Kategórie
Psychologický slovník

Hyperhidróza

Primárna hyperhidróza je stav charakterizovaný abnormálne zvýšeným potením, ktoré presahuje potenie potrebné na reguláciu telesnej teploty.

Hyperhidróza môže byť buď generalizovaná, alebo lokalizovaná na určité časti tela. Ruky, chodidlá, podpazušie a oblasť slabín patria k najaktívnejším oblastiam potenia vzhľadom na relatívne vysokú koncentráciu potných žliaz; postihnutá však môže byť ktorákoľvek časť tela. Zistilo sa, že primárna hyperhidróza sa začína v období dospievania alebo ešte skôr a zdá sa, že sa dedí ako autozomálne dominantná genetická vlastnosť.

Primárnu hyperhidrózu treba odlišovať od sekundárnej hyperhidrózy, ktorá môže začať kedykoľvek v živote. Tá môže byť spôsobená poruchou štítnej žľazy alebo hypofýzy, cukrovkou, nádormi, dnou, menopauzou, niektorými liekmi alebo otravou ortuťou. Takéto sekundárne formy môžu mať vážnejšie následky ako hyperhidróza.

Nie je známe, čo spôsobuje primárnu hyperhidrózu. V závislosti od toho, aký závažný je ich stav, niektorí postihnutí pacienti pociťujú zníženie kvality života. Postihnutí môžu pociťovať stratu kontroly, pretože potenie prebieha nezávisle od teploty a emocionálneho stavu.

Úzkosť však môže u mnohých pacientov situáciu ešte zhoršiť. Pacienti sa často sťažujú, že sú nervózni, pretože sa potia, a potom sa potia ešte viac, pretože sú nervózni. Svoju úlohu môžu zohrávať aj iné faktory; reakciu môžu vyvolať niektoré potraviny a nápoje, nikotín, kofeín a pachy (pozri tiež diaforéza).

Hyperhidrózu možno často veľmi účinne zvládnuť .

Nadmerné potenie rúk bráni mnohým bežným činnostiam, napríklad bezpečnému uchopeniu predmetov. Niektorí ľudia trpiaci hyperhidrózou sa vyhýbajú situáciám, v ktorých sa dostanú do fyzického kontaktu s inými ľuďmi, napríklad pri pozdrave podaním ruky. Skrývanie nepríjemných spotených škvŕn v podpazuší obmedzuje trpiace osoby v pohybe a pózovaní rukou. V závažných prípadoch sa tričká musia meniť niekoľkokrát počas dňa. Okrem toho môže potenie zhoršovať úzkosť spôsobená pocitom vlastnej hanby k poteniu.
Nadmerné potenie nôh sťažuje pacientom nosenie nazúvacích topánok alebo topánok s otvorenou špičkou, pretože nohy sa v topánke kvôli potu posúvajú.

Niektoré povolania predstavujú pre ľudí trpiacich hyperhidrózou výzvu. Napríklad povolania, ktoré si vyžadujú zručné používanie noža, nemôžu ľudia s nadmerným potením rúk bezpečne vykonávať. Zamestnancov, ako napríklad predavačov, ktorí prichádzajú do styku s mnohými novými ľuďmi, môže negatívne ovplyvniť sociálne odmietanie. Riziko dehydratácie môže obmedziť schopnosť niektorých postihnutých fungovať v extrémne horúcich (najmä ak sú zároveň vlhké) podmienkach. Dokonca aj hra na hudobné nástroje môže byť kvôli spoteným rukám nepríjemná alebo náročná.

Tento článok je označený od mája 2008.

Primárna hyperhidróza postihuje približne 3 – 4 % populácie, pričom postihuje rovnako mužov aj ženy. Bežne sa objavuje v období dospievania. Približne 3 – 40 % má postihnutého ďalšieho člena rodiny, čo dokazuje genetický prenos.

Kategórie
Psychologický slovník

Metamfetamín

Chemická štruktúra metamfetamínu
Metamfetamín

Metamfetamín (metylamfetamín alebo desoxyefedrín), ľudovo skrátene pervitín alebo ľad, je psychostimulačná a sympatomimetická droga. Nezriedka sa predpisuje na liečbu poruchy pozornosti s hyperaktivitou, narkolepsie a obezity pod obchodným názvom Desoxyn. Považuje sa za druhú líniu liečby, ktorá sa používa, keď amfetamín a metylfenidát spôsobujú pacientovi príliš veľa vedľajších účinkov. Odporúča sa len na krátkodobé užívanie (~ 6 týždňov) u pacientov s obezitou, pretože sa predpokladá, že anoretické účinky lieku sú krátkodobé a rýchlo vyvolávajú toleranciu, zatiaľ čo účinky na stimuláciu CNS sú oveľa menej náchylné na toleranciu. Nelegálne sa používa aj na zníženie hmotnosti a na udržanie bdelosti, sústredenia, motivácie a mentálnej jasnosti počas dlhšieho obdobia a na rekreačné účely. „Kryštalický pervitín“ sa vzťahuje na kryštalickú, fajčiteľnú formu drogy a nepoužíva sa pre drogu vo forme tabliet alebo prášku.

Metamfetamín sa dostane do mozgu a spustí kaskádovité uvoľňovanie noradrenalínu, dopamínu a serotonínu. V menšej miere metamfetamín pôsobí ako inhibítor spätného vychytávania dopaminergných a adrenergných látok a vo vysokých koncentráciách ako inhibítor monaminooxidázy (MAOI). Keďže stimuluje mezolimbickú dráhu odmeny, spôsobuje eufóriu a vzrušenie, je náchylný na zneužívanie a závislosť.
Užívatelia môžu byť posadnutí alebo vykonávať opakované úlohy, ako je čistenie, umývanie rúk alebo montáž a demontáž predmetov. Abstinencia je charakterizovaná nadmerným spánkom, jedením a príznakmi podobnými depresii, ktoré často sprevádza úzkosť a túžba po droge. Užívatelia metamfetamínu často užívajú jeden alebo viac benzodiazepínov ako prostriedok na „schádzanie“.

Metamfetamín bol prvýkrát syntetizovaný z efedrínu v Japonsku v roku 1893 chemikom Nagayoshi Nagaiom. V roku 1919 kryštalizovaný metamfetamín syntetizoval Akira Ogata redukciou efedrínu pomocou červeného fosforu a jódu. Príbuznú zlúčeninu amfetamín prvýkrát syntetizoval v Nemecku v roku 1887 Lazăr Edeleanu.

K jednému z prvých použití metamfetamínu došlo počas druhej svetovej vojny, keď ho nemecká armáda vydávala pod obchodným názvom Pervitin. Bol široko distribuovaný v rôznych hodnostiach a divíziách, od elitných jednotiek až po posádky tankov a letecký personál. Čokolády dávkované metamfetamínom boli známe ako Fliegerschokolade („letecká čokoláda“), keď sa dávali pilotom, alebo Panzerschokolade („čokoláda pre tankistov“), keď sa dávali posádkam tankov. Od roku 1942 až do svojej smrti v roku 1945 dostával Adolf Hitler od svojho osobného lekára Theodora Morella denne intravenózne injekcie metamfetamínu ako liek proti depresii a únave. Je možné, že sa používal na liečbu Hitlerovej predpokladanej Parkinsonovej choroby, alebo že jeho príznaky podobné Parkinsonovej chorobe, ktoré sa rozvíjali od roku 1940, súviseli so zneužívaním metamfetamínu.

Po druhej svetovej vojne sa v Japonsku objavili veľké zásoby amfetamínu, ktorý predtým skladovala japonská armáda, pod pouličným názvom šabu (tiež Philopon (vyslovuje sa ヒロポン alebo Hiropon), čo je jeho obchodný názov). Japonské ministerstvo zdravotníctva ho v roku 1951 zakázalo a predpokladá sa, že jeho zákaz prispel k rastúcim aktivitám jakuzy spojeným s výrobou nelegálnych drog. Dnes sa metamfetamín stále spája s japonským podsvetím, ale od jeho užívania odrádza silné spoločenské tabu.

Podiel vysokoškolských študentov v USA, ktorí počas svojho života nelegálne užívali metamfetamín.

V 50. rokoch 20. storočia sa zvýšil počet legálnych receptov na metamfetamín pre americkú verejnosť. Podľa vydania knihy Pharmacology and Therapeutics od Arthura Grollmana z roku 1951 sa mal predpisovať pri „narkolepsii, postencefalitickom parkinsonizme, alkoholizme, pri niektorých depresívnych stavoch. a pri liečbe obezity“.

V 60. rokoch 20. storočia sa začal vo veľkej miere používať tajne vyrábaný metamfetamín a metamfetamín, ktorý si užívatelia vytvárali doma pre vlastnú potrebu. Rekreačné užívanie metamfetamínu dosiahlo vrchol v 80. rokoch 20. storočia. Vydanie časopisu The Economist z 2. decembra 1989 označilo San Diego v Kalifornii za „hlavné mesto metamfetamínu v Severnej Amerike“.

V roku 2000 časopis The Economist opäť označil San Diego v Kalifornii za hlavné mesto metamfetamínu v Severnej Amerike a South Gate v Kalifornii za druhé hlavné mesto.

Právne obmedzenia v Spojených štátoch

V roku 1983 boli v Spojených štátoch prijaté zákony zakazujúce držbu prekurzorov a zariadení na výrobu metamfetamínu; o mesiac neskôr nasledoval návrh zákona prijatý v Kanade, ktorý zaviedol podobné zákony. V roku 1986 vláda USA prijala federálny zákon o presadzovaní analógov kontrolovaných látok v snahe obmedziť rastúce používanie dizajnérskych drog. Napriek tomu sa užívanie metamfetamínu rozšírilo na celom vidieku Spojených štátov, najmä na stredozápade a juhu.

Od roku 1989 bolo v snahe obmedziť výrobu metamfetamínu prijatých päť federálnych zákonov a desiatky štátnych zákonov. Metamfetamín sa ľahko „varí“ v domácich laboratóriách s použitím pseudoefedrínu alebo efedrínu, účinných zložiek voľnopredajných liekov, ako sú Sudafed a Contac. Preventívne právne stratégie za posledných 17 rokov však neustále zvyšujú obmedzenia distribúcie výrobkov obsahujúcich pseudoefedrín/efedrín.

V dôsledku zákona o boji proti metamfetamínovej epidémii z roku 2005, ktorý je súčasťou zákona PATRIOT Act, existujú obmedzenia týkajúce sa množstva pseudoefedrínu a efedrínu, ktoré možno zakúpiť v určitom časovom období, a ďalšie požiadavky, podľa ktorých sa tieto výrobky musia skladovať, aby sa zabránilo ich krádeži.

Metamfetamín je silný stimulant centrálnej nervovej sústavy, ktorý ovplyvňuje neurochemické mechanizmy zodpovedné za reguláciu srdcovej frekvencie, telesnej teploty, krvného tlaku, chuti do jedla, pozornosti, nálady a reakcií spojených s bdelosťou alebo stavom ohrozenia. Akútne účinky drogy sa veľmi podobajú fyziologickým a psychologickým účinkom epinefrínom vyvolanej reakcie „bojuj alebo uteč“, vrátane zvýšenej srdcovej frekvencie a krvného tlaku, vazokonstrikcie (zúženie stien tepien), bronchodilatácie a hyperglykémie (zvýšenie hladiny cukru v krvi). Používatelia pociťujú zvýšenie sústredenia, zvýšenú duševnú bdelosť a odstránenie únavy, ako aj zníženie chuti do jedla.

Používatelia musia byť tiež opatrní a vyhýbať sa sprchovaniu studenou vodou, jazde na vysokorýchlostných horských dráhach, konzumácii nápojov s obsahom kofeínu alebo cvičeniu a posilňovaniu, pretože tieto činnosti môžu vyvolať hypertenziu, nervozitu, extrémne rýchly srdcový tep, rozšírený srdcový tep alebo náhlu smrť.

Metylová skupina je zodpovedná za zosilnenie účinkov v porovnaní s príbuznou zlúčeninou amfetamínom, čím sa látka na jednej strane stáva rozpustnejšou v tukoch a uľahčuje sa jej prenos cez hematoencefalickú bariéru a na druhej strane je stabilnejšia voči enzymatickej degradácii MAO. Metamfetamín spôsobuje, že norepinefrínový, dopamínový a serotonínový (5HT) transportér mení smer toku. Táto inverzia vedie k uvoľňovaniu týchto transmiterov z vezikúl do cytoplazmy a z cytoplazmy do synapsy (uvoľňovanie monoamínov u potkanov s pomerom približne NE:DA = 1:2, NE:5HT = 1:60), čo spôsobuje zvýšenú stimuláciu postsynaptických receptorov. Metamfetamín tiež nepriamo zabraňuje spätnému vychytávaniu týchto neurotransmiterov, čo spôsobuje ich dlhšie zotrvanie v synaptickej štrbine (inhibícia spätného vychytávania monoamínov u potkanov s pomermi približne: NE:DA = 1:2,35, NE:5HT = 1:44,5).

Nedávny výskum uverejnený v časopise Journal of Pharmacology And Experimental Therapeutics (2007) naznačuje, že metamfetamín sa viaže na skupinu receptorov nazývaných TAAR. TAAR je novoobjavený receptorový systém, na ktorý zrejme pôsobí celý rad látok podobných amfetamínu, nazývaných stopové amíny.

Metamfetamín je štruktúrou najviac podobný metkatinónu a amfetamínu. Pri nezákonnej výrobe sa bežne vyrába redukciou efedrínu alebo pseudoefedrínu. Väčšina potrebných chemických látok je ľahko dostupná v domácich výrobkoch alebo voľnopredajných liekoch proti nachladnutiu alebo alergii. Syntéza je relatívne jednoduchá, ale predstavuje riziko spojené s horľavými a žieravými chemikáliami, najmä rozpúšťadlami používanými pri extrakcii a čistení. Tajná výroba sa preto často odhalí pri požiaroch a výbuchoch spôsobených nesprávnou manipuláciou s prchavými alebo horľavými rozpúšťadlami.

Väčšina metód nezákonnej výroby zahŕňa hydrogenáciu hydroxylovej skupiny na molekule efedrínu alebo pseudoefedrínu. Najbežnejšia metóda pre malé metamfetamínové laboratóriá v Spojených štátoch sa nazýva predovšetkým „červený, biely a modrý proces“, ktorý zahŕňa červený fosfor, pseudoefedrín alebo efedrín(biely) a modrý jód, z ktorého vzniká kyselina hydroxidová.

Tento proces je pre amatérskych chemikov pomerne nebezpečný, pretože plynný fosfín, vedľajší produkt pri výrobe kyseliny jódovej in situ, je mimoriadne toxický pri vdychovaní. Čoraz bežnejšia metóda využíva proces Brezovej redukcie, pri ktorom sa kovové lítium (bežne získavané z dobíjacích batérií) nahrádza kovovým sodíkom, aby sa obišli ťažkosti so získavaním kovového sodíka.

Brezova redukcia je však nebezpečná, pretože alkalický kov a kvapalný bezvodý amoniak sú mimoriadne reaktívne a teplota kvapalného amoniaku spôsobuje, že po pridaní reaktantov dochádza k jeho výbušnému varu. Bezvodý amoniak a lítium alebo sodík (Birchova redukcia) môžu prekonať kyselinu jódovú (katalytická hydrogenácia) ako najbežnejší spôsob výroby metamfetamínu v USA a možno aj v Mexiku. Záťahom na „superlaboratóriá“ s kyselinou jódovou venujú médiá väčšiu pozornosť, pretože použité zariadenie je oveľa zložitejšie a viditeľnejšie ako sklenené nádoby alebo karafy na kávu, ktoré sa bežne používajú na výrobu metamfetamínu pomocou Brezovej redukcie.

Priemyselná továreň na výrobu metamfetamínu/MDMA v Cikande, Indonézia

Úplne iný postup syntézy využíva reduktívnu amináciu fenylacetónu s metylamínom, ktoré sú v súčasnosti chemikáliami zo zoznamu I DEA (rovnako ako pseudoefedrín a efedrín). Reakcia si vyžaduje katalyzátor, ktorý pôsobí ako redukčné činidlo, napríklad amalgám ortuti a hliníka alebo oxid platiničitý, známy aj ako Adamsov katalyzátor. Tento spôsob výroby kedysi uprednostňovali motorkárske gangy v Kalifornii, [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] kým to obmedzenia DEA týkajúce sa chemikálií nesťažili. Iné, menej rozšírené metódy využívajú iné spôsoby hydrogenácie, napríklad plynný vodík v prítomnosti katalyzátora.

Z laboratórií na výrobu metamfetamínu môžu vychádzať škodlivé výpary, ako napríklad plynný fosfín, plynný metylamín, výpary rozpúšťadiel, napríklad acetónu alebo chloroformu, jódové výpary, biely fosfor, bezvodý amoniak, chlorovodík/kyselina mariánska, jodovodík, kovové lítium/sodík, éter alebo výpary metamfetamínu. Ak výrobu metamfetamínu vykonávajú amatéri, môže byť mimoriadne nebezpečná. Ak sa červený fosfor prehreje z dôvodu nedostatočného vetrania, môže vzniknúť plynný fosfín. Tento plyn, ak je prítomný vo veľkom množstve, pravdepodobne exploduje pri samovznietení z difosfínu, ktorý vzniká prehriatím fosforu.

Výroba a distribúcia

Až do začiatku 90. rokov sa metamfetamín pre americký trh vyrábal prevažne v laboratóriách prevádzkovaných obchodníkmi s drogami v Mexiku a Kalifornii. Odvtedy úrady objavili čoraz viac malých metamfetamínových laboratórií po celých Spojených štátoch, väčšinou vo vidieckych, prímestských alebo nízkopríjmových oblastiach. Polícia štátu Indiana našla v roku 2003 1 260 laboratórií v porovnaní s iba 6 v roku 1995, hoci to môže byť dôsledok zvýšenej aktivity polície. V poslednom čase upútali pozornosť amerických spravodajských médií aj polície mobilné a motelové laboratóriá na výrobu metamfetamínu.

Tieto laboratóriá môžu spôsobiť výbuchy a požiare a vystaviť verejnosť nebezpečným chemikáliám. Osoby, ktoré vyrábajú metamfetamín, sú často poškodené toxickými plynmi. Mnohé policajné oddelenia majú špecializované pracovné skupiny s výcvikom, ktoré reagujú na prípady výroby metamfetamínu. V Národnom hodnotení drogových hrozieb 2006, ktoré vypracovalo ministerstvo spravodlivosti, sa zistilo, že „sa znížila domáca výroba metamfetamínu v malých aj veľkých laboratóriách“, ale aj to, že „pokles domácej výroby metamfetamínu bol kompenzovaný zvýšenou výrobou v Mexiku“. Dospeli k záveru, že „dostupnosť metamfetamínu sa v najbližšom období pravdepodobne nezníži“.

V júli 2007 chytili mexickí úradníci v prístave Lázaro Cárdenas loď s pôvodom v Hongkongu, ktorá prechádzala cez prístav Long Beach s 19 tonami pseudoefedrínu, suroviny potrebnej na výrobu pervitínu. Pri pouličnej cene 100 USD za gram to predstavuje metamfetamín v hodnote najmenej 1,9 miliardy USD. U čínskeho majiteľa sa v jeho sídle v Mexico City našlo 206 miliónov dolárov. V Long Beach sa to nepodarilo zistiť.

Raketa, ktorú pašeráci používajú na rýchle zbavenie sa metamfetamínu.

Metamfetamín distribuujú väzenské gangy, motorkárske gangy, pouličné gangy, tradičné operácie organizovaného zločinu a improvizované malé siete. V USA sa nelegálny metamfetamín dodáva v rôznych formách, pričom priemerná cena čistej látky je 150 USD za gram. Najčastejšie sa vyskytuje ako bezfarebná kryštalická pevná látka. Nečistoty môžu mať za následok hnedastú alebo hnedastú farbu. Farebné ochutené tabletky obsahujúce metamfetamín a kofeín sú známe ako yaa baa (thajsky „šialená medicína“).

V najnečistejšej podobe sa predáva ako drobivá hnedá alebo takmer biela hornina, ktorá sa bežne označuje ako „arašidová kľučka“. Metamfetamín, ktorý sa nachádza na ulici, je len zriedkavo čistý, ale s prímesou chemických látok, ktoré sa použili na jeho syntézu. Môže byť zriedený alebo „narezaný“ nepsychoaktívnymi látkami, ako je inozitol alebo dimetylsulfón. Môže byť tiež ochutený cukríkmi s vysokým obsahom cukru, nápojmi alebo nápojovými zmesami, aby sa zamaskovala horká chuť drogy. Do pervitínu sa môžu pridávať farbivá, ako je to v prípade „Strawberry Quick.“.

Metamfetamín sa medicínsky používa pod obchodným názvom Desoxyn pri nasledujúcich stavoch:

Vzhľadom na jeho spoločenskú stigmu sa Desoxyn zvyčajne nepredpisuje na liečbu ADHD, pokiaľ nezlyhali iné stimulanciá, ako napríklad metylfenidát (Ritalin®), dextroamfetamín (Dexedrine®) alebo zmiešané amfetamíny (Adderall®).

Podobne ako v prípade iných amfetamínov, ani tolerancia na metamfetamín nie je úplne objasnená, ale je dostatočne komplexná, takže ju nemožno vysvetliť žiadnym mechanizmom. Rozsah tolerancie a rýchlosť, akou sa vyvíja, sa u jednotlivých osôb značne líši a dokonca aj v rámci jednej osoby je veľmi závislá od dávky, dĺžky užívania a frekvencie podávania. Mnohé prípady narkolepsie sa liečia metamfetamínom celé roky bez zvyšovania dávok alebo zjavnej straty účinku.

Krátkodobá tolerancia môže byť spôsobená vyčerpanými hladinami neurotransmiterov vo vezikulách, ktoré sú k dispozícii na uvoľnenie do synaptickej štrbiny po následnom opätovnom použití (tachyfylaxia). Krátkodobá tolerancia zvyčajne trvá 2 – 3 dni, kým sa hladiny neurotransmiterov úplne nedoplnia. Dlhodobá nadmerná stimulácia dopamínových receptorov spôsobená metamfetamínom môže nakoniec spôsobiť zníženie regulácie receptorov s cieľom kompenzovať zvýšené hladiny dopamínu v synaptickej štrbine. Na kompenzáciu je potrebné väčšie množstvo drogy, aby sa dosiahla rovnaká úroveň účinkov.

Bežné okamžité vedľajšie účinky.:

Nežiaduce účinky spojené s chronickým užívaním:

Nežiaduce účinky spojené s predávkovaním:

Smrť z predávkovania je zvyčajne spôsobená mozgovou príhodou, zlyhaním srdca, ale môže byť spôsobená aj zástavou srdca (náhla smrť) alebo hypertermiou.

Závislí od metamfetamínu môžu abnormálne rýchlo strácať zuby, čo je známe ako „metamfetamínové ústa“. Tento efekt nie je spôsobený žiadnymi korozívnymi účinkami samotnej drogy, čo je rozšírený mýtus. Podľa Americkej asociácie zubných lekárov sú pervitínové ústa „pravdepodobne spôsobené kombináciou psychologických a fyziologických zmien vyvolaných drogami, ktoré majú za následok xerostómiu (suchosť v ústach), dlhšie obdobie nedostatočnej ústnej hygieny, častú konzumáciu vysokokalorických sýtených nápojov a škrípanie a zatínanie zubov“. Podobné, aj keď oveľa menej závažné príznaky boli hlásené pri klinickom užívaní iných amfetamínov, kde sa účinky nezhoršujú nedostatočnou ústnou hygienou počas dlhšieho obdobia.

Podobne ako iné látky, ktoré stimulujú sympatický nervový systém, metamfetamín spôsobuje zníženú tvorbu slín, ktoré bojujú proti kyselinám, a zvýšený smäd, čo vedie k zvýšenému riziku vzniku zubného kazu, najmä ak sa smäd uhasí nápojmi s vysokým obsahom cukru.

Užívatelia môžu pod vplyvom vykazovať sexuálne kompulzívne správanie. Takéto ignorovanie potenciálnych nebezpečenstiev nechráneného sexu alebo iné bezohľadné sexuálne správanie môže prispieť k šíreniu pohlavne prenosných infekcií (SPI) alebo pohlavne prenosných chorôb (PCH).

Medzi účinky, ktoré uvádzajú užívatelia metamfetamínu, patrí zvýšená potreba a naliehavosť sexu, schopnosť mať sex dlhší čas a neschopnosť ejakulovať alebo dosiahnuť orgazmus alebo fyzické uvoľnenie. Okrem toho, že metamfetamín zvyšuje potrebu sexu a umožňuje užívateľom dlhšie trvajúcu sexuálnu aktivitu, znižuje zábrany a môže spôsobiť, že užívatelia sa budú správať bezohľadne alebo budú zabúdať. Užívatelia môžu po dlhodobom užívaní dokonca hlásiť negatívne zážitky, ktoré sú v rozpore s hlásenými pocitmi, myšlienkami a postojmi dosiahnutými pri podobných dávkach za podobných okolností, ale v skorších obdobiach predĺženého alebo dlhodobého cyklu.

