na prípady výroby metamfetamínu. V Národnom hodnotení drogových hrozieb 2006, ktoré vypracovalo ministerstvo spravodlivosti, sa zistilo, že „sa znížila domáca výroba metamfetamínu v malých aj veľkých laboratóriách“, ale aj to, že „pokles domácej výroby metamfetamínu bol kompenzovaný zvýšenou výrobou v Mexiku“. Dospeli k záveru, že „dostupnosť metamfetamínu sa v najbližšom období pravdepodobne nezníži“.

V júli 2007 chytili mexickí úradníci v prístave Lázaro Cárdenas loď s pôvodom v Hongkongu, ktorá prechádzala cez prístav Long Beach s 19 tonami pseudoefedrínu, suroviny potrebnej na výrobu pervitínu. Pri pouličnej cene 100 USD za gram to predstavuje metamfetamín v hodnote najmenej 1,9 miliardy USD. U čínskeho majiteľa sa v jeho sídle v Mexico City našlo 206 miliónov dolárov. V Long Beach sa to nepodarilo zistiť.

Raketa, ktorú pašeráci používajú na rýchle zbavenie sa metamfetamínu.

Metamfetamín distribuujú väzenské gangy, motorkárske gangy, pouličné gangy, tradičné operácie organizovaného zločinu a improvizované malé siete. V USA sa nelegálny metamfetamín dodáva v rôznych formách, pričom priemerná cena čistej látky je 150 USD za gram. Najčastejšie sa vyskytuje ako bezfarebná kryštalická pevná látka. Nečistoty môžu mať za následok hnedastú alebo hnedastú farbu. Farebné ochutené tabletky obsahujúce metamfetamín a kofeín sú známe ako yaa baa (thajsky „šialená medicína“).

V najnečistejšej podobe sa predáva ako drobivá hnedá alebo takmer biela hornina, ktorá sa bežne označuje ako „arašidová kľučka“. Metamfetamín, ktorý sa nachádza na ulici, je len zriedkavo čistý, ale s prímesou chemických látok, ktoré sa použili na jeho syntézu. Môže byť zriedený alebo „narezaný“ nepsychoaktívnymi látkami, ako je inozitol alebo dimetylsulfón. Môže byť tiež ochutený cukríkmi s vysokým obsahom cukru, nápojmi alebo nápojovými zmesami, aby sa zamaskovala horká chuť drogy. Do pervitínu sa môžu pridávať farbivá, ako je to v prípade „Strawberry Quick.“.

Metamfetamín sa medicínsky používa pod obchodným názvom Desoxyn pri nasledujúcich stavoch:

Vzhľadom na jeho spoločenskú stigmu sa Desoxyn zvyčajne nepredpisuje na liečbu ADHD, pokiaľ nezlyhali iné stimulanciá, ako napríklad metylfenidát (Ritalin®), dextroamfetamín (Dexedrine®) alebo zmiešané amfetamíny (Adderall®).

Podobne ako v prípade iných amfetamínov, ani tolerancia na metamfetamín nie je úplne objasnená, ale je dostatočne komplexná, takže ju nemožno vysvetliť žiadnym mechanizmom. Rozsah tolerancie a rýchlosť, akou sa vyvíja, sa u jednotlivých osôb značne líši a dokonca aj v rámci jednej osoby je veľmi závislá od dávky, dĺžky užívania a frekvencie podávania. Mnohé prípady narkolepsie sa liečia metamfetamínom celé roky bez zvyšovania dávok alebo zjavnej straty účinku.

Krátkodobá tolerancia môže byť spôsobená vyčerpanými hladinami neurotransmiterov vo vezikulách, ktoré sú k dispozícii na uvoľnenie do synaptickej štrbiny po následnom opätovnom použití (tachyfylaxia). Krátkodobá tolerancia zvyčajne trvá 2 – 3 dni, kým sa hladiny neurotransmiterov úplne nedoplnia. Dlhodobá nadmerná stimulácia dopamínových receptorov spôsobená metamfetamínom môže nakoniec spôsobiť zníženie regulácie receptorov s cieľom kompenzovať zvýšené hladiny dopamínu v synaptickej štrbine. Na kompenzáciu je potrebné väčšie množstvo drogy, aby sa dosiahla rovnaká úroveň účinkov.

Bežné okamžité vedľajšie účinky.:

Nežiaduce účinky spojené s chronickým užívaním:

Nežiaduce účinky spojené s predávkovaním:

Smrť z predávkovania je zvyčajne spôsobená mozgovou príhodou, zlyhaním srdca, ale môže byť spôsobená aj zástavou srdca (náhla smrť) alebo hypertermiou.

Závislí od metamfetamínu môžu abnormálne rýchlo strácať zuby, čo je známe ako „metamfetamínové ústa“. Tento efekt nie je spôsobený žiadnymi korozívnymi účinkami samotnej drogy, čo je rozšírený mýtus. Podľa Americkej asociácie zubných lekárov sú pervitínové ústa „pravdepodobne spôsobené kombináciou psychologických a fyziologických zmien vyvolaných drogami, ktoré majú za následok xerostómiu (suchosť v ústach), dlhšie obdobie nedostatočnej ústnej hygieny, častú konzumáciu vysokokalorických sýtených nápojov a škrípanie a zatínanie zubov“. Podobné, aj keď oveľa menej závažné príznaky boli hlásené pri klinickom užívaní iných amfetamínov, kde sa účinky nezhoršujú nedostatočnou ústnou hygienou počas dlhšieho obdobia.

Podobne ako iné látky, ktoré stimulujú sympatický nervový systém, metamfetamín spôsobuje zníženú tvorbu slín, ktoré bojujú proti kyselinám, a zvýšený smäd, čo vedie k zvýšenému riziku vzniku zubného kazu, najmä ak sa smäd uhasí nápojmi s vysokým obsahom cukru.

Užívatelia môžu pod vplyvom vykazovať sexuálne kompulzívne správanie. Takéto ignorovanie potenciálnych nebezpečenstiev nechráneného sexu alebo iné bezohľadné sexuálne správanie môže prispieť k šíreniu pohlavne prenosných infekcií (SPI) alebo pohlavne prenosných chorôb (PCH).

Medzi účinky, ktoré uvádzajú užívatelia metamfetamínu, patrí zvýšená potreba a naliehavosť sexu, schopnosť mať sex dlhší čas a neschopnosť ejakulovať alebo dosiahnuť orgazmus alebo fyzické uvoľnenie. Okrem toho, že metamfetamín zvyšuje potrebu sexu a umožňuje užívateľom dlhšie trvajúcu sexuálnu aktivitu, znižuje zábrany a môže spôsobiť, že užívatelia sa budú správať bezohľadne alebo budú zabúdať. Užívatelia môžu po dlhodobom užívaní dokonca hlásiť negatívne zážitky, ktoré sú v rozpore s hlásenými pocitmi, myšlienkami a postojmi dosiahnutými pri podobných dávkach za podobných okolností, ale v skorších obdobiach predĺženého alebo dlhodobého cyklu.

Okrem toho sa mnohí chronickí užívatelia dopúšťajú nadmernej a opakovanej masturbácie. Podľa nedávnej štúdie zo San Diega [Ako odkaz a odkaz na zhrnutie alebo text] sa užívatelia metamfetamínu často zapájajú do nebezpečných sexuálnych aktivít a zabúdajú alebo sa rozhodnú nepoužívať kondómy. Štúdia zistila, že u užívateľov metamfetamínu je šesťkrát nižšia pravdepodobnosť, že budú používať kondómy. Naliehavosť sexu v kombinácii s neschopnosťou dosiahnuť uvoľnenie (ejakuláciu) môže mať za následok roztrhnutie, odreniny a poranenia (ako sú napríklad drsné a trecie rany) pohlavných orgánov, konečníka a úst, čo dramaticky zvyšuje riziko prenosu HIV a iných pohlavne prenosných chorôb. Metamfetamín tiež spôsobuje erektilnú dysfunkciu v dôsledku vazokonstrikcie.

Kalifornský spisovateľ a bývalý užívateľ metamfetamínu David Schiff v článku o závislosti svojho syna na metamfetamíne povedal: „Táto droga má jedinečnú, strašnú kvalitu.“ Stephan Jenkins, spevák skupiny Third Eye Blind, v jednom rozhovore povedal, že metamfetamín vám dáva pocit „jasnosti a lesku“.

Metamfetamín je návykový, najmä keď sa injekčne podáva alebo fajčí. Aj keď nie je život ohrozujúci, abstinencia je často intenzívna a ako pri všetkých závislostiach je častý relaps. V boji proti recidíve sa mnohí zotavujúci sa závislí zúčastňujú na stretnutiach 12 krokov, ako je napríklad Anonymný kryštálový metamfetamín.

Metamfetamínom indukovaná hyperstimulácia dráh slasti vedie k anhedónii. Bývalí užívatelia si všimli, že keď prestanú užívať metamfetamín, cítia sa hlúpo alebo nudne. Je možné, že každodenné podávanie aminokyselín L-tyrozínu a L-5HTP/triptofánu môže pomôcť v procese zotavenia tým, že uľahčí telu zvrátiť úbytok dopamínu, noradrenalínu a serotonínu. Hoci štúdie zahŕňajúce používanie týchto aminokyselín preukázali určitý úspech, táto metóda zotavenia sa nepreukázala ako trvalo účinná.

Ukázalo sa, že užívanie kyseliny askorbovej pred užitím metamfetamínu môže pomôcť znížiť akútnu toxicitu na mozog, keďže u potkanov, ktorým sa 30 minút pred dávkou metamfetamínu podalo 5 – 10 gramov kyseliny askorbovej v ľudskom ekvivalente, bola toxicita sprostredkovaná, avšak pri riešení závažných problémov so správaním spojených s užívaním metamfetamínu, ktoré spôsobujú mnohé problémy, s ktorými sa užívatelia stretávajú, to bude pravdepodobne málo účinné.

Závažné zdravotné a vzhľadové problémy spôsobujú nesterilizované ihly, nedostatočná hygiena, chemické zloženie metamfetamínu (najmä pri fajčení) a najmä škodliviny v pouličnom metamfetamíne. Užívanie metamfetamínu môže viesť k hypertenzii, poškodeniu srdcových chlopní, výrazne zhoršenému zdraviu zubov a zvýšenému riziku mozgovej príhody.

V boji proti závislosti začínajú lekári používať iné formy amfetamínu, ako je dextroamfetamín, aby prerušili cyklus závislosti metódou podobnou metadónu pre závislých od heroínu. Na použitie pri problémoch s metamfetamínom nie sú známe žiadne lieky porovnateľné s naloxónom, ktorý blokuje opiátové receptory, a preto sa používa pri liečbe závislosti od opiátov. Keďže fenetylamín fentermín je konštitučný izomér metamfetamínu, špekuluje sa, že môže byť účinný pri liečbe závislosti od metamfetamínu. Hoci je fenteremín centrálny nervový stimulant, ktorý pôsobí na dopamín a noradrenalín, nebolo hlásené, že by spôsoboval rovnaký stupeň eufórie, aký sa spája s inými amfetamínmi.

Zvyčajný spôsob lekárskeho použitia je perorálne podanie. Pri rekreačnom užívaní sa môže prehĺtať, šnupať, fajčiť, rozpúšťať vo vode a vstrekovať (alebo aj bez vody, tzv. dry shot), zavádzať análne (s rozpustením vo vode alebo bez neho; známy aj ako booty bump alebo shafting) alebo do močovej trubice. Potenciál vzniku závislosti je väčší, keď sa podáva metódami, ktoré spôsobujú rýchle zvýšenie koncentrácie v krvi, najmä preto, že užívateľom požadované účinky sa prejavia rýchlejšie a s vyššou intenzitou ako pri umiernenom mechanizme podávania.

Štúdie ukázali, že subjektívny pôžitok z užívania drogy (posilňujúca zložka závislosti) je úmerný rýchlosti, akou sa zvyšuje hladina drogy v krvi.“ [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Vo všeobecnosti je najrýchlejším mechanizmom fajčenie (t. j. spôsobuje najrýchlejšie zvýšenie koncentrácie v krvi za najkratší čas, pretože umožňuje látke cestovať do mozgu priamejšou cestou ako intravenózna injekcia), po ktorom nasleduje injekcia, análny vpich, insuflácia a prehĺtanie.

„Fajčenie“ amfetamínu sa v skutočnosti vzťahuje na jeho odparovanie, čím sa vytvárajú výpary, a nie na spaľovanie a vdychovanie výsledného dymu ako pri tabaku. Bežne sa fajčí v sklenených fajkách alebo v hliníkovej fólii zahrievanej plameňom pod ňou. Táto metóda je známa aj ako „naháňanie bieleho draka“ (ako odvodené od metódy fajčenia heroínu známej ako „naháňanie draka“) alebo sa častejšie nazýva „kloktanie“. Existuje len málo dôkazov o tom, že inhalácia metamfetamínu vedie k väčšej toxicite ako akýkoľvek iný spôsob podania. Pri dlhodobom užívaní bolo hlásené poškodenie pľúc, ktoré sa však prejavuje vo formách nezávislých od spôsobu užívania (pľúcna hypertenzia a súvisiace komplikácie) alebo sa obmedzuje na injekčných užívateľov (pľúcna embólia).

Injekcia je obľúbená metóda používania, známa aj ako slamming, ale prináša pomerne vážne riziká. Hydrochloridová soľ metamfetamínu je rozpustná vo vode; injekční užívatelia môžu použiť akúkoľvek dávku od 125 mg až po viac ako gram, pričom použijú malú ihlu. Tento rozsah dávok môže byť pre osoby, ktoré nie sú závislé, smrteľný; u závislých sa rýchlo vyvinie tolerancia na drogu. U injekčných užívateľov sa často vyskytujú kožné vyrážky (niekedy nazývané „rýchlostné rany“) a infekcie v mieste vpichu. Ako pri každej injekčnej droge, ak skupina užívateľov zdieľa spoločnú ihlu alebo akýkoľvek typ injekčného náčinia bez sterilizačných postupov, môže dôjsť aj k prenosu krvou prenosných chorôb, ako je HIV alebo hepatitída.

Veľmi málo výskumov sa zameralo na análnu aplikáciu ako metódu a o nepotvrdených dôkazoch jej účinkov sa hovorí len zriedkavo, pravdepodobne kvôli sociálnym tabu v mnohých kultúrach týkajúcich sa konečníka. V komunitách, ktoré užívajú metamfetamín na sexuálnu stimuláciu, je to často známe ako „zadková raketa“, „booty bump“, „keistering“ alebo „plugging“ a podľa anekdotických správ to zvyšuje sexuálne potešenie, kým účinky drogy trvajú. Do konečníka sa pravdepodobne dostane väčšina drogy cez membrány vystieľajúce jeho steny. (Ďalšie informácie o ďalších rizikových faktoroch nájdete v časti Metamfetamín a sex.) Ďalším spôsobom požitia metamfetamínu je rozdrvenie kryštálikov a ich insuflácia. Tým sa tiež obíde metabolizmus prvého prechodu a dostane sa priamo do krvného obehu.

Z prísneho hľadiska je metamfetamín ako droga zaradená do zoznamu 8 v Austrálii uznaný na lekárske použitie, v praxi to však neplatí. Je známy aj pod názvom Ice a stal sa predmetom celonárodného boja proti nemu. Od roku 2007 sa táto téma stala súčasťou volebného programu oboch hlavných politických strán.

Metamfetamín nie je v Kanade schválený na lekárske použitie. Maximálny trest za výrobu a distribúciu je doživotie.

Metamfetamín sa riadi zoznamom 1 hongkonskej kapitoly 134 vyhlášky o nebezpečných drogách. Legálne ho môžu používať len zdravotnícki pracovníci a na účely univerzitného výskumu. Látku môžu podávať lekárnici na lekársky predpis. Každý, kto dodá látku bez lekárskeho predpisu, môže byť pokutovaný sumou 10000 USD (HKD). Trest za obchodovanie s látkou alebo jej výrobu je pokuta 5 000 000 USD (HKD) a doživotné väzenie. Držanie látky na konzumáciu bez licencie ministerstva zdravotníctva je nezákonné s pokutou 1 000 000 USD (HKD) a/alebo 7 rokov odňatia slobody.

Metamfetamín nie je v Holandsku schválený na lekárske použitie. Patrí do zoznamu I zákona o ópiu. Hoci výroba a distribúcia tejto drogy sú zakázané, niekoľko ľudí, ktorí boli prichytení s malým množstvom pre osobnú potrebu, bolo trestne stíhaných.

Metamfetamín je kontrolovaná droga triedy „A“ podľa zákona o zneužívaní drog z roku 1975. Maximálny trest za výrobu a distribúciu je doživotný trest odňatia slobody. Teoreticky by ho síce lekár mohol predpísať na vhodnú indikáciu, ale vyžadovalo by si to individuálne schválenie generálnym riaditeľom pre verejné zdravie. Na Novom Zélande sa metamfetamín najčastejšie označuje pouličným názvom P.

V Južnej Afrike je metamfetamín klasifikovaný ako droga zaradená do zoznamu 5 a je uvedený ako nežiaduca látka vyvolávajúca závislosť v časti III zoznamu 2 zákona o drogách a obchodovaní s drogami z roku 1992 (zákon č. 140 z roku 1992). Bežne sa nazýva Tik a zneužívajú ho najmä mladí ľudia do 20 rokov v oblastiach Cape Flats.

Od 18. januára 2007 je metamfetamín klasifikovaný ako droga triedy A podľa zákona o zneužívaní drog z roku 1971 na základe odporúčania Poradnej rady pre zneužívanie drog z júna 2006. Predtým bol klasifikovaný ako droga triedy B, okrem prípadov, keď je pripravený na injekčné použitie.

Metamfetamín je podľa Dohovoru o psychotropných látkach Úradom pre kontrolu liečiv zaradený do zoznamu II. Je dostupný na lekársky predpis pod obchodným názvom Desoxyn, ktorý vyrába spoločnosť Ovation Pharma. Hoci technicky nie je rozdiel medzi zákonmi týkajúcimi sa metamfetamínu a iných kontrolovaných stimulantov, väčšina lekárov ho kvôli jeho notorickej známosti predpisuje s odporom.

Nelegálny metamfetamín sa v posledných rokoch stal hlavnou témou „vojny proti drogám“ v Spojených štátoch. Okrem federálnych zákonov niektoré štáty zaviedli ďalšie obmedzenia na predaj chemických prekurzorov, ktoré sa bežne používajú na syntézu metamfetamínu, najmä pseudoefedrínu, bežného voľnopredajného dekongestíva. V roku 2005 DEA zhabala 2 148,6 kg metamfetamínu. V roku 2005 bol v rámci zákona USA PATRIOT Act prijatý zákon o boji proti metamfetamínovej epidémii z roku 2005, ktorým sa zaviedli obmedzenia na predaj prekurzorov metamfetamínu.

Ministerstvo spravodlivosti USA vyhlásilo 7. novembra 2006 30. november za Deň povedomia o metamfetamíne.

Údaje spravodajského centra DEA El Paso EPICdata ukazujú zreteľný klesajúci trend v zadržaní tajných drogových laboratórií na nezákonnú výrobu metamfetamínu z vysokého počtu 17 356 v roku 2003. Údaje o záchytoch laboratórií v Spojených štátoch sú dostupné z EPIC od roku 1999, keď bolo v tomto kalendárnom roku nahlásených 7 438 záchytov laboratórií.

Zákonnosť podobných chemikálií

Pozri pseudoefedrín a efedrín, kde sú uvedené zákonné obmedzenia v dôsledku ich používania ako prekurzorov pri tajnej výrobe metamfetamínu.

Metamfetamín – Desoxyn – Yaba (droga) – Metamfetamín a sex – Metamfetamín v populárnej kultúre – Meth mouth – Party and play – Montana Meth Project – Meth song – Levometamfetamín – Amfetamín – Galéria obrázkov – Combat Methamphetamine Epidemic Act of 2005 – Methamphetamine Precursor Control Act – Crystal Meth Anonymous

Adaphenoxate –
Adapromín –
Amantadín –
Bromantán –
Chlodantán –
Gludantan –
Memantín –
Midantane

8-chlórteofylín – 8-cyklopentylteofylín – 8-fenylteofylín – aminofylín – kofeín – CGS-15943 – dimetazín – paraxantín – SCH-58261 – teobromín – teofylín

Cyklopentamín – Cypenamín
Cypenamín – cyprodenát
Cyprodenát –
Heptaminol –
Izometheptén –
Metylhexanamín –
Oktodrín –
Propylhexedrín –
Tuaminoheptán

Benocyklidín –
Dieticyklidín –
Esketamín –
Eticyklidín –
Gacyclidine –
Ketamín –
Fencyklamín –
Fencyklidín –
Rolicyklidín –
Tenocyklidín –
Tiletamín

6-Br-APB –
SKF-77434 –
SKF-81297 –
SKF-82958

A-84543 –
A-366,833 –
ABT-202 –
ABT-418 –
AR-R17779 –
Altiniklín –
Anabasín –
Arekolín –
Kotinín –
Cytisine –
Dianiklín –
Epibatidín –
Epiboxidín –
TSG-21 –
Ispronicline –
Nikotín –
PHA-543,613 –
PNU-120,596 –
PNU-282,987 –
Pozanicline –
Rivanicline –
Sazetidín A –
SIB-1553A –
SSR-180,711 –
TC-1698 –
TC-1827 –
TC-2216 –
TC-5619 –
Tebanicline –
UB-165 –
Vareniklín –
WAY-317 538

Anatoxín-a –
Bikukulín –
DMCM –
Flurothyl –
Gabazín –
Pentetrazol –
Pikrotoxín –
Strychnín –
Thujone

Adrafinil –
Armodafinil –
CRL-40941 –
Modafinil

4-metylaminorex – Aminorex
Aminorex –
Clominorex –
Cyklazodón –
Fenozolón –
Fluminorex –
Pemoline –
Thozalinon

1-(4-metylfenyl)-2-aminobután –
1-Phenyl-2-(piperidin-1-yl)pentan-3-one –
1-metylamino-1-(3,4-metyléndioxyfenyl)propán –
2-fluóramfetamín –
2-fluórmetamfetamín – – 2-OH-PEA
2-OH-PEA – – 2-FENYL
2-fenyl-3-aminobután – – 2-OH-PEA
2-fenyl-3-metylaminobután – – 2,3-MDA
2,3-MDA – – 3-FLUÓRAMFETAMÍN
3-fluóramfetamín – – 3-fluóretamfetamín
3-fluóretamfetamín – – 2,3-MDA
3-fluórmetkatinón – – 3-metoxyamfetamín
3-metoxyamfetamín – – 3-metylamfetamín
3-metylamfetamín – – 3,4-DMMC
3,4-DMMC – 4-BMC
4-BMC – 4-ETYLAMFETAMÍN
4-etyllamfetamín – – 4-FA
4-FA –
4-FMA –
4-MA –
4-MMA –
4-MTA –
6-FNE –
Alfetamín –
α-etylfenetylamín –
Amfecloral –
Amfepentorex –
Amfepramón –
Amidefrín – Amfetamín (dextroamfetamín, levoamfetamín)
Amfetamín (dextroamfetamín, levoamfetamín) – Amfetamín
Amfetamín – – Arbutamín
Arbutamín –
β-metylfenetylamín – β-fenylmetamfetamín
β-fenylmetamfetamín – – Benfluorex
Benfluorex – Benzedron
Benzedrón – Benzfetamín
Benzfetamín – Benzedron – Benzfetamín
BDB (J) –
BOH (Hydroxy-J) –
BPAP –
Buphedron –
Bupropión (amfebutamón) –
Butylón –
Cathine –
Katinón –
Chlórfentermín –
Cinnamedrine –
Klenbuterol –
Clobenzorex –
Cloforex –
Clortermine –
D-deprenyl –
Denopamín –
Dimetoxyamfetamín –
Dimetylamfetamín – dimetylkatinón (dimetylpropión, metamfepramón)
Dimetylkatinón (dimetylpropión, metamfepramón) – – Dobutamín
Dobutamín – – DOPA (dextrodopa)
DOPA (dextrodopa, levodopa) – dopamín
Dopamín – Dopexamín
Dopexamín –
Droxidopa –
EBDB (Ethyl-J) –
Efedrín –
Epinefrín (adrenalín) –
Epinín (deoxyepinefrín) – Etafedrín
Etafedrín – etkatinón
Etikatinón (etylpropión) – Etylamfetamín (etylpropión)
Etylamfetamín (etilamfetamín) – Etylnorepinefrín (adrenalín)
Etylnorepinefrín (butanefrín) – etylón
Etylón – etylefrín
Etylefrín – Etylpropión (Etylpropión)
Famprofazón – fenbutrazát
Fenbutrazát – – Fenbutrazát
Fencamín –
Fenetylín – fenetylamín
Fenfluramín (dexfenfluramín) – – Fenmetramid
Fenmetramid – Fenproporex
Fenproporex – Fenmetramid
Flefedrón – Fludorex
Fludorex – Furfenorex
Furfenorex – Gepefrín
Gepefrín –
HMMA –
Hordenine –
Ibopamín –
IMP –
Indanylamfetamín –
Isoetarine –
Izoetkatinón –
Izoprenalín (izoproterenol) – – L-deprenyl (selegilín)
L-deprenyl (selegilín) – lefetamín
Lefetamín – lisdexamfetamín
Lisdexamfetamín – Lophophine (Homomyrist)
Lophophine (Homomyristicillamine) – Manifaxine
Manifaxín – – Manifaxín (homomyristikamín)
MBDB (metyl-J; „Eden“) – – MDA (tenamfetamín)
MDA (tenamfetamín) – MDBU
MDBU – – MDEA („EVE“)
MDEA („Eve“) – – MDMA („Extáza“)
MDMA („Extáza“, „Adam“) – – MDMPEA (homarylamín)
MDMPEA (homarylamín) – MDOH
MDOH –
MDPR –
MDPEA (homopiperonylamín) – – Mefenorex
Mefenorex – Mefedron
Mefedrón –
Mefentermín –
Metanefrín –
Metaraminol – metamfetamín
Metamfetamín (desoxyefedrín, metedrín; dextrometamfetamín, levometamfetamín) – – Metoxamín
Metoxamín – – Metoxyfenamín
Metoxyfenamín – – Metoxyfenamín
MMA –
Metkatinón (metylpropión) – Methedron
Metedrón – Metoxyfenamín
Metoxyfenamín – – metylón
Metylón –
MMDA –
MMDMA –
MMMA –
Morazone –
N-benzyl-1-fenetilamin – – N
N,N-dimetylfenetylamín – – Naftylamfetamín
Nafylamfetamín – – Nisoxetín
Nisoxetín – noradrenalín (noradrenalín)
Norepinefrín (noradrenalín) – noradrenalín
Norfenefrín – noradrenalín (noradrenalín)
Norfenfluramín – noradrenalín (noradrenalín)
Normetanefrín – oktopamín
Oktopamín –
Orciprenalín –
Ortetamín –
Oxilofrin –
Paredrín (norfolydrín, oxamfetamín, mykadrín) –
PBA –
PCA –
PHA –
Pargyline –
Pentorex (Phenpentermine) – – Pentylone
Pentylón –
Fendimetrazín –
Fenmetrazín –
Fenprometamín –
Fentermín –
Fenylalanín –
Fenylefrín (neosynefrín) –
Fenylpropanolamín –
Pholedrine –
PIA –
PMA –
PMEA –
PMMA –
PPAP –
Prenylamín –
Propylamfetamín –
Pseudoefedrín –
Radafaxine –
Ropinirol – salbutamol (albuterol; levosalbutamol)
Salbutamol (albuterol; levosalbutamol) – – Sibutramín
Sibutramín – Synefrín (Oxedrine)
Synefrín (Oxedrine) – Teodrenalín
Teodrenalín – Tiflorex (Flután)
Tiflorex (Flutiorex) – Tranylcypromín
Tranylcypromín – tyramín
Tyramín – Tyrozín
Tyrozín –
Xamoterol – Xylopropamín
Xylopropamín – Zylofuramín
Zylofuramín

2C-B-BZP –
BZP –
CM156 –
DBL-583 – GBR
GBR-12783 –
GBR-12935 –
GBR-13069 –
GBR-13098 –
GBR-13119 –
MeOPP –
MBZP –
Vanoxerín

1-Benzyl-4-(2-(difenylmetoxy)etyl)piperidín –
1-(3,4-dichlórfenyl)-1-(piperidín-2-yl)bután –
2-benzylpiperidín –
2-metyl-3-fenylpiperidín –
3,4-dichlórmetylfenidát –
4-benzylpiperidín –
4-metylfenidát –
Deoxypipradrol –
Difemetorex –
Difenylpyralín –
Etylfenidát –
Metylnaftidát –
Metylfenidát (dexmetylfenidát) –
N-metyl-3β-propyl-4β-(4-chlórfenyl)piperidín –
Nocaine –
Phacetoperane –
Pipradrol –
SCH-5472

2-difenylmetylpyrolidín – α-PPP
α-PPP –
α-PBP –
α-PVP –
Difenylprolinol –
MDPPP –
MDPBP –
MDPV –
MPBP –
MPHP –
MPPP –
MOPPP –
Naphyrone –
PEP –
Prolintane –
Pyrovalerón

