Kategórie
Psychologický slovník

Spánok REM

Spánok REM u dospelých ľudí zvyčajne zaberá 20-25 % celkového spánku a trvá približne 90-120 minút. Počas normálneho spánku ľudia zvyčajne zažívajú približne 4 alebo 5 období spánku REM; na začiatku noci sú pomerne krátke a ku koncu noci dlhšie. Je bežné, že sa človek na konci fázy REM na krátky čas prebudí. Relatívne množstvo spánku REM sa výrazne líši v závislosti od veku. Novorodenec strávi viac ako 80 % celkového času spánku vo fáze REM (pozri tiež Aktívny spánok). Počas REM je sumárna aktivita mozgových neurónov celkom podobná aktivite počas bdenia; z tohto dôvodu sa tento jav často nazýva paradoxný spánok. To znamená, že počas spánku REM nedochádza k dominancii mozgových vĺn.
Spánok REM sa fyziologicky líši od ostatných fáz spánku, ktoré sa súhrnne označujú ako spánok non-REM. Väčšina našich živo spomínaných snov sa vyskytuje počas spánku REM.

Polysomnografický záznam REM spánku. EEG zvýraznené červeným rámčekom. Pohyby očí zvýraznené červenou čiarou.

Z fyziologického hľadiska sú niektoré neuróny v mozgovom kmeni, známe ako bunky spánku REM (nachádzajúce sa v pontinnom tegmente), počas spánku REM mimoriadne aktívne a pravdepodobne sú zodpovedné za jeho výskyt. Uvoľňovanie určitých neurotransmiterov, monoamínov (noradrenalínu, serotonínu a histamínu), je počas REM úplne zastavené. To spôsobuje atóniu REM, stav, pri ktorom nie sú stimulované motorické neuróny, a teda sa svaly tela nehýbu. Nedostatok takejto atónie v REM spôsobuje poruchu správania v REM; osoby trpiace touto poruchou predvádzajú pohyby, ktoré sa vyskytujú v ich snoch.

Tepová frekvencia a frekvencia dýchania sú počas REM spánku nepravidelné, podobne ako počas bdenia. Telesná teplota nie je počas REM dobre regulovaná. Erekcia penisu (nočná penilná tumescencia alebo NPT) je uznávaným sprievodným javom spánku REM a používa sa na diagnostiku, aby sa určilo, či je mužská erektilná dysfunkcia organického alebo psychologického pôvodu. Počas REM je prítomné aj zväčšenie klitorisu so sprievodným vaginálnym prietokom krvi a transudáciou (t. j. lubrikáciou).

Pohyby očí spojené s REM sú generované jadrom pontu s projekciami do horného kolikulu a sú spojené s vlnami PGO (pons, geniculate, occipital).

Spánok REM môže nastať v priebehu približne 90 minút, ale u ľudí s nástupom spánku REM to môže byť len 15-25 minút. To sa považuje za príznak narkolepsie.

Teórie o funkciách spánku REM

Funkcia spánku REM nie je dostatočne objasnená; existuje niekoľko teórií.

Podľa jednej z teórií sa určité spomienky upevňujú počas spánku REM. Mnohé štúdie naznačujú, že spánok REM je dôležitý pre konsolidáciu procedurálnej a priestorovej pamäte. (Zdá sa, že pomalé vlny, ktoré sú súčasťou spánku mimo REM, sú dôležité pre deklaratívnu pamäť.) Nedávna štúdia ukázala, že umelé zosilnenie spánku REM zlepšuje zapamätané dvojice slov na druhý deň. Tucker a kol. preukázali, že denný spánok obsahujúci výlučne spánok non REM zlepšuje deklaratívnu pamäť, ale nie procedurálnu pamäť. U ľudí, ktorí nemajú spánok REM (z dôvodu poškodenia mozgu), však nie sú pamäťové funkcie merateľne ovplyvnené.

Mitchison a Crick navrhli, že funkciou spánku REM je na základe jeho prirodzenej spontánnej aktivity „odstrániť určité nežiaduce spôsoby interakcie v sieťach buniek v mozgovej kôre“, pričom tento proces charakterizovali ako „odnaučenie“. Výsledkom je, že tie spomienky, ktoré sú relevantné (ktorých základný neurónový substrát je dostatočne silný na to, aby vydržal takúto spontánnu, chaotickú aktiváciu), sa ďalej posilňujú, zatiaľ čo slabšie, prechodné, „hlukové“ pamäťové stopy sa rozpadajú.

Stimulácia vo vývoji CNS ako primárna funkcia

Podľa inej teórie, známej ako ontogenetická hypotéza spánku REM, je táto fáza spánku (u novorodencov známa aj ako aktívny spánok) pre vyvíjajúci sa mozog mimoriadne dôležitá, pravdepodobne preto, že poskytuje nervovú stimuláciu, ktorú novorodenci potrebujú na vytvorenie zrelých nervových spojení a na správny vývoj nervového systému. Štúdie skúmajúce účinky deprivácie aktívneho spánku ukázali, že deprivácia na začiatku života môže viesť k problémom so správaním, trvalému narušeniu spánku, zníženiu hmotnosti mozgu a má za následok abnormálne množstvo odumierania neurónových buniek. Spánok REM je nevyhnutný pre správny vývoj centrálnej nervovej sústavy. Túto teóriu podporuje aj skutočnosť, že množstvo spánku REM sa s vekom znižuje, ako aj údaje od iných živočíšnych druhov (pozri nižšie).

Iná teória predpokladá, že vypnutie monoamínov je potrebné na to, aby sa monoamínové receptory v mozgu mohli obnoviť a znovu získať plnú citlivosť. Ak sa totiž spánok REM opakovane preruší, človek si to pri najbližšej príležitosti „vynahradí“ dlhším spánkom REM. Akútna deprivácia spánku REM môže zlepšiť niektoré typy depresie a zdá sa, že depresia súvisí s nerovnováhou určitých neurotransmiterov. Väčšina antidepresív selektívne inhibuje REM spánok v dôsledku ich účinkov na monoamíny. Tento účinok sa však po dlhodobom užívaní znižuje.

Niektorí vedci tvrdia, že pretrvávanie takého zložitého mozgového procesu, akým je spánok REM, naznačuje, že plní dôležitú funkciu pre prežitie druhov cicavcov. Spĺňa dôležité fyziologické potreby nevyhnutné na prežitie do takej miery, že dlhodobá deprivácia spánku REM vedie u pokusných zvierat k smrti. U ľudí aj pokusných zvierat vedie strata REM spánku k viacerým behaviorálnym a fyziologickým abnormalitám. Strata spánku REM bola zaznamenaná počas rôznych prirodzených a experimentálnych infekcií. Prežívanie pokusných zvierat sa znižuje, keď je REM spánok počas infekcie úplne oslabený. To vedie k možnosti, že kvalita a kvantita spánku REM je vo všeobecnosti nevyhnutná pre normálnu fyziológiu organizmu.

Hypotézu o spánku REM predložil Frederic Snyder v roku 1966. Vychádza z pozorovania, že po spánku REM u viacerých cicavcov (potkana, ježka, králika a opice druhu rhesus) nasleduje krátke prebudenie. (U mačiek ani u ľudí k tomu nedochádza, hoci ľudia sa častejšie prebúdzajú zo spánku REM ako zo spánku mimo REM). Snyder predpokladal, že REM spánok zviera pravidelne aktivuje, aby prehľadalo prostredie a hľadalo prípadných predátorov. Táto hypotéza nevysvetľuje svalovú paralýzu pri spánku REM.

REM spánok sa vyskytuje u všetkých cicavcov a vtákov. Zdá sa, že množstvo spánku REM za noc u jednotlivých druhov úzko súvisí s vývojovým štádiom novorodencov. Napríklad ploskolebec, ktorého novorodenci sú úplne bezmocní a nevyvinutí, má viac ako sedem hodín spánku REM za noc [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Fenomén spánku REM a jeho spojenie so snívaním objavili Eugene Aserinsky a Nathaniel Kleitman s pomocou Williama C. Dementa, vtedajšieho študenta medicíny, v roku 1952 počas svojho pôsobenia na Chicagskej univerzite.

Spánok s rýchlymi pohybmi očí – Spánok bez rýchlych pohybov očí – Spánok s pomalými vlnami – Spánok s vlnami beta – Spánok s vlnami delta – Spánok s vlnami gama – Spánok s vlnami Theta

Syndróm rozšírenej spánkovej fázy – Automatické správanie – Porucha cirkadiánneho rytmu spánku – Syndróm oneskorenej spánkovej fázy – Dyssomnia – Hypersomnia – Insomnia – Narkolepsia – Nočný teror – Noktúria – Nočný myoklonus – Syndróm nepretržitého spánku a bdenia – Ondinova kliatba – Parasomnia – Spánková apnoe – Spánková deprivácia – Spánková choroba – Námesačnosť – Námesačnosť

Stavy vedomia -Snívanie – Obsah sna – Syndróm explodujúcej hlavy – Falošné prebudenie – Hypnagogia – Hypnický zášklb – Lucidný sen – Nočná mora – Nočná emisia – Spánková paralýza – Somnolencia –

Chronotyp – Liečba elektrospánku – Hypnotiká – Zdriemnutie – Jet lag – Uspávanie – Polyfázový spánok – Segmentovaný spánok – Siesta – Spánok a učenie – Spánkový dlh – Spánková zotrvačnosť – Nástup spánku – Liečba spánku – Cyklus bdenia – Chrápanie

Kategórie
Psychologický slovník

Kallmannov syndróm

Kallmannov syndróm je príkladom hypogonadizmu (znížená funkcia žliaz produkujúcich pohlavné hormóny) spôsobeného nedostatkom hormónu uvoľňujúceho gonadotropín (GnRH), ktorý je tvorený hypotalamom. Kallmannov syndróm je známy aj ako hypotalamický hypogonadizmus, familiárny hypogonadizmus s anosmiou alebo gonadotropný hypogonadizmus, čo odráža mechanizmus jeho ochorenia.

Kallmannov syndróm je forma sekundárneho hypogonadizmu, ktorý odráža skutočnosť, že hlavná príčina poruchy produkcie pohlavných hormónov spočíva v hypofýze a hypotalame, a nie vo fyzickej poruche samotných semenníkov alebo vaječníkov.

Kallmannov syndróm opísal v roku 1944 Franz Josef Kallmann, nemecko-americký genetik. Avšak aj iní – napríklad španielsky lekár Aureliano Maestre de San Juan – si všimli súvislosť medzi anosmiou a hypogonadizmom už v roku 1856.

Najznámejšou osobou s Kallmannovým syndrómom v súčasnosti je džezový spevák Jimmy Scott.

Kallmannov syndróm je charakterizovaný:

Príležitostne sa môže spájať s problémami zraku, ako je farbosleposť alebo atrofia zraku, nervová hluchota, rozštep podnebia, kryptorchizmus, agenéza obličiek a porucha zrkadlového pohybu. V súčasnosti však nie je jasné, ako a či majú tieto ďalšie problémy rovnakú príčinu ako hypogonadizmus a anosmia. Tieto problémy sa častejšie vyskytujú u osôb bez Kallmannovho syndrómu.

Muži majú oneskorenú pubertu a môžu mať mikropenis (hoci vrodený mikropenis nie je prítomný vo väčšine prípadov KS u mužov).

U žien sa vyskytuje oneskorená puberta (t. j. primárna amenorea) a chýbajú sekundárne pohlavné znaky, ako napríklad vývoj prsníkov.

Táto diagnóza sa často vylučuje počas vyšetrenia oneskorenej puberty. Prítomnosť anosmie spolu s mikropenisom u chlapcov by mala naznačovať Kallmannov syndróm (hoci samotný mikropenis môže mať iné príčiny).

Za normálnych podmienok sa GnRH dostáva do hypofýzy cez hypofyzárny portálny systém, kde spúšťa produkciu a uvoľňovanie gonadotropínov (LH a FSH) z gonadotropov. Keď je GnRH nízky, hypofýza nevytvára normálne množstvo gonadotropínov. Gonadotropíny normálne zvyšujú produkciu gonadálnych steroidov, takže keď sú nízke, aj tieto steroidy budú nízke.

