Kategórie
Psychologický slovník

Metamfetamín

Chemická štruktúra metamfetamínu
Metamfetamín

Metamfetamín (metylamfetamín alebo desoxyefedrín), ľudovo skrátene pervitín alebo ľad, je psychostimulačná a sympatomimetická droga. Nezriedka sa predpisuje na liečbu poruchy pozornosti s hyperaktivitou, narkolepsie a obezity pod obchodným názvom Desoxyn. Považuje sa za druhú líniu liečby, ktorá sa používa, keď amfetamín a metylfenidát spôsobujú pacientovi príliš veľa vedľajších účinkov. Odporúča sa len na krátkodobé užívanie (~ 6 týždňov) u pacientov s obezitou, pretože sa predpokladá, že anoretické účinky lieku sú krátkodobé a rýchlo vyvolávajú toleranciu, zatiaľ čo účinky na stimuláciu CNS sú oveľa menej náchylné na toleranciu. Nelegálne sa používa aj na zníženie hmotnosti a na udržanie bdelosti, sústredenia, motivácie a mentálnej jasnosti počas dlhšieho obdobia a na rekreačné účely. „Kryštalický pervitín“ sa vzťahuje na kryštalickú, fajčiteľnú formu drogy a nepoužíva sa pre drogu vo forme tabliet alebo prášku.

Metamfetamín sa dostane do mozgu a spustí kaskádovité uvoľňovanie noradrenalínu, dopamínu a serotonínu. V menšej miere metamfetamín pôsobí ako inhibítor spätného vychytávania dopaminergných a adrenergných látok a vo vysokých koncentráciách ako inhibítor monaminooxidázy (MAOI). Keďže stimuluje mezolimbickú dráhu odmeny, spôsobuje eufóriu a vzrušenie, je náchylný na zneužívanie a závislosť.
Užívatelia môžu byť posadnutí alebo vykonávať opakované úlohy, ako je čistenie, umývanie rúk alebo montáž a demontáž predmetov. Abstinencia je charakterizovaná nadmerným spánkom, jedením a príznakmi podobnými depresii, ktoré často sprevádza úzkosť a túžba po droge. Užívatelia metamfetamínu často užívajú jeden alebo viac benzodiazepínov ako prostriedok na „schádzanie“.

Metamfetamín bol prvýkrát syntetizovaný z efedrínu v Japonsku v roku 1893 chemikom Nagayoshi Nagaiom. V roku 1919 kryštalizovaný metamfetamín syntetizoval Akira Ogata redukciou efedrínu pomocou červeného fosforu a jódu. Príbuznú zlúčeninu amfetamín prvýkrát syntetizoval v Nemecku v roku 1887 Lazăr Edeleanu.

K jednému z prvých použití metamfetamínu došlo počas druhej svetovej vojny, keď ho nemecká armáda vydávala pod obchodným názvom Pervitin. Bol široko distribuovaný v rôznych hodnostiach a divíziách, od elitných jednotiek až po posádky tankov a letecký personál. Čokolády dávkované metamfetamínom boli známe ako Fliegerschokolade („letecká čokoláda“), keď sa dávali pilotom, alebo Panzerschokolade („čokoláda pre tankistov“), keď sa dávali posádkam tankov. Od roku 1942 až do svojej smrti v roku 1945 dostával Adolf Hitler od svojho osobného lekára Theodora Morella denne intravenózne injekcie metamfetamínu ako liek proti depresii a únave. Je možné, že sa používal na liečbu Hitlerovej predpokladanej Parkinsonovej choroby, alebo že jeho príznaky podobné Parkinsonovej chorobe, ktoré sa rozvíjali od roku 1940, súviseli so zneužívaním metamfetamínu.

Po druhej svetovej vojne sa v Japonsku objavili veľké zásoby amfetamínu, ktorý predtým skladovala japonská armáda, pod pouličným názvom šabu (tiež Philopon (vyslovuje sa ヒロポン alebo Hiropon), čo je jeho obchodný názov). Japonské ministerstvo zdravotníctva ho v roku 1951 zakázalo a predpokladá sa, že jeho zákaz prispel k rastúcim aktivitám jakuzy spojeným s výrobou nelegálnych drog. Dnes sa metamfetamín stále spája s japonským podsvetím, ale od jeho užívania odrádza silné spoločenské tabu.

Podiel vysokoškolských študentov v USA, ktorí počas svojho života nelegálne užívali metamfetamín.

V 50. rokoch 20. storočia sa zvýšil počet legálnych receptov na metamfetamín pre americkú verejnosť. Podľa vydania knihy Pharmacology and Therapeutics od Arthura Grollmana z roku 1951 sa mal predpisovať pri „narkolepsii, postencefalitickom parkinsonizme, alkoholizme, pri niektorých depresívnych stavoch. a pri liečbe obezity“.

V 60. rokoch 20. storočia sa začal vo veľkej miere používať tajne vyrábaný metamfetamín a metamfetamín, ktorý si užívatelia vytvárali doma pre vlastnú potrebu. Rekreačné užívanie metamfetamínu dosiahlo vrchol v 80. rokoch 20. storočia. Vydanie časopisu The Economist z 2. decembra 1989 označilo San Diego v Kalifornii za „hlavné mesto metamfetamínu v Severnej Amerike“.

V roku 2000 časopis The Economist opäť označil San Diego v Kalifornii za hlavné mesto metamfetamínu v Severnej Amerike a South Gate v Kalifornii za druhé hlavné mesto.

Právne obmedzenia v Spojených štátoch

V roku 1983 boli v Spojených štátoch prijaté zákony zakazujúce držbu prekurzorov a zariadení na výrobu metamfetamínu; o mesiac neskôr nasledoval návrh zákona prijatý v Kanade, ktorý zaviedol podobné zákony. V roku 1986 vláda USA prijala federálny zákon o presadzovaní analógov kontrolovaných látok v snahe obmedziť rastúce používanie dizajnérskych drog. Napriek tomu sa užívanie metamfetamínu rozšírilo na celom vidieku Spojených štátov, najmä na stredozápade a juhu.

Od roku 1989 bolo v snahe obmedziť výrobu metamfetamínu prijatých päť federálnych zákonov a desiatky štátnych zákonov. Metamfetamín sa ľahko „varí“ v domácich laboratóriách s použitím pseudoefedrínu alebo efedrínu, účinných zložiek voľnopredajných liekov, ako sú Sudafed a Contac. Preventívne právne stratégie za posledných 17 rokov však neustále zvyšujú obmedzenia distribúcie výrobkov obsahujúcich pseudoefedrín/efedrín.

V dôsledku zákona o boji proti metamfetamínovej epidémii z roku 2005, ktorý je súčasťou zákona PATRIOT Act, existujú obmedzenia týkajúce sa množstva pseudoefedrínu a efedrínu, ktoré možno zakúpiť v určitom časovom období, a ďalšie požiadavky, podľa ktorých sa tieto výrobky musia skladovať, aby sa zabránilo ich krádeži.

Metamfetamín je silný stimulant centrálnej nervovej sústavy, ktorý ovplyvňuje neurochemické mechanizmy zodpovedné za reguláciu srdcovej frekvencie, telesnej teploty, krvného tlaku, chuti do jedla, pozornosti, nálady a reakcií spojených s bdelosťou alebo stavom ohrozenia. Akútne účinky drogy sa veľmi podobajú fyziologickým a psychologickým účinkom epinefrínom vyvolanej reakcie „bojuj alebo uteč“, vrátane zvýšenej srdcovej frekvencie a krvného tlaku, vazokonstrikcie (zúženie stien tepien), bronchodilatácie a hyperglykémie (zvýšenie hladiny cukru v krvi). Používatelia pociťujú zvýšenie sústredenia, zvýšenú duševnú bdelosť a odstránenie únavy, ako aj zníženie chuti do jedla.

Používatelia musia byť tiež opatrní a vyhýbať sa sprchovaniu studenou vodou, jazde na vysokorýchlostných horských dráhach, konzumácii nápojov s obsahom kofeínu alebo cvičeniu a posilňovaniu, pretože tieto činnosti môžu vyvolať hypertenziu, nervozitu, extrémne rýchly srdcový tep, rozšírený srdcový tep alebo náhlu smrť.

Metylová skupina je zodpovedná za zosilnenie účinkov v porovnaní s príbuznou zlúčeninou amfetamínom, čím sa látka na jednej strane stáva rozpustnejšou v tukoch a uľahčuje sa jej prenos cez hematoencefalickú bariéru a na druhej strane je stabilnejšia voči enzymatickej degradácii MAO. Metamfetamín spôsobuje, že norepinefrínový, dopamínový a serotonínový (5HT) transportér mení smer toku. Táto inverzia vedie k uvoľňovaniu týchto transmiterov z vezikúl do cytoplazmy a z cytoplazmy do synapsy (uvoľňovanie monoamínov u potkanov s pomerom približne NE:DA = 1:2, NE:5HT = 1:60), čo spôsobuje zvýšenú stimuláciu postsynaptických receptorov. Metamfetamín tiež nepriamo zabraňuje spätnému vychytávaniu týchto neurotransmiterov, čo spôsobuje ich dlhšie zotrvanie v synaptickej štrbine (inhibícia spätného vychytávania monoamínov u potkanov s pomermi približne: NE:DA = 1:2,35, NE:5HT = 1:44,5).

Nedávny výskum uverejnený v časopise Journal of Pharmacology And Experimental Therapeutics (2007) naznačuje, že metamfetamín sa viaže na skupinu receptorov nazývaných TAAR. TAAR je novoobjavený receptorový systém, na ktorý zrejme pôsobí celý rad látok podobných amfetamínu, nazývaných stopové amíny.

Metamfetamín je štruktúrou najviac podobný metkatinónu a amfetamínu. Pri nezákonnej výrobe sa bežne vyrába redukciou efedrínu alebo pseudoefedrínu. Väčšina potrebných chemických látok je ľahko dostupná v domácich výrobkoch alebo voľnopredajných liekoch proti nachladnutiu alebo alergii. Syntéza je relatívne jednoduchá, ale predstavuje riziko spojené s horľavými a žieravými chemikáliami, najmä rozpúšťadlami používanými pri extrakcii a čistení. Tajná výroba sa preto často odhalí pri požiaroch a výbuchoch spôsobených nesprávnou manipuláciou s prchavými alebo horľavými rozpúšťadlami.

Väčšina metód nezákonnej výroby zahŕňa hydrogenáciu hydroxylovej skupiny na molekule efedrínu alebo pseudoefedrínu. Najbežnejšia metóda pre malé metamfetamínové laboratóriá v Spojených štátoch sa nazýva predovšetkým „červený, biely a modrý proces“, ktorý zahŕňa červený fosfor, pseudoefedrín alebo efedrín(biely) a modrý jód, z ktorého vzniká kyselina hydroxidová.

Tento proces je pre amatérskych chemikov pomerne nebezpečný, pretože plynný fosfín, vedľajší produkt pri výrobe kyseliny jódovej in situ, je mimoriadne toxický pri vdychovaní. Čoraz bežnejšia metóda využíva proces Brezovej redukcie, pri ktorom sa kovové lítium (bežne získavané z dobíjacích batérií) nahrádza kovovým sodíkom, aby sa obišli ťažkosti so získavaním kovového sodíka.

Brezova redukcia je však nebezpečná, pretože alkalický kov a kvapalný bezvodý amoniak sú mimoriadne reaktívne a teplota kvapalného amoniaku spôsobuje, že po pridaní reaktantov dochádza k jeho výbušnému varu. Bezvodý amoniak a lítium alebo sodík (Birchova redukcia) môžu prekonať kyselinu jódovú (katalytická hydrogenácia) ako najbežnejší spôsob výroby metamfetamínu v USA a možno aj v Mexiku. Záťahom na „superlaboratóriá“ s kyselinou jódovou venujú médiá väčšiu pozornosť, pretože použité zariadenie je oveľa zložitejšie a viditeľnejšie ako sklenené nádoby alebo karafy na kávu, ktoré sa bežne používajú na výrobu metamfetamínu pomocou Brezovej redukcie.

Priemyselná továreň na výrobu metamfetamínu/MDMA v Cikande, Indonézia

Úplne iný postup syntézy využíva reduktívnu amináciu fenylacetónu s metylamínom, ktoré sú v súčasnosti chemikáliami zo zoznamu I DEA (rovnako ako pseudoefedrín a efedrín). Reakcia si vyžaduje katalyzátor, ktorý pôsobí ako redukčné činidlo, napríklad amalgám ortuti a hliníka alebo oxid platiničitý, známy aj ako Adamsov katalyzátor. Tento spôsob výroby kedysi uprednostňovali motorkárske gangy v Kalifornii, [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] kým to obmedzenia DEA týkajúce sa chemikálií nesťažili. Iné, menej rozšírené metódy využívajú iné spôsoby hydrogenácie, napríklad plynný vodík v prítomnosti katalyzátora.

Z laboratórií na výrobu metamfetamínu môžu vychádzať škodlivé výpary, ako napríklad plynný fosfín, plynný metylamín, výpary rozpúšťadiel, napríklad acetónu alebo chloroformu, jódové výpary, biely fosfor, bezvodý amoniak, chlorovodík/kyselina mariánska, jodovodík, kovové lítium/sodík, éter alebo výpary metamfetamínu. Ak výrobu metamfetamínu vykonávajú amatéri, môže byť mimoriadne nebezpečná. Ak sa červený fosfor prehreje z dôvodu nedostatočného vetrania, môže vzniknúť plynný fosfín. Tento plyn, ak je prítomný vo veľkom množstve, pravdepodobne exploduje pri samovznietení z difosfínu, ktorý vzniká prehriatím fosforu.

Výroba a distribúcia

Až do začiatku 90. rokov sa metamfetamín pre americký trh vyrábal prevažne v laboratóriách prevádzkovaných obchodníkmi s drogami v Mexiku a Kalifornii. Odvtedy úrady objavili čoraz viac malých metamfetamínových laboratórií po celých Spojených štátoch, väčšinou vo vidieckych, prímestských alebo nízkopríjmových oblastiach. Polícia štátu Indiana našla v roku 2003 1 260 laboratórií v porovnaní s iba 6 v roku 1995, hoci to môže byť dôsledok zvýšenej aktivity polície. V poslednom čase upútali pozornosť amerických spravodajských médií aj polície mobilné a motelové laboratóriá na výrobu metamfetamínu.

Tieto laboratóriá môžu spôsobiť výbuchy a požiare a vystaviť verejnosť nebezpečným chemikáliám. Osoby, ktoré vyrábajú metamfetamín, sú často poškodené toxickými plynmi. Mnohé policajné oddelenia majú špecializované pracovné skupiny s výcvikom, ktoré reagujú na prípady výroby metamfetamínu. V Národnom hodnotení drogových hrozieb 2006, ktoré vypracovalo ministerstvo spravodlivosti, sa zistilo, že „sa znížila domáca výroba metamfetamínu v malých aj veľkých laboratóriách“, ale aj to, že „pokles domácej výroby metamfetamínu bol kompenzovaný zvýšenou výrobou v Mexiku“. Dospeli k záveru, že „dostupnosť metamfetamínu sa v najbližšom období pravdepodobne nezníži“.

V júli 2007 chytili mexickí úradníci v prístave Lázaro Cárdenas loď s pôvodom v Hongkongu, ktorá prechádzala cez prístav Long Beach s 19 tonami pseudoefedrínu, suroviny potrebnej na výrobu pervitínu. Pri pouličnej cene 100 USD za gram to predstavuje metamfetamín v hodnote najmenej 1,9 miliardy USD. U čínskeho majiteľa sa v jeho sídle v Mexico City našlo 206 miliónov dolárov. V Long Beach sa to nepodarilo zistiť.

Raketa, ktorú pašeráci používajú na rýchle zbavenie sa metamfetamínu.

Metamfetamín distribuujú väzenské gangy, motorkárske gangy, pouličné gangy, tradičné operácie organizovaného zločinu a improvizované malé siete. V USA sa nelegálny metamfetamín dodáva v rôznych formách, pričom priemerná cena čistej látky je 150 USD za gram. Najčastejšie sa vyskytuje ako bezfarebná kryštalická pevná látka. Nečistoty môžu mať za následok hnedastú alebo hnedastú farbu. Farebné ochutené tabletky obsahujúce metamfetamín a kofeín sú známe ako yaa baa (thajsky „šialená medicína“).

V najnečistejšej podobe sa predáva ako drobivá hnedá alebo takmer biela hornina, ktorá sa bežne označuje ako „arašidová kľučka“. Metamfetamín, ktorý sa nachádza na ulici, je len zriedkavo čistý, ale s prímesou chemických látok, ktoré sa použili na jeho syntézu. Môže byť zriedený alebo „narezaný“ nepsychoaktívnymi látkami, ako je inozitol alebo dimetylsulfón. Môže byť tiež ochutený cukríkmi s vysokým obsahom cukru, nápojmi alebo nápojovými zmesami, aby sa zamaskovala horká chuť drogy. Do pervitínu sa môžu pridávať farbivá, ako je to v prípade „Strawberry Quick.“.

Metamfetamín sa medicínsky používa pod obchodným názvom Desoxyn pri nasledujúcich stavoch:

Vzhľadom na jeho spoločenskú stigmu sa Desoxyn zvyčajne nepredpisuje na liečbu ADHD, pokiaľ nezlyhali iné stimulanciá, ako napríklad metylfenidát (Ritalin®), dextroamfetamín (Dexedrine®) alebo zmiešané amfetamíny (Adderall®).

Podobne ako v prípade iných amfetamínov, ani tolerancia na metamfetamín nie je úplne objasnená, ale je dostatočne komplexná, takže ju nemožno vysvetliť žiadnym mechanizmom. Rozsah tolerancie a rýchlosť, akou sa vyvíja, sa u jednotlivých osôb značne líši a dokonca aj v rámci jednej osoby je veľmi závislá od dávky, dĺžky užívania a frekvencie podávania. Mnohé prípady narkolepsie sa liečia metamfetamínom celé roky bez zvyšovania dávok alebo zjavnej straty účinku.

Krátkodobá tolerancia môže byť spôsobená vyčerpanými hladinami neurotransmiterov vo vezikulách, ktoré sú k dispozícii na uvoľnenie do synaptickej štrbiny po následnom opätovnom použití (tachyfylaxia). Krátkodobá tolerancia zvyčajne trvá 2 – 3 dni, kým sa hladiny neurotransmiterov úplne nedoplnia. Dlhodobá nadmerná stimulácia dopamínových receptorov spôsobená metamfetamínom môže nakoniec spôsobiť zníženie regulácie receptorov s cieľom kompenzovať zvýšené hladiny dopamínu v synaptickej štrbine. Na kompenzáciu je potrebné väčšie množstvo drogy, aby sa dosiahla rovnaká úroveň účinkov.

Bežné okamžité vedľajšie účinky.:

Nežiaduce účinky spojené s chronickým užívaním:

Nežiaduce účinky spojené s predávkovaním:

Smrť z predávkovania je zvyčajne spôsobená mozgovou príhodou, zlyhaním srdca, ale môže byť spôsobená aj zástavou srdca (náhla smrť) alebo hypertermiou.

Závislí od metamfetamínu môžu abnormálne rýchlo strácať zuby, čo je známe ako „metamfetamínové ústa“. Tento efekt nie je spôsobený žiadnymi korozívnymi účinkami samotnej drogy, čo je rozšírený mýtus. Podľa Americkej asociácie zubných lekárov sú pervitínové ústa „pravdepodobne spôsobené kombináciou psychologických a fyziologických zmien vyvolaných drogami, ktoré majú za následok xerostómiu (suchosť v ústach), dlhšie obdobie nedostatočnej ústnej hygieny, častú konzumáciu vysokokalorických sýtených nápojov a škrípanie a zatínanie zubov“. Podobné, aj keď oveľa menej závažné príznaky boli hlásené pri klinickom užívaní iných amfetamínov, kde sa účinky nezhoršujú nedostatočnou ústnou hygienou počas dlhšieho obdobia.

Podobne ako iné látky, ktoré stimulujú sympatický nervový systém, metamfetamín spôsobuje zníženú tvorbu slín, ktoré bojujú proti kyselinám, a zvýšený smäd, čo vedie k zvýšenému riziku vzniku zubného kazu, najmä ak sa smäd uhasí nápojmi s vysokým obsahom cukru.

Užívatelia môžu pod vplyvom vykazovať sexuálne kompulzívne správanie. Takéto ignorovanie potenciálnych nebezpečenstiev nechráneného sexu alebo iné bezohľadné sexuálne správanie môže prispieť k šíreniu pohlavne prenosných infekcií (SPI) alebo pohlavne prenosných chorôb (PCH).

Medzi účinky, ktoré uvádzajú užívatelia metamfetamínu, patrí zvýšená potreba a naliehavosť sexu, schopnosť mať sex dlhší čas a neschopnosť ejakulovať alebo dosiahnuť orgazmus alebo fyzické uvoľnenie. Okrem toho, že metamfetamín zvyšuje potrebu sexu a umožňuje užívateľom dlhšie trvajúcu sexuálnu aktivitu, znižuje zábrany a môže spôsobiť, že užívatelia sa budú správať bezohľadne alebo budú zabúdať. Užívatelia môžu po dlhodobom užívaní dokonca hlásiť negatívne zážitky, ktoré sú v rozpore s hlásenými pocitmi, myšlienkami a postojmi dosiahnutými pri podobných dávkach za podobných okolností, ale v skorších obdobiach predĺženého alebo dlhodobého cyklu.

Okrem toho sa mnohí chronickí užívatelia dopúšťajú nadmernej a opakovanej masturbácie. Podľa nedávnej štúdie zo San Diega [Ako odkaz a odkaz na zhrnutie alebo text] sa užívatelia metamfetamínu často zapájajú do nebezpečných sexuálnych aktivít a zabúdajú alebo sa rozhodnú nepoužívať kondómy. Štúdia zistila, že u užívateľov metamfetamínu je šesťkrát nižšia pravdepodobnosť, že budú používať kondómy. Naliehavosť sexu v kombinácii s neschopnosťou dosiahnuť uvoľnenie (ejakuláciu) môže mať za následok roztrhnutie, odreniny a poranenia (ako sú napríklad drsné a trecie rany) pohlavných orgánov, konečníka a úst, čo dramaticky zvyšuje riziko prenosu HIV a iných pohlavne prenosných chorôb. Metamfetamín tiež spôsobuje erektilnú dysfunkciu v dôsledku vazokonstrikcie.

Kalifornský spisovateľ a bývalý užívateľ metamfetamínu David Schiff v článku o závislosti svojho syna na metamfetamíne povedal: „Táto droga má jedinečnú, strašnú kvalitu.“ Stephan Jenkins, spevák skupiny Third Eye Blind, v jednom rozhovore povedal, že metamfetamín vám dáva pocit „jasnosti a lesku“.

Metamfetamín je návykový, najmä keď sa injekčne podáva alebo fajčí. Aj keď nie je život ohrozujúci, abstinencia je často intenzívna a ako pri všetkých závislostiach je častý relaps. V boji proti recidíve sa mnohí zotavujúci sa závislí zúčastňujú na stretnutiach 12 krokov, ako je napríklad Anonymný kryštálový metamfetamín.

Metamfetamínom indukovaná hyperstimulácia dráh slasti vedie k anhedónii. Bývalí užívatelia si všimli, že keď prestanú užívať metamfetamín, cítia sa hlúpo alebo nudne. Je možné, že každodenné podávanie aminokyselín L-tyrozínu a L-5HTP/triptofánu môže pomôcť v procese zotavenia tým, že uľahčí telu zvrátiť úbytok dopamínu, noradrenalínu a serotonínu. Hoci štúdie zahŕňajúce používanie týchto aminokyselín preukázali určitý úspech, táto metóda zotavenia sa nepreukázala ako trvalo účinná.

Ukázalo sa, že užívanie kyseliny askorbovej pred užitím metamfetamínu môže pomôcť znížiť akútnu toxicitu na mozog, keďže u potkanov, ktorým sa 30 minút pred dávkou metamfetamínu podalo 5 – 10 gramov kyseliny askorbovej v ľudskom ekvivalente, bola toxicita sprostredkovaná, avšak pri riešení závažných problémov so správaním spojených s užívaním metamfetamínu, ktoré spôsobujú mnohé problémy, s ktorými sa užívatelia stretávajú, to bude pravdepodobne málo účinné.

Závažné zdravotné a vzhľadové problémy spôsobujú nesterilizované ihly, nedostatočná hygiena, chemické zloženie metamfetamínu (najmä pri fajčení) a najmä škodliviny v pouličnom metamfetamíne. Užívanie metamfetamínu môže viesť k hypertenzii, poškodeniu srdcových chlopní, výrazne zhoršenému zdraviu zubov a zvýšenému riziku mozgovej príhody.

V boji proti závislosti začínajú lekári používať iné formy amfetamínu, ako je dextroamfetamín, aby prerušili cyklus závislosti metódou podobnou metadónu pre závislých od heroínu. Na použitie pri problémoch s metamfetamínom nie sú známe žiadne lieky porovnateľné s naloxónom, ktorý blokuje opiátové receptory, a preto sa používa pri liečbe závislosti od opiátov. Keďže fenetylamín fentermín je konštitučný izomér metamfetamínu, špekuluje sa, že môže byť účinný pri liečbe závislosti od metamfetamínu. Hoci je fenteremín centrálny nervový stimulant, ktorý pôsobí na dopamín a noradrenalín, nebolo hlásené, že by spôsoboval rovnaký stupeň eufórie, aký sa spája s inými amfetamínmi.

Zvyčajný spôsob lekárskeho použitia je perorálne podanie. Pri rekreačnom užívaní sa môže prehĺtať, šnupať, fajčiť, rozpúšťať vo vode a vstrekovať (alebo aj bez vody, tzv. dry shot), zavádzať análne (s rozpustením vo vode alebo bez neho; známy aj ako booty bump alebo shafting) alebo do močovej trubice. Potenciál vzniku závislosti je väčší, keď sa podáva metódami, ktoré spôsobujú rýchle zvýšenie koncentrácie v krvi, najmä preto, že užívateľom požadované účinky sa prejavia rýchlejšie a s vyššou intenzitou ako pri umiernenom mechanizme podávania.

Štúdie ukázali, že subjektívny pôžitok z užívania drogy (posilňujúca zložka závislosti) je úmerný rýchlosti, akou sa zvyšuje hladina drogy v krvi.“ [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Vo všeobecnosti je najrýchlejším mechanizmom fajčenie (t. j. spôsobuje najrýchlejšie zvýšenie koncentrácie v krvi za najkratší čas, pretože umožňuje látke cestovať do mozgu priamejšou cestou ako intravenózna injekcia), po ktorom nasleduje injekcia, análny vpich, insuflácia a prehĺtanie.

