Značka: záchvat

Kategórie
Psychologický slovník

Difenylhydantoín

Chemická štruktúra difenylhydantoínu
Difenylhydantoín

Fenytoín sodný je bežne používané antiepileptikum. Úrad pre kontrolu potravín a liečiv ho schválil v roku 1953 na použitie pri záchvatoch. Fenytoín pôsobí na tlmenie nežiaducej, rozbiehajúcej sa mozgovej aktivity pozorovanej pri záchvate znížením elektrickej vodivosti medzi mozgovými bunkami stabilizáciou neaktívneho stavu napäťovo hradených sodíkových kanálov. Okrem záchvatov je možnosťou liečby neuralgie trojklanného nervu, ako aj niektorých srdcových arytmií.

Sodná soľ fenytoínu sa predáva pod názvom Phenytek® od spoločnosti Mylan Laboratories, predtým Bertek Pharmaceuticals, a Dilantin®; tiež Dilantin® Kapseals® a Dilantin® Infatabs® v USA, Eptoin® od spoločnosti Abbott Group v Indii a ako Epanutin® v Spojenom kráľovstve a Izraeli od spoločnosti Parke-Davis, ktorá je teraz súčasťou spoločnosti Pfizer. V ZSSR a v krajinách bývalého ZSSR bol/je uvádzaný na trh ako Дифенин (Diphenin, Dipheninum), PhydumTM vo forme tab./inj. spoločnosťou Quadra labs pvt. ltd. v Indii.

Fenytoín (difenylhydantoín) prvýkrát syntetizoval nemecký lekár Heinrich Biltz v roku 1908. Biltz svoj objav predal spoločnosti Parke-Davis, ktorá preň nenašla okamžité využitie. V roku 1938 externí vedci vrátane H. Houstona Merritta a Tracyho Putnama objavili užitočnosť fenytoínu na kontrolu záchvatov bez sedatívnych účinkov spojených s fenobarbitalom.

Podľa Goodmanovej a Gilmanovej knihy Pharmacological Basis of Therapeutics,

Existujú určité náznaky, že fenytoín má aj iné účinky vrátane kontroly úzkosti a stabilizácie nálady, hoci na tieto účely nebol nikdy schválený Úradom pre kontrolu potravín a liečiv. Jack Dreyfus, zakladateľ Dreyfusovho fondu, sa stal hlavným zástancom fenytoínu ako prostriedku na kontrolu nervozity a depresie, keď v roku 1966 dostal recept na dilantín. Pozoruhodné je, že sa predpokladá, že koncom 60. a začiatkom 70. rokov 20. storočia dodával veľké množstvá tohto lieku Richardovi Nixonovi. Dreyfusova kniha o jeho skúsenostiach s fenytoínom s názvom Pozoruhodný liek bol prehliadaný sa nachádza na poličkách mnohých lekárov vďaka práci jeho nadácie. Napriek viac ako 70 miliónom dolárov v osobnom financovaní jeho snaha o to, aby sa fenytoín vyhodnotil na alternatívne použitie, mala na lekársku komunitu len malý trvalý vplyv. Čiastočne to bolo spôsobené tým, že spoločnosť Parke-Davis sa zdráhala investovať do lieku, ktorému sa blíži koniec patentovej platnosti, a čiastočne aj zmiešanými výsledkami rôznych štúdií.

V roku 2008 bol liek zaradený na zoznam potenciálnych signálov závažných rizík agentúry FDA, ktorý sa má ďalej vyhodnocovať na účely schválenia. Tento zoznam znamená, že úrad FDA identifikoval potenciálny bezpečnostný problém, ale neznamená to, že úrad FDA identifikoval príčinnú súvislosť medzi liekom a uvedeným rizikom.

Podľa nových bezpečnostných informácií FDA identifikovaných systémom hlásenia nežiaducich udalostí (AERS) bola injekcia fenytoínu (dilantínu) spojená s rizikom syndrómu fialovej rukavice, čo je nedostatočne objasnené kožné ochorenie, pri ktorom dochádza k opuchu, zmene farby a bolesti končatín.

Pri terapeutických dávkach fenytoín spôsobuje horizontálny nystagmus, ktorý je neškodný, ale občas sa testuje orgánmi činnými v trestnom konaní ako marker intoxikácie alkoholom (ktorý tiež môže spôsobiť nystagmus). Pri toxických dávkach sa u pacientov vyskytuje sedácia, cerebelárna ataxia a oftalmoparéza, ako aj paradoxné záchvaty. Medzi idiosynkratické nežiaduce účinky fenytoínu, podobne ako pri iných antikonvulzívach, patria vyrážka a závažné alergické reakcie.

Predpokladá sa, že fenytoín spôsobuje zníženie hladiny kyseliny listovej, čo predurčuje pacientov k megaloblastickej anémii. Kyselina listová sa v potravinách vyskytuje ako polyglutamát, potom sa črevnou konjugázou mení na monoglutamát. V súčasnosti fenytoín pôsobí tak, že inhibuje tento enzým, preto spôsobuje nedostatok folátov.

Existujú určité dôkazy o tom, že fenytoín je teratogénny a spôsobuje to, čo Smith a Jones vo svojej knihe Recognizable Patterns of Human Malformation nazvali fetálny hydantoínový syndróm [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Existujú určité dôkazy proti tomu.[Jedna zaslepená štúdia požiadala lekárov, aby rozdelili fotografie detí na dve hromady podľa toho, či vykazujú takzvané charakteristické znaky tohto syndrómu; zistilo sa, že lekári neboli v diagnostikovaní syndrómu lepší, ako by sa dalo očakávať náhodou, čo spochybňuje samotnú existenciu syndrómu [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Údaje, ktoré sa teraz zhromažďujú v rámci registra tehotenstva s epilepsiou a antiepileptikami, môžu jedného dňa definitívne odpovedať na túto otázku. CDC uvádza fetálny hydantoínový syndróm ako vylúčenie pre diferenciálnu diagnózu fetálneho alkoholového syndrómu z dôvodu prekrývajúcich sa tvárových a intelektuálnych symptómov.

Fenytoín sa môže dlhodobo hromadiť v mozgovej kôre a pri chronickom podávaní vysokých hladín môže spôsobiť atrofiu mozočku. Napriek tomu má tento liek dlhú históriu bezpečného používania, vďaka čomu patrí medzi obľúbené antikonvulzíva predpisované lekármi a je bežnou „prvou obrannou líniou“ v prípadoch záchvatov. Fenytoín tiež bežne spôsobuje hyperpláziu ďasien v dôsledku nedostatku folátov.

V poslednom čase sa predpokladá, že fenytoín je ľudský karcinogén.

Vzhľadom na vypršanie platnosti patentu je fenytoín dostupný v generickej forme a niekoľkých značkových formách za relatívne nízku cenu, čo z neho robí jeden z cenovo dostupnejších liekov na kontrolu záchvatov. Je dostupný v kapsulách s predĺženým uvoľňovaním a v injekčnej forme, hoci injekčný prípravok rýchlo stráca pozíciu v porovnaní s fosfenytoínom (dôležitou vedľajšou poznámkou je, že fosfenytoín sa musí pred metabolizmom na použitie defosforylovať, čo môže trvať ďalších 15 minút). Niektoré generické prípravky fenytoínu sa považujú za menej spoľahlivé, pokiaľ ide o časové uvoľňovanie, ako ich značkové náprotivky. V niektorých prípadoch to môže súvisieť s komplikáciami, ktoré vznikajú medzi alternatívnymi mechanizmami uvoľňovania bielkovinových väzieb, ktoré sa používajú v generických verziách, a jedincami s vysokou rýchlosťou metabolizmu.

Fenytoín sa spája s liekom indukovaným zväčšením ďasien v ústnej dutine. Plazmatické koncentrácie potrebné na vyvolanie gingiválnych lézií neboli jasne definované. Účinky spočívajú v nasledovnom: krvácanie pri sondáži, zvýšený gingiválny exsudát, výrazná gingiválna zápalová reakcia na hladinu plaku, spojená v niektorých prípadoch so stratou kosti, ale bez odlúčenia zubu.

Po takmer 200 štúdiách 11 liekov proti záchvatom FDA tiež varovala pred zvýšeným rizikom samovrážd u všetkých pacientov liečených niektorými liekmi proti záchvatom. Štúdia na 44 000 pacientoch zistila, že pacienti, ktorých epilepsia je liečená liekmi, čelia približne dvojnásobnému riziku samovražedných myšlienok v porovnaní s pacientmi užívajúcimi placebo. Hoci fenytonín nebol v štúdii menovaný, FDA oznámil, že očakáva, že riziko sa vzťahuje na každý liek proti epilepsii.

{Valpromid} {Valnoktamid} {Valnoktamid} {Valpromid

{Feneturid} {Fenacemid}

{Gabapentin} {Vigabatrin} {Progabide} {Pregabalin}

Trimetadión – Parametadión – Etadión

{Brivaracetam} {Levetiracetam} {Nefiracetam} {Seletracetam} {Seletracetam}

{Etotoín} {Fenytoín} {Mefenytoín} {Fosfenytoín}

{Acetazolamid} {Etoxzolamid} {Sultiame} {Metazolamid} {Zonisamid}

{Etosuximid} {Fensuximid} {Mesuximid}

{Kyselina valproová} {Sodný valproát} {Semisodný valproát} {Tiagabín}

Klobazam – klonazepam – klorazepát – diazepam – midazolam – lorazepam – nitrazepam

{Fenobarbital}
{Metylfenobarbital}
{Metharbital}
{Barbexaklón}

Kategórie
Psychologický slovník

Vizuálne halucinácie

Halucinácia v najširšom zmysle je vizuálny vnem bez prítomnosti vizuálneho podnetu. V užšom zmysle sú halucinácie definované ako vnemy vo vedomom a bdelom stave v neprítomnosti vonkajších podnetov, ktoré majú vlastnosti skutočného vnímania v tom zmysle, že sú živé, podstatné a nachádzajú sa vo vonkajšom objektívnom priestore. Tieto definície odlišujú halucinácie od príbuzných javov, ako sú snenie, ktoré nezahŕňa vedomie, ilúzia, ktorá zahŕňa skreslené alebo nesprávne interpretované skutočné vnímanie, predstavy, ktoré nenapodobňujú skutočné vnímanie a sú pod dobrovoľnou kontrolou, a pseudohalucinácie, ktoré nenapodobňujú skutočné vnímanie, ale nie sú pod dobrovoľnou kontrolou.
Halucinácie sa tiež líšia od „bludného vnímania“, pri ktorom sa správne vnímanému a interpretovanému skutočnému vnímaniu pripisuje nejaký ďalší (a zvyčajne bizarný) význam.

Halucinácie sa môžu vyskytnúť v akejkoľvek zmyslovej modalite – zrakovej, sluchovej, čuchovej, chuťovej, hmatovej, proprioceptívnej, ekvilibrioceptívnej, nociceptívnej a termoceptívnej.

Mierna forma halucinácie sa nazýva porucha a môže sa vyskytnúť v ktoromkoľvek z uvedených zmyslov. Môžu to byť veci ako videnie pohybu v periférnom videní alebo počutie slabých zvukov a hlasov.

Hypnagogické halucinácie a hypnopompické halucinácie sa považujú za normálne javy. Hypnagogické halucinácie sa môžu vyskytnúť pri zaspávaní a hypnopompické halucinácie pri prebúdzaní. Halucinácie môžu súvisieť aj s užívaním drog alebo alkoholu (najmä delirantných látok), nedostatkom spánku, psychózou, neurologickými poruchami a delíriom tremens.

Štúdie ukázali, že halucinačné zážitky sa vyskytujú na celom svete. Jedna štúdia z roku 1894 uvádza, že približne 10 % populácie má halucinácie. Prieskum z rokov 1996 – 1999, ktorého sa zúčastnilo viac ako 13 000 ľudí, uvádza oveľa vyššie číslo, pričom takmer 39 % ľudí uviedlo halucinačné zážitky, z toho 27 % boli denné halucinácie, väčšinou mimo kontextu choroby alebo užívania drog. Z tohto prieskumu vyplýva, že v bežnej populácii sa najčastejšie vyskytujú čuchové (pachové) a chuťové (chuťové) halucinácie.

Halucinácie sa môžu prejavovať v rôznych formách. Rôzne formy halucinácií postihujú rôzne zmysly, niekedy sa vyskytujú súčasne, čím u pacienta vznikajú viaceré zmyslové halucinácie.

Komplexné halucinácie sú halucinácie hlasov, hudby alebo iných zvukov, ktoré môžu, ale nemusia byť jasné, môžu byť známe alebo úplne neznáme, priateľské alebo agresívne, okrem iných možností. Halucinácie jedného alebo viacerých hovoriacich hlasov sa spájajú najmä s psychotickými poruchami, ako je schizofrénia, a majú osobitný význam pri diagnostike týchto stavov. Hlasy však niekedy môžu počuť aj mnohí ľudia, ktorí netrpia diagnostikovanou duševnou chorobou. Jedným z dôležitých príkladov, ktoré treba zvážiť pri tvorbe diferenciálnej diagnózy pacienta s parakúziou, je epilepsia laterálneho temporálneho laloku. Napriek tendencii spájať počúvanie hlasov alebo iné halucinácie a psychózy so schizofréniou alebo inými psychiatrickými ochoreniami je nevyhnutné vziať do úvahy, že aj keď sa u osoby prejavujú psychotické črty, nemusí nevyhnutne trpieť psychiatrickou poruchou ako takou. Poruchy ako Wilsonova choroba, rôzne endokrinologické poruchy, početné metabolické poruchy, skleróza multiplex, systémový lupus erythematosis, porfýria, sarkoidóza a mnohé iné sa môžu prejavovať psychózou.

Hudobné halucinácie sú tiež pomerne časté, pokiaľ ide o komplexné sluchové halucinácie, a môžu byť dôsledkom širokej škály príčin od straty sluchu (ako napríklad pri syndróme hudobného ucha), epilepsie laterálneho temporálneho laloku, arteriovenóznej malformácie, mozgovej príhody, lézie alebo nádoru.

Hnutie za počúvanie hlasov je podporná a advokátska skupina pre ľudí, ktorí majú halucinácie, ale inak nevykazujú známky duševnej choroby alebo postihnutia.

Fantosmia je jav, keď cítite pachy, ktoré v skutočnosti nie sú prítomné. Najčastejšími pachmi sú nepríjemné pachy, ako napríklad hnijúce mäso, zvratky, moč, výkaly, dym atď. Fantosmia je často dôsledkom poškodenia nervového tkaniva v čuchovom systéme. Poškodenie môže byť spôsobené vírusovou infekciou, nádorom mozgu, úrazom, operáciou, prípadne vystavením toxínom alebo liekom. Fantosmiu môže vyvolať aj epilepsia, najmä epilepsia mediálneho temporálneho laloku, pretože temporálne laloky sú excitabilné a do amygdaly, entorhinálnej kôry a piriformnej kôry sa dostáva množstvo čuchových informácií. Fantosmia nie je to isté ako parosmia, pri ktorej je prítomný podnet, ale vnímanie a/alebo interpretácia vône je skreslená.

Tieto halucinácie sa objavujú tesne pred zaspávaním a postihujú prekvapivo vysoký podiel populácie. Halucinácie môžu trvať niekoľko sekúnd až minút, pričom subjekt si zvyčajne uvedomuje skutočnú povahu obrazov. Zvyčajne sa spájajú s narkolepsiou, ale môžu postihnúť aj normálnu myseľ. Hypnagogické halucinácie sa niekedy spájajú s abnormalitami mozgového kmeňa, ale je to zriedkavé.

Pedunkulárny znamená vzťahujúci sa na pedunkulus, čo je nervová dráha vedúca do a z ponsu na mozgovom kmeni. Tieto halucinácie sa zvyčajne vyskytujú večer, ale nie počas ospalosti, ako v prípade hypnagogických halucinácií. Subjekt je zvyčajne pri plnom vedomí a môže dlhší čas komunikovať s halucinačnými postavami. Podobne ako v prípade hypnagogických halucinácií zostáva vhľad do povahy obrazov nedotknutý. Falošné obrazy sa môžu vyskytovať v ktorejkoľvek časti zorného poľa a zriedkavo sú polymodálne.

Jednou z najzáhadnejších foriem zrakových halucinácií je veľmi variabilné, pravdepodobne polymodálne delirium tremens. Jedinci trpiaci delíriom tremens môžu byť rozrušení a zmätení, najmä v neskorších štádiách tohto ochorenia. S progresiou tejto poruchy sa postupne znižuje prehľad. Spánok je narušený a vyskytuje sa kratší čas, s preplnením REM.

Parkinsonova choroba a demencia s Lewyho telieskami

Parkinsonova choroba sa spája s demenciou s Lewyho telieskami pre ich podobné halucinačné príznaky. Príznaky sa objavujú večer v ktorejkoľvek časti zorného poľa a zriedkavo sú polymodálne. Prechod do halucinácií sa môže začať ilúziami, pri ktorých je zmyslové vnímanie výrazne skreslené, ale nie sú prítomné žiadne nové zmyslové informácie. Tie zvyčajne trvajú niekoľko minút, počas ktorých môže byť subjekt buď pri vedomí a normálny, alebo ospalý/neprístupný. Vhľad do týchto halucinácií je zvyčajne zachovaný a REM spánok je zvyčajne znížený. Parkinsonova choroba sa zvyčajne spája s degradovanou substantia nigra pars compacta, ale najnovšie dôkazy naznačujú, že PD postihuje viacero miest v mozgu. Medzi niektoré miesta zaznamenanej degradácie patria stredné rafeové jadrá, noradrenergné časti locus coeruleus a cholinergné neuróny v parabrachiálnom a pedunkulopontínnom jadre tegmenta.

Tento typ halucinácií sa zvyčajne vyskytuje počas zotavovania z komatózneho stavu. Migrenózna kóma môže trvať až dva dni a niekedy je komorbidný stav depresie. Halucinácie sa vyskytujú počas stavov plného vedomia a vhľad do halucinačnej povahy obrazov je zachovaný. Bolo zistené, že migrenóznu kómu sprevádzajú ataxické zmeny.

Syndróm Charlesa Bonneta je názov pre zrakové halucinácie, ktoré zažívajú nevidiaci pacienti. Halucinácie sa zvyčajne dajú rozptýliť otvorením alebo zatvorením viečok, kým vizuálne obrazy nezmiznú. Halucinácie sa zvyčajne vyskytujú ráno alebo večer, ale nie sú závislé od slabého osvetlenia. Tieto dlhotrvajúce halucinácie zvyčajne pacientov veľmi nerušia, pretože si uvedomujú, že majú halucinácie. Diferenciálnou diagnózou sú oftalmopatické halucinácie .

Zrakové halucinácie spôsobené fokálnymi záchvatmi sa líšia v závislosti od oblasti mozgu, v ktorej sa záchvat vyskytuje. Napríklad zrakové halucinácie počas záchvatov v okcipitálnom laloku sú zvyčajne predstavy jasne sfarbených geometrických tvarov, ktoré sa môžu pohybovať po zornom poli, znásobovať sa alebo vytvárať koncentrické kruhy a zvyčajne pretrvávajú od niekoľkých sekúnd do niekoľkých minút. Zvyčajne sú jednostranné a lokalizované v jednej časti zorného poľa na ipsilaterálnej strane ohniska záchvatu, zvyčajne v temporálnom poli. Jednostranné videnia pohybujúce sa horizontálne cez zorné pole však začínajú na kontralaterálnej strane a pohybujú sa smerom k ipsilaterálnej strane.

Na druhej strane, záchvaty temporálneho laloku môžu spôsobovať komplexné vizuálne halucinácie ľudí, scén, zvierat a ďalších javov, ako aj skreslené vizuálne vnímanie. Komplexné halucinácie sa môžu javiť ako skutočné alebo neskutočné, môžu, ale nemusia byť skreslené vzhľadom na veľkosť a okrem iných premenných sa môžu javiť ako rušivé alebo príjemné. Jedným zo zriedkavých, ale pozoruhodných typov halucinácií je heautoskopia, halucinácia zrkadlového obrazu vlastného ja. Tieto „iné ja“ môžu byť dokonale nehybné alebo vykonávať zložité úlohy, môžu byť obrazom mladšieho ja alebo súčasného ja a bývajú prítomné len krátko. Komplexné halucinácie sú u pacientov s epilepsiou temporálneho laloku pomerne zriedkavým nálezom. Zriedkavo sa môžu vyskytnúť počas okcipitálnych fokálnych záchvatov alebo pri záchvatoch parietálneho laloka.

Niektoré príklady efektu dolly zoom simulujúceho typ vizuálnej ilúzie, ktorú môže spôsobiť fokálny záchvat.

Medzi skreslenia zrakového vnímania počas záchvatu spánkového laloku môže patriť skreslenie veľkosti (mikropsia alebo makropsia), skreslené vnímanie pohybu (keď sa pohybujúce sa predmety môžu javiť ako veľmi pomaly sa pohybujúce alebo ako úplne nehybné), pocit, že sa povrchy, ako sú stropy a dokonca aj celé horizonty, vzďaľujú podobne ako pri efekte zväčšenia bábky, a iné ilúzie. Aj pri poruche vedomia sa zvyčajne zachová vhľad do halucinácie alebo ilúzie.

Iné typy halucinácií vytvárajú pocit hmatového vnemu, simulujúc rôzne druhy tlaku na kožu alebo iné orgány. Tento typ halucinácií sa často spája s užívaním návykových látok, napríklad niekto, kto po dlhšom období užívania kokaínu alebo amfetamínu cíti, že po ňom lezú chrobáky (tzv. formikácia).

Kategórie
Psychologický slovník

Elektrická stimulácia mozgu

Elektrická stimulácia mozgu je forma stimulácie mozgu pomocou mikroelektród.

Elektródy sa používajú na prepojenie so vzrušivým tkanivom, aby sa obnovil vnem, ako napríklad kochleárny implantát pre sluch, alebo aby sa ovládal orgán, ako napríklad kardiostimulátor.

Technológia neurostimulácie zlepšuje kvalitu života ľudí, ktorí sú ťažko ochrnutí alebo trpia hlbokými stratami rôznych zmyslových orgánov. Slúži ako kľúčová súčasť nervových protéz pre načúvacie prístroje, umelé videnie, umelé končatiny a rozhrania mozog-stroj. V prípade nervovej stimulácie sa väčšinou využíva elektrická stimulácia a prijímajú sa prístupy s vyrovnaným dvojfázovým konštantným prúdom alebo kapacitne viazanou injekciou náboja. Alternatívne bola navrhnutá transkraniálna magnetická stimulácia ako neinvazívna metóda, pri ktorej magnetické pole spôsobuje neurostimuláciu.

Hlavné poznatky o stimulácii vznikli na základe myšlienky stimulovať nervy na terapeutické účely. Prvé zaznamenané použitie elektrickej stimulácie na zmiernenie bolesti sa datuje do roku 46 n. l., keď Scribonius Largus použil torpédo (elektrický lúč) na zmiernenie bolesti hlavy. Koncom 18. storočia Luigi Galvani zistil, že svaly mŕtvych žabích stehien sa pri zásahu jednosmerným prúdom na nervový systém zachveli. V roku 1870 bola dokázaná modulácia mozgovej činnosti elektrickou stimuláciou motorickej kôry u psov, ktorá viedla k pohybu končatín. Od konca 18. storočia až po súčasnosť sa vyvinulo mnoho míľnikov. V súčasnosti sa široko používajú senzorické protetické zariadenia, ako sú zrakové implantáty, kochleárne implantáty, sluchové implantáty stredného mozgu a miechové stimulátory, a tiež motorické protetické zariadenia, ako sú hlboké mozgové stimulátory, Bionove mikrostimulátory, rozhranie na ovládanie a snímanie mozgu a zariadenia na elektrostimuláciu srdca.

Mozgová stimulácia má potenciál na liečbu niektorých porúch, napríklad epilepsie. Pri tejto metóde sa plánovaná stimulácia aplikuje na špecifické kortikálne alebo subkortikálne ciele. K dispozícii sú komerčné zariadenia, ktoré môžu dodávať elektrické impulzy v plánovaných časových intervaloch. Predpokladá sa, že plánovaná stimulácia mení vnútorné neurofyziologické vlastnosti epileptických sietí. Najviac skúmanými cieľmi plánovanej stimulácie sú predné jadro talamu a hipokampus. Skúmalo sa predné jadro talamu, ktoré preukázalo významné zníženie počtu záchvatov pri „zapnutom“ stimulátore v porovnaní s „vypnutým“ počas niekoľkých mesiacov po implantácii stimulátora. Okrem toho sa pomocou dočasnej stimulačnej elektródy na sphenopalatine ganglion (SPG) dá liečiť cluster headache (CH). Pri tejto metóde sa úľava od bolesti hlási v priebehu niekoľkých minút po stimulácii. Aby sa zabránilo používaniu implantovaných elektród, výskumníci navrhli spôsob, ako do lebky myší vpísať „okno“ zo zirkónu, ktoré bolo upravené tak, aby bolo priehľadné, a implantované, aby umožnilo optickým vlnám preniknúť hlbšie, ako pri optogenetike, a stimulovať alebo inhibovať jednotlivé neuróny.

Hlboká stimulácia mozgu (DBS)

Hlboká stimulácia mozgu (DBS) preukázala prínos pri pohybových poruchách, ako je Parkinsonova choroba, tremor a dystónia, a pri afektívnych poruchách, ako je depresia, obsedantno-kompulzívna porucha, Tourettov syndróm, chronická bolesť a klastrová bolesť hlavy. Keďže DBS môže priamo kontrolovane meniť mozgovú aktivitu, používa sa na mapovanie základných mechanizmov mozgových funkcií spolu s neurozobrazovacími metódami. Jednoduchý systém DBS sa skladá z dvoch rôznych častí. Najprv sa do mozgu implantujú malé mikroelektródy, ktoré dodávajú do tkaniva stimulačné impulzy. Po druhé, generátor elektrických impulzov (PG) generuje stimulačné impulzy, ktoré sú pripojené k elektródam prostredníctvom mikrodrôtov.
Fyziologické vlastnosti mozgového tkaniva, ktoré sa môžu meniť so stavom ochorenia, parametre stimulácie, ktoré zahŕňajú amplitúdu a časové charakteristiky, a geometrická konfigurácia elektródy a okolitého tkaniva sú všetko parametre, od ktorých závisí DBS normálneho aj chorého mozgu. Napriek obrovskému množstvu štúdií o DBS nie je mechanizmus jej účinku stále dobre pochopený.
Vývoj DBS mikroelektród je stále náročný.

