Kategórie
Psychologický slovník

Hypercholesterolémia

Hypercholesterolémia (doslova: vysoká hladina cholesterolu v krvi) je metabolická porucha, prítomnosť vysokej hladiny cholesterolu v krvi. Nie je to choroba, ale metabolická porucha, ktorá môže byť sekundárnou súčasťou mnohých ochorení a môže prispievať k mnohým formám ochorení, predovšetkým kardiovaskulárnych ochorení. Úzko súvisí s pojmami „hyperlipidémia“ (zvýšená hladina lipidov) a „hyperlipoproteinémia“ (zvýšená hladina lipoproteínov).

Zvýšená hladina cholesterolu nevedie k špecifickým príznakom, pokiaľ nie je dlhodobá. Niektoré typy hypercholesterolémie vedú k špecifickým fyzikálnym nálezom: xantóm (zhrubnutie šliach v dôsledku hromadenia cholesterolu), xanthelasma palpabrum (žltkasté škvrny okolo viečok) a arcus senilis (biele sfarbenie periférnej rohovky).

Pri meraní cholesterolu je dôležité zmerať jeho subfrakcie a až potom vyvodiť záver o príčine problému. Subfrakcie sú LDL, HDL a VLDL. V minulosti sa hladiny LDL a VLDL zriedka merali priamo z dôvodu nákladov. Hladiny VLDL sa odrážajú v hladinách triglyceridov (vo všeobecnosti asi 45 % triglyceridov tvoria VLDL). LDL sa zvyčajne odhadoval ako vypočítaná hodnota z ostatných frakcií (celkový cholesterol mínus HDL a VLDL); táto metóda sa nazýva Friedewaldov výpočet; konkrétne LDL ~= celkový cholesterol – HDL – (0,2 x triglyceridy).

Menej nákladné (a menej presné) laboratórne metódy a Friedewaldov výpočet sa dlho používali kvôli zložitosti, prácnosti a nákladnosti elektroforetických metód vyvinutých v 70. rokoch 20. storočia na identifikáciu rôznych lipoproteínových častíc, ktoré transportujú cholesterol v krvi. Od roku 1980 stáli pôvodné metódy vyvinuté výskumnou prácou v polovici 70. rokov približne 5 tisíc amerických dolárov v roku 1980 na vzorku krvi/osobu.

Postupom času sa vyvinuli pokročilejšie laboratórne analýzy, ktoré merajú veľkosť a hladinu častíc LDL a VLDL, a to pri oveľa nižších nákladoch. Tieto boli čiastočne vyvinuté a stali sa populárnejšími v dôsledku pribúdajúcich dôkazov z klinických štúdií, že zámerná zmena vzorcov transportu cholesterolu, vrátane určitých abnormálnych hodnôt v porovnaní s väčšinou dospelých, má často dramatický účinok na zníženie, dokonca čiastočné zvrátenie aterosklerotického procesu. S pokračujúcim výskumom a pokrokom v laboratórnych metódach sa ceny za sofistikovanejšie analýzy výrazne znížili, v niektorých laboratóriách na menej ako 100 USD, USA 2004, a pri súčasnom zvýšení presnosti merania pri niektorých metódach.

Klasifikácia Fredrickson

Klasicky sa hypercholesterolémia klasifikovala pomocou elektroforézy lipoproteínov a Fredricksonovej klasifikácie. Novšie metódy, ako napríklad „analýza podtried lipoproteínov“, ponúkli významné zlepšenie v pochopení súvislosti s progresiou aterosklerózy a klinickými dôsledkami.

Ak je hypercholesterolémia dedičná (familiárna hypercholesterolémia), často sa v rodine vyskytuje predčasný, skorší nástup aterosklerózy, ako aj familiárny výskyt vyššie uvedených príznakov.

Vysoký cholesterol má viacero sekundárnych príčin:

Všetky tieto tri činnosti vykonávané spoločne môžu mať pozitívny vplyv na hladinu cholesterolu v krvi.

Hoci časť cirkulujúceho cholesterolu pochádza zo stravy a obmedzenie príjmu cholesterolu môže znížiť jeho hladinu v krvi, existujú aj iné súvislosti medzi stravovacím režimom a hladinou cholesterolu. Americká asociácia srdca zostavuje aj zoznam prijateľných/neprijateľných potravín pre tých, ktorí majú diagnostikovanú hypercholesterolémiu.

Hromadia sa dôkazy o tom, že konzumácia väčšieho množstva sacharidov – najmä jednoduchších a rafinovanejších sacharidov – zvyšuje hladinu triglyceridov v krvi, znižuje hladinu HDL a môže zmeniť rozloženie častíc LDL na nezdravé aterogénne vzorce. Nízkotučná diéta, ktorá často znamená vyšší príjem sacharidov, tak môže byť v skutočnosti nezdravou zmenou.

Čoraz viac výskumníkov naznačuje, že hlavným rizikovým faktorom kardiovaskulárnych ochorení sú transmastné kyseliny, a nie nasýtené tuky, ako sa predpokladalo vo Framinghamskej štúdii srdca, a FDA plánuje do roku 2007 revidovať označovanie potravín tak, aby obsahovalo údaje o množstve transmastných kyselín. Množstvo transmastných kyselín sa zatiaľ dá vypočítať z označenia potravín tak, že sa od celkového množstva tukov odpočítajú rôzne uvádzané tuky: transmastné kyseliny = ( celkové tuky – nasýtené tuky – mononenasýtené tuky – polynenasýtené tuky).

Liečba závisí od typu hypercholesterolémie. Fredricksonov typ IIa a IIb možno liečiť diétou, statínmi (najčastejšie rosuvastatín, atorvastatín, simvastatín alebo pravastatín), inhibítormi absorpcie cholesterolu (ezetimib), fibrátmi (gemfibrozil, bezafibrát, fenofibrát alebo ciprofibrát), vitamín B3 (kyselina nikotínová), sekvestranty žlčových kyselín (kolestipol, cholestyramín), LDL aferéza a v dedičných ťažkých prípadoch transplantácia pečene. Liečba je zložitejšia, ak sú v endotelovej krvi prítomné zvýšené hladiny asymetrického dimetylarginínu (ADMA), pretože ADMA znižuje produkciu endotelového oxidu dusnatého, a tým zhoršuje rozsah oxidácie LDL.

U pacientov bez iných rizikových faktorov sa stredne závažná hypercholesterolémia často nelieči. Podľa Framingham Heart Study ľudia vo veku nad 50 rokov nemajú zvýšenú celkovú úmrtnosť ani pri vysokých, ani pri nízkych hladinách cholesterolu v sére. Existuje však korelácia medzi poklesom hladiny cholesterolu počas prvých 14 rokov a úmrtnosťou počas nasledujúcich 18 rokov (11 % celkové a 14 % zvýšenie úmrtnosti na KVO na 1 mg/dl ročného poklesu hladiny cholesterolu). To však neznamená, že pokles sérovej hladiny je nebezpečný, keďže v štúdii ešte nebol zaznamenaný infarkt u osoby s celkovým cholesterolom pod 150 mg/dl.

Na druhej strane, aj keď menej dramaticky ako mnohé kardiovaskulárne postupy, niektorí ľudia, najmä vďaka novším a sofistikovanejším informáciám, menia svoje stravovacie návyky a najmä výživové doplnky, pričom mnohé z nich sú stále na lekársky predpis. Aj keď si vo všeobecnosti neuvedomujú vnútorné zmeny svojich vzorcov transportu cholesterolu, nedávne štúdie preukázali rastúci úspech niektorých z týchto stratégií; pozri časti LDL, HDL a IVUS.

Inými slovami, v klinických štúdiách, ktoré sa začali v 70. rokoch minulého storočia, sa opakovane a čoraz častejšie zisťovalo, že normálne hodnoty cholesterolu nemusia nevyhnutne odrážať zdravé hodnoty cholesterolu. To viedlo k čoraz novšiemu pojmu dyslipidémia, napriek normocholesterolémii. Preto sa čoraz viac uznáva význam „analýzy podtried lipoproteínov“ ako dôležitého prístupu na lepšie pochopenie a zmenu súvislosti medzi transportom cholesterolu a progresiou aterosklerózy.

Viaceré klinické štúdie, z ktorých každá podľa plánu skúma len jednu z viacerých relevantných otázok, čoraz častejšie skúmajú súvislosť medzi týmito otázkami a klinickými dôsledkami aterosklerózy. Medzi lepšie nedávne randomizované štúdie výsledkov na ľuďoch patria ASTEROID, ASCOT-LLA, REVERSAL, PROVE-IT, CARDS, Heart Protection Study, HOPE, PROGRESS, COPERNICUS a najmä novší výskumný prístup využívajúci synteticky vyrobený a intravenózne podávaný ľudský HDL, Apo A-I Milano Trial.

Prieskum, ktorý v máji 2004 zverejnilo Národné centrum pre komplementárnu a alternatívnu medicínu, sa zameral na to, kto, čo a prečo v roku 2002 v Spojených štátoch amerických používal doplnkovú a alternatívnu medicínu (CAM). Podľa tohto prieskumu využívalo CAM na liečbu cholesterolu 1,1 % dospelých Američanov, ktorí využívali CAM v roku 2002 ( tabuľka 3 na strane 9). V súlade s predchádzajúcimi štúdiami sa v tejto štúdii zistilo, že väčšina osôb (t. j. 54,9 %) používala CAM v kombinácii s konvenčnou medicínou (strana 6).

Kategórie
Psychologický slovník

Spánok REM

Spánok REM u dospelých ľudí zvyčajne zaberá 20-25 % celkového spánku a trvá približne 90-120 minút. Počas normálneho spánku ľudia zvyčajne zažívajú približne 4 alebo 5 období spánku REM; na začiatku noci sú pomerne krátke a ku koncu noci dlhšie. Je bežné, že sa človek na konci fázy REM na krátky čas prebudí. Relatívne množstvo spánku REM sa výrazne líši v závislosti od veku. Novorodenec strávi viac ako 80 % celkového času spánku vo fáze REM (pozri tiež Aktívny spánok). Počas REM je sumárna aktivita mozgových neurónov celkom podobná aktivite počas bdenia; z tohto dôvodu sa tento jav často nazýva paradoxný spánok. To znamená, že počas spánku REM nedochádza k dominancii mozgových vĺn.
Spánok REM sa fyziologicky líši od ostatných fáz spánku, ktoré sa súhrnne označujú ako spánok non-REM. Väčšina našich živo spomínaných snov sa vyskytuje počas spánku REM.

Polysomnografický záznam REM spánku. EEG zvýraznené červeným rámčekom. Pohyby očí zvýraznené červenou čiarou.

Z fyziologického hľadiska sú niektoré neuróny v mozgovom kmeni, známe ako bunky spánku REM (nachádzajúce sa v pontinnom tegmente), počas spánku REM mimoriadne aktívne a pravdepodobne sú zodpovedné za jeho výskyt. Uvoľňovanie určitých neurotransmiterov, monoamínov (noradrenalínu, serotonínu a histamínu), je počas REM úplne zastavené. To spôsobuje atóniu REM, stav, pri ktorom nie sú stimulované motorické neuróny, a teda sa svaly tela nehýbu. Nedostatok takejto atónie v REM spôsobuje poruchu správania v REM; osoby trpiace touto poruchou predvádzajú pohyby, ktoré sa vyskytujú v ich snoch.

Tepová frekvencia a frekvencia dýchania sú počas REM spánku nepravidelné, podobne ako počas bdenia. Telesná teplota nie je počas REM dobre regulovaná. Erekcia penisu (nočná penilná tumescencia alebo NPT) je uznávaným sprievodným javom spánku REM a používa sa na diagnostiku, aby sa určilo, či je mužská erektilná dysfunkcia organického alebo psychologického pôvodu. Počas REM je prítomné aj zväčšenie klitorisu so sprievodným vaginálnym prietokom krvi a transudáciou (t. j. lubrikáciou).

Pohyby očí spojené s REM sú generované jadrom pontu s projekciami do horného kolikulu a sú spojené s vlnami PGO (pons, geniculate, occipital).

Spánok REM môže nastať v priebehu približne 90 minút, ale u ľudí s nástupom spánku REM to môže byť len 15-25 minút. To sa považuje za príznak narkolepsie.

Teórie o funkciách spánku REM

Funkcia spánku REM nie je dostatočne objasnená; existuje niekoľko teórií.

Podľa jednej z teórií sa určité spomienky upevňujú počas spánku REM. Mnohé štúdie naznačujú, že spánok REM je dôležitý pre konsolidáciu procedurálnej a priestorovej pamäte. (Zdá sa, že pomalé vlny, ktoré sú súčasťou spánku mimo REM, sú dôležité pre deklaratívnu pamäť.) Nedávna štúdia ukázala, že umelé zosilnenie spánku REM zlepšuje zapamätané dvojice slov na druhý deň. Tucker a kol. preukázali, že denný spánok obsahujúci výlučne spánok non REM zlepšuje deklaratívnu pamäť, ale nie procedurálnu pamäť. U ľudí, ktorí nemajú spánok REM (z dôvodu poškodenia mozgu), však nie sú pamäťové funkcie merateľne ovplyvnené.

Mitchison a Crick navrhli, že funkciou spánku REM je na základe jeho prirodzenej spontánnej aktivity „odstrániť určité nežiaduce spôsoby interakcie v sieťach buniek v mozgovej kôre“, pričom tento proces charakterizovali ako „odnaučenie“. Výsledkom je, že tie spomienky, ktoré sú relevantné (ktorých základný neurónový substrát je dostatočne silný na to, aby vydržal takúto spontánnu, chaotickú aktiváciu), sa ďalej posilňujú, zatiaľ čo slabšie, prechodné, „hlukové“ pamäťové stopy sa rozpadajú.

Stimulácia vo vývoji CNS ako primárna funkcia

Podľa inej teórie, známej ako ontogenetická hypotéza spánku REM, je táto fáza spánku (u novorodencov známa aj ako aktívny spánok) pre vyvíjajúci sa mozog mimoriadne dôležitá, pravdepodobne preto, že poskytuje nervovú stimuláciu, ktorú novorodenci potrebujú na vytvorenie zrelých nervových spojení a na správny vývoj nervového systému. Štúdie skúmajúce účinky deprivácie aktívneho spánku ukázali, že deprivácia na začiatku života môže viesť k problémom so správaním, trvalému narušeniu spánku, zníženiu hmotnosti mozgu a má za následok abnormálne množstvo odumierania neurónových buniek. Spánok REM je nevyhnutný pre správny vývoj centrálnej nervovej sústavy. Túto teóriu podporuje aj skutočnosť, že množstvo spánku REM sa s vekom znižuje, ako aj údaje od iných živočíšnych druhov (pozri nižšie).

Iná teória predpokladá, že vypnutie monoamínov je potrebné na to, aby sa monoamínové receptory v mozgu mohli obnoviť a znovu získať plnú citlivosť. Ak sa totiž spánok REM opakovane preruší, človek si to pri najbližšej príležitosti „vynahradí“ dlhším spánkom REM. Akútna deprivácia spánku REM môže zlepšiť niektoré typy depresie a zdá sa, že depresia súvisí s nerovnováhou určitých neurotransmiterov. Väčšina antidepresív selektívne inhibuje REM spánok v dôsledku ich účinkov na monoamíny. Tento účinok sa však po dlhodobom užívaní znižuje.

Niektorí vedci tvrdia, že pretrvávanie takého zložitého mozgového procesu, akým je spánok REM, naznačuje, že plní dôležitú funkciu pre prežitie druhov cicavcov. Spĺňa dôležité fyziologické potreby nevyhnutné na prežitie do takej miery, že dlhodobá deprivácia spánku REM vedie u pokusných zvierat k smrti. U ľudí aj pokusných zvierat vedie strata REM spánku k viacerým behaviorálnym a fyziologickým abnormalitám. Strata spánku REM bola zaznamenaná počas rôznych prirodzených a experimentálnych infekcií. Prežívanie pokusných zvierat sa znižuje, keď je REM spánok počas infekcie úplne oslabený. To vedie k možnosti, že kvalita a kvantita spánku REM je vo všeobecnosti nevyhnutná pre normálnu fyziológiu organizmu.

Hypotézu o spánku REM predložil Frederic Snyder v roku 1966. Vychádza z pozorovania, že po spánku REM u viacerých cicavcov (potkana, ježka, králika a opice druhu rhesus) nasleduje krátke prebudenie. (U mačiek ani u ľudí k tomu nedochádza, hoci ľudia sa častejšie prebúdzajú zo spánku REM ako zo spánku mimo REM). Snyder predpokladal, že REM spánok zviera pravidelne aktivuje, aby prehľadalo prostredie a hľadalo prípadných predátorov. Táto hypotéza nevysvetľuje svalovú paralýzu pri spánku REM.

REM spánok sa vyskytuje u všetkých cicavcov a vtákov. Zdá sa, že množstvo spánku REM za noc u jednotlivých druhov úzko súvisí s vývojovým štádiom novorodencov. Napríklad ploskolebec, ktorého novorodenci sú úplne bezmocní a nevyvinutí, má viac ako sedem hodín spánku REM za noc [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Fenomén spánku REM a jeho spojenie so snívaním objavili Eugene Aserinsky a Nathaniel Kleitman s pomocou Williama C. Dementa, vtedajšieho študenta medicíny, v roku 1952 počas svojho pôsobenia na Chicagskej univerzite.

Spánok s rýchlymi pohybmi očí – Spánok bez rýchlych pohybov očí – Spánok s pomalými vlnami – Spánok s vlnami beta – Spánok s vlnami delta – Spánok s vlnami gama – Spánok s vlnami Theta

Syndróm rozšírenej spánkovej fázy – Automatické správanie – Porucha cirkadiánneho rytmu spánku – Syndróm oneskorenej spánkovej fázy – Dyssomnia – Hypersomnia – Insomnia – Narkolepsia – Nočný teror – Noktúria – Nočný myoklonus – Syndróm nepretržitého spánku a bdenia – Ondinova kliatba – Parasomnia – Spánková apnoe – Spánková deprivácia – Spánková choroba – Námesačnosť – Námesačnosť

Stavy vedomia -Snívanie – Obsah sna – Syndróm explodujúcej hlavy – Falošné prebudenie – Hypnagogia – Hypnický zášklb – Lucidný sen – Nočná mora – Nočná emisia – Spánková paralýza – Somnolencia –

Chronotyp – Liečba elektrospánku – Hypnotiká – Zdriemnutie – Jet lag – Uspávanie – Polyfázový spánok – Segmentovaný spánok – Siesta – Spánok a učenie – Spánkový dlh – Spánková zotrvačnosť – Nástup spánku – Liečba spánku – Cyklus bdenia – Chrápanie

Kategórie
Psychologický slovník

Anabolické steroidy

Kryštálová štruktúra ľudského globulínu viažuceho pohlavné hormóny, ktorý transportuje 5-alfa-dihydrotestosterón.

Anabolické steroidy (známe aj ako anabolické-androgénne steroidy alebo AAS) sú skupinou steroidných hormónov príbuzných hormónu testosterónu. Zvyšujú syntézu bielkovín v bunkách, čo vedie k anabolizmu bunkového tkaniva, najmä vo svaloch. Anabolické steroidy majú aj androgénne a virilizujúce vlastnosti vrátane rozvoja a udržiavania mužských znakov, ako je rast hlasiviek a ochlpenia. Slovo anabolické pochádza z gréčtiny: anabole, „budovať“, a slovo androgénne pochádza z gréčtiny: andros, „muž“ + genein, „produkovať“.

Anabolické steroidy boli prvýkrát izolované, identifikované a syntetizované v 30. rokoch 20. storočia a v súčasnosti sa terapeuticky používajú v medicíne na stimuláciu rastu kostí a chuti do jedla, na vyvolanie mužskej puberty a na liečbu chronických vyčerpávajúcich ochorení, ako je rakovina a AIDS. Anabolické steroidy tiež spôsobujú nárast svalovej hmoty a fyzickej sily, a preto sa používajú v športe a kulturistike na zvýšenie sily alebo postavy. Vážne zdravotné riziká môže spôsobiť dlhodobé užívanie alebo nadmerné dávky anabolických steroidov. Tieto účinky zahŕňajú škodlivé zmeny hladiny cholesterolu (zvýšenie zlého cholesterolu a zníženie dobrého cholesterolu), akné, vysoký krvný tlak, poškodenie pečene a nebezpečné zmeny v štruktúre ľavej komory srdca. Niektoré z týchto účinkov možno zmierniť cvičením alebo užívaním doplnkových liekov.

Nemedicínske používanie anabolických steroidov je kontroverzné, pretože sa môžu používať na získanie výhody v súťažných športoch, ako aj kvôli ich nepriaznivým účinkom. Používanie anabolických steroidov je zakázané všetkými významnými športovými orgánmi vrátane Medzinárodného olympijského výboru, FIFA, UEFA, Národnej hokejovej ligy, Major League Baseball, Národnej basketbalovej asociácie, Európskej atletickej asociácie a Národnej futbalovej ligy. Anabolické steroidy sú kontrolovanými látkami v mnohých krajinách vrátane Spojených štátov (USA), Kanady, Spojeného kráľovstva (UK), Austrálie, Argentíny a Brazílie, zatiaľ čo v iných krajinách, napríklad v Mexiku a Thajsku, sú voľne dostupné. V krajinách, kde sú drogy kontrolované, často existuje čierny trh, na ktorom sa užívateľom predávajú pašované alebo falšované drogy. Kvalita takýchto nelegálnych drog môže byť nízka a kontaminanty môžu spôsobovať ďalšie zdravotné riziká. Mnohí užívatelia vyzývajú na dekriminalizáciu anabolických steroidov.

Látky zvyšujúce výkonnosť sa v tradičnej medicíne používajú už tisíce rokov v spoločnostiach na celom svete s cieľom podporiť vitalitu a silu. Najmä používanie steroidných hormónov predchádzalo ich identifikácii a izolácii: lekárske používanie extraktu zo semenníkov sa začalo koncom 19. storočia a vtedy sa skúmali aj jeho účinky na silu.

Vývoj moderných farmaceutických anabolických steroidov sa datuje do roku 1931, keď chemik Adolf Butenandt v Marburgu získal 15 miligramov mužského hormónu androstenónu z desiatok tisíc litrov moču. Tento hormón syntetizoval v roku 1934 chemik Leopold Ruzicka v Zürichu. Už vtedy sa vedelo, že semenníky obsahujú silnejší androgén ako androstenón, a tri skupiny vedcov financované konkurenčnými farmaceutickými spoločnosťami v Holandsku, Nemecku a Švajčiarsku sa predháňali v jeho izolácii.

Tento semenníkový hormón prvýkrát identifikovali Karoly Gyula David, E. Dingemanse, J. Freud a Ernst Laqueur v článku „On Crystalline Male Hormone from Testicles (Testosterone)“ z mája 1935. Hormón nazvali testosterón, a to zo základov testicle (semenník) a sterol (sterol) a prípony ketón. Chemická syntéza testosterónu bola dosiahnutá v auguste toho istého roku, keď Butenandt a G. Hanisch uverejnili článok opisujúci „Metódu prípravy testosterónu z cholesterolu“. Len o týždeň neskôr tretia skupina, Ruzicka a A. Wettstein, oznámila podanie patentovej prihlášky v článku „O umelej príprave testikulárneho hormónu testosterónu (Androsten-3-one-17-ol)“. Ruzicka a Butenandt dostali za svoju prácu v roku 1939 Nobelovu cenu za chémiu, ale nacistická vláda prinútila Butenandta túto poctu odmietnuť.

Klinické skúšky na ľuďoch, ktoré zahŕňali buď perorálne dávky metyltestosterónu, alebo injekcie testosterónpropionátu, sa začali už v roku 1937. Testosterón propionát sa spomína v liste redaktorovi časopisu Strength and Health v roku 1938; ide o prvú známu zmienku o anabolickom steroide v americkom vzpieračskom alebo kulturistickom časopise.

Počas druhej svetovej vojny nemeckí vedci syntetizovali ďalšie anabolické steroidy a experimentovali na väzňoch v koncentračných táboroch a vojnových zajatcoch v snahe liečiť chronické chradnutie. Experimentovali aj na nemeckých vojakoch v nádeji, že zvýšia ich agresivitu. Samotnému Adolfovi Hitlerovi podľa jeho lekára podávali injekčne deriváty testosterónu na liečbu rôznych ochorení. Vývoju vlastností testosterónu na budovanie svalov sa venovali v 40. rokoch 20. storočia v Sovietskom zväze a v krajinách východného bloku, ako napríklad vo východnom Nemecku, kde sa steroidné programy používali na zvýšenie výkonnosti olympijských a amatérskych vzpieračov. Na Západe sa vedecký záujem o steroidy obnovil v 50. rokoch 20. storočia a v roku 1958, po sľubných pokusoch vykonaných v iných krajinách, bol Dianabol (obchodný názov methandrostenolónu) schválený na používanie v USA Úradom pre potraviny a liečivá.

Od 50. do 80. rokov 20. storočia existovali pochybnosti o tom, že anabolické steroidy vyvolávajú niečo viac ako placebo efekt. V štúdii z roku 1972 boli účastníci informovaní, že budú denne dostávať injekcie anabolických steroidov, ale v skutočnosti dostali placebo. Údajne nedokázali rozoznať rozdiel a vnímané zvýšenie výkonnosti bolo podobné ako u subjektov užívajúcich skutočné anabolické zlúčeniny. Podľa Geraline Linovej, výskumníčky Národného inštitútu pre zneužívanie drog, zostali tieto výsledky nespochybnené 18 rokov, hoci sa v štúdii použili nekonzistentné kontroly a nevýznamné dávky. V štúdii z roku 2001 sa skúmali účinky vysokých dávok anabolických steroidov, a to injekčným podávaním rôznych dávok (až 600 mg/týždeň) testosterón enantátu do svalového tkaniva počas 20 týždňov. Výsledky ukázali jasný nárast svalovej hmoty a pokles tukovej hmoty v súvislosti s dávkami testosterónu.

Anabolické a androgénne účinky

Chemická štruktúra prírodného anabolického hormónu testosterónu, 17β-hydroxy-4-androstén-3-ónu.

Ako už názov napovedá, anabolické-androgénne steroidy majú dva rôzne, ale prekrývajúce sa typy účinkov. Po prvé, sú anabolické, čo znamená, že podporujú anabolizmus (rast buniek). Niektoré príklady anabolických účinkov týchto hormónov sú zvýšená syntéza bielkovín z aminokyselín, zvýšená chuť do jedla, zvýšená prestavba a rast kostí a stimulácia kostnej drene, ktorá zvyšuje tvorbu červených krviniek.

Po druhé, tieto steroidy sú androgénne alebo virilizujúce, čo znamená najmä to, že ovplyvňujú vývoj a udržiavanie mužských znakov. Biochemické funkcie androgénov, ako je testosterón, sú početné. Medzi ovplyvnené procesy patrí pubertálny rast, produkcia oleja v mazových žľazách a sexualita (najmä vo vývoji plodu). Niektoré príklady virilizačných účinkov sú rast klitorisu u žien a penisu u detí mužského pohlavia (dospelý penis nerastie ani pri vystavení vysokým dávkam androgénov), zvýšený rast ochlpenia citlivého na androgény (ochlpenie pubické, fúzy, hrudník a končatiny), zväčšenie hlasiviek, prehĺbenie hlasu, zvýšené libido, potlačenie prirodzených pohlavných hormónov a porucha produkcie spermií.

Kombináciou týchto účinkov anabolické steroidy stimulujú tvorbu svalov, a tým spôsobujú zväčšenie svalových vlákien, čo vedie k zvýšeniu svalovej hmoty a sily. Tento nárast svalovej hmoty je väčšinou spôsobený väčšími kostrovými svalmi a je spôsobený zvýšenou produkciou svalových bielkovín, ako aj poklesom rýchlosti odbúravania týchto bielkovín. Vysoká dávka testosterónu tiež znižuje množstvo tuku vo svaloch a zároveň zvyšuje obsah bielkovín. Steroidy tiež znižujú celkový obsah tuku.

Anabolické steroidy môžu spôsobiť mnoho nežiaducich účinkov. Väčšina týchto vedľajších účinkov závisí od dávky, najčastejšie je to zvýšený krvný tlak, najmä u osôb s hypertenziou, a škodlivé hladiny cholesterolu: niektoré steroidy spôsobujú zvýšenie zlého cholesterolu a zníženie dobrého cholesterolu. Anabolické steroidy, ako je testosterón, tiež zvyšujú riziko kardiovaskulárnych ochorení alebo ischemickej choroby srdca u mužov s vysokým rizikom zlého cholesterolu. Akné je medzi užívateľmi anabolických steroidov pomerne časté, väčšinou v dôsledku zvýšenia testosterónu stimulujúceho mazové žľazy. Premena testosterónu na dihydrotestosterón (DHT) môže urýchliť rýchlosť predčasnej plešatosti u tých, ktorí sú geneticky predisponovaní.

Medzi ďalšie vedľajšie účinky môžu patriť zmeny v štruktúre srdca s vyvolaním nepriaznivého zväčšenia a zhrubnutia ľavej komory, čo zhoršuje jej kontrakciu a relaxáciu. Možnými účinkami týchto zmien v srdci sú hypertenzia, srdcová arytmia, srdcový infarkt a náhla srdcová smrť. Tieto zmeny sa vyskytujú aj u športovcov neužívajúcich drogy, ale užívanie steroidov môže tento proces urýchliť. Súvislosť medzi zmenami v štruktúre ľavej komory a zníženou funkciou srdca, ako aj súvislosť s užívaním steroidov sú však sporné.

Vysoké dávky perorálnych anabolických steroidov môžu spôsobiť poškodenie pečene, pretože steroidy sa v tráviacom systéme metabolizujú (17-alfa-alkylujú), aby sa zvýšila ich biologická dostupnosť a stabilita. Pri dlhodobom užívaní vysokých dávok takýchto steroidov môže dôjsť k závažnému poškodeniu pečene a k vzniku rakoviny pečene.

Existujú aj vedľajšie účinky anabolických steroidov špecifické pre jednotlivé pohlavia. Vývoj prsného tkaniva u mužov, stav nazývaný gynekomastia (ktorý je zvyčajne spôsobený vysokou hladinou cirkulujúceho estrogénu), môže vzniknúť v dôsledku zvýšenej premeny testosterónu na estrogén enzýmom aromatáza. U mužov sa môže vyskytnúť aj znížená sexuálna funkcia a dočasná neplodnosť. Ďalším vedľajším účinkom špecifickým pre mužov, ktorý sa môže vyskytnúť, je atrofia semenníkov, spôsobená potlačením prirodzených hladín testosterónu, čo inhibuje tvorbu spermií (väčšina hmoty semenníkov sú vyvíjajúce sa spermie). Tento vedľajší účinok je dočasný: veľkosť semenníkov sa zvyčajne vráti do normálu v priebehu niekoľkých týždňov po ukončení užívania anabolických steroidov, keď sa obnoví normálna produkcia spermií. Medzi vedľajšie účinky špecifické pre ženy patrí zväčšenie ochlpenia, prehĺbenie hlasu, zväčšenie klitorisu a dočasné zníženie menštruačného cyklu. Pri užívaní počas tehotenstva môžu anabolické steroidy ovplyvniť vývoj plodu tým, že spôsobia rozvoj mužských znakov u ženského plodu a ženských znakov u mužského plodu.

Ak dospievajúci užívajú anabolické steroidy, môžu sa vyskytnúť viaceré závažné vedľajšie účinky. Steroidy môžu napríklad predčasne zastaviť predlžovanie kostí (predčasné epifyzárne zrasty v dôsledku zvýšených hladín estrogénových metabolitov), čo vedie k spomaleniu rastu. Medzi ďalšie účinky patrí okrem iného zrýchlené dozrievanie kostí, zvýšená frekvencia a trvanie erekcie a predčasný sexuálny vývoj. Užívanie anabolických steroidov v období dospievania súvisí aj s horším postojom v súvislosti so zdravím.

Ľudský androgénny receptor viazaný na testosterón. Proteín je znázornený ako stužkový diagram červenou, zelenou a modrou farbou, pričom steroid je znázornený čiernou farbou.

