Kategórie
Psychologický slovník

Genetická rozmanitosť

Genetická diverzita, úroveň biodiverzity, sa vzťahuje na celkový počet genetických charakteristík v genetickej výbave druhu. Odlišuje sa od genetickej variability, ktorá opisuje tendenciu genetických charakteristík meniť sa.

Genetická diverzita slúži populáciám na prispôsobenie sa meniacemu sa prostrediu. Pri väčšej variabilite je pravdepodobnejšie, že niektorí jedinci v populácii budú mať varianty alel, ktoré sú vhodné pre dané prostredie. Je pravdepodobnejšie, že títo jedinci prežijú a budú mať potomstvo s touto alelou. Populácia bude vďaka úspechu týchto jedincov pokračovať vo viacerých generáciách.

Akademická oblasť populačnej genetiky zahŕňa niekoľko hypotéz a teórií týkajúcich sa genetickej diverzity. Neutrálna teória evolúcie predpokladá, že rozmanitosť je výsledkom hromadenia neutrálnych substitúcií. Diverzifikačná selekcia je hypotéza, že dve subpopulácie druhu žijú v rôznych prostrediach, ktoré selektujú rôzne alely na určitom lokuse. K tomu môže dôjsť napríklad vtedy, ak má druh veľký rozsah v porovnaní s mobilitou jedincov v rámci neho. Výber závislý od frekvencie je hypotéza, že keď sa alely stávajú bežnejšími, stávajú sa zraniteľnejšími. To v interakciách medzi hostiteľom a patogénom, kde vysoká frekvencia obrannej alely u hostiteľa znamená, že je pravdepodobnejšie, že sa patogén rozšíri, ak je schopný túto alelu prekonať.

Význam genetickej rozmanitosti

Existuje mnoho rôznych spôsobov merania genetickej diverzity. Skúmali a identifikovali sa aj moderné príčiny straty genetickej diverzity zvierat. V štúdii, ktorú v roku 2007 uskutočnila Národná vedecká nadácia, sa zistilo, že genetická diverzita a biodiverzita (Biodiverzita je stupeň variability foriem života v danom ekosystéme) ] sú navzájom závislé – že diverzita v rámci druhu je potrebná na zachovanie diverzity medzi druhmi a naopak. Podľa vedúceho výskumníka štúdie, Dr. Richarda Lankaua, „ak sa zo systému odstráni ktorýkoľvek druh, cyklus sa môže prerušiť a v spoločenstve začne dominovať jeden druh.“ Genotypová a fenotypová rozmanitosť bola zistená u všetkých druhov na úrovni bielkovín, DNA a organizmu. Organizácia genómu a fenómu v prírode nie je náhodná, je silne štruktúrovaná a koreluje s abiotickou a environmentálnou diverzitou a stresom.

Vzájomná závislosť medzi genetickou a biologickou rozmanitosťou je krehká. Zmeny v biologickej diverzite vedú k zmenám v životnom prostredí, čo vedie k adaptácii zostávajúcich druhov. Zmeny v genetickej diverzite, napríklad pri strate druhov, vedú k strate biologickej diverzity.HU ;FJF I;AFSA
FA

Genetická rozmanitosť zohráva dôležitú úlohu pri prežití a prispôsobivosti druhov. Keď sa zmení životné prostredie populácie, populácia sa možno bude musieť prispôsobiť, aby prežila; „schopnosť populácií vyrovnať sa s touto [environmentálnou] výzvou závisí od ich schopnosti prispôsobiť sa meniacemu sa prostrediu.“ Variabilita v genofonde populácie poskytuje variabilné znaky medzi jedincami tejto populácie. Tieto variabilné znaky sa môžu selektovať prostredníctvom prirodzeného výberu; v konečnom dôsledku vedú k adaptačnej zmene populácie, ktorá jej umožňuje prežiť v zmenenom prostredí. Ak má populácia určitého druhu veľmi rôznorodý genofond, potom bude existovať väčšia variabilita znakov jedincov tejto populácie a následne viac znakov, na ktoré môže pôsobiť prírodný výber, aby vybral najvhodnejších jedincov na prežitie.

Vysoká genetická rozmanitosť je tiež nevyhnutná pre vývoj druhu. Druhy, ktoré majú menšiu genetickú variabilitu, sú vystavené väčšiemu riziku. Pri veľmi malej génovej variabilite v rámci druhu je zdravé rozmnožovanie čoraz ťažšie a potomstvo sa častejšie stretáva s problémami, ako je napríklad príbuzenské kríženie. Zraniteľnosť populácie voči určitým typom chorôb sa môže zvýšiť aj so znížením genetickej diverzity.

Veľmi podobná udalosť je príčinou neslávne známeho zemiakového hladomoru v Írsku. Keďže nové rastliny zemiakov nevznikajú v dôsledku rozmnožovania, ale z častí materskej rastliny, nevzniká genetická rozmanitosť a celá plodina je v podstate klonom jedného zemiaka, je mimoriadne náchylná na epidémiu. V 40. rokoch 19. storočia bola veľká časť obyvateľstva Írska závislá od zemiakov. Pestovali totiž odrodu zemiakov „lumper“, ktorá bola náchylná na oomycétu Phytophthora infestans spôsobujúcu hnilobu. Táto oomycéta zničila väčšinu úrody zemiakov a milión ľudí zomrelo od hladu.

Vyrovnávanie sa s nízkou genetickou rozmanitosťou

Príroda má niekoľko spôsobov, ako zachovať alebo zvýšiť genetickú rozmanitosť. V oceánskom planktóne pomáhajú pri procese genetického posunu vírusy. Oceánske vírusy, ktoré infikujú planktón, nesú okrem vlastných génov aj gény iných organizmov. Keď vírus obsahujúci gény jednej bunky infikuje inú, zmení sa jej genetická výbava. Tento neustály posun genetickej výbavy pomáha udržiavať zdravú populáciu planktónu napriek zložitým a nepredvídateľným zmenám prostredia.

Gepardy sú ohrozeným druhom. Nízka genetická diverzita a z toho vyplývajúca nízka kvalita spermií sťažuje rozmnožovanie a prežívanie gepardov. Okrem toho sa dospelosti dožíva len približne 5 % gepardov.
Nedávno sa však zistilo, že gepardie samice sa môžu páriť s viac ako jedným samcom na jeden vrh mláďat. Podliehajú indukovanej ovulácii, čo znamená, že pri každom párení samice sa vyprodukuje nové vajíčko. Párením s viacerými samcami matka zvyšuje genetickú rozmanitosť v rámci jedného vrhu mláďat.

Miery genetickej diverzity

Genetickú diverzitu populácie možno posúdiť pomocou niekoľkých jednoduchých opatrení.

Ďalšie opatrenia rozmanitosti

Prípadne sa môžu hodnotiť iné typy diverzity organizmov:

Medzi rôznymi typmi rozmanitosti existujú široké súvislosti. Napríklad existuje úzka súvislosť medzi taxonomickou a ekologickou diverzitou stavovcov.

Kategórie
Psychologický slovník

Vírusové ochorenie Epstein Barr

Vírus Epsteina-Barrovej (EBV), nazývaný aj ľudský herpesvírus 4 (HHV-4), je vírus z čeľade herpes vírusov (kam patrí aj vírus Herpes simplex) a je jedným z najčastejších vírusov u ľudí. Väčšina ľudí sa nakazí EBV, ktorý je často bezpríznakový, ale bežne spôsobuje infekčnú mononukleózu (známu aj ako žľazová horúčka).

Vírus Epsteina-Barrovej sa vyskytuje na celom svete a väčšina ľudí sa ním niekedy počas života nakazí. V Spojených štátoch bolo infikovaných až 95 % dospelých vo veku 35 až 40 rokov. Dojčatá sa stávajú náchylnými na EBV hneď, ako zmizne ochrana protilátok matky (prítomná pri narodení). Mnohé deti sa nakazia EBV a tieto infekcie zvyčajne nespôsobujú žiadne príznaky alebo sú nerozoznateľné od iných miernych, krátkych ochorení v detstve. V Spojených štátoch a v iných rozvinutých krajinách sa mnoho osôb v detskom veku neinfikuje vírusom EBV. Ak sa infekcia EBV vyskytne v období dospievania alebo mladej dospelosti, spôsobuje infekčnú mononukleózu v 35 % až 50 % prípadov.

Vírus Epsteina-Barrovej a jeho sesterský vírus KSHV možno v laboratóriu udržiavať a manipulovať s nimi v nepretržitej latencii. Hoci sa predpokladá, že mnohé vírusy majú túto vlastnosť počas infekcie svojho prirodzeného hostiteľa, nemajú ľahko ovládateľný systém na štúdium tejto časti životného cyklu vírusu. Ďalej Walter Henle a Gertrude Henleová spolu s Haraldom zur Hausenom, ktorý neskôr objavil papilomavírusy spôsobujúce rakovinu krčka maternice, zistili, že EBV môže po infekcii priamo imortalizovať B-bunky, čím napodobňuje niektoré formy neoplázie súvisiacej s EBV.

Po infikovaní B-lymfocytu sa lineárny genóm vírusu cirkuluje a vírus následne pretrváva v bunke ako epizóm.

Vírus môže vykonávať mnoho rôznych programov génovej expresie, ktoré možno všeobecne rozdeliť na lytický cyklus alebo latentný cyklus.

Výsledkom lytického cyklu alebo produktívnej infekcie je postupná expresia viacerých vírusových proteínov s konečným cieľom vytvoriť infekčné virióny. Formálne táto fáza infekcie nevedie nevyhnutne k lýze hostiteľskej bunky, pretože virióny EBV sa vytvárajú pučaním z infikovanej bunky.

Programy latentného cyklu (lyzogénne) sú tie, ktoré nevedú k produkcii viriónov. Počas infekcie latentného cyklu sa produkuje veľmi obmedzený, odlišný súbor vírusových proteínov. Patria medzi ne jadrový antigén Epsteina-Barrovej (EBNA)-1, EBNA-2, EBNA-3A, EBNA-3B, EBNA-3C, vedúci proteín EBNA (EBNA-LP) a latentné membránové proteíny (LMP)-1, LMP-2A a LMP-2B a kódované RNA Epsteina-Barrovej (EBER). Okrem toho EBV kóduje najmenej dvadsať mikroRNA, ktoré sú exprimované v latentne infikovaných bunkách.

Na základe štúdií expresie génov EBV v kultivovaných bunkových líniách Burkittovho lymfómu existujú najmenej tri programy:

Predpokladá sa tiež, že existuje program, v ktorom je vypnutá expresia všetkých vírusových proteínov.

Keď EBV infikuje B-lymfocyty in vitro, nakoniec vzniknú lymfoblastoidné bunkové línie, ktoré sú schopné neobmedzeného rastu. Rastová transformácia týchto bunkových línií je dôsledkom expresie vírusových proteínov.

EBNA-2, EBNA-3C a LMP-1 sú pre transformáciu nevyhnutné, zatiaľ čo EBNA-LP a EBER nie. Proteín EBNA-1 je nevyhnutný na udržiavanie genómu vírusu.

Predpokladá sa, že po prirodzenej infekcii EBV vírus spustí niektoré alebo všetky svoje repertoárové programy génovej expresie, aby vytvoril trvalú infekciu. Vzhľadom na počiatočnú absenciu hostiteľskej imunity produkuje lytický cyklus veľké množstvá vírusu na infikovanie ďalších (pravdepodobne) B-lymfocytov v rámci hostiteľa.

Latentné programy preprogramujú a zvrátia infikované B-lymfocyty, aby sa rozmnožili a priviedli infikované bunky na miesta, na ktorých vírus pravdepodobne pretrváva. Nakoniec, keď sa vyvinie imunita hostiteľa, vírus pretrváva vypnutím väčšiny (alebo možno všetkých) svojich génov a len občas sa reaktivuje, aby produkoval čerstvé virióny. Nakoniec sa dosiahne rovnováha medzi príležitostnou reaktiváciou vírusu a imunitným dohľadom hostiteľa, ktorý odstraňuje bunky aktivujúce expresiu vírusových génov.

Miestom perzistencie EBV môže byť kostná dreň. U pacientov s EBV-pozitívnym vírusom, ktorým bola vlastná kostná dreň nahradená kostnou dreňou od EBV-negatívneho darcu, sa po transplantácii zistí, že sú EBV-negatívni.

Všetky jadrové proteíny EBV sa vytvárajú alternatívnym zostrihom transkriptu, ktorý sa začína buď na promótoroch Cp alebo Wp na ľavom konci genómu (v konvenčnej nomenklatúre). Gény sú v rámci genómu zoradené EBNA-LP/EBNA-2/EBNA-3A/EBNA-3B/EBNA-3C/EBNA-1.

Iniciačný kodón kódujúcej oblasti EBNA-LP je vytvorený alternatívnym zostrihom transkriptu jadrového proteínu. Pri absencii tohto iniciačného kodónu sa bude exprimovať EBNA-2/EBNA-3A/EBNA-3B/EBNA-3C/EBNA-1 v závislosti od toho, ktorý z týchto génov je alternatívne zostrihaný do transkriptu.

Proteín EBNA-1 sa viaže na replikačný pôvod (oriP) vo vírusovom genóme a sprostredkúva replikáciu a rozdelenie epizómu počas delenia hostiteľskej bunky. Je to jediný vírusový proteín exprimovaný počas latencie skupiny I. EBNA-1 má glycín-alanínové opakovanie, ktoré narúša spracovanie antigénu a prezentáciu antigénu obmedzenú na MHC triedy I, čím inhibuje cytotoxickú odpoveď T-buniek obmedzenú na CD8 proti bunkám infikovaným vírusom.

EBNA-1 bol pôvodne identifikovaný ako cieľový antigén sér pacientov s reumatoidnou artritídou (rheumatoid arthritis-associated nuclear antigen; RANA).

EBNA-2 je hlavným vírusovým transaktivátorom, ktorý prepína transkripciu z promótorov Wp, ktoré sa používali na začiatku po infekcii, na promótor Cp. Spolu s EBNA-3C aktivuje aj promótor LMP-1. Je známe, že viaže hostiteľský proteín RBP-Jκ, ktorý je kľúčovým hráčom v dráhe Notch. EBNA-2 je nevyhnutná pre rastovú transformáciu sprostredkovanú EBV.

Tieto gény tiež viažu hostiteľský proteín RBP-Jκ.

EBNA-3C môže verbovať ubikvitín-ligázu a ukázalo sa, že sa zameriava na regulátory bunkového cyklu, ako je pRb

LMP-1 je šesťrozmerný transmembránový proteín, ktorý je tiež nevyhnutný pre rastovú transformáciu sprostredkovanú EBV. LMP-1 sprostredkúva signalizáciu prostredníctvom dráhy tumor nekrotizujúceho faktora alfa/CD40.

LMP-2A/LMP-2B sú transmembránové proteíny, ktoré pôsobia na blokovanie signalizácie tyrozínkináz. predpokladá sa, že pôsobia na inhibíciu aktivácie vírusového lytického cyklu. Nie je známe, či je LMP-2B potrebný na rastovú transformáciu sprostredkovanú EBV, zatiaľ čo rôzne skupiny uvádzajú, že LMP-2A alternatívne je alebo nie je potrebný na transformáciu.

EBER-1/EBER-2 sú malé jadrové RNA s neznámou úlohou. Nie sú potrebné pre rastovú transformáciu sprostredkovanú EBV.

MikroRNA EBV sú kódované dvoma transkriptmi, jedným v géne BART a druhým v blízkosti klastra BHRF1. Tri miRNA BHRF1 sa exprimujú počas latencie typu III, zatiaľ čo veľký klaster miRNA BART (až 20 miRNA) sa exprimuje počas latencie typu II. Funkcie týchto miRNA nie sú v súčasnosti známe.

Povrchový glykoproteín H (gH) vírusu Epsteina-Barrovej je nevyhnutný na prenikanie do B-buniek, ale zohráva úlohu aj pri prichytávaní vírusu na epitelové bunky.

V laboratórnych štúdiách a štúdiách na zvieratách v roku 2000 sa ukázalo, že antagonizmus inhibície rastu sprostredkovanej RA aj podpora proliferácie LCL sa účinne zvrátili antagonistom glukokortikoidného receptora (GR) RU486.

Epstein-Barrovej choroba môže spôsobiť infekčnú mononukleózu, známu aj ako „žľazová horúčka“, „Mono“ a „Pfeifferova choroba“. Infekčná mononukleóza vzniká, keď je človek prvýkrát vystavený vírusu počas dospievania alebo po ňom. Hoci sa kedysi považovala za „chorobu bozkávania“, nedávny výskum ukázal, že k prenosu mononukleózy nedochádza len výmenou slín, ale aj kontaktom s vírusom prenášaným vzduchom [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Vyskytuje sa prevažne v rozvojovom svete a väčšina detí v rozvojovom svete sa nakazí už vo veku približne 18 mesiacov. Testy na protilátky proti EBV sú takmer všade pozitívne. V Spojených štátoch bola infikovaná približne polovica päťročných detí a až 95 % dospelých vo veku 35 až 40 rokov.