3-CPMT –
3′-chlór-3α-(difenylmetoxy)tropán –
3-pseudotropyl-4-fluorobenzoát –
4′-fluorokokaín –
AHN-1055 –
Altropán (IACFT) –
Brasofenzín –
CFT (WIN 35,428) –
β-CIT (RTI-55) – Kokaetylén
Kokaetylén –
Kokaín – dichlórpan (RTI-111)
Dichlórpan (RTI-111) – – Difluórpín
Difluoropín – FE-β-CPPIT
FE-β-CPPIT – FE-β-CPPIT
FP-β-CPPIT – Ioflupán (123I)
Ioflupán (123I) – Norkokaín
Norkokaín – PIT
PIT –
PTT –
RTI-31 –
RTI-32 –
RTI-51 –
RTI-105 –
RTI-112 –
RTI-113 –
RTI-117 –
RTI-120 –
RTI-121 (IPCIT) –
RTI-126 –
RTI-150 –
RTI-154 – – RTI-171
RTI-171 –
RTI-177 –
RTI-183 –
RTI-193 –
RTI-194 –
RTI-199 –
RTI-202 –
RTI-204 –
RTI-229 –
RTI-241 –
RTI-336 –
RTI-354 –
RTI-371 –
RTI-386 – – SALICYLMETYLEKGONÍN
Salicylmetylekgonín – – – Salicylmetylekgonín
Tesofenzín –
Troparil (β-CPT, WIN 35,065-2) – – Tropoxán
Tropoxán –
WF-23 – – WF-33
WF-33 –
WF-60

1-(tiofén-2-yl)-2-aminopropán – – 2-amino-1,2-dihydronaftalén
2-amino-1,2-dihydronaftalén – – 2-aminoindán
2-aminoindán – – 2-aminotetralín
2-aminotetralín –
2-MDP – – 2-FENYLCYKLOHEXÁN
2-fenylcyklohexylamín – – 2-aminoindán
2-fenyl-3,6-dimetylmorfolín – – 3-benzhydrylmorfolín
3-benzhydrylmorfolín – – 3,3-difenylcyklohexylamín
3,3-difenylcyklobutanamín – – 5-(2-amino-propyl)
5-(2-aminopropyl)indol – – 5-jodo-2-amino
5-jodo-2-aminoindán –
AL-1095 –
Kyselina amfonová –
Amineptín –
Amifenazoly –
Atipamezol –
Atomoxetín (tomoxetín) –
Bemegrid – Bemegrid (Tomoxetín) – Bemegrid
Benzydamín –
BTQ –
BTS 74,398 –
Carphedon –
Ciclazindol –
Cilobamín –
Klofencikán –
Cropropamid –
Krotetamid – – Cypenamín
Cypenamín –
D-161 –
Diklofenzín –
Dimetokaín –
Efaroxan –
Etamivan –
EXP-561 –
Fencamfamín –
Fenpentadiol –
Feprosidnine –
G-130 –
Gamfexine –
Gilutenzín –
GSK1360707F –
GYKI-52895 –
Hexacyklonát –
Idazoxan –
Indanorex –
Indatralín –
JNJ-7925476 –
JZ-IV-10 –
Lazabemid –
Leptaklín –
Levopropylhexedrín –
Lomevactone –
LR-5182 –
Mazindol –
Mazindol – meklofenoxát
Medifoxamín –
Mefexamid –
Mesocarb –
Metastyridón –
Metiopropamín – – N-metyl-3-fenylnorbornan-2-amín
N-metyl-3-fenylnorbornan-2-amín – – Nefopam
Nefopam –
Niketamid –
Nomifenzín –
O-2172 –
Oxaprotiline –
Ftalimidopropiofenón –
PNU-99,194 – PROPYLHEXEDRÍN
Propylhexedrín –
PRC200-SS –
Rasagilín – Rauwolscine
Rauwolscine – – Chlorid rubídia
Chlorid rubídia –
Setazindol –
Tametraline –
Tandamín –
Trazium –
UH-232 –
Yohimbin

{2C-B}
{2C-C}
{2C-D}
{2C-E}
{2C-I}
{2C-N}
{2C-T-2}
{2C-T-21}
{2C-T-4}
{2C-T-7}
{2C-T-8}
{3C-E}
{4-FMP}
{Bupropion}
{Cathine}
{katinón}
{DESOXY}
{Dextroamfetamín}
{Metamfetamín}
{Dietylkatinón}
{Dimetylkatinón}
{DOC}
{DOB}
{DOI}
{DOM}
{bk-MBDB}
{Dopamín}
{Br-DFLY}
{Efedrín}
{Epinefrín}
{Eskalín}
{Fenfluramín}
{Levalbuterol}
{Levmetamfetamín}
{MBDB}
{MDA}
{MDMA}
{bk-MDMA/MDMC/MDMCat/Metylón}
{MDEA}
(MDPV)
{Meskalín}
{Metkatinón}
{Metylfenidát}
{Norepinefrín}
{fentermín}
{Salbutamol}
{Tyramín}
{Venlafaxín}

Kategórie
Psychologický slovník

Hypercholesterolémia

Hypercholesterolémia (doslova: vysoká hladina cholesterolu v krvi) je metabolická porucha, prítomnosť vysokej hladiny cholesterolu v krvi. Nie je to choroba, ale metabolická porucha, ktorá môže byť sekundárnou súčasťou mnohých ochorení a môže prispievať k mnohým formám ochorení, predovšetkým kardiovaskulárnych ochorení. Úzko súvisí s pojmami „hyperlipidémia“ (zvýšená hladina lipidov) a „hyperlipoproteinémia“ (zvýšená hladina lipoproteínov).

Zvýšená hladina cholesterolu nevedie k špecifickým príznakom, pokiaľ nie je dlhodobá. Niektoré typy hypercholesterolémie vedú k špecifickým fyzikálnym nálezom: xantóm (zhrubnutie šliach v dôsledku hromadenia cholesterolu), xanthelasma palpabrum (žltkasté škvrny okolo viečok) a arcus senilis (biele sfarbenie periférnej rohovky).

Pri meraní cholesterolu je dôležité zmerať jeho subfrakcie a až potom vyvodiť záver o príčine problému. Subfrakcie sú LDL, HDL a VLDL. V minulosti sa hladiny LDL a VLDL zriedka merali priamo z dôvodu nákladov. Hladiny VLDL sa odrážajú v hladinách triglyceridov (vo všeobecnosti asi 45 % triglyceridov tvoria VLDL). LDL sa zvyčajne odhadoval ako vypočítaná hodnota z ostatných frakcií (celkový cholesterol mínus HDL a VLDL); táto metóda sa nazýva Friedewaldov výpočet; konkrétne LDL ~= celkový cholesterol – HDL – (0,2 x triglyceridy).

Menej nákladné (a menej presné) laboratórne metódy a Friedewaldov výpočet sa dlho používali kvôli zložitosti, prácnosti a nákladnosti elektroforetických metód vyvinutých v 70. rokoch 20. storočia na identifikáciu rôznych lipoproteínových častíc, ktoré transportujú cholesterol v krvi. Od roku 1980 stáli pôvodné metódy vyvinuté výskumnou prácou v polovici 70. rokov približne 5 tisíc amerických dolárov v roku 1980 na vzorku krvi/osobu.

Postupom času sa vyvinuli pokročilejšie laboratórne analýzy, ktoré merajú veľkosť a hladinu častíc LDL a VLDL, a to pri oveľa nižších nákladoch. Tieto boli čiastočne vyvinuté a stali sa populárnejšími v dôsledku pribúdajúcich dôkazov z klinických štúdií, že zámerná zmena vzorcov transportu cholesterolu, vrátane určitých abnormálnych hodnôt v porovnaní s väčšinou dospelých, má často dramatický účinok na zníženie, dokonca čiastočné zvrátenie aterosklerotického procesu. S pokračujúcim výskumom a pokrokom v laboratórnych metódach sa ceny za sofistikovanejšie analýzy výrazne znížili, v niektorých laboratóriách na menej ako 100 USD, USA 2004, a pri súčasnom zvýšení presnosti merania pri niektorých metódach.

Klasifikácia Fredrickson

Klasicky sa hypercholesterolémia klasifikovala pomocou elektroforézy lipoproteínov a Fredricksonovej klasifikácie. Novšie metódy, ako napríklad „analýza podtried lipoproteínov“, ponúkli významné zlepšenie v pochopení súvislosti s progresiou aterosklerózy a klinickými dôsledkami.

Ak je hypercholesterolémia dedičná (familiárna hypercholesterolémia), často sa v rodine vyskytuje predčasný, skorší nástup aterosklerózy, ako aj familiárny výskyt vyššie uvedených príznakov.

Vysoký cholesterol má viacero sekundárnych príčin:

Všetky tieto tri činnosti vykonávané spoločne môžu mať pozitívny vplyv na hladinu cholesterolu v krvi.

Hoci časť cirkulujúceho cholesterolu pochádza zo stravy a obmedzenie príjmu cholesterolu môže znížiť jeho hladinu v krvi, existujú aj iné súvislosti medzi stravovacím režimom a hladinou cholesterolu. Americká asociácia srdca zostavuje aj zoznam prijateľných/neprijateľných potravín pre tých, ktorí majú diagnostikovanú hypercholesterolémiu.

Hromadia sa dôkazy o tom, že konzumácia väčšieho množstva sacharidov – najmä jednoduchších a rafinovanejších sacharidov – zvyšuje hladinu triglyceridov v krvi, znižuje hladinu HDL a môže zmeniť rozloženie častíc LDL na nezdravé aterogénne vzorce. Nízkotučná diéta, ktorá často znamená vyšší príjem sacharidov, tak môže byť v skutočnosti nezdravou zmenou.

Čoraz viac výskumníkov naznačuje, že hlavným rizikovým faktorom kardiovaskulárnych ochorení sú transmastné kyseliny, a nie nasýtené tuky, ako sa predpokladalo vo Framinghamskej štúdii srdca, a FDA plánuje do roku 2007 revidovať označovanie potravín tak, aby obsahovalo údaje o množstve transmastných kyselín. Množstvo transmastných kyselín sa zatiaľ dá vypočítať z označenia potravín tak, že sa od celkového množstva tukov odpočítajú rôzne uvádzané tuky: transmastné kyseliny = ( celkové tuky – nasýtené tuky – mononenasýtené tuky – polynenasýtené tuky).

Liečba závisí od typu hypercholesterolémie. Fredricksonov typ IIa a IIb možno liečiť diétou, statínmi (najčastejšie rosuvastatín, atorvastatín, simvastatín alebo pravastatín), inhibítormi absorpcie cholesterolu (ezetimib), fibrátmi (gemfibrozil, bezafibrát, fenofibrát alebo ciprofibrát), vitamín B3 (kyselina nikotínová), sekvestranty žlčových kyselín (kolestipol, cholestyramín), LDL aferéza a v dedičných ťažkých prípadoch transplantácia pečene. Liečba je zložitejšia, ak sú v endotelovej krvi prítomné zvýšené hladiny asymetrického dimetylarginínu (ADMA), pretože ADMA znižuje produkciu endotelového oxidu dusnatého, a tým zhoršuje rozsah oxidácie LDL.

U pacientov bez iných rizikových faktorov sa stredne závažná hypercholesterolémia často nelieči. Podľa Framingham Heart Study ľudia vo veku nad 50 rokov nemajú zvýšenú celkovú úmrtnosť ani pri vysokých, ani pri nízkych hladinách cholesterolu v sére. Existuje však korelácia medzi poklesom hladiny cholesterolu počas prvých 14 rokov a úmrtnosťou počas nasledujúcich 18 rokov (11 % celkové a 14 % zvýšenie úmrtnosti na KVO na 1 mg/dl ročného poklesu hladiny cholesterolu). To však neznamená, že pokles sérovej hladiny je nebezpečný, keďže v štúdii ešte nebol zaznamenaný infarkt u osoby s celkovým cholesterolom pod 150 mg/dl.

Na druhej strane, aj keď menej dramaticky ako mnohé kardiovaskulárne postupy, niektorí ľudia, najmä vďaka novším a sofistikovanejším informáciám, menia svoje stravovacie návyky a najmä výživové doplnky, pričom mnohé z nich sú stále na lekársky predpis. Aj keď si vo všeobecnosti neuvedomujú vnútorné zmeny svojich vzorcov transportu cholesterolu, nedávne štúdie preukázali rastúci úspech niektorých z týchto stratégií; pozri časti LDL, HDL a IVUS.

Inými slovami, v klinických štúdiách, ktoré sa začali v 70. rokoch minulého storočia, sa opakovane a čoraz častejšie zisťovalo, že normálne hodnoty cholesterolu nemusia nevyhnutne odrážať zdravé hodnoty cholesterolu. To viedlo k čoraz novšiemu pojmu dyslipidémia, napriek normocholesterolémii. Preto sa čoraz viac uznáva význam „analýzy podtried lipoproteínov“ ako dôležitého prístupu na lepšie pochopenie a zmenu súvislosti medzi transportom cholesterolu a progresiou aterosklerózy.

Viaceré klinické štúdie, z ktorých každá podľa plánu skúma len jednu z viacerých relevantných otázok, čoraz častejšie skúmajú súvislosť medzi týmito otázkami a klinickými dôsledkami aterosklerózy. Medzi lepšie nedávne randomizované štúdie výsledkov na ľuďoch patria ASTEROID, ASCOT-LLA, REVERSAL, PROVE-IT, CARDS, Heart Protection Study, HOPE, PROGRESS, COPERNICUS a najmä novší výskumný prístup využívajúci synteticky vyrobený a intravenózne podávaný ľudský HDL, Apo A-I Milano Trial.

Prieskum, ktorý v máji 2004 zverejnilo Národné centrum pre komplementárnu a alternatívnu medicínu, sa zameral na to, kto, čo a prečo v roku 2002 v Spojených štátoch amerických používal doplnkovú a alternatívnu medicínu (CAM). Podľa tohto prieskumu využívalo CAM na liečbu cholesterolu 1,1 % dospelých Američanov, ktorí využívali CAM v roku 2002 ( tabuľka 3 na strane 9). V súlade s predchádzajúcimi štúdiami sa v tejto štúdii zistilo, že väčšina osôb (t. j. 54,9 %) používala CAM v kombinácii s konvenčnou medicínou (strana 6).

Kategórie
Psychologický slovník

Alopécia

Plešatosť je stav, keď chýbajú vlasy tam, kde často rastú, najmä na hlave. Najčastejšou formou plešatosti je postupné rednutie vlasov nazývané androgénna alopécia alebo „mužská plešatosť“, ktorá sa vyskytuje u dospelých mužov ľudí a iných druhov. Závažnosť a povaha plešatosti sa môže veľmi líšiť; siaha od alopécie mužského a ženského typu (androgénna alopécia, nazývaná aj androgénna alopécia alebo alopécia androgenetica), alopécie areata, ktorá zahŕňa stratu časti vlasov na hlave, alopécie totalis, ktorá zahŕňa stratu všetkých vlasov na hlave, až po najextrémnejšiu formu, alopéciu univerzalis, ktorá zahŕňa stratu všetkých vlasov na hlave a na tele. Liečba rôznych foriem alopécie má obmedzený úspech, ale typická mužská plešatosť je v súčasnosti veľmi dobre preventabilná a (do určitej miery) reverzibilná. Tisíce jednotlivcov dnes využívajú klinicky overené liečebné prípravky, ako sú Avacor, Propecia a nová pena Rogaine, ktoré vykazujú výrazný opätovný rast a zabraňujú ďalšiemu vypadávaniu vlasov. Vo všeobecnosti platí, že čím viac vlasov ste stratili, tým ťažšie sa obnovujú, ale liečby pomôžu drvivej väčšine používateľov a v kozmetickej transplantačnej chirurgii a systémoch na náhradu vlasov existujú nové technológie, ktoré sú úplne nezistiteľné.

Existuje niekoľko ďalších druhov plešatosti:

Termín alopécia (al-oh-PEE-she-uh) vznikol z gréckeho αλώπηξ (alopex), čo znamená líška. Pôvod tohto použitia je v tom, že toto zviera zhodí srsť dvakrát ročne.

Výraz plešatý pravdepodobne pochádza z anglického slova balde, čo znamená „biely, bledý“, alebo z keltského ball, čo znamená „biela škvrna alebo plameň“, napríklad na hlave koňa.

Priemerná ľudská hlava má približne 100 000 vlasových folikulov. Z každého folikulu môže počas života človeka vyrásť približne 20 jednotlivých vlasov. Priemerná strata vlasov je približne 100 prameňov denne.

Mužská plešatosť je charakterizovaná ústupom vlasov z bočných strán čela, tzv. „ustupujúcou vlasovou líniou“.

Na vrchole (vertex) sa môže vytvoriť ďalšia lysina. Spúšťačom tohto typu plešatosti (nazývanej androgénna alopécia) je DHT, silný pohlavný hormón a stimulátor rastu vlasov, ktorý môže nepriaznivo ovplyvniť vlasy a prostatu.

Mužská plešatosť sa klasifikuje na Hamiltonovej-Norwoodovej stupnici I-VIII.

Výskyt plešatosti sa v jednotlivých populáciách líši v závislosti od genetického pozadia. Zdá sa, že faktory prostredia nemajú na tento typ plešatosti veľký vplyv. Jedna rozsiahla štúdia v Maryborough v centrálnej časti štátu Victoria (Austrália) ukázala, že výskyt vypadávania vlasov v strednej časti tváre sa zvyšuje s vekom a postihuje 57 % žien a 73,5 % mužov vo veku 80 rokov a viac.

Mechanizmus, ktorým to DHT dosahuje, zatiaľ nie je známy. V geneticky náchylných vlasoch DHT iniciuje proces miniaturizácie folikulov. Procesom miniaturizácie folikulov sa postupne zmenšuje šírka vlasového stvolu, až kým sa vlasy na hlave nepodobajú na krehké vlasy alebo „broskyňové chumáče“, prípadne sa stanú neexistujúcimi. Vypadávanie vlasov sa niekedy začína už na konci puberty a je väčšinou geneticky podmienené.
Predtým sa predpokladalo, že plešatosť je dedičná. Hoci tento názor má svoje opodstatnenie, k pravdepodobnosti vypadávania vlasov u svojich potomkov prispievajú obaja rodičia. S najväčšou pravdepodobnosťou je dedičnosť technicky „autozomálne dominantná so zmiešanou penetranciou“ (pozri „folklór o plešatosti“ nižšie).

Psychologické príčiny vypadávania vlasov

Evolučné teórie mužskej plešatosti

Ohľadom podrobností vývoja mužskej plešatosti nepanuje zhoda. Väčšina teórií ju považuje za dôsledok pohlavného výberu. Aj u mnohých iných druhov primátov dochádza po dosiahnutí pohlavnej zrelosti k vypadávaniu vlasov a niektoré druhy primátov zjavne využívajú zväčšené čelo, ktoré vzniká anatomicky aj prostredníctvom stratégií, ako je napríklad čelná plešina, na vyjadrenie zvýšeného postavenia a zrelosti. Tvrdenie, že MPB má vyjadrovať sociálny odkaz, podporuje skutočnosť, že distribúcia androgénnych receptorov v pokožke hlavy sa u mužov a žien líši a staršie ženy alebo ženy s vysokou hladinou androgénov často vykazujú difúzne rednutie vlasov na rozdiel od mužskej plešatosti.

Jedna z teórií, ktorú rozvíjajú Muscarella a Cunningham, predpokladá, že plešatosť sa u samcov vyvinula v dôsledku pohlavného výberu ako signál starnutia a sociálnej zrelosti, pričom sa znížila agresivita a ochota riskovať a zvýšilo sa opatrovateľské správanie (1).

V štúdii Muscarella a Cunnhinghama si muži a ženy pozerali 6 mužských modelov s rôznou úrovňou ochlpenia na tvári (brada a fúzy alebo čisté) a s ochlpením na lebke (plná hlava, ustupujúce vlasy a pleš). Účastníci hodnotili každú kombináciu na základe 32 prídavných mien týkajúcich sa sociálneho vnímania. Muži s fúzikmi a muži s plešinou alebo ustupujúcimi vlasmi boli hodnotení ako starší ako tí, ktorí boli oholení na čisto alebo mali celú hlavu vlasov. Brady a plná hlava vlasov boli vnímané ako agresívnejšie a menej sociálne zrelé a plešatosť bola spojená s väčšou sociálnou zrelosťou.

Psychologické dôsledky vypadávania vlasov sa u jednotlivcov veľmi líšia. Niektorí ľudia sa na zmenu prispôsobia pohodlne, zatiaľ čo iní majú vážne problémy spojené s úzkosťou, depresiou, sociálnou fóbiou a v niektorých prípadoch aj so zmenou identity.

Astronaut NASA vo výslužbe Story Musgrave.

Uvádza sa, že alopécia vyvolaná chemoterapiou rakoviny spôsobuje zmeny v sebavedomí a obraze tela. Po opätovnom narastení vlasov sa u väčšiny pacientov obraz tela nevráti do pôvodného stavu. V takýchto prípadoch majú pacienti problémy s vyjadrovaním svojich pocitov (čo sa nazýva alexitýmia) a môžu byť náchylnejší vyhýbať sa rodinným konfliktom. Rodinná terapia môže pomôcť rodine vyrovnať sa s týmito psychologickými problémami, ak sa vyskytnú.

Psychické problémy spôsobené plešatosťou, ak sú prítomné, sú zvyčajne najzávažnejšie na začiatku príznakov.

Niektorí plešatí muži môžu byť na svoju plešatosť hrdí a cítiť príbuzenský vzťah so slávnymi charizmatickými plešatými mužmi, ako sú Telly Savalas, Patrick Stewart, Sean Connery, Yul Brynner, Billy Corgan, Vin Diesel, Michael Chiklis, Michael Stipe, Ross Kemp, Jason Alexander, Larry David, Danny De Vito, Ben Kingsley alebo Bruce Willis; alebo politici ako Ed Koch, John Reid, Menzies Campbell a James Carville; alebo športovci ako wrestler Stone Cold Steve Austin, futbalisti Zinedine Zidane, Bobby Charlton alebo tenisová hviezda Andre Agassi. Veľká časť vnímania mužnosti a fešáctva týchto celebrít sa odvíja od ich najviditeľnejšieho rozlišovacieho znaku. Plešatosť sa v posledných rokoch v každom prípade stala menej (údajnou) príťažou, pretože medzi mužmi, aspoň v západných krajinách, je čoraz viac v móde veľmi krátke alebo dokonca úplne vyholené ochlpenie. Platí to dokonca aj pre ženy, ako ukazuje prípad speváčky Sinead O’Connor, ktorá má vyholenú hlavu.

Mnohé spoločnosti vybudovali úspešný biznis na predaji produktov, ktoré zvracajú plešatosť, údajne obnovujú vlasy, transplantujú vlasy alebo predávajú príčesky. Existuje len veľmi málo dôkazov o tom, že niektorý z produktov, ktoré tvrdia, že vlasy rastú, skutočne funguje.

Prevencia a zvrátenie vypadávania vlasov

V USA existujú len 2 liečebné postupy, ktoré schválila FDA (Food and Drug Administration), a jeden produkt, ktorý FDA povolila na liečbu androgénnej alopécie, inak známej ako vypadávanie vlasov u mužov alebo žien. Tieto dve liečby schválené FDA sú finasterid (predávaný na vypadávanie vlasov ako Propecia) a minoxidil.

Spoločnosť Merck Pharmaceuticals sa snažila nájsť najmenšie účinné množstvo finasteridu a otestovať jeho dlhodobé účinky na 1 553 mužoch vo veku 18 až 41 rokov s miernym až stredne silným rednutím vlasov. Na základe ich výskumu bola zvolená dávka 1 mg denne a po 2 rokoch každodennej liečby si viac ako 83 % z 1 553 mužov, u ktorých došlo k vypadávaniu mužských vlasov, skutočne udržalo alebo zvýšilo počet vlasov oproti východiskovému stavu. Vizuálne hodnotenia dospeli k záveru, že u viac ako 80 % sa zlepšil vzhľad.

Minoxidil sa najprv používal vo forme tabliet ako liek na liečbu vysokého krvného tlaku, ale zistilo sa, že u niektorých pacientov liečených minoxidilom sa ako vedľajší účinok objavil nadmerný rast vlasov (hypertrichóza). Ďalší výskum ukázal, že aplikácia Minoxidilu vo forme roztoku priamo na pokožku hlavy by mohla byť prospešná pre tých, ktorí trpia lokálnym vypadávaním vlasov.

Klinické štúdie FDA ukázali, že 65 % mužov s androgénnou alopeciou si pri používaní minoxidilu 5 % v tekutej forme zachovalo alebo zvýšilo počet vlasov. U 54 % týchto mužov došlo k stredne silnému až silnému opätovnému rastu vlasov a u 46 % k stabilizácii vypadávania vlasov a miernemu opätovnému rastu vlasov.

V kontrolovaných klinických štúdiách na ženách vo veku 18-45 rokov 2 z 3 žien so stredným stupňom dedičného vypadávania vlasov po použití 2% minoxidilu zaznamenali opätovný rast vlasov. Počiatočné výsledky sa dostavili po 4 mesiacoch, pričom maximálne výsledky sa dostavili po 8 mesiacoch.

V testovacej správe FDA sa uvádza, že subjekty, ktoré používali liečbu, „mali výrazne väčší nárast priemernej terminálnej hustoty vlasov“ ako subjekty, ktoré v testoch používali placebo.

Ako napovedá názov zariadenia, kombinuje nízkoúrovňový laser s hrebeňom. Keď sa laser pretiahne cez vlasy, zasiahne pokožku hlavy a podporí rast vlasov.

LaserComb je jediný výrobok bez liekov určený na domáce použitie v boji proti vypadávaniu vlasov, ktorý získal súhlas Úradu pre kontrolu potravín a liečiv.

Za najúčinnejšiu formu nechirurgickej liečby vypadávania vlasov sa považuje kombinácia liečby schválenej FDA. [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text]

Chirurgický zákrok je ďalšou metódou zvrátenia vypadávania vlasov a plešatosti, hoci sa môže považovať za extrémne opatrenie. Medzi používané chirurgické metódy patrí transplantácia vlasov, pri ktorej sa zo zadnej a bočnej časti hlavy odoberú vlasové folikuly a vstreknú sa do plešatých alebo rednúcich oblastí.

Do budúcnosti sa ukazuje, že perspektívna liečba rozmnožovaním vlasov/klonovaním vlasov, ktorá extrahuje samoreplikujúce sa kmeňové bunky folikulov, mnohonásobne ich rozmnožuje v laboratóriu a mikroinjekčne ich vpravuje do pokožky hlavy, funguje na myšiach a v súčasnosti sa vyvíja, pričom niektorí vedci očakávajú, že bude k dispozícii verejnosti v rokoch 2009 – 2015. Niektorí vedci očakávajú, že následné verzie liečby budú schopné spôsobiť, že tieto folikulárne kmeňové bunky jednoducho vyšlú signál okolitým vlasovým folikulom, aby sa omladili. Pozri časť Liečba plešatosti

V októbri 2006 britská biotechnologická spoločnosť Intercytex oznámila, že úspešne otestovala metódu odoberania vlasových folikulov zo zadnej časti krku, ich množenia a následnej reimplantácie buniek do pokožky hlavy (Hair multiplication). Výsledkom počiatočného testovania bolo, že 70 % pacientov mužského pohlavia znovu narástli vlasy. Očakáva sa, že táto liečebná metóda bude verejnosti k dispozícii do roku 2009 .

V januári 2007 talianski výskumníci zaoberajúci sa kmeňovými bunkami tvrdili, že prišli s novou technikou liečby plešatosti. Pierluigi Santi z kliniky v Janove povedal, že kmeňové bunky by sa mohli použiť na „rozmnoženie“ vlasových korienkov. Povedal, že klinika bude pripravená vykonať prvé transplantácie vlasov prioritným pacientom – tým, ktorí prišli o vlasy pri požiaroch alebo iných nehodách – v priebehu niekoľkých mesiacov. Potom, povedal, „otvoríme dvere platiacim zákazníkom“. Santiho prístup funguje tak, že rozdeľuje korienky a pestuje nové folikuly.

Lokálna aplikácia ketokonazolu, ktorý je protiplesňovým a zároveň silným inhibítorom 5-alfa reduktázy, sa často používa ako doplnok k iným prístupom.1

Jednotlivé nenasýtené mastné kyseliny, ako napríklad kyselina gama linolénová, sú inhibítormi 5 alfa reduktázy, ak sa užívajú vnútorne.

Je zaujímavé, že placebo liečba v štúdiách má často primeranú úspešnosť, hoci nie takú vysokú ako testované produkty, a dokonca aj podobné vedľajšie účinky ako produkty. Napríklad v štúdiách s finasteridom (Propecia) bolo percento pacientov s akoukoľvek sexuálnou nežiaducou skúsenosťou súvisiacou s liekom 3,8 % v porovnaní s 2,0 % v skupine s placebom.