Okrem toho sa mnohí chronickí užívatelia dopúšťajú nadmernej a opakovanej masturbácie. Podľa nedávnej štúdie zo San Diega [Ako odkaz a odkaz na zhrnutie alebo text] sa užívatelia metamfetamínu často zapájajú do nebezpečných sexuálnych aktivít a zabúdajú alebo sa rozhodnú nepoužívať kondómy. Štúdia zistila, že u užívateľov metamfetamínu je šesťkrát nižšia pravdepodobnosť, že budú používať kondómy. Naliehavosť sexu v kombinácii s neschopnosťou dosiahnuť uvoľnenie (ejakuláciu) môže mať za následok roztrhnutie, odreniny a poranenia (ako sú napríklad drsné a trecie rany) pohlavných orgánov, konečníka a úst, čo dramaticky zvyšuje riziko prenosu HIV a iných pohlavne prenosných chorôb. Metamfetamín tiež spôsobuje erektilnú dysfunkciu v dôsledku vazokonstrikcie.

Kalifornský spisovateľ a bývalý užívateľ metamfetamínu David Schiff v článku o závislosti svojho syna na metamfetamíne povedal: „Táto droga má jedinečnú, strašnú kvalitu.“ Stephan Jenkins, spevák skupiny Third Eye Blind, v jednom rozhovore povedal, že metamfetamín vám dáva pocit „jasnosti a lesku“.

Metamfetamín je návykový, najmä keď sa injekčne podáva alebo fajčí. Aj keď nie je život ohrozujúci, abstinencia je často intenzívna a ako pri všetkých závislostiach je častý relaps. V boji proti recidíve sa mnohí zotavujúci sa závislí zúčastňujú na stretnutiach 12 krokov, ako je napríklad Anonymný kryštálový metamfetamín.

Metamfetamínom indukovaná hyperstimulácia dráh slasti vedie k anhedónii. Bývalí užívatelia si všimli, že keď prestanú užívať metamfetamín, cítia sa hlúpo alebo nudne. Je možné, že každodenné podávanie aminokyselín L-tyrozínu a L-5HTP/triptofánu môže pomôcť v procese zotavenia tým, že uľahčí telu zvrátiť úbytok dopamínu, noradrenalínu a serotonínu. Hoci štúdie zahŕňajúce používanie týchto aminokyselín preukázali určitý úspech, táto metóda zotavenia sa nepreukázala ako trvalo účinná.

Ukázalo sa, že užívanie kyseliny askorbovej pred užitím metamfetamínu môže pomôcť znížiť akútnu toxicitu na mozog, keďže u potkanov, ktorým sa 30 minút pred dávkou metamfetamínu podalo 5 – 10 gramov kyseliny askorbovej v ľudskom ekvivalente, bola toxicita sprostredkovaná, avšak pri riešení závažných problémov so správaním spojených s užívaním metamfetamínu, ktoré spôsobujú mnohé problémy, s ktorými sa užívatelia stretávajú, to bude pravdepodobne málo účinné.

Závažné zdravotné a vzhľadové problémy spôsobujú nesterilizované ihly, nedostatočná hygiena, chemické zloženie metamfetamínu (najmä pri fajčení) a najmä škodliviny v pouličnom metamfetamíne. Užívanie metamfetamínu môže viesť k hypertenzii, poškodeniu srdcových chlopní, výrazne zhoršenému zdraviu zubov a zvýšenému riziku mozgovej príhody.

V boji proti závislosti začínajú lekári používať iné formy amfetamínu, ako je dextroamfetamín, aby prerušili cyklus závislosti metódou podobnou metadónu pre závislých od heroínu. Na použitie pri problémoch s metamfetamínom nie sú známe žiadne lieky porovnateľné s naloxónom, ktorý blokuje opiátové receptory, a preto sa používa pri liečbe závislosti od opiátov. Keďže fenetylamín fentermín je konštitučný izomér metamfetamínu, špekuluje sa, že môže byť účinný pri liečbe závislosti od metamfetamínu. Hoci je fenteremín centrálny nervový stimulant, ktorý pôsobí na dopamín a noradrenalín, nebolo hlásené, že by spôsoboval rovnaký stupeň eufórie, aký sa spája s inými amfetamínmi.

Zvyčajný spôsob lekárskeho použitia je perorálne podanie. Pri rekreačnom užívaní sa môže prehĺtať, šnupať, fajčiť, rozpúšťať vo vode a vstrekovať (alebo aj bez vody, tzv. dry shot), zavádzať análne (s rozpustením vo vode alebo bez neho; známy aj ako booty bump alebo shafting) alebo do močovej trubice. Potenciál vzniku závislosti je väčší, keď sa podáva metódami, ktoré spôsobujú rýchle zvýšenie koncentrácie v krvi, najmä preto, že užívateľom požadované účinky sa prejavia rýchlejšie a s vyššou intenzitou ako pri umiernenom mechanizme podávania.

Štúdie ukázali, že subjektívny pôžitok z užívania drogy (posilňujúca zložka závislosti) je úmerný rýchlosti, akou sa zvyšuje hladina drogy v krvi.“ [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Vo všeobecnosti je najrýchlejším mechanizmom fajčenie (t. j. spôsobuje najrýchlejšie zvýšenie koncentrácie v krvi za najkratší čas, pretože umožňuje látke cestovať do mozgu priamejšou cestou ako intravenózna injekcia), po ktorom nasleduje injekcia, análny vpich, insuflácia a prehĺtanie.

„Fajčenie“ amfetamínu sa v skutočnosti vzťahuje na jeho odparovanie, čím sa vytvárajú výpary, a nie na spaľovanie a vdychovanie výsledného dymu ako pri tabaku. Bežne sa fajčí v sklenených fajkách alebo v hliníkovej fólii zahrievanej plameňom pod ňou. Táto metóda je známa aj ako „naháňanie bieleho draka“ (ako odvodené od metódy fajčenia heroínu známej ako „naháňanie draka“) alebo sa častejšie nazýva „kloktanie“. Existuje len málo dôkazov o tom, že inhalácia metamfetamínu vedie k väčšej toxicite ako akýkoľvek iný spôsob podania. Pri dlhodobom užívaní bolo hlásené poškodenie pľúc, ktoré sa však prejavuje vo formách nezávislých od spôsobu užívania (pľúcna hypertenzia a súvisiace komplikácie) alebo sa obmedzuje na injekčných užívateľov (pľúcna embólia).

Injekcia je obľúbená metóda používania, známa aj ako slamming, ale prináša pomerne vážne riziká. Hydrochloridová soľ metamfetamínu je rozpustná vo vode; injekční užívatelia môžu použiť akúkoľvek dávku od 125 mg až po viac ako gram, pričom použijú malú ihlu. Tento rozsah dávok môže byť pre osoby, ktoré nie sú závislé, smrteľný; u závislých sa rýchlo vyvinie tolerancia na drogu. U injekčných užívateľov sa často vyskytujú kožné vyrážky (niekedy nazývané „rýchlostné rany“) a infekcie v mieste vpichu. Ako pri každej injekčnej droge, ak skupina užívateľov zdieľa spoločnú ihlu alebo akýkoľvek typ injekčného náčinia bez sterilizačných postupov, môže dôjsť aj k prenosu krvou prenosných chorôb, ako je HIV alebo hepatitída.

Veľmi málo výskumov sa zameralo na análnu aplikáciu ako metódu a o nepotvrdených dôkazoch jej účinkov sa hovorí len zriedkavo, pravdepodobne kvôli sociálnym tabu v mnohých kultúrach týkajúcich sa konečníka. V komunitách, ktoré užívajú metamfetamín na sexuálnu stimuláciu, je to často známe ako „zadková raketa“, „booty bump“, „keistering“ alebo „plugging“ a podľa anekdotických správ to zvyšuje sexuálne potešenie, kým účinky drogy trvajú. Do konečníka sa pravdepodobne dostane väčšina drogy cez membrány vystieľajúce jeho steny. (Ďalšie informácie o ďalších rizikových faktoroch nájdete v časti Metamfetamín a sex.) Ďalším spôsobom požitia metamfetamínu je rozdrvenie kryštálikov a ich insuflácia. Tým sa tiež obíde metabolizmus prvého prechodu a dostane sa priamo do krvného obehu.

Z prísneho hľadiska je metamfetamín ako droga zaradená do zoznamu 8 v Austrálii uznaný na lekárske použitie, v praxi to však neplatí. Je známy aj pod názvom Ice a stal sa predmetom celonárodného boja proti nemu. Od roku 2007 sa táto téma stala súčasťou volebného programu oboch hlavných politických strán.

Metamfetamín nie je v Kanade schválený na lekárske použitie. Maximálny trest za výrobu a distribúciu je doživotie.

Metamfetamín sa riadi zoznamom 1 hongkonskej kapitoly 134 vyhlášky o nebezpečných drogách. Legálne ho môžu používať len zdravotnícki pracovníci a na účely univerzitného výskumu. Látku môžu podávať lekárnici na lekársky predpis. Každý, kto dodá látku bez lekárskeho predpisu, môže byť pokutovaný sumou 10000 USD (HKD). Trest za obchodovanie s látkou alebo jej výrobu je pokuta 5 000 000 USD (HKD) a doživotné väzenie. Držanie látky na konzumáciu bez licencie ministerstva zdravotníctva je nezákonné s pokutou 1 000 000 USD (HKD) a/alebo 7 rokov odňatia slobody.

Metamfetamín nie je v Holandsku schválený na lekárske použitie. Patrí do zoznamu I zákona o ópiu. Hoci výroba a distribúcia tejto drogy sú zakázané, niekoľko ľudí, ktorí boli prichytení s malým množstvom pre osobnú potrebu, bolo trestne stíhaných.

Metamfetamín je kontrolovaná droga triedy „A“ podľa zákona o zneužívaní drog z roku 1975. Maximálny trest za výrobu a distribúciu je doživotný trest odňatia slobody. Teoreticky by ho síce lekár mohol predpísať na vhodnú indikáciu, ale vyžadovalo by si to individuálne schválenie generálnym riaditeľom pre verejné zdravie. Na Novom Zélande sa metamfetamín najčastejšie označuje pouličným názvom P.

V Južnej Afrike je metamfetamín klasifikovaný ako droga zaradená do zoznamu 5 a je uvedený ako nežiaduca látka vyvolávajúca závislosť v časti III zoznamu 2 zákona o drogách a obchodovaní s drogami z roku 1992 (zákon č. 140 z roku 1992). Bežne sa nazýva Tik a zneužívajú ho najmä mladí ľudia do 20 rokov v oblastiach Cape Flats.

Od 18. januára 2007 je metamfetamín klasifikovaný ako droga triedy A podľa zákona o zneužívaní drog z roku 1971 na základe odporúčania Poradnej rady pre zneužívanie drog z júna 2006. Predtým bol klasifikovaný ako droga triedy B, okrem prípadov, keď je pripravený na injekčné použitie.

Metamfetamín je podľa Dohovoru o psychotropných látkach Úradom pre kontrolu liečiv zaradený do zoznamu II. Je dostupný na lekársky predpis pod obchodným názvom Desoxyn, ktorý vyrába spoločnosť Ovation Pharma. Hoci technicky nie je rozdiel medzi zákonmi týkajúcimi sa metamfetamínu a iných kontrolovaných stimulantov, väčšina lekárov ho kvôli jeho notorickej známosti predpisuje s odporom.

Nelegálny metamfetamín sa v posledných rokoch stal hlavnou témou „vojny proti drogám“ v Spojených štátoch. Okrem federálnych zákonov niektoré štáty zaviedli ďalšie obmedzenia na predaj chemických prekurzorov, ktoré sa bežne používajú na syntézu metamfetamínu, najmä pseudoefedrínu, bežného voľnopredajného dekongestíva. V roku 2005 DEA zhabala 2 148,6 kg metamfetamínu. V roku 2005 bol v rámci zákona USA PATRIOT Act prijatý zákon o boji proti metamfetamínovej epidémii z roku 2005, ktorým sa zaviedli obmedzenia na predaj prekurzorov metamfetamínu.

Ministerstvo spravodlivosti USA vyhlásilo 7. novembra 2006 30. november za Deň povedomia o metamfetamíne.

Údaje spravodajského centra DEA El Paso EPICdata ukazujú zreteľný klesajúci trend v zadržaní tajných drogových laboratórií na nezákonnú výrobu metamfetamínu z vysokého počtu 17 356 v roku 2003. Údaje o záchytoch laboratórií v Spojených štátoch sú dostupné z EPIC od roku 1999, keď bolo v tomto kalendárnom roku nahlásených 7 438 záchytov laboratórií.

Zákonnosť podobných chemikálií

Pozri pseudoefedrín a efedrín, kde sú uvedené zákonné obmedzenia v dôsledku ich používania ako prekurzorov pri tajnej výrobe metamfetamínu.

Metamfetamín – Desoxyn – Yaba (droga) – Metamfetamín a sex – Metamfetamín v populárnej kultúre – Meth mouth – Party and play – Montana Meth Project – Meth song – Levometamfetamín – Amfetamín – Galéria obrázkov – Combat Methamphetamine Epidemic Act of 2005 – Methamphetamine Precursor Control Act – Crystal Meth Anonymous

Adaphenoxate –
Adapromín –
Amantadín –
Bromantán –
Chlodantán –
Gludantan –
Memantín –
Midantane

8-chlórteofylín – 8-cyklopentylteofylín – 8-fenylteofylín – aminofylín – kofeín – CGS-15943 – dimetazín – paraxantín – SCH-58261 – teobromín – teofylín

Cyklopentamín – Cypenamín
Cypenamín – cyprodenát
Cyprodenát –
Heptaminol –
Izometheptén –
Metylhexanamín –
Oktodrín –
Propylhexedrín –
Tuaminoheptán

Benocyklidín –
Dieticyklidín –
Esketamín –
Eticyklidín –
Gacyclidine –
Ketamín –
Fencyklamín –
Fencyklidín –
Rolicyklidín –
Tenocyklidín –
Tiletamín

6-Br-APB –
SKF-77434 –
SKF-81297 –
SKF-82958

A-84543 –
A-366,833 –
ABT-202 –
ABT-418 –
AR-R17779 –
Altiniklín –
Anabasín –
Arekolín –
Kotinín –
Cytisine –
Dianiklín –
Epibatidín –
Epiboxidín –
TSG-21 –
Ispronicline –
Nikotín –
PHA-543,613 –
PNU-120,596 –
PNU-282,987 –
Pozanicline –
Rivanicline –
Sazetidín A –
SIB-1553A –
SSR-180,711 –
TC-1698 –
TC-1827 –
TC-2216 –
TC-5619 –
Tebanicline –
UB-165 –
Vareniklín –
WAY-317 538

Anatoxín-a –
Bikukulín –
DMCM –
Flurothyl –
Gabazín –
Pentetrazol –
Pikrotoxín –
Strychnín –
Thujone

Adrafinil –
Armodafinil –
CRL-40941 –
Modafinil

4-metylaminorex – Aminorex
Aminorex –
Clominorex –
Cyklazodón –
Fenozolón –
Fluminorex –
Pemoline –
Thozalinon

1-(4-metylfenyl)-2-aminobután –
1-Phenyl-2-(piperidin-1-yl)pentan-3-one –
1-metylamino-1-(3,4-metyléndioxyfenyl)propán –
2-fluóramfetamín –
2-fluórmetamfetamín – – 2-OH-PEA
2-OH-PEA – – 2-FENYL
2-fenyl-3-aminobután – – 2-OH-PEA
2-fenyl-3-metylaminobután – – 2,3-MDA
2,3-MDA – – 3-FLUÓRAMFETAMÍN
3-fluóramfetamín – – 3-fluóretamfetamín
3-fluóretamfetamín – – 2,3-MDA
3-fluórmetkatinón – – 3-metoxyamfetamín
3-metoxyamfetamín – – 3-metylamfetamín
3-metylamfetamín – – 3,4-DMMC
3,4-DMMC – 4-BMC
4-BMC – 4-ETYLAMFETAMÍN
4-etyllamfetamín – – 4-FA
4-FA –
4-FMA –
4-MA –
4-MMA –
4-MTA –
6-FNE –
Alfetamín –
α-etylfenetylamín –
Amfecloral –
Amfepentorex –
Amfepramón –
Amidefrín – Amfetamín (dextroamfetamín, levoamfetamín)
Amfetamín (dextroamfetamín, levoamfetamín) – Amfetamín
Amfetamín – – Arbutamín
Arbutamín –
β-metylfenetylamín – β-fenylmetamfetamín
β-fenylmetamfetamín – – Benfluorex
Benfluorex – Benzedron
Benzedrón – Benzfetamín
Benzfetamín – Benzedron – Benzfetamín
BDB (J) –
BOH (Hydroxy-J) –
BPAP –
Buphedron –
Bupropión (amfebutamón) –
Butylón –
Cathine –
Katinón –
Chlórfentermín –
Cinnamedrine –
Klenbuterol –
Clobenzorex –
Cloforex –
Clortermine –
D-deprenyl –
Denopamín –
Dimetoxyamfetamín –
Dimetylamfetamín – dimetylkatinón (dimetylpropión, metamfepramón)
Dimetylkatinón (dimetylpropión, metamfepramón) – – Dobutamín
Dobutamín – – DOPA (dextrodopa)
DOPA (dextrodopa, levodopa) – dopamín
Dopamín – Dopexamín
Dopexamín –
Droxidopa –
EBDB (Ethyl-J) –
Efedrín –
Epinefrín (adrenalín) –
Epinín (deoxyepinefrín) – Etafedrín
Etafedrín – etkatinón
Etikatinón (etylpropión) – Etylamfetamín (etylpropión)
Etylamfetamín (etilamfetamín) – Etylnorepinefrín (adrenalín)
Etylnorepinefrín (butanefrín) – etylón
Etylón – etylefrín
Etylefrín – Etylpropión (Etylpropión)
Famprofazón – fenbutrazát
Fenbutrazát – – Fenbutrazát
Fencamín –
Fenetylín – fenetylamín
Fenfluramín (dexfenfluramín) – – Fenmetramid
Fenmetramid – Fenproporex
Fenproporex – Fenmetramid
Flefedrón – Fludorex
Fludorex – Furfenorex
Furfenorex – Gepefrín
Gepefrín –
HMMA –
Hordenine –
Ibopamín –
IMP –
Indanylamfetamín –
Isoetarine –
Izoetkatinón –
Izoprenalín (izoproterenol) – – L-deprenyl (selegilín)
L-deprenyl (selegilín) – lefetamín
Lefetamín – lisdexamfetamín
Lisdexamfetamín – Lophophine (Homomyrist)
Lophophine (Homomyristicillamine) – Manifaxine
Manifaxín – – Manifaxín (homomyristikamín)
MBDB (metyl-J; „Eden“) – – MDA (tenamfetamín)
MDA (tenamfetamín) – MDBU
MDBU – – MDEA („EVE“)
MDEA („Eve“) – – MDMA („Extáza“)
MDMA („Extáza“, „Adam“) – – MDMPEA (homarylamín)
MDMPEA (homarylamín) – MDOH
MDOH –
MDPR –
MDPEA (homopiperonylamín) – – Mefenorex
Mefenorex – Mefedron
Mefedrón –
Mefentermín –
Metanefrín –
Metaraminol – metamfetamín
Metamfetamín (desoxyefedrín, metedrín; dextrometamfetamín, levometamfetamín) – – Metoxamín
Metoxamín – – Metoxyfenamín
Metoxyfenamín – – Metoxyfenamín
MMA –
Metkatinón (metylpropión) – Methedron
Metedrón – Metoxyfenamín
Metoxyfenamín – – metylón
Metylón –
MMDA –
MMDMA –
MMMA –
Morazone –
N-benzyl-1-fenetilamin – – N
N,N-dimetylfenetylamín – – Naftylamfetamín
Nafylamfetamín – – Nisoxetín
Nisoxetín – noradrenalín (noradrenalín)
Norepinefrín (noradrenalín) – noradrenalín
Norfenefrín – noradrenalín (noradrenalín)
Norfenfluramín – noradrenalín (noradrenalín)
Normetanefrín – oktopamín
Oktopamín –
Orciprenalín –
Ortetamín –
Oxilofrin –
Paredrín (norfolydrín, oxamfetamín, mykadrín) –
PBA –
PCA –
PHA –
Pargyline –
Pentorex (Phenpentermine) – – Pentylone
Pentylón –
Fendimetrazín –
Fenmetrazín –
Fenprometamín –
Fentermín –
Fenylalanín –
Fenylefrín (neosynefrín) –
Fenylpropanolamín –
Pholedrine –
PIA –
PMA –
PMEA –
PMMA –
PPAP –
Prenylamín –
Propylamfetamín –
Pseudoefedrín –
Radafaxine –
Ropinirol – salbutamol (albuterol; levosalbutamol)
Salbutamol (albuterol; levosalbutamol) – – Sibutramín
Sibutramín – Synefrín (Oxedrine)
Synefrín (Oxedrine) – Teodrenalín
Teodrenalín – Tiflorex (Flután)
Tiflorex (Flutiorex) – Tranylcypromín
Tranylcypromín – tyramín
Tyramín – Tyrozín
Tyrozín –
Xamoterol – Xylopropamín
Xylopropamín – Zylofuramín
Zylofuramín

2C-B-BZP –
BZP –
CM156 –
DBL-583 – GBR
GBR-12783 –
GBR-12935 –
GBR-13069 –
GBR-13098 –
GBR-13119 –
MeOPP –
MBZP –
Vanoxerín

1-Benzyl-4-(2-(difenylmetoxy)etyl)piperidín –
1-(3,4-dichlórfenyl)-1-(piperidín-2-yl)bután –
2-benzylpiperidín –
2-metyl-3-fenylpiperidín –
3,4-dichlórmetylfenidát –
4-benzylpiperidín –
4-metylfenidát –
Deoxypipradrol –
Difemetorex –
Difenylpyralín –
Etylfenidát –
Metylnaftidát –
Metylfenidát (dexmetylfenidát) –
N-metyl-3β-propyl-4β-(4-chlórfenyl)piperidín –
Nocaine –
Phacetoperane –
Pipradrol –
SCH-5472

2-difenylmetylpyrolidín – α-PPP
α-PPP –
α-PBP –
α-PVP –
Difenylprolinol –
MDPPP –
MDPBP –
MDPV –
MPBP –
MPHP –
MPPP –
MOPPP –
Naphyrone –
PEP –
Prolintane –
Pyrovalerón

3-CPMT –
3′-chlór-3α-(difenylmetoxy)tropán –
3-pseudotropyl-4-fluorobenzoát –
4′-fluorokokaín –
AHN-1055 –
Altropán (IACFT) –
Brasofenzín –
CFT (WIN 35,428) –
β-CIT (RTI-55) – Kokaetylén
Kokaetylén –
Kokaín – dichlórpan (RTI-111)
Dichlórpan (RTI-111) – – Difluórpín
Difluoropín – FE-β-CPPIT
FE-β-CPPIT – FE-β-CPPIT
FP-β-CPPIT – Ioflupán (123I)
Ioflupán (123I) – Norkokaín
Norkokaín – PIT
PIT –
PTT –
RTI-31 –
RTI-32 –
RTI-51 –
RTI-105 –
RTI-112 –
RTI-113 –
RTI-117 –
RTI-120 –
RTI-121 (IPCIT) –
RTI-126 –
RTI-150 –
RTI-154 – – RTI-171
RTI-171 –
RTI-177 –
RTI-183 –
RTI-193 –
RTI-194 –
RTI-199 –
RTI-202 –
RTI-204 –
RTI-229 –
RTI-241 –
RTI-336 –
RTI-354 –
RTI-371 –
RTI-386 – – SALICYLMETYLEKGONÍN
Salicylmetylekgonín – – – Salicylmetylekgonín
Tesofenzín –
Troparil (β-CPT, WIN 35,065-2) – – Tropoxán
Tropoxán –
WF-23 – – WF-33
WF-33 –
WF-60

1-(tiofén-2-yl)-2-aminopropán – – 2-amino-1,2-dihydronaftalén
2-amino-1,2-dihydronaftalén – – 2-aminoindán
2-aminoindán – – 2-aminotetralín
2-aminotetralín –
2-MDP – – 2-FENYLCYKLOHEXÁN
2-fenylcyklohexylamín – – 2-aminoindán
2-fenyl-3,6-dimetylmorfolín – – 3-benzhydrylmorfolín
3-benzhydrylmorfolín – – 3,3-difenylcyklohexylamín
3,3-difenylcyklobutanamín – – 5-(2-amino-propyl)
5-(2-aminopropyl)indol – – 5-jodo-2-amino
5-jodo-2-aminoindán –
AL-1095 –
Kyselina amfonová –
Amineptín –
Amifenazoly –
Atipamezol –
Atomoxetín (tomoxetín) –
Bemegrid – Bemegrid (Tomoxetín) – Bemegrid
Benzydamín –
BTQ –
BTS 74,398 –
Carphedon –
Ciclazindol –
Cilobamín –
Klofencikán –
Cropropamid –
Krotetamid – – Cypenamín
Cypenamín –
D-161 –
Diklofenzín –
Dimetokaín –
Efaroxan –
Etamivan –
EXP-561 –
Fencamfamín –
Fenpentadiol –
Feprosidnine –
G-130 –
Gamfexine –
Gilutenzín –
GSK1360707F –
GYKI-52895 –
Hexacyklonát –
Idazoxan –
Indanorex –
Indatralín –
JNJ-7925476 –
JZ-IV-10 –
Lazabemid –
Leptaklín –
Levopropylhexedrín –
Lomevactone –
LR-5182 –
Mazindol –
Mazindol – meklofenoxát
Medifoxamín –
Mefexamid –
Mesocarb –
Metastyridón –
Metiopropamín – – N-metyl-3-fenylnorbornan-2-amín
N-metyl-3-fenylnorbornan-2-amín – – Nefopam
Nefopam –
Niketamid –
Nomifenzín –
O-2172 –
Oxaprotiline –
Ftalimidopropiofenón –
PNU-99,194 – PROPYLHEXEDRÍN
Propylhexedrín –
PRC200-SS –
Rasagilín – Rauwolscine
Rauwolscine – – Chlorid rubídia
Chlorid rubídia –
Setazindol –
Tametraline –
Tandamín –
Trazium –
UH-232 –
Yohimbin

{2C-B}
{2C-C}
{2C-D}
{2C-E}
{2C-I}
{2C-N}
{2C-T-2}
{2C-T-21}
{2C-T-4}
{2C-T-7}
{2C-T-8}
{3C-E}
{4-FMP}
{Bupropion}
{Cathine}
{katinón}
{DESOXY}
{Dextroamfetamín}
{Metamfetamín}
{Dietylkatinón}
{Dimetylkatinón}
{DOC}
{DOB}
{DOI}
{DOM}
{bk-MBDB}
{Dopamín}
{Br-DFLY}
{Efedrín}
{Epinefrín}
{Eskalín}
{Fenfluramín}
{Levalbuterol}
{Levmetamfetamín}
{MBDB}
{MDA}
{MDMA}
{bk-MDMA/MDMC/MDMCat/Metylón}
{MDEA}
(MDPV)
{Meskalín}
{Metkatinón}
{Metylfenidát}
{Norepinefrín}
{fentermín}
{Salbutamol}
{Tyramín}
{Venlafaxín}

Kategórie
Psychologický slovník

Alopécia

Plešatosť je stav, keď chýbajú vlasy tam, kde často rastú, najmä na hlave. Najčastejšou formou plešatosti je postupné rednutie vlasov nazývané androgénna alopécia alebo „mužská plešatosť“, ktorá sa vyskytuje u dospelých mužov ľudí a iných druhov. Závažnosť a povaha plešatosti sa môže veľmi líšiť; siaha od alopécie mužského a ženského typu (androgénna alopécia, nazývaná aj androgénna alopécia alebo alopécia androgenetica), alopécie areata, ktorá zahŕňa stratu časti vlasov na hlave, alopécie totalis, ktorá zahŕňa stratu všetkých vlasov na hlave, až po najextrémnejšiu formu, alopéciu univerzalis, ktorá zahŕňa stratu všetkých vlasov na hlave a na tele. Liečba rôznych foriem alopécie má obmedzený úspech, ale typická mužská plešatosť je v súčasnosti veľmi dobre preventabilná a (do určitej miery) reverzibilná. Tisíce jednotlivcov dnes využívajú klinicky overené liečebné prípravky, ako sú Avacor, Propecia a nová pena Rogaine, ktoré vykazujú výrazný opätovný rast a zabraňujú ďalšiemu vypadávaniu vlasov. Vo všeobecnosti platí, že čím viac vlasov ste stratili, tým ťažšie sa obnovujú, ale liečby pomôžu drvivej väčšine používateľov a v kozmetickej transplantačnej chirurgii a systémoch na náhradu vlasov existujú nové technológie, ktoré sú úplne nezistiteľné.