Spinálna stimulácia (SCS)

rTMS u hlodavcov. Z Oscar Arias-Carrión, 2008

Transkraniálna magnetická stimulácia (TMS)

V porovnaní s elektrickou stimuláciou, pri ktorej sa na aktiváciu neurónov využíva krátky vysokonapäťový elektrický šok, ktorý môže potenciálne aktivovať bolestivé vlákna, transkraniálnu magnetickú stimuláciu (TMS) vyvinul Baker v roku 1985. TMS využíva magnetický drôt nad pokožkou hlavy, ktorým prechádza ostrý a vysoký prúdový impulz. V dôsledku aplikovaného impulzu sa kolmo na cievku indukuje časovo variantný magnetický pilier, ktorý následne generuje elektrické pole na základe Maxwellovho zákona. Elektrické pole poskytuje potrebný prúd na neinvazívnu a oveľa menej bolestivú stimuláciu. Existujú dve zariadenia TMS nazývané jednopulzová TMS a opakovaná pulzná TMS (rTMS), pričom druhá menovaná má väčší účinok, ale potenciál spôsobiť záchvat. TMS sa môže používať na terapiu najmä v psychiatrii, ako nástroj na meranie centrálneho motorického vedenia a ako výskumný nástroj na štúdium rôznych aspektov fyziológie ľudského mozgu, ako sú motorické funkcie, videnie a jazyk. Metóda rTMS sa používa na liečbu epilepsie s frekvenciou 8 – 25 Hz počas 10 sekúnd. Ďalšie terapeutické využitie rTMS zahŕňa parkinsonské choroby, dystóniu a choroby nálady. TMS sa môže použiť aj na určenie podielu kortikálnych sietí na špecifických kognitívnych funkciách narušením aktivity v ohniskovej oblasti mozgu. Pape a kol. (2009) získali prvé, nepresvedčivé výsledky pri zotavovaní z kómy (perzistentný vegetatívny stav).

Kochleárne implantáty poskytli od roku 2008 čiastočné počutie viac ako 120 000 osobám na celom svete. Elektrická stimulácia sa používa v kochleárnom implantáte na zabezpečenie funkčného sluchu u úplne hluchých osôb. Kochleárne implantáty obsahujú niekoľko komponentov podsystému od externého rečového procesora a rádiofrekvenčného (RF) prenosového spojenia až po vnútorný prijímač, stimulátor a elektródové polia. Moderný výskum kochleárnych implantátov sa začal v 60. a 70. rokoch 20. storočia. V roku 1961 bolo dvom nepočujúcim pacientom implantované hrubé zariadenie s jednou elektródou a bolo zaznamenané užitočné počutie pomocou elektrickej stimulácie. Prvé kompletné jednokanálové zariadenie schválené FDA bolo vydané v roku 1984.
V kochleárnych implantátoch sa zvuk zachytáva mikrofónom a prenáša sa do externého procesora za uchom, kde sa konvertuje na digitálne údaje. Digitalizované údaje sa potom modulujú na rádiofrekvenčný signál a prenášajú sa do antény vo vnútri náhlavnej súpravy. Dáta a nosič energie sa prenášajú cez dvojicu spojených cievok do hermeticky uzavretej vnútornej jednotky. Odoberaním energie a demoduláciou údajov sa do slimáka vysielajú príkazy elektrického prúdu, aby sa prostredníctvom mikroelektród stimuloval sluchový nerv. Kľúčovým bodom je, že vnútorná jednotka nemá batériu a mala by byť schopná získať požadovanú energiu. Aj preto, aby sa znížila infekcia, sa údaje spolu s energiou prenášajú bezdrôtovo. Indukčne viazané cievky sú najlepším kandidátom na telemetriu energie a údajov. Parametre, ktoré potrebuje vnútorná jednotka, zahŕňajú amplitúdu impulzu, trvanie impulzu, medzeru medzi impulzmi, aktívnu elektródu a spätnú elektródu, ktoré sa používajú na definovanie dvojfázového impulzu a režimu stimulácie. Príkladom komerčných zariadení je zariadenie Nucleus 22, ktoré využívalo nosnú frekvenciu 2,5 MHz a neskôr v novšej revízii nazvanej zariadenie Nucleus 24 sa nosná frekvencia zvýšila na 5 MHz. Vnútornou jednotkou v kochleárnych implantátoch je čip ASIC (Application-specific integrated circuit), ktorý je zodpovedný za zabezpečenie bezpečnej a spoľahlivej elektrickej stimulácie. Vo vnútri čipu ASIC sa nachádza dopredná dráha, spätná dráha a riadiace jednotky. Dopredná cesta získava digitálne informácie z RF signálu, ktoré zahŕňajú parametre stimulácie a niektoré bity handshakingu na zníženie chyby komunikácie. Spätná cesta zvyčajne zahŕňa spätné telemetrické napätie
ktorý sníma napätie za určité časové obdobie na záznamovej elektróde. Blok stimulátora je zodpovedný za dodávanie vopred určeného prúdu externou jednotkou do mikroelektród. Tento blok obsahuje referenčný prúd a digitálno-analógový prevodník na transformáciu digitálnych príkazov na analógový prúd.

Zrakový kortikálny implantát

Teoretické a experimentálne klinické dôkazy naznačujú, že priama elektrická stimulácia sietnice by mohla byť schopná poskytnúť určité videnie osobám, ktoré stratili fotorecepčné prvky sietnice. Preto sa vyvíjajú zrakové protézy na obnovenie zraku nevidiacich pomocou stimulácie. V závislosti od toho, na ktoré miesto zrakovej dráhy sa nervová stimulácia zameriava, sa zvažovali rôzne prístupy. Zraková dráha pozostáva najmä z oka, zrakového nervu, laterálneho genikulárneho jadra (LGN) a zrakovej kôry. Preto stimulácia sietnice, zrakového nervu a zrakovej kôry sú tri rôzne metódy používané pri zrakových protézach.
Degeneratívne ochorenia sietnice, ako napríklad retinitis pigmentosa (RP) a vekom podmienená makulárna degenerácia (AMD), sú dve pravdepodobné kandidátske ochorenia, pri ktorých môže byť stimulácia sietnice užitočná. V retinálnych zariadeniach sa sledujú tri prístupy nazývané intraokulárna epiretinálna, subretinálna a extraokulárna transretinálna stimulácia, ktoré stimulujú zostávajúce nervové bunky sietnice, aby obišli stratené fotoreceptory a umožnili zrakovému signálu dostať sa do mozgu normálnou zrakovou dráhou. Pri epiretinálnom prístupe sú elektródy umiestnené na hornej strane sietnice v blízkosti gangliových buniek, zatiaľ čo pri subretinálnom prístupe sú elektródy umiestnené pod sietnicou. Nakoniec, zadná sklerálna plocha oka je miestom, v ktorom sa umiestňujú elektródy extraokulárneho prístupu. Second Sight a Humayunova skupina na USC sú najaktívnejšími skupinami pri navrhovaní vnútroočných protéz sietnice. Sietnicový implantát ArgusTM 16 je vnútroočná protéza sietnice využívajúca technológie spracovania videa.
Pokiaľ ide o stimuláciu zrakovej kôry, Brindley a Dobelle boli prví, ktorí robili experimenty a dokázali, že stimuláciou zrakovej kôry môže väčšina elektród vytvárať zrakové vnemy.

Kardiostimulátor, mierka v centimetroch

LGN, ktorá sa nachádza v strednom mozgu a prenáša signály zo sietnice do zrakovej kôry, je ďalšou potenciálnou oblasťou, ktorá sa môže použiť na stimuláciu. Táto oblasť má však obmedzený prístup kvôli náročnosti chirurgického zákroku. Nedávny úspech techník hlbokej stimulácie mozgu zameraných na stredný mozog podnietil výskum, aby sa pokračovalo v prístupe stimulácie LGN pre zrakovú protézu.

Zariadenia na elektrostimuláciu srdca

Implantovateľné kardiostimulátory boli prvýkrát navrhnuté v roku 1959 a odvtedy sa stali dokonalejšími. Terapeutické využitie kardiostimulátorov spočíva v liečbe mnohých porúch rytmu vrátane niektorých foriem tachykardie (príliš rýchly srdcový tep), srdcového zlyhania a dokonca aj mozgovej príhody. Prvé implantovateľné kardiostimulátory fungovali len krátko a potrebovali pravidelné dobíjanie indukčným spojením. Tieto implantovateľné kardiostimulátory potrebovali okrem elektród aj generátor impulzov, ktorý stimuloval srdcové svaly určitou rýchlosťou. Dnes sú moderné generátory impulzov programované neinvazívne pomocou sofistikovaných počítačových prístrojov využívajúcich rádiové vlny, ktoré získavajú informácie o stave pacienta a prístroja pomocou telemetrie. Ako batéria sa v nich používa aj jeden hermeticky uzavretý lítiumjodidový (LiI) článok. Obvody kardiostimulátora obsahujú zmyslové zosilňovače na detekciu vlastných elektrických signálov srdca, ktoré sa používajú na sledovanie činnosti srdca, obvody na prispôsobenie rýchlosti, ktoré určujú potrebu zvýšenej alebo zníženej rýchlosti stimulácie, mikroprocesor, pamäť na ukladanie parametrov, telemetrické riadenie komunikačného protokolu a napájacie zdroje na zabezpečenie regulovaného napätia.

Stimulačné mikroelektródové technológie

Mikroelektródy sú jednou z kľúčových zložiek neurostimulácie, ktoré dodávajú prúd do neurónov. Typické mikroelektródy majú tri hlavné zložky: substrát („nosič“), vodivú kovovú vrstvu a izolačný materiál. V kochleárnych implantátoch sú mikroelektródy vytvorené zo zliatiny platiny a irídia. Najmodernejšie elektródy zahŕňajú hlbšie vloženie, aby sa lepšie prispôsobilo tonotopické miesto stimulácie frekvenčnému pásmu priradenému každému elektródovému kanálu, čím sa zvyšuje účinnosť stimulácie a znižuje trauma súvisiace s vložením. Tieto elektródy kochleárneho implantátu sú buď priame, alebo špirálové, ako napríklad mikroelektródy Med El Combi 40+, resp. mikroelektródy Advanced Bionics Helix.
Pri zrakových implantátoch existujú dva typy elektródových polí nazývaných planárny typ alebo trojrozmerný ihlový alebo stĺpcový typ, pričom ihlové pole, ako napríklad pole Utah, sa väčšinou používa na stimuláciu kortikálnych a zrakových nervov a zriedkavo sa používa pri implantátoch sietnice kvôli možnému poškodeniu sietnice. V extraokulárnom implantáte sa však použila sústava zlatých elektród v tvare stĺpca na tenkovrstvovom polyimide. Na druhej strane, planárne elektródové polia sú vytvorené z flexibilných polymérov, ako je silikón, polyimid a parylén, ktoré sú kandidátmi na implantáty do sietnice.
Pokiaľ ide o mikroelektródy DBS, sústava elektród, ktorú možno nezávisle ovládať, rozmiestnená po celom cieľovom jadre, by umožnila presnú kontrolu priestorového rozloženia stimulácie, a tým by umožnila lepšie personalizovanú DBS. Na mikroelektródy DBS sa kladie niekoľko požiadaviek, medzi ktoré patrí dlhá životnosť bez poškodenia tkaniva alebo degradácie elektród, prispôsobenie pre rôzne miesta mozgu, dlhodobá biokompatibilita materiálu, mechanická odolnosť, aby sa dostali do cieľa bez poškodenia pri manipulácii s implantátom chirurgom, a napokon jednotnosť výkonu všetkých mikroelektród v konkrétnom poli. Volfrámové mikrodrôty, irídiové mikrodrôty a platinovo-iridiové mikroelektródy sú príkladmi mikroelektród používaných v DBS. Karbid kremíka je potenciálne zaujímavý materiál na realizáciu biokompatibilných polovodičových zariadení.

Reedova procedúra, ktorej priekopníkom je dallaský anestéziológ Dr. Kenneth Reed, vyvinula minimálne invazívny postup, pri ktorom sa pod kožu a do oblastí bolesti implantujú neurostimulačné vodiče, ktoré dodávajú nervom mierne elektrické impulzy. Elektrické impulzy nahrádzajú pocit bolesti pocitom mravčenia alebo masírovania, čím sa u pacientov, ktorí sú vhodní na túto liečbu, znižuje alebo eliminuje potreba užívania liekov proti bolesti.

Hoci Reedova procedúra nie je v súčasnosti schválená FDA, miechová stimulácia (SCS) využíva rovnakú technológiu a bola schválená FDA v roku 1989. SCS je v súčasnosti štandardnou liečebnou metódou pre pacientov s chronickou bolesťou chrbta a/alebo končatín, ktorí nenašli úľavu od bolesti pri iných spôsoboch liečby. Neurostimulácia na liečbu bolesti hlavy získala v septembri 2011 povolenie na používanie v Európe s označením CE.

Neklinické (laboratórne) stimulačné aplikácie

Okrem obrovského využitia neurostimulácie v klinických aplikáciách sa začala vo veľkom používať aj v laboratóriách, a to už v 20. rokoch minulého storočia, keď ju začali používať ľudia, ktorí sa viažu na Delgada, ktorý používal stimuláciu ako experimentálnu manipuláciu na štúdium základov fungovania mozgu. Primárne práce sa týkali centra odmeňovania mozgu, v ktorom stimulácia týchto štruktúr viedla k potešeniu, ktoré si vyžadovalo ďalšiu stimuláciu. Ďalším najnovším príkladom je elektrická stimulácia oblasti MT primárnej zrakovej kôry s cieľom skresliť vnímanie. V oblasti MT je pravidelným spôsobom reprezentovaná najmä smerovosť pohybu. Opiciam prezentovali pohybujúce sa obrázky na obrazovke a opice mali prostredníctvom nich určiť, o aký smer ide. Zistili, že systematickým vnášaním určitých chýb do odpovedí opíc stimuláciou oblasti MT, ktorá je zodpovedná za vnímanie pohybu v inom smere, opice reagovali na niečo medzi skutočným a stimulovaným pohybom. Išlo o elegantné využitie stimulácie, ktoré ukázalo, že oblasť MT je podstatná pri skutočnom vnímaní pohybu. V oblasti pamäti sa stimulácia veľmi často používa na testovanie sily spojenia medzi jedným zväzkom buniek s druhým, a to tak, že sa do jednej bunky aplikuje malý prúd, ktorý vedie k uvoľneniu neurotransmiterov, a meria sa postsynaptický potenciál. Vo všeobecnosti krátky, ale vysokofrekvenčný prúd, napríklad 100 Hz, pomáha posilniť spojenie nazývané dlhodobá potenciácia. Dlhší, ale nízkofrekvenčný prúd však vedie k oslabeniu spojenia, ktoré sa nazýva dlhodobá depresia. Napokon, kombinácia neurostimulácie so zariadeniami na záznam neurónov nás môže priviesť k rozhraniu mozog-počítač, ktoré sa v súčasnosti zdá byť viac než len realitou, ale každodennou potrebou.

Kategórie
Psychologický slovník

Epilepsia

Epilepsia sa vyznačuje dlhodobým rizikom opakovaných záchvatov. Tieto záchvaty sa môžu prejavovať rôznymi spôsobmi.

Epilepsie sa klasifikujú šiestimi spôsobmi:

Okrem príznakov základných ochorení, ktoré môžu spôsobovať niektoré epilepsie, sú ľudia s epilepsiou ohrození úmrtím v dôsledku štyroch hlavných problémov: status epilepticus (najčastejšie spojený s nedodržiavaním antikonvulzívnej liečby), samovražda spojená s depresiou, trauma spôsobená záchvatmi a náhle neočakávané úmrtie pri epilepsii (SUDEP) Osoby s najvyšším rizikom úmrtia spojeného s epilepsiou majú zvyčajne základné neurologické poruchy alebo zle kontrolované záchvaty; osoby s miernejšími epileptickými syndrómami majú malé riziko úmrtia spojeného s epilepsiou.

Zdá sa, že niektoré ochorenia sa u ľudí s epilepsiou vyskytujú vo väčšej miere, ako sa očakáva, a riziko týchto „komorbidít“ sa často líši v závislosti od epileptického syndrómu. Medzi tieto ochorenia patrí depresia a úzkostné poruchy, migréna a iné bolesti hlavy, neplodnosť a nízke sexuálne libido. Porucha pozornosti/hyperaktivity (ADHD) postihuje tri až päťkrát viac detí s epilepsiou ako detí v bežnej populácii.
Epilepsia je rozšírená pri autizme.

Diagnóza epilepsie si vyžaduje prítomnosť opakovaných, nevyprovokovaných záchvatov, preto sa zvyčajne stanovuje na základe anamnézy. Zobrazovacie a meracie technológie, ako sú elektroencefalografia (EEG), magnetická rezonancia (MRI), jednofotónová emisná počítačová tomografia (SPECT), pozitrónová emisná tomografia (PET) a magnetoencefalografia (MEG), môžu byť užitočné na odhalenie etiológie epilepsie, odhalenie postihnutej oblasti mozgu alebo klasifikáciu epileptického syndrómu, ale tieto štúdie nie sú užitočné na stanovenie prvotnej diagnózy.

Dlhodobé video-EEG monitorovanie epilepsie je zlatým štandardom pre diagnostiku, ale rutinne sa nepoužíva kvôli vysokým nákladom, nízkej dostupnosti a nepohodliu.

Konvulzívna alebo iná záchvatová aktivita, ktorá nie je epileptického pôvodu, sa môže vyskytnúť pri mnohých iných ochoreniach. Tieto neepileptické záchvaty môže byť ťažké rozlíšiť a môžu viesť k nesprávnej diagnóze.

Epilepsia zahŕňa ochorenia s rôznou etiológiou, prirodzeným priebehom a prognózou, z ktorých každé si vyžaduje rôzne stratégie liečby. Úplná lekárska diagnóza si vyžaduje presnú kategorizáciu typov záchvatov a syndrómov.

Mnohí ľudia sú nesprávne diagnostikovaní, pretože lekári, ktorí nepoznajú príznaky, sa domnievajú, že ich pacienti majú iné ochorenie, pretože nie sú dostatočne vyškolení na rozpoznanie prvých príznakov vrátane zvláštnych chutí alebo vôní. Približne 80 % má záchvaty typu petit mal, ktoré je ťažšie rozpoznať.

Podľa Národného inštitútu pre neurologické poruchy a mŕtvicu sa za epileptičku považuje osoba, ktorá mala dva alebo viac záchvatov. Existujú však výnimky: záchvaty spôsobené horúčkou (febrilné záchvaty), záchvaty, ktoré nie sú spôsobené abnormálnou elektrickou aktivitou v mozgu (neepileptické príhody), a záchvaty, ktoré sa vyskytnú počas tehotenstva (eklampsia), sa nezapočítavajú.

Existuje mnoho rôznych syndrómov epilepsie, pričom každý z nich sa vyznačuje vlastnou jedinečnou kombináciou typu záchvatov, typického veku nástupu, EEG nálezov, liečby a prognózy. Najrozšírenejšia klasifikácia epilepsií rozdeľuje epileptické syndrómy podľa lokalizácie alebo distribúcie záchvatov (ako sa ukazuje podľa vzhľadu záchvatov a podľa EEG) a podľa príčiny. Syndrómy sa delia na epilepsie súvisiace s lokalizáciou, generalizované epilepsie alebo epilepsie neznámej lokalizácie.

Epilepsie súvisiace s lokalizáciou, niekedy označované ako parciálne alebo fokálne epilepsie, vznikajú v dôsledku epileptického ložiska, malej časti mozgu, ktorá slúži ako dráždidlo vyvolávajúce epileptickú reakciu. Generalizované epilepsie naopak vznikajú z mnohých nezávislých ohnísk (multifokálne epilepsie) alebo z epileptických okruhov, ktoré zahŕňajú celý mozog. Epilepsie neznámej lokalizácie zostávajú nejasné, či vznikajú z časti mozgu alebo z rozsiahlejších okruhov.

Syndrómy epilepsie sa ďalej delia podľa predpokladanej príčiny: idiopatické, symptomatické a kryptogénne. Všeobecne sa predpokladá, že idiopatické epilepsie vznikajú v dôsledku genetických abnormalít, ktoré vedú k zmene základnej regulácie neurónov. Symptomatické epilepsie vznikajú následkom epileptickej lézie, či už ide o ložiskovú léziu, ako je nádor, alebo o poruchu metabolizmu, ktorá spôsobuje rozsiahle poškodenie mozgu. Kryptogénne epilepsie zahŕňajú predpokladanú léziu, ktorú je inak ťažké alebo nemožné odhaliť počas hodnotenia.

Niektoré epileptické syndrómy je ťažké zaradiť do tejto klasifikačnej schémy a patria do kategórie neznámej lokalizácie/etiológie. Ľudia, ktorí mali len jeden záchvat, alebo ľudia so záchvatmi, ktoré sa objavujú len po špecifických precipitátoroch („vyprovokované záchvaty“), majú „epilepsie“, ktoré patria do tejto kategórie. Febrilné kŕče sú príkladom záchvatov viazaných na konkrétny precipitant. Landauov-Kleffnerov syndróm je ďalšou epilepsiou, ktorá vzhľadom na rôznorodosť distribúcie EEG neisto spadá do jasných kategórií. Ešte mätúcejšie je, že niektoré syndrómy, ako napríklad Westov syndróm, pri ktorom sa vyskytujú záchvaty ako infantilné kŕče, možno klasifikovať ako idiopatické, syndrómové alebo kryptogénne v závislosti od príčiny a môžu vzniknúť na základe fokálnych alebo generalizovaných epileptických lézií.

Generalizované 3 Hz hrotové a vlnové výboje v EEG

Diagnóza epilepsie zvyčajne vyžaduje, aby sa záchvaty vyskytovali spontánne. Napriek tomu si niektoré syndrómy epilepsie vyžadujú osobitné precipitanty alebo spúšťače, aby sa záchvaty objavili. Tieto sa označujú ako reflexná epilepsia. Napríklad pacienti s primárnou epilepsiou čítania majú záchvaty vyvolané čítaním [potrebná citácia]. Fotosenzitívna epilepsia sa môže obmedzovať na záchvaty vyvolané blikajúcim svetlom. Iné precipitanty môžu spustiť epileptický záchvat u pacientov, ktorí by inak boli náchylní na spontánne záchvaty. Napríklad deti s detskou epilepsiou absencie môžu byť citlivé na hyperventiláciu. V skutočnosti sú blikajúce svetlá a hyperventilácia aktivačnými postupmi používanými v klinickom EEG, ktoré pomáhajú spustiť záchvaty na pomoc pri diagnostike. Napokon, iné precipitanty môžu u vnímavých jedincov skôr uľahčovať, než povinne spúšťať záchvaty. Emocionálny stres, nedostatok spánku, samotný spánok, tepelný stres, alkohol a horúčkovité ochorenia sú príkladmi precipitantov, ktoré uvádzajú pacienti s epilepsiou. Je pozoruhodné, že vplyv rôznych precipitantov sa líši v závislosti od epileptického syndrómu. Podobne aj menštruačný cyklus u žien s epilepsiou môže ovplyvniť vzorce opakovania záchvatov. Katameniálna epilepsia je termín označujúci záchvaty spojené s menštruačným cyklom.

Existujú rôzne príčiny epilepsie, ktoré sú bežné v určitých vekových skupinách.

Pri skúmaní príčin záchvatov je dôležité pochopiť fyziologické podmienky, ktoré môžu predisponovať jedinca k výskytu záchvatov. Viaceré klinické a experimentálne údaje poukazujú na zlyhanie funkcie hematoencefalickej bariéry (BBB) pri vyvolávaní chronických alebo akútnych záchvatov, niektoré štúdie poukazujú na interakcie medzi spoločným krvným proteínom – albumínom a astrocytmi. Tieto zistenia naznačujú, že akútne záchvaty sú predvídateľným dôsledkom narušenia BBB buď umelými, alebo zápalovými mechanizmami. Okrem toho expresia molekúl a transportérov rezistencie na lieky v BBB je významným mechanizmom rezistencie na bežne používané antiepileptické lieky.

Diagnóza epilepsie zvyčajne vyžaduje, aby sa záchvaty vyskytovali spontánne. Napriek tomu si niektoré syndrómy epilepsie vyžadujú osobitné precipitanty alebo spúšťače, aby sa záchvaty objavili. Tieto sa označujú ako reflexná epilepsia. Napríklad pacienti s primárnou epilepsiou čítania majú záchvaty vyvolané čítaním. Fotosenzitívna epilepsia môže byť obmedzená na záchvaty vyvolané blikajúcim svetlom. Iné precipitanty môžu spustiť epileptický záchvat u pacientov, ktorí by inak boli náchylní na spontánne záchvaty. Napríklad deti s detskou epilepsiou absencie môžu byť citlivé na hyperventiláciu. V skutočnosti sú blikajúce svetlá a hyperventilácia aktivačnými postupmi používanými v klinickom EEG, ktoré pomáhajú spustiť záchvaty na pomoc pri diagnostike. Napokon, iné precipitanty môžu u vnímavých jedincov skôr uľahčovať, než povinne spúšťať záchvaty. Emocionálny stres, nedostatok spánku, samotný spánok a horúčkovité ochorenia sú príkladmi precipitantov, ktoré uvádzajú pacienti s epilepsiou. Je pozoruhodné, že vplyv rôznych precipitantov sa líši v závislosti od epileptického syndrómu. . Podobne aj menštruačný cyklus u žien s epilepsiou môže ovplyvniť vzorce opakovania záchvatov. Katameniálna epilepsia je termín označujúci záchvaty spojené s menštruačným cyklom.

Epilepsia sa zvyčajne lieči liekmi, ktoré predpisuje lekár; o ľudí s epilepsiou sa často starajú primári, neurológovia a neurochirurgovia. V niektorých prípadoch môže pomôcť implantácia stimulátora blúdivého nervu alebo špeciálna diéta.

Vo väčšine prípadov je správnou pohotovostnou reakciou na generalizovaný tonicko-klonický epileptický záchvat jednoducho zabrániť sebapoškodeniu pacienta tým, že ho presunieme ďalej od ostrých hrán, pod hlavu mu položíme niečo mäkké a opatrne ho prevalíme do polohy na zotavenie, aby sa zabránilo uduseniu. V niektorých prípadoch sa môže zdať, že osoba po záchvate začne hlasno chrápať, než sa preberie. To len naznačuje, že osoba začína správne dýchať a neznamená to, že sa dusí. Ak by osoba grgala, treba jej umožniť, aby materiál sám vytiekol z úst. Ak záchvat trvá dlhšie ako 5 minút alebo ak záchvaty začnú prichádzať vo „vlnách“ jeden po druhom – potom treba okamžite kontaktovať záchrannú zdravotnú službu. Dlhotrvajúce záchvaty sa môžu rozvinúť do status epilepticus, čo je nebezpečný stav vyžadujúci hospitalizáciu a urgentné ošetrenie.