Štúdie vykonané na subjektoch rôzneho veku naznačujú, že samotný silový tréning môže zvýšiť testosterón v štúdiách, v ktorých sa porovnávalo buď aeróbne cvičenie (len) so silovým tréningom (len) alebo mierne sedavým životom;

Jedna štúdia naznačuje, že na zvýšenie voľného testosterónu u silových trénerov je potrebná kombinácia ťažkého cvičenia a zvýšeného príjmu tukov. To by im pomohlo budovať svaly, ale môže spôsobiť, že náchylní jedinci stratia vlasy.

Existuje však aspoň jedna štúdia, ktorá naznačuje pokles voľného testosterónu v kombinácii so zvýšením sily v dôsledku (nešpecifikovaného) silového tréningu.

Zníženie stresu môže byť užitočné pri spomalení vypadávania vlasov. (pozri časť Ľudová slovesnosť o plešatosti)

Bolo preukázané, že imunosupresíva aplikované na pokožku hlavy dočasne zvrátia alopéciu areata, hoci vedľajšie účinky niektorých z týchto liekov robia takúto liečbu spornou.

Saw Palmetto (Serenoa repens) je bylinný inhibítor DHT, o ktorom sa často tvrdí, že je lacnejší a má menej vedľajších účinkov ako finasterid a dutasterid. Na rozdiel od iných inhibítorov 5alfa-reduktázy vyvoláva Serenoa repens svoje účinky bez toho, aby zasahovala do bunkovej schopnosti vylučovať PSA.
Bolo preukázané, že extrakt zo Saw palmetta inhibuje obe izoformy 5-alfa-reduktázy na rozdiel od finasteridu, ktorý inhibuje len (prevažujúci) izoenzým typu 2 5-alfa-reduktázy.

Polygonum Multiflorum je tradičný čínsky liek na vypadávanie vlasov. Bez ohľadu na to, či je samotná rastlina užitočná, všeobecná bezpečnosť a kontrola kvality bylín dovážaných z Číny môže byť otázna.

Beta sitosterol, ktorý je súčasťou mnohých olejov zo semien, môže pomôcť pri liečbe BHP znížením hladiny cholesterolu. Ak sa používa na tento účel, najlepší je extrakt. Konzumácia veľkého množstva oleja na získanie malého množstva beta sitosterolu pravdepodobne zhorší mužskú plešatosť.

Resveratrol zo šupiek hrozna.

Aj keď sú drastické, širokospektrálne antiandrogény, ako je flutamid, sa niekedy používajú lokálne. Flutamid je dostatočne silný na to, aby mal u mužov feminizačný účinok vrátane rastu prsníkov.

V marci 2006 spoločnosť Curis oznámila, že získala prvý predklinický míľnik, platbu v hotovosti vo výške 1 000 000 USD, v rámci svojho programu rastu vlasov so spoločnosťou Procter & Gamble Pharmaceuticals, divíziou spoločnosti The Procter & Gamble Company. Program je zameraný na potenciálny vývoj lokálneho agonistu Hedgehog na poruchy rastu vlasov, ako je napríklad mužská plešatosť a vypadávanie vlasov u žien. Výskumný program curis na liečbu vypadávania vlasov bol v máji 2007 zastavený, pretože proces nespĺňal príslušné bezpečnostné normy.

V máji 2007 americká spoločnosť Follica Inc. oznámila, že získala licenciu od Pensylvánskej univerzity na technológiu, ktorá dokáže regenerovať vlasové folikuly opätovným prebudením génov, ktoré boli kedysi aktívne len v embryonálnom štádiu vývoja človeka.

Jednou z metód zakrytia vypadávania vlasov je „česanie“, ktoré spočíva v úprave zostávajúcich vlasov tak, aby zakryli plešatú oblasť. Zvyčajne ide o dočasné riešenie, ktoré je užitočné len dovtedy, kým je oblasť vypadávania vlasov malá. Keď sa vypadávanie vlasov zväčšuje, hrebeň sa stáva menej účinným. Keď to dosiahne štádium extrémnej námahy s malým účinkom – môže sa stať, že osoba sa stane predmetom posmeškov alebo opovrhovania.

Ďalšou metódou je nosenie klobúka alebo príčesku – parochne alebo príčesku. Parochňa je vrstva umelých alebo prírodných vlasov vyrobená tak, aby pripomínala typický účes. Vo väčšine prípadov sú vlasy umelé. Parochne sa značne líšia kvalitou a cenou. V Spojených štátoch stoja najlepšie parochne – tie, ktoré vyzerajú ako pravé vlasy – až desaťtisíce dolárov. Organizácie ako Wigs for Kids a Locks of Love zbierajú od jednotlivcov ich vlastné prirodzené vlasy, z ktorých sa vyrábajú parochne pre mladých pacientov s rakovinou, ktorí prišli o vlasy v dôsledku chemoterapie alebo inej liečby rakoviny, ako aj akéhokoľvek iného typu straty vlasov.

Hoci to nie je tak časté ako vypadávanie vlasov na hlave, chemoterapia, hormonálna nerovnováha, formy alopécie a iné faktory môžu tiež spôsobiť vypadávanie vlasov v obočí. Na nahradenie chýbajúceho obočia alebo na zakrytie nejednotného obočia sú k dispozícii umelé obočia.

Herec Telly Savalas si počas svojej hereckej kariéry udržiaval vyholenú hlavu a bradu

Samozrejme, namiesto toho, aby ste vypadávanie vlasov skrývali, môžete ho prijať. Na oholenej hlave rastie strnisko rovnakým spôsobom a rovnakou rýchlosťou ako na oholenej tvári. Mnohé celebrity a športovci si holia hlavy. Široká verejnosť tiež prijala oholenú hlavu.

Ženská plešatosť je spoločensky menej akceptovaná.

Gén LIPH vytvára proteín LIPH, ktorý nie je úplne známy, ale zdá sa, že zohráva úlohu pri normálnej tvorbe a raste vlasov.“

„Takzvaný gén pre bezvláskovosť funguje tak, že potláča produkciu proteínu nazývaného wise, ktorý môže brániť rastu vlasov, ak sa nahromadí.“

Kategórie
Psychologický slovník

Spánok REM

Spánok REM u dospelých ľudí zvyčajne zaberá 20-25 % celkového spánku a trvá približne 90-120 minút. Počas normálneho spánku ľudia zvyčajne zažívajú približne 4 alebo 5 období spánku REM; na začiatku noci sú pomerne krátke a ku koncu noci dlhšie. Je bežné, že sa človek na konci fázy REM na krátky čas prebudí. Relatívne množstvo spánku REM sa výrazne líši v závislosti od veku. Novorodenec strávi viac ako 80 % celkového času spánku vo fáze REM (pozri tiež Aktívny spánok). Počas REM je sumárna aktivita mozgových neurónov celkom podobná aktivite počas bdenia; z tohto dôvodu sa tento jav často nazýva paradoxný spánok. To znamená, že počas spánku REM nedochádza k dominancii mozgových vĺn.
Spánok REM sa fyziologicky líši od ostatných fáz spánku, ktoré sa súhrnne označujú ako spánok non-REM. Väčšina našich živo spomínaných snov sa vyskytuje počas spánku REM.

Polysomnografický záznam REM spánku. EEG zvýraznené červeným rámčekom. Pohyby očí zvýraznené červenou čiarou.

Z fyziologického hľadiska sú niektoré neuróny v mozgovom kmeni, známe ako bunky spánku REM (nachádzajúce sa v pontinnom tegmente), počas spánku REM mimoriadne aktívne a pravdepodobne sú zodpovedné za jeho výskyt. Uvoľňovanie určitých neurotransmiterov, monoamínov (noradrenalínu, serotonínu a histamínu), je počas REM úplne zastavené. To spôsobuje atóniu REM, stav, pri ktorom nie sú stimulované motorické neuróny, a teda sa svaly tela nehýbu. Nedostatok takejto atónie v REM spôsobuje poruchu správania v REM; osoby trpiace touto poruchou predvádzajú pohyby, ktoré sa vyskytujú v ich snoch.

Tepová frekvencia a frekvencia dýchania sú počas REM spánku nepravidelné, podobne ako počas bdenia. Telesná teplota nie je počas REM dobre regulovaná. Erekcia penisu (nočná penilná tumescencia alebo NPT) je uznávaným sprievodným javom spánku REM a používa sa na diagnostiku, aby sa určilo, či je mužská erektilná dysfunkcia organického alebo psychologického pôvodu. Počas REM je prítomné aj zväčšenie klitorisu so sprievodným vaginálnym prietokom krvi a transudáciou (t. j. lubrikáciou).

Pohyby očí spojené s REM sú generované jadrom pontu s projekciami do horného kolikulu a sú spojené s vlnami PGO (pons, geniculate, occipital).

Spánok REM môže nastať v priebehu približne 90 minút, ale u ľudí s nástupom spánku REM to môže byť len 15-25 minút. To sa považuje za príznak narkolepsie.

Teórie o funkciách spánku REM

Funkcia spánku REM nie je dostatočne objasnená; existuje niekoľko teórií.

Podľa jednej z teórií sa určité spomienky upevňujú počas spánku REM. Mnohé štúdie naznačujú, že spánok REM je dôležitý pre konsolidáciu procedurálnej a priestorovej pamäte. (Zdá sa, že pomalé vlny, ktoré sú súčasťou spánku mimo REM, sú dôležité pre deklaratívnu pamäť.) Nedávna štúdia ukázala, že umelé zosilnenie spánku REM zlepšuje zapamätané dvojice slov na druhý deň. Tucker a kol. preukázali, že denný spánok obsahujúci výlučne spánok non REM zlepšuje deklaratívnu pamäť, ale nie procedurálnu pamäť. U ľudí, ktorí nemajú spánok REM (z dôvodu poškodenia mozgu), však nie sú pamäťové funkcie merateľne ovplyvnené.

Mitchison a Crick navrhli, že funkciou spánku REM je na základe jeho prirodzenej spontánnej aktivity „odstrániť určité nežiaduce spôsoby interakcie v sieťach buniek v mozgovej kôre“, pričom tento proces charakterizovali ako „odnaučenie“. Výsledkom je, že tie spomienky, ktoré sú relevantné (ktorých základný neurónový substrát je dostatočne silný na to, aby vydržal takúto spontánnu, chaotickú aktiváciu), sa ďalej posilňujú, zatiaľ čo slabšie, prechodné, „hlukové“ pamäťové stopy sa rozpadajú.

Stimulácia vo vývoji CNS ako primárna funkcia

Podľa inej teórie, známej ako ontogenetická hypotéza spánku REM, je táto fáza spánku (u novorodencov známa aj ako aktívny spánok) pre vyvíjajúci sa mozog mimoriadne dôležitá, pravdepodobne preto, že poskytuje nervovú stimuláciu, ktorú novorodenci potrebujú na vytvorenie zrelých nervových spojení a na správny vývoj nervového systému. Štúdie skúmajúce účinky deprivácie aktívneho spánku ukázali, že deprivácia na začiatku života môže viesť k problémom so správaním, trvalému narušeniu spánku, zníženiu hmotnosti mozgu a má za následok abnormálne množstvo odumierania neurónových buniek. Spánok REM je nevyhnutný pre správny vývoj centrálnej nervovej sústavy. Túto teóriu podporuje aj skutočnosť, že množstvo spánku REM sa s vekom znižuje, ako aj údaje od iných živočíšnych druhov (pozri nižšie).

Iná teória predpokladá, že vypnutie monoamínov je potrebné na to, aby sa monoamínové receptory v mozgu mohli obnoviť a znovu získať plnú citlivosť. Ak sa totiž spánok REM opakovane preruší, človek si to pri najbližšej príležitosti „vynahradí“ dlhším spánkom REM. Akútna deprivácia spánku REM môže zlepšiť niektoré typy depresie a zdá sa, že depresia súvisí s nerovnováhou určitých neurotransmiterov. Väčšina antidepresív selektívne inhibuje REM spánok v dôsledku ich účinkov na monoamíny. Tento účinok sa však po dlhodobom užívaní znižuje.

Niektorí vedci tvrdia, že pretrvávanie takého zložitého mozgového procesu, akým je spánok REM, naznačuje, že plní dôležitú funkciu pre prežitie druhov cicavcov. Spĺňa dôležité fyziologické potreby nevyhnutné na prežitie do takej miery, že dlhodobá deprivácia spánku REM vedie u pokusných zvierat k smrti. U ľudí aj pokusných zvierat vedie strata REM spánku k viacerým behaviorálnym a fyziologickým abnormalitám. Strata spánku REM bola zaznamenaná počas rôznych prirodzených a experimentálnych infekcií. Prežívanie pokusných zvierat sa znižuje, keď je REM spánok počas infekcie úplne oslabený. To vedie k možnosti, že kvalita a kvantita spánku REM je vo všeobecnosti nevyhnutná pre normálnu fyziológiu organizmu.

Hypotézu o spánku REM predložil Frederic Snyder v roku 1966. Vychádza z pozorovania, že po spánku REM u viacerých cicavcov (potkana, ježka, králika a opice druhu rhesus) nasleduje krátke prebudenie. (U mačiek ani u ľudí k tomu nedochádza, hoci ľudia sa častejšie prebúdzajú zo spánku REM ako zo spánku mimo REM). Snyder predpokladal, že REM spánok zviera pravidelne aktivuje, aby prehľadalo prostredie a hľadalo prípadných predátorov. Táto hypotéza nevysvetľuje svalovú paralýzu pri spánku REM.

REM spánok sa vyskytuje u všetkých cicavcov a vtákov. Zdá sa, že množstvo spánku REM za noc u jednotlivých druhov úzko súvisí s vývojovým štádiom novorodencov. Napríklad ploskolebec, ktorého novorodenci sú úplne bezmocní a nevyvinutí, má viac ako sedem hodín spánku REM za noc [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Fenomén spánku REM a jeho spojenie so snívaním objavili Eugene Aserinsky a Nathaniel Kleitman s pomocou Williama C. Dementa, vtedajšieho študenta medicíny, v roku 1952 počas svojho pôsobenia na Chicagskej univerzite.

Spánok s rýchlymi pohybmi očí – Spánok bez rýchlych pohybov očí – Spánok s pomalými vlnami – Spánok s vlnami beta – Spánok s vlnami delta – Spánok s vlnami gama – Spánok s vlnami Theta

Syndróm rozšírenej spánkovej fázy – Automatické správanie – Porucha cirkadiánneho rytmu spánku – Syndróm oneskorenej spánkovej fázy – Dyssomnia – Hypersomnia – Insomnia – Narkolepsia – Nočný teror – Noktúria – Nočný myoklonus – Syndróm nepretržitého spánku a bdenia – Ondinova kliatba – Parasomnia – Spánková apnoe – Spánková deprivácia – Spánková choroba – Námesačnosť – Námesačnosť

Stavy vedomia -Snívanie – Obsah sna – Syndróm explodujúcej hlavy – Falošné prebudenie – Hypnagogia – Hypnický zášklb – Lucidný sen – Nočná mora – Nočná emisia – Spánková paralýza – Somnolencia –

Chronotyp – Liečba elektrospánku – Hypnotiká – Zdriemnutie – Jet lag – Uspávanie – Polyfázový spánok – Segmentovaný spánok – Siesta – Spánok a učenie – Spánkový dlh – Spánková zotrvačnosť – Nástup spánku – Liečba spánku – Cyklus bdenia – Chrápanie

Kategórie
Psychologický slovník

Anabolické steroidy

Kryštálová štruktúra ľudského globulínu viažuceho pohlavné hormóny, ktorý transportuje 5-alfa-dihydrotestosterón.

Anabolické steroidy (známe aj ako anabolické-androgénne steroidy alebo AAS) sú skupinou steroidných hormónov príbuzných hormónu testosterónu. Zvyšujú syntézu bielkovín v bunkách, čo vedie k anabolizmu bunkového tkaniva, najmä vo svaloch. Anabolické steroidy majú aj androgénne a virilizujúce vlastnosti vrátane rozvoja a udržiavania mužských znakov, ako je rast hlasiviek a ochlpenia. Slovo anabolické pochádza z gréčtiny: anabole, „budovať“, a slovo androgénne pochádza z gréčtiny: andros, „muž“ + genein, „produkovať“.

Anabolické steroidy boli prvýkrát izolované, identifikované a syntetizované v 30. rokoch 20. storočia a v súčasnosti sa terapeuticky používajú v medicíne na stimuláciu rastu kostí a chuti do jedla, na vyvolanie mužskej puberty a na liečbu chronických vyčerpávajúcich ochorení, ako je rakovina a AIDS. Anabolické steroidy tiež spôsobujú nárast svalovej hmoty a fyzickej sily, a preto sa používajú v športe a kulturistike na zvýšenie sily alebo postavy. Vážne zdravotné riziká môže spôsobiť dlhodobé užívanie alebo nadmerné dávky anabolických steroidov. Tieto účinky zahŕňajú škodlivé zmeny hladiny cholesterolu (zvýšenie zlého cholesterolu a zníženie dobrého cholesterolu), akné, vysoký krvný tlak, poškodenie pečene a nebezpečné zmeny v štruktúre ľavej komory srdca. Niektoré z týchto účinkov možno zmierniť cvičením alebo užívaním doplnkových liekov.

Nemedicínske používanie anabolických steroidov je kontroverzné, pretože sa môžu používať na získanie výhody v súťažných športoch, ako aj kvôli ich nepriaznivým účinkom. Používanie anabolických steroidov je zakázané všetkými významnými športovými orgánmi vrátane Medzinárodného olympijského výboru, FIFA, UEFA, Národnej hokejovej ligy, Major League Baseball, Národnej basketbalovej asociácie, Európskej atletickej asociácie a Národnej futbalovej ligy. Anabolické steroidy sú kontrolovanými látkami v mnohých krajinách vrátane Spojených štátov (USA), Kanady, Spojeného kráľovstva (UK), Austrálie, Argentíny a Brazílie, zatiaľ čo v iných krajinách, napríklad v Mexiku a Thajsku, sú voľne dostupné. V krajinách, kde sú drogy kontrolované, často existuje čierny trh, na ktorom sa užívateľom predávajú pašované alebo falšované drogy. Kvalita takýchto nelegálnych drog môže byť nízka a kontaminanty môžu spôsobovať ďalšie zdravotné riziká. Mnohí užívatelia vyzývajú na dekriminalizáciu anabolických steroidov.

Látky zvyšujúce výkonnosť sa v tradičnej medicíne používajú už tisíce rokov v spoločnostiach na celom svete s cieľom podporiť vitalitu a silu. Najmä používanie steroidných hormónov predchádzalo ich identifikácii a izolácii: lekárske používanie extraktu zo semenníkov sa začalo koncom 19. storočia a vtedy sa skúmali aj jeho účinky na silu.

Vývoj moderných farmaceutických anabolických steroidov sa datuje do roku 1931, keď chemik Adolf Butenandt v Marburgu získal 15 miligramov mužského hormónu androstenónu z desiatok tisíc litrov moču. Tento hormón syntetizoval v roku 1934 chemik Leopold Ruzicka v Zürichu. Už vtedy sa vedelo, že semenníky obsahujú silnejší androgén ako androstenón, a tri skupiny vedcov financované konkurenčnými farmaceutickými spoločnosťami v Holandsku, Nemecku a Švajčiarsku sa predháňali v jeho izolácii.

Tento semenníkový hormón prvýkrát identifikovali Karoly Gyula David, E. Dingemanse, J. Freud a Ernst Laqueur v článku „On Crystalline Male Hormone from Testicles (Testosterone)“ z mája 1935. Hormón nazvali testosterón, a to zo základov testicle (semenník) a sterol (sterol) a prípony ketón. Chemická syntéza testosterónu bola dosiahnutá v auguste toho istého roku, keď Butenandt a G. Hanisch uverejnili článok opisujúci „Metódu prípravy testosterónu z cholesterolu“. Len o týždeň neskôr tretia skupina, Ruzicka a A. Wettstein, oznámila podanie patentovej prihlášky v článku „O umelej príprave testikulárneho hormónu testosterónu (Androsten-3-one-17-ol)“. Ruzicka a Butenandt dostali za svoju prácu v roku 1939 Nobelovu cenu za chémiu, ale nacistická vláda prinútila Butenandta túto poctu odmietnuť.

Klinické skúšky na ľuďoch, ktoré zahŕňali buď perorálne dávky metyltestosterónu, alebo injekcie testosterónpropionátu, sa začali už v roku 1937. Testosterón propionát sa spomína v liste redaktorovi časopisu Strength and Health v roku 1938; ide o prvú známu zmienku o anabolickom steroide v americkom vzpieračskom alebo kulturistickom časopise.

Počas druhej svetovej vojny nemeckí vedci syntetizovali ďalšie anabolické steroidy a experimentovali na väzňoch v koncentračných táboroch a vojnových zajatcoch v snahe liečiť chronické chradnutie. Experimentovali aj na nemeckých vojakoch v nádeji, že zvýšia ich agresivitu. Samotnému Adolfovi Hitlerovi podľa jeho lekára podávali injekčne deriváty testosterónu na liečbu rôznych ochorení. Vývoju vlastností testosterónu na budovanie svalov sa venovali v 40. rokoch 20. storočia v Sovietskom zväze a v krajinách východného bloku, ako napríklad vo východnom Nemecku, kde sa steroidné programy používali na zvýšenie výkonnosti olympijských a amatérskych vzpieračov. Na Západe sa vedecký záujem o steroidy obnovil v 50. rokoch 20. storočia a v roku 1958, po sľubných pokusoch vykonaných v iných krajinách, bol Dianabol (obchodný názov methandrostenolónu) schválený na používanie v USA Úradom pre potraviny a liečivá.

Od 50. do 80. rokov 20. storočia existovali pochybnosti o tom, že anabolické steroidy vyvolávajú niečo viac ako placebo efekt. V štúdii z roku 1972 boli účastníci informovaní, že budú denne dostávať injekcie anabolických steroidov, ale v skutočnosti dostali placebo. Údajne nedokázali rozoznať rozdiel a vnímané zvýšenie výkonnosti bolo podobné ako u subjektov užívajúcich skutočné anabolické zlúčeniny. Podľa Geraline Linovej, výskumníčky Národného inštitútu pre zneužívanie drog, zostali tieto výsledky nespochybnené 18 rokov, hoci sa v štúdii použili nekonzistentné kontroly a nevýznamné dávky. V štúdii z roku 2001 sa skúmali účinky vysokých dávok anabolických steroidov, a to injekčným podávaním rôznych dávok (až 600 mg/týždeň) testosterón enantátu do svalového tkaniva počas 20 týždňov. Výsledky ukázali jasný nárast svalovej hmoty a pokles tukovej hmoty v súvislosti s dávkami testosterónu.

Anabolické a androgénne účinky

Chemická štruktúra prírodného anabolického hormónu testosterónu, 17β-hydroxy-4-androstén-3-ónu.

Ako už názov napovedá, anabolické-androgénne steroidy majú dva rôzne, ale prekrývajúce sa typy účinkov. Po prvé, sú anabolické, čo znamená, že podporujú anabolizmus (rast buniek). Niektoré príklady anabolických účinkov týchto hormónov sú zvýšená syntéza bielkovín z aminokyselín, zvýšená chuť do jedla, zvýšená prestavba a rast kostí a stimulácia kostnej drene, ktorá zvyšuje tvorbu červených krviniek.

Po druhé, tieto steroidy sú androgénne alebo virilizujúce, čo znamená najmä to, že ovplyvňujú vývoj a udržiavanie mužských znakov. Biochemické funkcie androgénov, ako je testosterón, sú početné. Medzi ovplyvnené procesy patrí pubertálny rast, produkcia oleja v mazových žľazách a sexualita (najmä vo vývoji plodu). Niektoré príklady virilizačných účinkov sú rast klitorisu u žien a penisu u detí mužského pohlavia (dospelý penis nerastie ani pri vystavení vysokým dávkam androgénov), zvýšený rast ochlpenia citlivého na androgény (ochlpenie pubické, fúzy, hrudník a končatiny), zväčšenie hlasiviek, prehĺbenie hlasu, zvýšené libido, potlačenie prirodzených pohlavných hormónov a porucha produkcie spermií.

Kombináciou týchto účinkov anabolické steroidy stimulujú tvorbu svalov, a tým spôsobujú zväčšenie svalových vlákien, čo vedie k zvýšeniu svalovej hmoty a sily. Tento nárast svalovej hmoty je väčšinou spôsobený väčšími kostrovými svalmi a je spôsobený zvýšenou produkciou svalových bielkovín, ako aj poklesom rýchlosti odbúravania týchto bielkovín. Vysoká dávka testosterónu tiež znižuje množstvo tuku vo svaloch a zároveň zvyšuje obsah bielkovín. Steroidy tiež znižujú celkový obsah tuku.

Anabolické steroidy môžu spôsobiť mnoho nežiaducich účinkov. Väčšina týchto vedľajších účinkov závisí od dávky, najčastejšie je to zvýšený krvný tlak, najmä u osôb s hypertenziou, a škodlivé hladiny cholesterolu: niektoré steroidy spôsobujú zvýšenie zlého cholesterolu a zníženie dobrého cholesterolu. Anabolické steroidy, ako je testosterón, tiež zvyšujú riziko kardiovaskulárnych ochorení alebo ischemickej choroby srdca u mužov s vysokým rizikom zlého cholesterolu. Akné je medzi užívateľmi anabolických steroidov pomerne časté, väčšinou v dôsledku zvýšenia testosterónu stimulujúceho mazové žľazy. Premena testosterónu na dihydrotestosterón (DHT) môže urýchliť rýchlosť predčasnej plešatosti u tých, ktorí sú geneticky predisponovaní.

Medzi ďalšie vedľajšie účinky môžu patriť zmeny v štruktúre srdca s vyvolaním nepriaznivého zväčšenia a zhrubnutia ľavej komory, čo zhoršuje jej kontrakciu a relaxáciu. Možnými účinkami týchto zmien v srdci sú hypertenzia, srdcová arytmia, srdcový infarkt a náhla srdcová smrť. Tieto zmeny sa vyskytujú aj u športovcov neužívajúcich drogy, ale užívanie steroidov môže tento proces urýchliť. Súvislosť medzi zmenami v štruktúre ľavej komory a zníženou funkciou srdca, ako aj súvislosť s užívaním steroidov sú však sporné.

Vysoké dávky perorálnych anabolických steroidov môžu spôsobiť poškodenie pečene, pretože steroidy sa v tráviacom systéme metabolizujú (17-alfa-alkylujú), aby sa zvýšila ich biologická dostupnosť a stabilita. Pri dlhodobom užívaní vysokých dávok takýchto steroidov môže dôjsť k závažnému poškodeniu pečene a k vzniku rakoviny pečene.

Existujú aj vedľajšie účinky anabolických steroidov špecifické pre jednotlivé pohlavia. Vývoj prsného tkaniva u mužov, stav nazývaný gynekomastia (ktorý je zvyčajne spôsobený vysokou hladinou cirkulujúceho estrogénu), môže vzniknúť v dôsledku zvýšenej premeny testosterónu na estrogén enzýmom aromatáza. U mužov sa môže vyskytnúť aj znížená sexuálna funkcia a dočasná neplodnosť. Ďalším vedľajším účinkom špecifickým pre mužov, ktorý sa môže vyskytnúť, je atrofia semenníkov, spôsobená potlačením prirodzených hladín testosterónu, čo inhibuje tvorbu spermií (väčšina hmoty semenníkov sú vyvíjajúce sa spermie). Tento vedľajší účinok je dočasný: veľkosť semenníkov sa zvyčajne vráti do normálu v priebehu niekoľkých týždňov po ukončení užívania anabolických steroidov, keď sa obnoví normálna produkcia spermií. Medzi vedľajšie účinky špecifické pre ženy patrí zväčšenie ochlpenia, prehĺbenie hlasu, zväčšenie klitorisu a dočasné zníženie menštruačného cyklu. Pri užívaní počas tehotenstva môžu anabolické steroidy ovplyvniť vývoj plodu tým, že spôsobia rozvoj mužských znakov u ženského plodu a ženských znakov u mužského plodu.

Ak dospievajúci užívajú anabolické steroidy, môžu sa vyskytnúť viaceré závažné vedľajšie účinky. Steroidy môžu napríklad predčasne zastaviť predlžovanie kostí (predčasné epifyzárne zrasty v dôsledku zvýšených hladín estrogénových metabolitov), čo vedie k spomaleniu rastu. Medzi ďalšie účinky patrí okrem iného zrýchlené dozrievanie kostí, zvýšená frekvencia a trvanie erekcie a predčasný sexuálny vývoj. Užívanie anabolických steroidov v období dospievania súvisí aj s horším postojom v súvislosti so zdravím.

Ľudský androgénny receptor viazaný na testosterón. Proteín je znázornený ako stužkový diagram červenou, zelenou a modrou farbou, pričom steroid je znázornený čiernou farbou.

Účinok anabolických steroidov na svalovú hmotu je spôsobený minimálne dvoma spôsobmi: po prvé, zvyšujú produkciu bielkovín; po druhé, skracujú čas regenerácie tým, že blokujú účinky stresového hormónu kortizolu na svalové tkanivo, takže katabolizmus svalov sa výrazne znižuje. Predpokladá sa, že k tomuto zníženiu odbúravania svalov môže dôjsť tým, že anabolické steroidy inhibujú účinok iných steroidných hormónov nazývaných glukokortikoidy, ktoré podporujú odbúravanie svalov. Anabolické steroidy tiež ovplyvňujú počet buniek, ktoré sa vyvíjajú na bunky ukladajúce tuk, tým, že namiesto toho podporujú diferenciáciu buniek na svalové bunky.