Existuje niekoľko ďalších druhov plešatosti:

Termín alopécia (al-oh-PEE-she-uh) vznikol z gréckeho αλώπηξ (alopex), čo znamená líška. Pôvod tohto použitia je v tom, že toto zviera zhodí srsť dvakrát ročne.

Výraz plešatý pravdepodobne pochádza z anglického slova balde, čo znamená „biely, bledý“, alebo z keltského ball, čo znamená „biela škvrna alebo plameň“, napríklad na hlave koňa.

Priemerná ľudská hlava má približne 100 000 vlasových folikulov. Z každého folikulu môže počas života človeka vyrásť približne 20 jednotlivých vlasov. Priemerná strata vlasov je približne 100 prameňov denne.

Mužská plešatosť je charakterizovaná ústupom vlasov z bočných strán čela, tzv. „ustupujúcou vlasovou líniou“.

Na vrchole (vertex) sa môže vytvoriť ďalšia lysina. Spúšťačom tohto typu plešatosti (nazývanej androgénna alopécia) je DHT, silný pohlavný hormón a stimulátor rastu vlasov, ktorý môže nepriaznivo ovplyvniť vlasy a prostatu.

Mužská plešatosť sa klasifikuje na Hamiltonovej-Norwoodovej stupnici I-VIII.

Výskyt plešatosti sa v jednotlivých populáciách líši v závislosti od genetického pozadia. Zdá sa, že faktory prostredia nemajú na tento typ plešatosti veľký vplyv. Jedna rozsiahla štúdia v Maryborough v centrálnej časti štátu Victoria (Austrália) ukázala, že výskyt vypadávania vlasov v strednej časti tváre sa zvyšuje s vekom a postihuje 57 % žien a 73,5 % mužov vo veku 80 rokov a viac.

Mechanizmus, ktorým to DHT dosahuje, zatiaľ nie je známy. V geneticky náchylných vlasoch DHT iniciuje proces miniaturizácie folikulov. Procesom miniaturizácie folikulov sa postupne zmenšuje šírka vlasového stvolu, až kým sa vlasy na hlave nepodobajú na krehké vlasy alebo „broskyňové chumáče“, prípadne sa stanú neexistujúcimi. Vypadávanie vlasov sa niekedy začína už na konci puberty a je väčšinou geneticky podmienené.
Predtým sa predpokladalo, že plešatosť je dedičná. Hoci tento názor má svoje opodstatnenie, k pravdepodobnosti vypadávania vlasov u svojich potomkov prispievajú obaja rodičia. S najväčšou pravdepodobnosťou je dedičnosť technicky „autozomálne dominantná so zmiešanou penetranciou“ (pozri „folklór o plešatosti“ nižšie).

Psychologické príčiny vypadávania vlasov

Evolučné teórie mužskej plešatosti

Ohľadom podrobností vývoja mužskej plešatosti nepanuje zhoda. Väčšina teórií ju považuje za dôsledok pohlavného výberu. Aj u mnohých iných druhov primátov dochádza po dosiahnutí pohlavnej zrelosti k vypadávaniu vlasov a niektoré druhy primátov zjavne využívajú zväčšené čelo, ktoré vzniká anatomicky aj prostredníctvom stratégií, ako je napríklad čelná plešina, na vyjadrenie zvýšeného postavenia a zrelosti. Tvrdenie, že MPB má vyjadrovať sociálny odkaz, podporuje skutočnosť, že distribúcia androgénnych receptorov v pokožke hlavy sa u mužov a žien líši a staršie ženy alebo ženy s vysokou hladinou androgénov často vykazujú difúzne rednutie vlasov na rozdiel od mužskej plešatosti.

Jedna z teórií, ktorú rozvíjajú Muscarella a Cunningham, predpokladá, že plešatosť sa u samcov vyvinula v dôsledku pohlavného výberu ako signál starnutia a sociálnej zrelosti, pričom sa znížila agresivita a ochota riskovať a zvýšilo sa opatrovateľské správanie (1).

V štúdii Muscarella a Cunnhinghama si muži a ženy pozerali 6 mužských modelov s rôznou úrovňou ochlpenia na tvári (brada a fúzy alebo čisté) a s ochlpením na lebke (plná hlava, ustupujúce vlasy a pleš). Účastníci hodnotili každú kombináciu na základe 32 prídavných mien týkajúcich sa sociálneho vnímania. Muži s fúzikmi a muži s plešinou alebo ustupujúcimi vlasmi boli hodnotení ako starší ako tí, ktorí boli oholení na čisto alebo mali celú hlavu vlasov. Brady a plná hlava vlasov boli vnímané ako agresívnejšie a menej sociálne zrelé a plešatosť bola spojená s väčšou sociálnou zrelosťou.

Psychologické dôsledky vypadávania vlasov sa u jednotlivcov veľmi líšia. Niektorí ľudia sa na zmenu prispôsobia pohodlne, zatiaľ čo iní majú vážne problémy spojené s úzkosťou, depresiou, sociálnou fóbiou a v niektorých prípadoch aj so zmenou identity.

Astronaut NASA vo výslužbe Story Musgrave.

Uvádza sa, že alopécia vyvolaná chemoterapiou rakoviny spôsobuje zmeny v sebavedomí a obraze tela. Po opätovnom narastení vlasov sa u väčšiny pacientov obraz tela nevráti do pôvodného stavu. V takýchto prípadoch majú pacienti problémy s vyjadrovaním svojich pocitov (čo sa nazýva alexitýmia) a môžu byť náchylnejší vyhýbať sa rodinným konfliktom. Rodinná terapia môže pomôcť rodine vyrovnať sa s týmito psychologickými problémami, ak sa vyskytnú.

Psychické problémy spôsobené plešatosťou, ak sú prítomné, sú zvyčajne najzávažnejšie na začiatku príznakov.

Niektorí plešatí muži môžu byť na svoju plešatosť hrdí a cítiť príbuzenský vzťah so slávnymi charizmatickými plešatými mužmi, ako sú Telly Savalas, Patrick Stewart, Sean Connery, Yul Brynner, Billy Corgan, Vin Diesel, Michael Chiklis, Michael Stipe, Ross Kemp, Jason Alexander, Larry David, Danny De Vito, Ben Kingsley alebo Bruce Willis; alebo politici ako Ed Koch, John Reid, Menzies Campbell a James Carville; alebo športovci ako wrestler Stone Cold Steve Austin, futbalisti Zinedine Zidane, Bobby Charlton alebo tenisová hviezda Andre Agassi. Veľká časť vnímania mužnosti a fešáctva týchto celebrít sa odvíja od ich najviditeľnejšieho rozlišovacieho znaku. Plešatosť sa v posledných rokoch v každom prípade stala menej (údajnou) príťažou, pretože medzi mužmi, aspoň v západných krajinách, je čoraz viac v móde veľmi krátke alebo dokonca úplne vyholené ochlpenie. Platí to dokonca aj pre ženy, ako ukazuje prípad speváčky Sinead O’Connor, ktorá má vyholenú hlavu.

Mnohé spoločnosti vybudovali úspešný biznis na predaji produktov, ktoré zvracajú plešatosť, údajne obnovujú vlasy, transplantujú vlasy alebo predávajú príčesky. Existuje len veľmi málo dôkazov o tom, že niektorý z produktov, ktoré tvrdia, že vlasy rastú, skutočne funguje.

Prevencia a zvrátenie vypadávania vlasov

V USA existujú len 2 liečebné postupy, ktoré schválila FDA (Food and Drug Administration), a jeden produkt, ktorý FDA povolila na liečbu androgénnej alopécie, inak známej ako vypadávanie vlasov u mužov alebo žien. Tieto dve liečby schválené FDA sú finasterid (predávaný na vypadávanie vlasov ako Propecia) a minoxidil.

Spoločnosť Merck Pharmaceuticals sa snažila nájsť najmenšie účinné množstvo finasteridu a otestovať jeho dlhodobé účinky na 1 553 mužoch vo veku 18 až 41 rokov s miernym až stredne silným rednutím vlasov. Na základe ich výskumu bola zvolená dávka 1 mg denne a po 2 rokoch každodennej liečby si viac ako 83 % z 1 553 mužov, u ktorých došlo k vypadávaniu mužských vlasov, skutočne udržalo alebo zvýšilo počet vlasov oproti východiskovému stavu. Vizuálne hodnotenia dospeli k záveru, že u viac ako 80 % sa zlepšil vzhľad.

Minoxidil sa najprv používal vo forme tabliet ako liek na liečbu vysokého krvného tlaku, ale zistilo sa, že u niektorých pacientov liečených minoxidilom sa ako vedľajší účinok objavil nadmerný rast vlasov (hypertrichóza). Ďalší výskum ukázal, že aplikácia Minoxidilu vo forme roztoku priamo na pokožku hlavy by mohla byť prospešná pre tých, ktorí trpia lokálnym vypadávaním vlasov.

Klinické štúdie FDA ukázali, že 65 % mužov s androgénnou alopeciou si pri používaní minoxidilu 5 % v tekutej forme zachovalo alebo zvýšilo počet vlasov. U 54 % týchto mužov došlo k stredne silnému až silnému opätovnému rastu vlasov a u 46 % k stabilizácii vypadávania vlasov a miernemu opätovnému rastu vlasov.

V kontrolovaných klinických štúdiách na ženách vo veku 18-45 rokov 2 z 3 žien so stredným stupňom dedičného vypadávania vlasov po použití 2% minoxidilu zaznamenali opätovný rast vlasov. Počiatočné výsledky sa dostavili po 4 mesiacoch, pričom maximálne výsledky sa dostavili po 8 mesiacoch.

V testovacej správe FDA sa uvádza, že subjekty, ktoré používali liečbu, „mali výrazne väčší nárast priemernej terminálnej hustoty vlasov“ ako subjekty, ktoré v testoch používali placebo.

Ako napovedá názov zariadenia, kombinuje nízkoúrovňový laser s hrebeňom. Keď sa laser pretiahne cez vlasy, zasiahne pokožku hlavy a podporí rast vlasov.

LaserComb je jediný výrobok bez liekov určený na domáce použitie v boji proti vypadávaniu vlasov, ktorý získal súhlas Úradu pre kontrolu potravín a liečiv.

Za najúčinnejšiu formu nechirurgickej liečby vypadávania vlasov sa považuje kombinácia liečby schválenej FDA. [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text]

Chirurgický zákrok je ďalšou metódou zvrátenia vypadávania vlasov a plešatosti, hoci sa môže považovať za extrémne opatrenie. Medzi používané chirurgické metódy patrí transplantácia vlasov, pri ktorej sa zo zadnej a bočnej časti hlavy odoberú vlasové folikuly a vstreknú sa do plešatých alebo rednúcich oblastí.

Do budúcnosti sa ukazuje, že perspektívna liečba rozmnožovaním vlasov/klonovaním vlasov, ktorá extrahuje samoreplikujúce sa kmeňové bunky folikulov, mnohonásobne ich rozmnožuje v laboratóriu a mikroinjekčne ich vpravuje do pokožky hlavy, funguje na myšiach a v súčasnosti sa vyvíja, pričom niektorí vedci očakávajú, že bude k dispozícii verejnosti v rokoch 2009 – 2015. Niektorí vedci očakávajú, že následné verzie liečby budú schopné spôsobiť, že tieto folikulárne kmeňové bunky jednoducho vyšlú signál okolitým vlasovým folikulom, aby sa omladili. Pozri časť Liečba plešatosti

V októbri 2006 britská biotechnologická spoločnosť Intercytex oznámila, že úspešne otestovala metódu odoberania vlasových folikulov zo zadnej časti krku, ich množenia a následnej reimplantácie buniek do pokožky hlavy (Hair multiplication). Výsledkom počiatočného testovania bolo, že 70 % pacientov mužského pohlavia znovu narástli vlasy. Očakáva sa, že táto liečebná metóda bude verejnosti k dispozícii do roku 2009 .

V januári 2007 talianski výskumníci zaoberajúci sa kmeňovými bunkami tvrdili, že prišli s novou technikou liečby plešatosti. Pierluigi Santi z kliniky v Janove povedal, že kmeňové bunky by sa mohli použiť na „rozmnoženie“ vlasových korienkov. Povedal, že klinika bude pripravená vykonať prvé transplantácie vlasov prioritným pacientom – tým, ktorí prišli o vlasy pri požiaroch alebo iných nehodách – v priebehu niekoľkých mesiacov. Potom, povedal, „otvoríme dvere platiacim zákazníkom“. Santiho prístup funguje tak, že rozdeľuje korienky a pestuje nové folikuly.

Lokálna aplikácia ketokonazolu, ktorý je protiplesňovým a zároveň silným inhibítorom 5-alfa reduktázy, sa často používa ako doplnok k iným prístupom.1

Jednotlivé nenasýtené mastné kyseliny, ako napríklad kyselina gama linolénová, sú inhibítormi 5 alfa reduktázy, ak sa užívajú vnútorne.

Je zaujímavé, že placebo liečba v štúdiách má často primeranú úspešnosť, hoci nie takú vysokú ako testované produkty, a dokonca aj podobné vedľajšie účinky ako produkty. Napríklad v štúdiách s finasteridom (Propecia) bolo percento pacientov s akoukoľvek sexuálnou nežiaducou skúsenosťou súvisiacou s liekom 3,8 % v porovnaní s 2,0 % v skupine s placebom.

Štúdie vykonané na subjektoch rôzneho veku naznačujú, že samotný silový tréning môže zvýšiť testosterón v štúdiách, v ktorých sa porovnávalo buď aeróbne cvičenie (len) so silovým tréningom (len) alebo mierne sedavým životom;

Jedna štúdia naznačuje, že na zvýšenie voľného testosterónu u silových trénerov je potrebná kombinácia ťažkého cvičenia a zvýšeného príjmu tukov. To by im pomohlo budovať svaly, ale môže spôsobiť, že náchylní jedinci stratia vlasy.

Existuje však aspoň jedna štúdia, ktorá naznačuje pokles voľného testosterónu v kombinácii so zvýšením sily v dôsledku (nešpecifikovaného) silového tréningu.

Zníženie stresu môže byť užitočné pri spomalení vypadávania vlasov. (pozri časť Ľudová slovesnosť o plešatosti)

Bolo preukázané, že imunosupresíva aplikované na pokožku hlavy dočasne zvrátia alopéciu areata, hoci vedľajšie účinky niektorých z týchto liekov robia takúto liečbu spornou.

Saw Palmetto (Serenoa repens) je bylinný inhibítor DHT, o ktorom sa často tvrdí, že je lacnejší a má menej vedľajších účinkov ako finasterid a dutasterid. Na rozdiel od iných inhibítorov 5alfa-reduktázy vyvoláva Serenoa repens svoje účinky bez toho, aby zasahovala do bunkovej schopnosti vylučovať PSA.
Bolo preukázané, že extrakt zo Saw palmetta inhibuje obe izoformy 5-alfa-reduktázy na rozdiel od finasteridu, ktorý inhibuje len (prevažujúci) izoenzým typu 2 5-alfa-reduktázy.

Polygonum Multiflorum je tradičný čínsky liek na vypadávanie vlasov. Bez ohľadu na to, či je samotná rastlina užitočná, všeobecná bezpečnosť a kontrola kvality bylín dovážaných z Číny môže byť otázna.

Beta sitosterol, ktorý je súčasťou mnohých olejov zo semien, môže pomôcť pri liečbe BHP znížením hladiny cholesterolu. Ak sa používa na tento účel, najlepší je extrakt. Konzumácia veľkého množstva oleja na získanie malého množstva beta sitosterolu pravdepodobne zhorší mužskú plešatosť.

Resveratrol zo šupiek hrozna.

Aj keď sú drastické, širokospektrálne antiandrogény, ako je flutamid, sa niekedy používajú lokálne. Flutamid je dostatočne silný na to, aby mal u mužov feminizačný účinok vrátane rastu prsníkov.

V marci 2006 spoločnosť Curis oznámila, že získala prvý predklinický míľnik, platbu v hotovosti vo výške 1 000 000 USD, v rámci svojho programu rastu vlasov so spoločnosťou Procter & Gamble Pharmaceuticals, divíziou spoločnosti The Procter & Gamble Company. Program je zameraný na potenciálny vývoj lokálneho agonistu Hedgehog na poruchy rastu vlasov, ako je napríklad mužská plešatosť a vypadávanie vlasov u žien. Výskumný program curis na liečbu vypadávania vlasov bol v máji 2007 zastavený, pretože proces nespĺňal príslušné bezpečnostné normy.

V máji 2007 americká spoločnosť Follica Inc. oznámila, že získala licenciu od Pensylvánskej univerzity na technológiu, ktorá dokáže regenerovať vlasové folikuly opätovným prebudením génov, ktoré boli kedysi aktívne len v embryonálnom štádiu vývoja človeka.

Jednou z metód zakrytia vypadávania vlasov je „česanie“, ktoré spočíva v úprave zostávajúcich vlasov tak, aby zakryli plešatú oblasť. Zvyčajne ide o dočasné riešenie, ktoré je užitočné len dovtedy, kým je oblasť vypadávania vlasov malá. Keď sa vypadávanie vlasov zväčšuje, hrebeň sa stáva menej účinným. Keď to dosiahne štádium extrémnej námahy s malým účinkom – môže sa stať, že osoba sa stane predmetom posmeškov alebo opovrhovania.

Ďalšou metódou je nosenie klobúka alebo príčesku – parochne alebo príčesku. Parochňa je vrstva umelých alebo prírodných vlasov vyrobená tak, aby pripomínala typický účes. Vo väčšine prípadov sú vlasy umelé. Parochne sa značne líšia kvalitou a cenou. V Spojených štátoch stoja najlepšie parochne – tie, ktoré vyzerajú ako pravé vlasy – až desaťtisíce dolárov. Organizácie ako Wigs for Kids a Locks of Love zbierajú od jednotlivcov ich vlastné prirodzené vlasy, z ktorých sa vyrábajú parochne pre mladých pacientov s rakovinou, ktorí prišli o vlasy v dôsledku chemoterapie alebo inej liečby rakoviny, ako aj akéhokoľvek iného typu straty vlasov.

Hoci to nie je tak časté ako vypadávanie vlasov na hlave, chemoterapia, hormonálna nerovnováha, formy alopécie a iné faktory môžu tiež spôsobiť vypadávanie vlasov v obočí. Na nahradenie chýbajúceho obočia alebo na zakrytie nejednotného obočia sú k dispozícii umelé obočia.

Herec Telly Savalas si počas svojej hereckej kariéry udržiaval vyholenú hlavu a bradu

Samozrejme, namiesto toho, aby ste vypadávanie vlasov skrývali, môžete ho prijať. Na oholenej hlave rastie strnisko rovnakým spôsobom a rovnakou rýchlosťou ako na oholenej tvári. Mnohé celebrity a športovci si holia hlavy. Široká verejnosť tiež prijala oholenú hlavu.

Ženská plešatosť je spoločensky menej akceptovaná.

Gén LIPH vytvára proteín LIPH, ktorý nie je úplne známy, ale zdá sa, že zohráva úlohu pri normálnej tvorbe a raste vlasov.“

„Takzvaný gén pre bezvláskovosť funguje tak, že potláča produkciu proteínu nazývaného wise, ktorý môže brániť rastu vlasov, ak sa nahromadí.“

Kategórie
Psychologický slovník

Hematoencefalická bariéra

Časť siete kapilár zásobujúcich mozgové bunky

Astrocyty typu 1 obklopujúce kapiláry v mozgu

Kortikálne mikrovesely farbené na prítomnosť proteínu ZO-1, ktorý tvorí hematoencefalickú bariéru

Hematoencefalická bariéra (BBB) je oddelenie cirkulujúcej krvi od extracelulárnej tekutiny v mozgu (BECF) v centrálnom nervovom systéme (CNS). Vyskytuje sa pozdĺž všetkých kapilár a pozostáva z tesných spojov okolo kapilár, ktoré v normálnom krvnom obehu neexistujú. Endotelové bunky obmedzujú difúziu mikroskopických objektov (napr. baktérií) a veľkých alebo hydrofilných molekúl do mozgovomiechového moku (CSF), pričom umožňujú difúziu malých hydrofóbnych molekúl (O2, CO2, hormóny). Bunky bariéry aktívne transportujú metabolické produkty, ako je glukóza, cez bariéru pomocou špecifických proteínov [potrebná citácia] Táto bariéra zahŕňa aj hrubú bazálnu membránu a astrocytárne koncové plôšky.

Paul Ehrlich bol bakteriológ, ktorý skúmal farbenie, postup, ktorý sa používa v mnohých mikroskopických štúdiách na zviditeľnenie jemných biologických štruktúr pomocou chemických farbív. Keď Ehrlich vstrekol niektoré z týchto farbív (najmä anilínové farbivá, ktoré sa vtedy bežne používali), farbivo zafarbilo všetky orgány niektorých druhov zvierat okrem ich mozgu. V tom čase Ehrlich pripisoval tento nedostatok farbenia tomu, že mozog jednoducho nezachytáva toľko farbiva [potrebná citácia].

V neskoršom experimente v roku 1913 však Edwin Goldmann (jeden z Ehrlichových študentov) vstrekol farbivo priamo do mozgovomiechových tekutín zvierat. Zistil, že v tomto prípade sa mozog skutočne zafarbil, ale zvyšok tela nie. To jasne dokázalo existenciu určitého rozdelenia medzi nimi. V tom čase sa predpokladalo, že za bariéru sú zodpovedné samotné cievy, pretože sa nenašla žiadna zjavná membrána. Koncept hematoencefalickej bariéry (vtedy nazývaný hematoencefalická bariéra) navrhol v roku 1900 berlínsky lekár Lewandowsky. Skutočnú membránu bolo možné pozorovať a dokázať jej existenciu až po zavedení skenovacieho elektrónového mikroskopu do medicínskeho výskumu v 60. rokoch 20. storočia.