Účinok anabolických steroidov na svalovú hmotu je spôsobený minimálne dvoma spôsobmi: po prvé, zvyšujú produkciu bielkovín; po druhé, skracujú čas regenerácie tým, že blokujú účinky stresového hormónu kortizolu na svalové tkanivo, takže katabolizmus svalov sa výrazne znižuje. Predpokladá sa, že k tomuto zníženiu odbúravania svalov môže dôjsť tým, že anabolické steroidy inhibujú účinok iných steroidných hormónov nazývaných glukokortikoidy, ktoré podporujú odbúravanie svalov. Anabolické steroidy tiež ovplyvňujú počet buniek, ktoré sa vyvíjajú na bunky ukladajúce tuk, tým, že namiesto toho podporujú diferenciáciu buniek na svalové bunky.

Hlavným spôsobom interakcie steroidných hormónov s bunkami je väzba na proteíny nazývané steroidné receptory. Keď sa steroidy naviažu na tieto receptory, proteíny sa presunú do bunkového jadra a buď zmenia expresiu génov, alebo aktivujú procesy, ktoré vysielajú signály do iných častí bunky.

V prípade anabolických steroidov sa príslušné receptory nazývajú androgénne receptory. Mechanizmy účinku sa líšia v závislosti od konkrétneho anabolického steroidu. Rôzne typy anabolických steroidov sa viažu na androgénny receptor s rôznou afinitou v závislosti od ich chemickej štruktúry. Anabolické steroidy, ako napríklad metandrostenolón, sa na tento receptor viažu slabo a namiesto toho priamo ovplyvňujú syntézu bielkovín alebo glykogenolýzu. Na druhej strane sa steroidy, ako napríklad oxandrolón, viažu na receptor pevne a pôsobia najmä na expresiu génov.

Medicínske a nemedicínske použitie

Rôzne anabolické steroidy a príbuzné zlúčeniny.

Od objavenia a syntézy testosterónu v 30. rokoch 20. storočia lekári používajú anabolické steroidy na rôzne účely s rôznym úspechom.

Je veľmi ťažké určiť, koľko percent populácie vo všeobecnosti skutočne užívalo anabolické steroidy, ale zdá sa, že toto číslo je pomerne nízke. Štúdie ukázali, že užívatelia anabolických steroidov sú väčšinou heterosexuálni muži strednej triedy s priemerným vekom približne 25 rokov, ktorí sú nesúťažiaci kulturisti a nešportovci, ktorí užívajú drogy na kozmetické účely. Podľa nedávneho prieskumu 78,4 % užívateľov steroidov boli nesúťažiaci kulturisti a nešportovci, pričom približne 13 % uviedlo nebezpečné injekčné praktiky, ako je opakované používanie ihiel, spoločné používanie ihiel a spoločné používanie viacdávkových injekčných liekoviek. Väčšina užívateľov nesúťaží v žiadnom športe. Užívatelia anabolických steroidov sú v populárnych médiách a kultúre často stereotypne označovaní za nevzdelaných alebo za „svalovcov“, avšak štúdia o užívateľoch steroidov z roku 1998 ukázala, že sú to najvzdelanejší užívatelia drog zo všetkých užívateľov kontrolovaných látok. Užívatelia anabolických steroidov majú tiež tendenciu skúmať drogy, ktoré užívajú, viac ako ktorákoľvek iná skupina užívateľov kontrolovaných látok. Okrem toho užívatelia anabolických steroidov majú tendenciu byť rozčarovaní z vykresľovania anabolických steroidov ako smrteľných v médiách a v politike.

Anabolické steroidy používajú muži a ženy v mnohých rôznych druhoch profesionálnych športov (kriket, atletika, vzpieranie, kulturistika, streľba, cyklistika, bejzbal, zápasenie, zmiešané bojové umenia, box, futbal atď.), aby dosiahli konkurenčnú výhodu alebo pomohli pri zotavovaní sa zo zranenia. Steroidy používané na získanie súťažnej výhody sú zakázané pravidlami riadiacich orgánov mnohých športov. Anabolické steroidy zrejme užívajú najmä mladiství, ktorí sa venujú športu. Predpokladá sa, že prevalencia užívania medzi stredoškolákmi v USA môže byť až 2,7 %. Študenti mužského pohlavia užívali viac ako študenti ženského pohlavia a tí, ktorí sa venovali športu, užívali v priemere častejšie ako tí, ktorí v priemere nešportovali.

Injekčná liekovka s anabolickým steroidom depo-testosterón-cypionátom

Existujú tri bežné formy podávania anabolických steroidov: perorálne tablety, injekčné steroidy a kožné náplasti. Perorálne podávanie je najpohodlnejšie, ale steroid musí byť chemicky upravený tak, aby ho pečeň nemohla rozložiť skôr, ako sa dostane do krvného obehu; preto tieto prípravky môžu vo vysokých dávkach spôsobiť poškodenie pečene. Injekčné steroidy sa zvyčajne podávajú do svalu, nie do žily, aby sa zabránilo náhlym zmenám množstva lieku v krvnom obehu. Na podávanie stálej dávky cez kožu do krvného obehu sa môžu používať aj transdermálne náplasti (lepiace náplasti umiestnené na koži).

Minimalizácia vedľajších účinkov

Pri užívaní anabolických steroidov, či už zo zdravotných alebo iných dôvodov, je žiaduce minimalizovať akékoľvek nežiaduce účinky. Používatelia môžu napríklad zvýšiť úroveň kardiovaskulárneho cvičenia, aby pomohli čeliť účinkom zmien v ľavej srdcovej komore. Niektoré androgény sa v tele menia na estrogén, čo je proces známy ako aromatizácia, ktorý má potenciálne nežiaduce účinky opísané vyššie. V dôsledku toho môžu užívatelia počas steroidného cyklu užívať aj lieky, ktoré zabraňujú aromatizácii (tzv. inhibítory aromatázy), alebo lieky, ktoré ovplyvňujú väzbu na estrogénové receptory (tzv. selektívne modulátory estrogénových receptorov alebo SERM): napríklad SERM tamoxifén zabraňuje väzbe na estrogénový receptor v prsníku, a preto sa môže používať na zníženie rizika gynekomastie.

Na boj proti prirodzenému potlačeniu testosterónu a na obnovenie správnej funkcie mnohých príslušných žliaz sa niekedy používa tzv. „postcyklická liečba“ alebo PCT. PCT prebieha po každom cykle užívania anabolických steroidov a zvyčajne pozostáva z kombinácie nasledujúcich liekov, v závislosti od použitého protokolu:

Cieľom PCT je vrátiť endogénnu hormonálnu rovnováhu tela do pôvodného stavu v čo najkratšom čase. Je známe, že ľudia náchylní na predčasné vypadávanie vlasov zhoršené užívaním steroidov užívajú dlhodobo liek na predpis finasterid. Finasterid znižuje premenu testosterónu na DHT, ktorý má oveľa vyššiu účinnosť pri alopécii. Finasterid je nepoužiteľný v prípadoch, keď sa steroid nepremení na androgénnejší derivát. Keďže anabolické steroidy môžu byť toxické pre pečeň alebo môžu spôsobiť zvýšenie krvného tlaku alebo cholesterolu, mnohí používatelia považujú za ideálne časté vyšetrenie krvi a krvného tlaku, aby sa uistili, že ich krvný tlak alebo cholesterol sú stále v norme.

Mylné predstavy a kontroverzie

Anabolické steroidy, podobne ako mnohé iné drogy, vyvolali veľa kontroverzií. Existuje aj mnoho populárnych mylných predstáv o ich účinkoch a vedľajších účinkoch. Jedným z častých mylných názorov v populárnej kultúre a médiách je, že anabolické steroidy sú veľmi nebezpečné a úmrtnosť ich užívateľov je vysoká. Anabolické steroidy sa v medicíne používajú vo veľkej miere s prijateľným profilom vedľajších účinkov, pokiaľ sú pacienti sledovaní kvôli možným komplikáciám. Tak ako všetky lieky, aj anabolické steroidy majú vedľajšie účinky, ale riziko predčasného úmrtia v dôsledku užívania anabolických steroidov sa zdá byť mimoriadne nízke. Bývalý odborný asistent na Torontskej univerzite Mauro Di Pasquale uviedol: „Pri používaní väčšinou ľudí vrátane športovcov sa zdá, že nežiaduce účinky anabolických steroidov sú minimálne.“

Jedným z možných zdrojov myšlienky, že steroidy sú mimoriadne nebezpečné, je tvrdenie, že Lyle Alzado zomrel na rakovinu mozgu spôsobenú anabolickými steroidmi. Alzado sám tvrdil, že príčinou jeho rakoviny boli anabolické steroidy. Hoci steroidy môžu spôsobiť rakovinu pečene, neexistujú žiadne publikované dôkazy o tom, že anabolické steroidy spôsobujú rakovinu mozgu alebo špecifický typ T-bunkového lymfómu, ktorý bol príčinou jeho smrti. Alzadovi lekári uviedli, že anabolické steroidy neprispeli k jeho smrti.

Ďalším príkladom je mylná predstava, že anabolické steroidy môžu zmenšiť mužský penis. Je možné, že táto predstava pochádza z dočasného vedľajšieho účinku, ktorý majú anabolické steroidy na veľkosť semenníkov (atrofia semenníkov), o ktorom sme už hovorili.

Medzi ďalšie údajné vedľajšie účinky patrí aj názor, že anabolické steroidy spôsobili samovraždu mnohých tínedžerov. Hoci je známe, že nižšia hladina testosterónu spôsobuje depresiu a ukončenie steroidného cyklu dočasne znižuje hladinu testosterónu, hypotéza, že anabolické steroidy sú zodpovedné za samovraždy medzi tínedžermi, zostáva nedokázaná. Hoci dospievajúci kulturisti užívajú steroidy minimálne od začiatku 60. rokov 20. storočia, v lekárskej literatúre bolo zaznamenaných len niekoľko prípadov naznačujúcich súvislosť medzi steroidmi a samovraždami.

Ďalší stav, o ktorom sa často hovorí ako o možnom vedľajšom účinku anabolických steroidov, je známy ako „roid rage“; v lekárskej literatúre však neexistuje zhoda o tom, či takýto stav skutočne existuje. Hladina testosterónu sa skutočne spája s agresivitou a hypomániou, ale súvislosť medzi inými anabolickými steroidmi a agresivitou zostáva nejasná. Niektoré štúdie síce preukázali súvislosť medzi manickými príznakmi a užívaním anabolických steroidov, neskoršie štúdie však tieto závery spochybnili. V súčasnosti tri slepé štúdie preukázali súvislosť medzi agresivitou a užívaním steroidov, ale pri odhadoch viac ako 1 milióna bývalých alebo súčasných užívateľov steroidov v Spojených štátoch sa zdá, že extrémne malé percento užívateľov steroidov malo psychické poruchy dostatočne závažné na to, aby viedli ku klinickej liečbe alebo lekárskym kazuistikám.[80] Jednotlivé štúdie sa vo svojich zisteniach líšia, niektoré neuvádzajú žiadny nárast agresivity alebo nepriateľstva pri užívaní anabolických steroidov, iné naopak zistili koreláciu [81] [82] Vrátane štúdie dvoch párov jednovaječných dvojčiat, v ktorej jedno dvojča užívalo anabolické steroidy a druhé nie, sa zistilo, že v oboch prípadoch dvojča užívajúce steroidy vykazovalo vysokú úroveň agresivity, nepriateľstva, úzkosti a paranoidných myšlienok, ktoré sa u „kontrolného“ dvojčaťa nevyskytovali [83].

Už skôr sa objavila teória, že niektoré štúdie, ktoré ukazujú súvislosť medzi zlostným správaním a užívaním steroidov, sú zmätené skutočnosťou, že užívatelia steroidov pravdepodobne vykazujú poruchy osobnosti skupiny B pred podávaním steroidov [84].[85][86][87] Okrem toho mnohé prípadové štúdie dospeli k záveru, že anabolické steroidy majú malý alebo žiadny skutočný vplyv na zvýšené agresívne správanie.

Arnold Schwarzenegger je predmetom mestskej legendy o vedľajších účinkoch anabolických steroidov. Schwarzenegger priznal, že počas svojej kulturistickej kariéry užíval anabolické steroidy mnoho rokov predtým, ako boli zakázané,[88] a v roku 1997 podstúpil operáciu na odstránenie chyby týkajúcej sa jeho srdca. Niektorí predpokladali, že to bolo spôsobené anabolickými steroidmi. Hoci užívanie anabolických steroidov môže niekedy spôsobiť nepriaznivé zväčšenie a zhrubnutie ľavej komory, Schwarzenegger sa narodil s vrodenou genetickou chybou, pri ktorej malo jeho srdce dvojcípu aortálnu chlopňu – inými slovami, zatiaľ čo normálne srdce má tri hroty, jeho malo len dva, čo môže občas spôsobiť problémy v neskoršom veku[89].

Právne a športové obmedzenia

Právny štatút anabolických steroidov sa v jednotlivých krajinách líši: v niektorých krajinách sú kontroly ich používania alebo predpisovania prísnejšie ako v iných. V USA sú anabolické steroidy v súčasnosti zaradené do zoznamu III kontrolovaných látok podľa zákona o kontrolovaných látkach, čo znamená, že držanie takýchto látok bez platného lekárskeho predpisu je federálny trestný čin, za ktorý hrozí až sedem rokov väzenia.[90] V Kanade sú anabolické steroidy a ich deriváty súčasťou zákona o kontrolovaných drogách a látkach a patria do zoznamu IV, čo znamená, že ich získanie alebo predaj bez platného lekárskeho predpisu je nezákonný; ich držanie však nie je trestné, čo je dôsledok vyhradený pre látky zo zoznamu I, II alebo III. Osoby, ktoré sa v Kanade previnia nákupom alebo predajom anabolických steroidov, môžu byť uväznené až na 18 mesiacov. Podobné tresty hrozia aj za dovoz a vývoz.[91] Anabolické steroidy sú bez lekárskeho predpisu nezákonné aj v Austrálii,[92] Argentíne, Brazílii a Portugalsku[93] a v Spojenom kráľovstve sú zaradené do zoznamu 4 kontrolovaných drog. Na druhej strane sú anabolické steroidy ľahko dostupné bez platného lekárskeho predpisu v krajinách, ako sú Mexiko a Thajsko.

História americkej legislatívy o anabolických steroidoch siaha do konca 80. rokov 20. storočia, keď americký Kongres zvažoval zaradenie anabolických steroidov pod zákon o kontrolovaných látkach po kontroverzii okolo víťazstva Bena Johnsona na letných olympijských hrách v Soule v roku 1988. Počas rokovaní sa AMA, DEA, FDA, ako aj NIDA postavili proti zaradeniu anabolických steroidov medzi kontrolované látky, pričom sa odvolávali na skutočnosť, že užívanie týchto hormónov nevedie k fyzickej alebo psychickej závislosti, ktorá sa vyžaduje na takéto zaradenie podľa zákona o kontrolovaných látkach. Napriek tomu boli anabolické steroidy zaradené do zoznamu III zákona o kontrolovaných látkach v zákone o kontrole anabolických steroidov z roku 1990 [94]. ten istý zákon zaviedol aj prísnejšie kontroly s vyššími trestnými sankciami za trestné činy týkajúce sa nezákonnej distribúcie anabolických steroidov a ľudského rastového hormónu. Začiatkom 90. rokov 20. storočia po zaradení anabolických steroidov do zoznamu v USA niekoľko farmaceutických spoločností vrátane spoločností Ciba, Searle, Syntex a ďalších prestalo vyrábať alebo predávať tieto výrobky v USA.

V zákone o kontrolovaných látkach sú anabolické steroidy definované ako akýkoľvek liek alebo hormonálna látka chemicky a farmakologicky príbuzná testosterónu (okrem estrogénov, progestínov a kortikosteroidov), ktoré podporujú rast svalov. Zákon bol zmenený a doplnený zákonom o kontrole anabolických steroidov z roku 2004, ktorým sa do zoznamu kontrolovaných látok s účinnosťou od 20. januára 2005 pridali prohormóny[90].

Anabolické steroidy sú zakázané všetkými významnými športovými organizáciami vrátane olympijských hier,[95] NBA,[96] NHL,[97] ako aj NFL.[98] Svetová antidopingová agentúra (WADA) vedie zoznam látok zvyšujúcich výkonnosť, ktoré používajú mnohé významné športové organizácie, a zahŕňa všetky anabolické látky, čo zahŕňa všetky anabolické steroidy a prekurzory, ako aj všetky hormóny a súvisiace látky.[99][100] Španielsko prijalo antidopingový zákon, na základe ktorého by sa vytvorila národná antidopingová agentúra. 101] Taliansko prijalo v roku 2000 zákon, v ktorom sa tresty pohybujú až do troch rokov väzenia, ak má športovec pozitívny test na zakázané látky. 102] V roku 2006 ruský prezident Vladimir Putin podpísal zákon o ratifikácii Medzinárodného dohovoru proti dopingu v športe, ktorý by podporil spoluprácu s WADA. Mnohé ďalšie krajiny majú podobné právne predpisy zakazujúce anabolické steroidy v športe vrátane Dánska,[103] Francúzska,[104] Holandska[105] a Švédska[106].

Nezákonný obchod s anabolickými steroidmi

V krajinách, kde sú anabolické steroidy nezákonné alebo kontrolované, sa väčšina steroidov získava nelegálne prostredníctvom čierneho trhu [107] [108].Tieto steroidy sa zvyčajne vyrábajú v iných krajinách, a preto sa musia pašovať cez medzinárodné hranice. Tak ako do väčšiny významných pašeráckych operácií je zapojený organizovaný zločin. Pašovanie anabolických steroidov sa často vyskytuje v spojení s inými nelegálnymi drogami, hoci v porovnaní s obchodovaním s psychoaktívnymi rekreačnými drogami, ako je marihuana a heroín, nebolo zaznamenaných veľa známych prípadov, keď boli jednotliví pašeráci anabolických steroidov chytení.

Okrem pašovania sa v posledných rokoch rýchlo objavil aj nelegálny obchod s falšovanými liekmi, keďže počítače a skenovacia technológia umožnili ľahko kopírovať dizajn etikiet pravých výrobkov. V dôsledku toho trh zaplavili výrobky obsahujúce čokoľvek od rastlinného oleja až po toxické látky. Tieto výrobky si kupovali a injekčne aplikovali nič netušiaci používatelia, z ktorých niektorí zomreli v dôsledku otravy krvi, otravy metanolom alebo podkožného abscesu[109].

Hnutie za dekriminalizáciu

Po prijatí zákona o kontrole anabolických steroidov v roku 1990, ktorý zaradil anabolické steroidy do zoznamu III kontrolovaných látok v USA, vzniklo malé hnutie, ktoré veľmi kritizuje súčasné zákony týkajúce sa anabolických steroidov. Dňa 21. júna 2005 odvysielala relácia Real Sports časť, v ktorej sa diskutovalo o legálnosti a zákaze anabolických steroidov v Amerike [113]. v relácii vystúpil doktor Gary I. Wadler, predseda Antidopingovej agentúry USA a prominentný aktivista proti steroidom. Keď korešpondent Armen Keteyian žiadal vedecké dôkazy o tom, že anabolické steroidy sú také „vysoko fatálne“, ako sa často tvrdí, Wadler priznal, že žiadne dôkazy neexistujú. Gumbel dospel k záveru, že „humbuk“ týkajúci sa nebezpečenstva anabolických steroidov v médiách je „len dym a žiadny oheň“. V relácii vystúpil aj John Romano, prosteroidový aktivista, ktorý píše „The Romano Factor“, prosteroidovú rubriku pre kulturistický časopis Muscular Development.

Androstadienon – Boldenone undecylenate (Equipoise) – Desoxymethyltestosterone (Madol) – DHT – Methandrostenolone (Dianabol) – Methenolone – Norethandrolone – Oxandrolone (Anavar) – Oxymetholone (Anadrol) – Quinbolone (Anabolicum Vister) – Stanozolol (Winstrol) – Testosterón – Clostebol – 4-Chlórdehydrometyltestosterón (Turinabol) – Fluoxymesterón (Halotestin) – Drostanolón (Masteron) – DHEA – Oxymetolón (Anadrol-50) – Mesterolón (Proviron) – Metenolón enantát (Primobolan) – Mestanolón

Etylestrenol – nandrolón (Deca Durabolin) – norboletón (Genabol) – oxabolón cipionát – trenbolón (Fina) – mibolerón (Cheque Drops) – tetrahydrogestrinón (The Clear)

Kategórie
Psychologický slovník

Koktanie

Koktavosť, v Spojenom kráľovstve známa aj ako stammering, je porucha reči, pri ktorej je plynulosť reči narušená mimovoľným opakovaním a predlžovaním zvukov, slabík, slov alebo fráz a mimovoľnými tichými pauzami alebo blokmi, počas ktorých koktavý človek nie je schopný vydať zvuk.

Pojem koktavosť sa najčastejšie spája s mimovoľným opakovaním zvukov, ale zahŕňa aj abnormálne váhanie alebo pauzy pred rečou, ktoré koktavci označujú ako bloky, a predlžovanie určitých zvukov, zvyčajne samohlások. Mnohé z toho, čo tvorí „koktavosť“, poslucháč nemôže pozorovať; patria sem napríklad obavy zo zvukov a slov, situačné obavy, úzkosť, napätie, sebaľútosť, stres, hanba a pocit „straty kontroly“ počas reči. Emocionálny stav jedinca, ktorý koktá v reakcii na koktanie, často predstavuje najťažší aspekt tejto poruchy. Pojem „koktavosť“, ako sa bežne používa, zahŕňa široké spektrum závažnosti: môže zahŕňať jednotlivcov so sotva badateľnými prekážkami, pre ktorých je porucha zväčša kozmetická, ako aj iných s mimoriadne závažnými príznakmi, ktorým tento problém môže účinne zabrániť väčšine ústnej komunikácie.

Koktavosť vo všeobecnosti nie je problém s fyzickou produkciou zvukov reči (pozri Poruchy hlasu) ani s ukladaním myšlienok do slov (pozri Dyslexia, Cluttering). Napriek všeobecnému presvedčeniu o opaku koktavosť neovplyvňuje inteligenciu a nemá na ňu žiadny vplyv. Okrem poruchy reči sú ľudia, ktorí koktajú, vo všeobecnosti normálni. Úzkosť, nízka sebadôvera, nervozita a stres preto nespôsobujú koktanie, hoci sú veľmi často dôsledkom života s vysoko stigmatizovaným postihnutím.

Táto porucha je tiež variabilná, čo znamená, že v určitých situáciách, napríklad pri telefonovaní, môže byť koktavosť silnejšia alebo slabšia v závislosti od úrovne úzkosti spojenej s touto činnosťou. V iných situáciách, ako je napríklad spev (ako u hviezdy country hudby Mela Tillisa alebo popového speváka Garetha Gatesa) alebo samostatné rozprávanie (alebo čítanie zo scenára, ako u herca Jamesa Earla Jonesa), sa plynulosť zlepšuje. (Predpokladá sa, že tvorba reči v týchto situáciách môže na rozdiel od bežnej spontánnej reči zahŕňať inú neurologickú funkciu.) Niektorí veľmi mierni koktavci využívajú túto poruchu vo svoj prospech, hoci ťažší koktavci veľmi často čelia vážnym prekážkam v spoločenskom a profesionálnom živote. Hoci presná etiológia koktavosti nie je známa, predpokladá sa, že k nej prispieva genetika aj neurofyziológia. Hoci je k dispozícii mnoho liečebných postupov a logopedických techník, ktoré môžu pomôcť zvýšiť plynulosť reči u niektorých koktavcov, v súčasnosti v podstate neexistuje „liek“ na túto poruchu.

Prevalencia koktavosti u detí v predškolskom veku je približne 2,5 %, to znamená, že koktá približne 1 malé dieťa zo 40. Výskyt je približne 5 %, teda 1 z 20 detí niekedy v detstve koktalo.26

Približne 1 % dospelých koktá. V nedávnej štúdii sa zistilo, že tento podiel je 0,73 %, teda približne jeden zo 135 dospelých.27 Približne 80 % dospelých koktavcov sú muži a približne 20 % ženy.28

V minulých rokoch sa v štúdiách tvrdilo, že v niektorých krajinách je výskyt koktavosti vyšší alebo nižší, alebo že v niektorých kultúrach koktaví ľudia vôbec nie sú. Tieto štúdie sa teraz vo všeobecnosti vylučujú, hoci v krajinách s menším počtom logopédov je pravdepodobne viac dospelých koktavcov.

Tento článok je o vývinovej koktavosti, t. j. koktavosti, ktorá vzniká, keď sa dieťa učí hovoriť, a vyvíja sa, keď dieťa dospieva do dospelosti. Koktavosti sa podobá niekoľko ďalších porúch reči:

Úrazy hlavy a mŕtvice môžu spôsobiť opakovanie, predĺženie a blokovanie. Ešte zriedkavejšie sú koktavosti vyvolané špecifickými liekmi. Je známe, že lieky, ako sú antidepresíva, antihistaminiká, trankvilizéry a selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu, takto ovplyvňujú reč. Hoci tieto ťažkosti vytvárajú stavy podobné koktavosti, nevytvárajú koktavosť v tradičnom zmysle slova. Týmto neurogénnym koktavcom však chýba bojové správanie a obavy a úzkosti, ktoré sú typické pre vývinovú koktavosť. Vývojoví koktavci dokážu plynulo hovoriť určité zapamätané frázy, napríklad „sľub vernosti“. Neurogénni koktavci sú nespisovní vo všetkom. Vývojoví koktavci dokážu plynulo hovoriť v určitých (zvyčajne málo stresových) situáciách. Neurogénni koktavci sú dysfluentní všade.

Zriedkavé sú traumatické zážitky, ktoré spôsobili, že dospelý človek začal koktať. Psychogénna koktavosť zvyčajne zahŕňa rýchle, bezproblémové opakovanie počiatočných zvukov bez bojového správania.

Nie je známa jediná, výlučná príčina koktavosti. Rôzne hypotézy a teórie naznačujú, že koktavosť spôsobuje viacero faktorov.

Koktavosť súvisí s určitými génmi;29 genetická príčina koktavosti však zatiaľ nebola dokázaná. Mnoho štúdií skúmalo koktavosť v rodinách, zvyčajne však priniesli výsledky, ktoré by sa dali interpretovať buď ako genetické, alebo ako sociálne prostredie („príroda“ alebo „výchova“).

Neurológia koktavosti dospelých

Na deťoch, ktoré koktajú, neboli vykonané žiadne štúdie skenovania mozgu. Nie je známe, či koktavé deti majú neurologické abnormality.

Ďalší významný názor je, že koktavosť je spôsobená problémami s nervovou synchronizáciou v mozgu. Nedávny výskum naznačuje, že koktavosť môže súvisieť s narušenými vláknami medzi rečovou oblasťou a oblasťou jazykového plánovania, ktoré sa nachádzajú v ľavej hemisfére mozgu. Takéto narušenie by mohlo byť potenciálne spôsobené skorým poškodením mozgu alebo genetickým defektom.

Prvé štúdie zobrazovania mozgu pri koktavosti sa uskutočnili na dvoch subjektoch pomocou SPECT skenovania pred a po podaní haloperidolu. Výskumníci zistili, že subjekty s koktavosťou mali menší prietok krvi v Brocovej a Wernickeho oblasti, čo sa spájalo s dysfluenciou. Zistili, že haloperidol nielenže znížil koktavosť, ale zvrátil túto funkčnú abnormalitu. Početné štúdie PET a funkčnej MRI priniesli údaje, ktoré sú v súlade s touto prvou štúdiou.

Objemové štúdie MRI zistili, že časti Brocovej a Wernickeho oblasti sú u ľudí, ktorí koktajú, menšie, čo dobre koreluje s hypometabolizmom v týchto dvoch oblastiach mozgu.
Nové formy štrukturálnej MRI zistili, že v ľavej hemisfére je nespojitosť vlákien bielej hmoty a v pravej hemisfére je väčší počet vlákien bielej hmoty.

V určitých situáciách, napríklad pri telefonovaní, sa môže koktavosť zvýšiť alebo znížiť v závislosti od úrovne úzkosti spojenej s touto činnosťou.

V strese sa hlasy ľudí menia. Napínajú svoje svaly na produkciu reči a zvyšujú výšku hlasu. Snažia sa hovoriť rýchlejšie. Opakujú slová alebo frázy. Pridávajú medzititulky, známe aj ako „výplňové slová“, ako napríklad „ehm“. Toto sú normálne dysfluencie. V istej štúdii sa zistilo, že pri strese sa u nehovoriacich ľudí zvýšila dysfluencie z 0 % na 4 %, a to pri jednoduchej úlohe povedať farby. U koktavých sa tento počet zvýšil z 1 % na 9 %.38

Koktanie znižuje stres o 10 %, čo sa meria systolickým krvným tlakom.39 Ale koktanie spôsobuje u poslucháčov stres.40 Zdá sa, že koktanie dočasne znižuje stres, ale potom ho spôsobuje, čím sa vytvára cyklický vzorec, v ktorom koktavý človek koktá na prvej slabike prvého slova, potom plynulo povie zvyšok slova a niekoľko ďalších slov, potom sa opäť zakoktá, potom plynulo povie niekoľko ďalších slov atď.

Jedna štúdia zistila, že vývojové koktanie a Tourettov syndróm môžu byť patogeneticky prepojené.41 Tiky sa zhoršujú stresom, a keď sa postihnutá osoba snaží viac kontrolovať nežiaduce pohyby, stavy sa môžu ešte viac prehĺbiť.

Koktavosť je vývinová porucha. Deti rozvíjajú svoje schopnosti v určitom poradí, napr. väčšina detí sa plazí skôr ako chodí. Neznámy faktor alebo kombinácia faktorov spôsobuje, že reč niektorých detí sa vyvíja abnormálne. Ako dieťa rastie, to, čo sa javilo ako drobná porucha, sa môže vyvinúť do závažného postihnutia.

Priemerný začiatok koktania je 30 mesiacov, teda dva a pol roka.30 Koktanie sa zriedkavo začína po šiestom roku života.

65 % predškolákov, ktorí spontánne koktajú, sa uzdraví v prvých dvoch rokoch koktania.31 Iba 18 % detí, ktoré koktajú päť rokov, sa spontánne uzdraví.32 Maximálny vek uzdravenia je 3,5 roka. Vo veku šiestich rokov je nepravdepodobné, že by sa dieťa zotavilo bez logopedickej terapie.

Medzi predškolákmi je počet koktavých chlapcov vyšší ako počet koktavých dievčat v pomere dva ku jednej alebo menej.33 Viac dievčat však obnoví plynulú reč a viac chlapcov nie.34 V piatej triede je tento pomer približne štyri koktaví chlapci na jedno koktavé dievča. Tento pomer zostáva zachovaný aj v dospelosti.35

Niektorí pediatri hovoria rodičom, aby „počkali a videli“, či dieťa samo vyrastie z koktavosti. Namiesto toho sa odporúča, aby deti, ktoré koktajú, čo najskôr liečil logopéd. [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text]

Všetky deti majú normálne dysfluencie, keď sa učia rozprávať, z ktorých časom vyrastú. Aktuálnou otázkou je, či sa koktavosť vyvíja postupne z normálnych detských dysfluencií, alebo či je koktavosť niečo úplne iné. Mnohí rodičia si nie sú istí, či sú dysfluencie ich dieťaťa normálne, alebo či začína koktať. Americká nadácia pre koktavosť má k dispozícii písomné a video materiály, ktoré rodičom pomôžu rozlíšiť normálne dysfluencie od začínajúcej koktavosti. Alebo sa rodičia môžu poradiť s logopédom.

Ak chcete nájsť logopéda pre svoje dieťa, zavolajte do školy. Americké školy poskytujú bezplatnú logopedickú starostlivosť deťom už od troch rokov.

Keďže reč a jazyk sú náročné a komplexné zručnosti, takmer všetky deti majú určité ťažkosti s ich rozvojom. To má za následok bežné dysfluencie, ktoré majú tendenciu byť jednoslabičné, opakovanie celých slov alebo fráz, interjekcie, krátke pauzy alebo revízie. V prvých rokoch dieťa zvyčajne neprejavuje viditeľné napätie, frustráciu alebo úzkosť, keď hovorí dysfluktne, a väčšina z nich si prestávky v reči neuvedomuje. U mladých koktavcov býva ich dysfluencia epizodická a po obdobiach koktania nasledujú obdobia relatívnej plynulosti. Tento vzorec zostáva zachovaný vo všetkých štádiách vývoja koktavého jedinca, ale ako sa koktavosť vyvíja, dysfluencie majú tendenciu viac sa rozvíjať do opakovania a predlžovania zvukov, často kombinovaných spolu (napr. „Lllllets g-g-go there“).