Malignity súvisiace s EBV

Najsilnejšie dôkazy o prepojení EBV a vzniku rakoviny sa nachádzajú pri Burkittovom lymfóme a karcinóme nosohltanu. Okrem toho sa predpokladá, že je spúšťačom podskupiny pacientov s chronickým únavovým syndrómom, ako aj sklerózy multiplex a iných autoimunitných ochorení.

Burkittov lymfóm je typ Non-Hodgkinovho lymfómu, ktorý sa najčastejšie vyskytuje v rovníkovej Afrike a vyskytuje sa súčasne s maláriou. Infekcia maláriou spôsobuje znížený imunitný dohľad nad B bunkami imortalizovanými EBV, čo vedie k nadmernému počtu B buniek a zvýšenej pravdepodobnosti nekontrolovanej mutácie. Opakované mutácie môžu viesť k strate kontroly bunkového cyklu a spôsobiť nadmernú proliferáciu pozorovanú ako Burkittov lymfóm. Burkittov lymfóm bežne postihuje čeľustné kosti a vytvára obrovskú nádorovú masu. Rýchlo reaguje na liečbu chemoterapiou, konkrétne cyklofosfamidom, ale recidíva je častá.

Iné B-bunkové lymfómy vznikajú u pacientov so zníženou imunitou, ako sú pacienti s AIDS alebo pacienti po transplantácii orgánov so súvisiacou imunosupresiou (posttransplantačná lymfoproliferatívna porucha (PTLPD)). U pacientov s malígnym ochorením sa s vírusom spájajú aj nádory hladkého svalstva.

Karcinóm nosohltanu je rakovina horných dýchacích ciest, najčastejšie nosohltanu, ktorá súvisí s vírusom EBV. Vyskytuje sa prevažne v južnej Číne a Afrike, a to v dôsledku genetických faktorov aj faktorov životného prostredia. Je oveľa častejší u ľudí čínskeho pôvodu (genetický pôvod), ale súvisí aj s čínskou stravou, ktorá obsahuje veľké množstvo údených rýb, ktoré obsahujú nitrozamíny, známe karcinogény (environmentálny pôvod).

Príznaky infekčnej mononukleózy sú horúčka, bolesť hrdla a opuch lymfatických žliaz. Niekedy sa môže objaviť opuch sleziny alebo postihnutie pečene. Problémy so srdcom alebo postihnutie centrálneho nervového systému sa vyskytujú len zriedkavo a infekčná mononukleóza takmer nikdy nie je smrteľná. Nie sú známe žiadne súvislosti medzi aktívnou infekciou EBV a problémami počas tehotenstva, ako sú potraty alebo vrodené chyby. Hoci príznaky infekčnej mononukleózy zvyčajne ustúpia do 1 alebo 2 mesiacov, EBV zostáva spiaci alebo latentný v niekoľkých bunkách v hrdle a krvi po zvyšok života človeka. Pravidelne sa môže vírus reaktivovať a bežne sa nachádza v slinách infikovaných osôb. Reaktivovaný a postlatentný vírus môže u (aj séropozitívnych) tehotných žien prejsť cez placentárnu bariéru prostredníctvom makrofágov, a preto môže infikovať plod. Môže dôjsť aj k opätovnej infekcii predchádzajúcich séropozitívnych osôb. Naproti tomu reaktivácia u dospelých sa zvyčajne vyskytuje bez príznakov ochorenia.

EBV tiež vytvára celoživotnú spiacu infekciu v niektorých bunkách imunitného systému tela. Neskorým javom u veľmi malého počtu nositeľov tohto vírusu je vznik Burkittovho lymfómu a karcinómu nosohltanu, dvoch zriedkavých druhov rakoviny. Zdá sa, že EBV zohráva pri týchto malignitách dôležitú úlohu, ale pravdepodobne nie je jedinou príčinou ochorenia.

Väčšina osôb vystavených kontaktu s osobami s infekčnou mononukleózou bola predtým infikovaná EBV a nie je ohrozená infekčnou mononukleózou. Okrem toho si prenos EBV vyžaduje intímny kontakt so slinami (nachádzajúcimi sa v ústach) infikovanej osoby. K prenosu tohto vírusu vzduchom alebo krvou zvyčajne nedochádza. Inkubačná doba alebo čas od nákazy po objavenie sa príznakov sa pohybuje od 4 do 6 týždňov. Osoby s infekčnou mononukleózou môžu šíriť infekciu na iné osoby po dobu niekoľkých týždňov. Neodporúčajú sa však žiadne osobitné preventívne opatrenia ani izolačné postupy, pretože vírus sa často nachádza aj v slinách zdravých ľudí. Mnohí zdraví ľudia môžu v skutočnosti nosiť a šíriť vírus s prestávkami po celý život. Títo ľudia sú zvyčajne primárnym rezervoárom pre prenos vírusu z človeka na človeka. Z tohto dôvodu je takmer nemožné zabrániť prenosu vírusu.

Klinická diagnóza infekčnej mononukleózy sa stanovuje na základe príznakov horúčky, bolesti hrdla, opuchu lymfatických žliaz a veku pacienta. Na potvrdenie sú zvyčajne potrebné laboratórne testy. Sérologické výsledky u osôb s infekčnou mononukleózou zahŕňajú zvýšený počet bielych krviniek, zvýšené percento určitých atypických bielych krviniek a pozitívnu reakciu na „mono spot“ test.

Na infekčnú mononukleózu neexistuje žiadna špecifická liečba okrem liečby príznakov. Nie sú k dispozícii žiadne antivirotiká ani vakcíny. Niektorí lekári predpisujú 5-dňovú liečbu steroidmi na kontrolu opuchu hrdla a mandlí. Uvádza sa tiež, že používanie steroidov znižuje celkovú dĺžku a závažnosť ochorenia, ale tieto správy neboli publikované.

Je dôležité poznamenať, že príznaky infekčnej mononukleózy spôsobenej infekciou EBV zriedkavo trvajú dlhšie ako 4 mesiace. Ak takéto ochorenie trvá dlhšie ako 6 mesiacov, často sa nazýva chronická infekcia EBV. U týchto pacientov sa však zriedkavo nájdu platné laboratórne dôkazy o pretrvávajúcej aktívnej infekcii EBV. Ochorenie by sa malo ďalej vyšetriť, aby sa určilo, či spĺňa kritériá chronického únavového syndrómu alebo CFS. Tento proces zahŕňa vylúčenie iných príčin chronického ochorenia alebo únavy.

Koncom 80. a začiatkom 90. rokov 20. storočia sa EBV stal preferovaným vysvetlením chronického únavového syndrómu [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] Bolo zistené, že ľudia s chronickým vyčerpaním majú EBV, hoci sa tiež zistilo, že EBV je prítomný takmer u každého. V štvorročnej štúdii Centra pre kontrolu a prevenciu chorôb sa zistilo, že vírus nedodržiava Kochove postuláty, a preto neexistuje jednoznačná súvislosť medzi CFS a EBV, ale vedci ju stále skúmajú.

EBV je pomenovaný podľa Michaela Epsteina a Yvonne Barrovej, ktorí spolu s Bertom Achongom objavili vírus v roku 1964 v bunkách kultivovaných zo vzoriek nádorov, ktoré im z nemocnice Mulago v Kampale v Ugande poslal Denis Burkitt. Burkitt a Epstein sa stretli tri roky predtým v Londýne počas Burkittovho vystúpenia o jeho zisteniach týkajúcich sa rakoviny u detí v tropickej Afrike. Burkitt v tejto prednáške vyslovil predpoklad, že v prípade tzv. afrického lymfómu môže ísť o infekčnú zložku. Po prezentácii sa obaja muži stretli a Burkitt súhlasil, že Epsteinovi pošle zmrazené vzorky na analýzu.

Kategórie
Psychologický slovník

Vývoj skupiny

Cieľom väčšiny výskumov vývoja skupín je zistiť, prečo a ako sa malé skupiny v priebehu času menia. Za týmto účelom výskumníci skúmajú vzorce zmien a kontinuity v skupinách v priebehu času. Medzi aspekty skupiny, ktoré sa môžu skúmať, patrí kvalita výstupov produkovaných skupinou, typ a frekvencia jej aktivít, jej súdržnosť, existencia konfliktov atď.

Na vysvetlenie toho, ako sa určité skupiny v priebehu času menia, bolo vypracovaných niekoľko teoretických modelov. Nižšie sú uvedené niektoré z najbežnejších modelov. V niektorých prípadoch mal na navrhovaný model vývoja skupiny vplyv typ posudzovanej skupiny, ako je to v prípade terapeutických skupín. Vo všeobecnosti niektoré z týchto modelov vnímajú zmenu skupiny ako pravidelný pohyb cez sériu „štádií“, zatiaľ čo iné ich vnímajú ako „fázy“, ktorými skupiny môžu, ale nemusia prejsť a ktoré sa môžu vyskytnúť v rôznych obdobiach histórie skupiny. Pozornosť venovaná vývoju skupiny v čase bola jedným z rozlišovacích faktorov medzi štúdiom ad hoc skupín a štúdiom tímov, ktoré sa bežne používajú na pracovisku, vo vojenských silách, v športe alebo v mnohých iných kontextoch.

Začiatkom sedemdesiatych rokov Hill a Grunner (1973) uviedli, že existuje viac ako 100 teórií skupinového rozvoja. Odvtedy sa objavili ďalšie teórie, ako aj pokusy o ich porovnanie a syntézu. V dôsledku toho bolo navrhnutých niekoľko typológií teórií skupinových zmien. Typológia, ktorú vypracoval George Smith (2001) na základe práce Menneckeho a jeho kolegov (1992), klasifikuje teórie na základe toho, či vnímajú zmenu lineárne, prostredníctvom cyklov činností alebo prostredníctvom procesov, ktoré kombinujú obe cesty zmeny, alebo ktoré sú úplne nefázové. Iné typológie zoskupujú teórie na základe toho, či primárne sily podporujúce zmenu a stabilitu v skupine sú vnútorné alebo vonkajšie pre skupinu. Tretí rámec, ktorý vypracovali Andrew Van de Ven a Marshall Scott Poole (1995), rozlišuje teórie na základe štyroch odlišných „motorov“ na generovanie zmeny. Podľa tohto rámca existujú tieto štyri typy modelov skupinového rozvoja:

Niektoré teórie umožňujú kombinácie a interakcie medzi týmito štyrmi „motormi“. Napríklad Poole (pozri ďalej) vo svojom empirickom výskume zistil, že zdanlivo komplexné vzorce správania pri skupinovom rozhodovaní sú výsledkom vzájomného pôsobenia motora životného cyklu a teleologického motora.

Dôležitým zistením McGratha a Tschana (2004) v súvislosti s rôznymi modelmi skupinového vývoja, ktoré sa nachádzajú v literatúre, je, že rôzne modely môžu vysvetľovať rôzne aspekty histórie skupiny. Na jednej strane niektoré modely považujú skupinu za entitu a opisujú jej vývojové štádiá ako fungujúcu jednotku alebo „neporušený systém“ (s. 101). V tomto prípade by modely mali byť nezávislé od konkrétnych detailov úlohy, ktorú skupina plní. Na druhej strane, niektoré modely môžu opisovať fázy plnenia úlohy skupiny a z tohto dôvodu bývajú veľmi citlivé na typ úlohy, ktorú skupina vykonáva („konajúci systém“, s. 101).

Nižšie uvádzame opis hlavných prvkov niektorých najbežnejších modelov skupinového rozvoja (úplnejší zoznam teórií a modelov nájdete v Smith, 2001 a Van de Ven & Poole, 1996).

Individuálny proces zmeny Kurta Lewina

Počiatky systematického štúdia skupinového vývoja sa spájajú už s prácou Kurta Lewina, ktorý zaviedol termín skupinová dynamika (Arrow a kol., 2005). Jeho myšlienky o vzájomnom, medziúrovňovom ovplyvňovaní a kvázi stacionárnej rovnováhe, hoci sa v tradičnom empirickom výskume skupinového vývoja veľmi nevyskytujú, sa v poslednom čase znovu objavili. Jeho raný model individuálnej zmeny, ktorý slúžil ako základ mnohých modelov skupinového vývoja, opisoval zmenu ako trojstupňový proces: rozmrazenie, zmena a zmrazenie.

Analýza interakčných procesov Roberta Balesa

Štúdie, ktorých priekopníkom bol Bales od začiatku 50. rokov (Bales, 1950, 1953, Bales a Strodtbeck, 1951), sa zameriavali na zisťovanie postupnosti činností, ktorými skupiny dosahujú riešenia (v ideálnom prípade alebo v praxi), a na analýzu výsledkov používali rôzne systémy kategórií. Abstrahovaním rétorickej formy rozhovoru členov skupiny od jeho obsahu a zaznamenávaním percentuálneho podielu výrokov v kategóriách ako „súhlasí“ a „dáva orientáciu“ vytvoril tento typ výskumu modely štruktúry skupinovej diskusie v čase. Klasický model navrhnutý Balesom a Strodtbeckom (1951) opisuje jednotnú postupnosť troch fáz v pohybe skupín k cieľom: orientácia, hodnotenie a kontrola.

orientácia slúži na vymedzenie hraníc úlohy (t. j. čo sa má urobiť) a prístupu, ktorý sa má použiť pri riešení úlohy (t. j. ako sa má vykonať).

Bales tiež navrhol princíp „rovnováhy“, ktorý hovorí, že skupina neustále rozdeľuje svoju pozornosť medzi inštrumentálne (súvisiace s úlohami) a expresívne (sociálno-emocionálne) potreby. Práve na udržanie rovnováhy medzi týmito dvoma záujmami sa skupina zapája do troch odlišných postupných fáz orientácie (skúmanie), hodnotenia (hľadanie názorov) a kontroly (normy, ktoré usmerňujú konanie).

Tuckmanove štádiá skupinového vývoja: Formovanie, búrka, normalizácia, výkon a ukončenie

Bruce Tuckman v polovici šesťdesiatych rokov preskúmal približne päťdesiat štúdií skupinového rozvoja (vrátane Balesovho modelu) a ich spoločné črty zhrnul do jedného z najčastejšie citovaných modelov skupinového rozvoja (Tuckman, 1965). Model opisuje štyri lineárne štádiá, ktorými skupina prejde v jednotnej postupnosti rozhodovania. Piate štádium bolo pridané v roku 1977, keď bol preskúmaný nový súbor štúdií (Tuckman a Jensen, 1977).

Každé zo štyroch štádií modelu formovanie – formovanie – normovanie – vykonávanie – cestovanie, ktorý navrhol Tuckman, zahŕňa dva aspekty: medziľudské vzťahy a správanie pri plnení úloh. Takéto rozlíšenie je podobné Balesovmu (1950) modelu rovnováhy, podľa ktorého skupina neustále rozdeľuje svoju pozornosť medzi inštrumentálne (súvisiace s úlohami) potreby a expresívne (sociálno-emocionálne) potreby.

Tubbsov systémový model rozvoja skupiny

„Systémový“ prístup Stewarta Tubbsa k štúdiu interakcie malých skupín ho viedol k vytvoreniu štvorfázového modelu skupinového vývoja:

Fisherova teória vzniku rozhodnutí v skupinách

Fisher načrtáva štyri fázy, ktorými pracovné skupiny pri rozhodovaní zvyčajne prechádzajú. Pozorovaním
rozloženia dvojíc čin – reakcia (tzv. „interakcií“) v rôznych momentoch skupinového procesu si Fisher všimol, ako sa interakcie menili v priebehu formulovania a upevňovania skupinového rozhodnutia. Jeho metóda venuje osobitnú pozornosť „obsahovej“ dimenzii interakcií tým, že klasifikuje výroky z hľadiska toho, ako reagujú na návrh rozhodnutia (napr. súhlas, nesúhlas atď.

Na základe tejto kategorizácie vytvoril Fisher svoj „systém kódovania návrhov rozhodnutí“, ktorý identifikuje dvojice čin – reakcia spojené s každou rozhodovacou fázou. Zaujímavé je, že Fisher si všimol, že proces skupinového rozhodovania má tendenciu byť viac cyklický a v niektorých prípadoch takmer nepravidelný. Predpokladal, že interpersonálne požiadavky na diskusiu si vyžadujú „prestávky“ od práce na úlohách. Fisher si najmä všimol, že existuje niekoľko nepredvídateľných okolností, ktoré by mohli vysvetliť niektoré cesty rozhodovania niektorých skupín. Napríklad pri úprave návrhov majú skupiny tendenciu postupovať podľa jedného z dvoch modelov. Ak je konflikt nízky, skupina opätovne predloží návrhy v menej abstraktnom, konkrétnejšom jazyku. Ak je konflikt vyšší, skupina sa nemusí pokúsiť návrh konkretizovať, ale namiesto toho, keďže nezhoda spočíva v základnej myšlienke, skupina predstaví náhradný propozičný návrh na rovnakej úrovni abstrakcie ako pôvodný.

Pooleov model viacerých sekvencií

Poole navrhuje tri smery činnosti: postup pri plnení úloh, vzťahové a tematické zameranie. Prelínajú sa medzi nimi body zlomu, ktoré označujú zmeny vo vývoji smerov a väzby medzi nimi. Bežné body prerušenia udávajú tempo diskusie s posunmi tém a prestávkami. Oneskorenia, ďalšie body zlomu, sú udržiavanie modelov recyklácie prostredníctvom informácií. A napokon prerušenia prerušujú vlákna diskusie konfliktom alebo zlyhaním úlohy.