Schematický náčrt zobrazujúci zloženie ciev v mozgu

Táto „bariéra“ je výsledkom selektivity tesných spojov medzi endotelovými bunkami v cievach CNS, ktoré obmedzujú prestup rozpustených látok [potrebná citácia] Na rozhraní medzi krvou a mozgom sú endotelové bunky zošité týmito tesnými spojmi, ktoré sa skladajú z menších podjednotiek, často biochemických dimérov, ktoré sú transmembránovými proteínmi, ako sú napríklad okludín, klaudíny, junkčná adhézna molekula (JAM) alebo ESAM.[potrebná citácia] Každý z týchto transmembránových proteínov je ukotvený v endotelových bunkách ďalším proteínovým komplexom, ktorý zahŕňa zo-1 a pridružené proteíny [potrebná citácia].

Hematoencefalická bariéra je zložená z buniek s vysokou hustotou, ktoré obmedzujú prestup látok z krvného obehu oveľa viac ako endotelové bunky v kapilárach inde v tele.[potrebná citácia] Výstupky buniek astrocytov nazývané astrocytové nožičky (známe aj ako „glia limitans“) obklopujú endotelové bunky BBB a poskytujú týmto bunkám biochemickú podporu.[Potrebná citácia] BBB sa líši od celkom podobnej bariéry krv – cerebrospinálna tekutina, ktorá je funkciou buniek cievnatky choroidálneho plexu, a od bariéry krv – sietnica, ktorú možno považovať za súčasť celej sféry takýchto bariér.

Pôvodne experimenty v 20. rokoch 20. storočia ukázali, že hematoencefalická bariéra (BBB) je u novorodencov ešte nezrelá. Dôvodom tohto omylu bola chyba v metodike (osmotický tlak bol príliš vysoký a jemné embryonálne kapilárne cievy boli čiastočne poškodené). Neskôr sa v experimentoch so zníženým objemom vstrekovaných tekutín ukázalo, že skúmané markery nemôžu prejsť cez BBB. Uviedlo sa, že tie prirodzené látky, ako je albumín, α-1-fetoproteín alebo transferín so zvýšenou koncentráciou v plazme novorodenca, sa nedajú zistiť mimo buniek v mozgu. Transportér P-glykoproteín existuje už v embryonálnom endoteli [potrebná citácia].

Meranie absorpcie acetamidu, antipyrínu, benzylalkoholu, butanolu, kofeínu, cytosínu, difenylhydantoínu, etanolu, etylénglykolu, heroínu, manitolu, metanolu, fenobarbitalu, propylénglykolu, tiomočoviny a močoviny v mozgu u novorodencov anestézovaných éterom vs. dospelých králikov ukazuje, že mozgové endotelie novorodencov a dospelých králikov sú funkčne podobné, pokiaľ ide o permeabilitu sprostredkovanú lipidmi [potrebná citácia] Tieto údaje potvrdili, že medzi kapilárami BBB novorodencov a dospelých králikov nemožno zistiť žiadne rozdiely v permeabilite. Medzi dospelými a novorodenými králikmi sa nepozoroval žiadny rozdiel v absorpcii glukózy, aminokyselín, organických kyselín, purínov, nukleozidov alebo cholínu v mozgu.“ [potrebná citácia] Tieto experimenty naznačujú, že novorodenecká BBB má podobné reštrikčné vlastnosti ako BBB dospelých. V protiklade k predpokladom o nezrelej bariére u mladých zvierat tieto štúdie naznačujú, že pri narodení funguje sofistikovaná, selektívna BBB.

Hematoencefalická bariéra veľmi účinne chráni mozog pred mnohými bežnými bakteriálnymi infekciami. Preto sú infekcie mozgu veľmi zriedkavé. Infekcie mozgu, ktoré sa vyskytnú, sú často veľmi závažné a ťažko liečiteľné. Protilátky sú príliš veľké na to, aby prešli cez hematoencefalickú bariéru, a len niektoré antibiotiká sú schopné prejsť. V niektorých prípadoch je potrebné podať farmaká priamo do mozgovomiechového moku [potrebná citácia] Lieky podané priamo do mozgovomiechového moku však účinne nepreniknú do samotného mozgového tkaniva, pravdepodobne kvôli torzovitosti intersticiálneho priestoru v mozgu. Hematoencefalická bariéra sa stáva priepustnejšou počas zápalu. To umožňuje niektorým antibiotikám a fagocytom prechádzať cez BBB. To však umožňuje aj prienik baktérií a vírusov do BBB. Výnimkou z vylúčenia baktérií sú ochorenia spôsobené spirochétami, ako sú borélie, ktoré spôsobujú boreliózu, a Treponema pallidum, ktorá spôsobuje syfilis. Zdá sa, že tieto škodlivé baktérie prekonávajú hematoencefalickú bariéru fyzickým tunelovaním cez steny ciev [potrebná citácia].

Existujú aj niektoré biochemické jedy, ktoré sa skladajú z veľkých molekúl, ktoré sú príliš veľké na to, aby prešli cez hematoencefalickú bariéru. To bolo dôležité najmä v primitívnych alebo stredovekých časoch, keď ľudia často jedli kontaminované potraviny. Neurotoxíny, ako napríklad botulín, v potravinách by mohli ovplyvniť periférne nervy, ale hematoencefalická bariéra často dokáže zabrániť tomu, aby sa takéto toxíny dostali do centrálneho nervového systému, kde by mohli spôsobiť vážne alebo smrteľné poškodenie.

Prekonanie ťažkostí s dodávaním terapeutických látok do špecifických oblastí mozgu predstavuje veľkú výzvu pri liečbe väčšiny mozgových porúch. Hematoencefalická bariéra, ktorá plní svoju neuroprotektívnu úlohu, bráni prísunu mnohých potenciálne dôležitých diagnostických a terapeutických látok do mozgu. Terapeutické molekuly a protilátky, ktoré by inak mohli byť účinné pri diagnostike a terapii, neprechádzajú cez BBB v primeranom množstve. Penetrácia do mozgovomiechového moku je podiel liečiva, ktoré prechádza cez hematoencefalickú bariéru a dostáva sa do mozgovomiechového moku

Mechanizmy cielenia liečiv v mozgu zahŕňajú prechod buď „cez“, alebo „za“ BBB. Spôsoby podávania liekov cez BBB zahŕňajú jej narušenie osmotickými prostriedkami, biochemicky pomocou vazoaktívnych látok, ako je bradykinín, alebo dokonca lokalizovaným pôsobením vysoko intenzívneho fokusovaného ultrazvuku (HIFU). Ďalšie metódy používané na prekonanie BBB môžu zahŕňať použitie endogénnych transportných systémov vrátane transportérov sprostredkovaných nosičmi, ako sú nosiče glukózy a aminokyselín; transcytózu sprostredkovanú receptormi pre inzulín alebo transferín; a blokovanie aktívnych efluxných transportérov, ako je p-glykoproteín. Metódy podávania liekov za BBB zahŕňajú intracerebrálnu implantáciu (napríklad pomocou ihiel) a konvekciou posilnenú distribúciu. Manitol sa môže použiť pri obchádzaní BBB.

Nanotechnológia môže pomôcť aj pri prenose liekov cez BBB. Nedávno sa výskumníci pokúšali vytvoriť lipozómy naplnené nanočasticami, aby získali prístup cez BBB. Je potrebný ďalší výskum, aby sa určilo, ktoré stratégie budú najúčinnejšie a ako ich možno zlepšiť pre pacientov s nádormi mozgu. Potenciál využitia otvorenia BBB na zacielenie špecifických látok na nádory mozgu sa práve začal skúmať.

Dodávanie liekov cez hematoencefalickú bariéru je jednou z najsľubnejších aplikácií nanotechnológií v klinickej neurovede. Nanočastice by potenciálne mohli vykonávať viacero úloh vo vopred stanovenom poradí, čo je veľmi dôležité pri dodávaní liečiv cez hematoencefalickú bariéru.

Významný objem výskumu v tejto oblasti sa venoval skúmaniu metód sprostredkovaného dodávania nanočastíc antineoplastických liečiv do nádorov v centrálnom nervovom systéme. Napríklad rádioaktívne značené polyetylénglykolom potiahnuté hexadecylcyanoakrylátové nanosféry sa zamerali na gliosarkóm potkana a akumulovali sa v ňom. Táto metóda však ešte nie je pripravená na klinické skúšky z dôvodu akumulácie nanosfér v okolitom zdravom tkanive.

Treba poznamenať, že cievne endotelové bunky a pridružené pericyty sú v nádoroch často abnormálne a že hematoencefalická bariéra nemusí byť v mozgových nádoroch vždy neporušená. Bazálna membrána je tiež niekedy neúplná. K rezistencii nádorov mozgu na liečbu môžu prispievať aj iné faktory, napríklad astrocyty.

Peptidy sú schopné prekonávať hematoencefalickú bariéru (BBB) rôznymi mechanizmami, čo otvára nové diagnostické a terapeutické možnosti. Údaje o ich transporte cez BBB sú však v literatúre roztrúsené v rôznych odboroch, pričom sa používajú rôzne metodiky uvádzajúce rôzne aspekty influxu alebo efluxu. Preto bola vytvorená komplexná databáza peptidov BBB (Brainpeps) s cieľom zhromaždiť údaje o BBB dostupné v literatúre. Brainpeps v súčasnosti obsahuje informácie o transporte cez BBB s pozitívnymi aj negatívnymi výsledkami. Databáza je užitočným nástrojom na stanovenie priorít pri výbere peptidov na hodnotenie rôznych reakcií BBB alebo na štúdium kvantitatívnych vzťahov medzi štruktúrou a vlastnosťami (správanie sa v BBB) peptidov. Keďže na hodnotenie správania sa zlúčenín v BBB sa používa množstvo metód, klasifikovali sme tieto metódy a ich odpovede. Okrem toho sme objasnili a vizualizovali vzťahy medzi rôznymi metódami transportu v BBB [potrebná citácia].

Casomorphin je heptapeptid a mohol by byť schopný prechádzať cez BBB.[potrebná citácia]

Choroby zahŕňajúce hematoencefalickú bariéru

Meningitída je zápal blán, ktoré obklopujú mozog a miechu (tieto blany sa nazývajú meningy). Meningitídu najčastejšie spôsobujú infekcie rôznymi patogénmi, ako sú napríklad Streptococcus pneumoniae a Haemophilus influenzae. Pri zápale mozgových blán môže dôjsť k narušeniu hematoencefalickej bariéry. Toto narušenie môže zvýšiť prenikanie rôznych látok (vrátane toxínov alebo antibiotík) do mozgu. Antibiotiká používané na liečbu meningitídy môžu zhoršiť zápalovú reakciu centrálneho nervového systému uvoľnením neurotoxínov z bunkových stien baktérií – ako je lipopolysacharid (LPS). V závislosti od pôvodcu ochorenia, či už ide o baktériu, hubu alebo prvoka, sa zvyčajne predpisuje liečba cefalosporínom tretej alebo štvrtej generácie alebo amfotericínom B.

Epilepsia je bežné neurologické ochorenie, ktoré sa vyznačuje opakujúcimi sa a niekedy neliečiteľnými záchvatmi. Viaceré klinické a experimentálne údaje poukazujú na zlyhanie funkcie hematoencefalickej bariéry pri vyvolávaní chronických alebo akútnych záchvatov. Niektoré štúdie poukazujú na interakcie medzi bežným krvným proteínom (albumínom) a astrocytmi. Tieto zistenia naznačujú, že akútne záchvaty sú predvídateľným dôsledkom narušenia BBB buď umelými, alebo zápalovými mechanizmami. Okrem toho expresia molekúl a transportérov rezistencie na lieky v BBB je významným mechanizmom rezistencie na bežne používané antiepileptické lieky.

Skleróza multiplex (SM) sa považuje za autoimunitné a neurodegeneratívne ochorenie, pri ktorom imunitný systém napáda myelín, ktorý chráni a elektricky izoluje neuróny centrálneho a periférneho nervového systému. Za normálnych okolností je nervový systém človeka neprístupný pre biele krvinky kvôli hematoencefalickej bariére. Magnetická rezonancia však ukázala, že keď človek prechádza „útokom“ SM, hematoencefalická bariéra sa v časti mozgu alebo miechy porušila, čo umožnilo bielym krvinkám nazývaným T-lymfocyty prejsť cez ňu a napadnúť myelín. Niekedy sa predpokladá, že SM nie je ochorenie imunitného systému, ale ochorenie hematoencefalickej bariéry. Nedávna štúdia naznačuje, že oslabenie hematoencefalickej bariéry je dôsledkom poruchy endotelových buniek na vnútornej strane cievy, kvôli ktorej nefunguje dobre produkcia proteínu P-glykoproteínu [potrebná citácia].

V súčasnosti sa aktívne skúma liečba narušenej hematoencefalickej bariéry. Predpokladá sa, že oxidačný stres zohráva dôležitú úlohu pri poruche bariéry. Antioxidanty, ako napríklad kyselina lipoová, môžu byť schopné stabilizovať oslabenú hematoencefalickú bariéru.

Neuromyelitis optica, známa aj ako Devicova choroba, je podobná a často sa zamieňa so sklerózou multiplex. Okrem iných odlišností od SM bol identifikovaný iný cieľ autoimunitnej odpovede. Pacienti s neuromyelitídou optica majú vysoké hladiny protilátok proti proteínu nazývanému aquaporín 4 (súčasť astrocytárnych procesov na nohách v hematoencefalickej bariére).

Neskoré štádium neurologickej trypanozomózy (spavej choroby)

Neskoré štádium neurologickej trypanozomózy alebo spavej choroby je stav, pri ktorom sa v mozgovom tkanive nachádzajú prvoky trypanozómy. Zatiaľ nie je známe, ako parazity infikujú mozog z krvi, ale predpokladá sa, že prechádzajú cez choroidálny plexus, obvodový orgán.

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia (PML)

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia (PML) je demyelinizačné ochorenie centrálneho nervového systému, ktoré je spôsobené reaktiváciou latentnej infekcie papovírusom (polyomavírus JC), ktorý môže prechádzať cez BBB. Postihuje pacientov so zníženou imunitou a zvyčajne sa vyskytuje u pacientov trpiacich AIDS.

Ochorenie de Vivo (známe aj ako syndróm nedostatku GLUT1) je zriedkavé ochorenie spôsobené nedostatočným prenosom cukru, glukózy, cez hematoencefalickú bariéru, čo vedie k oneskoreniu vývoja a iným neurologickým problémom. Zdá sa, že hlavnou príčinou ochorenia De Vivo sú genetické defekty transportéra glukózy typu 1 (GLUT1).

Niektoré nové dôkazy naznačujú, že narušenie hematoencefalickej bariéry u pacientov s Alzheimerovou chorobou umožňuje krvnej plazme obsahujúcej amyloid beta (Aβ) preniknúť do mozgu, kde sa Aβ prednostne prichytáva na povrch astrocytov. Tieto zistenia viedli k hypotézam, že (1) porušenie hematoencefalickej bariéry umožňuje prístup autoprotilátok viažucich sa na neuróny a rozpustného exogénneho Aβ42 k mozgovým neurónom a (2) väzba týchto autoprotilátok na neuróny spúšťa a/alebo uľahčuje internalizáciu a akumuláciu Aβ42 viazaného na povrch buniek v zraniteľných neurónoch prostredníctvom ich prirodzenej tendencie odstraňovať autoprotilátky viazané na povrch prostredníctvom endocytózy. Nakoniec je astrocyt preťažený, odumrie, praskne a rozpadne sa, pričom po sebe zanechá nerozpustný plak Aβ42. U niektorých pacientov teda môže byť Alzheimerova choroba spôsobená (alebo skôr zhoršená) poruchou hematoencefalickej bariéry.

Predpokladá sa, že latentný vírus HIV môže prekročiť hematoencefalickú bariéru vo vnútri cirkulujúcich monocytov v krvnom riečisku (teória „trójskeho koňa“) počas prvých 14 dní infekcie. Keď sa tieto monocyty dostanú dovnútra, aktivujú sa a premenia sa na makrofágy. Aktivované makrofágy uvoľňujú virióny do mozgového tkaniva v blízkosti mozgových mikrovaskulárnych ciev. Tieto vírusové častice pravdepodobne priťahujú pozornosť sentinelových mozgových mikroglií a perivaskulárnych makrofágov, ktoré iniciujú zápalovú kaskádu, ktorá môže spôsobiť sériu intracelulárnych signálov v endotelových bunkách mozgových mikrovaskulárnych ciev a poškodiť funkčnú a štrukturálnu integritu BBB. Tento zápal predstavuje HIV encefalitídu (HIVE). Prípady HIVE sa pravdepodobne vyskytujú počas celého priebehu AIDS a sú predzvesťou demencie súvisiacej s HIV (HAD). Hlavným modelom na štúdium HIV a HIVE je model opice.

Počas smrteľnej infekcie myší besnotou hematoencefalická bariéra (BBB) neumožňuje antivírusovým imunitným bunkám vstup do mozgu, primárneho miesta replikácie vírusu besnoty. Tento aspekt prispieva k patogenite vírusu a umelé zvýšenie priepustnosti BBB podporuje klírens vírusu. Otvorenie BBB počas infekcie besnoty sa navrhlo ako možný nový prístup k liečbe ochorenia, hoci sa zatiaľ neurobili žiadne pokusy o určenie, či by táto liečba mohla byť úspešná.

Kategórie
Psychologický slovník

Kváziexperimentálne metódy

Kváziexperiment je výskumná metóda používaná pri navrhovaní experimentu empirickej štúdie, ktorá sa používa na odhad príčinného vplyvu intervencie na cieľovú populáciu. Kváziexperimentálne výskumné projekty majú mnoho podobností s tradičným experimentálnym projektom alebo randomizovanou kontrolovanou štúdiou, ale konkrétne im chýba prvok náhodného priradenia k liečbe alebo kontrole. Namiesto toho kváziexperimentálne návrhy zvyčajne umožňujú výskumníkovi kontrolovať priradenie k podmienkam liečby, ale s použitím iného kritéria ako náhodného priradenia (napr. hraničná hodnota oprávnenosti) . V niektorých prípadoch výskumník nemusí mať žiadnu kontrolu nad priradením k podmienkam liečby.

Kváziexperimenty sú spojené s obavami týkajúcimi sa internej validity, pretože liečebná a kontrolná skupina nemusia byť na začiatku porovnateľné. Pri náhodnom zaradení majú účastníci štúdie rovnakú šancu byť zaradení do intervenčnej alebo porovnávacej skupiny. Výsledkom je, že liečebná skupina bude na začiatku štatisticky identická s kontrolnou skupinou, pokiaľ ide o pozorované aj nepozorované charakteristiky (za predpokladu, že štúdia má primeranú veľkosť vzorky). Akákoľvek zmena charakteristík po intervencii je teda spôsobená len intervenciou. Pri kváziexperimentálnych štúdiách nemusí byť možné presvedčivo preukázať príčinnú súvislosť medzi podmienkami liečby a pozorovanými výsledkami. Platí to najmä vtedy, ak existujú mätúce premenné, ktoré nemožno kontrolovať alebo zohľadniť.

Prvou časťou tvorby kváziexperimentálneho dizajnu je identifikácia premenných. Kvázi nezávislá premenná bude premenná x, premenná, ktorá je manipulovaná s cieľom ovplyvniť závislú premennú. „X“ je vo všeobecnosti skupinová premenná s rôznymi úrovňami. Zoskupenie znamená dve alebo viac skupín, napríklad liečebnú skupinu a placebo alebo kontrolnú skupinu (placebo sa častejšie používa v lekárskych alebo fyziologických experimentoch). Predpokladaný výsledok je závislá premenná, ktorá je premennou y. Pri analýze časových radov sa závislá premenná sleduje v čase, či nedošlo k nejakým zmenám. Po identifikácii a definovaní premenných by sa mal následne zaviesť postup a mali by sa skúmať skupinové rozdiely.

V experimente s náhodným priradením majú jednotky štúdie rovnakú šancu, že budú zaradené do daného liečebného stavu. Náhodné priradenie ako také zabezpečuje, že experimentálna aj kontrolná skupina sú rovnocenné. V kváziexperimentálnom projekte je zaradenie do danej liečebnej podmienky založené na niečom inom ako na náhodnom zaradení. V závislosti od typu kváziexperimentálneho plánu môže mať výskumník kontrolu nad zaradením do liečebného stavu, ale na určenie účastníkov, ktorí dostanú liečbu, použije iné kritériá ako náhodné zaradenie (napr. hraničné skóre), alebo výskumník nemusí mať kontrolu nad zaradením do liečebného stavu a kritériá použité na zaradenie môžu byť neznáme. Faktory, ako sú náklady, uskutočniteľnosť, politické záujmy alebo pohodlie, môžu ovplyvniť spôsob, akým sa účastníci priradia k daným podmienkam liečby, a preto kváziexperimenty podliehajú obavám týkajúcim sa vnútornej platnosti (t. j. možno výsledky experimentu použiť na vyvodenie kauzálneho záveru?).

Kvázi experimenty sú účinné aj preto, že využívajú „pre-post testovanie“. To znamená, že pred zberom akýchkoľvek údajov sa vykonajú testy, aby sa zistilo, či nedochádza k zámene osôb alebo či niektorí účastníci majú určité tendencie. Potom sa vykoná samotný experiment so zaznamenaním výsledkov po testovaní. Tieto údaje sa môžu porovnať v rámci štúdie alebo sa údaje z predtestovania môžu zahrnúť do vysvetlenia skutočných experimentálnych údajov. Kvázi experimenty majú nezávislé premenné, ktoré už existujú, napríklad vek, pohlavie, farba očí. Tieto premenné môžu byť buď spojité (vek), alebo môžu byť kategorické (pohlavie). Stručne povedané, v rámci kvázi experimentov sa merajú prirodzene sa vyskytujúce premenné.

Existuje niekoľko typov kváziexperimentálnych návrhov, z ktorých každý má iné silné a slabé stránky a iné možnosti použitia. Medzi tieto modely patria (ale nie sú obmedzené len na ne):

Spomedzi všetkých týchto plánov má regresný diskontinuitný plán najbližšie k experimentálnemu plánu, pretože experimentátor si zachováva kontrolu nad priradením liečby a je známe, že „poskytuje neskreslený odhad účinkov liečby“. Vyžaduje si však veľký počet účastníkov štúdie a presné modelovanie funkčnej formy medzi priradením a výslednou premennou, aby sa dosiahla rovnaká sila ako pri tradičnom experimentálnom návrhu.

Hoci sa kváziexperimentom niekedy vyhýbajú tí, ktorí sa považujú za experimentálnych puristov (čo viedlo Donalda T. Campbella k tomu, aby pre ne zaviedol termín „queasy experiments“), sú mimoriadne užitočné v oblastiach, kde nie je možné alebo žiaduce vykonať experiment alebo randomizovanú kontrolnú štúdiu. Medzi takéto prípady patrí hodnotenie vplyvu zmien verejnej politiky, vzdelávacích intervencií alebo rozsiahlych zdravotníckych zásahov. Hlavnou nevýhodou kváziexperimentálnych dizajnov je, že nedokážu odstrániť možnosť zmätočného skreslenia, čo môže brániť schopnosti vyvodiť kauzálne závery. Táto nevýhoda sa často používa na znehodnotenie kváziexperimentálnych výsledkov. Takéto skreslenie sa však dá kontrolovať pomocou rôznych štatistických techník, ako je viacnásobná regresia, ak sa dá identifikovať a merať mätúca premenná (premenné). Takéto techniky sa môžu použiť na modelovanie a čiastočné odstránenie účinkov techník mätúcich premenných, čím sa zlepší presnosť výsledkov získaných z kváziexperimentov. Okrem toho, rozvíjajúce sa používanie propensity score matching na porovnanie účastníkov na základe premenných dôležitých pre proces výberu liečby môže tiež zlepšiť presnosť kváziexperimentálnych výsledkov.
Celkovo sú kváziexperimenty cenným nástrojom najmä pre aplikovaných výskumníkov. Samotné kváziexperimentálne návrhy neumožňujú robiť definitívne kauzálne závery; poskytujú však potrebné a cenné informácie, ktoré nemožno získať len experimentálnymi metódami. Výskumníci, najmä tí, ktorí sa zaujímajú o skúmanie otázok aplikovaného výskumu, by mali prekročiť tradičný experimentálny dizajn a využiť možnosti kváziexperimentálnych dizajnov.

Pri skutočnom experimente by sa deti náhodne zaradili do štipendijného programu, aby sa kontrolovali všetky ostatné premenné. Kváziexperimenty sa bežne používajú v spoločenských vedách, verejnom zdravotníctve, vzdelávaní a analýze politík, najmä ak nie je praktické alebo rozumné náhodne zaradiť účastníkov štúdie do podmienok liečby.

Niektorí autori rozlišujú medzi prirodzeným experimentom a „kváziexperimentom“. Rozdiel spočíva v tom, že v kváziexperimente kritérium pre zaradenie vyberá výskumník, zatiaľ čo v prirodzenom experimente sa zaradenie uskutočňuje „prirodzene“, bez zásahu výskumníka.