Počas záchvatu by nikto – vrátane zdravotníkov – nemal vkladať človeku do úst žiadne predmety, pretože by to mohlo viesť k vážnemu zraneniu oboch strán. Napriek rozšíreným povestiam nie je možné, aby človek počas záchvatu prehltol vlastný jazyk. Je však možné, že si osoba zahryzne do vlastného jazyka, najmä ak sa do úst vloží nejaký predmet.

Pri iných typoch záchvatov, ako sú jednoduché parciálne záchvaty a komplexné parciálne záchvaty, pri ktorých osoba nemá kŕče, ale môže mať halucinácie, je dezorientovaná, rozrušená alebo v bezvedomí, je potrebné osobu upokojiť, jemne ju odviesť od nebezpečenstva a niekedy môže byť potrebné ochrániť ju pred sebapoškodením, ale fyzická sila by sa mala použiť len v krajnom prípade, pretože by mohla osobu ešte viac rozrušiť. Pri komplexných parciálnych záchvatoch, pri ktorých je osoba v bezvedomí, by sa nemali robiť pokusy o jej prebudenie, pretože záchvat musí mať svoj úplný priebeh. Po záchvate môže osoba upadnúť do hlbokého spánku alebo bude dezorientovaná a často si nebude vedomá, že práve prežila záchvat, pretože pri komplexných parciálnych záchvatoch je bežná amnézia. Osoba by mala zostať na pozorovaní, kým sa úplne nezotaví, podobne ako pri tonicko-klonickom záchvate.

Po záchvate je typické, že človek je vyčerpaný a zmätený. Často si človek hneď neuvedomuje, že práve dostal záchvat. Počas tohto obdobia by ste mali zostať s osobou – upokojovať ju a utešovať – až dovtedy, kým sa nezdá, že sa správa ako zvyčajne. Počas záchvatu ľudia zriedkavo strácajú kontrolu nad močovým mechúrom alebo črevami. V niektorých prípadoch môže osoba po prebudení zvracať. Ľudia by nemali jesť ani piť, kým sa im nevráti normálna úroveň vedomia, a nemali by sa pohybovať bez dozoru. Mnohí pacienti budú po záchvate niekoľko hodín hlboko spať – to je bežné u tých, ktorí práve prežili silnejší typ záchvatu, napríklad tonicko-klonický. Asi u 50 % ľudí s epilepsiou sa po záchvate môžu objaviť bolesti hlavy. Tieto bolesti hlavy majú mnoho spoločných znakov s migrénou a reagujú na rovnaké lieky.

Je užitočné, ak si osoby prítomné v čase záchvatu zapíšu, ako dlho a ako silný bol záchvat. Takisto je užitočné zaznamenať všetky prejavy, ktoré sa počas záchvatu objavili. Jedinec môže napríklad krútiť telom doprava alebo doľava, môže žmurkať, mumlať nezmyselné slová alebo ťahať za oblečenie. Akékoľvek pozorované správanie môže po odovzdaní neurológovi pomôcť pri diagnostikovaní typu záchvatu, ktorý sa vyskytol.

Základom liečby epilepsie sú antikonvulzívne lieky. Liečba antikonvulzívami je často celoživotná a môže mať významný vplyv na kvalitu života. Výber medzi antikonvulzívami a ich účinnosť sa líši podľa syndrómu epilepsie. Mechanizmy, účinnosť pri jednotlivých epileptických syndrómoch a vedľajšie účinky sa samozrejme líšia aj medzi jednotlivými antikonvulzívnymi liekmi. Niektoré všeobecné poznatky o používaní antikonvulzív sú uvedené nižšie.

História a dostupnosť – prvým antikonvulzívom bol bromid, ktorý v roku 1857 navrhol Charles Locock, ktorý ho používal na liečbu žien s „hysterickou epilepsiou“ (pravdepodobne katameniálnou epilepsiou). Bromid draselný tiež spôsobil impotenciu u mužov. Autority dospeli k záveru, že bromid draselný tlmí sexuálne vzrušenie, o ktorom sa predpokladalo, že spôsobuje záchvaty, čo sa aj skutočne stalo (hoci dnes vieme, že impotencia je vedľajším účinkom liečby bromidom, nie liečby epilepsie). Fenobarbital bol prvýkrát použitý v roku 1912 pre svoje sedatívne aj antiepileptické vlastnosti. V 30. rokoch 20. storočia viedol rozvoj zvieracích modelov vo výskume epilepsie k vývoju fenytoínu Tracym Putnamom a H. Houstonom Merrittom, ktorý mal výraznú výhodu v tom, že liečil epileptické záchvaty s menším množstvom sedatív. V 70. rokoch 20. storočia slúžila iniciatíva Národného inštitútu zdravia, program skríningu antikonvulzív, ktorý viedol J. Kiffin Penry, ako mechanizmus na získanie záujmu a schopností farmaceutických spoločností pri vývoji nových antikonvulzívnych liekov.

V súčasnosti je v USA na liečbu epileptických záchvatov Úradom pre kontrolu potravín a liečiv schválených 19 liekov: Karbamazepín (bežný americký obchodný názov Tegretol), klorazepát (Tranxene), klonazepam (Klonopin), etosuximid (Zarontin), felbamát (Felbatol), fosfenytoín (Cerebyx), gabapentín (Neurontin), lamotrigín (Lamictal), levetiracetam (Keppra), oxkarbazepín (Trileptal), fenobarbital (Luminal), fenytoín (Dilantin), pregabalín (Lyrica), primidón (Mysoline), tiagabín (Gabitril), topiramát (Topamax), polosodný valproát (Depakote), kyselina valproová (Depakene) a zonisamid (Zonegran). Väčšina z nich sa objavila po roku 1990.

Lieky, ktoré sú bežne dostupné mimo USA, ale v USA sú stále označené ako „skúšané“, sú
klobazam (Frisium) a vigabatrín (Sabril).

Na prerušenie aktívneho záchvatu alebo na prerušenie záchvatového návalu sa bežne používajú iné lieky, napríklad diazepam (Valium, Diastat) a lorazepam (Ativan). Medzi lieky používané len pri liečbe refraktérneho status epilepticus patria paraldehyd (Paral), midazolam (Versed) a pentobarbital (Nembutal).

Niektoré antikonvulzívne lieky nemajú primárne použitie pri epilepsii schválené FDA, ale používajú sa v obmedzených štúdiách, zostávajú v zriedkavom použití v ťažkých prípadoch, majú obmedzený status „dedka“, sú viazané na konkrétne ťažké epilepsie alebo sú v súčasnosti predmetom skúmania. Patrí medzi ne acetazolamid (Diamox), progesterón, adrenokortikotropný hormón (ACTH, Acthar), rôzne kortikotropné steroidné hormóny (prednizón) alebo bromid.

Účinnosť – Definícia „účinnosti“ sa líši. Schválenie FDA zvyčajne vyžaduje, aby 50 % liečených pacientov malo aspoň 50 % zlepšenie v počte epileptických záchvatov. Približne 20 % pacientov s epilepsiou má napriek najlepšej antikonvulzívnej liečbe naďalej prelomové epileptické záchvaty. .

Bezpečnosť a vedľajšie účinky – 88 % pacientov s epilepsiou v európskom prieskume uviedlo aspoň jeden vedľajší účinok súvisiaci s antikonvulzívami. Väčšina vedľajších účinkov je mierna a „súvisí s dávkou“ a často sa im dá predísť alebo ich minimalizovať použitím najmenšieho účinného množstva. Niektoré príklady zahŕňajú zmeny nálady, ospalosť alebo nestabilitu chôdze. Niektoré antikonvulzívne lieky majú „idiosynkratické“ vedľajšie účinky, ktoré nemožno predvídať podľa dávky. Niektoré príklady zahŕňajú liekové vyrážky, toxicitu pečene (hepatitídu) alebo aplastickú anémiu. Bezpečnosť zahŕňa aj zváženie tetragenicity (vplyv liekov na vývoj plodu), keď ženy s epilepsiou otehotnejú.

Zásady používania antikonvulzív a ich liečby – Cieľom jednotlivých pacientov je, samozrejme, žiadne záchvaty a žiadne vedľajšie účinky a úlohou lekára je pomôcť pacientovi nájsť najlepšiu rovnováhu medzi týmito dvoma cieľmi pri predpisovaní antikonvulzív. Väčšina pacientov môže túto rovnováhu najlepšie dosiahnuť monoterapiou, teda užívaním jedného antikonvulzívneho lieku. Niektorí pacienti si však vyžadujú polyfarmakoterapiu; užívanie dvoch alebo viacerých antikonvulzív.

Hladiny AED v sére sa môžu kontrolovať na určenie dodržiavania liečby, na posúdenie účinkov nových interakcií medzi liekmi na predchádzajúce stabilné hladiny liekov alebo na pomoc pri stanovení, či určité príznaky, ako je nestabilita alebo ospalosť, možno považovať za vedľajší účinok lieku alebo sú spôsobené inými príčinami. Deti alebo postihnutí dospelí, ktorí nemusia byť schopní oznámiť vedľajšie účinky, môžu mať prospech z rutinného skríningu hladín liekov. Okrem základného skríningu však štúdie opakovaného, rutinného monitorovania krvi alebo moču nepreukázali žiadne preukázané výhody a môžu viesť k zbytočným úpravám liekov u väčšiny starších detí a dospelých, ktorí rutinne užívajú antikonvulzíva.

Ak sa epilepsia u danej osoby nedá dostať pod kontrolu ani po adekvátnom vyskúšaní dvoch alebo troch (odborníci sa v tejto oblasti líšia) rôznych liekov, všeobecne sa hovorí, že jej epilepsia je medicínsky refraktérna. Štúdia na pacientoch s predtým neliečenou epilepsiou preukázala, že 47 % pacientov dosiahlo kontrolu záchvatov pri použití prvého jediného lieku. Počas liečby druhým alebo tretím liekom sa 14 % pacientov dostalo bez záchvatov. Ďalšie 3 % sa stali bez záchvatov pri použití dvoch liekov súčasne. Ľudia s pretrvávajúcimi záchvatmi môžu okrem antikonvulzívnych liekov alebo namiesto nich zvážiť aj inú liečbu.

Chirurgická liečba epilepsie je možnosťou pre pacientov, ktorých záchvaty zostávajú rezistentné na liečbu antikonvulzívnymi liekmi a ktorí majú aj symptomatickú epilepsiu súvisiacu s lokalizáciou; fokálnu abnormalitu, ktorú možno lokalizovať, a teda odstrániť. Cieľom týchto zákrokov je úplná kontrola epileptických záchvatov , hoci antikonvulzívne lieky môžu byť stále potrebné.

Vyhodnotenie na operáciu epilepsie má za cieľ lokalizovať „epileptické ložisko“ (miesto epileptickej abnormality) a určiť, či resekčná operácia ovplyvní normálnu funkciu mozgu. Lekári tiež potvrdia diagnózu epilepsie, aby sa uistili, že záchvaty vznikajú v dôsledku epilepsie (na rozdiel od neepileptických záchvatov). Vyhodnotenie zvyčajne zahŕňa neurologické vyšetrenie, rutinné EEG, dlhodobé video-EEG monitorovanie, neuropsychologické vyhodnotenie a neurozobrazovacie vyšetrenia, ako je MRI, jednofotónová emisná počítačová tomografia (SPECT), pozitrónová emisná tomografia (PET). Niektoré centrá pre epilepsiu používajú ako doplnkové testy intrakarotický test s amobarbitalom sodným (Wada test), funkčnú MRI alebo magnetoencefalografiu (MEG).

Niektoré lézie si vyžadujú dlhodobé video-EEG monitorovanie s použitím intrakraniálnych elektród, ak neinvazívne vyšetrenie nebolo dostatočné na identifikáciu epileptického ložiska alebo na odlíšenie cieľa operácie od normálneho mozgového tkaniva a funkcie. Mapovanie mozgu technikou kortikálnej elektrickej stimulácie alebo elektrokortikografia sú ďalšie postupy používané v procese invazívneho testovania u niektorých pacientov.

Najčastejšími operáciami sú resekcie lézií, ako sú nádory alebo arteriovenózne malformácie, ktoré v procese liečby základnej lézie často vedú ku kontrole epileptických záchvatov spôsobených týmito léziami.

Iné lézie sú jemnejšie a ich hlavným alebo jediným príznakom je epilepsia. Najčastejšou formou neriešiteľnej epilepsie pri týchto poruchách u dospelých je epilepsia temporálneho laloku so sklerózou hipokampu a najčastejším typom operácie epilepsie je predná temporálna lobektómia alebo odstránenie prednej časti temporálneho laloku vrátane amygdaly a hipokampu. Niektorí neurochirurgovia odporúčajú selektívnu amygdalahipokampectomiu z dôvodu možného prínosu v oblasti pooperačnej pamäti alebo jazykových funkcií. Chirurgická liečba epilepsie temporálneho laloku je účinná, trvalá a vedie k zníženiu nákladov na zdravotnú starostlivosť. . Napriek účinnosti operácie epilepsie sa niektorí pacienti rozhodnú nepodstúpiť operáciu kvôli strachu alebo neistote z operácie mozgu.

Paliatívna operácia epilepsie je určená na zníženie frekvencie alebo závažnosti záchvatov. Príkladom je kalozotómia alebo komisurotómia, ktoré majú zabrániť generalizácii záchvatov (rozšíreniu na celý mozog), čo vedie k strate vedomia. Tento zákrok tak môže zabrániť zraneniu spôsobenému pádom osoby na zem po strate vedomia. Vykonáva sa len vtedy, keď sa záchvaty nedajú kontrolovať inými prostriedkami. Viacnásobná subpiálna transekcia sa môže použiť aj na zníženie šírenia záchvatov po mozgovej kôre, najmä ak sa epileptické ložisko nachádza v blízkosti dôležitých funkčných oblastí mozgovej kôry. Resekčný zákrok možno považovať za paliatívny, ak sa vykoná s očakávaním, že zníži, ale neodstráni záchvaty.

Hemisférektómia zahŕňa odstránenie alebo funkčné odpojenie väčšiny alebo celej jednej polovice mozgu. Je vyhradená pre ľudí trpiacich najkatastrofickejšími epilepsiami, ako sú napríklad epilepsie spôsobené Rasmussenovým syndrómom. Ak sa operácia vykoná u veľmi mladých pacientov (vo veku 2 – 5 rokov), zostávajúca hemisféra môže získať určitú rudimentárnu motorickú kontrolu ipsilaterálneho tela; u starších pacientov dochádza k paralýze na strane tela protiľahlej k odstránenej časti mozgu. Kvôli týmto a ďalším vedľajším účinkom je zvyčajne vyhradená pre pacientov, ktorí vyčerpali iné možnosti liečby.

Ketogénna diéta – diéta s vysokým obsahom tukov a nízkym obsahom sacharidov, ktorá bola vyvinutá v 20. rokoch 20. storočia, do značnej miery zabudnutá s príchodom účinných antikonvulzív a obnovená v 90. rokoch 20. storočia. Mechanizmus účinku nie je známy. Používa sa najmä pri liečbe detí s ťažkou, medikamentózne neovplyvniteľnou epilepsiou.

Elektrostimulácia – metódy antikonvulzívnej liečby s aktuálne schváleným aj skúmaným použitím. V súčasnosti schváleným zariadením je stimulácia blúdivého nervu (VNS). Medzi skúšané zariadenia patrí responzívny neurostimulačný systém a hlboká mozgová stimulácia.

Stimulácia blúdivého nervu (VNS) – VNS (americký výrobca = Cyberonics) pozostáva z počítačového elektrického zariadenia, ktoré sa veľkosťou, tvarom a umiestnením implantátu podobá kardiostimulátoru a pripája sa na blúdivý nerv v krku. Zariadenie stimuluje blúdivý nerv vo vopred nastavených intervaloch a intenzite prúdu. Účinnosť bola testovaná u pacientov s epilepsiou súvisiacou s lokalizáciou, pričom sa preukázalo, že u 50 % pacientov došlo k 50 % zlepšeniu frekvencie záchvatov. Série prípadov preukázali podobnú účinnosť pri niektorých generalizovaných epilepsiách, ako je Lennoxov-Gastautov syndróm. Hoci miera úspešnosti nie je zvyčajne rovnaká ako pri operácii epilepsie, je to rozumná alternatíva, keď pacient nie je ochotný pokračovať v akomkoľvek požadovanom invazívnom monitorovaní, keď príslušné predoperačné hodnotenie neodhalí lokalizáciu epileptických ložísk alebo keď sa vyskytujú viaceré epileptické ložiská.

Reagujúci neurostimulačný systém (RNS) (americký výrobca Neuropace) pozostáva z počítačového elektrického zariadenia implantovaného do lebky s elektródami implantovanými do predpokladaných epileptických ložísk v mozgu. Mozgové elektródy vysielajú EEG signál do zariadenia, ktoré obsahuje softvér na detekciu záchvatov. Keď sú splnené určité kritériá EEG záchvatu, zariadenie dodá malý elektrický náboj do ďalších elektród v blízkosti epileptického ložiska a záchvat preruší. Účinnosť RNS sa v súčasnosti skúma s cieľom získať schválenie FDA.

Hlboká mozgová stimulácia (DBS) (americký výrobca Medtronics) pozostáva z počítačového elektrického zariadenia implantovaného do hrudníka podobným spôsobom ako VNS, ale elektrická stimulácia sa dodáva do hlbokých mozgových štruktúr prostredníctvom hĺbkových elektród implantovaných cez lebku. Pri epilepsii je cieľom elektród predné jadro talamu. Účinnosť DBS pri epilepsiách súvisiacich s lokalizáciou sa v súčasnosti skúma.

Neinvazívna chirurgia – v súčasnosti sa skúma použitie gama noža alebo iných zariadení používaných v rádiochirurgii ako alternatíva k tradičnej otvorenej operácii u pacientov, ktorí by inak spĺňali podmienky na prednú temporálnu lobektómiu.

Vyhýbacia terapia – vyhýbacia terapia spočíva v minimalizácii alebo odstránení spúšťačov u pacientov, ktorých záchvaty sú obzvlášť citlivé na precipitanty záchvatov (pozri vyššie). Napríklad slnečné okuliare, ktoré pôsobia proti expozícii určitým vlnovým dĺžkam svetla, môžu zlepšiť kontrolu záchvatov pri určitých fotosenzitívnych epilepsiách.

Varovné systémy – pes reagujúci na záchvat je forma služobného psa, ktorý je vycvičený na privolanie pomoci alebo zaistenie osobnej bezpečnosti pri záchvate. Tieto systémy nie sú vhodné pre každého a nie všetky psy môžu byť takto vycvičené. Zriedkavo sa môže vyvinúť schopnosť psa vycítiť záchvat skôr, ako k nemu dôjde. V súčasnosti sa skúma vývoj elektronických foriem systémov na detekciu záchvatov.

Alternatívna alebo doplnková medicína – v niekoľkých systematických prehľadoch Cochrane Collaboration o liečbe epilepsie sa skúmala akupunktúra, psychologické intervencie, vitamíny a joga a zistilo sa, že neexistujú žiadne spoľahlivé dôkazy, ktoré by podporovali ich používanie ako liečby epilepsie.

S niektorými typmi epilepsie sú spojené mutácie v niekoľkých génoch. Niekoľko génov, ktoré kódujú proteínové podjednotky napäťovo riadených a ligandovo riadených iónových kanálov, bolo spojených s formami generalizovanej epilepsie a syndrómami detských záchvatov. Niektoré ligandom riadené iónové kanály sú spojené s niektorými typmi frontálnej a generalizovanej epilepsie. Boli identifikované aj mutácie súvisiace s epilepsiou v niektorých génoch, ktoré nie sú iónovými kanálmi.

Epileptogenéza je proces, pri ktorom sa v normálnom mozgu po inzulte vyvinie epilepsia. Jedným zo zaujímavých zistení u zvierat je, že opakovaná elektrická stimulácia niektorých miest mozgu na nízkej úrovni môže viesť k trvalému zvýšeniu náchylnosti na záchvaty: inými slovami, k trvalému zníženiu „prahu“ záchvatov. Tento jav, známy ako zapálenie (podľa analógie s použitím horiacich vetvičiek na založenie väčšieho ohňa), objavil Dr. Graham Goddard v roku 1967. Záchvaty môže vyvolať aj chemická stimulácia; ukázalo sa, že opakované vystavenie niektorým pesticídom vyvoláva záchvaty u ľudí aj zvierat. Jeden z navrhovaných mechanizmov sa nazýva excitotoxicita. O prípadnej úlohe zápalov a excitotoxicity pri ľudskej epilepsii sa v súčasnosti vedú vášnivé diskusie.

Ďalšími príčinami epilepsie sú mozgové lézie, pri ktorých sa v oblasti mozgu nachádza jazva alebo iná abnormálna masa tkaniva.

Slovo epilepsia je odvodené z gréckeho epilepsia, ktoré sa dá rozložiť na epi- (na) a lepsis (chytiť alebo záchvat) V minulosti sa epilepsia spájala s náboženskými zážitkami a dokonca s posadnutím démonmi. V staroveku bola epilepsia známa ako „posvätná choroba“, pretože ľudia si mysleli, že epileptické záchvaty sú formou útoku démonov alebo že vízie, ktoré zažívali osoby s epilepsiou, boli zoslané bohmi. Napríklad v animistických rodinách Hmongov sa epilepsia chápala ako útok zlého ducha, ale postihnutá osoba sa vďaka týmto nadpozemským zážitkom mohla stať uctievanou šamankou.

Vo väčšine kultúr však boli osoby s epilepsiou stigmatizované, vyhýbali sa im, alebo boli dokonca väznené; v Salpêtrière, rodisku modernej neurológie, našiel Jean-Martin Charcot ľudí s epilepsiou po boku mentálne retardovaných, ľudí s chronickým syfilisom a kriminálne šialených. V Tanzánii sa dodnes, podobne ako v iných častiach Afriky, epilepsia spája s posadnutím zlými duchmi, čarodejníctvom alebo otravou a mnohí veria, že je nákazlivá. V starovekom Ríme bola epilepsia známa ako Morbus Comitialis („choroba zhromaždenia“) a považovala sa za kliatbu bohov.

Stigma pretrváva dodnes, a to vo verejnej aj súkromnej sfére, ale prieskumy naznačujú, že sa časom všeobecne znižuje, aspoň vo vyspelom svete; Hippokrates poznamenal, že epilepsia prestane byť považovaná za božskú v deň, keď ju pochopia.

Významní ľudia s epilepsiou

Diagnózu epilepsie malo mnoho významných ľudí z minulosti aj súčasnosti. V mnohých prípadoch je epilepsia len poznámkou pod čiarou k ich úspechom, u niektorých zohrala neoddeliteľnú úlohu pri ich sláve. Historické diagnózy epilepsie nie sú vždy isté; existuje polemika o tom, čo sa považuje za prijateľné množstvo dôkazov na podporu takejto diagnózy.

Väčšina ľudí s diagnózou epilepsie má podľa miestnych zákonov zakázané riadiť vozidlá. Zvyčajne však existujú výnimky pre tých, ktorí môžu preukázať, že ich stav je stabilizovaný. Tých niekoľko, ktorých záchvaty nespôsobujú poruchy vedomia alebo ktorých záchvaty vznikajú len počas spánku, môže byť oslobodených od takýchto obmedzení v závislosti od miestnych zákonov. V bioetike prebieha diskusia o tom, kto by mal niesť bremeno zabezpečenia toho, aby pacient s epilepsiou nešoféroval auto alebo nelietal lietadlom.

V USA môžu ľudia s epilepsiou šoférovať, ak sú ich záchvaty kontrolované liečbou a spĺňajú požiadavky na získanie vodičského preukazu v danom štáte. To, ako dlho musia byť bez záchvatov, sa v jednotlivých štátoch líši, ale s najväčšou pravdepodobnosťou to bude od troch mesiacov do jedného roka. Väčšina z 50 štátov ukladá pacientom povinnosť nahlásiť svoj stav príslušným licenčným orgánom, aby im mohli byť prípadne odobraté oprávnenia. Menšia časť štátov kladie bremeno nahlasovania na lekára pacienta. Po vykonaní hlásenia je to zvyčajne orgán vydávajúci vodičské oprávnenia, ktorý rozhodne o odobratí alebo obmedzení vodičského preukazu.

V Spojenom kráľovstve sú pacienti povinní informovať Agentúru pre vydávanie vodičských preukazov (DVLA) o tom, že majú epilepsiu. Pravidlá DVLA sú pomerne zložité, ale v skratke možno povedať, že tým, ktorí naďalej majú záchvaty alebo ktorým sa do 6 mesiacov zmenila liečba, môže byť odobratý vodičský preukaz. Lekár, ktorý sa dozvie, že pacient s nekontrolovanou epilepsiou naďalej šoféruje, má po upozornení pacienta na jeho zodpovednosť povinnosť porušiť mlčanlivosť a informovať DVLA. Lekár by mal informovať pacienta o odhalení a dôvodoch, prečo jeho neinformovanie úradu zaväzuje lekára konať.

Fond právnej ochrany ľudí s epilepsiou Jeanne A. Carpenter Epilepsy Foundation je zameraný na presadzovanie práv ľudí s epilepsiou prostredníctvom zmeny diskriminačných postupov, politík a zákonov a na ukončenie diskriminácie a nespravodlivosti súvisiacej s epilepsiou prostredníctvom vzdelávania a zvýšenia prístupu k právnym službám pre jednotlivcov s epilepsiou prostredníctvom systému riadených odporúčaní a právnej podpory celoštátnej siete právnikov, ktorí sa angažujú v tejto veci.

Dôležití vyšetrovatelia epilepsie

anat (n/s/m/p/4/e/b/d/c/a/f/l/g)/phys/devp

noco (m/d/e/h/v/s)/cong/tumr, sysi/epon, injr

percent, iné (N1A/2AB/C/3/4/7A/B/C/D)

Kategórie
Psychologický slovník

Elektrokonvulzívna šoková terapia

Elektrokonvulzívna šoková terapia (EKT) alebo elektrokonvulzívna terapia je kontroverzná psychiatrická šoková terapia, ktorá spočíva vo vyvolaní záchvatu u pacienta prechodom elektrického prúdu cez mozog. Výskumníci nevedia, ako ECT ovplyvňuje duševný stav, ale u pacientov s viacerými ochoreniami sa po zákroku prejavuje krátkodobé zlepšenie. Zatiaľ čo mnohí psychiatri veria, že správne podávaná EKT je bezpečná a účinná liečba niektorých ochorení, hlasná menšina psychiatrov, bývalých pacientov, aktivistov proti psychiatrii a iných tento postup ostro kritizuje ako mimoriadne škodlivý pre následný duševný stav pacientov[cit ].