„Fajčenie“ amfetamínu sa v skutočnosti vzťahuje na jeho odparovanie, čím sa vytvárajú výpary, a nie na spaľovanie a vdychovanie výsledného dymu ako pri tabaku. Bežne sa fajčí v sklenených fajkách alebo v hliníkovej fólii zahrievanej plameňom pod ňou. Táto metóda je známa aj ako „naháňanie bieleho draka“ (ako odvodené od metódy fajčenia heroínu známej ako „naháňanie draka“) alebo sa častejšie nazýva „kloktanie“. Existuje len málo dôkazov o tom, že inhalácia metamfetamínu vedie k väčšej toxicite ako akýkoľvek iný spôsob podania. Pri dlhodobom užívaní bolo hlásené poškodenie pľúc, ktoré sa však prejavuje vo formách nezávislých od spôsobu užívania (pľúcna hypertenzia a súvisiace komplikácie) alebo sa obmedzuje na injekčných užívateľov (pľúcna embólia).

Injekcia je obľúbená metóda používania, známa aj ako slamming, ale prináša pomerne vážne riziká. Hydrochloridová soľ metamfetamínu je rozpustná vo vode; injekční užívatelia môžu použiť akúkoľvek dávku od 125 mg až po viac ako gram, pričom použijú malú ihlu. Tento rozsah dávok môže byť pre osoby, ktoré nie sú závislé, smrteľný; u závislých sa rýchlo vyvinie tolerancia na drogu. U injekčných užívateľov sa často vyskytujú kožné vyrážky (niekedy nazývané „rýchlostné rany“) a infekcie v mieste vpichu. Ako pri každej injekčnej droge, ak skupina užívateľov zdieľa spoločnú ihlu alebo akýkoľvek typ injekčného náčinia bez sterilizačných postupov, môže dôjsť aj k prenosu krvou prenosných chorôb, ako je HIV alebo hepatitída.

Veľmi málo výskumov sa zameralo na análnu aplikáciu ako metódu a o nepotvrdených dôkazoch jej účinkov sa hovorí len zriedkavo, pravdepodobne kvôli sociálnym tabu v mnohých kultúrach týkajúcich sa konečníka. V komunitách, ktoré užívajú metamfetamín na sexuálnu stimuláciu, je to často známe ako „zadková raketa“, „booty bump“, „keistering“ alebo „plugging“ a podľa anekdotických správ to zvyšuje sexuálne potešenie, kým účinky drogy trvajú. Do konečníka sa pravdepodobne dostane väčšina drogy cez membrány vystieľajúce jeho steny. (Ďalšie informácie o ďalších rizikových faktoroch nájdete v časti Metamfetamín a sex.) Ďalším spôsobom požitia metamfetamínu je rozdrvenie kryštálikov a ich insuflácia. Tým sa tiež obíde metabolizmus prvého prechodu a dostane sa priamo do krvného obehu.

Z prísneho hľadiska je metamfetamín ako droga zaradená do zoznamu 8 v Austrálii uznaný na lekárske použitie, v praxi to však neplatí. Je známy aj pod názvom Ice a stal sa predmetom celonárodného boja proti nemu. Od roku 2007 sa táto téma stala súčasťou volebného programu oboch hlavných politických strán.

Metamfetamín nie je v Kanade schválený na lekárske použitie. Maximálny trest za výrobu a distribúciu je doživotie.

Metamfetamín sa riadi zoznamom 1 hongkonskej kapitoly 134 vyhlášky o nebezpečných drogách. Legálne ho môžu používať len zdravotnícki pracovníci a na účely univerzitného výskumu. Látku môžu podávať lekárnici na lekársky predpis. Každý, kto dodá látku bez lekárskeho predpisu, môže byť pokutovaný sumou 10000 USD (HKD). Trest za obchodovanie s látkou alebo jej výrobu je pokuta 5 000 000 USD (HKD) a doživotné väzenie. Držanie látky na konzumáciu bez licencie ministerstva zdravotníctva je nezákonné s pokutou 1 000 000 USD (HKD) a/alebo 7 rokov odňatia slobody.

Metamfetamín nie je v Holandsku schválený na lekárske použitie. Patrí do zoznamu I zákona o ópiu. Hoci výroba a distribúcia tejto drogy sú zakázané, niekoľko ľudí, ktorí boli prichytení s malým množstvom pre osobnú potrebu, bolo trestne stíhaných.

Metamfetamín je kontrolovaná droga triedy „A“ podľa zákona o zneužívaní drog z roku 1975. Maximálny trest za výrobu a distribúciu je doživotný trest odňatia slobody. Teoreticky by ho síce lekár mohol predpísať na vhodnú indikáciu, ale vyžadovalo by si to individuálne schválenie generálnym riaditeľom pre verejné zdravie. Na Novom Zélande sa metamfetamín najčastejšie označuje pouličným názvom P.

V Južnej Afrike je metamfetamín klasifikovaný ako droga zaradená do zoznamu 5 a je uvedený ako nežiaduca látka vyvolávajúca závislosť v časti III zoznamu 2 zákona o drogách a obchodovaní s drogami z roku 1992 (zákon č. 140 z roku 1992). Bežne sa nazýva Tik a zneužívajú ho najmä mladí ľudia do 20 rokov v oblastiach Cape Flats.

Od 18. januára 2007 je metamfetamín klasifikovaný ako droga triedy A podľa zákona o zneužívaní drog z roku 1971 na základe odporúčania Poradnej rady pre zneužívanie drog z júna 2006. Predtým bol klasifikovaný ako droga triedy B, okrem prípadov, keď je pripravený na injekčné použitie.

Metamfetamín je podľa Dohovoru o psychotropných látkach Úradom pre kontrolu liečiv zaradený do zoznamu II. Je dostupný na lekársky predpis pod obchodným názvom Desoxyn, ktorý vyrába spoločnosť Ovation Pharma. Hoci technicky nie je rozdiel medzi zákonmi týkajúcimi sa metamfetamínu a iných kontrolovaných stimulantov, väčšina lekárov ho kvôli jeho notorickej známosti predpisuje s odporom.

Nelegálny metamfetamín sa v posledných rokoch stal hlavnou témou „vojny proti drogám“ v Spojených štátoch. Okrem federálnych zákonov niektoré štáty zaviedli ďalšie obmedzenia na predaj chemických prekurzorov, ktoré sa bežne používajú na syntézu metamfetamínu, najmä pseudoefedrínu, bežného voľnopredajného dekongestíva. V roku 2005 DEA zhabala 2 148,6 kg metamfetamínu. V roku 2005 bol v rámci zákona USA PATRIOT Act prijatý zákon o boji proti metamfetamínovej epidémii z roku 2005, ktorým sa zaviedli obmedzenia na predaj prekurzorov metamfetamínu.

Ministerstvo spravodlivosti USA vyhlásilo 7. novembra 2006 30. november za Deň povedomia o metamfetamíne.

Údaje spravodajského centra DEA El Paso EPICdata ukazujú zreteľný klesajúci trend v zadržaní tajných drogových laboratórií na nezákonnú výrobu metamfetamínu z vysokého počtu 17 356 v roku 2003. Údaje o záchytoch laboratórií v Spojených štátoch sú dostupné z EPIC od roku 1999, keď bolo v tomto kalendárnom roku nahlásených 7 438 záchytov laboratórií.

Zákonnosť podobných chemikálií

Pozri pseudoefedrín a efedrín, kde sú uvedené zákonné obmedzenia v dôsledku ich používania ako prekurzorov pri tajnej výrobe metamfetamínu.

Metamfetamín – Desoxyn – Yaba (droga) – Metamfetamín a sex – Metamfetamín v populárnej kultúre – Meth mouth – Party and play – Montana Meth Project – Meth song – Levometamfetamín – Amfetamín – Galéria obrázkov – Combat Methamphetamine Epidemic Act of 2005 – Methamphetamine Precursor Control Act – Crystal Meth Anonymous

Adaphenoxate –
Adapromín –
Amantadín –
Bromantán –
Chlodantán –
Gludantan –
Memantín –
Midantane

8-chlórteofylín – 8-cyklopentylteofylín – 8-fenylteofylín – aminofylín – kofeín – CGS-15943 – dimetazín – paraxantín – SCH-58261 – teobromín – teofylín

Cyklopentamín – Cypenamín
Cypenamín – cyprodenát
Cyprodenát –
Heptaminol –
Izometheptén –
Metylhexanamín –
Oktodrín –
Propylhexedrín –
Tuaminoheptán

Benocyklidín –
Dieticyklidín –
Esketamín –
Eticyklidín –
Gacyclidine –
Ketamín –
Fencyklamín –
Fencyklidín –
Rolicyklidín –
Tenocyklidín –
Tiletamín

6-Br-APB –
SKF-77434 –
SKF-81297 –
SKF-82958

A-84543 –
A-366,833 –
ABT-202 –
ABT-418 –
AR-R17779 –
Altiniklín –
Anabasín –
Arekolín –
Kotinín –
Cytisine –
Dianiklín –
Epibatidín –
Epiboxidín –
TSG-21 –
Ispronicline –
Nikotín –
PHA-543,613 –
PNU-120,596 –
PNU-282,987 –
Pozanicline –
Rivanicline –
Sazetidín A –
SIB-1553A –
SSR-180,711 –
TC-1698 –
TC-1827 –
TC-2216 –
TC-5619 –
Tebanicline –
UB-165 –
Vareniklín –
WAY-317 538

Anatoxín-a –
Bikukulín –
DMCM –
Flurothyl –
Gabazín –
Pentetrazol –
Pikrotoxín –
Strychnín –
Thujone

Adrafinil –
Armodafinil –
CRL-40941 –
Modafinil

4-metylaminorex – Aminorex
Aminorex –
Clominorex –
Cyklazodón –
Fenozolón –
Fluminorex –
Pemoline –
Thozalinon

1-(4-metylfenyl)-2-aminobután –
1-Phenyl-2-(piperidin-1-yl)pentan-3-one –
1-metylamino-1-(3,4-metyléndioxyfenyl)propán –
2-fluóramfetamín –
2-fluórmetamfetamín – – 2-OH-PEA
2-OH-PEA – – 2-FENYL
2-fenyl-3-aminobután – – 2-OH-PEA
2-fenyl-3-metylaminobután – – 2,3-MDA
2,3-MDA – – 3-FLUÓRAMFETAMÍN
3-fluóramfetamín – – 3-fluóretamfetamín
3-fluóretamfetamín – – 2,3-MDA
3-fluórmetkatinón – – 3-metoxyamfetamín
3-metoxyamfetamín – – 3-metylamfetamín
3-metylamfetamín – – 3,4-DMMC
3,4-DMMC – 4-BMC
4-BMC – 4-ETYLAMFETAMÍN
4-etyllamfetamín – – 4-FA
4-FA –
4-FMA –
4-MA –
4-MMA –
4-MTA –
6-FNE –
Alfetamín –
α-etylfenetylamín –
Amfecloral –
Amfepentorex –
Amfepramón –
Amidefrín – Amfetamín (dextroamfetamín, levoamfetamín)
Amfetamín (dextroamfetamín, levoamfetamín) – Amfetamín
Amfetamín – – Arbutamín
Arbutamín –
β-metylfenetylamín – β-fenylmetamfetamín
β-fenylmetamfetamín – – Benfluorex
Benfluorex – Benzedron
Benzedrón – Benzfetamín
Benzfetamín – Benzedron – Benzfetamín
BDB (J) –
BOH (Hydroxy-J) –
BPAP –
Buphedron –
Bupropión (amfebutamón) –
Butylón –
Cathine –
Katinón –
Chlórfentermín –
Cinnamedrine –
Klenbuterol –
Clobenzorex –
Cloforex –
Clortermine –
D-deprenyl –
Denopamín –
Dimetoxyamfetamín –
Dimetylamfetamín – dimetylkatinón (dimetylpropión, metamfepramón)
Dimetylkatinón (dimetylpropión, metamfepramón) – – Dobutamín
Dobutamín – – DOPA (dextrodopa)
DOPA (dextrodopa, levodopa) – dopamín
Dopamín – Dopexamín
Dopexamín –
Droxidopa –
EBDB (Ethyl-J) –
Efedrín –
Epinefrín (adrenalín) –
Epinín (deoxyepinefrín) – Etafedrín
Etafedrín – etkatinón
Etikatinón (etylpropión) – Etylamfetamín (etylpropión)
Etylamfetamín (etilamfetamín) – Etylnorepinefrín (adrenalín)
Etylnorepinefrín (butanefrín) – etylón
Etylón – etylefrín
Etylefrín – Etylpropión (Etylpropión)
Famprofazón – fenbutrazát
Fenbutrazát – – Fenbutrazát
Fencamín –
Fenetylín – fenetylamín
Fenfluramín (dexfenfluramín) – – Fenmetramid
Fenmetramid – Fenproporex
Fenproporex – Fenmetramid
Flefedrón – Fludorex
Fludorex – Furfenorex
Furfenorex – Gepefrín
Gepefrín –
HMMA –
Hordenine –
Ibopamín –
IMP –
Indanylamfetamín –
Isoetarine –
Izoetkatinón –
Izoprenalín (izoproterenol) – – L-deprenyl (selegilín)
L-deprenyl (selegilín) – lefetamín
Lefetamín – lisdexamfetamín
Lisdexamfetamín – Lophophine (Homomyrist)
Lophophine (Homomyristicillamine) – Manifaxine
Manifaxín – – Manifaxín (homomyristikamín)
MBDB (metyl-J; „Eden“) – – MDA (tenamfetamín)
MDA (tenamfetamín) – MDBU
MDBU – – MDEA („EVE“)
MDEA („Eve“) – – MDMA („Extáza“)
MDMA („Extáza“, „Adam“) – – MDMPEA (homarylamín)
MDMPEA (homarylamín) – MDOH
MDOH –
MDPR –
MDPEA (homopiperonylamín) – – Mefenorex
Mefenorex – Mefedron
Mefedrón –
Mefentermín –
Metanefrín –
Metaraminol – metamfetamín
Metamfetamín (desoxyefedrín, metedrín; dextrometamfetamín, levometamfetamín) – – Metoxamín
Metoxamín – – Metoxyfenamín
Metoxyfenamín – – Metoxyfenamín
MMA –
Metkatinón (metylpropión) – Methedron
Metedrón – Metoxyfenamín
Metoxyfenamín – – metylón
Metylón –
MMDA –
MMDMA –
MMMA –
Morazone –
N-benzyl-1-fenetilamin – – N
N,N-dimetylfenetylamín – – Naftylamfetamín
Nafylamfetamín – – Nisoxetín
Nisoxetín – noradrenalín (noradrenalín)
Norepinefrín (noradrenalín) – noradrenalín
Norfenefrín – noradrenalín (noradrenalín)
Norfenfluramín – noradrenalín (noradrenalín)
Normetanefrín – oktopamín
Oktopamín –
Orciprenalín –
Ortetamín –
Oxilofrin –
Paredrín (norfolydrín, oxamfetamín, mykadrín) –
PBA –
PCA –
PHA –
Pargyline –
Pentorex (Phenpentermine) – – Pentylone
Pentylón –
Fendimetrazín –
Fenmetrazín –
Fenprometamín –
Fentermín –
Fenylalanín –
Fenylefrín (neosynefrín) –
Fenylpropanolamín –
Pholedrine –
PIA –
PMA –
PMEA –
PMMA –
PPAP –
Prenylamín –
Propylamfetamín –
Pseudoefedrín –
Radafaxine –
Ropinirol – salbutamol (albuterol; levosalbutamol)
Salbutamol (albuterol; levosalbutamol) – – Sibutramín
Sibutramín – Synefrín (Oxedrine)
Synefrín (Oxedrine) – Teodrenalín
Teodrenalín – Tiflorex (Flután)
Tiflorex (Flutiorex) – Tranylcypromín
Tranylcypromín – tyramín
Tyramín – Tyrozín
Tyrozín –
Xamoterol – Xylopropamín
Xylopropamín – Zylofuramín
Zylofuramín

2C-B-BZP –
BZP –
CM156 –
DBL-583 – GBR
GBR-12783 –
GBR-12935 –
GBR-13069 –
GBR-13098 –
GBR-13119 –
MeOPP –
MBZP –
Vanoxerín

1-Benzyl-4-(2-(difenylmetoxy)etyl)piperidín –
1-(3,4-dichlórfenyl)-1-(piperidín-2-yl)bután –
2-benzylpiperidín –
2-metyl-3-fenylpiperidín –
3,4-dichlórmetylfenidát –
4-benzylpiperidín –
4-metylfenidát –
Deoxypipradrol –
Difemetorex –
Difenylpyralín –
Etylfenidát –
Metylnaftidát –
Metylfenidát (dexmetylfenidát) –
N-metyl-3β-propyl-4β-(4-chlórfenyl)piperidín –
Nocaine –
Phacetoperane –
Pipradrol –
SCH-5472

2-difenylmetylpyrolidín – α-PPP
α-PPP –
α-PBP –
α-PVP –
Difenylprolinol –
MDPPP –
MDPBP –
MDPV –
MPBP –
MPHP –
MPPP –
MOPPP –
Naphyrone –
PEP –
Prolintane –
Pyrovalerón

3-CPMT –
3′-chlór-3α-(difenylmetoxy)tropán –
3-pseudotropyl-4-fluorobenzoát –
4′-fluorokokaín –
AHN-1055 –
Altropán (IACFT) –
Brasofenzín –
CFT (WIN 35,428) –
β-CIT (RTI-55) – Kokaetylén
Kokaetylén –
Kokaín – dichlórpan (RTI-111)
Dichlórpan (RTI-111) – – Difluórpín
Difluoropín – FE-β-CPPIT
FE-β-CPPIT – FE-β-CPPIT
FP-β-CPPIT – Ioflupán (123I)
Ioflupán (123I) – Norkokaín
Norkokaín – PIT
PIT –
PTT –
RTI-31 –
RTI-32 –
RTI-51 –
RTI-105 –
RTI-112 –
RTI-113 –
RTI-117 –
RTI-120 –
RTI-121 (IPCIT) –
RTI-126 –
RTI-150 –
RTI-154 – – RTI-171
RTI-171 –
RTI-177 –
RTI-183 –
RTI-193 –
RTI-194 –
RTI-199 –
RTI-202 –
RTI-204 –
RTI-229 –
RTI-241 –
RTI-336 –
RTI-354 –
RTI-371 –
RTI-386 – – SALICYLMETYLEKGONÍN
Salicylmetylekgonín – – – Salicylmetylekgonín
Tesofenzín –
Troparil (β-CPT, WIN 35,065-2) – – Tropoxán
Tropoxán –
WF-23 – – WF-33
WF-33 –
WF-60

1-(tiofén-2-yl)-2-aminopropán – – 2-amino-1,2-dihydronaftalén
2-amino-1,2-dihydronaftalén – – 2-aminoindán
2-aminoindán – – 2-aminotetralín
2-aminotetralín –
2-MDP – – 2-FENYLCYKLOHEXÁN
2-fenylcyklohexylamín – – 2-aminoindán
2-fenyl-3,6-dimetylmorfolín – – 3-benzhydrylmorfolín
3-benzhydrylmorfolín – – 3,3-difenylcyklohexylamín
3,3-difenylcyklobutanamín – – 5-(2-amino-propyl)
5-(2-aminopropyl)indol – – 5-jodo-2-amino
5-jodo-2-aminoindán –
AL-1095 –
Kyselina amfonová –
Amineptín –
Amifenazoly –
Atipamezol –
Atomoxetín (tomoxetín) –
Bemegrid – Bemegrid (Tomoxetín) – Bemegrid
Benzydamín –
BTQ –
BTS 74,398 –
Carphedon –
Ciclazindol –
Cilobamín –
Klofencikán –
Cropropamid –
Krotetamid – – Cypenamín
Cypenamín –
D-161 –
Diklofenzín –
Dimetokaín –
Efaroxan –
Etamivan –
EXP-561 –
Fencamfamín –
Fenpentadiol –
Feprosidnine –
G-130 –
Gamfexine –
Gilutenzín –
GSK1360707F –
GYKI-52895 –
Hexacyklonát –
Idazoxan –
Indanorex –
Indatralín –
JNJ-7925476 –
JZ-IV-10 –
Lazabemid –
Leptaklín –
Levopropylhexedrín –
Lomevactone –
LR-5182 –
Mazindol –
Mazindol – meklofenoxát
Medifoxamín –
Mefexamid –
Mesocarb –
Metastyridón –
Metiopropamín – – N-metyl-3-fenylnorbornan-2-amín
N-metyl-3-fenylnorbornan-2-amín – – Nefopam
Nefopam –
Niketamid –
Nomifenzín –
O-2172 –
Oxaprotiline –
Ftalimidopropiofenón –
PNU-99,194 – PROPYLHEXEDRÍN
Propylhexedrín –
PRC200-SS –
Rasagilín – Rauwolscine
Rauwolscine – – Chlorid rubídia
Chlorid rubídia –
Setazindol –
Tametraline –
Tandamín –
Trazium –
UH-232 –
Yohimbin

{2C-B}
{2C-C}
{2C-D}
{2C-E}
{2C-I}
{2C-N}
{2C-T-2}
{2C-T-21}
{2C-T-4}
{2C-T-7}
{2C-T-8}
{3C-E}
{4-FMP}
{Bupropion}
{Cathine}
{katinón}
{DESOXY}
{Dextroamfetamín}
{Metamfetamín}
{Dietylkatinón}
{Dimetylkatinón}
{DOC}
{DOB}
{DOI}
{DOM}
{bk-MBDB}
{Dopamín}
{Br-DFLY}
{Efedrín}
{Epinefrín}
{Eskalín}
{Fenfluramín}
{Levalbuterol}
{Levmetamfetamín}
{MBDB}
{MDA}
{MDMA}
{bk-MDMA/MDMC/MDMCat/Metylón}
{MDEA}
(MDPV)
{Meskalín}
{Metkatinón}
{Metylfenidát}
{Norepinefrín}
{fentermín}
{Salbutamol}
{Tyramín}
{Venlafaxín}

Kategórie
Psychologický slovník

Anabolické steroidy

Kryštálová štruktúra ľudského globulínu viažuceho pohlavné hormóny, ktorý transportuje 5-alfa-dihydrotestosterón.

Anabolické steroidy (známe aj ako anabolické-androgénne steroidy alebo AAS) sú skupinou steroidných hormónov príbuzných hormónu testosterónu. Zvyšujú syntézu bielkovín v bunkách, čo vedie k anabolizmu bunkového tkaniva, najmä vo svaloch. Anabolické steroidy majú aj androgénne a virilizujúce vlastnosti vrátane rozvoja a udržiavania mužských znakov, ako je rast hlasiviek a ochlpenia. Slovo anabolické pochádza z gréčtiny: anabole, „budovať“, a slovo androgénne pochádza z gréčtiny: andros, „muž“ + genein, „produkovať“.

Anabolické steroidy boli prvýkrát izolované, identifikované a syntetizované v 30. rokoch 20. storočia a v súčasnosti sa terapeuticky používajú v medicíne na stimuláciu rastu kostí a chuti do jedla, na vyvolanie mužskej puberty a na liečbu chronických vyčerpávajúcich ochorení, ako je rakovina a AIDS. Anabolické steroidy tiež spôsobujú nárast svalovej hmoty a fyzickej sily, a preto sa používajú v športe a kulturistike na zvýšenie sily alebo postavy. Vážne zdravotné riziká môže spôsobiť dlhodobé užívanie alebo nadmerné dávky anabolických steroidov. Tieto účinky zahŕňajú škodlivé zmeny hladiny cholesterolu (zvýšenie zlého cholesterolu a zníženie dobrého cholesterolu), akné, vysoký krvný tlak, poškodenie pečene a nebezpečné zmeny v štruktúre ľavej komory srdca. Niektoré z týchto účinkov možno zmierniť cvičením alebo užívaním doplnkových liekov.

Nemedicínske používanie anabolických steroidov je kontroverzné, pretože sa môžu používať na získanie výhody v súťažných športoch, ako aj kvôli ich nepriaznivým účinkom. Používanie anabolických steroidov je zakázané všetkými významnými športovými orgánmi vrátane Medzinárodného olympijského výboru, FIFA, UEFA, Národnej hokejovej ligy, Major League Baseball, Národnej basketbalovej asociácie, Európskej atletickej asociácie a Národnej futbalovej ligy. Anabolické steroidy sú kontrolovanými látkami v mnohých krajinách vrátane Spojených štátov (USA), Kanady, Spojeného kráľovstva (UK), Austrálie, Argentíny a Brazílie, zatiaľ čo v iných krajinách, napríklad v Mexiku a Thajsku, sú voľne dostupné. V krajinách, kde sú drogy kontrolované, často existuje čierny trh, na ktorom sa užívateľom predávajú pašované alebo falšované drogy. Kvalita takýchto nelegálnych drog môže byť nízka a kontaminanty môžu spôsobovať ďalšie zdravotné riziká. Mnohí užívatelia vyzývajú na dekriminalizáciu anabolických steroidov.

Látky zvyšujúce výkonnosť sa v tradičnej medicíne používajú už tisíce rokov v spoločnostiach na celom svete s cieľom podporiť vitalitu a silu. Najmä používanie steroidných hormónov predchádzalo ich identifikácii a izolácii: lekárske používanie extraktu zo semenníkov sa začalo koncom 19. storočia a vtedy sa skúmali aj jeho účinky na silu.

Vývoj moderných farmaceutických anabolických steroidov sa datuje do roku 1931, keď chemik Adolf Butenandt v Marburgu získal 15 miligramov mužského hormónu androstenónu z desiatok tisíc litrov moču. Tento hormón syntetizoval v roku 1934 chemik Leopold Ruzicka v Zürichu. Už vtedy sa vedelo, že semenníky obsahujú silnejší androgén ako androstenón, a tri skupiny vedcov financované konkurenčnými farmaceutickými spoločnosťami v Holandsku, Nemecku a Švajčiarsku sa predháňali v jeho izolácii.

Tento semenníkový hormón prvýkrát identifikovali Karoly Gyula David, E. Dingemanse, J. Freud a Ernst Laqueur v článku „On Crystalline Male Hormone from Testicles (Testosterone)“ z mája 1935. Hormón nazvali testosterón, a to zo základov testicle (semenník) a sterol (sterol) a prípony ketón. Chemická syntéza testosterónu bola dosiahnutá v auguste toho istého roku, keď Butenandt a G. Hanisch uverejnili článok opisujúci „Metódu prípravy testosterónu z cholesterolu“. Len o týždeň neskôr tretia skupina, Ruzicka a A. Wettstein, oznámila podanie patentovej prihlášky v článku „O umelej príprave testikulárneho hormónu testosterónu (Androsten-3-one-17-ol)“. Ruzicka a Butenandt dostali za svoju prácu v roku 1939 Nobelovu cenu za chémiu, ale nacistická vláda prinútila Butenandta túto poctu odmietnuť.