Hlavným spôsobom interakcie steroidných hormónov s bunkami je väzba na proteíny nazývané steroidné receptory. Keď sa steroidy naviažu na tieto receptory, proteíny sa presunú do bunkového jadra a buď zmenia expresiu génov, alebo aktivujú procesy, ktoré vysielajú signály do iných častí bunky.

V prípade anabolických steroidov sa príslušné receptory nazývajú androgénne receptory. Mechanizmy účinku sa líšia v závislosti od konkrétneho anabolického steroidu. Rôzne typy anabolických steroidov sa viažu na androgénny receptor s rôznou afinitou v závislosti od ich chemickej štruktúry. Anabolické steroidy, ako napríklad metandrostenolón, sa na tento receptor viažu slabo a namiesto toho priamo ovplyvňujú syntézu bielkovín alebo glykogenolýzu. Na druhej strane sa steroidy, ako napríklad oxandrolón, viažu na receptor pevne a pôsobia najmä na expresiu génov.

Medicínske a nemedicínske použitie

Rôzne anabolické steroidy a príbuzné zlúčeniny.

Od objavenia a syntézy testosterónu v 30. rokoch 20. storočia lekári používajú anabolické steroidy na rôzne účely s rôznym úspechom.

Je veľmi ťažké určiť, koľko percent populácie vo všeobecnosti skutočne užívalo anabolické steroidy, ale zdá sa, že toto číslo je pomerne nízke. Štúdie ukázali, že užívatelia anabolických steroidov sú väčšinou heterosexuálni muži strednej triedy s priemerným vekom približne 25 rokov, ktorí sú nesúťažiaci kulturisti a nešportovci, ktorí užívajú drogy na kozmetické účely. Podľa nedávneho prieskumu 78,4 % užívateľov steroidov boli nesúťažiaci kulturisti a nešportovci, pričom približne 13 % uviedlo nebezpečné injekčné praktiky, ako je opakované používanie ihiel, spoločné používanie ihiel a spoločné používanie viacdávkových injekčných liekoviek. Väčšina užívateľov nesúťaží v žiadnom športe. Užívatelia anabolických steroidov sú v populárnych médiách a kultúre často stereotypne označovaní za nevzdelaných alebo za „svalovcov“, avšak štúdia o užívateľoch steroidov z roku 1998 ukázala, že sú to najvzdelanejší užívatelia drog zo všetkých užívateľov kontrolovaných látok. Užívatelia anabolických steroidov majú tiež tendenciu skúmať drogy, ktoré užívajú, viac ako ktorákoľvek iná skupina užívateľov kontrolovaných látok. Okrem toho užívatelia anabolických steroidov majú tendenciu byť rozčarovaní z vykresľovania anabolických steroidov ako smrteľných v médiách a v politike.

Anabolické steroidy používajú muži a ženy v mnohých rôznych druhoch profesionálnych športov (kriket, atletika, vzpieranie, kulturistika, streľba, cyklistika, bejzbal, zápasenie, zmiešané bojové umenia, box, futbal atď.), aby dosiahli konkurenčnú výhodu alebo pomohli pri zotavovaní sa zo zranenia. Steroidy používané na získanie súťažnej výhody sú zakázané pravidlami riadiacich orgánov mnohých športov. Anabolické steroidy zrejme užívajú najmä mladiství, ktorí sa venujú športu. Predpokladá sa, že prevalencia užívania medzi stredoškolákmi v USA môže byť až 2,7 %. Študenti mužského pohlavia užívali viac ako študenti ženského pohlavia a tí, ktorí sa venovali športu, užívali v priemere častejšie ako tí, ktorí v priemere nešportovali.

Injekčná liekovka s anabolickým steroidom depo-testosterón-cypionátom

Existujú tri bežné formy podávania anabolických steroidov: perorálne tablety, injekčné steroidy a kožné náplasti. Perorálne podávanie je najpohodlnejšie, ale steroid musí byť chemicky upravený tak, aby ho pečeň nemohla rozložiť skôr, ako sa dostane do krvného obehu; preto tieto prípravky môžu vo vysokých dávkach spôsobiť poškodenie pečene. Injekčné steroidy sa zvyčajne podávajú do svalu, nie do žily, aby sa zabránilo náhlym zmenám množstva lieku v krvnom obehu. Na podávanie stálej dávky cez kožu do krvného obehu sa môžu používať aj transdermálne náplasti (lepiace náplasti umiestnené na koži).

Minimalizácia vedľajších účinkov

Pri užívaní anabolických steroidov, či už zo zdravotných alebo iných dôvodov, je žiaduce minimalizovať akékoľvek nežiaduce účinky. Používatelia môžu napríklad zvýšiť úroveň kardiovaskulárneho cvičenia, aby pomohli čeliť účinkom zmien v ľavej srdcovej komore. Niektoré androgény sa v tele menia na estrogén, čo je proces známy ako aromatizácia, ktorý má potenciálne nežiaduce účinky opísané vyššie. V dôsledku toho môžu užívatelia počas steroidného cyklu užívať aj lieky, ktoré zabraňujú aromatizácii (tzv. inhibítory aromatázy), alebo lieky, ktoré ovplyvňujú väzbu na estrogénové receptory (tzv. selektívne modulátory estrogénových receptorov alebo SERM): napríklad SERM tamoxifén zabraňuje väzbe na estrogénový receptor v prsníku, a preto sa môže používať na zníženie rizika gynekomastie.

Na boj proti prirodzenému potlačeniu testosterónu a na obnovenie správnej funkcie mnohých príslušných žliaz sa niekedy používa tzv. „postcyklická liečba“ alebo PCT. PCT prebieha po každom cykle užívania anabolických steroidov a zvyčajne pozostáva z kombinácie nasledujúcich liekov, v závislosti od použitého protokolu:

Cieľom PCT je vrátiť endogénnu hormonálnu rovnováhu tela do pôvodného stavu v čo najkratšom čase. Je známe, že ľudia náchylní na predčasné vypadávanie vlasov zhoršené užívaním steroidov užívajú dlhodobo liek na predpis finasterid. Finasterid znižuje premenu testosterónu na DHT, ktorý má oveľa vyššiu účinnosť pri alopécii. Finasterid je nepoužiteľný v prípadoch, keď sa steroid nepremení na androgénnejší derivát. Keďže anabolické steroidy môžu byť toxické pre pečeň alebo môžu spôsobiť zvýšenie krvného tlaku alebo cholesterolu, mnohí používatelia považujú za ideálne časté vyšetrenie krvi a krvného tlaku, aby sa uistili, že ich krvný tlak alebo cholesterol sú stále v norme.

Mylné predstavy a kontroverzie

Anabolické steroidy, podobne ako mnohé iné drogy, vyvolali veľa kontroverzií. Existuje aj mnoho populárnych mylných predstáv o ich účinkoch a vedľajších účinkoch. Jedným z častých mylných názorov v populárnej kultúre a médiách je, že anabolické steroidy sú veľmi nebezpečné a úmrtnosť ich užívateľov je vysoká. Anabolické steroidy sa v medicíne používajú vo veľkej miere s prijateľným profilom vedľajších účinkov, pokiaľ sú pacienti sledovaní kvôli možným komplikáciám. Tak ako všetky lieky, aj anabolické steroidy majú vedľajšie účinky, ale riziko predčasného úmrtia v dôsledku užívania anabolických steroidov sa zdá byť mimoriadne nízke. Bývalý odborný asistent na Torontskej univerzite Mauro Di Pasquale uviedol: „Pri používaní väčšinou ľudí vrátane športovcov sa zdá, že nežiaduce účinky anabolických steroidov sú minimálne.“

Jedným z možných zdrojov myšlienky, že steroidy sú mimoriadne nebezpečné, je tvrdenie, že Lyle Alzado zomrel na rakovinu mozgu spôsobenú anabolickými steroidmi. Alzado sám tvrdil, že príčinou jeho rakoviny boli anabolické steroidy. Hoci steroidy môžu spôsobiť rakovinu pečene, neexistujú žiadne publikované dôkazy o tom, že anabolické steroidy spôsobujú rakovinu mozgu alebo špecifický typ T-bunkového lymfómu, ktorý bol príčinou jeho smrti. Alzadovi lekári uviedli, že anabolické steroidy neprispeli k jeho smrti.

Ďalším príkladom je mylná predstava, že anabolické steroidy môžu zmenšiť mužský penis. Je možné, že táto predstava pochádza z dočasného vedľajšieho účinku, ktorý majú anabolické steroidy na veľkosť semenníkov (atrofia semenníkov), o ktorom sme už hovorili.

Medzi ďalšie údajné vedľajšie účinky patrí aj názor, že anabolické steroidy spôsobili samovraždu mnohých tínedžerov. Hoci je známe, že nižšia hladina testosterónu spôsobuje depresiu a ukončenie steroidného cyklu dočasne znižuje hladinu testosterónu, hypotéza, že anabolické steroidy sú zodpovedné za samovraždy medzi tínedžermi, zostáva nedokázaná. Hoci dospievajúci kulturisti užívajú steroidy minimálne od začiatku 60. rokov 20. storočia, v lekárskej literatúre bolo zaznamenaných len niekoľko prípadov naznačujúcich súvislosť medzi steroidmi a samovraždami.

Ďalší stav, o ktorom sa často hovorí ako o možnom vedľajšom účinku anabolických steroidov, je známy ako „roid rage“; v lekárskej literatúre však neexistuje zhoda o tom, či takýto stav skutočne existuje. Hladina testosterónu sa skutočne spája s agresivitou a hypomániou, ale súvislosť medzi inými anabolickými steroidmi a agresivitou zostáva nejasná. Niektoré štúdie síce preukázali súvislosť medzi manickými príznakmi a užívaním anabolických steroidov, neskoršie štúdie však tieto závery spochybnili. V súčasnosti tri slepé štúdie preukázali súvislosť medzi agresivitou a užívaním steroidov, ale pri odhadoch viac ako 1 milióna bývalých alebo súčasných užívateľov steroidov v Spojených štátoch sa zdá, že extrémne malé percento užívateľov steroidov malo psychické poruchy dostatočne závažné na to, aby viedli ku klinickej liečbe alebo lekárskym kazuistikám.[80] Jednotlivé štúdie sa vo svojich zisteniach líšia, niektoré neuvádzajú žiadny nárast agresivity alebo nepriateľstva pri užívaní anabolických steroidov, iné naopak zistili koreláciu [81] [82] Vrátane štúdie dvoch párov jednovaječných dvojčiat, v ktorej jedno dvojča užívalo anabolické steroidy a druhé nie, sa zistilo, že v oboch prípadoch dvojča užívajúce steroidy vykazovalo vysokú úroveň agresivity, nepriateľstva, úzkosti a paranoidných myšlienok, ktoré sa u „kontrolného“ dvojčaťa nevyskytovali [83].

Už skôr sa objavila teória, že niektoré štúdie, ktoré ukazujú súvislosť medzi zlostným správaním a užívaním steroidov, sú zmätené skutočnosťou, že užívatelia steroidov pravdepodobne vykazujú poruchy osobnosti skupiny B pred podávaním steroidov [84].[85][86][87] Okrem toho mnohé prípadové štúdie dospeli k záveru, že anabolické steroidy majú malý alebo žiadny skutočný vplyv na zvýšené agresívne správanie.

Arnold Schwarzenegger je predmetom mestskej legendy o vedľajších účinkoch anabolických steroidov. Schwarzenegger priznal, že počas svojej kulturistickej kariéry užíval anabolické steroidy mnoho rokov predtým, ako boli zakázané,[88] a v roku 1997 podstúpil operáciu na odstránenie chyby týkajúcej sa jeho srdca. Niektorí predpokladali, že to bolo spôsobené anabolickými steroidmi. Hoci užívanie anabolických steroidov môže niekedy spôsobiť nepriaznivé zväčšenie a zhrubnutie ľavej komory, Schwarzenegger sa narodil s vrodenou genetickou chybou, pri ktorej malo jeho srdce dvojcípu aortálnu chlopňu – inými slovami, zatiaľ čo normálne srdce má tri hroty, jeho malo len dva, čo môže občas spôsobiť problémy v neskoršom veku[89].

Právne a športové obmedzenia

Právny štatút anabolických steroidov sa v jednotlivých krajinách líši: v niektorých krajinách sú kontroly ich používania alebo predpisovania prísnejšie ako v iných. V USA sú anabolické steroidy v súčasnosti zaradené do zoznamu III kontrolovaných látok podľa zákona o kontrolovaných látkach, čo znamená, že držanie takýchto látok bez platného lekárskeho predpisu je federálny trestný čin, za ktorý hrozí až sedem rokov väzenia.[90] V Kanade sú anabolické steroidy a ich deriváty súčasťou zákona o kontrolovaných drogách a látkach a patria do zoznamu IV, čo znamená, že ich získanie alebo predaj bez platného lekárskeho predpisu je nezákonný; ich držanie však nie je trestné, čo je dôsledok vyhradený pre látky zo zoznamu I, II alebo III. Osoby, ktoré sa v Kanade previnia nákupom alebo predajom anabolických steroidov, môžu byť uväznené až na 18 mesiacov. Podobné tresty hrozia aj za dovoz a vývoz.[91] Anabolické steroidy sú bez lekárskeho predpisu nezákonné aj v Austrálii,[92] Argentíne, Brazílii a Portugalsku[93] a v Spojenom kráľovstve sú zaradené do zoznamu 4 kontrolovaných drog. Na druhej strane sú anabolické steroidy ľahko dostupné bez platného lekárskeho predpisu v krajinách, ako sú Mexiko a Thajsko.

História americkej legislatívy o anabolických steroidoch siaha do konca 80. rokov 20. storočia, keď americký Kongres zvažoval zaradenie anabolických steroidov pod zákon o kontrolovaných látkach po kontroverzii okolo víťazstva Bena Johnsona na letných olympijských hrách v Soule v roku 1988. Počas rokovaní sa AMA, DEA, FDA, ako aj NIDA postavili proti zaradeniu anabolických steroidov medzi kontrolované látky, pričom sa odvolávali na skutočnosť, že užívanie týchto hormónov nevedie k fyzickej alebo psychickej závislosti, ktorá sa vyžaduje na takéto zaradenie podľa zákona o kontrolovaných látkach. Napriek tomu boli anabolické steroidy zaradené do zoznamu III zákona o kontrolovaných látkach v zákone o kontrole anabolických steroidov z roku 1990 [94]. ten istý zákon zaviedol aj prísnejšie kontroly s vyššími trestnými sankciami za trestné činy týkajúce sa nezákonnej distribúcie anabolických steroidov a ľudského rastového hormónu. Začiatkom 90. rokov 20. storočia po zaradení anabolických steroidov do zoznamu v USA niekoľko farmaceutických spoločností vrátane spoločností Ciba, Searle, Syntex a ďalších prestalo vyrábať alebo predávať tieto výrobky v USA.

V zákone o kontrolovaných látkach sú anabolické steroidy definované ako akýkoľvek liek alebo hormonálna látka chemicky a farmakologicky príbuzná testosterónu (okrem estrogénov, progestínov a kortikosteroidov), ktoré podporujú rast svalov. Zákon bol zmenený a doplnený zákonom o kontrole anabolických steroidov z roku 2004, ktorým sa do zoznamu kontrolovaných látok s účinnosťou od 20. januára 2005 pridali prohormóny[90].

Anabolické steroidy sú zakázané všetkými významnými športovými organizáciami vrátane olympijských hier,[95] NBA,[96] NHL,[97] ako aj NFL.[98] Svetová antidopingová agentúra (WADA) vedie zoznam látok zvyšujúcich výkonnosť, ktoré používajú mnohé významné športové organizácie, a zahŕňa všetky anabolické látky, čo zahŕňa všetky anabolické steroidy a prekurzory, ako aj všetky hormóny a súvisiace látky.[99][100] Španielsko prijalo antidopingový zákon, na základe ktorého by sa vytvorila národná antidopingová agentúra. 101] Taliansko prijalo v roku 2000 zákon, v ktorom sa tresty pohybujú až do troch rokov väzenia, ak má športovec pozitívny test na zakázané látky. 102] V roku 2006 ruský prezident Vladimir Putin podpísal zákon o ratifikácii Medzinárodného dohovoru proti dopingu v športe, ktorý by podporil spoluprácu s WADA. Mnohé ďalšie krajiny majú podobné právne predpisy zakazujúce anabolické steroidy v športe vrátane Dánska,[103] Francúzska,[104] Holandska[105] a Švédska[106].

Nezákonný obchod s anabolickými steroidmi

V krajinách, kde sú anabolické steroidy nezákonné alebo kontrolované, sa väčšina steroidov získava nelegálne prostredníctvom čierneho trhu [107] [108].Tieto steroidy sa zvyčajne vyrábajú v iných krajinách, a preto sa musia pašovať cez medzinárodné hranice. Tak ako do väčšiny významných pašeráckych operácií je zapojený organizovaný zločin. Pašovanie anabolických steroidov sa často vyskytuje v spojení s inými nelegálnymi drogami, hoci v porovnaní s obchodovaním s psychoaktívnymi rekreačnými drogami, ako je marihuana a heroín, nebolo zaznamenaných veľa známych prípadov, keď boli jednotliví pašeráci anabolických steroidov chytení.

Okrem pašovania sa v posledných rokoch rýchlo objavil aj nelegálny obchod s falšovanými liekmi, keďže počítače a skenovacia technológia umožnili ľahko kopírovať dizajn etikiet pravých výrobkov. V dôsledku toho trh zaplavili výrobky obsahujúce čokoľvek od rastlinného oleja až po toxické látky. Tieto výrobky si kupovali a injekčne aplikovali nič netušiaci používatelia, z ktorých niektorí zomreli v dôsledku otravy krvi, otravy metanolom alebo podkožného abscesu[109].

Hnutie za dekriminalizáciu

Po prijatí zákona o kontrole anabolických steroidov v roku 1990, ktorý zaradil anabolické steroidy do zoznamu III kontrolovaných látok v USA, vzniklo malé hnutie, ktoré veľmi kritizuje súčasné zákony týkajúce sa anabolických steroidov. Dňa 21. júna 2005 odvysielala relácia Real Sports časť, v ktorej sa diskutovalo o legálnosti a zákaze anabolických steroidov v Amerike [113]. v relácii vystúpil doktor Gary I. Wadler, predseda Antidopingovej agentúry USA a prominentný aktivista proti steroidom. Keď korešpondent Armen Keteyian žiadal vedecké dôkazy o tom, že anabolické steroidy sú také „vysoko fatálne“, ako sa často tvrdí, Wadler priznal, že žiadne dôkazy neexistujú. Gumbel dospel k záveru, že „humbuk“ týkajúci sa nebezpečenstva anabolických steroidov v médiách je „len dym a žiadny oheň“. V relácii vystúpil aj John Romano, prosteroidový aktivista, ktorý píše „The Romano Factor“, prosteroidovú rubriku pre kulturistický časopis Muscular Development.

Androstadienon – Boldenone undecylenate (Equipoise) – Desoxymethyltestosterone (Madol) – DHT – Methandrostenolone (Dianabol) – Methenolone – Norethandrolone – Oxandrolone (Anavar) – Oxymetholone (Anadrol) – Quinbolone (Anabolicum Vister) – Stanozolol (Winstrol) – Testosterón – Clostebol – 4-Chlórdehydrometyltestosterón (Turinabol) – Fluoxymesterón (Halotestin) – Drostanolón (Masteron) – DHEA – Oxymetolón (Anadrol-50) – Mesterolón (Proviron) – Metenolón enantát (Primobolan) – Mestanolón

Etylestrenol – nandrolón (Deca Durabolin) – norboletón (Genabol) – oxabolón cipionát – trenbolón (Fina) – mibolerón (Cheque Drops) – tetrahydrogestrinón (The Clear)

Kategórie
Psychologický slovník

Opiáty

Opioid je analgetikum, ktoré pôsobí tak, že sa viaže na opioidné receptory, ktoré sa nachádzajú najmä v centrálnom nervovom systéme a v gastrointestinálnom trakte. Receptory v týchto dvoch orgánových systémoch sprostredkúvajú priaznivé účinky, ako aj nežiaduce vedľajšie účinky. Existuje niekoľko širokých tried opioidov:

Hoci sa pojem opiát často používa ako synonymum pre opioid, správnejšie je obmedziť ho na prírodné ópiové alkaloidy a z nich odvodené polosyntetické látky.

Niektoré menšie opiové alkaloidy a rôzne látky s opioidným účinkom sa nachádzajú aj inde v prírode, vrátane alkaloidov prítomných v rastlinách Kratom, Corydalis a Salvia a v niektorých druhoch maku okrem Papaver somniferum, a existujú kmene, ktoré produkujú veľké množstvá thebaínu, dôležitej suroviny na výrobu mnohých polosyntetických a syntetických opioidov. Zo všetkých viac ako 120 druhov maku iba dva produkujú morfín.

Zistilo sa, že ľudské telo, ako aj telo niektorých iných živočíchov, prirodzene produkuje okrem dobre známych endogénnych opioidov aj malé množstvá morfínu a kodeínu a pravdepodobne aj niektoré ich jednoduchšie deriváty, ako sú heroín a dihydromorfín. Niektoré baktérie sú schopné produkovať niektoré polosyntetické opioidy, ako napríklad hydromorfón a hydrokodón, keď žijú v roztoku obsahujúcom morfín, resp. kodeín.

Medzi analgetikami je malý počet látok, ktoré pôsobia na centrálny nervový systém, ale nie na opioidný receptorový systém, a preto nemajú žiadne iné (narkotické) vlastnosti opioidov, hoci môžu vyvolávať eufóriu tým, že zmierňujú bolesť – eufóriu, ktorá vzhľadom na spôsob, akým vzniká, nie je základom návyku, fyzickej závislosti alebo závislosti. Medzi tieto látky patrí predovšetkým nefopam, orfenadrín a možno fenyltoloxamín a/alebo niektoré iné antihistaminiká. Zvyšné analgetiká pôsobia periférne. Výskum začína ukazovať, že morfín a príbuzné lieky môžu mať skutočne aj periférne účinky, napríklad morfínový gél pôsobí na popáleniny, ale medzi periférne pôsobiace analgetiká patrí aj aspirín, ibuprofén a podobne. Paracetamol je prevažne centrálne pôsobiace analgetikum (nenarkotikum), ktoré svoj účinok sprostredkúva pôsobením na zostupné serotonínergné (5-hydroxytriptaminergné) dráhy, na zvýšenie uvoľňovania 5-HT (ktorý inhibuje uvoľňovanie mediátorov bolesti). Znižuje tiež aktivitu cyklooxygenázy.

Mnohé alkaloidy a iné deriváty maku siateho nie sú opioidy ani narkotiká; najlepším príkladom je relaxant hladkých svalov papaverín. Noskapín je okrajový prípad, pretože má účinky na CNS, ale nie nevyhnutne podobné morfínu, a pravdepodobne patrí do samostatnej kategórie. Dextrometorfán (stereoizomér levometorfánu, polosyntetický opioidný agonista) a jeho metabolit dextroorfán napriek podobnosti štruktúry s inými opioidmi nemajú vôbec žiadne opioidné agonistické účinky, namiesto toho sú silnými NMDA antagonistami a agonistami sigma 1 a 2 a používajú sa v mnohých voľnopredajných liekoch proti kašľu.

Opioidy sa viažu na špecifické opioidné receptory v centrálnom nervovom systéme a v iných tkanivách. Existujú tri hlavné triedy opioidných receptorov, μ, κ, δ (mu, kappa a delta), hoci ich bolo zaznamenaných až sedemnásť a zahŕňajú receptory ε, ι, λ a ζ (epsilon, iota, lambda a zeta). Alternatívne sa σ (Sigma) receptory už nepovažujú za opioidné receptory, pretože: nie sú reverzibilné opioidným inverzným agonistom naloxónom, nevykazujú vysokoafinitnú väzbu pre ketamín a fencyklidín a sú stereoselektívne pre dextro-rotačné izoméry, zatiaľ čo ostatné opioidné receptory sú stereoselektívne pre laevo-rotačné izoméry. Okrem toho existujú tri podtypy μ receptorov: μ1 a μ2 a novoobjavený μ3. Ďalším receptorom s klinickým významom je receptor podobný opioidným receptorom 1 (ORL1), ktorý sa podieľa na reakciách na bolesť, ako aj má významnú úlohu pri rozvoji tolerancie na μ-opioidné agonisty používané ako analgetiká. Všetky tieto receptory sú viazané na G-proteín a pôsobia na GABAergickú neurotransmisiu. Farmakodynamická odpoveď na opioid závisí od toho, na ktorý receptor sa viaže, od jeho afinity k tomuto receptoru a od toho, či je opioid agonista alebo antagonista. Napríklad supraspinálne analgetické vlastnosti opioidného agonistu morfínu sú sprostredkované aktiváciou receptora μ1, respiračná depresia a fyzická závislosť (dependencia) receptorom μ2 a sedácia a spinálna analgézia receptorom κ. Každá skupina opioidných receptorov vyvoláva odlišný súbor neurologických reakcií, pričom podtypy receptorov (ako napríklad μ1 a μ2) poskytujú ešte [merateľne] špecifickejšie reakcie. Jedinečnou vlastnosťou každého opioidu je ich odlišná väzbová afinita k skupine (skupinám) opioidných receptorov (napr. opioidné receptory μ, κ a δ sa aktivujú v rôznej miere podľa špecifickej väzbovej afinity opioidu, napr. účinky opioidného receptora μ sú primárnou odpoveďou na opioid morfín alebo opioidný receptor κ sa zdržiava ako primárny väzbový receptor na ketazocín). Práve tento primárny mechanizmus umožňuje existenciu takej širokej triedy opioidov a molekulárnych konštrukcií, ako aj ich zloženie s mierne odlišnými účinkami a vedľajšími účinkami, ktoré súvisia s ich individuálnou molekulárnou štruktúrou/zložením (ktoré je samo o sebe zodpovedné za trvanie účinku, pričom metabolické odbúravanie je primárnym spôsobom trvania opioidov).

Opioidy sa už dlho používajú na liečbu akútnej bolesti (napríklad pooperačnej bolesti). Zistilo sa, že sú neoceniteľné aj v paliatívnej starostlivosti na zmiernenie silnej, chronickej, invalidizujúcej bolesti pri terminálnych stavoch, ako je rakovina. Na rozdiel od všeobecného presvedčenia nie sú na zvládnutie bolesti pri pokročilom alebo konečnom štádiu ochorenia potrebné vysoké dávky, pričom medián dávky u takýchto pacientov je len 15 mg perorálneho morfínu každé štyri hodiny (90 mg/24 hodín), t. j. 50 % pacientov zvládne nižšie dávky a požiadavky sa môžu vyrovnať na mnoho mesiacov napriek skutočnosti, že opioidy majú jeden z najväčších potenciálov tolerancie zo všetkých kategórií liekov.

V posledných rokoch sa v liečbe nenádorovej chronickej bolesti čoraz častejšie používajú opioidy. Táto prax vyplynula z viac ako 30-ročných skúseností v paliatívnej starostlivosti s dlhodobým používaním silných opioidov, ktoré ukázali, že pri používaní lieku na zmiernenie bolesti je závislosť zriedkavá. Základom toho, že výskyt iatrogénnej závislosti od opioidov v tomto prostredí je o niekoľko rádov nižší ako v bežnej populácii, je kombinácia viacerých faktorov. Jedným z nich je otvorená a rozsiahla komunikácia a dôkladná dokumentácia medzi pacientom, všetkými opatrovateľmi, lekármi a lekárnikmi (farmaceutmi); agresívne a dôsledné používanie opioidných rotácií, adjuvantných analgetík, potenciátorov a liekov, ktoré riešia iné prvky bolesti (NSAIDS) a vedľajšie účinky opioidov (stimulanciá v niektorých prípadoch antihistaminiká), zlepšujú prognózu pacienta a zrejme prispievajú k zriedkavosti závislosti v týchto prípadoch.

Jediné klinické indikácie opioidov v Spojených štátoch podľa publikácie Drug Facts and Comparisons z roku 2005 sú:

V USA lekári prakticky nikdy nepredpisujú opiáty na psychickú úľavu (s úzkou výnimkou úzkosti spôsobenej dýchavičnosťou), a to napriek ich rozsiahlemu uvádzanému psychologickému prínosu a rozšírenému používaniu opiátov pri depresii a úzkosti až do polovice 50. rokov 20. storočia. Z tejto praxe neexistujú prakticky žiadne výnimky, a to ani za okolností, keď výskumníci uvádzajú, že opiáty sú obzvlášť účinné a kde je možnosť závislosti alebo zneužitia veľmi nízka – napríklad pri liečbe stareckej demencie, geriatrickej depresie a psychického stresu v dôsledku chemoterapie alebo terminálnej diagnózy (pozri Abse; Berridge; Bodkin; Callaway; Emrich; Gold; Gutstein; Mongan; Portenoy; Reynolds; Takano; Verebey; Walsh; Way).