Pri Kallmannovom syndróme neuróny GnRH počas vývoja správne nemigrujú z čuchového plaku do hypotalamu. Čuchové cibuľky sa tiež nevytvárajú alebo majú hypopláziu, čo vedie k anosmii alebo hyposmii.

Kallmannov syndróm sa môže dediť ako recesívny znak viazaný na chromozóm X. V takom prípade je prítomný defekt v géne KAL1, ktorý sa nachádza na chromozóme Xp22.3. KAL kóduje molekulu adhézie nervových buniek, anosmin-1. Anosmin-1 je normálne exprimovaný v mozgu, mezenchýme tváre, mezonefrose a metanefrose. Je potrebný na podporu migrácie GnRH neurónov do hypotalamu. Umožňuje tiež migráciu čuchových neurónov z čuchových bulbov do hypotalamu.

Predpokladá sa, že autozomálne dominantný gén na chromozóme 8 {8p12} (KAL-2 alebo FGFR-1 (receptor pre fibroblastový rastový faktor 1)) spôsobuje približne 10 % prípadov. Nedávno sa objavili dôkazy, ktoré naznačujú určitý stupeň prepojenia medzi génmi KAL-1 a FGFR-1.

Liečba je zameraná na obnovenie nedostatku hormónov – známa ako hormonálna substitučná liečba (HRT). Mužom sa podáva ľudský choriový gonadotropín (hCG) alebo testosterón. Ženám sa podávajú estrogény a progestíny.

Na vyvolanie plodnosti u mužov alebo žien sa podáva GnRH (alias LHRH) infúznou pumpou alebo sa podávajú kombinácie hCG/hMG/FSH/LH prostredníctvom pravidelných injekcií. Plodnosť sa udržiava len počas skutočnej liečby týmito hormónmi. Po ukončení liečby plodnosti je potrebné vrátiť sa k bežnej HRT testosterónu u mužov a estrogénu + progestínu u žien.

Hlavným zdravotným rizikom neliečeného Kallmannovho syndrómu pre mužov aj ženy je osteoporóza. Preto sa odporúča pravidelné vyšetrenie hustoty kostí (približne každé 2 roky), a to aj v prípade liečby HRT. V niektorých prípadoch sú potrebné ďalšie lieky špeciálne na osteoporózu.

Kallmannov syndróm sa vyskytuje 1 z 10 000 narodených mužov a 1 z 50 000 narodených žien. Môže sa dediť ako stav viazaný na chromozóm X, autozómovo dominantný stav alebo autozómovo recesívny stav. Štatistiky sú skromné, ale zdá sa, že autozómovo dominantná forma dedičnosti je najčastejšia.

V jednej z nedávnych prác (Quinton, 2004) sa uvádza výskyt u mužov 0,025 %, teda 1 zo 4 000, pričom výskyt u žien je 3 až 5-krát nižší.

Hoci mutácie v géne KAL-1 na chromozóme X môžu spôsobiť Kallmannov syndróm, len 11-14 % pacientov s Kallmannovým syndrómom má zistiteľné mutácie KAL-1.

Boli opísané autozomálne dominantné mutácie génu FGFR-1 (8p12), niekedy označovaného ako gén KAL-2. Predpokladá sa, že spôsobuje približne 10 % prípadov.

Boli zaznamenané aj autozomálne recesívne mutácie génu pre GnRH receptor (4q13.2) (Quinton, 2004). Zdá sa, že tento defekt spôsobuje širšie spektrum fyzických symptómov ako pri iných génových defektoch a že defekt spočíva skôr v schopnosti hypofýzy rozpoznať GnRH než v schopnosti hypotalamu produkovať GnRH. Je diskutabilné, či ide v skutočnosti o Kallmannov syndróm, keďže vývoj receptora GnRH nesúvisí s anosmiou.

V rodine sa nemusí vyskytovať žiadna zjavná dedičnosť (sporadické prípady). Je však možné, že sa Kallmannov gén(y) prenesie(-ú) na deti sporadického prípadu.

Kategórie
Psychologický slovník

Spánok REM

Spánok REM u dospelých ľudí zvyčajne zaberá 20-25 % celkového spánku a trvá približne 90-120 minút. Počas normálneho spánku ľudia zvyčajne zažívajú približne 4 alebo 5 období spánku REM; na začiatku noci sú pomerne krátke a ku koncu noci dlhšie. Je bežné, že sa človek na konci fázy REM na krátky čas prebudí. Relatívne množstvo spánku REM sa výrazne líši v závislosti od veku. Novorodenec strávi viac ako 80 % celkového času spánku vo fáze REM (pozri tiež Aktívny spánok). Počas REM je sumárna aktivita mozgových neurónov celkom podobná aktivite počas bdenia; z tohto dôvodu sa tento jav často nazýva paradoxný spánok. To znamená, že počas spánku REM nedochádza k dominancii mozgových vĺn.
Spánok REM sa fyziologicky líši od ostatných fáz spánku, ktoré sa súhrnne označujú ako spánok non-REM. Väčšina našich živo spomínaných snov sa vyskytuje počas spánku REM.

Polysomnografický záznam REM spánku. EEG zvýraznené červeným rámčekom. Pohyby očí zvýraznené červenou čiarou.

Z fyziologického hľadiska sú niektoré neuróny v mozgovom kmeni, známe ako bunky spánku REM (nachádzajúce sa v pontinnom tegmente), počas spánku REM mimoriadne aktívne a pravdepodobne sú zodpovedné za jeho výskyt. Uvoľňovanie určitých neurotransmiterov, monoamínov (noradrenalínu, serotonínu a histamínu), je počas REM úplne zastavené. To spôsobuje atóniu REM, stav, pri ktorom nie sú stimulované motorické neuróny, a teda sa svaly tela nehýbu. Nedostatok takejto atónie v REM spôsobuje poruchu správania v REM; osoby trpiace touto poruchou predvádzajú pohyby, ktoré sa vyskytujú v ich snoch.

Tepová frekvencia a frekvencia dýchania sú počas REM spánku nepravidelné, podobne ako počas bdenia. Telesná teplota nie je počas REM dobre regulovaná. Erekcia penisu (nočná penilná tumescencia alebo NPT) je uznávaným sprievodným javom spánku REM a používa sa na diagnostiku, aby sa určilo, či je mužská erektilná dysfunkcia organického alebo psychologického pôvodu. Počas REM je prítomné aj zväčšenie klitorisu so sprievodným vaginálnym prietokom krvi a transudáciou (t. j. lubrikáciou).

Pohyby očí spojené s REM sú generované jadrom pontu s projekciami do horného kolikulu a sú spojené s vlnami PGO (pons, geniculate, occipital).

Spánok REM môže nastať v priebehu približne 90 minút, ale u ľudí s nástupom spánku REM to môže byť len 15-25 minút. To sa považuje za príznak narkolepsie.

Teórie o funkciách spánku REM

Funkcia spánku REM nie je dostatočne objasnená; existuje niekoľko teórií.

Podľa jednej z teórií sa určité spomienky upevňujú počas spánku REM. Mnohé štúdie naznačujú, že spánok REM je dôležitý pre konsolidáciu procedurálnej a priestorovej pamäte. (Zdá sa, že pomalé vlny, ktoré sú súčasťou spánku mimo REM, sú dôležité pre deklaratívnu pamäť.) Nedávna štúdia ukázala, že umelé zosilnenie spánku REM zlepšuje zapamätané dvojice slov na druhý deň. Tucker a kol. preukázali, že denný spánok obsahujúci výlučne spánok non REM zlepšuje deklaratívnu pamäť, ale nie procedurálnu pamäť. U ľudí, ktorí nemajú spánok REM (z dôvodu poškodenia mozgu), však nie sú pamäťové funkcie merateľne ovplyvnené.

Mitchison a Crick navrhli, že funkciou spánku REM je na základe jeho prirodzenej spontánnej aktivity „odstrániť určité nežiaduce spôsoby interakcie v sieťach buniek v mozgovej kôre“, pričom tento proces charakterizovali ako „odnaučenie“. Výsledkom je, že tie spomienky, ktoré sú relevantné (ktorých základný neurónový substrát je dostatočne silný na to, aby vydržal takúto spontánnu, chaotickú aktiváciu), sa ďalej posilňujú, zatiaľ čo slabšie, prechodné, „hlukové“ pamäťové stopy sa rozpadajú.

Stimulácia vo vývoji CNS ako primárna funkcia

Podľa inej teórie, známej ako ontogenetická hypotéza spánku REM, je táto fáza spánku (u novorodencov známa aj ako aktívny spánok) pre vyvíjajúci sa mozog mimoriadne dôležitá, pravdepodobne preto, že poskytuje nervovú stimuláciu, ktorú novorodenci potrebujú na vytvorenie zrelých nervových spojení a na správny vývoj nervového systému. Štúdie skúmajúce účinky deprivácie aktívneho spánku ukázali, že deprivácia na začiatku života môže viesť k problémom so správaním, trvalému narušeniu spánku, zníženiu hmotnosti mozgu a má za následok abnormálne množstvo odumierania neurónových buniek. Spánok REM je nevyhnutný pre správny vývoj centrálnej nervovej sústavy. Túto teóriu podporuje aj skutočnosť, že množstvo spánku REM sa s vekom znižuje, ako aj údaje od iných živočíšnych druhov (pozri nižšie).

Iná teória predpokladá, že vypnutie monoamínov je potrebné na to, aby sa monoamínové receptory v mozgu mohli obnoviť a znovu získať plnú citlivosť. Ak sa totiž spánok REM opakovane preruší, človek si to pri najbližšej príležitosti „vynahradí“ dlhším spánkom REM. Akútna deprivácia spánku REM môže zlepšiť niektoré typy depresie a zdá sa, že depresia súvisí s nerovnováhou určitých neurotransmiterov. Väčšina antidepresív selektívne inhibuje REM spánok v dôsledku ich účinkov na monoamíny. Tento účinok sa však po dlhodobom užívaní znižuje.

Niektorí vedci tvrdia, že pretrvávanie takého zložitého mozgového procesu, akým je spánok REM, naznačuje, že plní dôležitú funkciu pre prežitie druhov cicavcov. Spĺňa dôležité fyziologické potreby nevyhnutné na prežitie do takej miery, že dlhodobá deprivácia spánku REM vedie u pokusných zvierat k smrti. U ľudí aj pokusných zvierat vedie strata REM spánku k viacerým behaviorálnym a fyziologickým abnormalitám. Strata spánku REM bola zaznamenaná počas rôznych prirodzených a experimentálnych infekcií. Prežívanie pokusných zvierat sa znižuje, keď je REM spánok počas infekcie úplne oslabený. To vedie k možnosti, že kvalita a kvantita spánku REM je vo všeobecnosti nevyhnutná pre normálnu fyziológiu organizmu.

Hypotézu o spánku REM predložil Frederic Snyder v roku 1966. Vychádza z pozorovania, že po spánku REM u viacerých cicavcov (potkana, ježka, králika a opice druhu rhesus) nasleduje krátke prebudenie. (U mačiek ani u ľudí k tomu nedochádza, hoci ľudia sa častejšie prebúdzajú zo spánku REM ako zo spánku mimo REM). Snyder predpokladal, že REM spánok zviera pravidelne aktivuje, aby prehľadalo prostredie a hľadalo prípadných predátorov. Táto hypotéza nevysvetľuje svalovú paralýzu pri spánku REM.

REM spánok sa vyskytuje u všetkých cicavcov a vtákov. Zdá sa, že množstvo spánku REM za noc u jednotlivých druhov úzko súvisí s vývojovým štádiom novorodencov. Napríklad ploskolebec, ktorého novorodenci sú úplne bezmocní a nevyvinutí, má viac ako sedem hodín spánku REM za noc [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Fenomén spánku REM a jeho spojenie so snívaním objavili Eugene Aserinsky a Nathaniel Kleitman s pomocou Williama C. Dementa, vtedajšieho študenta medicíny, v roku 1952 počas svojho pôsobenia na Chicagskej univerzite.