Kvázi experimenty majú výsledné ukazovatele, liečebné postupy a experimentálne jednotky, ale nepoužívajú náhodné priradenie. Kváziexperimenty sú často projektom, ktorý si väčšina ľudí vyberá namiesto skutočných experimentov. Hlavným dôvodom je, že sa zvyčajne dajú uskutočniť, zatiaľ čo pravé experimenty nie vždy. Kváziexperimenty sú zaujímavé, pretože prinášajú prvky z experimentálnych aj neexperimentálnych plánov. Môžu sa do nich zahrnúť merané premenné, ako aj manipulované premenné. Experimentátori si zvyčajne vyberajú kváziexperimenty, pretože maximalizujú internú a externú validitu.

Keďže kváziexperimentálne návrhy sa používajú v prípadoch, keď je náhodný výber nepraktický a/alebo neetický, zvyčajne sa ľahšie vytvárajú ako skutočné experimentálne návrhy, ktoré vyžadujú náhodné rozdelenie subjektov. Využívanie kváziexperimentálnych modelov navyše minimalizuje hrozby pre externú validitu, keďže prirodzené prostredie netrpí rovnakými problémami umelosti ako dobre kontrolované laboratórne prostredie. Keďže kváziexperimenty sú prirodzené experimenty, zistenia v jednom z nich možno aplikovať na iné subjekty a prostredia, čo umožňuje určité zovšeobecnenia o populácii. Táto experimentálna metóda je účinná aj v longitudinálnom výskume, ktorý zahŕňa dlhšie časové obdobia, ktoré možno sledovať v rôznych prostrediach.

Medzi ďalšie výhody kváziexperimentov patrí možnosť ľubovoľnej manipulácie, ktorú si experimentátor zvolí. V prirodzených experimentoch musia výskumníci nechať manipulácie prebiehať samé od seba a nemajú nad nimi žiadnu kontrolu. Taktiež použitie vlastných vybraných skupín v kvázi experimentoch odstraňuje šancu na etické, podmienené atď. obavy pri vykonávaní štúdie.

Kváziexperimentálne odhady vplyvu podliehajú kontaminácii mätúcimi premennými. Vo vyššie uvedenom príklade je možné, že variácia reakcie detí na výprask je ovplyvnená faktormi, ktoré sa nedajú jednoducho merať a kontrolovať, napríklad vnútornou divokosťou dieťaťa alebo podráždenosťou rodiča. Absencia náhodného priradenia v metóde kváziexperimentálneho dizajnu môže umožniť, aby boli štúdie uskutočniteľnejšie, ale zároveň to pre výskumníka predstavuje mnohé výzvy z hľadiska vnútornej validity. Tento nedostatok v náhodnom výbere sťažuje vylúčenie mätúcich premenných a prináša nové hrozby pre vnútornú validitu. Keďže chýba randomizácia, niektoré poznatky o údajoch možno aproximovať, ale závery o kauzálnych vzťahoch sa ťažko určujú vzhľadom na množstvo cudzích a mätúcich premenných, ktoré existujú v sociálnom prostredí. Navyše, aj keď sa tieto hrozby pre vnútornú validitu posúdia, príčinná súvislosť sa stále nedá úplne stanoviť, pretože experimentátor nemá úplnú kontrolu nad cudzími premennými.

Medzi nevýhody patrí aj to, že študijné skupiny môžu poskytovať slabšie dôkazy z dôvodu nedostatočnej náhodnosti. Náhodnosť prináša do štúdie veľa užitočných informácií, pretože rozširuje výsledky, a preto poskytuje lepšiu reprezentáciu populácie ako celku. Použitie nerovnakých skupín môže byť tiež hrozbou pre vnútornú validitu. Ak skupiny nie sú rovnocenné, čo nie je vždy prípad kváziexperimentov, potom experimentátor nemusí mať istotu, aké sú príčiny výsledkov.

Vnútorná validita je približná pravda o záveroch týkajúcich sa príčinných vzťahov alebo kauzálnych vzťahov. Práve preto je validita dôležitá pre kvázi experimenty, pretože v nich ide o náhodné vzťahy. Nastáva vtedy, keď sa experimentátor snaží kontrolovať všetky premenné, ktoré by mohli ovplyvniť výsledky experimentu. Štatistická regresia, história a účastníci sú možnými hrozbami pre vnútornú validitu. Otázka, ktorú by ste si chceli položiť, keď sa snažíte udržať vysokú internú validitu, znie: „Existujú aj iné možné dôvody pre výsledok okrem dôvodu, ktorý chcem, aby bol?“ Ak áno, potom interná validita nemusí byť taká silná.

Externá validita je zovšeobecnenie výsledkov získaných na menšej vzorke, o ktorých sa predpokladá, že sa dajú rozšíriť na zvyšok populácie. Keď je externá validita vysoká, zovšeobecnenie je presné a môže reprezentovať vonkajší svet z experimentu. Externá validita je veľmi dôležitá, keď ide o štatistický výskum, pretože chcete mať istotu, že máte správne zobrazenie populácie. Keď je externá validita nízka, dôveryhodnosť vášho výskumu je spochybnená. Znížiť ohrozenie externej validity možno tým, že sa zabezpečí náhodný výber účastníkov a tiež náhodné priradenie.

Najbežnejším typom kvázi experimentálneho dizajnu je dizajn „osoba po liečbe“. V tomto dizajne experimentátor meria aspoň jednu nezávislú premennú. Spolu s meraním jednej premennej bude experimentátor manipulovať aj s inou nezávislou premennou. Keďže sa manipuluje a merajú rôzne nezávislé premenné, výskum sa väčšinou vykonáva v laboratóriách. Dôležitým faktorom pri riešení dizajnov podľa osôb je, že sa bude musieť použiť náhodné priradenie, aby sa zabezpečilo, že experimentátor bude mať úplnú kontrolu nad manipuláciami, ktoré sa vykonávajú v rámci štúdie.

Príklad takéhoto typu projektu sa uskutočnil na univerzite v Notre Dame. Štúdia sa uskutočnila s cieľom zistiť, či mentorovanie pri práci vedie k zvýšeniu spokojnosti s prácou. Výsledky ukázali, že mnohí ľudia, ktorí mali mentora, vykazovali veľmi vysokú spokojnosť s prácou. Štúdia však ukázala aj to, že vysoký počet spokojných zamestnancov mali aj tí, ktorí mentora nedostali. Seibert dospel k záveru, že hoci pracovníci, ktorí mali mentorov, boli spokojní, nemohol predpokladať, že dôvodom boli samotní mentori, pretože počet vysokého počtu zamestnancov, ktorí nemali mentora, uviedol, že boli spokojní. Preto je veľmi dôležitý predbežný prieskum, aby ste mohli minimalizovať prípadné nedostatky v štúdii skôr, ako sa prejavia.

„Prirodzené experimenty“ sú iným typom kvázi experimentu, ktorý používajú výskumníci. Od experimentu na základe osoby sa líši tým, že neexistuje premenná, ktorou by experimentátor manipuloval. Namiesto kontroly aspoň jednej premennej ako pri dizajne „osoba podľa liečby“ experimentátori nepoužívajú náhodné priradenie a ponechávajú kontrolu experimentu na náhodu. Odtiaľ pochádza názov „prirodzený“ experiment. Manipulácie prebiehajú prirodzene, a hoci sa to môže zdať ako nepresná technika, v skutočnosti sa v mnohých prípadoch ukázala ako užitočná. Ide o štúdie vykonávané na ľuďoch, ktorým sa niečo náhle stalo. To môže znamenať dobré alebo zlé, traumatické alebo euforické. Príkladom môžu byť štúdie vykonané na tých, ktorí mali autonehodu, a na tých, ktorí ju nemali. Automobilové nehody samozrejme nemôžu byť nasadené experimentátormi, musia sa vyskytnúť prirodzene. Tieto udalosti sa ukázali ako užitočné v štúdiách týkajúcich sa prípadov posttraumatickej stresovej poruchy.

Priemer (aritmetický, geometrický) – Medián – Modus – Výkon – Rozptyl – Smerodajná odchýlka

Testovanie hypotéz – Významnosť – Nulová hypotéza/alternatívna hypotéza – Chyba – Z-test – Studentov t-test – Maximálna pravdepodobnosť – Štandardné skóre/Z skóre – P-hodnota – Analýza rozptylu

Funkcia prežitia – Kaplan-Meier – Logrank test – Miera zlyhania – Modely proporcionálnych rizík

Normálna (zvonová krivka) – Poissonova – Bernoulliho

Zmiešavajúca premenná – Pearsonov koeficient korelácie súčinu a momentu – Korelácia poradia (Spearmanov koeficient korelácie poradia, Kendallov koeficient korelácie poradia tau)

Lineárna regresia – Nelineárna regresia – Logistická regresia

Kategórie
Psychologický slovník

Kontrolný zoznam Hareovej psychopatie

V súčasnom výskume a klinickej praxi sa na hodnotenie psychopatie najčastejšie používa psychodiagnostický nástroj Psychopathy Checklist-Revised (PCL-R) Roberta D. Hara. Keďže skóre jednotlivca môže mať dôležité dôsledky pre jeho budúcnosť a keďže potenciál poškodenia v prípade nesprávneho použitia alebo administrácie testu je značný, test by sa mal považovať za platný len vtedy, ak ho administruje primerane kvalifikovaný a skúsený klinický pracovník v kontrolovaných podmienkach.

PCL-R model psychopatie

PCL-R je klinická hodnotiaca škála (hodnotí ju psychológ alebo iný odborník), ktorá obsahuje 20 položiek. Každá z položiek PCL-R sa hodnotí na trojbodovej stupnici podľa špecifických kritérií prostredníctvom informácií zo spisu a pološtruktúrovaného rozhovoru. Hodnota 0 sa priradí, ak sa položka neuplatňuje, 1, ak sa uplatňuje čiastočne, a 2, ak sa uplatňuje úplne. Okrem životného štýlu a kriminálneho správania sa v kontrolnom zozname hodnotí gýčovitý a povrchný šarm, grandióznosť, potreba stimulácie, patologické klamstvo, podvody a manipulácia, nedostatok výčitiek svedomia, bezcitnosť, slabá kontrola správania, impulzívnosť, nezodpovednosť, neschopnosť prijať zodpovednosť za vlastné činy atď. Skóre sa používa na predpovedanie rizika opakovania trestnej činnosti a pravdepodobnosti nápravy.

Súčasné vydanie PCL-R oficiálne uvádza štyri faktory (1.a, 1.b, 2.a a 2.b), ktoré prostredníctvom faktorovej analýzy sumarizujú 20 hodnotených oblastí. Predchádzajúce vydanie PCL-R uvádzalo dva faktory. Faktor 1 je označený ako „sebecké, bezcitné a bezohľadné využívanie iných“. Faktor 2 je označený ako „chronicky nestabilný, asociálny a sociálne deviantný životný štýl“. Existuje vysoké riziko recidívy a v súčasnosti malá pravdepodobnosť nápravy u osôb, ktoré sú na základe hodnotenia PCL-R v príručke k testu označené ako „psychopati“, hoci výskum liečby prebieha.

Faktory PCL-R 1a a 1b korelujú s narcistickou poruchou osobnosti a histriónskou poruchou osobnosti. Súvisí s extraverziou a pozitívnym vplyvom. Faktor 1, tzv. základné osobnostné črty psychopatie, môže byť pre psychopata dokonca prospešný (z hľadiska nedeviantného sociálneho fungovania).

Faktory 2a a 2b PCL-R sú obzvlášť silne korelované s antisociálnou poruchou osobnosti a kriminalitou a súvisia s reaktívnym hnevom, kriminalitou a impulzívnym násilím. Cieľovou skupinou PCL-R sú odsúdení páchatelia trestnej činnosti. Kvalita hodnotenia môže závisieť od toho, koľko informácií o pozadí je k dispozícii a či je hodnotená osoba čestná a priama.

Hareov kontrolný zoznam a iné duševné poruchy

Psychopatia, meraná pomocou PCL-R, je negatívne korelovaná so všetkými poruchami osi I podľa DSM-IV okrem porúch súvisiacich so zneužívaním návykových látok. Psychopatia najsilnejšie koreluje s antisociálnou poruchou osobnosti podľa DSM-IV.

Faktor1: Osobnosť „Agresívny narcizmus“

Faktor2: „Sociálne deviantný životný štýl“.

Vlastnosti, ktoré nekorelujú ani s jedným z faktorov

Oficiálne stanovisko Americkej psychiatrickej asociácie, ako je uvedené v DSM-IV-TR, je, že psychopatia a sociopatia sú zastarané synonymá pre antisociálnu poruchu osobnosti. Svetová zdravotnícka organizácia vo svojej MKCH-10 zastáva podobné stanovisko, keď uvádza psychopatiu, sociopatiu, antisociálnu osobnosť, asociálnu osobnosť a amorálnu osobnosť ako synonymá pre disociálnu poruchu osobnosti.

Medzi laikmi a odborníkmi panuje veľa nejasností o význame a rozdieloch medzi psychopatiou, sociopatiou, antisociálnou poruchou osobnosti a diagnózou disociálnej poruchy osobnosti podľa MKCH-10.
Hare zastáva názor, že psychopatia ako syndróm by sa mala považovať za odlišnú od konštruktu antisociálnej poruchy osobnosti v DSM-IV, hoci ASPD a psychopatia mali byť v DSM-IV rovnocenné. Tí, ktorí vytvorili DSM-IV, však mali pocit, že pri identifikácii takých vecí, ako sú výčitky svedomia a vina, existuje príliš veľký priestor pre subjektívnosť klinikov; preto sa komisia DSM-IV rozhodla držať sa pozorovateľného správania, konkrétne sociálne deviantného správania.

V dôsledku toho je diagnóza ASPD niečo, čo „väčšina zločincov ľahko spĺňa“. Hare ďalej uvádza, že percento uväznených zločincov, ktorí spĺňajú požiadavky ASPD, sa pohybuje niekde medzi 80 až 85 percentami, zatiaľ čo len približne 20 % týchto zločincov by spĺňalo podmienky pre diagnózu, ktorú Hareova škála považuje za psychopata. Týchto dvadsať percent podľa Hareho predstavuje 50 percent všetkých spáchaných najzávažnejších trestných činov vrátane polovice všetkých sériových a opakovaných násilníkov. Podľa správ FBI 44 percent všetkých vrážd policajtov v roku 1992 spáchali psychopati.

Iná štúdia, ktorá použila PCL-R na skúmanie vzťahu medzi antisociálnym správaním a samovraždou, zistila, že história samovrážd silne korelovala s faktorom 2 PCL-R (odrážajúcim antisociálnu deviáciu) a nekorelovala s faktorom 1 PCL-R (odrážajúcim afektívne fungovanie). Vzhľadom na to, že ASPD súvisí s faktorom 2, zatiaľ čo psychopatia súvisí s oboma faktormi, potvrdzovalo by to tvrdenie Herveyho Cleckleyho, že psychopati sú voči samovraždám relatívne imúnni. Na druhej strane, ľudia s ASPD majú relatívne vysokú mieru samovrážd.

Keďže psychopati svojimi činmi často spôsobujú škodu, predpokladá sa, že nie sú citovo viazaní na ľudí, ktorým ubližujú; podľa kontrolného zoznamu PCL-R sú však psychopati bezstarostní aj v tom, ako zaobchádzajú sami so sebou. Často nedokážu zmeniť svoje správanie spôsobom, ktorý by im zabránil znášať budúce nepríjemnosti.

V praxi odborníci na duševné zdravie zriedka liečia psychopatické poruchy osobnosti, pretože sa považujú za neliečiteľné a žiadne intervencie sa neukázali ako účinné. V Anglicku a Walese je diagnóza disociálnej poruchy osobnosti dôvodom na umiestnenie do zabezpečených psychiatrických nemocníc podľa zákona o duševnom zdraví, ak spáchali závažné trestné činy, ale keďže takéto osoby sú pre ostatných pacientov rušivé a nereagujú na liečbu, táto alternatíva k väzeniu sa často nevyužíva.

Keďže výsledky jednotlivca môžu mať závažné dôsledky pre jeho budúcnosť, v prípade nesprávneho použitia alebo administrácie testu hrozí značná škoda. Test sa môže považovať za platný len vtedy, ak ho vykonáva primerane kvalifikovaný a skúsený lekár v kontrolovaných podmienkach.

Hare chce, aby sa psychopatia v Diagnostickom a štatistickom manuáli duševných porúch uvádzala ako osobitná porucha, pričom tvrdí, že psychopatia nemá presný ekvivalent ani v DSM-IV-TR, kde je najsilnejšie spojená s diagnózou antisociálnej poruchy osobnosti, ani v MKCH-10, kde je čiastočne podobný stav nazvaný disociálna porucha osobnosti. Obe organizácie považujú tieto pojmy za synonymá. Ale len menšia časť z tých, ktorých by Hare a jeho stúpenci diagnostikovali ako psychopatov, ktorí sú v ústavoch, sú násilní páchatelia.

Manipulačné schopnosti niektorých z nich sú cenené za to, že poskytujú odvážne vedenie. Tvrdí sa, že psychopatia je adaptívna vo vysoko konkurenčnom prostredí, pretože prináša výsledky jednotlivcom aj korporáciám alebo často malým politickým sektám, ktoré zastupujú. Títo jedinci však často spôsobia dlhodobé škody, a to svojim spolupracovníkom aj organizácii ako celku, v dôsledku svojho manipulatívneho, klamlivého, zneužívajúceho a často podvodného správania.

Hare opisuje ľudí, ktorých nazýva psychopatmi, ako „vnútrodruhových predátorov, ktorí používajú šarm, manipuláciu, zastrašovanie, sex a násilie na ovládanie druhých a uspokojovanie vlastných sebeckých potrieb. Chýba im svedomie a empatia, berú si, čo chcú, a robia, čo sa im zapáči, pričom porušujú spoločenské normy a očakávania bez pocitu viny alebo výčitiek svedomia“. „Inými slovami, chýbajú práve tie vlastnosti, ktoré umožňujú človeku žiť v sociálnej harmónii.“

Skorá faktorová analýza PCL-R ukázala, že pozostáva z dvoch faktorov. Faktor 1 zachytáva znaky týkajúce sa interpersonálnych a afektívnych deficitov psychopatie (napr. plytký afekt, povrchný šarm, manipulatívnosť, nedostatok empatie), zatiaľ čo faktor 2 sa zaoberal symptómami týkajúcimi sa antisociálneho správania (napr. kriminálna všestrannosť, impulzívnosť, nezodpovednosť, slabá kontrola správania, delikvencia mladistvých).

Tí, ktorí sa riadia touto teóriou, zistili, že tieto dva faktory vykazujú rôzne koreláty. Faktor 1 bol korelovaný s narcistickou poruchou osobnosti, nízkou úzkosťou, nízkou empatiou, nízkou reakciou na stres a nízkym rizikom samovraždy, ale vysokým skóre na škálach úspechu a pohody.

Naproti tomu sa zistilo, že faktor 2 súvisí s antisociálnou poruchou osobnosti, sociálnou deviáciou, vyhľadávaním senzácií, nízkym sociálno-ekonomickým statusom a vysokým rizikom samovraždy. Tieto dva faktory sú napriek tomu vysoko korelované a existujú silné náznaky, že sú výsledkom jednej základnej poruchy. Vo výskume sa však nepodarilo replikovať dvojfaktorový model na vzorkách žien.

Nedávna štatistická analýza s použitím konfirmačnej faktorovej analýzy, ktorú vykonali Cooke a Michie, ukázala trojfaktorovú štruktúru, pričom z konečného modelu boli odstránené položky z faktora 2, ktoré sa striktne týkali antisociálneho správania (trestná všestrannosť, kriminalita mladistvých, zrušenie podmienečného prepustenia, skoré problémy so správaním a slabá kontrola správania). Zostávajúce položky sú rozdelené do troch faktorov: Arogantný a klamlivý interpersonálny štýl, nedostatočné afektívne prežívanie a impulzívny a nezodpovedný štýl správania.

V najnovšom vydaní PCL-R Hare pridáva štvrtý faktor antisociálneho správania, ktorý pozostáva z položiek faktora 2 vylúčených v predchádzajúcom modeli. Aj v tomto prípade sa predpokladá, že tieto modely sú hierarchické s jedinou jednotnou poruchou psychopatie, ktorá je základom odlišných, ale korelovaných faktorov.

Hierarchický „trojfaktorový“ model Cookea a Michieho má vážne štatistické problémy, t. j. v skutočnosti obsahuje desať faktorov a jeho výsledkom sú nemožné parametre (záporné variancie), ako aj koncepčné problémy. Hare a jeho kolegovia uverejnili podrobnú kritiku modelu Cooke & Michie. Nové dôkazy v rôznych vzorkách a rôznych meraniach teraz podporujú štvorfaktorový model konštruktu psychopatie,ktorý predstavuje interpersonálne, afektívne, životné štýly a otvorené antisociálne črty poruchy osobnosti.

Diagnostické kritériá a hodnotenie PCL-R

Psychopatia sa najčastejšie hodnotí pomocou PCL-R, čo je klinická hodnotiaca škála s 20 položkami. Každá z položiek PCL-R sa hodnotí na trojbodovej stupnici (0, 1, 2) podľa dvoch faktorov. Faktor 2 PCL-R sa spája s reaktívnym hnevom, úzkosťou, zvýšeným rizikom samovrážd, kriminalitou a impulzívnym násilím.

Naproti tomu faktor 1 PCL-R je spojený s extraverziou a pozitívnym vplyvom. Faktor 1, tzv. základné osobnostné črty psychopatie, môže byť pre psychopata dokonca prospešný (z hľadiska nedeviantného sociálneho fungovania). Psychopat bude mať vysoké skóre v oboch faktoroch, zatiaľ čo osoba s APD bude mať vysoké skóre len vo faktore 2.

Pri analýze sa použila anamnéza prípadu aj pološtruktúrovaný rozhovor.

Kategórie
Psychologický slovník

Domorodé obyvateľstvo

Brazílski domorodí náčelníci kmeňa Kayapo.

Sámska rodina v Nórsku okolo roku 1900.

Domorodé národy sú etnické skupiny, ktoré sú definované ako domorodé podľa jednej z rôznych definícií tohto pojmu, pričom neexistuje žiadna všeobecne prijatá definícia, ale väčšina z nich má konotáciu „pôvodných obyvateľov“ daného územia.

Rôzne štáty označujú skupiny v rámci svojich hraníc, ktoré sú podľa medzinárodnej legislatívy uznané za pôvodné obyvateľstvo, rôznymi termínmi, napríklad „pôvodní Američania“ „Tichomorskí ostrovania“ (USA), „Inuiti“, Métisovia „Prvé národy“ (Kanada), Aborigéni (Austrália), horské kmene (juhovýchodná Ázia), pôvodné etnické menšiny, plánované kmene alebo Adivasi (India), kmeňové skupiny alebo autochtónne skupiny.

Koncom dvadsiateho storočia sa pojem pôvodné obyvateľstvo vyvinul do právnej kategórie, ktorá označuje kultúrne odlišné skupiny, ktoré boli rôznym spôsobom ovplyvnené procesmi kolonizácie. Zvyčajne ide o kolektívy, ktoré si zachovali určitý stupeň kultúrneho a politického oddelenia od hlavného kultúrneho prúdu a politického systému, ktorý ich obklopil alebo ovládol z hospodárskeho, politického, kultúrneho alebo geografického hľadiska. „‚Domorodé národy’… je termín, ktorý internacionalizuje skúsenosti, problémy a boje niektorých kolonizovaných národov sveta,“ píše maorská pedagogička Linda Thuwai Smithová. „Koncové „s“ v slove „domorodé národy“ … [je] spôsob, ako uznať, že medzi rôznymi domorodými národmi existujú skutočné rozdiely.“

Vzhľadom na rozmanité a meniace sa kontexty, v ktorých pôvodné obyvateľstvo žije, a na to, že neexistuje všeobecne prijatá definícia „pôvodného obyvateľstva“, táto politika tento pojem nedefinuje. Domorodé národy sa v rôznych krajinách môžu označovať pojmami ako „pôvodné etnické menšiny“, „domorodci“, „horské kmene“, „národnostné menšiny“, „plánované kmene“ alebo „kmeňové skupiny“.

Rôzne štáty označujú skupiny v rámci svojich hraníc, ktoré sú podľa medzinárodnej legislatívy uznané ako pôvodné obyvateľstvo, rôznymi termínmi. Patria k nim napríklad „pôvodní obyvatelia Ameriky“ a „obyvatelia tichomorských ostrovov“ v Spojených štátoch; „domorodci (Inuiti“, „Métisovia“ a „Prvé národy“) v Kanade; domorodci v Austrálii; horské kmene v juhovýchodnej Ázii; pôvodné etnické menšiny, plánované kmene alebo Adivasi v Indii; kmeňové skupiny alebo autochtónne skupiny.

Žena Ati, Filipíny, 2007. Negritovia boli prvými obyvateľmi juhovýchodnej Ázie.