McGrathova teória času, interakcie a výkonu (TIP)

McGrath ďalej navrhol, že všetky tímové projekty začínajú režimom I (výber cieľa) a končia režimom IV (dosiahnutie cieľa), ale režimy II a III môžu, ale nemusia byť potrebné v závislosti od úlohy a histórie činností skupiny. McGrath tvrdil, že pre každú identifikovanú funkciu môžu skupiny sledovať rôzne alternatívne „časovo-činnostné cesty“ s cieľom prejsť od začatia k dokončeniu danej funkcie. Konkrétne, teória TIP uvádza, že existuje „predvolená cesta“ medzi dvoma spôsobmi činnosti, ktorá je „uspokojujúca“ alebo „cesta najmenšieho úsilia“, a že takáto predvolená cesta „bude prevládať, pokiaľ si podmienky nevyžadujú nejakú zložitejšiu cestu“ (1991, s. 159).

Tento model tiež uvádza, že skupiny prijímajú tieto štyri spôsoby s ohľadom na každú z troch funkcií tímu: produkciu, blahobyt a podporu členov. V tomto zmysle sa skupiny považujú za „vždy konajúce v jednom zo štyroch režimov vzhľadom na každú z troch funkcií, ale nie sú nevyhnutne zapojené do rovnakého režimu pre všetky funkcie, ani nie sú nevyhnutne zapojené do rovnakého režimu pre danú funkciu v rôznych projektoch, ktoré môžu byť súbežné“ (McGrath, 1991, s. 153). Nasledujúca tabuľka znázorňuje vzťah medzi režimami a funkciami.

(Prevzaté z obrázku 1 v McGrath, 1991, s. 154)

Gersickov model prerušovanej rovnováhy

Gersickova štúdia prirodzene sa vyskytujúcich skupín sa odchyľuje od tradične lineárnych modelov vývoja skupín. Jej model prerušovanej rovnováhy (Gersick, 1988, 1989, 1991) naznačuje, že skupiny sa vyvíjajú prostredníctvom náhleho vytvorenia, udržiavania a náhlej revízie „rámca výkonnosti“. Tento model opisuje procesy, prostredníctvom ktorých sa takéto rámce vytvárajú a revidujú, a predpovedá načasovanie pokroku, ako aj to, kedy a ako sú skupiny vo svojom vývoji pravdepodobne, resp. nepravdepodobne, ovplyvňované svojím prostredím. Konkrétne otázky a činnosti, ktoré dominujú v práci skupín, zostávajú v modeli nešpecifikované, pretože sa očakáva, že historické cesty skupín sa budú líšiť. jej navrhovaný model funguje nasledovne.

keď tím vynakladá posledné úsilie na uspokojenie vonkajších očakávaní, zažíva pozitívne a negatívne dôsledky minulých rozhodnutí.

Wheelanov integrovaný model skupinového rozvoja

Susan Wheelanová, vychádzajúc z Tuckmanovho modelu a na základe vlastného empirického výskumu, ako aj základnej práce Wilfreda Biona, navrhla „jednotný“ alebo „integrovaný“ model skupinového rozvoja (Wheelan, 1990; Wheelan, 1994a). Tento model je síce v istom zmysle lineárny, ale vychádza z toho, že skupiny dosahujú zrelosť, keď pokračujú v spoločnej práci, a nie len prechádzajú jednotlivými fázami činnosti. V tomto modeli sa „rané“ štádiá skupinového vývoja spájajú so špecifickými otázkami a vzorcami rozhovorov, ako sú tie, ktoré sa týkajú závislosti, protizávislosti a dôvery, ktoré predchádzajú skutočnej práci vykonávanej počas „zrelších“ štádií života skupiny. V nasledujúcej tabuľke je opísaná každá z týchto fáz.

Wheelan (2003) pri empirickom overovaní modelu analyzovala vzťah medzi dĺžkou trvania stretnutia skupiny a verbálnymi vzorcami správania jej členov, ako aj vnímaním stavu rozvoja skupiny jej členmi. Jej výsledky zrejme naznačujú, že existuje významný vzťah medzi dĺžkou obdobia, počas ktorého sa skupina stretávala, a vzorcami verbálneho správania jej členov. Taktiež členovia starších skupín mali tendenciu vnímať svoje skupiny tak, že majú viac charakteristík skupín v štádiu 3 a 4 a sú produktívnejšie. Na základe týchto výsledkov Wheelanova pozícia podporuje tradičné lineárne modely vývoja skupín a spochybňuje cyklické modely a Gersickov model prerušovanej rovnováhy.

Model vývoja a dozrievania tímu (TEAM) Morgan, Salas & Glickman

Kombináciou viacerých teórií a modelov rozvoja Tuckmana a Gersicka vytvorili Morgan, Salas a Glickman (1994) model TEAM, ktorý opisuje sériu deviatich vývojových štádií, ktorými sa podľa predpokladov vyvíjajú novovytvorené, na úlohy orientované tímy. Vývojové obdobia sú označené ako „štádiá“ a sú koncipované ako „relatívne neformálne, nevýrazné a prekrývajúce sa“, pretože „ostré hranice nie sú často charakteristické pre dynamické situácie, v ktorých operatívne tímy pracujú a vyvíjajú sa“. Podľa tohto modelu môžu tímy začať dané obdobie vývoja v rôznych štádiách a stráviť v jednotlivých štádiách rôzne množstvo času. Neočakáva sa, že tímy budú vždy postupovať lineárne cez všetky štádiá. Počiatočný bod tímu a model postupu cez štádiá závisia od faktorov, ako sú charakteristiky tímu a členov tímu, ich minulosť a skúsenosti, povaha ich úloh a požiadavky a obmedzenia prostredia (porovnaj McGrath, 1991).

Model TEAM má celkovo deväť fáz, sedem centrálnych a dve ďalšie. Sedem ústredných štádií sa začína vytvorením tímu počas jeho prvého stretnutia (formovanie) a prechádza cez počiatočné a niekedy nestabilné skúmanie situácie členmi (búrka), počiatočné úsilie o prispôsobenie a vytvorenie a prijatie rolí (normalizácia), výkon vedúci k občasným neefektívnym modelom výkonu (výkon-I), prehodnotenie a prechod (reformovanie), opätovné zameranie úsilia na dosiahnutie efektívneho výkonu (výkon-11) a dokončenie tímových úloh (prispôsobenie). Vývoj tímu sa môže recyklovať z ktoréhokoľvek z posledných štádií do skoršieho štádia, ak si to vyžiada neúspech pri dosahovaní uspokojivého výkonu alebo ak sú potrebné úpravy požiadaviek prostredia, alebo ak vzniknú problematické tímové interakcie.

Základným fázam modelu predchádza fáza predformovania, v ktorej sa rozpoznávajú sily z prostredia (požiadavky a obmedzenia prostredia), ktoré si vyžadujú vytvorenie tímu a prispievajú k nemu, t. j. sily vonkajšie
voči tímu (pred jeho vznikom), ktoré spôsobujú, že sa tím musí vytvoriť. Posledná fáza naznačuje, že po tom, ako tím splní svoj účel, bude nakoniec rozpustený alebo odformovaný. Tu. jednotlivci odchádzajú zo skupiny (samostatne alebo
súčasne) a tím stráca svoju identitu a prestáva existovať.

Model TEAM tiež predpokladá existenciu dvoch rozlíšiteľných dráh aktivity prítomných vo všetkých fázach. Prvá z týchto dráh zahŕňa činnosti, ktoré sú spojené s konkrétnou vykonávanou úlohou (úlohami). Tieto činnosti zahŕňajú interakcie členov tímu s nástrojmi a strojmi, technické aspekty úlohy (napr. postupy, zásady atď.) a iné činnosti súvisiace s úlohou. Druhý okruh činností sa venuje zvyšovaniu kvality interakcií, vzájomných závislostí, vzťahov, vplyvov, spolupráce a koordinácie tímov.

Zástancovia modelu empiricky netestovali jeho zložky ani postupnosť etáp, ale potvrdili, že vnímanie členov tímu týkajúce sa procesov výkonu tímu zahŕňa činnosti zamerané na tím aj na úlohy a že sa zdá, že toto vnímanie sa v priebehu času mení v dôsledku tímovej prípravy.

Okrem otázky validity použitých výskumných metód a zovšeobecnení, ktoré možno urobiť na základe skúmaných typov skupín, zostávajú pri štúdiu skupinového vývoja niektoré významné výzvy. Ako poukázali niektorí výskumníci (napr. Tuckman, 1965), modely skupinového vývoja často poskytujú len snímky skupín v určitých bodoch ich histórie, ale plne nepopisujú mechanizmy zmien, „spúšťače“, ktoré vedú k zmenám, ani čas, počas ktorého môže skupina zostať v určitom štádiu. Okrem toho prirodzene sa vyskytujúce skupiny majú tendenciu byť veľmi citlivé na vonkajšie vplyvy a nepredvídané okolnosti, ale len málo modelov tieto vplyvy zohľadňuje.

Modely rozvoja „malých“ skupín tiež súvisia s modelmi rozvoja organizácií, ale fungujú na inej úrovni analýzy. Napriek rozdielom sa obe oblasti práce snažia pochopiť vzorce a procesy kolektívnej zmeny. Obe oblasti by sa mali usilovať o rozvoj „procesne orientovaných“ teórií, ktoré podľa Poolea a Van de Vena (2004):

Kategórie
Psychologický slovník

Vrodené poruchy

Vrodená porucha je akýkoľvek zdravotný stav, ktorý je prítomný pri narodení. Vrodená porucha však môže byť rozpoznaná pred narodením (prenatálna diagnostika), pri narodení, po rokoch alebo nikdy. Pojem vrodená porucha neznamená ani nevylučuje genetickú príčinu. Vrodené poruchy môžu byť výsledkom genetických abnormalít, vnútromaternicového prostredia, kombinácie oboch, chýb morfogenézy alebo neznámych faktorov.

Vrodené stavy sa môžu označovať ako choroby, defekty, poruchy, anomálie alebo jednoducho ako genetické odlišnosti či nepríjemnosti. Použitie sa prekrýva, ale zahŕňa aj hodnotové posúdenie škodlivosti stavu. Ľudia sa môžu nezhodnúť najmä v tom, či sa konkrétna telesná anomália má považovať za vrodenú chybu alebo za normálnu odchýlku. Viac informácií o občasných ťažkostiach pri rozlišovaní nájdete v časti Ľudská variabilita a choroba.

Vrodená porucha môže mať banálne alebo vážne následky. Tie najzávažnejšie, ako napríklad anencefália, sú nezlučiteľné so životom. Iné, ako napríklad vrodené nádory, môžu spôsobiť narodenie mŕtveho plodu, vyžadovať zásah do plodu alebo špeciálne pôrodné postupy, ako napríklad postup EXIT, až po potrebu operácie v novorodeneckom období. Najčastejším vrodeným nádorom je teratóm. Vrodené telesné anomálie (vrodené chyby) sú hlavnou príčinou úmrtí v ranom detstve, pričom v Spojených štátoch amerických sú príčinou úmrtia takmer 2 z každých 1 000 dojčiat.

Typy vrodených porúch

„Vrodené poruchy“ je široká kategória, ktorá zahŕňa rôzne stavy. Vrodené poruchy zahŕňajú drobné telesné anomálie (napr. materské znamienko), závažné malformácie jednotlivých systémov (napr. vrodená srdcová chyba alebo malformácia končatín (dysmelia)) a kombinácie abnormalít postihujúce viaceré časti tela. Za vrodené poruchy sa považujú aj vrodené chyby metabolizmu.

Existujú tri hlavné typy vrodených porúch:

Nasledujúce pojmy sa používajú pre rôzne podskupiny vrodených porúch:

Vrodené vývojové chyby, ktoré zaujímajú psychológov

Medzi vrodené malformácie nervového systému patria defekty neurálnej trubice, ako je rázštep chrbtice, meningokéla, meningomyelokéla, encefalokéla a anencefália. Medzi ďalšie vrodené malformácie nervového systému patrí Arnoldova-Chiariho malformácia, Dandyho-Walkerova malformácia, hydrocefalus, mikroencefália, megencefália, lissencefália, polymikrogyria, holoprosencefália a agenéza corpus callosum.

Približne 3 % novorodencov má „závažnú telesnú anomáliu“, čo znamená telesnú anomáliu, ktorá má kozmetický alebo funkčný význam.

Najväčšiu skupinu tvoria vrodené vývojové chyby mozgu – 10 na 1000 živonarodených detí, v porovnaní so srdcom – 8 na 1000, obličkami – 4 na 1000 a končatinami – 1 na 1000. Všetky ostatné telesné anomálie majú spoločný výskyt 6 na 1000 živonarodených detí.

Vrodené vývojové chyby srdca majú najvyššie riziko úmrtia v detskom veku, predstavujú 28 % úmrtí detí v dôsledku vrodených chýb, zatiaľ čo chromozomálne abnormality a abnormality dýchacích ciest predstavujú po 15 % a malformácie mozgu približne 12 %.

Príčina 40-60 % vrodených telesných anomálií (vrodených chýb) u ľudí nie je známa. Označujú sa ako sporadické vrodené chyby, čo je termín, ktorý znamená neznámu príčinu, náhodný výskyt bez ohľadu na životné podmienky matky a nízke riziko opakovania pre budúce deti. Zdá sa, že v prípade 20 – 25 % anomálií existuje „multifaktoriálna“ príčina, čo znamená komplexnú interakciu viacerých menších genetických abnormalít s rizikovými faktormi prostredia. Ďalších 10 – 13 % anomálií má čisto environmentálnu príčinu (napr. infekcie, choroby alebo zneužívanie drog u matky). Len 12 – 25 % anomálií má čisto genetickú príčinu. Väčšina z nich sú chromozomálne abnormality.

Genetické príčiny vrodených anomálií zahŕňajú dedičnosť abnormálnych génov po rodičoch, ako aj nové mutácie v jednej zo zárodočných buniek, z ktorých vznikol plod.

Environmentálne príčiny vrodených anomálií sa označujú ako teratogénne. Vo všeobecnosti ide o problémy matky. Medzi teratogény môžu patriť nedostatky v strave, toxíny alebo infekcie. Napríklad nedostatok kyseliny listovej v potrave matky sa spája s rázštepom chrbtice. Požitie škodlivých látok matkou (napr. alkohol, ortuť alebo lieky) môže spôsobiť rozpoznateľné kombinácie vrodených chýb.

Niektoré infekcie, ktorými sa matka môže počas tehotenstva nakaziť, môžu byť tiež teratogénne. Tieto infekcie sa označujú ako TORCH infekcie.

Najväčšie riziko malformácie v dôsledku vystavenia teratogénu (terato = monštrum, gen = produkujúci) v prostredí medzi tretím a ôsmym týždňom tehotenstva. Pred týmto časom má akékoľvek poškodenie embrya pravdepodobne za následok smrť a dieťa sa nenarodí. Po ôsmom týždni sú plod a jeho orgány vyvinutejšie a menej citlivé na teratogénne udalosti.

Typ vrodenej chyby súvisí aj s časom vystavenia teratogénu. Napríklad srdce je náchylné od troch do ôsmich týždňov, ale ucho je náchylné o niečo neskôr až do približne dvanástich týždňov.

Mnohé bežné zložky starostlivosti o pokožku sa môžu v malých množstvách vstrebať cez pokožku, kde sa môžu dostať do krvného obehu a prejsť do krvného obehu dieťaťa [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Infekcia u matky (napr. syfilis môže ovplyvniť dieťa. Iná infekcia u matky na začiatku tretieho týždňa môže poškodiť srdce. Infekcia v jedenástom týždni má menšiu pravdepodobnosť poškodenia srdca, ale dieťa sa môže narodiť hluché. Častou príčinou vrodenej hluchoty detí je najmä infekcia osýpok u matky.