Spánok s rýchlymi pohybmi očí – Spánok bez rýchlych pohybov očí – Spánok s pomalými vlnami – Spánok s vlnami beta – Spánok s vlnami delta – Spánok s vlnami gama – Spánok s vlnami Theta

Syndróm rozšírenej spánkovej fázy – Automatické správanie – Porucha cirkadiánneho rytmu spánku – Syndróm oneskorenej spánkovej fázy – Dyssomnia – Hypersomnia – Insomnia – Narkolepsia – Nočný teror – Noktúria – Nočný myoklonus – Syndróm nepretržitého spánku a bdenia – Ondinova kliatba – Parasomnia – Spánková apnoe – Spánková deprivácia – Spánková choroba – Námesačnosť – Námesačnosť

Stavy vedomia -Snívanie – Obsah sna – Syndróm explodujúcej hlavy – Falošné prebudenie – Hypnagogia – Hypnický zášklb – Lucidný sen – Nočná mora – Nočná emisia – Spánková paralýza – Somnolencia –

Chronotyp – Liečba elektrospánku – Hypnotiká – Zdriemnutie – Jet lag – Uspávanie – Polyfázový spánok – Segmentovaný spánok – Siesta – Spánok a učenie – Spánkový dlh – Spánková zotrvačnosť – Nástup spánku – Liečba spánku – Cyklus bdenia – Chrápanie

Kategórie
Psychológia

Príznaky, že máte ADHD a nie ste „hlúpi

Všetci sme v živote zažili chvíle, keď nás ľudia nazvali „hlúpymi“, „tupými“ alebo inými tvrdými slovami. Niekedy to ľudia hovoria tak často, že im možno aj uveríte, hoci v hĺbke duše viete, že zďaleka nie ste „hlúpi“. Možno poukázali na niektoré vaše osobnostné črty a spôsobili, že ste sa cítili nesvoji alebo neistí, ale dôvodov, prečo sa niektoré vaše špecifické vlastnosti môžu líšiť od vlastností vašich rovesníkov, môže byť oveľa viac.

V dnešnom článku sa pozrieme na niektoré príznaky toho, že máte ADHD a nie ste „hlúpi“.

Vaša myseľ je vždy o dva kroky vpred.

Stalo sa vám niekedy, že ste boli na ceste k dokončeniu úlohy, ale zrazu ste sa pozreli na nedokončený projekt okolo seba a okamžite ste zmenili zameranie?

Našli ste prázdnu stránku s nápisom „zapamätaj si ___“, ale vedľa nej ste načmárali niečo, čo do rubrík „zapamätaj si“ tak celkom nepatrí?

Nepozornosť a nesústredenosť sú najčastejšími príznakmi ADHD. Môže to byť spôsobené zmenou chemického zloženia vášho mozgu.

Podľa výskumov majú ľudia s ADHD zníženú hladinu dopamínu a noradrenalínu, dvoch neurotransmiterov, ktoré sa v mozgu starajú o pozornosť a sústredenie.

Takže keď vám nabudúce niekto povie, že ste „hlúpi“, lebo ste zabudli na úlohu alebo si nepamätáte tému rozhovoru, pripomeňte si, že nie ste hlúpi; v skutočnosti máte toľko úžasných a brilantných nápadov, že váš mozog potrebuje trochu viac lásky a starostlivosti, aby ste s nimi držali krok.

Nie vždy si pamätáte, čo ste „mali“.

Spomínate si na chvíle, keď ste sa práve s niekým zoznámili a viedli s ním príjemný rozhovor, až ste si zrazu bez ohľadu na to, ako veľmi ste sa snažili, nemohli spomenúť na jeho meno? Alebo ste možno boli na ceste do obchodu s potravinami, ale videli ste rozkošné šteniatko, hrali ste sa s ním a vrátili ste sa s prázdnymi rukami?

Osoby s ADHD vnímajú a spracúvajú informácie iným spôsobom ako neurotypickí ľudia. Jedinec s ADHD si môže všimnúť, že častejšie zabúda a že úlohy vyžadujúce krátkodobú pamäť sú ťažšie. ADHD môže ovplyvniť aj to, ako dobre funguje dlhodobá pamäť.

Máte tendenciu zameriavať sa na „drobné“ detaily, ktoré si väčšina ľudí ani nevšimne.

Strávite nespočetné hodiny hľadaním podrobností o „drobnostiach“, ktoré by väčšina ľudí nepoznala? Zistili ste, že sa cítite úplne pohltení vecami, ktoré vás zaujímajú?

Väčšina ľudí to možno nevie, ale hyperfokusácia je bežným príznakom ADHD. Hyperfokus znamená stav hlbokej a intenzívnej koncentrácie. ADHD je porucha regulácie pozornosti na požadované úlohy, nie nevyhnutne nedostatok pozornosti. Výsledkom je, že hoci je ťažké sústrediť sa na niektoré veci, iné sú absolútne pohlcujúce.

Človek s ADHD sa môže do niečoho tak ponoriť, že stratí prehľad o všetkom ostatnom, čo sa okolo neho deje.

Keď sa takto sústredíte, je oveľa jednoduchšie stratiť pojem o čase a nevšímať si okolie. To môže viesť k nesprávnemu vnímaniu vzťahov.

Ľudia si myslia, že ste „extra

Cítite sa zahltení emóciami? Možno vás vydesí trúbenie auta alebo vás malý darček rozplače, pretože cítite hlbokú vďačnosť voči darcovi? Upozorňujú vás na to ľudia a spochybňujú vaše reakcie na veci, pričom sa vám smejú a nazývajú vás „hlúpy“, „čudný“, „divný“ alebo iným neprijateľným výrazom?

V príjemných aj nepríjemných situáciách prežívajú ľudia s ADHD zvýšené emócie. Nie je zriedkavé, že ľudia s ADHD sú fyziologicky precitlivení na dotyk, zvuk, svetlo a dokonca aj na textúry, ako sú visačky na oblečení, štrk atď.

Výskum naznačuje, že mnohé osoby s ADHD majú problémy s reguláciou emócií, čo sa prejavuje príznakmi, ako je nízka frustračná tolerancia, impulzívnosť, výbuchy nálady a veľké zmeny nálad.

Keď vám na začiatku diagnostikujú ADHD, môže byť pre vás ťažké vyrovnať sa s ňou. Postupom času sa však naučíte ťažkosti prekonávať.

Na pomoc pri zvládaní ADHD je k dispozícii niekoľko liečebných postupov. Ak sa zhodujete s viacerými z uvedených scenárov, možno by ste si mohli dohodnúť stretnutie s lekárom, ktorý vám pomôže nájsť vhodnú podporu. Existujú dostupné možnosti liečby, ktoré pomôžu deťom, dospievajúcim, ako aj dospelým s ADHD nájsť potrebnú podporu, ktorú môžu potrebovať.

Reed Brice (18. júla 2019). Príručka používateľa: 4 príznaky, že ide o ADHD, nie o „čudáctvo“. Retrieved 30. januára 2022, from;

Hope Gillette (23. júna 2021). Tipy, ako sa sústrediť s ADHD. Získané 30. januára 2022, z;

Kathryn Watsonová dňa (14. augusta 2021). ADHD a pamäť: Čo treba vedieť. Získané 30. januára 2022, z;

Philip Shaw, Argyris Stringaris, Joel Nigg a Ellen Leibenluft. Emocionálna dysregulácia a porucha pozornosti s deficitom/hyperaktivitou. Retrieved 31. januára 2022, from;

Redakčný tím Healthline a Rena Goldman (9. februára 2021). 14 Príznaky ADHD u dospelých. Získané 31. januára 2022, z;

Kategórie
Psychologický slovník

Neuropsychiatria

Neuropsychiatria je odbor medicíny zaoberajúci sa duševnými poruchami spôsobenými ochoreniami nervového systému.

Predchádzala súčasným disciplínam psychiatrie a neurológie, keďže psychiatri a neurológovia mali spoločné vzdelanie (Yodofsky a Hales, 2002). Neskôr sa však neurológia a psychiatria oddelili a zvyčajne sa vykonávajú oddelene. Napriek tomu sa neuropsychiatria stala rozvíjajúcou sa subšpecializáciou psychiatrie a úzko súvisí aj s oblasťou behaviorálnej neurológie, ktorá je subšpecializáciou neurológie, ktorá sa zaoberá klinickými problémami poznania a/alebo správania spôsobenými poškodením mozgu alebo ochorením mozgu. Odbory „behaviorálna neurológia/neuropsychiatria“ sú spoločne akreditované prostredníctvom United Council for Neurologic Subspecialties (UCNS), podobne ako majú odbory psychiatria a neurológia v Spojených štátoch spoločnú radu pre akreditáciu, American Board of Psychiatry and Neurology (ABPN).

Prípad zbližovania neurológie a psychiatrie

Vzhľadom na značné prekrývanie sa týchto subšpecializácií došlo v poslednom desaťročí k oživeniu záujmu a diskusií o neuropsychiatrii na akademickej pôde. Napr:

Väčšina týchto prác sa zasadzuje za zbližovanie neurológie a psychiatrie, ktoré by tvorili špecializáciu nad rámec subšpecializácie psychiatrie. Napríklad profesor Joseph B. Martin, dekan Harvardskej lekárskej fakulty a vzdelaním neurológ, zhrnul argumenty za zjednotenie: „oddelenie týchto dvoch kategórií je svojvoľné, často ovplyvnené skôr presvedčením než preukázanými vedeckými pozorovaniami. A skutočnosť, že mozog a myseľ sú jedno, robí toto oddelenie aj tak umelým“. (Martin, 2002). Tieto body a niektoré ďalšie hlavné argumenty sú podrobne uvedené nižšie.

Jedným z dôvodov rozdelenia psychiatrie a neurológie bol rozdiel medzi mysľou alebo skúsenosťou prvej osoby a mozgom. To, že tento rozdiel je umelý, sa považuje za dobrú podporu pre zlúčenie týchto špecializácií.

Ďalším všeobecným dôvodom tohto rozdelenia je, že neurológia sa tradične pozerá na príčiny porúch z pohľadu „zvnútra kože“ (neuropatológia, genetika), zatiaľ čo psychiatria sa pozerá na príčiny „zvonka kože“ (osobné, interpersonálne, kultúrne) (Kendler, 2005). Tvrdí sa, že táto dichotómia nie je poučná, a autori tvrdia, že je lepšie ju konceptualizovať ako dva konce kauzálneho kontinua (napr. Kendler, 2005). Výhody tohto postoja sú: Po prvé, obohatí sa chápanie etiológie, najmä medzi mozgom a prostredím. Jedným z príkladov sú poruchy príjmu potravy, pri ktorých sa zistila určitá neuropatológia (Uher a Treasure, 2005), ale ktoré tiež vykazujú zvýšený výskyt u vidieckych fidžijských školáčok po vystavení televízii (Becker, 2004). Ďalším príkladom je schizofrénia, ktorej riziko sa môže výrazne znížiť v zdravom rodinnom prostredí (Tienari et al, 2004).

Po druhé, toto rozšírené chápanie etiológie povedie k lepším nápravným a rehabilitačným stratégiám prostredníctvom pochopenia rôznych úrovní kauzálneho procesu, na ktorých je možné zasiahnuť. Môže sa totiž stať, že neorganické intervencie, ako napríklad kognitívno-behaviorálna terapia (KBT), lepšie tlmia poruchy samostatne alebo v kombinácii s liekmi. Lindenova (2006) demonštrácia toho, že psychoterapia má neurobiologické spoločné črty s farmakoterapiou, je toho vhodným príkladom a je povzbudivá z pohľadu pacienta, keďže sa znižuje potenciál škodlivých vedľajších účinkov a zároveň sa zvyšuje sebestačnosť.

Celkovo sa dá povedať, že pochopenie duševných porúch musí mať nielen špecifické znalosti o zložkách mozgu a genetike (vnútri kože), ale aj o kontexte (mimo kože), v ktorom tieto časti fungujú (Koch a Laurent, 1999). Tvrdí sa, že len spojením neurológie a psychiatrie možno toto prepojenie využiť na zníženie ľudského utrpenia.