Prídavné meno pôvodný má bežný význam „z“ alebo „pôvodného pôvodu“. Preto v čisto adjektívnom význame môže byť akýkoľvek národ, etnická skupina alebo spoločenstvo označené ako domorodé vo vzťahu k určitému regiónu alebo lokalite.

Kľúčom k súčasnému chápaniu „autochtónnosti“ je politická úloha, ktorú kultúrna skupina zohráva, pretože všetky ostatné kritériá, ktoré sa zvyčajne používajú na označenie autochtónnych skupín (územie, rasa, história, spôsob obživy atď.), možno vo väčšej alebo menšej miere uplatniť aj na väčšinové kultúry. Rozlišovanie uplatňované na domorodé skupiny možno preto formulovať ako „politicky znevýhodnenú skupinu, ktorá má podobnú… identitu odlišnú od národa, ktorý je pri moci“ a ktorá má spoločné územné práva na určitú oblasť spravovanú koloniálnou mocnosťou.
Špecifický pojem domorodé obyvateľstvo má však reštriktívnejší výklad, keď sa používa vo formalizovanejšom, právnickom a akademickom zmysle, ktorý sa spája s kolektívnymi právami ľudskej populácie. V týchto súvislostiach sa tento pojem používa na označenie konkrétnych národov a skupín na celom svete, ktoré okrem toho, že sú pôvodné alebo spojené s určitým územím, spĺňajú aj určité ďalšie kritériá (napríklad dosiahli sociálnu a technologickú úroveň pred tisíckami rokov).

Vychádzajúc z nich, súčasná pracovná definícia „pôvodného obyvateľstva“ na určité účely má kritériá, ktoré by sa snažili zahrnúť kultúrne skupiny (a ich kontinuitu alebo spojitosť s daným regiónom alebo jeho časťami, a ktoré predtým alebo v súčasnosti obývajú daný región):

Všimnite si, že aj keď sú splnené všetky vyššie uvedené kritériá, niektorí ľudia sa nemusia považovať za pôvodných obyvateľov alebo ich za pôvodných obyvateľov nemusia považovať vlády, organizácie alebo vedci. Diskurz domorodých/nedomorodých obyvateľov možno vnímať aj v kontexte postkolonializmu a vývoja postkoloniálnych spoločností.

Obyvateľstvo a rozmiestnenie

Muž z domorodej skupiny Veddah na Srí Lanke.

Domorodé spoločnosti sa pohybujú od tých, ktoré boli výrazne vystavené kolonizačným alebo expanzívnym aktivitám iných spoločností (napríklad Mayovia v Mexiku a Strednej Amerike), až po tie, ktoré zatiaľ zostávajú v relatívnej izolácii od akéhokoľvek vonkajšieho vplyvu (napríklad Sentinelci a Jarawovia na Andamanských ostrovoch).

Súčasné odlišné domorodé skupiny prežívajú v populáciách od niekoľkých desiatok až po státisíce a viac. Mnohé domorodé populácie prešli dramatickým poklesom, ba dokonca vyhynutím a v mnohých častiach sveta sú naďalej ohrozené. Niektoré boli tiež asimilované inými populáciami alebo prešli mnohými inými zmenami. V iných prípadoch pôvodné populácie prechádzajú obnovou alebo rozširovaním počtu.

Niektoré domorodé spoločnosti prežívajú aj napriek tomu, že už neobývajú svoje „tradičné“ územia z dôvodu migrácie, presídlenia, núteného presídlenia alebo vytlačenia inými kultúrnymi skupinami. V mnohých iných ohľadoch prebieha transformácia kultúry domorodých skupín, ktorá zahŕňa trvalú stratu jazyka, stratu pôdy, zásahy do tradičných území a narušenie tradičného spôsobu života v dôsledku kontaminácie a znečistenia vôd a pôdy.

Medzi spoločné znaky mnohých domorodých skupín patrí súčasná alebo historická závislosť od výroby založenej na samozásobiteľstve (založenej na pastierstve, záhradníctve a/alebo technikách lovu a zberu) a prevažne neurbanizovaná spoločnosť. Nie všetky domorodé skupiny majú tieto vlastnosti rovnaké. Domorodé spoločnosti môžu byť buď usadené v danej lokalite/regióne, alebo môžu vykazovať kočovný spôsob života na veľkom území, ale vo všeobecnosti sú historicky spojené s konkrétnym územím, na ktorom sú závislé. Domorodé spoločnosti sa nachádzajú vo všetkých obývaných klimatických pásmach a na všetkých kontinentoch sveta.

Ďalším dôkazom toho, akí zraniteľní sú niektorí pôvodní obyvatelia, je vyhlásenie bangladéšskej vlády, že v Bangladéši „neexistujú žiadni pôvodní obyvatelia“. To rozhnevalo pôvodné obyvateľstvo bangladéšskeho Chittagong Hill Tracts, ktoré je známe pod spoločným názvom Jumma (patria sem Chakma, Marma, Tripura, Tenchungya, Chak, Pankho, Mru, Murung, Bawm, Lushai, Khyang, Gurkha, Assamese, Santal a Khumi). Odborníci protestovali proti tomuto kroku bangladéšskej vlády a spochybnili vládnu definíciu pojmu „pôvodné obyvateľstvo“. Tento krok bangladéšskej vlády považujú pôvodní obyvatelia Bangladéša za ďalší krok vlády, ktorým chce ešte viac obmedziť ich už aj tak obmedzené práva.

Žena Adivasi z kmeňovej skupiny Kutia Kondh v Orisse v Indii.

Migrácia, expanzia a osídľovanie spoločností na rôznych územiach je univerzálnou, takmer určujúcou niťou, ktorá sa tiahne celou históriou ľudstva. Mnohé z medzikultúrnych interakcií, ktoré vznikli v dôsledku týchto historických stretnutí, zahŕňali spoločnosti, ktoré by sa mohli správne považovať za pôvodné, či už z ich vlastného pohľadu, alebo z pohľadu vonkajších spoločností.

Alonso Fernández de Lugo predstavuje Ferdinandovi a Izabele zajatých guančských kráľov z Tenerife.

Európska expanzia a kolonializmus

Rýchle a rozsiahle šírenie rôznych európskych mocností od začiatku 15. storočia malo hlboký vplyv na mnohé pôvodné kultúry, s ktorými prišli do kontaktu. Prieskumné a koloniálne výpravy do Ameriky, Afriky, Ázie a Tichomoria často viedli k územným a kultúrnym konfliktom a k úmyselnému alebo neúmyselnému vysídľovaniu a devastácii pôvodného obyvateľstva.

Na Kanárskych ostrovoch žilo pôvodné obyvateľstvo nazývané Guančovia, ktorých pôvod je stále predmetom diskusií historikov a jazykovedcov.

Súčasná distribúcia a prieskum

Domorodé populácie sú rozšírené v regiónoch po celom svete. Počet, stav a skúsenosti domorodých skupín sa môžu v rámci daného regiónu značne líšiť. Komplexný prieskum ďalej komplikuje niekedy sporná príslušnosť a identifikácia.

Beduínsky lovec z kmeňa Šammar so zastreleným ázijským gepardom a mláďaťom z juhozápadného Iraku pózuje so svojou novou puškou Lee-Enfield v roku 1925.

Arabský polostrov a priľahlé oblasti sú domovom mnohých pôvodných arabských kmeňov.
Ďaleké východné pobrežie Stredozemného mora aj Arabský polostrov sú domovom veľkého počtu beduínskych kmeňov, ktoré v tejto oblasti žili už od predhistorických čias. Mnohé arabské kmene sa presťahovali do Afriky, južnej a juhovýchodnej Ázie, v tomto prípade sa nepovažujú za pôvodné. Pozostatky starých juhoarabských pôvodných obyvateľov sa nachádzajú v Ománe a Jemene.

Severoarabský kmeňový bojovník (asi 1914) nesúci na koni veľkú beduínsku loveckú az-zaġāyah počas osmanskej éry v Transjordánsku.

V postkoloniálnom období sa koncept špecifických domorodých národov na africkom kontinente rozšíril, hoci nie bez kontroverzií. Veľmi rozmanité a početné etnické skupiny, ktoré tvoria väčšinu moderných nezávislých afrických štátov, obsahujú rôzne národy, ktorých situácia, kultúry a pastiersky alebo lovecko-zberačský spôsob života sú vo všeobecnosti marginalizované a vyčlenené z dominantných politických a hospodárskych štruktúr národa. Od konca 20. storočia sa tieto národy čoraz viac usilujú o uznanie svojich práv ako osobitných domorodých národov, a to tak vo vnútroštátnom, ako aj v medzinárodnom kontexte.

Hoci prevažnú väčšinu afrických národov možno považovať za pôvodné v tom zmysle, že pochádzajú z tohto kontinentu a strednej a juhovýchodnej Ázie, v praxi je identita „pôvodného národa“ v zmysle moderného používania tohto pojmu prísnejšia a určite nie každá africká etnická skupina sa hlási k tomuto pojmu. Skupiny a komunity, ktoré sa domáhajú tohto uznania, sú tie, ktoré sa v dôsledku rôznych historických a environmentálnych okolností ocitli mimo dominantných štátnych systémov a ktorých tradičné postupy a nároky na pôdu sa často dostávajú do konfliktu s cieľmi a politikami, ktoré presadzujú vlády, spoločnosti a okolité dominantné spoločnosti.

Tuareg nosí tajelmus.

Vzhľadom na rozsiahlu a komplikovanú históriu migrácie ľudí v Afrike nie je „prvé obyvateľstvo v krajine“ nevyhnutnou podmienkou na uznanie pôvodného obyvateľstva. Domorodá identita sa skôr týka súboru charakteristík a postupov než priority príchodu. Napríklad niekoľko populácií kočovných národov, ako sú Tuaregovia v regiónoch Sahary a Sahelu, v súčasnosti obýva oblasti, do ktorých prišli pomerne nedávno; ich nárok na štatút pôvodného obyvateľstva (schválený Africkou komisiou pre ľudské práva a práva národov) je založený na ich marginalizácii ako kočovných národov v štátoch a na územiach, kde dominujú usadlé poľnohospodárske národy.

Pygmej Batwa s tradičným lukom a šípom.

Koordinačný výbor pôvodných obyvateľov Afriky (IPACC) je jednou z hlavných nadnárodných sieťových organizácií, ktoré sú uznávané ako zástupcovia afrických pôvodných obyvateľov v dialógoch s vládami a orgánmi, ako je OSN. IPACC identifikuje niekoľko kľúčových charakteristík spojených s nárokmi pôvodného obyvateľstva v Afrike:

V súvislosti s vyjadrenými obavami, že označenie niektorých skupín za pôvodné a iných nie, je samo osebe diskriminačné, IPACC uvádza, že:

Na africkej medzivládnej úrovni skúma práva a záujmy domorodého obyvateľstva subkomisia zriadená v rámci Africkej komisie pre ľudské práva a práva národov (ACHPR), ktorú zastrešuje Africká únia (AU) (nástupnícky orgán Organizácie africkej jednoty (OAJ)). Koncom roka 2003 prijalo 53 signatárskych štátov ACHPR správu pracovnej skupiny Africkej komisie pre pôvodné obyvateľstvo/komunity a jej odporúčania. V tejto správe sa čiastočne uvádza (s. 62):

Peruánski domorodci, ktorí sa učia čítať.

Za pôvodné obyvateľstvo amerického kontinentu sa všeobecne považujú skupiny a ich potomkovia, ktorí obývali daný región pred príchodom európskych kolonizátorov a osadníkov (t. j. predkolumbovské obyvateľstvo). Domorodé národy, ktoré si zachovávajú alebo sa snažia zachovať tradičný spôsob života, sa vyskytujú od vysokej Arktídy na severe až po južné končiny Ohňovej zeme.

Vplyv európskej kolonizácie Ameriky na domorodé komunity bol vo všeobecnosti dosť závažný, pričom mnohé autority odhadujú rozsah výrazného poklesu populácie v dôsledku pustošenia rôznymi genocídnymi kampaňami, epidemickými chorobami (kiahne, osýpky atď.), vysídľovaním, konfliktami, povinnými internátnymi školami, masakrami a vykorisťovaním. O rozsahu tohto vplyvu sa stále vedú rozsiahle diskusie. Niektoré národy krátko nato vyhynuli alebo takmer vyhynuli.

Všetky štáty Severnej a Južnej Ameriky majú na svojom území pôvodné obyvateľstvo. V niektorých krajinách (najmä v Latinskej Amerike) tvoria pôvodní obyvatelia značnú časť celkovej národnej populácie – v Bolívii sa ich podiel odhaduje na 56 – 70 % a v Guatemale a v andských a amazonských krajinách v Peru tvoria najmenej polovicu obyvateľstva. V angličtine sa pôvodné obyvateľstvo súhrnne označuje niekoľkými rôznymi termínmi, ktoré sa líšia podľa regiónov a zahŕňajú etnonymá ako Native Americans, Amerindians, Indians. V španielsky alebo portugalsky hovoriacich krajinách sa používajú termíny ako pueblos indígenas, amerindios, povos nativos, povos indígenas a v Peru Comunidades Nativas, najmä medzi amazonskými spoločnosťami, ako sú Urarina a Matsés.

Domorodé národy v Kanade tvoria Prvé národy, Inuiti a Métisovia. Označenia „Indián“ a „Eskimák“ sa v Kanade prestávajú používať. V súčasnosti existuje viac ako 600 uznaných vlád alebo skupín Prvých národov, ktoré zahŕňajú 1 172 790 2006 ľudí roztrúsených po celej Kanade s osobitými domorodými kultúrami, jazykmi, umením a hudbou. Národný deň domorodého obyvateľstva je uznaním kultúr a prínosu domorodých obyvateľov do histórie Kanady

Domorodé obyvateľstvo Grónska, ktoré bolo predtým dánskou kolóniou, získalo v roku 2009 samosprávu.

Inuiti dosiahli určitú administratívnu autonómiu vytvorením území Nunavik (v severnom Quebecu), Nunatsiavut (v severnom Labradore) a Nunavut, ktorý bol do roku 1999 súčasťou Severozápadných teritórií. Samosprávne dánske územie Grónsko je tiež domovom väčšinovej populácie pôvodných Inuitov (približne 85 %).

Dedina Yanomami v amazonskom pralese.

V Spojených štátoch amerických tvorili pôvodní obyvatelia Ameriky, Eskimáci a iní pôvodní obyvatelia spolu 2 786 652 osôb (čo predstavuje približne 1,5 % údajov zo sčítania ľudu v USA v roku 2003). Približne 563 plánovaných kmeňov je uznaných na federálnej úrovni a niekoľko ďalších je uznaných na úrovni štátov.

V Mexiku sa približne 6 011 202 ľudí (čo predstavuje približne 6,7 % z počtu obyvateľov Mexika pri sčítaní ľudu v roku 2005) označuje za Indígenas (španielsky domorodé alebo pôvodné obyvateľstvo). V južných štátoch Chiapas, Yucatán a Oaxaca tvoria 26,1 %, 33,5 % a 35,3 % obyvateľstva. V týchto štátoch prebehlo niekoľko konfliktov a epizód občianskej vojny, v ktorých boli situácia a účasť domorodých spoločností významnými faktormi (pozri napríklad EZLN).

Indiáni tvoria 0,4 % obyvateľstva Brazílie, čo je približne 700 000 ľudí. Domorodé obyvateľstvo sa nachádza na celom území Brazílie, hoci väčšina z nich žije v indiánskych rezerváciách v severnej a stredozápadnej časti krajiny. FUNAI 18. januára 2007 oznámila, že potvrdila prítomnosť 67 rôznych nekontaktovaných kmeňov v Brazílii, pričom v roku 2005 ich bolo 40. Týmto prírastkom Brazília predbehla ostrov Nová Guinea ako krajina s najväčším počtom nekontaktovaných kmeňov.

V Guatemale žije 50 až 80 % pôvodných obyvateľov, v závislosti od toho, kto používa štatistiky (Nelson, Finger in the Wound 1999).

Muž japonského domorodého národa Ainu s medveďom okolo roku 1930

V rozsiahlych ázijských regiónoch žije väčšina súčasných domorodých obyvateľov sveta, podľa údajov IWGIA približne 70 %.

Najpočetnejšia populácia sa nachádza v Indii, ktorá podľa ústavy uznáva v rámci svojich hraníc celý rad „regulovaných kmeňov“. Týchto rôznych národov (súhrnne označovaných ako adivasi alebo kmeňové národy) je približne 68 miliónov (údaje zo sčítania ľudu z roku 1991, približne 8 % celkovej populácie krajiny).

Letná dedina Nivchov na začiatku 20. storočia

Nivchovia sú pôvodnou etnickou skupinou na Sachaline, ktorá hovorí len niekoľkými jazykmi, ale ich rybárska kultúra bola ohrozená v dôsledku rozvoja ropného poľa na Sachaline od 90. rokov 20. storočia.

Ainovia sú etnická skupina, ktorá žije na Hokkaidó, Kurilských ostrovoch a na veľkej časti Sachalinu. S rozširovaním japonského osídlenia boli Ainuovia vytláčaní na sever, až ich vláda v období Meidži obmedzila na malú oblasť na ostrove Hokkaidō, podobne ako to bolo pri umiestňovaní pôvodných obyvateľov Ameriky do rezervácií.

Jazyky taiwanských domorodcov majú význam pre historickú lingvistiku, pretože Taiwan bol s najväčšou pravdepodobnosťou miestom vzniku celej austronézskej jazykovej rodiny, ktorá sa rozšírila po celej Oceánii.

Na Filipínach, ktoré kolonizovali Španielsko a Spojené štáty, žijú pôvodní obyvatelia.

Asýrčania a bahenní Arabi pochádzajú z oblastí geokultúrnej oblasti Mezopotámie, ktorá zahŕňa časti Iraku, Sýrie a Turecka. Lúri obývajú aj časti Iraku v blízkosti iránskych hraníc s provinciami Lorestan a Ilam.

Bahráni sú pôvodným obyvateľstvom súostrovia Bahrajn a oázy Qatif na pobreží Perzského zálivu v Saudskej Arábii (pozri historický región Bahrajn).

Čerkeska (Adyghe) dievčina (Severný Kaukaz)

Chinalugovia sú jedným z pôvodných obyvateľov severného Kaukazu.

Keďže väčšinu Európy v historických dobách nikdy nekolonizovali mimoeurópske mocnosti s trvalým účinkom (pravdepodobne s výnimkou Maďarska a Rumunska, tureckej Trácie, Tatárska, Kalmycka a ostrovov ako Malta alebo Cyprus), drvivú väčšinu Európanov možno považovať za pôvodných obyvateľov. Medzinárodne uznávané organizácie, ako napríklad Organizácia Spojených národov, Medzinárodná organizácia práce a Svetová banka, však predložili niekoľko všeobecne uznávaných formulácií, ktoré pojem „pôvodné obyvateľstvo“ vymedzujú prísnejšie. Domorodé národy sa v tomto článku používajú v takomto užšom zmysle.

V Európe je v súčasnosti uznaných pôvodných populácií pomerne málo a sú obmedzené najmä na severné a najvýchodnejšie oblasti tohto euroázijského polostrova. Hoci v európskych krajinách žijú rôzne etnické menšiny, len málo z nich si stále zachováva tradičnú kultúru obživy a je uznaných ako pôvodné obyvateľstvo ako také. Medzi významné pôvodné obyvateľstvo patria Sámovia v severnej Škandinávii, Nenci a iné samojedské národy na severe Ruskej federácie a národy Komi na západnom Urale.

Baskovia žijúci v severnom Španielsku a juhozápadnom Francúzsku sú jednou z najstarších pôvodných skupín v Európe. Všeobecne sa predpokladá, že Baskovia sú s najväčšou pravdepodobnosťou poslednou žijúcou etnojazykovou skupinou pochádzajúcou z obyvateľstva neolitickej Európy pred preniknutím indoeurópskych jazykov a národov. Iná teória o pôvode Baskov hovorí o tom, že sú pozostatkom paleolitických Európanov obývajúcich nepretržite franko-kantabrijskú oblasť prinajmenšom od magdalénskych čias. Jediný archeologický dôkaz o invázii do Baskicka pochádza spred približne 40 000 rokov, keď do Európy prišli kromaňonci a vytlačili Homo neanderthalensis.

Muž Huli z Južnej vysočiny v Papue-Novej Guinei. Na Novej Guinei sa používa viac ako 1 000 domorodých jazykov.

Mnohé z dnešných tichomorských ostrovných štátov v oblasti Oceánie boli pôvodne osídlené polynézskymi, melanézskymi a mikronézskymi národmi v priebehu tisícročí. Európska koloniálna expanzia v Tichomorí priniesla mnohé z nich pod správu nepôvodných obyvateľov. V 20. storočí viaceré z týchto bývalých kolónií získali nezávislosť a vznikli národné štáty pod miestnou kontrolou. Rôzne národy však vzniesli nároky na uznanie pôvodného obyvateľstva v prípadoch, keď sú ich ostrovy stále pod vonkajšou správou; príkladom sú Čamorrovia z Guamu a Severných Marián a Maršalovia z Marshallových ostrovov.

Na ostrovoch Palau v Mikronézii sa nedávno našli pozostatky najmenej 25 miniatúrnych ľudí, ktorí žili pred 1 000 až 3 000 rokmi.

Práva, problémy a obavy

Napriek rôznorodosti domorodých národov možno konštatovať, že majú spoločné problémy a otázky pri riešení problémov s prevládajúcou alebo inváznou spoločnosťou. Vo všeobecnosti sa obávajú, že sa stráca kultúra pôvodných obyvateľov a že pôvodní obyvatelia trpia diskrimináciou aj tlakom na asimiláciu s okolitou spoločnosťou. Potvrdzuje to skutočnosť, že krajiny a kultúry takmer všetkých národov uvedených na konci tohto článku sú ohrozené. Významnými výnimkami sú národy Sacha a Komi (dva severné pôvodné národy Ruska), ktoré teraz ovládajú svoje vlastné autonómne republiky v rámci ruského štátu, a kanadskí Inuiti, ktorí tvoria väčšinu územia Nunavut (vytvoreného v roku 1999).

Niekedy sa tiež tvrdí, že pre ľudský druh ako celok je dôležité zachovať čo najširšiu kultúrnu rozmanitosť a že ochrana pôvodných kultúr je pre tento cieľ nevyhnutná.

Príkladom toho bolo, keď vláda Botswany v roku 2002 vyhnala všetkých Kalaharských Křovákov známych ako San zo svojej pôdy, na ktorej žili najmenej dvadsaťtisíc rokov. Prezident Festus Mogai označil Křovákov za „tvory z doby kamennej“ a ministerka pre miestnu samosprávu Margaret Nasha prirovnala verejnú kritiku ich vysťahovania ku kritike vybíjania slonov. V roku 2006 botswanský najvyšší súd rozhodol, že Křováci majú právo vrátiť sa na svoju pôdu v rezervácii Central Kalahari.

WHO uvádza, že „štatistické údaje o zdravotnom stave pôvodných obyvateľov sú nedostatočné. Je to obzvlášť markantné v prípade pôvodných obyvateľov Afriky, Ázie a východnej Európy“, ale stručné údaje z rôznych krajín, kde sú takéto štatistiky k dispozícii, ukazujú, že pôvodní obyvatelia majú horší zdravotný stav ako celková populácia, a to tak vo vyspelých, ako aj v rozvojových krajinách: vyšší výskyt cukrovky v niektorých regiónoch Austrálie; vyšší výskyt zlých hygienických podmienok a nedostatku nezávadnej vody v domácnostiach Twa v Rwande; vyšší výskyt pôrodov bez prenatálnej starostlivosti medzi etnickými menšinami vo Vietname; miera samovrážd medzi inuitskou mládežou v Kanade je jedenásťkrát vyššia ako národný priemer; miera dojčenskej úmrtnosti je vyššia u pôvodných obyvateľov všade.

Medzinárodný deň pôvodných obyvateľov sveta

Medzinárodný deň pôvodného obyvateľstva sveta pripadá na 9. augusta, pretože v tento deň sa v roku 1982 konalo prvé zasadnutie pracovnej skupiny OSN pre pôvodné obyvateľstvo pri subkomisii pre predchádzanie diskriminácii a ochranu menšín Komisie pre ľudské práva.

Valné zhromaždenie OSN 23. decembra 1994 rozhodlo, že Medzinárodný deň pôvodného obyvateľstva sveta by sa mal pripomínať každý rok 9. augusta počas Medzinárodného desaťročia pôvodného obyvateľstva sveta (rezolúcia 49/214). Neskôr 20. decembra 2004 zhromaždenie rozhodlo, že Medzinárodný deň domorodého obyvateľstva sa bude naďalej sláviť každý rok počas druhej medzinárodnej dekády domorodého obyvateľstva sveta (2005 – 2014) (rezolúcia 59/174).

Niektorí ľudia (napr. domorodé komunity z Indie, Brazílie a Malajzie a niektoré mimovládne organizácie ako GRAIN a Third World Network),

„Divosi z Mokky a ich dom na Formose“, pred rokom 1945, Taiwan pod japonskou vládou.