Používanie opioidov v paliatívnej starostlivosti

Súčasným kľúčovým textom pre paliatívnu starostlivosť je Oxford Textbook of Palliative Medicine, 3. vydanie (Doyle, D., Hanks, G., Cherney, I., and Calman, K., eds., Oxford University Press, 2004). V nej sa uvádza, že indikácie na podávanie opioidov v paliatívnej starostlivosti sú:

V paliatívnej starostlivosti sa opioidy vždy používajú v kombinácii s adjuvantnými analgetikami (lieky, ktoré majú nepriamy účinok na bolesť) a ako neoddeliteľná súčasť starostlivosti o celú osobu.

Kontraindikácie pre opioidy

V paliatívnej starostlivosti sa opioidy neodporúčajú na sedáciu alebo úzkosť, pretože podľa skúseností sú v týchto úlohách neúčinné. Niektoré opioidy sú relatívne kontraindikované pri zlyhaní obličiek z dôvodu hromadenia materského liečiva alebo ich aktívnych metabolitov (napr. morfín a oxykodón). Vek (mladý alebo starý) nie je kontraindikáciou silných opioidov. Niektoré syntetické opioidy, napr. petidín, majú metabolity, ktoré sú skutočne neurotoxické, a preto by sa mali používať len v akútnych situáciách.

Neklinické užívanie bolo v USA kriminalizované Harrisonovým zákonom o dani z omamných látok z roku 1914 a ďalšími zákonmi na celom svete. Odvtedy bolo takmer každé neklinické užívanie opiátov hodnotené nulou na stupnici súhlasu takmer všetkých spoločenských inštitúcií. V Spojenom kráľovstve však správa rezortného výboru pre morfín a heroínovú závislosť z roku 1926 pod vedením predsedu Kráľovskej lekárskej akadémie opätovne potvrdila lekársku kontrolu a zaviedla „britský systém“ kontroly – ktorý trval až do 60. rokov 20. storočia; v USA zákon o kontrolovaných látkach z roku 1970 výrazne zmiernil tvrdosť Harrisonovho zákona.

Pred dvadsiatym storočím bolo inštitucionálne schválenie často vyššie, dokonca aj v Európe a Amerike. V niektorých kultúrach bolo schvaľovanie opiátov výrazne vyššie ako schvaľovanie alkoholu.

Celosvetový nedostatok liekov na báze maku

Svetová zdravotnícka organizácia označila morfín a iné lieky na báze maku za nevyhnutné pri liečbe silnej bolesti. Avšak iba šesť krajín využíva 77 % svetových zásob morfínu, takže mnohé rozvíjajúce sa krajiny nemajú dostatok liekov na zmiernenie bolesti. Súčasný systém dodávok makových surovín na výrobu liekov na báze maku reguluje Medzinárodný úrad pre kontrolu omamných látok na základe ustanovenia Jednotného dohovoru o omamných látkach z roku 1961. Množstvo surového maku, ktoré môže každá krajina ročne požadovať na základe týchto ustanovení, musí zodpovedať odhadu potrieb krajiny, ktoré sa odvíjajú od národnej spotreby za predchádzajúce dva roky. V mnohých krajinách sa rozmáha nedostatočné predpisovanie morfínu z dôvodu vysokých cien a nedostatočnej odbornej prípravy v oblasti predpisovania liekov na báze maku. Svetová zdravotnícka organizácia v súčasnosti spolupracuje s národnými správami rôznych krajín na školení zdravotníckych pracovníkov a na vypracovaní vnútroštátnych predpisov týkajúcich sa predpisovania liekov s cieľom uľahčiť väčšie predpisovanie liekov na báze maku.

Ďalšiu myšlienku na zvýšenie dostupnosti morfínu navrhuje Rada Senlis, ktorá vo svojom návrhu afganského morfínu navrhuje, aby Afganistan poskytoval lacný morfín na zmiernenie bolesti rozvíjajúcim sa krajinám ako súčasť systému dodávok druhej úrovne, ktorý by dopĺňal súčasný regulovaný systém INCB tým, že by zachoval rovnováhu a uzavretý systém, ktorý zavádza, a zároveň by poskytoval hotový morfín tým, ktorí trpia silnými bolesťami a nemajú prístup k liekom na báze maku v rámci súčasného systému.

Viac informácií nájdete v online formulári paliatívnej starostlivosti (dostupnom na stránke Palliativedrugs.com).

Bežné nežiaduce reakcie u pacientov užívajúcich opioidy na úľavu od bolesti:

Zriedkavé nežiaduce reakcie u pacienta užívajúceho opioidy na zmiernenie bolesti:

U niektorých pacientov bola pozorovaná opioidmi indukovaná hyperalgézia, pri ktorej môžu osoby užívajúce opioidy na zmiernenie bolesti paradoxne pociťovať väčšiu bolesť v dôsledku užívania liekov. Tento jav, hoci je zriedkavý, sa pozoruje u niektorých pacientov v paliatívnej starostlivosti, najčastejšie pri rýchlom zvyšovaní dávky. Ak sa vyskytne, striedanie viacerých rôznych opioidných analgetík môže zmierniť vznik hyperalgézie.

Terapeutické aj chronické užívanie opioidov môže narušiť funkciu imunitného systému. Opioidy znižujú proliferáciu progenitorových buniek makrofágov a lymfocytov a ovplyvňujú diferenciáciu buniek (Roy a Loh, 1996). Opioidy môžu tiež inhibovať migráciu leukocytov. Význam tejto skutočnosti v kontexte zmierňovania bolesti však nie je známy.

Liečba nežiaducich účinkov opioidov

Väčšinu nežiaducich účinkov možno úspešne zvládnuť. (Úplnejšie informácie nájdete na stránke Palliativedrugs.com a v online formulári paliatívnej starostlivosti.)

Nevoľnosť: tolerancia sa dostaví do 7-10 dní, počas ktorých sú veľmi účinné antiemetiká (napr. nízka dávka haloperidolu 1,5-3 mg raz na noc). Silnejšie antiemetiká, ako je ondansetrón alebo tropisetrón, môžu byť indikované, ak je nevoľnosť závažná alebo trvá dlhšie obdobie, hoci sa im zvyčajne vyhýbame kvôli ich vysokej cene, pokiaľ nie je nevoľnosť skutočne problematická.

Zvracanie: ak je príčinou žalúdočná stáza (zvracanie veľkého objemu, krátka nevoľnosť vystriedaná zvracaním, reflux pažeráka, plnosť v epigastriu, skoré nasýtenie), potom sa dá zvládnuť prokinetikom (napr. domperidónom alebo metoklopramidom 10 mg každých 8 hodín), ale zvyčajne sa musí začať podávať neorálnou cestou (napr. subkutánne v prípade metoklopramidu, rektálne v prípade domperidónu).

Ospalosť: tolerancia sa zvyčajne vyvinie v priebehu 5-7 dní, ale ak je obťažujúca, často pomôže prechod na alternatívny opioid. Niektoré opioidy, ako napríklad diamorfín, majú tendenciu byť obzvlášť sedatívne, zatiaľ čo iné, ako napríklad oxykodón a meperidín (petidín), majú tendenciu vyvolávať menšiu sedáciu, ale reakcie jednotlivých pacientov sa môžu výrazne líšiť a na nájdenie najvhodnejšieho lieku pre konkrétneho pacienta môže byť potrebná určitá miera pokusov a omylov.

Svrbenie: pri použití opioidov na úľavu od bolesti nebýva závažným problémom, ale v prípade potreby sú antihistaminiká užitočné na potlačenie svrbenia. Uprednostňujú sa nesedatívne antihistaminiká, ako napríklad fexofenadín, aby sa zabránilo zvýšeniu ospalosti vyvolanej opioidmi, hoci niektoré sedatívne antihistaminiká, ako napríklad orfenadrín, môžu byť užitočné, pretože vyvolávajú synergický analgetický účinok, ktorý umožňuje použitie menších dávok opioidov, pričom stále vyvolávajú účinnú analgéziu. Z tohto dôvodu boli na trh uvedené niektoré kombinácie opioidov a antihistaminík, ako napríklad Meprozine (meperidín/prometazín) a Diconal (dipipanón/cyklizín), ktorých ďalšou výhodou môže byť aj zníženie nevoľnosti.

Zápcha: vzniká u 99 % pacientov užívajúcich opioidy, a keďže sa na tento problém nevyvíja tolerancia, takmer všetci pacienti užívajúci opioidy budú potrebovať laxatívum. Viac ako 30-ročné skúsenosti v paliatívnej starostlivosti ukázali, že väčšine opioidných zápch sa dá úspešne predchádzať: „Zápcha … sa lieči [laxatívami a liekmi na zmäkčenie stolice]“ (Burton 2004, 277). Podľa Abseho „je veľmi dôležité dávať pozor na zápchu, ktorá môže byť závažná“ a „môže byť veľmi výraznou komplikáciou“ (Abse 1982, 129), ak sa ignoruje. V súčasnosti sa vyvíjajú periférne pôsobiace antagonisty opioidov, ako sú alvimopan a metylnaltrexón (Relistor), o ktorých sa zistilo, že účinne zmierňujú zápchu vyvolanú opioidmi bez toho, aby ovplyvnili analgéziu alebo vyvolali abstinenčné príznaky.

Respiračná depresia: Hoci ide o najzávažnejšiu nežiaducu reakciu spojenú s užívaním opioidov, zvyčajne sa vyskytuje pri použití jednorazovej intravenóznej dávky u pacienta, ktorý nie je závislý od opioidov. U pacientov pravidelne užívajúcich opioidy na úľavu od bolesti sa tolerancia na respiračnú depresiu dostaví rýchlo, takže nepredstavuje klinický problém. Bolo vyvinutých niekoľko liekov, ktoré dokážu úplne zablokovať respiračnú depresiu aj pri vysokých dávkach silných opioidov bez ovplyvnenia analgézie, hoci jediným respiračným stimulátorom v súčasnosti schváleným na tento účel je doxapram, ktorý má v tejto aplikácii len obmedzenú účinnosť. Novšie lieky, ako napríklad BIMU-8 a CX-546, však môžu byť oveľa účinnejšie.

Zvrátenie účinku opioidov: Účinok opioidov možno rýchlo zvrátiť pomocou antagonistu opioidov (doslova inverzného agonistu), ako je naloxón alebo naltrexón. Títo kompetitívni antagonisti sa viažu na opioidné receptory s vyššou afinitou ako agonisti, ale neaktivujú receptory. Tým vytláčajú agonistu, čím oslabujú a/alebo rušia účinky agonistu. Eliminačný polčas naloxónu však môže byť kratší ako polčas samotného opioidu, preto môže byť potrebné opakované dávkovanie alebo kontinuálna infúzia, prípadne sa môže použiť dlhšie pôsobiaci antagonista, ako je nalmefén. U pacientov, ktorí užívajú opioidy pravidelne, je nevyhnutné, aby sa opioid zrušil len čiastočne, aby sa predišlo závažnej a nepríjemnej reakcii prebúdzania sa v neznesiteľnej bolesti. To sa dosiahne tak, že sa nepodá plná dávka (napr. naloxón 400 μg), ale podáva sa v malých dávkach (napr. naloxón 40 μg), kým sa nezlepší frekvencia dýchania. Potom sa začne infúzia, aby sa reverzná dávka udržala na tejto úrovni a zároveň sa zachovala úľava od bolesti.

Ako bezpečné sú opioidy? Pohľad na svet

O opioidoch existuje viacero paradoxných názorov:

Štúdie na celom svete za posledných 20 rokov však opakovane preukázali, že opioidy sú pri správnom používaní bezpečné. V Spojenom kráľovstve dve štúdie ukázali, že dvojnásobné dávky morfínu pred spaním nezvýšili počet úmrtí počas noci a že zvýšenie dávky sedatív nebolo spojené so skrátením prežívania (n=237). Ďalšia štúdia v Spojenom kráľovstve ukázala, že frekvencia dýchania sa nezmenila pri morfíne podávanom na dýchanie pacientom so slabou respiračnou funkciou (n=15). V Austrálii sa nezistila žiadna súvislosť medzi dávkami opioidov, benzodiazepínov alebo haloperidolu a prežívaním. Na Taiwane štúdia ukázala, že podávanie morfínu na liečbu dýchavice pri prijatí a v posledných 48 hodinách neovplyvnilo prežívanie. Prežívanie japonských pacientov, ktorí dostávali vysoké dávky opioidov a sedatív v posledných 48 hodinách, bolo rovnaké ako u pacientov, ktorí takéto lieky nedostávali. U amerických pacientov, ktorým boli odňaté ventilátory, opioidy neurýchlili smrť, zatiaľ čo benzodiazepíny viedli k dlhšiemu prežívaniu (n=75).
Morfín podávaný starším pacientom vo Švajčiarsku pri dýchavičnosti nevykazoval žiadny vplyv na dýchacie funkcie (n=9, randomizovaná kontrolovaná štúdia). Injekcie morfínu podané subkutánne kanadským pacientom s reštriktívnym respiračným zlyhaním nezmenili ich dychovú frekvenciu, dychové úsilie, arteriálnu hladinu kyslíka ani hladinu oxidu uhličitého na konci dychu. Ani pri intravenóznom podávaní opioidov sa nepozorovala respiračná depresia.

Princíp dvojitého účinku sa v paliatívnej starostlivosti nepoužíva. Lekári nečelia dileme, či podať potenciálne smrteľnú dávku lieku pacientovi v núdzi.

Lekár poskytujúci paliatívnu starostlivosť podáva opakovane malé dávky jedného alebo viacerých liekov, pričom každá z nich je individuálne titrovaná až do zmiernenia príznakov, pričom robí všetko pre to, aby zabránil toxicite. Lekári, ktorí podávajú 30- až 60-násobok požadovanej dávky morfínu alebo diamorfínu, zvyčajne ako jednorazovú intravenóznu dávku, konajú buď nedbanlivo, alebo zlomyseľne.“ [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Keďže pre opioidy by mali existovať záznamy o liekoch, existuje jasná auditná stopa, ktorú možno sledovať v prípade potreby následného vyšetrovania.

Až na výnimky, ako je Shipman, sú britskí lekári veľmi opatrní pri skracovaní života. Pretrvávajúce presvedčenie, že opioidy a sedatíva skracujú život alebo urýchľujú smrť, pramení zo skúseností so zlou praxou pri používaní týchto liekov. Dôkazy za posledných 20 rokov ukázali, že opioidy a sedatíva sú pri dodržiavaní protokolov paliatívnej starostlivosti bezpečné. Lekári, ktorí sú presvedčení o opaku, by mali byť vyzvaní, aby poskytli spoľahlivé klinické dôkazy na podporu svojho názoru.

Tolerancia je proces, pri ktorom dochádza k neuroadaptácii (prostredníctvom desenzibilizácie receptorov), čo vedie k zníženiu účinku lieku. Tolerancia je pri niektorých účinkoch výraznejšia ako pri iných – tolerancia sa rýchlo objavuje pri účinkoch na náladu, svrbenie, zadržiavanie moču a útlm dýchania, ale pomalšie sa objavuje pri analgézii a iných fyzikálnych vedľajších účinkoch. Tolerancia sa však nevyvíja na zápchu alebo miózu.

Toleranciu na opioidy oslabujú viaceré látky vrátane blokátorov kalciových kanálov, intratekálneho horčíka a zinku a antagonistov NMDA, ako je ketamín. Na zníženie tolerancie na opioidy sa používa aj antagonista cholecystokinínu proglumid a na toto použitie sa skúmali aj novšie látky, ako je inhibítor fosfodiesterázy ibudilast.

Nedostatok horčíka a zinku urýchľuje rozvoj tolerancie na opioidy [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] a relatívny nedostatok týchto minerálov je pomerne častý v dôsledku nízkeho obsahu horčíka/zinku v potravinách a užívania látok, ktoré ich vyčerpávajú, vrátane diuretík (ako je alkohol, kofeín/teofylín) a fajčenia. Zníženie príjmu týchto látok a užívanie doplnkov zinku/horčíka môže spomaliť rozvoj tolerancie na opiáty.

Závislosť je charakterizovaná mimoriadne nepríjemnými abstinenčnými príznakmi, ktoré sa objavia, ak sa užívanie opioidov náhle preruší po vzniku tolerancie. Abstinenčné príznaky zahŕňajú silnú dysfóriu, potenie, nevoľnosť, nádchu, depresiu, silnú únavu, vracanie a bolesť. Pomalé znižovanie príjmu opioidov v priebehu niekoľkých dní a týždňov zníži alebo odstráni abstinenčné príznaky. Rýchlosť a závažnosť abstinencie závisí od polčasu rozpadu opioidu – odvykanie od heroínu a morfínu prebieha rýchlejšie a je závažnejšie ako odvykanie od metadónu, ale odvykanie od metadónu trvá dlhšie. Po akútnej fáze abstinencie často nasleduje zdĺhavá fáza depresie a nespavosti, ktorá môže trvať aj niekoľko mesiacov. Príznaky abstinencie od opiátov sa dajú liečiť aj inými liekmi, ale s nízkou účinnosťou.

Závislosť je proces, pri ktorom vzniká fyzická a/alebo psychická závislosť od drogy – vrátane opioidov. Abstinenčné príznaky môžu posilniť závislosť a viesť užívateľa k tomu, aby v užívaní drogy pokračoval. Psychická závislosť je častejšia u ľudí užívajúcich opioidy rekreačne, zriedkavá je u pacientov užívajúcich opioidy na úľavu od bolesti. Ukázalo sa, že niekoľko liekov účinne blokuje závislosť od opioidných drog, najmä rastlinný extrakt ibogain a jeho novší derivát 18-metoxykoronaridín.

Zneužívanie drog je nesprávne užívanie drog, ktoré má negatívne následky.

β-endorfín je exprimovaný v proopiomelanokortínových (POMC) bunkách v arcuátnom jadre a v malej populácii neurónov v mozgovom kmeni a pôsobí prostredníctvom μ-opioidných receptorov. β-endorfín má mnoho účinkov vrátane vplyvu na sexuálne správanie a chuť do jedla. β-endorfín sa vylučuje do obehu aj z kortikotropov a melanotropov hypofýzy. α-neoendorfín je tiež exprimovaný v bunkách POMC v arcuátnom jadre.

[met]-enkefalín je široko rozšírený v CNS; [met]-enkefalín je produktom génu proenkefalínu a pôsobí prostredníctvom μ a δ-opioidných receptorov. [leu]-enkefalín, tiež produkt génu proenkefalínu, pôsobí prostredníctvom δ-opioidných receptorov.

Dynorfín pôsobí prostredníctvom κ-opioidných receptorov a je široko rozšírený v CNS vrátane miechy a hypotalamu, najmä v arcuátnom jadre a v oxytocínových a vazopresínových neurónoch v supraoptickom jadre.

Endomorfín pôsobí prostredníctvom μ-opioidných receptorov a je na týchto receptoroch silnejší ako iné endogénne opioidy.

Fenantrény prirodzene sa vyskytujúce v ópiu:

Prípravky zo zmesí ópiových alkaloidov vrátane papaveretu sa stále príležitostne používajú.

Deriváty difenylpropylamínu

{Alfentanil}
{Buprenorfín}
{Karfentanil}
{Codeine}
{Codeinone}
{dextropropoxyfény}
{Diamorfíny (heroín)}
{Dihydrokodeín}
{Fentanyl}
{hydrokodóny}
{Hydromorfón}
{Metadón}
{Morfín}
{Morfinón}
{Oxykodón}
{Oxymorphone}
{Pethidine (Meperidine)}
{Remifentanil}
{Sufentanil}
{Tramadol}

Buprenorfín, butorfanol, kodeín, dextropropoxyfén, diamorfín, dihydrokodeín, fentanyl, hydrokodón, hydromorfón, ketobemidón, levorfanol, metadón, morfín, nikomorfín, ópium, oxykodón, oxymorfón, petidín, tramadol, tapentadol

Aminofenazón, metamizol, fenazón

Konope, tetrahydrokanabinol, AM404

Paracetamol (paracetamol), fenacetín

Zikonotid, ibuprofén, ketoprofén, kyselina mefenamová, naproxén, diklofenak, flurbiprofén, diflunisal, indometacín, ketorolak, meloxikam, piroxikam

Kategórie
Psychologický slovník

Prosociálne správanie

Prosociálne správanie je jednou z foriem sociálneho správania a je to „dobrovoľné správanie zamerané na prospech druhého“, pozostáva z činností, ktoré „prinášajú prospech iným ľuďom alebo spoločnosti ako celku“, „ako je pomoc, zdieľanie, darcovstvo, spolupráca a dobrovoľníctvo“. Tieto činy môžu byť motivované empatiou a záujmom o blaho a práva iných, ako aj egoistickými alebo praktickými záujmami. Dôkazy naznačujú, že prosociálnosť má zásadný význam pre blaho sociálnych skupín v rôznych oblastiach. Empatia je silným motívom pri vyvolávaní prosociálneho správania a má hlboké evolučné korene.

Prosociálne správanie podporuje pozitívne vlastnosti, ktoré sú prospešné pre deti a spoločnosť. Môže byť motivované altruizmom aj vlastným záujmom, a to z dôvodu okamžitého prospechu alebo budúcej reciprocity. Evoluční psychológovia používajú teórie, ako je teória príbuzenského výberu a inkluzívna zdatnosť, ako vysvetlenie, prečo sa prosociálne tendencie správania prenášajú generačne podľa evolučnej zdatnosti, ktorú vykazujú tí, ktorí sa zapojili do prosociálnych činov. Podpora prosociálneho správania si môže vyžadovať aj zníženie alebo odstránenie nežiaduceho sociálneho správania.

Hoci sa pojem „prosociálne správanie“ často spája s rozvíjaním žiaducich vlastností u detí, literatúra na túto tému sa od konca 80. rokov minulého storočia rozšírila aj na správanie dospelých.

Podľa CD Batsona tento termín „vytvorili sociálni vedci ako
ako antonymum pre antisociálny.“

Reciprocita vs. altruizmus v motivácii prosociálneho správania

Najčistejšie formy prosociálneho správania sú motivované altruizmom, nezištným záujmom pomôcť inej osobe. Podľa Sanstocka sú okolnosti, ktoré s najväčšou pravdepodobnosťou vyvolávajú altruizmus, empatia k jednotlivcovi v núdzi alebo blízky vzťah medzi dobrodincom a príjemcom. Mnohé prosociálne správanie, ktoré sa javí ako altruistické, je však v skutočnosti motivované normou reciprocity, čo je povinnosť oplatiť láskavosť láskavosťou. Ľudia sa cítia vinní, keď neopätujú láskavosť, a môžu pociťovať hnev, keď im niekto iný láskavosť neopätuje. Preto niektorí odborníci tvrdia, že altruizmus nemusí existovať a je úplne motivovaný reciprocitou. Buď reciprocita, alebo altruizmus môžu motivovať mnohé dôležité prosociálne správanie vrátane zdieľania.

Situačné a individuálne faktory súvisiace s prosociálnym správaním

Prosociálne správanie je sprostredkované situačnými aj individuálnymi faktormi.

Rozhodovací model intervencie okolostojaceho zaznamenal, že to, či jednotlivec poskytne pomoc v danej situácii, závisí od jeho analýzy situácie. Jednotlivec zváži, či si situácia vyžaduje jeho pomoc, či je pomoc v kompetencii jednotlivca a ako pomôcť.

Počet osôb prítomných v situácii, ktorá si vyžaduje pomoc, je tiež sprostredkujúcim faktorom pri rozhodovaní o poskytnutí pomoci, pričom čím viac osôb je prítomných, tým je menej pravdepodobné, že jedna konkrétna osoba poskytne pomoc z dôvodu zníženia vnímanej osobnej zodpovednosti.

Ľudia tiež častejšie pomáhajú tým, ktorí patria do ich sociálnej skupiny alebo do ich „in group“. Vďaka pocitu spoločnej identity s jednotlivcom, ktorý potrebuje pomoc, je pravdepodobnejšie, že altruista poskytne pomoc na základe toho, že človek venuje viac času a energie pomáhajúcemu správaniu v rámci jednotlivcov svojej vlastnej skupiny. Označenie iného jednotlivca za člena svojej „in-group“ vedie k väčším pocitom blízkosti, emocionálnemu vzrušeniu a zvýšenému pocitu osobnej zodpovednosti za blaho druhého, čo všetko zvyšuje motiváciu konať prosociálne.

Jednotlivci môžu byť nútení konať prosociálne na základe učenia a socializácie v detstve. Operantné podmieňovanie a sociálne učenie pozitívne posilňuje diskrétne prípady prosociálneho správania. Pomáhajúce zručnosti a zvyčajná motivácia pomáhať druhým sa teda socializujú a posilňujú, keď deti pochopia, prečo by sa pomáhajúce zručnosti mali používať na pomoc druhým vo svojom okolí.

Sociálne a individuálne normy a ideály tiež motivujú jednotlivcov k prosociálnemu správaniu. Normy sociálnej zodpovednosti a normy sociálnej reciprocity posilňujú tých, ktorí sa správajú prosociálne. Ako príklad si uveďme dieťa, ktoré je pozitívne posilňované za „zdieľanie“ počas raného detstva. Pri prosociálnom konaní jednotlivci posilňujú a udržiavajú svoj pozitívny sebaobraz alebo osobné ideály, ako aj pomáhajú napĺňať svoje osobné potreby.

Emocionálne vzrušenie je dôležitým motivačným faktorom prosociálneho správania vo všeobecnosti. Batsonov (1987) model empatie a altruizmu skúma emocionálnu a motivačnú zložku prosociálneho správania. Pocit empatie voči jednotlivcovi, ktorý potrebuje pomoc, zvyšuje pravdepodobnosť, že pomoc bude poskytnutá. Táto empatia sa nazýva „empatický záujem“ o druhého jednotlivca a je charakterizovaná pocitmi nehy, súcitu a sympatie.

Agreeableness sa považuje za osobnostnú črtu, ktorá je najviac spojená s vrodenou prosociálnou motiváciou. Prosociálne myšlienky a pocity možno definovať ako pocit zodpovednosti za iných jednotlivcov a vyššiu pravdepodobnosť prežívania empatie („empatia orientovaná na iných“) afektívne (emocionálne) aj kognitívne. Tieto prosociálne myšlienky a pocity korelujú s dispozičnou empatiou a dispozičnou súhlasnosťou.

Prosociálne správanie v detstve

Prosociálne správanie v detstve často začína otázkami zdieľania a spravodlivosti. Vo veku od 12 do 18 mesiacov začínajú deti prejavovať prosociálne správanie pri prezentovaní a dávaní svojich hračiek rodičom bez toho, aby ich podporovali alebo posilňovali pochvalou. Vývoj prosociálneho správania pokračuje počas druhého roku života, keď deti začínajú získavať morálne chápanie sveta. . Keď sa poslušnosť voči spoločenským normám stáva dôležitou, schopnosť detí prejavovať prosociálne správanie sa posilňuje, pričom výskyt a rozmanitosť tohto správania sa zvyšuje s vekom a kognitívnou zrelosťou. Z vývojového hľadiska je dôležité, aby si dieťa vytvorilo presvedčenie, že zdieľanie je povinnou súčasťou spoločenského vzťahu a zahŕňa otázku dobra a zla.

Rodičia môžu byť príkladom, ktorý deti prenesú do svojich interakcií a komunikácie s rovesníkmi, ale rodičia nie sú prítomní pri všetkých výmenách názorov svojich detí s rovesníkmi. Každodenné konštruovanie noriem spravodlivosti vykonávajú deti v spolupráci a pri vzájomnom vyjednávaní.

Prosociálne mediálne programy a deti

Štúdie ukázali, že rôzne typy mediálnych programov môžu u detí vyvolávať prosociálne správanie.

Podľa jednej rozsiahlej štúdie sa kanály zamerané na mladších divákov, ako Nickelodeon a Disney Channel, dopustili podstatne viac altruistických činov ako kanály určené pre všeobecných divákov, ako A&E a TNT. Táto štúdia skúmala program 18 rôznych kanálov, vrátane viac ako 2 000 zábavných relácií, počas náhodne vybraného týždňa v televízii. Štúdia odhalila, že takmer tri štvrtiny (73 %) programov obsahovali aspoň jeden altruistický čin a v priemere diváci videli približne tri altruistické činy za hodinu. Približne jedna tretina týchto činov bola v deji explicitne odmenená, čo mohlo vyslať signál, že tieto prejavy prosociálneho správania môžu mať pozitívne dôsledky.

Iní vedci však kritizujú akademické diskusie o tejto problematike za to, že často naivne dichotomizujú médiá na samostatné kategórie násilia a prosociálnosti, hoci v skutočnosti sa tieto kategórie prekrývajú. Napríklad v štúdii Fergusona a Garzu sa zistilo, že vystavenie násilným videohrám bolo spojené so zvýšeným prosociálnym správaním, a to tak v on-line prostredí, ako aj pri dobrovoľníckej činnosti v reálnom svete. Autori predpokladajú, že to môže byť spôsobené prosociálnymi témami, ktoré sú bežné v mnohých násilných hrách, ako aj tímovo orientovanou hrou v mnohých hrách.

