Kategórie
Psychologický slovník

Genetická rozmanitosť

Genetická diverzita, úroveň biodiverzity, sa vzťahuje na celkový počet genetických charakteristík v genetickej výbave druhu. Odlišuje sa od genetickej variability, ktorá opisuje tendenciu genetických charakteristík meniť sa.

Genetická diverzita slúži populáciám na prispôsobenie sa meniacemu sa prostrediu. Pri väčšej variabilite je pravdepodobnejšie, že niektorí jedinci v populácii budú mať varianty alel, ktoré sú vhodné pre dané prostredie. Je pravdepodobnejšie, že títo jedinci prežijú a budú mať potomstvo s touto alelou. Populácia bude vďaka úspechu týchto jedincov pokračovať vo viacerých generáciách.

Akademická oblasť populačnej genetiky zahŕňa niekoľko hypotéz a teórií týkajúcich sa genetickej diverzity. Neutrálna teória evolúcie predpokladá, že rozmanitosť je výsledkom hromadenia neutrálnych substitúcií. Diverzifikačná selekcia je hypotéza, že dve subpopulácie druhu žijú v rôznych prostrediach, ktoré selektujú rôzne alely na určitom lokuse. K tomu môže dôjsť napríklad vtedy, ak má druh veľký rozsah v porovnaní s mobilitou jedincov v rámci neho. Výber závislý od frekvencie je hypotéza, že keď sa alely stávajú bežnejšími, stávajú sa zraniteľnejšími. To v interakciách medzi hostiteľom a patogénom, kde vysoká frekvencia obrannej alely u hostiteľa znamená, že je pravdepodobnejšie, že sa patogén rozšíri, ak je schopný túto alelu prekonať.

Význam genetickej rozmanitosti

Existuje mnoho rôznych spôsobov merania genetickej diverzity. Skúmali a identifikovali sa aj moderné príčiny straty genetickej diverzity zvierat. V štúdii, ktorú v roku 2007 uskutočnila Národná vedecká nadácia, sa zistilo, že genetická diverzita a biodiverzita (Biodiverzita je stupeň variability foriem života v danom ekosystéme) ] sú navzájom závislé – že diverzita v rámci druhu je potrebná na zachovanie diverzity medzi druhmi a naopak. Podľa vedúceho výskumníka štúdie, Dr. Richarda Lankaua, „ak sa zo systému odstráni ktorýkoľvek druh, cyklus sa môže prerušiť a v spoločenstve začne dominovať jeden druh.“ Genotypová a fenotypová rozmanitosť bola zistená u všetkých druhov na úrovni bielkovín, DNA a organizmu. Organizácia genómu a fenómu v prírode nie je náhodná, je silne štruktúrovaná a koreluje s abiotickou a environmentálnou diverzitou a stresom.

Vzájomná závislosť medzi genetickou a biologickou rozmanitosťou je krehká. Zmeny v biologickej diverzite vedú k zmenám v životnom prostredí, čo vedie k adaptácii zostávajúcich druhov. Zmeny v genetickej diverzite, napríklad pri strate druhov, vedú k strate biologickej diverzity.HU ;FJF I;AFSA
FA

Genetická rozmanitosť zohráva dôležitú úlohu pri prežití a prispôsobivosti druhov. Keď sa zmení životné prostredie populácie, populácia sa možno bude musieť prispôsobiť, aby prežila; „schopnosť populácií vyrovnať sa s touto [environmentálnou] výzvou závisí od ich schopnosti prispôsobiť sa meniacemu sa prostrediu.“ Variabilita v genofonde populácie poskytuje variabilné znaky medzi jedincami tejto populácie. Tieto variabilné znaky sa môžu selektovať prostredníctvom prirodzeného výberu; v konečnom dôsledku vedú k adaptačnej zmene populácie, ktorá jej umožňuje prežiť v zmenenom prostredí. Ak má populácia určitého druhu veľmi rôznorodý genofond, potom bude existovať väčšia variabilita znakov jedincov tejto populácie a následne viac znakov, na ktoré môže pôsobiť prírodný výber, aby vybral najvhodnejších jedincov na prežitie.

Vysoká genetická rozmanitosť je tiež nevyhnutná pre vývoj druhu. Druhy, ktoré majú menšiu genetickú variabilitu, sú vystavené väčšiemu riziku. Pri veľmi malej génovej variabilite v rámci druhu je zdravé rozmnožovanie čoraz ťažšie a potomstvo sa častejšie stretáva s problémami, ako je napríklad príbuzenské kríženie. Zraniteľnosť populácie voči určitým typom chorôb sa môže zvýšiť aj so znížením genetickej diverzity.

Veľmi podobná udalosť je príčinou neslávne známeho zemiakového hladomoru v Írsku. Keďže nové rastliny zemiakov nevznikajú v dôsledku rozmnožovania, ale z častí materskej rastliny, nevzniká genetická rozmanitosť a celá plodina je v podstate klonom jedného zemiaka, je mimoriadne náchylná na epidémiu. V 40. rokoch 19. storočia bola veľká časť obyvateľstva Írska závislá od zemiakov. Pestovali totiž odrodu zemiakov „lumper“, ktorá bola náchylná na oomycétu Phytophthora infestans spôsobujúcu hnilobu. Táto oomycéta zničila väčšinu úrody zemiakov a milión ľudí zomrelo od hladu.

Vyrovnávanie sa s nízkou genetickou rozmanitosťou

Príroda má niekoľko spôsobov, ako zachovať alebo zvýšiť genetickú rozmanitosť. V oceánskom planktóne pomáhajú pri procese genetického posunu vírusy. Oceánske vírusy, ktoré infikujú planktón, nesú okrem vlastných génov aj gény iných organizmov. Keď vírus obsahujúci gény jednej bunky infikuje inú, zmení sa jej genetická výbava. Tento neustály posun genetickej výbavy pomáha udržiavať zdravú populáciu planktónu napriek zložitým a nepredvídateľným zmenám prostredia.

Gepardy sú ohrozeným druhom. Nízka genetická diverzita a z toho vyplývajúca nízka kvalita spermií sťažuje rozmnožovanie a prežívanie gepardov. Okrem toho sa dospelosti dožíva len približne 5 % gepardov.
Nedávno sa však zistilo, že gepardie samice sa môžu páriť s viac ako jedným samcom na jeden vrh mláďat. Podliehajú indukovanej ovulácii, čo znamená, že pri každom párení samice sa vyprodukuje nové vajíčko. Párením s viacerými samcami matka zvyšuje genetickú rozmanitosť v rámci jedného vrhu mláďat.

Miery genetickej diverzity

Genetickú diverzitu populácie možno posúdiť pomocou niekoľkých jednoduchých opatrení.

Ďalšie opatrenia rozmanitosti

Prípadne sa môžu hodnotiť iné typy diverzity organizmov:

Medzi rôznymi typmi rozmanitosti existujú široké súvislosti. Napríklad existuje úzka súvislosť medzi taxonomickou a ekologickou diverzitou stavovcov.

Kategórie
Psychologický slovník

Metamfetamín

Chemická štruktúra metamfetamínu
Metamfetamín

Metamfetamín (metylamfetamín alebo desoxyefedrín), ľudovo skrátene pervitín alebo ľad, je psychostimulačná a sympatomimetická droga. Nezriedka sa predpisuje na liečbu poruchy pozornosti s hyperaktivitou, narkolepsie a obezity pod obchodným názvom Desoxyn. Považuje sa za druhú líniu liečby, ktorá sa používa, keď amfetamín a metylfenidát spôsobujú pacientovi príliš veľa vedľajších účinkov. Odporúča sa len na krátkodobé užívanie (~ 6 týždňov) u pacientov s obezitou, pretože sa predpokladá, že anoretické účinky lieku sú krátkodobé a rýchlo vyvolávajú toleranciu, zatiaľ čo účinky na stimuláciu CNS sú oveľa menej náchylné na toleranciu. Nelegálne sa používa aj na zníženie hmotnosti a na udržanie bdelosti, sústredenia, motivácie a mentálnej jasnosti počas dlhšieho obdobia a na rekreačné účely. „Kryštalický pervitín“ sa vzťahuje na kryštalickú, fajčiteľnú formu drogy a nepoužíva sa pre drogu vo forme tabliet alebo prášku.

Metamfetamín sa dostane do mozgu a spustí kaskádovité uvoľňovanie noradrenalínu, dopamínu a serotonínu. V menšej miere metamfetamín pôsobí ako inhibítor spätného vychytávania dopaminergných a adrenergných látok a vo vysokých koncentráciách ako inhibítor monaminooxidázy (MAOI). Keďže stimuluje mezolimbickú dráhu odmeny, spôsobuje eufóriu a vzrušenie, je náchylný na zneužívanie a závislosť.
Užívatelia môžu byť posadnutí alebo vykonávať opakované úlohy, ako je čistenie, umývanie rúk alebo montáž a demontáž predmetov. Abstinencia je charakterizovaná nadmerným spánkom, jedením a príznakmi podobnými depresii, ktoré často sprevádza úzkosť a túžba po droge. Užívatelia metamfetamínu často užívajú jeden alebo viac benzodiazepínov ako prostriedok na „schádzanie“.

Metamfetamín bol prvýkrát syntetizovaný z efedrínu v Japonsku v roku 1893 chemikom Nagayoshi Nagaiom. V roku 1919 kryštalizovaný metamfetamín syntetizoval Akira Ogata redukciou efedrínu pomocou červeného fosforu a jódu. Príbuznú zlúčeninu amfetamín prvýkrát syntetizoval v Nemecku v roku 1887 Lazăr Edeleanu.

K jednému z prvých použití metamfetamínu došlo počas druhej svetovej vojny, keď ho nemecká armáda vydávala pod obchodným názvom Pervitin. Bol široko distribuovaný v rôznych hodnostiach a divíziách, od elitných jednotiek až po posádky tankov a letecký personál. Čokolády dávkované metamfetamínom boli známe ako Fliegerschokolade („letecká čokoláda“), keď sa dávali pilotom, alebo Panzerschokolade („čokoláda pre tankistov“), keď sa dávali posádkam tankov. Od roku 1942 až do svojej smrti v roku 1945 dostával Adolf Hitler od svojho osobného lekára Theodora Morella denne intravenózne injekcie metamfetamínu ako liek proti depresii a únave. Je možné, že sa používal na liečbu Hitlerovej predpokladanej Parkinsonovej choroby, alebo že jeho príznaky podobné Parkinsonovej chorobe, ktoré sa rozvíjali od roku 1940, súviseli so zneužívaním metamfetamínu.

Po druhej svetovej vojne sa v Japonsku objavili veľké zásoby amfetamínu, ktorý predtým skladovala japonská armáda, pod pouličným názvom šabu (tiež Philopon (vyslovuje sa ヒロポン alebo Hiropon), čo je jeho obchodný názov). Japonské ministerstvo zdravotníctva ho v roku 1951 zakázalo a predpokladá sa, že jeho zákaz prispel k rastúcim aktivitám jakuzy spojeným s výrobou nelegálnych drog. Dnes sa metamfetamín stále spája s japonským podsvetím, ale od jeho užívania odrádza silné spoločenské tabu.

Podiel vysokoškolských študentov v USA, ktorí počas svojho života nelegálne užívali metamfetamín.

V 50. rokoch 20. storočia sa zvýšil počet legálnych receptov na metamfetamín pre americkú verejnosť. Podľa vydania knihy Pharmacology and Therapeutics od Arthura Grollmana z roku 1951 sa mal predpisovať pri „narkolepsii, postencefalitickom parkinsonizme, alkoholizme, pri niektorých depresívnych stavoch. a pri liečbe obezity“.

V 60. rokoch 20. storočia sa začal vo veľkej miere používať tajne vyrábaný metamfetamín a metamfetamín, ktorý si užívatelia vytvárali doma pre vlastnú potrebu. Rekreačné užívanie metamfetamínu dosiahlo vrchol v 80. rokoch 20. storočia. Vydanie časopisu The Economist z 2. decembra 1989 označilo San Diego v Kalifornii za „hlavné mesto metamfetamínu v Severnej Amerike“.

V roku 2000 časopis The Economist opäť označil San Diego v Kalifornii za hlavné mesto metamfetamínu v Severnej Amerike a South Gate v Kalifornii za druhé hlavné mesto.

Právne obmedzenia v Spojených štátoch

V roku 1983 boli v Spojených štátoch prijaté zákony zakazujúce držbu prekurzorov a zariadení na výrobu metamfetamínu; o mesiac neskôr nasledoval návrh zákona prijatý v Kanade, ktorý zaviedol podobné zákony. V roku 1986 vláda USA prijala federálny zákon o presadzovaní analógov kontrolovaných látok v snahe obmedziť rastúce používanie dizajnérskych drog. Napriek tomu sa užívanie metamfetamínu rozšírilo na celom vidieku Spojených štátov, najmä na stredozápade a juhu.

Od roku 1989 bolo v snahe obmedziť výrobu metamfetamínu prijatých päť federálnych zákonov a desiatky štátnych zákonov. Metamfetamín sa ľahko „varí“ v domácich laboratóriách s použitím pseudoefedrínu alebo efedrínu, účinných zložiek voľnopredajných liekov, ako sú Sudafed a Contac. Preventívne právne stratégie za posledných 17 rokov však neustále zvyšujú obmedzenia distribúcie výrobkov obsahujúcich pseudoefedrín/efedrín.

V dôsledku zákona o boji proti metamfetamínovej epidémii z roku 2005, ktorý je súčasťou zákona PATRIOT Act, existujú obmedzenia týkajúce sa množstva pseudoefedrínu a efedrínu, ktoré možno zakúpiť v určitom časovom období, a ďalšie požiadavky, podľa ktorých sa tieto výrobky musia skladovať, aby sa zabránilo ich krádeži.

Metamfetamín je silný stimulant centrálnej nervovej sústavy, ktorý ovplyvňuje neurochemické mechanizmy zodpovedné za reguláciu srdcovej frekvencie, telesnej teploty, krvného tlaku, chuti do jedla, pozornosti, nálady a reakcií spojených s bdelosťou alebo stavom ohrozenia. Akútne účinky drogy sa veľmi podobajú fyziologickým a psychologickým účinkom epinefrínom vyvolanej reakcie „bojuj alebo uteč“, vrátane zvýšenej srdcovej frekvencie a krvného tlaku, vazokonstrikcie (zúženie stien tepien), bronchodilatácie a hyperglykémie (zvýšenie hladiny cukru v krvi). Používatelia pociťujú zvýšenie sústredenia, zvýšenú duševnú bdelosť a odstránenie únavy, ako aj zníženie chuti do jedla.

Používatelia musia byť tiež opatrní a vyhýbať sa sprchovaniu studenou vodou, jazde na vysokorýchlostných horských dráhach, konzumácii nápojov s obsahom kofeínu alebo cvičeniu a posilňovaniu, pretože tieto činnosti môžu vyvolať hypertenziu, nervozitu, extrémne rýchly srdcový tep, rozšírený srdcový tep alebo náhlu smrť.

Metylová skupina je zodpovedná za zosilnenie účinkov v porovnaní s príbuznou zlúčeninou amfetamínom, čím sa látka na jednej strane stáva rozpustnejšou v tukoch a uľahčuje sa jej prenos cez hematoencefalickú bariéru a na druhej strane je stabilnejšia voči enzymatickej degradácii MAO. Metamfetamín spôsobuje, že norepinefrínový, dopamínový a serotonínový (5HT) transportér mení smer toku. Táto inverzia vedie k uvoľňovaniu týchto transmiterov z vezikúl do cytoplazmy a z cytoplazmy do synapsy (uvoľňovanie monoamínov u potkanov s pomerom približne NE:DA = 1:2, NE:5HT = 1:60), čo spôsobuje zvýšenú stimuláciu postsynaptických receptorov. Metamfetamín tiež nepriamo zabraňuje spätnému vychytávaniu týchto neurotransmiterov, čo spôsobuje ich dlhšie zotrvanie v synaptickej štrbine (inhibícia spätného vychytávania monoamínov u potkanov s pomermi približne: NE:DA = 1:2,35, NE:5HT = 1:44,5).

Nedávny výskum uverejnený v časopise Journal of Pharmacology And Experimental Therapeutics (2007) naznačuje, že metamfetamín sa viaže na skupinu receptorov nazývaných TAAR. TAAR je novoobjavený receptorový systém, na ktorý zrejme pôsobí celý rad látok podobných amfetamínu, nazývaných stopové amíny.

Metamfetamín je štruktúrou najviac podobný metkatinónu a amfetamínu. Pri nezákonnej výrobe sa bežne vyrába redukciou efedrínu alebo pseudoefedrínu. Väčšina potrebných chemických látok je ľahko dostupná v domácich výrobkoch alebo voľnopredajných liekoch proti nachladnutiu alebo alergii. Syntéza je relatívne jednoduchá, ale predstavuje riziko spojené s horľavými a žieravými chemikáliami, najmä rozpúšťadlami používanými pri extrakcii a čistení. Tajná výroba sa preto často odhalí pri požiaroch a výbuchoch spôsobených nesprávnou manipuláciou s prchavými alebo horľavými rozpúšťadlami.

Väčšina metód nezákonnej výroby zahŕňa hydrogenáciu hydroxylovej skupiny na molekule efedrínu alebo pseudoefedrínu. Najbežnejšia metóda pre malé metamfetamínové laboratóriá v Spojených štátoch sa nazýva predovšetkým „červený, biely a modrý proces“, ktorý zahŕňa červený fosfor, pseudoefedrín alebo efedrín(biely) a modrý jód, z ktorého vzniká kyselina hydroxidová.

Tento proces je pre amatérskych chemikov pomerne nebezpečný, pretože plynný fosfín, vedľajší produkt pri výrobe kyseliny jódovej in situ, je mimoriadne toxický pri vdychovaní. Čoraz bežnejšia metóda využíva proces Brezovej redukcie, pri ktorom sa kovové lítium (bežne získavané z dobíjacích batérií) nahrádza kovovým sodíkom, aby sa obišli ťažkosti so získavaním kovového sodíka.

Brezova redukcia je však nebezpečná, pretože alkalický kov a kvapalný bezvodý amoniak sú mimoriadne reaktívne a teplota kvapalného amoniaku spôsobuje, že po pridaní reaktantov dochádza k jeho výbušnému varu. Bezvodý amoniak a lítium alebo sodík (Birchova redukcia) môžu prekonať kyselinu jódovú (katalytická hydrogenácia) ako najbežnejší spôsob výroby metamfetamínu v USA a možno aj v Mexiku. Záťahom na „superlaboratóriá“ s kyselinou jódovou venujú médiá väčšiu pozornosť, pretože použité zariadenie je oveľa zložitejšie a viditeľnejšie ako sklenené nádoby alebo karafy na kávu, ktoré sa bežne používajú na výrobu metamfetamínu pomocou Brezovej redukcie.