Doterajšie psychiatrické poruchy majú organický základ

Ďalší náčrt histórie psychiatrie ukazuje odklon od štrukturálnej neuropatológie a spolieha sa viac na ideológiu (Sabshin, 1990). Dobrým príkladom je Tourettov syndróm, o ktorom Ferenczi (1921), hoci nikdy nevidel pacienta s Tourettovým syndrómom, predpokladal, že je symbolickým vyjadrením masturbácie spôsobenej sexuálnou represiou. Avšak počnúc účinnosťou neuroleptických liekov pri tlmení symptómov (Shapiro, Shapiro a Wayne, 1973) získal syndróm patofyziologickú podporu (napr. Singer, 1997) a na základe jeho vysokej dedičnosti sa predpokladá, že má aj genetický základ (Robertson, 2000). Tento trend možno pozorovať pri mnohých doteraz tradične psychiatrických poruchách (tabuľka 1) a argumentačne podporuje opätovné spojenie neurológie a psychiatrie, pretože obe sa zaoberajú poruchami toho istého systému.

Okrem toho sa tvrdí, že táto súvislosť umožní vytvoriť presnejšiu nozológiu duševných chorôb, čo pomôže zlepšiť nápravné a rehabilitačné stratégie nad rámec súčasných stratégií, ktoré spájajú rôzne symptómy. To však platí obojstranne: tradičné neurologické poruchy, ako je Parkinsonova choroba, sa uznávajú pre vysoký výskyt tradične psychiatrických symptómov, ako je psychóza a depresia (Lerner a Whitehouse, 2002). Tieto symptómy, ktoré sa v neurológii zväčša ignorujú (Yodofsky a Hales, 2002), môže neuropsychiatria riešiť a viesť k zlepšeniu starostlivosti o pacientov. Celkovo možno tvrdiť, že po opätovnom spojení týchto špecializácií sa zlepší starostlivosť o pacientov z tradičných psychiatrických aj neurologických oddelení.

Schiffer a iní (2004) tvrdia, že existujú dobré manažérske a finančné dôvody na zblíženie.

Dôvody pre zachovanie oddelenia neurológie a psychiatrie

Žiadna psychiatrická porucha nebola úplne „zmapovaná“

Skutočnosť, že v mozgu alebo genóme nebol zmapovaný žiadny kompletný syndróm, sa používa na naznačenie, že psychiatrické poruchy nie sú bona fide, a preto by mali byť oddelené (napr. Baughman a Hovey, 2006). V tejto otázke treba pripomenúť, že výskum nervových korelátov psychiatrických porúch je v plienkach: odpovede možno ešte len prídu. Jedným z dôvodov, prečo sa ich doteraz nepodarilo nájsť, je, že komplexné duševné poruchy môžu byť dôsledkom drobných a zložitých poškodení celého mozgu a komplikovaných interakcií génov a prostredia, ktoré sa ešte len začínajú chápať. Poruchy nemusia existovať ako oklieštené, lokalizované neurodysfunkcie alebo genetické abnormality, ale ako multifaktoriálne poruchy celého mozgu s komplexnými interakciami medzi prostredím a genetikou. Takáto distribuovaná dysfunkcia nemusí byť v živom mozgu riešiteľná súčasnou technológiou. Napr. rozdielne poruchy správania boli spojené s identickou neurodysfunkciou pomocou zobrazovania, ale po neurohistologickej analýze vykazujú významné organické rozdiely (Rempel-Clower et al, 1996). Tam, kde je fyziopatológia extrémne malá a distribuovaná alebo je nervové tkanivo v skutočnosti zdravé, môže ísť o narušené spracovanie informácií, ktoré by sa malo skúmať. Napr. práca Bell, Halligan a Ellis (2006) o kognitívnych deficitoch pri bludoch.

Do akej miery je neuropsychiatria prakticky možná, bolo spochybnené. Ako poznamenal Sachdev (2005), psychiatri a neurológovia používajú veľmi odlišné stratégie manažmentu pacientov, ktoré sú zručnosťami zdokonaľovanými rokmi skúseností:

– Neurológ: Klinické vyšetrovacie schopnosti; empíria; objektivita; chirurgia

– Psychiater: Pochopenie viacnásobnej príčinnosti, pochopenie individuálnych rozdielov;
Medziľudské súvislosti; Psychologické a behaviorálne terapie

Sačdev navrhuje, aby sa k nim možno pripojili, aby sa obaja rozriedili. Ďalej, schopnosť udržať si kompetentné vedomosti a zručnosti pre neurológiu aj psychiatriu s príchodom neúprosného nárastu vedeckých poznatkov nemusí byť možná.

Zhrnutie argumentov v prospech neuropsychiatrie

Choroby tela majú fyzický prejav, ktorý môže byť často spôsobený vnútornými faktormi, vonkajšími faktormi alebo ich kombináciou. Duševné poruchy by nemali byť iné [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] a pri spoločnom pôsobení neurológie a psychiatrie bolo cieľom ukázať, že to tak je. Psychiatria odišla z tohto zväzku a uprednostnila ideológiu pred empíriou, vrátane etiológie veľmi založenej na životnom prostredí, ako aj zastávala názor, že myseľ je niečo zásadne odlišné od mozgu. Neurológovia, ktorí nenašli žiadnu fyziopatológiu niektorých porúch, ich však prenechali psychiatrom, pričom sami sledovali choroby s jasnou fyziopatológiou.

Tvrdí sa však, že rozdelenie medzi mysľou a mozgom a kauzálne dichotómie nie sú pravdivé. Psychiatrické poruchy čoraz častejšie vykazujú organické prejavy a dokazujú príčinnú súvislosť s niečím tak vzdialeným, ako je kultúra. Preto sa tvrdí, že dôvody pôvodného rozdelenia nie sú užitočné ani skutočné. Obe špecializácie sa zaoberajú poruchami toho istého systému [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Biologická psychiatria a behaviorálna neurológia ukazujú, ako sa stierajú hranice. Tvrdí sa, že proti zjednoteniu nemožno namietať z filozofických alebo vedeckých dôvodov. Môžu však existovať dôvody na spochybnenie toho, či by neuropsychiatria bola prakticky možná. Rozdiely v manažmente pacientov, znalostnej báze a kompetenciách zručností medzi neurológiou a psychiatriou znamenajú, že byť odborne zdatný v oboch môže byť nemožné.

N.b. Všeobecné články sú zvýraznené tučným písmom.

Barrett, T.B., Hauger, R.L., Kennedy, J.L., Sadovnick, A.D., Remick, R.A. & Keck, P.E, McElroy, S L, Alexander, L., Shaw, S.H., & Kelsoe, J. (2003) Evidence that a single nucleotide polymorphism in the promoter of the G protein receptor kinase 3 gene is associated with bipolar disorder. Molekulárna psychiatria, 8, 546-557.

Becker, A.E. (2004) Televízia, neusporiadané stravovanie a mladé ženy na Fidži: (1): Vyjednávanie o obraze tela a identite počas rýchlych sociálnych zmien. Kultúra, medicína a psychiatria, 28(4): 533-559.

Bell, V., Halligan, P.W., Ellis, H.D. (2006). Vysvetlenie bludov: kognitívna perspektíva. Trends in Cognitive Science, 10(5), 219-26.

Ferenczi, S. (1921) Psychoanalytické pozorovania tikov. International Journal of Psychoanalysis, 2: 1-30.

Gamazo-Garran, P., Soutullo, C.A. & Ortuno, F. (2002) Obsedantno-kompulzívna porucha sekundárne k dysgerminómu mozgu u dospievajúceho chlapca: kazuistika pozitrónovej emisnej tomografie. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 12, 259-263.

Green, M.F. (2001) Schizofrénia odhalená: Od neurónov k sociálnym interakciám. New York: W.W. Norton.

Kaye, W.H., Bailer, U.F., Frank, G.K., Wagner, A., & Henry, S.E. (2005). Zobrazovanie serotonínu v mozgu po zotavení z mentálnej anorexie a bulímie. Physiology & Behaviour, 86(1-2), 15-7.

Kendler, K. S. (2005). K filozofickej štruktúre psychiatrie. American Journal of Psychiatry, 162, 433-440.

Koch, C. & Laurent, G. (1999). Komplexnosť a nervový systém. Science 284(5411), 96-8.

Lerner, A.J., & Whitehouse, P.J. (2002) Neuropsychiatrické aspekty demencií spojených s motorickou dysfunkciou. Washington, DC: American Psychiatric (s. 931-937).

Marr, D. (1982). Vision: D.: Videnie: počítačový prístup. San Francisco: Freeman & Co.

Mayberg, H.S. (1997). Limbicko-kortikálna dysregulácia: navrhovaný model depresie. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 9, 471-481.

Mocellin, R., Walterfang, M., & Velakoulis, D. (2006) Neuropsychiatria komplexných vizuálnych halucinácií. Australian and New Zealand Journal of Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 40, 742-751.

Price, B.H., Adams, R.D., & Coyle, J.T. (2000). Neurológia a psychiatria: preklenutie veľkej priepasti. Neurology, 54(1), 8-14.

Robertson, M.M. (2000). Tourettov syndróm, pridružené ochorenia a zložitosť liečby. Brain, 123(3), 425-462.

Ross, C.A., Margolis, R.L., Reading, S.A.J., Pletnikov, M., & Coyle, J.T (2006). Neurobiológia schizofrénie. Neuron, 52, 139-153.

Sabshin, M. (1990). Prelomové momenty v americkej psychiatrii dvadsiateho storočia. American Journal of Psychiatry, 147(10),1267-1274.

Sachdev, P.S. (2005). Kam smeruje neuropsychiatria? Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences,17,140-141.

Saxena, S., Brody, A.L., Schwartz, T.M., & Baxter, L.R. (1998). Neurozobrazovanie a frontálno-subkortikálne okruhy pri obsedantno-kompulzívnej poruche. British Journal of Psychiatry, 173(35), 26-37.

Schiffer, R.B, Bowen, B., Hinderliter, J., Hurst, D.L., Lajara-Nanson, W.A., & Packard, R.C. (2004). Neuropsychiatria: A Management Model for Academic Medicine. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 16, 336-341.

Shapiro, A.K., Shapiro, E., Wayne, H., & Clarkin, J. (1973). Organické faktory pri syndróme Gillesa de la Touretta. British Journal of Psychiatry, 122, 659-664.

Shergill, S. S., Brammer, M. J., Williams, S., Murray, R.M., & McGuire, P.K. (2000). Mapovanie sluchových halucinácií pri schizofrénii pomocou funkčnej magnetickej rezonancie. Archives of General Psychiatry, 57, 1033 -1038.

Singer, H.S. (1997). Neurobiológia Tourettovho syndrómu. Neurologická klinika, 15, 357-379.

Uher, R., & Treasure, J. (2005) Mozgové lézie a poruchy príjmu potravy. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 76, 852-7.

Vawter, M.P., Freed, W.J., & Kleinman, J.E. (2000). Neuropatológia bipolárnej poruchy. Biological Psychiatry, 48, 486-504.

Yodofsky S. C., & Hales E.H (2002). Neuropsychiatria a budúcnosť psychiatrie a neurológie. American Journal of Psychiatry, 159(8), 1261-1264.