Zvyčajne sa koktavosť vo veku 6 rokov zhorší, keď je dieťa rozrušené, rozrušené alebo pod nejakým tlakom. Okolo tohto veku si dieťa tiež začne uvedomovať problémy vo svojej reči. Po tomto veku koktavosť zahŕňa opakovanie, predlžovanie a bloky. Stáva sa tiež čoraz chronickejšou, s dlhšími obdobiami neplynulosti. Vo chvíľach koktania alebo frustrácie sa môže používať sekundárne motorické správanie (žmurkanie očami, pohyby pier atď.). V tomto období sa zvyčajne začína aj strach a vyhýbanie sa zvukom, slovám, ľuďom alebo rečovým situáciám spolu s pocitmi hanby a studu. Vo veku 14 rokov sa koktavosť zvyčajne klasifikuje ako „pokročilá koktavosť“, ktorá sa vyznačuje častým a nápadným prerušovaním, zlým očným kontaktom a používaním rôznych trikov na zamaskovanie koktania. Spolu s vyspelou koktavosťou prichádzajú pokročilé pocity strachu a čoraz častejšie vyhýbanie sa nepriaznivým rečovým situáciám. Približne v tomto období si mnohí plne uvedomujú svoju poruchu a začínajú sa označovať za „koktavých“. S tým môže prísť aj hlbšia frustrácia, rozpaky a hanba.

Je dôležité poznamenať, že koktavosť nemá vplyv na inteligenciu a že koktaví ľudia sú niekedy nesprávne vnímaní ako menej inteligentní ako tí, ktorí nekoktajú. Je to spôsobené najmä tým, že koktaví ľudia sa často uchyľujú k praxi nazývanej nahrádzanie slov, keď slová, ktoré sú pre koktavého človeka ťažké vysloviť, nahrádzajú menej vhodnými slovami s jednou alebo dvoma slabikami, ktoré sa ľahšie vyslovujú. To často vedie k jednoduchým, krátkym a neohrabaným vetám, ktoré vyvolávajú dojem slabomyseľnosti. Koktavému môže trvať dlhšie, kým odpovie na otázku alebo odpovie, pretože mu trvá dlhšie, kým zo seba dostane slovo. Musia premýšľať o každom slove, ktoré sa chystajú povedať, a o tom, ako by mohli dané slovo upraviť, aby sa moment koktania nevyskytol alebo nebol taký intenzívny. Koktavci často pociťujú veľkú frustráciu, pretože vedia, čo chcú povedať, ale nedokážu to previesť do hovorenej reči pomocou tých istých slov, na ktoré myslia, alebo tak, ako by chceli. Môžu mať tiež pocit, že nemluvni nemajú trpezlivosť čakať a počúvať dlhší čas, ktorý by im mohol trvať, kým dokončia to, čo chcú povedať. Koktavosť je komunikačná porucha, ktorá ovplyvňuje reč; nie je to jazyková porucha – hoci koktavosť často ovplyvňuje alebo obmedzuje používanie jazyka.1,2

Základné a sekundárne správanie

Medzi základné poruchy koktavosti patrí narušené dýchanie, fonácia (vibrácie hlasiviek) a artikulácia (pery, čeľusť a jazyk). Tieto svaly sú zvyčajne nadmerne napnuté, čo sťažuje alebo znemožňuje reč.

Sekundárne koktavé správanie nesúvisí s produkciou reči. Takéto správanie zahŕňa fyzické pohyby, ako je žmurkanie očami alebo trhanie hlavou; vyhýbanie sa obávaným slovám, ako je nahradenie iného slova; prerušované „štartovacie“ zvuky a slová, ako sú „um“, „ah“, „viete“; a hlasové abnormality, ktoré majú zabrániť koktaniu, ako je rýchle monotónne rozprávanie alebo ovplyvňovanie prízvuku.

Mnohé z toho, čo predstavuje „koktanie“, poslucháč nemôže spozorovať; patria sem napríklad obavy zo zvukov a slov, situačné obavy, úzkosť, napätie, hanba a pocit „straty kontroly“ počas reči. Emocionálny stav jedinca, ktorý koktá v reakcii na koktanie, často predstavuje najťažší aspekt tejto poruchy.

Koktaví ľudia pri koktaní často používajú nezmyselné slabiky alebo menej vhodné (ale ľahšie vysloviteľné) slová, aby si uľahčili tok reči. Koktaví môžu používať aj rôzne osobné triky na prekonanie koktania alebo blokov na začiatku vety, po ktorých sa ich plynulosť môže obnoviť. Ťukanie prstami alebo škrabanie hlavou sú dva bežné príklady trikov, ktoré sú zvyčajne svojrázne a poslucháčom môžu pripadať nezvyčajné. Okrem nahrádzania slov alebo používania vyplnených pauz môžu koktaví používať aj štartovacie pomôcky, ktoré im pomáhajú uľahčiť plynulosť. Bežným postupom je časovanie slov s rytmickým pohybom alebo inou udalosťou. Koktaví ľudia môžu napríklad na začiatku reči lúskať prstami ako štartovacím zariadením. Tieto pomôcky zvyčajne fungujú, ale len na krátky čas. Často sa stáva, že osoba, ktorá koktá, urobí v určitom okamihu niečo, aby sa koktaniu vyhla, oddialila ho alebo zamaskovala, a zhodou okolností nezačne koktať. Koktavý človek si potom vytvorí príčinno-následnú súvislosť medzi týmto novým správaním a uvoľnením koktania a toto správanie sa stane zvykom.4

Keďže koktaví ľudia sa často uchyľujú k nahrádzaniu slov, aby sa vyhli koktaniu, niektorí si vytvoria celú slovnú zásobu ľahko vysloviteľných slov, aby si udržali plynulú reč – niekedy tak dobre, že nikto, dokonca ani ich manželia či priatelia, nevedia, že koktajú. Koktaví ľudia, ktorí úspešne používajú túto metódu, sa nazývajú „skrytí koktaví ľudia“ alebo „skrytí koktaví ľudia“. Hoci v skutočnosti v reči nekoktajú, napriek tomu veľmi trpia svojou rečovou poruchou. Dodatočné úsilie, ktoré si vyžaduje vyhľadávanie obávaných slov alebo zvukov dopredu, je stresujúce a náhradné slovo zvyčajne nie je takou adekvátnou voľbou, ako koktavý pôvodne zamýšľal. Známe je, že niektorí koktaví ľudia drasticky obmedzujú svoje možnosti pri jednaní so zamestnancami v daných zariadeniach; jedia len cheeseburgery v reštauráciách rýchleho občerstvenia, objednávajú si na pizzu polevy, ktoré nemajú radi, alebo si nechajú urobiť účes, ktorý nechcú ako vedľajší produkt svojej neschopnosti vysloviť určité slová. Niektorí koktaví ľudia si dokonca zmenili vlastné meno, pretože obsahuje ťažko vysloviteľný zvuk a často vedie k trápnym situáciám.

Hoci sa plynulému hovorcovi môžu tieto činnosti zdať nezvyčajné alebo nerozumné, pre koktavého človeka sú druhou prirodzenosťou: kvôli rozpakom a strachu spojeným s rozprávaním si mnohí koktaví ľudia želajú skryť svoje koktanie pred poslucháčmi. To je hlavný dôvod vyhýbania sa.

Ak je koktavosť zriedkavá, krátka a nie je sprevádzaná výrazným vyhýbavým správaním, zvyčajne sa klasifikuje ako mierna alebo nechronická koktavosť. Nechronická koktavosť sa často nazýva „situačná koktavosť“, pretože postihnutá osoba má vo všeobecnosti ťažkosti s rozprávaním len v izolovaných situáciách – zvyčajne počas verejného vystúpenia alebo iných stresujúcich aktivít – a mimo týchto situácií osoba vo všeobecnosti nekoktá. Ak je toto správanie časté, má dlhé trvanie alebo ak sú viditeľné známky boja a vyhýbavého správania, koktavosť sa klasifikuje ako závažná alebo chronická koktavosť. Na rozdiel od miernej alebo situačnej koktavosti je chronická koktavosť prítomná vo väčšine situácií, ale môže sa buď zhoršiť, alebo zmierniť v závislosti od rôznych podmienok (pozri Pozitívne podmienky). Ťažké koktanie často, ale nie vždy, sprevádzajú silné pocity a emócie ako reakcia na problém, napríklad úzkosť, hanba, strach, nenávisť voči sebe atď. Toto je zvyčajne menej prítomné u mierne koktavých a slúži ako ďalšie kritérium, podľa ktorého sa koktavosť definuje ako mierna alebo ťažká. Ďalším spôsobom rozlíšenia oboch závažností je percentuálny podiel dysfluencie na 100 slov. Ak sa u hovoriaceho vyskytujú disfluencie v miere okolo 10 %, zvyčajne ide o miernu koktavosť, zatiaľ čo 15 % a viac zvyčajne svedčí o ťažkej koktavosti.2 Okrem disfluencie sa u mnohých ľudí, ktorí koktajú, prejavuje aj sekundárne motorické správanie. Pozorovatelia si často všímajú napínanie svalov, tiky tváre a krku, nadmerné žmurkanie očami a tras pier a jazyka. V extrémnych prípadoch môžu koktanie sprevádzať pohyby celého tela. Najčastejšie sa u koktavých ľudí vyskytuje neschopnosť udržať očný kontakt s poslucháčom, čo v mnohých kultúrach môže brániť rozvoju osobných alebo profesionálnych vzťahov.

Je potrebné poznamenať, že závažnosť koktavosti nie je konštantná a že koktavci často prechádzajú týždňami alebo mesiacmi s výrazne zvýšenou alebo zníženou plynulosťou. Koktaví ľudia všeobecne uvádzajú, že majú „dobré dni“ a „zlé dni“ a v konkrétnych situáciách uvádzajú výrazne zvýšenú alebo zníženú plynulosť. Nižšie uvádzame prehľad okolností, ktoré škodia a pomáhajú plynulosti u väčšiny koktavcov:

Jemné zmeny nálady alebo postoja často výrazne zvyšujú alebo znižujú plynulosť, pričom mnohí koktavci si vytvorili triky alebo metódy na dosiahnutie dočasnej plynulosti. Koktaví bežne uvádzajú výrazne zvýšenú plynulosť pri speve, šepote alebo začatí reči od šepotu, extrémne pomalom rozprávaní, rozprávaní v zbore, rozprávaní bez toho, aby počuli vlastný hlas (napr. pri hlasnej hudbe), rozprávaní s metronomom alebo iným rytmom, rozprávaní s umelým prízvukom alebo hlasom, rozprávaní v cudzom dialekte alebo pri rozprávaní, keď počujú vlastný hlas s nepatrným oneskorením alebo zmenou výšky. (Pozri časť Liečba.) Koktaví ľudia tiež vykazujú zvýšenú plynulosť, keď hovoria s nehodnotiacimi poslucháčmi, ako sú domáce zvieratá, deti alebo logopédi. Azda najzaujímavejšie je, že väčšina koktavých ľudí zažíva mimoriadnu úroveň plynulosti, keď hovoria sami so sebou. Zriedkavo sa dokonca vyskytuje zvýšená plynulosť, keď majú výlučne „slovo“ (verejné vystúpenie alebo vyučovanie), keď sú pod vplyvom alkoholu alebo keď sa vyslovene snažia koktať. Pre tieto javy neexistuje všeobecne akceptované vysvetlenie. Nanešťastie, ľudia, ktorí sa nezajakávajú, často interpretujú takéto prípady plynulosti ako dôkaz, že koktavý človek môže v skutočnosti hovoriť „normálne“, čo môže čiastočne vysvetľovať rozšírený názor, že koktavosť je prechodný nervový stav. Napriek tomu výskyt plynulosti v určitých situáciách v žiadnom prípade nenaznačuje, že koktavý človek dokáže vedome vytvoriť podobnú plynulosť aj inokedy, alebo že táto porucha je menej „skutočná“.

Každá reč je ťažšia, keď je pod tlakom. Spoločenský tlak, ako napríklad rozprávanie v skupine, rozprávanie s cudzími ľuďmi, telefonovanie alebo rozprávanie s autoritami, koktavosť bežne podráždi a zhorší. Koktavosť často zhoršuje aj časový tlak. Tlak na rýchle rozprávanie pri odpovedi alebo rozhovore je pre koktavého zvyčajne veľmi ťažký, najmä pri telefonovaní, kde si koktaví nemajú ako pomôcť rečou tela. Namiesto neverbálnej komunikácie tak zvyčajne nastáva mŕtve ticho, ktoré poslucháčovi naznačí, že koktavý nie je prítomný alebo že linka bola prerušená. Koktavosť zhoršujú aj iné časové tlaky, napríklad vyslovenie vlastného mena, ktoré sa musí vykonať bez zaváhania, aby nevznikol dojem, že človek nepozná svoje meno, opakovanie práve povedaného alebo hovorenie, keď niekto čaká na odpoveď. Horúčava alebo potenie, búšenie srdca a motýle v žalúdku sú prirodzené – telo reaguje na silné emócie. Problémom je, že majú tendenciu veci ešte zhoršovať tým, že spôsobujú, že človek si je ešte viac vedomý sám seba.
Do 16 rokov má človek, ktorý koktá, s koktaním veľa skúseností a pre mnohých sú tieto skúsenosti dosť negatívne. Všadeprítomná hrozba posmeškov, šikanovania alebo neprijatia si vyberá obrovskú daň v každodennom živote koktavého človeka. Človek, ktorý sa s tým vyrovnáva, môže mať často pocit, že má obmedzené možnosti a príležitosti, pretože hovoriť na verejnosti je dnes takmer nevyhnutnosťou, najmä ak chce byť úspešný v kariére.

K dispozícii je široká škála liečby koktavosti. Žiadna liečba nie je účinná pre každého koktavca. To naznačuje, že koktavosť nemá jedinú príčinu, ale je skôr výsledkom viacerých vzájomne sa ovplyvňujúcich faktorov. Ak je to tak, potom kombinácia viacerých spôsobov liečby koktavosti môže byť účinnejšia ako spoliehanie sa na jedinú liečbu. Mnohí logopédi uprednostňujú takýto integrovaný prístup ku koktavosti a terapiu prispôsobujú potrebám každého jednotlivca.

Terapia na formovanie plynulosti učí koktavcov hovoriť plynulo uvoľnením dýchania, hlasivkových záhybov a artikulácie (pery, čeľusť a jazyk).

Koktaví ľudia sa zvyčajne učia dýchať bránicou, jemne zvyšovať napätie hlasiviek na začiatku slov (jemné nástupy), spomaľovať tempo reči rozťahovaním samohlások a znižovať artikulačný tlak. Výsledkom je pomalá, monotónna, ale plynulá reč. Táto abnormálne znejúca reč sa používa len v logopedickej ambulancii. Po tom, ako si koktavý zvládne toto cieľové rečové správanie, zvyšuje sa tempo reči a prozódia (emocionálna intonácia), až kým koktavý neznie normálne. Táto normálne znejúca, plynulá reč sa potom prenáša do každodenného života mimo kliniky reči.

Štúdia sledovala 42 koktavcov počas trojtýždňového programu na formovanie plynulosti. Program zahŕňal aj psychologickú liečbu na zníženie strachu a vyhýbania sa, otvorenú diskusiu o koktavosti a zmenu spoločenských návykov na zvýšenie hovorenia. Terapeutický program znížil koktavosť z približne 15 – 20 % koktavých slabík na 1 – 2 % koktavých slabík. Po 12 až 24 mesiacoch od terapie malo približne 70 % koktavých osôb uspokojivú plynulosť. Približne 5 % bolo málo úspešných. Približne 25 % malo neuspokojivú plynulosť.19

Terapia na úpravu koktania

Cieľom terapie modifikujúcej koktavosť nie je odstrániť koktavosť. Namiesto toho je cieľom upraviť momenty koktania tak, aby koktanie bolo menej závažné, a znížiť strach z koktania a zároveň odstrániť vyhýbavé správanie spojené s týmto strachom. Na rozdiel od terapie formovania plynulosti terapia modifikácie koktavosti predpokladá, že dospelí koktavci nikdy nebudú schopní hovoriť plynulo, takže cieľom je byť efektívnym komunikátorom napriek koktavosti.

V odbornom časopise bola publikovaná len jedna dlhodobá štúdia účinnosti programu modifikácie koktavosti. Táto štúdia dospela k záveru, že program „sa zdá byť neúčinný pri dosahovaní trvalého zlepšenia koktavého správania“.20

Lieky proti koktaniu

V dvojito zaslepených, placebom kontrolovaných štúdiách znížilo koktavosť niekoľko dopamínových antagonistov vrátane haloperidolu (Haldol), risperidónu (Risperdal)12 a olanzapínu (Zyprexa).13 Tieto lieky vo všeobecnosti znižujú koktavosť o 33-50 %. Haldol koktaví užívajú zriedkavo, ak vôbec, kvôli závažným vedľajším účinkom. Risperdal a Zyprexa majú menej vedľajších účinkov. Žiadny z týchto liekov nie je schválený FDA na liečbu koktavosti.

Prebiehajú klinické skúšky, ktoré by mohli byť prvými liekmi proti koktavosti schválenými FDA. Pagoklon je selektívny modulátor receptorov kyseliny gamaaminomaslovej (GABA). Dopamín aj GABA sú neurotransmitery.14

Iné lieky môžu koktavosť zosilniť alebo dokonca spôsobiť, že človek začne koktať. Medzi takéto lieky patria agonisti dopamínu, ako je Ritalin, a selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu (SSRI), ako sú Prozac a Zoloft.

Zmena spôsobu, akým koktavý človek počuje svoj hlas, zvyčajne zlepší jeho plynulosť. Zdá sa, že tento efekt zmenenej sluchovej spätnej väzby súvisí s poruchou centrálneho sluchového spracovania, ktorú možno pozorovať na snímkach mozgu dospelých koktavcov; v tejto oblasti je však potrebný ďalší výskum.

Zmenený efekt sluchovej spätnej väzby môže vzniknúť pri rozhovore v chóre s inou osobou alebo pri počúvaní ozveny svojho hlasu v studni. Tento efekt sa však v súčasnosti zvyčajne vytvára pomocou elektronických zariadení. Tri najbežnejšie typy zmenenej sluchovej spätnej väzby sú:

DAF a FAF okamžite redukujú koktavosť približne o 70 – 80 %, a to pri normálnom tempe reči, bez tréningu alebo terapie a s normálne znejúcou rečou.15 Žiadna štúdia nemerala účinky MAF, ale MAF má oproti DAF a FAF výhodu v tom, že dokáže používateľov vytiahnuť z tichých blokov.

Niekoľko dlhodobých štúdií zistilo vynikajúce výsledky, keď sa zariadenia DAF kombinovali s terapiou na formovanie plynulosti.16 Dve štúdie skúmali dlhodobé účinky zariadení proti koktavosti bez terapie. V prvej štúdii deväť dospelých koktavcov používalo zariadenia DAF tridsať minút denne počas troch mesiacov.17

Okamžitým výsledkom bolo zníženie počtu koktavých slov o 70 %. O tri mesiace neskôr sa pri používaní zariadení nezistilo žiadne štatisticky významné „vyčerpanie“ účinnosti. Keď subjekty zariadenia nepoužívali, koktali o 55 % menej. Inými slovami, u subjektov sa vyvinula prenosná plynulosť po zvyšok dňa, keď zariadenia nepoužívali, čím sa subjekty vycvičili tak, že už zariadenia nepotrebovali.

V druhej štúdii deväť koktavcov používalo zariadenie DAF/FAF približne sedem hodín denne. Ich plynulosť sa merala po štyroch mesiacoch a po dvanástich mesiacoch.18

Druhé zariadenie znížilo počet zadrhnutých slabík približne o 80 %, keď sa zariadenie používalo. Tento účinok sa udržal počas dvanástich mesiacov bez štatisticky významného „vyčerpania“ účinnosti. Nebol však pozorovaný žiadny prenosný účinok. Inými slovami, keď pokusné osoby zariadenie odstránili, opäť sa vrátili ku koktaniu.

Približne desať amerických štátov poskytuje kvalifikovaným osobám s koktavosťou bezplatné telefónne zariadenia proti koktavosti DAF/FAF.42

Mediálna reklama o „liečení“ koktavosti

Správy o úspešnej liečbe koktavosti nie sú v súčasných médiách zriedkavé, najmä v televíznych spravodajských programoch a talk show, pretože príbehy o uzdravení z koktavosti majú silný emocionálny apel. Správy v médiách sa zvyčajne zameriavajú na dramatické spôsoby liečby, ako je metóda terapie na formovanie plynulosti a v poslednom čase aj na elektronické pomôcky na podporu plynulosti. Hoci takéto liečebné postupy môžu u niektorých koktavcov zvýšiť plynulosť, v mediálnych správach sa zriedka skúma dlhodobá účinnosť týchto liečebných postupov alebo ich účinok na koktavcov s rôznou závažnosťou. Výsledkom je, že mediálne správy zvyčajne naznačujú, že takéto terapie sú zázračnými liekmi. (Dôležité je, že licencovaní logopédi, ktorí tieto terapie poskytujú, bežne zdôrazňujú, že to nie sú „lieky“.) Nepotvrdené dôkazy skutočne naznačujú, že pozornosť médií venovaná takýmto liečebným postupom môže mať v skutočnosti negatívny vplyv na vnímanie koktavcov verejnosťou: napríklad po nekritickej mediálnej správe, ktorá vytvorí mýtus o novom dostupnom „lieku“, môžu rodinní príslušníci a nadriadení na pracovisku, ktorí nekoktajú, koktavca trestať alebo na neho vyvíjať nátlak za to, že nemá „vyliečenú“ poruchu reči.

Terapie pre deti v predškolskom veku

V minulosti sa koktavým deťom poskytovala nepriama terapia, ktorá zmenila rečové správanie rodičov. Takáto nepriama terapia sa ukázala ako neúčinná. Na populárnych webových stránkach21 22 sa napríklad radí, aby rodičia „hovorili pomaly a uvoľnene“; vyslovovali pozitívne výroky, napríklad chválili, a zdržali sa negatívnych výrokov, napríklad kritiky; „urobili pauzu, než začnú reagovať na otázky alebo komentáre svojho dieťaťa“ atď. Napriek tomu sa vo viac ako desiatich štúdiách23 zistilo, že takéto správanie rodičov nemá žiadny vplyv na koktavosť detí – alebo je tento vplyv opačný, ako rodičia zamýšľali. Napríklad, keď rodičia hovorili pomalšie, ich deti hovorili rýchlejšie a ich koktavosť sa zvýšila.24

Logopédi v súčasnosti odporúčajú priamu terapiu malých detí. Cieľové rečové správanie je podobné terapii na formovanie plynulosti, ale používajú sa rôzne hračky a hry. Napríklad na nácvik cieľa pomalej reči s rozťahanými slabikami sa môže použiť bábika na ruku korytnačka. Keď dieťa hovorí pomaly, korytnačka sa pomaly prechádza. Keď však dieťa hovorí príliš rýchlo, korytnačka sa stiahne do svojho panciera.

Terapie pre deti školského veku

V štúdii na 98 deťoch vo veku 9 až 14 rokov sa porovnávali tri typy terapie koktavosti.25 Rok po terapii bolo percento detí s mierou dysfluencie pod 2 %:

Výsledky u detí s mierou dysfluencie pod 1 % boli ešte zarážajúcejšie:

Inými slovami, počítače boli najúčinnejšie, rodičia ďalší najúčinnejší a logopédi najmenej účinní. Na úrovni 1 % dysfluencie boli počítače a rodičia približne štyrikrát účinnejší ako logopédi.

Rodičia by si mali uvedomiť, že školskí logopédi sú vyškolení na liečbu širokej škály porúch reči a jazyka. Mnohí z nich nemajú vzdelanie ani skúsenosti s koktavosťou a len málo z nich sa špecializuje na koktavosť. Mnohé školské obvody sú podfinancované a školskí logopédi majú 40 a viac detí, pričom každé dieťa vidia možno dvakrát týždenne na dvadsať minút alebo dokonca robia skupinovú terapiu s viacerými deťmi, ktoré majú rôzne poruchy komunikácie. Rodičia, ktorých reč dieťaťa sa nezlepšuje, možno budú chcieť zvážiť ďalšie terapie mimo školského logopéda:

Jednou zo stratégií liečby tínedžerov, ktorí koktajú, je zapojenie rovesníkov do terapie. Zvyčajne ide o najlepšieho priateľa tínedžera. To môže zlepšiť motiváciu koktajúceho tínedžera v terapii a tiež kamarát môže mimo terapie pripomínať koktajúcemu tínedžerovi, aby používal svoje cieľové rečové správanie.

Ďalšou stratégiou je povzbudiť koktavého tínedžera k tomu, aby sa venoval činnosti, ktorá si vyžaduje reč. Môže to byť zapojenie sa do školského dramatického krúžku alebo vedecký projekt o koktavosti.

Koktavosť sa po stáročia často objavovala v populárnej kultúre aj v spoločnosti ako takej. Kvôli nezvyčajne znejúcej reči, ktorú produkuje, ako aj správaniu a postojom, ktoré koktavosť sprevádzajú, bola koktavosť často predmetom vedeckého záujmu, zvedavosti, diskriminácie a posmechu. Koktavosť bola a v podstate stále je záhadou s dlhou históriou záujmu a špekulácií o jej príčinách a liečení. Zajakavosť sa dá vystopovať stáročia dozadu až k Demosthenovi, Ezopovi a Aristotelovi – niektorí interpretujú úryvok z Biblie tak, že aj Mojžiš bol zajakavec.5 Dezinformácie a povery ovplyvnili vnímanie spoločnosti o príčinách a spôsoboch nápravy zajakavosti, ako aj inteligenciu a vnímanie dispozícií ľudí postihnutých touto poruchou.

Známy autor Alice v krajine zázrakov Lewis Carroll dúfal, že sa stane kňazom, ale kvôli koktaniu mu to nebolo umožnené. V reakcii na to napísal báseň, v ktorej sa koktanie spomína: Nauč sa dobre gramatiku / A nikdy nekoktaj / Píš dobre a úhľadne / A spievaj jemne sladko / Pij čaj, nie kávu; Nikdy nejedz toffy / Jedz chlieb s maslom / Ešte raz nekoktaj. (Úryvok z knihy Pravidlá a predpisy) Na Carrollovu známu vlastnosť koktania sa podprahovo odkazuje aj Alica, v ktorej v jednej scéne vystupuje vták Dodo. Ako upozornil Martin Gardner v Anotovanej Alenke, vták je nakreslený tak, že sa matne podobá Carrollovi, a Carroll mal často tendenciu vyslovovať svoje skutočné priezvisko „Do-Do-Dodgson“. (Pozri Dodo (Alice’s Adventures in Wonderland)).

Muž, ktorý sa stal rímskym cisárom Claudiom, bol spočiatku vylúčený z verejnosti a vylúčený z verejných funkcií, čiastočne aj pre nedostatok inteligencie, ktorý bol spôsobený jeho koktaním. Toto vylúčenie z verejného života vyhovovalo jeho sklonom k akademickej práci a poskytlo mu čas na štúdium. Predpokladá sa, že jeho slabosť ho zachránila pred osudom mnohých iných rímskych šľachticov počas čistiek Tiberia a Caligulu. Vďaka štúdiu histórie sa Claudius veľmi dobre vyznal vo vládnych inštitúciách, čo mu neskôr pomohlo ako cisárovi. Isaac Newton, slávny anglický vedec, ktorý vypracoval gravitačný zákon, tiež koktal. Ďalšími slávnymi Angličanmi, ktorí koktali, boli kráľ Juraj VI. a premiér Winston Churchill, ktorý viedol Spojené kráľovstvo počas druhej svetovej vojny. Hoci George VI. absolvoval roky logopedickej terapie kvôli koktavosti, Churchill si myslel, že jeho vlastné veľmi mierne koktanie dodalo jeho hlasu zaujímavý prvok: „Niekedy mierne a nie nepríjemné koktanie alebo prekážka pomohli pri získavaní pozornosti publika… „10

Jednou z najznámejších koktavých fiktívnych postáv je animovaná kreslená postavička „Porky Pig“ z divadelného kresleného seriálu Looney Tunes. Tvorcovia Porkyho chceli postavu s „nesmelým“ hlasom. Pôvodne prasiatko nahovoril skutočný koktavec, ktorý však nedokázal svoje koktanie ovládať. Mel Blanc, ktorý nemal žiadne rečové vady, prevzal úlohu a koktanie ovplyvnil. V roku 1991 organizácia National Stuttering Project (Národný projekt proti koktavosti) zorganizovala piket v spoločnosti Warner Bros. s požiadavkou, aby prestali „znevažovať“ koktavcov a namiesto toho použili prasiatko Porky ako obhajcu detských koktavcov. Štúdio nakoniec súhlasilo s poskytnutím dotácie 12 000 dolárov americkej nadácii Stuttering Foundation of America a vydaním série plagátov s verejným oznámením, ktoré hovorili proti šikanovaniu.

Staroveké názory na koktavosť

Po stáročia sa často používali „lieky“, ako napríklad rozprávanie s kamienkom v ústach (podľa legendárneho rečníka Demostena), dôsledné pitie vody zo slimačej ulity po zvyšok života, „udretie koktavca do tváre, keď je zamračené“, posilňovanie jazyka ako svalu a rôzne bylinné lieky6 ; samozrejme, s malým účinkom.

Podobne aj v minulosti sa ľudia hlásili k rôznym teóriám o príčinách koktavosti, ktoré by sme dnes mohli považovať za zvláštne. Medzi navrhované príčiny koktavosti patrilo prílišné šteklenie dojčaťa, nesprávne stravovanie počas dojčenia, umožnenie dojčaťu pozerať sa do zrkadla, strihanie vlasov dieťaťa pred tým, ako vyslovilo svoje prvé slová, príliš malý jazyk alebo „dielo diabla“.3

Rímski lekári pripisovali koktavosť nerovnováhe štyroch telesných humorov: žltej žlče, krvi, čiernej žlče a hlienu. Humorálna manipulácia bola dominantnou liečbou koktavosti až do 18. storočia. Taliansky patológ Giovanni Morgagni pripisoval koktavosť odchýlkam jazylky, k čomu dospel na základe pitvy. Neskôr v tomto storočí sa vyskúšal aj chirurgický zákrok, a to resekcia trojuholníkového klinu zo zadnej časti jazyka s cieľom zabrániť kŕčom jazyka.

Notker Balbulus, zo stredovekého rukopisu

Blahoslavený Notker zo Saint Gall (asi 840-912), nazývaný Balbulus („Koktavý“), ktorého životopisec opísal ako „jemného telom, ale nie mysľou, koktavého jazykom, ale nie rozumom, odvážne sa presadzujúceho vo veciach Božích“, bol vzývaný proti koktavosti.

V novšej dobe sa súčasnými reakciami na koktavosť a jej zobrazovaním zaoberali filmy ako Ryba menom Wanda (1988) a Rodinná záležitosť (1996). Vo filme Ryba menom Wanda má hlavná postava, ktorú hrá Michael Palin, silné koktanie a nízke sebavedomie. Jeho postava – ktorá je spoločensky nešikovná, nervózna, milovníčka zvierat a samotárka – zobrazuje prevládajúci stereotypný obraz koktavcov. Ďalšie tri postavy vo filme vo všeobecnosti tvoria spektrum reakcií na koktanie: Postava Jamie Lee Curtisovej je sympatická a vidí to cez prsty, postava Johna Cleesa je zdvorilá, ale ľahostajná, a postava Kevina Klinea je zlomyseľná a sadistická. Po uvedení do kín film vyvolal polemiku medzi niektorými koktavcami, ktorým sa nepáčilo, že Palinova postava je zobrazená ako posúvač uprostred šikany, ktorej sa jeho postave dostáva, a získal priazeň iných, ktorí ocenili, že film ukazuje ťažkosti, ktorým koktavci bežne čelia. Palin, ktorého otec bol koktavý, uviedol, že pri stvárnení tejto úlohy chcel ukázať, aké ťažké a bolestivé môže byť koktanie. Prispel tiež na rôzne účely súvisiace s koktaním a neskôr založil v Londýne Centrum Michaela Palina pre koktavé deti.