Iné vrodené poruchy

Okrem vrodených telesných anomálií sú hlavnými typmi vrodených porúch vrodené chyby metabolizmu a iné genetické poruchy.
Ďalšou poruchou je aj ochorenie srdca môže sa vyskytnúť veľa vecí môže chýbať priehradka srdca a krv sa môže miešať spolu s nepravidelným tlkotom uzlín.

anat (n/s/m/p/4/e/b/d/c/a/f/l/g)/phys/devp

noco (m/d/e/h/v/s)/cong/tumr, sysi/epon, injr

percent, iné (N1A/2AB/C/3/4/7A/B/C/D)

Kategórie
Psychologický slovník

Polemika o ADHD

Skenovanie PET sa používa na ilustráciu fyzickej podstaty ADHD. Tento výskum „nie je dôkazom biologického základu nedostatočnej pozornosti pri plnení úloh. Ak mám pravdu, je to jednoducho obraz mozgu, keď sa nevenuje pozornosť úlohe. Mám podozrenie, že ľudia s ADHD, na rozdiel od ostatných, ktorí bežnejšie chcú zostať na rovnakej strane ako tí, ktorí ich riadia, sa vôbec nestarali o to, aby sa naučili ten zoznam slov, nesústredili sa na viac ako chvíľu. Dobre, vedci z Národného ústavu duševného zdravia si nemysleli, že sa to deje. Možno majú pravdu, možno mám pravdu ja. Ale je ich povinnosťou aspoň spomenúť túto možnosť v diskusii o svojich zisteniach. A potom sa pustili do vymýšľania experimentu, ktorý by túto možnosť vylúčil. Neurobili to. Nespomenuli, že je to možnosť. O tejto možnosti nehovoril ani nikto iný v rozsiahlej literatúre tých, ktorí tento druh výskumu uvádzajú ako potvrdenie biologickej povahy ADHD. Vzhľadom na argumenty, ktoré som uviedol, to považujem za zarážajúce, rovnako zarážajúce ako nedostatok kritiky, nedostatok diskusie o tejto otázke v uznávaných časopisoch. Ale predovšetkým namietam proti tomu, aby sa tieto obrázky ukazovali stále dokola v jednom článku za druhým, čím sa vytvára dojem, že rozdiel v týchto mozgoch je absolútne jasný, že bolo absolútne preukázané, že problém pri ADHD je fyzický. Obrázok môže povedať tisíc slov, ale môže sa použiť aj dym a zrkadlá. Tisíc slov je potrebných na to, aby sme videli jasnejšie.“ — „ADHD a iné hriechy našich detí“ [] Simon Sobo, M.D.

Anti-ADHD je súhrnný termín pre súbor postojov, ktoré jednotlivo spochybňujú ontológiu alebo prekoncepcie poruchy pozornosti s hyperaktivitou (ADHD), psychiatrickej diagnózy definovanej v DSM IV-TR.

Diagnóza ADHD identifikuje charakteristiky, ako sú hyperaktivita, hyperfokusácia, zabúdanie, zmeny nálad, slabá kontrola impulzov a roztržitosť, ako príznaky neurologickej patológie. Kritici však poukazujú na to, že etiológia duševných porúch nie je dobre definovaná neurológiou, genetikou alebo biológiou.

Ďalší kritici podozrievajú z postranných úmyslov lekársky priemysel, ktorý schvaľuje psychiatrické definície duševných porúch a podporuje používanie farmaceutických liekov na ich liečbu.

Genetický základ hyperaktivity

Kritériá DSM-IV označujú hyperaktivitu za súčasť duševnej poruchy. Dôkazy [potrebná citácia]) však naznačujú, že hyperaktivita je geneticky zdedená vlastnosť. Na druhej strane hyperaktivita nie je klasifikovaná ako genetická choroba, pretože nebola spojená s defektným génom. Je možných niekoľko interpretácií. Hyperaktivita môže byť abnormálnym prejavom jedného alebo viacerých génov. Alebo môže ísť o normálny prejav zdravého génu. Psychiatrická klasifikácia hyperaktivity ako poruchy však nie je podložená genetickými dôkazmi.

Rozšírená pozornosť na úzke predmety je síce často užitočná na rozoznávanie detailov daného predmetu, ale na druhej strane sa často môže zamieňať s rozptýlením. Diagnóza ADHD poskytuje príznaky poruchy pozornosti, ale identifikuje len chronické formy rozptýlenia.

Kritici diagnózy ADHD naznačujú, že diagnostické kritériá sú dostatočne všeobecné alebo vágne, aby prakticky každé dieťa s pretrvávajúcim nežiaducim správaním mohlo byť klasifikované ako dieťa s ADHD toho či onoho typu.

Čoraz viac kritikov si kladie otázku, prečo počet detí s diagnózou ADHD v USA a Spojenom kráľovstve v krátkom čase tak dramaticky vzrástol. Lekári však často tvrdia, že dôvodom tohto nárastu je pravdepodobne čiastočne, ak nie väčšinou, zlepšenie metód diagnostiky a väčšia informovanosť.

Dr. Mary Megsonová vo svojej prezentácii pre Výbor pre vládnu reformu Snemovne reprezentantov o autizme a vakcínach (2000) tvrdí, že nárast ADHD, ako aj autizmu je dôsledkom čoraz častejšieho používania vakcín, ktoré vyčerpávajú zásoby vitamínu A, v kombinácii s poruchou G-proteínu. Podľa nej je to obzvlášť pravdepodobné v rodinách, kde aspoň jeden z rodičov trpí šeroslepotou.

Často sa predpokladá, že príčiny zdanlivej epidémie ADHD spočívajú v kultúrnych vzorcoch, ktoré rôzne podporujú alebo sankcionujú užívanie liekov ako jednoduchého a rýchleho lieku na zložité problémy, ktoré môžu prameniť predovšetkým zo sociálnych a environmentálnych podnetov, a nie z vrodenej poruchy. Niektorí kritici tvrdia, že mnohým deťom je diagnostikovaná ADHD a sú im podávané lieky ako náhrada rodičovskej pozornosti, čo spôsobuje masívne narušenie iných jednotlivcov a vzťahov, ako aj prostredia s nefunkčne usporiadanými vzťahmi, aké sa prejavujú v mnohých triedach. Táto kritika zahŕňa aj používanie liekov na predpis ako náhrady rodičovských povinností, ako je komunikácia a dohľad.

Dr. Simon Sobo upozorňuje, že väčšina detí s ADHD nemá problémy so sústredením, keď sa venujú činnostiam, ktoré sú zábavné. Tvrdí, že príznaky ADHD opisujú deti vtedy, keď sa nudia a nemajú vzťah k úlohe. Biologické dôkazy, hoci sa opakujú ad nauseum, sú pri podrobnejšom skúmaní chabé. Napríklad Zametkinov pôsobivo vyzerajúci obrázok mozgu na začiatku článku o ADHD na Wikipédii, kontrastujúci rozdiely v mozgovej aktivite u osôb s touto diagnózou, je obrazom osôb s touto diagnózou a bez nej pri plnení zadanej úlohy. Teda osoba (s ADHD), ktorá nerobí zadanú úlohu, bude mať inak vyzerajúci obraz aktivity mozgu. Ak sa zobrazenie mozgu urobí počas toho, ako jedna osoba hýbe rukou a druhá nie, tiež bude preukázateľný rozdiel. Ukazuje sa, že „biologický“ dôkaz nie je žiadnym dôkazom. Je to jednoducho obraz mozgu, keď sa osoba nepokúša o zadanú úlohu a nediagnostikovaná osoba áno. Už sme vedeli, že osoby s ADHD nerobia to, čo sa od nich žiada. Napriek tomuto zjavnému nedostatku sa tento obrázok mozgu a mnohé podobné obrázky mozgu opakovane prezentujú ako biologický dôkaz s plným vedomím slabosti dôkazov. Tento nedostatok intelektuálnej integrity samozvaných „odborníkov“ v tejto oblasti je skutočným problémom. Prečo je tak málo kritickej diskusie zo strany tých, ktorí tvrdia, že sa riadia vedeckými princípmi. Prečo sa tak často skloňuje pojem „expert“, keď sa tak málo rozumie?

Dr. Sobo poukazuje na to, že hoci je presvedčený, že ADHD je biologický stav, je pozoruhodné, že doktor Xavier Castellanos, vedúci výskumu ADHD v Národnom inštitúte duševného zdravia (NIMH) (rozhovor z 10. októbra 2000 v relácii Frontline), sa veľmi jasne vyjadril o biologických poznatkoch. Frontline sa pýtal

Ako ADHD pôsobí na mozog? Čo o nej vieme?

„Zatiaľ nevieme, čo sa deje v prípade ADHD.

Ďalšie vysvetlenie pochádza z bežného nesprávneho chápania príznakov, ktoré vedie k nesprávnej diagnóze. Napríklad zamestnanec školy si môže myslieť, že žiak má ADHD len preto, že sa dieťa nedá v triede ovládať. Učiteľ si môže myslieť, že žiak, ktorého nedokáže kontrolovať, má ADHD, ale v skutočnosti môže byť problémom nedostatok disciplíny. Ten istý učiteľ si nemusí všimnúť dieťa, ktoré zabúda svoje písomky, dlho (zaujato) hľadí na koberec alebo vykazuje mnohé z rozpoznaných príznakov.

Výsledky dosiahnuté v klinických testoch s liekmi a neoficiálne svedectvá rodičov, učiteľov a detí i dospelých trpiacich touto chorobou sa však považujú za dôkaz, že existuje choroba a úspešné možnosti liečby pre väčšinu ľudí, ktorí spĺňajú kritériá pre diagnózu. Kritici však poukazujú na to, že medzi jednotlivcami existujú neurologické rozdiely, rovnako ako v prípade akejkoľvek ľudskej vlastnosti, napríklad farby očí alebo výšky, a že stimulanciá majú účinok na každého, nielen na osoby s diagnózou ADHD.

Ďalším problémom je, že ADD a ADHD sú syndrómy, združenia príznakov. Neexistuje žiadna presne stanovená príčina tohto stavu. To znamená, že v skutočnosti môže ísť o všeobecný pojem, ktorý zahŕňa množstvo stavov s rôznymi príčinami. Skenovaním genómu sa v skutočnosti zistilo niekoľko génových alel, ktoré sa vyskytujú u jedincov s diagnózou ADHD, ale žiadna alela nemôže zodpovedať za všetky prípady a nie všetky prípady sa vysvetlili geneticky.

Zmätok môže spôsobovať aj skutočnosť, že príznaky ADD/ADHD sa u každého jednotlivca líšia a niektoré napodobňujú príznaky iných príčin. Známym faktom je, že ako telo (a mozog) dospieva a rastie, menia sa aj príznaky a prispôsobivosť jedinca. Mnohí jedinci s diagnózou ADD/ADHD si úspešne osvoja zručnosti na zvládanie problémov, zatiaľ čo u iných sa to nemusí stať nikdy.

Existuje množstvo často protichodných tvrdení, že mozog detí s ADHD je fyzicky odlišný. Avšak aj keď sa to nakoniec potvrdí, v žiadnom prípade to neznamená, že tento stav je „biologický“ Chovanie mení štruktúru mozgu. Učenie sa Braillovho písma spôsobuje zväčšenie časti motorickej kôry, ktorá kontroluje pohyby prstov. Zistilo sa, že londýnski taxikári majú po absolvovaní licenčnej skúšky výrazne zväčšený hipokampus (časť mozgu, ktorá uchováva spomienky (v tomto prípade priestorovo-vizuálne spomienky)) v porovnaní s vodičmi, ktorí nie sú taxikári. Pacienti zneužívaní v detstve s posttraumatickou stresovou poruchou majú sploštený hipokampus. Profesionálni hudobníci majú mozog iný ako nehudobníci. Budhistickí mnísi, ktorí meditujú, vykazujú merateľné rozdiely v prefrontálnych lalokoch. Takže znížené sústredené úsilie pri úlohách považovaných za ťažkú prácu (domáce úlohy, venovanie pozornosti učiteľom a podobne), aj keď nie je spôsobené rozdielmi v mozgu, môže mať vplyv na zmenu mozgu

Podľa iného názoru síce existuje fenotyp, ktorý približne zodpovedá diagnostickým kritériám ADHD, ale tento fenotyp by sa nemal nevyhnutne označovať ako patológia. Existuje mnoho fenotypov považovaných za normálne varianty, ktoré majú záväzky a možno aj niektoré výhody, ako napríklad homosexualita a ľavorukosť. Inými slovami, ADHD možno lepšie vnímať ako formu neurodiverzity.

Teória lovca vo farmárskej spoločnosti

Táto teória evolučnej psychológie, ktorú navrhol Thom Hartmann, tvrdí, že ADHD bolo adaptívne správanie „nepokojného“ lovca pred rozšírením poľnohospodárstva. Vedecké obavy okolo Hartmannovej teórie sa točia okolo nesúladu medzi správaním, ktoré je príznačné pre ADHD, a správaním, ktoré opisuje ako adaptívne pre lovcov a ktoré lepšie zodpovedá diagnóze hypománie . Pozitívnou črtou tejto teórie je myšlienka, že uvažovanie v zmysle „rozdielov“ pozornosti namiesto „porúch“ pozornosti môže nasmerovať úsilie na využitie silných stránok a jedinečnosti postihnutého jedinca. Naopak, môže tiež posilniť odmietanie a odmietanie liečby zo strany osoby.

ADHD ako sociálny konštrukt

V nadväznosti na teóriu Hunter-versus-farmer, podobne ako mnohé iné stavy v oblasti psychiatrie, možno ADHD vysvetliť skôr ako sociálny konštrukt (Timimi, 2002) než ako objektívnu „poruchu“.

Podľa tohto názoru v spoločnostiach, kde sa vysoko cení pasivita a poriadok, môžu byť tí, ktorí sú na aktívnom konci spektra aktívneho a pasívneho, považovaní za „problémy“. Medicínske vymedzenie ich správania (označením ako ADHD) slúži na odstránenie viny z tých, ktorí „spôsobujú problém“.

Dôkazy proti sociálnemu konštrukcionizmu pochádzajú z mnohých štúdií, ktoré dokazujú významné rozdiely medzi jedincami s ADHD a typickými jedincami v širokom spektre sociálnych, psychologických a neurologických meraní, ako aj meraní hodnotiacich rôzne oblasti fungovania v hlavných životných aktivitách. V poslednom čase sa v štúdiách podarilo jasne odlíšiť ADHD od iných psychiatrických porúch v jej príznakoch, pridružených znakoch, priebehu života, komorbidite a výsledkoch v dospelosti, čo pridáva ďalšie dôkazy pre jej vnímanie ako skutočnej poruchy [potrebná citácia].

Odvolávanie sa na tieto dôkazy považujú zástancovia teórie sociálneho konštruktu za nedorozumenie. Teória netvrdí, že jednotlivci naprieč spektrom správania sú z neurologického hľadiska identickí a že ich životné výsledky sú rovnocenné. Nie je prekvapujúce, že rozdiely v PET skene sa nachádzajú u ľudí na jednom konci akéhokoľvek behaviorálneho spektra. Teória jednoducho hovorí, že hranica medzi normálnym a abnormálnym je arbitrárna a subjektívna, a preto ADHD neexistuje ako objektívna entita, ale len ako „konštrukt“.

Sociálneho konštruktivistu nepresvedčia ani dôkazy o úspešnej liečbe; napríklad americký Národný inštitút pre zneužívanie drog uvádza, že ritalín zneužívajú aj študenti bez ADHD, čiastočne pre jeho schopnosť zvyšovať pozornosť. Zdá sa, že ani dôkazy, ktoré ukazujú, že ADHD je spojená s určitými pasívami, tento názor nepodkopávajú; normálne variantné správanie môže mať tiež určité pasíva a životný výsledok sa nedá s istotou predpovedať pre žiadneho diagnostikovaného jedinca.

Kritici sociálneho konštrukcionizmu tvrdia, že nepredkladá žiadne dôkazy na podporu svojho stanoviska. Teórie musia svoje detaily a mechanizmy prezentovať čo najpresnejšie, aby boli testovateľné a falzifikovateľné, a táto teória vraj takéto detaily neposkytuje. Zástancovia tohto názoru však nesúhlasia s tým, že chýbajú kritériá falzifikovateľnosti. Jedným zo spôsobov je napríklad ukázať, že existuje objektívna vlastnosť, ktorú majú prakticky všetci diagnostikovaní jedinci a ktorá neexistuje u žiadneho nediagnostikovaného jedinca. Súčasnými kandidátmi na falzifikáciu sú PET skeny, gény, neuroanatomické rozdiely a životné výsledky. Žiadna z nich sa však nepreukázala ako presný prediktor diagnózy alebo jej absencie. (Takéto kritériá vo všeobecnosti spĺňajú dobre pochopené medicínske ochorenia). Kritici tohto názoru tiež tvrdia, že nie je v súlade so známymi zisteniami. Napríklad v Japonsku a Číne sa ADHD vyskytuje rovnako často ako v USA (v rozpore s tým o 2 odseky nižšie), avšak v týchto spoločnostiach, ktoré uprednostňujú poslušnosť a pasivitu detí, by sa v prípade správnosti tejto teórie očakával vyšší výskyt ADHD. Samozrejme, tento argument sa stáva obeťou tej istej kritiky, ktorá bola vznesená proti teórii sociálneho konštruktivizmu: to, či spoločnosti v Japonsku a Číne oceňujú „pasivitu a poslušnosť“, nie je experimentálne overené; nazývať ich tak sa rovná stereotypizácii. Okrem toho miera lekárskych diagnóz v Číne nemôže byť spoľahlivým ukazovateľom prevalencie ADHD, najmä v prípade takých porúch, ktoré neohrozujú život, ako je ADHD, a to z dôvodu veľkého počtu roľníkov v tejto krajine, ktorí nemôžu ľahko vyhľadať služby vyškoleného detského psychológa. Timimiho názor vážne kritizoval Russell Barkley a mnohí odborníci v časopise Child and Family Psychology Review (2005).

(Treba poznamenať, že len málo dnešných filozofov vedy považuje falzifikovateľnosť za presný opis spôsobu, akým funguje moderná veda. Rozhodnutia o tom, či niečo je alebo nie je „vedecké“, sa musia robiť na základe iných dôvodov, než je falzifikovateľnosť.)