Priemyselná továreň na výrobu metamfetamínu/MDMA v Cikande, Indonézia

Úplne iný postup syntézy využíva reduktívnu amináciu fenylacetónu s metylamínom, ktoré sú v súčasnosti chemikáliami zo zoznamu I DEA (rovnako ako pseudoefedrín a efedrín). Reakcia si vyžaduje katalyzátor, ktorý pôsobí ako redukčné činidlo, napríklad amalgám ortuti a hliníka alebo oxid platiničitý, známy aj ako Adamsov katalyzátor. Tento spôsob výroby kedysi uprednostňovali motorkárske gangy v Kalifornii, [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] kým to obmedzenia DEA týkajúce sa chemikálií nesťažili. Iné, menej rozšírené metódy využívajú iné spôsoby hydrogenácie, napríklad plynný vodík v prítomnosti katalyzátora.

Z laboratórií na výrobu metamfetamínu môžu vychádzať škodlivé výpary, ako napríklad plynný fosfín, plynný metylamín, výpary rozpúšťadiel, napríklad acetónu alebo chloroformu, jódové výpary, biely fosfor, bezvodý amoniak, chlorovodík/kyselina mariánska, jodovodík, kovové lítium/sodík, éter alebo výpary metamfetamínu. Ak výrobu metamfetamínu vykonávajú amatéri, môže byť mimoriadne nebezpečná. Ak sa červený fosfor prehreje z dôvodu nedostatočného vetrania, môže vzniknúť plynný fosfín. Tento plyn, ak je prítomný vo veľkom množstve, pravdepodobne exploduje pri samovznietení z difosfínu, ktorý vzniká prehriatím fosforu.

Výroba a distribúcia

Až do začiatku 90. rokov sa metamfetamín pre americký trh vyrábal prevažne v laboratóriách prevádzkovaných obchodníkmi s drogami v Mexiku a Kalifornii. Odvtedy úrady objavili čoraz viac malých metamfetamínových laboratórií po celých Spojených štátoch, väčšinou vo vidieckych, prímestských alebo nízkopríjmových oblastiach. Polícia štátu Indiana našla v roku 2003 1 260 laboratórií v porovnaní s iba 6 v roku 1995, hoci to môže byť dôsledok zvýšenej aktivity polície. V poslednom čase upútali pozornosť amerických spravodajských médií aj polície mobilné a motelové laboratóriá na výrobu metamfetamínu.

Tieto laboratóriá môžu spôsobiť výbuchy a požiare a vystaviť verejnosť nebezpečným chemikáliám. Osoby, ktoré vyrábajú metamfetamín, sú často poškodené toxickými plynmi. Mnohé policajné oddelenia majú špecializované pracovné skupiny s výcvikom, ktoré reagujú na prípady výroby metamfetamínu. V Národnom hodnotení drogových hrozieb 2006, ktoré vypracovalo ministerstvo spravodlivosti, sa zistilo, že „sa znížila domáca výroba metamfetamínu v malých aj veľkých laboratóriách“, ale aj to, že „pokles domácej výroby metamfetamínu bol kompenzovaný zvýšenou výrobou v Mexiku“. Dospeli k záveru, že „dostupnosť metamfetamínu sa v najbližšom období pravdepodobne nezníži“.

V júli 2007 chytili mexickí úradníci v prístave Lázaro Cárdenas loď s pôvodom v Hongkongu, ktorá prechádzala cez prístav Long Beach s 19 tonami pseudoefedrínu, suroviny potrebnej na výrobu pervitínu. Pri pouličnej cene 100 USD za gram to predstavuje metamfetamín v hodnote najmenej 1,9 miliardy USD. U čínskeho majiteľa sa v jeho sídle v Mexico City našlo 206 miliónov dolárov. V Long Beach sa to nepodarilo zistiť.

Raketa, ktorú pašeráci používajú na rýchle zbavenie sa metamfetamínu.

Metamfetamín distribuujú väzenské gangy, motorkárske gangy, pouličné gangy, tradičné operácie organizovaného zločinu a improvizované malé siete. V USA sa nelegálny metamfetamín dodáva v rôznych formách, pričom priemerná cena čistej látky je 150 USD za gram. Najčastejšie sa vyskytuje ako bezfarebná kryštalická pevná látka. Nečistoty môžu mať za následok hnedastú alebo hnedastú farbu. Farebné ochutené tabletky obsahujúce metamfetamín a kofeín sú známe ako yaa baa (thajsky „šialená medicína“).

V najnečistejšej podobe sa predáva ako drobivá hnedá alebo takmer biela hornina, ktorá sa bežne označuje ako „arašidová kľučka“. Metamfetamín, ktorý sa nachádza na ulici, je len zriedkavo čistý, ale s prímesou chemických látok, ktoré sa použili na jeho syntézu. Môže byť zriedený alebo „narezaný“ nepsychoaktívnymi látkami, ako je inozitol alebo dimetylsulfón. Môže byť tiež ochutený cukríkmi s vysokým obsahom cukru, nápojmi alebo nápojovými zmesami, aby sa zamaskovala horká chuť drogy. Do pervitínu sa môžu pridávať farbivá, ako je to v prípade „Strawberry Quick.“.

Metamfetamín sa medicínsky používa pod obchodným názvom Desoxyn pri nasledujúcich stavoch:

Vzhľadom na jeho spoločenskú stigmu sa Desoxyn zvyčajne nepredpisuje na liečbu ADHD, pokiaľ nezlyhali iné stimulanciá, ako napríklad metylfenidát (Ritalin®), dextroamfetamín (Dexedrine®) alebo zmiešané amfetamíny (Adderall®).

Podobne ako v prípade iných amfetamínov, ani tolerancia na metamfetamín nie je úplne objasnená, ale je dostatočne komplexná, takže ju nemožno vysvetliť žiadnym mechanizmom. Rozsah tolerancie a rýchlosť, akou sa vyvíja, sa u jednotlivých osôb značne líši a dokonca aj v rámci jednej osoby je veľmi závislá od dávky, dĺžky užívania a frekvencie podávania. Mnohé prípady narkolepsie sa liečia metamfetamínom celé roky bez zvyšovania dávok alebo zjavnej straty účinku.

Krátkodobá tolerancia môže byť spôsobená vyčerpanými hladinami neurotransmiterov vo vezikulách, ktoré sú k dispozícii na uvoľnenie do synaptickej štrbiny po následnom opätovnom použití (tachyfylaxia). Krátkodobá tolerancia zvyčajne trvá 2 – 3 dni, kým sa hladiny neurotransmiterov úplne nedoplnia. Dlhodobá nadmerná stimulácia dopamínových receptorov spôsobená metamfetamínom môže nakoniec spôsobiť zníženie regulácie receptorov s cieľom kompenzovať zvýšené hladiny dopamínu v synaptickej štrbine. Na kompenzáciu je potrebné väčšie množstvo drogy, aby sa dosiahla rovnaká úroveň účinkov.

Bežné okamžité vedľajšie účinky.:

Nežiaduce účinky spojené s chronickým užívaním:

Nežiaduce účinky spojené s predávkovaním:

Smrť z predávkovania je zvyčajne spôsobená mozgovou príhodou, zlyhaním srdca, ale môže byť spôsobená aj zástavou srdca (náhla smrť) alebo hypertermiou.

Závislí od metamfetamínu môžu abnormálne rýchlo strácať zuby, čo je známe ako „metamfetamínové ústa“. Tento efekt nie je spôsobený žiadnymi korozívnymi účinkami samotnej drogy, čo je rozšírený mýtus. Podľa Americkej asociácie zubných lekárov sú pervitínové ústa „pravdepodobne spôsobené kombináciou psychologických a fyziologických zmien vyvolaných drogami, ktoré majú za následok xerostómiu (suchosť v ústach), dlhšie obdobie nedostatočnej ústnej hygieny, častú konzumáciu vysokokalorických sýtených nápojov a škrípanie a zatínanie zubov“. Podobné, aj keď oveľa menej závažné príznaky boli hlásené pri klinickom užívaní iných amfetamínov, kde sa účinky nezhoršujú nedostatočnou ústnou hygienou počas dlhšieho obdobia.

Podobne ako iné látky, ktoré stimulujú sympatický nervový systém, metamfetamín spôsobuje zníženú tvorbu slín, ktoré bojujú proti kyselinám, a zvýšený smäd, čo vedie k zvýšenému riziku vzniku zubného kazu, najmä ak sa smäd uhasí nápojmi s vysokým obsahom cukru.

Užívatelia môžu pod vplyvom vykazovať sexuálne kompulzívne správanie. Takéto ignorovanie potenciálnych nebezpečenstiev nechráneného sexu alebo iné bezohľadné sexuálne správanie môže prispieť k šíreniu pohlavne prenosných infekcií (SPI) alebo pohlavne prenosných chorôb (PCH).

Medzi účinky, ktoré uvádzajú užívatelia metamfetamínu, patrí zvýšená potreba a naliehavosť sexu, schopnosť mať sex dlhší čas a neschopnosť ejakulovať alebo dosiahnuť orgazmus alebo fyzické uvoľnenie. Okrem toho, že metamfetamín zvyšuje potrebu sexu a umožňuje užívateľom dlhšie trvajúcu sexuálnu aktivitu, znižuje zábrany a môže spôsobiť, že užívatelia sa budú správať bezohľadne alebo budú zabúdať. Užívatelia môžu po dlhodobom užívaní dokonca hlásiť negatívne zážitky, ktoré sú v rozpore s hlásenými pocitmi, myšlienkami a postojmi dosiahnutými pri podobných dávkach za podobných okolností, ale v skorších obdobiach predĺženého alebo dlhodobého cyklu.

Okrem toho sa mnohí chronickí užívatelia dopúšťajú nadmernej a opakovanej masturbácie. Podľa nedávnej štúdie zo San Diega [Ako odkaz a odkaz na zhrnutie alebo text] sa užívatelia metamfetamínu často zapájajú do nebezpečných sexuálnych aktivít a zabúdajú alebo sa rozhodnú nepoužívať kondómy. Štúdia zistila, že u užívateľov metamfetamínu je šesťkrát nižšia pravdepodobnosť, že budú používať kondómy. Naliehavosť sexu v kombinácii s neschopnosťou dosiahnuť uvoľnenie (ejakuláciu) môže mať za následok roztrhnutie, odreniny a poranenia (ako sú napríklad drsné a trecie rany) pohlavných orgánov, konečníka a úst, čo dramaticky zvyšuje riziko prenosu HIV a iných pohlavne prenosných chorôb. Metamfetamín tiež spôsobuje erektilnú dysfunkciu v dôsledku vazokonstrikcie.

Kalifornský spisovateľ a bývalý užívateľ metamfetamínu David Schiff v článku o závislosti svojho syna na metamfetamíne povedal: „Táto droga má jedinečnú, strašnú kvalitu.“ Stephan Jenkins, spevák skupiny Third Eye Blind, v jednom rozhovore povedal, že metamfetamín vám dáva pocit „jasnosti a lesku“.

Metamfetamín je návykový, najmä keď sa injekčne podáva alebo fajčí. Aj keď nie je život ohrozujúci, abstinencia je často intenzívna a ako pri všetkých závislostiach je častý relaps. V boji proti recidíve sa mnohí zotavujúci sa závislí zúčastňujú na stretnutiach 12 krokov, ako je napríklad Anonymný kryštálový metamfetamín.

Metamfetamínom indukovaná hyperstimulácia dráh slasti vedie k anhedónii. Bývalí užívatelia si všimli, že keď prestanú užívať metamfetamín, cítia sa hlúpo alebo nudne. Je možné, že každodenné podávanie aminokyselín L-tyrozínu a L-5HTP/triptofánu môže pomôcť v procese zotavenia tým, že uľahčí telu zvrátiť úbytok dopamínu, noradrenalínu a serotonínu. Hoci štúdie zahŕňajúce používanie týchto aminokyselín preukázali určitý úspech, táto metóda zotavenia sa nepreukázala ako trvalo účinná.

Ukázalo sa, že užívanie kyseliny askorbovej pred užitím metamfetamínu môže pomôcť znížiť akútnu toxicitu na mozog, keďže u potkanov, ktorým sa 30 minút pred dávkou metamfetamínu podalo 5 – 10 gramov kyseliny askorbovej v ľudskom ekvivalente, bola toxicita sprostredkovaná, avšak pri riešení závažných problémov so správaním spojených s užívaním metamfetamínu, ktoré spôsobujú mnohé problémy, s ktorými sa užívatelia stretávajú, to bude pravdepodobne málo účinné.

Závažné zdravotné a vzhľadové problémy spôsobujú nesterilizované ihly, nedostatočná hygiena, chemické zloženie metamfetamínu (najmä pri fajčení) a najmä škodliviny v pouličnom metamfetamíne. Užívanie metamfetamínu môže viesť k hypertenzii, poškodeniu srdcových chlopní, výrazne zhoršenému zdraviu zubov a zvýšenému riziku mozgovej príhody.

V boji proti závislosti začínajú lekári používať iné formy amfetamínu, ako je dextroamfetamín, aby prerušili cyklus závislosti metódou podobnou metadónu pre závislých od heroínu. Na použitie pri problémoch s metamfetamínom nie sú známe žiadne lieky porovnateľné s naloxónom, ktorý blokuje opiátové receptory, a preto sa používa pri liečbe závislosti od opiátov. Keďže fenetylamín fentermín je konštitučný izomér metamfetamínu, špekuluje sa, že môže byť účinný pri liečbe závislosti od metamfetamínu. Hoci je fenteremín centrálny nervový stimulant, ktorý pôsobí na dopamín a noradrenalín, nebolo hlásené, že by spôsoboval rovnaký stupeň eufórie, aký sa spája s inými amfetamínmi.

Zvyčajný spôsob lekárskeho použitia je perorálne podanie. Pri rekreačnom užívaní sa môže prehĺtať, šnupať, fajčiť, rozpúšťať vo vode a vstrekovať (alebo aj bez vody, tzv. dry shot), zavádzať análne (s rozpustením vo vode alebo bez neho; známy aj ako booty bump alebo shafting) alebo do močovej trubice. Potenciál vzniku závislosti je väčší, keď sa podáva metódami, ktoré spôsobujú rýchle zvýšenie koncentrácie v krvi, najmä preto, že užívateľom požadované účinky sa prejavia rýchlejšie a s vyššou intenzitou ako pri umiernenom mechanizme podávania.

Štúdie ukázali, že subjektívny pôžitok z užívania drogy (posilňujúca zložka závislosti) je úmerný rýchlosti, akou sa zvyšuje hladina drogy v krvi.“ [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Vo všeobecnosti je najrýchlejším mechanizmom fajčenie (t. j. spôsobuje najrýchlejšie zvýšenie koncentrácie v krvi za najkratší čas, pretože umožňuje látke cestovať do mozgu priamejšou cestou ako intravenózna injekcia), po ktorom nasleduje injekcia, análny vpich, insuflácia a prehĺtanie.

„Fajčenie“ amfetamínu sa v skutočnosti vzťahuje na jeho odparovanie, čím sa vytvárajú výpary, a nie na spaľovanie a vdychovanie výsledného dymu ako pri tabaku. Bežne sa fajčí v sklenených fajkách alebo v hliníkovej fólii zahrievanej plameňom pod ňou. Táto metóda je známa aj ako „naháňanie bieleho draka“ (ako odvodené od metódy fajčenia heroínu známej ako „naháňanie draka“) alebo sa častejšie nazýva „kloktanie“. Existuje len málo dôkazov o tom, že inhalácia metamfetamínu vedie k väčšej toxicite ako akýkoľvek iný spôsob podania. Pri dlhodobom užívaní bolo hlásené poškodenie pľúc, ktoré sa však prejavuje vo formách nezávislých od spôsobu užívania (pľúcna hypertenzia a súvisiace komplikácie) alebo sa obmedzuje na injekčných užívateľov (pľúcna embólia).

Injekcia je obľúbená metóda používania, známa aj ako slamming, ale prináša pomerne vážne riziká. Hydrochloridová soľ metamfetamínu je rozpustná vo vode; injekční užívatelia môžu použiť akúkoľvek dávku od 125 mg až po viac ako gram, pričom použijú malú ihlu. Tento rozsah dávok môže byť pre osoby, ktoré nie sú závislé, smrteľný; u závislých sa rýchlo vyvinie tolerancia na drogu. U injekčných užívateľov sa často vyskytujú kožné vyrážky (niekedy nazývané „rýchlostné rany“) a infekcie v mieste vpichu. Ako pri každej injekčnej droge, ak skupina užívateľov zdieľa spoločnú ihlu alebo akýkoľvek typ injekčného náčinia bez sterilizačných postupov, môže dôjsť aj k prenosu krvou prenosných chorôb, ako je HIV alebo hepatitída.

Veľmi málo výskumov sa zameralo na análnu aplikáciu ako metódu a o nepotvrdených dôkazoch jej účinkov sa hovorí len zriedkavo, pravdepodobne kvôli sociálnym tabu v mnohých kultúrach týkajúcich sa konečníka. V komunitách, ktoré užívajú metamfetamín na sexuálnu stimuláciu, je to často známe ako „zadková raketa“, „booty bump“, „keistering“ alebo „plugging“ a podľa anekdotických správ to zvyšuje sexuálne potešenie, kým účinky drogy trvajú. Do konečníka sa pravdepodobne dostane väčšina drogy cez membrány vystieľajúce jeho steny. (Ďalšie informácie o ďalších rizikových faktoroch nájdete v časti Metamfetamín a sex.) Ďalším spôsobom požitia metamfetamínu je rozdrvenie kryštálikov a ich insuflácia. Tým sa tiež obíde metabolizmus prvého prechodu a dostane sa priamo do krvného obehu.

Z prísneho hľadiska je metamfetamín ako droga zaradená do zoznamu 8 v Austrálii uznaný na lekárske použitie, v praxi to však neplatí. Je známy aj pod názvom Ice a stal sa predmetom celonárodného boja proti nemu. Od roku 2007 sa táto téma stala súčasťou volebného programu oboch hlavných politických strán.

Metamfetamín nie je v Kanade schválený na lekárske použitie. Maximálny trest za výrobu a distribúciu je doživotie.

Metamfetamín sa riadi zoznamom 1 hongkonskej kapitoly 134 vyhlášky o nebezpečných drogách. Legálne ho môžu používať len zdravotnícki pracovníci a na účely univerzitného výskumu. Látku môžu podávať lekárnici na lekársky predpis. Každý, kto dodá látku bez lekárskeho predpisu, môže byť pokutovaný sumou 10000 USD (HKD). Trest za obchodovanie s látkou alebo jej výrobu je pokuta 5 000 000 USD (HKD) a doživotné väzenie. Držanie látky na konzumáciu bez licencie ministerstva zdravotníctva je nezákonné s pokutou 1 000 000 USD (HKD) a/alebo 7 rokov odňatia slobody.

Metamfetamín nie je v Holandsku schválený na lekárske použitie. Patrí do zoznamu I zákona o ópiu. Hoci výroba a distribúcia tejto drogy sú zakázané, niekoľko ľudí, ktorí boli prichytení s malým množstvom pre osobnú potrebu, bolo trestne stíhaných.

Metamfetamín je kontrolovaná droga triedy „A“ podľa zákona o zneužívaní drog z roku 1975. Maximálny trest za výrobu a distribúciu je doživotný trest odňatia slobody. Teoreticky by ho síce lekár mohol predpísať na vhodnú indikáciu, ale vyžadovalo by si to individuálne schválenie generálnym riaditeľom pre verejné zdravie. Na Novom Zélande sa metamfetamín najčastejšie označuje pouličným názvom P.