Klinické skúšky na ľuďoch, ktoré zahŕňali buď perorálne dávky metyltestosterónu, alebo injekcie testosterónpropionátu, sa začali už v roku 1937. Testosterón propionát sa spomína v liste redaktorovi časopisu Strength and Health v roku 1938; ide o prvú známu zmienku o anabolickom steroide v americkom vzpieračskom alebo kulturistickom časopise.

Počas druhej svetovej vojny nemeckí vedci syntetizovali ďalšie anabolické steroidy a experimentovali na väzňoch v koncentračných táboroch a vojnových zajatcoch v snahe liečiť chronické chradnutie. Experimentovali aj na nemeckých vojakoch v nádeji, že zvýšia ich agresivitu. Samotnému Adolfovi Hitlerovi podľa jeho lekára podávali injekčne deriváty testosterónu na liečbu rôznych ochorení. Vývoju vlastností testosterónu na budovanie svalov sa venovali v 40. rokoch 20. storočia v Sovietskom zväze a v krajinách východného bloku, ako napríklad vo východnom Nemecku, kde sa steroidné programy používali na zvýšenie výkonnosti olympijských a amatérskych vzpieračov. Na Západe sa vedecký záujem o steroidy obnovil v 50. rokoch 20. storočia a v roku 1958, po sľubných pokusoch vykonaných v iných krajinách, bol Dianabol (obchodný názov methandrostenolónu) schválený na používanie v USA Úradom pre potraviny a liečivá.

Od 50. do 80. rokov 20. storočia existovali pochybnosti o tom, že anabolické steroidy vyvolávajú niečo viac ako placebo efekt. V štúdii z roku 1972 boli účastníci informovaní, že budú denne dostávať injekcie anabolických steroidov, ale v skutočnosti dostali placebo. Údajne nedokázali rozoznať rozdiel a vnímané zvýšenie výkonnosti bolo podobné ako u subjektov užívajúcich skutočné anabolické zlúčeniny. Podľa Geraline Linovej, výskumníčky Národného inštitútu pre zneužívanie drog, zostali tieto výsledky nespochybnené 18 rokov, hoci sa v štúdii použili nekonzistentné kontroly a nevýznamné dávky. V štúdii z roku 2001 sa skúmali účinky vysokých dávok anabolických steroidov, a to injekčným podávaním rôznych dávok (až 600 mg/týždeň) testosterón enantátu do svalového tkaniva počas 20 týždňov. Výsledky ukázali jasný nárast svalovej hmoty a pokles tukovej hmoty v súvislosti s dávkami testosterónu.

Anabolické a androgénne účinky

Chemická štruktúra prírodného anabolického hormónu testosterónu, 17β-hydroxy-4-androstén-3-ónu.

Ako už názov napovedá, anabolické-androgénne steroidy majú dva rôzne, ale prekrývajúce sa typy účinkov. Po prvé, sú anabolické, čo znamená, že podporujú anabolizmus (rast buniek). Niektoré príklady anabolických účinkov týchto hormónov sú zvýšená syntéza bielkovín z aminokyselín, zvýšená chuť do jedla, zvýšená prestavba a rast kostí a stimulácia kostnej drene, ktorá zvyšuje tvorbu červených krviniek.

Po druhé, tieto steroidy sú androgénne alebo virilizujúce, čo znamená najmä to, že ovplyvňujú vývoj a udržiavanie mužských znakov. Biochemické funkcie androgénov, ako je testosterón, sú početné. Medzi ovplyvnené procesy patrí pubertálny rast, produkcia oleja v mazových žľazách a sexualita (najmä vo vývoji plodu). Niektoré príklady virilizačných účinkov sú rast klitorisu u žien a penisu u detí mužského pohlavia (dospelý penis nerastie ani pri vystavení vysokým dávkam androgénov), zvýšený rast ochlpenia citlivého na androgény (ochlpenie pubické, fúzy, hrudník a končatiny), zväčšenie hlasiviek, prehĺbenie hlasu, zvýšené libido, potlačenie prirodzených pohlavných hormónov a porucha produkcie spermií.

Kombináciou týchto účinkov anabolické steroidy stimulujú tvorbu svalov, a tým spôsobujú zväčšenie svalových vlákien, čo vedie k zvýšeniu svalovej hmoty a sily. Tento nárast svalovej hmoty je väčšinou spôsobený väčšími kostrovými svalmi a je spôsobený zvýšenou produkciou svalových bielkovín, ako aj poklesom rýchlosti odbúravania týchto bielkovín. Vysoká dávka testosterónu tiež znižuje množstvo tuku vo svaloch a zároveň zvyšuje obsah bielkovín. Steroidy tiež znižujú celkový obsah tuku.

Anabolické steroidy môžu spôsobiť mnoho nežiaducich účinkov. Väčšina týchto vedľajších účinkov závisí od dávky, najčastejšie je to zvýšený krvný tlak, najmä u osôb s hypertenziou, a škodlivé hladiny cholesterolu: niektoré steroidy spôsobujú zvýšenie zlého cholesterolu a zníženie dobrého cholesterolu. Anabolické steroidy, ako je testosterón, tiež zvyšujú riziko kardiovaskulárnych ochorení alebo ischemickej choroby srdca u mužov s vysokým rizikom zlého cholesterolu. Akné je medzi užívateľmi anabolických steroidov pomerne časté, väčšinou v dôsledku zvýšenia testosterónu stimulujúceho mazové žľazy. Premena testosterónu na dihydrotestosterón (DHT) môže urýchliť rýchlosť predčasnej plešatosti u tých, ktorí sú geneticky predisponovaní.

Medzi ďalšie vedľajšie účinky môžu patriť zmeny v štruktúre srdca s vyvolaním nepriaznivého zväčšenia a zhrubnutia ľavej komory, čo zhoršuje jej kontrakciu a relaxáciu. Možnými účinkami týchto zmien v srdci sú hypertenzia, srdcová arytmia, srdcový infarkt a náhla srdcová smrť. Tieto zmeny sa vyskytujú aj u športovcov neužívajúcich drogy, ale užívanie steroidov môže tento proces urýchliť. Súvislosť medzi zmenami v štruktúre ľavej komory a zníženou funkciou srdca, ako aj súvislosť s užívaním steroidov sú však sporné.

Vysoké dávky perorálnych anabolických steroidov môžu spôsobiť poškodenie pečene, pretože steroidy sa v tráviacom systéme metabolizujú (17-alfa-alkylujú), aby sa zvýšila ich biologická dostupnosť a stabilita. Pri dlhodobom užívaní vysokých dávok takýchto steroidov môže dôjsť k závažnému poškodeniu pečene a k vzniku rakoviny pečene.

Existujú aj vedľajšie účinky anabolických steroidov špecifické pre jednotlivé pohlavia. Vývoj prsného tkaniva u mužov, stav nazývaný gynekomastia (ktorý je zvyčajne spôsobený vysokou hladinou cirkulujúceho estrogénu), môže vzniknúť v dôsledku zvýšenej premeny testosterónu na estrogén enzýmom aromatáza. U mužov sa môže vyskytnúť aj znížená sexuálna funkcia a dočasná neplodnosť. Ďalším vedľajším účinkom špecifickým pre mužov, ktorý sa môže vyskytnúť, je atrofia semenníkov, spôsobená potlačením prirodzených hladín testosterónu, čo inhibuje tvorbu spermií (väčšina hmoty semenníkov sú vyvíjajúce sa spermie). Tento vedľajší účinok je dočasný: veľkosť semenníkov sa zvyčajne vráti do normálu v priebehu niekoľkých týždňov po ukončení užívania anabolických steroidov, keď sa obnoví normálna produkcia spermií. Medzi vedľajšie účinky špecifické pre ženy patrí zväčšenie ochlpenia, prehĺbenie hlasu, zväčšenie klitorisu a dočasné zníženie menštruačného cyklu. Pri užívaní počas tehotenstva môžu anabolické steroidy ovplyvniť vývoj plodu tým, že spôsobia rozvoj mužských znakov u ženského plodu a ženských znakov u mužského plodu.

Ak dospievajúci užívajú anabolické steroidy, môžu sa vyskytnúť viaceré závažné vedľajšie účinky. Steroidy môžu napríklad predčasne zastaviť predlžovanie kostí (predčasné epifyzárne zrasty v dôsledku zvýšených hladín estrogénových metabolitov), čo vedie k spomaleniu rastu. Medzi ďalšie účinky patrí okrem iného zrýchlené dozrievanie kostí, zvýšená frekvencia a trvanie erekcie a predčasný sexuálny vývoj. Užívanie anabolických steroidov v období dospievania súvisí aj s horším postojom v súvislosti so zdravím.

Ľudský androgénny receptor viazaný na testosterón. Proteín je znázornený ako stužkový diagram červenou, zelenou a modrou farbou, pričom steroid je znázornený čiernou farbou.

Účinok anabolických steroidov na svalovú hmotu je spôsobený minimálne dvoma spôsobmi: po prvé, zvyšujú produkciu bielkovín; po druhé, skracujú čas regenerácie tým, že blokujú účinky stresového hormónu kortizolu na svalové tkanivo, takže katabolizmus svalov sa výrazne znižuje. Predpokladá sa, že k tomuto zníženiu odbúravania svalov môže dôjsť tým, že anabolické steroidy inhibujú účinok iných steroidných hormónov nazývaných glukokortikoidy, ktoré podporujú odbúravanie svalov. Anabolické steroidy tiež ovplyvňujú počet buniek, ktoré sa vyvíjajú na bunky ukladajúce tuk, tým, že namiesto toho podporujú diferenciáciu buniek na svalové bunky.

Hlavným spôsobom interakcie steroidných hormónov s bunkami je väzba na proteíny nazývané steroidné receptory. Keď sa steroidy naviažu na tieto receptory, proteíny sa presunú do bunkového jadra a buď zmenia expresiu génov, alebo aktivujú procesy, ktoré vysielajú signály do iných častí bunky.

V prípade anabolických steroidov sa príslušné receptory nazývajú androgénne receptory. Mechanizmy účinku sa líšia v závislosti od konkrétneho anabolického steroidu. Rôzne typy anabolických steroidov sa viažu na androgénny receptor s rôznou afinitou v závislosti od ich chemickej štruktúry. Anabolické steroidy, ako napríklad metandrostenolón, sa na tento receptor viažu slabo a namiesto toho priamo ovplyvňujú syntézu bielkovín alebo glykogenolýzu. Na druhej strane sa steroidy, ako napríklad oxandrolón, viažu na receptor pevne a pôsobia najmä na expresiu génov.

Medicínske a nemedicínske použitie

Rôzne anabolické steroidy a príbuzné zlúčeniny.

Od objavenia a syntézy testosterónu v 30. rokoch 20. storočia lekári používajú anabolické steroidy na rôzne účely s rôznym úspechom.

Je veľmi ťažké určiť, koľko percent populácie vo všeobecnosti skutočne užívalo anabolické steroidy, ale zdá sa, že toto číslo je pomerne nízke. Štúdie ukázali, že užívatelia anabolických steroidov sú väčšinou heterosexuálni muži strednej triedy s priemerným vekom približne 25 rokov, ktorí sú nesúťažiaci kulturisti a nešportovci, ktorí užívajú drogy na kozmetické účely. Podľa nedávneho prieskumu 78,4 % užívateľov steroidov boli nesúťažiaci kulturisti a nešportovci, pričom približne 13 % uviedlo nebezpečné injekčné praktiky, ako je opakované používanie ihiel, spoločné používanie ihiel a spoločné používanie viacdávkových injekčných liekoviek. Väčšina užívateľov nesúťaží v žiadnom športe. Užívatelia anabolických steroidov sú v populárnych médiách a kultúre často stereotypne označovaní za nevzdelaných alebo za „svalovcov“, avšak štúdia o užívateľoch steroidov z roku 1998 ukázala, že sú to najvzdelanejší užívatelia drog zo všetkých užívateľov kontrolovaných látok. Užívatelia anabolických steroidov majú tiež tendenciu skúmať drogy, ktoré užívajú, viac ako ktorákoľvek iná skupina užívateľov kontrolovaných látok. Okrem toho užívatelia anabolických steroidov majú tendenciu byť rozčarovaní z vykresľovania anabolických steroidov ako smrteľných v médiách a v politike.

Anabolické steroidy používajú muži a ženy v mnohých rôznych druhoch profesionálnych športov (kriket, atletika, vzpieranie, kulturistika, streľba, cyklistika, bejzbal, zápasenie, zmiešané bojové umenia, box, futbal atď.), aby dosiahli konkurenčnú výhodu alebo pomohli pri zotavovaní sa zo zranenia. Steroidy používané na získanie súťažnej výhody sú zakázané pravidlami riadiacich orgánov mnohých športov. Anabolické steroidy zrejme užívajú najmä mladiství, ktorí sa venujú športu. Predpokladá sa, že prevalencia užívania medzi stredoškolákmi v USA môže byť až 2,7 %. Študenti mužského pohlavia užívali viac ako študenti ženského pohlavia a tí, ktorí sa venovali športu, užívali v priemere častejšie ako tí, ktorí v priemere nešportovali.

Injekčná liekovka s anabolickým steroidom depo-testosterón-cypionátom

Existujú tri bežné formy podávania anabolických steroidov: perorálne tablety, injekčné steroidy a kožné náplasti. Perorálne podávanie je najpohodlnejšie, ale steroid musí byť chemicky upravený tak, aby ho pečeň nemohla rozložiť skôr, ako sa dostane do krvného obehu; preto tieto prípravky môžu vo vysokých dávkach spôsobiť poškodenie pečene. Injekčné steroidy sa zvyčajne podávajú do svalu, nie do žily, aby sa zabránilo náhlym zmenám množstva lieku v krvnom obehu. Na podávanie stálej dávky cez kožu do krvného obehu sa môžu používať aj transdermálne náplasti (lepiace náplasti umiestnené na koži).

Minimalizácia vedľajších účinkov

Pri užívaní anabolických steroidov, či už zo zdravotných alebo iných dôvodov, je žiaduce minimalizovať akékoľvek nežiaduce účinky. Používatelia môžu napríklad zvýšiť úroveň kardiovaskulárneho cvičenia, aby pomohli čeliť účinkom zmien v ľavej srdcovej komore. Niektoré androgény sa v tele menia na estrogén, čo je proces známy ako aromatizácia, ktorý má potenciálne nežiaduce účinky opísané vyššie. V dôsledku toho môžu užívatelia počas steroidného cyklu užívať aj lieky, ktoré zabraňujú aromatizácii (tzv. inhibítory aromatázy), alebo lieky, ktoré ovplyvňujú väzbu na estrogénové receptory (tzv. selektívne modulátory estrogénových receptorov alebo SERM): napríklad SERM tamoxifén zabraňuje väzbe na estrogénový receptor v prsníku, a preto sa môže používať na zníženie rizika gynekomastie.

Na boj proti prirodzenému potlačeniu testosterónu a na obnovenie správnej funkcie mnohých príslušných žliaz sa niekedy používa tzv. „postcyklická liečba“ alebo PCT. PCT prebieha po každom cykle užívania anabolických steroidov a zvyčajne pozostáva z kombinácie nasledujúcich liekov, v závislosti od použitého protokolu:

Cieľom PCT je vrátiť endogénnu hormonálnu rovnováhu tela do pôvodného stavu v čo najkratšom čase. Je známe, že ľudia náchylní na predčasné vypadávanie vlasov zhoršené užívaním steroidov užívajú dlhodobo liek na predpis finasterid. Finasterid znižuje premenu testosterónu na DHT, ktorý má oveľa vyššiu účinnosť pri alopécii. Finasterid je nepoužiteľný v prípadoch, keď sa steroid nepremení na androgénnejší derivát. Keďže anabolické steroidy môžu byť toxické pre pečeň alebo môžu spôsobiť zvýšenie krvného tlaku alebo cholesterolu, mnohí používatelia považujú za ideálne časté vyšetrenie krvi a krvného tlaku, aby sa uistili, že ich krvný tlak alebo cholesterol sú stále v norme.

Mylné predstavy a kontroverzie

Anabolické steroidy, podobne ako mnohé iné drogy, vyvolali veľa kontroverzií. Existuje aj mnoho populárnych mylných predstáv o ich účinkoch a vedľajších účinkoch. Jedným z častých mylných názorov v populárnej kultúre a médiách je, že anabolické steroidy sú veľmi nebezpečné a úmrtnosť ich užívateľov je vysoká. Anabolické steroidy sa v medicíne používajú vo veľkej miere s prijateľným profilom vedľajších účinkov, pokiaľ sú pacienti sledovaní kvôli možným komplikáciám. Tak ako všetky lieky, aj anabolické steroidy majú vedľajšie účinky, ale riziko predčasného úmrtia v dôsledku užívania anabolických steroidov sa zdá byť mimoriadne nízke. Bývalý odborný asistent na Torontskej univerzite Mauro Di Pasquale uviedol: „Pri používaní väčšinou ľudí vrátane športovcov sa zdá, že nežiaduce účinky anabolických steroidov sú minimálne.“

Jedným z možných zdrojov myšlienky, že steroidy sú mimoriadne nebezpečné, je tvrdenie, že Lyle Alzado zomrel na rakovinu mozgu spôsobenú anabolickými steroidmi. Alzado sám tvrdil, že príčinou jeho rakoviny boli anabolické steroidy. Hoci steroidy môžu spôsobiť rakovinu pečene, neexistujú žiadne publikované dôkazy o tom, že anabolické steroidy spôsobujú rakovinu mozgu alebo špecifický typ T-bunkového lymfómu, ktorý bol príčinou jeho smrti. Alzadovi lekári uviedli, že anabolické steroidy neprispeli k jeho smrti.

Ďalším príkladom je mylná predstava, že anabolické steroidy môžu zmenšiť mužský penis. Je možné, že táto predstava pochádza z dočasného vedľajšieho účinku, ktorý majú anabolické steroidy na veľkosť semenníkov (atrofia semenníkov), o ktorom sme už hovorili.

Medzi ďalšie údajné vedľajšie účinky patrí aj názor, že anabolické steroidy spôsobili samovraždu mnohých tínedžerov. Hoci je známe, že nižšia hladina testosterónu spôsobuje depresiu a ukončenie steroidného cyklu dočasne znižuje hladinu testosterónu, hypotéza, že anabolické steroidy sú zodpovedné za samovraždy medzi tínedžermi, zostáva nedokázaná. Hoci dospievajúci kulturisti užívajú steroidy minimálne od začiatku 60. rokov 20. storočia, v lekárskej literatúre bolo zaznamenaných len niekoľko prípadov naznačujúcich súvislosť medzi steroidmi a samovraždami.

Ďalší stav, o ktorom sa často hovorí ako o možnom vedľajšom účinku anabolických steroidov, je známy ako „roid rage“; v lekárskej literatúre však neexistuje zhoda o tom, či takýto stav skutočne existuje. Hladina testosterónu sa skutočne spája s agresivitou a hypomániou, ale súvislosť medzi inými anabolickými steroidmi a agresivitou zostáva nejasná. Niektoré štúdie síce preukázali súvislosť medzi manickými príznakmi a užívaním anabolických steroidov, neskoršie štúdie však tieto závery spochybnili. V súčasnosti tri slepé štúdie preukázali súvislosť medzi agresivitou a užívaním steroidov, ale pri odhadoch viac ako 1 milióna bývalých alebo súčasných užívateľov steroidov v Spojených štátoch sa zdá, že extrémne malé percento užívateľov steroidov malo psychické poruchy dostatočne závažné na to, aby viedli ku klinickej liečbe alebo lekárskym kazuistikám.[80] Jednotlivé štúdie sa vo svojich zisteniach líšia, niektoré neuvádzajú žiadny nárast agresivity alebo nepriateľstva pri užívaní anabolických steroidov, iné naopak zistili koreláciu [81] [82] Vrátane štúdie dvoch párov jednovaječných dvojčiat, v ktorej jedno dvojča užívalo anabolické steroidy a druhé nie, sa zistilo, že v oboch prípadoch dvojča užívajúce steroidy vykazovalo vysokú úroveň agresivity, nepriateľstva, úzkosti a paranoidných myšlienok, ktoré sa u „kontrolného“ dvojčaťa nevyskytovali [83].

Už skôr sa objavila teória, že niektoré štúdie, ktoré ukazujú súvislosť medzi zlostným správaním a užívaním steroidov, sú zmätené skutočnosťou, že užívatelia steroidov pravdepodobne vykazujú poruchy osobnosti skupiny B pred podávaním steroidov [84].[85][86][87] Okrem toho mnohé prípadové štúdie dospeli k záveru, že anabolické steroidy majú malý alebo žiadny skutočný vplyv na zvýšené agresívne správanie.

Arnold Schwarzenegger je predmetom mestskej legendy o vedľajších účinkoch anabolických steroidov. Schwarzenegger priznal, že počas svojej kulturistickej kariéry užíval anabolické steroidy mnoho rokov predtým, ako boli zakázané,[88] a v roku 1997 podstúpil operáciu na odstránenie chyby týkajúcej sa jeho srdca. Niektorí predpokladali, že to bolo spôsobené anabolickými steroidmi. Hoci užívanie anabolických steroidov môže niekedy spôsobiť nepriaznivé zväčšenie a zhrubnutie ľavej komory, Schwarzenegger sa narodil s vrodenou genetickou chybou, pri ktorej malo jeho srdce dvojcípu aortálnu chlopňu – inými slovami, zatiaľ čo normálne srdce má tri hroty, jeho malo len dva, čo môže občas spôsobiť problémy v neskoršom veku[89].

Právne a športové obmedzenia

Právny štatút anabolických steroidov sa v jednotlivých krajinách líši: v niektorých krajinách sú kontroly ich používania alebo predpisovania prísnejšie ako v iných. V USA sú anabolické steroidy v súčasnosti zaradené do zoznamu III kontrolovaných látok podľa zákona o kontrolovaných látkach, čo znamená, že držanie takýchto látok bez platného lekárskeho predpisu je federálny trestný čin, za ktorý hrozí až sedem rokov väzenia.[90] V Kanade sú anabolické steroidy a ich deriváty súčasťou zákona o kontrolovaných drogách a látkach a patria do zoznamu IV, čo znamená, že ich získanie alebo predaj bez platného lekárskeho predpisu je nezákonný; ich držanie však nie je trestné, čo je dôsledok vyhradený pre látky zo zoznamu I, II alebo III. Osoby, ktoré sa v Kanade previnia nákupom alebo predajom anabolických steroidov, môžu byť uväznené až na 18 mesiacov. Podobné tresty hrozia aj za dovoz a vývoz.[91] Anabolické steroidy sú bez lekárskeho predpisu nezákonné aj v Austrálii,[92] Argentíne, Brazílii a Portugalsku[93] a v Spojenom kráľovstve sú zaradené do zoznamu 4 kontrolovaných drog. Na druhej strane sú anabolické steroidy ľahko dostupné bez platného lekárskeho predpisu v krajinách, ako sú Mexiko a Thajsko.

História americkej legislatívy o anabolických steroidoch siaha do konca 80. rokov 20. storočia, keď americký Kongres zvažoval zaradenie anabolických steroidov pod zákon o kontrolovaných látkach po kontroverzii okolo víťazstva Bena Johnsona na letných olympijských hrách v Soule v roku 1988. Počas rokovaní sa AMA, DEA, FDA, ako aj NIDA postavili proti zaradeniu anabolických steroidov medzi kontrolované látky, pričom sa odvolávali na skutočnosť, že užívanie týchto hormónov nevedie k fyzickej alebo psychickej závislosti, ktorá sa vyžaduje na takéto zaradenie podľa zákona o kontrolovaných látkach. Napriek tomu boli anabolické steroidy zaradené do zoznamu III zákona o kontrolovaných látkach v zákone o kontrole anabolických steroidov z roku 1990 [94]. ten istý zákon zaviedol aj prísnejšie kontroly s vyššími trestnými sankciami za trestné činy týkajúce sa nezákonnej distribúcie anabolických steroidov a ľudského rastového hormónu. Začiatkom 90. rokov 20. storočia po zaradení anabolických steroidov do zoznamu v USA niekoľko farmaceutických spoločností vrátane spoločností Ciba, Searle, Syntex a ďalších prestalo vyrábať alebo predávať tieto výrobky v USA.

V zákone o kontrolovaných látkach sú anabolické steroidy definované ako akýkoľvek liek alebo hormonálna látka chemicky a farmakologicky príbuzná testosterónu (okrem estrogénov, progestínov a kortikosteroidov), ktoré podporujú rast svalov. Zákon bol zmenený a doplnený zákonom o kontrole anabolických steroidov z roku 2004, ktorým sa do zoznamu kontrolovaných látok s účinnosťou od 20. januára 2005 pridali prohormóny[90].

Anabolické steroidy sú zakázané všetkými významnými športovými organizáciami vrátane olympijských hier,[95] NBA,[96] NHL,[97] ako aj NFL.[98] Svetová antidopingová agentúra (WADA) vedie zoznam látok zvyšujúcich výkonnosť, ktoré používajú mnohé významné športové organizácie, a zahŕňa všetky anabolické látky, čo zahŕňa všetky anabolické steroidy a prekurzory, ako aj všetky hormóny a súvisiace látky.[99][100] Španielsko prijalo antidopingový zákon, na základe ktorého by sa vytvorila národná antidopingová agentúra. 101] Taliansko prijalo v roku 2000 zákon, v ktorom sa tresty pohybujú až do troch rokov väzenia, ak má športovec pozitívny test na zakázané látky. 102] V roku 2006 ruský prezident Vladimir Putin podpísal zákon o ratifikácii Medzinárodného dohovoru proti dopingu v športe, ktorý by podporil spoluprácu s WADA. Mnohé ďalšie krajiny majú podobné právne predpisy zakazujúce anabolické steroidy v športe vrátane Dánska,[103] Francúzska,[104] Holandska[105] a Švédska[106].

Nezákonný obchod s anabolickými steroidmi

V krajinách, kde sú anabolické steroidy nezákonné alebo kontrolované, sa väčšina steroidov získava nelegálne prostredníctvom čierneho trhu [107] [108].Tieto steroidy sa zvyčajne vyrábajú v iných krajinách, a preto sa musia pašovať cez medzinárodné hranice. Tak ako do väčšiny významných pašeráckych operácií je zapojený organizovaný zločin. Pašovanie anabolických steroidov sa často vyskytuje v spojení s inými nelegálnymi drogami, hoci v porovnaní s obchodovaním s psychoaktívnymi rekreačnými drogami, ako je marihuana a heroín, nebolo zaznamenaných veľa známych prípadov, keď boli jednotliví pašeráci anabolických steroidov chytení.

Okrem pašovania sa v posledných rokoch rýchlo objavil aj nelegálny obchod s falšovanými liekmi, keďže počítače a skenovacia technológia umožnili ľahko kopírovať dizajn etikiet pravých výrobkov. V dôsledku toho trh zaplavili výrobky obsahujúce čokoľvek od rastlinného oleja až po toxické látky. Tieto výrobky si kupovali a injekčne aplikovali nič netušiaci používatelia, z ktorých niektorí zomreli v dôsledku otravy krvi, otravy metanolom alebo podkožného abscesu[109].