Boli však zaznamenané významné rozdiely v prevalencii ADHD v rôznych krajinách (Dwivedi, 2005). Sám Timimi uvádza ako podporu svojej teórie rozmedzie prevalencie, ktoré sa pohybuje od 0,5 % do 26 %.

Otázky týkajúce sa falzifikovateľnosti poruchy

Kritici poznamenali, že hypotéza „ADHD existuje ako objektívna porucha“ je nevedecká, a poukázali na to, že ľudia zvyčajne predpokladajú, že niečo je vedecké len preto, že to znie vedecky. Inými slovami, ADHD nemá dobré popperovské kritériá falzifikovateľnosti. Aby bola hypotéza falzifikovateľná, muselo by existovať možné empirické pozorovanie, ktoré by mohlo ukázať, že je nepravdivá.

Ako bolo uvedené v predchádzajúcej časti, opačná teória (t. j. „ADHD existuje len ako sociálny konštrukt“) je falzifikovateľná, a teda vedecká. To znamená, že by sa dalo dokázať, že ADHD existuje ako objektívna entita, a to tak, že by sa našla objektívna charakteristika, ktorá by oddelila všetkých diagnostikovateľných jedincov od všetkých nediagnostikovateľných. Naopak, na dokázanie, že ADHD ako objektívna entita neexistuje, by bolo potrebné preukázať, že uvedená objektívna charakteristika neexistuje. Táto úloha, ktorá spočíva v preukázaní negatívneho výsledku, je zjavne nesplniteľná.

Ďalším problémom je, že aj keď sa zistí výrazný objektívny rozdiel medzi skupinami s ADHD a bez ADHD, nedokazuje to, že tento rozdiel predstavuje patológiu. Správanie, ktoré sa považuje za normálne-variantné (napr. homosexualita, ľaváctvo, nadanie, zaspávanie, únava atď.), má pravdepodobne aj neurochemický alebo neuroanatomický základ.

Obavy týkajúce sa vplyvu označovania

Dr. Thomas Armstrong , významný kritik ADHD ako objektívnej poruchy, povedal, že označenie ADHD je „tragická návnada“, ktorá znižuje potenciál vidieť v každom dieťati to najlepšie. Armstrong je zástancom myšlienky, že existuje mnoho typov „inteligencie“ a prijal termín neurodiverzita (prvýkrát použitý aktivistami za práva autistov) ako alternatívne, menej škodlivé označenie .

Thom Hartmann sa začal zaujímať o ADHD, keď bola diagnostikovaná jeho synovi; Hartmann povedal, že označenie mozgová porucha je „dosť nešťastná nálepka pre každé dieťa“ .

Iní vyjadrili obavy, že označenie porucha mozgu môže mať negatívny vplyv na sebavedomie dieťaťa a môže sa stať sebanaplňujúcim sa proroctvom najmä prostredníctvom pochybností o sebe samom.

Mnohí rodičia a odborníci sa pýtajú na bezpečnosť liekov používaných na liečbu ADHD, najmä metylfenidátu (Ritalinu). Napriek opačnému presvedčeniu neboli pozorované žiadne významné účinky na postavu alebo vznik tikov . Predpokladá sa, že úmrtia pripisované metylfenidátu sú spôsobené interakciami s inými liekmi a sú veľmi zriedkavé. Matthew Smith zomrel vo veku 14 rokov po dlhodobom užívaní ritalínu. Súdny lekár určil, že Matthew Smith zomrel v dôsledku užívania ritalínu, ale lekárski experti to spochybňujú. Súdny znalec tiež argumentoval pravdepodobnosťou, že u diabetických detí je vyššie riziko srdcových problémov. Používanie stimulantov, ktoré zvyšujú pulzovú frekvenciu, u osôb so srdcovými problémami alebo hypertenziou môže spôsobiť vážne zdravotné problémy.

Pediatrický poradný výbor Úradu pre kontrolu potravín a liečiv (FDA) vydal 30. júna 2005 vyhlásenie, v ktorom identifikoval dve možné bezpečnostné obavy týkajúce sa Concerty a metylfenidátu: psychiatrické nežiaduce účinky a kardiovaskulárne nežiaduce účinky. Dňa 9. februára 2006 poradný výbor FDA hlasoval za to, aby bol Ritalin a ďalšie stimulačné lieky označené prísnym varovaním „čierna skrinka“ po tom, ako sa zaoberal úmrtiami 25 ľudí vrátane 19 detí .

Novou obavou, ktorú vyvolala štúdia malého rozsahu z roku 2005, je, že metylfenidát môže spôsobiť chromozómové aberácie, a navrhla, aby sa vzhľadom na zistenú súvislosť medzi chromozómovými aberáciami a rakovinou a vzhľadom na to, že všetky deti v tejto štúdii vykazovali podozrivé zmeny DNA vo veľmi krátkom čase, uskutočnil ďalší výskum. Tím z Food and Drug Administration (FDA), National Institutes of Health (NIH) a Environmental Protection Agency (EPA) odišiel 23. mája 2005 do Texasu, aby zhodnotil metodiku štúdie. Dr. David Jacobson-Kram z FDA uviedol, že štúdia má chyby v metódach, ale jej výsledky nemožno odmietnuť. Ako nedostatky sa uvádzalo, že (1) štúdia nezahŕňala kontrolnú skupinu na placebe a (2) že je príliš malá. Niekoľko výskumných tímov sa pokúsi štúdiu zopakovať vo väčšom rozsahu.

Štúdie na potkanoch naznačili, že po chronickom užívaní v dospelosti môže dôjsť k plastickým zmenám osobnosti a fungovania mozgu vrátane zmien citlivosti na odmenu. Opäť však chýbajú štúdie na ľuďoch, a preto sa takéto výsledky nemôžu automaticky extrapolovať na ľudí.

Niektorí tvrdia, že ADD/ADHD je jednoducho podvod. Niektoré z týchto obvinení hovoria o sprisahaní medzi lekármi a poradcami a farmaceutickými spoločnosťami alebo o tom, že títo odborníci boli zavádzaní farmaceutickými spoločnosťami, ktoré mali z predaja liekov, ako sú Ritalin a Adderall, veľké zisky a robili svojim produktom rozsiahlu reklamu. Odkedy sú lieky dostupné, zvýšil sa počet diagnostikovaných osôb. Možno to vysvetliť zvýšenou informovanosťou alebo jednoduchým riešením pre lekárov.

Hlavným zástancom tejto teórie, aj keď nie jediným, je Scientologická cirkev, ktorá sa stavia proti psychiatrii vo všeobecnosti a ako jeden z príkladov, kedy psychiatri „škodia“ pacientom, uvádza ADHD. Scientológia udržiava niekoľko satelitných organizácií, ako napríklad Občiansku komisiu pre ľudské práva, ktoré otvorene kritizujú biologický základ ADHD a lieky používané na jeho liečbu. Môže tu existovať konflikt záujmov, keďže scientológia obhajuje a predáva alternatívnu a drahú nefarmakologickú liečbu známu ako dianetika. Situáciu komplikuje aj to, že Scientologická cirkev je spojená s ďalšími organizáciami, z ktorých mnohé sa otvorene nehlásia k žiadnemu prepojeniu. To sťažuje prácu ostatných odporcov diagnózy ADHD, pretože sú pod falošným podozrením, že sú nedeklarovanými agentmi scientológie. Situáciu ďalej komplikuje skutočnosť, že scientológovia sa riadia učením spisovateľa vedeckej fantastiky, ktoré nemá oporu v žiadnej z vedných disciplín, čo spôsobuje, že postoje, ktoré zaujímajú voči uznávaným profesiám, ako je napríklad psychiatria, sú v očiach verejnosti ľahko odmietnuteľné.

Napriek tomu chýbajú dôkazy pre takúto veľkú konšpiračnú teóriu. Okrem toho mnohé štúdie poukazujú na početné rozdiely/deficity medzi osobami s ADHD a bežnou populáciou, ktoré sú v rozpore s názorom, že ADHD je jednoducho výmysel alebo podvod. Cirkev je tiež v konflikte záujmov vo svojom postoji vzhľadom na to, že organizovaná psychiatria a psychológia sú ich konkurentmi voči vlastným terapiám a kurzom prostredníctvom ich cirkvi.

2 Glenmullin, Joseph Prozac Backlash (Simon & Schuster, New York, 2000), strany 192-193, 196, 198.

Kategórie
Psychologický slovník

Rozdiel medzi genotypom a fenotypom

V genetike sa rozlišuje genotyp a fenotyp. „Genotyp“ je úplná dedičná informácia organizmu, aj keď nie je vyjadrená. „Fenotyp“ sú skutočné pozorované vlastnosti organizmu, ako napríklad morfológia, vývoj alebo správanie. Toto rozlíšenie má zásadný význam pri štúdiu dedičnosti znakov a ich evolúcie.

Genotyp predstavuje jeho presnú genetickú výbavu – konkrétny súbor génov, ktoré má. Dva organizmy, ktorých gény sa líšia čo i len v jednom lokuse (mieste v genóme), majú rôzne genotypy. Prenos génov z rodičov na potomkov je pod kontrolou presných molekulárnych mechanizmov. Objavovanie týchto mechanizmov a ich prejavov sa začalo Mendelom a zahŕňa oblasť genetiky.

Fyzikálne vlastnosti organizmu priamo určujú jeho šance na prežitie a reprodukciu, zatiaľ čo dedičnosť fyzikálnych vlastností je len sekundárnym dôsledkom dedičnosti génov. Preto na správne pochopenie teórie evolúcie prostredníctvom prírodného výberu je potrebné pochopiť rozdiel medzi genotypom a fenotypom.

Mapovanie súboru genotypov na súbor fenotypov sa niekedy označuje ako genotypovo-fenotypová mapa.

Podobné genotypové zmeny môžu viesť k podobným fenotypovým zmenám, a to aj v širokom spektre druhov.

Genotyp organizmu je hlavným (v prípade morfológie zďaleka najväčším) faktorom ovplyvňujúcim vývoj fenotypu, ale nie je jediným. Aj dva organizmy s identickým genotypom sa zvyčajne líšia vo svojich fenotypoch. V každodennom živote sa s tým stretávame v prípade jednovaječných (t. j. identických) dvojčiat. Jednovaječné dvojčatá majú rovnaký genotyp, pretože ich genómy sú identické, ale nikdy nemajú rovnaký fenotyp, hoci ich fenotypy môžu byť veľmi podobné. Prejavuje sa to tým, že ich matky a blízki priatelia ich vždy dokážu od seba rozlíšiť, aj keď ostatní nemusia byť schopní vidieť jemné rozdiely. Ďalej sa jednovaječné dvojčatá dajú rozlíšiť podľa odtlačkov prstov, ktoré nikdy nie sú úplne identické.

Pojem fenotypová plasticita opisuje mieru, do akej je fenotyp organizmu determinovaný jeho genotypom. Vysoká miera plasticity znamená, že faktory prostredia majú silný vplyv na konkrétny fenotyp, ktorý sa vyvíja. Ak je plasticita nízka, fenotyp organizmu možno spoľahlivo predpovedať na základe znalosti genotypu bez ohľadu na osobitosti prostredia počas vývoja. Príklad vysokej plasticity možno pozorovať na larvách mloka1: keď tieto larvy vycítia prítomnosť predátorov, ako sú vážky, vyvinú sa im väčšie hlavy a chvosty v pomere k veľkosti tela a prejavia sa tmavšou pigmentáciou. Larvy s týmito znakmi majú väčšiu šancu na prežitie, keď sú vystavené predátorom, ale rastú pomalšie ako ostatné fenotypy.

Na rozdiel od fenotypovej plasticity sa koncept genetickej kanalizácie zaoberá tým, do akej miery fenotyp organizmu umožňuje vyvodzovať závery o jeho genotype. O fenotype sa hovorí, že je kanalizovaný, ak mutácie (zmeny v genóme) nemajú výrazný vplyv na fyzické vlastnosti organizmu. To znamená, že kanalizovaný fenotyp môže vzniknúť z veľkého množstva rôznych genotypov a v takom prípade nie je možné presne predpovedať genotyp na základe znalosti fenotypu (t. j. mapa genotyp-fenotyp nie je inverzná). Ak nie je prítomná kanalizácia, malé zmeny v genóme majú okamžitý vplyv na vzniknutý fenotyp.

Pojmy „genotyp“ a „fenotyp“ vytvoril Wilhelm Johannsen v roku 1911.

Skoršia verzia tohto článku bola uverejnená na portáli Nupedia.

Kategórie
Psychologický slovník

Dážďovky

Acanthodrilidae
Ailoscolecidae
Alluroididae
Almidae
Cryodrilidae
Eudrilidae
Exxidae
Glossoscolecidae
Lumbricidae
Lutodrilidae
Megascolecidae
Microchaetidae
Ocnerodrilidae
Octochaetidae
Sparganophilidae

Dážďovka je spoločný názov pre najväčších zástupcov triedy alebo podtriedy Oligochaeta (v závislosti od autora) vo fylogenetickej skupine Annelida. V klasických systémoch boli zaradené do radu Opisthopora na základe samčích pórov, ktoré sa otvárajú na vonkajšiu stranu tela za samičími pórmi, hoci samčie segmenty sú pred samicami. Kladistické štúdie podporili ich zaradenie namiesto toho do podradu Lumbricina radu Haplotaxida. Medzi ľudové názvy dážďoviek patria „rosnička“, „dážďovka“, „nočný plazivec“ a „uhlovka“.

Dážďovky sa nazývajú aj megadrily (alebo veľké červy), na rozdiel od mikrodrilov, medzi ktoré patria okrem iných čeľade Tubificidae, Lumbriculidae a Enchytraeidae. Megadriles sa vyznačujú viacvrstvovým klietkovým systémom (ktorý je oveľa nápadnejší ako jednovrstvový u mikrodriles), cievnym systémom s pravými kapilárami a samčími pórmi za samičími pórmi.

Na celom svete je známych viac ako 5 500 druhov, okrem polárnych a suchých oblastí. Ich veľkosť sa pohybuje od dvoch centimetrov (menej ako jeden palec) až po viac ako tri metre (takmer desať stôp) u obrovskej gippslandskej dážďovky. Medzi hlavné druhy dážďoviek, ktoré sa bežne vyskytujú v oblastiach mierneho pásma, patrí červenkastá, hlboko rastúca dážďovka Lumbricus terrestris.

V oblastiach mierneho pásma sa najčastejšie vyskytujú dážďovky (Lumbricidae), najmä v dôsledku nedávneho rýchleho rozšírenia pomerne malého počtu európskych druhov, ale existuje mnoho ďalších čeľadí, napr. Megascolecidae, Octochaetidae, Sparganophilidae, Glossoscolecidae atď. Tieto ďalšie čeľade sa od lumbricidov často líšia správaním, fyziológiou a biotopom.

Dážďovky majú uzavretý obehový systém. Majú dve hlavné cievy, ktoré sa tiahnu po celej dĺžke ich tela: ventrálnu cievu, ktorá vedie krv do zadného konca, a dorzálnu cievu, ktorá vedie do predného konca. Chrbtová cieva je kontraktilná a pumpuje krv dopredu, odkiaľ ju do brušnej cievy prečerpáva rad „sŕdc“ (aortálnych oblúkov), ktorých počet sa u jednotlivých taxónov líši. Typický lumbricid má 5 párov sŕdc, spolu 10. Krv sa z brušnej cievy rozvádza do kapilár na stene tela a do iných orgánov a do cievnej dutiny v stene čreva, kde sa vymieňajú plyny a živiny. Toto usporiadanie môže byť u rôznych skupín komplikované subezofágovými, supraezofágovými, parietálnymi a nervovými cievami, ale základné usporiadanie platí u všetkých dážďoviek.
Dážďovky sa živia jedinečným spôsobom. Ich ústna dutina sa spája priamo s tráviacim traktom bez akýchkoľvek medzičlánkov. Dážďovky sú rozkladače, ktoré sa živia nerozloženými listami a inými rastlinnými látkami.

Dážďovky sú schopné učiť sa.tak ako ľudia sú schopní mnohých vecí.

Dážďovky sú jednodomé (samičie aj samčie orgány v tom istom jedincovi). Majú semenníky, semenné mechúriky a samčie póry, ktoré produkujú, uchovávajú a uvoľňujú spermie, a vaječníky a vajíčka. Väčšina z nich má však aj jeden alebo viac párov spermaték (v závislosti od druhu), čo sú vnútorné vaky, ktoré prijímajú a uchovávajú spermie od druhého červa pri kopulácii. Niektoré druhy namiesto toho používajú na prenos vonkajšie spermatofóry. Kopulácia a rozmnožovanie sú u dážďoviek oddelené procesy. Pár sa prekrýva prednými koncami ventrálne a každý si s druhým vymieňa spermie. Kokón alebo obal na vajíčka je vylučovaný klitelom, vonkajším žľazovým pásom, ktorý sa nachádza v blízkosti prednej časti červa, ale za spermatofórom. Po určitom neurčitom čase po kopulácii, dlho po tom, ako sa červy oddelia, vylučuje clitellum kokón, ktorý vytvára kruh okolo červa. Červ sa potom z tohto kruhu stiahne a vstrekne doň svoje vlastné vajíčka a spermie druhého červa. Keď sa červ vysunie, konce kokónu sa uzavrú a vytvoria inkubátor (kokón) v tvare citróna, v ktorom sa vyvíjajú embryonálne červy. Objavia sa ako malé, ale plne sformované dážďovky, len im chýbajú pohlavné štruktúry, ktoré sa vyvinú neskôr. Niektoré druhy dážďoviek sú väčšinou partenogenetické.