V Južnej Afrike je metamfetamín klasifikovaný ako droga zaradená do zoznamu 5 a je uvedený ako nežiaduca látka vyvolávajúca závislosť v časti III zoznamu 2 zákona o drogách a obchodovaní s drogami z roku 1992 (zákon č. 140 z roku 1992). Bežne sa nazýva Tik a zneužívajú ho najmä mladí ľudia do 20 rokov v oblastiach Cape Flats.

Od 18. januára 2007 je metamfetamín klasifikovaný ako droga triedy A podľa zákona o zneužívaní drog z roku 1971 na základe odporúčania Poradnej rady pre zneužívanie drog z júna 2006. Predtým bol klasifikovaný ako droga triedy B, okrem prípadov, keď je pripravený na injekčné použitie.

Metamfetamín je podľa Dohovoru o psychotropných látkach Úradom pre kontrolu liečiv zaradený do zoznamu II. Je dostupný na lekársky predpis pod obchodným názvom Desoxyn, ktorý vyrába spoločnosť Ovation Pharma. Hoci technicky nie je rozdiel medzi zákonmi týkajúcimi sa metamfetamínu a iných kontrolovaných stimulantov, väčšina lekárov ho kvôli jeho notorickej známosti predpisuje s odporom.

Nelegálny metamfetamín sa v posledných rokoch stal hlavnou témou „vojny proti drogám“ v Spojených štátoch. Okrem federálnych zákonov niektoré štáty zaviedli ďalšie obmedzenia na predaj chemických prekurzorov, ktoré sa bežne používajú na syntézu metamfetamínu, najmä pseudoefedrínu, bežného voľnopredajného dekongestíva. V roku 2005 DEA zhabala 2 148,6 kg metamfetamínu. V roku 2005 bol v rámci zákona USA PATRIOT Act prijatý zákon o boji proti metamfetamínovej epidémii z roku 2005, ktorým sa zaviedli obmedzenia na predaj prekurzorov metamfetamínu.

Ministerstvo spravodlivosti USA vyhlásilo 7. novembra 2006 30. november za Deň povedomia o metamfetamíne.

Údaje spravodajského centra DEA El Paso EPICdata ukazujú zreteľný klesajúci trend v zadržaní tajných drogových laboratórií na nezákonnú výrobu metamfetamínu z vysokého počtu 17 356 v roku 2003. Údaje o záchytoch laboratórií v Spojených štátoch sú dostupné z EPIC od roku 1999, keď bolo v tomto kalendárnom roku nahlásených 7 438 záchytov laboratórií.

Zákonnosť podobných chemikálií

Pozri pseudoefedrín a efedrín, kde sú uvedené zákonné obmedzenia v dôsledku ich používania ako prekurzorov pri tajnej výrobe metamfetamínu.

Metamfetamín – Desoxyn – Yaba (droga) – Metamfetamín a sex – Metamfetamín v populárnej kultúre – Meth mouth – Party and play – Montana Meth Project – Meth song – Levometamfetamín – Amfetamín – Galéria obrázkov – Combat Methamphetamine Epidemic Act of 2005 – Methamphetamine Precursor Control Act – Crystal Meth Anonymous

Adaphenoxate –
Adapromín –
Amantadín –
Bromantán –
Chlodantán –
Gludantan –
Memantín –
Midantane

8-chlórteofylín – 8-cyklopentylteofylín – 8-fenylteofylín – aminofylín – kofeín – CGS-15943 – dimetazín – paraxantín – SCH-58261 – teobromín – teofylín

Cyklopentamín – Cypenamín
Cypenamín – cyprodenát
Cyprodenát –
Heptaminol –
Izometheptén –
Metylhexanamín –
Oktodrín –
Propylhexedrín –
Tuaminoheptán

Benocyklidín –
Dieticyklidín –
Esketamín –
Eticyklidín –
Gacyclidine –
Ketamín –
Fencyklamín –
Fencyklidín –
Rolicyklidín –
Tenocyklidín –
Tiletamín

6-Br-APB –
SKF-77434 –
SKF-81297 –
SKF-82958

A-84543 –
A-366,833 –
ABT-202 –
ABT-418 –
AR-R17779 –
Altiniklín –
Anabasín –
Arekolín –
Kotinín –
Cytisine –
Dianiklín –
Epibatidín –
Epiboxidín –
TSG-21 –
Ispronicline –
Nikotín –
PHA-543,613 –
PNU-120,596 –
PNU-282,987 –
Pozanicline –
Rivanicline –
Sazetidín A –
SIB-1553A –
SSR-180,711 –
TC-1698 –
TC-1827 –
TC-2216 –
TC-5619 –
Tebanicline –
UB-165 –
Vareniklín –
WAY-317 538

Anatoxín-a –
Bikukulín –
DMCM –
Flurothyl –
Gabazín –
Pentetrazol –
Pikrotoxín –
Strychnín –
Thujone

Adrafinil –
Armodafinil –
CRL-40941 –
Modafinil

4-metylaminorex – Aminorex
Aminorex –
Clominorex –
Cyklazodón –
Fenozolón –
Fluminorex –
Pemoline –
Thozalinon

1-(4-metylfenyl)-2-aminobután –
1-Phenyl-2-(piperidin-1-yl)pentan-3-one –
1-metylamino-1-(3,4-metyléndioxyfenyl)propán –
2-fluóramfetamín –
2-fluórmetamfetamín – – 2-OH-PEA
2-OH-PEA – – 2-FENYL
2-fenyl-3-aminobután – – 2-OH-PEA
2-fenyl-3-metylaminobután – – 2,3-MDA
2,3-MDA – – 3-FLUÓRAMFETAMÍN
3-fluóramfetamín – – 3-fluóretamfetamín
3-fluóretamfetamín – – 2,3-MDA
3-fluórmetkatinón – – 3-metoxyamfetamín
3-metoxyamfetamín – – 3-metylamfetamín
3-metylamfetamín – – 3,4-DMMC
3,4-DMMC – 4-BMC
4-BMC – 4-ETYLAMFETAMÍN
4-etyllamfetamín – – 4-FA
4-FA –
4-FMA –
4-MA –
4-MMA –
4-MTA –
6-FNE –
Alfetamín –
α-etylfenetylamín –
Amfecloral –
Amfepentorex –
Amfepramón –
Amidefrín – Amfetamín (dextroamfetamín, levoamfetamín)
Amfetamín (dextroamfetamín, levoamfetamín) – Amfetamín
Amfetamín – – Arbutamín
Arbutamín –
β-metylfenetylamín – β-fenylmetamfetamín
β-fenylmetamfetamín – – Benfluorex
Benfluorex – Benzedron
Benzedrón – Benzfetamín
Benzfetamín – Benzedron – Benzfetamín
BDB (J) –
BOH (Hydroxy-J) –
BPAP –
Buphedron –
Bupropión (amfebutamón) –
Butylón –
Cathine –
Katinón –
Chlórfentermín –
Cinnamedrine –
Klenbuterol –
Clobenzorex –
Cloforex –
Clortermine –
D-deprenyl –
Denopamín –
Dimetoxyamfetamín –
Dimetylamfetamín – dimetylkatinón (dimetylpropión, metamfepramón)
Dimetylkatinón (dimetylpropión, metamfepramón) – – Dobutamín
Dobutamín – – DOPA (dextrodopa)
DOPA (dextrodopa, levodopa) – dopamín
Dopamín – Dopexamín
Dopexamín –
Droxidopa –
EBDB (Ethyl-J) –
Efedrín –
Epinefrín (adrenalín) –
Epinín (deoxyepinefrín) – Etafedrín
Etafedrín – etkatinón
Etikatinón (etylpropión) – Etylamfetamín (etylpropión)
Etylamfetamín (etilamfetamín) – Etylnorepinefrín (adrenalín)
Etylnorepinefrín (butanefrín) – etylón
Etylón – etylefrín
Etylefrín – Etylpropión (Etylpropión)
Famprofazón – fenbutrazát
Fenbutrazát – – Fenbutrazát
Fencamín –
Fenetylín – fenetylamín
Fenfluramín (dexfenfluramín) – – Fenmetramid
Fenmetramid – Fenproporex
Fenproporex – Fenmetramid
Flefedrón – Fludorex
Fludorex – Furfenorex
Furfenorex – Gepefrín
Gepefrín –
HMMA –
Hordenine –
Ibopamín –
IMP –
Indanylamfetamín –
Isoetarine –
Izoetkatinón –
Izoprenalín (izoproterenol) – – L-deprenyl (selegilín)
L-deprenyl (selegilín) – lefetamín
Lefetamín – lisdexamfetamín
Lisdexamfetamín – Lophophine (Homomyrist)
Lophophine (Homomyristicillamine) – Manifaxine
Manifaxín – – Manifaxín (homomyristikamín)
MBDB (metyl-J; „Eden“) – – MDA (tenamfetamín)
MDA (tenamfetamín) – MDBU
MDBU – – MDEA („EVE“)
MDEA („Eve“) – – MDMA („Extáza“)
MDMA („Extáza“, „Adam“) – – MDMPEA (homarylamín)
MDMPEA (homarylamín) – MDOH
MDOH –
MDPR –
MDPEA (homopiperonylamín) – – Mefenorex
Mefenorex – Mefedron
Mefedrón –
Mefentermín –
Metanefrín –
Metaraminol – metamfetamín
Metamfetamín (desoxyefedrín, metedrín; dextrometamfetamín, levometamfetamín) – – Metoxamín
Metoxamín – – Metoxyfenamín
Metoxyfenamín – – Metoxyfenamín
MMA –
Metkatinón (metylpropión) – Methedron
Metedrón – Metoxyfenamín
Metoxyfenamín – – metylón
Metylón –
MMDA –
MMDMA –
MMMA –
Morazone –
N-benzyl-1-fenetilamin – – N
N,N-dimetylfenetylamín – – Naftylamfetamín
Nafylamfetamín – – Nisoxetín
Nisoxetín – noradrenalín (noradrenalín)
Norepinefrín (noradrenalín) – noradrenalín
Norfenefrín – noradrenalín (noradrenalín)
Norfenfluramín – noradrenalín (noradrenalín)
Normetanefrín – oktopamín
Oktopamín –
Orciprenalín –
Ortetamín –
Oxilofrin –
Paredrín (norfolydrín, oxamfetamín, mykadrín) –
PBA –
PCA –
PHA –
Pargyline –
Pentorex (Phenpentermine) – – Pentylone
Pentylón –
Fendimetrazín –
Fenmetrazín –
Fenprometamín –
Fentermín –
Fenylalanín –
Fenylefrín (neosynefrín) –
Fenylpropanolamín –
Pholedrine –
PIA –
PMA –
PMEA –
PMMA –
PPAP –
Prenylamín –
Propylamfetamín –
Pseudoefedrín –
Radafaxine –
Ropinirol – salbutamol (albuterol; levosalbutamol)
Salbutamol (albuterol; levosalbutamol) – – Sibutramín
Sibutramín – Synefrín (Oxedrine)
Synefrín (Oxedrine) – Teodrenalín
Teodrenalín – Tiflorex (Flután)
Tiflorex (Flutiorex) – Tranylcypromín
Tranylcypromín – tyramín
Tyramín – Tyrozín
Tyrozín –
Xamoterol – Xylopropamín
Xylopropamín – Zylofuramín
Zylofuramín

2C-B-BZP –
BZP –
CM156 –
DBL-583 – GBR
GBR-12783 –
GBR-12935 –
GBR-13069 –
GBR-13098 –
GBR-13119 –
MeOPP –
MBZP –
Vanoxerín

1-Benzyl-4-(2-(difenylmetoxy)etyl)piperidín –
1-(3,4-dichlórfenyl)-1-(piperidín-2-yl)bután –
2-benzylpiperidín –
2-metyl-3-fenylpiperidín –
3,4-dichlórmetylfenidát –
4-benzylpiperidín –
4-metylfenidát –
Deoxypipradrol –
Difemetorex –
Difenylpyralín –
Etylfenidát –
Metylnaftidát –
Metylfenidát (dexmetylfenidát) –
N-metyl-3β-propyl-4β-(4-chlórfenyl)piperidín –
Nocaine –
Phacetoperane –
Pipradrol –
SCH-5472

2-difenylmetylpyrolidín – α-PPP
α-PPP –
α-PBP –
α-PVP –
Difenylprolinol –
MDPPP –
MDPBP –
MDPV –
MPBP –
MPHP –
MPPP –
MOPPP –
Naphyrone –
PEP –
Prolintane –
Pyrovalerón

3-CPMT –
3′-chlór-3α-(difenylmetoxy)tropán –
3-pseudotropyl-4-fluorobenzoát –
4′-fluorokokaín –
AHN-1055 –
Altropán (IACFT) –
Brasofenzín –
CFT (WIN 35,428) –
β-CIT (RTI-55) – Kokaetylén
Kokaetylén –
Kokaín – dichlórpan (RTI-111)
Dichlórpan (RTI-111) – – Difluórpín
Difluoropín – FE-β-CPPIT
FE-β-CPPIT – FE-β-CPPIT
FP-β-CPPIT – Ioflupán (123I)
Ioflupán (123I) – Norkokaín
Norkokaín – PIT
PIT –
PTT –
RTI-31 –
RTI-32 –
RTI-51 –
RTI-105 –
RTI-112 –
RTI-113 –
RTI-117 –
RTI-120 –
RTI-121 (IPCIT) –
RTI-126 –
RTI-150 –
RTI-154 – – RTI-171
RTI-171 –
RTI-177 –
RTI-183 –
RTI-193 –
RTI-194 –
RTI-199 –
RTI-202 –
RTI-204 –
RTI-229 –
RTI-241 –
RTI-336 –
RTI-354 –
RTI-371 –
RTI-386 – – SALICYLMETYLEKGONÍN
Salicylmetylekgonín – – – Salicylmetylekgonín
Tesofenzín –
Troparil (β-CPT, WIN 35,065-2) – – Tropoxán
Tropoxán –
WF-23 – – WF-33
WF-33 –
WF-60

1-(tiofén-2-yl)-2-aminopropán – – 2-amino-1,2-dihydronaftalén
2-amino-1,2-dihydronaftalén – – 2-aminoindán
2-aminoindán – – 2-aminotetralín
2-aminotetralín –
2-MDP – – 2-FENYLCYKLOHEXÁN
2-fenylcyklohexylamín – – 2-aminoindán
2-fenyl-3,6-dimetylmorfolín – – 3-benzhydrylmorfolín
3-benzhydrylmorfolín – – 3,3-difenylcyklohexylamín
3,3-difenylcyklobutanamín – – 5-(2-amino-propyl)
5-(2-aminopropyl)indol – – 5-jodo-2-amino
5-jodo-2-aminoindán –
AL-1095 –
Kyselina amfonová –
Amineptín –
Amifenazoly –
Atipamezol –
Atomoxetín (tomoxetín) –
Bemegrid – Bemegrid (Tomoxetín) – Bemegrid
Benzydamín –
BTQ –
BTS 74,398 –
Carphedon –
Ciclazindol –
Cilobamín –
Klofencikán –
Cropropamid –
Krotetamid – – Cypenamín
Cypenamín –
D-161 –
Diklofenzín –
Dimetokaín –
Efaroxan –
Etamivan –
EXP-561 –
Fencamfamín –
Fenpentadiol –
Feprosidnine –
G-130 –
Gamfexine –
Gilutenzín –
GSK1360707F –
GYKI-52895 –
Hexacyklonát –
Idazoxan –
Indanorex –
Indatralín –
JNJ-7925476 –
JZ-IV-10 –
Lazabemid –
Leptaklín –
Levopropylhexedrín –
Lomevactone –
LR-5182 –
Mazindol –
Mazindol – meklofenoxát
Medifoxamín –
Mefexamid –
Mesocarb –
Metastyridón –
Metiopropamín – – N-metyl-3-fenylnorbornan-2-amín
N-metyl-3-fenylnorbornan-2-amín – – Nefopam
Nefopam –
Niketamid –
Nomifenzín –
O-2172 –
Oxaprotiline –
Ftalimidopropiofenón –
PNU-99,194 – PROPYLHEXEDRÍN
Propylhexedrín –
PRC200-SS –
Rasagilín – Rauwolscine
Rauwolscine – – Chlorid rubídia
Chlorid rubídia –
Setazindol –
Tametraline –
Tandamín –
Trazium –
UH-232 –
Yohimbin

{2C-B}
{2C-C}
{2C-D}
{2C-E}
{2C-I}
{2C-N}
{2C-T-2}
{2C-T-21}
{2C-T-4}
{2C-T-7}
{2C-T-8}
{3C-E}
{4-FMP}
{Bupropion}
{Cathine}
{katinón}
{DESOXY}
{Dextroamfetamín}
{Metamfetamín}
{Dietylkatinón}
{Dimetylkatinón}
{DOC}
{DOB}
{DOI}
{DOM}
{bk-MBDB}
{Dopamín}
{Br-DFLY}
{Efedrín}
{Epinefrín}
{Eskalín}
{Fenfluramín}
{Levalbuterol}
{Levmetamfetamín}
{MBDB}
{MDA}
{MDMA}
{bk-MDMA/MDMC/MDMCat/Metylón}
{MDEA}
(MDPV)
{Meskalín}
{Metkatinón}
{Metylfenidát}
{Norepinefrín}
{fentermín}
{Salbutamol}
{Tyramín}
{Venlafaxín}

Kategórie
Psychologický slovník

Anabolické steroidy

Kryštálová štruktúra ľudského globulínu viažuceho pohlavné hormóny, ktorý transportuje 5-alfa-dihydrotestosterón.

Anabolické steroidy (známe aj ako anabolické-androgénne steroidy alebo AAS) sú skupinou steroidných hormónov príbuzných hormónu testosterónu. Zvyšujú syntézu bielkovín v bunkách, čo vedie k anabolizmu bunkového tkaniva, najmä vo svaloch. Anabolické steroidy majú aj androgénne a virilizujúce vlastnosti vrátane rozvoja a udržiavania mužských znakov, ako je rast hlasiviek a ochlpenia. Slovo anabolické pochádza z gréčtiny: anabole, „budovať“, a slovo androgénne pochádza z gréčtiny: andros, „muž“ + genein, „produkovať“.

Anabolické steroidy boli prvýkrát izolované, identifikované a syntetizované v 30. rokoch 20. storočia a v súčasnosti sa terapeuticky používajú v medicíne na stimuláciu rastu kostí a chuti do jedla, na vyvolanie mužskej puberty a na liečbu chronických vyčerpávajúcich ochorení, ako je rakovina a AIDS. Anabolické steroidy tiež spôsobujú nárast svalovej hmoty a fyzickej sily, a preto sa používajú v športe a kulturistike na zvýšenie sily alebo postavy. Vážne zdravotné riziká môže spôsobiť dlhodobé užívanie alebo nadmerné dávky anabolických steroidov. Tieto účinky zahŕňajú škodlivé zmeny hladiny cholesterolu (zvýšenie zlého cholesterolu a zníženie dobrého cholesterolu), akné, vysoký krvný tlak, poškodenie pečene a nebezpečné zmeny v štruktúre ľavej komory srdca. Niektoré z týchto účinkov možno zmierniť cvičením alebo užívaním doplnkových liekov.