Ďalšiu štúdiu na túto tému uskutočnili profesori z University at Buffalo, Iowa State University a University of Minnesota. Počas dvoch rokov skúmali deti s cieľom zistiť, akú úlohu zohráva pôsobenie médií na prosociálne správanie malých chlapcov a dievčat. Štúdia dospela k záveru, že vystavenie médiám by mohlo predpovedať výsledky súvisiace s prosociálnym správaním. Ďalší experimentálny výskum naznačil, že prosociálne videohry môžu u hráčov zvýšiť prosociálne správanie. Iní vedci však túto prácu kritizovali pre tendenciu falošne dichotomizovať videohry na kategórie prosociálne/násilné napriek značnému prekrývaniu, ako aj metodologickým chybám v experimentálnych štúdiách .

V snahe prinútiť stanice vysielať vzdelávacie a prosociálne programy pre deti bol v roku 1990 prijatý zákon o detskej televízii. V ňom sa uvádza, že stanice musia vyrábať a vysielať programy vytvorené špeciálne pre deti, čo je podmienkou obnovenia vysielacích licencií. Po diskusiách o tom, čo definícia pojmu „špeciálne vytvorený pre deti“ skutočne znamená. V roku 1996 boli prijaté usmernenia, ktoré tieto záujmy špecifikovali.

Stefano Passini a Davide Morselli tvrdia, že skupiny budú poslúchať autoritu, pokiaľ sa jej systém, základ a požiadavky budú považovať za legitímne. Passini a Morselli rozlišujú medzi antisociálnou neposlušnosťou, ktorú považujú za deštruktívnu, a prosociálnou neposlušnosťou, ktorú považujú za konštruktívnu. „Neposlušnosť sa stáva prosociálnou vtedy, keď sa uskutočňuje v záujme celej spoločnosti vrátane všetkých jej rôznych úrovní a skupín. Naopak, protispoločenská neposlušnosť sa uskutočňuje najmä v prospech vlastnej skupiny s cieľom dosiahnuť individuálne práva.“ Hlavným rozdielom medzi antisociálnym a prosociálnym disidentstvom je spôsob, akým sa vzťahujú k autorite; antisociálni disidenti odmietajú autoritu a nedodržiavajú jej normy a zákony, zatiaľ čo prosociálni disidenti chápu dôležitú úlohu, ktorú zohrávajú spoločenské zákony pri udržiavaní poriadku, ale zároveň uznávajú a riešia chyby v autoritatívnom uvažovaní. Prosociálne protesty, ak sú vnímané pozitívne, môžu zvýšiť slobody a rovnosť širokej verejnosti a zlepšiť demokratické inštitúcie.

Existuje mnoho rôznych spôsobov, ako byť prosociálny. Nižšie uvádzame desať spôsobov, ako tieto vlastnosti pridať do každodenného života:

1. Darujte svoj čas – niekedy stačí obyčajná hodina práce na projekte alebo s človekom v núdzi, aby ste zlepšili náladu iných. Naučte sa vážiť si to, čo máte, a podeľte sa o to s ostatnými. Prosociálne správanie spočíva v pomáhaní a dávaní.

2. Buďte dôslední – keď začnete pomáhať druhým, pokračujte v tom. Namiesto darovania len počas decembrových sviatkov pokračujte v darovaní konzervovaných potravín organizáciám počas celého roka. Tieto nadácie a organizácie veľmi oceňujú akýkoľvek druh štedrosti.

3. Namiesto peňazí darujte veci – staré oblečenie môžete darovať charitatívnym obchodom, ako je Goodwill. Alebo môžete pomôcť v útulku pre bezdomovcov.

4. Ak uvažujete o založení neziskovej organizácie, naučte sa rýchlo a efektívne vyškoliť svojich zamestnancov, aby vám pomohli.

5. Získajte informácie – preskúmajte problémy, ktoré sa objavujú vo vašej komunite/okolí. Nájdite niečo, čo vás zaujíma, a pustite sa do projektu!

6. Zapojte sa do politického diania – píšte listy vládnym predstaviteľom vo svojom okolí. Vyjadrite svoj názor. Ak nezaujmete stanovisko vy, nikto iný ho nezaujme.

7. Snažte sa pomôcť mladej generácii – niektoré deti žijú v chudobných oblastiach. Môžete byť mentorom pre deti a ich rodiny.

8. Darujte niektoré zo svojich služieb – ak máte vlastnú firmu, môžete svoj produkt poskytnúť niekomu, kto ho naozaj potrebuje, ale nemôže si ho dovoliť.

9. Premeňte vášeň na činy – ak ste zapálení pre pomoc druhým, povzbudzujte ostatných, aby robili to isté. Vytvorte neziskovú organizáciu, ktorá sa bude venovať zlepšovaniu situácie iných.

10. Neignorujte niekoho, kto je v núdzi – žiaľ, žijeme vo svete, v ktorom majú niektorí ľudia viac šťastia ako iní. Ak niekto potrebuje nejakú pomoc, pomôžte mu.

Kategórie
Psychologický slovník

Cirhóza (pečene)

Cirhóza pečene podľa axiálneho CT brucha.

Cirhóza je dôsledkom chronického ochorenia pečene, pre ktoré je charakteristické nahrádzanie pečeňového tkaniva fibróznym jazvovitým tkanivom, ako aj regeneračnými uzlíkmi (hrče, ktoré vznikajú v dôsledku procesu, pri ktorom sa regeneruje poškodené tkanivo), čo vedie k postupnej strate funkcie pečene. Cirhóza je najčastejšie spôsobená alkoholizmom a hepatitídou C, ale má mnoho ďalších možných príčin.

Ascites (zadržiavanie tekutín v brušnej dutine) je najčastejšou komplikáciou cirhózy a je spojený so zlou kvalitou života, zvýšeným rizikom infekcie a zlým dlhodobým výsledkom. Ďalšími potenciálne život ohrozujúcimi komplikáciami sú hepatálna encefalopatia (zmätenosť a kóma) a krvácanie z pažerákových varixov. Cirhóza je po svojom vzniku vo všeobecnosti nezvratná a liečba sa vo všeobecnosti zameriava na prevenciu progresie a komplikácií. V pokročilých štádiách cirhózy je jedinou možnosťou transplantácia pečene.

Slovo „cirhóza“ je neologizmus, ktorý pochádza z gréckeho kirrhos, čo znamená „tawny“ (oranžovo-žltá farba chorej pečene). Hoci klinická jednotka bola známa už predtým, názov „cirhóza“ jej dal až René Laennec vo svojom diele z roku 1819, v ktorom opisuje aj stetoskop.

Niektoré z nasledujúcich príznakov sa môžu vyskytnúť v prítomnosti cirhózy alebo ako dôsledok komplikácií cirhózy. Mnohé z nich sú nešpecifické a môžu sa vyskytovať aj pri iných ochoreniach a nemusia nevyhnutne poukazovať na cirhózu. Rovnako neprítomnosť niektorého z nich nevylučuje možnosť cirhózy.

S postupujúcim ochorením sa môžu objaviť komplikácie. U niektorých ľudí to môžu byť prvé príznaky ochorenia.

Cirhóza má mnoho možných príčin; niekedy je u toho istého pacienta prítomných viacero príčin. V západnom svete sú najčastejšími príčinami chronický alkoholizmus a hepatitída C.

Zlatým štandardom na diagnostiku cirhózy je biopsia pečene perkutánnym, transjugulárnym, laparoskopickým alebo tenkoihlovým prístupom. Histologicky možno cirhózu klasifikovať ako mikronodulárnu, makronodulárnu alebo zmiešanú, ale od tejto klasifikácie sa upustilo, pretože je nešpecifická pre etiológiu, môže sa meniť s progresiou ochorenia a sérologické markery sú oveľa špecifickejšie. Biopsia však nie je potrebná, ak klinické, laboratórne a rádiologické údaje naznačujú cirhózu. Okrem toho existuje malé, ale významné riziko biopsie pečene a samotná cirhóza predurčuje komplikácie spôsobené biopsiou pečene.

Pri cirhóze sú typické nasledujúce nálezy:

Ultrazvuk sa rutinne používa pri hodnotení cirhózy, kde môže ukázať malú a uzlovitú pečeň pri pokročilej cirhóze spolu so zvýšenou echogenitou s nepravidelne vyzerajúcimi oblasťami. Ultrazvuk môže tiež odhaliť hepatocelulárny karcinóm, portálnu hypertenziu a Buddov-Chiariho syndróm (posúdením prietoku v pečeňovej žile).

Nový typ prístroja FibroScan (prechodná elastografia) využíva elastické vlny na určenie tuhosti pečene, ktorú možno teoreticky previesť na skóre pečene založené na stupnici METAVIR. FibroScan vytvára ultrazvukový obraz pečene (od 20 do 80 mm) spolu s údajom o tlaku (v kPa.) Test je oveľa rýchlejší ako biopsia (zvyčajne trvá 2,5 až 5 minút) a je úplne bezbolestný. Ukazuje primeranú koreláciu so závažnosťou cirhózy.

Medzi ďalšie vyšetrenia vykonávané za osobitných okolností patrí CT brucha a MRCP pečene/žlčových ciest.

Gastroskopia (endoskopické vyšetrenie pažeráka, žalúdka a dvanástnika) sa vykonáva u pacientov so zistenou cirhózou, aby sa vylúčila možnosť pažerákových varixov. Ak sa zistia, môže sa použiť profylaktická lokálna liečba (skleroterapia alebo bandáž) a môže sa začať liečba betablokátormi.

Zriedkavo môžu byť príčinou cirhózy ochorenia žlčových ciest, ako napríklad primárna sklerotizujúca cholangitída. Zobrazenie žlčových ciest, ako napríklad ERCP alebo MRCP (magnetická rezonancia žlčových ciest a pankreasu), môže u týchto pacientov preukázať abnormality a môže pomôcť pri diagnostike.

Mikroskopicky je cirhóza charakterizovaná regeneračnými uzlíkmi, ktoré sú obklopené fibróznymi septami. V týchto uzlíkoch sú regenerujúce hepatocyty neusporiadane uložené. Portálne dráhy, centrálne žily a radiálny vzor hepatocytov chýbajú. Fibrózne septa sú dôležité a môžu predstavovať zápalový infiltrát (lymfocyty, makrofágy) Ak ide o sekundárnu biliárnu cirhózu, žlčové cesty sú poškodené, proliferované alebo distendované – stáza žlče. Tieto dilatované kanáliky obsahujú inšpirovanú žlč, ktorá sa javí ako žlčové odliatky alebo žlčové tromby (hnedozelené, amorfné). Retencia žlče sa môže nachádzať aj v parenchýme ako tzv. žlčové jazierka.

Závažnosť cirhózy sa bežne klasifikuje pomocou Childovho-Pughovho skóre. Toto skóre využíva bilirubín, albumín, INR, prítomnosť a závažnosť ascitu a encefalopatie na klasifikáciu pacientov do triedy A, B alebo C; trieda A má priaznivú prognózu, zatiaľ čo trieda C predstavuje vysoké riziko smrti. V roku 1964 ju navrhli Child a Turcotte a v roku 1973 ju upravili Pugh a kol.

Modernejšie skóre, ktoré sa používa pri prideľovaní transplantácií pečene, ale aj v iných kontextoch, je skóre MELD (Model for End-Stage Liver Disease) a jeho pediatrický náprotivok, skóre PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease).

Gradient hepatálneho venózneho tlaku, t. j. rozdiel venózneho tlaku medzi aferentnou a eferentnou krvou do pečene, tiež určuje závažnosť cirhózy, hoci sa ťažko meria. Hodnota 16 mm alebo viac znamená výrazne zvýšené riziko úmrtia.

Pečeň zohráva dôležitú úlohu pri syntéze bielkovín (napr. albumínu, faktorov zrážania krvi a komplementu), detoxikácii a skladovaní (napr. vitamínu A). Okrem toho sa podieľa na metabolizme lipidov a sacharidov.

Cirhóze často predchádza hepatitída a stukovatenie pečene (steatóza), nezávisle od príčiny. Ak sa v tomto štádiu odstráni príčina, zmeny sú ešte plne reverzibilné.

Patologickým znakom cirhózy je vznik zjazveného tkaniva, ktoré nahrádza normálny parenchým, blokuje portálny prietok krvi orgánom a narúša jeho normálnu funkciu. Najnovší výskum poukazuje na kľúčovú úlohu hviezdicových buniek, typu buniek, ktoré normálne skladujú vitamín A, pri vzniku cirhózy. Poškodenie pečeňového parenchýmu vedie k aktivácii hviezdicovej bunky, ktorá sa stáva kontraktilnou (tzv. myofibroblast) a bráni prietoku krvi v obehu. Okrem toho vylučuje TGF-β1, čo vedie k fibrotickej reakcii a proliferácii spojivového tkaniva. Okrem toho narúša rovnováhu medzi matrixovými metaloproteinázami a prirodzene sa vyskytujúcimi inhibítormi (TIMP 1 a 2), čo vedie k rozpadu matrix a jej nahradeniu matrixom vylučovaným spojivovým tkanivom.

Vláknité tkanivové pásy (septa) oddeľujú hepatocytové uzlíky, ktoré nakoniec nahradia celú architektúru pečene, čo vedie k zníženiu prietoku krvi v celej pečeni. Slezina sa prekrví, čo vedie k hypersplenizmu a zvýšenej sekvestrácii krvných doštičiek. Portálna hypertenzia je zodpovedná za väčšinu závažných komplikácií cirhózy.

Poškodenie pečene spôsobené cirhózou sa tradične nedá zvrátiť, ale liečba by mohla zastaviť alebo oddialiť ďalšiu progresiu a znížiť komplikácie. Odporúča sa zdravá strava, pretože cirhóza môže byť energeticky náročný proces. Často je potrebné dôkladné sledovanie. Na infekcie sa predpíšu antibiotiká a rôzne lieky môžu pomôcť pri svrbení. Laxatíva, ako je laktulóza, znižujú riziko zápchy; ich úloha pri prevencii encefalopatie je obmedzená.

Liečba základných príčin

Alkoholická cirhóza spôsobená zneužívaním alkoholu sa lieči abstinenciou od alkoholu. Liečba cirhózy súvisiacej s hepatitídou zahŕňa lieky používané na liečbu rôznych typov hepatitídy, napríklad interferón pri vírusovej hepatitíde a kortikosteroidy pri autoimunitnej hepatitíde. Cirhóza spôsobená Wilsonovou chorobou, pri ktorej sa v orgánoch hromadí meď, sa lieči chelatačnou liečbou (napr. penicilamínom) na odstránenie medi.

Prevencia ďalšieho poškodenia pečene

Bez ohľadu na príčinu cirhózy sa neodporúča konzumácia alkoholu a paracetamolu, ako aj iných potenciálne škodlivých látok. U vnímavých pacientov by sa malo zvážiť očkovanie proti hepatitíde A a hepatitíde B.

Často je potrebné obmedzenie soli, pretože cirhóza vedie k hromadeniu soli (retencia sodíka). Na potlačenie ascitu môžu byť potrebné diuretiká.

Krvácanie z pažerákových varixov

Pri portálnej hypertenzii sa bežne používa propranolol na zníženie krvného tlaku v portálnom systéme. Pri závažných komplikáciách portálnej hypertenzie sa príležitostne indikuje transjugulárny intrahepatálny portosystémový shunting na zníženie tlaku na portálnu žilu. Keďže toto opatrenie môže zhoršiť encefalopatiu, je vyhradené pre osoby s nízkym rizikom encefalopatie a vo všeobecnosti sa považuje len za premostenie k transplantácii pečene alebo za paliatívne opatrenie.

Potrava s vysokým obsahom bielkovín zvyšuje dusíkovú bilanciu a teoreticky by mohla zvýšiť encefalopatiu; v minulosti sa preto z výživy čo najviac vylučovala. Najnovšie štúdie ukazujú, že tento predpoklad bol nesprávny, a vysokobielkovinové potraviny sa dokonca podporujú, aby sa zachovala primeraná výživa.

Hepatorenálny syndróm je definovaný ako sodík v moči menej ako 10 mmol/l a kreatinín v sére > 1,5 mg/dl (alebo 24-hodinový klírens kreatinínu menej ako 40 ml/min) po skúške objemovej expanzie bez diuretík.

Spontánna bakteriálna peritonitída

Cirhotickí pacienti s ascitom sú vystavení riziku spontánnej bakteriálnej peritonitídy.

Ak sa komplikácie nedajú zvládnuť alebo ak pečeň prestane fungovať, je potrebná transplantácia pečene. Prežívanie po transplantácii pečene sa v priebehu 90. rokov 20. storočia zlepšilo a v súčasnosti sa päťročné prežívanie pohybuje okolo 80 %, čo závisí najmä od závažnosti ochorenia a iných zdravotných problémov príjemcu. V Spojených štátoch sa na určenie priorít pacientov na transplantáciu používa skóre MELD (online kalkulačka). Transplantácia si vyžaduje použitie imunosupresív (ciklosporín alebo takrolimus).

Pacienti s dekompenzovanou cirhózou si vo všeobecnosti vyžadujú hospitalizáciu s dôkladným monitorovaním bilancie tekutín, duševného stavu a s dôrazom na primeranú výživu a medikamentóznu liečbu – často diuretikami, antibiotikami, laxatívami a/alebo klystírmi, tiamínom a príležitostne steroidmi, acetylcysteínom a pentoxifylínom. Podávaniu fyziologického roztoku sa vo všeobecnosti vyhýba, pretože by zvyšoval už aj tak vysoký celkový obsah sodíka v tele, ktorý sa zvyčajne vyskytuje pri cirhóze.

Cirhóza a chronické ochorenie pečene boli v roku 2001 v Spojených štátoch amerických desiatou najčastejšou príčinou úmrtí u mužov a dvanástou u žien, pričom každoročne zabili približne 27 000 ľudí. Aj náklady na cirhózu z hľadiska ľudského utrpenia, nákladov na nemocnice a straty produktivity sú vysoké.

Úmrtnosť pri zistenej cirhóze sa pohybuje od 34 do 66 % počas 10 rokov, čo závisí najmä od príčiny cirhózy; alkoholická cirhóza má horšiu prognózu ako primárna biliárna cirhóza a cirhóza spôsobená hepatitídou. Riziko úmrtia zo všetkých príčin je zvýšené dvanásťnásobne; ak sa vylúčia priame následky ochorenia pečene, stále existuje päťnásobne zvýšené riziko úmrtia vo všetkých kategóriách ochorení.

O modulátoroch rizika vzniku cirhózy sa vie len málo, okrem iných ochorení, ktoré spôsobujú poškodenie pečene (napríklad kombinácia alkoholického ochorenia pečene a chronickej vírusovej hepatitídy, ktoré môžu synergicky pôsobiť na vznik cirhózy). Štúdie nedávno naznačili, že konzumácia kávy môže chrániť pred cirhózou, najmä alkoholickou cirhózou.

Kategórie
Psychologický slovník

Ekonomická nerovnosť

Rozdiely v rovnosti národných príjmov vo svete merané národným Giniho koeficientom. Giniho koeficient je číslo medzi 0 a 1, kde 0 zodpovedá dokonalej rovnosti (keď majú všetci rovnaký príjem) a 1 zodpovedá dokonalej nerovnosti (keď má jedna osoba všetok príjem a všetci ostatní majú nulový príjem).

Slumy vedľa výškových komerčných budov v indickom meste Cochin.

Ekonomická nerovnosť (alebo „rozdiely v bohatstve a príjmoch“) zahŕňa všetky rozdiely v rozdelení ekonomického majetku a príjmov. Tento pojem sa zvyčajne vzťahuje na nerovnosť medzi jednotlivcami a skupinami v rámci spoločnosti, ale môže sa vzťahovať aj na nerovnosť medzi krajinami. Problematika ekonomickej nerovnosti súvisí s myšlienkami spravodlivosti: rovnosť výsledkov a rovnosť príležitostí. Hlavný nástroj, ktorý znižuje ekonomickú nerovnosť, progresívne zdanenie, sa ukázal ako účinný v medzinárodných porovnaniach kompresie príjmov a rozdelenia bohatstva. Spornou otázkou je, či je hospodárska nerovnosť negatívnym javom, a to z utilitárnych aj morálnych dôvodov. V knihe vydanej v roku 2009 sa tvrdí, že negatívne sociálne javy, ako je kratšia priemerná dĺžka života, vyššia chorobnosť, vraždy, detská úmrtnosť, obezita, tehotenstvá mladistvých, emocionálne depresie a počet väzňov, korelujú s vyššou sociálno-ekonomickou nerovnosťou.

Hospodárska nerovnosť existovala v mnohých spoločnostiach a historických obdobiach; o jej povahe, príčinách a význame sa vedú rozsiahle diskusie. Na vzniku ekonomickej nerovnosti sa podieľa hospodárska štruktúra alebo systém krajiny (napríklad kapitalizmus alebo socializmus), prebiehajúce alebo minulé vojny a rozdiely v schopnostiach jednotlivcov vytvárať bohatstvo.

Ekonomická nerovnosť sa môže časom znižovať alebo zvyšovať. Napríklad v mnohých krajinách sa nerovnosť zvýšila v počiatočných fázach hospodárskeho rozvoja, keď investičné príležitosti zvýšili príjmy tých, ktorí majú kapitál, zatiaľ čo prílev lacnej vidieckej pracovnej sily do miest znižoval mzdy. V neskorších fázach môže dozrievajúci investičný trh, organizácia práce a nižšia miera migrácie z vidieka znížiť úroveň nerovnosti.

Na meranie ekonomickej nerovnosti existujú rôzne číselné indexy. Nerovnosť sa najčastejšie meria pomocou Giniho koeficientu, ale existuje aj mnoho iných metód.

Rozsah nerovnosti v modernom svete

Dlho očakávaná štúdia s názvom „Divided We Stand: Organizácia pre hospodársku spoluprácu a rozvoj (OECD) oznámila svoje závery o príčinách, dôsledkoch a politických dôsledkoch pokračujúceho prehlbovania extrémov bohatstva a chudoby v 22 členských štátoch (OECD 2011-12-05).

Štúdia Svetového inštitútu pre výskum rozvojovej ekonomiky pri Univerzite OSN uvádza, že len 1 % najbohatších dospelých vlastnilo v roku 2000 40 % svetového majetku. Traja najbohatší ľudia vlastnia viac finančných aktív ako 48 národov s najnižšími príjmami dohromady. Spoločný majetok „10 miliónov dolárových milionárov“ narástol v roku 2008 na takmer 41 biliónov dolárov. V roku 2001 žilo 46,4 % ľudí v subsaharskej Afrike v extrémnej chudobe. Takmer polovica všetkých indických detí je podvyživená, avšak aj medzi pätinou najbohatších je tretina detí podvyživená.

Hoci sa diskutuje o nedávnych trendoch globálnej nerovnosti, táto otázka nie je vôbec jasná, a to platí tak pre celkový trend globálnej nerovnosti, ako aj pre jej zložky medzi jednotlivými krajinami a v rámci jednotlivých krajín. Existujúce údaje a odhady naznačujú veľký nárast medzinárodnej (a všeobecnejšie medziregionálnej) zložky v rokoch 1820 až 1960. Od tohto obdobia sa mohla mierne znížiť na úkor zvyšovania nerovnosti v rámci krajín.

Hlavnou príčinou ekonomickej nerovnosti v moderných trhových ekonomikách je určovanie miezd trhom. Nerovnosť je spôsobená rozdielmi v ponuke a dopyte po rôznych druhoch práce. V čisto kapitalistickom spôsobe výroby (t. j. tam, kde profesijné a pracovné organizácie nemôžu obmedzovať počet pracovníkov) mzdy pracovníkov nebudú kontrolovať tieto organizácie ani zamestnávateľ, ale trh. Mzdy fungujú rovnako ako ceny akéhokoľvek iného tovaru. Mzdy teda možno považovať za funkciu trhovej ceny zručnosti. A preto sa nerovnosť riadi touto cenou. Podľa zákona ponuky a dopytu je cena zručnosti určená pretekom medzi dopytom po kvalifikovanom pracovníkovi a ponukou kvalifikovaného pracovníka. Očakávali by sme, že cena bude rásť, keď dopyt prevyšuje ponuku, a naopak. Zamestnávatelia, ktorí ponúkajú mzdu nižšiu ako trhovú, zistia, že ich podnik má chronicky nedostatok zamestnancov. Ich konkurenti využijú túto situáciu a ponúknu vyššiu mzdu, aby získali najlepších pracovníkov. Pre podnikateľa, ktorého hlavným záujmom je zisk, je ponuka nižšej alebo vyššej ako trhovej mzdy pre pracovníkov stratová.

Pracovné miesto, na ktorom je veľa pracovníkov ochotných pracovať dlhý čas (vysoká ponuka), ktorí súťažia o pracovné miesto, ktoré vyžaduje len málo ľudí (nízky dopyt), bude mať za následok nízku mzdu za toto pracovné miesto. Je to preto, lebo konkurencia medzi pracovníkmi znižuje mzdu. Príkladom môžu byť pracovné miesta, ako je umývanie riadu alebo obsluha zákazníkov. Konkurencia medzi pracovníkmi má tendenciu znižovať mzdy z dôvodu postrádateľnosti pracovníka vo vzťahu k jeho konkrétnej práci. Práca, kde je málo schopných alebo ochotných pracovníkov (nízka ponuka), ale veľká potreba pracovných miest (vysoký dopyt), bude mať za následok vysoké mzdy za túto prácu. Je to preto, že konkurencia medzi zamestnávateľmi o zamestnancov bude zvyšovať mzdu. Príkladom môžu byť pracovné miesta, ktoré si vyžadujú vysoko rozvinuté zručnosti, vzácne schopnosti alebo vysokú mieru rizika. Konkurencia medzi zamestnávateľmi má tendenciu zvyšovať mzdy vzhľadom na povahu práce, pretože na danú pozíciu je relatívny nedostatok pracovníkov. Profesijné a odborové organizácie môžu obmedziť ponuku pracovníkov, čo má za následok vyšší dopyt a vyššie príjmy členov. Členovia môžu získať vyššie mzdy aj prostredníctvom kolektívneho vyjednávania, politického vplyvu alebo korupcie.

Výsledkom týchto interakcií medzi ponukou a dopytom je odstupňovanie mzdových úrovní v spoločnosti, ktoré významne ovplyvňuje ekonomickú nerovnosť.

Boli vykonané rôzne štúdie o korelácii medzi skóre IQ a bohatstvom alebo príjmom. V knihe IQ and the Wealth of Nations (IQ a bohatstvo národov), ktorú napísal Dr. Richard Lynn, sa skúma tento vzťah a konštruuje koreláciu medzi priemerným IQ a HDP vo výške 0,82. Odborné výskumné práce o tomto vzťahu boli podrobené tvrdej kritike. Stephen Jay Gould vo svojej knihe The Mismeasure of Man kritizoval testovanie inteligencie a tvrdil, že testy a štatistické modely používané na ich vyhodnocovanie sú vo svojej podstate chybné. Existuje aj veľmi sporná štúdia The Bell Curve (Bellova krivka), ktorá poskytuje analýzu, že inteligencia je podstatne ovplyvnená genetikou aj prostredím a zohráva čoraz väčšiu úlohu v sociálnej stratifikácii.

Ďalšou príčinou je sadzba dane z príjmu spolu s progresivitou daňového systému. Progresívna daň je daň, pri ktorej sa sadzba dane zvyšuje so zvyšovaním základu dane. V progresívnom daňovom systéme bude mať výška najvyššej sadzby dane priamy vplyv na úroveň nerovnosti v spoločnosti, a to buď na jej zvýšenie, alebo zníženie. Okrem toho strmšia progresivita vedie k ešte rovnomernejšiemu rozdeleniu príjmov v rámci celej krajiny. Rozdiel medzi Giniho indexom pre rozdelenie príjmov pred zdanením a Giniho indexom po zdanení je ukazovateľom účinkov takéhoto zdanenia. Celkové sadzby dane z príjmov v Spojených štátoch sú pod priemerom OECD.

Politici a ekonómovia diskutujú o úlohe daňovej politiky pri zmierňovaní alebo prehlbovaní majetkovej nerovnosti. Ekonómovia ako Paul Krugman, Peter Orszag a Emmanuel Saez tvrdia, že daňová politika v období po druhej svetovej vojne skutočne zvýšila príjmovú nerovnosť tým, že umožnila najbohatším americkým pracovníkom oveľa väčší prístup ku kapitálu ako Američanom s nižšími príjmami. Iní ekonómovia a politici, ako napríklad Paul Ryan, si nemyslia, že daňová politika vytvorila priepasť bohatstva medzi bohatými, strednou a nižšou triedou Američanov.

Informatizácia/inovatívna technológia

Ďalším faktorom, ktorý v 20. storočí prispel k rastúcej nerovnosti, bola informatizácia a rozvoj technológií, keď elektrická energia nahradila pracovnú silu. S touto rastúcou zmenou v technológii zaznamenali Spojené štáty rastúci dopyt po kvalifikovaných pracovníkoch, ktorí by používali počítače a obsluhovali elektrické vynálezy. To malo za následok posun dopytu po ponuke kvalifikovanej pracovnej sily smerom doprava, čo spôsobilo nárast relatívnych miezd kvalifikovaných pracovníkov v porovnaní so mzdami nekvalifikovaných pracovníkov. Takáto zmena v mzdách zvýšila už existujúcu nerovnosť.