ECT bola zavedená ako liečba schizofrénie v 30. rokoch 20. storočia a čoskoro sa stala bežnou liečbou porúch nálady. EKT sa pôvodne podávala bez anestézie alebo svalových relaxantov a často viedla k zraneniu pacienta v dôsledku vyvolaného záchvatu. V súčasnosti sa vo väčšine krajín ECT podáva v anestézii a so svalovými relaxantmi, ktoré obmedzujú účinky zákroku na samotný mozog. EKT bez anestézie sa označuje ako „nemodifikovaná EKT“ alebo „priama EKT“ a vo väčšine krajín je nezákonná.

ECT bola bežnou psychiatrickou liečbou až do konca 20. storočia, keď sa prestala používať, pretože sa stali dostupnejšími lepšie lieky na liečbu viacerých ochorení. V súčasnosti je vyhradená pre ťažké prípady klinickej depresie a bipolárnej poruchy, ktoré nereagujú na iné formy liečby. V čase, keď sa ešte bežne používala, bola ECT niekedy zneužívaná neetickými odborníkmi v oblasti duševného zdravia ako prostriedok na trestanie a kontrolu nepoddajných alebo nespolupracujúcich pacientov. Mnohí ľudia sa na EKT začali pozerať nepriaznivo po jej negatívnom zobrazení v niekoľkých knihách a filmoch a táto liečba je stále kontroverzná.

Kategórie
Psychologický slovník

Biofeedback

Zariadenie s biologickou spätnou väzbou na liečbu posttraumatickej stresovej poruchy

Biofeedback je proces získavania väčšieho povedomia o mnohých fyziologických funkciách predovšetkým pomocou prístrojov, ktoré poskytujú informácie o aktivite tých istých systémov, s cieľom umožniť manipuláciu s nimi podľa vlastnej vôle. Medzi procesy, ktoré možno ovládať, patria mozgové vlny, svalový tonus, vodivosť kože, srdcová frekvencia a vnímanie bolesti.

Biofeedback možno použiť na zlepšenie zdravia, výkonnosti a fyziologických zmien, ktoré sa často vyskytujú v spojení so zmenami myšlienok, emócií a správania. Nakoniec sa tieto zmeny môžu udržať bez použitia ďalšieho vybavenia, hoci na praktizovanie biofeedbacku nie je nevyhnutne potrebné žiadne vybavenie.

Biofeedback sa ukázal ako účinný pri liečbe bolestí hlavy a migrény.

Tri profesionálne organizácie zaoberajúce sa biofeedbackom, Asociácia pre aplikovanú psychofyziológiu a biofeedback (AAPB), Medzinárodná aliancia pre certifikáciu biofeedbacku (BCIA) a Medzinárodná spoločnosť pre neurofeedback a výskum (ISNR), dospeli v roku 2008 ku konsenzuálnej definícii biofeedbacku:

Elektromyograf (EMG) využíva povrchové elektródy na detekciu svalových akčných potenciálov zo základných kostrových svalov, ktoré iniciujú svalovú kontrakciu. Lekári zaznamenávajú povrchový elektromyogram (SEMG) pomocou jednej alebo viacerých aktívnych elektród, ktoré sú umiestnené nad cieľovým svalom, a referenčnej elektródy, ktorá je umiestnená do vzdialenosti šesť centimetrov od ktorejkoľvek aktívnej. SEMG sa meria v mikrovoltoch (milióntinách voltu).

Biofeedback terapeuti používajú EMG biofeedback pri liečbe úzkosti a obáv, chronickej bolesti, porúch súvisiacich s počítačom, esenciálnej hypertenzie, bolesti hlavy (migréna, zmiešaná bolesť hlavy a tenzný typ bolesti hlavy), bolesti chrbta, fyzickej rehabilitácii (detská mozgová obrna, neúplné miechové lézie a mozgová príhoda), dysfunkcii temporomandibulárneho kĺbu (TMD), tortikolise a inkontinencii stolice, inkontinencii moču a panvovej bolesti. Fyzioterapeuti tiež využívajú EMG biofeedback na vyhodnocovanie svalovej aktivácie a poskytovanie spätnej väzby pre svojich pacientov.

Teplomer so spätnou väzbou zisťuje teplotu pokožky pomocou termistora (rezistora citlivého na teplotu), ktorý sa zvyčajne pripevní na prst alebo palec a meria sa v stupňoch Celzia alebo Fahrenheita. Teplota kože odráža najmä priemer arteriol. Ohrievanie rúk a ochladzovanie rúk sú vyvolané odlišnými mechanizmami a ich regulácia si vyžaduje odlišné zručnosti. Zahrievanie rúk zahŕňa vazodilatáciu arteriol spôsobenú beta-2 adrenergným hormonálnym mechanizmom. Chladenie rúk zahŕňa vazokonstrikciu arteriol spôsobenú zvýšenou aktiváciou sympatických C-vlákien.

Terapeuti využívajú teplotnú biofeedback pri liečbe chronickej bolesti, edémov, bolesti hlavy (migréna a tenzný typ bolesti hlavy), esenciálnej hypertenzie, Raynaudovej choroby, úzkosti a stresu.

Elektrodermograf (EDG) meria elektrickú aktivitu kože priamo (kožná vodivosť a kožný potenciál) a nepriamo (kožný odpor) pomocou elektród umiestnených na číslach alebo na ruke a zápästí. Orientačné reakcie na neočakávané podnety, vzrušenie a obavy a kognitívna aktivita môžu zvýšiť aktivitu ekrinných potných žliaz, čím sa zvýši vodivosť kože pre elektrický prúd.

Pri kožnej vodivosti sa elektrodermografom cez kožu prenáša nepostrehnuteľný prúd a meria sa, ako ľahko sa šíri kožou. Keď úzkosť zvyšuje hladinu potu v potnom kanáliku, vodivosť sa zvyšuje. Kožná vodivosť sa meria v mikrosiemensoch (milióntinách siemensu). Pri kožnom potenciáli terapeut umiestni aktívnu elektródu na aktívne miesto (napr. dlaňový povrch ruky) a referenčnú elektródu na relatívne neaktívne miesto (napr. predlaktie). Kožný potenciál je napätie, ktoré vzniká medzi ekrinnými potnými žľazami a vnútornými tkanivami a meria sa v milivoltoch (tisícinách voltu). Pri kožnom odpore, nazývanom aj galvanická kožná odozva (GSR), elektrodermograf prepúšťa cez kožu prúd a meria veľkosť odporu, na ktorý narazí. Kožný odpor sa meria v kΩ (tisícinách ohmu).

Terapeuti využívajúci biofeedback používajú elektrodermálnu biofeedback pri liečbe úzkostných porúch, hyperhidrózy (nadmerného potenia) a stresu. Elektrodermálna biofeedback sa používa ako doplnok psychoterapie na zvýšenie uvedomenia si emócií klienta. Okrem toho elektrodermálne merania už dlho slúžia ako jeden z ústredných nástrojov v polygrafii (detekcia lži), pretože odrážajú zmeny v úzkosti alebo emocionálnej aktivácii.

EEG využíva elektródy z drahých kovov na detekciu napätia medzi najmenej dvoma elektródami umiestnenými na pokožke hlavy. EEG zaznamenáva excitačné postsynaptické potenciály (EPSP) a inhibičné postsynaptické potenciály (IPSP), ktoré sa zväčša vyskytujú v dendritoch pyramídových buniek umiestnených v makroslúpcoch s priemerom niekoľko milimetrov v horných vrstvách kôry. Neurofeedback monitoruje pomalé aj rýchle kortikálne potenciály.

Pomalé kortikálne potenciály sú postupné zmeny membránových potenciálov kortikálnych dendritov, ktoré trvajú od 300 ms do niekoľkých sekúnd. Medzi tieto potenciály patrí kontingentná negatívna variácia (CNV), potenciál pripravenosti, potenciály súvisiace s pohybom (MRP) a potenciály P300 a N400.

Rýchle kortikálne potenciály sa pohybujú od 0,5 Hz do 100 Hz. Medzi hlavné frekvenčné rozsahy patria delta, theta, alfa, senzomotorický rytmus, nízka beta, vysoká beta a gama. Konkrétne body rezu definujúce frekvenčné rozsahy sa u jednotlivých odborníkov značne líšia. Rýchle kortikálne potenciály možno opísať podľa ich prevládajúcich frekvencií, ale aj podľa toho, či ide o synchrónne alebo asynchrónne vlnové formy. Synchrónne vlnové formy sa vyskytujú v pravidelných periodických intervaloch, zatiaľ čo asynchrónne vlnové formy sú nepravidelné.

Synchrónny delta rytmus sa pohybuje od 0,5 do 3,5 Hz. Delta je dominantnou frekvenciou vo veku od 1 do 2 rokov a u dospelých sa spája s hlbokým spánkom a mozgovou patológiou, ako sú úrazy a nádory, a s poruchami učenia.

Synchrónny theta rytmus sa pohybuje od 4 do 7 Hz. Theta je dominantnou frekvenciou u zdravých malých detí a súvisí s ospalosťou alebo začiatkom spánku, spánkom REM, hypnagogickými predstavami (intenzívne predstavy prežívané pred začiatkom spánku), hypnózou, pozornosťou a spracovaním kognitívnych a percepčných informácií.

Synchrónny rytmus alfa sa pohybuje v rozmedzí od 8 do 13 Hz a je definovaný svojím tvarom vlny, nie frekvenciou. Alfa aktivitu možno pozorovať približne u 75 % bdelých, uvoľnených jedincov a počas pohybu, komplexného riešenia problémov a vizuálneho sústredenia ju nahrádza desynchronizovaná beta aktivita s nízkou amplitúdou. Tento jav sa nazýva alfa blokovanie.

Synchrónny senzomotorický rytmus (SMR) sa pohybuje od 12 do 15 Hz a nachádza sa v senzomotorickej kôre (centrálny sulkus). Senzomotorický rytmus je spojený s inhibíciou pohybu a zníženým svalovým tonusom.

Rytmus beta pozostáva z asynchrónnych vĺn a možno ho rozdeliť na nízke beta a vysoké beta (13-21 Hz a 20-32 Hz). Nízka beta sa spája s aktiváciou a sústredeným myslením. Vysoká beta sa spája s úzkosťou, hypervigilanciou, panikou, maximálnym výkonom a obavami.

Aktivita EEG od 36 do 44 Hz sa označuje aj ako gama. Gama aktivita sa spája s vnímaním významu a meditatívnym vedomím.

Neuroterapeuti používajú EEG biofeedback pri liečbe závislostí, poruchy pozornosti s hyperaktivitou (ADHD), porúch učenia, úzkostných porúch (vrátane obáv, obsedantno-kompulzívnej poruchy a posttraumatickej stresovej poruchy), depresie, migrény a generalizovaných záchvatov.

Fotopletyzmograf emWave2 na monitorovanie variability srdcovej frekvencie

Fotopletyzmograf môže merať pulzný objem krvi (BVP), čo je fázová zmena objemu krvi pri každom údere srdca, srdcovú frekvenciu a variabilitu srdcovej frekvencie (HRV), ktorá pozostáva z rozdielov medzi jednotlivými údermi v intervaloch medzi po sebe nasledujúcimi údermi srdca.

Fotopletyzmograf môže poskytnúť užitočnú spätnú väzbu, keď teplotná spätná väzba vykazuje minimálnu zmenu. Je to preto, že PPG senzor je citlivejší ako termistor na nepatrné zmeny prietoku krvi. Terapeuti s biologickou spätnou väzbou môžu používať fotopletyzmograf na doplnenie teplotnej biologickej spätnej väzby pri liečbe chronickej bolesti, edémov, bolesti hlavy (migrény a tenzného typu), esenciálnej hypertenzie, Raynaudovej choroby, úzkosti a stresu.

Elektrokardiogram (EKG) využíva elektródy umiestnené na trupe, zápästí alebo nohách na meranie elektrickej aktivity srdca a meria interval medzi jednotlivými údermi (vzdialenosť medzi po sebe nasledujúcimi vrcholmi R-vlny v komplexe QRS). Interval medzi údermi rozdelený na 60 sekúnd určuje srdcovú frekvenciu v danom okamihu. Štatistickú variabilitu tohto intervalu medzi údermi nazývame variabilita srdcovej frekvencie. Metóda EKG je pri meraní variability srdcovej frekvencie presnejšia ako metóda PPG.

Biofeedback terapeuti používajú pri liečbe astmy, CHOCHP, depresie, fibromyalgie, srdcových ochorení a nevysvetliteľných bolestí brucha.

Pneumograf alebo respiračný tenzometer používa pružný senzorový pás, ktorý sa umiestňuje okolo hrudníka, brucha alebo oboch. Metóda tenzometra môže poskytnúť spätnú väzbu o relatívnej expanzii/kontrakcii hrudníka a brucha a môže merať rýchlosť dýchania (počet nádychov za minútu). Lekári môžu pomocou pneumografu odhaliť a korigovať dysfunkčné vzorce dýchania a správania. Medzi dysfunkčné dýchacie vzorce patrí klavikulárne dýchanie (dýchanie, pri ktorom sa pri nafukovaní pľúc využívajú najmä vonkajšie medzirebrové svaly a pomocné dýchacie svaly), reverzné dýchanie (dýchanie, pri ktorom sa brucho počas výdychu rozširuje a počas nádychu sťahuje) a hrudné dýchanie (plytké dýchanie, pri ktorom sa pri nafukovaní pľúc využívajú najmä vonkajšie medzirebrové svaly). Medzi dysfunkčné dýchanie patrí apnoe (zastavenie dýchania), lapanie po dychu, vzdychanie a sipot.

Pneumograf sa často používa v spojení s elektrokardiografom (EKG) alebo fotopletyzmografom (PPG) pri tréningu variability srdcovej frekvencie (HRV).

Terapeuti využívajúci biofeedback používajú pneumografický biofeedback u pacientov s diagnózou úzkostných porúch, astmy, chronickej pľúcnej obštrukčnej choroby (CHOCHP), esenciálnej hypertenzie, záchvatov paniky a stresu.

Terapeuti využívajúci biofeedback používajú kapnometrický biofeedback ako doplnok k biofeedbacku merania respiračnej záťaže u pacientov s diagnózou úzkostných porúch, astmy, chronickej pľúcnej obštrukčnej choroby (CHOCHP), esenciálnej hypertenzie, záchvatov paniky a stresu.

Reoencefalografia (REG) alebo biofeedback prietoku krvi v mozgu je technika biofeedbacku, ktorá spočíva vo vedomej kontrole prietoku krvi. Pri biofeedbacku prietoku krvi mozgom sa využíva elektronické zariadenie nazývané reoencefalograf [z gréckeho rheos prúd, čokoľvek tečúce, od rhein prúdiť]. Elektródy sú pripevnené na koži na určitých miestach na hlave a umožňujú zariadeniu nepretržite merať elektrickú vodivosť tkanív štruktúr nachádzajúcich sa medzi elektródami. Technika merania prietoku krvi v mozgu je založená na neinvazívnej metóde merania bioimpedancie. Zmeny bioimpedancie sú generované objemom krvi a prietokom krvi a registrované reografickým zariadením. Pulzujúce zmeny bioimpedancie priamo odrážajú celkový prietok krvi hlbokými štruktúrami mozgu vďaka vysokofrekvenčným impedančným meraniam.

Hemoencefalografia alebo HEG biofeedback je funkčná infračervená zobrazovacia technika. Ako opisuje jej názov, meria rozdiely vo farbe svetla odrazeného cez pokožku hlavy na základe relatívneho množstva okysličenej a neokysličenej krvi v mozgu. Výskum pokračuje v určovaní jej spoľahlivosti, platnosti a klinickej použiteľnosti. HEG sa používa na liečbu ADHD a migrény a na výskum.

Mowrer podrobne opísal používanie alarmu na močenie v posteli, ktorý sa ozve, keď sa dieťa počas spánku pomočí. Toto jednoduché zariadenie s biologickou spätnou väzbou môže deti rýchlo naučiť, aby sa zobudili, keď je ich močový mechúr plný, a aby stiahli močový zvierač a uvoľnili detruzorový sval, čím zabránia ďalšiemu uvoľňovaniu moču. Prostredníctvom klasického podmieňovania zmyslová spätná väzba z plného močového mechúra nahrádza budík a umožňuje deťom pokračovať v spánku bez močenia.

Výskum ukázal, že biofeedback môže zlepšiť účinnosť cvičení panvového dna a pomôcť obnoviť správne funkcie močového mechúra. Spôsob účinku vaginálnych čapíkov napríklad zahŕňa biologický mechanizmus biologickej spätnej väzby. Štúdie ukázali, že biologická spätná väzba získaná pomocou vaginálnych čapíkov je rovnako účinná ako biologická spätná väzba vyvolaná fyzioterapeutickou elektrostimuláciou.

V roku 1992 americká Agentúra pre politiku a výskum v oblasti zdravotnej starostlivosti odporučila biofeedback ako prvú voľbu liečby inkontinencie moču u dospelých.

Inkontinencia stolice a anizmus

Biofeedback je hlavnou metódou liečby anizmu (paradoxná kontrakcia puborektalis počas defekácie). Táto terapia sa priamo vyvinula z vyšetrovania anorektálnej manometrie, pri ktorom sa do análneho kanála umiestni sonda, ktorá dokáže zaznamenať tlak. Biofeedback terapia je tiež bežne používanou a skúmanou terapiou fekálnej inkontinencie, ale jej prínos je neistý. Biofeedback terapia sa líši v spôsobe, akým sa poskytuje. Nie je tiež známe, či má jeden typ výhody oproti iným. Ciele boli opísané buď ako zlepšenie rektoanálneho inhibičného reflexu (RAIR), rektálnej citlivosti (rozlišovaním postupne menších objemov rektálneho balónika a okamžitým sťahovaním vonkajšieho análneho zvierača (EAS)) alebo sily a vytrvalosti sťahovania EAS. Boli opísané tri všeobecné typy biologickej spätnej väzby, hoci sa navzájom nevylučujú, pričom mnohé protokoly tieto prvky kombinujú. Podobne sa líši dĺžka jednotlivých sedení aj celková dĺžka tréningu, ako aj to, či sa okrem toho vykonávajú domáce cvičenia a akým spôsobom. Pri tréningu rektálnej citlivosti sa do konečníka umiestni balónik, ktorý sa postupne rozťahuje, až kým nevznikne pocit naplnenia konečníka. Postupné opätovné nafukovanie balónika s menším objemom má za cieľ pomôcť osobe zistiť rozťahovanie konečníka pri nižšom prahu, čo jej poskytne viac času na stiahnutie EAS a zabránenie inkontinencii alebo na cestu na toaletu. Prípadne u osôb s urgentnou inkontinenciou/rektálnou hypersenzitivitou je cieľom tréningu naučiť osobu tolerovať postupne väčšie objemy. Silový tréning môže zahŕňať kožné elektromyografické (EMG) elektródy, manometrické tlaky, intraanálnu EMG alebo endoanálny ultrazvuk. Jedno z týchto meraní sa používa na sprostredkovanie svalovej aktivity alebo tlaku v análnom kanáli počas cvičenia análneho zvierača. Týmto spôsobom možno monitorovať výkon a pokrok. Koordinačný tréning zahŕňa umiestnenie 3 balónikov, do konečníka a do horného a dolného análneho kanála. Nafúknutím balónika v konečníku sa spustí RAIR, po ktorom často nasleduje inkontinencia. Cieľom tréningu koordinácie je naučiť dobrovoľnú kontrakciu EAS, keď nastane RAIR (t. j. keď dôjde k rozťahovaniu konečníka).

Caton zaznamenával spontánne elektrické potenciály z obnaženého povrchu kôry opíc a králikov a ako prvý v roku 1875 meral potenciály súvisiace s udalosťami (EEG reakcie na podnety).

Danilevsky v roku 1877 publikoval publikáciu Investigations in the Physiology of the Brain, v ktorej skúmal vzťah medzi EEG a stavmi vedomia.

Beck publikoval štúdie spontánnych elektrických potenciálov zistených z mozgov psov a králikov a v roku 1890 ako prvý zdokumentoval alfa blokovanie, pri ktorom svetlo mení rytmické oscilácie.

Sherrington zaviedol pojmy neurón a synapsa a v roku 1906 vydal knihu Integrative Action of the Nervous System.

Pravdich-Neminsky odfotografoval EEG a potenciály súvisiace s udalosťami u psov, preukázal rytmus 12-14 Hz, ktorý sa počas dusenia spomaľuje, a v roku 1912 zaviedol termín elektrokerebrogram.

Forbes v roku 1920 oznámil nahradenie strunového galvanometra vákuovou trubicou na zosilnenie EEG. V roku 1936 sa vákuová elektrónka stala de facto štandardom.

Berger (1924) uverejnil prvé údaje o EEG u ľudí. Zaznamenal elektrické potenciály z pokožky hlavy svojho syna Klausa. Spočiatku veril, že objavil fyzikálny mechanizmus telepatie, ale bol sklamaný, že elektromagnetické odchýlky miznú len milimetre od lebky. (V telepatiu však veril po celý život, pretože mal mimoriadne potvrdzujúcu udalosť týkajúcu sa jeho sestry). EEG považoval za obdobu EKG a zaviedol termín elektenkefalogram. Veril, že EEG má diagnostický a terapeutický potenciál pri meraní vplyvu klinických zásahov. Berger dokázal, že tieto potenciály neboli spôsobené kontrakciami svalov na hlave. Najprv identifikoval rytmus alfa, ktorý nazval Bergerov rytmus, a neskôr identifikoval rytmus beta a spánkové vretienka. Dokázal, že zmeny vedomia sú spojené so zmenami v EEG a rytmus beta spojil s bdelosťou. Opísal interiktálnu aktivitu (potenciály EEG medzi záchvatmi) a v roku 1933 zaznamenal parciálny komplexný záchvat. Nakoniec vykonal prvé QEEG, čo je meranie sily signálu frekvencií EEG.

Adrian a Matthews potvrdili Bergerove zistenia v roku 1934 nahrávaním vlastných EEG pomocou katódového osciloskopu. Ich demonštrácia záznamu EEG na zasadnutí Fyziologickej spoločnosti v Anglicku v roku 1935 spôsobila jeho všeobecné prijatie. Adrian použil seba ako subjekt a demonštroval fenomén alfa blokovania, keď otvorenie očí potlačilo alfa rytmy.

Gibbs, Davis a Lennox otvorili klinickú elektroencefalografiu v roku 1935 identifikovaním abnormálnych EEG rytmov spojených s epilepsiou, vrátane interiktálnych hrotových vĺn a 3 Hz aktivity pri záchvatoch absencie.

Bremer v roku 1935 použil EEG, aby ukázal, ako zmyslové signály ovplyvňujú bdelosť.

Kleitman je považovaný za „otca amerického výskumu spánku“ za svoju zásadnú prácu v oblasti regulácie cyklov spánku a bdenia, cirkadiánnych rytmov, spánkového režimu rôznych vekových skupín a účinkov spánkovej deprivácie. V roku 1953 objavil spolu so svojím postgraduálnym študentom Aserinským fenomén spánku s rýchlymi pohybmi očí (REM).

Dement, ďalší z Kleitmanových študentov, v roku 1955 opísal architektúru EEG a fenomenológiu spánkových štádií a prechodov medzi nimi, v roku 1957 spojil spánok REM so snami a v roku 1958 zdokumentoval spánkové cykly u iného druhu, mačiek, čo podnietilo základný výskum spánku. V roku 1970 založil Stanford University Sleep Research Center.

Andersen a Andersson (1968) navrhli, že talamické pacemakery premietajú synchrónne alfa rytmy do kôry prostredníctvom talamokortikálnych okruhov.

Kamiya (1968) dokázal, že alfa rytmus u ľudí môže byť operatívne podmienený. V časopise Psychology Today uverejnil vplyvný článok, v ktorom zhrnul výskum, ktorý ukázal, že pokusné osoby sa môžu naučiť rozlišovať, kedy je alfa prítomná alebo neprítomná, a že môžu použiť spätnú väzbu na posun dominantnej frekvencie alfa o 1 Hz. Takmer polovica jeho subjektov uviedla, že zažíva príjemný „stav alfa“ charakterizovaný ako „bdelý pokoj“. Tieto správy mohli prispieť k vnímaniu alfa biofeedbacku ako skratky k meditatívnemu stavu. Skúmal aj EEG koreláty meditačných stavov.

Brown (1970) preukázal klinické využitie alfa-theta biofeedbacku. Vo výskume zameranom na identifikáciu subjektívnych stavov spojených s rytmami EEG trénovala subjekty, aby pomocou vizuálnej spätnej väzby zvýšili početnosť alfa, beta a theta aktivity, a zaznamenávala ich subjektívne zážitky, keď sa amplitúda týchto frekvenčných pásiem zvýšila. Pomohla tiež spopularizovať biofeedback vydaním série kníh New Mind, New Body (1974) a Stress and the Art of Biofeedback (1977).

Mulholland a Peper (1971) ukázali, že okcipitálna alfa sa zvyšuje pri otvorených a nesústredených očiach a je narušená zrakovým zameraním; ide o znovuobjavenie blokovania alfa.

Green a Green (1986) skúmali dobrovoľnú kontrolu vnútorných stavov jednotlivcami ako Swami Rama a americký indiánsky šaman Rolling Thunder v Indii a v Menningerovej nadácii. Do Indie priniesli prenosné zariadenie na biofeedback a sledovali praktizujúcich, ako demonštrujú samoreguláciu. Film obsahujúci zábery z ich výskumov bol vydaný pod názvom Biofeedback: The Yoga of the West (1974). Od 60. do 90. rokov 20. storočia rozvíjali v Menningerovej nadácii tréning alfa-theta. Predpokladali, že stavy theta umožňujú prístup k nevedomým spomienkam a zvyšujú účinok pripravených obrazov alebo sugescií. Ich alfa-theta výskum podporil Penistonov vývoj protokolu alfa-theta závislosti.

Sterman (1972) ukázal, že mačky a ľudské subjekty možno operatívne trénovať na zvýšenie amplitúdy senzomotorického rytmu (SMR) zaznamenaného zo senzomotorickej kôry. Dokázal, že produkcia SMR chráni mačky pred generalizovanými záchvatmi vyvolanými liekmi (tonicko-klonické záchvaty so stratou vedomia) a znižuje frekvenciu záchvatov u ľudí s diagnostikovanou epilepsiou. Zistil, že jeho protokol SMR, ktorý využíva vizuálnu a sluchovú spätnú väzbu EEG, normalizuje ich EEG (SMR sa zvyšuje, zatiaľ čo theta a beta klesajú smerom k normálnym hodnotám) aj počas spánku. Sterman sa tiež podieľal na vývoji databázy Sterman-Kaiser (SKIL) QEEG.