Hnutie za dekriminalizáciu

Po prijatí zákona o kontrole anabolických steroidov v roku 1990, ktorý zaradil anabolické steroidy do zoznamu III kontrolovaných látok v USA, vzniklo malé hnutie, ktoré veľmi kritizuje súčasné zákony týkajúce sa anabolických steroidov. Dňa 21. júna 2005 odvysielala relácia Real Sports časť, v ktorej sa diskutovalo o legálnosti a zákaze anabolických steroidov v Amerike [113]. v relácii vystúpil doktor Gary I. Wadler, predseda Antidopingovej agentúry USA a prominentný aktivista proti steroidom. Keď korešpondent Armen Keteyian žiadal vedecké dôkazy o tom, že anabolické steroidy sú také „vysoko fatálne“, ako sa často tvrdí, Wadler priznal, že žiadne dôkazy neexistujú. Gumbel dospel k záveru, že „humbuk“ týkajúci sa nebezpečenstva anabolických steroidov v médiách je „len dym a žiadny oheň“. V relácii vystúpil aj John Romano, prosteroidový aktivista, ktorý píše „The Romano Factor“, prosteroidovú rubriku pre kulturistický časopis Muscular Development.

Androstadienon – Boldenone undecylenate (Equipoise) – Desoxymethyltestosterone (Madol) – DHT – Methandrostenolone (Dianabol) – Methenolone – Norethandrolone – Oxandrolone (Anavar) – Oxymetholone (Anadrol) – Quinbolone (Anabolicum Vister) – Stanozolol (Winstrol) – Testosterón – Clostebol – 4-Chlórdehydrometyltestosterón (Turinabol) – Fluoxymesterón (Halotestin) – Drostanolón (Masteron) – DHEA – Oxymetolón (Anadrol-50) – Mesterolón (Proviron) – Metenolón enantát (Primobolan) – Mestanolón

Etylestrenol – nandrolón (Deca Durabolin) – norboletón (Genabol) – oxabolón cipionát – trenbolón (Fina) – mibolerón (Cheque Drops) – tetrahydrogestrinón (The Clear)

Kategórie
Psychologický slovník

Kontrola pôrodnosti

Antikoncepcia, niekedy synonymum pre antikoncepciu, je režim jedného alebo viacerých opatrení, pomôcok alebo liekov, ktoré sa používajú s cieľom úmyselne zabrániť tehotenstvu alebo pôrodu alebo znížiť pravdepodobnosť ich vzniku. Antikoncepcia sa môže konkrétne vzťahovať na mechanizmy, ktorých cieľom je znížiť pravdepodobnosť oplodnenia vajíčka spermiou.

História antikoncepcie sa začala objavom súvislosti medzi súložou a tehotenstvom. K najstarším formám kontroly pôrodnosti patrili koitus interruptus, pesary a požitie bylín, o ktorých sa predpokladalo, že sú antikoncepčné alebo abortívne. Najstarším záznamom o používaní antikoncepcie je návod na vytvorenie antikoncepčného pesaru zo starého Egypta.

Rôzne metódy antikoncepcie majú rôzne vlastnosti. Napríklad kondómy sú jedinou metódou, ktorá poskytuje významnú ochranu pred pohlavne prenosnými chorobami. Kultúrne a náboženské postoje k antikoncepcii sa výrazne líšia.

Zariadenie na plánovanie rodiny v Kuala Terengganu v Malajzii.

„A zloduch ju stále prenasleduje.“ Humorná pohľadnica z viktoriánskej éry.

Pravdepodobne najstaršími metódami antikoncepcie (okrem sexuálnej abstinencie) sú koitus interruptus, niektoré bariérové metódy a rastlinné metódy (emmenagulačné a abortívne prostriedky).

Coitus interruptus (vytiahnutie penisu z vagíny pred ejakuláciou) pravdepodobne predchádzal akejkoľvek inej forme antikoncepcie. Akonáhle sa zistila súvislosť medzi vypúšťaním semena do pošvy a tehotenstvom alebo podozrenie naň, niektorí muži začali túto techniku používať. Nejde o obzvlášť spoľahlivú metódu antikoncepcie, pretože len málo mužov má dostatočnú sebakontrolu na to, aby túto metódu správne praktizovali pri každom jednom pohlavnom styku. Hoci sa všeobecne verí, že preejakulátna tekutina môže spôsobiť tehotenstvo, moderný výskum ukázal, že preejakulátna tekutina neobsahuje životaschopné spermie.

Existujú historické záznamy o egyptských ženách, ktoré používali pesar (vaginálny čapík) vyrobený z rôznych kyslých látok a namazaný medom alebo olejom, ktorý mohol byť do určitej miery účinný pri ničení spermií. Je však dôležité poznamenať, že spermatická bunka bola objavená až koncom 17. storočia, keď Anton van Leeuwenhoek vynašiel mikroskop, takže bariérové metódy používané pred týmto obdobím nemohli poznať podrobnosti o počatí. Ázijské ženy možno používali ako krčný uzáver naolejovaný papier a Európanky mohli na tento účel používať včelí vosk. Kondóm sa objavil niekedy v 17. storočí a pôvodne bol vyrobený z dĺžky zvieracieho čreva. Nebol obzvlášť obľúbený ani taký účinný ako moderné latexové kondómy, ale používal sa ako antikoncepčný prostriedok a v nádeji, že sa predíde syfilisu, ktorý bol pred objavením antibiotík veľmi obávaný a ničivý.

V histórii ľudstva sa používali rôzne abortíva. Niektoré z nich boli účinné, iné nie; tie najúčinnejšie mali aj závažné vedľajšie účinky. Jedno z abortív, o ktorom sa uvádzalo, že má nízku úroveň vedľajších účinkov – silfium – sa zbieralo až do vyhynutia okolo 1. storočia.
Požitie niektorých jedov ženou môže narušiť reprodukčný systém; ženy na tento účel pili roztoky obsahujúce ortuť, arzén alebo iné toxické látky. Grécky gynekológ Soranus v 2. storočí navrhoval, aby ženy pili vodu, ktorú kováči používali na chladenie kovu. Bylinky tansy a pennyroyal sú v ľudovej slovesnosti známe ako potratové prostriedky, ale tie tiež „fungujú“ tak, že otrávia ženu. Hladiny účinných chemických látok v týchto bylinách, ktoré vyvolajú potrat, sú dostatočne vysoké na to, aby poškodili pečeň, obličky a iné orgány, takže sú veľmi nebezpečné. V tých časoch, keď bolo riziko úmrtia matky v dôsledku popôrodných komplikácií vysoké, sa však riziká a vedľajšie účinky toxických liekov mohli zdať menej zaťažujúce. Niektorí bylinkári tvrdia, že čaj z čierneho cohoshu bude v určitých prípadoch účinný aj ako abortívum.

Okrem potratových prostriedkov patrilo k bylinnej antikoncepcii v ľudovom prostredí aj niekoľko preventívnych opatrení. Hibiscus rosa-sinensis, známy v ajurvéde ako antikoncepčný prostriedok, môže mať antiestrogénne vlastnosti. Semená papáje, o ktorých sa hovorí, že sú mužským antikoncepčným prostriedkom, boli nedávno skúmané pre ich azoospermický účinok na opice.

Skutočnosť, že v starovekom svete boli známe rôzne účinné metódy kontroly pôrodnosti, ostro kontrastuje so zdanlivou neznalosťou týchto metód v širokých vrstvách obyvateľstva ranokresťanskej Európy. Táto nevedomosť pretrvávala až do 20. storočia a bola sprevádzaná mimoriadne vysokou pôrodnosťou v európskych krajinách v 18. a 19. storočí. Niektorí historici to pripisujú sérii donucovacích opatrení, ktoré zaviedol vznikajúci moderný štát v snahe znovu zaľudniť Európu po populačnej katastrofe čiernej smrti, ktorá sa začala v roku 1348. Podľa tohto názoru boli hony na čarodejnice prvým opatrením, ktoré moderný štát prijal v snahe eliminovať vedomosti o kontrole pôrodnosti v populácii a monopolizovať ich v rukách štátom zamestnaných mužských lekárskych špecialistov (gynekológov). Pred honom na čarodejnice o mužských špecialistoch nebolo počuť, pretože kontrola pôrodnosti bola prirodzene ženskou doménou.

Prednášajúci na konferencii o plánovaní rodiny rozprávali príbeh o arabských obchodníkoch, ktorí vkladali ťavám do maternice malé kamene, aby zabránili tehotenstvu, čo je koncept veľmi podobný modernému vnútromaternicovému teliesku. Hoci sa tento príbeh opakoval ako pravda, nemá žiadny historický základ a mal slúžiť len na zábavné účely.
Prvé medzimenštruačné pomôcky (ktoré zaberali vagínu aj maternicu) boli prvýkrát uvedené na trh okolo roku 1900. Prvé moderné vnútromaternicové zariadenie (ktoré sa celé nachádzalo v maternici) bolo opísané v nemeckej publikácii v roku 1909, hoci autor zrejme svoj výrobok nikdy neuviedol na trh.

Rytmická metóda (s pomerne vysokou mierou zlyhania metódy (desať percent ročne) bola vyvinutá začiatkom 20. storočia, keď vedci zistili, že žena ovuluje len raz za menštruačný cyklus. Až v 50. rokoch 20. storočia, keď vedci lepšie pochopili fungovanie menštruačného cyklu a hormónov, ktoré ho riadia, boli vyvinuté metódy hormonálnej antikoncepcie a moderné metódy uvedomenia si plodnosti (nazývané aj prirodzené plánovanie rodiny).

Bariérové metódy fyzicky bránia pohybu spermií do ženského reprodukčného traktu.

Najobľúbenejšou bariérovou metódou je mužský kondóm, latexový alebo polyuretánový návlek nasadený na penis. Kondóm je k dispozícii aj v ženskej verzii, ktorá je vyrobená z polyuretánu. Ženský kondóm má na každom konci pružný krúžok – jeden sa upevňuje za lonovú kosť, aby kondóm držal na mieste, zatiaľ čo druhý krúžok zostáva mimo vagíny.

Cervikálne zábrany sú pomôcky, ktoré sú úplne umiestnené vo vnútri vagíny. Antikoncepčná špongia má priehlbinu, ktorá ju drží na mieste nad krčkom maternice. Cervikálna čiapočka je najmenšia cervikálna bariéra. Na svojom mieste zostáva vďaka prisatiu na krčok maternice alebo na steny pošvy. Leaov štít je väčšia cervikálna bariéra, ktorá tiež drží na mieste odsávaním. Membrána sa umiestňuje na miesto za lonovú kosť ženy a má pevný, ale pružný krúžok, ktorý jej pomáha pritlačiť sa k pošvovým stenám.

Membrána SILCS je nová konštrukcia membrány, ktorá je stále v štádiu klinického testovania a zatiaľ nie je k dispozícii.

Ortho Tri-cyclen, značka perorálnej antikoncepcie, v dávkovači s číselníkom.

Existuje celý rad spôsobov podávania hormonálnej antikoncepcie.

Bežne sa používajú kombinácie syntetických estrogénov a progestínov (syntetické progestagény). Patrí medzi ne kombinovaná perorálna antikoncepčná tableta („The Pill“), náplasť a antikoncepčný vaginálny krúžok („NuvaRing“). V súčasnosti nie je v Spojených štátoch na predaj Lunelle, mesačná injekcia.

Iné metódy obsahujú iba progestín (syntetický progestagén). Patria medzi ne tabletky obsahujúce iba progestín (POP alebo „minipilulka“), injekčné prípravky Depo Provera (depotný prípravok medroxyprogesterón acetátu podávaný vo forme intramuskulárnej injekcie každé tri mesiace) a Noristerat (noretindrón acetát podávaný vo forme intramuskulárnej injekcie každých 8 týždňov) a antikoncepčné implantáty. Tablety obsahujúce iba progestín sa musia užívať každý deň v presnejšie zapamätaných časoch ako kombinované tablety. Prvý antikoncepčný implantát, pôvodný 6-kapsulový Norplant, bol z trhu v Spojených štátoch stiahnutý v roku 1999, hoci novší jednopólový implantát s názvom Implanon bol v Spojených štátoch schválený na predaj 17. júla 2006. Rôzne metódy obsahujúce iba progestín môžu počas používania spôsobovať nepravidelné krvácanie.

Ormeloxifén (Centchroman)

Ormeloxifén (Centchroman) je selektívny modulátor estrogénových receptorov alebo SERM. Spôsobuje, že ovulácia prebieha asynchrónne s tvorbou sliznice maternice, čím zabraňuje implantácii zygoty. Od začiatku 90. rokov 20. storočia je v Indii široko dostupný ako metóda antikoncepcie, predávaný pod obchodným názvom Saheli. Centchroman je legálne dostupný len v Indii.

Terminológia používaná pre tieto zariadenia sa v Spojenom kráľovstve a Spojených štátoch líši. V USA sa všetky pomôcky, ktoré sa umiestňujú do maternice s cieľom zabrániť otehotneniu, označujú ako vnútromaternicové telieska (IUD) alebo vnútromaternicové antikoncepčné pomôcky (IUCD). V Spojenom kráľovstve sa IUD (alebo IUCD) nazývajú len pomôcky obsahujúce meď a hormonálne vnútromaternicové antikoncepčné prostriedky sa označujú termínom vnútromaternicový systém (IUS). Dôvodom môže byť skutočnosť, že v Spojenom kráľovstve je k dispozícii sedem typov medených vnútromaternicových teliesok, zatiaľ čo v USA je k dispozícii len jedno.

Niektoré kombinované tablety a POP sa môžu užívať vo vysokých dávkach na zabránenie otehotneniu po zlyhaní antikoncepcie (napríklad po pretrhnutí kondómu) alebo po nechránenom pohlavnom styku. Hormonálna núdzová antikoncepcia je známa aj ako „tabletka ráno po“, hoci je povolená na užívanie do troch dní po pohlavnom styku.

Medené vnútromaternicové telieska sa môžu používať aj ako núdzová antikoncepcia. Na toto použitie sa musia zaviesť do piatich dní od zlyhania antikoncepcie alebo nechráneného pohlavného styku.

Keďže núdzová antikoncepcia môže zabrániť vývoju oplodneného vajíčka, niektorí ľudia ju považujú za formu potratu.

Potrat možno vykonať chirurgickými metódami, zvyčajne potrat odsávaním (v prvom trimestri) alebo dilatáciou a evakuáciou (v druhom trimestri). Pri lekárskom potrate sa na ukončenie tehotenstva používajú lieky a je schválený pre tehotenstvá, pri ktorých dĺžka tehotenstva nepresiahla 8 týždňov.

Predpokladá sa, že niektoré byliny spôsobujú potrat (abortíva). Účinnosť týchto rastlín ako takých nebola nikdy skúmaná na ľuďoch. Niektoré štúdie na zvieratách zistili ich účinnosť na iné druhy. Používanie bylín na vyvolanie potratu sa neodporúča vzhľadom na riziko závažných vedľajších účinkov.

Potraty sú predmetom etickej diskusie.

Chirurgická sterilizácia je dostupná vo forme podviazania vajíčkovodov u žien a vazektómie u mužov. U žien sa tento proces môže označovať ako „podviazanie vajíčkovodov“, ale vajíčkovody sa môžu podviazať, prerezať, zovrieť alebo zablokovať. Slúži to na to, aby sa zabránilo spojeniu spermií s neoplodneným vajíčkom. Príkladom zákroku, ktorý blokuje vajíčkovody, je nechirurgický sterilizačný zákrok Essure. Sterilizácia by sa mala považovať za trvalú.

Metódy uvedomenia si plodnosti založené na symptómoch zahŕňajú pozorovanie a zaznamenávanie príznakov plodnosti v tele ženy s cieľom určiť plodné a neplodné fázy jej cyklu. Väčšina metód sleduje jeden alebo viac z troch základných znakov plodnosti: zmeny bazálnej telesnej teploty, hlienu krčka maternice a polohy krčka maternice. Ak žena sleduje bazálnu telesnú teplotu aj iný primárny znak, metóda sa označuje ako symptotermálna. Niektoré prístroje na monitorovanie plodnosti používajú analýzu moču na sledovanie hladín estrogénu a luteinizačného hormónu počas menštruačného cyklu ženy. Ostatné telesné signály, ako napríklad mittelschmerz, sa považujú za sekundárne ukazovatele.

Metódy založené na kalendári, ako napríklad metóda Rytmus a metóda Štandardné dni, sa od metód založených na symptómoch plodnosti líšia tým, že nezahŕňajú pozorovanie alebo zaznamenávanie telesných signálov plodnosti. Namiesto toho štatistické metódy odhadujú pravdepodobnosť plodnosti na základe dĺžky minulých menštruačných cyklov. Štatistické metódy sú menej presné ako metódy uvedomovania si plodnosti a mnohí učitelia uvedomovania si plodnosti ich považujú za zastarané už najmenej 20 rokov.

Mapovanie menštruačného cyklu môže žena vykonávať na papieri alebo pomocou softvéru. Pri metódach založených na kalendári sa môže používať zariadenie, ako napríklad CycleBeads. Pri metódach založených na symptómoch môžu pomáhať zariadenia na monitorovanie plodnosti, ktoré prijímajú a interpretujú údaje o teplote, informácie z domácich testov moču alebo oboje. Aby sa predišlo otehotneniu pri uvedomení si plodnosti, nechránený pohlavný styk sa obmedzuje na najmenej plodné obdobie. Počas najplodnejšieho obdobia môže využiť bariérové metódy alebo sa môže zdržať pohlavného styku.

Pojem prirodzené plánovanie rodiny (NFP) sa niekedy používa na označenie akéhokoľvek používania metód FA. Tento termín sa však konkrétne vzťahuje na praktiky, ktoré sú povolené Rímskokatolíckou cirkvou – dojčenie neplodných detí a pravidelná abstinencia v plodnom období. Metódy FA môžu používatelia NFP používať na určenie týchto plodných období.

Coitus interruptus (doslova „prerušovaný sex“), známy aj ako metóda vynechania, je praktika ukončenia pohlavného styku („vynechania“) pred ejakuláciou. Hlavným rizikom koitus interruptus je, že muž nemusí manéver vykonať včas. Hoci sa vyjadrili obavy z rizika otehotnenia zo spermií v preejakuláte, v niekoľkých malých štúdiách sa v tekutine nenašli žiadne životaschopné spermie.

Vyhýbanie sa vaginálnemu styku

Riziko otehotnenia pri nevaginálnom sexe, ako je vonkajší styk (sex bez penetrácie), análny sex alebo orálny sex, je prakticky nulové. (Veľmi malé riziko vyplýva z možnosti úniku semena na vulvu (pri análnom sexe) alebo kontaktu s predmetom, napríklad rukou, ktorý sa neskôr dostane do kontaktu s vulvou.) Pri tejto metóde však treba dbať na to, aby sa zabránilo prechodu k pohlavnému styku.

Sexuálna abstinencia je zdržanie sa akejkoľvek sexuálnej aktivity.

Väčšina dojčiacich žien má po narodení dieťaťa obdobie neplodnosti. Metóda laktačnej amenorey alebo LAM poskytuje návod na určenie dĺžky obdobia neplodnosti dojčiacej ženy.

Okrem prezervatívov a abstinencie v súčasnosti neexistujú žiadne iné dostupné metódy reverzibilnej antikoncepcie, ktoré by mohli muži používať alebo kontrolovať. Niekoľko metód je v štádiu výskumu a vývoja:

Moderné mylné predstavy a mestské legendy viedli k množstvu nepravdivých tvrdení:

Plagát vydaný v 70. rokoch 20. storočia Združením pre plánovanie rodiny v štáte Victoria, Austrália.

Účinnosť sa meria podľa toho, koľko žien otehotnie pri používaní danej antikoncepčnej metódy v prvom roku jej používania. Ak teda 100 žien používa metódu, ktorá má 12-percentnú mieru zlyhania v prvom roku používania, potom by niekedy počas prvého roku používania malo otehotnieť 12 žien.

Najefektívnejšie metódy, ktoré sa bežne používajú, sú tie, ktoré nie sú závislé od pravidelnej činnosti používateľa. Chirurgická sterilizácia, Depo-Provera, implantáty a vnútromaternicové telieska (IUD) majú pri dokonalom používaní mieru zlyhania v prvom roku menej ako jedno percento. Sterilizácia, implantáty a vnútromaternicové telieska majú tiež typickú mieru zlyhania pod jedno percento. O typickej miere zlyhania Depo-Provery sa vedú spory, pričom údaje sa pohybujú od menej ako jedného percenta až po tri percentá.

Iné metódy môžu byť vysoko účinné, ak sa používajú dôsledne a správne, ale môžu mať typickú mieru zlyhania v prvom roku používania, ktorá je podstatne vyššia v dôsledku nesprávneho alebo neúčinného používania používateľom. Hormonálne antikoncepčné tabletky, náplasti alebo krúžky, metódy zvyšujúce povedomie o plodnosti a metóda laktačnej amenorey (LAM), ak sa používajú dôsledne, majú mieru zlyhania v prvom roku (alebo v prípade LAM v prvom 6. mesiaci) nižšiu ako 1 %. V jednom prieskume sa zistilo, že typická miera zlyhania hormonálnych antikoncepčných tabletiek (a extrapoláciou aj náplastí alebo krúžkov) v prvom roku používania dosahuje až päť percent ročne. Metódy zvyšujúce povedomie o plodnosti ako celok majú typickú mieru zlyhania v prvom roku používania až 25 % ročne; ako sa však uvádza vyššie, dokonalé používanie týchto metód znižuje mieru zlyhania v prvom roku na menej ako 1 %.

Kondómy a cervikálne bariéry, ako je napríklad diafragma, majú podobnú mieru zlyhania v prvom roku používania (14 a 20 percent), ale dokonalé používanie kondómu je účinnejšie (tri percentá zlyhania v prvom roku oproti šiestim percentám) a kondómy majú navyše tú vlastnosť, že pomáhajú predchádzať šíreniu pohlavne prenosných chorôb, ako je napríklad vírus HIV. Pri dôslednom a správnom používaní abstinenčnej metódy je miera zlyhania v prvom roku štyri percentá. Vzhľadom na ťažkosti s dôsledným a správnym používaním abstinenčnej metódy je jej typická miera zlyhania v prvom roku používania 19 percent a niektorí lekári ju neodporúčajú.

Ochrana pred pohlavne prenosnými infekciami

Nie všetky metódy antikoncepcie poskytujú ochranu pred pohlavne prenosnými infekciami. Abstinencia od všetkých foriem sexuálneho správania chráni pred prenosom týchto infekcií pohlavným stykom. Mužský latexový kondóm poskytuje pri správnom a dôslednom používaní určitú ochranu pred niektorými z týchto chorôb, rovnako ako ženský kondóm, hoci ten bol schválený len na vaginálny sex. Ženský kondóm môže poskytovať väčšiu ochranu pred pohlavne prenosnými infekciami, ktoré prechádzajú kontaktom kože s kožou, pretože vonkajší krúžok pokrýva viac odhalenej kože ako mužský kondóm, a môže sa používať pri análnom sexe na ochranu pred pohlavne prenosnými infekciami. Ženský kondóm sa však môže ťažko používať. Často ho žena môže nesprávne nasadiť, aj keď sa domnieva, že ho používa správne.

Ostatné metódy antikoncepcie neposkytujú významnú ochranu pred pohlavným prenosom týchto chorôb.

Takzvané pohlavne prenosné infekcie sa však môžu prenášať aj nepohlavným spôsobom, a preto abstinencia od sexuálneho správania nezaručuje stopercentnú ochranu pred pohlavne prenosnými infekciami. HIV sa môže prenášať napríklad kontaminovanými ihlami, ktoré sa môžu používať pri intravenóznom užívaní drog, tetovaní, piercingu alebo injekciách. Zdravotnícki pracovníci sa infikovali vírusom HIV v dôsledku profesionálnej expozície náhodným poraneniam ihlami.

Náboženské a kultúrne postoje

Náboženské názory na kontrolu pôrodnosti

Názory náboženstiev na etiku kontroly pôrodnosti sa značne líšia. V kresťanstve rímskokatolícka cirkev akceptuje len prirodzené plánovanie rodičovstva, zatiaľ čo protestanti zastávajú širokú škálu názorov od nepovolenia žiadnej až po veľmi zhovievavé. Názory v judaizme sa pohybujú od prísnejšej ortodoxnej sekty až po uvoľnenejšiu reformovanú sektu. V islame sú antikoncepčné prostriedky povolené, ak neohrozujú zdravie alebo nevedú k neplodnosti, hoci sa ich používanie neodporúča. Hinduisti môžu používať prirodzenú aj umelú antikoncepciu.

Mnohí tínedžeri, najčastejšie vo vyspelých krajinách, absolvujú v škole určitú formu sexuálnej výchovy. O tom, aké informácie by sa mali v takýchto programoch poskytovať, sa vedú vášnivé spory, najmä v Spojených štátoch a vo Veľkej Británii. Medzi možné témy patrí anatómia pohlavných orgánov, sexuálne správanie človeka, informácie o pohlavne prenosných chorobách, sociálne aspekty sexuálnej interakcie, vyjednávacie zručnosti, ktoré majú pomôcť dospievajúcim dodržať rozhodnutie o abstinencii alebo o používaní antikoncepcie počas sexu a informácie o metódach antikoncepcie.

Jeden z typov programu sexuálnej výchovy, ktorý sa používa najmä v Spojených štátoch, sa nazýva výchova len k abstinencii a podporuje sexuálnu abstinenciu až do manželstva. Program neposkytuje informácie o antikoncepcii, prípadne kladie veľký dôraz na informácie, ako je miera zlyhania a stratégie, ako sa vyhnúť intímnym situáciám. Zástancovia vzdelávania zameraného len na abstinenciu veria, že tieto programy povedú k zníženiu miery tehotenstva a nákazy pohlavnými chorobami u dospievajúcich. V nenáhodnom internetovom prieskume 1 400 žien, ktoré našli a vyplnili 10-minútový online dotazník s viacerými možnosťami odpovede uvedený v jednom z niekoľkých populárnych vyhľadávačov, ženy, ktoré absolvovali sexuálnu výchovu v školách poskytujúcich predovšetkým informácie o abstinencii alebo informácie o antikoncepcii a abstinencii v rovnakej miere, uviedli menej neplánovaných tehotenstiev ako tie, ktoré dostali predovšetkým informácie o antikoncepcii, ktoré zasa uviedli menej neplánovaných tehotenstiev ako tie, ktoré nedostali žiadne informácie.
Randomizované kontrolované štúdie však dokazujú, že programy sexuálnej výchovy zamerané len na abstinenciu zvyšujú mieru tehotenstva a pohlavne prenosných chorôb v populácii dospievajúcich.
Odborné lekárske organizácie vrátane AMA, AAP, ACOG, APHA a Spoločnosti pre medicínu dospievajúcich podporujú komplexnú sexuálnu výchovu (poskytovanie informácií o abstinencii a antikoncepcii) a sú proti výhradnému používaniu sexuálnej výchovy zameranej len na abstinenciu.