Nemedicínske používanie anabolických steroidov je kontroverzné, pretože sa môžu používať na získanie výhody v súťažných športoch, ako aj kvôli ich nepriaznivým účinkom. Používanie anabolických steroidov je zakázané všetkými významnými športovými orgánmi vrátane Medzinárodného olympijského výboru, FIFA, UEFA, Národnej hokejovej ligy, Major League Baseball, Národnej basketbalovej asociácie, Európskej atletickej asociácie a Národnej futbalovej ligy. Anabolické steroidy sú kontrolovanými látkami v mnohých krajinách vrátane Spojených štátov (USA), Kanady, Spojeného kráľovstva (UK), Austrálie, Argentíny a Brazílie, zatiaľ čo v iných krajinách, napríklad v Mexiku a Thajsku, sú voľne dostupné. V krajinách, kde sú drogy kontrolované, často existuje čierny trh, na ktorom sa užívateľom predávajú pašované alebo falšované drogy. Kvalita takýchto nelegálnych drog môže byť nízka a kontaminanty môžu spôsobovať ďalšie zdravotné riziká. Mnohí užívatelia vyzývajú na dekriminalizáciu anabolických steroidov.

Látky zvyšujúce výkonnosť sa v tradičnej medicíne používajú už tisíce rokov v spoločnostiach na celom svete s cieľom podporiť vitalitu a silu. Najmä používanie steroidných hormónov predchádzalo ich identifikácii a izolácii: lekárske používanie extraktu zo semenníkov sa začalo koncom 19. storočia a vtedy sa skúmali aj jeho účinky na silu.

Vývoj moderných farmaceutických anabolických steroidov sa datuje do roku 1931, keď chemik Adolf Butenandt v Marburgu získal 15 miligramov mužského hormónu androstenónu z desiatok tisíc litrov moču. Tento hormón syntetizoval v roku 1934 chemik Leopold Ruzicka v Zürichu. Už vtedy sa vedelo, že semenníky obsahujú silnejší androgén ako androstenón, a tri skupiny vedcov financované konkurenčnými farmaceutickými spoločnosťami v Holandsku, Nemecku a Švajčiarsku sa predháňali v jeho izolácii.

Tento semenníkový hormón prvýkrát identifikovali Karoly Gyula David, E. Dingemanse, J. Freud a Ernst Laqueur v článku „On Crystalline Male Hormone from Testicles (Testosterone)“ z mája 1935. Hormón nazvali testosterón, a to zo základov testicle (semenník) a sterol (sterol) a prípony ketón. Chemická syntéza testosterónu bola dosiahnutá v auguste toho istého roku, keď Butenandt a G. Hanisch uverejnili článok opisujúci „Metódu prípravy testosterónu z cholesterolu“. Len o týždeň neskôr tretia skupina, Ruzicka a A. Wettstein, oznámila podanie patentovej prihlášky v článku „O umelej príprave testikulárneho hormónu testosterónu (Androsten-3-one-17-ol)“. Ruzicka a Butenandt dostali za svoju prácu v roku 1939 Nobelovu cenu za chémiu, ale nacistická vláda prinútila Butenandta túto poctu odmietnuť.

Klinické skúšky na ľuďoch, ktoré zahŕňali buď perorálne dávky metyltestosterónu, alebo injekcie testosterónpropionátu, sa začali už v roku 1937. Testosterón propionát sa spomína v liste redaktorovi časopisu Strength and Health v roku 1938; ide o prvú známu zmienku o anabolickom steroide v americkom vzpieračskom alebo kulturistickom časopise.

Počas druhej svetovej vojny nemeckí vedci syntetizovali ďalšie anabolické steroidy a experimentovali na väzňoch v koncentračných táboroch a vojnových zajatcoch v snahe liečiť chronické chradnutie. Experimentovali aj na nemeckých vojakoch v nádeji, že zvýšia ich agresivitu. Samotnému Adolfovi Hitlerovi podľa jeho lekára podávali injekčne deriváty testosterónu na liečbu rôznych ochorení. Vývoju vlastností testosterónu na budovanie svalov sa venovali v 40. rokoch 20. storočia v Sovietskom zväze a v krajinách východného bloku, ako napríklad vo východnom Nemecku, kde sa steroidné programy používali na zvýšenie výkonnosti olympijských a amatérskych vzpieračov. Na Západe sa vedecký záujem o steroidy obnovil v 50. rokoch 20. storočia a v roku 1958, po sľubných pokusoch vykonaných v iných krajinách, bol Dianabol (obchodný názov methandrostenolónu) schválený na používanie v USA Úradom pre potraviny a liečivá.

Od 50. do 80. rokov 20. storočia existovali pochybnosti o tom, že anabolické steroidy vyvolávajú niečo viac ako placebo efekt. V štúdii z roku 1972 boli účastníci informovaní, že budú denne dostávať injekcie anabolických steroidov, ale v skutočnosti dostali placebo. Údajne nedokázali rozoznať rozdiel a vnímané zvýšenie výkonnosti bolo podobné ako u subjektov užívajúcich skutočné anabolické zlúčeniny. Podľa Geraline Linovej, výskumníčky Národného inštitútu pre zneužívanie drog, zostali tieto výsledky nespochybnené 18 rokov, hoci sa v štúdii použili nekonzistentné kontroly a nevýznamné dávky. V štúdii z roku 2001 sa skúmali účinky vysokých dávok anabolických steroidov, a to injekčným podávaním rôznych dávok (až 600 mg/týždeň) testosterón enantátu do svalového tkaniva počas 20 týždňov. Výsledky ukázali jasný nárast svalovej hmoty a pokles tukovej hmoty v súvislosti s dávkami testosterónu.

Anabolické a androgénne účinky

Chemická štruktúra prírodného anabolického hormónu testosterónu, 17β-hydroxy-4-androstén-3-ónu.

Ako už názov napovedá, anabolické-androgénne steroidy majú dva rôzne, ale prekrývajúce sa typy účinkov. Po prvé, sú anabolické, čo znamená, že podporujú anabolizmus (rast buniek). Niektoré príklady anabolických účinkov týchto hormónov sú zvýšená syntéza bielkovín z aminokyselín, zvýšená chuť do jedla, zvýšená prestavba a rast kostí a stimulácia kostnej drene, ktorá zvyšuje tvorbu červených krviniek.

Po druhé, tieto steroidy sú androgénne alebo virilizujúce, čo znamená najmä to, že ovplyvňujú vývoj a udržiavanie mužských znakov. Biochemické funkcie androgénov, ako je testosterón, sú početné. Medzi ovplyvnené procesy patrí pubertálny rast, produkcia oleja v mazových žľazách a sexualita (najmä vo vývoji plodu). Niektoré príklady virilizačných účinkov sú rast klitorisu u žien a penisu u detí mužského pohlavia (dospelý penis nerastie ani pri vystavení vysokým dávkam androgénov), zvýšený rast ochlpenia citlivého na androgény (ochlpenie pubické, fúzy, hrudník a končatiny), zväčšenie hlasiviek, prehĺbenie hlasu, zvýšené libido, potlačenie prirodzených pohlavných hormónov a porucha produkcie spermií.

Kombináciou týchto účinkov anabolické steroidy stimulujú tvorbu svalov, a tým spôsobujú zväčšenie svalových vlákien, čo vedie k zvýšeniu svalovej hmoty a sily. Tento nárast svalovej hmoty je väčšinou spôsobený väčšími kostrovými svalmi a je spôsobený zvýšenou produkciou svalových bielkovín, ako aj poklesom rýchlosti odbúravania týchto bielkovín. Vysoká dávka testosterónu tiež znižuje množstvo tuku vo svaloch a zároveň zvyšuje obsah bielkovín. Steroidy tiež znižujú celkový obsah tuku.

Anabolické steroidy môžu spôsobiť mnoho nežiaducich účinkov. Väčšina týchto vedľajších účinkov závisí od dávky, najčastejšie je to zvýšený krvný tlak, najmä u osôb s hypertenziou, a škodlivé hladiny cholesterolu: niektoré steroidy spôsobujú zvýšenie zlého cholesterolu a zníženie dobrého cholesterolu. Anabolické steroidy, ako je testosterón, tiež zvyšujú riziko kardiovaskulárnych ochorení alebo ischemickej choroby srdca u mužov s vysokým rizikom zlého cholesterolu. Akné je medzi užívateľmi anabolických steroidov pomerne časté, väčšinou v dôsledku zvýšenia testosterónu stimulujúceho mazové žľazy. Premena testosterónu na dihydrotestosterón (DHT) môže urýchliť rýchlosť predčasnej plešatosti u tých, ktorí sú geneticky predisponovaní.

Medzi ďalšie vedľajšie účinky môžu patriť zmeny v štruktúre srdca s vyvolaním nepriaznivého zväčšenia a zhrubnutia ľavej komory, čo zhoršuje jej kontrakciu a relaxáciu. Možnými účinkami týchto zmien v srdci sú hypertenzia, srdcová arytmia, srdcový infarkt a náhla srdcová smrť. Tieto zmeny sa vyskytujú aj u športovcov neužívajúcich drogy, ale užívanie steroidov môže tento proces urýchliť. Súvislosť medzi zmenami v štruktúre ľavej komory a zníženou funkciou srdca, ako aj súvislosť s užívaním steroidov sú však sporné.

Vysoké dávky perorálnych anabolických steroidov môžu spôsobiť poškodenie pečene, pretože steroidy sa v tráviacom systéme metabolizujú (17-alfa-alkylujú), aby sa zvýšila ich biologická dostupnosť a stabilita. Pri dlhodobom užívaní vysokých dávok takýchto steroidov môže dôjsť k závažnému poškodeniu pečene a k vzniku rakoviny pečene.

Existujú aj vedľajšie účinky anabolických steroidov špecifické pre jednotlivé pohlavia. Vývoj prsného tkaniva u mužov, stav nazývaný gynekomastia (ktorý je zvyčajne spôsobený vysokou hladinou cirkulujúceho estrogénu), môže vzniknúť v dôsledku zvýšenej premeny testosterónu na estrogén enzýmom aromatáza. U mužov sa môže vyskytnúť aj znížená sexuálna funkcia a dočasná neplodnosť. Ďalším vedľajším účinkom špecifickým pre mužov, ktorý sa môže vyskytnúť, je atrofia semenníkov, spôsobená potlačením prirodzených hladín testosterónu, čo inhibuje tvorbu spermií (väčšina hmoty semenníkov sú vyvíjajúce sa spermie). Tento vedľajší účinok je dočasný: veľkosť semenníkov sa zvyčajne vráti do normálu v priebehu niekoľkých týždňov po ukončení užívania anabolických steroidov, keď sa obnoví normálna produkcia spermií. Medzi vedľajšie účinky špecifické pre ženy patrí zväčšenie ochlpenia, prehĺbenie hlasu, zväčšenie klitorisu a dočasné zníženie menštruačného cyklu. Pri užívaní počas tehotenstva môžu anabolické steroidy ovplyvniť vývoj plodu tým, že spôsobia rozvoj mužských znakov u ženského plodu a ženských znakov u mužského plodu.

Ak dospievajúci užívajú anabolické steroidy, môžu sa vyskytnúť viaceré závažné vedľajšie účinky. Steroidy môžu napríklad predčasne zastaviť predlžovanie kostí (predčasné epifyzárne zrasty v dôsledku zvýšených hladín estrogénových metabolitov), čo vedie k spomaleniu rastu. Medzi ďalšie účinky patrí okrem iného zrýchlené dozrievanie kostí, zvýšená frekvencia a trvanie erekcie a predčasný sexuálny vývoj. Užívanie anabolických steroidov v období dospievania súvisí aj s horším postojom v súvislosti so zdravím.

Ľudský androgénny receptor viazaný na testosterón. Proteín je znázornený ako stužkový diagram červenou, zelenou a modrou farbou, pričom steroid je znázornený čiernou farbou.

Účinok anabolických steroidov na svalovú hmotu je spôsobený minimálne dvoma spôsobmi: po prvé, zvyšujú produkciu bielkovín; po druhé, skracujú čas regenerácie tým, že blokujú účinky stresového hormónu kortizolu na svalové tkanivo, takže katabolizmus svalov sa výrazne znižuje. Predpokladá sa, že k tomuto zníženiu odbúravania svalov môže dôjsť tým, že anabolické steroidy inhibujú účinok iných steroidných hormónov nazývaných glukokortikoidy, ktoré podporujú odbúravanie svalov. Anabolické steroidy tiež ovplyvňujú počet buniek, ktoré sa vyvíjajú na bunky ukladajúce tuk, tým, že namiesto toho podporujú diferenciáciu buniek na svalové bunky.

Hlavným spôsobom interakcie steroidných hormónov s bunkami je väzba na proteíny nazývané steroidné receptory. Keď sa steroidy naviažu na tieto receptory, proteíny sa presunú do bunkového jadra a buď zmenia expresiu génov, alebo aktivujú procesy, ktoré vysielajú signály do iných častí bunky.

V prípade anabolických steroidov sa príslušné receptory nazývajú androgénne receptory. Mechanizmy účinku sa líšia v závislosti od konkrétneho anabolického steroidu. Rôzne typy anabolických steroidov sa viažu na androgénny receptor s rôznou afinitou v závislosti od ich chemickej štruktúry. Anabolické steroidy, ako napríklad metandrostenolón, sa na tento receptor viažu slabo a namiesto toho priamo ovplyvňujú syntézu bielkovín alebo glykogenolýzu. Na druhej strane sa steroidy, ako napríklad oxandrolón, viažu na receptor pevne a pôsobia najmä na expresiu génov.

Medicínske a nemedicínske použitie

Rôzne anabolické steroidy a príbuzné zlúčeniny.

Od objavenia a syntézy testosterónu v 30. rokoch 20. storočia lekári používajú anabolické steroidy na rôzne účely s rôznym úspechom.

Je veľmi ťažké určiť, koľko percent populácie vo všeobecnosti skutočne užívalo anabolické steroidy, ale zdá sa, že toto číslo je pomerne nízke. Štúdie ukázali, že užívatelia anabolických steroidov sú väčšinou heterosexuálni muži strednej triedy s priemerným vekom približne 25 rokov, ktorí sú nesúťažiaci kulturisti a nešportovci, ktorí užívajú drogy na kozmetické účely. Podľa nedávneho prieskumu 78,4 % užívateľov steroidov boli nesúťažiaci kulturisti a nešportovci, pričom približne 13 % uviedlo nebezpečné injekčné praktiky, ako je opakované používanie ihiel, spoločné používanie ihiel a spoločné používanie viacdávkových injekčných liekoviek. Väčšina užívateľov nesúťaží v žiadnom športe. Užívatelia anabolických steroidov sú v populárnych médiách a kultúre často stereotypne označovaní za nevzdelaných alebo za „svalovcov“, avšak štúdia o užívateľoch steroidov z roku 1998 ukázala, že sú to najvzdelanejší užívatelia drog zo všetkých užívateľov kontrolovaných látok. Užívatelia anabolických steroidov majú tiež tendenciu skúmať drogy, ktoré užívajú, viac ako ktorákoľvek iná skupina užívateľov kontrolovaných látok. Okrem toho užívatelia anabolických steroidov majú tendenciu byť rozčarovaní z vykresľovania anabolických steroidov ako smrteľných v médiách a v politike.

Anabolické steroidy používajú muži a ženy v mnohých rôznych druhoch profesionálnych športov (kriket, atletika, vzpieranie, kulturistika, streľba, cyklistika, bejzbal, zápasenie, zmiešané bojové umenia, box, futbal atď.), aby dosiahli konkurenčnú výhodu alebo pomohli pri zotavovaní sa zo zranenia. Steroidy používané na získanie súťažnej výhody sú zakázané pravidlami riadiacich orgánov mnohých športov. Anabolické steroidy zrejme užívajú najmä mladiství, ktorí sa venujú športu. Predpokladá sa, že prevalencia užívania medzi stredoškolákmi v USA môže byť až 2,7 %. Študenti mužského pohlavia užívali viac ako študenti ženského pohlavia a tí, ktorí sa venovali športu, užívali v priemere častejšie ako tí, ktorí v priemere nešportovali.

Injekčná liekovka s anabolickým steroidom depo-testosterón-cypionátom

Existujú tri bežné formy podávania anabolických steroidov: perorálne tablety, injekčné steroidy a kožné náplasti. Perorálne podávanie je najpohodlnejšie, ale steroid musí byť chemicky upravený tak, aby ho pečeň nemohla rozložiť skôr, ako sa dostane do krvného obehu; preto tieto prípravky môžu vo vysokých dávkach spôsobiť poškodenie pečene. Injekčné steroidy sa zvyčajne podávajú do svalu, nie do žily, aby sa zabránilo náhlym zmenám množstva lieku v krvnom obehu. Na podávanie stálej dávky cez kožu do krvného obehu sa môžu používať aj transdermálne náplasti (lepiace náplasti umiestnené na koži).

Minimalizácia vedľajších účinkov

Pri užívaní anabolických steroidov, či už zo zdravotných alebo iných dôvodov, je žiaduce minimalizovať akékoľvek nežiaduce účinky. Používatelia môžu napríklad zvýšiť úroveň kardiovaskulárneho cvičenia, aby pomohli čeliť účinkom zmien v ľavej srdcovej komore. Niektoré androgény sa v tele menia na estrogén, čo je proces známy ako aromatizácia, ktorý má potenciálne nežiaduce účinky opísané vyššie. V dôsledku toho môžu užívatelia počas steroidného cyklu užívať aj lieky, ktoré zabraňujú aromatizácii (tzv. inhibítory aromatázy), alebo lieky, ktoré ovplyvňujú väzbu na estrogénové receptory (tzv. selektívne modulátory estrogénových receptorov alebo SERM): napríklad SERM tamoxifén zabraňuje väzbe na estrogénový receptor v prsníku, a preto sa môže používať na zníženie rizika gynekomastie.

Na boj proti prirodzenému potlačeniu testosterónu a na obnovenie správnej funkcie mnohých príslušných žliaz sa niekedy používa tzv. „postcyklická liečba“ alebo PCT. PCT prebieha po každom cykle užívania anabolických steroidov a zvyčajne pozostáva z kombinácie nasledujúcich liekov, v závislosti od použitého protokolu:

Cieľom PCT je vrátiť endogénnu hormonálnu rovnováhu tela do pôvodného stavu v čo najkratšom čase. Je známe, že ľudia náchylní na predčasné vypadávanie vlasov zhoršené užívaním steroidov užívajú dlhodobo liek na predpis finasterid. Finasterid znižuje premenu testosterónu na DHT, ktorý má oveľa vyššiu účinnosť pri alopécii. Finasterid je nepoužiteľný v prípadoch, keď sa steroid nepremení na androgénnejší derivát. Keďže anabolické steroidy môžu byť toxické pre pečeň alebo môžu spôsobiť zvýšenie krvného tlaku alebo cholesterolu, mnohí používatelia považujú za ideálne časté vyšetrenie krvi a krvného tlaku, aby sa uistili, že ich krvný tlak alebo cholesterol sú stále v norme.