Birbaumer a jeho kolegovia (1981) študovali spätnú väzbu pomalých kortikálnych potenciálov od konca 70. rokov 20. storočia. Dokázali, že subjekty sa môžu naučiť ovládať tieto jednosmerné potenciály, a skúmali účinnosť biologickej spätnej väzby pomalých kortikálnych potenciálov pri liečbe ADHD, epilepsie, migrény a schizofrénie.

Lubar (1989) v spolupráci so Stermanom skúmal SMR biofeedback na liečbu porúch pozornosti a epilepsie. Dokázal, že tréning SMR môže zlepšiť pozornosť a akademické výsledky u detí s diagnózou poruchy pozornosti s hyperaktivitou (ADHD). Zdokumentoval význam pomeru theta a beta pri ADHD a vyvinul protokoly na potlačenie theta a zvýšenie beta na zníženie týchto pomerov a zlepšenie výkonu žiakov. Systém Neuropsychiatric EEG-Based Assessment Aid (NEBA), zariadenie používané na meranie pomeru Theta-to-Beta, bol 15. júla 2013 schválený ako nástroj na pomoc pri diagnostike ADHD. V poslednom čase sa však od tohto meradla v tejto oblasti ustúpilo. Tento posun bol spôsobený všeobecnou zmenou populačných noriem za posledných 20 rokov (pravdepodobne v dôsledku zmeny priemerného množstva spánku u mladých ľudí) [potrebná citácia].

Feré v roku 1888 demonštroval exosomatickú metódu zaznamenávania elektrickej aktivity kože prechodom malého prúdu cez kožu.

Tarchanoff v roku 1889 použil endosomatickú metódu zaznamenávania rozdielu elektrického potenciálu kože z bodov na povrchu kože; nepoužíval žiadny vonkajší prúd.

Jung použil galvanometer, ktorý využíval exosomatickú metódu, v roku 1907 na štúdium nevedomých emócií v experimentoch so slovnými asociáciami.

Marjorie a Hershel Toomimovci (1975) uverejnili prelomový článok o používaní GSR biofeedbacku v psychoterapii.

Meyer a Reich diskutovali o podobnom materiáli v britskej publikácii.

Jacobson (1930) vyvinul prístroj na meranie EMG napätia v čase, ukázal, že kognitívna aktivita (ako napríklad predstavy) ovplyvňuje úroveň EMG, zaviedol metódu hlbokej relaxácie Progresívna relaxácia a napísal knihy Progresívna relaxácia (1929) a Musíte relaxovať (1934). Predpisoval každodenné cvičenie progresívnej relaxácie na liečbu rôznych psychofyziologických porúch, ako je napríklad hypertenzia.

Viacerí výskumníci dokázali, že ľudia sa môžu naučiť presne ovládať jednotlivé motorické jednotky (motorické neuróny a svalové vlákna, ktoré ovládajú). Lindsley (1935) zistil, že uvoľnené subjekty dokážu potlačiť vypaľovanie motorických jednotiek bez tréningu biofeedbacku.

Harrison a Mortensen (1962) trénovali subjekty pomocou vizuálnej a sluchovej EMG spätnej väzby na ovládanie jednotlivých motorických jednotiek v prednom svale holennej kosti nohy [80].

Basmajian (1963) vo svojich štúdiách tréningu jednotlivých motorických jednotiek (SMUT) inštruoval účastníkov pomocou nefiltrovanej sluchovej EMG spätnej väzby, aby ovládali samostatné motorické jednotky v svale abduktor pollicis palca. Jeho najlepšie pokusné osoby koordinovali niekoľko motorických jednotiek, aby vytvorili bubnové valce. Basmajian demonštroval praktické aplikácie na neuromuskulárnu rehabilitáciu, liečbu bolesti a bolesti hlavy [81].

Marinacci (1960) aplikoval EMG biofeedback na neuromuskulárne poruchy (kde je narušená propriocepcia) vrátane Bellovej obrny (jednostranná paralýza tváre), detskej mozgovej obrny a mozgovej mŕtvice[82].

„Zatiaľ čo Marinacci používal EMG na liečbu nervovosvalových porúch, jeho kolegovia používali EMG len na diagnostiku. Neboli schopní rozpoznať jej potenciál ako učebného nástroja, ani keď im dôkazy hľadeli do očí! Mnohí elektromyografi, ktorí vykonávali štúdie nervového vedenia, používali vizuálnu a zvukovú spätnú väzbu na zníženie interferencie, keď pacient naberal príliš veľa motorických jednotiek. Aj keď používali EMG biofeedback na vedenie pacienta k uvoľneniu, aby sa mohli zaznamenať čisté diagnostické EMG testy, nedokázali si predstaviť liečbu motorických porúch pomocou EMG biofeedbacku“ [83].

Whatmore a Kohli (1968) zaviedli pojem dysponesis (nesprávne vynaložené úsilie), aby vysvetlili, ako vznikajú funkčné poruchy (pri ktorých je narušená telesná aktivita). Zapretie ramien, keď počujete hlasný zvuk, ilustruje dysponesis, pretože táto činnosť nechráni pred zranením.“ [84] Títo lekári aplikovali EMG biofeedback na rôzne funkčné problémy, ako sú bolesti hlavy a hypertenzia. Uvádzali sledovanie prípadov v rozsahu od 6 do 21 rokov. To bola dlhá doba v porovnaní s typickými sledovaniami od 0 do 24 mesiacov v klinickej literatúre. Ich údaje ukázali, že zručnosť v ovládaní nesprávneho úsilia pozitívne súvisela s klinickým zlepšením. Napokon napísali knihu The Pathophysiology and Treatment of Functional Disorders (1974), v ktorej načrtli svoju liečbu funkčných porúch [85].

Wolf (1983) integroval EMG biofeedback do fyzikálnej terapie na liečbu pacientov po mozgovej príhode a uskutočnil prelomové štúdie výsledkov po mozgovej príhode [86].

Peper (1997) aplikoval SEMG na pracovisko, skúmal ergonómiu používania počítača a propagoval „zdravú prácu s počítačom“[87].

Taub (1999, 2006) preukázal klinickú účinnosť pohybovej terapie vyvolanej obmedzením (CIMT) pri liečbe pacientov s poranením miechy a po cievnej mozgovej príhode [88] [89].

Shearn (1962) operatívne trénoval ľudské subjekty, aby zvýšili svoju srdcovú frekvenciu o 5 úderov za minútu, aby sa vyhli elektrickému šoku.[90] Na rozdiel od Shearnovho mierneho zvýšenia srdcovej frekvencie Swami Rama použil jogu na vyvolanie flutteru predsiení pri priemernej frekvencii 306 úderov za minútu pred publikom Menningerovej nadácie. Tým na krátky čas zastavil pumpovanie krvi srdcom a umlčal svoj pulz.

Engel a Chism (1967) operatívne trénovali subjekty, aby znížili, zvýšili a následne znížili svoju srdcovú frekvenciu (to bolo analogické s ON-OFF-ON EEG tréningom). Tento prístup potom použil na to, aby naučil pacientov kontrolovať rýchlosť predčasných komorových sťahov (PVC), pri ktorých sa komory sťahujú príliš skoro. Engel tento tréningový protokol koncipoval ako tréning nástupu choroby, keďže pacientov učil produkovať a následne potláčať symptóm[91]. Peper podobne učil astmatikov sipieť, aby lepšie kontrolovali svoje dýchanie[92].

Schwartz (1971, 1972) skúmal, či sa špecifické vzorce kardiovaskulárnej aktivity dajú naučiť ľahšie ako iné kvôli biologickým obmedzeniam. Skúmal obmedzenia pri učení integrovaných (dve autonómne reakcie sa menia rovnakým smerom) a diferencovaných (dve autonómne reakcie sa menia opačne) vzorcov zmeny krvného tlaku a srdcovej frekvencie[93].

Schultz a Luthe (1969) vyvinuli autogénny tréning, ktorý je hlbokým relaxačným cvičením odvodeným od hypnózy. Tento postup kombinuje pasívnu vôľu s imagináciou v sérii troch liečebných postupov (štandardné autogénne cvičenia, autogénna neutralizácia a autogénna meditácia). Klinickí lekári v Menningerovej nadácii spojili skrátený zoznam štandardných cvičení s tepelnou biologickou spätnou väzbou a vytvorili autogénnu biologickú spätnú väzbu [94]. lute (1973) tiež vydal sériu šiestich zväzkov s názvom Autogénna terapia [95].

Fahrion a jeho kolegovia (1986) podali správu o liečebnom programe pre pacientov s hypertenziou v rozsahu 18-26 sedení. Menningerov
program kombinoval modifikáciu dýchania, autogénnu biologickú spätnú väzbu pre ruky a nohy a frontálny EMG tréning. Autori uviedli, že 89 % ich pacientov prestalo užívať lieky alebo ich užívanie znížilo o polovicu, pričom sa výrazne znížil krvný tlak. Hoci táto štúdia nezahŕňala dvojito zaslepenú kontrolu, miera výsledkov bola pôsobivá [96].

Freedman a jeho kolegovia (1991) dokázali, že ohrievanie a chladenie rúk sa uskutočňuje rôznymi mechanizmami. Hlavný mechanizmus zahrievania rúk je beta-adrenergný (hormonálny), zatiaľ čo hlavný mechanizmus chladenia rúk je alfa-adrenergný a zahŕňa sympatikové C-vlákna. To je v rozpore s tradičným názorom, že prietok krvi v prstoch je riadený výlučne sympatickými C-vlaknami. Tradičný model tvrdí, že pri pomalom vystreľovaní sú ruky teplé, pri rýchlom vystreľovaní sú ruky chladné. Štúdie Freedmana a jeho kolegov podporujú názor, že ohrievanie a ochladzovanie rúk predstavujú úplne odlišné schopnosti[97].

Vaschillo a jeho kolegovia (1983) publikovali prvé štúdie HRV biofeedbacku s kozmonautmi a liečili pacientov s diagnostikovanými psychiatrickými a psychofyziologickými poruchami.[98][99] Lehrer spolupracoval so Smetankinom a Potapovou pri liečbe detských pacientov s astmou[100] a publikoval vplyvné články o liečbe HRV astmy v lekárskom časopise Chest[101].

Budzynski a Stoyva (1969) ukázali, že EMG biofeedback môže znížiť kontrakciu frontálneho svalu (čela)[102].[103] V roku 1973 preukázali, že analógový (proporcionálny) a binárny (ON alebo OFF) vizuálny EMG biofeedback boli rovnako užitočné pri znižovaní úrovne SEMG žuvacieho svalu[104].
McNulty, Gevirtz, Hubbard a Berkoff (1994) navrhli, že inervácia svalových vretien sympatickým nervovým systémom je základom spúšťacích bodov[104].

Budzynski, Stoyva, Adler a Mullaney (1973) uviedli, že sluchová EMG spätná väzba v kombinácii s domácim relaxačným cvičením znížila frekvenciu tenzných bolestí hlavy a hladiny EMG frontálneho nervu. Kontrolná skupina, ktorá dostávala nekontaktnú (falošnú) sluchovú spätnú väzbu, sa nezlepšila. Táto štúdia prispela k tomu, že sa frontálny sval stal miestom voľby pri EMG hodnotení a liečbe bolesti hlavy a iných psychofyziologických porúch [105].

Flor (2002) vycvičil amputovaných pacientov, aby rozpoznali miesto a frekvenciu šokov, ktoré im boli dodané do pahýľov, čo viedlo k rozšíreniu príslušných kortikálnych oblastí a výraznému zníženiu ich fantómovej bolesti končatín [109].

Makulárne ochorenie sietnice

Moss, LeVaque a Hammond (2004) poznamenali, že „Biofeedback a neurofeedback sa zdajú ponúkať taký druh praxe založenej na dôkazoch, ktorý zdravotnícke zariadenia požadujú.“ [112] [113] „Od začiatku sa biofeedback vyvíjal ako výskumný prístup vychádzajúci priamo z laboratórneho výskumu psychofyziológie a behaviorálnej terapie, Väzby biofeedbacku/neurofeedbacku na biomedicínsku paradigmu a na výskum sú silnejšie ako v prípade mnohých iných behaviorálnych intervencií“ (s. 151) [114].

Asociácia pre aplikovanú psychofyziológiu a biofeedback (AAPB) a Medzinárodná spoločnosť pre neurofeedback a výskum (ISNR) spolupracovali pri overovaní a hodnotení liečebných protokolov s cieľom riešiť otázky týkajúce sa klinickej účinnosti biofeedbacku a neurofeedbacku, ako sú ADHD a bolesti hlavy. V roku 2001 Donald Moss, vtedajší prezident Asociácie pre aplikovanú psychofyziológiu a biofeedback, a Jay Gunkelman, prezident Medzinárodnej spoločnosti pre neurofeedback a výskum, vymenovali pracovnú skupinu na stanovenie noriem účinnosti biofeedbacku a neurofeedbacku.

Dokument pracovnej skupiny bol publikovaný v roku 2002[115] a nasledovala séria bielych kníh, v ktorých sa preskúmala účinnosť viacerých porúch[116]. V bielych knihách sa stanovila účinnosť biofeedbacku pri funkčných anorektálnych poruchách,[117] poruchách pozornosti,[118] bolestiach tváre a dysfunkcii temporomandibulárneho kĺbu,[119] hypertenzii,[120] inkontinencii moču,[121] Raynaudovom fenoméne,[122] zneužívaní látok[123] a bolestiach hlavy[124].

Bola publikovaná širšia revízia[125], ktorá bola neskôr aktualizovaná a v ktorej sa rovnaké normy účinnosti uplatňovali na celú škálu medicínskych a psychologických porúch. Vo vydaní z roku 2008 sa preskúmala účinnosť biofeedbacku pri viac ako 40 klinických poruchách, od alkoholizmu/zneužívania návykových látok až po vulvárnu vestibulitídu. Hodnotenia jednotlivých porúch závisia od povahy dostupných výskumných štúdií o jednotlivých poruchách, od neoficiálnych správ až po dvojito zaslepené štúdie s kontrolnou skupinou. Nižšie hodnotenie teda môže odrážať skôr nedostatok výskumu než neúčinnosť biofeedbacku pri danom probléme.

V randomizovanej štúdii Dehliho a kol. sa porovnávalo, či je injekcia objemového prostriedku do análneho kanála lepšia ako tréning zvierača s biologickou spätnou väzbou na liečbu inkontinencie stolice. Obe metódy viedli k zlepšeniu FI, ale porovnanie skóre St Mark medzi skupinami nepreukázalo žiadne rozdiely v účinku medzi liečbami [126].

Úroveň 1: Nie je empiricky podložené. Toto označenie zahŕňa aplikácie podporené neoficiálnymi správami a/alebo prípadovými štúdiami na miestach, ktoré nie sú recenzované odborníkmi. Yucha a Montgomery (2008) zaradili do tejto kategórie poruchy príjmu potravy, imunitnú funkciu, poranenie miechy a synkopu.

Úroveň 2: Možno účinný. Toto označenie vyžaduje aspoň jednu štúdiu s dostatočnou štatistickou silou s dobre identifikovanými výslednými ukazovateľmi, ale bez náhodného zaradenia do kontrolného stavu v rámci štúdie. Yucha a Montgomery (2008) zaradili do tejto kategórie astmu, autizmus, Bellovu obrnu, mozgovú obrnu, CHOCHP, ischemickú chorobu srdca, cystickú fibrózu, depresiu, erektilnú dysfunkciu, fibromyalgiu, dystóniu rúk, syndróm dráždivého čreva, posttraumatickú stresovú poruchu, opakované poškodenie, respiračné zlyhanie, mozgovú príhodu, tinnitus a inkontinenciu moču u detí.

Úroveň 3: Pravdepodobne účinný. Toto označenie si vyžaduje viacero pozorovacích štúdií, klinických štúdií, kontrolovaných štúdií na čakacej listine a štúdií v rámci subjektu a replikácie v rámci subjektu, ktoré preukazujú účinnosť. Yucha a Montgomery (2008) zaradili do tejto kategórie alkoholizmus a zneužívanie návykových látok, artritídu, diabetes mellitus, poruchy stolice u detí, inkontinenciu stolice u dospelých, nespavosť, detské bolesti hlavy, traumatické poranenie mozgu, inkontinenciu moču u mužov a vulvárnu vestibulitídu (vulvodyniu).

Úroveň 4: Účinné. Toto označenie vyžaduje splnenie šiestich kritérií:

(a) V porovnaní s kontrolnou skupinou bez liečby, alternatívnou liečebnou skupinou alebo fiktívnou (placebovou) kontrolou s použitím náhodného rozdelenia sa preukáže, že skúšaná liečba je štatisticky významne lepšia ako kontrolný stav alebo že skúšaná liečba je rovnocenná s liečbou so stanovenou účinnosťou v štúdii s dostatočnou silou na zistenie miernych rozdielov.

(b) štúdie boli vykonané na populácii liečenej pre špecifický problém, pre ktorú sú kritériá zaradenia vymedzené spoľahlivým, operačne definovaným spôsobom.

(c) v štúdii sa použili platné a jasne špecifikované výsledné ukazovatele týkajúce sa liečeného problému.

(d) Údaje sa podrobia príslušnej analýze údajov.

(e) diagnostické a liečebné premenné a postupy sú jasne definované spôsobom, ktorý umožňuje opakovanie štúdie nezávislými výskumníkmi.

(f) nadradenosť alebo rovnocennosť skúšanej liečby bola preukázaná aspoň v dvoch nezávislých výskumných prostrediach.

Yucha a Montgomery (2008) do tejto kategórie zaradili poruchu pozornosti s hyperaktivitou (ADHD), úzkosť, chronickú bolesť, epilepsiu, zápchu (dospelí), bolesť hlavy (dospelí), hypertenziu, pohybovú nevoľnosť, Raynaudovu chorobu a dysfunkciu tempro-čeľustného kĺbu.

Úroveň 5: Účinné a špecifické. Musí sa preukázať, že skúmaná liečba je štatisticky lepšia ako dôveryhodná fiktívna liečba, tabletky alebo alternatívna liečba v dobrej viere v najmenej dvoch nezávislých výskumných prostrediach. Yucha a Montgomery (2008) zaradili do tejto kategórie inkontinenciu moču (ženy).

V prostredí zdravotnej starostlivosti, ktoré kladie dôraz na obmedzenie nákladov a prax založenú na dôkazoch, sa odborníci na biofeedback a neurofeedback naďalej stretávajú so skepticizmom lekárskej komunity, pokiaľ ide o nákladovú efektívnosť a účinnosť ich liečby. Kritici sa pýtajú, ako sa tieto liečby dajú porovnať s konvenčnými behaviorálnymi a medicínskymi intervenciami z hľadiska účinnosti a nákladov. Publikovanie bielych kníh a dôsledné hodnotenie intervencií biofeedbacku môže riešiť tieto legitímne otázky a informovať zdravotníckych pracovníkov, platcov tretích strán a verejnosť o hodnote týchto služieb [127].

Asociácia pre aplikovanú psychofyziológiu a biofeedback (AAPB) je nezisková vedecká a odborná spoločnosť pre biofeedback a neurofeedback. Medzinárodná spoločnosť pre neurofeedback a výskum (ISNR) je nezisková vedecká a odborná spoločnosť pre neurofeedback. Biofeedback Foundation of Europe (BFE) sponzoruje medzinárodné vzdelávanie, odbornú prípravu a výskumné aktivity v oblasti biofeedbacku a neurofeedbacku. Severovýchodná regionálna asociácia pre biofeedback (NRBS) sponzoruje tematické vzdelávacie konferencie, politickú podporu legislatívy priaznivej pre biofeedback a výskumné aktivity v oblasti biofeedbacku a neurofeedbacku v severovýchodných regiónoch Spojených štátov. Juhovýchodná asociácia pre biofeedback a klinickú neurológiu (SBCNA) je nezisková regionálna organizácia podporujúca odborníkov v oblasti biofeedbacku prostredníctvom ďalšieho vzdelávania, etických smerníc a informovanosti verejnosti, ktorá podporuje účinnosť a bezpečnosť profesionálneho biofeedbacku. SBCNA ponúka výročnú konferenciu na odborné ďalšie vzdelávanie, ako aj propagáciu biofeedbacku ako doplnku príbuzných zdravotníckych profesií. SBCNA bola formálne North Carolina Biofeedback Society (NCBS), ktorá slúži biofeedbacku od 70. rokov minulého storočia. V roku 2013 sa NCBS reorganizovala na SBCNA, ktorá podporuje a zastupuje biofeedback a neurofeedback v juhovýchodnom regióne Spojených štátov amerických [potrebná citácia].

Biofeedback Certification International Alliance (predtým Biofeedback Certification Institute of America) je nezisková organizácia, ktorá je členom Institute for Credentialing Excellence (ICE). BCIA ponúka certifikáciu biofeedbacku, neurofeedbacku (nazývaného aj EEG biofeedback) a biofeedbacku pre dysfunkcie panvového svalstva. BCIA certifikuje osoby, ktoré spĺňajú štandardy vzdelávania a odbornej prípravy v oblasti biofeedbacku a neurofeedbacku, a postupne recertifikuje osoby, ktoré spĺňajú požiadavky na kontinuálne vzdelávanie. Certifikáciu BCIA schválila Mayo Clinic,[128] Asociácia pre aplikovanú psychofyziológiu a biofeedback (AAPB), Medzinárodná spoločnosť pre neurofeedback a výskum (ISNR) a legislatíva štátu Washington[129].

Uchádzači môžu preukázať svoje znalosti anatómie a fyziológie človeka absolvovaním kurzu anatómie, fyziológie alebo biológie človeka, ktorý poskytuje regionálne akreditovaná akademická inštitúcia alebo vzdelávací program schválený BCIA, alebo úspešným absolvovaním skúšky z anatómie a fyziológie, ktorá zahŕňa organizáciu ľudského tela a jeho systémov.

Uchádzači musia doložiť aj praktický výcvik zručností, ktorý zahŕňa 20 kontaktných hodín pod dohľadom mentora schváleného BCIA, ktorý ich má naučiť, ako aplikovať klinické zručnosti biofeedbacku prostredníctvom tréningu samoregulácie, 50 stretnutí s pacientmi/klientmi a prezentácií na prípadových konferenciách. Dištančné vzdelávanie umožňuje uchádzačom absolvovať didaktický kurz cez internet. Dištančné mentorovanie školí uchádzačov z ich bydliska alebo kancelárie[131]. Každé 4 roky sa musia recertifikovať, absolvovať 55 hodín kontinuálneho vzdelávania počas každého kontrolného obdobia alebo vykonať písomnú skúšku a potvrdiť, že ich licencia/poverenie (alebo licencia/poverenie ich supervízora) nebola pozastavená, vyšetrovaná alebo zrušená[132].

V súčasnosti môžu o toto osvedčenie požiadať len licencovaní poskytovatelia zdravotnej starostlivosti. Žiadatelia musia tiež zdokladovať praktický výcvik zručností, ktorý zahŕňa 4-hodinové praktické/osobné školenie a 12 kontaktných hodín strávených s mentorom schváleným BCIA, ktorých cieľom je naučiť ich uplatňovať klinické zručnosti v oblasti biofeedbacku prostredníctvom 30 sedení s pacientmi/klientmi a prezentácií na prípadových konferenciách. Každé 3 roky sa musia recertifikovať, absolvovať 36 hodín ďalšieho vzdelávania alebo písomnú skúšku a potvrdiť, že ich licencia/poverenie neboli pozastavené, vyšetrované ani zrušené[132].

Claude Bernard v roku 1865 navrhol, že organizmus sa snaží udržať ustálený stav vnútorného prostredia (milieu intérieur), čím zaviedol pojem homeostáza.V roku 1885 J. R. Tarchanoff ukázal, že dobrovoľná kontrola srdcovej frekvencie môže byť pomerne priama (kortikálno-autonómna) a nezávisí od „podvádzania“ prostredníctvom zmeny frekvencie dýchania.V roku 1901 J. H. Bair skúmal dobrovoľnú kontrolu svalu retrahens aurem, ktorý kýve uchom, a zistil, že subjekty sa túto zručnosť naučili inhibíciou rušivých svalov, a preukázal, že kostrové svaly sú samoregulovateľné[137]. Alexander Graham Bell sa pokúsil naučiť nepočujúcich hovoriť pomocou dvoch zariadení – fonautografu, ktorý vytvoril Édouard-Léon Scott’s, a manometrického plamienka. Prvý z nich preložil zvukové vibrácie do stôp na dymovom skle, aby zobrazil ich akustický priebeh, zatiaľ čo druhý umožnil zvuk zobraziť ako svetelné obrazce. 138] Po druhej svetovej vojne matematik Norbert Wiener vyvinul kybernetickú teóriu, ktorá navrhovala, že systémy sa riadia monitorovaním ich výsledkov. 139] Účastníci prelomovej konferencie v Surfrider Inn v Santa Monice v roku 1969 vytvorili z Wienerovej spätnej väzby termín biofeedback. Výsledkom konferencie bolo založenie Spoločnosti pre výskum biofeedbacku, ktorá umožnila bežne izolovaným výskumníkom kontaktovať sa a vzájomne spolupracovať, ako aj spopularizovať pojem „biofeedback.“[140] Práca B. F. Skinnera viedla výskumníkov k tomu, aby aplikovali operantné podmieňovanie na biofeedback, rozhodli, ktoré reakcie sa dajú dobrovoľne kontrolovať a ktoré nie. Účinky vnímania aktivity autonómneho nervového systému spočiatku skúmala skupina Georgea Mandlera v roku 1958. V roku 1965 Maia Lisina skombinovala klasické a operantné podmieňovanie, aby naučila subjekty meniť priemer ciev, vyvolávať a zobrazovať reflexné zmeny krvného prietoku, aby naučila subjekty dobrovoľne kontrolovať teplotu svojej pokožky[141]. v roku 1974 H. D. Kimmel naučil subjekty potiť sa pomocou galvanickej kožnej reakcie[142].

Systémy biologickej spätnej väzby sú v Indii a niektorých ďalších krajinách známe už tisícročia. Staroveké hinduistické praktiky ako joga a pránajáma (dýchacie techniky) sú v podstate metódami biologickej spätnej väzby. Mnohí jogíni a sádhuovia boli známi tým, že vykonávali kontrolu nad svojimi fyziologickými procesmi. Okrem najnovších výskumov o joge napísal Paul Brunton, britský spisovateľ, ktorý veľa cestoval po Indii, o mnohých prípadoch, ktorých bol svedkom.