Kategórie
Psychologický slovník

Placebo

Placebo efekt (latinsky placebo, „poteším“), známy aj ako nešpecifické účinky a efekt očakávania subjektu, je jav, keď sa pacientove príznaky môžu zmierniť inak neúčinnou liečbou, pretože jedinec očakáva alebo verí, že bude fungovať. Niektorí ľudia to považujú za pozoruhodný aspekt ľudskej fyziológie, iní to považujú za ilúziu vyplývajúcu zo spôsobu vykonávania lekárskych experimentov.

V opačnom prípade môže u pacienta, ktorý neverí v liečbu, dôjsť k zhoršeniu príznakov. Tento nocebo efekt (nocebo sa prekladá z latinčiny ako „ublížim“) možno merať rovnakým spôsobom ako placebo efekt, napr. keď členovia kontrolnej skupiny, ktorá dostáva inertnú látku, hlásia zhoršenie príznakov. Príjemcovia inertnej látky môžu zamýšľaný placebo efekt anulovať jednoducho negatívnym postojom k účinnosti predpísanej látky, čo často vedie k nocebo efektu, ktorý nie je spôsobený samotnou látkou, ale skôr mentalitou pacienta voči jeho schopnosti uzdraviť sa.

Placebo efekt je termín, ktorý lekárska veda používa na terapeutické a liečebné účinky inertných liekov a/alebo rituálnych či vieroučných liečebných manipulácií.
. Keď sa hovorí o liekoch, placebo je prípravok, ktorý je farmakologicky inertný, ale ktorý môže mať terapeutický účinok založený výlučne na sile sugescie. Môže sa podávať akýmkoľvek spôsobom, akým sa podávajú farmaceutické výrobky. Aktívne placebo je placebo, ktoré napodobňuje vedľajšie účinky skúmaného lieku, ale ktoré nemá terapeutický účinok. Sú dôležité pri skúšaní liekov, kde skúšaný liek vyvoláva vedľajšie účinky, ktoré by mohli slúžiť ako vodítko pre účastníkov, či boli v kontrolnej alebo experimentálnej skupine.

Takzvaný placebo efekt, niekedy označovaný ako nešpecifické účinky alebo účinky očakávania subjektu, nastáva vtedy, keď sa pacientove symptómy nejakým spôsobom zmenia (t. j. zmiernia alebo zhoršia) inak inertnou liečbou, pretože jedinec očakáva alebo verí, že bude fungovať. Niektorí ľudia to považujú za pozoruhodný aspekt ľudskej fyziológie, iní to považujú za ilúziu vyplývajúcu zo spôsobu vykonávania lekárskych experimentov.

K placebo efektu dochádza vtedy, keď pacient užije inertnú látku („cukrovú pilulku“) v spojení so sugesciou autority, že pilulka pomôže pri liečbe, a jeho stav sa zlepší. Tento účinok je známy už roky.

Slovo „placebo“ sa používa v mnohých trochu odlišných významoch; pozri nižšie.

Metodika podávania

Placebo sú veci ako cukrové pilulky, ktoré vyzerajú ako skutočná liečba, ale v skutočnosti nemajú žiadny fyzikálny účinok. Používajú sa na vytvorenie „slepých“ štúdií, v ktorých účastníci nevedia, či dostávajú aktívnu liečbu alebo nie, aby sa fyzikálne účinky mohli merať nezávisle od očakávaní účastníkov. Existujú rôzne účinky očakávaní a slepé pokusy ich všetky spoločne kontrolujú tým, že akékoľvek očakávania sú pre všetky prípady rovnaké. Placebo nie je jedinou možnou technikou na vytvorenie „slepoty“ (= nevedomosti o liečbe): ak chcete testovať účinnosť modlitby iných, stačí účastníkom nepovedať, kto sa za nich modlil a kto nie. Ak chcete otestovať účinok zmeny frekvencie žiariviek na bolesti hlavy, stačí v noci v neprítomnosti zamestnancov kancelárie vymeniť svietidlá (to je skutočný prípad).

S tým súvisí aj rozšírený názor, že existuje placebo efekt, keď viera v prítomnosť sľubnej liečby (aj keď ide v skutočnosti o inertné placebo) spôsobuje skutočný výsledok, napr. uzdravenie z choroby. Placebo ako technika „zaslepenia“ zostane dôležitá aj v prípade, že placebo efekt neexistuje, ale samozrejme je samo osebe zaujímavé zistiť, či placebo efekty existujú, aké sú bežné a aké sú veľké. Koniec koncov, ak liečia ľudí, potom ich pravdepodobne chceme na tento účel využívať.

Tvrdenia, že placebo efekt je veľký a rozšírený, pochádzajú prinajmenšom od Beechera (1955). Kienle a Kiene (1997) však urobili reanalýzu jeho uvádzanej práce a dospeli k záveru, že jeho tvrdenia nemajú oporu v dôkazoch. Beecher nesprávne interpretoval svoje údaje. Aj Beecherova metodika bola veľmi pochybná. Potom Hrobjartsson a Gotzsche (2001) urobili metaanalýzu alebo prehľad dôkazov a dospeli k záveru, že väčšina týchto tvrdení nemá oporu v doteraz publikovaných klinických štúdiách. Tento názor je v literatúre o placebe veľmi rozšírený. Hlavné body ich skeptickej argumentácie sú tieto:

Napriek tomu aj oni dospeli k záveru, že existuje skutočný placebo efekt v prípade bolesti (čo nie je prekvapujúce, keďže je čiastočne teoreticky pochopený: Wall, 1999); a v prípade niektorých ďalších kontinuálne hodnotených subjektívne hodnotených účinkov. Nedávno bola zaznamenaná experimentálna demonštrácia: Zubieta et al. (2005) „Endogenous Opiates and the Placebo Effect“ The journal of neuroscience vol.25 no.34 p.7754-7762

Zdá sa, že to ukazuje, že psychologická príčina (presvedčenie, že placebo liečba môže byť účinná pri znižovaní bolesti) spôsobuje uvoľňovanie opioidov v mozgu, ktoré potom pravdepodobne pôsobia analogicky ako externe podávaný morfín.

Nedávne a rozsiahlejšie preskúmanie celkového sporu je: Nimmo (2005) Placebo: M.: Placebo: skutočné, vymyslené alebo očakávané? A Critical Experimental Exploration Final year undergraduate Critical Review, Dept. of Psychology, University of Glasgow. Kópia vo formáte PDF.

Nedávne štúdie uverejnené v časopise Proceedings of the National Academy of Sciences s využitím pokrokov v neurovede (PET skenovanie) ukázali, že placebo môže u ľudí preukázateľne znížiť bolesť. Výskumníci z Kolumbijskej a Michiganskej univerzity preukázali, že mozog dobrovoľníkov, ktorí verili, že to, čo užívajú, sú lieky proti bolesti, spontánne uvoľňoval opioidy alebo prirodzenú úľavu od bolesti. Podľa uvedenej správy ABC Úrad pre kontrolu potravín a liečiv tvrdí, že až 75 percent pacientov malo reakcie na cukrové tabletky. Poukázal na to, že všetky veľké klinické štúdie používajú placebo skupiny, pretože účinok je významný a dá sa očakávať.

Tento účinok je známy už roky. Všeobecne platí, že jedna tretina kontrolnej skupiny užívajúcej placebo vykazuje zlepšenie a Herbert Benson z Harvardu tvrdí, že placebo efekt prináša priaznivé klinické výsledky v 60 – 90 % ochorení vrátane angíny pektoris, bronchiálnej astmy, herpes simplex a dvanástnikových vredov.

Niektoré z týchto otázok poukazujú na zásadný problém:

Hoci sa placebo vo všeobecnosti charakterizuje ako farmakologicky inertné látky alebo prípravky, fiktívne liečby alebo neaktívne postupy, sú inertné, fiktívne, neúčinné alebo neaktívne len v tom zmysle, že nemajú žiaden známy vzťah príčiny a účinku so žiadnym z vopred určených biochemických, fyziologických, behaviorálnych, emocionálnych a/alebo kognitívnych výsledkov farmakologicky aktívnej a známej účinnej intervencie, ktorá by sa inak mohla použiť (pozri ďalej).

Placebo sú neúčinné alebo neúčinné liečebné prostriedky alebo prípravky; pacient však môže počas ich užívania pocítiť pozitívny alebo negatívny klinický účinok. Ak sa placebo podáva s cieľom napodobniť predtým podávaný liek, môže mať aj rovnaké vedľajšie účinky ako predchádzajúci autentický liek. Predpokladá sa, že väčšina týchto účinkov má psychologický charakter alebo je spôsobená inými nesúvisiacimi faktormi. Nie všetky placeba sú rovnako účinné. Placebo, ktoré zahŕňa požitie, injekciu alebo rez, je často účinnejšie ako neinvazívna technika. Placebo podávané autoritatívnymi osobami, ako sú všeobecní lekári a iní odborníci, môže byť tiež účinnejšie, ako keď tento psychologický efekt autority chýba.

Nie sú však inertné, fiktívne alebo neaktívne v akomkoľvek inom zmysle slova a môžu samy o sebe spôsobiť značnú zmenu v danom subjekte, v danom čase a za daných okolností. Podľa Shapira:

Otázka inertného a aktívneho placeba je vlastne akademická, pretože inaktívna látka neexistuje. Napríklad injekcie destilovanej vody môžu spôsobiť hemolýzu a intoxikáciu vodou. Požitie dvoch päťgramových [325 mg] kapsúl sacchari lactis [mliečneho cukru], QID [quater in die, „štyrikrát denne“], počas 30 rokov môže mať za následok zvýšenie hmotnosti o 30 kilogramov, takže aj cukor možno len ťažko považovať za neškodný, indiferentný alebo inertný.

Slovo placebo je latinský výraz pre „chcem sa páčiť“. Nachádza sa v latinskom texte v Biblii (Žalm 114, 1-9, verzia Vulgáty), odkiaľ sa dostalo do povedomia verejnosti prostredníctvom bohoslužby za zosnulých (podrobnosti nájdete v časti Placebo (pri pohrebe)).

Vždy, keď sa v lekárskom predpise požaduje placebo, môže to znamenať vyhlásenie predpisujúceho lekára: „Tento pacient prišiel za mnou s prosbou o liečbu, ktorá neexistuje alebo ktorú mu nemôžem alebo nechcem poskytnúť; poteším ho tým, že mu podám niečo neúčinné a budem tvrdiť, že je to účinné.“ Mohlo by to tiež naznačovať presvedčenie, že účinok bol spôsobený podvedomou túžbou pacienta vyhovieť lekárovi. Keďže placebo efekt je u pacienta, nie u lekára, môže to byť sebapodstatnejšie. Skoré používanie tohto termínu neuvádza, prečo bol zvolený.

Niekedy lekár, ktorý to robí, hovorí, že falošný liek je „Obecalp“, čo je „placebo“ napísané opačne. (a mnoho ďalších odkazov)

Horké prípravky proti bolesti a iné prvé placebo

Pôvodne bolo placebo látka, ktorú lekár v dobrom úmysle podával pacientovi a tvrdil mu, že je to silný liek (napr. liek proti bolesti), hoci v skutočnosti to nebolo nič iné ako cukrová pilulka. V Hooperovom lekárskom slovníku z roku 1811 sa preto uvádza, že placebo je „epiteton, ktorým sa označuje akýkoľvek liek prispôsobený viac na potešenie ako na prospech pacienta“. Následné zmiernenie symptómov pacienta sa pripisovalo viere pacienta v lekára, a teda jeho viere v liek. (Táto kategória, najmä pred prijatím prvého zákona o liekoch, môže splynúť s falošnými liekmi).

Moderná klinická aplikácia

Experimentátori zvyčajne používajú placebo v rámci klinického skúšania, v ktorom „testovacia skupina“ pacientov dostáva testovanú terapiu a „kontrolná skupina“ dostáva placebo. Potom sa dá zistiť, či výsledky „testovacej“ skupiny prevyšujú výsledky spôsobené placebo efektom. Ak áno, predpokladá sa, že terapia alebo tabletky podávané „testovacej skupine“ mali účinok.

Pôvod pojmu „placebo efekt“ (1920)

Pravdepodobne ako prvý hovoril o placebo efekte Graves (1920), keď hovoril o „placebo účinkoch liekov“, ktoré sa prejavujú v prípadoch, keď sa „zdá, že sa dosiahol skutočný psychoterapeutický účinok“.

V roku 1933 (Evans a Hoyle) (s použitím 90 subjektov) a v roku 1937 (Gold, Kwit a Otto) (s použitím 700 subjektov) každý z nich uverejnil štúdiu, ktorá porovnávala výsledky podávania aktívneho lieku a simulátora (ktorý obe výskumné skupiny nazvali placebo) v rámci tej istej štúdie. Ani v jednom z experimentov sa nepreukázal žiadny významný rozdiel medzi liečbou liekom a liečbou placebom; čo viedlo výskumníkov k záveru, že liek nemal žiadne špecifické účinky vo vzťahu k liečeným stavom.

V roku 1946 biostatista a fyziológ E. Morton Jellinek z Yaleovej univerzity ako prvý hovoril o „placebo reakcii“ alebo „placebo odpovedi“. Hovorí o „reakcii na placebo“ (s. 88), o tých, ktorí „reagovali na placebo“ (s. 88), o „reakcii na placebo“ (s. 89) a o „reakciách na placebo“ (s. 90). Z toho je zrejmé, že pre Jellinka boli pojmy „placebo reakcia“ a „placebo reakcia“ – alebo pojmy „placebo respondent“ a „placebo reaktor“ – totožné a zameniteľné.

Vo všeobecnej literatúre sa termín „placebo efekt“ bežne nesprávne pripisuje Henrymu K. Beecherovi v jeho článku The Powerful Placebo z roku 1955, kde však hovorí o placebo efekte len vtedy, keď ho dáva do kontrastu s účinkami liekov; inak vždy hovorí o „placebo reaktoroch“ a „placebo nereaktoroch“.

Beecher (1952), Beecher, Keats, Mosteller a Lasagna (1953), Beecher (1959) dôsledne hovoria o „placebo reaktoroch“ a „placebo nereaktoroch“; nikdy nehovoria o žiadnom „placebo efekte“. Beecher (1970) jednoducho hovorí o „placebo“.

Tieto účinky nie sú izolované a vzájomne sa vylučujúce a môžu si v rôznej miere pomáhať alebo si navzájom brániť. Aj Hyland (2003, s. 348) uvádza, že v prípadoch, keď „kontextové faktory prispievajú k silnej placebovej reakcii“, v dôsledku „zosilňujúceho alebo prídavného účinku placebovej reakcie“ sa placebo môže použiť na „zosilnenie účinku aktívnej liečby“, ktorá by inak bola oveľa menej účinná.

Na základe tejto predstavy, že „liek“ má špecifický liečebný účinok (t. j. účinok, pre ktorý bol podaný), Perlman (2001, s. 283) upozorňuje na tri ďalšie liečebné účinky:

Pri hľadaní príčinných súvislostí je otázka „Kto, čo, s kým a komu robí?“ ústrednou úlohou pri určovaní toho, čo sú:

Gaddum (1954) tiež uznáva, že „zmeny vo výskyte alebo závažnosti chorôb v nemocnici môžu byť spôsobené zmenami v strave alebo zmenami v ošetrovateľskom personáli, ktoré sa zhodujú so zavedením novej liečby“ (s. 195-196).

V experimentoch s prechladnutím, ktoré uskutočnili Gold, Kwit a Otto (1937), pri vysvetľovaní toho, prečo tí, ktorí dostali placebo liek, často pociťovali značný úžitok, Gold a jeho kolegovia predpokladali, že k zjavnej účinnosti údajne účinného lieku mohli významne prispieť iné, s liekom nesúvisiace faktory, ako napr:

Kvôli ťažkostiam s pripisovaním príčinných súvislostí sa mnohé javy prekrývajú s placebovými reakciami subjektov, a preto sú im nesprávne pripisované (tieto javy sú známe ako „confounders“ alebo „lurking variables“, ako napr:

Zabránenie subjektom rozpoznať placebo

Vhodné použitie placeba v klinickom skúšaní si často vyžaduje alebo prinajmenšom využíva dvojito zaslepenú štúdiu, čo znamená, že ani experimentátori, ani účastníci nevedia, ktoré osoby sú v „testovacej skupine“ a ktoré v „kontrolnej skupine“.

Cieľom projektu Coronary Drug Project bolo skúmať bezpečnosť a účinnosť liekov na dlhodobú liečbu ischemickej choroby srdca u mužov. U osôb v placebovej skupine, ktoré dodržiavali liečbu placebom (užívali placebo pravidelne podľa pokynov), sa preukázala takmer polovičná úmrtnosť v porovnaní s tými, ktorí liečbu nedodržiavali.
V podobnej štúdii na ženách sa podobne zistilo, že prežívanie bolo takmer 2,5-krát vyššie u tých, ktorí dodržiavali placebo. Tento zjavný placebo efekt môže byť spôsobený:

Potreba psychoaktívneho placeba

Keďže presvedčenie, že človek dostal aktívny liek, môže vyvolať výrazne zvýšený placebo efekt, v klinických štúdiách je často potrebné použiť psychoaktívne placebo, t. j. liek, ktorý vyvoláva dostatočné fyzické účinky na to, aby podporil presvedčenie kontrolnej a experimentálnej skupiny, že dostali aktívny liek.

Psychoaktívne placebo sa použilo v experimente v Marsh Chapel: dvojito zaslepenej štúdii, v ktorej experimentálna skupina dostávala psilocybín, zatiaľ čo kontrolná skupina dostávala veľkú dávku niacínu, látky, ktorá vyvoláva viditeľné fyzické účinky.

Walter Pahnke v roku 1962 opísal svoj Marsh Chapel Experiment vo svojej nepublikovanej doktorandskej práci „Drogy a mystika: V roku 1963 ju predložil na doktorandské štúdium v odbore Náboženstvo a spoločnosť na Harvardovej univerzite; hlavným vedeckým poradcom jeho dizertačnej práce bol Timothy Leary. Pahnke v nej písal o podávaní kapsúl, ktoré obsahovali 30 mg psilocybínu získaného z psychoaktívnych húb, a porovnával ich účinky s účinkami psychoaktívneho placeba, ktoré obsahovalo chemickú látku niacín v takej dávke, že vyvolávala veľmi výrazné fyziologické reakcie. Cieľom bolo, aby tieto reakcie viedli kontrolné subjekty k presvedčeniu, že dostali psychoaktívnu drogu.

Pojem „psychoaktívne placebo“ sa v literatúre vyskytuje zriedkavo, ale ak sa používa, vždy označuje placebo tohto typu. Napríklad: „Ani skúsený výskumník, ani naivný [subjekt] sa nedá ľahko oklamať v otázke, či dostal psychedelickú látku alebo len psychoaktívne placebo, napríklad amfetamín.“ (Harman, McKim, Mogar, Fadiman a Stolaroff, 1966, s. 215)

Placebo v klinických štúdiách

Simulátory placeba sú štandardnou kontrolnou zložkou väčšiny klinických štúdií, ktoré sa pokúšajú o určité kvantitatívne hodnotenie účinnosti nových liekov; mnohí zastávajú názor, „že placebom kontrolované štúdie sú často navrhnuté tak, že znevýhodňujú placebový stav“ a vo všeobecnosti platí, že na to, aby sa liek dostal na trh, musí byť výrazne účinnejší ako jeho placebo náprotivok.

Podľa Yoshioka (1998) bola vôbec prvou randomizovanou klinickou štúdiou štúdia, ktorú vykonala Medical Research Council (1948), zameraná na účinnosť streptomycínu pri liečbe pľúcnej tuberkulózy.V tejto štúdii boli dve testovacie skupiny

Výnimočnosť tejto štúdie spočívala v tom, že účastníci boli náhodne rozdelení do testovacích skupín. Doterajšia prax spočívala v tom, že subjekty boli do jednotlivých skupín zaraďované striedavo podľa poradia, v akom sa dostavili na liečbu. Táto prax sa považovala za veľmi neobjektívnu, pretože tí, ktorí prijímali každého pacienta, vedeli, do ktorej skupiny bude tento pacient zaradený (a predpokladalo sa, že rozhodnutie o prijatí alebo neprijatí konkrétneho pacienta môže byť ovplyvnené znalosťou experimentátora o povahe jeho choroby a jeho znalosťou skupiny, do ktorej by mal byť zaradený na základe náhradného zaradenia).

V poslednom čase sa objavila prax používania ďalšej prirodzenej skupiny ako takzvaného „tretieho ramena“ štúdie; a štúdie sa vykonávajú s použitím troch náhodne vybraných rovnako porovnávaných skúšobných skupín, David (1949, s. 28) napísal: „… je potrebné si uvedomiť, že prídavné meno „náhodný“ [v termíne „náhodná vzorka“] by sa malo vzťahovať na spôsob výberu vzorky, a nie na vzorku samotnú.“.

Výsledky v každej skupine sa pozorujú a porovnávajú navzájom, čo nám umožňuje merať:

Všimnite si, že v závislosti od zamerania vášho záujmu môže hodnota P-NH indikovať buď účinnosť celého liečebného procesu, alebo veľkosť „placebo reakcie“.

Výsledky týchto porovnaní potom určujú, či sa konkrétny liek považuje za účinný alebo nie.

V poslednom čase, keď sa výrazne zvýšili požiadavky na vedecké potvrdenie rôznych tvrdení o účinnosti rôznych takzvaných „hovoriacich terapií“ (ako je hypnoterapia, psychoterapia, poradenstvo a psychiatria bez použitia liekov), pretrváva polemika o tom, čo môže alebo nemôže byť vhodným placebom pre takéto terapeutické postupy.

V roku 2005 venoval Journal of Clinical Psychology, významný recenzovaný časopis (založený v roku 1945), celé číslo otázke „Koncepcie placeba v psychoterapii“ a obsahoval širokú škálu článkov, ktoré boli cenným príspevkom do tejto celkovej diskusie.

Placebo reakcia ako index

V niektorých klinických štúdiách určitých liekov sa môže stať, že úroveň „placebo reakcií“, ktoré sa prejavia u účastníkov štúdie, je buď výrazne vyššia, alebo nižšia (vo vzťahu k účinkom „aktívneho“ lieku), než by sa očakávalo pri iných štúdiách podobných liekov. V týchto prípadoch je pri rovnakých ostatných podmienkach úplne opodstatnené dospieť k záveru, že:

V konkrétnych prípadoch, ako je napríklad použitie cimetidínu na liečbu vredov (pozri nižšie), sa však významná úroveň placebovej odpovede môže ukázať aj ako ukazovateľ toho, do akej miery bola liečba zameraná na nesprávny cieľ.

Placebom kontrolované štúdie

Beecher (1955) uviedol, že približne štvrtina pacientov, ktorým bolo podané placebo, napr. proti bolesti chrbta, zaznamenala zmiernenie alebo zníženie bolesti. Pozoruhodné je, že pacienti nielenže hlásili zlepšenie, ale samotné zlepšenie bolo často objektívne merateľné a rovnaké zlepšenie sa zvyčajne nepozorovalo u pacientov, ktorí placebo nedostali.

Kvôli tomuto efektu štátne regulačné orgány schvaľujú nové lieky až po tom, čo sa testami zistí nielen to, že pacienti na ne reagujú, ale aj to, že ich účinok je väčší ako účinok placeba (tým, že ovplyvňujú viac pacientov, silnejšie ovplyvňujú respondentov alebo oboje). Takýto test alebo klinická štúdia sa nazýva placebom kontrolovaná štúdia. Keďže presvedčenie lekára o hodnote liečby môže ovplyvniť jeho správanie, a teda aj to, čomu verí jeho pacient, takéto skúšky sa zvyčajne vykonávajú „dvojito zaslepeným“ spôsobom: to znamená, že nielen pacienti nevedia, kedy dostávajú placebo, ale nevedia to ani lekári. Nedávno sa dokonca ukázalo, že podobné účinky môže mať aj „fingovaná“ operácia, a preto sa niektoré chirurgické techniky musia skúmať s kontrolným placebom (z pochopiteľných dôvodov zriedkavo dvojito zaslepeným). Aby si to zaslúžilo schválenie, musí mať skupina, ktorá dostáva experimentálnu liečbu, väčší prínos ako skupina s placebom.

Takmer všetky štúdie vykonané týmto spôsobom vykazujú určitý prínos v skupine s placebom. Napríklad Kahn uverejnil metaanalýzu štúdií skúmaných antidepresív a zistil 30 % zníženie počtu samovrážd a pokusov o samovraždu v placebových skupinách a 40 % zníženie v liečených skupinách. Štúdie však zvyčajne nezahŕňajú neliečenú skupinu, takže určiť skutočnú veľkosť placebo efektu v porovnaní s úplne neliečenými pacientmi je ťažké.

Pozoruhodné absencie placebo efektu

V psychologickej liečbe sú známe dve poruchy s veľmi nízkym účinkom placeba: schizofrénia a obsedantno-kompulzívna porucha.

Evans (2004) tvrdí, že placebo efekt pôsobí prostredníctvom potlačenia reakcie akútnej fázy, a preto nefunguje pri zdravotných stavoch, ktoré sa s ním nestretávajú. Reakcia akútnej fázy pozostáva zo zápalu a chorobného správania:

V štúdii zobrazovania mozgu, ktorú uskutočnil Leuchter (2002), sa zistilo, že pacienti s depresiou, ktorí reagovali na placebo efekt, vykazovali zmeny v prietoku krvi mozgom, ktoré sa líšili od zmien mozgových funkcií pozorovaných u pacientov, ktorí reagovali na antidepresíva. Iné štúdie, napríklad Khan (2000), tvrdia, že až 75 % účinnosti antidepresívnych liekov je spôsobených placebo-efektom, a nie samotnou liečbou.

Endogénne opiáty sú chemické látky produkované mozgom, ktoré potláčajú bolesť a vyvolávajú analgéziu a pocit pohody. Ópium a drogy z neho odvodené (opiáty) vyvolávajú svoje „opojenie“ tým, že spúšťajú rovnaké mozgové receptory, ktoré používajú prirodzené opiáty. Zvýšené uvoľňovanie endogénnych opiátov, ako je endorfín, sa spája s príjemnými zážitkami, ako je napríklad cvičenie (runner’s high) a sex. Placebo efekt sa dá zablokovať naloxónom, liekom, ktorý blokuje účinky opiátov, čo naznačuje, že placebo efekt môže byť čiastočne spôsobený uvoľňovaním prirodzených opiátov.