Domorodé národy boli označované za primitívov, divochov alebo necivilizovaných. Tieto výrazy boli bežné počas vrcholu európskej koloniálnej expanzie, ale pretrvávajú aj v modernej dobe. V 17. storočí boli pôvodné národy bežne označované ako „necivilizované“. Kým v umeleckých snahách sa objavil rozmach prinavrátenia kreatívnych prvkov klasickej antiky, existovala aj nie taká kreatívna stránka regrutovania xenofóbnych myšlienok z tohto obdobia. Niektorí filozofi, ako napríklad Thomas Hobbes, považovali pôvodných obyvateľov len za „divochov“, zatiaľ čo iní ich údajne považovali za „vznešených divochov“. Tí, ktorí mali blízko k Hobbesovmu názoru, sa prikláňali k názoru, že majú povinnosť domorodcov civilizovať a modernizovať. Hoci antropológovia, najmä z Európy, používali tieto termíny na všetky kmeňové kultúry, upadli do nemilosti ako ponižujúce a podľa antropológov nepresné (pozri kmeň, kultúrny vývoj). Organizácia Survival International vedie kampaň na odstránenie mediálneho zobrazovania pôvodných obyvateľov ako „primitívnych“ alebo „divochov“. Priatelia národov blízkych prírode sa domnievajú, že domorodú kultúru treba nielen rešpektovať, pretože nie je menejcenná, ale ich spôsob života považujú aj za lekciu udržateľnosti a súčasť boja v rámci „skazeného“ západného sveta, z ktorého pramení hrozba.

Po prvej svetovej vojne však mnohí Európania začali pochybovať o hodnote civilizácie. V tom istom čase protikoloniálne hnutie a obhajcovia pôvodných obyvateľov tvrdili, že slová ako „civilizovaný“ a „divoch“ sú produktmi a nástrojmi kolonializmu, a tvrdili, že samotný kolonializmus je divoko deštruktívny.

V polovici 20. storočia sa európske postoje začali meniť v tom zmysle, že pôvodné a kmeňové obyvateľstvo by malo mať právo samo rozhodovať o tom, čo sa stane s ich starobylými kultúrami a pôdou predkov.

Niektoré kritiky konceptu pôvodných obyvateľov sú:

Poloha ArktídyArktída

Klan – Etnická skupina – Etnojazyková skupina – Etnonáboženská skupina – Pôvodné obyvateľstvo – Metaetnicita – Menšinová skupina – Národ – Národnosť – Panetnicita – Obyvateľstvo – Rasa – Kmeň

Antropológia – Etnografia – Etnolingvistika – Etnomatematika – Etnoveda – Etnotaxonomia – Etnomuzikológia

Afrika (Liga arabských štátov) – Amerika (pôvodní obyvatelia – Kanada – Spojené štáty – Stredná Amerika – Južná Amerika) – Ázia (Stredná Ázia – Východná Ázia – Severná Ázia – Južná Ázia – Juhovýchodná Ázia – Západná Ázia) – Austrália (pôvodní obyvatelia) – Európa – Oceánia (pôvodní obyvatelia – Európania)

Medzirasový efekt – Kultúrna asimilácia – Kultúrna identita – Demonymum – Endonymum – Etnická vlajka – Ľudové náboženstvo – Imaginárne spoločenstvá – Spoločnosť viazaná na rod – Mravy – Budovanie národa – Národný štát – Národný jazyk – Národný mýtus – Mýtus o pôvode – Pantribálne sodality – Kmeňové meno – Tribalizmus

Konsociativizmus – politika diaspóry – dominantná menšina – etnická záujmová skupina – etnokracia – etnopluralizmus – práva pôvodných obyvateľov – práva menšín – mnohonárodnostný štát

Kultúrna genocída – Etnické čistky – Etnický nacionalizmus – Etnický nepotizmus – Etnický stereotyp – Etnocentrizmus – Etnocida – Genocída – Indigenizmus – Separatistické hnutia – Xenofóbia

Kategórie
Psychologický slovník

Vyjadrené emócie

Vyjadrené emócie (EE), kvalitatívna miera „množstva“ prejavovaných emócií, zvyčajne v rodinnom prostredí, zvyčajne zo strany rodiny alebo opatrovateľov.
Teoreticky môže vysoká úroveň EE v domácnosti zhoršiť prognózu u pacientov s duševnou chorobou,(Brown et al., 1962, 1972) alebo pôsobiť ako potenciálny rizikový faktor (J. R. Asarnow, M. Tompson, S. Woo, D. P. Cantwell. (2004). Is Expressed Emotion a Specific Risk Factor for Depression or a Non Specific Correlate of Psychopathology (Je vyjadrovanie emócií špecifickým rizikovým faktorom depresie alebo nešpecifickým korelátom psychopatológie). Journal of Abnormal Psychology) pre vývoj psychiatrického ochorenia. Zvyčajne sa určuje, či má osoba alebo rodina vysoko alebo nízko vyjadrené emócie, prostredníctvom nahraného rozhovoru známeho ako Camberwell Family Interview. Na určenie toho, či má niekto vysoko vyjadrené emócie, sa používajú odpovede na otázky a neverbálne signály. Existuje aj ďalšie meranie, ktoré sa vykonáva z pohľadu pacienta. Hodnotí, ako pacient vníma to, čo k nemu a k jeho poruche cíti jeho rodina. Ak má pacient pocit, že rodičia ho príliš chránia alebo sa o neho nestarajú, pacient má pocit, že jeho rodičia sa nestarajú o jeho nezávislosť alebo nedôverujú jeho úsudku. Takýto postoj môže u pacienta spôsobiť relaps a pacienti, ktorí v tomto teste hodnotia svojich rodičov zle, sa ťažšie vyrovnávajú so svojou chorobou, ak s rodičmi trávia príliš veľa času (R. L. Butlaff, AM; J. M. Hooley, DPhil.(1998). expressed emotion and psychiatric relapse. Archives of General Psychiatry).

Tri preukázané emocionálne postoje sú nepriateľský, emocionálne príliš angažovaný a kritický. Tieto postoje sú pre zotavujúceho sa pacienta stresujúce a ovplyvňujú výsledok poruchy. Vyjadrené emócie môžu spôsobiť recidívu, pretože pacient nevie, čo si počať s ľútosťou a kritikou od druhých.

Nepriateľstvo je negatívny postoj zameraný na pacienta, pretože rodina má pocit, že porucha je kontrolovateľná a že pacient sa rozhodol, že sa nezlepší. Problémy v rodine sa často dávajú za vinu pacientovi a pacient má problémy s riešením problémov v rodine. Rodina sa domnieva, že príčinou mnohých problémov rodiny je duševná choroba pacienta, či už je to tak alebo nie.

O nadmernej emocionálnej angažovanosti sa hovorí vtedy, keď si členovia rodiny dávajú za vinu duševnú chorobu. Toto sa bežne vyskytuje u žien. Títo rodinní príslušníci majú pocit, že každá negatívna udalosť je ich vina a nie poruchy. Člen rodiny prejavuje veľký záujem o pacienta a poruchu. Je to opak nepriateľského postoja a prejav toho, že člen rodiny je voči chorobe otvorený, ale stále má na pacienta rovnaký negatívny vplyv. Ľútosť zo strany príbuzného spôsobuje príliš veľký stres a pacient recidivuje, aby sa vyrovnal s ľútosťou.

Kritické postoje sú kombináciou nepriateľského a emocionálneho presahu. Ukazuje otvorenosť, že porucha nie je úplne pod kontrolou pacientov, ale stále existuje negatívna kritika. Kritickí rodičia ovplyvňujú súrodencov pacienta, aby boli rovnakí.

Rodinní príslušníci s vysoko vyjadrenými emóciami sú nepriateľskí, veľmi kritickí a netolerantní voči pacientovi. Majú pocit, že takýmto postojom pomáhajú. Nekritizujú len správanie súvisiace s poruchou, ale aj iné správanie, ktoré je jedinečné pre osobnosť pacienta. Vysoká miera vyjadrených emócií je pravdepodobnejšia ako nízka miera vyjadrených emócií, ktorá spôsobí relaps.

Nízko vyjadrené emócie sa prejavujú vtedy, keď sú členovia rodiny pri kritike zdržanlivejší. Členovia rodiny majú pocit, že pacient nemá nad poruchou kontrolu. Keď je rodina vzdelanejšia a nemusí sa zmieriť s pacientom a jeho poruchou, je pravdepodobnejšie, že bude mať nízko vyjadrené emócie. Nízko vyjadrené emócie spôsobujú iný stres a sú menej zamerané na pacienta.

Postoje rodinných príslušníkov s vysoko vyjadrenými emóciami sú pre pacienta príliš silné a pacient sa teraz musí vyrovnať s duševnou chorobou a kritikou zo strany tých, od ktorých potrebuje podporu v čase zotavovania.

Vysoká alebo nízka miera vyjadrených emócií spôsobuje, že sa pacient cíti uväznený, bez kontroly a závislý od iných. Pacient sa môže cítiť ako outsider kvôli nadmernej pozornosti, ktorej sa mu dostáva. U bipolárnych pacientov môže byť recidíva z manickej do depresívnej formy vyvolaná poznámkami člena rodiny. Vyjadrené emócie pôsobia na všetkých v domácnosti a zvyšujú úroveň stresu pre všetkých. To je zlé pre zotavenie pacienta a pre rodinu ako celok. Správanie všetkých v okolí pacienta ovplyvňuje pacienta, aby recidivoval alebo postupoval vo svojom ochorení. Kritiku pacienta je ťažké zastaviť, ak sa už raz začala.

Stres z vysoko vyjadrených emócií môže u pacienta spôsobiť recidívu. Pacient sa dostane do cyklu rehabilitácie a relapsu, pretože stres sa nahromadí až príliš, takže jediným únikom je recidíva a potom je porucha neudržateľná a je potrebná rehabilitácia. Jediný spôsob, ako sa z tohto cyklu dostať, je, aby rodina absolvovala terapiu spoločne. To výrazne zníži rodinné konflikty a úroveň stresu v domácnosti.

Niektoré štúdie ukazujú, že neexistuje žiadna súvislosť medzi vyjadrenými emóciami a prvou epizódou psychózy a závažnosťou ochorenia, vekom nástupu a dĺžkou ochorenia (D. Raune, E. Kuipers, P.E. Bebbington.(2004).Expressed emotion at first-episode psychosis: investigating a carer appraisal model.British Journal of psychiatry,184, 322-323)

Kategórie
Psychologický slovník

Otoskleróza

Otoskleróza je porucha ucha, abnormálny rast kosti v blízkosti stredného ucha. Môže mať za následok stratu sluchu.

Otoskleróza môže viesť k prevodovej a/alebo senzorineurálnej strate sluchu. Tá sa zvyčajne začína v jednom uchu, ale nakoniec postihne obe uši s rôznym priebehom. Pri audiometrii je strata sluchu charakteristická nízkou frekvenciou, pričom vyššie frekvencie sú postihnuté neskôr. U pacientov s otosklerózou bola zaznamenaná aj senzorineurálna strata sluchu (SNHL); zvyčajne ide o vysokofrekvenčnú stratu a zvyčajne sa prejavuje v neskoršom štádiu ochorenia.

Približne 0,5 % populácie bude nakoniec diagnostikovaná otoskleróza. Post mortem štúdie ukazujú, že až 10 % ľudí môže mať otosklerotické zmeny spánkovej kosti, ale zrejme nikdy nemali príznaky, ktoré by oprávňovali na stanovenie diagnózy. Najviac postihnutou rasou sú belosi, pričom výskyt v černošskej a ázijskej populácii je oveľa nižší. V klinickej praxi je otoskleróza
vyskytuje približne dvakrát častejšie u žien ako u mužov, čo však neodráža skutočný pomer pohlaví. Pri vyšetrovaní rodín sa zistilo, že ochorenie je len o niečo častejšie u žien. Zvyčajne sa viditeľná strata sluchu začína v strednom veku, ale môže sa začať oveľa skôr. Predpokladalo sa, že strata sluchu sa zhoršuje počas tehotenstva; výskum však ukazuje, že tehotenstvo ani dojčenie nemusia zhoršovať otosklerózu.

Ochorenie možno považovať za dedičné, ale jeho penetrancia a stupeň prejavu sú tak veľmi variabilné, že môže byť ťažké odhaliť vzorec dedičnosti. Väčšina príslušných génov sa prenáša autozomálne dominantným spôsobom. Jedna celogenomová analýza spája otosklerózu s variáciou v géne RELN.

Patofyziológia otosklerózy je zložitá. Kľúčovými zmenami otosklerózy sú multifokálne oblasti sklerózy v endochondrálnej spánkovej kosti. Tieto lézie majú niektoré spoločné charakteristiky s Pagetovou chorobou, ale nepredpokladá sa, že by inak súviseli. Všetky histopatologické štúdie boli vykonané na kadaveróznych spánkových kostiach, takže o priebehu ochorenia možno vyvodiť len závery z histologického hľadiska. Zdá sa, že lézie prechádzajú aktívnou „spongiotickou“ / hypervaskulárnou fázou predtým, ako sa vyvinú do „sklerotickej“ fázy. Bolo identifikovaných mnoho génov a proteínov, ktoré môžu po mutácii viesť k týmto léziám. Takisto pribúdajú dôkazy, že v otosklerotických ložiskách je prítomný vírus osýpok, čo naznačuje infekčnú etiológiu (táto bola zaznamenaná aj pri Pagetovej chorobe).

CHL pri otoskleróze je spôsobená dvoma hlavnými miestami postihnutia sklerotických (alebo jazvovitých) lézií. Najlepšie pochopeným mechanizmom je fixácia stopky stapes k oválnemu okienku kochley. Tým sa výrazne zhoršuje pohyb stapes, a teda aj prenos zvuku do vnútorného ucha („ossicular coupling“). Okrem toho môže dôjsť aj k sklerotizácii okrúhleho okienka slimáka a podobným spôsobom sa zhorší pohyb zvukových tlakových vĺn cez vnútorné ucho („akustická spojka“).

SNHL pri otoskleróze je kontroverzná. V priebehu minulého storočia sa poprední otológovia a neurológovia sporili, či je nález SNHL v neskorom štádiu otosklerózy spôsobený otosklerózou alebo len typickou presbykuzou. Určite existuje niekoľko dobre zdokumentovaných prípadov sklerotických lézií, ktoré priamo obliterujú senzorické štruktúry v kochlei a špirálovom väzive, ktoré boli odfotografované a popísané post mortem. Ďalšie podporné údaje zahŕňajú dôslednú stratu kochleárnych vláskových buniek u pacientov s otosklerózou; tieto bunky sú hlavnými zmyslovými orgánmi na príjem zvuku. Predpokladaným mechanizmom je uvoľňovanie hydrolytických enzýmov do štruktúr vnútorného ucha pri spongiotických zmenách.

Otoskleróza sa tradične diagnostikuje podľa charakteristických
klinickými nálezmi, ktoré zahŕňajú progresívnu konduktívnu
strata sluchu, normálna bubienková membrána a žiadne dôkazy o
zápal stredného ucha. Kochleárny promontórium môže mať slabý ružový odtieň odrážajúci
cievnej lézie, ktorý sa označuje ako Schwartzeho príznak.
Konduktívna strata sluchu je zvyčajne sekundárna v dôsledku impingmentu
abnormálnej kosti na stopke Stapes. Toto postihnutie
oválneho okienka tvorí základ názvu fenestrálne
otosklerózy. Najčastejším miestom postihnutia
otosklerózy je kosť tesne pred oválnym okienkom na
malej štrbine známej ako fissula ante fenestram. Fissula je
tenký záhyb spojivového tkaniva, ktorý sa tiahne cez endochondrálnu
približne medzi oválnym okienkom a
kochleárnym výbežkom, kde sa nachádza šľacha tensor tympani
sa otáča laterálne smerom k malleu.

Zobrazovanie sa zvyčajne nevykonáva u osôb s
nekomplikovanou prevodovou poruchou sluchu a charakteristickou
klinickými nálezmi. U osôb len s prevodovou poruchou sluchu
sa často liečia medikamentózne alebo chirurgicky bez zobrazovania.
Diagnóza môže byť klinicky nejasná v prípadoch
senzorineurálnej alebo zmiešanej poruchy sluchu a môže sa prejaviť
až pri zobrazovacích vyšetreniach. Preto sa často vykonáva zobrazovanie
keď je strata sluchu
senzorineurálna alebo zmiešaná. Mechanizmus senzorineurálnej
straty sluchu pri otoskleróze je menej známy. Môže byť dôsledkom
z priameho poškodenia slimáka a špirálového väziva
alebo uvoľnením proteolytických enzýmov do
slimáka.

CT s vysokým rozlíšením zobrazuje veľmi jemné kostné nálezy. Je to
je zobrazovacou technikou voľby, najmä s príchodom lepších prístrojov s vyšším rozlíšením.
CT techník.

Otosklerózu na CT možno klasifikovať pomocou klasifikačného systému navrhnutého Symonsom a Fanningom. Stupeň 1 – výlučne fenestrálne ochorenie; stupeň 2 – nerovnomerne lokalizované kochleárne ochorenie (s alebo bez
fenestrálnym postihnutím) buď na bazálnom kochleárnom závite (stupeň 2A), alebo na strednom/apikálnom závite (stupeň
2B, alebo aj bazálny závit aj stredný/apikálny závit (stupeň 2C); a stupeň 3, difúzne splývajúce
kochleárne postihnutie (s fenestrálnym postihnutím alebo bez neho).

Liečba otosklerózy spočíva v dvoch základných možnostiach: načúvacích prístrojoch (v poslednom čase aj v prístrojoch na kostné vedenie) a v chirurgickom zákroku nazývanom stapedektómia. Načúvacie pomôcky sú zvyčajne veľmi účinné na začiatku ochorenia, ale nakoniec môže byť na definitívnu liečbu potrebná stapedektómia. Prvé pokusy o obnovenie sluchu jednoduchým uvoľnením stapes z jeho sklerotického pripojenia k oválnemu okienku sa stretli s dočasným zlepšením sluchu, ale prevodová strata sluchu sa takmer vždy obnovila. Stapedektómia spočíva v odstránení časti sklerotickej stapesovej nožičky a jej nahradení implantátom, ktorý je pripevnený k incusu. Týmto zákrokom sa obnoví kontinuita pohybu kostičky a umožní sa prenos zvukových vĺn z bubienka do vnútorného ucha. Moderný variant tejto operácie, nazývaný stapedotómia, sa vykonáva vyvŕtaním malého otvoru do stapesovej nožičky pomocou mikrovŕtačky alebo lasera a vložením protézy podobnej piestu. Úspešnosť stapedotómie alebo stapedektómie do veľkej miery závisí od zručnosti a znalosti postupu chirurga.

Ďalšia menej úspešná liečba zahŕňa podávanie fluoridu, ktorý sa teoreticky zabudováva do kosti a brzdí otosklerotickú progresiu. Táto liečba nemôže zvrátiť prevodovú stratu sluchu, ale môže spomaliť progresiu prevodovej aj senzorineurálnej zložky procesu ochorenia. Nedávno sa zaznamenali určité úspechy pri liečbe bisfosfonátmi, ktoré brzdia deštrukciu kostí. Tieto liečebné postupy majú množstvo vedľajších účinkov vrátane občasných žalúdočných ťažkostí, alergického svrbenia a zvýšených bolestí kĺbov, ktoré môžu viesť k artritíde.

Známy nemecký hudobný skladateľ Beethoven údajne trpel otosklerózou, hoci je to sporné.
Viktoriánska novinárka Harriet Martineauová počas svojho mladého života postupne strácala sluch a neskorší historici medicíny jej pravdepodobne tiež diagnostikovali otosklerózu.
Howard Hughes, priekopnícky americký letec, inžinier, priemyselník a filmový producent, tiež trpel otosklerózou. Frankie Valli, spevák skupiny The Four Seasons, ňou trpel v 70. rokoch 20. storočia a v druhej polovici desaťročia bol nútený „spievať po pamäti“ (operácia mu do roku 1980 obnovila väčšinu sluchu).

Počas prvých troch sezón seriálu CSI: Crime Scene Investigation televízie CBS trpel Gil Grissom otosklerózou, ktorú zdedil po svojej matke. Na konci tretej série seriálu Grissom podstúpil stapedektómiu, aby ju napravil.

Nový hráč Philadelphie Flyers v sezóne 07-08 Steve Downie trpí otosklerózou.

Dwayne Schneider, správca budovy v seriáli One Day at a Time, podstúpi v jednej epizóde stapedektómiu na odstránenie otosklerózy.

Otitis externa -Otomykóza

Zápal stredného ucha – Mastoiditída (Bezoldov absces, Gradenigov syndróm) – Tympanoskleróza

Cholesteatóm – Perforovaný bubienok

Labyrintitída/Otitis interna

Vertigo/poruchy rovnováhy: periférne (Ménièrova choroba, BPPV, vestibulárna neuronitída, perilymfálna fistula) – centrálne (centrálny pozičný nystagmus)

Konduktívna strata sluchu (otoskleróza, dehiscencia horného zvukovodu) – Senzorineurálna strata sluchu (presbycusis, centrálna strata sluchu)

Tinnitus – Hyperakúzia/Fonofóbia

Wolframov syndróm – Usherov syndróm

Získaná porucha sluchového spracovania

Kategórie
Psychologický slovník

Opiáty

Opioid je analgetikum, ktoré pôsobí tak, že sa viaže na opioidné receptory, ktoré sa nachádzajú najmä v centrálnom nervovom systéme a v gastrointestinálnom trakte. Receptory v týchto dvoch orgánových systémoch sprostredkúvajú priaznivé účinky, ako aj nežiaduce vedľajšie účinky. Existuje niekoľko širokých tried opioidov:

Hoci sa pojem opiát často používa ako synonymum pre opioid, správnejšie je obmedziť ho na prírodné ópiové alkaloidy a z nich odvodené polosyntetické látky.

Niektoré menšie opiové alkaloidy a rôzne látky s opioidným účinkom sa nachádzajú aj inde v prírode, vrátane alkaloidov prítomných v rastlinách Kratom, Corydalis a Salvia a v niektorých druhoch maku okrem Papaver somniferum, a existujú kmene, ktoré produkujú veľké množstvá thebaínu, dôležitej suroviny na výrobu mnohých polosyntetických a syntetických opioidov. Zo všetkých viac ako 120 druhov maku iba dva produkujú morfín.

Zistilo sa, že ľudské telo, ako aj telo niektorých iných živočíchov, prirodzene produkuje okrem dobre známych endogénnych opioidov aj malé množstvá morfínu a kodeínu a pravdepodobne aj niektoré ich jednoduchšie deriváty, ako sú heroín a dihydromorfín. Niektoré baktérie sú schopné produkovať niektoré polosyntetické opioidy, ako napríklad hydromorfón a hydrokodón, keď žijú v roztoku obsahujúcom morfín, resp. kodeín.

Medzi analgetikami je malý počet látok, ktoré pôsobia na centrálny nervový systém, ale nie na opioidný receptorový systém, a preto nemajú žiadne iné (narkotické) vlastnosti opioidov, hoci môžu vyvolávať eufóriu tým, že zmierňujú bolesť – eufóriu, ktorá vzhľadom na spôsob, akým vzniká, nie je základom návyku, fyzickej závislosti alebo závislosti. Medzi tieto látky patrí predovšetkým nefopam, orfenadrín a možno fenyltoloxamín a/alebo niektoré iné antihistaminiká. Zvyšné analgetiká pôsobia periférne. Výskum začína ukazovať, že morfín a príbuzné lieky môžu mať skutočne aj periférne účinky, napríklad morfínový gél pôsobí na popáleniny, ale medzi periférne pôsobiace analgetiká patrí aj aspirín, ibuprofén a podobne. Paracetamol je prevažne centrálne pôsobiace analgetikum (nenarkotikum), ktoré svoj účinok sprostredkúva pôsobením na zostupné serotonínergné (5-hydroxytriptaminergné) dráhy, na zvýšenie uvoľňovania 5-HT (ktorý inhibuje uvoľňovanie mediátorov bolesti). Znižuje tiež aktivitu cyklooxygenázy.

Mnohé alkaloidy a iné deriváty maku siateho nie sú opioidy ani narkotiká; najlepším príkladom je relaxant hladkých svalov papaverín. Noskapín je okrajový prípad, pretože má účinky na CNS, ale nie nevyhnutne podobné morfínu, a pravdepodobne patrí do samostatnej kategórie. Dextrometorfán (stereoizomér levometorfánu, polosyntetický opioidný agonista) a jeho metabolit dextroorfán napriek podobnosti štruktúry s inými opioidmi nemajú vôbec žiadne opioidné agonistické účinky, namiesto toho sú silnými NMDA antagonistami a agonistami sigma 1 a 2 a používajú sa v mnohých voľnopredajných liekoch proti kašľu.