1958 – skupina G. Mandlera skúmala proces autonómnej spätnej väzby a jej účinky.[143]

1962 – D. Shearn použil na zmenu srdcovej frekvencie namiesto podmienených podnetov spätnú väzbu.[144]

1962 – vydanie knihy Muscles Alive od Johna Basmajiana a Carla De Lucu[145]

1968 – Výročné výskumné stretnutie Veteran’s Administration v Denveri, na ktorom sa stretlo niekoľko výskumníkov v oblasti biofeedbacku

1969 – apríl: október: založenie a prvé stretnutie Spoločnosti pre výskum biofeedbacku (BRS), Surfrider Inn, Santa Monica, CA; spoluzakladateľka Barbara B. Brown sa stáva prvou prezidentkou spoločnosti

1972 – prehľad a analýza prvých štúdií biofeedbacku od D. Shearna v „Handbook of Psychophysiology“ [146].

1974 – vydanie knihy The Alpha Syllabus: Barbara B. Brownová – vydanie knihy New Mind, New Body (Nová myseľ, nové telo) (december) a prvej populárnej knihy o biofeedbacku

1975 – založenie Americkej asociácie klinikov zaoberajúcich sa biofeedbackom; vydanie knihy The Biofeedback Syllabus: Brownová[149]: Príručka pre psychofyziologické štúdium biofeedbacku

1976 – BRS premenovaná na Biofeedback Society of America (BSA)

1977 – vydanie knihy Beyond Biofeedback od Elmera a Alyce Greenových a Biofeedback: Stres a umenie biofeedbacku od Barbary B. Brownovej[151] a Metódy a postupy v klinickej praxi od Georgea Fullera[150].

1978 – Publikácia Biofeedback: Prehľad literatúry od Francine Butlerovej[152]

1979 – Publikácia Biofeedback: Basmajian[153] a Mind/Body Integration: Erik Peper, Sonia Ancoli a Michele Quinn[154].

1980 – prvá národná certifikačná skúška v oblasti biofeedbacku, ktorú ponúka Biofeedback Certification Institute of America (BCIA); vydanie knihy Biofeedback: Klinické aplikácie v behaviorálnej medicíne od Davida Oltona a Aarona Noonberga[155] a Supermind: Brown[156].

1984 – vydanie publikácií Princípy a prax zvládania stresu od Woolfolka a Lehrera[157] a Medzi zdravím a chorobou: Brownová[158]: „Medzi zdravím a chorobou“ – nové poznatky o strese a povahe pohody.

1987 – Publikácia Biofeedback: Mark Schwartz[159]

1989 – BSA premenovaná na Asociáciu pre aplikovanú psychofyziológiu a biofeedback

1991 – prvá národná certifikačná skúška v oblasti zvládania stresu, ktorú ponúkla BCIA

1994 – založenie sekcií mozgových vĺn a EMG v rámci AAPB

1995 – založená Spoločnosť pre štúdium neuronálnej regulácie (SSNR)

1996 – založenie Európskej nadácie pre biofeedback (BFE)

1999 – SSNR premenovaná na Spoločnosť pre neuronálnu reguláciu (SNR)

2002 – SNR premenovaná na Medzinárodnú spoločnosť pre neuronálnu reguláciu (iSNR)

2003 – vydanie knihy The Neurofeedback Book od Thompsona a Thompsona[160]

2004 – publikácia Carolyn Yucha a Christophera Gilberta Evidence-Based Practice in Biofeedback and Neurofeedback[161]

2006 – ISNR premenovaná na Medzinárodnú spoločnosť pre neurofeedback a výskum (ISNR)

2008 – Biofeedback Alliance a pracovná skupina pre nomenklatúru definujú biofeedback

2009 – Medzinárodná spoločnosť pre neurofeedback a výskum definuje neurofeedback[162]

2010 – Biofeedback Certification Institute of America premenovaný na Biofeedback Certification International Alliance (BCIA)

Kategórie
Psychologický slovník

Západný syndróm

Westov syndróm alebo Westov syndróm je nezvyčajná až zriedkavá epileptická porucha u dojčiat. Je pomenovaný podľa anglického lekára Williama Jamesa Westa (1793 – 1848), ktorý ho prvýkrát opísal v článku uverejnenom v časopise The Lancet v roku 1841. Pôvodný prípad v skutočnosti opisoval jeho vlastný syn James Edwin West (1840 – 1860). Ďalšie názvy pre ňu sú „generalizovaná flexívna epilepsia“, „detská epileptická encefalopatia“, „detská myoklonická encefalopatia“, „kŕče s nožom“, „masívna myoklonia“ a „salámové kŕče“. Pojem „infantilné kŕče“ sa môže používať na opis špecifického záchvatového prejavu v rámci tohto syndrómu, ale používa sa aj ako synonymum pre samotný syndróm. Západný syndróm v modernom používaní predstavuje triádu infantilných kŕčov, patognomonického EEG vzorca (nazývaného hypsarytmia) a regresie vývoja – hoci medzinárodná definícia vyžaduje len dva z týchto troch prvkov.

Syndróm súvisí s vekom a zvyčajne sa vyskytuje medzi tretím a dvanástym mesiacom, pričom sa zvyčajne prejavuje okolo piateho mesiaca. Existujú rôzne príčiny („polyetiológia“). Syndróm je často spôsobený organickou mozgovou dysfunkciou, ktorej pôvod môže byť prenatálny, perinatálny (spôsobený počas pôrodu) alebo postnatálny.

Výskyt je približne 1:3200 až 1:3500 živonarodených detí. Štatisticky sú častejšie postihnutí chlapci ako dievčatá v pomere približne 56:44. U 45 z 50 postihnutých detí sa kŕče prvýkrát objavia medzi tretím a dvanástym mesiacom veku. V zriedkavejších prípadoch sa kŕče môžu objaviť v prvých dvoch mesiacoch alebo počas druhého až štvrtého roku života.

Zatiaľ nie je známe, ktoré biochemické mechanizmy vedú k vzniku Westovho syndrómu. Predpokladá sa, že ide o poruchu funkcie neurotransmiterov, presnejšie o poruchu regulácie procesu prenosu GABA. Ďalšou skúmanou možnosťou je hyperprodukcia hormónu uvoľňujúceho kortikotropín (CRH). Je možné, že sa na tom podieľa viacero faktorov. Obe hypotézy podporuje účinok niektorých liekov používaných na liečbu Westovho syndrómu.

Ak sa objaví príčina, syndróm sa označuje ako symptomatický Westov syndróm, pretože záchvaty sa prejavujú ako príznak iného problému. Môže ísť o takmer akúkoľvek príčinu poškodenia mozgu, ktoré sa delia na prenatálne, perinatálne a postnatálne. Nasleduje čiastočný zoznam:

Westov syndróm u detí s Downovým syndrómom

Westov syndróm sa vyskytuje u 1 % až 5 % detí s Downovým syndrómom. Táto forma epilepsie sa pomerne ťažko lieči u detí, ktoré nemajú chromozomálne abnormality spojené s Downovým syndrómom. U detí s Downovým syndrómom je však syndróm často oveľa miernejší a deti často lepšie reagujú na lieky. Nemecké informačné centrum pre Downov syndróm v roku 2003 uviedlo, že to, čo je za normálnych okolností vážna epilepsia, je v takýchto prípadoch často relatívne mierna epilepsia.

EEG záznamy u detí s Downovým syndrómom sú často symetrickejšie s menším počtom neobvyklých nálezov. Hoci nie všetky deti sa môžu úplne zbaviť záchvatov pomocou liekov, u detí s Downovým syndrómom je menšia pravdepodobnosť, že sa u nich vyvinie Lennoxov-Gastautov syndróm alebo iné formy epilepsie, ako u detí bez ďalšieho dedičného materiálu na 21. chromozóme. Dôvod, prečo sa ľahšie liečia deti s Downovým syndrómom, nie je známy.

Ak má však dieťa s Downovým syndrómom záchvaty, ktoré sa ťažko kontrolujú, hrozí mu riziko vzniku poruchy autistického spektra.

Ak sa nedá určiť priama príčina, ale dieťa má inú neurologickú poruchu, hovorí sa o kryptogénnom Westovom syndróme, kde je príčina veľmi pravdepodobná, ale ani modernými prostriedkami sa nedá zistiť. V súčasnosti sa kryptogénna skupina často spája s idiopatickou, pričom sa označuje ako „kryptogénna“.

Niekedy sa Westov syndróm vyskytne u viacerých detí v jednej rodine. V tomto prípade sa označuje aj ako kryptogénny, pri ktorom zohrávajú úlohu genetické a niekedy aj dedičné vplyvy. Sú známe prípady, keď sa Westov syndróm objavuje v nasledujúcich generáciách u chlapcov; súvisí to s dedičnosťou na chromozóme X.

Príležitostne sa syndróm označuje ako idiopatický Westov syndróm, keď sa nedá určiť príčina. Dôležité diagnostické kritériá sú:

Tie sú vďaka modernej medicíne čoraz zriedkavejšie.

Epileptické záchvaty, ktoré možno pozorovať u detí s Westovým syndrómom, sa delia do troch kategórií, ktoré sa spoločne nazývajú detské kŕče. Zvyčajne sa objavuje nasledujúca triáda typov záchvatov; hoci sa tieto tri typy zvyčajne objavujú súčasne, môžu sa vyskytovať aj nezávisle od seba:

V porovnaní s inými formami epilepsie je Westov syndróm ťažko liečiteľný. Aby sa zvýšila šanca na úspešnú liečbu a znížilo riziko dlhodobejších následkov, je veľmi dôležité, aby sa ochorenie diagnostikovalo čo najskôr a aby sa liečba začala okamžite. Ani v tomto prípade však neexistuje záruka, že liečba bude účinná.

Zatiaľ sa neuskutočnil dostatočný výskum, či forma liečby má vplyv na dlhodobú prognózu. Na základe toho, čo je dnes známe, prognóza závisí najmä od príčiny záchvatov a dĺžky trvania hypsarytmie. Vo všeobecnosti možno povedať, že prognóza je horšia, keď pacient nereaguje tak dobre na liečbu a epileptická nadmerná aktivita v mozgu pokračuje. Liečba sa v každom jednotlivom prípade líši a závisí od príčiny Westovho syndrómu (etiologická klasifikácia) a stavu vývoja mozgu v čase poškodenia.

Vzhľadom na ich vedľajšie účinky sa v súčasnosti ako liečba prvej voľby používajú dva lieky: ACTH a Vigabatrin.

Vigabatrin je známy tým, že je účinný, najmä u detí s tuberóznou sklerózou, s malým počtom nežiaducich účinkov. Ale kvôli niektorým nedávnym štúdiám, ktoré ukázali zúženie zorného poľa (strata periférneho videnia), bol v Spojených štátoch schválený až v polovici roka 2009. V súčasnosti sa diskutuje o tom, že krátkodobé užívanie (6 mesiacov alebo menej) Vigabatrínu neovplyvní zrak. Aj vzhľadom na vplyv častých záchvatov na každodenný život a duševný vývoj niektorí rodičia radšej podstupujú riziko určitej straty zraku.

Ak sa tieto dva lieky ukážu ako neúčinné, môžu sa použiť iné lieky v kombinácii alebo samostatne. Z nich sa často používajú kortikosteroidy (prednizón). V Japonsku sú dobré skúsenosti s liečbou pyridoxínom. Ďalej medzi najčastejšie používané lieky patria topiramát (Topamax), lamotrigín (Lamictal), levetiracetam (Keppra) a zonisamid (Zonegran).

Ukázalo sa, že ketogénna diéta je účinná pri liečbe detských spazmov, pričom až u 70 % detí sa počet záchvatov znížil o 50 % alebo viac.

Nie je možné stanoviť všeobecnú prognózu vývoja vzhľadom na variabilitu príčin, ako bolo uvedené vyššie, rôzne typy symptómov a etiológiu. Každý prípad sa musí posudzovať individuálne.

Prognóza detí s idiopatickým Westovým syndrómom je väčšinou pozitívnejšia ako u detí s kryptogénnou alebo symptomatickou formou. U idiopatických prípadov je menej pravdepodobné, že sa pred začiatkom záchvatov prejavia príznaky vývojových problémov, záchvaty sa často dajú ľahšie a účinnejšie liečiť a je tu nižšia miera recidív. U detí s touto formou syndrómu je menej pravdepodobné, že sa u nich vyvinú iné formy epilepsie; približne u dvoch z piatich detí sa vyvinú v rovnakej miere ako u zdravých detí.

V ostatných prípadoch je však liečba Westovho syndrómu pomerne náročná a výsledky terapie často neuspokojivé; u detí so symptomatickým a kryptogénnym Westovým syndrómom nie je prognóza vo všeobecnosti pozitívna, najmä ak sa ukáže, že sú rezistentné na liečbu.

Štatisticky 5 zo 100 detí s Westovým syndrómom neprežilo viac ako päť rokov, v niektorých prípadoch z dôvodu príčiny syndrómu, v iných z dôvodov súvisiacich s liekmi. Len menej ako polovica detí sa môže úplne zbaviť záchvatov pomocou liekov. Štatistiky ukazujú, že liečba prináša uspokojivý výsledok približne v troch z desiatich prípadov, pričom len u jedného z 25 detí sa kognitívny a motorický vývoj vyvíja viac-menej normálne.

Veľká časť detí (až 90 %) trpí vážnymi telesnými a kognitívnymi poruchami, a to aj v prípade, že liečba záchvatov je úspešná. Zvyčajne to nie je spôsobené epileptickými záchvatmi, ale skôr príčinami, ktoré za nimi stoja (mozgové anomálie alebo ich lokalizácia či stupeň závažnosti). Závažné, časté záchvaty môžu (ďalej) poškodiť mozog.

Medzi trvalé poškodenia, ktoré sa v literatúre často spájajú s Westovým syndrómom, patria kognitívne poruchy, ťažkosti s učením a poruchy správania, detská mozgová obrna (až u 5 z 10 detí), psychické poruchy a často autizmus (približne u 3 z 10 detí). Pri diskusiách o príčine a následku treba opäť zohľadniť etiológiu každého jednotlivého prípadu Westovho syndrómu.

Až 6 z 10 detí s Westovým syndrómom trpí neskôr v živote epilepsiou. Niekedy sa Westov syndróm zmení na fokálnu alebo inú generalizovanú epilepsiu. Približne u polovice detí sa vyvinie Lennoxov-Gastautov syndróm.

Westov syndróm bol pomenovaný podľa anglického lekára a chirurga Williama Jamesa Westa (1793-1848), ktorý žil v Tonbridge. V roku 1841 pozoroval tento typ epilepsie u svojho syna Jamesa E. Westa, ktorý mal v tom čase približne štyri mesiace. Svoje pozorovania z vedeckého hľadiska uverejnil v článku v časopise The Lancet. Záchvaty vtedy nazval „salámové tiky“.

anat (n/s/m/p/4/e/b/d/c/a/f/l/g)/phys/devp

noco (m/d/e/h/v/s)/cong/tumr, sysi/epon, injr

percent, iné (N1A/2AB/C/3/4/7A/B/C/D)

Kategórie
Psychologický slovník

Epilepsia

Epilepsia sa vyznačuje dlhodobým rizikom opakovaných záchvatov. Tieto záchvaty sa môžu prejavovať rôznymi spôsobmi.

Epilepsie sa klasifikujú šiestimi spôsobmi:

Okrem príznakov základných ochorení, ktoré môžu spôsobovať niektoré epilepsie, sú ľudia s epilepsiou ohrození úmrtím v dôsledku štyroch hlavných problémov: status epilepticus (najčastejšie spojený s nedodržiavaním antikonvulzívnej liečby), samovražda spojená s depresiou, trauma spôsobená záchvatmi a náhle neočakávané úmrtie pri epilepsii (SUDEP) Osoby s najvyšším rizikom úmrtia spojeného s epilepsiou majú zvyčajne základné neurologické poruchy alebo zle kontrolované záchvaty; osoby s miernejšími epileptickými syndrómami majú malé riziko úmrtia spojeného s epilepsiou.

Zdá sa, že niektoré ochorenia sa u ľudí s epilepsiou vyskytujú vo väčšej miere, ako sa očakáva, a riziko týchto „komorbidít“ sa často líši v závislosti od epileptického syndrómu. Medzi tieto ochorenia patrí depresia a úzkostné poruchy, migréna a iné bolesti hlavy, neplodnosť a nízke sexuálne libido. Porucha pozornosti/hyperaktivity (ADHD) postihuje tri až päťkrát viac detí s epilepsiou ako detí v bežnej populácii.
Epilepsia je rozšírená pri autizme.

Diagnóza epilepsie si vyžaduje prítomnosť opakovaných, nevyprovokovaných záchvatov, preto sa zvyčajne stanovuje na základe anamnézy. Zobrazovacie a meracie technológie, ako sú elektroencefalografia (EEG), magnetická rezonancia (MRI), jednofotónová emisná počítačová tomografia (SPECT), pozitrónová emisná tomografia (PET) a magnetoencefalografia (MEG), môžu byť užitočné na odhalenie etiológie epilepsie, odhalenie postihnutej oblasti mozgu alebo klasifikáciu epileptického syndrómu, ale tieto štúdie nie sú užitočné na stanovenie prvotnej diagnózy.

Dlhodobé video-EEG monitorovanie epilepsie je zlatým štandardom pre diagnostiku, ale rutinne sa nepoužíva kvôli vysokým nákladom, nízkej dostupnosti a nepohodliu.

Konvulzívna alebo iná záchvatová aktivita, ktorá nie je epileptického pôvodu, sa môže vyskytnúť pri mnohých iných ochoreniach. Tieto neepileptické záchvaty môže byť ťažké rozlíšiť a môžu viesť k nesprávnej diagnóze.

Epilepsia zahŕňa ochorenia s rôznou etiológiou, prirodzeným priebehom a prognózou, z ktorých každé si vyžaduje rôzne stratégie liečby. Úplná lekárska diagnóza si vyžaduje presnú kategorizáciu typov záchvatov a syndrómov.

Mnohí ľudia sú nesprávne diagnostikovaní, pretože lekári, ktorí nepoznajú príznaky, sa domnievajú, že ich pacienti majú iné ochorenie, pretože nie sú dostatočne vyškolení na rozpoznanie prvých príznakov vrátane zvláštnych chutí alebo vôní. Približne 80 % má záchvaty typu petit mal, ktoré je ťažšie rozpoznať.

Podľa Národného inštitútu pre neurologické poruchy a mŕtvicu sa za epileptičku považuje osoba, ktorá mala dva alebo viac záchvatov. Existujú však výnimky: záchvaty spôsobené horúčkou (febrilné záchvaty), záchvaty, ktoré nie sú spôsobené abnormálnou elektrickou aktivitou v mozgu (neepileptické príhody), a záchvaty, ktoré sa vyskytnú počas tehotenstva (eklampsia), sa nezapočítavajú.

Existuje mnoho rôznych syndrómov epilepsie, pričom každý z nich sa vyznačuje jedinečnou kombináciou typu záchvatu, typického veku nástupu, EEG nálezu, liečby a prognózy. Najrozšírenejšia klasifikácia epilepsií rozdeľuje epileptické syndrómy podľa lokalizácie alebo distribúcie záchvatov (ako sa ukazuje podľa vzhľadu záchvatov a podľa EEG) a podľa príčiny. Syndrómy sa delia na epilepsie súvisiace s lokalizáciou, generalizované epilepsie alebo epilepsie neznámej lokalizácie.

Epilepsie súvisiace s lokalizáciou, niekedy označované ako parciálne alebo fokálne epilepsie, vznikajú v dôsledku epileptického ložiska, malej časti mozgu, ktorá slúži ako dráždidlo vyvolávajúce epileptickú reakciu. Generalizované epilepsie naopak vznikajú z mnohých nezávislých ohnísk (multifokálne epilepsie) alebo z epileptických okruhov, ktoré zahŕňajú celý mozog. Epilepsie neznámej lokalizácie zostávajú nejasné, či vznikajú z časti mozgu alebo z rozsiahlejších okruhov.

Syndrómy epilepsie sa ďalej delia podľa predpokladanej príčiny: idiopatické, symptomatické a kryptogénne. Všeobecne sa predpokladá, že idiopatické epilepsie vznikajú v dôsledku genetických abnormalít, ktoré vedú k zmene základnej regulácie neurónov. Symptomatické epilepsie vznikajú následkom epileptickej lézie, či už ide o ložiskovú léziu, ako je nádor, alebo o poruchu metabolizmu, ktorá spôsobuje rozsiahle poškodenie mozgu. Kryptogénne epilepsie zahŕňajú predpokladanú léziu, ktorú je inak ťažké alebo nemožné odhaliť počas hodnotenia.

Niektoré epileptické syndrómy je ťažké zaradiť do tejto klasifikačnej schémy a patria do kategórie neznámej lokalizácie/etiológie. Ľudia, ktorí mali len jeden záchvat, alebo ľudia so záchvatmi, ktoré sa objavujú len po špecifických precipitátoroch („vyprovokované záchvaty“), majú „epilepsie“, ktoré patria do tejto kategórie. Febrilné kŕče sú príkladom záchvatov viazaných na konkrétny precipitant. Landauov-Kleffnerov syndróm je ďalšou epilepsiou, ktorá vzhľadom na rôznorodosť distribúcie EEG neisto spadá do jasných kategórií. Ešte mätúcejšie je, že niektoré syndrómy, ako napríklad Westov syndróm, pri ktorom sa vyskytujú záchvaty ako infantilné kŕče, možno klasifikovať ako idiopatické, syndrómové alebo kryptogénne v závislosti od príčiny a môžu vzniknúť na základe fokálnych alebo generalizovaných epileptických lézií.

Generalizované 3 Hz hrotové a vlnové výboje v EEG

Diagnóza epilepsie zvyčajne vyžaduje, aby sa záchvaty vyskytovali spontánne. Napriek tomu si niektoré syndrómy epilepsie vyžadujú osobitné precipitanty alebo spúšťače, aby sa záchvaty objavili. Tieto sa označujú ako reflexná epilepsia. Napríklad pacienti s primárnou epilepsiou čítania majú záchvaty vyvolané čítaním [potrebná citácia]. Fotosenzitívna epilepsia sa môže obmedzovať na záchvaty vyvolané blikajúcim svetlom. Iné precipitanty môžu spustiť epileptický záchvat u pacientov, ktorí by inak boli náchylní na spontánne záchvaty. Napríklad deti s detskou epilepsiou absencie môžu byť citlivé na hyperventiláciu. V skutočnosti sú blikajúce svetlá a hyperventilácia aktivačnými postupmi používanými v klinickom EEG, ktoré pomáhajú spustiť záchvaty na pomoc pri diagnostike. Napokon, iné precipitanty môžu u vnímavých jedincov skôr uľahčovať, než povinne spúšťať záchvaty. Emocionálny stres, nedostatok spánku, samotný spánok, tepelný stres, alkohol a horúčkovité ochorenia sú príkladmi precipitantov, ktoré uvádzajú pacienti s epilepsiou. Je pozoruhodné, že vplyv rôznych precipitantov sa líši v závislosti od epileptického syndrómu. Podobne aj menštruačný cyklus u žien s epilepsiou môže ovplyvniť vzorce opakovania záchvatov. Katameniálna epilepsia je termín označujúci záchvaty spojené s menštruačným cyklom.

Existujú rôzne príčiny epilepsie, ktoré sú bežné v určitých vekových skupinách.

Pri skúmaní príčin záchvatov je dôležité pochopiť fyziologické stavy, ktoré môžu jedinca predisponovať k výskytu záchvatov. Viaceré klinické a experimentálne údaje poukazujú na zlyhanie funkcie hematoencefalickej bariéry (BBB) pri vyvolávaní chronických alebo akútnych záchvatov, niektoré štúdie poukazujú na interakcie medzi spoločným krvným proteínom – albumínom a astrocytmi. Tieto zistenia naznačujú, že akútne záchvaty sú predvídateľným dôsledkom narušenia BBB buď umelými, alebo zápalovými mechanizmami. Okrem toho expresia molekúl a transportérov rezistencie na lieky v BBB je významným mechanizmom rezistencie na bežne používané antiepileptické lieky.

Diagnóza epilepsie zvyčajne vyžaduje, aby sa záchvaty vyskytovali spontánne. Napriek tomu si niektoré syndrómy epilepsie vyžadujú osobitné precipitanty alebo spúšťače, aby sa záchvaty objavili. Tieto sa označujú ako reflexná epilepsia. Napríklad pacienti s primárnou epilepsiou čítania majú záchvaty vyvolané čítaním. Fotosenzitívna epilepsia môže byť obmedzená na záchvaty vyvolané blikajúcim svetlom. Iné precipitanty môžu spustiť epileptický záchvat u pacientov, ktorí by inak boli náchylní na spontánne záchvaty. Napríklad deti s detskou epilepsiou absencie môžu byť citlivé na hyperventiláciu. V skutočnosti sú blikajúce svetlá a hyperventilácia aktivačnými postupmi používanými v klinickom EEG, ktoré pomáhajú spustiť záchvaty na pomoc pri diagnostike. Napokon, iné precipitanty môžu u vnímavých jedincov skôr uľahčovať, než povinne spúšťať záchvaty. Emocionálny stres, nedostatok spánku, samotný spánok a horúčkovité ochorenia sú príkladmi precipitantov, ktoré uvádzajú pacienti s epilepsiou. Je pozoruhodné, že vplyv rôznych precipitantov sa líši v závislosti od epileptického syndrómu. . Podobne aj menštruačný cyklus u žien s epilepsiou môže ovplyvniť vzorce opakovania záchvatov. Katameniálna epilepsia je termín označujúci záchvaty spojené s menštruačným cyklom.

Epilepsia sa zvyčajne lieči liekmi, ktoré predpisuje lekár; o ľudí s epilepsiou sa často starajú primári, neurológovia a neurochirurgovia. V niektorých prípadoch môže pomôcť implantácia stimulátora blúdivého nervu alebo špeciálna diéta.

Vo väčšine prípadov je správnou pohotovostnou reakciou na generalizovaný tonicko-klonický epileptický záchvat jednoducho zabrániť sebapoškodeniu pacienta tým, že ho presunieme ďalej od ostrých hrán, pod hlavu mu položíme niečo mäkké a opatrne ho prevalíme do polohy na zotavenie, aby sa zabránilo uduseniu. V niektorých prípadoch sa môže zdať, že osoba po záchvate začne hlasno chrápať, než sa preberie. To len naznačuje, že osoba začína správne dýchať a neznamená to, že sa dusí. Ak by osoba grgala, treba jej umožniť, aby materiál sám vytiekol z úst. Ak záchvat trvá dlhšie ako 5 minút alebo ak záchvaty začnú prichádzať vo „vlnách“ jeden po druhom – potom treba okamžite kontaktovať záchrannú zdravotnú službu. Dlhotrvajúce záchvaty sa môžu rozvinúť do status epilepticus, čo je nebezpečný stav vyžadujúci hospitalizáciu a urgentné ošetrenie.