Abstinenčné príznaky pri vysadení placeba

Štúdia Women’s Health Initiative o hormonálnej substitučnej liečbe pri menopauze bola ukončená po tom, ako účastníčky, ktoré boli stále v programe, užívali hormóny alebo placebo v priemere 5,7 roka. Stredne závažné alebo závažné abstinenčné príznaky hlásilo 40,5 % účastníčok užívajúcich placebo v porovnaní so 63,3 % účastníčok hormonálnej substitúcie. Bolesť a stuhnutosť (muskuloskeletálne príznaky) boli najčastejšie hlásenými príznakmi v skupine užívajúcej placebo (22,2 %) aj v skupine užívajúcej hormóny (36,8 %), pričom prevyšovali ostatné príznaky o viac ako 10 %. Z tých, ktorí uvádzali bolesť a stuhnutosť, malo tieto príznaky na začiatku liečby 54,7 % v hormonálnej skupine a 38,3 % v placebovej skupine. Únava
bola druhým najčastejšie hláseným abstinenčným príznakom (21,3 % hormónov, 11,6 % placeba) a návaly tepla/nočné potenie tretím (21,2 % hormónov, 4,8 % placeba). Iba vazomotorické symptómy (návaly horúčavy/nočné potenie) boli v roku 2005 komisiou National Institutes of Health uznané za overené účinky menopauzy.

Tieto výsledky môžu naznačovať určitú naučenú reakciu, ktorá sa týka abstinenčných príznakov, ktoré sa objavujú v skupine s placebom, ako aj u osôb, ktoré dostávali terapiu, s väčším účinkom na bolesť a únavu ako na vazomotorické príznaky.

Objektívne alebo subjektívne účinky?

Alternatívny názor pripisuje falošné vnímanie placebo efektu skutočnosti, že pacienti, ktorým bolo podané placebo, hlásia zlepšenie skôr a horlivejšie, aby potešili a poďakovali sa ošetrujúcemu. Títo pacienti to môžu robiť aj vtedy, keď sa nedosiahlo žiadne skutočné fyzické zlepšenie. Jeden z uvádzaných údajov hovorí, že približne tretina pacientov sa po placebe zlepší, ale nedávna štúdia toto číslo spochybnila. Hróbjartsson a Götzsche v roku 2001 uviedli, že placebo efekt je oveľa menší, ako sa doteraz predpokladalo, ak vôbec existuje. Údaj o 30 percentách vychádza z článku Henryho Beechera, ktorý bol publikovaný v roku 1955 (H. Beecher, 1955). Beecher bol jedným z popredných obhajcov potreby hodnotenia liečby prostredníctvom dvojito zaslepených štúdií, čo pomáha vysvetliť, prečo sa tento údaj tak často cituje.

Štúdia Hróbjartssona a Götzscheho preukázala, že v mnohých štúdiách, v ktorých sa použila kontrolná skupina, ktorá nedostala žiadnu liečbu, boli účinky v skupine bez liečby takmer rovnaké ako účinky v skupine s placebom v prípade štúdií s binárnymi výsledkami (napr. dobre liečená alebo zle liečená). Autori dospeli k záveru, že placebo efekt nemá „silné klinické účinky“, a pripustili, že placebo má „možný malý prínos v štúdiách s kontinuálnymi subjektívnymi výsledkami a pri liečbe bolesti“. Preto dospeli k záveru, že jeho používanie mimo klinických štúdií nemá opodstatnenie.

V následnej štúdii v roku 2004 tí istí autori potvrdili svoje predchádzajúce výsledky a dospeli k záveru: „Nezistili sme žiadne dôkazy o všeobecne veľkom účinku placebo intervencií. Možný malý účinok na kontinuálne výsledky hlásené pacientom, najmä na bolesť, nebolo možné jasne odlíšiť od zaujatosti“.

Ak sú ich závery správne, placebo efekt sa redukuje na subjektívnu placebo ilúziu, pričom si zachováva svoj význam ako štatistický výskumný nástroj. Ako taký je nevyhnutné používať ho vo výskume, ale neetické je používať ho pri bežnej klinickej liečbe pacientov.

Tieto závery sú v rozpore s tým, čo dnes niektorí považujú za veľký folklór, ktorý sa vyvinul okolo celej myšlienky placebo efektu. Tento folklór sa vyvinul vo „výskumnom vákuu“ nevedomosti o skutočnej povahe placebo efektu.

Novinkou v týchto záveroch je dôraz na kľúčové slová „subjektívny“ a „bolesť“. To vysvetľuje dobre známu skutočnosť, že placebo efekt je najviac „účinný“ pri stavoch, kde sú subjektívne faktory veľmi výrazné alebo sú významnou súčasťou problému. Niektoré z týchto stavov sú: bolesť hlavy, bolesť žalúdka, astma, alergia, napätie a najmä najsubjektívnejší zo všetkých – bolesť, ktorá je významnou súčasťou väčšiny závažných (a mnohých miernych) ochorení.

To tiež vysvetľuje, prečo neexistuje presvedčivá dokumentácia o tom, že by placebo spôsobovalo významné liečebné účinky pri závažných biologických patologických stavoch.

Ako funguje placebo efekt

Všeobecne sa uznáva, že na to, aby došlo k placebo reakcii, musí byť subjekt presvedčený, že mu bol podaný účinný liek (alebo iná liečba), ale nesmie vedieť, že ide o neúčinné placebo. To je úplne odlišné od prípadu „aktívneho lieku“, kde sa lieková odpoveď vytvára aj v prípade skrytého podania, inými slovami bez ohľadu na to, či pacient vie alebo nevie, že dostal nejaký liek.

Otázka, ako a prečo vznikajú placebo reakcie, nie je abstraktnou teoretickou otázkou; má široký význam pre klinickú prax aj experimentálne hodnotenie terapeutických intervencií.

V poslednom čase sa na vysvetlenie týchto placebo reakcií ponúkajú tri rôzne hypotézy – t. j. „teória očakávania“, „klasické podmieňovanie“ a motivácia – ktoré sa síce zdôrazňujú rôzne faktory, ale navzájom sa nevylučujú a v skutočnosti sa do určitej miery prekrývajú.

Efekt očakávania subjektu pripisuje placebo efekt vedomej alebo nevedomej manipulácii pacientov pri hlásení zlepšenia. Hrobjartsson a Götzsche vo svojom článku tvrdili: „Väčšina pacientov je zdvorilá a má tendenciu potešiť vyšetrovateľov tým, že uvádza zlepšenie, aj keď žiadne zlepšenie nepociťujú.“ Subjektívne skreslenie môže byť aj nevedomé, keď pacient verí, že sa zlepšuje v dôsledku pozornosti a starostlivosti, ktorú dostal.

Klasické podmieňovanie je typ asociatívneho učenia, pri ktorom sa subjekt učí spájať určitý podnet s určitou reakciou. V tomto prípade je stimulantom látka vnímaná ako liek, ale je to placebo, a reakciou je zmiernenie príznakov. Je ťažké rozlíšiť podmienenie od efektu očakávania, keď je výsledok subjektívny a hlásený pacientom. Podmienenie však môže viesť k merateľným biologickým zmenám podobným zmenám pozorovaným pri skutočnej liečbe alebo lieku. Napríklad štúdie, ktoré ukazujú, že liečba placebom vedie k zmenám vo funkcii mozgu podobným zmenám ako skutočný liek, sú pravdepodobne príkladom podmienenia, ktoré vedie k objektívne merateľným výsledkom. (Sauro 2005, Wager 2004, Arnaldo 2002)

Motivačné vysvetlenia placebo efektu zvyčajne považujú placebo efekt za výsledok túžby človeka cítiť sa lepšie, znížiť úzkosť alebo spolupracovať s experimentátorom alebo zdravotníckym pracovníkom (Price et al. 1999, Margo 1999). Motivačnú perspektívu podporuje nedávny výskum, ktorý ukázal, že nevedomé ciele spolupráce môžu byť uspokojené potvrdením očakávaní o liečbe (Geers a kol. 2005).

Úloha endogénnych opiátov

Objavenie endogénnych opiátov alias endorfínov (látky podobné opiátom, ale prirodzene produkované v tele) v roku 1975 zmenilo situáciu v investovaní do placebo efektu. Keď sa pacientom, ktorí tvrdili, že pocítili úľavu od bolesti po podaní placeba, podal naloxón (liek, ktorý blokuje účinky opiátov), bolesť sa im vrátila, čo naznačuje, že placebo efekt môže byť čiastočne spôsobený psychologickou reakciou spôsobujúcou uvoľnenie prirodzených opiátov. (Sauro 2005)

Biologické substráty placebo reakcie

„Placebo reakcia“ môže zosilniť, zoslabiť, zrušiť, zvrátiť alebo dokonca zmeniť účinok „aktívneho“ lieku.

Keďže „placebo reakcia“ je rovnako významná v prípade „aktívneho“ lieku ako v prípade „inertného“ lieku, čím viac sa nám podarí zistiť o mechanizmoch, ktoré spôsobujú „placebo reakcie“, tým viac môžeme zvýšiť ich účinnosť a premeniť ich potenciálnu účinnosť na skutočnú úľavu, uzdravenie a vyliečenie.

Najnovšie výskumy jednoznačne naznačujú, že „placebo reakcia“ je komplexný psychobiologický fenomén, ktorý závisí od psychosociálneho kontextu subjektu a môže byť spôsobený širokou škálou neurobiologických mechanizmov (pričom konkrétny mechanizmus reakcie sa líši od okolností k okolnostiam).
Samotná existencia týchto „placebo reakcií“ výrazne naznačuje, že „musíme rozšíriť našu predstavu o hraniciach endogénnej kontroly človeka“; a v poslednom čase výskumníci v mnohých rôznych oblastiach preukázali prítomnosť biologických substrátov, jedinečných mozgových procesov a neurologických korelátov pre „placebo reakciu“:

Komplexná štúdia zameraná na fMRI, ktorú uskutočnili McClure a iní (2004), zameraná na reakcie mozgu subjektov, ktoré predtým vyjadrili preferenciu pre jeden alebo druhý z podobných nealkoholických nápojov Pepsi a Coca-Cola, preukázala, že „informácie o značke“, ktoré „významne ovplyvňujú vyjadrené preferencie subjektov“, sa spracúvajú v úplne inej oblasti mozgu, ako je oblasť aktivovaná pri slepých chuťových testoch (keď sa „preferencie určujú výlučne na základe zmyslových informácií“). To podporuje tvrdenie, že existujú nevedomé mozgové procesy, ktoré aktivujú „placebo reakciu“.

Etické výzvy a obavy

Bioetici vyjadrili rôzne obavy týkajúce sa používania placeba v modernej medicíne a výskume. Tieto obavy boli z veľkej časti zahrnuté do moderných pravidiel používania placebov vo výskume, ale niektoré otázky zostávajú predmetom diskusií. Etika predpisovania placebov v lekárskej praxi je veľmi diskutovaná. Niektorí lekári tvrdia, že používanie placeba je niekedy oprávnené, pretože neuškodí a môže priniesť aj úžitok. Po uverejnení štúdií Hróbjartssona a Götzscheho a ďalších sa tvrdenie, že placebo môže priniesť určitý úžitok, dostalo pod paľbu kritiky.

Väčšina z týchto obáv bola vyriešená v moderných konvenciách o používaní placebov vo výskume, avšak niektoré otázky zostávajú predmetom diskusií.

Od čias Hippokratovej prísahy sa o otázkach etiky lekárskej praxe viedli rozsiahle diskusie a postupne sa vypracovali kódexy praxe ako reakcia na pokrok vo vedeckej medicíne.

Norimberský kódex, ktorý bol vydaný v auguste 1947 ako dôsledok takzvaného Lekárskeho procesu, v ktorom sa skúmali poburujúce pokusy na ľuďoch vykonávané nacistickými lekármi počas druhej svetovej vojny, ponúka desať zásad legitímneho lekárskeho výskumu vrátane informovaného súhlasu, absencie nátlaku a prospešnosti voči účastníkom experimentu.

V roku 1964 vydala Svetová lekárska asociácia Helsinskú deklaráciu, ktorá svoje smernice osobitne obmedzila na zdravotnícky výskum vykonávaný lekármi a zdôraznila niekoľko ďalších podmienok v prípadoch, keď sa „lekársky výskum spája s lekárskou starostlivosťou“.

Významný rozdiel medzi Norimberským kódexom z roku 1947 a Helsinskou deklaráciou z roku 1964 spočíva v tom, že prvý kódex bol súborom zásad, ktoré lekárskej profesii navrhli sudcovia „Lekárskeho procesu“, zatiaľ čo druhý kódex si lekárska profesia vnútila sama.

V odseku 29 deklarácie sa osobitne spomínajú placebo prípravky:

29. Prínosy, riziká, záťaž a účinnosť novej metódy by sa mali testovať v porovnaní s najlepšími súčasnými profylaktickými, diagnostickými a terapeutickými metódami. To nevylučuje použitie placeba alebo žiadnej liečby v štúdiách, v ktorých neexistuje žiadna osvedčená profylaktická, diagnostická alebo terapeutická metóda.

V roku 2002 vydala Svetová lekárska asociácia nasledujúce podrobné oznámenie:

Musia sa dodržiavať všetky ostatné ustanovenia Helsinskej deklarácie, najmä potreba primeraného etického a vedeckého posúdenia.

Okrem požiadavky na informovaný súhlas všetkých účastníkov skúšania lieku je štandardným postupom aj informovanie všetkých testovaných osôb o tom, že môžu dostať testovaný liek alebo že môžu dostať placebo.

Dánska štúdia placeba

Štúdia dánskych všeobecných lekárov zistila, že 48 % z nich predpísalo placebo aspoň 10-krát za posledný rok. Najčastejšie predpisované placebo boli antibiotiká na vírusové infekcie a vitamíny na únavu. Špecialisti a nemocniční lekári uvádzali oveľa nižšiu mieru užívania placeba. (Hrobjartsson 2003) Štúdia lekárov v Izraeli z roku 2004 v časopise British Medical Journal zistila, že 60 % z nich použilo vo svojej lekárskej praxi placebo, najčastejšie na „odvrátenie“ žiadosti o neopodstatnené lieky alebo na upokojenie pacienta. Z lekárov, ktorí uviedli, že používajú placebo, len 15 % informovalo svojich pacientov, že dostávajú placebo alebo nešpecifické lieky. (Nitzan 2004) V sprievodnom úvodníku sa uvádza,

Placebo efekt, ktorý sa považuje za dôsledok inertnej pilulky, možno lepšie chápať ako účinok vzťahu medzi lekárom a pacientom. Pridanie starostlivosti lekára k lekárskej starostlivosti ovplyvňuje pacientov zážitok z liečby, znižuje bolesť a môže ovplyvniť výsledok. Z tohto prieskumu jasne vyplýva, že lekári naďalej používajú placebo a väčšina si myslí, že pomáha.

Editoriál naznačil, že s metódami Hróbjartssona a Götzscheho sú problémy, a tvrdil, že ich výsledky ukazujú, že placebo nemôže liečiť všetko, ale nedokazujú, že placebo efekt nelieči nič. Redakčný článok dospel k záveru: „Nemôžeme si dovoliť zbaviť sa akejkoľvek liečby, ktorá funguje, aj keď si nie sme istí, ako to robí.“ (Spiegel 2004)

Redakčný článok vyvolal reakcie na oboch stranách problému.

Časopis BMJ uverejnil sériu reakcií na úvodník Dr. Spiegela online v sekcii rýchlych reakcií. Vybrané odpovede boli uverejnené v neskorších vydaniach časopisu.

Okrem toho je tu aj nepraktickosť placeba:

Približne 25 % lekárov v dánskych aj izraelských štúdiách použilo placebo ako diagnostický nástroj na určenie, či sú symptómy pacienta skutočné, alebo či pacient predstiera. Kritici aj obhajcovia používania placeba v medicíne sa zhodli na tom, že je to neetické. V úvodníku časopisu British Medical Journal sa uvádza: „To, že pacientovi placebo uľaví od bolesti, neznamená, že bolesť nie je skutočná alebo organického pôvodu… používanie placeba na ‚diagnostiku‘, či bolesť je alebo nie je skutočná, je nesprávne.“

Podávanie placeba sa môže ukázať ako užitočná liečba v niektorých špecifických prípadoch, keď nie je možné použiť odporúčané lieky. Napríklad pacientom s popáleninami, ktorí majú problémy s dýchaním, často nemožno predpísať opioid (morfín) alebo deriváty opioidov (petidín), pretože môžu spôsobiť ďalšiu depresiu dýchania. V takýchto prípadoch sú pri poskytovaní skutočnej úľavy od bolesti popáleným pacientom užitočné placebo injekcie (normálny fyziologický roztok atď.), ak sa im (tým, ktorí nie sú v delíriu) povie, že sa im podáva silná dávka lieku proti bolesti.

Existuje všeobecná zhoda, že kontrolné skupiny s placebom sú dôležitým nástrojom na kontrolu viacerých typov možných skreslení vrátane placebo efektu v dvojito zaslepených klinických štúdiách.

Placebo efekt je aktívnou oblasťou výskumu a diskusií a je možné, že v budúcnosti dôjde k jasnému konsenzu o používaní placeba v lekárskej praxi.

Praktické dôsledky a následky

Podľa týchto zistení vám placebo môže navodiť pocit, že je vám lepšie, a dokonca dočasne pocit, že je vám lepšie, ale v skutočnosti vám lepšie nebude. Pri závažnom ochorení nespôsobí žiadnu významnú fyziologickú zmenu. Stručne povedané, oklame vás (čo je jeho zamýšľaná funkcia pri dvojito zaslepených experimentoch).

Pre väčšinu vedcov nie sú tieto závery ničím prevratným, pretože už roky používajú vo výskume placebo, pričom vychádzajú z predpokladu, že je to tak. Ak by verili v opak, konali by v rozpore s lepšími poznatkami.

Mnohé šarlatánstvo dosahuje dočasný „úspech“ vedomým alebo nevedomým zneužitím tejto placebo ilúzie. Pre pacienta môže byť takéto zneužitie placeba nákladné a v konečnom dôsledku fatálne. Šarlatánovi to oklame pacienta na dostatočne dlhý čas, aby mohol pokračovať v podvode.

Kontrolné skupiny s placebom budú v dohľadnej budúcnosti naďalej dôležitou súčasťou dvojito zaslepených klinických štúdií. Aj keď placebo efekt nie je užitočnou metódou liečby chorôb, jeho účinky sa v klinických štúdiách pozorujú a sú dostatočne reálne na to, aby narušili úsilie o určenie užitočnosti nových liekov a terapeutických postupov, ak nie sú riadne kontrolované.

Mätúce faktory mylne považované za placebo efekt

Vzhľadom na ťažkosti pri pripisovaní príčinnej súvislosti sa mnohé javy prekrývajú so štatistikami placebo efektu, a preto môžu byť do nich mylne zahrnuté.

Neurobiológia placebo efektu

Kategórie
Psychologický slovník

Difenylhydantoín

Chemická štruktúra difenylhydantoínu
Difenylhydantoín

Fenytoín sodný je bežne používané antiepileptikum. Úrad pre kontrolu potravín a liečiv ho schválil v roku 1953 na použitie pri záchvatoch. Fenytoín pôsobí na tlmenie nežiaducej, rozbiehajúcej sa mozgovej aktivity pozorovanej pri záchvate znížením elektrickej vodivosti medzi mozgovými bunkami stabilizáciou neaktívneho stavu napäťovo hradených sodíkových kanálov. Okrem záchvatov je možnosťou liečby neuralgie trojklanného nervu, ako aj niektorých srdcových arytmií.

Sodná soľ fenytoínu sa predáva pod názvom Phenytek® od spoločnosti Mylan Laboratories, predtým Bertek Pharmaceuticals, a Dilantin®; tiež Dilantin® Kapseals® a Dilantin® Infatabs® v USA, Eptoin® od spoločnosti Abbott Group v Indii a ako Epanutin® v Spojenom kráľovstve a Izraeli od spoločnosti Parke-Davis, ktorá je teraz súčasťou spoločnosti Pfizer. V ZSSR a v krajinách bývalého ZSSR bol/je uvádzaný na trh ako Дифенин (Diphenin, Dipheninum), PhydumTM vo forme tab./inj. spoločnosťou Quadra labs pvt. ltd. v Indii.

Fenytoín (difenylhydantoín) prvýkrát syntetizoval nemecký lekár Heinrich Biltz v roku 1908. Biltz svoj objav predal spoločnosti Parke-Davis, ktorá preň nenašla okamžité využitie. V roku 1938 externí vedci vrátane H. Houstona Merritta a Tracyho Putnama objavili užitočnosť fenytoínu na kontrolu záchvatov bez sedatívnych účinkov spojených s fenobarbitalom.

Podľa Goodmanovej a Gilmanovej knihy Pharmacological Basis of Therapeutics,

Existujú určité náznaky, že fenytoín má aj iné účinky vrátane kontroly úzkosti a stabilizácie nálady, hoci na tieto účely nebol nikdy schválený Úradom pre kontrolu potravín a liečiv. Jack Dreyfus, zakladateľ Dreyfusovho fondu, sa stal hlavným zástancom fenytoínu ako prostriedku na kontrolu nervozity a depresie, keď v roku 1966 dostal recept na dilantín. Pozoruhodné je, že sa predpokladá, že koncom 60. a začiatkom 70. rokov 20. storočia dodával veľké množstvá tohto lieku Richardovi Nixonovi. Dreyfusova kniha o jeho skúsenostiach s fenytoínom s názvom Pozoruhodný liek bol prehliadaný sa nachádza na poličkách mnohých lekárov vďaka práci jeho nadácie. Napriek viac ako 70 miliónom dolárov v osobnom financovaní jeho snaha o to, aby sa fenytoín vyhodnotil na alternatívne použitie, mala na lekársku komunitu len malý trvalý vplyv. Čiastočne to bolo spôsobené tým, že spoločnosť Parke-Davis sa zdráhala investovať do lieku, ktorému sa blíži koniec patentovej platnosti, a čiastočne aj zmiešanými výsledkami rôznych štúdií.

V roku 2008 bol liek zaradený na zoznam potenciálnych signálov závažných rizík agentúry FDA, ktorý sa má ďalej vyhodnocovať na účely schválenia. Tento zoznam znamená, že úrad FDA identifikoval potenciálny bezpečnostný problém, ale neznamená to, že úrad FDA identifikoval príčinnú súvislosť medzi liekom a uvedeným rizikom.

Podľa nových bezpečnostných informácií FDA identifikovaných systémom hlásenia nežiaducich udalostí (AERS) bola injekcia fenytoínu (dilantínu) spojená s rizikom syndrómu fialovej rukavice, čo je nedostatočne objasnené kožné ochorenie, pri ktorom dochádza k opuchu, zmene farby a bolesti končatín.

Pri terapeutických dávkach fenytoín spôsobuje horizontálny nystagmus, ktorý je neškodný, ale občas sa testuje orgánmi činnými v trestnom konaní ako marker intoxikácie alkoholom (ktorý tiež môže spôsobiť nystagmus). Pri toxických dávkach sa u pacientov vyskytuje sedácia, cerebelárna ataxia a oftalmoparéza, ako aj paradoxné záchvaty. Medzi idiosynkratické nežiaduce účinky fenytoínu, podobne ako pri iných antikonvulzívach, patria vyrážka a závažné alergické reakcie.

Predpokladá sa, že fenytoín spôsobuje zníženie hladiny kyseliny listovej, čo predurčuje pacientov k megaloblastickej anémii. Kyselina listová sa v potravinách vyskytuje ako polyglutamát, potom sa črevnou konjugázou mení na monoglutamát. V súčasnosti fenytoín pôsobí tak, že inhibuje tento enzým, preto spôsobuje nedostatok folátov.

Existujú určité dôkazy o tom, že fenytoín je teratogénny a spôsobuje to, čo Smith a Jones vo svojej knihe Recognizable Patterns of Human Malformation nazvali fetálny hydantoínový syndróm [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Existujú určité dôkazy proti tomu.[Jedna zaslepená štúdia požiadala lekárov, aby rozdelili fotografie detí na dve hromady podľa toho, či vykazujú takzvané charakteristické znaky tohto syndrómu; zistilo sa, že lekári neboli v diagnostikovaní syndrómu lepší, ako by sa dalo očakávať náhodou, čo spochybňuje samotnú existenciu syndrómu [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Údaje, ktoré sa teraz zhromažďujú v rámci registra tehotenstva s epilepsiou a antiepileptikami, môžu jedného dňa definitívne odpovedať na túto otázku. CDC uvádza fetálny hydantoínový syndróm ako vylúčenie pre diferenciálnu diagnózu fetálneho alkoholového syndrómu z dôvodu prekrývajúcich sa tvárových a intelektuálnych symptómov.

Fenytoín sa môže dlhodobo hromadiť v mozgovej kôre a pri chronickom podávaní vysokých hladín môže spôsobiť atrofiu mozočku. Napriek tomu má tento liek dlhú históriu bezpečného používania, vďaka čomu patrí medzi obľúbené antikonvulzíva predpisované lekármi a je bežnou „prvou obrannou líniou“ v prípadoch záchvatov. Fenytoín tiež bežne spôsobuje hyperpláziu ďasien v dôsledku nedostatku folátov.

V poslednom čase sa predpokladá, že fenytoín je ľudský karcinogén.

Vzhľadom na vypršanie platnosti patentu je fenytoín dostupný v generickej forme a niekoľkých značkových formách za relatívne nízku cenu, čo z neho robí jeden z cenovo dostupnejších liekov na kontrolu záchvatov. Je dostupný v kapsulách s predĺženým uvoľňovaním a v injekčnej forme, hoci injekčný prípravok rýchlo stráca pozíciu v porovnaní s fosfenytoínom (dôležitou vedľajšou poznámkou je, že fosfenytoín sa musí pred metabolizmom na použitie defosforylovať, čo môže trvať ďalších 15 minút). Niektoré generické prípravky fenytoínu sa považujú za menej spoľahlivé, pokiaľ ide o časové uvoľňovanie, ako ich značkové náprotivky. V niektorých prípadoch to môže súvisieť s komplikáciami, ktoré vznikajú medzi alternatívnymi mechanizmami uvoľňovania bielkovinových väzieb, ktoré sa používajú v generických verziách, a jedincami s vysokou rýchlosťou metabolizmu.

Fenytoín sa spája s liekom indukovaným zväčšením ďasien v ústnej dutine. Plazmatické koncentrácie potrebné na vyvolanie gingiválnych lézií neboli jasne definované. Účinky spočívajú v nasledovnom: krvácanie pri sondáži, zvýšený gingiválny exsudát, výrazná gingiválna zápalová reakcia na hladinu plaku, spojená v niektorých prípadoch so stratou kosti, ale bez odlúčenia zubu.

Po takmer 200 štúdiách 11 liekov proti záchvatom FDA tiež varovala pred zvýšeným rizikom samovrážd u všetkých pacientov liečených niektorými liekmi proti záchvatom. Štúdia na 44 000 pacientoch zistila, že pacienti, ktorých epilepsia je liečená liekmi, čelia približne dvojnásobnému riziku samovražedných myšlienok v porovnaní s pacientmi užívajúcimi placebo. Hoci fenytonín nebol v štúdii menovaný, FDA oznámil, že očakáva, že riziko sa vzťahuje na každý liek proti epilepsii.