Mylné predstavy a kontroverzie

Anabolické steroidy, podobne ako mnohé iné drogy, vyvolali veľa kontroverzií. Existuje aj mnoho populárnych mylných predstáv o ich účinkoch a vedľajších účinkoch. Jedným z častých mylných názorov v populárnej kultúre a médiách je, že anabolické steroidy sú veľmi nebezpečné a úmrtnosť ich užívateľov je vysoká. Anabolické steroidy sa v medicíne používajú vo veľkej miere s prijateľným profilom vedľajších účinkov, pokiaľ sú pacienti sledovaní kvôli možným komplikáciám. Tak ako všetky lieky, aj anabolické steroidy majú vedľajšie účinky, ale riziko predčasného úmrtia v dôsledku užívania anabolických steroidov sa zdá byť mimoriadne nízke. Bývalý odborný asistent na Torontskej univerzite Mauro Di Pasquale uviedol: „Pri používaní väčšinou ľudí vrátane športovcov sa zdá, že nežiaduce účinky anabolických steroidov sú minimálne.“

Jedným z možných zdrojov myšlienky, že steroidy sú mimoriadne nebezpečné, je tvrdenie, že Lyle Alzado zomrel na rakovinu mozgu spôsobenú anabolickými steroidmi. Alzado sám tvrdil, že príčinou jeho rakoviny boli anabolické steroidy. Hoci steroidy môžu spôsobiť rakovinu pečene, neexistujú žiadne publikované dôkazy o tom, že anabolické steroidy spôsobujú rakovinu mozgu alebo špecifický typ T-bunkového lymfómu, ktorý bol príčinou jeho smrti. Alzadovi lekári uviedli, že anabolické steroidy neprispeli k jeho smrti.

Ďalším príkladom je mylná predstava, že anabolické steroidy môžu zmenšiť mužský penis. Je možné, že táto predstava pochádza z dočasného vedľajšieho účinku, ktorý majú anabolické steroidy na veľkosť semenníkov (atrofia semenníkov), o ktorom sme už hovorili.

Medzi ďalšie údajné vedľajšie účinky patrí aj názor, že anabolické steroidy spôsobili samovraždu mnohých tínedžerov. Hoci je známe, že nižšia hladina testosterónu spôsobuje depresiu a ukončenie steroidného cyklu dočasne znižuje hladinu testosterónu, hypotéza, že anabolické steroidy sú zodpovedné za samovraždy medzi tínedžermi, zostáva nedokázaná. Hoci dospievajúci kulturisti užívajú steroidy minimálne od začiatku 60. rokov 20. storočia, v lekárskej literatúre bolo zaznamenaných len niekoľko prípadov naznačujúcich súvislosť medzi steroidmi a samovraždami.

Ďalší stav, o ktorom sa často hovorí ako o možnom vedľajšom účinku anabolických steroidov, je známy ako „roid rage“; v lekárskej literatúre však neexistuje zhoda o tom, či takýto stav skutočne existuje. Hladina testosterónu sa skutočne spája s agresivitou a hypomániou, ale súvislosť medzi inými anabolickými steroidmi a agresivitou zostáva nejasná. Niektoré štúdie síce preukázali súvislosť medzi manickými príznakmi a užívaním anabolických steroidov, neskoršie štúdie však tieto závery spochybnili. V súčasnosti tri slepé štúdie preukázali súvislosť medzi agresivitou a užívaním steroidov, ale pri odhadoch viac ako 1 milióna bývalých alebo súčasných užívateľov steroidov v Spojených štátoch sa zdá, že extrémne malé percento užívateľov steroidov malo psychické poruchy dostatočne závažné na to, aby viedli ku klinickej liečbe alebo lekárskym kazuistikám.[80] Jednotlivé štúdie sa vo svojich zisteniach líšia, niektoré neuvádzajú žiadny nárast agresivity alebo nepriateľstva pri užívaní anabolických steroidov, iné naopak zistili koreláciu [81] [82] Vrátane štúdie dvoch párov jednovaječných dvojčiat, v ktorej jedno dvojča užívalo anabolické steroidy a druhé nie, sa zistilo, že v oboch prípadoch dvojča užívajúce steroidy vykazovalo vysokú úroveň agresivity, nepriateľstva, úzkosti a paranoidných myšlienok, ktoré sa u „kontrolného“ dvojčaťa nevyskytovali [83].

Už skôr sa objavila teória, že niektoré štúdie, ktoré ukazujú súvislosť medzi zlostným správaním a užívaním steroidov, sú zmätené skutočnosťou, že užívatelia steroidov pravdepodobne vykazujú poruchy osobnosti skupiny B pred podávaním steroidov [84].[85][86][87] Okrem toho mnohé prípadové štúdie dospeli k záveru, že anabolické steroidy majú malý alebo žiadny skutočný vplyv na zvýšené agresívne správanie.

Arnold Schwarzenegger je predmetom mestskej legendy o vedľajších účinkoch anabolických steroidov. Schwarzenegger priznal, že počas svojej kulturistickej kariéry užíval anabolické steroidy mnoho rokov predtým, ako boli zakázané,[88] a v roku 1997 podstúpil operáciu na odstránenie chyby týkajúcej sa jeho srdca. Niektorí predpokladali, že to bolo spôsobené anabolickými steroidmi. Hoci užívanie anabolických steroidov môže niekedy spôsobiť nepriaznivé zväčšenie a zhrubnutie ľavej komory, Schwarzenegger sa narodil s vrodenou genetickou chybou, pri ktorej malo jeho srdce dvojcípu aortálnu chlopňu – inými slovami, zatiaľ čo normálne srdce má tri hroty, jeho malo len dva, čo môže občas spôsobiť problémy v neskoršom veku[89].

Právne a športové obmedzenia

Právny štatút anabolických steroidov sa v jednotlivých krajinách líši: v niektorých krajinách sú kontroly ich používania alebo predpisovania prísnejšie ako v iných. V USA sú anabolické steroidy v súčasnosti zaradené do zoznamu III kontrolovaných látok podľa zákona o kontrolovaných látkach, čo znamená, že držanie takýchto látok bez platného lekárskeho predpisu je federálny trestný čin, za ktorý hrozí až sedem rokov väzenia.[90] V Kanade sú anabolické steroidy a ich deriváty súčasťou zákona o kontrolovaných drogách a látkach a patria do zoznamu IV, čo znamená, že ich získanie alebo predaj bez platného lekárskeho predpisu je nezákonný; ich držanie však nie je trestné, čo je dôsledok vyhradený pre látky zo zoznamu I, II alebo III. Osoby, ktoré sa v Kanade previnia nákupom alebo predajom anabolických steroidov, môžu byť uväznené až na 18 mesiacov. Podobné tresty hrozia aj za dovoz a vývoz.[91] Anabolické steroidy sú bez lekárskeho predpisu nezákonné aj v Austrálii,[92] Argentíne, Brazílii a Portugalsku[93] a v Spojenom kráľovstve sú zaradené do zoznamu 4 kontrolovaných drog. Na druhej strane sú anabolické steroidy ľahko dostupné bez platného lekárskeho predpisu v krajinách, ako sú Mexiko a Thajsko.

História americkej legislatívy o anabolických steroidoch siaha do konca 80. rokov 20. storočia, keď americký Kongres zvažoval zaradenie anabolických steroidov pod zákon o kontrolovaných látkach po kontroverzii okolo víťazstva Bena Johnsona na letných olympijských hrách v Soule v roku 1988. Počas rokovaní sa AMA, DEA, FDA, ako aj NIDA postavili proti zaradeniu anabolických steroidov medzi kontrolované látky, pričom sa odvolávali na skutočnosť, že užívanie týchto hormónov nevedie k fyzickej alebo psychickej závislosti, ktorá sa vyžaduje na takéto zaradenie podľa zákona o kontrolovaných látkach. Napriek tomu boli anabolické steroidy zaradené do zoznamu III zákona o kontrolovaných látkach v zákone o kontrole anabolických steroidov z roku 1990 [94]. ten istý zákon zaviedol aj prísnejšie kontroly s vyššími trestnými sankciami za trestné činy týkajúce sa nezákonnej distribúcie anabolických steroidov a ľudského rastového hormónu. Začiatkom 90. rokov 20. storočia po zaradení anabolických steroidov do zoznamu v USA niekoľko farmaceutických spoločností vrátane spoločností Ciba, Searle, Syntex a ďalších prestalo vyrábať alebo predávať tieto výrobky v USA.

V zákone o kontrolovaných látkach sú anabolické steroidy definované ako akýkoľvek liek alebo hormonálna látka chemicky a farmakologicky príbuzná testosterónu (okrem estrogénov, progestínov a kortikosteroidov), ktoré podporujú rast svalov. Zákon bol zmenený a doplnený zákonom o kontrole anabolických steroidov z roku 2004, ktorým sa do zoznamu kontrolovaných látok s účinnosťou od 20. januára 2005 pridali prohormóny[90].

Anabolické steroidy sú zakázané všetkými významnými športovými organizáciami vrátane olympijských hier,[95] NBA,[96] NHL,[97] ako aj NFL.[98] Svetová antidopingová agentúra (WADA) vedie zoznam látok zvyšujúcich výkonnosť, ktoré používajú mnohé významné športové organizácie, a zahŕňa všetky anabolické látky, čo zahŕňa všetky anabolické steroidy a prekurzory, ako aj všetky hormóny a súvisiace látky.[99][100] Španielsko prijalo antidopingový zákon, na základe ktorého by sa vytvorila národná antidopingová agentúra. 101] Taliansko prijalo v roku 2000 zákon, v ktorom sa tresty pohybujú až do troch rokov väzenia, ak má športovec pozitívny test na zakázané látky. 102] V roku 2006 ruský prezident Vladimir Putin podpísal zákon o ratifikácii Medzinárodného dohovoru proti dopingu v športe, ktorý by podporil spoluprácu s WADA. Mnohé ďalšie krajiny majú podobné právne predpisy zakazujúce anabolické steroidy v športe vrátane Dánska,[103] Francúzska,[104] Holandska[105] a Švédska[106].

Nezákonný obchod s anabolickými steroidmi

V krajinách, kde sú anabolické steroidy nezákonné alebo kontrolované, sa väčšina steroidov získava nelegálne prostredníctvom čierneho trhu [107] [108].Tieto steroidy sa zvyčajne vyrábajú v iných krajinách, a preto sa musia pašovať cez medzinárodné hranice. Tak ako do väčšiny významných pašeráckych operácií je zapojený organizovaný zločin. Pašovanie anabolických steroidov sa často vyskytuje v spojení s inými nelegálnymi drogami, hoci v porovnaní s obchodovaním s psychoaktívnymi rekreačnými drogami, ako je marihuana a heroín, nebolo zaznamenaných veľa známych prípadov, keď boli jednotliví pašeráci anabolických steroidov chytení.

Okrem pašovania sa v posledných rokoch rýchlo objavil aj nelegálny obchod s falšovanými liekmi, keďže počítače a skenovacia technológia umožnili ľahko kopírovať dizajn etikiet pravých výrobkov. V dôsledku toho trh zaplavili výrobky obsahujúce čokoľvek od rastlinného oleja až po toxické látky. Tieto výrobky si kupovali a injekčne aplikovali nič netušiaci používatelia, z ktorých niektorí zomreli v dôsledku otravy krvi, otravy metanolom alebo podkožného abscesu[109].

Hnutie za dekriminalizáciu

Po prijatí zákona o kontrole anabolických steroidov v roku 1990, ktorý zaradil anabolické steroidy do zoznamu III kontrolovaných látok v USA, vzniklo malé hnutie, ktoré veľmi kritizuje súčasné zákony týkajúce sa anabolických steroidov. Dňa 21. júna 2005 odvysielala relácia Real Sports časť, v ktorej sa diskutovalo o legálnosti a zákaze anabolických steroidov v Amerike [113]. v relácii vystúpil doktor Gary I. Wadler, predseda Antidopingovej agentúry USA a prominentný aktivista proti steroidom. Keď korešpondent Armen Keteyian žiadal vedecké dôkazy o tom, že anabolické steroidy sú také „vysoko fatálne“, ako sa často tvrdí, Wadler priznal, že žiadne dôkazy neexistujú. Gumbel dospel k záveru, že „humbuk“ týkajúci sa nebezpečenstva anabolických steroidov v médiách je „len dym a žiadny oheň“. V relácii vystúpil aj John Romano, prosteroidový aktivista, ktorý píše „The Romano Factor“, prosteroidovú rubriku pre kulturistický časopis Muscular Development.

Androstadienon – Boldenone undecylenate (Equipoise) – Desoxymethyltestosterone (Madol) – DHT – Methandrostenolone (Dianabol) – Methenolone – Norethandrolone – Oxandrolone (Anavar) – Oxymetholone (Anadrol) – Quinbolone (Anabolicum Vister) – Stanozolol (Winstrol) – Testosterón – Clostebol – 4-Chlórdehydrometyltestosterón (Turinabol) – Fluoxymesterón (Halotestin) – Drostanolón (Masteron) – DHEA – Oxymetolón (Anadrol-50) – Mesterolón (Proviron) – Metenolón enantát (Primobolan) – Mestanolón

Etylestrenol – nandrolón (Deca Durabolin) – norboletón (Genabol) – oxabolón cipionát – trenbolón (Fina) – mibolerón (Cheque Drops) – tetrahydrogestrinón (The Clear)

Kategórie
Psychologický slovník

Cyklický adenozínmonofosfát

Cyklický adenozínmonofosfát (cAMP, cyklický AMP alebo 3′-5′-cyklický adenozínmonofosfát) je molekula, ktorá je dôležitá v mnohých biologických procesoch; je odvodená od tzv. adenozíntrifosfátu (ATP).

Syntéza a rozklad

cAMP sa syntetizuje z ATP pomocou adenylylcyklázy, ktorá sa nachádza v bunkových membránach. Adenylylcyklázu aktivujú hormóny glukagón a adrenalín prostredníctvom aktivácie adenylylcyklázu stimulujúcich G (Gs) receptorov a inhibujú agonisti adenylylcyklázu inhibujúcich G (Gi) receptorov. Pečeňová adenylylcykláza reaguje silnejšie na glukagón a svalová adenylylcykláza silnejšie na adrenalín.

Rozklad cAMP na AMP katalyzuje enzým fosfodiesteráza.

cAMP je druhý posol, ktorý sa používa na prenos vnútrobunkových signálov, napríklad na prenos účinkov hormónov, ako je glukagón a adrenalín, ktoré sa nemôžu dostať cez bunkovú membránu. Medzi jeho účely patrí aktivácia proteínkináz a regulácia účinkov adrenalínu a glukagónu. Používa sa aj na reguláciu prechodu Ca2+ cez iónové kanály.

Epinefrín (adrenalín) viaže svoj receptor, ktorý sa spája s heterotrimérnym G proteínom. G proteín sa spája s adenylylcyklázou, ktorá premieňa ATP na cAMP a šíri signál (viac informácií…)

U ľudí cyklický AMP funguje tak, že aktivuje proteínkinázu A (PKA, známa aj ako cAMP-dependentná proteínkináza). Tá je za normálnych okolností neaktívna ako tetramerický holoenzým, ktorý sa skladá z 2 katalytických a 2 regulačných jednotiek (C2R2), pričom regulačné jednotky blokujú katalytické centrá katalytických jednotiek.

Cyklický AMP sa viaže na špecifické miesta na regulačných jednotkách proteínkinázy a spôsobuje disociáciu medzi regulačnou a katalytickou podjednotkou, čím aktivuje katalytické jednotky a umožňuje im fosforylovať substrátové proteíny.

Ďalšie účinky teda závisia od cAMP-dependentnej proteínkinázy, ktoré sa nachádzajú vo funkcii cAMP-dependentnej proteínkinázy. Tieto účinky závisia od typu bunky, ale zahŕňajú reguláciu metabolizmu glykogénu, cukrov a lipidov. Cyklický AMP aktivuje proteínkinázu A väzbou na jej dve regulačné podjednotky, čo spôsobuje uvoľnenie aktívnych katalytických podjednotiek. Aktívne podjednotky katalyzujú prenos fosfátu z ATP na špecifické serínové alebo treonínové zvyšky proteínových substrátov. Fosforylované proteíny môžu pôsobiť priamo na iónové kanály bunky alebo sa môžu stať aktivovanými alebo inhibovanými enzýmami. Proteínkináza A môže tiež fosforylovať špecifické proteíny, ktoré sa viažu na promótorové oblasti DNA, čo spôsobuje zvýšenú expresiu špecifických génov. Nie všetky proteínkinázy reagujú na cAMP: niekoľko typov proteínkináz nie je závislých od cAMP, napríklad proteínkináza C.

Úloha cAMP v ľudskom karcinóme

Niektoré výskumy naznačujú, že deregulácia ciest cAMP a aberantná aktivácia génov riadených cAMP súvisí s rastom niektorých druhov rakoviny.

Úloha cAMP pri poruchách prefrontálneho kortexu

Nedávny výskum môže naznačovať, že cAMP ovplyvňuje funkciu myslenia vyššieho rádu v prefrontálnej kôre prostredníctvom regulácie iónových kanálov nazývaných hyperpolarizáciou aktivované cyklické nukleotidové kanály (HCN). Keď cAMP stimuluje HCN, tieto brány sa otvoria, čím sa mozgová bunka uzavrie pre komunikáciu, a tým naruší funkciu prefrontálnej kôry. Tento výskum je zaujímavý pre vedcov skúmajúcich mozog, najmä zhoršenie vyšších kognitívnych funkcií pri ADHD a starnutí.

Kategórie
Psychologický slovník

Uvoľňovanie hormónov

Uvoľňujúci hormón alebo uvoľňujúci faktor je hormón, ktorého jediným účelom je kontrolovať uvoľňovanie iného hormónu. Nazývajú sa aj hypofyziotropné alebo hypotalamické hormóny. Používanie termínu faktor sa používalo určitý čas, kým sa nestanovila molekulárna štruktúra hormónov. Keď bola táto úplne stanovená, hormóny sa začali označovať ako uvoľňujúce hormóny. Hlavné uvoľňujúce hormóny vylučované hypotalamom sú:

Dva ďalšie faktory sa tiež klasifikujú ako uvoľňujúce hormóny, hoci v skutočnosti inhibujú uvoľňovanie hormónov hypofýzy

Napríklad TRH sa uvoľňuje z hypotalamu ako odpoveď na nízku hladinu sekrécie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) z hypofýzy. TSH je zasa pod spätnou väzbou hormónov štítnej žľazy T4 a T3. Keď sú hladiny TSH príliš vysoké, spätne pôsobia na mozog, aby zastavil sekréciu TRH. Syntetický TRH používajú lekári aj ako test rezervy TSH v hypofýze, pretože by mal stimulovať uvoľňovanie TSH a prolaktínu z tejto žľazy.

Uvoľňujúce hormóny sa niekedy nazývajú liberíny. Napríklad TRH môže byť známy ako tyroliberín. Hormóny, ktoré inhibujú uvoľňovanie prolaktínu, môžu byť známe ako statíny [potrebná citácia] Napríklad dopamín (ktorý inhibuje uvoľňovanie prolaktínu) sa môže nazývať prolaktostatín.

Uvoľňujúce hormóny zvyšujú (alebo v prípade inhibičných faktorov znižujú) intracelulárnu koncentráciu vápnika (Ca2+), čo vedie k fúzii vezikúl príslušného primárneho hormónu.