Dážďovky majú schopnosť nahradiť alebo replikovať stratené segmenty, ale táto schopnosť sa u jednotlivých druhov líši a závisí od rozsahu poškodenia. Stephenson (1930) venoval tejto téme jednu kapitolu svojej veľkej monografie, zatiaľ čo G. E. Gates strávil 10 rokov štúdiom regenerácie u rôznych druhov, ale „pre malý záujem“ Gates (1972) publikoval len niekoľko svojich zistení, ktoré však ukazujú, že u niektorých druhov je teoreticky možné vypestovať z rozdvojeného exemplára dve celé červy.

Neidentifikovaná tasmánska dážďovka, ktorej rastie druhá hlava, je tu uvedená: .

Často vidíme, že dážďovky vychádzajú na povrch vo veľkom množstve po dažďoch. Existujú štyri teórie tohto správania.

Dážďovka, ktorú žerie americký roháč.

Prvým je, že v zamokrenej pôde je pre červy nedostatok kyslíka, preto dážďovky vychádzajú na povrch, aby získali potrebný kyslík a ľahšie dýchali. Dážďovky však dokážu prežiť pod vodou niekoľko hodín, ak je v nej kyslík, preto túto teóriu niektorí odmietajú.

Po druhé, niektoré druhy (najmä Lumbricus terrestris) vychádzajú na povrch, aby sa párili. Toto správanie je však obmedzené na niekoľko druhov, ako aj na skutočnosť, že to nemusí byť vždy spojené s dažďom.

Po tretie, červy môžu využívať vlhké podmienky na povrchu na rýchlejší pohyb ako v podzemí, a tak rýchlejšie osídľovať nové oblasti. Keďže relatívna vlhkosť je počas dažďa a po ňom vyššia, nedochádza k ich dehydratácii. Táto činnosť je nebezpečná počas dňa, pretože dážďovky rýchlo hynú, keď sú vystavené priamemu slnečnému žiareniu so silným obsahom UV žiarenia, a sú zraniteľnejšie voči predátorom, napríklad vtákom.

Štvrtá teória hovorí, že keďže v pôde je aj mnoho iných organizmov, ktoré dýchajú ako každý živočích, vzniknutý oxid uhličitý sa rozpúšťa v dažďovej vode, vytvára kyselinu uhličitú a pôda sa pre červy stáva príliš kyslou a hľadajú neutrálnu potravu na povrchu.

Pohyb a význam pre pôdu

Dážďovky sa pohybujú v podzemí pomocou vlny svalových kontrakcií, ktoré striedavo skracujú a predlžujú telo. Skrátená časť je ukotvená k okolitej pôde pomocou drobných pazúrikovitých štetín (setae), ktoré sú rozmiestnené po celej dĺžke segmentov. (Dážďovky majú zvyčajne štyri páry článkov na každom segmente, ale niektoré rody sú perichaetínne, majú veľký počet článkov na každom segmente.) Celý proces hrabania je podporovaný vylučovaním slizkého mazľavého hlienu. Červy môžu pri vyrušení vydávať v podzemí žblnkotavé zvuky, ktoré sú výsledkom toho, že sa červ pohybuje mazľavými tunelmi tak rýchlo, ako len dokáže.
Činnosť dážďoviek prevzdušňuje a premiešava pôdu a prispieva k mineralizácii a príjmu živín vegetáciou. Niektoré druhy dážďoviek vychádzajú na povrch a spásajú tam prítomné organické látky s vyššou koncentráciou a miešajú ich s minerálnou pôdou. Keďže vysoká miera premiešania organickej hmoty súvisí s úrodnosťou pôdy, je pre ekologického záhradkára množstvo dážďoviek prospešné. V skutočnosti už v roku 1881 Charles Darwin napísal:
Dá sa pochybovať o tom, či existujú nejaké iné živočíchy, ktoré zohrali takú dôležitú úlohu v dejinách sveta, ako tieto nízke tvory.

Aj keď hlavným biotopom dážďoviek je pôda, ako to naznačuje ich názov, situácia je zložitejšia. Žížala Eisenia fetida žije v rozkladajúcej sa rastlinnej hmote a hnoji. Žížala Arctiostrotus vancouverensis z ostrova Vancouver a Olympijského polostrova sa spravidla vyskytuje v rozkladajúcich sa kmeňoch ihličnanov alebo v extrémne kyslom humuse. Aporrectodea limicola a Sparganophilus a niekoľko ďalších sa nachádza v bahne v potokoch. Aj u pôdnych druhov existujú špeciálne biotopy, napríklad pôdy pochádzajúce zo serpentínu, ktoré majú vlastnú faunu dážďoviek.

Populácie dážďoviek závisia od fyzikálnych a chemických vlastností pôdy, ako sú teplota, vlhkosť, pH, soli, prevzdušnenie a štruktúra pôdy, ako aj od dostupnej potravy a schopnosti druhov rozmnožovať sa a šíriť.

Jedným z najdôležitejších faktorov prostredia je pH, ale dážďovky ho uprednostňujú rôzne. Väčšina dážďoviek uprednostňuje neutrálnu až mierne kyslú pôdu. Lumbricus terrestris sa však stále vyskytujú pri pH 5,4 a Dendrobaena octaedra pri pH 4,3 a niektoré Megascolecidae sa vyskytujú v extrémne kyslých humóznych pôdach. pH pôdy môže ovplyvniť aj počet červov, ktoré prechádzajú do diapauzy. Čím kyslejšia je pôda, tým skôr sa červy dostanú do diapauzy a najdlhšie zostávajú v diapauze pri pH 6,4.

Dážďovky tvoria základ mnohých potravinových reťazcov. Živia sa nimi mnohé druhy vtákov, napr. škorce, drozdy, čajky, vrany a európske aj americké robinosy. Mnohými dážďovkami sa živia aj cicavce, ako sú ježkovia a krtkovia. Dážďovkami sa živia aj mnohé bezstavovce, napr. dážďovky a iné chrobáky, slimáky, slizniaky. Dážďovky majú mnoho vnútorných parazitov vrátane prvokov, platyhelmintov a nematód. Nachádzajú sa v mnohých častiach tela dážďoviek, napríklad v krvi, semenných mechúrikoch, črievkach, črevách alebo v kokónoch.

Taxonómia a hlavný geografický pôvod dážďoviek

Kategórie
Psychologický slovník

Kvantový počítač

Blochova guľa je reprezentáciou qubitu, základného stavebného prvku kvantových počítačov.

Kvantový počítač je akékoľvek zariadenie na výpočty, ktoré na vykonávanie operácií s údajmi priamo využíva výrazne kvantovo mechanické javy, ako sú superpozícia a previazanie. V klasickom (alebo konvenčnom) počítači sa množstvo údajov meria bitmi; v kvantovom počítači sa údaje merajú qubitmi. Základný princíp kvantového výpočtu spočíva v tom, že kvantové vlastnosti častíc možno použiť na reprezentáciu a štruktúrovanie údajov a že na vykonávanie operácií s týmito údajmi možno navrhnúť a vytvoriť kvantové mechanizmy.

Hoci kvantové výpočty sú ešte len v plienkach, uskutočnili sa experimenty, pri ktorých sa kvantové výpočtové operácie vykonávali na veľmi malom počte qubitov. Výskum v teoretických aj praktických oblastiach pokračuje šialeným tempom a mnohé národné vládne a vojenské agentúry financujúce kvantovú informatiku podporujú výskum kvantových počítačov na vývoj kvantových počítačov na civilné účely aj na účely národnej bezpečnosti, napríklad na kryptoanalýzu.
(Podrobnosti o súčasnom a minulom pokroku nájdete na časovej osi kvantovej výpočtovej techniky.)

Základ kvantovej výpočtovej techniky

V kvantovej mechanike je stav fyzikálneho systému (napríklad elektrónu alebo fotónu) opísaný vektorom v matematickom objekte nazývanom Hilbertov priestor. Realizácia Hilbertovho priestoru závisí od konkrétneho systému. Napríklad v prípade trojrozmerného systému s jednou časticou možno stav opísať pomocou komplexne hodnotenej funkcie definovanej na R3 (trojrozmerný priestor), ktorá sa nazýva vlnová funkcia. Ako je opísané v článku o kvantovej mechanike, táto funkcia má pravdepodobnostnú interpretáciu; obzvlášť dôležité je, že kvantové stavy môžu byť v superpozícii základných stavov. Predpokladá sa, že časový vývoj vektora stavu systému je unitárny, čo znamená, že je reverzibilný.

Klasický počítač má pamäť zloženú z bitov, pričom každý bit obsahuje buď jednotku, alebo nulu. Zariadenie počíta manipuláciou s týmito bitmi, t. j. prenášaním týchto bitov z pamäte do (prípadne súboru) logických hradiel a späť. Kvantový počítač udržiava vektor qubitov. Qubit môže obsahovať jednotku, nulu alebo ich superpozíciu. Kvantový počítač funguje tak, že manipuluje s týmito qubitmi, t. j. prenáša tieto bity z pamäte do (prípadne do súboru) kvantových logických brán a späť.

Diskusiu o základných aspektoch kvantovej výpočtovej techniky nájdete v článku o kvantových obvodoch.

Najprv uvažujme klasický počítač, ktorý pracuje s 3-bitovým registrom. V každom okamihu sú bity v registri v určitom stave, napríklad 101. V kvantovom počítači však môžu byť qubity v superpozícii všetkých klasicky povolených stavov. V skutočnosti je register opísaný vlnovou funkciou:

kde koeficienty , , , , … sú komplexné čísla, ktorých amplitúdy na druhú sú pravdepodobnosti merania qubitov v každom stave. Z toho vyplýva, že je pravdepodobnosť zmerať register v stave 010. Je dôležité, aby tieto čísla boli komplexné, vzhľadom na to, že fázy čísel môžu navzájom konštruktívne a deštruktívne interferovať; to je dôležitá vlastnosť pre kvantové algoritmy.

Pre n qubitový kvantový register si záznam stavu registra vyžaduje 2n komplexných čísel (3qubitový register vyžaduje 23 = 8 čísel). V dôsledku toho počet klasických stavov zakódovaných v kvantovom registri rastie exponenciálne s počtom qubitov. Pre n=300 je to približne 1090, čo je viac stavov, ako je atómov v známom vesmíre. Všimnite si, že všetky koeficienty nie sú nezávislé, pretože pravdepodobnosti musia byť rovné 1. Reprezentácia je tiež (pre väčšinu praktických prípadov) nejedinečná, pretože neexistuje spôsob, ako fyzicky rozlíšiť konkrétny kvantový register od podobného registra, v ktorom boli všetky amplitúdy vynásobené rovnakou fázou, napríklad -1, i alebo všeobecne akýmkoľvek číslom na komplexnom jednotkovom kruhu.
Dá sa ukázať, že dimenzia množiny stavov n qubitového registra je 2n+1 – 2. Pozri Blochovu sféru.

Inicializácia, vykonávanie a ukončenie

V našom príklade si obsah qubitových registrov môžeme predstaviť ako 8-rozmerný komplexný vektor. Algoritmus pre kvantový počítač musí tento vektor inicializovať v určitom špecifikovanom tvare (závislom od konštrukcie kvantového počítača). V každom kroku algoritmu sa tento vektor modifikuje vynásobením jednotkovou maticou. Táto matica je určená fyzikou zariadenia. Jednotkový charakter matice zabezpečuje, že matica je invertovateľná (takže každý krok je reverzibilný).

Po ukončení algoritmu sa musí osemrozmerný komplexný vektor uložený v registri nejakým spôsobom odčítať z qubitového registra pomocou kvantového merania. Podľa zákonov kvantovej mechaniky však toto meranie poskytne náhodný trojbitový reťazec (a zničí aj uložený stav). Tento náhodný reťazec možno použiť pri výpočte hodnoty funkcie, pretože (podľa návrhu) je rozdelenie pravdepodobnosti nameraného výstupného bitového reťazca skreslené v prospech správnej hodnoty funkcie. Opakovaným spustením kvantového počítača a meraním výstupu možno s vysokou pravdepodobnosťou určiť správnu hodnotu väčšinovým výberom výstupov. Stručne povedané, kvantové výpočty sú pravdepodobnostné, presnejšiu formuláciu nájdete v časti kvantový obvod.

Kvantový algoritmus sa implementuje vhodnou postupnosťou jednotkových operácií. Všimnite si, že pre daný algoritmus sa operácie vždy vykonávajú v presne rovnakom poradí. Neexistuje žiadny príkaz „IF THEN“, ktorý by menil poradie, pretože neexistuje spôsob, ako prečítať stav qubitu pred konečným meraním. Existujú však operácie podmieneného hradla, ako je riadené hradlo NOT alebo CNOT.

Podrobnejšie informácie o postupnostiach operácií používaných pre rôzne algoritmy nájdete v časti univerzálny kvantový počítač, Shorův algoritmus, Groverov algoritmus, Deutschov-Jozsaov algoritmus, kvantová Fourierova transformácia, kvantové hradlo, kvantový adiabatický algoritmus a kvantová korekcia chýb. Taktiež sa odkazuje na rastúcu oblasť kvantového programovania.

Sila kvantových počítačov

Existujú niektoré schémy digitálneho podpisu, o ktorých sa predpokladá, že sú bezpečné proti kvantovým počítačom. Pozri napríklad Lamportove podpisy.

Možno nie tak prekvapivo by kvantové počítače mohli byť užitočné aj na simulácie kvantovej mechaniky. Táto myšlienka siaha až k Richardovi Feynmanovi (1982), ktorý si všimol, že nie je známy žiadny algoritmus na simuláciu kvantových systémov na klasickom počítači, a navrhol študovať využitie kvantových počítačov na tento účel. Zrýchlenie dosiahnuté kvantovými počítačmi by mohlo byť rovnako veľké ako pri faktorizácii. To by mohlo byť veľkým prínosom pre fyziku, chémiu, materiálovú vedu, nanotechnológiu, biológiu a medicínu, ktoré sú dnes obmedzené pomalou rýchlosťou kvantovo-mechanických simulácií. Napríklad niektoré moderné simulácie, ktoré trvajú superpočítaču IBM Blue Gene roky, by kvantovému počítaču trvali len niekoľko sekúnd.

Táto dramatická výhoda kvantových počítačov bola doteraz objavená len pri týchto troch problémoch: faktorizácia, diskrétny logaritmus a simulácie kvantovej fyziky. Neexistuje však žiadny dôkaz, že táto výhoda je skutočná: stále sa môže objaviť rovnako rýchly klasický algoritmus (hoci niektorí to považujú za nepravdepodobné). Existuje ešte jeden problém, v ktorom majú kvantové počítače menšiu, hoci výraznú (kvadratickú) výhodu. Je to kvantové vyhľadávanie v databáze a dá sa vyriešiť Groverovým algoritmom. V tomto prípade je výhoda dokázateľná. Tým sa nepochybne stanovuje, že (ideálne) kvantové počítače sú lepšie ako klasické počítače aspoň pre jeden problém.

Príkladom je program na prelomenie hesla, ktorý sa pokúša uhádnuť heslo k zašifrovanému súboru (za predpokladu, že heslo má maximálnu možnú dĺžku).

Pri úlohách so všetkými štyrmi vlastnosťami bude na nájdenie odpovede pomocou klasického počítača potrebných v priemere (n + 1)/2 odhadov. Čas kvantového počítača na vyriešenie bude úmerný druhej odmocnine z n. To môže byť veľmi veľké zrýchlenie, ktoré niektoré problémy skráti z rokov na sekundy. Dá sa použiť na útok na symetrické šifry, ako sú Triple DES a AES, pokusom o uhádnutie tajného kľúča. Dá sa však proti nemu aj ľahko brániť, a to zdvojnásobením veľkosti tohto kľúča. Existujú aj komplikovanejšie metódy na bezpečnú komunikáciu, napríklad pomocou kvantovej kryptografie.

Bez ohľadu na to, či sa podarí preukázať, že niektorý z týchto problémov má na kvantovom počítači výhodu, bude mať vždy tú výhodu, že je vynikajúcim nástrojom na štúdium kvantovo-mechanických interakcií, čo je samo o sebe pre vedeckú komunitu obrovskou hodnotou.

V súčasnosti nie sú známe žiadne iné praktické problémy, pri ktorých by kvantové počítače poskytovali veľké zrýchlenie oproti klasickým počítačom. Výskum pokračuje a možno sa nájdu ďalšie problémy.