{Valpromid} {Valnoktamid} {Valnoktamid} {Valpromid

{Feneturid} {Fenacemid}

{Gabapentin} {Vigabatrin} {Progabide} {Pregabalin}

Trimetadión – Parametadión – Etadión

{Brivaracetam} {Levetiracetam} {Nefiracetam} {Seletracetam} {Seletracetam}

{Etotoín} {Fenytoín} {Mefenytoín} {Fosfenytoín}

{Acetazolamid} {Etoxzolamid} {Sultiame} {Metazolamid} {Zonisamid}

{Etosuximid} {Fensuximid} {Mesuximid}

{Kyselina valproová} {Sodný valproát} {Semisodný valproát} {Tiagabín}

Klobazam – klonazepam – klorazepát – diazepam – midazolam – lorazepam – nitrazepam

{Fenobarbital}
{Metylfenobarbital}
{Metharbital}
{Barbexaklón}

Kategórie
Psychologický slovník

Lorazepam

Lorazepam (predávaný pod obchodnými názvami Ativan®, Temesta®, Tavor®) je liek, ktorý je derivátom benzodiazepínu. Farmakologicky sa klasifikuje ako sedatívno-hypnotický, anxiolytický a antikonvulzívny liek.

Farmakológia a farmakokinetika

Lorazepam sa rýchlo a takmer úplne absorbuje po akomkoľvek spôsobe aplikácie (perorálne, sublingválne, i.m., i.v.). Nástup účinku je niekoľko minút po i.v. injekcii, 30 až 45 minút po perorálnom/sublingválnom podaní a až 1 hodinu po i.m. injekcii.

Trvanie účinku závisí od dávky a zvyčajne je 6 až 12 hodín. Polčas lorazepamu u pacientov s normálnou funkciou pečene je 11 až 18 hodín. Preto sú často potrebné 2 až 4 denné dávky.

0,5 mg (500 µg) lorazepamu zodpovedá 5 mg diazepamu. Iní odborníci odhadujú pomer 1 mg lorazepamu k 5 mg diazepamu.

Lorazepam je indikovaný na:

Lorazepam je dostupný vo forme tabliet a roztoku na intramuskulárne a intravenózne injekcie. Je dostupný aj ako parenterálna náplasť.

Denné dávky sa značne líšia od 0,5 mg pred spaním pri nespavosti a 2,5 mg každých 6 hodín a viac pri akútnej liečbe mánie, skôr ako situáciu zvládnu lieky prvej línie (lítium, kyselina valproová).

Katatónia s neschopnosťou hovoriť je veľmi citlivá a niekedy sa kontroluje jednorazovou dávkou 2 mg perorálne alebo pomalou i.v. injekciou. Katatónia sa môže opakovať a môže byť potrebná liečba počas niekoľkých dní. Niekedy sa súbežne podáva haloperidol.

Kontrola status epilepticus si vyžaduje pomalé i.v. injekcie 2 až 4 (alebo dokonca 8) mg. Pacienti majú byť starostlivo sledovaní kvôli respiračnej depresii a hypotenzným účinkom.

V každom prípade sa požiadavky na dávku musia individualizovať, najmä u starších a oslabených pacientov, u ktorých je riziko predávkovania vyššie. Bezpečnosť a účinnosť lorazepamu nie je dobre stanovená u detí mladších ako 18 rokov, ale používa sa na liečbu sériových záchvatov. Pri vyšších dávkach (najlepšie i.v. dávkach) si pacient často nie je schopný spomenúť na nepríjemné udalosti (anterográdna amnézia), ako sú terapeutické zákroky (endoskopie atď.), čo je žiaduci účinok. V týchto prípadoch je však dané riziko, že pacient neskôr vznesie neopodstatnené obvinenia zo sexuálneho zneužívania počas liečby v dôsledku zlého spomínania.

Po injekčnom podaní lorazepamu by pacient nemal byť za normálnych okolností prepustený z nemocničného prostredia bez opatrovníka (rodiča, manžela/manželky atď.) skôr ako po uplynutí 24 hodín, a to z dôvodu nevyliečiteľných reziduálnych účinkov lieku, ako sú únava, závraty, hypotenzia atď. Taktiež by pacient nemal 24 hodín po podaní injekcie viesť vozidlo alebo obsluhovať stroje.

Lorazepam, podobne ako iné benzodiazepíny, môže spôsobiť psychickú a/alebo fyzickú závislosť. Po náhlom vysadení boli pozorované abstinenčné príznaky podobného charakteru ako pri alkohole a barbiturátoch, preto sa odporúča postupné znižovanie dávky počas niekoľkých týždňov alebo dokonca mesiacov, v závislosti od dĺžky užívania a užívanej dávky.

Pravdepodobnosť zneužitia, závislosti a abstinenčných príznakov je pri lorazepame v porovnaní s inými benzodiazepínmi podstatne vyššia, pretože má krátky polčas rozpadu, vyššiu účinnosť a silnejšiu väzbu na komplex GABA receptorov. V tomto ohľade sa správa podobne ako alprazolam (krátky polčas a vysoká účinnosť) a klonazepam (dlhý polčas a vysoká účinnosť).

Dlhodobá liečba môže viesť ku kognitívnemu deficitu, ktorý je však po ukončení liečby reverzibilný.

Všeobecne platí, že lorazepam nie je vhodný na dlhodobú liečbu s výnimkou prípadov, keď je to z lekárskeho hľadiska nevyhnutné.
Stres každodenného života si zvyčajne nevyžaduje liečbu anxiolytikami a najlepšie sa lieči psychoterapiou.

Lorazepam patrí podľa FDA do kategórie D pre tehotenstvo, čo znamená, že môže spôsobiť poškodenie nenarodeného dieťaťa, hoci sa to vyskytuje veľmi zriedkavo. Lorazepam podávaný v čase blízkom pôrodu môže u dojčaťa spôsobiť syndróm klapky na nohe a abstinenčné príznaky.

V niektorých prípadoch sa môžu vyskytnúť paradoxné účinky benzodiazepínov, napríklad zvýšená nepriateľskosť a agresivita. Niektorí lekári sa domnievajú, že je to spôsobené disinhibíciou, a preto je pravdepodobnejšie, že sa vyskytne u osôb s už existujúcimi poruchami osobnosti, ktoré môžu mať menšiu než priemernú inhibíciu.

Osoby s už existujúcimi poruchami závislosti od návykových látok alebo závislé osobnosti pravdepodobne zneužívajú lieky, ako je lorazepam, a pri jeho ambulantnom predpisovaní je potrebné postupovať opatrne. Často sa používa v nemocničnom prostredí na pomoc pri detoxikácii.

Patent na lorazepam, ktorý vlastní spoločnosť Wyeth, v Spojených štátoch vypršal. V súčasnosti sú k dispozícii generické verzie lieku.

V roku 2000 americká farmaceutická spoločnosť Mylan súhlasila so zaplatením 147 miliónov dolárov za urovnanie obvinení FTC, že v roku 1998 zvýšila cenu generického lorazepamu o 2600 % a generického klorazepátu o 3200 % po tom, ako získala exkluzívne licenčné zmluvy na určité zložky.

Lorazepam patrí do zoznamu IV podľa zákona o kontrolovaných látkach v USA a medzinárodne podľa Dohovoru OSN o psychotropných látkach.

Bromazepam –
Kamazepam –
Karburazepam –
Chlordiazepoxid –
Cinolazepam –
klonazepam –
klorazepát –
Cyprazepam –
Delorazepam –
Demoxepam –
Diazepam –
Doxefazepam –
Elfazepam –
etylkarfluzepát –
etyldirazepát –
etylloflazepát –
Fletazepam –
Fludiazepam –
Flunitrazepam –
Flurazepam –
Flutemazepam –
Flutoprazepam –
Fosazepam –
Gidazepam –
Halazepam –
Iclazepam –
Lopirazepam –
Lorazepam –
Lormetazepam –
meklonazepam –
Medazepam –
Menitrazepam –
metaklazepam –
Motrazepam –
Nimetazepam –
nitrazepam –
Nitrazepát –
Nordazepam –
Nortetrazepam –
Oxazepam –
Fenazepam –
Pinazepam –
Pivoxazepam –
Prazepam –
proflazepam –
Quazepam –
QH-II-66 –
Reclazepam –
Sulazepam –
Temazepam –
Tetrazepam –
Tolufazepam –
Tuklazepam –
Uldazepam

Arfendazam – Clobazam – Lofendazam – Triflubazam

Girisopam – GYKI-52466 – GYKI-52895 – Nerisopam – Tofisopam

Adinazolam –
Alprazolam –
Estazolam –
Flubromazolam –
Triazolam

Bretazenil •
Climazolam •
Flumazenil •
Imidazenil •
L-655,708 •
Loprazolam •
Midazolam •
PWZ-029 •
Ro15-4513 •
Ro48-6791 •
Ro48-8684 •
Sarmazenil •
SH-053-R-CH3-2′F

Kloxazolam –
Flutazolam –
Haloxazolam –
Mexazolam –
Oxazolam

Brotizolam – Cyclotizolam – Clotiazepam – Etizolam

Ripazepam – Zolazepam – Zomebazam

Bentazepam – Devazepid – Ketazolam – Razobazam – Tifluadom

{Valpromid} {Valnoktamid} {Valnoktamid} {Valpromid

{Feneturid} {Fenacemid}

{Gabapentin} {Vigabatrin} {Progabide} {Pregabalin}

Trimetadión – Parametadión – Etadión

{Brivaracetam} {Levetiracetam} {Nefiracetam} {Seletracetam} {Seletracetam}

{Etotoín} {Fenytoín} {Mefenytoín} {Fosfenytoín}

{Acetazolamid} {Etoxzolamid} {Sultiame} {Metazolamid} {Zonisamid}

{Etosuximid} {Fensuximid} {Mesuximid}

{Kyselina valproová} {Valproát sodný} {Semisodný valproát} {Tiagabín}

Klobazam – klonazepam – klorazepát – diazepam – midazolam – lorazepam – nitrazepam

{Fenobarbital}
{Metylfenobarbital}
{Metharbital}
{Barbexaklón}

Kategórie
Psychologický slovník

Dvojfaktorová teória emócií

Dvojfaktorová teória emócií alebo Schachter-Singerova teória hovorí, že emócie sú funkciou kognitívnych faktorov a fyziologického vzrušenia. Podľa tejto teórie „ľudia hľadajú v bezprostrednom okolí emocionálne relevantné podnety na označenie a interpretáciu nevysvetliteľného fyziologického vzrušenia“.

Štúdia Schachtera a Singera

Stanley Schachter a Jerome E. Singer (1962) uskutočnili na 184 vysokoškolákoch štúdiu o tom, ako emócie vyplývajú zo stavu vzrušenia a čo je najlepším vysvetlením situácie. Štúdiu navrhli takto: účastníkom mali podať injekciu adrenalínu (adrenalínu), hoci všetkým účastníkom povedali, že dostali nový liek s názvom „Suproxin“ na testovanie zraku. Krátko po injekcii adrenalínu sa zvyčajne zvýši krvný tlak aj srdcová frekvencia, zvýši sa prietok krvi, pričom sa zvýši prietok krvi svalmi a mozgom, zvýši sa koncentrácia cukru a kyseliny mliečnej v krvi a mierne sa zvýši frekvencia dýchania. Schachter a Singer potom manipulovali s účastníkmi, pričom im dávali signály, ktoré ich zaradili do jednej zo štyroch skupín: informovaní o adrenalíne, neinformovaní o adrenalíne, nesprávne informovaní o adrenalíne a placebo.

Epinefrín informovaný:
Experimentátori informovali účastníkov, že niektoré subjekty pocítili vedľajšie účinky „Suproxinu“ a že tieto vedľajšie účinky trvajú približne 15-20 minút. Účastníkom bolo povedané, že sa im začnú triasť ruky, búšiť srdce a ich tvár môže byť teplá a začervenaná. Opäť mali uviesť, že tieto účinky budú trvať 15 – 20 minút. Kým lekár podával injekciu, subjektom bolo povedané, že injekcia je mierna a neškodná, ale lekár zopakoval opis príznakov, ktoré môže subjekt očakávať. Subjekty by teda presne vedeli, čo budú pravdepodobne pociťovať po injekcii adrenalínu a prečo.

Epinefrín ignoruje:
Experimentátor nepovedal nič, čo by sa týkalo vedľajších účinkov, a opustil miestnosť, kým lekár podával injekciu. Lekár opäť povedal subjektu, že injekcia je mierna a neškodná, ale povedal, že nebude mať žiadne vedľajšie účinky. V tejto skupine experimentátori nevysvetlili pokusným osobám, aké príznaky účinkov adrenalínu môžu pociťovať.

Epinefrín je nesprávne informovaný:
V tejto skupine experimentátor dezinformoval pokusné osoby o tom, čo budú cítiť. Experimentátor im opäť povedal, že vedľajšie účinky budú trvať len približne 15 – 20 minút, ale bolo im povedané, že pravdepodobne pocítia znecitlivenie nôh, svrbenie na niektorých častiach tela a miernu bolesť hlavy.

Všetkým týmto subjektom bola podaná rovnaká dávka adrenalínu. (V prípade placebovej podmienky bol subjektom aplikovaný fyziologický roztok. Tí, ktorým bol podaný fyziologický roztok, dostali rovnakú liečbu ako v prípade epinefrínu). Žiadny z týchto príznakov v nesprávne informovanej skupine nie je dôsledkom injekcie adrenalínu.

Keď lekár opustil miestnosť, do miestnosti vstúpil herec. Herec mal manipulovať situáciu tým, že sa správal euforicky alebo nahnevane. Na demonštráciu týchto emócií mal herec určenú rutinu verbálnych, neverbálnych a akčných činností, ktoré mal vykonať. Pri rutinnej scéne eufórie sa herec hneď po odchode experimentátora predstavil, urobil sériu komentárov na prelomenie ľadov a potom začal s rutinnou scénou.

Herec hnevu neprelomil ľady. Kým subjekty vypĺňali päťstranový dotazník, herec spolu so subjektmi krokoval svoje vlastné odpovede. Na niekoľkých miestach v priebehu vypĺňania dotazníka herec komentoval otázky. Jeho komentáre sa začali nevinne, potom sa rozčúlili a herec skončil v očividnom hneve.

Pozorovateľ zaznamenával dôkazy o eufórii alebo hneve a viedol si kroniku o tom, čo subjekty robili a hovorili. Vo fáze eufórie pozorovatelia sledovali štyri špecifické kategórie: 1) subjekt sa pripojil k činnosti stojaceho, 2) subjekt inicioval novú činnosť, 3) subjekt ignoroval stojaceho alebo 4) subjekt jednoducho pozoroval stojaceho. Počas každého konkrétneho správania boli subjekty kódované v jednej alebo viacerých z týchto kategórií.

Singer a Schachter kontrolovali výsledky injekcií a telesný stav. Singer a Schachter si položili jedinú otázku: „Vyvolávajú injekcie adrenalínu príznaky vybitia sympatického nervového systému (SNS) v porovnaní s injekciami placeba?“. Podľa výsledkov Singera a Schachtera skupina s adrenalínom vykazovala väčšiu aktiváciu SNS ako skupina, ktorá dostávala placebo: pulzová frekvencia subjektov s adrenalínom sa enormne zvýšila v porovnaní s placebom (ktorých pulzová frekvencia sa znížila.)

Výsledky ukázali, že pri všetkých možných porovnaniach symptómov boli priemerné skóre v podmienkach s adrenalínom významne vyššie ako zodpovedajúce skóre pri placebe (P < ,001). Skúmanie oboch skupín subjektov podľa Singera a Schachtera ukázalo, že subjekty s adrenalínom boli skutočne v stave fyziologického vzrušenia, zatiaľ čo subjekty s placebom boli v normálnom alebo nevzrušivom fyziologickom stave.

Účinky manipulácie na emocionálny stav boli v oboch prípadoch výrazne pozorovateľné. Singer a Schachter sa domnievali, že rozdielne výsledky v skupinách s nesprávnou informovanosťou o adrenalíne oproti skupinám s informovanosťou o adrenalíne jasne ukazujú, že experimentálne rozdiely v SNS vzrušení nie sú artefaktom očakávaní. (U niekoľkých subjektov nemal epinefrín vôbec žiadny účinok. Tieto subjekty nehlásili žiadne chvenie, nevykazovali žiadne zvýšenie pulzu a nemali žiadne iné relevantné fyzické príznaky).

Zo štúdie vyplynulo, že podnety mali silný vplyv na eufóriu. Existovala konzistentná schéma, že najviac euforizované boli subjekty dezinformované o adrenalíne a neinformované subjekty. Boli euforickejší ako subjekty s placebom a subjekty informované o adrenalíne. Výskum dospel k záveru, že subjekty možno manipulovať do stavov eufórie, hnevu alebo pobavenia. Ak má subjekt stav fyziologického vzrušenia bez vysvetlenia, označí tento stav vďaka indíciám, ktoré má k dispozícii. Znamená to teda, že manipuláciou s podnetmi, ktoré má vzrušený subjekt k dispozícii, možno manipulovať s jeho emocionálnymi reakciami.

Keď jedinec nemá bezprostredné vysvetlenie pre stav fyziologického vzrušenia, ktoré pociťuje, označí svoje pocity na základe podnetov, ktoré má k dispozícii. Preto majú subjekty pocity buď eufórie, alebo hnevu, keď mali nevysvetliteľné vzrušenie SNS. Subjekty, ktoré boli v nesprávne informovanej alebo neinformovanej podmienke, sa správali podobne ako stojaci, zatiaľ čo subjekty, ktoré boli správne informované o očakávaných reakciách SNS, mali len malé alebo žiadne zrkadlenie aktérových náznakov. Dospeli k záveru, že keď boli subjekty informované o dôvode vzrušenia SNS, mali pre to úplne primerané vysvetlenie a nemali potrebu hľadať vonkajší základ pre tieto pocity.

Výsledky podporujú tvrdenie, že po injekcii adrenalínu si niektoré subjekty nevedeli vysvetliť telesný stav, ktorý pociťovali. Poskytli však behaviorálne a sebahodnotiace indície, že boli manipulovaní do pocitových stavov eufórie a hnevu. Emocionálne stavy subjektov boli odvodené z pozorovania subjektov a z odpovedí subjektov na stupnici vlastného hodnotenia emócií. Subjekty, ktoré dostali injekciu adrenalínu, boli podľa oboch meraní emotívnejšie, čo dokazuje, že prvý faktor emócií, intenzita, vyplýva z viscerálneho vzrušenia.

Účastníci, ktorí boli v stave dezinformácie alebo neinformovanosti, sa správali podobne ako herec, zatiaľ čo tí, ktorí boli informovaní o očakávaných účinkoch adrenalínu, nevykazovali žiadny emocionálny vzorec. To naznačuje, že účastníci, ktorí boli informovaní, kognitívne pripisovali svoje pocity fyziologickým účinkom adrenalínu, zatiaľ čo neinformované alebo dezinformované skupiny nemohli vykonať žiadnu takúto atribúciu, a tak interpretovali pocity ako emócie. Schachterova teória kognitívneho označovania teda identifikuje „kognitívnu atribúciu“, snahu mysle spájať pocit vzrušenia s jeho (odvodeným) kauzálnym vzorom v prostredí ako druhý faktor v dvojfaktorovej teórii emócií.

Štúdia o nesprávnom pripisovaní vzrušenia testovala dvojfaktorovú teóriu emócií. Táto teória pomohla podporiť koncepciu dvojfaktorovej teórie Schachtera a Singera. Psychológovia Donald G. Dutton a Arthur P. Aron chceli použiť prirodzené prostredie, ktoré by vyvolalo fyziologické vzrušenie. V tomto experimente nechali účastníkov mužského pohlavia prejsť po dvoch rôznych typoch mostov. Jeden most bol veľmi desivý (vzrušujúci) visutý most, ktorý bol veľmi úzky a visel nad hlbokou roklinou. Druhý most bol oveľa bezpečnejší a stabilnejší ako prvý.

Na konci každého mosta sa s účastníkmi stretla atraktívna experimentátorka. Účastníkom dala vyplniť dotazník a číslo, na ktoré môžu zavolať, ak majú ďalšie otázky. Zámerom tejto štúdie bolo zistiť, ktorá skupina mužov častejšie volala experimentátorke. Výsledky ukázali, že muži, ktorí prešli po strašidelnom moste, s najväčšou pravdepodobnosťou zavolali žene a požiadali ju o rande. Bolo to pravdepodobne spôsobené vzrušením, ktoré pociťovali pri prechádzaní cez strašidelný most. Svoje vzrušenie z mosta nesprávne priradili k žene, čím sa im zdala atraktívnejšia. Je zvláštne, že keď sa mužov pýtali, prečo volali žene, všetci mali dôvody, prečo jej volali. Niektorí hovorili, že to bolo kvôli jej atraktívnej tvári, telu a očiam. Žiadny z účastníkov však nepripisoval svoje pocity tomu, že mostík vyvoláva vzrušenie, a preto sa experimentátorka stáva atraktívnejšou.

V štúdii Schachtera a Wheelera (1962) bol subjektom podávaný adrenalín, chlórpromazín alebo placebo. Chlórpromazín je podobná forma trankvilizéra. Žiadny zo subjektov nemal o injekcii žiadne informácie. Po podaní injekcie si subjekty pozreli krátky komický film. Počas sledovania filmu sa u subjektov sledovali príznaky humoru. Po pozretí filmu subjekty hodnotili, nakoľko bol film vtipný a či sa im páčil. Z výsledkov vyplynulo, že najviac znakov humoru vykazovali subjekty s adrenalínom. Osoby užívajúce placebo vykazovali menej reakcií humoru, ale viac ako osoby užívajúce chlórpromazín.

Kritika tejto teórie vychádza z pokusov o replikáciu štúdie Schachtera a Singera (1962). Marshall a Zimbardo (1979 a Marshall 1976) sa pokúsili replikovať Schachterove a Singerove podmienky eufórie. Rovnako ako Schachter a Singer subjektom podali injekciu s adrenalínom alebo placebom, lenže administrátor subjektom povedal, že budú prežívať nearouzívne symptómy. Potom boli subjekty zaradené do štyroch rôznych podmienok: subjekty dostali injekciu adrenalínu a boli vystavené neutrálnemu konfidentovi, ďalšej, v ktorej dostali placebo a bolo im povedané, že majú očakávať príznaky vzrušenia, a dvoch podmienok, v ktorých sa dávka adrenalínu určovala podľa telesnej hmotnosti, a nie bola pevne stanovená. Z výsledkov vyplynulo, že konfident s eufóriou mal na subjekty malý vplyv. Taktiež, že euforický konfederát nevyvolal väčšiu eufóriu ako neutrálny konfederát. Došli k záveru, že subjekty, ktorým bol podávaný adrenalín, neboli citlivejšie na emocionálnu manipuláciu ako subjekty, ktorým nebolo podávané placebo [potrebná citácia].

Kategórie
Psychologický slovník

Manažment cukrovky

Diabetická kóma:-Diabetická hypoglykémia-Diabetická ketoacidóza-Nonketotická hyperosmolárna

Diabetická myonekrózaDiabetická nefropatiaDiabetická neuropatiaDiabetická retinopatia

Pojem diabetes mellitus zahŕňa niekoľko rôznych metabolických porúch, ktoré všetky, ak sa neliečia, vedú k abnormálne vysokej koncentrácii cukru nazývaného glukóza v krvi. Diabetes mellitus 1. typu vzniká vtedy, keď pankreas prestane produkovať významné množstvo hormónu inzulínu v dôsledku zničenia beta buniek pankreasu, ktoré produkujú inzulín. Diabetes mellitus 2. typu je naopak dôsledkom inzulínovej rezistencie. Pankreas osoby s cukrovkou 2. typu môže produkovať normálne alebo dokonca abnormálne veľké množstvo inzulínu. Iné formy cukrovky, ako napríklad rôzne formy cukrovky mladých ľudí, môžu predstavovať určitú kombináciu nedostatočnej produkcie inzulínu a inzulínovej rezistencie. Určitý stupeň inzulínovej rezistencie môže byť prítomný aj u osoby s diabetom 1. typu.

Hlavným cieľom liečby cukrovky je obnoviť metabolizmus sacharidov do stavu čo najbližšieho normálu. Na dosiahnutie tohto cieľa jedinci s absolútnym nedostatkom inzulínu potrebujú substitučnú liečbu inzulínom, ktorý sa podáva prostredníctvom injekcií alebo inzulínovej pumpy. Inzulínovú rezistenciu je naopak možné upraviť úpravou stravy a cvičením. Ďalšími cieľmi liečby diabetu je predchádzať mnohým komplikáciám, ktoré môžu byť dôsledkom samotného ochorenia a jeho liečby, alebo ich liečiť.

Ciele liečby pacientov s diabetom 2. typu sa týkajú účinnej kontroly hladiny glukózy v krvi, krvného tlaku a lipidov, aby sa minimalizovalo riziko dlhodobých následkov spojených s diabetom. Sú navrhnuté v usmerneniach pre klinickú prax, ktoré vydali rôzne národné a medzinárodné agentúry pre diabetes.

V usmerneniach pre klinickú prax Americkej geriatrickej spoločnosti sa uvádza, že „u starších krehkých dospelých, osôb s očakávanou dĺžkou života kratšou ako 5 rokov a iných osôb, u ktorých sa zdá, že riziká intenzívnej kontroly glykémie prevažujú nad prínosmi, je vhodná menej prísna cieľová hodnota, napríklad HbA1c 8 %“.

Hlavným problémom, ktorý si vyžaduje riadenie, je cyklus glukózy. V tomto procese je glukóza v krvnom obehu dostupná pre bunky v tele; proces závisí od dvojitého cyklu glukózy vstupujúcej do krvného obehu a inzulínu, ktorý umožňuje jej primerané vstrebávanie do buniek tela. Oba aspekty si môžu vyžadovať riadenie.

Hlavné zložitosti vyplývajú z povahy spätnej väzby glukózového cyklu, ktorý sa snažíme regulovať:

Keďže cukrovka je hlavným rizikovým faktorom kardiovaskulárnych ochorení, jedným z aspektov liečby cukrovky je kontrola iných rizikových faktorov, ktoré môžu viesť k sekundárnym ochoreniam, ako aj samotnej cukrovky. Kontrola hladín cholesterolu, LDL, HDL a triglyceridov môže poukázať na hyperlipoproteinémiu, ktorá môže byť dôvodom na liečbu hypolipidemikami. Kontrola krvného tlaku a jeho udržiavanie v prísnych medziach (pomocou diéty a antihypertenzívnej liečby) chráni pred retinálnymi, renálnymi a kardiovaskulárnymi komplikáciami diabetu. Odporúča sa pravidelné sledovanie podiatrom alebo inými odborníkmi na zdravie nôh, aby sa zabránilo vzniku diabetickej nohy. Navrhujú sa ročné očné vyšetrenia na sledovanie progresie diabetickej retinopatie.