V prípade GnRH, TRH a GHRH sa zvýšenie Ca2+ dosahuje spojením uvoľňujúceho hormónu a aktiváciou receptorov viazaných na G proteín, ktoré sú spojené s podjednotkou Gq alfa, čím sa aktivuje cesta IP3/DAG na zvýšenie Ca2+. Pre GHRH je to však vedľajšia cesta, hlavnou je cesta závislá od cAMP.

Roger Guillemin a Andrew W. Schally získali v roku 1977 Nobelovu cenu za fyziológiu a medicínu za prínos k pochopeniu „produkcie peptidových hormónov v mozgu“; títo vedci nezávisle od seba najprv izolovali TRH a GnRH a potom identifikovali ich štruktúry.

Kategórie
Psychologický slovník

Nezávislé premenné

Nezávislá premenná je premenná, o ktorej sa predpokladá, že ovplyvňuje alebo určuje závislú premennú. Môže sa meniť podľa potreby a jej hodnoty nepredstavujú problém, ktorý si vyžaduje vysvetlenie v analýze, ale berú sa jednoducho ako dané.

V závislosti od kontextu sú nezávislé premenné známe aj ako prediktívne premenné, regresory, kontrolované premenné, manipulované premenné alebo vysvetľujúce premenné.

Všeobecnejšie povedané, nezávislá premenná je vec, ktorú niekto aktívne kontroluje/zmenil, zatiaľ čo závislá premenná je vec, ktorá sa mení ako výsledok. Nezávislé premenné teda pôsobia ako katalyzátory pre závislé premenné. Inými slovami, nezávislá premenná je „predpokladanou príčinou“, zatiaľ čo závislá premenná je „predpokladaným dôsledkom“ nezávislej premennej.

V experimentálnom dizajne je nezávislá premenná náhodná premenná, ktorá sa používa na definovanie skupín liečby.

Mzda zamestnanca závisí od odpracovaného času. Čas je nezávislá premenná, ktorá sa u zamestnancov líši, a mzda sa vypočítava priamo z konkrétneho množstva času. Mzda teda závisí od odpracovaného času.

V štúdii o tom, ako rôzne dávky lieku súvisia so závažnosťou príznakov choroby, by výskumník mohol porovnať rôzne príznaky (závislá premenná) pri rôznych dávkach (nezávislá premenná) a pokúsiť sa vyvodiť záver.

Nezávislá premenná sa nazýva aj prediktívna premenná.

Pri grafickom znázorňovaní súboru zozbieraných údajov sa nezávislá premenná znázorňuje na osi x (pozri kartézske súradnice).

V matematike, vo funkčnej analýze, sa tradovalo definovať množinu nezávislých premenných ako jedinú množinu premenných v danom kontexte, ktorú možno meniť. Lebo hoci každá funkcia definuje bilaterálny vzťah medzi premennými, a dokonca je pravda, že dve premenné môžu byť spojené implicitnou rovnicou (porovnaj napríklad definíciu kruhu, ), pri výpočte derivácií je napriek tomu potrebné brať skupinu premenných ako „nezávislé“, inak derivácia nemá význam.

Kategórie
Psychologický slovník

Binárna klasifikácia

Binárna alebo binomická klasifikácia je úloha klasifikovať členov daného súboru objektov do dvoch skupín na základe toho, či majú alebo nemajú nejakú vlastnosť. Niektoré typické úlohy binárnej klasifikácie sú

Štatistická klasifikácia vo všeobecnosti je jedným z problémov, ktoré sa študujú v informatike s cieľom automaticky sa naučiť klasifikačné systémy; niektoré metódy vhodné na učenie binárnych klasifikátorov zahŕňajú rozhodovacie stromy, Bayesove siete, stroje s podpornými vektormi, neurónové siete, probitovú regresiu a logitovú regresiu.

Niekedy sú úlohy klasifikácie triviálne. Ak máme k dispozícii 100 loptičiek, z ktorých niektoré sú červené a niektoré modré, človek s normálnym farebným videním ich ľahko rozdelí na červené a modré. Niektoré úlohy, ako napríklad úlohy v praktickej medicíne a úlohy zaujímavé z hľadiska informatiky, však zďaleka nie sú triviálne, a ak sa vykonajú nepresne, môžu priniesť chybné výsledky.

Pri tradičnom testovaní štatistických hypotéz začína testujúci s nulovou hypotézou a alternatívnou hypotézou, vykoná experiment a potom sa rozhodne, či zamietne nulovú hypotézu v prospech alternatívnej. Testovanie hypotéz je teda binárna klasifikácia skúmanej hypotézy.

Pozitívny alebo štatisticky významný výsledok je taký, ktorý zamieta nulovú hypotézu. Ak sa to urobí, keď je nulová hypotéza v skutočnosti pravdivá – falošne pozitívna – je to chyba typu I; ak sa to urobí, keď je nulová hypotéza nepravdivá, výsledkom je skutočne pozitívna hypotéza. Negatívny alebo štatisticky nevýznamný výsledok je taký, ktorý nezamieta nulovú hypotézu. Ak je nulová hypotéza v skutočnosti falošná – falošne negatívna – ide o chybu typu II; ak je nulová hypotéza pravdivá, ide o pravdivý negatívny výsledok.

Hodnotenie binárnych klasifikátorov

Z matice zámeny môžete odvodiť štyri základné miery

Na meranie výkonnosti lekárskeho testu sa často používajú pojmy citlivosť a špecifickosť; tieto pojmy sú ľahko použiteľné na hodnotenie akéhokoľvek binárneho klasifikátora. Povedzme, že testujeme niekoľko ľudí na prítomnosť choroby. Niektorí z týchto ľudí majú túto chorobu a náš test je pozitívny. Títo ľudia sa nazývajú skutočne pozitívni (TP). Niektorí majú chorobu, ale test tvrdí, že ju nemajú. Títo ľudia sa nazývajú falošne negatívni (FN). Niektorí ochorenie nemajú a test tvrdí, že ho nemajú – praví negatívni (TN). A napokon môžu existovať aj zdraví ľudia, ktorí majú pozitívny výsledok testu – falošne pozitívni (FP). Počet pravých pozitívnych, falošne negatívnych, pravých negatívnych a falošne pozitívnych sa teda sčítava do 100 % súboru.

Špecifickosť (TNR) je podiel osôb, ktoré boli testované negatívne (TN), zo všetkých osôb, ktoré sú skutočne negatívne (TN+FP). Rovnako ako na citlivosť sa na ňu možno pozerať ako na pravdepodobnosť, že výsledok testu je negatívny vzhľadom na to, že pacient nie je chorý. Pri vyššej špecifickosti je menej zdravých ľudí označených za chorých (alebo v prípade továrne tým menej peňazí, ktoré továreň stráca vyradením dobrých výrobkov namiesto ich predaja).

Citlivosť (TPR), známa aj ako recall, je podiel osôb, ktoré boli testované pozitívne (TP), zo všetkých osôb, ktoré sú skutočne pozitívne (TP+FN). Možno ju chápať ako pravdepodobnosť, že test je pozitívny vzhľadom na to, že pacient je chorý. Pri vyššej citlivosti zostáva menej skutočných prípadov ochorenia neodhalených (alebo, v prípade kontroly kvality v továrni, menej chybných výrobkov ide na trh).

Vzťah medzi citlivosťou a špecificitou, ako aj výkonnosť klasifikátora, možno vizualizovať a študovať pomocou krivky ROC.

Teoreticky sú citlivosť a špecifickosť nezávislé v tom zmysle, že je možné dosiahnuť 100 % v oboch prípadoch (ako napríklad vo vyššie uvedenom príklade červenej/modrej lopty). V praktickejších, menej vymyslených prípadoch však zvyčajne dochádza ku kompromisu, takže sú si do určitej miery nepriamo úmerné. Je to preto, lebo málokedy meriame skutočnú vec, ktorú chceme klasifikovať; skôr meriame ukazovateľ veci, ktorú chceme klasifikovať, označovaný ako náhradný ukazovateľ. Dôvod, prečo je v príklade s loptou možné dosiahnuť 100 %, je ten, že červenosť a modrosť sa určuje priamym zisťovaním červenosti a modrosti. Indikátory sú však niekedy kompromitované, napríklad keď neindikátory napodobňujú indikátory alebo keď sú indikátory časovo závislé a prejavia sa až po určitom čase oneskorenia. Nasledujúci príklad tehotenského testu využije takýto indikátor.

Moderné tehotenské testy nevyužívajú na určenie stavu tehotenstva samotné tehotenstvo, ale ako náhradný marker, ktorý indikuje, že žena je tehotná, sa používa ľudský choriový gonadotropín alebo hCG prítomný v moči gravidných žien. Keďže hCG môže byť produkovaný aj nádorom, špecifickosť moderných tehotenských testov nemôže byť 100 % (v tom zmysle, že sú možné falošne pozitívne výsledky). Aj preto, že hCG je v moči prítomný v takej malej koncentrácii po oplodnení a na začiatku embryogenézy, citlivosť moderných tehotenských testov nemôže byť 100 % (v tom zmysle, že sú možné falošne negatívne výsledky).

Okrem citlivosti a špecifickosti možno výkonnosť binárneho klasifikačného testu merať pomocou pozitívnej prediktívnej hodnoty (PPV), známej aj ako presnosť, a negatívnej prediktívnej hodnoty (NPV). Pozitívna prediktívna hodnota odpovedá na otázku „Ak je výsledok testu pozitívny, ako dobre predpovedá skutočnú prítomnosť ochorenia?“. Vypočíta sa ako (skutočne pozitívne výsledky) / (skutočne pozitívne výsledky + falošne pozitívne výsledky); to znamená, že ide o podiel skutočne pozitívnych výsledkov zo všetkých pozitívnych výsledkov. (Hodnota negatívnej predpovede je rovnaká, ale prirodzene pre negatívne výsledky).

Medzi týmito dvoma pojmami je jeden zásadný rozdiel: Citlivosť a špecifickosť sú nezávislé od populácie v tom zmysle, že sa nemenia v závislosti od testovaného podielu pozitívnych a negatívnych výsledkov. Citlivosť testu možno skutočne určiť testovaním len pozitívnych prípadov. Hodnoty predikcie sú však závislé od populácie.

Napokon, presnosť meria podiel všetkých prípadov, ktoré sú správne zaradené do kategórie; je to pomer počtu správnych klasifikácií k celkovému počtu správnych alebo nesprávnych klasifikácií.

Predpokladajme, že existuje test na chorobu s 99 % citlivosťou a 99 % špecificitou. Ak sa testuje 2000 ľudí, 1000 z nich je chorých a 1000 zdravých. Je pravdepodobných približne 990 pravdivých pozitívnych výsledkov 990 pravdivých negatívnych výsledkov, pričom 10 je falošne pozitívnych a 10 falošne negatívnych výsledkov. Hodnoty pozitívnej a negatívnej predpovede by boli 99 %, takže vo výsledok možno mať vysokú dôveru.

Ak je však z 2000 ľudí skutočne chorých len 100, pravdepodobný výsledok je 99 pravdivých pozitívnych výsledkov, 1 falošne negatívny výsledok, 1881 pravdivých negatívnych výsledkov a 19 falošne pozitívnych výsledkov. Z 19 + 99 pozitívne testovaných ľudí má len 99 skutočne chorobu – to intuitívne znamená, že vzhľadom na to, že výsledok testu pacienta je pozitívny, existuje len 84 % pravdepodobnosť, že pacient skutočne má chorobu. Na druhej strane, vzhľadom na to, že výsledok testu pacienta je negatívny, existuje len 1 šanca z 1882, teda 0,05 % pravdepodobnosť, že pacient má chorobu napriek výsledku testu.

Prevod spojitých hodnôt na binárne

Testy, ktorých výsledky majú spojité hodnoty, ako napríklad väčšina krvných hodnôt, sa môžu umelo zmeniť na binárne definovaním hraničnej hodnoty, pričom výsledky testu sa označia ako pozitívne alebo negatívne v závislosti od toho, či je výsledná hodnota vyššia alebo nižšia ako hraničná hodnota.

Takáto konverzia však spôsobuje stratu informácií, pretože výsledná binárna klasifikácia nehovorí o tom, o koľko je hodnota nad alebo pod hraničnou hodnotou. V dôsledku toho je pri konverzii spojitej hodnoty, ktorá je blízko hraničnej hodnoty, na binárnu hodnotu výsledná pozitívna alebo negatívna prediktívna hodnota spravidla vyššia ako prediktívna hodnota daná priamo zo spojitej hodnoty. V takýchto prípadoch označenie testu ako pozitívneho alebo negatívneho vyvoláva dojem neprimerane vysokej istoty, zatiaľ čo hodnota sa v skutočnosti nachádza v intervale neistoty. Napríklad pri koncentrácii hCG v moči ako spojitej hodnote sa tehotenský test v moči, ktorý nameral 52 mIU/ml hCG, môže zobraziť ako „pozitívny“ s hodnotou 50 mIU/ml ako hraničnou hodnotou, ale v skutočnosti je v intervale neistoty, čo môže byť zrejmé len pri znalosti pôvodnej spojitej hodnoty. Na druhej strane, výsledok testu veľmi vzdialený od hraničnej hodnoty má vo všeobecnosti výslednú pozitívnu alebo negatívnu prediktívnu hodnotu, ktorá je nižšia ako prediktívna hodnota uvedená z kontinuálnej hodnoty. Napríklad hodnota hCG v moči 200 000 mIU/ml poskytuje veľmi vysokú pravdepodobnosť tehotenstva, ale prepočet na binárne hodnoty vedie k tomu, že sa ukáže rovnako „pozitívna“ ako hodnota 52 mIU/ml.

Kategórie
Psychologický slovník

Dysmorfická porucha tela

Dysmorfická porucha tela (BDD) (tiež dysmorfia tela, dysmorfický syndróm, dysmorfofóbia alebo dysmorfofóbia) je duševná porucha, somatoformná porucha, ktorá zahŕňa skreslený obraz tela a patologický strach z osobnej telesnej chyby alebo deformácie. Zvyčajne sa diagnostikuje u osôb, ktoré sú extrémne kritické voči svojej postave alebo sebaobrazu, napriek tomu, že nemusí ísť o žiadne viditeľné znetvorenie alebo defekt. Osoba si myslí, že má chybu buď v jednom znaku, alebo vo viacerých znakoch svojho tela, čo spôsobuje psychické utrpenie, ktoré spôsobuje klinicky významné ťažkosti alebo zhoršuje pracovné alebo sociálne fungovanie. BDD sa často vyskytuje súčasne s depresiou a úzkosťou, sociálnym stiahnutím alebo sociálnou izoláciou.

Príčiny telesnej dysmorfickej poruchy sú u každého človeka iné, zvyčajne ide o kombináciu biologických, psychologických a environmentálnych faktorov. K vzniku BDD môžu prispieť aj niektoré typy psychických traumatických zážitkov vyplývajúcich z psychického a fyzického týrania alebo citového zanedbávania. K nástupu príznakov psychicky nezdravého zaujatia telesným obrazom dochádza buď v období dospievania, alebo v ranej dospelosti, kedy sa začína sebakritika osobného vzhľadu, z ktorej sa vyvíjajú atypické estetické štandardy odvodené od vnútorného vnímania nesúladu medzi „skutočným ja“ a „ideálnym ja“. Medzi príznaky telesnej dysmorfie patria depresia, sociálna fóbia a obsedantno-kompulzívna porucha. Postihnutý jedinec sa môže stať bezdôvodne nepriateľským voči členom rodiny.

BDD je spojená so zníženou kvalitou života, môže byť komorbidná s veľkou depresívnou poruchou a sociálnou fóbiou (chronickou sociálnou úzkosťou); má 80-percentnú mieru samovražedných myšlienok, v extrémnych prípadoch je spojená s disociáciou, a preto sa môže považovať za faktor, ktorý vedie k pokusu o samovraždu. BDD možno liečiť buď psychoterapiou, alebo psychiatrickými liekmi, prípadne oboma; okrem toho sú účinnou liečbou kognitívno-behaviorálna terapia (KBT) a selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu (SSRI). Hoci pôvodne išlo o diagnózu duševnej choroby, ktorá sa zvyčajne vzťahovala na ženy, dysmorfická porucha tela sa vyskytuje rovnako u mužov aj u žien a príležitostne aj u detí a starších dospelých. Približne 76 % rodičov si myslí, že ich dieťa je buď príliš namyslené, alebo jednoducho klame o svojom stave. Diagnostické kritériá pre telesnú dysmorfickú poruchu spĺňa približne jedno až dve percentá (1 – 2 %) svetovej populácie.

Diagnostický a štatistický manuál duševných porúch definuje telesnú dysmorfickú poruchu ako somatoformnú poruchu, ktorá sa vyznačuje zaujatosťou vymyslenou alebo triviálnou chybou vzhľadu, ktorá spôsobuje klinicky významný distres alebo zhoršenie v sociálnej, pracovnej alebo inej dôležitej oblasti fungovania. Príznaky jedinca sa nesmú dať lepšie vysvetliť inou poruchou, napríklad obavami o hmotnosť v prípade mentálnej anorexie. Porucha vzhľadu musí byť predstaviteľná, čo vylučuje, aby išlo o skutočnú znetvorujúcu telesnú poruchu.

Táto porucha sa zvyčajne diagnostikuje u ľudí, ktorí sú extrémne kritickí k svojmu zrkadlovému obrazu, postave alebo sebaobrazu, hoci nemusia mať žiadne viditeľné znetvorenie alebo chybu. Tri najčastejšie oblasti, ku ktorým sa ľudia trpiaci BDD cítia kritickí, sa týkajú tváre: vlasy, pokožka a nos. Názory zvonka zvyčajne nesúhlasia a môžu protestovať proti tomu, že vôbec ide o defekt [potrebná citácia].

Ľudia s BDD tvrdia, že by si priali zmeniť alebo zlepšiť niektorý aspekt svojho fyzického vzhľadu, hoci vo všeobecnosti môžu mať normálny alebo dokonca veľmi atraktívny vzhľad. Telesná dysmorfická porucha môže spôsobiť, že trpiaci si myslia, že sú tak nevýslovne ohavní, že nie sú schopní komunikovať s ostatnými alebo normálne fungovať zo strachu pred výsmechom a ponížením kvôli svojmu vzhľadu. To môže spôsobiť, že osoby s touto poruchou sa začnú uzatvárať do seba alebo majú problémy v spoločenských situáciách. Extrémnejšie prípady môžu spôsobiť, že sa u človeka vyvinie plachosť z lásky, chronické vyhýbanie sa všetkým intímnym vzťahom. Môžu sa stať tajnostkárskymi a neochotnými vyhľadať pomoc, pretože sa obávajú, že vyhľadanie pomoci ich prinúti konfrontovať sa so svojou neistotou. Môžu sa cítiť príliš zahanbení a neochotní akceptovať, že ostatní povedia trpiacemu, že trpí poruchou. Trpiaci je presvedčený, že jediným cieľom je napraviť „deformáciu“ a že ak existuje porucha, bola spôsobená deformáciou. V extrémnych prípadoch pacienti uvádzajú, že radšej budú trpieť svojimi symptómami, ako by mali byť „presvedčení“, že nemajú žiadnu deformáciu. Predpokladá sa, že pomoc v súvislosti s touto poruchou vyhľadáva menej mužov ako žien.