Afektívna neuroveda –
Behaviorálna neurológia –
behaviorálna genetika –
Behaviorálna neuroveda –
Rozhranie mozog-počítač –
chronobiológia –
klinická neurofyziológia –
klinická neuroveda –
Kognitívna neuroveda –
výpočtová neuroveda –
konekomika –
vzdelávacia neuroveda –
Vývoj nervových systémov –
Zobrazovacia genetika –
Integratívna neuroveda –
Molekulárne bunkové poznávanie –
Vývoj neurónov –
Neurónové inžinierstvo –
Neurónové siete (umelé aj biologické) –
Neuroanatómia –
Neurobioinžinierstvo –
Neurobiológia –
Neurobiotika –
neurokardiológia –
neurochémia –
Neurochip –
Neurodegenerácia –
Neurovývojové poruchy –
Neurodiverzita –
Neuroekonomika –
Neuroembryológia –
Neuroendokrinológia –
neuroepidemiológia –
Neuroetika –
Neuroetológia –
Neurogastroenterológia –
Neurogenetika –
Neurozobrazovanie –
Neuroimunológia –
Neuroinformatika –
Neurointenzívna starostlivosť –
Neurolingvistika –
Neurológia –
Neurometria –
Neuromodulácia –
Neuromonitoring –
Neuroonkológia –
Neurooftalmológia –
Neuropatológia –
neurofarmakológia –
Neurofilozofia –
neurofyzika –
neurofyziológia –
Neuroplasticita –
Neuroprotetika –
Neuropsychiatria –
Neuropsychológia –
neurorádiológia –
Neuroregenerácia –
Neurorehabilitácia –
neurorobotika –
neurochirurgia –
Neurotechnológie –
Neurológia –
Neurotoxín –
Neurotransmiter –
neurológia –
psychiatria –
Zmyslové neurovedy –
Sociálna neuroveda –
Systémová neuroveda

Kategórie
Psychológia

Pamätajte si to, ak sa cítite zlomení

Cítite sa zlomený? Ja viem, že áno. Ten pocit, keď ste zavalení prácou, keď vám život uštedruje jednu ranu za druhou a zdá sa, že sa to nikdy nezlepší. Pocit, že nikdy nedosiahnete svoje ciele bez ohľadu na to, ako veľmi sa snažíte, a že každý vidí a sústreďuje sa na vaše chyby a zlyhania. Keď sa však všetko zdá beznádejné, čo môžete urobiť, aby ste to zmenili? Čo môžete mať na pamäti, aby ste mohli pokračovať a boli pripravení na to, keď sa to stane nabudúce?

Dovoľte mi, aby som na úvod povedal, že, bohužiaľ, nemôžem ponúknuť praktické rady na vyriešenie vašej situácie. Môžem len ponúknuť body, ktoré treba mať na pamäti, aby ste si zachovali vytrvalosť a pokračovali ďalej. A ani to pravdepodobne nebude ľahké. Môže to byť dlhá, ťažká cesta, ktorá vedie z temných časov, ale sľubujem, že to bude stáť za to. Cesta von sa dá nájsť.

Prosím, majte na pamäti, že tento článok je založený na osobných názoroch a to, čo funguje u mňa, nemusí fungovať u vás. Ide len o všeobecné usmernenie, ktoré sa nesnaží nahradiť alebo nahradiť odborné poradenstvo, pre ktoré vám odporúčame obrátiť sa na odborníka na duševné zdravie.

1. Nezabudnite akceptovať a predvídať zmeny

Jedným z dôvodov, prečo ľudia tak dlho nielen prežívali, ale aj prosperovali, je schopnosť prispôsobiť sa zmenám. Náš svet sa neustále mení, od technológií až po trendy a všetko medzi nimi. Je dôležité nezabudnúť zostať verný sám sebe a zároveň akceptovať a dokonca prijať niektoré zmeny. Pripravte sa, ako najlepšie viete, ale akceptujte, že niektoré faktory sú mimo vašej kontroly, takže môže byť dobrým krokom vytvoriť si záložný plán (alebo dva či tri). Rozhovor s inými ľuďmi vám tiež môže pomôcť dať zmenám perspektívu, pretože naša vlastná myseľ ich často skresľuje.

2. Pamätajte, že vaše emócie a skúsenosti sú platné

Spoločnosť sa príliš často snaží problémy s duševným zdravím zahnať frázami ako „Len sa usmievaj“, „Len dobré nálady“ alebo „Mohlo by to byť aj horšie“. Aj tí najoptimistickejší ľudia zažijú niekedy boj a cítia sa skleslo. Aj tí najúspešnejší ľudia prechádzajú porážkami a neúspechmi. Aj keď by to mohlo byť horšie, neznamená to, že to, čím prechádzate, je ľahšie. Dovoľte si tieto emócie prežiť zdravým spôsobom, či už prostredníctvom rozhovorov s druhými alebo písania denníka, pretože snaha pochovať emócie často vedie k horším následkom.

3. Nezabudnite požiadať o pomoc

Požiadanie o pomoc ide ruka v ruke s potvrdením vašich emócií a prijatím zmeny. Keď požiadate o pomoc, potvrdíte svoje emócie tým, že sa o ne podelíte s ostatnými, ktorí sa často cítia/cítili rovnako ako vy. Čím skôr požiadate o pomoc, tým lepšie môžete byť pripravení aj na budúce zmeny. Čím lepšie vzťahy si vybudujete s ľuďmi, či už v práci, v škole alebo v osobnom živote, tým ľahšie ich oslovíte v núdzi. Aj keď zo začiatku môže byť nervózne požiadať o pomoc, väčšinou sa nájde niekto, kto bude trpezlivý a chápavý, a časom bude jednoduchšie požiadať o pomoc.

4. Nezabudnite byť prítomní v danom okamihu

Často som zistil, že môj pocit „zlomenosti“ pramení z ľútosti nad minulosťou alebo z obáv o budúcnosť. Minulosť však nemôžeme zmeniť a nad budúcnosťou máme len malú kontrolu. Ak si budete uvedomovať prítomnosť a sústrediť sa na ňu, byť prítomní, pomôže vám to zmeniť váš pohľad na život. Mne pomohlo stať sa viac prítomným písanie denníka „nahor a nadol“, kde si na konci každého týždňa stručne zapíšem aspoň jednu pozitívnu a jednu negatívnu vec, ktorá sa v danom týždni stala. Zameranie sa na pozitívnu vec ma učí vďačnosti, zatiaľ čo uznanie negatívnej veci mi pomáha získať nadhľad a trpezlivosť.

5. Nezabudnite sa sústrediť na to, aby ste boli čo najlepšími VY

Aj keď sú zmeny v živote neustále, neznamená to, že sa musíte meniť vždy, keď to chce niekto iný. Zamerajte sa skôr na budovanie svojich silných stránok a zdokonaľovanie sa, než na želanie, aby ste boli niekým, kým nie ste. Tieto pocity pochybností o sebe často pramenia z porovnávania sa s inými. Z tohto dôvodu obmedzujem používanie takých sociálnych médií, kde neustále vidím len dokonalé, kultivované obrázky zo života iných ľudí, ľudí, ktorých ani nepoznám. Namiesto toho čerpám inšpiráciu od svojich priateľov a rodiny a namiesto toho sa porovnávam so svojím minulým ja, pretože to, na čom skutočne záleží, je sebazdokonaľovanie.

Nakoniec nezabudnite, že pokrok a zlepšenie, najmä v oblasti duševného zdravia, je nepretržitá cesta. Každý deň musím pracovať na tom, aby som si tieto vyššie uvedené body pripomínal, a niektoré dni je to ťažšie, iné ľahšie. Napriek tomu najdôležitejšou lekciou, ktorú som sa naučil, je, že prelomiť tento cyklus pocitu zlomenosti je možné a pozitívna zmena príde časom.

Ak však tieto pocity zlomenosti vedú k príznakom duševných chorôb alebo myšlienkam na ublíženie sebe alebo iným, čo najskôr vyhľadajte odborníka na duševné zdravie.

Ak vám tento článok pomohol, zvážte jeho zdieľanie s ostatnými!

Kategórie
Psychologický slovník

Teória vlastností

Teória čŕt je prístup k teórii osobnosti založený na osobnostných črtách.

Podľa Diagnostického a štatistického manuálu Americkej psychiatrickej asociácie sú osobnostné črty „výrazné aspekty osobnosti, ktoré sa prejavujú v širokej škále dôležitých sociálnych a osobných súvislostí“. Inými slovami, osoby majú určité charakteristiky, ktoré čiastočne určujú ich správanie. Podľa tejto teórie je pravdepodobné, že priateľský človek sa bude správať priateľsky v akejkoľvek situácii, pretože má v osobnosti vlastnosti.

Najbežnejšie modely vlastností zahŕňajú štyri alebo päť širokých dimenzií alebo faktorov. Najmenej kontroverznou dimenziou, ktorú pozorovali už starovekí Gréci, je jednoducho extraverzia vs. introverzia (spoločenská a fyzicky stimulujúca orientácia vs. tichá a fyzicky stimulujúca averzia).

Emócie, myšlienky a vzorce správania, ktoré človek má, sa zvyčajne označujú ako osobnosť (Kassin, 2003) a môžu sa medzi jednotlivcami veľmi líšiť. Aby sa táto oblasť dala vedecky skúmať, niektorí s použitím štatistickej techniky faktorovej analýzy vyslovili hypotézu, že osobnosť obsahuje výrazné aspekty, ktoré sú stabilné v rôznych situáciách a nazývajú sa – črty. Konkrétne Eysenck (1967, 1991) navrhol, že osobnosť je redukovateľná na tri hlavné črty (3F), zatiaľ čo iní (napr. McCrae a Costa, 1987) navrhli, že ich je päť (5F). Ako prvý prišiel s piatimi základnými osobnostnými črtami ľudskej psychiky švajčiarsky psychológ Carl Jung vo svojom klasickom diele: Analytická psychológia. Existujú aj ďalší zástancovia, ktorí navrhujú, že faktorov je viac (napr. Saucier a Goldberg, 1998).

Ako je definovaná taxonómia

Model 3F sa skladá z vlastností „extraverzia“, „neuroticizmus“ a „psychoticizmus“, zatiaľ čo model 5F obsahuje „otvorenosť“, „svedomitosť“, „extraverzia“, „súhlas“ a „neuroticizmus“. Tieto črty existujú, pretože sú faktormi najvyššej úrovne hierarchickej taxonómie založenej na štatistickej technike faktorovej analýzy. Sú výsledkom faktorovej analýzy vlastností nižšieho rádu, ktoré sú samy o sebe výsledkom faktorovej analýzy zvykov, ktoré zasa existujú vďaka faktorovej analýze správania. Takáto metóda skutočne vytvára faktory, ktoré sú spojité, bipolárne, dajú sa odlíšiť od stavov a môžu opisovať individuálne rozdiely (Goldberg, 1993). Oba prístupy skutočne využívajú dotazníky vlastného hodnotenia, ktoré sa snažia zachytiť faktory najvyššej úrovne pomocou nižších úrovní. Hoci však používajú v podstate rovnakú metodiku, existujú určité rozdiely. Po prvé, charakter dotazníkov sa jemne líši; napríklad 3F používa binárny systém odpovedí „áno“ a „nie“, zatiaľ čo 5F používa päťbodovú škálu. Po druhé, existujú organizačné rozdiely; napríklad model 3F je prísny, pretože sa dodržiava štvorstupňová hierarchia a tri faktory najvyššej úrovne majú byť ortogonálne (nekorelované) (Eysenck, 1990), hoci Eysenck & Eysenck (1991) zistili malé pozitívne korelácie medzi psychotizmom a ďalšími dvoma črtami najmä u mužov. Naopak, model 5F bol kritizovaný za miešanie týchto úrovní a narušenie ortogonálnych vzťahov (Block, 1995; Draycott a Kline, 1995). Eysenck (1992a) tvrdil, že menší počet faktorov má prednosť pred väčším počtom faktorov súvisiacich so stranou. Hoci sú teda tieto dva prístupy porovnateľné z dôvodu použitia faktorovej analýzy na konštrukciu hierarchických taxonómií, líšia sa svojím nastavením. Rozdiely sú najmä v usporiadaní a počte faktorov vysokej úrovne. Existujú však podobnosti a rozdiely aj medzi faktormi nižšieho rádu.