Problémy a praktické otázky

Pri budovaní kvantového počítača existuje množstvo praktických problémov a kvantové počítače zatiaľ riešia len triviálne problémy. David DiVincenzo z IBM uviedol nasledujúce požiadavky na praktický kvantový počítač:

Ak zhrnieme tento problém z pohľadu inžiniera, je potrebné vyriešiť úlohu vybudovania systému, ktorý je izolovaný od všetkého okrem mechanizmu merania a manipulácie. Okrem toho je potrebné vedieť vypnúť prepojenie qubitov s meraním, aby nedošlo k dekoherencii qubitov pri vykonávaní operácií na nich.

Jedným z hlavných problémov je udržanie súčastí počítača v koherentnom stave, pretože najmenšia interakcia s vonkajším svetom by spôsobila rozpad systému. Tento efekt spôsobuje porušenie unitárneho charakteru (presnejšie invertovateľnosti) kvantových výpočtových krokov. Časy dekoherencie pre kandidátske systémy, najmä čas priečnej relaxácie T2 (terminológia používaná v technológii NMR a MRI, nazývaný aj čas odfázovania), sa pri nízkej teplote zvyčajne pohybujú v rozmedzí nanosekúnd až sekúnd. V prípade optických prístupov je tento problém zložitejší, pretože tieto časy sú rádovo nižšie a často uvádzaný prístup na jeho prekonanie využíva prístup optického tvarovania impulzov. Miera chybovosti je zvyčajne úmerná pomeru času operácie a času dekoherencie, preto sa každá operácia musí dokončiť oveľa rýchlejšie, ako je čas dekoherencie.

Ak je chybovosť dostatočne malá, predpokladá sa, že je možné použiť kvantovú korekciu chýb, ktorá opravuje chyby spôsobené dekoherenciou, čím sa umožní, aby celkový čas výpočtu bol dlhší ako čas dekoherencie. Často uvádzaný (ale dosť arbitrárny) údaj pre požadovanú chybovosť v každom hradle je 10-4. To znamená, že každé hradlo musí byť schopné vykonať svoju úlohu 10 000-krát rýchlejšie, ako je čas dekoherencie systému.

Splnenie tejto podmienky škálovateľnosti je možné pre širokú škálu systémov. Použitie korekcie chýb však so sebou prináša náklady na výrazne zvýšený počet potrebných qubitov. Počet potrebný na faktorizáciu celých čísel pomocou Shorovho algoritmu je stále polynomiálny a predpokladá sa, že sa pohybuje medzi L4 a L6, kde L je počet bitov čísla, ktoré sa má faktorovať. Pre 1000-bitové číslo to znamená potrebu 1012 až 1018 qubitov. Výroba a kontrola tohto veľkého počtu qubitov nie je triviálna pre žiadny z navrhovaných návrhov.

Fyzikálny realizmus navrhovaných schém na opravu kvantových chýb bol spochybnený, pretože ich teoretická analýza predpokladá dostupnosť pomocných qubitov, ktoré sú samy o sebe bezchybné, napriek nenulovému odfázovaniu, ktoré musí nastať v každom procese, ktorý trvá nenulový čas. Pre teoretikov je stále aktuálnou výzvou špecifikovať z hľadiska qubitov a sekvencií operácií proces, ktorý by udržiaval stav jedného qubitu bez toho, aby sa predpokladala dostupnosť idealizovaných qubitov alebo operácií.

Veľmi odlišným prístupom k problému stability a dekoherencie je vytvorenie topologického kvantového počítača s anionmi, kvázi-časticami používanými ako vlákna a spoliehajúcimi sa na teóriu uzlov na vytvorenie stabilných logických hradiel.

Existuje niekoľko kandidátov na kvantové výpočty, medzi nimi:

V roku 2005 výskumníci z Michiganskej univerzity zostrojili polovodičový čip, ktorý fungoval ako iónová pasca. Takéto zariadenia vyrobené štandardnými litografickými technikami môžu ukázať cestu k škálovateľným nástrojom na kvantové výpočty. Vylepšená verzia bola vyrobená v roku 2006.

Spoločnosť D-Wave Systems Inc (dwavesys.com) tvrdí, že je prvým a jediným poskytovateľom kvantových výpočtových systémov na svete, ktoré sú určené na prevádzku komerčných aplikácií. Dňa 13. februára 2007 uskutočnila prvú demonštráciu svojho kvantového počítačového systému Orion, ktorý je postavený na 16-qubitovom supravodivom adiabatickom kvantovom počítačovom procesore. Očakávajú sa ďalšie demonštrácie.

Kvantové výpočty v teórii výpočtovej zložitosti

Predpokladaný vzťah BQP k iným problémovým priestorom

V tejto časti je uvedený prehľad toho, čo je v súčasnosti matematicky známe o výkone kvantových počítačov. Opisuje známe výsledky z teórie výpočtovej zložitosti a teórie výpočtovej techniky, ktoré sa zaoberajú kvantovými počítačmi.

Trieda problémov, ktoré môžu byť efektívne riešené kvantovými počítačmi, sa nazýva BQP, čo znamená „obmedzená chyba, kvantový, polynomiálny čas“. Kvantové počítače spúšťajú len náhodné algoritmy, takže BQP na kvantových počítačoch je obdobou BPP na klasických počítačoch. Je definovaný ako množina problémov riešiteľných algoritmom s polynomiálnym časom, ktorého pravdepodobnosť chyby je ohraničená od jednej štvrtiny (Nielsen & Chuang 2000). O kvantovom počítači sa hovorí, že „rieši“ problém, ak pre každý prípad bude jeho odpoveď správna s vysokou pravdepodobnosťou. Ak toto riešenie prebieha v polynomiálnom čase, potom je tento problém v BQP.

Predpokladá sa, že BQP je disjunktná s NP-úplnou a striktnou nadmnožinou P, ale to nie je známe. Celočíselná faktorizácia aj diskrétny log sú v BQP. Oba tieto problémy sú NP problémy, o ktorých sa predpokladá, že sú mimo BPP, a teda aj mimo P. O oboch sa predpokladá, že nie sú NP-úplné. Existuje všeobecná mylná predstava, že kvantové počítače dokážu riešiť NP-úplné problémy v polynomiálnom čase. Nie je známe, že je to pravda, a všeobecne sa predpokladá, že je to nepravda.

Operátor pre kvantový počítač si možno predstaviť ako zmenu vektora vynásobením s určitou maticou. Násobenie maticou je lineárna operácia. Daniel S. Abrams a Seth Lloyd ukázali, že ak by sa dal navrhnúť kvantový počítač s nelineárnymi operátormi, potom by mohol riešiť NP-úplné problémy v polynomiálnom čase. Dokonca by to mohol urobiť aj pre #P-úplné problémy. Neveria, že takýto stroj je možný.

Hoci kvantové počítače sú niekedy rýchlejšie ako klasické počítače, počítače vyššie opísaného typu nedokážu vyriešiť žiadne problémy, ktoré by klasické počítače nedokázali vyriešiť, ak by mali dostatok času a pamäte (aj keď možno také množstvo, ktoré by sa prakticky nikdy nedalo použiť). Turingov stroj dokáže tieto kvantové počítače simulovať, takže takýto kvantový počítač by nikdy nemohol vyriešiť nerozhodnuteľný problém, ako je problém zastavenia. Existencia „štandardných“ kvantových počítačov nevyvracia Churchovu-Turingovu tézu (Nielsen a Chuang 2000).

V poslednom čase sa mnohí výskumníci začali zaoberať možnosťou využitia kvantovej mechaniky na hyperpočítanie, teda na riešenie nerozhodnuteľných problémov. Takéto tvrdenia sa stretli so značnou skepsou, či je to vôbec teoreticky možné; viac informácií nájdete v článku o hyperpočítačoch.

. arXiv:quant-ph/9508027
.

. arXiv:quant-ph/9605043
.

. arXiv:quant-ph/0102078
.

. arXiv:quant-ph/9605011
.

Umelá inteligencia – Keramické inžinierstvo – Výpočtová technika – Elektronika – Energia – Skladovanie energie – Inžinierska fyzika – Environmentálne technológie – Materiálová veda a inžinierstvo – Mikrotechnológie – Nanotechnológie – Jadrové technológie – Optické inžinierstvo – Zoografia

Komunikácia – Grafika – Hudobné technológie – Rozpoznávanie reči – Vizuálne technológie

Stavebníctvo – Finančné inžinierstvo – Výroba – Stroje – Ťažba – Podniková informatika

Bomby – Zbrane a munícia – Vojenská technika a vybavenie – Námorná technika

Domáce spotrebiče – Domáce technológie – Vzdelávacie technológie – Potravinárske technológie

Letecký a kozmický priemysel – Poľnohospodársky – Architektonický – Bioinžiniersky – Biochemický – Biomedicínsky – Keramický – Chemický – Stavebný – Počítačový – Konštrukčný – Kryogénny – Elektrický – Elektronický – Environmentálny – Potravinársky – Priemyselný – Materiály – Mechanický – Mechatronický – Metalurgický – Banský – Námorný – Jadrový – Ropný – Softvér – Konštrukčný – Systémy – Textilný – Tkanivový

Biomedicínske inžinierstvo – Bioinformatika – Biotechnológie – Chemická informatika – Technika požiarnej ochrany – Zdravotnícke technológie – Farmaceutické technológie – Bezpečnostné inžinierstvo – Sanitárne inžinierstvo

Letectvo a kozmonautika – Letecké a kozmické inžinierstvo – Námorné inžinierstvo – Motorové vozidlá – Vesmírne technológie – Doprava

Kategórie
Psychologický slovník

Hraničná porucha osobnosti

Hraničná PD: definícia

V psychiatrii sa hraničná porucha osobnosti (BPD) označuje ako porucha osobnosti skupiny B, ktorá sa vyznačuje neprimeraným hnevom, extrémne „čiernobielym“ myslením, rizikovým správaním, sebadeštruktívnym správaním, paranojou, výkyvmi nálad, poruchami emočnej regulácie, narušenými vzťahmi a ťažkosťami fungovať spôsobom, ktorý spoločnosť prijíma ako normálny.

Názov pochádza z DSM-IV-TR; v MKCH-10 je ekvivalent nazvaný „emocionálne nestabilná porucha osobnosti“, hraničný typ. Psychiatri popisujú hraničnú poruchu osobnosti ako závažnú poruchu charakterizovanú všadeprítomnou nestabilitou nálad, medziľudských vzťahov, sebaobrazu a správania. Táto nestabilita často narúša rodinný a pracovný život, dlhodobé plánovanie a pocit vlastnej identity jedinca.

Ľudia s BPD, ktorí boli pôvodne považovaní za „hraničnú“ skupinu medzi psychózou a neurózou, v skutočnosti trpia tým, čo sa nazýva „emocionálna dysregulácia“. Hoci je BPD menej známa ako schizofrénia alebo bipolárna porucha (maniodepresívna porucha), je častejšia a postihuje dve percentá dospelých, väčšinou mladých žien. Je tu vysoká miera sebapoškodzovania bez samovražedného úmyslu, ako aj značná miera samovražedných pokusov a dokonaných samovrážd v závažných prípadoch. V niektorých prípadoch sa ľudia s BPD zabijú náhodou, v prípade sebapoškodzovania, ktoré zachádza príliš ďaleko. Pacienti často potrebujú rozsiahle psychiatrické služby a tvoria 20 % psychiatrických hospitalizácií.

Ľudia s BPD si však dokonca najímajú nájomných vrahov, aby vraždili iných, o ktorých sa domnievajú, že im berú ich romantických partnerov alebo slobodu, a tvoria druhú najčastejšiu skupinu podozrivých vo väzení, hneď za väzňami alebo sériovými vrahmi s antisociálnou poruchou osobnosti. Ľudia s BPD veria, že sú obeťou v každom prípade súvisiacom s trestným činom, napriek tomu, že sú v rozpore s dôkazmi na súde.

DSM-IV-TR, široko používaná príručka na diagnostikovanie duševných porúch, definuje hraničnú poruchu osobnosti (pozri upozornenie DSM) ako pervazívny vzorec nestability medziľudských vzťahov, sebaobrazu a afektov a výraznú impulzívnosť, ktorá sa začína v ranom dospelom veku a je prítomná v rôznych kontextoch, ako je uvedené v 3 (alebo viacerých) z nasledujúcich prípadov:

V systéme MKCH-10 je ekvivalentnou poruchou emocionálne nestabilná porucha osobnosti (F60.3). Systém MKCH-10 má mierne odlišnú kategorizáciu porúch osobnosti, pretože nepoužíva 5-osový diagnostický systém DSM. Emocionálne nestabilná porucha osobnosti má nasledujúce diagnostické kritériá, ktoré sa mierne líšia od vyššie uvedených kritérií DSM:

F60 Poruchy osobnosti a správania dospelých

Hraničná PD: Opis
Zatiaľ čo pacient s bipolárnou poruchou zvyčajne vydrží v rovnakej nálade celé týždne, osoba s BPD môže zažívať intenzívne záchvaty hnevu, depresie a úzkosti, ktoré môžu trvať len niekoľko hodín alebo maximálne jeden deň. Môžu byť spojené s epizódami impulzívnej agresie, sebapoškodzovania vrátane rezania a zneužívania drog alebo alkoholu. Narušenie poznania a pocitu vlastného ja môže viesť k častým zmenám dlhodobých cieľov, kariérnych plánov, zamestnania, priateľstiev a hodnôt. Niekedy sa ľudia s BPD považujú za zásadne zlých alebo nehodných. Môžu sa cítiť nespravodlivo nepochopení alebo zle zaobchádzaní, znudení, prázdni a majú malú predstavu o tom, kto sú. Takéto príznaky sú najvypuklejšie, keď sa ľudia s BPD cítia izolovaní a nemajú dostatok sociálnej podpory, a môžu vyústiť do horúčkovitého úsilia vyhnúť sa samote.

Ľudia s BPD majú často veľmi nestabilné vzorce sociálnych vzťahov. Hoci si môžu vytvoriť intenzívne, ale búrlivé väzby, ich postoje k rodine, priateľom a blízkym sa môžu náhle zmeniť z idealizácie (veľký obdiv a láska) na devalváciu (intenzívny hnev a odpor). Môžu si teda vytvoriť okamžitú náklonnosť a idealizovať si druhú osobu, ale keď dôjde k miernemu odlúčeniu alebo konfliktu, nečakane prepnú do druhého extrému a zlostne obvinia druhú osobu, že sa o nich vôbec nestará. Dokonca aj v prípade rodinných príslušníkov sú jedinci s BPD veľmi citliví na odmietnutie, prehnane reagujú hnevom a stresom na také mierne odlúčenia, ako je dovolenka, služobná cesta alebo náhla zmena plánov. Zdá sa, že tieto obavy z opustenia súvisia s ťažkosťami s pocitom citového spojenia s dôležitými osobami, keď sú fyzicky neprítomné, v dôsledku čoho sa jedinec s BPD cíti stratený a možno bezcenný. Hrozby samovraždou a pokusy o ňu sa môžu vyskytnúť spolu s hnevom z vnímaného opustenia a sklamania.

Ľudia s BPD vykazujú aj iné impulzívne správanie, ako je manipulatívne správanie, klamstvo, nadmerné míňanie, prejedanie sa a rizikový sex. BPD sa často vyskytuje spolu s inými psychiatrickými problémami, najmä bipolárnou poruchou, depresiou, zneužívaním návykových látok a inými poruchami osobnosti skupiny B.

Hraničná PD: História poruchy

Hraničná PD: epidemiológia

Hraničná PD: rizikové faktory

Hraničná PD: diagnostika a hodnotenie

Hraničná PD: liečba
Liečba BPD sa v posledných rokoch zlepšila. Ľudia s BPD, ktorých často trápia aspoň niektoré z ich príznakov, zvyčajne podstupujú sériu empirických skúšok liekov, aby zistili, či im niečo pomáha, a nakoniec môžu skončiť bez užívania akýchkoľvek liekov. Približne od roku 1989 sa opakovane ukázalo, že prozac a iné antidepresíva so selektívnym inhibítorom spätného vychytávania serotonínu (SSRI) u niektorých pacientov zlepšujú príznaky BPD.

Kniha Listening to Prozac opisuje niektoré z týchto pozoruhodných zmien. Vo všeobecnosti platí, že na liečbu BPD je potrebná vyššia dávka SSRI ako na liečbu depresie. Tiež trvá približne tri mesiace, kým sa začne prejavovať prínos, v porovnaní s dvoma týždňami pri depresii. Predchádzajúce antidepresíva, tricyklické lieky, často nepomáhali a niekedy dokonca zhoršovali príznaky. Čoraz viac dôkazov poukazuje na nedostatočnú serotonínergickú neurotransmisiu, ktorá je silne spojená s narušenou moduláciou emocionálnych a behaviorálnych reakcií na každodenný život, prejavujúcou sa ako „prehnaná reakcia na všetko“. Dokonca aj myslenie je verbalizované intenzívnou (alebo nedostatočne regulovanou) emocionalitou, takže svet je vnímaný primitívne v intenzívnych čierno-bielych pojmoch.