BDD sa často nesprávne chápe ako posadnutosť márnivosťou, hoci je to presne naopak; ľudia s BDD si nemyslia, že vyzerajú lepšie ako ostatní, ale majú pocit, že ich domnelá „chyba“ je neodvolateľne škaredá alebo nie dosť dobrá. Ľudia s BDD sa môžu nutkavo pozerať na seba do zrkadla alebo sa naopak zakrývať a vyhýbať zrkadlám. Zvyčajne často premýšľajú o svojom vzhľade a v ťažkých prípadoch môžu zanechať všetky sociálne kontakty a povinnosti, pretože sa z nich stávajú samotári [potrebná citácia].

Nemecká štúdia ukázala, že 1-2 % populácie spĺňa všetky diagnostické kritériá BDD, pričom väčšie percento vykazuje miernejšie príznaky poruchy. Pre osoby s BDD je charakteristické chronické nízke sebavedomie, pretože hodnotenie vlastnej hodnoty je úzko spojené s vnímaním vlastného vzhľadu [potrebná citácia].

BDD sa diagnostikuje rovnako u mužov aj u žien a u ľudí, ktorí ňou trpia, spôsobuje chronickú sociálnu úzkosť.

Phillips & Menard (2006) zistili, že počet dokonaných samovrážd u pacientov s BDD je 45-krát vyšší ako v celkovej populácii Spojených štátov. Táto miera je viac ako dvojnásobne vyššia ako u osôb s klinickou depresiou a trikrát vyššia ako u osôb s bipolárnou poruchou. Samovražedné myšlienky sa vyskytujú aj u približne 80 % ľudí s BDD. Existuje aj predpokladaná súvislosť medzi nediagnostikovanou BDD a nadpriemerným počtom samovrážd u ľudí, ktorí podstúpili plastickú operáciu.

S BDD sa spája mnoho bežných príznakov a správania. Tieto príznaky a správanie sú často podmienené povahou vnímaného defektu osoby trpiacej BDD; napríklad používanie kozmetiky je najčastejšie u osôb s vnímaným defektom kože. Vzhľadom na túto závislosť od vnímania sa u mnohých osôb trpiacich BDD prejavuje len niekoľko spoločných symptómov a správania [potrebná citácia].

Bežné miesta vnímaných chýb

Vo výskume, ktorý uskutočnila Dr. Katharine Philips a ktorého sa zúčastnilo viac ako 500 pacientov,
bolo percento pacientov, ktorých sa týkali najčastejšie sa vyskytujúce miesta, nasledovné;

Ľudia s BDD majú často viac ako jednu problémovú oblasť.

Existuje komorbidita s inými psychickými poruchami, čo často vedie k nesprávnej diagnóze zo strany lekárov. Nové výskumy naznačujú, že približne 76 % ľudí s BDD bude mať niekedy v živote veľkú depresívnu poruchu,[cit ] čo je podstatne viac ako 10 – 20 %, ktoré sa očakáva vo všeobecnej populácii. Takmer 36 % ľudí s BDD bude mať aj agorafóbiu a približne 32 % je postihnutých aj obsedantno-kompulzívnou poruchou.

Najčastejšie poruchy, ktoré sa vyskytujú u jedincov s BDD, sú vyhýbavá porucha osobnosti, sociálna fóbia, sociálna úzkostná porucha, hraničná porucha osobnosti a závislá porucha osobnosti, ktorá zodpovedá introvertným, plachým a neurotickým vlastnostiam, ktoré sa zvyčajne vyskytujú u ľudí trpiacich BDD. U ľudí s BDD sa niekedy vyskytujú aj poruchy príjmu potravy, ako aj trichotillománia, dermatilománia a podtypy poruchy Olfaktorický referenčný syndróm a svalová dysmorfia.

BDD sa zvyčajne objavuje u tínedžerov, teda v období, keď sa jedinci najviac zaujímajú o to, ako vyzerajú pre ostatných. Mnohí pacienti však trpia celé roky, kým vyhľadajú pomoc. Neexistuje jediná príčina telesnej dysmorfickej poruchy; výskumy ukazujú, že sa na nej môže podieľať viacero faktorov, ktoré sa môžu vyskytovať v kombinácii. BDD môže byť spojená s poruchami príjmu potravy, ako je nutkavé prejedanie sa, mentálna anorexia alebo bulímia, alebo môže ísť skôr o fóbiu, ktorá sa spája skôr so sociálnou fóbiou alebo sociálnou úzkostnou poruchou [potrebná citácia].

Obsedantno-kompulzívna porucha

BDD sa môže často vyskytovať spolu s obsedantno-kompulzívnou poruchou (OCD) a považuje sa za obsedantno-kompulzívnu poruchu spektra spolu s OCD, hypochondriou, trichotillomániou, mentálnou anorexiou atď. Pri všetkých týchto stavoch pacient praktizuje nezvládnuteľné návykové správanie, ktoré môže doslova ovládnuť jeho život. Anamnéza alebo genetická predispozícia k OCD môže spôsobiť, že ľudia budú náchylnejší na BDD. Súčasne sa môžu vyskytovať aj iné fóbie, ako napríklad sociálna úzkostná porucha [potrebná citácia].

Ekzém, plešatosť, dermatosis papulosa nigra, pehy, jazvy, tón pleti a iné telesné znaky, ako napríklad telesná veľkosť a hmotnosť, môžu tiež prispieť k vzniku BDD prostredníctvom nízkeho sebavedomia a negatívneho myslenia.

Predpokladá sa, že škádlenie alebo kritika týkajúca sa vzhľadu by mohli prispieť k vzniku BDD. Aj keď je nepravdepodobné, že by škádlenie spôsobovalo BDD, podobne aj extrémna miera zneužívania v detstve, šikanovanie a psychické týranie sa často racionalizujú a odmietajú ako „škádlenie“, čo niekedy vedie k traumatickému stresu u zraniteľných osôb. Približne 60 % ľudí s BDD uvádza časté alebo chronické šikanovanie v detstve.

Podobne ako škádlenie, aj štýl výchovy môže prispieť k vzniku BDD; napríklad rodičia, ktorí kladú nadmerný dôraz na estetický vzhľad alebo ho úplne ignorujú, môžu u geneticky predisponovaných osôb pôsobiť ako spúšťač.

Mnohé iné životné skúsenosti môžu byť tiež spúšťačom vzniku BDD, napríklad zanedbávanie, fyzická a/alebo sexuálna trauma, neistota a odmietnutie.

Existuje teória, že k vzniku BDD môže prispieť tlak médií, napríklad glamour modelky a naznačená potreba estetickej krásy. BDD sa však vyskytuje vo všetkých častiach sveta vrátane izolovaných oblastí, kde je prístup k médiám obmedzený alebo (prakticky) neexistuje. Mediálny tlak je preto nepravdepodobnou príčinou BDD, hoci môže pôsobiť ako spúšťač u tých, ktorí už majú genetickú predispozíciu, alebo môže zhoršiť existujúce príznaky BDD.

Keďže osobnostné črty ľudí s BDD sa veľmi líšia, je nepravdepodobné, že by boli priamou príčinou BDD. Podobne ako vyššie uvedené psychologické faktory a faktory prostredia však môžu u jednotlivcov pôsobiť ako spúšťače.

Existujú dôkazy, že jedinci s BDD majú abnormálne vizuálne spracovanie pri pohľade na vlastnú tvár, tváre iných a neživé objekty. Stále však nie je jasné, či sú tieto javy príčinou alebo dôsledkom BDD.

Podľa DSM IV musí osoba, u ktorej sa diagnostikuje BDD, spĺňať nasledujúce kritériá:

Vo väčšine prípadov je BDD nedostatočne diagnostikovaná. V štúdii 17 pacientov s BDD bola BDD zaznamenaná len v kartách piatich pacientov a žiaden z pacientov nedostal oficiálnu diagnózu BDD. Táto nedostatočná diagnóza je spôsobená tým, že porucha bola len nedávno zaradená do DSM IV, a preto nie sú znalosti lekárov o tejto poruche, najmä medzi všeobecnými lekármi, rozšírené.

BDD sa často spája aj s hanbou a tajnostkárstvom, preto pacienti často neodhaľujú svoje obavy o vzhľad zo strachu, že budú vyzerať márnivo alebo povrchne.

BDD je často nesprávne diagnostikovaná, pretože jej príznaky môžu napodobňovať veľkú depresívnu poruchu alebo sociálnu fóbiu, a tak príčina problémov jedinca zostáva nevyriešená.

Mnohí jedinci s BDD tiež nemajú vedomosti alebo náhľad na túto poruchu, a preto považujú svoj problém skôr za fyzický než psychický; preto môžu jedinci trpiaci BDD vyhľadávať skôr kozmetickú než psychiatrickú liečbu [potrebná citácia].

Štúdie zistili, že kognitívno-behaviorálna terapia (KBT) je vo väčšine prípadov účinná. V štúdii 54 pacientov s BDD, ktorým bola náhodne pridelená kognitívno-behaviorálna terapia alebo žiadna liečba, sa príznaky BDD výrazne znížili u pacientov, ktorí podstúpili CBT. BDD bola odstránená v 82 % prípadov po ukončení liečby a v 77 % prípadov pri následnom sledovaní.

Keďže sa predpokladá, že BDD súvisí s nízkou hladinou serotonínu v mozgu, bežne sa predpisujú SSRI (selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu) a iné antidepresíva. Do placebom kontrolovanej študijnej skupiny na vyhodnotenie účinnosti fluoxetínu (Prozac) bolo zaradených 74 osôb; pacienti boli zaradení do
12-týždňovej, dvojito zaslepenej, randomizovanej štúdie. Na konci liečby reagovalo na fluoxetín 53 % pacientov (na placebo reagovalo 18 % pacientov).

Kombinovaný prístup kognitívno-behaviorálnej terapie (KBT) a antidepresív je účinnejší ako každý z nich samostatne. Dávka daného antidepresíva je zvyčajne účinnejšia, ak presahuje maximálne odporúčané dávky, ktoré sa podávajú pri obsedantno-kompulzívnej poruche (OCD) alebo veľkej depresívnej epizóde [potrebná citácia].

Ak si človek uvedomí, že má BDD, je možné tento problém prekonať aj pravidelným pozitívnym sebapotvrdzovaním a uznaním, že „chyby“, o ktorých sa presvedčil, nie sú problémom. Aj keď to závisí od prostredia, v ktorom človek žije, pretože šikanovanie, obťažovanie a iné negatívne vplyvy by pôsobili proti pokroku v rozvíjaní osobnej sebadôvery alebo by mu bránili.

Mnohí jedinci s BDD opakovane vyhľadávali liečbu u dermatológov alebo kozmetických chirurgov s malým uspokojením, kým nakoniec prijali psychiatrickú alebo psychologickú pomoc. Plastické operácie u týchto pacientov môžu viesť k prejavom psychózy, samovražedným sklonom alebo nekonečným žiadostiam o ďalšie operácie. Liečba môže u väčšiny ľudí zlepšiť výsledok ochorenia. Niektorí však môžu určitý čas fungovať pomerne dobre a potom sa im choroba vráti, zatiaľ čo iní môžu zostať chronicky chorí. Výsledky bez liečby neboli preskúmané, ale predpokladá sa, že príznaky pretrvávajú, ak sa neliečia [potrebná citácia].

Štúdie ukazujú, že BDD sa vyskytuje nielen v neklinických, ale aj v klinických podmienkach. Bola vykonaná štúdia na 200 osobách s telesnou dysmorfickou poruchou podľa DSM-IV, ktoré boli staršie ako 12 rokov a mohli byť osobne vypočuté. Odporučili ich odborníci na duševné zdravie, priatelia a príbuzní, nepsychiatrickí lekári alebo reagovali na inzeráty. Z účastníkov výskumu 53 dostávalo lieky, 33 psychoterapiu a 48 dostávalo lieky aj psychoterapiu [potrebná citácia].

Závažnosť BDD sa hodnotila pomocou Yale-Brownovej obsedantno-kompulzívnej škály modifikovanej pre BDD a príznaky sa hodnotili pomocou vyšetrovacieho hárku pre telesnú dysmorfickú poruchu. Oba testy boli navrhnuté špeciálne na hodnotenie BDD. Výsledky ukázali, že BDD sa vyskytuje u 0,7 – 1,1 % vzoriek v komunite a u 2 – 13 % neklinických vzoriek. U 13 % psychiatrických hospitalizovaných pacientov bola diagnostikovaná BDD. Niektorí pacienti, u ktorých bola pôvodne diagnostikovaná obsedantno-kompulzívna porucha (OCD), mali aj BDD [potrebná citácia].

U 53 pacientov s OCD a 53 pacientov s BDD sa porovnávali klinické znaky, komorbidita, rodinná anamnéza a demografické charakteristiky. Deväť zo 62 osôb (14,5 %) s OCD malo aj BDD.

Túto poruchu prvýkrát zdokumentoval v roku 1886 výskumník Morselli, ktorý ju nazval „dysmorfofóbia“. BDD bola uznaná Americkou psychiatrickou asociáciou v roku 1987 a v roku 1987 bola zaznamenaná a oficiálne uznaná ako porucha v DSM-III-R. Odvtedy bola zmenená z „dysmorfofóbie“ na „telesnú dysmorfickú poruchu“, pretože pôvodné znenie naznačuje fóbiu z ľudí, nie neochotu k sociálnym interakciám kvôli zlému telesnému obrazu.

Freud mal vo svojej praxi pacienta, ktorému by dnes bola diagnostikovaná táto porucha: (sám Freud ho prezýval „Vlčí muž“, aby ochránil jeho identitu), sa zaoberal svojím nosom do takej miery, že to výrazne obmedzovalo jeho fungovanie. Dokonca to dospelo až do takej miery, že „Vlčí muž“ nevychádzal na verejnosť zo strachu, že si ho budú ostatní v jeho okolí prezerať[cit ].

Vo filme „Pohľad, ktorý zabíja“ vystupuje pacient, ktorý sa liečil v nemocnici Priory Hospital North London. Video je k dispozícii na Films of Record tel.: +44(0)20 7286 0333

Demencia (Alzheimerova choroba, multiinfarktová demencia, Pickova choroba, Creutzfeldtova-Jakobova choroba, Huntingtonova choroba, Parkinsonova choroba, komplex demencie AIDS, frontotemporálna demencia) – Delírium – Postkonfúzny syndróm

alkohol (opilosť, závislosť od alkoholu, delírium tremens, Korsakovov syndróm, zneužívanie alkoholu) – opiáty (závislosť od opiátov) – sedatíva/hypnotiká (abstinencia od benzodiazepínov) – kokaín (závislosť od kokaínu) – všeobecne (intoxikácia, zneužívanie drog, fyzická závislosť, abstinencia)

Schizofrénia (dezorganizovaná schizofrénia) – Schizotypová porucha osobnosti – Porucha s bludmi – Folie à deux – Schizoafektívna porucha

Mánia – Bipolárna porucha – Klinická depresia – Cyklotýmia – Dystýmia

Úzkostná porucha (agorafóbia, panická porucha, panický atak, generalizovaná úzkostná porucha, sociálna úzkosť) – OCD – akútna stresová reakcia – posttraumatická stresová porucha – porucha prispôsobenia – konverzná porucha (Ganserov syndróm) – somatoformná porucha (somatizačná porucha, telesná dysmorfická porucha, hypochondria, nozofóbia, Da Costov syndróm, psychalgia) – neurasténia

poruchy príjmu potravy (mentálna anorexia, mentálna bulímia) – poruchy spánku (dyssomnia, insomnia, hypersomnia, parasomnia, nočný teror, nočné mory) – sexuálne dysfunkcie (erektilná dysfunkcia, predčasná ejakulácia, vaginizmus, dyspareunia, hypersexualita) – popôrodná depresia

Porucha osobnosti – Pasívne agresívne správanie – Kleptománia – Trichotillománia – Voyerizmus – Faktická porucha – Münchhausenov syndróm – Ego-dystonická sexuálna orientácia

Špecifické: reč a jazyk (expresívna porucha reči, afázia, expresívna afázia, receptívna afázia, Landau-Kleffnerov syndróm, šušlanie) – Školské zručnosti (dyslexia, dysgrafia, Gerstmannov syndróm) – Motorické funkcie (vývojová dyspraxia)Pervazívne: Autizmus – Rettov syndróm – Aspergerov syndróm

ADHD – porucha správania – opozičná vzdorovitá porucha – separačná úzkostná porucha – selektívny mutizmus – reaktívna porucha pripútanosti – tiková porucha – Tourettov syndróm – reč (koktavosť – zahltenosť)

Kategórie
Psychologický slovník

Prirodzený odpočet

V matematickej logike je prirodzená dedukcia prístup k teórii dôkazu, ktorý sa pokúša poskytnúť formálny model logického uvažovania tak, ako sa „prirodzene“ vyskytuje.

Prirodzená dedukcia vyrástla z kontextu nespokojnosti so sentenciálnymi axiomatizáciami, ktoré boli spoločné pre systémy Hilberta, Fregeho a Russella (pozri napr. Hilbertov dedukčný systém). Takéto axiomatizácie najznámejšie použili Russell a Whitehead vo svojom matematickom traktáte Principia Mathematica. Jaśkowski, ktorého podnietila séria seminárov v Poľsku v roku 1926, na ktorých Łukasiewicz obhajoval prirodzenejšie zaobchádzanie s logikou, urobil prvé pokusy o definovanie prirodzenejšej dedukcie, najprv v roku 1929 pomocou diagramatického zápisu a neskôr aktualizoval svoj návrh v sérii článkov v rokoch 1934 a 1935. Jeho návrhy sa však neukázali ako populárne. Prirodzenú dedukciu v jej modernej podobe nezávisle navrhol nemecký matematik Gentzen v roku 1935 v dizertačnej práci, ktorú predniesol na fakulte matematických vied univerzity v Göttingene. Termín prirodzená dedukcia (alebo skôr jeho nemecký ekvivalent) bol vytvorený v tejto práci:

Gentzena motivovala túžba stanoviť konzistentnosť teórie čísel a pre svoj prirodzený dedukčný kalkul našiel okamžité využitie. Napriek tomu bol nespokojný so zložitosťou svojich dôkazov a v roku 1938 podal nový dôkaz konzistencie pomocou svojho sekvenčného kalkulu. Na sérii seminárov v rokoch 1961 a 1962 Prawitz podal komplexný prehľad kalkulačiek prirodzenej dedukcie a preniesol veľkú časť Gentzenovej práce so sekvenčnými kalkulačkami do rámca prirodzenej dedukcie. Jeho monografia Natural deduction: a proof-theoretical study z roku 1965 sa mala stať definitívnym dielom o prirodzenej dedukcii a obsahovala aplikácie pre modálnu logiku a logiku druhého rádu.

Systém prezentovaný v tomto článku je menšou obmenou Gentzenovej alebo Prawitzovej formulácie, ale s väčším priblížením sa Martin-Löfovmu opisu logických úsudkov a spojok (Martin-Löf, 1996).