Opioidy sa viažu na špecifické opioidné receptory v centrálnom nervovom systéme a v iných tkanivách. Existujú tri hlavné triedy opioidných receptorov, μ, κ, δ (mu, kappa a delta), hoci ich bolo zaznamenaných až sedemnásť a zahŕňajú receptory ε, ι, λ a ζ (epsilon, iota, lambda a zeta). Alternatívne sa σ (Sigma) receptory už nepovažujú za opioidné receptory, pretože: nie sú reverzibilné opioidným inverzným agonistom naloxónom, nevykazujú vysokoafinitnú väzbu pre ketamín a fencyklidín a sú stereoselektívne pre dextro-rotačné izoméry, zatiaľ čo ostatné opioidné receptory sú stereoselektívne pre laevo-rotačné izoméry. Okrem toho existujú tri podtypy μ receptorov: μ1 a μ2 a novoobjavený μ3. Ďalším receptorom s klinickým významom je receptor podobný opioidným receptorom 1 (ORL1), ktorý sa podieľa na reakciách na bolesť, ako aj má významnú úlohu pri rozvoji tolerancie na μ-opioidné agonisty používané ako analgetiká. Všetky tieto receptory sú viazané na G-proteín a pôsobia na GABAergickú neurotransmisiu. Farmakodynamická odpoveď na opioid závisí od toho, na ktorý receptor sa viaže, od jeho afinity k tomuto receptoru a od toho, či je opioid agonista alebo antagonista. Napríklad supraspinálne analgetické vlastnosti opioidného agonistu morfínu sú sprostredkované aktiváciou receptora μ1, respiračná depresia a fyzická závislosť (dependencia) receptorom μ2 a sedácia a spinálna analgézia receptorom κ. Každá skupina opioidných receptorov vyvoláva odlišný súbor neurologických reakcií, pričom podtypy receptorov (ako napríklad μ1 a μ2) poskytujú ešte [merateľne] špecifickejšie reakcie. Jedinečnou vlastnosťou každého opioidu je ich odlišná väzbová afinita k skupine (skupinám) opioidných receptorov (napr. opioidné receptory μ, κ a δ sa aktivujú v rôznej miere podľa špecifickej väzbovej afinity opioidu, napr. účinky opioidného receptora μ sú primárnou odpoveďou na opioid morfín alebo opioidný receptor κ sa zdržiava ako primárny väzbový receptor na ketazocín). Práve tento primárny mechanizmus umožňuje existenciu takej širokej triedy opioidov a molekulárnych konštrukcií, ako aj ich zloženie s mierne odlišnými účinkami a vedľajšími účinkami, ktoré súvisia s ich individuálnou molekulárnou štruktúrou/zložením (ktoré je samo o sebe zodpovedné za trvanie účinku, pričom metabolické odbúravanie je primárnym spôsobom trvania opioidov).

Opioidy sa už dlho používajú na liečbu akútnej bolesti (napríklad pooperačnej bolesti). Zistilo sa, že sú neoceniteľné aj v paliatívnej starostlivosti na zmiernenie silnej, chronickej, invalidizujúcej bolesti pri terminálnych stavoch, ako je rakovina. Na rozdiel od všeobecného presvedčenia nie sú na zvládnutie bolesti pri pokročilom alebo konečnom štádiu ochorenia potrebné vysoké dávky, pričom medián dávky u takýchto pacientov je len 15 mg perorálneho morfínu každé štyri hodiny (90 mg/24 hodín), t. j. 50 % pacientov zvládne nižšie dávky a požiadavky sa môžu vyrovnať na mnoho mesiacov napriek skutočnosti, že opioidy majú jeden z najväčších potenciálov tolerancie zo všetkých kategórií liekov.

V posledných rokoch sa v liečbe nenádorovej chronickej bolesti čoraz častejšie používajú opioidy. Táto prax vyplynula z viac ako 30-ročných skúseností v paliatívnej starostlivosti s dlhodobým používaním silných opioidov, ktoré ukázali, že pri používaní lieku na zmiernenie bolesti je závislosť zriedkavá. Základom toho, že výskyt iatrogénnej závislosti od opioidov v tomto prostredí je o niekoľko rádov nižší ako v bežnej populácii, je kombinácia viacerých faktorov. Jedným z nich je otvorená a rozsiahla komunikácia a dôkladná dokumentácia medzi pacientom, všetkými opatrovateľmi, lekármi a lekárnikmi (farmaceutmi); agresívne a dôsledné používanie opioidných rotácií, adjuvantných analgetík, potenciátorov a liekov, ktoré riešia iné prvky bolesti (NSAIDS) a vedľajšie účinky opioidov (stimulanciá v niektorých prípadoch antihistaminiká), zlepšujú prognózu pacienta a zrejme prispievajú k zriedkavosti závislosti v týchto prípadoch.

Jediné klinické indikácie opioidov v Spojených štátoch podľa publikácie Drug Facts and Comparisons z roku 2005 sú:

V USA lekári prakticky nikdy nepredpisujú opiáty na psychickú úľavu (s úzkou výnimkou úzkosti spôsobenej dýchavičnosťou), a to napriek ich rozsiahlemu uvádzanému psychologickému prínosu a rozšírenému používaniu opiátov pri depresii a úzkosti až do polovice 50. rokov 20. storočia. Z tejto praxe neexistujú prakticky žiadne výnimky, a to ani za okolností, keď výskumníci uvádzajú, že opiáty sú obzvlášť účinné a kde je možnosť závislosti alebo zneužitia veľmi nízka – napríklad pri liečbe stareckej demencie, geriatrickej depresie a psychického stresu v dôsledku chemoterapie alebo terminálnej diagnózy (pozri Abse; Berridge; Bodkin; Callaway; Emrich; Gold; Gutstein; Mongan; Portenoy; Reynolds; Takano; Verebey; Walsh; Way).

Používanie opioidov v paliatívnej starostlivosti

Súčasným kľúčovým textom pre paliatívnu starostlivosť je Oxford Textbook of Palliative Medicine, 3. vydanie (Doyle, D., Hanks, G., Cherney, I., and Calman, K., eds., Oxford University Press, 2004). V nej sa uvádza, že indikácie na podávanie opioidov v paliatívnej starostlivosti sú:

V paliatívnej starostlivosti sa opioidy vždy používajú v kombinácii s adjuvantnými analgetikami (lieky, ktoré majú nepriamy účinok na bolesť) a ako neoddeliteľná súčasť starostlivosti o celú osobu.

Kontraindikácie pre opioidy

V paliatívnej starostlivosti sa opioidy neodporúčajú na sedáciu alebo úzkosť, pretože podľa skúseností sú v týchto úlohách neúčinné. Niektoré opioidy sú relatívne kontraindikované pri zlyhaní obličiek z dôvodu hromadenia materského liečiva alebo ich aktívnych metabolitov (napr. morfín a oxykodón). Vek (mladý alebo starý) nie je kontraindikáciou silných opioidov. Niektoré syntetické opioidy, napr. petidín, majú metabolity, ktoré sú skutočne neurotoxické, a preto by sa mali používať len v akútnych situáciách.

Neklinické užívanie bolo v USA kriminalizované Harrisonovým zákonom o dani z omamných látok z roku 1914 a ďalšími zákonmi na celom svete. Odvtedy bolo takmer každé neklinické užívanie opiátov hodnotené nulou na stupnici súhlasu takmer všetkých spoločenských inštitúcií. V Spojenom kráľovstve však správa rezortného výboru pre morfín a heroínovú závislosť z roku 1926 pod vedením predsedu Kráľovskej lekárskej akadémie opätovne potvrdila lekársku kontrolu a zaviedla „britský systém“ kontroly – ktorý trval až do 60. rokov 20. storočia; v USA zákon o kontrolovaných látkach z roku 1970 výrazne zmiernil tvrdosť Harrisonovho zákona.

Pred dvadsiatym storočím bolo inštitucionálne schválenie často vyššie, dokonca aj v Európe a Amerike. V niektorých kultúrach bolo schvaľovanie opiátov výrazne vyššie ako schvaľovanie alkoholu.

Celosvetový nedostatok liekov na báze maku

Svetová zdravotnícka organizácia označila morfín a iné lieky na báze maku za nevyhnutné pri liečbe silnej bolesti. Avšak iba šesť krajín využíva 77 % svetových zásob morfínu, takže mnohé rozvíjajúce sa krajiny nemajú dostatok liekov na zmiernenie bolesti. Súčasný systém dodávok makových surovín na výrobu liekov na báze maku reguluje Medzinárodný úrad pre kontrolu omamných látok na základe ustanovenia Jednotného dohovoru o omamných látkach z roku 1961. Množstvo surového maku, ktoré môže každá krajina ročne požadovať na základe týchto ustanovení, musí zodpovedať odhadu potrieb krajiny, ktoré sa odvíjajú od národnej spotreby za predchádzajúce dva roky. V mnohých krajinách sa rozmáha nedostatočné predpisovanie morfínu z dôvodu vysokých cien a nedostatočnej odbornej prípravy v oblasti predpisovania liekov na báze maku. Svetová zdravotnícka organizácia v súčasnosti spolupracuje s národnými správami rôznych krajín na školení zdravotníckych pracovníkov a na vypracovaní vnútroštátnych predpisov týkajúcich sa predpisovania liekov s cieľom uľahčiť väčšie predpisovanie liekov na báze maku.

Ďalšiu myšlienku na zvýšenie dostupnosti morfínu navrhuje Rada Senlis, ktorá vo svojom návrhu afganského morfínu navrhuje, aby Afganistan poskytoval lacný morfín na zmiernenie bolesti rozvíjajúcim sa krajinám ako súčasť systému dodávok druhej úrovne, ktorý by dopĺňal súčasný regulovaný systém INCB tým, že by zachoval rovnováhu a uzavretý systém, ktorý zavádza, a zároveň by poskytoval hotový morfín tým, ktorí trpia silnými bolesťami a nemajú prístup k liekom na báze maku v rámci súčasného systému.

Viac informácií nájdete v online formulári paliatívnej starostlivosti (dostupnom na stránke Palliativedrugs.com).

Bežné nežiaduce reakcie u pacientov užívajúcich opioidy na úľavu od bolesti:

Zriedkavé nežiaduce reakcie u pacienta užívajúceho opioidy na zmiernenie bolesti:

U niektorých pacientov bola pozorovaná opioidmi indukovaná hyperalgézia, pri ktorej môžu osoby užívajúce opioidy na zmiernenie bolesti paradoxne pociťovať väčšiu bolesť v dôsledku užívania liekov. Tento jav, hoci je zriedkavý, sa pozoruje u niektorých pacientov v paliatívnej starostlivosti, najčastejšie pri rýchlom zvyšovaní dávky. Ak sa vyskytne, striedanie viacerých rôznych opioidných analgetík môže zmierniť vznik hyperalgézie.

Terapeutické aj chronické užívanie opioidov môže narušiť funkciu imunitného systému. Opioidy znižujú proliferáciu progenitorových buniek makrofágov a lymfocytov a ovplyvňujú diferenciáciu buniek (Roy a Loh, 1996). Opioidy môžu tiež inhibovať migráciu leukocytov. Význam tejto skutočnosti v kontexte zmierňovania bolesti však nie je známy.

Liečba nežiaducich účinkov opioidov

Väčšinu nežiaducich účinkov možno úspešne zvládnuť. (Úplnejšie informácie nájdete na stránke Palliativedrugs.com a v online formulári paliatívnej starostlivosti.)

Nevoľnosť: tolerancia sa dostaví do 7-10 dní, počas ktorých sú veľmi účinné antiemetiká (napr. nízka dávka haloperidolu 1,5-3 mg raz na noc). Silnejšie antiemetiká, ako je ondansetrón alebo tropisetrón, môžu byť indikované, ak je nevoľnosť závažná alebo trvá dlhšie obdobie, hoci sa im zvyčajne vyhýbame kvôli ich vysokej cene, pokiaľ nie je nevoľnosť skutočne problematická.

Zvracanie: ak je príčinou žalúdočná stáza (zvracanie veľkého objemu, krátka nevoľnosť vystriedaná zvracaním, reflux pažeráka, plnosť v epigastriu, skoré nasýtenie), potom sa dá zvládnuť prokinetikom (napr. domperidónom alebo metoklopramidom 10 mg každých 8 hodín), ale zvyčajne sa musí začať podávať neorálnou cestou (napr. subkutánne v prípade metoklopramidu, rektálne v prípade domperidónu).

Ospalosť: tolerancia sa zvyčajne vyvinie v priebehu 5-7 dní, ale ak je obťažujúca, často pomôže prechod na alternatívny opioid. Niektoré opioidy, ako napríklad diamorfín, majú tendenciu byť obzvlášť sedatívne, zatiaľ čo iné, ako napríklad oxykodón a meperidín (petidín), majú tendenciu vyvolávať menšiu sedáciu, ale reakcie jednotlivých pacientov sa môžu výrazne líšiť a na nájdenie najvhodnejšieho lieku pre konkrétneho pacienta môže byť potrebná určitá miera pokusov a omylov.

Svrbenie: pri použití opioidov na úľavu od bolesti nebýva závažným problémom, ale v prípade potreby sú antihistaminiká užitočné na potlačenie svrbenia. Uprednostňujú sa nesedatívne antihistaminiká, ako napríklad fexofenadín, aby sa zabránilo zvýšeniu ospalosti vyvolanej opioidmi, hoci niektoré sedatívne antihistaminiká, ako napríklad orfenadrín, môžu byť užitočné, pretože vyvolávajú synergický analgetický účinok, ktorý umožňuje použitie menších dávok opioidov, pričom stále vyvolávajú účinnú analgéziu. Z tohto dôvodu boli na trh uvedené niektoré kombinácie opioidov a antihistaminík, ako napríklad Meprozine (meperidín/prometazín) a Diconal (dipipanón/cyklizín), ktorých ďalšou výhodou môže byť aj zníženie nevoľnosti.

Zápcha: vzniká u 99 % pacientov užívajúcich opioidy, a keďže sa na tento problém nevyvíja tolerancia, takmer všetci pacienti užívajúci opioidy budú potrebovať laxatívum. Viac ako 30-ročné skúsenosti v paliatívnej starostlivosti ukázali, že väčšine opioidných zápch sa dá úspešne predchádzať: „Zápcha … sa lieči [laxatívami a liekmi na zmäkčenie stolice]“ (Burton 2004, 277). Podľa Abseho „je veľmi dôležité dávať pozor na zápchu, ktorá môže byť závažná“ a „môže byť veľmi výraznou komplikáciou“ (Abse 1982, 129), ak sa ignoruje. V súčasnosti sa vyvíjajú periférne pôsobiace antagonisty opioidov, ako sú alvimopan a metylnaltrexón (Relistor), o ktorých sa zistilo, že účinne zmierňujú zápchu vyvolanú opioidmi bez toho, aby ovplyvnili analgéziu alebo vyvolali abstinenčné príznaky.

Respiračná depresia: Hoci ide o najzávažnejšiu nežiaducu reakciu spojenú s užívaním opioidov, zvyčajne sa vyskytuje pri použití jednorazovej intravenóznej dávky u pacienta, ktorý nie je závislý od opioidov. U pacientov pravidelne užívajúcich opioidy na úľavu od bolesti sa tolerancia na respiračnú depresiu dostaví rýchlo, takže nepredstavuje klinický problém. Bolo vyvinutých niekoľko liekov, ktoré dokážu úplne zablokovať respiračnú depresiu aj pri vysokých dávkach silných opioidov bez ovplyvnenia analgézie, hoci jediným respiračným stimulátorom v súčasnosti schváleným na tento účel je doxapram, ktorý má v tejto aplikácii len obmedzenú účinnosť. Novšie lieky, ako napríklad BIMU-8 a CX-546, však môžu byť oveľa účinnejšie.

Zvrátenie účinku opioidov: Účinok opioidov možno rýchlo zvrátiť pomocou antagonistu opioidov (doslova inverzného agonistu), ako je naloxón alebo naltrexón. Títo kompetitívni antagonisti sa viažu na opioidné receptory s vyššou afinitou ako agonisti, ale neaktivujú receptory. Tým vytláčajú agonistu, čím oslabujú a/alebo rušia účinky agonistu. Eliminačný polčas naloxónu však môže byť kratší ako polčas samotného opioidu, preto môže byť potrebné opakované dávkovanie alebo kontinuálna infúzia, prípadne sa môže použiť dlhšie pôsobiaci antagonista, ako je nalmefén. U pacientov, ktorí užívajú opioidy pravidelne, je nevyhnutné, aby sa opioid zrušil len čiastočne, aby sa predišlo závažnej a nepríjemnej reakcii prebúdzania sa v neznesiteľnej bolesti. To sa dosiahne tak, že sa nepodá plná dávka (napr. naloxón 400 μg), ale podáva sa v malých dávkach (napr. naloxón 40 μg), kým sa nezlepší frekvencia dýchania. Potom sa začne infúzia, aby sa reverzná dávka udržala na tejto úrovni a zároveň sa zachovala úľava od bolesti.

Ako bezpečné sú opioidy? Pohľad na svet

O opioidoch existuje viacero paradoxných názorov:

Štúdie na celom svete za posledných 20 rokov však opakovane preukázali, že opioidy sú pri správnom používaní bezpečné. V Spojenom kráľovstve dve štúdie ukázali, že dvojnásobné dávky morfínu pred spaním nezvýšili počet úmrtí počas noci a že zvýšenie dávky sedatív nebolo spojené so skrátením prežívania (n=237). Ďalšia štúdia v Spojenom kráľovstve ukázala, že frekvencia dýchania sa nezmenila pri morfíne podávanom na dýchanie pacientom so slabou respiračnou funkciou (n=15). V Austrálii sa nezistila žiadna súvislosť medzi dávkami opioidov, benzodiazepínov alebo haloperidolu a prežívaním. Na Taiwane štúdia ukázala, že podávanie morfínu na liečbu dýchavice pri prijatí a v posledných 48 hodinách neovplyvnilo prežívanie. Prežívanie japonských pacientov, ktorí dostávali vysoké dávky opioidov a sedatív v posledných 48 hodinách, bolo rovnaké ako u pacientov, ktorí takéto lieky nedostávali. U amerických pacientov, ktorým boli odňaté ventilátory, opioidy neurýchlili smrť, zatiaľ čo benzodiazepíny viedli k dlhšiemu prežívaniu (n=75).
Morfín podávaný starším pacientom vo Švajčiarsku pri dýchavičnosti nevykazoval žiadny vplyv na dýchacie funkcie (n=9, randomizovaná kontrolovaná štúdia). Injekcie morfínu podané subkutánne kanadským pacientom s reštriktívnym respiračným zlyhaním nezmenili ich dychovú frekvenciu, dychové úsilie, arteriálnu hladinu kyslíka ani hladinu oxidu uhličitého na konci dychu. Ani pri intravenóznom podávaní opioidov sa nepozorovala respiračná depresia.

Princíp dvojitého účinku sa v paliatívnej starostlivosti nepoužíva. Lekári nečelia dileme, či podať potenciálne smrteľnú dávku lieku pacientovi v núdzi.

Lekár poskytujúci paliatívnu starostlivosť podáva opakovane malé dávky jedného alebo viacerých liekov, pričom každá z nich je individuálne titrovaná až do zmiernenia príznakov, pričom robí všetko pre to, aby zabránil toxicite. Lekári, ktorí podávajú 30- až 60-násobok požadovanej dávky morfínu alebo diamorfínu, zvyčajne ako jednorazovú intravenóznu dávku, konajú buď nedbanlivo, alebo zlomyseľne.“ [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Keďže pre opioidy by mali existovať záznamy o liekoch, existuje jasná auditná stopa, ktorú možno sledovať v prípade potreby následného vyšetrovania.

Až na výnimky, ako je Shipman, sú britskí lekári veľmi opatrní pri skracovaní života. Pretrvávajúce presvedčenie, že opioidy a sedatíva skracujú život alebo urýchľujú smrť, pramení zo skúseností so zlou praxou pri používaní týchto liekov. Dôkazy za posledných 20 rokov ukázali, že opioidy a sedatíva sú pri dodržiavaní protokolov paliatívnej starostlivosti bezpečné. Lekári, ktorí sú presvedčení o opaku, by mali byť vyzvaní, aby poskytli spoľahlivé klinické dôkazy na podporu svojho názoru.

Tolerancia je proces, pri ktorom dochádza k neuroadaptácii (prostredníctvom desenzibilizácie receptorov), čo vedie k zníženiu účinku lieku. Tolerancia je pri niektorých účinkoch výraznejšia ako pri iných – tolerancia sa rýchlo objavuje pri účinkoch na náladu, svrbenie, zadržiavanie moču a útlm dýchania, ale pomalšie sa objavuje pri analgézii a iných fyzikálnych vedľajších účinkoch. Tolerancia sa však nevyvíja na zápchu alebo miózu.

Toleranciu na opioidy oslabujú viaceré látky vrátane blokátorov kalciových kanálov, intratekálneho horčíka a zinku a antagonistov NMDA, ako je ketamín. Na zníženie tolerancie na opioidy sa používa aj antagonista cholecystokinínu proglumid a na toto použitie sa skúmali aj novšie látky, ako je inhibítor fosfodiesterázy ibudilast.

Nedostatok horčíka a zinku urýchľuje rozvoj tolerancie na opioidy [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] a relatívny nedostatok týchto minerálov je pomerne častý v dôsledku nízkeho obsahu horčíka/zinku v potravinách a užívania látok, ktoré ich vyčerpávajú, vrátane diuretík (ako je alkohol, kofeín/teofylín) a fajčenia. Zníženie príjmu týchto látok a užívanie doplnkov zinku/horčíka môže spomaliť rozvoj tolerancie na opiáty.

Závislosť je charakterizovaná mimoriadne nepríjemnými abstinenčnými príznakmi, ktoré sa objavia, ak sa užívanie opioidov náhle preruší po vzniku tolerancie. Abstinenčné príznaky zahŕňajú silnú dysfóriu, potenie, nevoľnosť, nádchu, depresiu, silnú únavu, vracanie a bolesť. Pomalé znižovanie príjmu opioidov v priebehu niekoľkých dní a týždňov zníži alebo odstráni abstinenčné príznaky. Rýchlosť a závažnosť abstinencie závisí od polčasu rozpadu opioidu – odvykanie od heroínu a morfínu prebieha rýchlejšie a je závažnejšie ako odvykanie od metadónu, ale odvykanie od metadónu trvá dlhšie. Po akútnej fáze abstinencie často nasleduje zdĺhavá fáza depresie a nespavosti, ktorá môže trvať aj niekoľko mesiacov. Príznaky abstinencie od opiátov sa dajú liečiť aj inými liekmi, ale s nízkou účinnosťou.

Závislosť je proces, pri ktorom vzniká fyzická a/alebo psychická závislosť od drogy – vrátane opioidov. Abstinenčné príznaky môžu posilniť závislosť a viesť užívateľa k tomu, aby v užívaní drogy pokračoval. Psychická závislosť je častejšia u ľudí užívajúcich opioidy rekreačne, zriedkavá je u pacientov užívajúcich opioidy na úľavu od bolesti. Ukázalo sa, že niekoľko liekov účinne blokuje závislosť od opioidných drog, najmä rastlinný extrakt ibogain a jeho novší derivát 18-metoxykoronaridín.

Zneužívanie drog je nesprávne užívanie drog, ktoré má negatívne následky.

β-endorfín je exprimovaný v proopiomelanokortínových (POMC) bunkách v arcuátnom jadre a v malej populácii neurónov v mozgovom kmeni a pôsobí prostredníctvom μ-opioidných receptorov. β-endorfín má mnoho účinkov vrátane vplyvu na sexuálne správanie a chuť do jedla. β-endorfín sa vylučuje do obehu aj z kortikotropov a melanotropov hypofýzy. α-neoendorfín je tiež exprimovaný v bunkách POMC v arcuátnom jadre.

[met]-enkefalín je široko rozšírený v CNS; [met]-enkefalín je produktom génu proenkefalínu a pôsobí prostredníctvom μ a δ-opioidných receptorov. [leu]-enkefalín, tiež produkt génu proenkefalínu, pôsobí prostredníctvom δ-opioidných receptorov.

Dynorfín pôsobí prostredníctvom κ-opioidných receptorov a je široko rozšírený v CNS vrátane miechy a hypotalamu, najmä v arcuátnom jadre a v oxytocínových a vazopresínových neurónoch v supraoptickom jadre.

Endomorfín pôsobí prostredníctvom μ-opioidných receptorov a je na týchto receptoroch silnejší ako iné endogénne opioidy.

Fenantrény prirodzene sa vyskytujúce v ópiu:

Prípravky zo zmesí ópiových alkaloidov vrátane papaveretu sa stále príležitostne používajú.

Deriváty difenylpropylamínu

{Alfentanil}
{Buprenorfín}
{Karfentanil}
{Codeine}
{Codeinone}
{dextropropoxyfény}
{Diamorfíny (heroín)}
{Dihydrokodeín}
{Fentanyl}
{hydrokodóny}
{Hydromorfón}
{Metadón}
{Morfín}
{Morfinón}
{Oxykodón}
{Oxymorphone}
{Pethidine (Meperidine)}
{Remifentanil}
{Sufentanil}
{Tramadol}

Buprenorfín, butorfanol, kodeín, dextropropoxyfén, diamorfín, dihydrokodeín, fentanyl, hydrokodón, hydromorfón, ketobemidón, levorfanol, metadón, morfín, nikomorfín, ópium, oxykodón, oxymorfón, petidín, tramadol, tapentadol

Aminofenazón, metamizol, fenazón

Konope, tetrahydrokanabinol, AM404

Paracetamol (paracetamol), fenacetín

Zikonotid, ibuprofén, ketoprofén, kyselina mefenamová, naproxén, diklofenak, flurbiprofén, diflunisal, indometacín, ketorolak, meloxikam, piroxikam