Vo filme The Right Stuff z roku 1983 sa spomína skutočný problém koktavosti manželky Johna Glenna Annie, ktorá sa kvôli nemu bála a nechcela vystúpiť na tlačovej konferencii počas jeho prvého letu do vesmíru. Ako uviedol vo svojej autobiografii John Glenn: A Memoir, a ako sa ukázalo na plátne vo filme The Right Stuff, jej koktavosť nikdy nebola problémom medzi nimi dvoma, on ju „jednoducho považoval za niečo, čo Annie robila“. Ona však z toho bola frustrovaná a o niekoľko rokov neskôr sa podrobila intenzívnej logopedickej terapii a do značnej miery sa jej podarilo vonkajšie príznaky koktania zamaskovať. Hrdým momentom pre oboch bol jej prvý verejný prejav o jej skúsenostiach s koktavosťou.

Vo filme M. Night Shyamalana Dáma vo vode z roku 2006 má postava Paula Giamattiho výrazné koktanie, ktoré selektívne mizne, keď komunikuje s postavou Bryce Dallas Howardovej.

V knihe (a filme) Prelet nad kukučím hniezdom je hlavnou postavou Billy Bibbit, ktorý trpí výrazným koktaním. V príbehu sa ukáže, že to veľmi negatívne ovplyvnilo jeho sebavedomie (dokonca to viedlo k pokusu o samovraždu, keď koktal pri žiadosti o ruku a žena sa mu vysmiala). Koktavosť náhle zmizne po tom, čo má sex s prostitútkou, ktorú na oddelenie prepašuje iný pacient.

V jednej z epizód seriálového hitu M*A*S*H sa objavil koktavý vojak, ktorý bol presvedčený, že je neinteligentný, a jeho spolubojovníci ho neustále obťažovali. Zvyčajne nafúkaný major Winchester (David Ogden Stiers) sa podujal dokázať, že vojak je rovnako inteligentný (ak nie viac, keďže Winchester zistil, že mladík má veľmi vysoké IQ) ako zvyšok jeho jednotky, a dokonca mu dal prečítať cenný výtlačok Moby-Dicka. Na konci epizódy sa Winchester odoberie do svojho stanu a spokojne počúva nahraný list od svojej sestry, o ktorej sa dozvedá, že má výrazné koktanie.
Aj postava Ronnieho Barkera v seriáli Open All Hours má koktavosť, ktorá ho občas dostane do problémov. Jeho synovec sa mu za to vysmieva.

Pieseň „K-K-K-Katy“ vydal Geoffrey O’Hara v roku 1918 a vo vojnovej Amerike sa stala obrovským hitom, označovaným ako „Senzačná koktavá pieseň, ktorú úspešne spievali vojaci a námorníci“. Týkala sa každého, kto buď koktal, alebo šušlal. Pieseň používa koktavý text v každom riadku refrénu a odkazuje na koktavosť stereotypne nesmelého nápadníka.

Štylizovaná forma koktania sa v posledných desaťročiach často objavuje v populárnej hudbe. Buddy Holly bol významným používateľom tejto techniky v mnohých svojich piesňach, pričom koktanie dopĺňal aj inými slovnými „tikmi“ a „štikútaním“. V niektorých piesňach zo 60. a 70. rokov spevák rýchlo opakoval prvú slabiku slova. Raným príkladom je pieseň skupiny The Who „My Generation“ z roku 1965, v ktorej Roger Daltrey spieva verš „Just talkin‘ ‚bout my G-g-g-generation“. V tomto konkrétnom prípade koktavý štýl piesne poskytuje rámec vedúci k chytľavému textu: „Prečo jednoducho ff-ff-fffffffffade away!“

Ďalším príkladom bolo afektované koktanie kanadskej skupiny Bachman-Turner Overdrive v ich hite „You Ain’t Seen Nothing Yet“ z roku 1974. Koktanie nemalo byť súčasťou finálnej verzie, pôvodne vzniklo ako vtip o bratovi Randyho Bachmana Georgeovi, ktorý koktal.

Začiatkom 80. rokov 20. storočia producenti vytvárali rovnaký efekt synteticky pomocou strihu pásky a samplovania textov. V piesni „19“ Paula Hardcastla z roku 1985 sa tento spôsob objavuje v hovorenom slove aj vo vokálnych častiach. Remixy piesní veľmi často využívali tento efekt. Od 90. rokov 20. storočia sa stutteringové efekty prestali v hudbe používať.

V roku 1995 koktavý Scatman John premenil svoj problém na svoju prednosť a napísal hit „Scatman“. Koktanie mu pomohlo spievať scat a vytvárať neuveriteľné zvuky. Text piesne je inšpiratívny a určený koktavým ľuďom:

V roku 2001 sa skladba „Stutter“ amerického R&B speváka Joea s Mystikalom držala štyri týždne na prvom mieste rebríčka Billboard Hot 100.

Skupina Placebo použila hlas koktajúceho muža v piesni „Swallow“, ktorá sa nachádza na ich debutovom albume Placebo z roku 1996.

V piesni For You I Will (Confidence) od amerického popového speváka Teddyho Geigera zaznieva verš „odpusť mi, ak sa zakoktám zo všetkého toho neporiadku v mojej hlave“.

Kele Okereke, spevák rockovej/punkovej skupiny, má pri rozprávaní veľmi výrazné koktanie, ktoré však pri speve nie je rozpoznateľné.

Hoci sa koktavec môže zdať ako nepravdepodobná rozhlasová hviezda, Howard Stern si najal mierneho koktavca, ktorý ho nevidel („On koktá? Najmite ho.“), aby viedol rozhovory s celebritami. John Melendez, známy v Sternovej šou ako koktavý John, pracoval pre Sterna 15 rokov, kým prijal pozíciu hlásateľa v The Tonight Show. Howard Stern má tiež zbierku častých hostí, z ktorých mnohí majú nejakú rečovú vadu; zatiaľ čo ich trápenia sa využívajú na komediálne účely, členovia The Wack Pack sú Howardom Sternom a jeho fanúšikmi veľmi obľúbení.

Okrem osobného pocitu hanby alebo úzkosti je pre koktavcov stále významným problémom aj diskriminácia zvonka. Prevažná väčšina koktavých zažíva alebo zažila počas školskej dochádzky šikanovanie, obťažovanie alebo posmech do určitej miery zo strany rovesníkov aj učiteľov, ktorí nerozumejú tomuto ochoreniu.11 Pre koktavých môže byť obzvlášť ťažké nadviazať priateľstvá alebo romantické vzťahy, pretože koktaví sa môžu vyhýbať spoločenskému kontaktu a pretože nekoktaví môžu považovať túto poruchu za neatraktívnu. Stigma koktavosti sa prenáša aj na pracovisko, čo často vedie k vážnej diskriminácii koktavcov v zamestnaní. V dôsledku toho bola koktavosť v mnohých častiach sveta právne klasifikovaná ako zdravotné postihnutie, čo koktavcom poskytuje rovnakú ochranu pred neoprávnenou diskrimináciou ako ľuďom s iným zdravotným postihnutím. Zákon Spojeného kráľovstva o diskriminácii osôb so zdravotným postihnutím z roku 1995 a zákon Američanov so zdravotným postihnutím z roku 1990 výslovne chránia koktavcov pred neoprávneným prepustením alebo diskrimináciou.

Spolu s legislatívou týkajúcou sa zdravotného postihnutia sa na riešenie týchto problémov vytvorilo mnoho skupín na ochranu práv koktavcov. Jedným zo zaujímavých príkladov je Turecká asociácia zdravotne postihnutých, ktorá úspešne apelovala na hlavnú tureckú telefónnu spoločnosť Telsim, čo viedlo k zníženiu sadzieb pre ľudí so zajakavosťou alebo inými poruchami reči, pretože telefonovanie im zaberá viac času. Aj americký Kongres prijal v máji 1988 rezolúciu, ktorou druhý májový týždeň vyhlásil za Týždeň povedomia o koktavosti, zatiaľ čo Medzinárodný deň povedomia o koktavosti alebo ISAD sa na medzinárodnej úrovni koná 22. októbra. V septembri 2005 ISAD uznalo a podporilo viac ako 30 poslancov Európskeho parlamentu (EP) na recepcii, ktorú usporiadala Európska liga združení koktavosti.

Aj keď sa povedomie verejnosti o koktavosti v priebehu rokov výrazne zlepšilo, stále sú veľmi rozšírené mylné predstavy, ktoré sú zvyčajne posilňované nepresným mediálnym zobrazením koktavosti a rôznymi ľudovými mýtmi. Štúdia z roku 2002 zameraná na vysokoškolských študentov, ktorú uskutočnila University of Minnesota Duluth, zistila, že veľká väčšina z nich považovala za príčinu koktavosti buď nervozitu, alebo nízku sebadôveru a mnohí odporúčali jednoducho „spomaliť“ ako najlepší postup na uzdravenie.7 Hoci sú tieto mylné predstavy škodlivé a môžu v skutočnosti zhoršiť príznaky koktavosti, skupiny a organizácie robia významný pokrok smerom k väčšej informovanosti verejnosti.

Kategórie
Psychologický slovník

Lieky na uvoľnenie svalov

Svalový relaxant je liek, ktorý ovplyvňuje funkciu kostrového svalstva a znižuje svalový tonus. Môže sa použiť na zmiernenie príznakov, ako sú svalové kŕče, bolesť a hyperreflexia. Termín „svalové relaxancium“ sa používa na označenie dvoch hlavných terapeutických skupín: neuromuskulárnych blokátorov a spazmolytík. Neuromuskulárne blokátory pôsobia tak, že zasahujú do prenosu na nervovosvalovej koncovej platničke a nemajú žiadnu aktivitu v CNS. Často sa používajú počas chirurgických zákrokov a v intenzívnej starostlivosti a urgentnej medicíne na vyvolanie paralýzy. Spazmolytiká, známe aj ako „centrálne pôsobiace“ svalové relaxanciá, sa používajú na zmiernenie muskuloskeletálnej bolesti a kŕčov a na zníženie spasticity pri rôznych neurologických stavoch. Hoci sa nervovosvalové blokátory aj spazmolytiká často zaraďujú do jednej skupiny ako svalové relaxanciá, tento termín sa bežne používa len na označenie spazmolytík.

Prvé známe použitie liekov na uvoľnenie svalov sa datuje do 16. storočia, keď sa európski prieskumníci stretli s domorodcami v povodí Amazonky v Južnej Amerike, ktorí používali šípy s jedovatým hrotom, ktoré spôsobili smrť ochrnutím kostrového svalstva. Tento jed, dnes známy ako kurare, viedol k jednému z prvých vedeckých výskumov v oblasti farmakológie. Jeho účinná látka tubokurarín, ako aj mnohé syntetické deriváty, zohrali významnú úlohu pri vedeckých experimentoch zameraných na určenie funkcie acetylcholínu v nervovosvalovom prenose. Do roku 1943 sa nervovosvalové blokátory presadili ako svalové relaxanciá v anesteziologickej a chirurgickej praxi.
f

Lieky blokujúce nervovosvalový systém

Detailný pohľad na nervovosvalové spojenie:1. Presynaptický terminál2. Sarkolemma3. Synaptické vezikuly4. Nikotínový acetylcholínový receptor5. Mitochondria

K svalovej relaxácii a paralýze môže teoreticky dôjsť prerušením funkcie na viacerých miestach vrátane centrálneho nervového systému, myelinizovaných somatických nervov, nemyelinizovaných motorických nervových zakončení, nikotínových acetylcholínových receptorov, motorickej koncovej platničky a svalovej membrány alebo kontraktilného aparátu. Väčšina nervosvalových blokátorov funguje tak, že blokuje prenos na koncovej platničke nervosvalového spojenia. Za normálnych okolností dorazí nervový impulz na motorický nervový terminál, čím sa iniciuje prílev vápnikových iónov, ktorý spôsobí exocytózu synaptických vezikúl obsahujúcich acetylcholín. Acetylcholín potom difunduje cez synaptickú štrbinu. Môže byť hydrolyzovaný acetylcholínesterázou (AchE) alebo sa viaže na nikotínové receptory umiestnené na motorickej koncovej platničke. Väzba dvoch molekúl acetylcholínu vedie ku konformačnej zmene v receptore, ktorá otvorí sodíkovo-draslíkový kanál nikotínového receptora. To umožňuje vstup iónov Na+ a Ca2+ do bunky a odchod iónov K+ z bunky, čo spôsobí depolarizáciu koncovej platničky, čo vedie k svalovej kontrakcii. Po depolarizácii sa molekuly acetylcholínu odstránia z oblasti koncovej platničky a enzymaticky sa hydrolyzujú acetylcholínesterázou.

Normálna funkcia koncovej dosky môže byť blokovaná dvoma mechanizmami. Nedepolarizujúce látky ako tubokurarín blokujú väzbu agonistu, acetylcholínu, na nikotínové receptory a ich aktiváciu, čím zabraňujú depolarizácii. Prípadne depolarizujúce látky, ako je sukcinylcholín, sú agonistami nikotínových receptorov, ktoré napodobňujú Ach, blokujú svalovú kontrakciu tým, že depolarizujú do takej miery, že desenzibilizujú receptor a ten už nemôže iniciovať akčný potenciál a spôsobiť svalovú kontrakciu. Tieto nervovosvalové blokátory sú štrukturálne podobné acetylcholínu, endogénnemu ligandu, v mnohých prípadoch obsahujú dve molekuly acetylcholínu spojené na konci pevným systémom uhlíkových kruhov, ako je to v prípade pankuronia.

Chemická schéma pankuronia s červenými čiarami označujúcimi dve „molekuly“ acetylcholínu v štruktúre.

Pohľad na miechu a kostrové svalstvo zobrazujúci pôsobenie rôznych svalových relaxantov. Čierne čiary zakončené šípkami predstavujú chemické látky alebo pôsobenie, ktoré posilňujú cieľ čiar. Modré čiary zakončené štvorčekmi predstavujú chemické látky alebo účinky, ktoré inhibujú cieľ čiary. Kliknutím na obrázok zväčšíte diagram.

Generovanie neuronálnych signálov v motorických neurónoch, ktoré spôsobujú svalové kontrakcie, závisí od rovnováhy synaptickej excitácie a inhibície, ktorú motorický neurón prijíma. Spazmolytické látky vo všeobecnosti pôsobia buď zvýšením úrovne inhibície, alebo znížením úrovne excitácie. Inhibícia sa zvyšuje napodobňovaním alebo posilňovaním účinku endogénnych inhibičných látok, ako je GABA.

Keďže môžu pôsobiť na úrovni mozgovej kôry, mozgového kmeňa alebo miechy, prípadne vo všetkých troch oblastiach, tradične sa označujú ako „centrálne pôsobiace“ svalové relaxanciá. V súčasnosti je však známe, že nie každá látka z tejto triedy má aktivitu na CNS (napr. dantrolén), takže tento názov je nepresný.

Termín „spazmolytikum“ sa tiež považuje za synonymum pre antispazmodikum.

Spazmolytiká ako karizoprodol, cyklobenzaprín, metaxalón a metokarbamol sa bežne predpisujú pri bolestiach chrbta alebo krku, fibromyalgii, tenzných bolestiach hlavy a syndróme myofasciálnej bolesti. Neodporúčajú sa však ako lieky prvej voľby; pri akútnej bolesti chrbta nie sú účinnejšie ako paracetamol alebo nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) a pri fibromyalgii nie sú účinnejšie ako antidepresíva. Napriek tomu existujú určité dôkazy (nízkej kvality), ktoré naznačujú, že svalové relaxanciá môžu zvýšiť prínos liečby NSAID. Vo všeobecnosti neexistujú žiadne vysokokvalitné dôkazy na podporu ich používania. Nepreukázalo sa, že by bol niektorý liek lepší ako iný, a všetky majú nežiaduce účinky, najmä závraty a ospalosť. Obavy z možného zneužívania a interakcie s inými liekmi, najmä ak je rizikom zvýšená sedácia, ďalej obmedzujú ich používanie.

Látky ako dantrolén a baklofén sa neodporúčajú pri ortopedických stavoch, ale skôr pri neurologických stavoch, ako je spasticita pri detskej mozgovej obrne a skleróze multiplex. Dantrolén, hoci je považovaný predovšetkým za periférne pôsobiaci prostriedok, je spojený s účinkami na CNS, zatiaľ čo aktivita baklofénu je striktne spojená s CNS.

Svalové relaxanciá sa považujú za užitočné pri bolestivých poruchách na základe teórie, že bolesť vyvoláva kŕč a kŕč spôsobuje bolesť. Existuje však veľa dôkazov, ktoré túto teóriu popierajú.

Z dôvodu zosilnenia inhibície v CNS má väčšina spazmolytík vedľajšie účinky sedácie, ospalosti a pri dlhodobom užívaní môže spôsobiť závislosť. Niektoré z týchto látok majú aj potenciál zneužívania a ich predpisovanie je prísne kontrolované.

Benzodiazepíny, ako je diazepam, interagujú s GABAA receptorom v centrálnom nervovom systéme. Hoci sa môže používať u pacientov so svalovými kŕčmi takmer akéhokoľvek pôvodu, pri dávkach potrebných na zníženie svalového napätia vyvoláva u väčšiny jedincov sedáciu.

Baklofén sa považuje za minimálne rovnako účinný ako diazepam pri znižovaní spasticity a spôsobuje oveľa menšiu sedáciu. Pôsobí ako agonista GABA na receptoroch GABAB v mozgu a mieche, čo vedie k hyperpolarizácii neurónov exprimujúcich tento receptor, pravdepodobne v dôsledku zvýšenia vodivosti draslíkových iónov. Baklofén tiež inhibuje nervové funkcie presynapticky, a to znížením prítoku vápnikových iónov, a tým znížením uvoľňovania excitačných neurotransmiterov v mozgu aj mieche. Môže tiež znížiť bolesť u pacientov tým, že inhibuje uvoľňovanie látky P aj v mieche.

Bolo tiež preukázané, že klonidín a iné imidazolínové zlúčeniny svojou aktivitou v centrálnom nervovom systéme znižujú svalové kŕče. Tizanidín je pravdepodobne najdôkladnejšie preskúmaný analóg klonidínu a je agonistom na α2-adrenergných receptoroch, ale znižuje spasticitu v dávkach, ktoré vedú k výrazne menšej hypotenzii ako klonidín. Neurofyziologické štúdie ukazujú, že potláča excitačnú spätnú väzbu zo svalov, ktorá by za normálnych okolností zvyšovala svalový tonus, a preto minimalizuje spasticitu. Okrem toho viaceré klinické štúdie naznačujú, že tizanidín má podobnú účinnosť ako iné spazmolytické látky, ako sú diazepam a baklofén, s iným spektrom nežiaducich účinkov.

Hydantoínový derivát dantrolén je spazmolytická látka s jedinečným mechanizmom účinku mimo CNS. Dantrolén znižuje silu kostrového svalstva inhibíciou väzby vzruch – kontrakcia vo svalovom vlákne. Pri normálnej svalovej kontrakcii sa vápnik uvoľňuje zo sarkoplazmatického retikula cez kanál ryanodínového receptora, čo spôsobuje interakciu aktínu a myozínu, ktorá vytvára napätie. Dantrolén zasahuje do uvoľňovania vápnika tým, že sa viaže na ryanodínový receptor a kompetitívnou inhibíciou blokuje endogénny ligand ryanodín. Sval, ktorý sa kontrahuje rýchlejšie, je citlivejší na dantrolén ako sval, ktorý sa kontrahuje pomaly, hoci srdcový sval a hladký sval sú oslabené len mierne, pravdepodobne preto, že uvoľňovanie vápnika ich sarkoplazmatickým retikulom zahŕňa trochu odlišný proces. Medzi hlavné nežiaduce účinky dantrolénu patrí celková svalová slabosť, sedácia a príležitostne hepatitída.

Centrálne pôsobiace svalové relaxanciá

Na liečbu spasticity sa používajú aj lieky z iných skupín ako svalové relaxanciá:

anat (h/n, u, t/d, a/p, l)/phys/devp/hist

noco (m, s, c)/cong (d)/tumr, sysi/epon, injr

Antacidá – antiemetiká – antagonisty H₂-receptorov – inhibítory protónovej pumpy – laxatíva – antidiarrhoiká

Antikoagulanciá – protidoštičky – trombolytiká

Antiarytmiká – Antihypertenzíva – Diuretiká – Vazodilatanciá – Antianginiká – Beta-blokátory – Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín – Antihyperlipidemiká

Hormonálna antikoncepcia – Prostriedky na zníženie plodnosti – Selektívne modulátory estrogénových receptorov – Pohlavné hormóny

Kortikosteroidy – Pohlavné hormóny – Hormóny štítnej žľazy

Antibiotiká – Antivirotiká – Vakcíny – Antimykotiká – Antiprotozoiká – Anthelmintiká

Protinádorové látky – Imunosupresíva

Anabolické steroidy – Protizápalové lieky – Antireumatiká – Kortikosteroidy – Svalové relaxanciá

Anestetiká – analgetiká – antikonvulzíva – stabilizátory nálady – anxiolytiká – antipsychotiká – antidepresíva – stimulanciá nervového systému

Bronchodilatanciá – dekongestíva – antihistaminiká

Kategórie
Psychologický slovník

Placebo

Placebo efekt (latinsky placebo, „poteším“), známy aj ako nešpecifické účinky a efekt očakávania subjektu, je jav, keď sa pacientove príznaky môžu zmierniť inak neúčinnou liečbou, pretože jedinec očakáva alebo verí, že bude fungovať. Niektorí ľudia to považujú za pozoruhodný aspekt ľudskej fyziológie, iní to považujú za ilúziu vyplývajúcu zo spôsobu vykonávania lekárskych experimentov.

V opačnom prípade môže u pacienta, ktorý neverí v liečbu, dôjsť k zhoršeniu príznakov. Tento nocebo efekt (nocebo sa prekladá z latinčiny ako „ublížim“) možno merať rovnakým spôsobom ako placebo efekt, napr. keď členovia kontrolnej skupiny, ktorá dostáva inertnú látku, hlásia zhoršenie príznakov. Príjemcovia inertnej látky môžu zamýšľaný placebo efekt anulovať jednoducho negatívnym postojom k účinnosti predpísanej látky, čo často vedie k nocebo efektu, ktorý nie je spôsobený samotnou látkou, ale skôr mentalitou pacienta voči jeho schopnosti uzdraviť sa.

Placebo efekt je termín, ktorý lekárska veda používa na terapeutické a liečebné účinky inertných liekov a/alebo rituálnych či vieroučných liečebných manipulácií.
. Keď sa hovorí o liekoch, placebo je prípravok, ktorý je farmakologicky inertný, ale ktorý môže mať terapeutický účinok založený výlučne na sile sugescie. Môže sa podávať akýmkoľvek spôsobom, akým sa podávajú farmaceutické výrobky. Aktívne placebo je placebo, ktoré napodobňuje vedľajšie účinky skúmaného lieku, ale ktoré nemá terapeutický účinok. Sú dôležité pri skúšaní liekov, kde skúšaný liek vyvoláva vedľajšie účinky, ktoré by mohli slúžiť ako vodítko pre účastníkov, či boli v kontrolnej alebo experimentálnej skupine.

Takzvaný placebo efekt, niekedy označovaný ako nešpecifické účinky alebo účinky očakávania subjektu, nastáva vtedy, keď sa pacientove symptómy nejakým spôsobom zmenia (t. j. zmiernia alebo zhoršia) inak inertnou liečbou, pretože jedinec očakáva alebo verí, že bude fungovať. Niektorí ľudia to považujú za pozoruhodný aspekt ľudskej fyziológie, iní to považujú za ilúziu vyplývajúcu zo spôsobu vykonávania lekárskych experimentov.

K placebo efektu dochádza vtedy, keď pacient užije inertnú látku („cukrovú pilulku“) v spojení so sugesciou autority, že pilulka pomôže pri liečbe, a jeho stav sa zlepší. Tento účinok je známy už roky.

Slovo „placebo“ sa používa v mnohých trochu odlišných významoch; pozri nižšie.

Metodika podávania

Placebo sú veci ako cukrové pilulky, ktoré vyzerajú ako skutočná liečba, ale v skutočnosti nemajú žiadny fyzikálny účinok. Používajú sa na vytvorenie „slepých“ štúdií, v ktorých účastníci nevedia, či dostávajú aktívnu liečbu alebo nie, aby sa fyzikálne účinky mohli merať nezávisle od očakávaní účastníkov. Existujú rôzne účinky očakávaní a slepé pokusy ich všetky spoločne kontrolujú tým, že akékoľvek očakávania sú pre všetky prípady rovnaké. Placebo nie je jedinou možnou technikou na vytvorenie „slepoty“ (= nevedomosti o liečbe): ak chcete testovať účinnosť modlitby iných, stačí účastníkom nepovedať, kto sa za nich modlil a kto nie. Ak chcete otestovať účinok zmeny frekvencie žiariviek na bolesti hlavy, stačí v noci v neprítomnosti zamestnancov kancelárie vymeniť svietidlá (to je skutočný prípad).

S tým súvisí aj rozšírený názor, že existuje placebo efekt, keď viera v prítomnosť sľubnej liečby (aj keď ide v skutočnosti o inertné placebo) spôsobuje skutočný výsledok, napr. uzdravenie z choroby. Placebo ako technika „zaslepenia“ zostane dôležitá aj v prípade, že placebo efekt neexistuje, ale samozrejme je samo osebe zaujímavé zistiť, či placebo efekty existujú, aké sú bežné a aké sú veľké. Koniec koncov, ak liečia ľudí, potom ich pravdepodobne chceme na tento účel využívať.

Tvrdenia, že placebo efekt je veľký a rozšírený, pochádzajú prinajmenšom od Beechera (1955). Kienle a Kiene (1997) však urobili reanalýzu jeho uvádzanej práce a dospeli k záveru, že jeho tvrdenia nemajú oporu v dôkazoch. Beecher nesprávne interpretoval svoje údaje. Aj Beecherova metodika bola veľmi pochybná. Potom Hrobjartsson a Gotzsche (2001) urobili metaanalýzu alebo prehľad dôkazov a dospeli k záveru, že väčšina týchto tvrdení nemá oporu v doteraz publikovaných klinických štúdiách. Tento názor je v literatúre o placebe veľmi rozšírený. Hlavné body ich skeptickej argumentácie sú tieto:

Napriek tomu aj oni dospeli k záveru, že existuje skutočný placebo efekt v prípade bolesti (čo nie je prekvapujúce, keďže je čiastočne teoreticky pochopený: Wall, 1999); a v prípade niektorých ďalších kontinuálne hodnotených subjektívne hodnotených účinkov. Nedávno bola zaznamenaná experimentálna demonštrácia: Zubieta et al. (2005) „Endogenous Opiates and the Placebo Effect“ The journal of neuroscience vol.25 no.34 p.7754-7762

Zdá sa, že to ukazuje, že psychologická príčina (presvedčenie, že placebo liečba môže byť účinná pri znižovaní bolesti) spôsobuje uvoľňovanie opioidov v mozgu, ktoré potom pravdepodobne pôsobia analogicky ako externe podávaný morfín.

Nedávne a rozsiahlejšie preskúmanie celkového sporu je: Nimmo (2005) Placebo: M.: Placebo: skutočné, vymyslené alebo očakávané? A Critical Experimental Exploration Final year undergraduate Critical Review, Dept. of Psychology, University of Glasgow. Kópia vo formáte PDF.

Nedávne štúdie uverejnené v časopise Proceedings of the National Academy of Sciences s využitím pokrokov v neurovede (PET skenovanie) ukázali, že placebo môže u ľudí preukázateľne znížiť bolesť. Výskumníci z Kolumbijskej a Michiganskej univerzity preukázali, že mozog dobrovoľníkov, ktorí verili, že to, čo užívajú, sú lieky proti bolesti, spontánne uvoľňoval opioidy alebo prirodzenú úľavu od bolesti. Podľa uvedenej správy ABC Úrad pre kontrolu potravín a liečiv tvrdí, že až 75 percent pacientov malo reakcie na cukrové tabletky. Poukázal na to, že všetky veľké klinické štúdie používajú placebo skupiny, pretože účinok je významný a dá sa očakávať.

Tento účinok je známy už roky. Všeobecne platí, že jedna tretina kontrolnej skupiny užívajúcej placebo vykazuje zlepšenie a Herbert Benson z Harvardu tvrdí, že placebo efekt prináša priaznivé klinické výsledky v 60 – 90 % ochorení vrátane angíny pektoris, bronchiálnej astmy, herpes simplex a dvanástnikových vredov.

Niektoré z týchto otázok poukazujú na zásadný problém:

Hoci sa placebo vo všeobecnosti charakterizuje ako farmakologicky inertné látky alebo prípravky, fiktívne liečby alebo neaktívne postupy, sú inertné, fiktívne, neúčinné alebo neaktívne len v tom zmysle, že nemajú žiaden známy vzťah príčiny a účinku so žiadnym z vopred určených biochemických, fyziologických, behaviorálnych, emocionálnych a/alebo kognitívnych výsledkov farmakologicky aktívnej a známej účinnej intervencie, ktorá by sa inak mohla použiť (pozri ďalej).

Placebo sú neúčinné alebo neúčinné liečebné prostriedky alebo prípravky; pacient však môže počas ich užívania pocítiť pozitívny alebo negatívny klinický účinok. Ak sa placebo podáva s cieľom napodobniť predtým podávaný liek, môže mať aj rovnaké vedľajšie účinky ako predchádzajúci autentický liek. Predpokladá sa, že väčšina týchto účinkov má psychologický charakter alebo je spôsobená inými nesúvisiacimi faktormi. Nie všetky placeba sú rovnako účinné. Placebo, ktoré zahŕňa požitie, injekciu alebo rez, je často účinnejšie ako neinvazívna technika. Placebo podávané autoritatívnymi osobami, ako sú všeobecní lekári a iní odborníci, môže byť tiež účinnejšie, ako keď tento psychologický efekt autority chýba.

Nie sú však inertné, fiktívne alebo neaktívne v akomkoľvek inom zmysle slova a môžu samy o sebe spôsobiť značnú zmenu v danom subjekte, v danom čase a za daných okolností. Podľa Shapira:

Otázka inertného a aktívneho placeba je vlastne akademická, pretože inaktívna látka neexistuje. Napríklad injekcie destilovanej vody môžu spôsobiť hemolýzu a intoxikáciu vodou. Požitie dvoch päťgramových [325 mg] kapsúl sacchari lactis [mliečneho cukru], QID [quater in die, „štyrikrát denne“], počas 30 rokov môže mať za následok zvýšenie hmotnosti o 30 kilogramov, takže aj cukor možno len ťažko považovať za neškodný, indiferentný alebo inertný.

Slovo placebo je latinský výraz pre „chcem sa páčiť“. Nachádza sa v latinskom texte v Biblii (Žalm 114, 1-9, verzia Vulgáty), odkiaľ sa dostalo do povedomia verejnosti prostredníctvom bohoslužby za zosnulých (podrobnosti nájdete v časti Placebo (pri pohrebe)).

Vždy, keď sa v lekárskom predpise požaduje placebo, môže to znamenať vyhlásenie predpisujúceho lekára: „Tento pacient prišiel za mnou s prosbou o liečbu, ktorá neexistuje alebo ktorú mu nemôžem alebo nechcem poskytnúť; poteším ho tým, že mu podám niečo neúčinné a budem tvrdiť, že je to účinné.“ Mohlo by to tiež naznačovať presvedčenie, že účinok bol spôsobený podvedomou túžbou pacienta vyhovieť lekárovi. Keďže placebo efekt je u pacienta, nie u lekára, môže to byť sebapodstatnejšie. Skoré používanie tohto termínu neuvádza, prečo bol zvolený.

Niekedy lekár, ktorý to robí, hovorí, že falošný liek je „Obecalp“, čo je „placebo“ napísané opačne. (a mnoho ďalších odkazov)

Horké prípravky proti bolesti a iné prvé placebo

Pôvodne bolo placebo látka, ktorú lekár v dobrom úmysle podával pacientovi a tvrdil mu, že je to silný liek (napr. liek proti bolesti), hoci v skutočnosti to nebolo nič iné ako cukrová pilulka. V Hooperovom lekárskom slovníku z roku 1811 sa preto uvádza, že placebo je „epiteton, ktorým sa označuje akýkoľvek liek prispôsobený viac na potešenie ako na prospech pacienta“. Následné zmiernenie symptómov pacienta sa pripisovalo viere pacienta v lekára, a teda jeho viere v liek. (Táto kategória, najmä pred prijatím prvého zákona o liekoch, môže splynúť s falošnými liekmi).