Martin Ford, autor knihy Svetlá v tuneli: Ford Ford: Automatizácia, zrýchľujúca sa technológia a hospodárstvo budúcnosti tvrdí, že nerovnosť príjmov sa bude pravdepodobne naďalej zvyšovať, pretože stále viac pracovných miest podlieha automatizácii. S ďalším rozvojom robotiky a umelej inteligencie môžu byť ohrozené aj mnohé kvalifikované pracovné miesta. Technológie, ako je strojové učenie, môžu v konečnom dôsledku umožniť počítačom vykonávať mnohé práce založené na vedomostiach, ktoré si vyžadujú značné vzdelanie. To môže mať za následok značnú nezamestnanosť na všetkých úrovniach kvalifikácie, stagnáciu alebo pokles miezd väčšiny pracovníkov a zvýšenú koncentráciu príjmov a bohatstva, keďže vlastníci kapitálu získavajú čoraz väčšiu časť hospodárstva. To by následne mohlo viesť k zníženiu spotrebiteľských výdavkov a hospodárskeho rastu, keďže väčšina obyvateľstva nemá dostatočný diskrečný príjem na nákup výrobkov a služieb produkovaných hospodárstvom; pozri Nadhodnota.

Jedným z dôležitých faktorov vytvárania nerovností sú rozdiely v prístupe jednotlivcov k vzdelaniu. Vzdelanie, najmä v oblasti, kde je vysoký dopyt po pracovníkoch, vytvára vysoké mzdy pre osoby s týmto vzdelaním. V dôsledku toho tí, ktorí si vzdelanie nemôžu dovoliť alebo sa rozhodnú nepovinné vzdelanie neabsolvovať, dostávajú spravidla oveľa nižšie mzdy. Počas masového hnutia za stredoškolské vzdelanie v rokoch 1910 – 1940 došlo k nárastu počtu kvalifikovaných pracovníkov, čo viedlo k poklesu ceny kvalifikovanej pracovnej sily. Cieľom stredoškolského vzdelávania v tomto období bolo vybaviť študentov potrebnými zručnosťami, aby sa mohli uplatniť v práci. V skutočnosti sa líši od súčasného stredoškolského vzdelávania, ktoré sa považuje za odrazový mostík na získanie vysokoškolského a vyššieho vzdelania. Tento pokles miezd spôsobil obdobie kompresie a zníženia nerovnosti medzi kvalifikovanými a nekvalifikovanými pracovníkmi.

John Schmitt a Ben Zipperer (2006) z CEPR poukazujú na ekonomický liberalizmus a zníženie regulácie podnikania spolu s poklesom členstva v odboroch ako na jednu z príčin ekonomickej nerovnosti. V analýze účinkov intenzívnej angloamerickej neoliberálnej politiky v porovnaní s kontinentálnym európskym neoliberalizmom, kde odbory zostali silné, dospeli k záveru: „Americký hospodársky a sociálny model je spojený so značnou mierou sociálneho vylúčenia vrátane vysokej úrovne príjmovej nerovnosti, vysokej miery relatívnej a absolútnej chudoby, zlých a nerovných výsledkov vo vzdelávaní, zlých zdravotných výsledkov a vysokej miery kriminality a uväznenia. Dostupné dôkazy zároveň poskytujú len malú podporu pre názor, že flexibilita trhu práce v USA výrazne zlepšuje výsledky na trhu práce. Napriek rozšíreným predsudkom o opaku ekonomika USA neustále poskytuje nižšiu úroveň ekonomickej mobility ako všetky krajiny kontinentálnej Európy, o ktorých sú k dispozícii údaje.“

Liberalizácia obchodu môže posunúť ekonomickú nerovnosť z globálneho na domáce meradlo. Keď bohaté krajiny obchodujú s chudobnými krajinami, nízko kvalifikovaní pracovníci v bohatých krajinách môžu v dôsledku konkurencie pociťovať zníženie miezd, zatiaľ čo nízko kvalifikovaní pracovníci v chudobných krajinách môžu pociťovať zvýšenie miezd. Obchodný ekonóm Paul Krugman odhaduje, že liberalizácia obchodu mala merateľný vplyv na rastúcu nerovnosť v Spojených štátoch. Tento trend pripisuje zvýšenému obchodu s chudobnými krajinami a fragmentácii výrobných prostriedkov, čo vedie k tomu, že nízkokvalifikované pracovné miesta sa stávajú obchodovateľnejšími. Pripúšťa však, že vplyv obchodu na nerovnosť v Amerike je v porovnaní s inými príčinami, ako sú technologické inovácie, zanedbateľný, s čím sa stotožňujú aj ďalší odborníci. Lawrence Katz odhaduje, že obchod sa na zvyšovaní príjmovej nerovnosti podieľal len 5 – 15 %. Niektorí ekonómovia, ako napríklad Robert Lawrence, takýto vzťah spochybňujú. Lawrence najmä tvrdí, že technologické inovácie a automatizácia spôsobili, že nízkokvalifikované pracovné miesta boli v bohatších krajinách nahradené strojovou prácou a že bohatšie krajiny už nemajú významný počet nízkokvalifikovaných pracovníkov vo výrobe, ktorých by mohla ovplyvniť konkurencia z chudobných krajín.

Predpokladá sa, že k ekonomickej nerovnosti prispieva aj existencia rôznych pohlaví, rás a kultúr v spoločnosti. Niektorí psychológovia, ako napríklad Richard Lynn, tvrdia, že existujú vrodené skupinové rozdiely v schopnostiach, ktoré sú čiastočne zodpovedné za vytváranie rasových a rodových skupinových rozdielov v bohatstve (pozri tiež rasa a inteligencia, pohlavie a inteligencia), hoci toto tvrdenie je veľmi kontroverzné. Koncepcia rodových rozdielov sa tiež snaží vysvetliť rozdiely v príjmoch medzi pohlaviami.

Predpokladá sa, že kultúra a náboženstvo zohrávajú úlohu pri vytváraní nerovnosti tým, že buď podporujú, alebo odrádzajú od správania zameraného na získavanie bohatstva a poskytujú základ pre diskrimináciu. V mnohých krajinách majú jednotlivci patriaci k určitým rasovým a etnickým menšinám väčšiu pravdepodobnosť, že budú chudobní. Medzi navrhované príčiny patria kultúrne rozdiely medzi jednotlivými rasami, rozdiely v dosiahnutom vzdelaní a rasizmus.

V mnohých krajinách existujú rozdiely v príjmoch mužov a žien, ktoré zvýhodňujú mužov na trhu práce. Napríklad medián platu žien v USA na plný úväzok je 77 % platu mužov v USA. K tomuto rozdielu môže prispievať niekoľko iných faktorov než diskriminácia. Ženy pri hľadaní práce v priemere častejšie ako muži zvažujú iné faktory ako plat a môžu byť menej ochotné cestovať alebo sa presťahovať. Thomas Sowell vo svojej knihe Knowledge and Decisions (Znalosti a rozhodnutia) tvrdí, že tento rozdiel je spôsobený tým, že ženy neprijímajú prácu z dôvodu manželstva alebo tehotenstva, ale štúdie príjmov ukazujú, že to nevysvetľuje celý rozdiel. Muži oveľa častejšie vykonávajú nebezpečné povolania, ktoré sú často lepšie platené ako pozície, po ktorých túžia a ktoré vyhľadávajú ženy. Správa amerického sčítania ľudu o rozdieloch v zárobkoch uvádza: „Keď zohľadníme rozdiel medzi pracovnými vzorcami mužov a žien, ako aj ďalšie kľúčové faktory, ženy v roku 2000 zarábali v priemere 80 % toho, čo muži… Ani po zohľadnení kľúčových faktorov, ktoré ovplyvňujú zárobky, náš model nedokázal vysvetliť všetky rozdiely v zárobkoch mužov a žien.“ Rozdiely v príjmoch v iných krajinách sa pohybujú od 53 % v Botswane po -40 % v Bahrajne. V Spojených štátoch medzi ženami a mužmi, ktorí sa nikdy nevydali alebo nemajú deti, zarábajú ženy viac ako muži. Okrem toho ženy, ktoré pracujú na čiastočný úväzok, zarábajú v priemere viac ako muži, ktorí pracujú na čiastočný úväzok.

S kultúrnymi otázkami súvisí aj rôznorodosť preferencií v spoločnosti, ktorá často prispieva k ekonomickej nerovnosti. Keď si majú vybrať medzi tvrdšou prácou, aby zarobili viac peňazí, a väčším využívaním voľného času, rovnako schopní jednotlivci s rovnakým zárobkovým potenciálom často volia rôzne stratégie. To vedie k ekonomickej nerovnosti aj v spoločnostiach s dokonalou rovnosťou schopností a okolností. Kompromis medzi prácou a voľným časom je v ekonomike práce obzvlášť dôležitý na ponukovej strane trhu práce.

Podobne aj jednotlivci v spoločnosti majú často rôzne úrovne averzie voči riziku. Keď sa rovnako zdatní jednotlivci pustia do riskantných činností s potenciálom veľkých výnosov, ako je napríklad zakladanie nových podnikov, niektoré podniky uspejú a niektoré zlyhajú. Prítomnosť úspešných aj neúspešných podnikov v spoločnosti vedie k ekonomickej nerovnosti, aj keď sú všetci jednotlivci rovnakí.

Simon Kuznets tvrdil, že úroveň ekonomickej nerovnosti je z veľkej časti výsledkom štádií vývoja. Kuznets videl vzťah medzi úrovňou príjmov a nerovnosťou, ktorý sa podobá krivke, dnes známej ako Kuznetsova krivka. Podľa Kuznetsa majú krajiny s nízkou úrovňou rozvoja relatívne rovnomerné rozdelenie bohatstva. Ako sa krajina rozvíja, získava viac kapitálu, čo vedie k tomu, že vlastníci tohto kapitálu majú viac bohatstva a príjmov a zavádza sa nerovnosť. Nakoniec sa prostredníctvom rôznych možných prerozdeľovacích mechanizmov, ako sú programy sociálneho zabezpečenia, rozvinutejšie krajiny vrátia k nižšej úrovni nerovnosti. Kuznets tento vzťah preukázal pomocou prierezových údajov. Novšie testovanie tejto teórie pomocou lepších panelových údajov však ukázalo, že je veľmi slabá. Kuznetsova krivka predpovedá, že príjmová nerovnosť sa nakoniec v určitom čase zníži. Ako príklad možno uviesť, že príjmová nerovnosť v Spojených štátoch skutočne klesla počas hnutia High School Movement v 40. rokoch 20. storočia a neskôr. Najnovšie údaje však ukazujú, že úroveň príjmovej nerovnosti začala po roku 1970 rásť. To však nemusí nevyhnutne vyvracať Kuznetsovu teóriu. Je možné, že dochádza k ďalšiemu Kuznetsovmu cyklu, konkrétne k presunu z výrobného sektora do sektora služieb. Z toho vyplýva, že je možné, aby v danom čase prebiehalo viacero Kuznetsových cyklov.

Ako príklad koncentrácie bohatstva možno uviesť, že vodiči nákladných vozidiel, ktorí vlastnia vlastné nákladné vozidlá, často zarábajú viac peňazí ako tí, ktorí ich nevlastnia, pretože vlastník nákladného vozidla sa môže vyhnúť nájomnému, ktoré vlastníci účtujú vodičom (dokonca aj pri zohľadnení nákladov na údržbu a iných nákladov). Preto si vodič kamiónu, ktorý má na začiatku bohatstvo, môže dovoliť kúpiť vlastný kamión, aby zarobil viac peňazí. Vodič kamiónu, ktorý nevlastní vlastný kamión, dostáva nižšiu mzdu, a preto sa ocitol v situácii 22, keď si nemôže kúpiť vlastný kamión, aby zvýšil svoj príjem.

Ďalším príkladom koncentrácie bohatstva je skutočnosť, že úspory skupín s vyššími príjmami sa hromadia oveľa rýchlejšie ako úspory skupín s nižšími príjmami. Skupiny s vyššími príjmami môžu ušetriť značnú časť svojich príjmov. Na druhej strane skupiny s nižšími príjmami sotva zarobia dosť na pokrytie svojej spotreby, a preto sú schopné ušetriť len zlomok svojich príjmov alebo dokonca žiadne úspory. Za predpokladu, že obe skupiny dosahujú rovnakú mieru výnosnosti svojich úspor, výnosnosť úspor skupín s vyššími príjmami je oveľa vyššia ako úspory skupín s nižšími príjmami, pretože skupiny s vyššími príjmami majú oveľa väčšiu základňu.

S koncentráciou bohatstva súvisia aj účinky medzigeneračnej nerovnosti a nerovnosti v bývaní. Bohatí majú tendenciu poskytovať svojim potomkom lepšie vzdelanie, čím zvyšujú ich šance na dosiahnutie vysokého príjmu. Okrem toho bohatí často zanechávajú svojim potomkom bohaté dedičstvo, čím naštartujú proces kondenzácie bohatstva pre ďalšiu generáciu. Niektorí sociológovia, ako napríklad Charles Murray, však tvrdia, že to má len malý vplyv na dlhodobý výsledok a že vrodené schopnosti sú zďaleka najlepším faktorom určujúcim celoživotný výsledok.

„…s rastúcou koncentráciou bohatstva rastie aj počet bánk s relatívne neistými úvermi. A čím vyššia je koncentrácia, tým väčší je počet potenciálnych zlyhaní bánk.“

Batra predpovedal, že to isté sa stane, ak sa podiel 1 % opäť zvýši.

Niektorí ekonómovia rakúskej školy tvrdia, že vysoká inflácia spôsobená menovou politikou krajiny môže prispievať k hospodárskej nerovnosti. Táto teória tvrdí, že inflácia peňažnej zásoby je donucovacím opatrením, ktoré zvýhodňuje tých, ktorí už majú možnosť zarábať, a znevýhodňuje tých, ktorí majú stály príjem alebo úspory, čím sa nerovnosť prehlbuje. Uvádzajú príklady korelácie medzi infláciou a nerovnosťou a poznamenávajú, že infláciu možno spôsobiť nezávisle od „tlače peňazí“, čo naznačuje príčinnú súvislosť nerovnosti s infláciou.

Zakorenené vrstvy moci – či už ekonomickej, politickej, statusovej, pripísanej alebo meritokratickej – môžu viesť k zníženiu mobility prostredníctvom presadzovania tejto moci a k zvýšeniu nerovnosti.

Tieto ustanovenia môžu znížiť nerovnosť, ale niekedy viedli k zvýšeniu ekonomickej nerovnosti (ako v Sovietskom zväze, kde distribúciu týchto štátnych dávok kontrolovala privilegovaná trieda). Politológovia tvrdia, že verejná politika kontrolovaná organizáciami bohatých od 70. rokov 20. storočia neustále znižuje ekonomickú rovnosť v USA.

Výskum ukázal nepriamu súvislosť medzi príjmovou nerovnosťou a sociálnou súdržnosťou. V rovnostárskejších spoločnostiach si ľudia oveľa viac dôverujú, merania sociálneho kapitálu naznačujú väčšiu angažovanosť v komunite a miera vrážd je trvalo nižšia.

Jedným z prvých autorov, ktorí si všimli súvislosť medzi hospodárskou rovnosťou a sociálnou súdržnosťou, bol Alexis de Tocqueville vo svojom diele Demokracia v Amerike. V roku 1831 napísal:

Príjmová nerovnosť a index sociálneho kapitálu v 50 štátoch USA. Rovnosť súvisí s vyššou úrovňou sociálneho kapitálu

Eric Uslaner a Mitchell Brown vo svojej práci z roku 2002 ukázali, že existuje vysoká korelácia medzi mierou dôvery v spoločnosti a mierou rovnosti príjmov. Urobili to porovnaním výsledkov otázky „Využili by vás ostatní, keby mali príležitosť?“ v americkom prieskume General Social Survey a ďalších so štatistikami o príjmovej nerovnosti. Podobne v článku Andersena a Fetnera z roku 2008 sa zistil silný vzťah medzi ekonomickou nerovnosťou v rámci krajín a medzi krajinami a toleranciou v 35 demokratických krajinách.

Robert Putnam, profesor politológie na Harvarde, zistil súvislosti medzi sociálnym kapitálom a ekonomickou nerovnosťou. Jeho najdôležitejšie štúdie (Putnam, Leonardi a Nanetti 1993, Putnam 2000) preukázali tieto súvislosti v Spojených štátoch aj v Taliansku. O vzťahu nerovnosti a angažovanosti v komunite hovorí:

Okrem toho, že nerovnosť v spoločnosti ovplyvňuje úroveň dôvery a občianskej angažovanosti, ukázalo sa, že vysoko súvisí aj s mierou kriminality. Väčšina štúdií, ktoré sa zaoberali vzťahom medzi kriminalitou a nerovnosťou, sa sústredila na vraždy – keďže vraždy sú takmer rovnako definované vo všetkých krajinách a jurisdikciách. Existuje viac ako päťdesiat štúdií, ktoré ukázali, že násilie je častejšie v spoločnostiach, kde sú väčšie rozdiely v príjmoch. Výskum sa uskutočnil pri porovnávaní rozvinutých krajín s nerozvinutými krajinami, ako aj pri skúmaní oblastí v rámci krajín. Daly a kol. 2001. zistili, že medzi štátmi USA a provinciami Kanady je desaťnásobný rozdiel v počte vrážd v súvislosti s nerovnosťou. Odhadli, že približne polovicu všetkých rozdielov v počte vrážd možno vysvetliť rozdielmi vo výške nerovnosti v jednotlivých provinciách alebo štátoch. Fajnzylber a i. (2002) zistili podobný vzťah na celom svete. Medzi komentáre v odbornej literatúre o vzťahu medzi vraždami a nerovnosťou patria napr:

Výskum Richarda G. Wilkinsona a Kate Pickettovej tiež priniesol dôkazy o tom, že sociálna súdržnosť aj zdravotné problémy sú väčšie v krajinách alebo štátoch, kde je ekonomická nerovnosť najvyššia. Napríklad miera kriminality, problémy s duševným zdravím a tehotenstvá mladistvých sú nižšie v krajinách ako Japonsko a Fínsko v porovnaní s krajinami s väčšou nerovnosťou, ako sú USA a Spojené kráľovstvo.

Príjmová nerovnosť a úmrtnosť v 282 metropolitných oblastiach Spojených štátov. Úmrtnosť je silne spojená s vyššou príjmovou nerovnosťou, ale v rámci úrovne príjmovej nerovnosti nie s príjmom na obyvateľa.

V poslednom čase sa zvýšil záujem epidemiológov o tému ekonomickej nerovnosti a jej vzťahu k zdraviu obyvateľstva. Medzi sociálno-ekonomickým statusom a zdravím existuje veľmi silná korelácia. Táto korelácia naznačuje, že nielen chudobní majú tendenciu byť chorí, hoci všetci ostatní sú zdraví, ale že existuje kontinuálny gradient od vrcholu k spodku sociálno-ekonomického rebríčka, ktorý súvisí so statusom a zdravím. Tento jav sa často nazýva „gradient SES“. Nižší sociálno-ekonomický status je spojený s chronickým stresom, srdcovými chorobami, vredmi, cukrovkou 2. typu, reumatoidnou artritídou, niektorými druhmi rakoviny a predčasným starnutím.

Koncepcia psychosociálneho stresu sa pokúša vysvetliť, ako môžu psychosociálne javy, ako je status a sociálna stratifikácia, viesť k mnohým chorobám spojeným s gradientom SES. Vyššia úroveň ekonomickej nerovnosti má tendenciu zintenzívňovať sociálnu hierarchiu a vo všeobecnosti zhoršovať kvalitu sociálnych vzťahov – čo vedie k vyššej úrovni stresu a chorôb súvisiacich so stresom. Richard Wilkinson zistil, že to platí nielen pre najchudobnejších členov spoločnosti, ale aj pre najbohatších. Ekonomická nerovnosť je škodlivá pre zdravie všetkých.

Vplyv nerovnosti na zdravie sa neobmedzuje len na ľudskú populáciu. David H. Abbott z Wisconsinského národného výskumného centra pre primáty zistil, že medzi mnohými druhmi primátov menej rovnostárske sociálne štruktúry korelovali s vyššou hladinou stresových hormónov u sociálne podriadených jedincov.

Užitočnosť, ekonomický blahobyt a distribučná efektívnosť

Predpokladá sa, že ekonomická nerovnosť znižuje distribučnú účinnosť v spoločnosti. To znamená, že nerovnosť znižuje celkový osobný úžitok z dôvodu klesajúceho hraničného úžitku bohatstva. Napríklad dom ako letné sídlo môže poskytovať menej úžitku osamelému milionárovi ako päťčlennej rodine bez domova. Medzný úžitok bohatstva je najnižší u najbohatších. Inými slovami, dodatočný dolár vynaložený chudobným človekom pôjde na veci, ktoré mu poskytujú veľký úžitok, ako sú základné potreby, napríklad jedlo, voda a zdravotná starostlivosť; zatiaľ čo dodatočný dolár vynaložený oveľa bohatším človekom pôjde s najväčšou pravdepodobnosťou na veci, ktoré mu poskytujú relatívne menší úžitok, ako sú luxusné predmety. Z tohto hľadiska bude mať spoločnosť s väčšou rovnosťou pri danom množstve bohatstva v spoločnosti vyšší celkový úžitok. Niektoré štúdie (Layard 2003; Blanchard a Oswald 2000, 2003) našli dôkazy pre túto teóriu, pričom konštatovali, že v spoločnostiach, kde je nerovnosť nižšia, býva spokojnosť a šťastie celej populácie vyššie.

Ekonóm Arthur Cecil Pigou sa zaoberal vplyvom nerovnosti v knihe The Economics of Welfare. Napísal:

Napriek tomu je zrejmé, že každý presun príjmu od relatívne bohatého človeka k relatívne chudobnému človeku s podobným temperamentom, keďže umožňuje uspokojenie intenzívnejších potrieb na úkor menej intenzívnych potrieb, musí zvýšiť celkovú sumu uspokojenia. Starý „zákon klesajúceho úžitku“ teda bezpečne vedie k tvrdeniu: Akákoľvek príčina, ktorá zvyšuje absolútny podiel reálneho príjmu v rukách chudobných, za predpokladu, že nevedie k zníženiu veľkosti národnej dividendy z akéhokoľvek hľadiska, vo všeobecnosti zvyšuje hospodársky blahobyt.

Schmidtz (2006) tvrdí, že maximalizácia súčtu individuálnych úžitkov nemusí nevyhnutne znamenať dosiahnutie maximálneho spoločenského úžitku. Napríklad:

Spoločnosť, ktorá vezme Joeovi Richovi druhú jednotku [kukurice], vezme túto jednotku niekomu, kto nemá nič lepšie na práci, ako ju pestovať, a dá ju niekomu, kto s ňou má niečo lepšie na prácu. Znie to dobre, ale v tomto procese spoločnosť odoberá kukuricu z produkcie a presúva ju na potraviny, čím kanibalizuje samu seba.

Ambiciózna spotreba a riziká domácností

Po prvé, niektorým nákladom sa dá len ťažko vyhnúť a znášajú ich všetci, napríklad náklady na bývanie, dôchodky, vzdelávanie a zdravotnú starostlivosť. Ak štát tieto služby neposkytuje, potom si ľudia s nižšími príjmami musia náklady požičať a často sú to práve ľudia s nižšími príjmami, ktorí sú horšie vybavení na riadenie svojich financií. Po druhé, ašpiratívna spotreba opisuje proces, v ktorom sa ľudia so strednými príjmami snažia dosiahnuť životnú úroveň, akú majú ich bohatší kolegovia, a jednou z metód na dosiahnutie tejto ašpirácie je zadlžovanie sa. Výsledkom je ešte väčšia nerovnosť a potenciálna hospodárska nestabilita.

Mnohí ľudia považujú nerovnosť za samozrejmosť a tvrdia, že väčší rozdiel medzi bohatými a chudobnými zvyšuje motiváciu pre hospodársku súťaž a inovácie v hospodárstve.

Niektoré moderné ekonomické teórie, ako napríklad neoklasická škola, predpokladajú, že fungujúca ekonomika zahŕňa určitú úroveň nezamestnanosti. Tieto teórie tvrdia, že dávky v nezamestnanosti musia byť pod úrovňou mzdy, aby motivovali k práci, čím sa zavádza nerovnosť, a že navyše nie je možné znížiť nezamestnanosť na nulu. Hypotézy, ako napríklad socializmus, spochybňujú túto pozitívnu úlohu nezamestnanosti.

Mnohí ekonómovia sa domnievajú, že jedným z hlavných dôvodov, prečo nerovnosť môže vyvolávať ekonomické stimuly, je skutočnosť, že materiálny blahobyt a nápadná spotreba súvisia so statusom. Podľa tohto názoru vysoká stratifikácia príjmov (vysoká nerovnosť) vytvára vysokú mieru sociálnej stratifikácie, čo vedie k väčšej súťaži o status.
Jedným z prvých autorov, ktorí si všimli tento vzťah, bol Adam Smith, ktorý uznal „ohľaduplnosť“ za jednu z hlavných hnacích síl hospodárskej činnosti. Z diela Teória morálnych citov z roku 1759:

Moderní sociológovia a ekonómovia, ako napríklad Juliet Schor a Robert H. Frank, skúmali, do akej miery je ekonomická aktivita podporovaná schopnosťou spotreby reprezentovať sociálny status. Schorová v knihe The Overspent American tvrdí, že rastúca nerovnosť v 80. a 90. rokoch 20. storočia výrazne vysvetľuje rastúce ašpirácie na príjem, zvýšenú spotrebu, zníženie úspor a zvýšenie zadlženosti. Robert H. Frank v knihe Luxury Fever (Horúčka luxusu) tvrdí, že spokojnosť ľudí s ich príjmom je oveľa silnejšie ovplyvnená tým, ako sa porovnáva s ostatnými, než jeho absolútnou výškou.

Nerovnosť a hospodársky rast

Podľa pôvodných teórií mala nerovnosť pozitívny vplyv na hospodársky rozvoj. Medzný sklon k úsporám sa zvyšuje s bohatstvom a nerovnosť zvyšuje úspory, akumuláciu kapitálu a hospodársky rast.

Neoklasická teória ignoruje význam rozdelenia príjmov pre makroekonomickú analýzu[cit ]. Pozorovaný vzťah medzi nerovnosťou a hospodárskym rastom interpretuje ako odraz procesu rastu na rozdelení príjmov.

Moderná teória naznačuje, že rozdelenie príjmov zohráva dôležitú úlohu pri určovaní celkovej hospodárskej aktivity a hospodárskeho rastu.

Prístup založený na nedokonalosti úverového trhu, ktorý vypracovali Galor a Zeira (1993), dokazuje, že nerovnosť v prítomnosti nedokonalostí úverového trhu má dlhodobý škodlivý vplyv na tvorbu ľudského kapitálu a hospodársky rozvoj.

Prístup politickej ekonómie, ktorý rozpracovali Alesian a Rodrik 1994) a Persson a Tabellini (1994), tvrdí, že nerovnosť je škodlivá pre hospodársky rozvoj, pretože nerovnosť vytvára tlak na prijatie redistribučných politík, ktoré majú nepriaznivý vplyv na investície a hospodársky rast.

Perotti (1996) skúma kanály, ktorými môže nerovnosť ovplyvniť hospodársky rast. Ukazuje, že v súlade s prístupom založeným na nedokonalosti úverového trhu je nerovnosť spojená s nižšou úrovňou tvorby ľudského kapitálu a vyššou úrovňou pôrodnosti, pričom nižšia úroveň ľudského kapitálu je spojená s nižším rastom a nižšou úrovňou hospodárskeho rastu. Naopak, jeho skúmanie politicko-ekonomického kanála vyvracia politicko-ekonomický mechanizmus. Dokazuje, že nerovnosť je spojená s nižšou úrovňou zdanenia, pričom nižšia úroveň zdanenia je v rozpore s teóriami spojená s nižšou úrovňou hospodárskeho rastu

Giovanni Andrea Cornia a Julius Court (2001) vo svojej štúdii pre Svetový inštitút pre výskum rozvojovej ekonomiky dospeli k politickým záverom o optimálnom rozdelení príjmov. Dospeli k záveru, že príliš veľká rovnosť (pod Giniho koeficientom 0,25) má negatívny vplyv na rast v dôsledku „motivačných pascí, zneužívania, vyhýbania sa práci [a] vysokých nákladov na dohľad“. Tvrdia tiež, že vysoká miera nerovnosti (nad Giniho koeficientom 0,40) má negatívny vplyv na rast v dôsledku „pascí stimulov, erózie sociálnej súdržnosti, sociálnych konfliktov [a] neistých vlastníckych práv“. Obhajujú politiky, ktoré rovnosť umiestňujú na dolnú hranicu tohto „efektívneho“ rozpätia.