Podobnosti medzi faktormi nižšieho rádu pre „psychoticizmus“ a faktormi nižšieho rádu „otvorenosť“, „príjemnosť“ a „svedomitosť“ (údaje z Matthews, Deary a Whiteman, 2003)

Oba prístupy sa zhodujú na dvoch hlavných faktoroch: „extraverzia“ a „neuroticizmus“. Oba prístupy vo všeobecnosti uznávajú, že extraverzia je spojená so spoločenskosťou a pozitívnym vplyvom, zatiaľ čo neurotizmus je spojený s emocionálnou nestabilitou a negatívnym vplyvom (Matthews, Deary a Whiteman, 2003). Mnohé z použitých faktorov nižšieho rádu sú skutočne podobné. Napríklad oba prístupy obsahujú faktor pre spoločenskosť/spoločenskosť, pre úroveň aktivity a pre asertivitu pre faktor vysokého rádu „extraverzia“. Existujú však aj rozdiely. Po prvé, prístup 3F obsahuje deväť faktorov nižšieho rádu, zatiaľ čo prístup 5F ich má šesť (Matthews et al., 2003), čo je všeobecný rozdiel medzi oboma prístupmi. Konkrétnejšie, faktory nižšieho rádu sa líšia medzi faktormi vysokého rádu. Napríklad v rámci „extraverzie“ zahŕňa prístup 3F ako faktor „bezstarostnosť“, zatiaľ čo prístup 5F takýto odkaz neuvádza. Podobne existujú rozdiely v rámci „neuroticizmu“, pričom „vina“ je faktorom v prístupe 3F, ale nie v prístupe 5F. Vzor, ktorý sa objavuje, je, že prístup 3F je ochotnejší kondenzovať viac faktorov nižšieho rádu do menšieho počtu faktorov vysokého rádu. V skutočnosti takýto vzorec platí aj pri skúmaní ďalších faktorov vysokého rádu. Napríklad „psychoticizmus“ zahŕňa niektoré protipóly faktorov nižšieho rádu „otvorenosť“, „súhlasnosť“ a „svedomitosť“ (Matthews et al., 2003). Osoba s vysokým skóre tvrdej mysle v „psychoticizme“ by mala nízke skóre v citlivej mysli v „príjemnosti“ (ďalšie príklady sú uvedené na obrázku nižšie). Preto, hoci oba prístupy obsahujú podobnosti vo svojich faktoroch nižšej úrovne, existujú aj veľké rozdiely. Väčšina rozdielov vyplýva najmä z toho, že prístup 3F kladie dôraz na menej faktorov vysokého rádu, čo znamená, že mnohé faktory nízkeho rádu pre „psychoticizmus“ sú pozorovateľné vo faktoroch nižšieho rádu prístupu 5F a naopak.

Doteraz sa ukázalo, že tieto dva prístupy sú porovnateľné a líšia sa v usporiadaní faktorov. Oba prístupy sa však líšia vo svojich kauzálnych tvrdeniach. Hoci sú oba modely deskriptívne, iba 3F ponúka nejaké podrobné kauzálne vysvetlenia, a to oba prístupy odlišuje. Zatiaľ čo Costa a McCrae (1992) navrhli, že črty sú zmesou prostredia a genetiky, prístup 3F explicitne navrhuje, že rôzne osobnostné črty sú spôsobené vlastnosťami mozgu, ktoré sú samy o sebe výsledkom genetických faktorov (Eysenck a Eysenck, 1985). Model 3F identifikuje najmä retikulokortikálne a retikulolimbické okruhy v mozgu ako kľúčové časti konceptuálneho nervového systému so špecifickými funkciami sprostredkovania kortikálneho vzrušenia, resp. emocionálnych reakcií. Eysenck (1967) zastáva názor, že extroverti majú nízku úroveň kortikálneho vzrušenia, zatiaľ čo introverti majú vysokú úroveň, čo vedie extrovertov k tomu, že vyhľadávajú viac podnetov zo socializácie a odvahy. Okrem toho Eysenck (1994) predpokladal, že existuje optimálna úroveň vzrušenia, po ktorej nastane inhibícia, a že táto úroveň sa líši v závislosti od toho, v ktorej časti faktorového kontinua sa človek nachádza. V podobnom duchu prístup 3F teoretizuje, že faktor neuroticizmus je sprostredkovaný úrovňou vzrušenia v limbickom okruhu, pričom individuálne rozdiely vznikajú v dôsledku rozdielnych aktivačných prahov medzi ľuďmi. Preto vysoko neurotickí ľudia pri prezentácii menších stresorov tento prah prekročia, zatiaľ čo veľmi slabo neurotickí ľudia by neprekročili idiosynkratické úrovne aktivácie ani pri prezentácii veľkých stresorov. Individuálne rozdiely v extraverzii aj neuroticizme podľa prístupu 3F majú genetické a fyziologické predlohy. Naopak, zástancovia prístupu 5F predpokladajú úlohu genetiky a prostredia, ale neponúkajú žiadne explicitné kauzálne informácie.

Vzhľadom na tento dôraz na biológiu v prístupe 3F by sa dalo očakávať, že tretia črta, psychoticizmus, bude mať podobné vysvetlenie. Kauzálne vlastnosti tohto stavu však nie sú dobre definované. Eysenck (1992b) navrhol, že psychoticizmus súvisí s hladinou testosterónu a je inverznou funkciou serotonínergického systému, ale neskôr to prehodnotil (Eysenck, 1997) a spojil ho namiesto toho s dopaminergným systémom. Nech sú však príčiny akékoľvek, psychoticizmus odlišuje tieto dva prístupy, keďže model 5F neobsahuje žiadnu takúto črtu, hoci, ako sa ukázalo, možno ho vnímať ako amalgám faktorov v prístupe 5F. Okrem toho, okrem toho, že psychoticizmus je jednoducho iný faktor vysokej úrovne, na rozdiel od ostatných faktorov v oboch prístupoch nezodpovedá krivke normálneho rozdelenia. Skóre je totiž len zriedkavo vysoké, čo skresľuje normálne rozdelenie (Matthews a kol., 2003). Ak sú však vysoké, do značnej miery sa prekrývajú s psychiatrickými stavmi, ako sú antisociálne a schizoidné poruchy osobnosti. Podobne osoby s vysokým skóre „neuroticizmu“ sú náchylnejšie na poruchy spánku a psychosomatické poruchy (Eysenck a Eysenck, 1991). Hoci prístupy 5F môžu predpovedať budúce duševné poruchy (napr. Costa a McCrae, 1990, Lynam et al, 2005), je dôležité poznamenať, že motivácia takéhoto modelu bola predovšetkým taxonomická. Hoci „psychoticizmus“ môže obsahovať faktory nižšieho rádu z prístupu 5F a hoci „neuroticizmus“ je faktorom vyššieho rádu v oboch prístupoch, model 3F vystupuje samostatne ako model vytvorený s cieľom predpovedať psychické poruchy, ako je psychosomatizmus alebo psychóza (Heath a Martin, 1990). Pritom Eysenck a Eysenck (1991) tvrdia, že „psychoticizmus“ a „neuroticizmus“ sú typické črty jednotlivcov. Preto sa predpokladá, že faktor vysokého rádu „psychoticizmus“, podobne ako ostatné faktory v prístupe 3F, má (skôr nešpecifikované) biologické príčiny, ktoré sú síce nerovnomerne rozložené v populácii, ale podľa prístupu 3F sú normálne. Navyše, hoci oba prístupy možno použiť ako prediktívne nástroje, prístup 3F si to všimol ako prvý.

Diskusia medzi troj- a päťfaktorovými prístupmi k chápaniu osobnosti je azda najväčšou v celom výskume individuálnych rozdielov, a to z dobrého dôvodu. Oba prístupy sú v mnohých ohľadoch totožné: napríklad v používaní hierarchickej faktorovej analýzy, v používaní samotných čŕt ako spojitých, bipolárnych dimenzií osobnosti, v dotazníkoch používaných na zachytenie podstaty týchto čŕt, v dôraze na taxonómiu, v zdieľaní dvoch dôležitých čŕt a v podobnom usporiadaní mnohých faktorov nižšej úrovne. Rozdiely sú však zvyčajne jemné. Kontrasty možno robiť medzi štýlom odpovedania v dotazníkoch, organizáciou a počtom faktorov nižšieho stupňa, dôrazom trojfaktorového prístupu na zhustenie väčšieho množstva do menšieho, zatiaľ čo päťfaktorový prístup sa uspokojuje s väčším množstvom, a tiež prediktívnymi tvrdeniami, ktoré uplatňuje prístup 3F. Azda najvýraznejší rozdiel je však v otázke kauzality. Prístup 5F sa zameriava na taxonómiu a naznačuje, že príroda aj výchova sú dôležitými kauzálnymi faktormi, ale že prvý z nich by sa mal rozvíjať skôr, ako sa začne pracovať na druhom. Naproti tomu trojfaktorový prístup predpokladá, že rozdiely vyplývajú z fyziológie, definovanej genetikou. V prípade individuálnych rozdielov u typických ľudí je 5F prístup pravdepodobne lepší z operačného hľadiska, pretože je diferencovanejší, a z teoretického hľadiska, pretože predpokladá liberálnejšie kauzálne faktory; takýto prístup by však nikdy nebol možný bez práce na 3F prístupe.

Allport, Floyd H. & Allport, Gordon W. (1921). Osobnostné črty: Ich klasifikácia a meranie. Journal of Abnormal and Social Psychology, 16, 6-40. Celý text

Allport, Gordon W. (1927). Koncepcie vlastností a osobnosti. Psychological Bulletin, 24, 284-293. Celý text

Block, J. (1995). Opačný pohľad na päťfaktorový prístup k opisu osobnosti. Psychological Bulletin, 117(2), 187-215.

Costa, P. T., & McCrae, R. R. (1990). Poruchy osobnosti a päťfaktorový model osobnosti. Journal of Personality Disorders, 4, 362-371.

Costa, P. T., & McCrae, R. R. (1992). Štyri spôsoby, ako je päť faktorov základných. Personality and Individual Differences, 13, 653-665.

Draycott, S. G., & Kline, P. (1995). Veľká trojka alebo Veľká päťka – EPQ-R vs. NEO-PI: výskumná poznámka, replikácia a rozpracovanie. Personality and Individual Differences, 18, 801-804

Eysenck, H. J. (1990). Biologické dimenzie osobnosti. In L. A. Pervin (Ed.), Handbook of personality: Theory and research (s. 244-276). New York: Guilford.

Eysenck, H. J. (1992a). Odpoveď Costovi a McCraeovi. P alebo A a C – úloha teórie. Personality and Individual Differences, 13, 867-868.

Eysenck, H. J. (1992b). Definícia a meranie psychoticizmu. Personality and Individual Differences, 13, 757-785.

Eysenck, H. J. (1994). Tvorivosť a osobnosť: Eysenken: Slovné asociácie, origencia a psychoticizmus. Creativity Research Journal, 7, 209-216

Eysenck, H. J. (1997). Osobnosť a experimentálna psychológia: Eysenck: Zjednotenie psychológie a možnosť paradigmy. Journal of Personality and Social Psychology, 73, 1224-1237.

Eysenck, H.J. (1967). Biologický základ osobnosti. Springfield, IL: Thomas

Eysenck, H.J. (1991). Dimenzie osobnosti: 16: 5 alebo 3? Kritériá pre taxonomickú paradigmu. Osobnosť a individuálne rozdiely, 12, 773-90.

Goldberg, L. R. (1993). Štruktúra fenotypových osobnostných vlastností. American Psychologist, 48(1), 26-34.

H. J. Eysenck a S. B. G. Eysenck. (1991). Eysenckov osobnostný dotazník – revidovaný. Sevenoaks: Hodder & Stoughton

Heath, A. C., & Martin, N. G. (1990). Psychoticizmus ako dimenzia osobnosti: Eysenck a Eysenckov konštrukt psychoticizmu. Journal of Personality and Social Psychology, 58, 111-121.

Kassin, S. (2003). Psychológia. USA: Prentice-Hall, Inc.

Lynam, D. R., Caspi, A., Moffitt, T. E., Raine, A., Loeber, R., & Stouthamer-Loeber, M. (2005). Adolescentná psychopatia a Veľká päťka: Výsledky z dvoch vzoriek. Journal of Abnormal Child Psychology, 33, 431-443.

Matthews, G., Deary, I.J., & Whiteman, M.C. (2003). Osobnostné črty (2. vydanie). Cambridge: Cambridge University Press.

McCrae, R. R., & Costa, P. C., Jr (1987). Validácia päťfaktorového modelu naprieč nástrojmi a pozorovateľmi. Journal of Personality and Social Psychology, 52, 81-90.