Moderná klinická aplikácia

Experimentátori zvyčajne používajú placebo v rámci klinického skúšania, v ktorom „testovacia skupina“ pacientov dostáva testovanú terapiu a „kontrolná skupina“ dostáva placebo. Potom sa dá zistiť, či výsledky „testovacej“ skupiny prevyšujú výsledky spôsobené placebo efektom. Ak áno, predpokladá sa, že terapia alebo tabletky podávané „testovacej skupine“ mali účinok.

Pôvod pojmu „placebo efekt“ (1920)

Pravdepodobne ako prvý hovoril o placebo efekte Graves (1920), keď hovoril o „placebo účinkoch liekov“, ktoré sa prejavujú v prípadoch, keď sa „zdá, že sa dosiahol skutočný psychoterapeutický účinok“.

V roku 1933 (Evans a Hoyle) (s použitím 90 subjektov) a v roku 1937 (Gold, Kwit a Otto) (s použitím 700 subjektov) každý z nich uverejnil štúdiu, ktorá porovnávala výsledky podávania aktívneho lieku a simulátora (ktorý obe výskumné skupiny nazvali placebo) v rámci tej istej štúdie. Ani v jednom z experimentov sa nepreukázal žiadny významný rozdiel medzi liečbou liekom a liečbou placebom; čo viedlo výskumníkov k záveru, že liek nemal žiadne špecifické účinky vo vzťahu k liečeným stavom.

V roku 1946 biostatista a fyziológ E. Morton Jellinek z Yaleovej univerzity ako prvý hovoril o „placebo reakcii“ alebo „placebo odpovedi“. Hovorí o „reakcii na placebo“ (s. 88), o tých, ktorí „reagovali na placebo“ (s. 88), o „reakcii na placebo“ (s. 89) a o „reakciách na placebo“ (s. 90). Z toho je zrejmé, že pre Jellinka boli pojmy „placebo reakcia“ a „placebo reakcia“ – alebo pojmy „placebo respondent“ a „placebo reaktor“ – totožné a zameniteľné.

Vo všeobecnej literatúre sa termín „placebo efekt“ bežne nesprávne pripisuje Henrymu K. Beecherovi v jeho článku The Powerful Placebo z roku 1955, kde však hovorí o placebo efekte len vtedy, keď ho dáva do kontrastu s účinkami liekov; inak vždy hovorí o „placebo reaktoroch“ a „placebo nereaktoroch“.

Beecher (1952), Beecher, Keats, Mosteller a Lasagna (1953), Beecher (1959) dôsledne hovoria o „placebo reaktoroch“ a „placebo nereaktoroch“; nikdy nehovoria o žiadnom „placebo efekte“. Beecher (1970) jednoducho hovorí o „placebo“.

Tieto účinky nie sú izolované a vzájomne sa vylučujúce a môžu si v rôznej miere pomáhať alebo si navzájom brániť. Aj Hyland (2003, s. 348) uvádza, že v prípadoch, keď „kontextové faktory prispievajú k silnej placebovej reakcii“, v dôsledku „zosilňujúceho alebo prídavného účinku placebovej reakcie“ sa placebo môže použiť na „zosilnenie účinku aktívnej liečby“, ktorá by inak bola oveľa menej účinná.

Na základe tejto predstavy, že „liek“ má špecifický liečebný účinok (t. j. účinok, pre ktorý bol podaný), Perlman (2001, s. 283) upozorňuje na tri ďalšie liečebné účinky:

Pri hľadaní príčinných súvislostí je otázka „Kto, čo, s kým a komu robí?“ ústrednou úlohou pri určovaní toho, čo sú:

Gaddum (1954) tiež uznáva, že „zmeny vo výskyte alebo závažnosti chorôb v nemocnici môžu byť spôsobené zmenami v strave alebo zmenami v ošetrovateľskom personáli, ktoré sa zhodujú so zavedením novej liečby“ (s. 195-196).

V experimentoch s prechladnutím, ktoré uskutočnili Gold, Kwit a Otto (1937), pri vysvetľovaní toho, prečo tí, ktorí dostali placebo liek, často pociťovali značný úžitok, Gold a jeho kolegovia predpokladali, že k zjavnej účinnosti údajne účinného lieku mohli významne prispieť iné, s liekom nesúvisiace faktory, ako napr:

Kvôli ťažkostiam s pripisovaním príčinných súvislostí sa mnohé javy prekrývajú s placebovými reakciami subjektov, a preto sú im nesprávne pripisované (tieto javy sú známe ako „confounders“ alebo „lurking variables“, ako napr:

Zabránenie subjektom rozpoznať placebo

Vhodné použitie placeba v klinickom skúšaní si často vyžaduje alebo prinajmenšom využíva dvojito zaslepenú štúdiu, čo znamená, že ani experimentátori, ani účastníci nevedia, ktoré osoby sú v „testovacej skupine“ a ktoré v „kontrolnej skupine“.

Cieľom projektu Coronary Drug Project bolo skúmať bezpečnosť a účinnosť liekov na dlhodobú liečbu ischemickej choroby srdca u mužov. U osôb v placebovej skupine, ktoré dodržiavali liečbu placebom (užívali placebo pravidelne podľa pokynov), sa preukázala takmer polovičná úmrtnosť v porovnaní s tými, ktorí liečbu nedodržiavali.
V podobnej štúdii na ženách sa podobne zistilo, že prežívanie bolo takmer 2,5-krát vyššie u tých, ktorí dodržiavali placebo. Tento zjavný placebo efekt môže byť spôsobený:

Potreba psychoaktívneho placeba

Keďže presvedčenie, že človek dostal aktívny liek, môže vyvolať výrazne zvýšený placebo efekt, v klinických štúdiách je často potrebné použiť psychoaktívne placebo, t. j. liek, ktorý vyvoláva dostatočné fyzické účinky na to, aby podporil presvedčenie kontrolnej a experimentálnej skupiny, že dostali aktívny liek.

Psychoaktívne placebo sa použilo v experimente v Marsh Chapel: dvojito zaslepenej štúdii, v ktorej experimentálna skupina dostávala psilocybín, zatiaľ čo kontrolná skupina dostávala veľkú dávku niacínu, látky, ktorá vyvoláva viditeľné fyzické účinky.

Walter Pahnke v roku 1962 opísal svoj Marsh Chapel Experiment vo svojej nepublikovanej doktorandskej práci „Drogy a mystika: V roku 1963 ju predložil na doktorandské štúdium v odbore Náboženstvo a spoločnosť na Harvardovej univerzite; hlavným vedeckým poradcom jeho dizertačnej práce bol Timothy Leary. Pahnke v nej písal o podávaní kapsúl, ktoré obsahovali 30 mg psilocybínu získaného z psychoaktívnych húb, a porovnával ich účinky s účinkami psychoaktívneho placeba, ktoré obsahovalo chemickú látku niacín v takej dávke, že vyvolávala veľmi výrazné fyziologické reakcie. Cieľom bolo, aby tieto reakcie viedli kontrolné subjekty k presvedčeniu, že dostali psychoaktívnu drogu.

Pojem „psychoaktívne placebo“ sa v literatúre vyskytuje zriedkavo, ale ak sa používa, vždy označuje placebo tohto typu. Napríklad: „Ani skúsený výskumník, ani naivný [subjekt] sa nedá ľahko oklamať v otázke, či dostal psychedelickú látku alebo len psychoaktívne placebo, napríklad amfetamín.“ (Harman, McKim, Mogar, Fadiman a Stolaroff, 1966, s. 215)

Placebo v klinických štúdiách

Simulátory placeba sú štandardnou kontrolnou zložkou väčšiny klinických štúdií, ktoré sa pokúšajú o určité kvantitatívne hodnotenie účinnosti nových liekov; mnohí zastávajú názor, „že placebom kontrolované štúdie sú často navrhnuté tak, že znevýhodňujú placebový stav“ a vo všeobecnosti platí, že na to, aby sa liek dostal na trh, musí byť výrazne účinnejší ako jeho placebo náprotivok.

Podľa Yoshioka (1998) bola vôbec prvou randomizovanou klinickou štúdiou štúdia, ktorú vykonala Medical Research Council (1948), zameraná na účinnosť streptomycínu pri liečbe pľúcnej tuberkulózy.V tejto štúdii boli dve testovacie skupiny

Výnimočnosť tejto štúdie spočívala v tom, že účastníci boli náhodne rozdelení do testovacích skupín. Doterajšia prax spočívala v tom, že subjekty boli do jednotlivých skupín zaraďované striedavo podľa poradia, v akom sa dostavili na liečbu. Táto prax sa považovala za veľmi neobjektívnu, pretože tí, ktorí prijímali každého pacienta, vedeli, do ktorej skupiny bude tento pacient zaradený (a predpokladalo sa, že rozhodnutie o prijatí alebo neprijatí konkrétneho pacienta môže byť ovplyvnené znalosťou experimentátora o povahe jeho choroby a jeho znalosťou skupiny, do ktorej by mal byť zaradený na základe náhradného zaradenia).

V poslednom čase sa objavila prax používania ďalšej prirodzenej skupiny ako takzvaného „tretieho ramena“ štúdie; a štúdie sa vykonávajú s použitím troch náhodne vybraných rovnako porovnávaných skúšobných skupín, David (1949, s. 28) napísal: „… je potrebné si uvedomiť, že prídavné meno „náhodný“ [v termíne „náhodná vzorka“] by sa malo vzťahovať na spôsob výberu vzorky, a nie na vzorku samotnú.“.

Výsledky v každej skupine sa pozorujú a porovnávajú navzájom, čo nám umožňuje merať:

Všimnite si, že v závislosti od zamerania vášho záujmu môže hodnota P-NH indikovať buď účinnosť celého liečebného procesu, alebo veľkosť „placebo reakcie“.

Výsledky týchto porovnaní potom určujú, či sa konkrétny liek považuje za účinný alebo nie.

V poslednom čase, keď sa výrazne zvýšili požiadavky na vedecké potvrdenie rôznych tvrdení o účinnosti rôznych takzvaných „hovoriacich terapií“ (ako je hypnoterapia, psychoterapia, poradenstvo a psychiatria bez použitia liekov), pretrváva polemika o tom, čo môže alebo nemôže byť vhodným placebom pre takéto terapeutické postupy.

V roku 2005 venoval Journal of Clinical Psychology, významný recenzovaný časopis (založený v roku 1945), celé číslo otázke „Koncepcie placeba v psychoterapii“ a obsahoval širokú škálu článkov, ktoré boli cenným príspevkom do tejto celkovej diskusie.

Placebo reakcia ako index

V niektorých klinických štúdiách určitých liekov sa môže stať, že úroveň „placebo reakcií“, ktoré sa prejavia u účastníkov štúdie, je buď výrazne vyššia, alebo nižšia (vo vzťahu k účinkom „aktívneho“ lieku), než by sa očakávalo pri iných štúdiách podobných liekov. V týchto prípadoch je pri rovnakých ostatných podmienkach úplne opodstatnené dospieť k záveru, že:

V konkrétnych prípadoch, ako je napríklad použitie cimetidínu na liečbu vredov (pozri nižšie), sa však významná úroveň placebovej odpovede môže ukázať aj ako ukazovateľ toho, do akej miery bola liečba zameraná na nesprávny cieľ.

Placebom kontrolované štúdie

Beecher (1955) uviedol, že približne štvrtina pacientov, ktorým bolo podané placebo, napr. proti bolesti chrbta, zaznamenala zmiernenie alebo zníženie bolesti. Pozoruhodné je, že pacienti nielenže hlásili zlepšenie, ale samotné zlepšenie bolo často objektívne merateľné a rovnaké zlepšenie sa zvyčajne nepozorovalo u pacientov, ktorí placebo nedostali.

Kvôli tomuto efektu štátne regulačné orgány schvaľujú nové lieky až po tom, čo sa testami zistí nielen to, že pacienti na ne reagujú, ale aj to, že ich účinok je väčší ako účinok placeba (tým, že ovplyvňujú viac pacientov, silnejšie ovplyvňujú respondentov alebo oboje). Takýto test alebo klinická štúdia sa nazýva placebom kontrolovaná štúdia. Keďže presvedčenie lekára o hodnote liečby môže ovplyvniť jeho správanie, a teda aj to, čomu verí jeho pacient, takéto skúšky sa zvyčajne vykonávajú „dvojito zaslepeným“ spôsobom: to znamená, že nielen pacienti nevedia, kedy dostávajú placebo, ale nevedia to ani lekári. Nedávno sa dokonca ukázalo, že podobné účinky môže mať aj „fingovaná“ operácia, a preto sa niektoré chirurgické techniky musia skúmať s kontrolným placebom (z pochopiteľných dôvodov zriedkavo dvojito zaslepeným). Aby si to zaslúžilo schválenie, musí mať skupina, ktorá dostáva experimentálnu liečbu, väčší prínos ako skupina s placebom.

Takmer všetky štúdie vykonané týmto spôsobom vykazujú určitý prínos v skupine s placebom. Napríklad Kahn uverejnil metaanalýzu štúdií skúmaných antidepresív a zistil 30 % zníženie počtu samovrážd a pokusov o samovraždu v placebových skupinách a 40 % zníženie v liečených skupinách. Štúdie však zvyčajne nezahŕňajú neliečenú skupinu, takže určiť skutočnú veľkosť placebo efektu v porovnaní s úplne neliečenými pacientmi je ťažké.

Pozoruhodné absencie placebo efektu

V psychologickej liečbe sú známe dve poruchy s veľmi nízkym účinkom placeba: schizofrénia a obsedantno-kompulzívna porucha.

Evans (2004) tvrdí, že placebo efekt pôsobí prostredníctvom potlačenia reakcie akútnej fázy, a preto nefunguje pri zdravotných stavoch, ktoré sa s ním nestretávajú. Reakcia akútnej fázy pozostáva zo zápalu a chorobného správania:

V štúdii zobrazovania mozgu, ktorú uskutočnil Leuchter (2002), sa zistilo, že pacienti s depresiou, ktorí reagovali na placebo efekt, vykazovali zmeny v prietoku krvi mozgom, ktoré sa líšili od zmien mozgových funkcií pozorovaných u pacientov, ktorí reagovali na antidepresíva. Iné štúdie, napríklad Khan (2000), tvrdia, že až 75 % účinnosti antidepresívnych liekov je spôsobených placebo-efektom, a nie samotnou liečbou.

Endogénne opiáty sú chemické látky produkované mozgom, ktoré potláčajú bolesť a vyvolávajú analgéziu a pocit pohody. Ópium a drogy z neho odvodené (opiáty) vyvolávajú svoje „opojenie“ tým, že spúšťajú rovnaké mozgové receptory, ktoré používajú prirodzené opiáty. Zvýšené uvoľňovanie endogénnych opiátov, ako je endorfín, sa spája s príjemnými zážitkami, ako je napríklad cvičenie (runner’s high) a sex. Placebo efekt sa dá zablokovať naloxónom, liekom, ktorý blokuje účinky opiátov, čo naznačuje, že placebo efekt môže byť čiastočne spôsobený uvoľňovaním prirodzených opiátov.

Abstinenčné príznaky pri vysadení placeba

Štúdia Women’s Health Initiative o hormonálnej substitučnej liečbe pri menopauze bola ukončená po tom, ako účastníčky, ktoré boli stále v programe, užívali hormóny alebo placebo v priemere 5,7 roka. Stredne závažné alebo závažné abstinenčné príznaky hlásilo 40,5 % účastníčok užívajúcich placebo v porovnaní so 63,3 % účastníčok hormonálnej substitúcie. Bolesť a stuhnutosť (muskuloskeletálne príznaky) boli najčastejšie hlásenými príznakmi v skupine užívajúcej placebo (22,2 %) aj v skupine užívajúcej hormóny (36,8 %), pričom prevyšovali ostatné príznaky o viac ako 10 %. Z tých, ktorí uvádzali bolesť a stuhnutosť, malo tieto príznaky na začiatku liečby 54,7 % v hormonálnej skupine a 38,3 % v placebovej skupine. Únava
bola druhým najčastejšie hláseným abstinenčným príznakom (21,3 % hormónov, 11,6 % placeba) a návaly tepla/nočné potenie tretím (21,2 % hormónov, 4,8 % placeba). Iba vazomotorické symptómy (návaly horúčavy/nočné potenie) boli v roku 2005 komisiou National Institutes of Health uznané za overené účinky menopauzy.

Tieto výsledky môžu naznačovať určitú naučenú reakciu, ktorá sa týka abstinenčných príznakov, ktoré sa objavujú v skupine s placebom, ako aj u osôb, ktoré dostávali terapiu, s väčším účinkom na bolesť a únavu ako na vazomotorické príznaky.

Objektívne alebo subjektívne účinky?

Alternatívny názor pripisuje falošné vnímanie placebo efektu skutočnosti, že pacienti, ktorým bolo podané placebo, hlásia zlepšenie skôr a horlivejšie, aby potešili a poďakovali sa ošetrujúcemu. Títo pacienti to môžu robiť aj vtedy, keď sa nedosiahlo žiadne skutočné fyzické zlepšenie. Jeden z uvádzaných údajov hovorí, že približne tretina pacientov sa po placebe zlepší, ale nedávna štúdia toto číslo spochybnila. Hróbjartsson a Götzsche v roku 2001 uviedli, že placebo efekt je oveľa menší, ako sa doteraz predpokladalo, ak vôbec existuje. Údaj o 30 percentách vychádza z článku Henryho Beechera, ktorý bol publikovaný v roku 1955 (H. Beecher, 1955). Beecher bol jedným z popredných obhajcov potreby hodnotenia liečby prostredníctvom dvojito zaslepených štúdií, čo pomáha vysvetliť, prečo sa tento údaj tak často cituje.

Štúdia Hróbjartssona a Götzscheho preukázala, že v mnohých štúdiách, v ktorých sa použila kontrolná skupina, ktorá nedostala žiadnu liečbu, boli účinky v skupine bez liečby takmer rovnaké ako účinky v skupine s placebom v prípade štúdií s binárnymi výsledkami (napr. dobre liečená alebo zle liečená). Autori dospeli k záveru, že placebo efekt nemá „silné klinické účinky“, a pripustili, že placebo má „možný malý prínos v štúdiách s kontinuálnymi subjektívnymi výsledkami a pri liečbe bolesti“. Preto dospeli k záveru, že jeho používanie mimo klinických štúdií nemá opodstatnenie.

V následnej štúdii v roku 2004 tí istí autori potvrdili svoje predchádzajúce výsledky a dospeli k záveru: „Nezistili sme žiadne dôkazy o všeobecne veľkom účinku placebo intervencií. Možný malý účinok na kontinuálne výsledky hlásené pacientom, najmä na bolesť, nebolo možné jasne odlíšiť od zaujatosti“.

Ak sú ich závery správne, placebo efekt sa redukuje na subjektívnu placebo ilúziu, pričom si zachováva svoj význam ako štatistický výskumný nástroj. Ako taký je nevyhnutné používať ho vo výskume, ale neetické je používať ho pri bežnej klinickej liečbe pacientov.

Tieto závery sú v rozpore s tým, čo dnes niektorí považujú za veľký folklór, ktorý sa vyvinul okolo celej myšlienky placebo efektu. Tento folklór sa vyvinul vo „výskumnom vákuu“ nevedomosti o skutočnej povahe placebo efektu.

Novinkou v týchto záveroch je dôraz na kľúčové slová „subjektívny“ a „bolesť“. To vysvetľuje dobre známu skutočnosť, že placebo efekt je najviac „účinný“ pri stavoch, kde sú subjektívne faktory veľmi výrazné alebo sú významnou súčasťou problému. Niektoré z týchto stavov sú: bolesť hlavy, bolesť žalúdka, astma, alergia, napätie a najmä najsubjektívnejší zo všetkých – bolesť, ktorá je významnou súčasťou väčšiny závažných (a mnohých miernych) ochorení.

To tiež vysvetľuje, prečo neexistuje presvedčivá dokumentácia o tom, že by placebo spôsobovalo významné liečebné účinky pri závažných biologických patologických stavoch.

Ako funguje placebo efekt

Všeobecne sa uznáva, že na to, aby došlo k placebo reakcii, musí byť subjekt presvedčený, že mu bol podaný účinný liek (alebo iná liečba), ale nesmie vedieť, že ide o neúčinné placebo. To je úplne odlišné od prípadu „aktívneho lieku“, kde sa lieková odpoveď vytvára aj v prípade skrytého podania, inými slovami bez ohľadu na to, či pacient vie alebo nevie, že dostal nejaký liek.

Otázka, ako a prečo vznikajú placebo reakcie, nie je abstraktnou teoretickou otázkou; má široký význam pre klinickú prax aj experimentálne hodnotenie terapeutických intervencií.

V poslednom čase sa na vysvetlenie týchto placebo reakcií ponúkajú tri rôzne hypotézy – t. j. „teória očakávania“, „klasické podmieňovanie“ a motivácia – ktoré sa síce zdôrazňujú rôzne faktory, ale navzájom sa nevylučujú a v skutočnosti sa do určitej miery prekrývajú.

Efekt očakávania subjektu pripisuje placebo efekt vedomej alebo nevedomej manipulácii pacientov pri hlásení zlepšenia. Hrobjartsson a Götzsche vo svojom článku tvrdili: „Väčšina pacientov je zdvorilá a má tendenciu potešiť vyšetrovateľov tým, že uvádza zlepšenie, aj keď žiadne zlepšenie nepociťujú.“ Subjektívne skreslenie môže byť aj nevedomé, keď pacient verí, že sa zlepšuje v dôsledku pozornosti a starostlivosti, ktorú dostal.

Klasické podmieňovanie je typ asociatívneho učenia, pri ktorom sa subjekt učí spájať určitý podnet s určitou reakciou. V tomto prípade je stimulantom látka vnímaná ako liek, ale je to placebo, a reakciou je zmiernenie príznakov. Je ťažké rozlíšiť podmienenie od efektu očakávania, keď je výsledok subjektívny a hlásený pacientom. Podmienenie však môže viesť k merateľným biologickým zmenám podobným zmenám pozorovaným pri skutočnej liečbe alebo lieku. Napríklad štúdie, ktoré ukazujú, že liečba placebom vedie k zmenám vo funkcii mozgu podobným zmenám ako skutočný liek, sú pravdepodobne príkladom podmienenia, ktoré vedie k objektívne merateľným výsledkom. (Sauro 2005, Wager 2004, Arnaldo 2002)

Motivačné vysvetlenia placebo efektu zvyčajne považujú placebo efekt za výsledok túžby človeka cítiť sa lepšie, znížiť úzkosť alebo spolupracovať s experimentátorom alebo zdravotníckym pracovníkom (Price et al. 1999, Margo 1999). Motivačnú perspektívu podporuje nedávny výskum, ktorý ukázal, že nevedomé ciele spolupráce môžu byť uspokojené potvrdením očakávaní o liečbe (Geers a kol. 2005).

Úloha endogénnych opiátov

Objavenie endogénnych opiátov alias endorfínov (látky podobné opiátom, ale prirodzene produkované v tele) v roku 1975 zmenilo situáciu v investovaní do placebo efektu. Keď sa pacientom, ktorí tvrdili, že pocítili úľavu od bolesti po podaní placeba, podal naloxón (liek, ktorý blokuje účinky opiátov), bolesť sa im vrátila, čo naznačuje, že placebo efekt môže byť čiastočne spôsobený psychologickou reakciou spôsobujúcou uvoľnenie prirodzených opiátov. (Sauro 2005)

Biologické substráty placebo reakcie

„Placebo reakcia“ môže zosilniť, zoslabiť, zrušiť, zvrátiť alebo dokonca zmeniť účinok „aktívneho“ lieku.

Keďže „placebo reakcia“ je rovnako významná v prípade „aktívneho“ lieku ako v prípade „inertného“ lieku, čím viac sa nám podarí zistiť o mechanizmoch, ktoré spôsobujú „placebo reakcie“, tým viac môžeme zvýšiť ich účinnosť a premeniť ich potenciálnu účinnosť na skutočnú úľavu, uzdravenie a vyliečenie.

Najnovšie výskumy jednoznačne naznačujú, že „placebo reakcia“ je komplexný psychobiologický fenomén, ktorý závisí od psychosociálneho kontextu subjektu a môže byť spôsobený širokou škálou neurobiologických mechanizmov (pričom konkrétny mechanizmus reakcie sa líši od okolností k okolnostiam).
Samotná existencia týchto „placebo reakcií“ výrazne naznačuje, že „musíme rozšíriť našu predstavu o hraniciach endogénnej kontroly človeka“; a v poslednom čase výskumníci v mnohých rôznych oblastiach preukázali prítomnosť biologických substrátov, jedinečných mozgových procesov a neurologických korelátov pre „placebo reakciu“:

Komplexná štúdia zameraná na fMRI, ktorú uskutočnili McClure a iní (2004), zameraná na reakcie mozgu subjektov, ktoré predtým vyjadrili preferenciu pre jeden alebo druhý z podobných nealkoholických nápojov Pepsi a Coca-Cola, preukázala, že „informácie o značke“, ktoré „významne ovplyvňujú vyjadrené preferencie subjektov“, sa spracúvajú v úplne inej oblasti mozgu, ako je oblasť aktivovaná pri slepých chuťových testoch (keď sa „preferencie určujú výlučne na základe zmyslových informácií“). To podporuje tvrdenie, že existujú nevedomé mozgové procesy, ktoré aktivujú „placebo reakciu“.

Etické výzvy a obavy

Bioetici vyjadrili rôzne obavy týkajúce sa používania placeba v modernej medicíne a výskume. Tieto obavy boli z veľkej časti zahrnuté do moderných pravidiel používania placebov vo výskume, ale niektoré otázky zostávajú predmetom diskusií. Etika predpisovania placebov v lekárskej praxi je veľmi diskutovaná. Niektorí lekári tvrdia, že používanie placeba je niekedy oprávnené, pretože neuškodí a môže priniesť aj úžitok. Po uverejnení štúdií Hróbjartssona a Götzscheho a ďalších sa tvrdenie, že placebo môže priniesť určitý úžitok, dostalo pod paľbu kritiky.

Väčšina z týchto obáv bola vyriešená v moderných konvenciách o používaní placebov vo výskume, avšak niektoré otázky zostávajú predmetom diskusií.

Od čias Hippokratovej prísahy sa o otázkach etiky lekárskej praxe viedli rozsiahle diskusie a postupne sa vypracovali kódexy praxe ako reakcia na pokrok vo vedeckej medicíne.

Norimberský kódex, ktorý bol vydaný v auguste 1947 ako dôsledok takzvaného Lekárskeho procesu, v ktorom sa skúmali poburujúce pokusy na ľuďoch vykonávané nacistickými lekármi počas druhej svetovej vojny, ponúka desať zásad legitímneho lekárskeho výskumu vrátane informovaného súhlasu, absencie nátlaku a prospešnosti voči účastníkom experimentu.

V roku 1964 vydala Svetová lekárska asociácia Helsinskú deklaráciu, ktorá svoje smernice osobitne obmedzila na zdravotnícky výskum vykonávaný lekármi a zdôraznila niekoľko ďalších podmienok v prípadoch, keď sa „lekársky výskum spája s lekárskou starostlivosťou“.

Významný rozdiel medzi Norimberským kódexom z roku 1947 a Helsinskou deklaráciou z roku 1964 spočíva v tom, že prvý kódex bol súborom zásad, ktoré lekárskej profesii navrhli sudcovia „Lekárskeho procesu“, zatiaľ čo druhý kódex si lekárska profesia vnútila sama.

V odseku 29 deklarácie sa osobitne spomínajú placebo prípravky:

29. Prínosy, riziká, záťaž a účinnosť novej metódy by sa mali testovať v porovnaní s najlepšími súčasnými profylaktickými, diagnostickými a terapeutickými metódami. To nevylučuje použitie placeba alebo žiadnej liečby v štúdiách, v ktorých neexistuje žiadna osvedčená profylaktická, diagnostická alebo terapeutická metóda.

V roku 2002 vydala Svetová lekárska asociácia nasledujúce podrobné oznámenie:

Musia sa dodržiavať všetky ostatné ustanovenia Helsinskej deklarácie, najmä potreba primeraného etického a vedeckého posúdenia.

Okrem požiadavky na informovaný súhlas všetkých účastníkov skúšania lieku je štandardným postupom aj informovanie všetkých testovaných osôb o tom, že môžu dostať testovaný liek alebo že môžu dostať placebo.

Dánska štúdia placeba

Štúdia dánskych všeobecných lekárov zistila, že 48 % z nich predpísalo placebo aspoň 10-krát za posledný rok. Najčastejšie predpisované placebo boli antibiotiká na vírusové infekcie a vitamíny na únavu. Špecialisti a nemocniční lekári uvádzali oveľa nižšiu mieru užívania placeba. (Hrobjartsson 2003) Štúdia lekárov v Izraeli z roku 2004 v časopise British Medical Journal zistila, že 60 % z nich použilo vo svojej lekárskej praxi placebo, najčastejšie na „odvrátenie“ žiadosti o neopodstatnené lieky alebo na upokojenie pacienta. Z lekárov, ktorí uviedli, že používajú placebo, len 15 % informovalo svojich pacientov, že dostávajú placebo alebo nešpecifické lieky. (Nitzan 2004) V sprievodnom úvodníku sa uvádza,

Placebo efekt, ktorý sa považuje za dôsledok inertnej pilulky, možno lepšie chápať ako účinok vzťahu medzi lekárom a pacientom. Pridanie starostlivosti lekára k lekárskej starostlivosti ovplyvňuje pacientov zážitok z liečby, znižuje bolesť a môže ovplyvniť výsledok. Z tohto prieskumu jasne vyplýva, že lekári naďalej používajú placebo a väčšina si myslí, že pomáha.

Editoriál naznačil, že s metódami Hróbjartssona a Götzscheho sú problémy, a tvrdil, že ich výsledky ukazujú, že placebo nemôže liečiť všetko, ale nedokazujú, že placebo efekt nelieči nič. Redakčný článok dospel k záveru: „Nemôžeme si dovoliť zbaviť sa akejkoľvek liečby, ktorá funguje, aj keď si nie sme istí, ako to robí.“ (Spiegel 2004)

Redakčný článok vyvolal reakcie na oboch stranách problému.

Časopis BMJ uverejnil sériu reakcií na úvodník Dr. Spiegela online v sekcii rýchlych reakcií. Vybrané odpovede boli uverejnené v neskorších vydaniach časopisu.

Okrem toho je tu aj nepraktickosť placeba:

Približne 25 % lekárov v dánskych aj izraelských štúdiách použilo placebo ako diagnostický nástroj na určenie, či sú symptómy pacienta skutočné, alebo či pacient predstiera. Kritici aj obhajcovia používania placeba v medicíne sa zhodli na tom, že je to neetické. V úvodníku časopisu British Medical Journal sa uvádza: „To, že pacientovi placebo uľaví od bolesti, neznamená, že bolesť nie je skutočná alebo organického pôvodu… používanie placeba na ‚diagnostiku‘, či bolesť je alebo nie je skutočná, je nesprávne.“

Podávanie placeba sa môže ukázať ako užitočná liečba v niektorých špecifických prípadoch, keď nie je možné použiť odporúčané lieky. Napríklad pacientom s popáleninami, ktorí majú problémy s dýchaním, často nemožno predpísať opioid (morfín) alebo deriváty opioidov (petidín), pretože môžu spôsobiť ďalšiu depresiu dýchania. V takýchto prípadoch sú pri poskytovaní skutočnej úľavy od bolesti popáleným pacientom užitočné placebo injekcie (normálny fyziologický roztok atď.), ak sa im (tým, ktorí nie sú v delíriu) povie, že sa im podáva silná dávka lieku proti bolesti.

Existuje všeobecná zhoda, že kontrolné skupiny s placebom sú dôležitým nástrojom na kontrolu viacerých typov možných skreslení vrátane placebo efektu v dvojito zaslepených klinických štúdiách.

Placebo efekt je aktívnou oblasťou výskumu a diskusií a je možné, že v budúcnosti dôjde k jasnému konsenzu o používaní placeba v lekárskej praxi.

Praktické dôsledky a následky

Podľa týchto zistení vám placebo môže navodiť pocit, že je vám lepšie, a dokonca dočasne pocit, že je vám lepšie, ale v skutočnosti vám lepšie nebude. Pri závažnom ochorení nespôsobí žiadnu významnú fyziologickú zmenu. Stručne povedané, oklame vás (čo je jeho zamýšľaná funkcia pri dvojito zaslepených experimentoch).