Počas záchvatu by nikto – vrátane zdravotníkov – nemal vkladať človeku do úst žiadne predmety, pretože by to mohlo viesť k vážnemu zraneniu oboch strán. Napriek rozšíreným povestiam nie je možné, aby človek počas záchvatu prehltol vlastný jazyk. Je však možné, že si osoba zahryzne do vlastného jazyka, najmä ak sa do úst vloží nejaký predmet.

Pri iných typoch záchvatov, ako sú jednoduché parciálne záchvaty a komplexné parciálne záchvaty, pri ktorých osoba nemá kŕče, ale môže mať halucinácie, je dezorientovaná, rozrušená alebo v bezvedomí, je potrebné osobu upokojiť, jemne ju odviesť od nebezpečenstva a niekedy môže byť potrebné ochrániť ju pred sebapoškodením, ale fyzická sila by sa mala použiť len v krajnom prípade, pretože by mohla osobu ešte viac rozrušiť. Pri komplexných parciálnych záchvatoch, keď je osoba v bezvedomí, by sa nemali robiť pokusy o jej prebudenie, pretože záchvat musí mať svoj úplný priebeh. Po záchvate môže osoba upadnúť do hlbokého spánku alebo bude dezorientovaná a často si nebude vedomá, že práve prežila záchvat, pretože pri komplexných parciálnych záchvatoch je bežná amnézia. Osoba by mala zostať na pozorovaní, kým sa úplne nezotaví, podobne ako pri tonicko-klonickom záchvate.

Po záchvate je typické, že človek je vyčerpaný a zmätený. Často si človek hneď neuvedomuje, že práve dostal záchvat. Počas tohto obdobia by ste mali zostať s osobou – upokojovať ju a utešovať – až dovtedy, kým sa nezdá, že sa správa ako zvyčajne. Počas záchvatu ľudia zriedkavo strácajú kontrolu nad močovým mechúrom alebo črevami. V niektorých prípadoch môže osoba po prebudení zvracať. Ľudia by nemali jesť ani piť, kým sa im nevráti normálna úroveň vedomia, a nemali by sa pohybovať bez dozoru. Mnohí pacienti budú po záchvate niekoľko hodín hlboko spať – to je bežné u tých, ktorí práve prežili silnejší typ záchvatu, napríklad tonicko-klonický. Asi u 50 % ľudí s epilepsiou sa po záchvate môžu objaviť bolesti hlavy. Tieto bolesti hlavy majú mnoho spoločných znakov s migrénou a reagujú na rovnaké lieky.

Je užitočné, ak si osoby prítomné v čase záchvatu zapíšu, ako dlho a ako silný bol záchvat. Takisto je užitočné zaznamenať všetky prejavy, ktoré sa počas záchvatu objavili. Jedinec môže napríklad krútiť telom doprava alebo doľava, môže žmurkať, mumlať nezmyselné slová alebo ťahať za oblečenie. Akékoľvek pozorované správanie môže po odovzdaní neurológovi pomôcť pri diagnostikovaní typu záchvatu, ktorý sa vyskytol.

Základom liečby epilepsie sú antikonvulzívne lieky. Liečba antikonvulzívami je často celoživotná a môže mať významný vplyv na kvalitu života. Výber medzi antikonvulzívami a ich účinnosť sa líši podľa syndrómu epilepsie. Mechanizmy, účinnosť pri jednotlivých syndrómoch epilepsie a vedľajšie účinky sa samozrejme líšia aj medzi jednotlivými antikonvulzívnymi liekmi. Niektoré všeobecné poznatky o používaní antikonvulzív sú uvedené nižšie.

História a dostupnosť – prvým antikonvulzívom bol bromid, ktorý v roku 1857 navrhol Charles Locock, ktorý ho používal na liečbu žien s „hysterickou epilepsiou“ (pravdepodobne katameniálnou epilepsiou). Bromid draselný tiež spôsobil impotenciu u mužov. Autority dospeli k záveru, že bromid draselný tlmí sexuálne vzrušenie, o ktorom sa predpokladalo, že spôsobuje záchvaty, čo sa aj skutočne stalo (hoci dnes vieme, že impotencia je vedľajším účinkom liečby bromidom, nie liečby epilepsie). Fenobarbital bol prvýkrát použitý v roku 1912 pre svoje sedatívne aj antiepileptické vlastnosti. V 30. rokoch 20. storočia viedol rozvoj zvieracích modelov vo výskume epilepsie k vývoju fenytoínu Tracym Putnamom a H. Houstonom Merrittom, ktorý mal výraznú výhodu v tom, že liečil epileptické záchvaty s menšou sedatívnosťou. V 70. rokoch 20. storočia slúžila iniciatíva Národného inštitútu zdravia, program skríningu antikonvulzív, ktorý viedol J. Kiffin Penry, ako mechanizmus na získanie záujmu a schopností farmaceutických spoločností pri vývoji nových antikonvulzívnych liekov.

V súčasnosti je v USA na liečbu epileptických záchvatov Úradom pre kontrolu potravín a liečiv schválených 19 liekov: Karbamazepín (bežný americký obchodný názov Tegretol), klorazepát (Tranxene), klonazepam (Klonopin), etosuximid (Zarontin), felbamát (Felbatol), fosfenytoín (Cerebyx), gabapentín (Neurontin), lamotrigín (Lamictal), levetiracetam (Keppra), oxkarbazepín (Trileptal), fenobarbital (Luminal), fenytoín (Dilantin), pregabalín (Lyrica), primidón (Mysoline), tiagabín (Gabitril), topiramát (Topamax), polosodný valproát (Depakote), kyselina valproová (Depakene) a zonisamid (Zonegran). Väčšina z nich sa objavila po roku 1990.

Lieky, ktoré sú bežne dostupné mimo USA, ale v USA sú stále označené ako „skúšané“, sú
klobazam (Frisium) a vigabatrín (Sabril).

Na prerušenie aktívneho záchvatu alebo na prerušenie záchvatového návalu sa bežne používajú iné lieky, napríklad diazepam (Valium, Diastat) a lorazepam (Ativan). Medzi lieky používané len pri liečbe refraktérneho status epilepticus patria paraldehyd (Paral), midazolam (Versed) a pentobarbital (Nembutal).

Niektoré antikonvulzívne lieky nemajú primárne použitie pri epilepsii schválené FDA, ale používajú sa v obmedzených štúdiách, zostávajú v zriedkavom použití v ťažkých prípadoch, majú obmedzený status „dedka“, sú viazané na konkrétne ťažké epilepsie alebo sú v súčasnosti predmetom skúmania. Patrí medzi ne acetazolamid (Diamox), progesterón, adrenokortikotropný hormón (ACTH, Acthar), rôzne kortikotropné steroidné hormóny (prednizón) alebo bromid.

Účinnosť – Definícia „účinnosti“ sa líši. Schválenie FDA zvyčajne vyžaduje, aby 50 % liečených pacientov malo aspoň 50 % zlepšenie v počte epileptických záchvatov. Približne 20 % pacientov s epilepsiou má napriek najlepšej antikonvulzívnej liečbe naďalej prelomové epileptické záchvaty. .

Bezpečnosť a vedľajšie účinky – 88 % pacientov s epilepsiou v európskom prieskume uviedlo aspoň jeden vedľajší účinok súvisiaci s antikonvulzívami. Väčšina vedľajších účinkov je mierna a „súvisí s dávkou“ a často sa im dá predísť alebo ich minimalizovať použitím najmenšieho účinného množstva. Niektoré príklady zahŕňajú zmeny nálady, ospalosť alebo nestabilitu chôdze. Niektoré antikonvulzívne lieky majú „idiosynkratické“ vedľajšie účinky, ktoré nemožno predvídať podľa dávky. Niektoré príklady zahŕňajú liekové vyrážky, toxicitu pečene (hepatitídu) alebo aplastickú anémiu. Bezpečnosť zahŕňa aj zváženie tetragenicity (vplyv liekov na vývoj plodu), keď ženy s epilepsiou otehotnejú.

Zásady používania antikonvulzív a ich liečby – Cieľom jednotlivých pacientov je, samozrejme, žiadne záchvaty a žiadne vedľajšie účinky a úlohou lekára je pomôcť pacientovi nájsť najlepšiu rovnováhu medzi týmito dvoma cieľmi pri predpisovaní antikonvulzív. Väčšina pacientov môže túto rovnováhu najlepšie dosiahnuť monoterapiou, teda užívaním jedného antikonvulzívneho lieku. Niektorí pacienti si však vyžadujú polyfarmakoterapiu; užívanie dvoch alebo viacerých antikonvulzív.

Hladiny AED v sére sa môžu kontrolovať na určenie dodržiavania liečby, na posúdenie účinkov nových interakcií medzi liekmi na predchádzajúce stabilné hladiny liekov alebo na pomoc pri stanovení, či určité príznaky, ako je nestabilita alebo ospalosť, možno považovať za vedľajší účinok lieku alebo sú spôsobené inými príčinami. Deti alebo postihnutí dospelí, ktorí nemusia byť schopní oznámiť vedľajšie účinky, môžu mať prospech z rutinného skríningu hladín liekov. Okrem základného skríningu však štúdie opakovaného rutinného monitorovania krvi alebo moču nepreukazujú žiadne preukázané prínosy a môžu viesť k zbytočným úpravám liekov u väčšiny starších detí a dospelých, ktorí rutinne užívajú antikonvulzíva.

Ak sa epilepsia u danej osoby nedá dostať pod kontrolu ani po adekvátnom vyskúšaní dvoch alebo troch (odborníci sa v tejto oblasti líšia) rôznych liekov, všeobecne sa hovorí, že jej epilepsia je medicínsky refraktérna. Štúdia na pacientoch s predtým neliečenou epilepsiou preukázala, že 47 % pacientov dosiahlo kontrolu záchvatov pri použití prvého jediného lieku. Počas liečby druhým alebo tretím liekom sa 14 % pacientov dostalo bez záchvatov. Ďalšie 3 % sa stali bez záchvatov pri použití dvoch liekov súčasne. Ľudia s pretrvávajúcimi záchvatmi môžu okrem antikonvulzívnych liekov alebo namiesto nich zvážiť aj inú liečbu.

Chirurgická liečba epilepsie je možnosťou pre pacientov, ktorých záchvaty zostávajú rezistentné na liečbu antikonvulzívnymi liekmi a ktorí majú aj symptomatickú epilepsiu súvisiacu s lokalizáciou; fokálnu abnormalitu, ktorú možno lokalizovať, a teda odstrániť. Cieľom týchto zákrokov je úplná kontrola epileptických záchvatov , hoci antikonvulzívne lieky môžu byť stále potrebné.

Vyhodnotenie na operáciu epilepsie má za cieľ lokalizovať „epileptické ložisko“ (miesto epileptickej abnormality) a určiť, či resekčná operácia ovplyvní normálnu funkciu mozgu. Lekári tiež potvrdia diagnózu epilepsie, aby sa uistili, že záchvaty vznikajú v dôsledku epilepsie (na rozdiel od neepileptických záchvatov). Vyhodnotenie zvyčajne zahŕňa neurologické vyšetrenie, rutinné EEG, dlhodobé video-EEG monitorovanie, neuropsychologické vyhodnotenie a neurozobrazovacie vyšetrenia, ako je MRI, jednofotónová emisná počítačová tomografia (SPECT), pozitrónová emisná tomografia (PET). Niektoré centrá pre epilepsiu používajú ako doplnkové testy intrakarotický test s amobarbitalom sodným (Wada test), funkčnú MRI alebo magnetoencefalografiu (MEG).

Niektoré lézie si vyžadujú dlhodobé video-EEG monitorovanie s použitím intrakraniálnych elektród, ak neinvazívne vyšetrenie nebolo dostatočné na identifikáciu epileptického ložiska alebo na odlíšenie cieľa operácie od normálneho mozgového tkaniva a funkcie. Mapovanie mozgu technikou kortikálnej elektrickej stimulácie alebo elektrokortikografia sú ďalšie postupy používané v procese invazívneho testovania u niektorých pacientov.

Najčastejšími operáciami sú resekcie lézií, ako sú nádory alebo arteriovenózne malformácie, ktoré v procese liečby základnej lézie často vedú ku kontrole epileptických záchvatov spôsobených týmito léziami.

Iné lézie sú jemnejšie a ich hlavným alebo jediným príznakom je epilepsia. Najčastejšou formou neriešiteľnej epilepsie pri týchto poruchách u dospelých je epilepsia temporálneho laloku so sklerózou hipokampu a najčastejším typom operácie epilepsie je predná temporálna lobektómia alebo odstránenie prednej časti temporálneho laloku vrátane amygdaly a hipokampu. Niektorí neurochirurgovia odporúčajú selektívnu amygdalahipokampectomiu z dôvodu možného prínosu v oblasti pooperačnej pamäti alebo jazykových funkcií. Chirurgická liečba epilepsie temporálneho laloku je účinná, trvalá a vedie k zníženiu nákladov na zdravotnú starostlivosť. . Napriek účinnosti operácie epilepsie sa niektorí pacienti rozhodnú nepodstúpiť operáciu kvôli strachu alebo neistote z operácie mozgu.

Paliatívna operácia epilepsie je určená na zníženie frekvencie alebo závažnosti záchvatov. Príkladom je kalozotómia alebo komisurotómia, ktoré majú zabrániť generalizácii záchvatov (rozšíreniu na celý mozog), čo vedie k strate vedomia. Tento zákrok tak môže zabrániť zraneniu spôsobenému pádom osoby na zem po strate vedomia. Vykonáva sa len vtedy, keď sa záchvaty nedajú kontrolovať inými prostriedkami. Viacnásobná subpiálna transekcia sa môže použiť aj na zníženie šírenia záchvatov po mozgovej kôre, najmä ak sa epileptické ložisko nachádza v blízkosti dôležitých funkčných oblastí mozgovej kôry. Resekčný zákrok možno považovať za paliatívny, ak sa vykoná s očakávaním, že zníži, ale neodstráni záchvaty.

Hemisférektómia zahŕňa odstránenie alebo funkčné odpojenie väčšiny alebo celej jednej polovice mozgu. Je vyhradená pre ľudí trpiacich najkatastrofickejšími epilepsiami, ako sú napríklad epilepsie spôsobené Rasmussenovým syndrómom. Ak sa operácia vykoná u veľmi mladých pacientov (vo veku 2 – 5 rokov), zostávajúca hemisféra môže získať určitú rudimentárnu motorickú kontrolu ipsilaterálneho tela; u starších pacientov dochádza k paralýze na strane tela protiľahlej k odstránenej časti mozgu. Kvôli týmto a ďalším vedľajším účinkom je zvyčajne vyhradená pre pacientov, ktorí vyčerpali iné možnosti liečby.

Ketogénna diéta – diéta s vysokým obsahom tukov a nízkym obsahom sacharidov, ktorá bola vyvinutá v 20. rokoch 20. storočia, do značnej miery zabudnutá s príchodom účinných antikonvulzív a obnovená v 90. rokoch 20. storočia. Mechanizmus účinku nie je známy. Používa sa najmä pri liečbe detí s ťažkou, medikamentózne neovplyvniteľnou epilepsiou.

Elektrostimulácia – metódy antikonvulzívnej liečby s aktuálne schváleným aj skúmaným použitím. V súčasnosti schváleným zariadením je stimulácia blúdivého nervu (VNS). Medzi skúšané zariadenia patrí systém responzívnej neurostimulácie a hlboká mozgová stimulácia.

Stimulácia blúdivého nervu (VNS) – VNS (americký výrobca = Cyberonics) pozostáva z počítačového elektrického zariadenia, ktoré sa veľkosťou, tvarom a umiestnením implantátu podobá kardiostimulátoru a pripája sa na blúdivý nerv v krku. Zariadenie stimuluje blúdivý nerv vo vopred nastavených intervaloch a intenzite prúdu. Účinnosť bola testovaná u pacientov s epilepsiou súvisiacou s lokalizáciou, pričom sa preukázalo, že u 50 % pacientov došlo k 50 % zlepšeniu frekvencie záchvatov. Série prípadov preukázali podobnú účinnosť pri niektorých generalizovaných epilepsiách, ako je Lennoxov-Gastautov syndróm. Hoci úspešnosť sa zvyčajne nevyrovná úspešnosti chirurgickej liečby epilepsie, je to rozumná alternatíva, keď pacient nie je ochotný pokračovať v akomkoľvek požadovanom invazívnom monitorovaní, keď príslušné predoperačné hodnotenie neodhalí lokalizáciu epileptických ložísk alebo keď sa vyskytujú viaceré epileptické ložiská.

Reagujúci neurostimulačný systém (RNS) (americký výrobca Neuropace) pozostáva z počítačového elektrického zariadenia implantovaného do lebky s elektródami implantovanými do predpokladaných epileptických ložísk v mozgu. Mozgové elektródy vysielajú EEG signál do zariadenia, ktoré obsahuje softvér na detekciu záchvatov. Keď sú splnené určité kritériá EEG záchvatu, zariadenie dodá malý elektrický náboj do ďalších elektród v blízkosti epileptického ložiska a záchvat preruší. Účinnosť RNS sa v súčasnosti skúma s cieľom získať schválenie FDA.

Hlboká mozgová stimulácia (DBS) (americký výrobca Medtronics) pozostáva z počítačového elektrického zariadenia implantovaného do hrudníka podobným spôsobom ako VNS, ale elektrická stimulácia sa dodáva do hlbokých mozgových štruktúr prostredníctvom hĺbkových elektród implantovaných cez lebku. Pri epilepsii je cieľom elektród predné jadro talamu. Účinnosť DBS pri epilepsiách súvisiacich s lokalizáciou sa v súčasnosti skúma.

Neinvazívna chirurgia – v súčasnosti sa skúma použitie gama noža alebo iných zariadení používaných v rádiochirurgii ako alternatíva k tradičnej otvorenej operácii u pacientov, ktorí by inak spĺňali podmienky na prednú temporálnu lobektómiu.

Vyhýbacia terapia – vyhýbacia terapia spočíva v minimalizácii alebo odstránení spúšťačov u pacientov, ktorých záchvaty sú obzvlášť citlivé na precipitanty záchvatov (pozri vyššie). Napríklad slnečné okuliare, ktoré pôsobia proti expozícii určitým vlnovým dĺžkam svetla, môžu zlepšiť kontrolu záchvatov pri určitých fotosenzitívnych epilepsiách.

Varovné systémy – pes reagujúci na záchvat je forma služobného psa, ktorý je vycvičený na privolanie pomoci alebo zaistenie osobnej bezpečnosti pri záchvate. Tieto systémy nie sú vhodné pre každého a nie všetky psy môžu byť takto vycvičené. Zriedkavo sa môže vyvinúť schopnosť psa vycítiť záchvat skôr, ako k nemu dôjde. V súčasnosti sa skúma vývoj elektronických foriem systémov na detekciu záchvatov.

Alternatívna alebo doplnková medicína – v niekoľkých systematických prehľadoch Cochrane Collaboration o liečbe epilepsie sa skúmala akupunktúra, psychologické intervencie, vitamíny a joga a zistilo sa, že neexistujú žiadne spoľahlivé dôkazy, ktoré by podporovali ich používanie ako liečby epilepsie.

S niektorými typmi epilepsie sú spojené mutácie v niekoľkých génoch. Niekoľko génov, ktoré kódujú proteínové podjednotky napäťovo riadených a ligandovo riadených iónových kanálov, bolo spojených s formami generalizovanej epilepsie a syndrómami detských záchvatov. Niektoré ligandom riadené iónové kanály sú spojené s niektorými typmi frontálnej a generalizovanej epilepsie. Boli identifikované aj mutácie súvisiace s epilepsiou v niektorých génoch, ktoré nie sú iónovými kanálmi.

Epileptogenéza je proces, pri ktorom sa v normálnom mozgu po inzulte vyvinie epilepsia. Jedným zo zaujímavých zistení u zvierat je, že opakovaná elektrická stimulácia niektorých miest mozgu na nízkej úrovni môže viesť k trvalému zvýšeniu náchylnosti na záchvaty: inými slovami, k trvalému zníženiu „prahu“ záchvatov. Tento jav, známy ako zapálenie (podľa analógie s použitím horiacich vetvičiek na založenie väčšieho ohňa), objavil Dr. Graham Goddard v roku 1967. Záchvaty môže vyvolať aj chemická stimulácia; ukázalo sa, že opakované vystavenie niektorým pesticídom vyvoláva záchvaty u ľudí aj zvierat. Jeden z navrhovaných mechanizmov sa nazýva excitotoxicita. O prípadnej úlohe zápalov a excitotoxicity pri ľudskej epilepsii sa v súčasnosti vedú vášnivé diskusie.

Ďalšími príčinami epilepsie sú mozgové lézie, pri ktorých sa v oblasti mozgu nachádza jazva alebo iná abnormálna masa tkaniva.

Slovo epilepsia je odvodené z gréckeho epilepsia, ktoré sa dá rozložiť na epi- (na) a lepsis (chytiť alebo záchvat) V minulosti sa epilepsia spájala s náboženskými zážitkami a dokonca s posadnutím démonmi. V staroveku bola epilepsia známa ako „posvätná choroba“, pretože ľudia si mysleli, že epileptické záchvaty sú formou útoku démonov alebo že vízie, ktoré zažívali osoby s epilepsiou, boli zoslané bohmi. Napríklad v animistických rodinách Hmongov sa epilepsia chápala ako útok zlého ducha, ale postihnutá osoba sa vďaka týmto nadpozemským zážitkom mohla stať uctievanou šamankou.

Vo väčšine kultúr však boli osoby s epilepsiou stigmatizované, vyhýbali sa im, alebo boli dokonca väznené; v Salpêtrière, rodisku modernej neurológie, našiel Jean-Martin Charcot ľudí s epilepsiou po boku mentálne retardovaných, ľudí s chronickým syfilisom a kriminálne šialených. V Tanzánii sa dodnes, podobne ako v iných častiach Afriky, epilepsia spája s posadnutím zlými duchmi, čarodejníctvom alebo otravou a mnohí veria, že je nákazlivá. V starovekom Ríme bola epilepsia známa ako Morbus Comitialis („choroba zhromaždiska“) a považovala sa za kliatbu bohov.

Stigma pretrváva dodnes, a to vo verejnej aj súkromnej sfére, ale prieskumy naznačujú, že sa časom všeobecne znižuje, aspoň vo vyspelom svete; Hippokrates poznamenal, že epilepsia prestane byť považovaná za božskú v deň, keď ju pochopia.

Významní ľudia s epilepsiou

Diagnózu epilepsie malo mnoho významných ľudí z minulosti aj súčasnosti. V mnohých prípadoch je epilepsia len poznámkou pod čiarou k ich úspechom, u niektorých zohrala neoddeliteľnú úlohu pri ich sláve. Historické diagnózy epilepsie nie sú vždy isté; existuje polemika o tom, čo sa považuje za prijateľné množstvo dôkazov na podporu takejto diagnózy.

Väčšina ľudí s diagnózou epilepsie má podľa miestnych zákonov zakázané riadiť vozidlá. Zvyčajne však existujú výnimky pre tých, ktorí môžu preukázať, že ich stav je stabilizovaný. Tých niekoľko, ktorých záchvaty nespôsobujú poruchy vedomia alebo ktorých záchvaty vznikajú len počas spánku, môže byť oslobodených od takýchto obmedzení v závislosti od miestnych zákonov. V bioetike prebieha diskusia o tom, kto by mal niesť bremeno zabezpečenia toho, aby pacient s epilepsiou nešoféroval auto alebo nelietal lietadlom.

V USA môžu ľudia s epilepsiou šoférovať, ak sú ich záchvaty kontrolované liečbou a spĺňajú požiadavky na získanie vodičského preukazu v danom štáte. To, ako dlho musia byť bez záchvatov, sa v jednotlivých štátoch líši, ale s najväčšou pravdepodobnosťou to bude od troch mesiacov do jedného roka. Väčšina z 50 štátov ukladá pacientom povinnosť nahlásiť svoj stav príslušným licenčným orgánom, aby im mohli byť prípadne odobraté oprávnenia. Menšia časť štátov kladie bremeno nahlasovania na lekára pacienta. Po vykonaní hlásenia je to zvyčajne orgán vydávajúci vodičské oprávnenia, ktorý rozhodne o odobratí alebo obmedzení vodičského preukazu.

V Spojenom kráľovstve sú pacienti povinní informovať Agentúru pre vydávanie vodičských preukazov (DVLA) o tom, že majú epilepsiu. Pravidlá DVLA sú pomerne zložité, ale v skratke možno povedať, že tým, ktorí naďalej majú záchvaty alebo ktorým sa do 6 mesiacov zmenila liečba, môže byť odobratý vodičský preukaz. Lekár, ktorý sa dozvie, že pacient s nekontrolovanou epilepsiou naďalej šoféruje, má po upozornení pacienta na jeho zodpovednosť povinnosť porušiť mlčanlivosť a informovať DVLA. Lekár by mal informovať pacienta o odhalení a dôvodoch, prečo jeho neinformovanie úradu zaväzuje lekára konať.

Fond právnej ochrany ľudí s epilepsiou Jeanne A. Carpenter Epilepsy Foundation je zameraný na presadzovanie práv ľudí s epilepsiou prostredníctvom zmeny diskriminačných postupov, politík a zákonov a na ukončenie diskriminácie a nespravodlivosti súvisiacej s epilepsiou prostredníctvom vzdelávania a zvýšenia prístupu k právnym službám pre jednotlivcov s epilepsiou prostredníctvom systému riadených odporúčaní a právnej podpory celoštátnej siete právnikov, ktorí sa angažujú v tejto veci.

Dôležití vyšetrovatelia epilepsie

anat (n/s/m/p/4/e/b/d/c/a/f/l/g)/phys/devp

noco (m/d/e/h/v/s)/cong/tumr, sysi/epon, injr

percent, iné (N1A/2AB/C/3/4/7A/B/C/D)

Kategórie
Psychologický slovník

Epilepsia spánkového laloku

Epilepsie spánkových lalokov sú skupinou ochorení, pri ktorých sa u ľudí a zvierat vyskytujú opakované epileptické záchvaty vychádzajúce z jedného alebo oboch spánkových lalokov mozgu. Podľa Medzinárodnej ligy proti epilepsii sú medzinárodne uznávané dva hlavné typy.

Vzhľadom na silné vzájomné prepojenie sa záchvaty začínajúce v mediálnej alebo laterálnej spánkovej oblasti často rozšíria do oboch oblastí a tiež do susedných oblastí na tej istej strane mozgu, ako aj do spánkového laloku na opačnej strane mozgu. Záchvaty spánkového laloku sa môžu rozšíriť aj do susedného čelného laloku a do temenného a zátylkového laloku. Príčiny alebo etiológia rôznych epilepsií spánkových lalokov sa líšia a sú uvedené nižšie.