Saucier, G., & Goldberg, L. R. (1998). Čo je za Veľkou päťkou? Journal of Personality, 66, 495-524

Kategórie
Psychológia

Bojíte sa tajne šťastia „(CHEROFÓBIA)“?

Ste na narodeninovej oslave so svojimi blízkymi. Spočiatku pociťujete obrovské šťastie. Potom sa začnete cítiť nesvoji. Akoby prílišné oslavovanie dávalo signály, že je čas znížiť vaše šťastie o stupeň nižšie. V mysli sa vám neustále vynárajú myšlienky: „Nezaslúžim si byť šťastný“, „Byť šťastný je strata času a úsilia“ a „Toto šťastie musí znamenať, že sa mi neskôr stane niečo zlé“.

Psych2goers, viete, že v roku 2012 vyhlásila Organizácia Spojených národov 20. marec za Medzinárodný deň šťastia? Cieľom tohto vyhlásenia je oceniť význam blahobytu ako univerzálneho cieľa pre všetkých ľudí.

Možno ste už počuli alebo čítali knihy o tom, ako zvýšiť úroveň svojho šťastia. Táto snaha o dosiahnutie šťastia je obzvlášť rozšírená v tejto bezprecedentnej dobe.

Počuli ste však niekedy o strachu zo šťastia alebo inak známom ako cherofóbia?

Slovo „chairo“ pochádza z gréckeho koreňa, ktorý znamená „radovať sa“. Úplná definícia cherofóbie znie: „Fóbia, pri ktorej má človek iracionálnu averziu voči radosti“.

Niektorí lekári túto fóbiu klasifikujú ako formu úzkostnej poruchy. Úzkosť je iracionálny alebo intenzívny pocit strachu súvisiaci s vnímanou hrozbou. V prípade cherofóbie súvisí úzkosť s účasťou na činnostiach, o ktorých by sa predpokladalo, že vás urobia šťastnými. Vedecká a klinická literatúra v tejto oblasti je riedka. Tento stav nie je uvedený v novom vydaní Diagnostického a štatistického manuálu duševných porúch (DSM-5). O tejto fóbii a jej možnej liečbe sa však diskutuje medzi niektorými odborníkmi na duševné zdravie (Nall & Legg, 2017).

Nall & Legg (2017) uviedli niekoľko symptómov, ktoré môžu mať ľudia s cherofóbiou:

Americká certifikovaná psychiatrička/psychoanalytička Dr. Carrie Barronová uviedla, že cherofóbia sa nedá slovne vyjadriť, pretože si ju človek nemusí uvedomovať. Tento stav sa môže prejaviť ako vyvolanie konfliktu s blízkou osobou, okamžitá potreba úniku, rozrušenie, bolesť žalúdka, bolesť hlavy, hádka po šťastnej udalosti alebo akt odporu pri balení na dovolenku.

Joshanloo a iní (2003) vytvorili škálu strachu zo šťastia, ktorá bola publikovaná v časopise Journal of Cross-Cultural Psychology s cieľom porovnať strach zo šťastia v 14 kultúrach, aby človek alebo jeho lekár mohli posúdiť, či má príznaky cherofóbie. Medzi niektoré výroky patria napr:

Hodnotením týchto výrokov na stupnici od 1 do 7, nakoľko s nimi súhlasíte, sa môže ukázať, že máte strach alebo nesprávne vnímate šťastie.

Hodnota šťastia v rôznych kultúrach

V rôznych kultúrach sa na šťastie kladú rôzne hodnoty.

Podľa Brauna (2000) v západnej spoločnosti predovšetkým prevláda názor, že šťastie je najvyšším životným cieľom, „o ktorý sa všetci ľudia usilujú“. Potvrdzujú to aj empirické údaje, z ktorých vyplýva, že šťastie si vysoko cenia Severoameričania (Triandis, Bontempo, Leung, Hui, 1990).

Ako je to s nezápadnými kultúrami? Ako si cenia šťastie?

V mnohých nezápadných kultúrach majú sociálne ciele prednosť pred šťastím. Čiastočne to možno pripísať skutočnosti, že osobné šťastie sa podporuje skôr v individualistických ako v kolektivistických kultúrach.

Napríklad v individualistických spoločnostiach, ako sú USA a západná/severná Európa, majú potreby a očakávania skupiny, ako je rodina, rovesnícke skupiny alebo komunita, podradné postavenie v porovnaní s právami, slobodou a osobnými preferenciami každého jednotlivca (Suh & Oishi, 2002).

Naopak, v kolektivistických spoločnostiach, ako sú východná Ázia a Stredná/Južná Amerika, sa kladie dôraz na potreby a ašpirácie dôležitej vnútornej skupiny nad princípy jednotlivca. Iné kultúry ako také kladú väčší dôraz na spolupatričnosť a sociálnu harmóniu v porovnaní so západnými ľuďmi, ktorí uprednostňujú svoje osobné šťastie. Ba čo viac, osobné šťastie môže byť dokonca vnímané ako škodlivé pre sociálnu harmóniu (Uchida, Norasakkunkit a Kitayama, 2004).

Táto predstava, že šťastie nemusí vždy uprednostňovať sociálne dobro, je základom konceptu cherofóbie.

Aké sú dôvody nechuti k šťastiu?

Vo východoázijských kultúrach by sa malo vyhýbať vonkajším prejavom úspechu a šťastia, pretože to môže viesť k závisti tak, že pozitívny afekt spojený so šťastím môže byť neutralizovaný negatívnymi pocitmi viny a disharmónie (Ucida a Kitayama, 2009).

Okrem toho existuje presvedčenie, že smútok zvyčajne nasleduje po šťastných udalostiach, ako sa uvádza v kvalitatívnej štúdii Uchida a Kitayama (2009). Zistilo sa, že Japonci sa domnievajú, že šťastie môže prispieť k negatívnym výsledkom, pretože spôsobuje odpútanie pozornosti od okolia.

V západných aj nezápadných kultúrach niektorí ľudia veria, že byť šťastný môže niekoho zhoršiť (morálne aj inak). Podľa Ben-Shahara (2002) sa ľudia môžu obávať šťastia, pretože by sa cítili vinní, keby ho dosiahli; to znamená, že jednotlivci sa môžu cítiť ako morálne zlí ľudia, pretože vedia, že iní trpia.

2. Úloha osobnosti

Agbo a Ngwu (2017) uskutočnili štúdiu, v rámci ktorej respondenti vypĺňali sebahodnotiace merania afektu, strachu zo šťastia a inventár osobnosti Veľkej päťky (hodnotiaci otvorenosť, svedomitosť, extraverziu, súhlasnosť a neuroticizmus). Tento inventár vytvorili DeNeve a Cooper v roku 1998 a vo veľkej miere sa používa vo výskume osobnosti na celom svete. Existujú diferencované moderujúce účinky osobnosti v rámci pozitívneho a negatívneho afektu. Vplyv strachu zo šťastia na pozitívny afekt je zosilnený vyššími úrovňami súhlasnosti a neuroticizmu, zatiaľ čo vyššie úrovne otvorenosti, svedomitosti a extraverzie boli spojené s oslabeným účinkom. Naopak, okrem vyššej úrovne extraverzie, ktorá tiež oslabila vplyv strachu zo šťastia na negatívny afekt, strach zo šťastia a negatívny afekt boli pozitívne prepojené pre všetky osobnostné dimenzie. Inými slovami, introvert môže mať vyššiu pravdepodobnosť výskytu cherofóbie.

Okrem toho môže byť príčinou cherofóbie aj perfekcionizmus. Je to preto, lebo si myslia, že šťastie sa spája s lenivými a neproduktívnymi ľuďmi. Preto sa môžu vyhýbať činnostiam, ktoré by im mohli priniesť šťastie, pretože tieto činnosti považujú za neproduktívne (Nall a Legg, 2017).

Je dôležité poznamenať, že cherofóbia si nemusí nevyhnutne vyžadovať liečbu, pretože niektorí ľudia sa vďaka vyhýbaniu sa šťastiu môžu cítiť spokojne a bezpečnejšie. Avšak, Psych2goers, ak zistíte, že sa u vás vyskytujú príznaky cherofóbie, ktoré narušujú kvalitu vášho života, bolo by najlepšie vyhľadať pomoc kvalifikovaných odborníkov na duševné zdravie.

Ben-Shahar, T. (2002). Otázka šťastia: New York: O hľadaní zmyslu, pôžitku a najvyššej meny: Vydavateľstvo Writers Club Press

Braun, S. (2000). Veda o šťastí: Odhaľovanie tajomstiev nálady. New York: Wiley

Triandis, H. C., Bontempo, R., Leung, K., & Hui, C. H. (1990). Metóda určovania kultúrnych, demografických a osobnostných konštruktov. Journal of Cross-Cultural Psychology, 21(3), 302-318.

Uchida, Y., & Kitayama, S. (2009). Šťastie a nešťastie na východe a západe: Themes and variations (Témy a variácie). Emotion, 9(4), 441.

Kategórie
Psychologický slovník

Útulky pre bezdomovcov

Útulky pre bezdomovcov sú prístrešky, dočasné príbytky pre ľudí bez domova. Zvyčajne sa nachádzajú v mestských štvrtiach a sú podobné núdzovým útulkom. Hlavným rozdielom je, že útulky pre bezdomovcov sú zvyčajne otvorené pre kohokoľvek bez ohľadu na dôvod potreby. Niektoré útulky obmedzujú svoju klientelu podľa pohlavia alebo veku.

V Spojených štátoch väčšina útulkov pre bezdomovcov očakáva, že klienti zostanú počas dňa inde a vrátia sa len na spánok, alebo ak útulok poskytuje aj stravu, tak na jedlo; ľudia v núdzových útulkoch častejšie zostávajú celý deň, s výnimkou práce, školy alebo vybavovania záležitostí. Niektoré útulky pre bezdomovcov sú však otvorené 24 hodín denne.

Existujú útulky pre bezdomovcov, ktoré sú určené len na denné spanie, kam môžu bezdomovci ísť, keď nemôžu cez deň zostať vo svojom nocľahárni. Takýmto prvým modelom denného útulku pre bezdomovcov, ktorý poskytuje mnohostranné služby, je Dom svätého Františka v Bostone v štáte Massachusetts.

V Austrálii plní väčšina služieb pre ľudí bez domova vzhľadom na požiadavky vlády na financovanie úlohu denných aj nočných útulkov. Útulky rozvíjajú služby založené na posilnení, v rámci ktorých sú klienti vedení a podporovaní v ich úsilí stať sa samostatnými. Popredným poskytovateľom služieb v tejto oblasti je Najidah.

Útulky pre bezdomovcov zvyčajne prevádzkuje nezisková agentúra, mestská agentúra alebo sú spojené s cirkvou. Mnohé z nich získavajú aspoň časť finančných prostriedkov od miestnych samospráv. Útulky sa niekedy môžu označovať ako „sklady ľudí“. Iné útulky však svoju prax zakladajú na modeloch posilnenia, kde namiesto „skladovania klientov“ posilňujú „účastníkov“, aby sa stali aktérmi svojej vlastnej budúcnosti a osudu. Takéto modely sa zvyčajne zameriavajú na pomoc účastníkom pri prístupe k ich právam a zároveň na plnenie ich občianskych povinností. Niekedy to zahŕňa aj finančný príspevok na zabezpečenie útulkov, v ktorých žijú. V Austrálii sa v právnych predpisoch vyžaduje, aby osoby, ktoré sa zdržiavajú v útulkoch financovaných vládou, prispievali na podporu a ubytovanie sumou podobnou 25 % ich vlastného príjmu. V dôsledku toho sa mnohé útulky v Austrálii spoliehajú na príspevky účastníkov až do výšky 20 % svojho rozpočtu.

Útulky pre bezdomovcov niekedy poskytujú aj iné služby, ako je vývarovňa, školenie o zručnostiach pri hľadaní práce, školenie o práci, sprostredkovanie zamestnania, podporné skupiny a/alebo liečba závislosti od návykových látok (t. j. drog a/alebo alkoholu). Ak útulky neposkytujú žiadnu z týchto služieb, zvyčajne môžu svojich klientov odkázať na agentúry, ktoré ich poskytujú.