Pre väčšinu vedcov nie sú tieto závery ničím prevratným, pretože už roky používajú vo výskume placebo, pričom vychádzajú z predpokladu, že je to tak. Ak by verili v opak, konali by v rozpore s lepšími poznatkami.

Mnohé šarlatánstvo dosahuje dočasný „úspech“ vedomým alebo nevedomým zneužitím tejto placebo ilúzie. Pre pacienta môže byť takéto zneužitie placeba nákladné a v konečnom dôsledku fatálne. Šarlatánovi to oklame pacienta na dostatočne dlhý čas, aby mohol pokračovať v podvode.

Kontrolné skupiny s placebom budú v dohľadnej budúcnosti naďalej dôležitou súčasťou dvojito zaslepených klinických štúdií. Aj keď placebo efekt nie je užitočnou metódou liečby chorôb, jeho účinky sa v klinických štúdiách pozorujú a sú dostatočne reálne na to, aby narušili úsilie o určenie užitočnosti nových liekov a terapeutických postupov, ak nie sú riadne kontrolované.

Mätúce faktory mylne považované za placebo efekt

Vzhľadom na ťažkosti pri pripisovaní príčinnej súvislosti sa mnohé javy prekrývajú so štatistikami placebo efektu, a preto môžu byť do nich mylne zahrnuté.

Neurobiológia placebo efektu

Kategórie
Psychologický slovník

Ekonomická nerovnosť

Rozdiely v rovnosti národných príjmov vo svete merané národným Giniho koeficientom. Giniho koeficient je číslo medzi 0 a 1, kde 0 zodpovedá dokonalej rovnosti (keď majú všetci rovnaký príjem) a 1 zodpovedá dokonalej nerovnosti (keď má jedna osoba všetok príjem a všetci ostatní majú nulový príjem).

Slumy vedľa výškových komerčných budov v indickom meste Cochin.

Ekonomická nerovnosť (alebo „rozdiely v bohatstve a príjmoch“) zahŕňa všetky rozdiely v rozdelení ekonomického majetku a príjmov. Tento pojem sa zvyčajne vzťahuje na nerovnosť medzi jednotlivcami a skupinami v rámci spoločnosti, ale môže sa vzťahovať aj na nerovnosť medzi krajinami. Problematika ekonomickej nerovnosti súvisí s myšlienkami spravodlivosti: rovnosť výsledkov a rovnosť príležitostí. Hlavný nástroj, ktorý znižuje ekonomickú nerovnosť, progresívne zdanenie, sa ukázal ako účinný v medzinárodných porovnaniach kompresie príjmov a rozdelenia bohatstva. Spornou otázkou je, či je hospodárska nerovnosť negatívnym javom, a to z utilitárnych aj morálnych dôvodov. V knihe vydanej v roku 2009 sa tvrdí, že negatívne sociálne javy, ako je kratšia priemerná dĺžka života, vyššia chorobnosť, vraždy, detská úmrtnosť, obezita, tehotenstvá mladistvých, emocionálne depresie a počet väzňov, korelujú s vyššou sociálno-ekonomickou nerovnosťou.

Hospodárska nerovnosť existovala v mnohých spoločnostiach a historických obdobiach; o jej povahe, príčinách a význame sa vedú rozsiahle diskusie. Na vzniku ekonomickej nerovnosti sa podieľa hospodárska štruktúra alebo systém krajiny (napríklad kapitalizmus alebo socializmus), prebiehajúce alebo minulé vojny a rozdiely v schopnostiach jednotlivcov vytvárať bohatstvo.

Ekonomická nerovnosť sa môže časom znižovať alebo zvyšovať. Napríklad v mnohých krajinách sa nerovnosť zvýšila v počiatočných fázach hospodárskeho rozvoja, keď investičné príležitosti zvýšili príjmy tých, ktorí majú kapitál, zatiaľ čo prílev lacnej vidieckej pracovnej sily do miest znižoval mzdy. V neskorších fázach môže dozrievajúci investičný trh, organizácia práce a nižšia miera migrácie z vidieka znížiť úroveň nerovnosti.

Na meranie ekonomickej nerovnosti existujú rôzne číselné indexy. Nerovnosť sa najčastejšie meria pomocou Giniho koeficientu, ale existuje aj mnoho iných metód.

Rozsah nerovnosti v modernom svete

Dlho očakávaná štúdia s názvom „Divided We Stand: Organizácia pre hospodársku spoluprácu a rozvoj (OECD) oznámila svoje závery o príčinách, dôsledkoch a politických dôsledkoch pokračujúceho prehlbovania extrémov bohatstva a chudoby v 22 členských štátoch (OECD 2011-12-05).

Štúdia Svetového inštitútu pre výskum rozvojovej ekonomiky pri Univerzite OSN uvádza, že len 1 % najbohatších dospelých vlastnilo v roku 2000 40 % svetového majetku. Traja najbohatší ľudia vlastnia viac finančných aktív ako 48 národov s najnižšími príjmami dohromady. Spoločný majetok „10 miliónov dolárových milionárov“ narástol v roku 2008 na takmer 41 biliónov dolárov. V roku 2001 žilo 46,4 % ľudí v subsaharskej Afrike v extrémnej chudobe. Takmer polovica všetkých indických detí je podvyživená, avšak aj medzi pätinou najbohatších je tretina detí podvyživená.

Hoci sa diskutuje o nedávnych trendoch globálnej nerovnosti, táto otázka nie je vôbec jasná, a to platí tak pre celkový trend globálnej nerovnosti, ako aj pre jej zložky medzi jednotlivými krajinami a v rámci jednotlivých krajín. Existujúce údaje a odhady naznačujú veľký nárast medzinárodnej (a všeobecnejšie medziregionálnej) zložky v rokoch 1820 až 1960. Od tohto obdobia sa mohla mierne znížiť na úkor zvyšovania nerovnosti v rámci krajín.

Hlavnou príčinou ekonomickej nerovnosti v moderných trhových ekonomikách je určovanie miezd trhom. Nerovnosť je spôsobená rozdielmi v ponuke a dopyte po rôznych druhoch práce. V čisto kapitalistickom spôsobe výroby (t. j. tam, kde profesijné a pracovné organizácie nemôžu obmedzovať počet pracovníkov) mzdy pracovníkov nebudú kontrolovať tieto organizácie ani zamestnávateľ, ale trh. Mzdy fungujú rovnako ako ceny akéhokoľvek iného tovaru. Mzdy teda možno považovať za funkciu trhovej ceny zručnosti. A preto sa nerovnosť riadi touto cenou. Podľa zákona ponuky a dopytu je cena zručnosti určená pretekom medzi dopytom po kvalifikovanom pracovníkovi a ponukou kvalifikovaného pracovníka. Očakávali by sme, že cena bude rásť, keď dopyt prevyšuje ponuku, a naopak. Zamestnávatelia, ktorí ponúkajú mzdu nižšiu ako trhovú, zistia, že ich podnik má chronicky nedostatok zamestnancov. Ich konkurenti využijú túto situáciu a ponúknu vyššiu mzdu, aby získali najlepších pracovníkov. Pre podnikateľa, ktorého hlavným záujmom je zisk, je ponuka nižšej alebo vyššej ako trhovej mzdy pre pracovníkov stratová.

Pracovné miesto, na ktorom je veľa pracovníkov ochotných pracovať dlhý čas (vysoká ponuka), ktorí súťažia o pracovné miesto, ktoré vyžaduje len málo ľudí (nízky dopyt), bude mať za následok nízku mzdu za toto pracovné miesto. Je to preto, lebo konkurencia medzi pracovníkmi znižuje mzdu. Príkladom môžu byť pracovné miesta, ako je umývanie riadu alebo obsluha zákazníkov. Konkurencia medzi pracovníkmi má tendenciu znižovať mzdy z dôvodu postrádateľnosti pracovníka vo vzťahu k jeho konkrétnej práci. Práca, kde je málo schopných alebo ochotných pracovníkov (nízka ponuka), ale veľká potreba pracovných miest (vysoký dopyt), bude mať za následok vysoké mzdy za túto prácu. Je to preto, že konkurencia medzi zamestnávateľmi o zamestnancov bude zvyšovať mzdu. Príkladom môžu byť pracovné miesta, ktoré si vyžadujú vysoko rozvinuté zručnosti, vzácne schopnosti alebo vysokú mieru rizika. Konkurencia medzi zamestnávateľmi má tendenciu zvyšovať mzdy vzhľadom na povahu práce, pretože na danú pozíciu je relatívny nedostatok pracovníkov. Profesijné a odborové organizácie môžu obmedziť ponuku pracovníkov, čo má za následok vyšší dopyt a vyššie príjmy členov. Členovia môžu získať vyššie mzdy aj prostredníctvom kolektívneho vyjednávania, politického vplyvu alebo korupcie.

Výsledkom týchto interakcií medzi ponukou a dopytom je odstupňovanie mzdových úrovní v spoločnosti, ktoré významne ovplyvňuje ekonomickú nerovnosť.

Boli vykonané rôzne štúdie o korelácii medzi skóre IQ a bohatstvom alebo príjmom. V knihe IQ and the Wealth of Nations (IQ a bohatstvo národov), ktorú napísal Dr. Richard Lynn, sa skúma tento vzťah a konštruuje koreláciu medzi priemerným IQ a HDP vo výške 0,82. Odborné výskumné práce o tomto vzťahu boli podrobené tvrdej kritike. Stephen Jay Gould vo svojej knihe The Mismeasure of Man kritizoval testovanie inteligencie a tvrdil, že testy a štatistické modely používané na ich vyhodnocovanie sú vo svojej podstate chybné. Existuje aj veľmi sporná štúdia The Bell Curve (Bellova krivka), ktorá poskytuje analýzu, že inteligencia je podstatne ovplyvnená genetikou aj prostredím a zohráva čoraz väčšiu úlohu v sociálnej stratifikácii.

Ďalšou príčinou je sadzba dane z príjmu spolu s progresivitou daňového systému. Progresívna daň je daň, pri ktorej sa sadzba dane zvyšuje so zvyšovaním základu dane. V progresívnom daňovom systéme bude mať výška najvyššej sadzby dane priamy vplyv na úroveň nerovnosti v spoločnosti, a to buď na jej zvýšenie, alebo zníženie. Okrem toho strmšia progresivita vedie k ešte rovnomernejšiemu rozdeleniu príjmov v rámci celej krajiny. Rozdiel medzi Giniho indexom pre rozdelenie príjmov pred zdanením a Giniho indexom po zdanení je ukazovateľom účinkov takéhoto zdanenia. Celkové sadzby dane z príjmov v Spojených štátoch sú pod priemerom OECD.

Politici a ekonómovia diskutujú o úlohe daňovej politiky pri zmierňovaní alebo prehlbovaní majetkovej nerovnosti. Ekonómovia ako Paul Krugman, Peter Orszag a Emmanuel Saez tvrdia, že daňová politika v období po druhej svetovej vojne skutočne zvýšila príjmovú nerovnosť tým, že umožnila najbohatším americkým pracovníkom oveľa väčší prístup ku kapitálu ako Američanom s nižšími príjmami. Iní ekonómovia a politici, ako napríklad Paul Ryan, si nemyslia, že daňová politika vytvorila priepasť bohatstva medzi bohatými, strednou a nižšou triedou Američanov.

Informatizácia/inovatívna technológia

Ďalším faktorom, ktorý v 20. storočí prispel k rastúcej nerovnosti, bola informatizácia a rozvoj technológií, keď elektrická energia nahradila pracovnú silu. S touto rastúcou zmenou v technológii zaznamenali Spojené štáty rastúci dopyt po kvalifikovaných pracovníkoch, ktorí by používali počítače a obsluhovali elektrické vynálezy. To malo za následok posun dopytu po ponuke kvalifikovanej pracovnej sily smerom doprava, čo spôsobilo nárast relatívnych miezd kvalifikovaných pracovníkov v porovnaní so mzdami nekvalifikovaných pracovníkov. Takáto zmena v mzdách zvýšila už existujúcu nerovnosť.

Martin Ford, autor knihy Svetlá v tuneli: Ford Ford: Automatizácia, zrýchľujúca sa technológia a hospodárstvo budúcnosti tvrdí, že nerovnosť príjmov sa bude pravdepodobne naďalej zvyšovať, pretože stále viac pracovných miest podlieha automatizácii. S ďalším rozvojom robotiky a umelej inteligencie môžu byť ohrozené aj mnohé kvalifikované pracovné miesta. Technológie, ako je strojové učenie, môžu v konečnom dôsledku umožniť počítačom vykonávať mnohé práce založené na vedomostiach, ktoré si vyžadujú značné vzdelanie. To môže mať za následok značnú nezamestnanosť na všetkých úrovniach kvalifikácie, stagnáciu alebo pokles miezd väčšiny pracovníkov a zvýšenú koncentráciu príjmov a bohatstva, keďže vlastníci kapitálu získavajú čoraz väčšiu časť hospodárstva. To by následne mohlo viesť k zníženiu spotrebiteľských výdavkov a hospodárskeho rastu, keďže väčšina obyvateľstva nemá dostatočný diskrečný príjem na nákup výrobkov a služieb produkovaných hospodárstvom; pozri Nadhodnota.

Jedným z dôležitých faktorov vytvárania nerovností sú rozdiely v prístupe jednotlivcov k vzdelaniu. Vzdelanie, najmä v oblasti, kde je vysoký dopyt po pracovníkoch, vytvára vysoké mzdy pre osoby s týmto vzdelaním. V dôsledku toho tí, ktorí si vzdelanie nemôžu dovoliť alebo sa rozhodnú nepovinné vzdelanie neabsolvovať, dostávajú spravidla oveľa nižšie mzdy. Počas masového hnutia za stredoškolské vzdelanie v rokoch 1910 – 1940 došlo k nárastu počtu kvalifikovaných pracovníkov, čo viedlo k poklesu ceny kvalifikovanej pracovnej sily. Cieľom stredoškolského vzdelávania v tomto období bolo vybaviť študentov potrebnými zručnosťami, aby sa mohli uplatniť v práci. V skutočnosti sa líši od súčasného stredoškolského vzdelávania, ktoré sa považuje za odrazový mostík na získanie vysokoškolského a vyššieho vzdelania. Tento pokles miezd spôsobil obdobie kompresie a zníženia nerovnosti medzi kvalifikovanými a nekvalifikovanými pracovníkmi.

John Schmitt a Ben Zipperer (2006) z CEPR poukazujú na ekonomický liberalizmus a zníženie regulácie podnikania spolu s poklesom členstva v odboroch ako na jednu z príčin ekonomickej nerovnosti. V analýze účinkov intenzívnej angloamerickej neoliberálnej politiky v porovnaní s kontinentálnym európskym neoliberalizmom, kde odbory zostali silné, dospeli k záveru: „Americký hospodársky a sociálny model je spojený so značnou mierou sociálneho vylúčenia vrátane vysokej úrovne príjmovej nerovnosti, vysokej miery relatívnej a absolútnej chudoby, zlých a nerovných výsledkov vo vzdelávaní, zlých zdravotných výsledkov a vysokej miery kriminality a uväznenia. Dostupné dôkazy zároveň poskytujú len malú podporu pre názor, že flexibilita trhu práce v USA výrazne zlepšuje výsledky na trhu práce. Napriek rozšíreným predsudkom o opaku ekonomika USA neustále poskytuje nižšiu úroveň ekonomickej mobility ako všetky krajiny kontinentálnej Európy, o ktorých sú k dispozícii údaje.“

Liberalizácia obchodu môže posunúť ekonomickú nerovnosť z globálneho na domáce meradlo. Keď bohaté krajiny obchodujú s chudobnými krajinami, nízko kvalifikovaní pracovníci v bohatých krajinách môžu v dôsledku konkurencie pociťovať zníženie miezd, zatiaľ čo nízko kvalifikovaní pracovníci v chudobných krajinách môžu pociťovať zvýšenie miezd. Obchodný ekonóm Paul Krugman odhaduje, že liberalizácia obchodu mala merateľný vplyv na rastúcu nerovnosť v Spojených štátoch. Tento trend pripisuje zvýšenému obchodu s chudobnými krajinami a fragmentácii výrobných prostriedkov, čo vedie k tomu, že nízkokvalifikované pracovné miesta sa stávajú obchodovateľnejšími. Pripúšťa však, že vplyv obchodu na nerovnosť v Amerike je v porovnaní s inými príčinami, ako sú technologické inovácie, zanedbateľný, s čím sa stotožňujú aj ďalší odborníci. Lawrence Katz odhaduje, že obchod sa na zvyšovaní príjmovej nerovnosti podieľal len 5 – 15 %. Niektorí ekonómovia, ako napríklad Robert Lawrence, takýto vzťah spochybňujú. Lawrence najmä tvrdí, že technologické inovácie a automatizácia spôsobili, že nízkokvalifikované pracovné miesta boli v bohatších krajinách nahradené strojovou prácou a že bohatšie krajiny už nemajú významný počet nízkokvalifikovaných pracovníkov vo výrobe, ktorých by mohla ovplyvniť konkurencia z chudobných krajín.

Predpokladá sa, že k ekonomickej nerovnosti prispieva aj existencia rôznych pohlaví, rás a kultúr v spoločnosti. Niektorí psychológovia, ako napríklad Richard Lynn, tvrdia, že existujú vrodené skupinové rozdiely v schopnostiach, ktoré sú čiastočne zodpovedné za vytváranie rasových a rodových skupinových rozdielov v bohatstve (pozri tiež rasa a inteligencia, pohlavie a inteligencia), hoci toto tvrdenie je veľmi kontroverzné. Koncepcia rodových rozdielov sa tiež snaží vysvetliť rozdiely v príjmoch medzi pohlaviami.

Predpokladá sa, že kultúra a náboženstvo zohrávajú úlohu pri vytváraní nerovnosti tým, že buď podporujú, alebo odrádzajú od správania zameraného na získavanie bohatstva a poskytujú základ pre diskrimináciu. V mnohých krajinách majú jednotlivci patriaci k určitým rasovým a etnickým menšinám väčšiu pravdepodobnosť, že budú chudobní. Medzi navrhované príčiny patria kultúrne rozdiely medzi jednotlivými rasami, rozdiely v dosiahnutom vzdelaní a rasizmus.

V mnohých krajinách existujú rozdiely v príjmoch mužov a žien, ktoré zvýhodňujú mužov na trhu práce. Napríklad medián platu žien v USA na plný úväzok je 77 % platu mužov v USA. K tomuto rozdielu môže prispievať niekoľko iných faktorov než diskriminácia. Ženy pri hľadaní práce v priemere častejšie ako muži zvažujú iné faktory ako plat a môžu byť menej ochotné cestovať alebo sa presťahovať. Thomas Sowell vo svojej knihe Knowledge and Decisions (Znalosti a rozhodnutia) tvrdí, že tento rozdiel je spôsobený tým, že ženy neprijímajú prácu z dôvodu manželstva alebo tehotenstva, ale štúdie príjmov ukazujú, že to nevysvetľuje celý rozdiel. Muži oveľa častejšie vykonávajú nebezpečné povolania, ktoré sú často lepšie platené ako pozície, po ktorých túžia a ktoré vyhľadávajú ženy. Správa amerického sčítania ľudu o rozdieloch v zárobkoch uvádza: „Keď zohľadníme rozdiel medzi pracovnými vzorcami mužov a žien, ako aj ďalšie kľúčové faktory, ženy v roku 2000 zarábali v priemere 80 % toho, čo muži… Ani po zohľadnení kľúčových faktorov, ktoré ovplyvňujú zárobky, náš model nedokázal vysvetliť všetky rozdiely v zárobkoch mužov a žien.“ Rozdiely v príjmoch v iných krajinách sa pohybujú od 53 % v Botswane po -40 % v Bahrajne. V Spojených štátoch medzi ženami a mužmi, ktorí sa nikdy nevydali alebo nemajú deti, zarábajú ženy viac ako muži. Okrem toho ženy, ktoré pracujú na čiastočný úväzok, zarábajú v priemere viac ako muži, ktorí pracujú na čiastočný úväzok.

S kultúrnymi otázkami súvisí aj rôznorodosť preferencií v spoločnosti, ktorá často prispieva k ekonomickej nerovnosti. Keď si majú vybrať medzi tvrdšou prácou, aby zarobili viac peňazí, a väčším využívaním voľného času, rovnako schopní jednotlivci s rovnakým zárobkovým potenciálom často volia rôzne stratégie. To vedie k ekonomickej nerovnosti aj v spoločnostiach s dokonalou rovnosťou schopností a okolností. Kompromis medzi prácou a voľným časom je v ekonomike práce obzvlášť dôležitý na ponukovej strane trhu práce.

Podobne aj jednotlivci v spoločnosti majú často rôzne úrovne averzie voči riziku. Keď sa rovnako zdatní jednotlivci pustia do riskantných činností s potenciálom veľkých výnosov, ako je napríklad zakladanie nových podnikov, niektoré podniky uspejú a niektoré zlyhajú. Prítomnosť úspešných aj neúspešných podnikov v spoločnosti vedie k ekonomickej nerovnosti, aj keď sú všetci jednotlivci rovnakí.

Simon Kuznets tvrdil, že úroveň ekonomickej nerovnosti je z veľkej časti výsledkom štádií vývoja. Kuznets videl vzťah medzi úrovňou príjmov a nerovnosťou, ktorý sa podobá krivke, dnes známej ako Kuznetsova krivka. Podľa Kuznetsa majú krajiny s nízkou úrovňou rozvoja relatívne rovnomerné rozdelenie bohatstva. Ako sa krajina rozvíja, získava viac kapitálu, čo vedie k tomu, že vlastníci tohto kapitálu majú viac bohatstva a príjmov a zavádza sa nerovnosť. Nakoniec sa prostredníctvom rôznych možných prerozdeľovacích mechanizmov, ako sú programy sociálneho zabezpečenia, rozvinutejšie krajiny vrátia k nižšej úrovni nerovnosti. Kuznets tento vzťah preukázal pomocou prierezových údajov. Novšie testovanie tejto teórie pomocou lepších panelových údajov však ukázalo, že je veľmi slabá. Kuznetsova krivka predpovedá, že príjmová nerovnosť sa nakoniec v určitom čase zníži. Ako príklad možno uviesť, že príjmová nerovnosť v Spojených štátoch skutočne klesla počas hnutia High School Movement v 40. rokoch 20. storočia a neskôr. Najnovšie údaje však ukazujú, že úroveň príjmovej nerovnosti začala po roku 1970 rásť. To však nemusí nevyhnutne vyvracať Kuznetsovu teóriu. Je možné, že dochádza k ďalšiemu Kuznetsovmu cyklu, konkrétne k presunu z výrobného sektora do sektora služieb. Z toho vyplýva, že je možné, aby v danom čase prebiehalo viacero Kuznetsových cyklov.

Ako príklad koncentrácie bohatstva možno uviesť, že vodiči nákladných vozidiel, ktorí vlastnia vlastné nákladné vozidlá, často zarábajú viac peňazí ako tí, ktorí ich nevlastnia, pretože vlastník nákladného vozidla sa môže vyhnúť nájomnému, ktoré vlastníci účtujú vodičom (dokonca aj pri zohľadnení nákladov na údržbu a iných nákladov). Preto si vodič kamiónu, ktorý má na začiatku bohatstvo, môže dovoliť kúpiť vlastný kamión, aby zarobil viac peňazí. Vodič kamiónu, ktorý nevlastní vlastný kamión, dostáva nižšiu mzdu, a preto sa ocitol v situácii 22, keď si nemôže kúpiť vlastný kamión, aby zvýšil svoj príjem.

Ďalším príkladom koncentrácie bohatstva je skutočnosť, že úspory skupín s vyššími príjmami sa hromadia oveľa rýchlejšie ako úspory skupín s nižšími príjmami. Skupiny s vyššími príjmami môžu ušetriť značnú časť svojich príjmov. Na druhej strane skupiny s nižšími príjmami sotva zarobia dosť na pokrytie svojej spotreby, a preto sú schopné ušetriť len zlomok svojich príjmov alebo dokonca žiadne úspory. Za predpokladu, že obe skupiny dosahujú rovnakú mieru výnosnosti svojich úspor, výnosnosť úspor skupín s vyššími príjmami je oveľa vyššia ako úspory skupín s nižšími príjmami, pretože skupiny s vyššími príjmami majú oveľa väčšiu základňu.

S koncentráciou bohatstva súvisia aj účinky medzigeneračnej nerovnosti a nerovnosti v bývaní. Bohatí majú tendenciu poskytovať svojim potomkom lepšie vzdelanie, čím zvyšujú ich šance na dosiahnutie vysokého príjmu. Okrem toho bohatí často zanechávajú svojim potomkom bohaté dedičstvo, čím naštartujú proces kondenzácie bohatstva pre ďalšiu generáciu. Niektorí sociológovia, ako napríklad Charles Murray, však tvrdia, že to má len malý vplyv na dlhodobý výsledok a že vrodené schopnosti sú zďaleka najlepším faktorom určujúcim celoživotný výsledok.

„…s rastúcou koncentráciou bohatstva rastie aj počet bánk s relatívne neistými úvermi. A čím vyššia je koncentrácia, tým väčší je počet potenciálnych zlyhaní bánk.“

Batra predpovedal, že to isté sa stane, ak sa podiel 1 % opäť zvýši.

Niektorí ekonómovia rakúskej školy tvrdia, že vysoká inflácia spôsobená menovou politikou krajiny môže prispievať k hospodárskej nerovnosti. Táto teória tvrdí, že inflácia peňažnej zásoby je donucovacím opatrením, ktoré zvýhodňuje tých, ktorí už majú možnosť zarábať, a znevýhodňuje tých, ktorí majú stály príjem alebo úspory, čím sa nerovnosť prehlbuje. Uvádzajú príklady korelácie medzi infláciou a nerovnosťou a poznamenávajú, že infláciu možno spôsobiť nezávisle od „tlače peňazí“, čo naznačuje príčinnú súvislosť nerovnosti s infláciou.

Zakorenené vrstvy moci – či už ekonomickej, politickej, statusovej, pripísanej alebo meritokratickej – môžu viesť k zníženiu mobility prostredníctvom presadzovania tejto moci a k zvýšeniu nerovnosti.

Tieto ustanovenia môžu znížiť nerovnosť, ale niekedy viedli k zvýšeniu ekonomickej nerovnosti (ako v Sovietskom zväze, kde distribúciu týchto štátnych dávok kontrolovala privilegovaná trieda). Politológovia tvrdia, že verejná politika kontrolovaná organizáciami bohatých od 70. rokov 20. storočia neustále znižuje ekonomickú rovnosť v USA.

Výskum ukázal nepriamu súvislosť medzi príjmovou nerovnosťou a sociálnou súdržnosťou. V rovnostárskejších spoločnostiach si ľudia oveľa viac dôverujú, merania sociálneho kapitálu naznačujú väčšiu angažovanosť v komunite a miera vrážd je trvalo nižšia.

Jedným z prvých autorov, ktorí si všimli súvislosť medzi hospodárskou rovnosťou a sociálnou súdržnosťou, bol Alexis de Tocqueville vo svojom diele Demokracia v Amerike. V roku 1831 napísal:

Príjmová nerovnosť a index sociálneho kapitálu v 50 štátoch USA. Rovnosť súvisí s vyššou úrovňou sociálneho kapitálu

Eric Uslaner a Mitchell Brown vo svojej práci z roku 2002 ukázali, že existuje vysoká korelácia medzi mierou dôvery v spoločnosti a mierou rovnosti príjmov. Urobili to porovnaním výsledkov otázky „Využili by vás ostatní, keby mali príležitosť?“ v americkom prieskume General Social Survey a ďalších so štatistikami o príjmovej nerovnosti. Podobne v článku Andersena a Fetnera z roku 2008 sa zistil silný vzťah medzi ekonomickou nerovnosťou v rámci krajín a medzi krajinami a toleranciou v 35 demokratických krajinách.

Robert Putnam, profesor politológie na Harvarde, zistil súvislosti medzi sociálnym kapitálom a ekonomickou nerovnosťou. Jeho najdôležitejšie štúdie (Putnam, Leonardi a Nanetti 1993, Putnam 2000) preukázali tieto súvislosti v Spojených štátoch aj v Taliansku. O vzťahu nerovnosti a angažovanosti v komunite hovorí:

Okrem toho, že nerovnosť v spoločnosti ovplyvňuje úroveň dôvery a občianskej angažovanosti, ukázalo sa, že vysoko súvisí aj s mierou kriminality. Väčšina štúdií, ktoré sa zaoberali vzťahom medzi kriminalitou a nerovnosťou, sa sústredila na vraždy – keďže vraždy sú takmer rovnako definované vo všetkých krajinách a jurisdikciách. Existuje viac ako päťdesiat štúdií, ktoré ukázali, že násilie je častejšie v spoločnostiach, kde sú väčšie rozdiely v príjmoch. Výskum sa uskutočnil pri porovnávaní rozvinutých krajín s nerozvinutými krajinami, ako aj pri skúmaní oblastí v rámci krajín. Daly a kol. 2001. zistili, že medzi štátmi USA a provinciami Kanady je desaťnásobný rozdiel v počte vrážd v súvislosti s nerovnosťou. Odhadli, že približne polovicu všetkých rozdielov v počte vrážd možno vysvetliť rozdielmi vo výške nerovnosti v jednotlivých provinciách alebo štátoch. Fajnzylber a i. (2002) zistili podobný vzťah na celom svete. Medzi komentáre v odbornej literatúre o vzťahu medzi vraždami a nerovnosťou patria napr:

Výskum Richarda G. Wilkinsona a Kate Pickettovej tiež priniesol dôkazy o tom, že sociálna súdržnosť aj zdravotné problémy sú väčšie v krajinách alebo štátoch, kde je ekonomická nerovnosť najvyššia. Napríklad miera kriminality, problémy s duševným zdravím a tehotenstvá mladistvých sú nižšie v krajinách ako Japonsko a Fínsko v porovnaní s krajinami s väčšou nerovnosťou, ako sú USA a Spojené kráľovstvo.

Príjmová nerovnosť a úmrtnosť v 282 metropolitných oblastiach Spojených štátov. Úmrtnosť je silne spojená s vyššou príjmovou nerovnosťou, ale v rámci úrovne príjmovej nerovnosti nie s príjmom na obyvateľa.

V poslednom čase sa zvýšil záujem epidemiológov o tému ekonomickej nerovnosti a jej vzťahu k zdraviu obyvateľstva. Medzi sociálno-ekonomickým statusom a zdravím existuje veľmi silná korelácia. Táto korelácia naznačuje, že nielen chudobní majú tendenciu byť chorí, hoci všetci ostatní sú zdraví, ale že existuje kontinuálny gradient od vrcholu k spodku sociálno-ekonomického rebríčka, ktorý súvisí so statusom a zdravím. Tento jav sa často nazýva „gradient SES“. Nižší sociálno-ekonomický status je spojený s chronickým stresom, srdcovými chorobami, vredmi, cukrovkou 2. typu, reumatoidnou artritídou, niektorými druhmi rakoviny a predčasným starnutím.

Koncepcia psychosociálneho stresu sa pokúša vysvetliť, ako môžu psychosociálne javy, ako je status a sociálna stratifikácia, viesť k mnohým chorobám spojeným s gradientom SES. Vyššia úroveň ekonomickej nerovnosti má tendenciu zintenzívňovať sociálnu hierarchiu a vo všeobecnosti zhoršovať kvalitu sociálnych vzťahov – čo vedie k vyššej úrovni stresu a chorôb súvisiacich so stresom. Richard Wilkinson zistil, že to platí nielen pre najchudobnejších členov spoločnosti, ale aj pre najbohatších. Ekonomická nerovnosť je škodlivá pre zdravie všetkých.

Vplyv nerovnosti na zdravie sa neobmedzuje len na ľudskú populáciu. David H. Abbott z Wisconsinského národného výskumného centra pre primáty zistil, že medzi mnohými druhmi primátov menej rovnostárske sociálne štruktúry korelovali s vyššou hladinou stresových hormónov u sociálne podriadených jedincov.