Rozsudky a návrhy

Súd je niečo, čo je poznateľné, teda predmet poznania. Je zrejmý, ak ho človek skutočne pozná. Teda „prší“ je úsudok, ktorý je evidentný pre toho, kto vie, že skutočne prší; v tomto prípade možno ľahko nájsť dôkaz pre úsudok tým, že sa človek pozrie von oknom alebo vyjde z domu. V matematickej logike však dôkazy často nie sú tak priamo pozorovateľné, ale skôr odvodené zo základnejších evidentných úsudkov. Proces dedukcie predstavuje dôkaz; inými slovami, úsudok je evidentný, ak preň máme dôkaz.

Výrok „A prop“ definuje štruktúru platných dôkazov A, ktorá zasa definuje štruktúru propozícií. Z tohto dôvodu sa pravidlá odvodzovania pre tento úsudok niekedy nazývajú formačné pravidlá. Na ilustráciu, ak máme dve propozície A a B (to znamená, že súdy „A prop“ a „B prop“ sú evidentné), potom tvoríme zloženú propozíciu A a B, symbolicky zapísanú ako „“. Môžeme to zapísať vo forme inferenčného pravidla:

Toto odvodzovacie pravidlo je schematické: A a B môžu byť inštanciované ľubovoľným výrazom. Všeobecný tvar odvodzovacieho pravidla je:

kde každý z nich je úsudok a odvodzovacie pravidlo má názov „meno“. Úsudky nad čiarou sa nazývajú premisy a tie pod čiarou sú závery. Ďalšie bežné logické výroky sú disjunkcia (), negácia (), implikácia () a logické konštanty pravda () a nepravda (). Pravidlá ich tvorby sú uvedené nižšie.

Zavedenie a odstránenie

Teraz sa budeme zaoberať rozsudkom „A true“. Pravidlá vyvodzovania, ktoré zavádzajú logickú spojku v závere, sa nazývajú pravidlá zavádzania. Na zavedenie spojky, t. j. na vyvodenie záveru „A a B pravdivé“ pre propozície A a B, je potrebný dôkaz „A pravdivé“ a „B pravdivé“. Ako pravidlo vyvodzovania:

Treba si uvedomiť, že v takýchto pravidlách sú objektmi propozície. To znamená, že uvedené pravidlo je v skutočnosti skratkou pre:

V tomto tvare môže byť prvá premisa splnená pravidlom tvorby, čím sa získajú prvé dve premisy predchádzajúceho tvaru. V tomto článku budeme eliminovať úsudky „prop“ tam, kde sú chápané. V nulovom prípade možno odvodiť pravdivosť zo žiadnej premisy.

Ak sa pravdivosť propozície dá určiť viac ako jedným spôsobom, príslušný konektív má viacero pravidiel zavedenia.

Všimnite si, že v nulovom prípade, t. j. v prípade nepravdy, neexistujú žiadne pravidlá zavádzania. Z jednoduchších úsudkov teda nikdy nemožno vyvodiť nepravdu.

Duálne k pravidlám zavedenia sú pravidlá eliminácie, ktoré popisujú, ako dekonštruovať informácie o zloženej propozícii na informácie o jej zložkách. Teda z „A ∧ B pravda“ môžeme vyvodiť „A pravda“ a „B pravda“:

Ako príklad použitia pravidiel odvodzovania si uveďme komutatívnosť konjunkcie. Ak je A ∧ B pravdivé, potom je B ∧ A pravdivé; Toto odvodzovanie možno uskutočniť zložením inferenčných pravidiel takým spôsobom, že premisy nižšieho odvodzovania zodpovedajú záveru nasledujúceho vyššieho odvodzovania.

Odvodzovacie figúry, ktoré sme doteraz videli, nestačia na uvedenie pravidiel zavedenia implikácie alebo eliminácie disjunkcie; na to potrebujeme všeobecnejší pojem hypotetického odvodzovania.

V matematickej logike je rozšírenou operáciou uvažovanie z predpokladov. Zoberme si napríklad nasledujúce odvodenie:

Toto odvodenie nedokazuje pravdivosť tvrdenia B ako takého, ale skôr potvrdzuje nasledujúci fakt:

V logike sa hovorí „za predpokladu, že A ∧ (B ∧ C) je pravdivé, ukážeme, že B je pravdivé“; inými slovami, úsudok „B pravdivé“ závisí od predpokladaného úsudku „A ∧ (B ∧ C) pravdivé“. Ide o hypotetické odvodenie, ktoré zapíšeme takto:

Interpretácia je: „B true je odvoditeľné z A ∧ (B ∧ C) true“. Samozrejme, v tomto konkrétnom príklade skutočne poznáme odvodenie „B true“ z „A ∧ (B ∧ C) true“, ale vo všeobecnosti nemusíme a-priori poznať odvodenie. Všeobecný tvar hypotetického odvodenia je:

Každá hypotetická derivácia má v hornom riadku napísaný súbor antecedentných derivácií (Di) a v dolnom riadku je napísaný succedentný úsudok (J). Každá z premís môže byť sama o sebe hypotetickou deriváciou. (Pre zjednodušenie považujeme úsudok za deriváciu bez premis).

Pojem hypotetického súdu je zvnútornený ako spojka implikácie. Pravidlá zavedenia a vylúčenia sú nasledovné.

V úvodnom pravidle sa antecedent s názvom u vypúšťa v závere. Ide o mechanizmus na vymedzenie rozsahu hypotézy: jediným dôvodom jej existencie je stanovenie „B pravda“; nemôže byť použitá na iný účel, a najmä nemôže byť použitá pod introdukciou. Ako príklad si uveďme odvodenie „A ⊃ (B ⊃ (A ∧ B)) pravda“:

Táto úplná derivácia nemá žiadne nesplnené premisy; čiastkové derivácie sú však hypotetické. Napríklad derivácia „B ⊃ (A ∧ B) pravda“ je hypotetická s antecedentom „A pravda“ (pomenovaným u).

Pomocou hypotetických derivácií môžeme teraz zapísať vylučovacie pravidlo pre disjunkciu:

Slovami, ak je A ∨ B pravdivé a z A pravdivé aj z B pravdivé môžeme odvodiť C pravdivé, potom je C skutočne pravdivé. Všimnite si, že toto pravidlo nezaväzuje ani k pravdivosti A, ani k pravdivosti B. V nulovom prípade, t. j. pre nepravdivosť, dostávame nasledujúce vylučovacie pravidlo:

To sa číta ako: ak je nepravda pravdivá, potom je pravdivá každá propozícia C.

Negácia je podobná implikácii.

Zavádzacie pravidlo vypúšťa tak meno hypotézy u, ako aj sucedent p, t. j. propozícia p sa nesmie vyskytovať v závere A. Keďže tieto pravidlá sú schematické, interpretácia zavádzacieho pravidla je: ak z „A pravda“ môžeme pre každú propozíciu p odvodiť, že „p pravda“, potom A musí byť nepravdivá, t. j. „nie A pravda“. Pre vylúčenie platí, že ak sa ukáže, že A aj nie A sú pravdivé, potom existuje rozpor, a v takom prípade je každá propozícia C pravdivá. Keďže pravidlá pre implikáciu a negáciu sú si veľmi podobné, malo by byť pomerne jednoduché vidieť, že nie A a A ⊃ ⊥ sú ekvivalentné, t. j. každá z nich je odvoditeľná z druhej.

Konzistentnosť, úplnosť a normálne formy

Lokálna úplnosť hovorí, že eliminačné pravidlá sú dostatočne silné na to, aby rozložili konektív na formy vhodné pre jeho zavádzacie pravidlo. Opäť pre spojky:

Tieto pojmy presne zodpovedajú β-redukcii a η-rozšíreniu v lambda-kalkuluse pomocou Curryho-Howardovho izomorfizmu. Lokálnou úplnosťou vidíme, že každá derivácia sa dá previesť na ekvivalentnú deriváciu, kde je zavedený hlavný konektív. V skutočnosti, ak sa celá derivácia riadi týmto poradím eliminácií nasledovaných introdukciami, potom sa hovorí, že je normálna. V normálnej derivácii sa všetky eliminácie vyskytujú nad introdukciami. Vo väčšine logík má každá derivácia ekvivalentnú normálnu deriváciu, ktorá sa nazýva normálna forma. Existenciu normálnych foriem je vo všeobecnosti ťažké dokázať len pomocou prirodzenej dedukcie, hoci v literatúre takéto dôkazy existujú, najmä od Daga Prawitza z roku 1961; pozri jeho knihu Natural deduction: a proof-theoretical study, A&W Stockholm 1965, bez ISBN. Je oveľa jednoduchšie dokázať to nepriamo pomocou prezentácie sekvenčného kalkulu bez rezov.

Rozšírenia prvého a vyššieho rádu

Zhrnutie systému prvého rádu

Logika z predchádzajúcej časti je príkladom logiky s jedným triedením, t. j. logiky s jedným druhom objektov: propozíciami. Bolo navrhnutých mnoho rozšírení tohto jednoduchého rámca; v tejto časti ho rozšírime o druhý druh indivíduí alebo termov. Presnejšie, pridáme nový druh úsudku „t je termín“ (alebo „t termín“), kde t je schematický. Stanovíme spočítateľnú množinu V premenných, ďalšiu spočítateľnú množinu F funkčných symbolov a termíny skonštruujeme takto:

Pre propozície uvažujeme tretiu spočítateľnú množinu P predikátov a definujeme atómové predikáty nad termínmi pomocou nasledujúceho pravidla tvorby:

Okrem toho pridáme dvojicu kvantifikovaných propozícií: univerzálnu (∀) a existenčnú (∃):

Tieto kvantifikované propozície majú nasledujúce pravidlá zavedenia a vylúčenia.

Zápis [t/x] A v týchto pravidlách znamená nahradenie t za každý (viditeľný) prípad x v A, čím sa zabráni zachyteniu; podrobnejšie informácie o tejto štandardnej operácii nájdete v článku o lambda kalkulu. Ako predtým, horné indexy na názve znamenajú komponenty, ktoré sa vypúšťajú: výraz a sa nemôže vyskytovať v závere ∀I (takéto výrazy sa nazývajú vlastné premenné alebo parametre) a hypotézy s názvami u a v v ∃E sú lokalizované do druhej premisy v hypotetickom odvodení. Hoci výroková logika z predchádzajúcich častí bola rozhodnuteľná, pridaním kvantifikátorov sa logika stáva nerozhodnuteľnou.

Diskusia o úvodných a eliminačných formách pre logiku vyššieho rádu je nad rámec tohto článku. Je možné, že sa nachádza medzi logikami prvého a vyššieho rádu. Napríklad logika druhého rádu má dva druhy propozícií, jeden druh kvantifikuje nad termínmi a druhý druh kvantifikuje nad propozíciami prvého druhu.

Doterajšia prezentácia prirodzenej dedukcie sa sústredila na povahu výrokov bez uvedenia formálnej definície dôkazu. Aby sme formalizovali pojem dôkazu, mierne zmeníme prezentáciu hypotetických odvodení. Antecedenty označíme dôkazovými premennými (z nejakej spočítateľnej množiny V premenných) a sucedent ozdobíme aktuálnym dôkazom. Antekedenty alebo hypotézy sú od sukcedentu oddelené pomocou turniketu (⊢). Táto úprava sa niekedy označuje názvom lokalizované hypotézy. Nasledujúca schéma zhrňuje túto zmenu.

Súbor hypotéz sa bude zapisovať ako Γ, ak ich presné zloženie nie je dôležité.
Aby boli dôkazy explicitné, prejdeme od úsudku bez dôkazu „A pravda“ k úsudku: „π je dôkaz (A pravdivý)“, ktorý sa symbolicky zapisuje ako „π : A pravdivý“. Podľa štandardného prístupu sú dôkazy špecifikované vlastnými pravidlami tvorby úsudku „π dôkaz“. Najjednoduchším možným dôkazom je použitie označenej hypotézy; v tomto prípade je dôkazom samotná značka.

Pre stručnosť budeme vo zvyšku tohto článku vynechávať sudcovské označenie true, t. j. písať „Γ ⊢ π : A“. Zopakujme si niektoré spojky s explicitnými dôkazmi. Pri konjunkcii sa pozrieme na pravidlo zavedenia ∧I, aby sme zistili formu dôkazov konjunkcie: musia to byť dvojice dôkazov dvoch konjunktov. Teda:

Eliminačné pravidlá ∧E1 a ∧E2 vyberajú buď ľavú, alebo pravú spojku; dôkazy sú teda dvojicou projekcií – prvá (fst) a druhá (snd).

Pri implikácii sa v úvodnej forme lokalizuje alebo viaže hypotéza, ktorá sa zapisuje pomocou λ; to zodpovedá vypúšťacej značke. V pravidle „Γ, u:A“ znamená súbor hypotéz Γ spolu s dodatočnou hypotézou u.

S explicitne dostupnými dôkazmi možno manipulovať a uvažovať o nich. Kľúčovou operáciou s dôkazmi je nahradenie jedného dôkazu predpokladom použitým v inom dôkaze. Toto je všeobecne známe ako substitučná veta a dá sa dokázať indukciou na základe hĺbky (alebo štruktúry) druhého úsudku.

Doteraz mal úsudok „Γ ⊢ π : A“ čisto logickú interpretáciu. V teórii typov je logický pohľad vymenený za viac výpočtový pohľad na objekty. Na propozície v logickej interpretácii sa teraz pozerá ako na typy a na dôkazy ako na programy v lambda kalkulu. Interpretácia „π : A“ je teda „program π má typ A“. Logické spojky majú tiež iné čítanie: konjunkcia sa chápe ako súčin (×), implikácia ako šípka funkcie (→) atď. Rozdiely sú však len kozmetické. Teória typov má prirodzenú dedukčnú prezentáciu v zmysle pravidiel tvorby, zavedenia a vylúčenia; čitateľ si vlastne môže z predchádzajúcich častí ľahko zrekonštruovať to, čo je známe ako jednoduchá teória typov.

Rozdiel medzi logikou a teóriou typov spočíva predovšetkým v presunutí pozornosti z typov (propozícií) na programy (dôkazy). Teória typov sa zaujíma predovšetkým o konvertibilitu alebo redukovateľnosť programov. Pre každý typ existujú kanonické programy tohto typu, ktoré sú neredukovateľné; tie sa nazývajú kanonické formy alebo hodnoty. Ak sa dá každý program redukovať na kanonickú formu, potom sa hovorí, že teória typov je normalizačná (alebo slabo normalizačná). Ak je kanonická forma jedinečná, potom sa hovorí, že teória je silne normalizačná. Normalizovateľnosť je zriedkavou vlastnosťou väčšiny netriviálnych teórií typov, čo je veľká odchýlka od logického sveta. (Pripomeňme si, že každá logická derivácia má ekvivalentnú normálnu deriváciu.) Načrtnime dôvod: v teóriách typov, ktoré pripúšťajú rekurzívne definície, je možné napísať programy, ktoré sa nikdy neredukujú na hodnotu; takéto cyklické programy môžu mať vo všeobecnosti ľubovoľný typ. Konkrétne cyklický program má typ ⊥, hoci neexistuje žiadny logický dôkaz „⊥ pravda“. Z tohto dôvodu paradigma výroky ako typy; dôkazy ako programy funguje len v jednom smere, ak vôbec: interpretácia teórie typov ako logiky vo všeobecnosti dáva nekonzistentnú logiku.

Tieto typy sú zovšeobecnením typov šípka a produkt, ako o tom svedčia ich pravidlá zavedenia a vylúčenia.

Závislá teória typov je v plnej všeobecnosti veľmi silná: dokáže vyjadriť takmer každú mysliteľnú vlastnosť programov priamo v typoch programu. Táto všeobecnosť má svoju vysokú cenu – kontrola, že daný program je daného typu, je nerozhodnuteľná. Z tohto dôvodu závislé typové teórie v praxi neumožňujú kvantifikáciu nad ľubovoľnými programami, ale obmedzujú sa na programy z danej rozhodnuteľnej domény indexov, napríklad celých čísel, reťazcov alebo lineárnych programov.

Keďže teórie závislých typov umožňujú, aby typy záviseli od programov, je prirodzené položiť si otázku, či je možné, aby programy záviseli od typov alebo od akejkoľvek inej kombinácie. Na takéto otázky existuje mnoho druhov odpovedí. Obľúbeným prístupom v teórii typov je umožniť kvantifikáciu programov nad typmi, známa aj ako parametrický polymorfizmus; z toho existujú dva hlavné druhy: ak sa typy a programy udržiavajú oddelené, potom sa získava o niečo lepšie zvládnutý systém nazývaný predikatívny polymorfizmus; ak sa rozdiel medzi programom a typom stiera, získava sa typologická analógia logiky vyššieho rádu, známa aj ako impredikatívny polymorfizmus. V literatúre sa uvažuje o rôznych kombináciách závislosti a polymorfizmu, najznámejšia je lambda kocka Henka Barendregta.

Kategórie
Psychologický slovník

Nezávislé premenné

Nezávislá premenná je premenná, o ktorej sa predpokladá, že ovplyvňuje alebo určuje závislú premennú. Môže sa meniť podľa potreby a jej hodnoty nepredstavujú problém, ktorý si vyžaduje vysvetlenie v analýze, ale berú sa jednoducho ako dané.

V závislosti od kontextu sú nezávislé premenné známe aj ako prediktívne premenné, regresory, kontrolované premenné, manipulované premenné alebo vysvetľujúce premenné.

Všeobecnejšie povedané, nezávislá premenná je vec, ktorú niekto aktívne kontroluje/zmenil, zatiaľ čo závislá premenná je vec, ktorá sa mení ako výsledok. Nezávislé premenné teda pôsobia ako katalyzátory pre závislé premenné. Inými slovami, nezávislá premenná je „predpokladanou príčinou“, zatiaľ čo závislá premenná je „predpokladaným dôsledkom“ nezávislej premennej.

V experimentálnom dizajne je nezávislá premenná náhodná premenná, ktorá sa používa na definovanie skupín liečby.

Mzda zamestnanca závisí od odpracovaného času. Čas je nezávislá premenná, ktorá sa u zamestnancov líši, a mzda sa vypočítava priamo z konkrétneho množstva času. Mzda teda závisí od odpracovaného času.

V štúdii o tom, ako rôzne dávky lieku súvisia so závažnosťou príznakov choroby, by výskumník mohol porovnať rôzne príznaky (závislá premenná) pri rôznych dávkach (nezávislá premenná) a pokúsiť sa vyvodiť záver.

Nezávislá premenná sa nazýva aj prediktívna premenná.

Pri grafickom znázorňovaní súboru zozbieraných údajov sa nezávislá premenná znázorňuje na osi x (pozri kartézske súradnice).

V matematike, vo funkčnej analýze, sa tradovalo definovať množinu nezávislých premenných ako jedinú množinu premenných v danom kontexte, ktorú možno meniť. Lebo hoci každá funkcia definuje bilaterálny vzťah medzi premennými, a dokonca je pravda, že dve premenné môžu byť spojené implicitnou rovnicou (porovnaj napríklad definíciu kruhu, ), pri výpočte derivácií je napriek tomu potrebné brať skupinu premenných ako „nezávislé“, inak derivácia nemá význam.