Existujú obavy z prenosu chorôb medzi bezdomovcami umiestnenými v útulkoch, najmä v prípade niektorých vírusov prenášaných vzduchom a krvou.

Vyvstala otázka, koľko peňazí darovaných charitatívnym organizáciám, ktoré prevádzkujú útulky, sa skutočne dostane k bezdomovcom a k potrebným službám. V mnohých prípadoch ide o veľké režijné náklady na administratívu, ktoré ohrozujú peniaze pre klientov bez domova.

Príkladom útulku pre bezdomovcov, ktorý nezodpovedá bežnému modelu, je Raphael House, útulok pre rodičov a deti bez domova, ktorý funguje v Tenderloin v San Franciscu v Kalifornii od roku 1971 a bol prvým takýmto útulkom v tomto meste.

Kategórie
Psychologický slovník

Autoimunita

Autoimunita je neschopnosť organizmu rozpoznať svoje vlastné zložky (až na submolekulárnej úrovni) ako „vlastné“, čo vedie k imunitnej reakcii proti vlastným bunkám a tkanivám. Každé ochorenie, ktoré je výsledkom takejto abnormálnej imunitnej reakcie, sa označuje ako autoimunitné ochorenie. Medzi najznámejšie príklady patria diabetes mellitus 1. typu (IDDM), systémový lupus erythematosus (SLE), Sjögrenov syndróm, Hashimotova tyreoiditída, Gravesova choroba a reumatoidná artritída (RA). Pozri Zoznam autoimunitných ochorení.

Mylná predstava, že imunitný systém jedinca je úplne neschopný rozpoznať „vlastné“ antigény, nie je nová. Paul Ehrlich na začiatku dvadsiateho storočia navrhol koncept horror autotoxicus, v ktorom „normálne“ telo nevytvára imunitnú odpoveď proti vlastným tkanivám. Akákoľvek autoimunitná reakcia sa teda vnímala ako abnormálna a postulovala sa jej súvislosť s ľudskou chorobou. V súčasnosti sa uznáva, že autoimunitné reakcie sú nevyhnutné pre vývoj a fungovanie imunitného systému stavovcov a sú kľúčové pre vývoj imunologickej tolerancie voči vlastným antigénom. Táto koncepcia sa nazýva prirodzená autoimunita. Autoimunita by sa nemala zamieňať s aloimunitou.

Zatiaľ čo vysoká úroveň autoimunity je pre zdravie organizmu škodlivá, nízka úroveň autoimunity môže byť v skutočnosti prospešná. Po prvé, pri rozpoznávaní neoplastických buniek bunkami CD8+ T, a tým pri prevencii rakoviny. Po druhé, autoimunita pravdepodobne zohráva úlohu pri umožnení rýchlej imunitnej odpovede v počiatočných štádiách infekcie, keď je cudzí antigén obmedzený (t. j. keď je prítomných málo patogénov). Stefanová a kol. vo svojej štúdii (2002) injikovali protilátku proti MHC II. triedy myšiam exprimujúcim jeden typ molekuly MHC II. triedy (H-2b), aby dočasne zabránili interakcii CD4+ T buniek s MHC. Naivné CD4+ T bunky (t. j. ktoré sa predtým nestretli s antigénom) získané od týchto myší 36 hodín po podaní anti-MHC vykazovali zníženú reaktivitu na antigén holubí cytochróm C peptid, čo sa stanovilo fosforyláciou Zap-70, proliferáciou a produkciou interleukínu-2. Stefanova et al. (2002) teda preukázali, že rozpoznávanie vlastného MHC (ktoré, ak je príliš silné, môže prispieť k autoimunitnému ochoreniu) udržiava reaktivitu CD4+ T buniek, keď cudzí antigén chýba . Analógiou pre tento koncept autoimunity je hra – boj. Boj mladých mláďat hrou (TCR a self-MHC) môže mať za následok niekoľko škrabancov alebo jaziev (nízka úroveň autoimunity), ale z dlhodobého hľadiska je prospešný, pretože pripravuje mladé mláďa na riadne boje v budúcnosti, kde je možné vážne zranenie alebo dokonca smrť (rakovina, choroba).

„Hranie si na bojovníka pripravuje na neskorší život“

Priekopnícka práca Noela Rosea a Witebského v New Yorku a Roitta a Doniacha na University College London poskytla jasný dôkaz, že autoimunitné ochorenia sú dôsledkom straty tolerancie. Základným predpokladom patogenézy autoimunitných ochorení je skutočne narušenie imunologickej tolerancie, čo je schopnosť jedinca rozlišovať „vlastné“ od „nevlastného“. Toto narušenie vedie k tomu, že imunitný systém začne účinnú a špecifickú imunitnú odpoveď proti vlastným determinantom. Presná genéza imunologickej tolerancie je stále nejasná, ale od polovice dvadsiateho storočia bolo navrhnutých niekoľko teórií na vysvetlenie jej vzniku.

Medzi imunológmi sa rozšírili tri hypotézy:

Nositelia Nobelovej ceny za rok 1960 – F. M. Burnet a P. B. Medawar

Okrem toho sa intenzívne skúmajú ďalšie dve teórie:

Toleranciu možno tiež rozlíšiť na „centrálnu“ a „periférnu“ toleranciu, podľa toho, či uvedené kontrolné mechanizmy fungujú v centrálnych lymfoidných orgánoch (týmus a kostná dreň) alebo v periférnych lymfoidných orgánoch (lymfatické uzliny, slezina atď., kde môžu byť zničené samoreaktívne B-bunky). Je potrebné zdôrazniť, že tieto teórie sa navzájom nevylučujú a pribúdajú dôkazy naznačujúce, že všetky tieto mechanizmy môžu aktívne prispievať k imunologickej tolerancii stavovcov.

V súčasnosti je známe, že niektorí jedinci sú geneticky náchylní na vznik autoimunitných ochorení. Táto náchylnosť sa však nededí jednoduchou mendelovskou segregáciou, ale zvyčajne býva spojená s viacerými génmi. To, že ani u geneticky predisponovaných jedincov nedochádza vždy k rozvoju autoimunitných ochorení, by mohlo znamenať len toľko, že patogenéza takýchto porúch musí byť tiež multifaktoriálna.

Medzi hlavné genetické lokusy, ktoré sa podieľajú na imunitnom systéme organizmu, patria gény pre imunoglobulíny a receptory T-buniek, ktoré sa podieľajú na rozpoznávaní antigénov, a lokus hlavného histokompatibilného komplexu (MHC). Prvé dva z nich sú prirodzene variabilné a náchylné na rekombináciu a sporadické variácie môžu viesť k vzniku lymfoidných buniek, ktoré môžu byť schopné sebareaktivity.

Menej korelácií existuje s molekulami MHC triedy I, pričom najvýraznejšia a najkonzistentnejšia je asociácia medzi HLA B27 a ankylozujúcou spondylitídou. Vedci ako N. A. Mitchison, S. J. Ono a J. Klein tiež skúmali, či existujú korelácie medzi polymorfizmami v promótoroch MHC II. triedy a autoimunitným ochorením.

Prínos génov mimo komplexu MHC je naďalej predmetom výskumu na zvieracích modeloch ochorenia (rozsiahle genetické štúdie Lindy Wickerovej o diabete u myší NOD) a u pacientov (analýza väzieb Briana Kotzina o náchylnosti na SLE).

Zdá sa, že pri vzniku autoimunity zohráva významnú úlohu aj pohlavie; pri väčšine známych autoimunitných ochorení prevládajú ženy, pričom najdôležitejšou výnimkou je ankylozujúca spondylitída, pri ktorej prevládajú muži. Dôvody tohto javu sú nejasné. Okrem vrodenej genetickej náchylnosti viaceré zvieracie modely naznačujú úlohu pohlavných steroidov.

Predpokladá sa tiež, že mierna výmena buniek medzi matkami a ich deťmi počas tehotenstva môže vyvolať autoimunitu. To by mohlo vychýliť rovnováhu pohlaví na stranu žien.

Iná teória predpokladá, že vysoký sklon žien k autoimunite je spôsobený nevyváženou inaktiváciou chromozómu X.

Medzi infekčnými a autoimunitnými ochoreniami existuje zaujímavý inverzný vzťah. V oblastiach, kde sa endemicky vyskytujú viaceré infekčné ochorenia, sa autoimunitné ochorenia vyskytujú pomerne zriedkavo. Zdá sa, že do určitej miery to platí aj naopak. Hygienická hypotéza pripisuje tieto korelácie stratégiám imunitnej manipulácie patogénov. Hoci sa takéto pozorovanie rôzne označovalo za falošné a neúčinné, podľa niektorých štúdií je infekcia parazitmi spojená so zníženou aktivitou autoimunitných ochorení.

Predpokladaným mechanizmom je, že parazit oslabuje imunitnú odpoveď hostiteľa, aby sa chránil. To môže byť náhodným prínosom pre hostiteľa, ktorý tiež trpí autoimunitným ochorením. Podrobnosti imunitnej modulácie parazita zatiaľ nie sú známe, ale môžu zahŕňať vylučovanie protizápalových látok alebo interferenciu s imunitnou signalizáciou hostiteľa.

Paradoxným pozorovaním je silné spojenie niektorých mikrobiálnych organizmov s autoimunitnými ochoreniami.
Napríklad Klebsiella pneumoniae a coxsackievirus B boli silne korelované s ankylozujúcou spondylitídou a IDDM. Vysvetľuje sa to tendenciou infikujúceho organizmu produkovať superantigény, ktoré sú schopné polyklonálnej aktivácie B-lymfocytov a produkcie veľkého množstva protilátok rôznej špecificity, z ktorých niektoré môžu byť samoreaktívne (pozri ďalej).

Niektoré chemické látky a lieky môžu byť tiež spojené so vznikom autoimunitných stavov alebo stavov, ktoré simulujú autoimunitné ochorenia. Najvýraznejším z nich je liekmi indukovaný lupus erythematosus. Obvykle vysadenie inkriminovaného lieku vylieči symptómy u pacienta.

Nadmerné vystavenie pesticídom a toxínom môže tiež vyvolať autoimunitu.

Patogenéza autoimunity

Predpokladá sa, že v patogenéze autoimunitných ochorení pôsobí niekoľko mechanizmov na pozadí genetickej predispozície a modulácie prostredia. Rozoberať vyčerpávajúco každý z týchto mechanizmov je nad rámec tohto článku, ale bol opísaný súhrn niektorých dôležitých mechanizmov:

Skúma sa úloha určitých špecifických supresorových lymfocytov a špeciálnych γδ T-buniek v genéze autoimunity.

Autoimunitné ochorenia možno vo všeobecnosti rozdeliť na systémové a orgánovo špecifické alebo lokalizované autoimunitné ochorenia v závislosti od hlavných klinicko-patologických znakov jednotlivých ochorení.

Diagnostika autoimunitných porúch sa vo veľkej miere opiera o presnú anamnézu a fyzikálne vyšetrenie pacienta a vysoký index podozrenia na pozadí určitých abnormalít v rutinných laboratórnych testoch (napríklad zvýšený C-reaktívny proteín). Pri viacerých systémových poruchách sa môžu použiť sérologické testy, ktoré dokážu odhaliť špecifické autoprotilátky. Lokalizované poruchy sa najlepšie diagnostikujú pomocou imunofluorescencie bioptických vzoriek.

Súčasná liečba autoimunitných ochorení je zväčša paliatívna, vo všeobecnosti imunosupresívna alebo protizápalová. Neimunitná liečba, ako napríklad hormonálna náhrada pri Hashimotovej tyreoiditíde alebo T1D, lieči následky autoagresívnej reakcie. Diétna manipulácia obmedzuje závažnosť celiakie. Steroidná liečba alebo liečba NSAID obmedzuje zápalové príznaky mnohých ochorení. IVIG sa používa pri CIDP a GBS. Špecifickejšie imunomodulačné terapie, ako sú antagonisty TNFα etanercept, sa ukázali ako užitočné pri liečbe RA. Tieto imunoterapie môžu byť spojené so zvýšeným rizikom nežiaducich účinkov, ako je náchylnosť na infekcie.