Užitočnosť, ekonomický blahobyt a distribučná efektívnosť

Predpokladá sa, že ekonomická nerovnosť znižuje distribučnú účinnosť v spoločnosti. To znamená, že nerovnosť znižuje celkový osobný úžitok z dôvodu klesajúceho hraničného úžitku bohatstva. Napríklad dom ako letné sídlo môže poskytovať menej úžitku osamelému milionárovi ako päťčlennej rodine bez domova. Medzný úžitok bohatstva je najnižší u najbohatších. Inými slovami, dodatočný dolár vynaložený chudobným človekom pôjde na veci, ktoré mu poskytujú veľký úžitok, ako sú základné potreby, napríklad jedlo, voda a zdravotná starostlivosť; zatiaľ čo dodatočný dolár vynaložený oveľa bohatším človekom pôjde s najväčšou pravdepodobnosťou na veci, ktoré mu poskytujú relatívne menší úžitok, ako sú luxusné predmety. Z tohto hľadiska bude mať spoločnosť s väčšou rovnosťou pri danom množstve bohatstva v spoločnosti vyšší celkový úžitok. Niektoré štúdie (Layard 2003; Blanchard a Oswald 2000, 2003) našli dôkazy pre túto teóriu, pričom konštatovali, že v spoločnostiach, kde je nerovnosť nižšia, býva spokojnosť a šťastie celej populácie vyššie.

Ekonóm Arthur Cecil Pigou sa zaoberal vplyvom nerovnosti v knihe The Economics of Welfare. Napísal:

Napriek tomu je zrejmé, že každý presun príjmu od relatívne bohatého človeka k relatívne chudobnému človeku s podobným temperamentom, keďže umožňuje uspokojenie intenzívnejších potrieb na úkor menej intenzívnych potrieb, musí zvýšiť celkovú sumu uspokojenia. Starý „zákon klesajúceho úžitku“ teda bezpečne vedie k tvrdeniu: Akákoľvek príčina, ktorá zvyšuje absolútny podiel reálneho príjmu v rukách chudobných, za predpokladu, že nevedie k zníženiu veľkosti národnej dividendy z akéhokoľvek hľadiska, vo všeobecnosti zvyšuje hospodársky blahobyt.

Schmidtz (2006) tvrdí, že maximalizácia súčtu individuálnych úžitkov nemusí nevyhnutne znamenať dosiahnutie maximálneho spoločenského úžitku. Napríklad:

Spoločnosť, ktorá vezme Joeovi Richovi druhú jednotku [kukurice], vezme túto jednotku niekomu, kto nemá nič lepšie na práci, ako ju pestovať, a dá ju niekomu, kto s ňou má niečo lepšie na prácu. Znie to dobre, ale v tomto procese spoločnosť odoberá kukuricu z produkcie a presúva ju na potraviny, čím kanibalizuje samu seba.

Ambiciózna spotreba a riziká domácností

Po prvé, niektorým nákladom sa dá len ťažko vyhnúť a znášajú ich všetci, napríklad náklady na bývanie, dôchodky, vzdelávanie a zdravotnú starostlivosť. Ak štát tieto služby neposkytuje, potom si ľudia s nižšími príjmami musia náklady požičať a často sú to práve ľudia s nižšími príjmami, ktorí sú horšie vybavení na riadenie svojich financií. Po druhé, ašpiratívna spotreba opisuje proces, v ktorom sa ľudia so strednými príjmami snažia dosiahnuť životnú úroveň, akú majú ich bohatší kolegovia, a jednou z metód na dosiahnutie tejto ašpirácie je zadlžovanie sa. Výsledkom je ešte väčšia nerovnosť a potenciálna hospodárska nestabilita.

Mnohí ľudia považujú nerovnosť za samozrejmosť a tvrdia, že väčší rozdiel medzi bohatými a chudobnými zvyšuje motiváciu pre hospodársku súťaž a inovácie v hospodárstve.

Niektoré moderné ekonomické teórie, ako napríklad neoklasická škola, predpokladajú, že fungujúca ekonomika zahŕňa určitú úroveň nezamestnanosti. Tieto teórie tvrdia, že dávky v nezamestnanosti musia byť pod úrovňou mzdy, aby motivovali k práci, čím sa zavádza nerovnosť, a že navyše nie je možné znížiť nezamestnanosť na nulu. Hypotézy, ako napríklad socializmus, spochybňujú túto pozitívnu úlohu nezamestnanosti.

Mnohí ekonómovia sa domnievajú, že jedným z hlavných dôvodov, prečo nerovnosť môže vyvolávať ekonomické stimuly, je skutočnosť, že materiálny blahobyt a nápadná spotreba súvisia so statusom. Podľa tohto názoru vysoká stratifikácia príjmov (vysoká nerovnosť) vytvára vysokú mieru sociálnej stratifikácie, čo vedie k väčšej súťaži o status.
Jedným z prvých autorov, ktorí si všimli tento vzťah, bol Adam Smith, ktorý uznal „ohľaduplnosť“ za jednu z hlavných hnacích síl hospodárskej činnosti. Z diela Teória morálnych citov z roku 1759:

Moderní sociológovia a ekonómovia, ako napríklad Juliet Schor a Robert H. Frank, skúmali, do akej miery je ekonomická aktivita podporovaná schopnosťou spotreby reprezentovať sociálny status. Schorová v knihe The Overspent American tvrdí, že rastúca nerovnosť v 80. a 90. rokoch 20. storočia výrazne vysvetľuje rastúce ašpirácie na príjem, zvýšenú spotrebu, zníženie úspor a zvýšenie zadlženosti. Robert H. Frank v knihe Luxury Fever (Horúčka luxusu) tvrdí, že spokojnosť ľudí s ich príjmom je oveľa silnejšie ovplyvnená tým, ako sa porovnáva s ostatnými, než jeho absolútnou výškou.

Nerovnosť a hospodársky rast

Podľa pôvodných teórií mala nerovnosť pozitívny vplyv na hospodársky rozvoj. Medzný sklon k úsporám sa zvyšuje s bohatstvom a nerovnosť zvyšuje úspory, akumuláciu kapitálu a hospodársky rast.

Neoklasická teória ignoruje význam rozdelenia príjmov pre makroekonomickú analýzu[cit ]. Pozorovaný vzťah medzi nerovnosťou a hospodárskym rastom interpretuje ako odraz procesu rastu na rozdelení príjmov.

Moderná teória naznačuje, že rozdelenie príjmov zohráva dôležitú úlohu pri určovaní celkovej hospodárskej aktivity a hospodárskeho rastu.

Prístup založený na nedokonalosti úverového trhu, ktorý vypracovali Galor a Zeira (1993), dokazuje, že nerovnosť v prítomnosti nedokonalostí úverového trhu má dlhodobý škodlivý vplyv na tvorbu ľudského kapitálu a hospodársky rozvoj.

Prístup politickej ekonómie, ktorý rozpracovali Alesian a Rodrik 1994) a Persson a Tabellini (1994), tvrdí, že nerovnosť je škodlivá pre hospodársky rozvoj, pretože nerovnosť vytvára tlak na prijatie redistribučných politík, ktoré majú nepriaznivý vplyv na investície a hospodársky rast.

Perotti (1996) skúma kanály, ktorými môže nerovnosť ovplyvniť hospodársky rast. Ukazuje, že v súlade s prístupom založeným na nedokonalosti úverového trhu je nerovnosť spojená s nižšou úrovňou tvorby ľudského kapitálu a vyššou úrovňou pôrodnosti, pričom nižšia úroveň ľudského kapitálu je spojená s nižším rastom a nižšou úrovňou hospodárskeho rastu. Naopak, jeho skúmanie politicko-ekonomického kanála vyvracia politicko-ekonomický mechanizmus. Dokazuje, že nerovnosť je spojená s nižšou úrovňou zdanenia, pričom nižšia úroveň zdanenia je v rozpore s teóriami spojená s nižšou úrovňou hospodárskeho rastu

Giovanni Andrea Cornia a Julius Court (2001) vo svojej štúdii pre Svetový inštitút pre výskum rozvojovej ekonomiky dospeli k politickým záverom o optimálnom rozdelení príjmov. Dospeli k záveru, že príliš veľká rovnosť (pod Giniho koeficientom 0,25) má negatívny vplyv na rast v dôsledku „motivačných pascí, zneužívania, vyhýbania sa práci [a] vysokých nákladov na dohľad“. Tvrdia tiež, že vysoká miera nerovnosti (nad Giniho koeficientom 0,40) má negatívny vplyv na rast v dôsledku „pascí stimulov, erózie sociálnej súdržnosti, sociálnych konfliktov [a] neistých vlastníckych práv“. Obhajujú politiky, ktoré rovnosť umiestňujú na dolnú hranicu tohto „efektívneho“ rozpätia.

Neskoršie štúdie obmedzili svoju analýzu na redukovanú formu vzťahu medzi nerovnosťou a rastom. Forbes (2000) a Barro (2000) skúmali vplyv nerovnosti na hospodársky rast v paneli krajín. Zistili pozitívny, resp. nulový vplyv zvýšenia nerovnosti na hospodársky rast. Zdá sa, že tieto zistenia nemajú vplyv na platnosť teórií a nemajú veľkú výpovednú hodnotu o celkovom vplyve nerovnosti. Po prvé, tieto štúdie skúmajú vplyv nerovnosti nad rámec jej účinkov prostredníctvom vzdelania, pôrodnosti a investícií. Napríklad Barro (2000) zistil, že po zavedení kontrolných mechanizmov pre vzdelanie, plodnosť a investície neexistuje v celej vzorke žiadny vzťah medzi nerovnosťou a hospodárskym rastom. Jeho zistenia preto naznačujú, že nerovnosť nemá priamy vplyv na rast nad rámec jej účinkov prostredníctvom vzdelania, plodnosti a investícií. Konkrétne, ak sa v Barro (2000) vynechá kontrola plodnosti, vplyv nerovnosti na rast je výrazne negatívny, ako predpovedá teória. Okrem toho sa v týchto štúdiách skúma vplyv nerovnosti v krátkodobom horizonte (t. j. vplyv nerovnosti na priemernú mieru rastu v nasledujúcich 5 až 10 rokoch), zatiaľ čo, ako naznačujú teórie, nerovnosť má pravdepodobne dlhodobý vplyv (napr. prostredníctvom tvorby ľudského kapitálu).

Správa Výskumného inštitútu OSN pre sociálny rozvoj (UNRISD) z roku 2010 prichádza k viacerým záverom, z ktorých niektoré sa zhodujú so zisteniami predchádzajúcich výskumov a iné ich spochybňujú. Správa tvrdí, že nerovnosť sa čiastočne zvýšila v dôsledku neoliberálnej hospodárskej politiky, ktorá sťažila vysokú mieru hospodárskeho rastu bez zvyšovania nerovnosti. Správa uznáva, že na Blízkom východe, v severnej Afrike a v subsaharskej Afrike došlo k zníženiu nerovnosti, ale jej úroveň je v týchto regiónoch celkovo stále vysoká (nad Giniho koeficientom 0,40). Uvádza sa v nej tiež, že v štúdii Medzinárodnej organizácie práce (ILO) viac ako dve tretiny z 85 skúmaných krajín zaznamenali v rokoch 1990 až 2000 nárast príjmovej nerovnosti.

V správe UNRISD sa tiež v rozpore s Paganovým výskumom uvádza, že rast a spravodlivosť sa môžu „vzájomne posilňovať“, ak sú podporované „dobre premyslenými hospodárskymi a sociálnymi politikami“. Vysvetľuje sa v nej, že znižovanie chudoby prostredníctvom rastu je ťažké, keď sa rozmáha nerovnosť; bohatstvo a pôda majú tendenciu sústreďovať sa v malých skupinách, čo následne vylučuje chudobných z hospodárskej účasti. Chudobní majú menší disponibilný príjem, ktorý môžu minúť, a v dôsledku toho sa znižuje efektívny agregátny dopyt, čo obmedzuje veľkosť domáceho trhu. To následne sťažuje industrializáciu krajiny, a tým brzdí jej rozvoj.

Andrew G. Berg a Jonathan D. Ostry v roku 2011 pre Medzinárodný menový fond zistili silnú súvislosť medzi nižšou úrovňou nerovnosti v rozvojových krajinách a trvalým obdobím hospodárskeho rastu. Rozvojovým krajinám s vysokou nerovnosťou sa „podarilo naštartovať rast vysokým tempom na niekoľko rokov …. dlhšie obdobia rastu sú spoľahlivo spojené s väčšou rovnosťou v rozdelení príjmov“.

Perspektívy týkajúce sa ekonomickej nerovnosti

Marxizmus uprednostňuje spoločnosť, v ktorej je rozdelenie založené na potrebách jednotlivca, a nie na jeho výrobných schopnostiach, dedičstve alebo iných podobných faktoroch. V takomto systéme by nerovnosť bola minimálna.

Marxisti veria, že ekonomická rovnosť je nevyhnutná pre politickú slobodu – tvrdia, že ak existuje ekonomická nerovnosť, potom je zabezpečená aj politická nerovnosť – v takejto spoločnosti by sa zrušila mena, výrobné prostriedky by boli v spoločnom vlastníctve a odstránili by sa príjmy, ktoré nie sú spojené s prácou (renta/zisk alebo nadhodnota).
Marxisti veria, že keď budú výrobné prostriedky v spoločnom vlastníctve a bude sa pracovať pre úžitok, a nie pre zisk, keď všetci pracujúci dostanú hlas na demokratickom pracovisku a keď sa odstráni peňažný stimul, dosiahne sa ekonomická rovnosť. Niekoľko ekonómov, ako napríklad Ludwig von Mises, však poukázalo na niekoľko podľa nich logických nezrovnalostí tejto teórie.

Marxistickí leninisti veria, že počas prechodného obdobia medzi kapitalizmom a socializmom budú pracovníci odmeňovaní na základe princípu „každému podľa práce“ a nie „každému podľa potrieb“.

Meritokracia uprednostňuje spoločnosť, v ktorej je úspech jednotlivca priamo závislý od jeho zásluh alebo prínosu. Ekonomická nerovnosť by bola prirodzeným dôsledkom širokého rozsahu individuálnych schopností, talentu a úsilia v ľudskej populácii a ako výsledok prirodzenej variability, individuálneho úsilia a dobrovoľnej výmeny by sa sama osebe nepovažovala za eticky problematickú.

Väčšina moderných sociálnych liberálov sa domnieva, že hoci kapitalistický hospodársky systém by mal byť v zásade zachovaný, je potrebné reformovať súčasný stav, pokiaľ ide o „rozdiely v príjmoch“, aby sa dosiahla celková rovnosť. Klasickí liberáli a libertariáni vo všeobecnosti nezaujímajú stanovisko k majetkovej nerovnosti, ale veria v rovnosť pred zákonom bez ohľadu na to, či vedie k nerovnomernému rozdeleniu bohatstva. Ludwig von Mises (1966) vysvetľuje:

Liberálni zástancovia rovnosti pred zákonom si boli plne vedomí skutočnosti, že ľudia sa rodia nerovní a že práve ich nerovnosť vytvára spoločenskú spoluprácu a civilizáciu. Rovnosť pred zákonom podľa nich nebola určená na to, aby napravila neúprosné fakty vesmíru a spôsobila, že prirodzená nerovnosť zmizne. Naopak, bolo to zariadenie, ktoré malo celému ľudstvu zabezpečiť maximum výhod, ktoré z nej môže mať. Odteraz by už žiadne inštitúcie vytvorené človekom nemali brániť človeku v dosiahnutí toho postavenia, v ktorom môže najlepšie slúžiť svojim spoluobčanom.

Libertarián Robert Nozick tvrdil, že vláda prerozdeľuje bohatstvo násilím (zvyčajne vo forme daní) a že ideálna morálna spoločnosť by bola taká, v ktorej sú všetci jednotlivci oslobodení od násilia. Nozick však uznával, že niektoré moderné ekonomické nerovnosti sú výsledkom násilného odňatia majetku a určitá miera prerozdeľovania by bola oprávnená na kompenzáciu tejto sily, ale nie kvôli samotným nerovnostiam. John Rawls v Teórii spravodlivosti tvrdil, že nerovnosti v rozdeľovaní bohatstva sú oprávnené len vtedy, keď zlepšujú spoločnosť ako celok vrátane jej najchudobnejších členov. Rawls nerozoberá všetky dôsledky svojej teórie spravodlivosti. Niektorí považujú Rawlsov argument za ospravedlnenie kapitalizmu, keďže aj najchudobnejší členovia spoločnosti teoreticky profitujú zo zvýšených inovácií v kapitalizme; iní sa domnievajú, že Rawlsovu teóriu spravodlivosti môže naplniť len silný sociálny štát.

Klasický liberál Milton Friedman sa domnieval, že ak vláda podnikne kroky na dosiahnutie ekonomickej rovnosti, utrpí tým politická sloboda. V jednom zo svojich slávnych citátov povedal:

Argumenty založené na sociálnej spravodlivosti

Patrick Diamond a Anthony Giddens (profesori ekonómie a sociológie) tvrdia, že

čistá meritokracia je nekoherentná, pretože bez prerozdeľovania by sa úspešní jednotlivci jednej generácie stali zakotvenou kastou nasledujúcej generácie, ktorá by hromadila nahromadené bohatstvo.

Uvádzajú tiež, že sociálna spravodlivosť si vyžaduje prerozdelenie vysokých príjmov a veľkej koncentrácie bohatstva spôsobom, ktorý ho rozšíri, aby sa „uznal príspevok všetkých vrstiev spoločnosti k budovaniu národného bohatstva“. (Patrick Diamond a Anthony Giddens, 27. júna 2005, New Statesman)

Tvrdenia, že nerovnosť znižuje sociálny blahobyt

Vo väčšine západných demokracií sa snaha o odstránenie alebo zníženie ekonomickej nerovnosti vo všeobecnosti spája s politickou ľavicou. Jedným z praktických argumentov v prospech zníženia je myšlienka, že ekonomická nerovnosť znižuje sociálnu súdržnosť a zvyšuje sociálne nepokoje, čím oslabuje spoločnosť.

Existujú dôkazy, že je to pravda (pozri averziu voči nerovnosti) a je to intuitívne, aspoň pre malé skupiny ľudí, ktorí sa stretávajú tvárou v tvár. Alberto Alesina, Rafael Di Tella a Robert MacCulloch zistili, že nerovnosť negatívne ovplyvňuje šťastie v Európe, ale nie v Spojených štátoch.

Ak sú schopnosti osoby znížené, je určitým spôsobom zbavená možnosti zarábať toľko, koľko by inak zarobila. Starý, chorý človek nemôže zarábať toľko ako zdravý mladý muž; rodové roly a zvyky môžu brániť žene získať vzdelanie alebo pracovať mimo domu. Môže sa vyskytnúť epidémia, ktorá spôsobuje všeobecnú paniku, alebo v oblasti môže byť rozšírené násilie, ktoré ľuďom bráni chodiť do práce zo strachu o svoj život. V dôsledku toho sa zvyšuje príjmová a hospodárska nerovnosť a je ťažšie znížiť rozdiely bez ďalšej pomoci. Na zabránenie takejto nerovnosti je podľa tohto prístupu dôležitá politická sloboda, hospodárske zariadenia, sociálne príležitosti, záruky transparentnosti a ochranná bezpečnosť, aby sa zabezpečilo, že ľuďom nebudú odopreté ich funkcie, schopnosti a pôsobenie, a tak sa budú môcť dopracovať k lepšiemu relevantnému príjmu. Ako to pomôže starému, chorému človeku zarobiť viac?

Tento dokument opisuje vzťah medzi chudobou a nerovnosťou a rozoberá niektoré zistené dôkazy. Napísal Fernando Bonilla.

Kategórie
Psychologický slovník

Sebaúcta

Sebaúcta je pojem v psychológii, ktorý vyjadruje celkové hodnotenie alebo posúdenie vlastnej hodnoty. Sebahodnotenie zahŕňa presvedčenia (napríklad „som kompetentný“, „som hodný“) a emócie, ako sú triumf, zúfalstvo, hrdosť a hanba. „Sebahodnotenie je to, čo si o sebe myslíme; sebaúcta, pozitívne alebo negatívne hodnotenie seba samého, je to, čo o sebe cítime“.
Sebahodnotenie človeka pozostáva z presvedčení, ktoré má človek o sebe, z jeho vnímania seba samého, alebo, ako to vyjadruje Hamlyn (1983: 241), „z obrazu seba samého“. Baumeister (1997) opísal sebakoncept ako úplne vnímanie, ktoré ľudia majú o sebe (s. 681). Nie sú to „fakty“ o sebe samom, ale skôr to, čo človek o sebe považuje za pravdivé (Sarah Mercer, s. 14). Prví výskumníci používali sebakoncept ako deskriptívny konštrukt, napríklad „som športovec“ (Rosenberg 1979).

Najnovšie teórie prispôsobili sebahodnotenie hodnotiacejším výrokom, ako napríklad „som dobrý v tenise“ (Harter 1996). Posledný výrok nielen opisuje seba samého, ako sa jednotlivec identifikuje, ale hodnotí seba samého tým, že naň kladie hodnotu. Sebaúcta sa preto definuje ako deskriptívne aj hodnotiace výroky týkajúce sa seba. Ako sociálnopsychologický konštrukt je sebaúcta atraktívna, pretože výskumníci ju konceptualizovali ako vplyvný prediktor relevantných výsledkov, ako sú študijné výsledky (Marsh 1990) alebo správanie pri cvičení (Hagger et al. 1998). Okrem toho sa sebaúcta považuje za dôležitý výsledok aj vzhľadom na jej úzky vzťah s psychickou pohodou (Marsh 1989). Všeobecne sa predpokladá, že sebahodnotenie (t. j. sebaúcta) sa skladá z viacerých prvkov než len z vnímanej kompetencie, a to vedie k relatívnej miere hodnotiacich a kognitívnych presvedčení o tomto konštrukte.

Sebahodnotenie sa považuje za najviac hodnotiaci a afektívny z týchto troch konštruktov (Harter, 1999a). Prekrytie, sebahodnotenie sa považuje za presvedčenie o vnímanej kompetencii a sebahodnotenie v konkrétnej oblasti. Sebahodnotenie sa môže vzťahovať špecificky na konkrétnu dimenziu (napríklad „Verím, že som dobrý spisovateľ a mám z toho radosť“) alebo mať globálny rozsah (napríklad „Verím, že som zlý človek a mám zo seba vo všeobecnosti zlý pocit“). Psychológovia zvyčajne považujú sebahodnotenie za trvalú osobnostnú charakteristiku („rysové“ sebahodnotenie), hoci existujú aj bežné, krátkodobé variácie („stavové“ sebahodnotenie).

Pôvodná normálna definícia predstavuje sebaúctu ako pomer zistený vydelením úspechov v oblastiach života dôležitých pre daného jednotlivca neúspechmi v nich alebo „úspechom/nárokmi“. Problémy s týmto prístupom vyplývajú z toho, že sebaúcta je podmienená úspechom: to znamená vnútornú nestabilitu, pretože neúspech môže nastať kedykoľvek. V polovici 60. rokov 20. storočia Morris Rosenberg a teoretici sociálneho učenia definovali sebaúctu v zmysle stabilného pocitu osobnej hodnoty alebo dôstojnosti. Nathaniel Branden v roku 1969 definoval sebaúctu ako „… skúsenosť, že sme kompetentní zvládnuť základné životné výzvy a že sme hodní šťastia“. Podľa Brandena je sebaúcta súhrnom sebadôvery (pocitu osobnej schopnosti) a sebaúcty (pocitu osobnej hodnoty). Existuje ako dôsledok implicitného úsudku, ktorý si každý človek robí na jednej strane o svojej schopnosti čeliť životným výzvam, t. j. chápať a riešiť problémy, a na druhej strane o svojom práve dosiahnuť šťastie, alebo inými slovami, rešpektovať a obhajovať svoje záujmy a potreby. Tento dvojfaktorový prístup, ako ho niektorí tiež nazývajú, poskytuje vyváženú definíciu, ktorá sa zdá byť schopná vysporiadať sa s obmedzeniami definovania sebaúcty primárne len z hľadiska kompetencií alebo hodnoty.

Implicitné sebahodnotenie sa vzťahuje na dispozíciu človeka hodnotiť sa pozitívne alebo negatívne spontánnym, automatickým alebo nevedomým spôsobom. Je v kontraste s explicitným sebahodnotením, ktoré zahŕňa vedomejšie a reflektovanejšie sebahodnotenie. Explicitné sebahodnotenie aj implicitné sebahodnotenie sú podtypy vlastného sebahodnotenia. Implicitné sebahodnotenie sa hodnotí pomocou nepriamych meraní kognitívneho spracovania vrátane úlohy Name Letter Task Takéto nepriame merania sú navrhnuté tak, aby znižovali uvedomovanie si alebo kontrolu procesu hodnotenia. Keď sa používajú na hodnotenie implicitného sebahodnotenia, obsahujú podnety určené na reprezentáciu seba, ako sú osobné zámená (napr. „ja“) alebo znaky vlastného mena [potrebná citácia].

Na účely empirického výskumu psychológovia zvyčajne hodnotia sebaúctu pomocou dotazníka, ktorý poskytuje kvantitatívny výsledok. Pred použitím dotazníka zisťujú jeho platnosť a spoľahlivosť.

Sebaúcta sa zvyčajne meria ako spojitá škála. Rosenbergova (1965) 10-položková škála hodnotí každú položku na základe štvorbodového systému odpovedí, ktorý vyžaduje, aby účastníci uviedli úroveň svojho súhlasu so sériou tvrdení o sebe. Coopersmithov inventár používa batériu 50 otázok na rôzne témy a pýta sa účastníkov, či niekoho hodnotia ako podobného alebo nepodobného sebe samému.

Ľudia so zdravým sebavedomím:

Abraham Maslow tvrdí, že psychické zdravie nie je možné, ak základné jadro človeka nie je zásadne prijímané, milované a rešpektované druhými a ním samým. Sebaúcta umožňuje ľuďom čeliť životu s väčšou sebadôverou, benevolenciou a optimizmom, a tak ľahko dosahovať svoje ciele a sebarealizovať sa. Umožňuje byť ambicióznejším, ale nie s ohľadom na majetok alebo úspech, ale s ohľadom na to, čo človek môže emocionálne, tvorivo a duchovne prežiť. Rozvíjať sebaúctu znamená rozširovať schopnosť byť šťastný; sebaúcta umožňuje ľuďom byť presvedčeným, že si šťastie zaslúžia. Pochopenie tejto skutočnosti je zásadné a všeobecne prospešné, pretože rozvoj pozitívnej sebaúcty zvyšuje schopnosť správať sa k druhým ľuďom s úctou, láskavosťou a dobrou vôľou, čím sa podporujú bohaté medziľudské vzťahy a predchádza sa deštruktívnym vzťahom. Pre Ericha Fromma láska k druhým a láska k sebe samému nie sú alternatívy. Naopak, postoj lásky k sebe samému nájdeme u všetkých, ktorí sú schopní milovať druhých.

Sebavedomie umožňuje tvorivosť na pracovisku a je mimoriadne dôležitou podmienkou pre učiteľské povolanie.

José-Vicente Bonet pripomína, že dôležitosť sebaúcty je zrejmá, keď si uvedomíme, že jej opakom nie je úcta druhých, ale sebaodmietanie, ktoré je charakteristické pre stav veľkého nešťastia, ktorý nazývame „depresia“. Ako to vyjadril Freud, depresívny človek utrpel „mimoriadne zníženie sebaúcty, ochudobnenie svojho ega vo veľkom meradle….Ztratil sebaúctu“.

Jogjakartské princípy, dokument o medzinárodnom práve v oblasti ľudských práv, sa zaoberajú diskriminačným prístupom k LGBT ľuďom, ktorý spôsobuje, že ich sebaúcta je nízka a môžu byť predmetom porušovania ľudských práv vrátane obchodovania s ľuďmi. a Svetová zdravotnícka organizácia v dokumente „Prevencia samovrážd“ uverejnenom v roku 2000 odporúča, že posilnenie sebaúcty študentov je dôležité na ochranu detí a dospievajúcich pred duševnými ťažkosťami a skľúčenosťou, čo im umožní primerane zvládať ťažké a stresujúce životné situácie.

Nízke sebavedomie môže byť dôsledkom rôznych faktorov vrátane fyzického vzhľadu alebo hmotnosti, sociálno-ekonomického postavenia, tlaku rovesníkov alebo šikanovania.

Nízke sebavedomie občas vedie k samovražedným myšlienkam a správaniu. Môžu zahŕňať izoláciu od seba samého, pocity odmietnutia, skľúčenosti, bezvýznamnosti a odlúčenosti a zvýšenú nespokojnosť so súčasnými sociálnymi vzťahmi. Nedostatok sociálnej podpory zo strany rovesníkov alebo rodiny má tendenciu vytvárať alebo prehlbovať stres jedinca, čo môže viesť k neschopnosti prispôsobiť sa aktuálnym okolnostiam. Zneužívanie drog a formy delikvencie sú bežnými vedľajšími účinkami nízkeho sebavedomia.

Mnohé rané teórie naznačovali, že sebaúcta je základnou ľudskou potrebou alebo motiváciou. Napríklad americký psychológ Abraham Maslow zaradil sebaúctu do svojej hierarchie potrieb. Opísal dve rôzne formy úcty: potrebu úcty zo strany druhých a potrebu sebaúcty alebo vnútornej sebaúcty. Úcta od druhých zahŕňa uznanie, prijatie, status a ocenenie a veril, že je krehkejšia a ľahko sa stráca ako vnútorná sebaúcta. Podľa Maslowa bez naplnenia potreby sebaúcty budú jednotlivci nútení ju vyhľadávať a nebudú schopní rásť a dosiahnuť sebarealizáciu.

Moderné teórie sebaúcty skúmajú dôvody, prečo sú ľudia motivovaní udržiavať si vysokú sebaúctu. Sociometrická teória tvrdí, že sebaúcta sa vyvinula na kontrolu úrovne postavenia a prijatia v sociálnej skupine. Podľa teórie zvládania strachu plní sebaúcta ochrannú funkciu a znižuje obavy zo života a smrti.

Sebahodnotenie je súhrn postojov, ktoré závisia od vnímania, myšlienok, hodnotení, pocitov a tendencií správania zameraných na nás samých, na to, akí sme a ako sa správame, a na naše telesné a charakterové vlastnosti. Stručne povedané, je to hodnotiace vnímanie seba samého.

Význam sebaúcty spočíva v tom, že sa týka nás samých, toho, akí sme, a pocitu našej osobnej hodnoty. Ovplyvňuje teda spôsob, akým sme a konáme vo svete, a spôsob, akým sa vzťahujeme ku všetkým ostatným. Nič v spôsobe nášho myslenia, cítenia, rozhodovania a konania neunikne vplyvu sebaúcty.

Abraham Maslow vo svojej hierarchii ľudských potrieb opisuje potrebu úcty, ktorá sa delí na dva aspekty, úctu k sebe samému (sebaláska, sebadôvera, zručnosť, schopnosti atď.) a úctu a rešpekt, ktorý človek dostáva od iných ľudí (uznanie, úspech atď.) Najzdravším prejavom sebaúcty je podľa Maslowa „tá, ktorá sa prejavuje v úcte, ktorú si zaslúžime u iných, viac ako známosť, sláva a lichôtky“ [potrebná citácia].

Carl Rogers, najväčší predstaviteľ humanistickej psychológie, odhalil, že pôvod problémov mnohých ľudí spočíva v tom, že sami sebou pohŕdajú a považujú sa za nehodnotných a nehodných toho, aby ich niekto miloval; preto pripisoval bezpodmienečnému prijatiu klienta veľký význam. Odvtedy sa v humanistickej psychológii skutočne pristupuje k pojmu sebaúcty ako k neodňateľnému právu každého človeka, ktoré je zhrnuté v nasledujúcej vete:

Z tohto dôvodu si aj tie najhoršie ľudské bytosti zaslúžia úctu a ohľaduplné zaobchádzanie. Tento postoj však nepredstiera, že sa dostáva do konfliktu s mechanizmami, ktoré má spoločnosť k dispozícii na to, aby zabránila jednotlivcom spôsobovať iným ľuďom bolesť – akéhokoľvek druhu.

Pojem sebaúcty často presahuje výlučne vedeckú sféru a dostáva sa do populárneho jazyka.

Od konca 70. do začiatku 90. rokov 20. storočia mnohí Američania považovali za samozrejmosť, že sebaúcta žiakov je rozhodujúcim faktorom pri získavaní známok v škole, vo vzťahoch s rovesníkmi a pri ich neskoršom úspechu v živote. Na základe tohto predpokladu niektoré americké skupiny vytvorili programy, ktorých cieľom bolo zvýšiť sebaúctu študentov. Až do 90. rokov 20. storočia sa na túto tému uskutočnilo len málo odborne posúdených a kontrolovaných výskumov.