Neskoršie štúdie obmedzili svoju analýzu na redukovanú formu vzťahu medzi nerovnosťou a rastom. Forbes (2000) a Barro (2000) skúmali vplyv nerovnosti na hospodársky rast v paneli krajín. Zistili pozitívny, resp. nulový vplyv zvýšenia nerovnosti na hospodársky rast. Zdá sa, že tieto zistenia nemajú vplyv na platnosť teórií a nemajú veľkú výpovednú hodnotu o celkovom vplyve nerovnosti. Po prvé, tieto štúdie skúmajú vplyv nerovnosti nad rámec jej účinkov prostredníctvom vzdelania, pôrodnosti a investícií. Napríklad Barro (2000) zistil, že po zavedení kontrolných mechanizmov pre vzdelanie, plodnosť a investície neexistuje v celej vzorke žiadny vzťah medzi nerovnosťou a hospodárskym rastom. Jeho zistenia preto naznačujú, že nerovnosť nemá priamy vplyv na rast nad rámec jej účinkov prostredníctvom vzdelania, plodnosti a investícií. Konkrétne, ak sa v Barro (2000) vynechá kontrola plodnosti, vplyv nerovnosti na rast je výrazne negatívny, ako predpovedá teória. Okrem toho sa v týchto štúdiách skúma vplyv nerovnosti v krátkodobom horizonte (t. j. vplyv nerovnosti na priemernú mieru rastu v nasledujúcich 5 až 10 rokoch), zatiaľ čo, ako naznačujú teórie, nerovnosť má pravdepodobne dlhodobý vplyv (napr. prostredníctvom tvorby ľudského kapitálu).

Správa Výskumného inštitútu OSN pre sociálny rozvoj (UNRISD) z roku 2010 prichádza k viacerým záverom, z ktorých niektoré sa zhodujú so zisteniami predchádzajúcich výskumov a iné ich spochybňujú. Správa tvrdí, že nerovnosť sa čiastočne zvýšila v dôsledku neoliberálnej hospodárskej politiky, ktorá sťažila vysokú mieru hospodárskeho rastu bez zvyšovania nerovnosti. Správa uznáva, že na Blízkom východe, v severnej Afrike a v subsaharskej Afrike došlo k zníženiu nerovnosti, ale jej úroveň je v týchto regiónoch celkovo stále vysoká (nad Giniho koeficientom 0,40). Uvádza sa v nej tiež, že v štúdii Medzinárodnej organizácie práce (ILO) viac ako dve tretiny z 85 skúmaných krajín zaznamenali v rokoch 1990 až 2000 nárast príjmovej nerovnosti.

V správe UNRISD sa tiež v rozpore s Paganovým výskumom uvádza, že rast a spravodlivosť sa môžu „vzájomne posilňovať“, ak sú podporované „dobre premyslenými hospodárskymi a sociálnymi politikami“. Vysvetľuje sa v nej, že znižovanie chudoby prostredníctvom rastu je ťažké, keď sa rozmáha nerovnosť; bohatstvo a pôda majú tendenciu sústreďovať sa v malých skupinách, čo následne vylučuje chudobných z hospodárskej účasti. Chudobní majú menší disponibilný príjem, ktorý môžu minúť, a v dôsledku toho sa znižuje efektívny agregátny dopyt, čo obmedzuje veľkosť domáceho trhu. To následne sťažuje industrializáciu krajiny, a tým brzdí jej rozvoj.

Andrew G. Berg a Jonathan D. Ostry v roku 2011 pre Medzinárodný menový fond zistili silnú súvislosť medzi nižšou úrovňou nerovnosti v rozvojových krajinách a trvalým obdobím hospodárskeho rastu. Rozvojovým krajinám s vysokou nerovnosťou sa „podarilo naštartovať rast vysokým tempom na niekoľko rokov …. dlhšie obdobia rastu sú spoľahlivo spojené s väčšou rovnosťou v rozdelení príjmov“.

Perspektívy týkajúce sa ekonomickej nerovnosti

Marxizmus uprednostňuje spoločnosť, v ktorej je rozdelenie založené na potrebách jednotlivca, a nie na jeho výrobných schopnostiach, dedičstve alebo iných podobných faktoroch. V takomto systéme by nerovnosť bola minimálna.

Marxisti veria, že ekonomická rovnosť je nevyhnutná pre politickú slobodu – tvrdia, že ak existuje ekonomická nerovnosť, potom je zabezpečená aj politická nerovnosť – v takejto spoločnosti by sa zrušila mena, výrobné prostriedky by boli v spoločnom vlastníctve a odstránili by sa príjmy, ktoré nie sú spojené s prácou (renta/zisk alebo nadhodnota).
Marxisti veria, že keď budú výrobné prostriedky v spoločnom vlastníctve a bude sa pracovať pre úžitok, a nie pre zisk, keď všetci pracujúci dostanú hlas na demokratickom pracovisku a keď sa odstráni peňažný stimul, dosiahne sa ekonomická rovnosť. Niekoľko ekonómov, ako napríklad Ludwig von Mises, však poukázalo na niekoľko podľa nich logických nezrovnalostí tejto teórie.

Marxistickí leninisti veria, že počas prechodného obdobia medzi kapitalizmom a socializmom budú pracovníci odmeňovaní na základe princípu „každému podľa práce“ a nie „každému podľa potrieb“.

Meritokracia uprednostňuje spoločnosť, v ktorej je úspech jednotlivca priamo závislý od jeho zásluh alebo prínosu. Ekonomická nerovnosť by bola prirodzeným dôsledkom širokého rozsahu individuálnych schopností, talentu a úsilia v ľudskej populácii a ako výsledok prirodzenej variability, individuálneho úsilia a dobrovoľnej výmeny by sa sama osebe nepovažovala za eticky problematickú.

Väčšina moderných sociálnych liberálov sa domnieva, že hoci kapitalistický hospodársky systém by mal byť v zásade zachovaný, je potrebné reformovať súčasný stav, pokiaľ ide o „rozdiely v príjmoch“, aby sa dosiahla celková rovnosť. Klasickí liberáli a libertariáni vo všeobecnosti nezaujímajú stanovisko k majetkovej nerovnosti, ale veria v rovnosť pred zákonom bez ohľadu na to, či vedie k nerovnomernému rozdeleniu bohatstva. Ludwig von Mises (1966) vysvetľuje:

Liberálni zástancovia rovnosti pred zákonom si boli plne vedomí skutočnosti, že ľudia sa rodia nerovní a že práve ich nerovnosť vytvára spoločenskú spoluprácu a civilizáciu. Rovnosť pred zákonom podľa nich nebola určená na to, aby napravila neúprosné fakty vesmíru a spôsobila, že prirodzená nerovnosť zmizne. Naopak, bolo to zariadenie, ktoré malo celému ľudstvu zabezpečiť maximum výhod, ktoré z nej môže mať. Odteraz by už žiadne inštitúcie vytvorené človekom nemali brániť človeku v dosiahnutí toho postavenia, v ktorom môže najlepšie slúžiť svojim spoluobčanom.

Libertarián Robert Nozick tvrdil, že vláda prerozdeľuje bohatstvo násilím (zvyčajne vo forme daní) a že ideálna morálna spoločnosť by bola taká, v ktorej sú všetci jednotlivci oslobodení od násilia. Nozick však uznával, že niektoré moderné ekonomické nerovnosti sú výsledkom násilného odňatia majetku a určitá miera prerozdeľovania by bola oprávnená na kompenzáciu tejto sily, ale nie kvôli samotným nerovnostiam. John Rawls v Teórii spravodlivosti tvrdil, že nerovnosti v rozdeľovaní bohatstva sú oprávnené len vtedy, keď zlepšujú spoločnosť ako celok vrátane jej najchudobnejších členov. Rawls nerozoberá všetky dôsledky svojej teórie spravodlivosti. Niektorí považujú Rawlsov argument za ospravedlnenie kapitalizmu, keďže aj najchudobnejší členovia spoločnosti teoreticky profitujú zo zvýšených inovácií v kapitalizme; iní sa domnievajú, že Rawlsovu teóriu spravodlivosti môže naplniť len silný sociálny štát.

Klasický liberál Milton Friedman sa domnieval, že ak vláda podnikne kroky na dosiahnutie ekonomickej rovnosti, utrpí tým politická sloboda. V jednom zo svojich slávnych citátov povedal:

Argumenty založené na sociálnej spravodlivosti

Patrick Diamond a Anthony Giddens (profesori ekonómie a sociológie) tvrdia, že

čistá meritokracia je nekoherentná, pretože bez prerozdeľovania by sa úspešní jednotlivci jednej generácie stali zakotvenou kastou nasledujúcej generácie, ktorá by hromadila nahromadené bohatstvo.

Uvádzajú tiež, že sociálna spravodlivosť si vyžaduje prerozdelenie vysokých príjmov a veľkej koncentrácie bohatstva spôsobom, ktorý ho rozšíri, aby sa „uznal príspevok všetkých vrstiev spoločnosti k budovaniu národného bohatstva“. (Patrick Diamond a Anthony Giddens, 27. júna 2005, New Statesman)

Tvrdenia, že nerovnosť znižuje sociálny blahobyt

Vo väčšine západných demokracií sa snaha o odstránenie alebo zníženie ekonomickej nerovnosti vo všeobecnosti spája s politickou ľavicou. Jedným z praktických argumentov v prospech zníženia je myšlienka, že ekonomická nerovnosť znižuje sociálnu súdržnosť a zvyšuje sociálne nepokoje, čím oslabuje spoločnosť.

Existujú dôkazy, že je to pravda (pozri averziu voči nerovnosti) a je to intuitívne, aspoň pre malé skupiny ľudí, ktorí sa stretávajú tvárou v tvár. Alberto Alesina, Rafael Di Tella a Robert MacCulloch zistili, že nerovnosť negatívne ovplyvňuje šťastie v Európe, ale nie v Spojených štátoch.

Ak sú schopnosti osoby znížené, je určitým spôsobom zbavená možnosti zarábať toľko, koľko by inak zarobila. Starý, chorý človek nemôže zarábať toľko ako zdravý mladý muž; rodové roly a zvyky môžu brániť žene získať vzdelanie alebo pracovať mimo domu. Môže sa vyskytnúť epidémia, ktorá spôsobuje všeobecnú paniku, alebo v oblasti môže byť rozšírené násilie, ktoré ľuďom bráni chodiť do práce zo strachu o svoj život. V dôsledku toho sa zvyšuje príjmová a hospodárska nerovnosť a je ťažšie znížiť rozdiely bez ďalšej pomoci. Na zabránenie takejto nerovnosti je podľa tohto prístupu dôležitá politická sloboda, hospodárske zariadenia, sociálne príležitosti, záruky transparentnosti a ochranná bezpečnosť, aby sa zabezpečilo, že ľuďom nebudú odopreté ich funkcie, schopnosti a pôsobenie, a tak sa budú môcť dopracovať k lepšiemu relevantnému príjmu. Ako to pomôže starému, chorému človeku zarobiť viac?

Tento dokument opisuje vzťah medzi chudobou a nerovnosťou a rozoberá niektoré zistené dôkazy. Napísal Fernando Bonilla.

Kategórie
Psychologický slovník

Sebaúcta

Sebaúcta je pojem v psychológii, ktorý vyjadruje celkové hodnotenie alebo posúdenie vlastnej hodnoty. Sebahodnotenie zahŕňa presvedčenia (napríklad „som kompetentný“, „som hodný“) a emócie, ako sú triumf, zúfalstvo, hrdosť a hanba. „Sebahodnotenie je to, čo si o sebe myslíme; sebaúcta, pozitívne alebo negatívne hodnotenie seba samého, je to, čo o sebe cítime“.
Sebahodnotenie človeka pozostáva z presvedčení, ktoré má človek o sebe, z jeho vnímania seba samého, alebo, ako to vyjadruje Hamlyn (1983: 241), „z obrazu seba samého“. Baumeister (1997) opísal sebakoncept ako úplne vnímanie, ktoré ľudia majú o sebe (s. 681). Nie sú to „fakty“ o sebe samom, ale skôr to, čo človek o sebe považuje za pravdivé (Sarah Mercer, s. 14). Prví výskumníci používali sebakoncept ako deskriptívny konštrukt, napríklad „som športovec“ (Rosenberg 1979).

Najnovšie teórie prispôsobili sebahodnotenie hodnotiacejším výrokom, ako napríklad „som dobrý v tenise“ (Harter 1996). Posledný výrok nielen opisuje seba samého, ako sa jednotlivec identifikuje, ale hodnotí seba samého tým, že naň kladie hodnotu. Sebaúcta sa preto definuje ako deskriptívne aj hodnotiace výroky týkajúce sa seba. Ako sociálnopsychologický konštrukt je sebaúcta atraktívna, pretože výskumníci ju konceptualizovali ako vplyvný prediktor relevantných výsledkov, ako sú študijné výsledky (Marsh 1990) alebo správanie pri cvičení (Hagger et al. 1998). Okrem toho sa sebaúcta považuje za dôležitý výsledok aj vzhľadom na jej úzky vzťah s psychickou pohodou (Marsh 1989). Všeobecne sa predpokladá, že sebahodnotenie (t. j. sebaúcta) sa skladá z viacerých prvkov než len z vnímanej kompetencie, a to vedie k relatívnej miere hodnotiacich a kognitívnych presvedčení o tomto konštrukte.

Sebahodnotenie sa považuje za najviac hodnotiaci a afektívny z týchto troch konštruktov (Harter, 1999a). Prekrytie, sebahodnotenie sa považuje za presvedčenie o vnímanej kompetencii a sebahodnotenie v konkrétnej oblasti. Sebahodnotenie sa môže vzťahovať špecificky na konkrétnu dimenziu (napríklad „Verím, že som dobrý spisovateľ a mám z toho radosť“) alebo mať globálny rozsah (napríklad „Verím, že som zlý človek a mám zo seba vo všeobecnosti zlý pocit“). Psychológovia zvyčajne považujú sebahodnotenie za trvalú osobnostnú charakteristiku („rysové“ sebahodnotenie), hoci existujú aj bežné, krátkodobé variácie („stavové“ sebahodnotenie).

Pôvodná normálna definícia predstavuje sebaúctu ako pomer zistený vydelením úspechov v oblastiach života dôležitých pre daného jednotlivca neúspechmi v nich alebo „úspechom/nárokmi“. Problémy s týmto prístupom vyplývajú z toho, že sebaúcta je podmienená úspechom: to znamená vnútornú nestabilitu, pretože neúspech môže nastať kedykoľvek. V polovici 60. rokov 20. storočia Morris Rosenberg a teoretici sociálneho učenia definovali sebaúctu v zmysle stabilného pocitu osobnej hodnoty alebo dôstojnosti. Nathaniel Branden v roku 1969 definoval sebaúctu ako „… skúsenosť, že sme kompetentní zvládnuť základné životné výzvy a že sme hodní šťastia“. Podľa Brandena je sebaúcta súhrnom sebadôvery (pocitu osobnej schopnosti) a sebaúcty (pocitu osobnej hodnoty). Existuje ako dôsledok implicitného úsudku, ktorý si každý človek robí na jednej strane o svojej schopnosti čeliť životným výzvam, t. j. chápať a riešiť problémy, a na druhej strane o svojom práve dosiahnuť šťastie, alebo inými slovami, rešpektovať a obhajovať svoje záujmy a potreby. Tento dvojfaktorový prístup, ako ho niektorí tiež nazývajú, poskytuje vyváženú definíciu, ktorá sa zdá byť schopná vysporiadať sa s obmedzeniami definovania sebaúcty primárne len z hľadiska kompetencií alebo hodnoty.

Implicitné sebahodnotenie sa vzťahuje na dispozíciu človeka hodnotiť sa pozitívne alebo negatívne spontánnym, automatickým alebo nevedomým spôsobom. Je v kontraste s explicitným sebahodnotením, ktoré zahŕňa vedomejšie a reflektovanejšie sebahodnotenie. Explicitné sebahodnotenie aj implicitné sebahodnotenie sú podtypy vlastného sebahodnotenia. Implicitné sebahodnotenie sa hodnotí pomocou nepriamych meraní kognitívneho spracovania vrátane úlohy Name Letter Task Takéto nepriame merania sú navrhnuté tak, aby znižovali uvedomovanie si alebo kontrolu procesu hodnotenia. Keď sa používajú na hodnotenie implicitného sebahodnotenia, obsahujú podnety určené na reprezentáciu seba, ako sú osobné zámená (napr. „ja“) alebo znaky vlastného mena [potrebná citácia].

Na účely empirického výskumu psychológovia zvyčajne hodnotia sebaúctu pomocou dotazníka, ktorý poskytuje kvantitatívny výsledok. Pred použitím dotazníka zisťujú jeho platnosť a spoľahlivosť.

Sebaúcta sa zvyčajne meria ako spojitá škála. Rosenbergova (1965) 10-položková škála hodnotí každú položku na základe štvorbodového systému odpovedí, ktorý vyžaduje, aby účastníci uviedli úroveň svojho súhlasu so sériou tvrdení o sebe. Coopersmithov inventár používa batériu 50 otázok na rôzne témy a pýta sa účastníkov, či niekoho hodnotia ako podobného alebo nepodobného sebe samému.

Ľudia so zdravým sebavedomím:

Abraham Maslow tvrdí, že psychické zdravie nie je možné, ak základné jadro človeka nie je zásadne prijímané, milované a rešpektované druhými a ním samým. Sebaúcta umožňuje ľuďom čeliť životu s väčšou sebadôverou, benevolenciou a optimizmom, a tak ľahko dosahovať svoje ciele a sebarealizovať sa. Umožňuje byť ambicióznejším, ale nie s ohľadom na majetok alebo úspech, ale s ohľadom na to, čo človek môže emocionálne, tvorivo a duchovne prežiť. Rozvíjať sebaúctu znamená rozširovať schopnosť byť šťastný; sebaúcta umožňuje ľuďom byť presvedčeným, že si šťastie zaslúžia. Pochopenie tejto skutočnosti je zásadné a všeobecne prospešné, pretože rozvoj pozitívnej sebaúcty zvyšuje schopnosť správať sa k druhým ľuďom s úctou, láskavosťou a dobrou vôľou, čím sa podporujú bohaté medziľudské vzťahy a predchádza sa deštruktívnym vzťahom. Pre Ericha Fromma láska k druhým a láska k sebe samému nie sú alternatívy. Naopak, postoj lásky k sebe samému nájdeme u všetkých, ktorí sú schopní milovať druhých.

Sebavedomie umožňuje tvorivosť na pracovisku a je mimoriadne dôležitou podmienkou pre učiteľské povolanie.

José-Vicente Bonet pripomína, že dôležitosť sebaúcty je zrejmá, keď si uvedomíme, že jej opakom nie je úcta druhých, ale sebaodmietanie, ktoré je charakteristické pre stav veľkého nešťastia, ktorý nazývame „depresia“. Ako to vyjadril Freud, depresívny človek utrpel „mimoriadne zníženie sebaúcty, ochudobnenie svojho ega vo veľkom meradle….Ztratil sebaúctu“.

Jogjakartské princípy, dokument o medzinárodnom práve v oblasti ľudských práv, sa zaoberajú diskriminačným prístupom k LGBT ľuďom, ktorý spôsobuje, že ich sebaúcta je nízka a môžu byť predmetom porušovania ľudských práv vrátane obchodovania s ľuďmi. a Svetová zdravotnícka organizácia v dokumente „Prevencia samovrážd“ uverejnenom v roku 2000 odporúča, že posilnenie sebaúcty študentov je dôležité na ochranu detí a dospievajúcich pred duševnými ťažkosťami a skľúčenosťou, čo im umožní primerane zvládať ťažké a stresujúce životné situácie.

Nízke sebavedomie môže byť dôsledkom rôznych faktorov vrátane fyzického vzhľadu alebo hmotnosti, sociálno-ekonomického postavenia, tlaku rovesníkov alebo šikanovania.

Nízke sebavedomie občas vedie k samovražedným myšlienkam a správaniu. Môžu zahŕňať izoláciu od seba samého, pocity odmietnutia, skľúčenosti, bezvýznamnosti a odlúčenosti a zvýšenú nespokojnosť so súčasnými sociálnymi vzťahmi. Nedostatok sociálnej podpory zo strany rovesníkov alebo rodiny má tendenciu vytvárať alebo prehlbovať stres jedinca, čo môže viesť k neschopnosti prispôsobiť sa aktuálnym okolnostiam. Zneužívanie drog a formy delikvencie sú bežnými vedľajšími účinkami nízkeho sebavedomia.

Mnohé rané teórie naznačovali, že sebaúcta je základnou ľudskou potrebou alebo motiváciou. Napríklad americký psychológ Abraham Maslow zaradil sebaúctu do svojej hierarchie potrieb. Opísal dve rôzne formy úcty: potrebu úcty zo strany druhých a potrebu sebaúcty alebo vnútornej sebaúcty. Úcta od druhých zahŕňa uznanie, prijatie, status a ocenenie a veril, že je krehkejšia a ľahko sa stráca ako vnútorná sebaúcta. Podľa Maslowa bez naplnenia potreby sebaúcty budú jednotlivci nútení ju vyhľadávať a nebudú schopní rásť a dosiahnuť sebarealizáciu.

Moderné teórie sebaúcty skúmajú dôvody, prečo sú ľudia motivovaní udržiavať si vysokú sebaúctu. Sociometrická teória tvrdí, že sebaúcta sa vyvinula na kontrolu úrovne postavenia a prijatia v sociálnej skupine. Podľa teórie zvládania strachu plní sebaúcta ochrannú funkciu a znižuje obavy zo života a smrti.

Sebahodnotenie je súhrn postojov, ktoré závisia od vnímania, myšlienok, hodnotení, pocitov a tendencií správania zameraných na nás samých, na to, akí sme a ako sa správame, a na naše telesné a charakterové vlastnosti. Stručne povedané, je to hodnotiace vnímanie seba samého.

Význam sebaúcty spočíva v tom, že sa týka nás samých, toho, akí sme, a pocitu našej osobnej hodnoty. Ovplyvňuje teda spôsob, akým sme a konáme vo svete, a spôsob, akým sa vzťahujeme ku všetkým ostatným. Nič v spôsobe nášho myslenia, cítenia, rozhodovania a konania neunikne vplyvu sebaúcty.

Abraham Maslow vo svojej hierarchii ľudských potrieb opisuje potrebu úcty, ktorá sa delí na dva aspekty, úctu k sebe samému (sebaláska, sebadôvera, zručnosť, schopnosti atď.) a úctu a rešpekt, ktorý človek dostáva od iných ľudí (uznanie, úspech atď.) Najzdravším prejavom sebaúcty je podľa Maslowa „tá, ktorá sa prejavuje v úcte, ktorú si zaslúžime u iných, viac ako známosť, sláva a lichôtky“ [potrebná citácia].

Carl Rogers, najväčší predstaviteľ humanistickej psychológie, odhalil, že pôvod problémov mnohých ľudí spočíva v tom, že sami sebou pohŕdajú a považujú sa za nehodnotných a nehodných toho, aby ich niekto miloval; preto pripisoval bezpodmienečnému prijatiu klienta veľký význam. Odvtedy sa v humanistickej psychológii skutočne pristupuje k pojmu sebaúcty ako k neodňateľnému právu každého človeka, ktoré je zhrnuté v nasledujúcej vete:

Z tohto dôvodu si aj tie najhoršie ľudské bytosti zaslúžia úctu a ohľaduplné zaobchádzanie. Tento postoj však nepredstiera, že sa dostáva do konfliktu s mechanizmami, ktoré má spoločnosť k dispozícii na to, aby zabránila jednotlivcom spôsobovať iným ľuďom bolesť – akéhokoľvek druhu.

Pojem sebaúcty často presahuje výlučne vedeckú sféru a dostáva sa do populárneho jazyka.

Od konca 70. do začiatku 90. rokov 20. storočia mnohí Američania považovali za samozrejmosť, že sebaúcta žiakov je rozhodujúcim faktorom pri získavaní známok v škole, vo vzťahoch s rovesníkmi a pri ich neskoršom úspechu v živote. Na základe tohto predpokladu niektoré americké skupiny vytvorili programy, ktorých cieľom bolo zvýšiť sebaúctu študentov. Až do 90. rokov 20. storočia sa na túto tému uskutočnilo len málo odborne posúdených a kontrolovaných výskumov.

Odborný výskum, ktorý sa odvtedy uskutočnil, nepotvrdil predchádzajúce predpoklady. Najnovšie výskumy ukazujú, že zvyšovanie sebavedomia študentov samo o sebe nemá pozitívny vplyv na známky. Jedna štúdia ukázala, že samotné zvyšovanie sebaúcty môže v skutočnosti znížiť známky. Vzťah zahŕňajúci sebaúctu a študijné výsledky neznamená, že vysoká sebaúcta prispieva k vysokým študijným výsledkom. Znamená to jednoducho, že vysoké sebavedomie môže byť dosiahnuté vďaka vysokým študijným výsledkom v dôsledku iných premenných sociálnych interakcií a životných udalostí, ktoré tieto výsledky ovplyvňujú.

„Pokusy zástancov sebaúcty povzbudiť u žiakov hrdosť na seba samého len z dôvodu ich jedinečnosti ako ľudských bytostí zlyhajú, ak pocity pohody nebudú sprevádzané dobrými skutkami. Sebavedomie rastie len vtedy, keď sa žiaci zapájajú do osobne zmysluplných činností, na ktoré môžu byť oprávnene hrdí, a práve toto rastúce sebavedomie následne vyvoláva ďalšie úspechy.“

Postoj zástancov sebaúcty bol v roku 1992 karikovaný v knihe Calvin a Hobbes, kde Calvin tvrdil, že „domáce úlohy sú zlé pre moju sebaúctu. Vysielajú správu, že neviem dosť!….Takže namiesto toho, aby som sa snažil učiť, sústredím sa na to, aby som sa mal rád taký, aký som“.

Vysoké sebavedomie vysoko koreluje s vlastným šťastím; či je to príčinná súvislosť, nebolo zistené. Okrem toho sa zistilo, že sebaúcta súvisí s odpúšťaním v blízkych vzťahoch v tom zmysle, že ľudia s vysokou sebaúctou budú viac odpúšťať ako ľudia s nízkou sebaúctou.

Rodičovské návyky, či už pozitívne alebo negatívne, môžu ovplyvniť rozvoj tých istých návykov vnímania seba samého u ich detí.
Deti si tiež pravdepodobne zapamätajú reakcie rodičov podľa ich aktuálneho emocionálneho stavu v týchto určitých obdobiach. Napríklad, keď dieťa dostane pozitívne posilnenie alebo pochvalu, keď má aktuálne vysoké sebavedomie, alebo dostane kritiku v stave nízkeho sebavedomia, účinne sa mu to uloží do pamäti.

Pohodlie nie je sebavedomie

U človeka s nízkym sebavedomím – alebo „nesprávnym“ sebavedomím, podľa Brandenovej terminológie – akýkoľvek pozitívny podnet alebo stimul spôsobí, že sa bude cítiť dobre, alebo nanajvýš lepšie vo vzťahu k sebe samému len na určitý čas. Preto vlastnosti, sex, úspech alebo fyzický vzhľad samy osebe vyvolajú pohodlie alebo falošný a efemérny rozvoj sebaúcty, ale v skutočnosti neposilnia sebadôveru a úctu k sebe samému.

Neville Symington opísal takéto „prechodné útechy… ako krátkodobú pamäť“: každý takýto príspevok „ma udrží v chode niekoľko dní, ale potom potrebujem ďalšiu dávku povzbudenia“.

Branden tvrdil, že „sebaúctu možno lepšie chápať ako druh duchovného úspechu, teda ako víťazstvo vo vývoji psychiky“.

Novšie štúdie dokazujú koreláciu medzi sebaúctou a životnou spokojnosťou, ako aj to, že táto korelácia je do istej miery kultúrne relatívna.

Vysoké sebavedomie nemusí byť nevyhnutne narcistické

Častým omylom je myslieť si, že láska k sebe samému sa nevyhnutne rovná narcizmu, na rozdiel napríklad od toho, o čom Erik Erikson hovorí ako o „postnarcistickej láske k egu“. Človek so zdravou sebaúctou prijíma a miluje seba samého bezpodmienečne, uznáva na sebe cnosti aj chyby, a napriek všetkému je schopný naďalej žiť s láskou k sebe samému.

Naopak, u narcistov „vrodená neistota ohľadom vlastnej hodnoty vyvoláva… sebaobrannú, ale často úplne falošnú auru veľkoleposti“ – čo vytvára triedu „narcistov alebo ľudí s veľmi vysokým, ale neistým sebavedomím…, ktoré kolíše s každou novou epizódou sociálnej pochvaly alebo odmietnutia“. Narcizmus možno teda považovať za symptóm v podstate nízkeho sebavedomia (t. j. nedostatku lásky k sebe samému), ktorý však často sprevádza „enormné zvýšenie sebavedomia“ založené na „obrannom mechanizme popierania prostredníctvom nadmernej kompenzácie“.

V budhizme je Māna – príliš vysoké sebavedomie alebo domýšľavosť – jedným z pút, od ktorých sa anagami ešte neoslobodil. Je to jedna z prekážok na ceste k nirváne.

Podmienené referencie na vlastnú hodnotu