Ďalšie farmakologické liečby sa často predpisujú na určité ďalšie špecifické cieľové symptómy, ktoré sa prejavujú u jednotlivých pacientov, najmä u ľudí s viac ako jednou psychiatrickou diagnózou. Stabilizátory nálady (lítium alebo niektoré antiepileptiká) môžu byť užitočné pri výbušnom hneve alebo ak je prítomná prímes bipolárnej poruchy. Antipsychotické lieky sa môžu použiť aj pri poruchách myslenia (napr. paranoja). Celkovo nie sú lieky také účinné u ľudí, ktorí majú len BPD (bez iných duševných ochorení), ako je to pri mnohých iných psychiatrických poruchách, čo vedie mnohých výskumníkov k tomu, aby sa zamerali na nechemickú liečbu, ako je napríklad dialektická behaviorálna terapia, pre pacientov s „čistou“ BPD.

Kognitívna a behaviorálne orientovaná skupinová a individuálna psychoterapia je účinná pre mnohých pacientov. Tradičnej psychoanalýze sa zvyčajne vyhýbame, pretože je známe, že zhoršuje príznaky BPD.

Dialektická behaviorálna terapia

V roku 1991 bola vyvinutá nová psychosociálna liečba s názvom Dialektická behaviorálna terapia (DBT) špeciálne na liečbu BPD a táto technika ako prvá preukázala účinnosť v porovnaní s kontrolnou skupinou. Marsha Linehanová, vývojárka DBT, v prvých dňoch uviedla, že trvalo približne rok, kým sa zaznamenalo podstatné trvalé zlepšenie. Zdá sa, že kombinácia SSRI a DBT (v súčasnosti pravdepodobne štandardná liečba) prináša uspokojivú synergiu a rýchlejšie výsledky.

Linehanova metóda dialektickej behaviorálnej terapie je založená na vyjednávaní medzi terapeutom a pacientom. Dialektika, na ktorú odkazuje názov terapie, spočíva v tom, že terapeut na jednej strane akceptuje a potvrdzuje pacienta takého, aký je, a zároveň trvá na potrebe zmeny. Ide o to, aby pacient dostal nástroje, ktoré v detstve nikdy nezískal, zvyčajne na ovládanie a zvládanie svojich emócií. Niektorí pacienti na otázku, prečo si po niekoľkých rokoch liečby prestali spôsobovať sebapoškodzovanie, odpovedajú: „Predstavujem si, ako sedím so svojím psychoterapeutom a rozprávame sa o tom, prečo si chcem ublížiť.“

Treba poznamenať, že sľubnou novou liečbou hraničnej poruchy osobnosti a iných charakterových ťažkostí je variant Schema terapie, ktorý v 90. rokoch 20. storočia navrhol Jeffrey Young. Táto nová forma liečby sa označuje ako „režimová terapia“.

Young pripisuje vznik mnohých charakterových ťažkostí formovaniu skorých maladaptívnych schém (EMS). Schématická terapia zahŕňa dôkladné preskúmanie a pochopenie týchto maladaptívnych tém spolu s pacientmi. Jeho práca s hraničnými pacientmi však naznačuje, že väčšina z nich zažila všetky alebo takmer všetky z 18 maladaptívnych schém, ktoré boli doteraz v rámci modelu identifikované. To spôsobuje, že schémová terapia je pre týchto pacientov neobratná.

Režimová terapia sa zameriava na „stavy“, ktoré pacient prežíva „tu a teraz“. Táto technika v podstate zahŕňa obmedzenú reparáciu pacienta, aby mu pomohla emocionálne rásť a rozvíjať sa smerom k zdravému dospelému stavu.

Hoci príčiny BPD sú neisté, predpokladá sa, že environmentálne aj genetické faktory zohrávajú úlohu pri predispozícii pacientov k príznakom a vlastnostiam BPD, pravdepodobne prostredníctvom poslednej spoločnej cesty zníženej centrálnej serotonínergickej neurotransmisie. Štúdie ukazujú, že mnohí (ale nie všetci) jedinci s BPD uvádzajú v anamnéze zneužívanie, zanedbávanie alebo odlúčenie v detstve. Mnohí ďalší majú zrejme dedičnú formu ochorenia. Štyridsať až 71 % pacientov s BPD uvádza, že boli sexuálne zneužívaní, zvyčajne nie opatrovateľom. Iní majú bezchybnú neškodnú minulosť.

Výskumníci sa domnievajú, že BPD je výsledkom kombinácie individuálnej genetickej zraniteľnosti a environmentálneho stresu, zanedbávania alebo zneužívania v detstve a udalostí v období dozrievania, ktoré spúšťajú nástup poruchy počas dospievania alebo v dospelosti.

Dospelí s BPD sa tiež oveľa častejšie stávajú obeťami násilia vrátane znásilnenia a iných trestných činov. Môže to byť dôsledok škodlivého prostredia, ako aj impulzívnosti a zlého úsudku pri výbere partnerov a životného štýlu. Ďalším faktorom je, že hraničné osoby so svojimi iracionálnymi výbuchmi hnevu a tendenciou púšťať sa do obviňujúcich rečí na svojich blízkych môžu aj tých najpasívnejších ľudí dostať za hranu. To často vedie k tomu, že hraničný človek sa stáva páchateľom emocionálneho násilia, najmä v domácich situáciách. Ich hnev, impulzívnosť a zlý úsudok môžu tiež vysvetľovať, prečo sú ľudia s BPD častejšie ako priemer zatknutí a odsúdení za trestné činy od drobných krádeží až po vraždy.

Neurovedecký výskum financovaný Národným inštitútom duševného zdravia odhaľuje mozgové mechanizmy, ktoré sú základom impulzívnosti, nestability nálad, agresivity, hnevu a negatívnych emócií, ktoré sa vyskytujú pri BPD. Štúdie naznačujú, že ľudia so sklonom k impulzívnej agresii majú narušenú reguláciu nervových obvodov, ktoré modulujú emócie. Amygdala, malá mandľovitá štruktúra hlboko v mozgu, je dôležitou súčasťou okruhu, ktorý reguluje negatívne emócie. V reakcii na signály z iných mozgových centier, ktoré naznačujú vnímanú hrozbu, zoskupuje strach a vzrušenie. To sa môže výraznejšie prejaviť pod vplyvom stresu a/alebo drog, ako je alkohol. Oblasti v prednej časti mozgu (prefrontálna oblasť) pôsobia na tlmenie aktivity tohto okruhu. Nedávne štúdie zobrazovania mozgu ukazujú, že individuálne rozdiely v schopnosti aktivovať oblasti prefrontálnej mozgovej kôry, o ktorých sa predpokladá, že sa podieľajú na inhibičnej aktivite, predpovedajú schopnosť potlačiť negatívne emócie.

Serotonín, noradrenalín a acetylcholín patria medzi chemické posly v týchto okruhoch, ktoré zohrávajú úlohu pri regulácii emócií vrátane smútku, hnevu, úzkosti a podráždenosti. Lieky, ktoré zlepšujú funkciu serotonínu v mozgu, niekedy zlepšujú emocionálne príznaky pri BPD. Podobne lieky na stabilizáciu nálady, o ktorých je známe, že zvyšujú aktivitu GABA, hlavného inhibičného neurotransmitera v mozgu, môžu pomôcť ľuďom, ktorí pociťujú výkyvy nálady podobné BPD. Takéto zraniteľnosti mozgu sa dajú zvládnuť s pomocou behaviorálnych intervencií a liekov, podobne ako ľudia zvládajú náchylnosť na cukrovku alebo vysoký krvný tlak pomocou liekov aj zmien životného štýlu.

Štúdie, ktoré premietajú základné poznatky o nervových základoch temperamentu, regulácie nálady a poznania do klinicky relevantných poznatkov, ktoré sa priamo týkajú BPD, predstavujú rastúcu oblasť výskumu podporovanú Národným inštitútom duševného zdravia (NIMH) v USA. Prebieha aj výskum zameraný na testovanie účinnosti kombinácie liekov s behaviorálnou liečbou, ako je DBT, a na meranie vplyvu zneužívania v detstve a iného stresu pri BPD na mozgové hormóny. Očakáva sa, že údaje z prvej prospektívnej, longitudinálnej štúdie BPD, ktorá sa začala začiatkom 90. rokov, odhalia, ako liečba ovplyvňuje priebeh ochorenia. Taktiež určí špecifické faktory prostredia a osobnostné črty, ktoré predpovedajú priaznivejší výsledok. Inštitút tiež spolupracuje so súkromnou nadáciou, aby pomohol prilákať nových výskumníkov, ktorí by pomohli lepšie pochopiť a zlepšiť liečbu BPD.

Hraničná PD: Pre ľudí s týmito ťažkosťami

Hraničná PD: pre opatrovateľov

Vplyv na rodinných príslušníkov, dôležité osoby a priateľov

Zaujímavou oblasťou výskumu, ktorá sa týka hraničnej poruchy osobnosti, je štúdium vplyvu tejto poruchy na ostatných členov rodiny a významné osoby v živote osôb s rysmi hraničnej poruchy osobnosti. Títo ľudia sa označujú ako NonBPs. Žiť s niekým, kto má neliečené črty BPD, alebo byť s ním vo vzťahu je dezorientujúce a náročné; v najhoršom prípade môže pobyt v takomto vzťahu na emocionálnu a duševnú pohodu NonBP spôsobiť NonBP významné dlhodobé problémy. Niektoré osoby bez BPD uvádzajú príznaky posttraumatickej stresovej poruchy alebo depresie. Pre osoby bez BPD je tiež často ťažké ukončiť vzťah s osobou, ktorá vykazuje črty BPD. Kvôli strachu z opustenia môže osoba s BPD zájsť až do krajností, aby zabránila NonBP odísť. NonBPs zvyčajne potrebujú podporu komunity duševného zdravia alebo iných zdravých, pozitívnych ľudí a organizácií, ak sa rozhodnú zostať vo vzťahu s osobou, ktorá vykazuje črty BPD. NonBPs, ktorí si všimnú črty BPD, ktoré výrazne ovplyvňujú schopnosť blízkej osoby žiť šťastne a zdravo, môžu povzbudiť jednotlivca, aby preskúmal diagnózu a liečbu. S pomocou liekov a/alebo terapie môžu byť ľudia s BPD „úžasnými“ partnermi, priateľmi a rodinnými príslušníkmi napriek tomu, že sú väčšinou rovnakí aj bez závažnej úrovne príznakov BPD. Vzhľadom na svoj stav môžu mať ľudia s BPD inovatívne alebo dobre nacvičené nástroje na zvládanie konfliktov, odlúčenia alebo pochybností, ktoré vznikajú v mnohých vzťahoch. Kompetentní terapeuti s BPD môžu v rámci individuálnej, rodinnej alebo párovej terapie pomôcť obom alebo jednému z členov vzťahu vyjadriť sa spôsobom, ktorému ten druhý rozumie.

Pokyny_pre_archiváciu_akademických_a_odborných_materiálov
Hraničná PD: Akademické podporné materiály

Hraničná PD: Pre lekára

Hraničná PD: Anonymné fiktívne prípadové štúdie pre školenia

Poruchy osobnosti podľa DSM-IV

Kategórie
Psychologický slovník

Inžinieri

Inžinier je kvalifikovaný technický odborník. Inžinieri sa zaoberajú vývojom ekonomických a bezpečných riešení praktických problémov, pričom uplatňujú matematické a vedecké poznatky a zohľadňujú technické obmedzenia. Pojem je odvodený od latinského koreňa „ingeniosus“, čo znamená „zručný“ [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text]. Priemyselná revolúcia a pokračujúci technologický vývoj v posledných storočiach mierne zmenili konotáciu tohto pojmu, čo viedlo k vnímaniu inžinierov ako aplikovaných vedcov[Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text]. Práca inžinierov je spojivom medzi vnímanými potrebami spoločnosti a komerčnými aplikáciami[Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text].

Vzdelávanie, odborná príprava a zručnosti

Ľudia, ktorí pracujú ako inžinieri, majú zvyčajne akademický titul (alebo zodpovedajúcu pracovnú skúsenosť) v niektorom z technických odborov.

Inžinieri musia mať zručnosti a metodiku na riešenie problémov vrátane mäkkých zručností.

Obsluha a údržba zariadení

Pojem „inžinier“ sa často používa aj na označenie technika alebo osoby, ktorá opravuje a obsluhuje stroje alebo motory. Stále však musia mať akreditovaný titul zo štvorročnej inštitúcie. Napríklad v Spojených štátoch železničný inžinier označuje obsluhu lokomotívy, lodný inžinier označuje obsluhu parného stroja na parníku, vysielací inžinier zabezpečuje prevádzku vysielacieho zariadenia a stacionárny inžinier je zvyčajne zodpovedný za kotolňu a/alebo stacionárny parný stroj. Pojem „inžinier v teréne“ alebo „inžinier zákazníka“ sa často používa na označenie inštalatérov a/alebo údržbárov (komplexného) zariadenia dodávaného výrobcami (alebo tretími stranami) na mieste užívateľa.

V Spojenom kráľovstve neexistuje regulácia pojmu „inžinier“, ako je to v mnohých iných krajinách, a jeho používanie opravármi a montážnymi firmami je obzvlášť rozšírené, čo vedie k sťažnostiam na stratu statusu tradičných profesionálnych inžinierov. Diskusie o používaní titulu inžinier, podobne ako je to v prípade lekárov, sú rozšírené a pravidelne smerujú k vláde s cieľom zaviesť legislatívnu ochranu jeho používania.

Pri hasení požiarov sa termínom „strojník“ označuje hasič, ktorého úlohou je riadiť hasičské zariadenie a v prípade, že má palubnú zásobu vody, zostať pri stroji a obsluhovať čerpadlá, aby hasiči používajúci hadice mali dostatok vody na uhasenie požiaru.

Neakademická odborná certifikácia

Termín „inžinier“ sa môže používať aj na označenie držiteľov niektorých foriem odborných certifikátov iných ako univerzitné tituly, napríklad (ale nielen) Microsoft Certified Systems Engineer, Certified Novell Engineer, Red Hat Certified Engineer a podobne.

V Kanade nie je právne povolené používať pojem „inžinier“ na označenie držiteľov odborných certifikátov. Kanadská rada profesionálnych inžinierov zorganizovala rozsiahlu kampaň s cieľom prinútiť spoločnosť Microsoft, aby sa vzdala používania slova „inžinier“ v názve svojej certifikácie. Z čitateľského prieskumu časopisu Microsoft Certified Professional z roku 2001 vyplynulo, že viac ako polovica respondentov podporuje zmenu názvu MCSE tak, aby sa z neho odstránilo slovo „inžinier“.

Vojenský inžinier je príslušník ktoréhokoľvek druhu ozbrojených síl, ktorý je zodpovedný za projektovanie a výstavbu, ako aj za likvidáciu útočných, obranných a logistických stavieb na vedenie vojny. Tento pojem sa používa vo vojenských jednotkách na celom svete a používa sa už od staroveku, pričom v modernej terminológii je rozšírený o kladenie a zneškodňovanie mínových polí a nástražných systémov.

Strojný dôstojník na väčších lodiach a starší strojný námorník (zvyčajne hlavný poddôstojník) sa nazývajú hlavný strojník. Na menších lodiach bez strojného dôstojníka riadi strojné oddelenie hlavný strojník. Na uľahčenie stručnosti komunikácie v operačnom prostredí lode sa hlavný strojník na lodiach námorníctva Spojených štátov hovorovo označuje a oslovuje ako „CHENG“ alebo jednoducho „CHENG“.

V britskom obchodnom námorníctve je hlavný strojník hodnosťou, ktorá zodpovedá hodnosti staršieho strojného dôstojníka na americkej lodi.

Umelá inteligencia – Keramické inžinierstvo – Výpočtová technika – Elektronika – Energia – Skladovanie energie – Inžinierska fyzika – Environmentálne technológie – Materiálové vedy a inžinierstvo – Mikrotechnológie – Nanotechnológie – Jadrové technológie – Optické inžinierstvo – Zoografia

Komunikácia – Grafika – Hudobné technológie – Rozpoznávanie reči – Vizuálne technológie

Stavebníctvo – Finančné inžinierstvo – Výroba – Stroje – Ťažba – Podniková informatika

Bomby – Zbrane a munícia – Vojenská technika a vybavenie – Námorná technika

Domáce spotrebiče – Domáce technológie – Vzdelávacie technológie – Potravinárske technológie

Letecký a kozmický priemysel – Poľnohospodársky – Architektonický – Bioinžiniersky – Biochemický – Biomedicínsky – Keramický – Chemický – Stavebný – Počítačový – Konštrukčný – Kryogénny – Elektrický – Elektronický – Environmentálny – Potravinársky – Priemyselný – Materiály – Mechanický – Mechatronický – Metalurgický – Banský – Námorný – Jadrový – Ropný – Softvér – Konštrukčný – Systémy – Textilný – Tkanivový

Biomedicínske inžinierstvo – Bioinformatika – Biotechnológie – Chemická informatika – Protipožiarne inžinierstvo – Zdravotnícke technológie – Farmaceutické technológie – Bezpečnostné inžinierstvo – Sanitárne inžinierstvo

Letectvo a kozmonautika – Letecké a kozmické inžinierstvo – Námorné inžinierstvo – Motorové vozidlá – Vesmírne technológie – Doprava