Odborný výskum, ktorý sa odvtedy uskutočnil, nepotvrdil predchádzajúce predpoklady. Najnovšie výskumy ukazujú, že zvyšovanie sebavedomia študentov samo o sebe nemá pozitívny vplyv na známky. Jedna štúdia ukázala, že samotné zvyšovanie sebaúcty môže v skutočnosti znížiť známky. Vzťah zahŕňajúci sebaúctu a študijné výsledky neznamená, že vysoká sebaúcta prispieva k vysokým študijným výsledkom. Znamená to jednoducho, že vysoké sebavedomie môže byť dosiahnuté vďaka vysokým študijným výsledkom v dôsledku iných premenných sociálnych interakcií a životných udalostí, ktoré tieto výsledky ovplyvňujú.

„Pokusy zástancov sebaúcty povzbudiť u žiakov hrdosť na seba samého len z dôvodu ich jedinečnosti ako ľudských bytostí zlyhajú, ak pocity pohody nebudú sprevádzané dobrými skutkami. Sebavedomie rastie len vtedy, keď sa žiaci zapájajú do osobne zmysluplných činností, na ktoré môžu byť oprávnene hrdí, a práve toto rastúce sebavedomie následne vyvoláva ďalšie úspechy.“

Postoj zástancov sebaúcty bol v roku 1992 karikovaný v knihe Calvin a Hobbes, kde Calvin tvrdil, že „domáce úlohy sú zlé pre moju sebaúctu. Vysielajú správu, že neviem dosť!….Takže namiesto toho, aby som sa snažil učiť, sústredím sa na to, aby som sa mal rád taký, aký som“.

Vysoké sebavedomie vysoko koreluje s vlastným šťastím; či je to príčinná súvislosť, nebolo zistené. Okrem toho sa zistilo, že sebaúcta súvisí s odpúšťaním v blízkych vzťahoch v tom zmysle, že ľudia s vysokou sebaúctou budú viac odpúšťať ako ľudia s nízkou sebaúctou.

Rodičovské návyky, či už pozitívne alebo negatívne, môžu ovplyvniť rozvoj tých istých návykov vnímania seba samého u ich detí.
Deti si tiež pravdepodobne zapamätajú reakcie rodičov podľa ich aktuálneho emocionálneho stavu v týchto určitých obdobiach. Napríklad, keď dieťa dostane pozitívne posilnenie alebo pochvalu, keď má aktuálne vysoké sebavedomie, alebo dostane kritiku v stave nízkeho sebavedomia, účinne sa mu to uloží do pamäti.

Pohodlie nie je sebavedomie

U človeka s nízkym sebavedomím – alebo „nesprávnym“ sebavedomím, podľa Brandenovej terminológie – akýkoľvek pozitívny podnet alebo stimul spôsobí, že sa bude cítiť dobre, alebo nanajvýš lepšie vo vzťahu k sebe samému len na určitý čas. Preto vlastnosti, sex, úspech alebo fyzický vzhľad samy osebe vyvolajú pohodlie alebo falošný a efemérny rozvoj sebaúcty, ale v skutočnosti neposilnia sebadôveru a úctu k sebe samému.

Neville Symington opísal takéto „prechodné útechy… ako krátkodobú pamäť“: každý takýto príspevok „ma udrží v chode niekoľko dní, ale potom potrebujem ďalšiu dávku povzbudenia“.

Branden tvrdil, že „sebaúctu možno lepšie chápať ako druh duchovného úspechu, teda ako víťazstvo vo vývoji psychiky“.

Novšie štúdie dokazujú koreláciu medzi sebaúctou a životnou spokojnosťou, ako aj to, že táto korelácia je do istej miery kultúrne relatívna.

Vysoké sebavedomie nemusí byť nevyhnutne narcistické

Častým omylom je myslieť si, že láska k sebe samému sa nevyhnutne rovná narcizmu, na rozdiel napríklad od toho, o čom Erik Erikson hovorí ako o „postnarcistickej láske k egu“. Človek so zdravou sebaúctou prijíma a miluje seba samého bezpodmienečne, uznáva na sebe cnosti aj chyby, a napriek všetkému je schopný naďalej žiť s láskou k sebe samému.

Naopak, u narcistov „vrodená neistota ohľadom vlastnej hodnoty vyvoláva… sebaobrannú, ale často úplne falošnú auru veľkoleposti“ – čo vytvára triedu „narcistov alebo ľudí s veľmi vysokým, ale neistým sebavedomím…, ktoré kolíše s každou novou epizódou sociálnej pochvaly alebo odmietnutia“. Narcizmus možno teda považovať za symptóm v podstate nízkeho sebavedomia (t. j. nedostatku lásky k sebe samému), ktorý však často sprevádza „enormné zvýšenie sebavedomia“ založené na „obrannom mechanizme popierania prostredníctvom nadmernej kompenzácie“.

V budhizme je Māna – príliš vysoké sebavedomie alebo domýšľavosť – jedným z pút, od ktorých sa anagami ešte neoslobodil. Je to jedna z prekážok na ceste k nirváne.

Podmienené referencie na vlastnú hodnotu

Kategórie
Psychologický slovník

Spánok REM

Spánok REM u dospelých ľudí zvyčajne zaberá 20-25 % celkového spánku a trvá približne 90-120 minút. Počas normálneho spánku ľudia zvyčajne zažívajú približne 4 alebo 5 období spánku REM; na začiatku noci sú pomerne krátke a ku koncu noci dlhšie. Je bežné, že sa človek na konci fázy REM na krátky čas prebudí. Relatívne množstvo spánku REM sa výrazne líši v závislosti od veku. Novorodenec strávi viac ako 80 % celkového času spánku vo fáze REM (pozri tiež Aktívny spánok). Počas REM je sumárna aktivita mozgových neurónov celkom podobná aktivite počas bdenia; z tohto dôvodu sa tento jav často nazýva paradoxný spánok. To znamená, že počas spánku REM nedochádza k dominancii mozgových vĺn.
Spánok REM sa fyziologicky líši od ostatných fáz spánku, ktoré sa súhrnne označujú ako spánok non-REM. Väčšina našich živo spomínaných snov sa vyskytuje počas spánku REM.

Polysomnografický záznam REM spánku. EEG zvýraznené červeným rámčekom. Pohyby očí zvýraznené červenou čiarou.

Z fyziologického hľadiska sú niektoré neuróny v mozgovom kmeni, známe ako bunky spánku REM (nachádzajúce sa v pontinnom tegmente), počas spánku REM mimoriadne aktívne a pravdepodobne sú zodpovedné za jeho výskyt. Uvoľňovanie určitých neurotransmiterov, monoamínov (noradrenalínu, serotonínu a histamínu), je počas REM úplne zastavené. To spôsobuje atóniu REM, stav, pri ktorom nie sú stimulované motorické neuróny, a teda sa svaly tela nehýbu. Nedostatok takejto atónie v REM spôsobuje poruchu správania v REM; osoby trpiace touto poruchou predvádzajú pohyby, ktoré sa vyskytujú v ich snoch.

Tepová frekvencia a frekvencia dýchania sú počas REM spánku nepravidelné, podobne ako počas bdenia. Telesná teplota nie je počas REM dobre regulovaná. Erekcia penisu (nočná penilná tumescencia alebo NPT) je uznávaným sprievodným javom spánku REM a používa sa na diagnostiku, aby sa určilo, či je mužská erektilná dysfunkcia organického alebo psychologického pôvodu. Počas REM je prítomné aj zväčšenie klitorisu so sprievodným vaginálnym prietokom krvi a transudáciou (t. j. lubrikáciou).

Pohyby očí spojené s REM sú generované jadrom pontu s projekciami do horného kolikulu a sú spojené s vlnami PGO (pons, geniculate, occipital).

Spánok REM môže nastať v priebehu približne 90 minút, ale u ľudí s nástupom spánku REM to môže byť len 15-25 minút. To sa považuje za príznak narkolepsie.

Teórie o funkciách spánku REM

Funkcia spánku REM nie je dostatočne objasnená; existuje niekoľko teórií.

Podľa jednej z teórií sa určité spomienky upevňujú počas spánku REM. Mnohé štúdie naznačujú, že spánok REM je dôležitý pre konsolidáciu procedurálnej a priestorovej pamäte. (Zdá sa, že pomalé vlny, ktoré sú súčasťou spánku mimo REM, sú dôležité pre deklaratívnu pamäť.) Nedávna štúdia ukázala, že umelé zosilnenie spánku REM zlepšuje zapamätané dvojice slov na druhý deň. Tucker a kol. preukázali, že denný spánok obsahujúci výlučne spánok non REM zlepšuje deklaratívnu pamäť, ale nie procedurálnu pamäť. U ľudí, ktorí nemajú spánok REM (z dôvodu poškodenia mozgu), však nie sú pamäťové funkcie merateľne ovplyvnené.

Mitchison a Crick navrhli, že funkciou spánku REM je na základe jeho prirodzenej spontánnej aktivity „odstrániť určité nežiaduce spôsoby interakcie v sieťach buniek v mozgovej kôre“, pričom tento proces charakterizovali ako „odnaučenie“. Výsledkom je, že tie spomienky, ktoré sú relevantné (ktorých základný neurónový substrát je dostatočne silný na to, aby vydržal takúto spontánnu, chaotickú aktiváciu), sa ďalej posilňujú, zatiaľ čo slabšie, prechodné, „hlukové“ pamäťové stopy sa rozpadajú.

Stimulácia vo vývoji CNS ako primárna funkcia

Podľa inej teórie, známej ako ontogenetická hypotéza spánku REM, je táto fáza spánku (u novorodencov známa aj ako aktívny spánok) pre vyvíjajúci sa mozog mimoriadne dôležitá, pravdepodobne preto, že poskytuje nervovú stimuláciu, ktorú novorodenci potrebujú na vytvorenie zrelých nervových spojení a na správny vývoj nervového systému. Štúdie skúmajúce účinky deprivácie aktívneho spánku ukázali, že deprivácia na začiatku života môže viesť k problémom so správaním, trvalému narušeniu spánku, zníženiu hmotnosti mozgu a má za následok abnormálne množstvo odumierania neurónových buniek. Spánok REM je nevyhnutný pre správny vývoj centrálnej nervovej sústavy. Túto teóriu podporuje aj skutočnosť, že množstvo spánku REM sa s vekom znižuje, ako aj údaje od iných živočíšnych druhov (pozri nižšie).

Iná teória predpokladá, že vypnutie monoamínov je potrebné na to, aby sa monoamínové receptory v mozgu mohli obnoviť a znovu získať plnú citlivosť. Ak sa totiž spánok REM opakovane preruší, človek si to pri najbližšej príležitosti „vynahradí“ dlhším spánkom REM. Akútna deprivácia spánku REM môže zlepšiť niektoré typy depresie a zdá sa, že depresia súvisí s nerovnováhou určitých neurotransmiterov. Väčšina antidepresív selektívne inhibuje REM spánok v dôsledku ich účinkov na monoamíny. Tento účinok sa však po dlhodobom užívaní znižuje.

Niektorí vedci tvrdia, že pretrvávanie takého zložitého mozgového procesu, akým je spánok REM, naznačuje, že plní dôležitú funkciu pre prežitie druhov cicavcov. Spĺňa dôležité fyziologické potreby nevyhnutné na prežitie do takej miery, že dlhodobá deprivácia spánku REM vedie u pokusných zvierat k smrti. U ľudí aj pokusných zvierat vedie strata REM spánku k viacerým behaviorálnym a fyziologickým abnormalitám. Strata spánku REM bola zaznamenaná počas rôznych prirodzených a experimentálnych infekcií. Prežívanie pokusných zvierat sa znižuje, keď je REM spánok počas infekcie úplne oslabený. To vedie k možnosti, že kvalita a kvantita spánku REM je vo všeobecnosti nevyhnutná pre normálnu fyziológiu organizmu.

Hypotézu o spánku REM predložil Frederic Snyder v roku 1966. Vychádza z pozorovania, že po spánku REM u viacerých cicavcov (potkana, ježka, králika a opice druhu rhesus) nasleduje krátke prebudenie. (U mačiek ani u ľudí k tomu nedochádza, hoci ľudia sa častejšie prebúdzajú zo spánku REM ako zo spánku mimo REM). Snyder predpokladal, že REM spánok zviera pravidelne aktivuje, aby prehľadalo prostredie a hľadalo prípadných predátorov. Táto hypotéza nevysvetľuje svalovú paralýzu pri spánku REM.

REM spánok sa vyskytuje u všetkých cicavcov a vtákov. Zdá sa, že množstvo spánku REM za noc u jednotlivých druhov úzko súvisí s vývojovým štádiom novorodencov. Napríklad ploskolebec, ktorého novorodenci sú úplne bezmocní a nevyvinutí, má viac ako sedem hodín spánku REM za noc [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Fenomén spánku REM a jeho spojenie so snívaním objavili Eugene Aserinsky a Nathaniel Kleitman s pomocou Williama C. Dementa, vtedajšieho študenta medicíny, v roku 1952 počas svojho pôsobenia na Chicagskej univerzite.

Spánok s rýchlymi pohybmi očí – Spánok bez rýchlych pohybov očí – Spánok s pomalými vlnami – Spánok s vlnami beta – Spánok s vlnami delta – Spánok s vlnami gama – Spánok s vlnami Theta

Syndróm rozšírenej spánkovej fázy – Automatické správanie – Porucha cirkadiánneho rytmu spánku – Syndróm oneskorenej spánkovej fázy – Dyssomnia – Hypersomnia – Insomnia – Narkolepsia – Nočný teror – Noktúria – Nočný myoklonus – Syndróm nepretržitého spánku a bdenia – Ondinova kliatba – Parasomnia – Spánková apnoe – Spánková deprivácia – Spánková choroba – Námesačnosť – Námesačnosť

Stavy vedomia -Snívanie – Obsah sna – Syndróm explodujúcej hlavy – Falošné prebudenie – Hypnagogia – Hypnický zášklb – Lucidný sen – Nočná mora – Nočná emisia – Spánková paralýza – Somnolencia –

Chronotyp – Liečba elektrospánku – Hypnotiká – Zdriemnutie – Jet lag – Uspávanie – Polyfázový spánok – Segmentovaný spánok – Siesta – Spánok a učenie – Spánkový dlh – Spánková zotrvačnosť – Nástup spánku – Liečba spánku – Cyklus bdenia – Chrápanie

Kategórie
Psychologický slovník

Plod

Od Henryho Graya (1821-1865). Anatómia ľudského tela. V spodnej časti je zobrazená malá časť placenty, ktorú obklopuje amnion naplnený tekutinou.

Plod (alebo fetus alebo fœtus) je vyvíjajúci sa človek po embryonálnom štádiu a pred pôrodom. Množné číslo je fetus alebo niekedy feti. Fetálne štádium prenatálneho vývoja sa začína na začiatku 11. gestačného týždňa (9. týždeň po oplodnení), keď sa vytvorili hlavné štruktúry. Toto štádium trvá až do narodenia.

Etymológia a pravopisné varianty

Slovo fetus pochádza z latinského fetus, čo znamená potomstvo, plodenie, liahnutie mláďat. Má indoeurópske korene, ktoré súvisia so sýtením alebo dojčením.

Fœtus je anglická variácia latinského pravopisu a podľa Oxfordského slovníka angličtiny, ktorý opisuje „fœtus“ ako „nesprávne písaný“, sa používa minimálne od roku 1594. Variant fœtus mohol vzniknúť chybou svätého Izidora zo Sevilly v roku 620 n. l. V Spojených štátoch sa uprednostňuje pravopis fetus, ale varianty foetus a fœtus pretrvávajú v iných anglicky hovoriacich krajinách a v niektorých lekárskych kontextoch, ako aj v niektorých iných jazykoch (napr. vo francúzštine). V odbornom jazyku sa v súčasnosti v celom anglicky hovoriacom svete štandardne píše fetus.

Výber z kresby Leonarda da Vinciho „Pohľad na plod v maternici“.

Fetálne štádium sa začína na začiatku 9. týždňa po oplodnení, po štádiu zygoty, blastocysty a embrya. Riziko potratu sa na začiatku fetálneho štádia prudko znižuje. Plod nie je taký citlivý na poškodenie vplyvom životného prostredia ako embryo, hoci toxické vplyvy môžu často spôsobiť fyziologické abnormality alebo menšie vrodené vývojové chyby [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Vývoj plodu môže byť ukončený rôznymi faktormi vrátane potratu, fetišizmu spáchaného treťou stranou alebo umelého potratu.

V nasledujúcom texte sú opísané niektoré špecifické zmeny v anatómii a fyziológii plodu podľa veku oplodnenia (t. j. času, ktorý uplynul od oplodnenia). Pôrodníci často používajú „gestačný vek“, ktorý sa podľa konvencie meria od 2 týždňov pred oplodnením. Na účely tohto článku sa vek meria od gravidity a nie od oplodnenia, okrem prípadov, keď je to uvedené.

Umelecké zobrazenie plodu v 11. týždni (t. j. 8 týždňov po oplodnení). Dĺžka korunky a zadočku je 1,25 palca.

Fetálne štádium sa začína na začiatku 11. týždňa. Na začiatku fetálneho štádia má plod zvyčajne dĺžku od temena po zadoček približne 30 mm a váži približne 8 gramov. Hlava tvorí takmer polovicu veľkosti plodu. Pohyb plodu podobný dýchaniu je potrebný skôr na stimuláciu vývoja pľúc ako na získavanie kyslíka. srdce, ruky, nohy, mozog a ďalšie orgány sú prítomné, ale sú len na začiatku vývoja a majú minimálnu činnosť.

Plody na začiatku fetálneho štádia nie sú schopné cítiť bolesť a budú ju cítiť až v treťom trimestri. V tomto štádiu vývoja sa objavujú nekontrolované pohyby a zášklby, pretože sa začínajú vyvíjať svaly, mozog a dráhy.

Od 11. do 14. týždňa sa očné viečka plodu zatvoria a zostanú zatvorené niekoľko mesiacov a pohlavie plodu môže byť zjavné. Objavujú sa zubné púčiky, končatiny sú dlhé a tenké a červené krvinky sa vytvárajú v pečeni, avšak väčšina červených krviniek sa vytvorí neskôr v tehotenstve (v 21. týždni) v kostnej dreni. Na hlave sa vyvíjajú jemné vlasy nazývané lanugo. Stále sa formujúci tráviaci trakt začína zhromažďovať odlupujúcu sa kožu a lanugo, ako aj pečeňové produkty a vytvára mekónium (stolicu). Koža plodu je takmer priehľadná. Prvé merateľné známky pohybu EEG sa objavujú v 12. týždni.

Umelecké zobrazenie plodu v 20. týždni, približne 6,5 cm od korunky po zadoček.

Lanugo pokrýva celé telo. Objavuje sa obočie, riasy, nechty na rukách a nohách. Plod má zvýšený svalový vývoj. V pľúcach sa vytvárajú alveoly (vzduchové vaky). Nervový systém sa vyvíja natoľko, aby mohol ovládať niektoré telesné funkcie. Hlieny sú už vyvinuté, hoci myelínové pošvy v nervovej časti sluchového systému sa budú vyvíjať až do 18 mesiacov po narodení. Čuchové bunky, ktoré sa plodu vyvinuli skôr, odpadnú a vstrebú sa do maternice. Dýchací systém sa vyvinul do takej miery, že je možná výmena plynov. Žena, ktorá je tehotná prvýkrát (t. j. primipara), zvyčajne cíti pohyby plodu približne v 20. – 21. týždni, zatiaľ čo žena, ktorá už rodila aspoň dvakrát (t. j. multipara), zvyčajne cíti pohyby okolo 16. týždňa. Na konci piateho mesiaca má plod približne 20 cm.

Umelecké zobrazenie plodu v 40. týždni, od hlavy po päty meria približne 20 cm.

Množstvo telesného tuku sa rýchlo zvyšuje. Pľúca nie sú úplne zrelé. Vytvárajú sa mozgové spojenia talamu, ktoré sprostredkúvajú zmyslové vnemy. Kosti sú plne vyvinuté, ale stále sú mäkké a poddajné. Množstvo železa, vápnika a fosforu sa zvyšuje. Nechty dosahujú koniec končekov prstov. Lanugo sa začína strácať, až zmizne s výnimkou horných končatín a ramien. Malé prsné púčiky sú prítomné u oboch pohlaví. Vlasy na hlave sa stávajú hrubšími a silnejšími. Pôrod sa blíži a nastáva okolo 38. týždňa. Plod sa považuje za donosený medzi 35. a 40. týždňom, čo znamená, že plod je považovaný za dostatočne vyvinutý na život mimo maternice. Po narodení môže mať dĺžku 48 až 53 cm (19 až 21 palcov).

Rast plodu je veľmi rozdielny. Ak je veľkosť plodu menšia, ako sa očakávalo, tento stav sa nazýva intrauterinná rastová reštrikcia (IUGR), nazývaná aj fetálna rastová reštrikcia (FGR); faktory ovplyvňujúce rast plodu môžu byť materské, placentárne alebo fetálne.

Medzi materské faktory patrí hmotnosť matky, index telesnej hmotnosti, stav výživy, emocionálny stres, vystavenie toxínom (vrátane tabaku, alkoholu, heroínu a iných drog, ktoré môžu plod poškodiť aj iným spôsobom) a prietok krvi maternicou.

Medzi faktory placenty patria veľkosť, mikroštruktúra (hustota a architektúra), prietok pupočníkovej krvi, transportéry a väzbové proteíny, využitie živín a produkcia živín.

Fetálne faktory zahŕňajú genóm plodu, produkciu živín a produkciu hormónov. Aj plody ženského pohlavia majú v plnej gravidite tendenciu vážiť menej ako plody mužského pohlavia.

Rast plodu sa často klasifikuje takto: malý vzhľadom na gestačný vek (SGA), primeraný vzhľadom na gestačný vek (AGA) a veľký vzhľadom na gestačný vek (LGA). SGA môže mať za následok nízku pôrodnú hmotnosť, hoci predčasný pôrod môže mať tiež za následok nízku pôrodnú hmotnosť. Nízka pôrodná hmotnosť zvyšuje riziko perinatálnej úmrtnosti (úmrtie krátko po narodení), asfyxie, hypotermie, polycytémie, hypokalciémie, poruchy imunity, neurologických abnormalít a iných dlhodobých zdravotných problémov. SGA môže byť spojená s oneskorením rastu alebo naopak s absolútnym spomalením rastu.

Spodná hranica životaschopnosti je približne päť mesiacov gestačného veku, zvyčajne však neskôr. Podľa knihy The Developing Human:

Životaschopnosť je definovaná ako schopnosť plodu prežiť v mimomaternicovom prostredí… Neexistuje žiadna presná hranica vývoja, veku alebo hmotnosti, pri ktorej sa plod automaticky stáva životaschopným alebo pri prekročení ktorej je prežitie zaručené, ale skúsenosti ukázali, že je zriedkavé, aby prežilo dieťa, ktorého hmotnosť je nižšia ako 500 gm alebo ktorého oplodňovací vek je nižší ako 22 týždňov. Dokonca aj plody narodené medzi 26. a 28. týždňom majú problémy s prežitím, najmä preto, že dýchací systém a centrálny nervový systém nie sú úplne diferencované… Ak sa im poskytne odborná popôrodná starostlivosť, niektoré plody s hmotnosťou nižšou ako 500 gm môžu prežiť; označujú sa ako plody s extrémne nízkou pôrodnou hmotnosťou alebo nezrelé deti…. Predčasne narodené deti sú jednou z najčastejších príčin chorobnosti a prenatálnej smrti.

V posledných desaťročiach sa starostlivosť o novorodencov zlepšila vďaka pokroku v medicíne, a preto sa hranica životaschopnosti posunula skôr. Od roku 2006 sa za dve najmladšie deti, ktoré prežili predčasný pôrod, považujú James Elgin Gill (narodený 20. mája 1987 v Ottawe, Kanada, v gestačnom veku 21 týždňov a 5 dní) a Amillia Taylor (narodená 24. októbra 2006 v Miami, Florida, v gestačnom veku 21 týždňov a 6 dní). Obe deti sa narodili necelých 20 týždňov od oplodnenia, teda niekoľko dní po polovici priemerného plnohodnotného tehotenstva. Napriek predčasnému narodeniu sa z oboch detí vyvinuli zdravé deti.

O bolesti plodu, jej existencii a dôsledkoch sa vedú politické a akademické diskusie. Podľa záverov prehľadu uverejneného v roku 2005 „dôkazy o schopnosti fetálnej bolesti sú obmedzené, ale naznačujú, že vnímanie bolesti plodu je nepravdepodobné pred tretím trimestrom“. Medzi vývojovými neurobiológmi sa však môže objaviť konsenzus, že vytvorenie talamokortikálnych spojení“ (približne v 26. týždni) je kritickou udalosťou, pokiaľ ide o vnímanie bolesti plodu. Napriek tomu, keďže bolesť môže zahŕňať zmyslové, emocionálne a kognitívne faktory, je „nemožné vedieť“, kedy sa môžu stať bolestivé zážitky možnými, aj keď je známe, kedy sa vytvoria talamokortikálne spojenia.

Súčasťou diskusie o interrupciách je aj otázka, či má plod schopnosť cítiť bolesť a trpieť. Napríklad v USA navrhli zástancovia života legislatívu, ktorá vyžaduje, aby poskytovatelia interrupcií informovali ženu o tom, že plod môže počas interrupcie cítiť bolesť, a ktorá vyžaduje, aby žena prijala alebo odmietla anestéziu pre plod.

Rýchly pohyb je prvý matkin rozpoznateľný pohyb plodu, ktorý je často cítiť približne v polovici tehotenstva. Ženy, ktoré už rodili, majú uvoľnenejšie svaly maternice, ktoré sú následne citlivejšie na pohyby plodu, a pohyb plodu u nich môže byť citeľný už v 18. týždni. Matky môžu začať pociťovať zrýchlenie kdekoľvek medzi 18. a 24. týždňom tehotenstva.

Časti mozgu plodu, ktoré riadia pohyb, sa plne vytvoria až koncom druhého trimestra a v prvej polovici tretieho trimestra. Kontrola pohybu je pri narodení obmedzená a cielené dobrovoľné pohyby sa vyvíjajú v prvom roku po narodení. Pohybová aktivita sa však začína v neskorom embryonálnom štádiu a mení svoj charakter počas celého vývoja. Svaly sa začínajú pohybovať hneď, ako sú inervované. Tieto prvé pohyby nie sú reflexné, ale vznikajú na základe nervových impulzov pochádzajúcich z miechy. Keď nervový systém dozrieva, svaly sa môžu pohybovať v reakcii na podnety, hoci nejde o dobrovoľný pohyb.

Schéma obehového systému ľudského plodu.

Obehový systém ľudského plodu funguje inak ako u narodených ľudí, najmä preto, že sa nepoužívajú pľúca: plod získava kyslík a živiny od matky prostredníctvom placenty a pupočníka.

S prvým nádychom po narodení sa systém náhle zmení. Pľúcny odpor sa dramaticky zníži („pulmo“ je z latinského „pľúca“). Viac krvi sa presúva z pravej predsiene do pravej komory a do pľúcnych tepien a menej krvi prúdi cez foramen ovale do ľavej predsiene. Krv z pľúc putuje cez pľúcne žily do ľavej predsiene, čím sa tam zvyšuje tlak. Znížený tlak v pravej predsieni a zvýšený tlak v ľavej predsieni tlačí septum primum proti septum secundum, čím sa uzatvára foramen ovale, ktoré sa teraz stáva fossa ovalis. Tým sa dokončí rozdelenie obehového systému na dve polovice, ľavú a pravú.

Ductus arteriosus sa zvyčajne uzavrie do jedného alebo dvoch dní po narodení a zanechá za sebou ligamentum arteriosum. Pupočná žila a ductus venosus sa uzavrú do dvoch až piatich dní po narodení a zanechajú za sebou ligamentum teres a ligamentum venosus pečene.

Krv z placenty sa do plodu dostáva pupočníkovou žilou. Približne polovica z nej vstupuje do ductus venosus plodu a je odvádzaná do dolnej dutej žily, zatiaľ čo druhá polovica vstupuje do vlastnej pečene z dolného okraja pečene. Vetva pupočníkovej žily, ktorá zásobuje pravý lalok pečene, sa najprv spojí s portálnou žilou. Krv sa potom presúva do pravej predsiene srdca. U plodu je medzi pravou a ľavou predsieňou otvor (foramen ovale) a väčšina krvi prúdi týmto otvorom z pravej predsiene priamo do ľavej predsiene, čím sa obchádza pľúcny obeh. Pokračovanie tohto krvného toku je do ľavej komory a odtiaľ je krv čerpaná cez aortu do tela. Časť krvi sa z aorty presúva cez vnútorné iliakálne tepny do pupočníkových tepien a opäť sa dostáva do placenty, kde sa z plodu zachytáva oxid uhličitý a ďalšie odpadové produkty, ktoré sa dostávajú do krvného obehu ženy.

Časť krvi vstupujúcej do pravej predsiene neprechádza priamo do ľavej predsiene cez foramen ovale, ale vstupuje do pravej komory a je prečerpávaná do pľúcnej tepny. U plodu existuje špeciálne spojenie medzi pľúcnou tepnou a aortou, nazývané ductus arteriosus, ktoré odvádza väčšinu tejto krvi preč z pľúc (ktoré sa v tejto chvíli nepoužívajú na dýchanie, pretože plod je zavesený v plodovej vode).

Odlišnosti od obehového systému dospelých

Zvyšky fetálneho obehu sa nachádzajú aj u dospelých:

Okrem rozdielov v cirkulácii používa vyvíjajúci sa plod aj iný typ molekuly na prenos kyslíka ako dospelí (dospelí používajú hemoglobín dospelých). Fetálny hemoglobín zvyšuje schopnosť plodu čerpať kyslík z placenty. Jeho asociačná krivka s kyslíkom je posunutá doľava, čo znamená, že bude prijímať kyslík v nižšej koncentrácii ako hemoglobín dospelých. To umožňuje fetálnemu hemoglobínu absorbovať kyslík z hemoglobínu dospelých v placente, ktorá má nižší tlak kyslíka ako v pľúcach.

Vyvíjajúci sa plod je veľmi náchylný na anomálie v raste a metabolizme, čo zvyšuje riziko vrodených chýb. Jednou z oblastí, ktorá vyvoláva obavy, je životný štýl tehotnej ženy, ktorý si vyberá počas tehotenstva Strava je dôležitá najmä v počiatočných štádiách vývoja. Štúdie ukazujú, že doplnenie stravy ženy o kyselinu listovú znižuje riziko rázštepu chrbtice a iných defektov neurálnej trubice. Ďalšou otázkou týkajúcou sa stravy je, či žena raňajkuje. Vynechávanie raňajok by mohlo viesť k dlhšiemu obdobiu s nižším obsahom živín v krvi ženy, čo by viedlo k vyššiemu riziku nedonosenosti alebo iných vrodených chýb plodu.
Počas tohto obdobia môže konzumácia alkoholu zvýšiť riziko vzniku fetálneho alkoholového syndrómu, stavu vedúceho k mentálnej retardácii u niektorých detí.
Fajčenie počas tehotenstva môže tiež viesť k zníženiu pôrodnej hmotnosti. Nízka pôrodná hmotnosť je definovaná ako 2500 gramov (5,5 libry). Nízka pôrodná hmotnosť je pre poskytovateľov zdravotnej starostlivosti znepokojujúca vzhľadom na tendenciu týchto detí, ktoré sú podľa hmotnosti označované ako predčasne narodené, mať vyššie riziko sekundárnych zdravotných problémov.

V niektorých štátoch USA platia zákony, ktoré ukladajú prísne tresty pre tých, ktorí sa dopustia násilia, ktoré má za následok poškodenie plodu alebo nechcené ukončenie tehotenstva. Prísnosť trestu a štádium vývoja plodu, v ktorom sa zákony začínajú uplatňovať, sa v jednotlivých štátoch líšia.

Potrat plodu je legálny v mnohých krajinách, napríklad v Austrálii, Kanade, Spojenom kráľovstve a USA. Mnohé z týchto krajín, ktoré povoľujú interrupciu počas štádia plodu, majú časové obmedzenia tehotenstva, takže neskoré interrupcie nie sú zvyčajne povolené.

Žľazy: Tyreoglosálny vývod