Syndróm spánkovej epilepsie (TLE)

Klasický syndróm TLE sa môže začať pri veľmi skorom poškodení ľavého alebo pravého hipokampu, ktoré spôsobí odumretie neurónov. U dojčiat sa môžu objaviť pľúcne alebo kožné infekcie, ktoré vedú k horúčke. Dojčatá majú nezrelý termoregulačný systém a horúčka spôsobuje, že telesná teplota dieťaťa sa zvyšuje výraznejšie ako u dospelých.“ [cit ] U niektorých detí môže zvýšená telesná teplota spôsobiť febrilné záchvaty.“ [cit ] Febrilné záchvaty sú relatívne normálne, pretože sa vyskytujú u 2-5 % detí do 5 rokov.“ [cit ] Zvyčajne trvajú len niekoľko minút alebo dokonca niekoľko sekúnd, ale nie sú to závažné motorické kŕče ani po nich nenasleduje slabosť na jednej strane tela. U malého počtu detí môžu tieto kŕče trvať viac ako hodinu a zahŕňajú opakované kŕčovité epizódy. Tieto záchvaty sa nazývajú komplexné febrilné záchvaty a môžu byť príčinne spojené s TLE.[potrebná citácia] Ako sa uvádza ďalej v časti o príčinách, zostáva sporné, či komplexné febrilné záchvaty skutočne spôsobujú TLE,[potrebná citácia] alebo či sú len najskorším prejavom stavu TLE[potrebná citácia].

Predpokladá sa súvislosť medzi febrilnými záchvatmi (záchvaty, ktoré sa u malých detí zhodujú s epizódami horúčky) a následnou epilepsiou temporálneho laloku, ale presná úloha zostáva nejasná.
Niektoré štúdie preukázali abnormality hipokampu na magnetickej rezonancii (MRI) pri status epilepticus, čo podporuje teóriu, že dlhotrvajúce záchvaty poškodzujú mozog.
Zaujímavé je, že niektoré prípady MTLE sa prejavujú bez typických zmien mesiálnej temporálnej sklerózy alebo iných abnormalít na MRI. Tento prípad sa označuje ako paradoxná epilepsia mezálneho temporálneho laloku. Epilepsia u týchto pacientov sa zvyčajne vyskytuje v neskoršom veku, čo by mohlo naznačovať, že skorá udalosť vedie k poškodeniu hipokampu, ktoré spôsobuje MTLE.
Hoci túto teóriu treba potvrdiť, niektoré štúdie poukázali na ľudský herpesvírus 6 (HHV-6) ako na možnú súvislosť medzi febrilnými kŕčmi a neskoršou MTLE. Niektoré štúdie naznačujú, že k infekcii HHV-6 dochádza pred výskytom febrilných kŕčov. Avšak len menšina primárnych infekcií HHV-6 môže byť spojená s febrilnými záchvatmi. Po druhé, v iných štúdiách sa našla DNA HHV-6 v mozgovom tkanive odstránenom počas operácie pri MTLE.

Zriedkavo môže byť MTLE dedičná alebo súvisieť s nádormi mozgu, meningitídou miechy, encefalitídou, poranením hlavy alebo malformáciami krvných ciev. MTLE sa môže vyskytnúť v spojení s inými malformáciami mozgu. Najčastejšie sa príčina nedá s istotou určiť.

LTLE je menej častá. Môže byť dedičná, ako napríklad autozomálne dominantná epilepsia laterálneho spánkového laloku (ADLTLE) so sluchovými alebo zrakovými znakmi, ale môže byť spojená aj s nádormi, meningitídou, encefalitídou, traumou, cievnymi malformáciami alebo vrodenými malformáciami mozgu. U mnohých postihnutých osôb je opäť bežné, že sa nedá identifikovať žiadna príčina.

Disperzia vrstvy granulárnych buniek v hipokampálnom dentálnom gyri sa občas pozoruje pri epilepsii temporálneho laloku a súvisí so znížením regulácie reelínu, proteínu, ktorý za normálnych okolností udržiava vrstvu kompaktnú tým, že zadržiava migráciu neurónov. Nie je známe, či zmeny v expresii reelínu zohrávajú úlohu pri epilepsii.

Príznaky, ktoré človek pociťuje, a príznaky pozorovateľné okolím počas záchvatov, ktoré sa začínajú v spánkovom laloku, závisia od konkrétnych oblastí spánkového laloku a susedných oblastí mozgu, ktoré sú záchvatom postihnuté. Medzinárodná klasifikácia epileptických záchvatov, ktorú v roku 1981 vydala Medzinárodná liga proti epilepsii (ILAE), rozoznáva tri typy záchvatov, ktoré môžu osoby s TLE zažívať.

Po každom z týchto záchvatov nastáva určité obdobie zotavovania, počas ktorého sa neurologické funkcie zmenia. Toto obdobie sa nazýva postiktálny stav. Stupeň a dĺžka poruchy priamo súvisí so závažnosťou 3 vyššie uvedených typov záchvatov. SPS často trvá menej ako 60 sekúnd, CPS často trvá menej ako 2 minúty a SGTCS zvyčajne trvá menej ako 3 minúty. Postiktálny stav v prípade CPS a SGTCS často trvá oveľa dlhšie ako samotný iktus záchvatu. Keďže hlavnou funkciou temporálneho laloku je krátkodobá pamäť, CPS a GTCS spôsobujú amnéziu na záchvat. V dôsledku toho si mnohé osoby s CPS a GTCS v spánkovom laloku nepamätajú, že mali záchvat.

Existujú miestne a vnútroštátne právne predpisy týkajúce sa riadenia vozidiel, lietadiel a plavidiel pacientmi s epilepsiou. Väčšina licenčných oddelení nepovoľuje vedenie vozidiel osobám s CPS alebo GTCS, kým nie sú po určitú dobu bez záchvatov. Zákony sú zložité a rôznorodé; dotknuté osoby sa musia informovať na príslušnom licenčnom úrade. Na niekoľkých miestach majú poskytovatelia zdravotnej starostlivosti zákonnú povinnosť nahlasovať pacientov s epilepsiou (a inými zdravotnými stavmi, ktoré spôsobujú epizódy zmeny vedomia) miestnemu oddeleniu motorových vozidiel.

Na liečbu epileptických záchvatov je k dispozícii mnoho perorálnych liekov. V minulosti sa nazývali antikonvulzíva, avšak tento termín je zavádzajúci, pretože väčšina záchvatov nie je kŕčmi. Moderný termín je antiepileptické lieky (AED). Pri TLE sa najčastejšie používajú staršie AED, a to fenytoín, karbamazepín, primidón, valproát a fenobarbital. Novšie lieky, ako sú gabapentín, topiramát, levetiracetam, lamotrigín, pregabalín, tiagabín, lakozamid a zonisamid, sľubujú podobnú účinnosť, prípadne menej vedľajších účinkov. Felbamát a vigabatrín sú novšie AED, ale môžu mať závažné nežiaduce účinky, preto sa nepovažujú za AED prvej voľby. Takmer všetky AED fungujú tak, že znižujú excitáciu neurónov (napr. blokovaním rýchlych alebo pomalých sodíkových kanálov alebo moduláciou vápnikových kanálov) alebo zvyšujú inhibíciu neurónov (napr. zosilnením účinkov inhibičných neurotransmiterov, ako je GABA). Žiaľ, u mnohých pacientov s mediálnou epilepsiou temporálneho laloku (až u jednej tretiny) nedochádza k adekvátnej kontrole záchvatov pomocou liekov.

U pacientov s mediálnou TLE, ktorých záchvaty zostávajú nekontrolované po skúškach viacerých AED (intraktabilné), by sa mala zvážiť resekčná operácia. Chirurgická liečba epilepsie sa vykonáva od 60. rokov 19. storočia a lekári a chirurgovia už desaťročia pozorujú, že je veľmi účinná pri dosiahnutí oslobodenia od záchvatov. Až v roku 2001 sa však uskutočnila vedecky podložená štúdia o účinnosti temporálnej lobektómie. Táto štúdia dokázala, že po zlyhaní viacerých AED na kontrolu záchvatov pri TLE je operácia temporálneho laloku oveľa účinnejšia pri dosiahnutí slobody od záchvatov ako ďalšie pokusy s liekmi. Nezodpovedanou otázkou, ktorá zostáva, je, koľko liekov musí človeku zlyhať, kým začne uvažovať o operácii. V Spojených štátoch sa začala sponzorovať výskumná štúdia ERSET, ktorej cieľom je odpovedať na otázku, či sa dá operácia úspešne vykonať v skorom štádiu TLE. Primárnou výslednou premennou bolo oslobodenie od invalidizujúcich záchvatov počas druhého roku sledovania. Štúdia sa skončila skôr, ako sa predpokladalo, pričom do nej bolo zaradených 38 pacientov. Z nich 23 bolo zaradených do ramena liečby antiepileptickými liekmi (AED), zatiaľ čo 15 dostalo liečbu AED aj chirurgický zákrok pre TLE. Výsledky ukázali, že žiadny z pacientov, ktorí dostávali len AED, nedosiahol konečný bod štúdie, t. j. žiadny z nich nebol počas druhého roka sledovania bez invalidizujúcich záchvatov. Naopak, 11 z 15 pacientov, ktorí dostávali AED aj chirurgickú liečbu TLE, bolo bez invalidizujúcich záchvatov (pomer šancí = ∞; 95 % CI, 11,8 až ∞; P < .001).

Pri príprave na tieto operácie sa pacienti sledujú rôznymi metódami, aby sa určilo ohnisko ich záchvatov (t. j. oblasť mozgu, kde záchvaty zvyčajne vznikajú pred ich rozšírením). Môže sa to uskutočniť pomocou video-EEG monitorovania, intrakraniálneho EEG (pri ktorom sa elektródy umiestnia pod lebku, buď vo vnútri mozgu, alebo v pokoji tesne mimo neho) alebo pomocou SPECT zobrazenia. Na hľadanie dôkazov o skleróze hipokampu sa môže dodatočne použiť MRI. Po určení epileptického ložiska ho možno vyrezať, čo zvyčajne zahŕňa odstránenie časti hipokampu a často aj amygdaly. Aby sa predišlo odstráneniu oblastí mozgu zodpovedných za reč (tzv. „elokventných“ oblastí), chirurgický tím pred operáciou vykoná Wada test, pri ktorom sa do ľavej alebo pravej krčnej tepny vstrekne amobarbital, aby sa dočasne utíšila jedna polovica mozgu. Ak pacient počas intrakarotického amobarbitalového testu (Wada) dosiahne slabé výsledky v neuropsychologickom teste, chirurgický tím môže pacientovi odporučiť, aby sa nechal operovať, alebo môže ponúknuť obmedzenejšiu operáciu.

Ak osoba nie je optimálnym kandidátom na chirurgický zákrok pri epilepsii, alternatívnou liečbou môžu byť doteraz nevyskúšané AED, stimulátor blúdivého nervu alebo AED v klinických výskumných štúdiách. [potrebná citácia]U detí sa môže vyskúšať aj ketogénna diéta. [Potrebná citácia]Ďalšie možné budúce terapie, ako sú nervové stimulátory reagujúce na mozgovú kôru, hlboká mozgová stimulácia a stereotaktická rádiochirurgia (napríklad gama nôž), sú predmetom výskumných štúdií na liečbu TLE a iných foriem epilepsie [potrebná citácia].

Spoločenský a umelecký vplyv

Epilepsia spánkového laloku a umenie

Tento článok je označený od apríla 2009.

Ako uvádza Eve LaPlanteová vo svojej knihe Seized, intenzívne emócie, zmyslové zážitky vrátane živých farieb a osobitý duševný stav vyvolaný abnormalitami spánkových lalokov mohli prispieť k vytvoreniu významných umeleckých diel. O mnohých známych spisovateľoch a umelcoch je známe, alebo v mnohých prípadoch existuje podozrenie, že mali epilepsiu spánkových lalokov, ktorú v niektorých prípadoch zhoršoval alkoholizmus. Patria medzi nich Vincent Van Gogh, Charles Dodgson (známy ako Lewis Carroll), Edgar Allan Poe, Fiodor Dostojevskij (v jeho románe Idiot vystupuje hlavný hrdina s epilepsiou, knieža Myškin), Gustave Flaubert, Philip K. Dick, Sylvia Plathová a súčasný autor Thom Jones. Peter O’Leary o tom hovoril aj v súvislosti s tvorbou básnika Philipa Jenksa vo svojom diele „Gnostická nákaza: Robert Duncan and the Poetry of Illness“. Sadi Ranson-Polizzottiová sa zaoberala významom epilepsie Lewisa Carrolla na internete a v pripravovanej knihe na túto tému.

Epilepsia spánkových lalokov, neuroteológia a paranormálne skúsenosti

Prvým výskumníkom, ktorý zaznamenal a katalogizoval abnormálne zážitky spojené s TLE, bol neurológ Norman Geschwind, ktorý zaznamenal konšteláciu symptómov vrátane hypergrafie, hyperreligiozity, mdlob a pedantizmu, ktoré sa často spoločne pripisujú stavu známemu ako Geschwindov syndróm .

Vilayanur S. Ramachandran skúmal nervový základ hyperreligiozity pozorovanej pri TLE pomocou galvanickej kožnej reakcie (ktorá koreluje s emocionálnym vzrušením), aby určil, či je hyperreligiozita pozorovaná pri TLE spôsobená celkovým zvýšeným emocionálnym stavom alebo je špecifická pre náboženské podnety (Ramachandran a Blakeslee, 1998). Ramachandranovi sa podarilo preukázať, že pacienti s TLE vykazovali zvýšené emocionálne reakcie na náboženské slová, znížené reakcie na sexuálne nabité slová a normálne reakcie na neutrálne slová. Tieto výsledky naznačujú, že mediálny temporálny lalok sa špecificky podieľa na vytváraní niektorých emocionálnych reakcií spojených s náboženskými slovami, obrazmi a symbolmi.

Výskumník v oblasti kognitívnej neurovedy Michael Persinger tvrdí, že elektromagnetická stimulácia spánkového laloku môže spôsobiť TLE a vyvolať halucinácie o zdanlivých paranormálnych javoch, ako sú duchovia a UFO. Persinger dokonca vytvoril „Božiu prilbu“, ktorá údajne dokáže stimuláciou temenného a spánkového laloku vyvolať zmenené stavy vedomia. Neuroteológovia špekulujú, že jedinci s epilepsiou spánkových lalokov, ktorí majú prirodzený sklon zažívať stavy vedomia, ako je eufória alebo samádhi, fungovali v histórii ľudstva ako náboženské postavy alebo šamani.

Epilepsia spánkových lalokov a hormóny

Pohlavné hormóny môžu ovplyvňovať načasovanie a frekvenciu záchvatov.Estrogén je proepileptický a progesterón antiepileptický.Tieto vyrovnávajúce účinky môžu byť príčinou „katameniálnej epilepsie“, t. j. epilepsie, ktorá predchádza alebo sa zhoršuje pred menštruáciou alebo počas periovulácie. Pohlavie môže rozdielne ovplyvňovať neokortikálne patológie u pacientov s refraktérnou epilepsiou temporálneho laloku.

Tento článok je označený od júla 2010.

anat (n/s/m/p/4/e/b/d/c/a/f/l/g)/phys/devp

noco (m/d/e/h/v/s)/cong/tumr, sysi/epon, injr

percent, iné (N1A/2AB/C/3/4/7A/B/C/D)

Kategórie
Psychologický slovník

Angelmanov syndróm

Angelmanov syndróm (AS) je zriedkavá neurogenetická porucha pomenovaná po anglickom pediatrovi Dr. Harrym Angelmanovi, ktorý tento syndróm prvýkrát opísal v roku 1965. Syndróm je súbor znakov, ktoré sa vyskytujú spoločne ako skupina a označujú určitý stav. AS sa vyznačuje oneskorením intelektu a vývoja, poruchami reči, poruchami spánku, nestabilnou trhavou chôdzou, záchvatmi, mávaním rukami, častým smiechom/úsmevom a zvyčajne veselým správaním. AS je klasickým príkladom genetického imprintingu spôsobeného deléciou alebo inaktiváciou kritických génov na materskom dedičnom chromozóme 15. Sesterský syndróm Prader-Williho syndróm je spôsobený génmi otca.

Starší, alternatívny termín pre AS, syndróm šťastnej bábky, sa všeobecne považuje za pejoratívny a stigmatizujúci a už sa nepoužíva.

Dr. Harry Angelman, pediater pôsobiaci vo Warringtone v grófstve Cheshire, v roku 1965 prvýkrát zaznamenal tri deti s týmto ochorením. Spočiatku sa predpokladalo, že ide o zriedkavé ochorenie. V roku 1987 sa prvýkrát zistilo, že približne polovici detí s Angelmanovým syndrómom chýba malý kúsok ľudského chromozómu 15 (čiastočná delécia chromozómu 15q). Odvtedy sa tento stav hlásil častejšie a v súčasnosti sa predpokladá, že jeho výskyt je oveľa vyšší.

Ako častý je Angelmanov syndróm?

Odpoveď na túto otázku nie je presne známa, ale máme určité odhady. Najlepšie dostupné údaje pochádzajú zo štúdií detí v školskom veku, vo veku 6 – 13 rokov, žijúcich vo Švédsku a z Dánska, kde sa porovnávala diagnóza detí s AS na lekárskych klinikách za obdobie 8 rokov s približne 45 000 pôrodmi. Švédska štúdia ukázala prevalenciu AS približne 1/12 000 (Steffenburg et al., 1996) a dánska štúdia ukázala minimálnu prevalenciu AS približne 1/10 000 (Petersen et al., 1995). Všimnite si, že je žiaduce používať termín prevalencia, pretože odhady diagnózy AS boli vykonané v relatívne malých kohortách detí v rôznych časových obdobiach.

Zdá sa, že neboli zaznamenané žiadne štúdie prevalencie, ktoré by vyšetrovali novorodencov na zistenie miery výskytu AS. Údaje o prevalencii v celej populácii by museli zohľadniť, že dĺžka života pri AS je pravdepodobne kratšia (rizikovými faktormi by boli závažné mentálne oneskorenie a prítomnosť záchvatov), ale nie sú k dispozícii žiadne aktuárske ani iné údaje o skrátení dĺžky života. Rovnako nie je známe, aké percento jedincov s AS nie je diagnostikované, hoci sa očakáva, že toto percento bude významné. Preto by na odhad počtu osôb s AS žijúcich v spoločnosti bolo nepresné vydeliť akýkoľvek odhadovaný údaj o prevalencii AS na celkový počet obyvateľov.

Vzhľadom na tieto informácie sa zdá, že prevalencia AS u detí a mladých dospelých sa pohybuje medzi 1/10 000 a 1/20 000. Ak je potrebné uviesť jeden údaj, navrhuje sa použiť údaj 1/15 000. Pri populačných prognózach sa môžu použiť odhady s použitím miery pôrodnosti. Napríklad, ak má oblasť pôrodnosť približne 200 000/rok, odhaduje sa, že každý rok sa narodí približne 13 detí s AS.

Angelmanov syndróm je spôsobený stratou normálneho materského príspevku v oblasti chromozómu 15, najčastejšie deléciou úseku tohto chromozómu. Medzi ďalšie príčiny patrí uniparentálna disómia, translokácia alebo mutácia jedného génu v tejto oblasti. Zdravý človek dostane dve kópie chromozómu 15, jednu od matky a druhú od otca. V oblasti chromozómu, ktorá je pre Angelmanov syndróm rozhodujúca, sa však materský a otcovský príspevok prejavujú veľmi odlišne. Je to spôsobené epigenetickým imprintingom súvisiacim s pohlavím; biochemickým mechanizmom je metylácia DNA. Ak sa stratí alebo zmutuje materský príspevok, výsledkom je Angelmanov syndróm. (Ak sa podobným mechanizmom stratí otcovský príspevok, výsledkom je Praderov-Williho syndróm.)

Angelmanov syndróm môže byť aj dôsledkom mutácie jedného génu. Tento gén (Ube3a, súčasť ubikvitínovej dráhy) je prítomný na materskom aj otcovskom chromozóme, ale líši sa vzorom metylácie (Imprinting). Otcovské umlčanie génu Ube3a sa vyskytuje v špecifickej oblasti mozgu; materská alela je aktívna takmer výlučne v hipokampe a mozočku. Najčastejším genetickým defektom vedúcim k Angelmanovmu syndrómu je ~4Mb (mega bázy) maternálna delécia v chromozómovej oblasti 15q11-13 spôsobujúca absenciu expresie Ube3a v maternálne imprintovaných oblastiach mozgu. Ube3a kóduje ubikvitín ligázu E6-AP, ktorá si veľmi selektívne vyberá svoje substráty a štyri identifikované substráty E6-AP vrhli málo svetla na možné molekulárne mechanizmy, ktoré sú základom ľudskej mentálnej retardácie pri Angelmanovom syndróme.

Prvé štúdie na myšiach, ktoré neexprimujú materský Ube3a, ukazujú závažné poruchy tvorby hipokampálnej pamäte. Najvýraznejší je deficit v paradigme učenia, ktorá zahŕňa kontextové podmienenie strachu závislé od hipokampu. Okrem toho je u Ube3a -/- myší narušené udržiavanie dlhodobej synaptickej plasticity v hipokampálnej oblasti CA1 in vitro. Tieto výsledky poskytujú prepojenie medzi hipokampálnou synaptickou plasticitou in vitro, tvorbou pamäte závislej od hipokampu in vitro a molekulárnou patológiou Angelmanovho syndrómu.

Diagnóza Angelmanovho syndrómu je založená na:

Keďže Angelmanov syndróm nie je choroba, ale genetický stav, v súčasnosti neexistuje žiadny liek na AS. Epilepsiu možno kontrolovať používaním jedného alebo viacerých typov antikonvulzívnych liekov. Hoci existujú ťažkosti pri zisťovaní hladín a typov antikonvulzívnych liekov potrebných na dosiahnutie kontroly, pretože AS sa zvyčajne spája s výskytom viacerých druhov záchvatov, a nie len jedného, ako je to v bežných prípadoch epilepsie. Mnohé rodiny používajú melatonín na podporu spánku v stave, ktorý často ovplyvňuje spánkový režim. Mnohí anjeli (ako sa im bežne hovorí) spia vždy maximálne 5 hodín. Často sa používajú aj mierne preháňadlá na podporu pravidelného vyprázdňovania a dôležitá je včasná intervencia s fyzioterapiou na podporu pohyblivosti kĺbov a prevenciu ich stuhnutia. Pri liečbe tohto ochorenia sa využíva aj ergoterapia, logopédia, hydroterapia a muzikoterapia.

Život s Angelmanovým syndrómom

Hoci diagnóza AS mení život, nemusí ho ničiť. Anjeli sú vo všeobecnosti šťastní a spokojní jedinci, ktorí majú radi kontakt s ľuďmi a hru. Hoci sa často považujú za súčasť autistického spektra, jedinci s AS prejavujú hlbokú túžbu po osobnej interakcii s ostatnými. Komunikácia môže byť spočiatku ťažká, ale ako sa dieťa s AS vyvíja, je u neho jednoznačný charakter a schopnosť dorozumieť sa. Všeobecne sa uznáva, že ich porozumenie komunikácii, ktorá je na ne zameraná, je oveľa väčšie ako ich schopnosť opätovať rozhovor. Väčšina anjelov nerozvinie viac ako 5 – 10 slov, ak vôbec. Nákazlivý smiech spolu s túžbou po hre môže viesť a vedie k fantastickému rodičovskému vzťahu.

Všimnite si, že závažnosť príznakov spojených s AS sa v populácii postihnutých osôb výrazne líši. Určitá reč a väčší stupeň sebaobsluhy sú možné u najmenej postihnutých osôb. Bohužiaľ, chôdza a používanie jednoduchej posunkovej reči môžu byť pre ťažšie postihnutých nedosiahnuteľné. Predpokladá sa, že včasná a nepretržitá účasť na fyzickej, pracovnej (súvisiacej s rozvojom zručností jemnej motoriky) a komunikačnej (reč) terapii výrazne zlepšuje prognózu (v oblasti poznávania a komunikácie) osôb postihnutých AS. Ďalej sa predpokladá, že špecifický genetický mechanizmus, ktorý je základom tohto ochorenia, súvisí s celkovou prognózou postihnutej osoby. Na jednej strane spektra sa predpokladá, že mutácia génu UBE3A zodpovedá najmenej postihnutým osobám, zatiaľ čo väčšie delécie na chromozóme 15 zodpovedajú najviac postihnutým osobám.

Klinické príznaky Angelmanovho syndrómu sa menia s vekom. S blížiacou sa dospelosťou sa zlepšuje hyperaktivita a zlý spánok. Frekvencia záchvatov sa znižuje a často úplne ustane a abnormality EEG sú menej zjavné. U osôb so záchvatovými poruchami sa zvyčajne odporúča užívanie liekov. Často sa prehliada, že na frekvencii a/alebo závažnosti záchvatov sa podieľa zlý spánok. Lieky môžu byť vhodné na to, aby pomohli riešiť tento problém a zlepšili prognózu, pokiaľ ide o záchvaty a spánok. Za zmienku stoja aj správy, že frekvencia a závažnosť záchvatov sa u dievčat v puberte s AS dočasne stupňuje, ale nezdá sa, že by to malo vplyv na dlhodobý zdravotný stav.

Rysy tváre zostávajú rozpoznateľné, ale mnohí dospelí s Angelmanom vyzerajú na svoj vek pozoruhodne mlado.

Puberta a menštruácia sa začínajú približne v normálnom čase. Sexuálny vývoj je považovaný za normálny, čo dokazuje aj jeden zaznamenaný prípad ženy s Angelmanovým syndrómom, ktorá počala dieťa ženského pohlavia, ktoré malo tiež Angelmanov syndróm.

Väčšina osôb s AS dosahuje kontinenciu cez deň a niektoré v noci.

Obliekanie je premenlivé a zvyčajne sa obmedzuje na oblečenie bez gombíkov alebo zipsov. Väčšina dospelých je schopná jesť nožom alebo lyžicou a vidličkou a dokáže sa naučiť vykonávať jednoduché domáce práce. Celkový zdravotný stav je pomerne dobrý a dĺžka života je takmer normálna. Osobitnými problémami, ktoré sa vyskytli u dospelých, sú sklon k obezite (viac u žien) a zhoršenie skoliózy, ak je prítomná. Láskavá povaha, ktorá je pozitívnym aspektom aj u mladších detí, môže pretrvávať aj v dospelosti, kde môže predstavovať problém v sociálnej oblasti, ale tento problém nie je neprekonateľný.

odkazy.]
Angelmanov syndróm na Open Directory Project