Koncom 19. storočia sa cukor v moči (glykozúria) spájal s cukrovkou. Rôzni lekári skúmali túto súvislosť. Frederick Madison Allen študoval cukrovku v rokoch 1909-12 a potom vydal rozsiahlu publikáciu Studies Concerning Glycosuria and Diabetes (Štúdie týkajúce sa glykozúrie a cukrovky) (Boston, 1913). Vymyslel liečbu cukrovky nalačno s názvom Allenova liečba cukrovky. Jeho diéta bola prvým pokusom o liečbu cukrovky.

Moderné prístupy k cukrovke sa spoliehajú predovšetkým na diétu a životný štýl, často v kombinácii s pravidelným monitorovaním hladiny glukózy v krvi.

Diétny režim umožňuje kontrolovať a uvedomovať si druhy živín, ktoré sa dostávajú do tráviaceho systému, a tým nepriamo umožňuje významnú kontrolu nad zmenami hladiny glukózy v krvi. Monitorovanie hladiny glukózy v krvi umožňuje ich overenie a bližšiu kontrolu, čo je dôležité najmä preto, že niektoré príznaky cukrovky nie je pre pacienta ľahké spozorovať bez aktuálneho merania.

Medzi ďalšie prístupy patrí cvičenie a iné zmeny životného štýlu, ktoré ovplyvňujú kolobeh glukózy.

Diabetes môže byť veľmi komplikovaný a lekár musí mať čo najviac informácií, aby pacientovi pomohol stanoviť účinný plán liečby. Lekári môžu často pociťovať preťaženie údajmi vyplývajúcimi zo stoviek nameraných hodnôt glukózy v krvi, dávok inzulínu a iných zdravotných faktorov, ktoré sa vyskytujú medzi pravidelnými návštevami ordinácie a ktoré je potrebné dešifrovať počas relatívne krátkej návštevy pacienta, aby bolo možné určiť zákonitosti a stanoviť alebo upraviť plán liečby.

Lekár môže tiež odporučiť širokú škálu odborníkov na ďalšiu zdravotnú starostlivosť. Vo Veľkej Británii je pre novodiagnostikovaných diabetikov k dispozícii kurz pre pacientov (pozri DESMOND). vo veľkom meste môže existovať diabetologické centrum, kde v tíme spolupracuje viacero odborníkov, napríklad diabetológovia a dietológovia. V menších mestách sa zdravotnícky tím môže zísť trochu inak v závislosti od typov lekárov v danej oblasti. Spoluprácou lekárov a pacientov sa dá optimalizovať zdravotnícky tím, aby úspešne zvládol diabetes v dlhodobom horizonte.

Hladina cukru v krvi sa meria glukomerom, pričom výsledok sa uvádza buď v mg/dl (miligramy na deciliter v USA), alebo v mmol/l (milimoly na liter v Kanade a Európe) krvi. Priemerný normálny človek by mal mať hladinu glukózy približne 4,5 až 7,0 mmol/l (80 až 125 mg/dl).

Optimálna liečba cukrovky zahŕňa meranie a zaznamenávanie hladiny glukózy v krvi. Vedením denníka vlastných meraní glukózy v krvi a zaznamenávaním účinku jedla a cvičenia môžu pacienti upraviť svoj životný štýl tak, aby lepšie kontrolovali svoju cukrovku. Pre pacientov užívajúcich inzulín je pri dosahovaní účinného dávkovania a načasovania dôležitá účasť pacienta.

Niektoré jedlé huby sa vyznačujú schopnosťou znižovať hladinu cukru v krvi vrátane Reishi, Maitake Agaricus blazei a niektorých ďalších.

Hladiny, ktoré sú výrazne nad alebo pod týmto rozsahom, sú problematické a v niektorých prípadoch môžu byť nebezpečné. Hladina <3,8 mmol/l (<70 mg/dl) sa zvyčajne označuje ako hypoglykemický záchvat (nízka hladina cukru v krvi). Väčšina diabetikov vie, kedy sa chystá "hypo" a zvyčajne sú schopní zjesť nejaké jedlo alebo vypiť niečo sladké, aby sa hladina zvýšila. Pacient, ktorý má hyperglykémiu (vysokú hladinu glukózy), sa môže za určitých podmienok (napr. pri nepravidelnom stravovaní alebo po náročnom cvičení s následnou únavou) stať aj dočasne hypoglykemickým. Ukázalo sa, že intenzívna snaha o dosiahnutie hladiny cukru v krvi blízkej normálu strojnásobuje riziko najzávažnejšej formy hypoglykémie, pri ktorej pacient potrebuje pomoc okolostojacich osôb, aby sa epizóda liečila. V období rokov 1989 až 1991, teda pred tým, ako sa intenzívna kontrola hladiny cukru v krvi začala odporúčať v takej miere ako dnes, bolo ročne 48 500 hospitalizácií pre diabetickú hypoglykémiu a 13 100 pre diabetickú hypoglykémiu s následkom kómy. V jednej štúdii sa zistilo, že počet hospitalizácií pre diabetickú hypoglykémiu sa v období rokov 1990 - 1993 až 1997 - 2000 zvýšil o 50 %, keďže sa zvýšila prísna kontrola hladiny cukru v krvi. Medzi intenzívne kontrolovanými diabetikmi 1. typu sa 55 % epizód závažnej hypoglykémie vyskytuje počas spánku a 6 % všetkých úmrtí diabetikov mladších ako 40 rokov je spôsobených nočnou hypoglykémiou v rámci tzv. syndrómu "mŕtveho v posteli", zatiaľ čo štatistiky Národného inštitútu zdravia ukazujú, že 2 až 4 % všetkých úmrtí diabetikov sú spôsobené hypoglykémiou. U detí a dospievajúcich po intenzívnej kontrole hladiny cukru v krvi sa 21 % hypoglykemických epizód vyskytlo bez vysvetlenia. Okrem úmrtí spôsobených diabetickou hypoglykémiou môžu obdobia závažnej nízkej hladiny cukru v krvi spôsobiť aj trvalé poškodenie mozgu. Je zaujímavé, že hoci sa diabetické nervové ochorenie zvyčajne spája s hyperglykémiou, aj hypoglykémia môže iniciovať alebo zhoršiť neuropatiu u diabetikov, ktorí sa intenzívne snažia znížiť svoju hyperglykémiu.

Hladiny vyššie ako 13-15 mmol/l (230-270 mg/dl) sa považujú za vysoké a mali by sa pozorne sledovať, aby sa zabezpečilo, že sa znížia a nezostanú vysoké. Pacientovi sa odporúča čo najskôr vyhľadať naliehavú lekársku pomoc, ak sa hladina cukru v krvi po 2 – 3 testoch naďalej zvyšuje. Vysoké hladiny cukru v krvi sa označujú ako hyperglykémia, ktorú nie je také ľahké zistiť ako hypoglykémiu a zvyčajne k nej dochádza skôr v priebehu niekoľkých dní ako hodín alebo minút. Ak sa nelieči, môže vyústiť do diabetickej kómy a smrti.

Testovací prúžok na glukózu v krvi pre starší typ monitorovacieho systému (t. j. optické snímanie farieb)

Dlhodobo zvýšená hladina glukózy v krvi, ktorá sa nekontroluje a nelieči, vedie časom k vážnym diabetickým komplikáciám a niekedy aj k smrti. V súčasnosti neexistuje žiadny spôsob testovania náchylnosti na komplikácie. Diabetikom sa preto odporúča kontrolovať si hladinu cukru v krvi denne alebo každých niekoľko dní. Od výrobcov krvných testov je k dispozícii aj softvér na liečbu cukrovky, ktorý dokáže zobraziť výsledky a trendy v čase. Diabetici 1. typu sa zvyčajne kontrolujú častejšie kvôli liečbe inzulínom.

História výsledkov hladiny cukru v krvi je obzvlášť užitočná pre diabetika, ktorý ju môže predložiť svojmu lekárovi pri monitorovaní a kontrole ochorenia. Nedodržiavanie prísneho režimu testovania môže urýchliť príznaky ochorenia, a preto je nevyhnutné, aby každý pacient s diabetom pravidelne prísne sledoval hladinu glukózy.

Glykemická kontrola je lekársky termín označujúci typické hladiny cukru (glukózy) v krvi u osoby s diabetes mellitus. Mnohé dôkazy naznačujú, že mnohé z dlhodobých komplikácií diabetu, najmä mikrovaskulárne komplikácie, sú dôsledkom dlhoročnej hyperglykémie (zvýšenej hladiny glukózy v krvi). Dobrá kontrola glykémie v zmysle „cieľa“ liečby sa stala dôležitým cieľom starostlivosti o diabetikov, hoci najnovšie výskumy naznačujú, že komplikácie diabetu môžu byť spôsobené genetickými faktormi alebo u diabetikov 1. typu pretrvávajúcimi účinkami autoimunitného ochorenia, ktoré najprv spôsobilo stratu schopnosti pankreasu produkovať inzulín.

Keďže hladina cukru v krvi počas dňa kolíše a záznamy o glykémii sú nedokonalým ukazovateľom týchto zmien, percento glykozylovaného hemoglobínu sa používa ako náhradné meradlo dlhodobej kontroly glykémie vo výskumných štúdiách a v klinickej starostlivosti o ľudí s diabetom. Tento test, hemoglobín A1c alebo glykovaný hemoglobín, odráža priemerné glykémie za predchádzajúce 2 – 3 mesiace. U nediabetikov s normálnym metabolizmom glukózy je glykovaný hemoglobín pri najbežnejších metódach zvyčajne 4 – 6 % (normálne rozsahy sa môžu líšiť podľa metódy).

„Dokonalá kontrola glykémie“ by znamenala, že hladina glukózy by bola vždy normálna (70-130 mg/dl alebo 3,9-7,2 mmol/l) a nerozoznateľná od osoby bez diabetu. V skutočnosti, kvôli nedokonalosti liečebných opatrení, aj „dobrá glykemická kontrola“ opisuje hladiny glukózy v krvi, ktoré sú v priemere väčšinu času o niečo vyššie ako normálne. Okrem toho sa v jednom prieskume medzi diabetikmi 2. typu zistilo, že poškodenie kvality svojho života v dôsledku intenzívnych zásahov na kontrolu hladiny cukru v krvi hodnotia ako rovnako závažné ako poškodenie vyplývajúce zo stredných hodnôt diabetických komplikácií.

Prijaté „cieľové hodnoty“ glykémie a glykovaného hemoglobínu, ktoré sa považujú za dobrú kontrolu, sa za posledných 25 rokov znížili z dôvodu zlepšenia nástrojov starostlivosti o diabetikov, z dôvodu rastúceho počtu dôkazov o význame kontroly glykémie pri predchádzaní komplikáciám a z dôvodu očakávaní pacientov aj lekárov. To, čo sa považuje za „dobrú kontrolu“, sa líši aj podľa veku a náchylnosti pacienta na hypoglykémiu.

V 90. rokoch 20. storočia uskutočnila Americká diabetologická asociácia propagačnú kampaň, ktorej cieľom bolo presvedčiť pacientov a lekárov, aby sa snažili dosiahnuť priemerné hodnoty glykémie a hemoglobínu A1c pod 200 mg/dl (11 mmol/l) a 8 %. V súčasnosti sa mnohí pacienti a lekári snažia dosiahnuť lepšie výsledky.

Zlá kontrola glykémie sa vzťahuje na trvalo zvýšenú hladinu glukózy v krvi a glykozylovaného hemoglobínu, ktorá sa môže pohybovať v rozmedzí 200-500 mg/dl (11-28 mmol/l) a 9-15 % alebo viac v priebehu mesiacov a rokov pred výskytom závažných komplikácií.

Moderný prenosný glukomer (OneTouch Ultra), ktorý zobrazuje hodnotu 5,4 mmol/l (98 mg/dl).

Spoliehať sa na vlastné vnímanie príznakov hyperglykémie alebo hypoglykémie je zvyčajne neuspokojivé, pretože mierna až stredne závažná hyperglykémia nespôsobuje takmer u všetkých pacientov žiadne zjavné príznaky. K ďalším okolnostiam patrí skutočnosť, že zatiaľ čo trávenie a vstrebávanie potravy trvá niekoľko hodín, podávanie inzulínu môže mať účinok na zníženie glukózy už po 2 hodinách alebo po 24 a viac hodín (v závislosti od charakteru použitého inzulínového prípravku a individuálnej reakcie pacienta). Okrem toho sa nástup a trvanie účinkov perorálnych hypoglykemizujúcich látok líši od typu k typu a od pacienta k pacientovi.

Osobné (domáce) monitorovanie glukózy

Kontrolu a výsledky diabetu 1. aj 2. typu možno zlepšiť, ak pacienti používajú domáce glukomery na pravidelné meranie hladiny glukózy.Monitorovanie glukózy je nákladné (najmä kvôli cene spotrebných testovacích prúžkov) a vyžaduje si značné nasadenie zo strany pacienta. Námaha a výdavky sa pacientom môžu oplatiť, ak hodnoty využijú na rozumnú úpravu stravy, pohybu a perorálnych liekov alebo inzulínu. Tieto úpravy zvyčajne vykonávajú samotní pacienti po zaškolení lekárom.

Pravidelné vyšetrovanie krvi, najmä u diabetikov 1. typu, je užitočné na udržanie primeranej kontroly hladiny glukózy a na zníženie možnosti dlhodobých vedľajších účinkov ochorenia. V súčasnosti je na trhu k dispozícii mnoho (minimálne viac ako 20) rôznych typov prístrojov na monitorovanie krvi; nie každý glukomer vyhovuje všetkým pacientom a je konkrétnou vecou voľby pacienta, aby si po konzultácii s lekárom alebo iným skúseným odborníkom našiel glukomer, ktorého používanie je pre neho osobne pohodlné. Princíp prístrojov je prakticky rovnaký: odoberie sa malá vzorka krvi a zmeria sa. Pri jednom type glukometra, elektrochemickom, pacient odoberie malú vzorku krvi pomocou lancety (sterilnej špicatej ihly). Kvapka krvi sa zvyčajne odoberie na spodnej časti testovacieho prúžku, zatiaľ čo druhý koniec sa vloží do glukomera. Tento testovací prúžok obsahuje rôzne chemické látky, takže pri aplikácii krvi sa medzi dvoma kontaktmi vytvorí malý elektrický náboj. Tento náboj sa mení v závislosti od hladiny glukózy v krvi. V starších glukometroch sa kvapka krvi umiestni na hornú časť prúžku. Nastane chemická reakcia a prúžok zmení farbu. Merač potom opticky meria farbu prúžku.

Samotné testovanie je jednoznačne dôležité pri diabete I. typu, kde pri používaní inzulínovej liečby hrozí riziko hypoglykémie a domáce testovanie umožňuje upraviť dávkovanie pri každom podaní. Jeho prínos pri diabete 2. typu je však kontroverznejší, keďže v závažnosti prípadov diabetu 2. typu je oveľa viac rozdielov. Predpokladá sa, že niektorí pacienti s diabetom 2. typu by si mohli vystačiť len s domácim testovaním moču. Najlepšie využitie domáceho monitorovania hladiny cukru v krvi sa skúma.

Boli zaznamenané výhody kontroly a zníženia počtu hospitalizácií. Pacienti užívajúci perorálne lieky, ktorí si sami neupravujú dávkovanie lieku, však prídu o mnohé výhody samokontroly, a preto je v tejto skupine sporná. Platí to najmä pre pacientov užívajúcich monoterapiu metformínom, ktorí nie sú ohrození hypoglykémiou. Pravidelné 6 mesačné laboratórne vyšetrenie HbA1c (glykovaného hemoglobínu) poskytuje určitú istotu dlhodobej účinnej kontroly a umožňuje v takýchto prípadoch upraviť bežné dávkovanie liekov pacienta. Nepreukázalo sa, že by vysoká frekvencia samovyšetrovania pri diabete 2. typu bola spojená so zlepšením kontroly. Argumentuje sa však tým, že pacienti 2. typu so slabou dlhodobou kontrolou napriek domácemu monitorovaniu glukózy v krvi buď nemali túto kontrolu začlenenú do celkového manažmentu, alebo už dávno nemali mať prísnejšiu kontrolu prechodom z perorálnej medikácie na injekčný inzulín.

Kontinuálne monitorovanie glukózy (CGM)
Technológia CGM sa rýchlo rozvíja, aby ľuďom trpiacim cukrovkou poskytla prehľad o rýchlosti a smere zmien glykémie. Hoci si stále vyžaduje kalibráciu z SMBG a nie je indikovaná na použitie pri korekčných bolusoch, presnosť týchto monitorov sa každou inováciou zvyšuje.

Väčšina diabetikov 1. typu bude vždy potrebovať inzulínové injekcie počas celého života. U diabetikov 1. aj 2. typu však môže dôjsť k dramatickej normalizácii hladiny cukru v krvi vďaka kontrole stravy a niektorí diabetici 2. typu môžu chorobu úplne kontrolovať úpravou stravy. Keďže cukrovka môže viesť k mnohým ďalším komplikáciám, je veľmi dôležité udržiavať hladinu cukru v krvi čo najbližšie k norme a strava je hlavným faktorom tejto úrovne kontroly.

Americká diabetologická asociácia v roku 1994 odporučila, aby 60-70 % kalorického príjmu tvorili sacharidy. Toto tvrdenie je trochu kontroverzné, pričom niektorí výskumníci tvrdia, že 40 % je lepšie, zatiaľ čo iní tvrdia, že je prospešná strava s vysokým obsahom vlákniny a 75 % sacharidov.

V článku, v ktorom je zhrnutý názor Americkej diabetologickej asociácie, je uvedených mnoho odporúčaní a odkazov na výskum. Jedným zo záverov je, že príjem kalórií sa musí obmedziť na množstvo potrebné na udržanie zdravej hmotnosti. Metodika diétnej liečby vzbudila veľkú pozornosť mnohých vedeckých výskumníkov a protokoly siahajú od nutričného vyrovnávania až po ambulantnú diétnu starostlivosť.

V súčasnosti je jedným z cieľov diabetikov vyhnúť sa chronickým diabetickým komplikáciám alebo ich minimalizovať, ako aj vyhnúť sa akútnym problémom s hyperglykémiou alebo hypoglykémiou. Primeraná kontrola diabetu vedie k nižšiemu riziku komplikácií spojených s nekontrolovaným diabetom vrátane zlyhania obličiek (vyžadujúceho dialýzu alebo transplantáciu), slepoty, srdcových ochorení a amputácie končatín. Najrozšírenejšou formou medikamentóznej liečby je hypoglykemická liečba prostredníctvom perorálnych hypoglykemických liekov a/alebo inzulínovej liečby. Objavujú sa dôkazy, že plnohodnotnému diabetes mellitus 2. typu sa možno vyhnúť u osôb s len mierne zhoršenou glukózovou toleranciou.

Pacienti s diabetes mellitus 1. typu potrebujú priame podávanie inzulínu, pretože ich telo nedokáže produkovať dostatočné množstvo inzulínu (alebo dokonca žiadny). Od roku 2010 neexistuje iná klinicky dostupná forma podávania inzulínu ako injekcia pre pacientov s 1. typom: injekcia sa môže vykonávať pomocou inzulínovej pumpy, tryskového injektora alebo niektorou z viacerých foriem podkožnej ihly. Neinjekčné metódy podávania inzulínu boli nedosiahnuteľné, pretože inzulínový proteín sa v tráviacom trakte rozkladá. Od roku 2004 sa experimentálne vyvíja niekoľko mechanizmov aplikácie inzulínu vrátane kapsuly, ktorá prechádza do pečene a dodáva inzulín do krvného obehu. Boli navrhnuté aj vakcíny pre typ I využívajúce dekarboxylázu kyseliny glutámovej (GAD), ktoré však v súčasnosti nie sú testované farmaceutickými spoločnosťami, ktoré na ne získali sublicenciu na patenty.

U diabetikov 2. typu pozostáva liečba cukrovky z kombinácie diéty, cvičenia a zníženia telesnej hmotnosti, a to v akejkoľvek kombinácii, ktorú možno dosiahnuť v závislosti od pacienta. Obezita je pri cukrovke 2. typu veľmi častá a výrazne prispieva k inzulínovej rezistencii. Zníženie hmotnosti a cvičenie zlepšujú citlivosť tkanív na inzulín a umožňujú jeho správne využitie cieľovými tkanivami. Pacienti, ktorí majú po úprave životného štýlu zlú kontrolu cukrovky, sú zvyčajne nasadení na perorálne hypoglykemiká. Niektorí diabetici 2. typu na ne nakoniec nereagujú a musia pristúpiť k liečbe inzulínom. Štúdia uskutočnená v roku 2008 zistila, že čoraz zložitejšia a nákladnejšia liečba cukrovky sa uplatňuje u čoraz väčšieho počtu obyvateľov s diabetom 2. typu. Analyzovali sa údaje z rokov 1994 až 2007 a zistilo sa, že priemerný počet liekov na cukrovku na jedného liečeného pacienta sa zvýšil z 1,14 v roku 1994 na 1,63 v roku 2007.

Pri zvládaní ochorenia je veľmi dôležitá edukácia pacienta a dodržiavanie liečby. Nesprávne užívanie liekov a inzulínu môže byť veľmi nebezpečné a spôsobiť hypo- alebo hyperglykemické epizódy.

Liečba inzulínom si vyžaduje dôkladné sledovanie a veľkú edukáciu pacienta, pretože nesprávne podávanie je pomerne nebezpečné. Napríklad, keď sa zníži príjem potravy, je potrebné menej inzulínu. Predtým vyhovujúce dávkovanie môže byť pri menšom príjme potravy príliš vysoké, čo spôsobí hypoglykemickú reakciu, ak sa inteligentne neupraví. Cvičenie znižuje potrebu inzulínu, pretože cvičenie zvyšuje príjem glukózy telesnými bunkami, ktorých príjem glukózy je kontrolovaný inzulínom, a naopak. Okrem toho existuje niekoľko typov inzulínu s rôznym časom nástupu a trvania účinku.

Liečba inzulínom predstavuje riziko, pretože nie je možné nepretržite zistiť hladinu glukózy v krvi a vhodne upraviť infúziu inzulínu. Nové technologické pokroky tento problém do veľkej miery prekonali. Od viacerých výrobcov sú k dispozícii malé prenosné inzulínové infúzne pumpy. Umožňujú nepretržitú infúziu malého množstva inzulínu cez kožu po celý deň a navyše umožňujú podávať bolusové dávky, keď človek je alebo má zvýšenú hladinu glukózy v krvi. Je to veľmi podobné tomu, ako funguje pankreas, ale týmto pumpám chýba mechanizmus nepretržitej „spätnej väzby“. Používateľ je teda stále vystavený riziku podávania príliš veľkého alebo príliš malého množstva inzulínu, pokiaľ sa nevykonáva meranie hladiny glukózy v krvi.

Ďalšie nebezpečenstvo liečby inzulínom spočíva v tom, že hoci sa diabetická mikroangiopatia zvyčajne vysvetľuje ako dôsledok hyperglykémie, štúdie na potkanoch naznačujú, že vyššia hladina inzulínu, ktorú si diabetici podávajú na kontrolu hyperglykémie, môže sama o sebe podporovať ochorenie malých ciev. Hoci neexistujú jasné dôkazy o tom, že kontrola hyperglykémie znižuje diabetické makrovaskulárne a kardiovaskulárne ochorenia, existujú náznaky, že intenzívne úsilie o normalizáciu hladiny glukózy v krvi môže zhoršiť kardiovaskulárne ochorenia a spôsobiť úmrtnosť diabetikov.

Záchranári v južnej Kalifornii ošetrujú diabetika, ktorý kvôli nízkej hladine cukru v krvi (hypoglykémii) stratil kontrolu nad vozidlom a prešiel cez obrubník a narazil do vodovodného potrubia a spätného ventilu pred touto priemyselnou budovou. Nebol zranený, ale potreboval núdzové intravenózne podanie glukózy.

Štúdie vykonané v Spojených štátoch a Európe ukázali, že vodiči s diabetom 1. typu mali dvakrát viac kolízií ako ich manželia bez diabetu, čo dokazuje zvýšené riziko kolízií pri šoférovaní v populácii s diabetom 1. typu. Diabetes môže ohroziť bezpečnosť jazdy viacerými spôsobmi. Po prvé, dlhodobé komplikácie diabetu môžu narušiť bezpečnú prevádzku vozidla. Napríklad diabetická retinopatia (strata periférneho videnia alebo zrakovej ostrosti) alebo periférna neuropatia (strata citu v nohách) môžu zhoršiť schopnosť vodiča čítať dopravné značky, kontrolovať rýchlosť vozidla, vyvíjať primeraný tlak na brzdy atď.

Po druhé, hypoglykémia môže ovplyvniť myslenie, koordináciu a stav vedomia. Toto narušenie fungovania mozgu sa nazýva neuroglykopénia. Štúdie preukázali, že účinky neuroglykopénie zhoršujú schopnosť viesť vozidlá. Štúdia zahŕňajúca osoby s diabetom 1. typu zistila, že osoby, ktoré uviedli dve alebo viac nešťastí pri šoférovaní súvisiacich s hypoglykémiou, sa fyziologicky a behaviorálne líšia od svojich kolegov, ktorí neuviedli žiadne takéto nešťastia. Napríklad počas hypoglykémie vodiči, ktorí mali dve alebo viac nešťastí, uvádzali menej varovných príznakov, ich jazda bola viac zhoršená a ich telo uvoľňovalo menej adrenalínu (hormón, ktorý pomáha zvyšovať BG). Okrem toho sa zdá, že osoby, ktoré mali v minulosti nehody pri šoférovaní súvisiace s hypoglykémiou, spotrebúvajú cukor rýchlejšie a relatívne pomalšie spracúvajú informácie. Tieto zistenia naznačujú, že hoci každý človek s diabetom 1. typu môže byť vystavený určitému riziku výskytu rušivej hypoglykémie počas šoférovania, existuje podskupina vodičov 1. typu, ktorá je voči takýmto udalostiam zraniteľnejšia.

Vzhľadom na vyššie uvedené výsledky výskumu sa odporúča, aby vodiči s diabetom 1. typu, ktorí v minulosti mali nehody pri šoférovaní, nikdy nejazdili, keď je ich BG nižší ako 70 mg/dl (3,9 mmol/l). Namiesto toho sa týmto vodičom odporúča liečiť hypoglykémiu a odložiť šoférovanie, kým ich BG nepresiahne 90 mg/dl (5 mmol/l). Takíto vodiči by sa tiež mali čo najviac dozvedieť o tom, čo spôsobuje ich hypoglykémiu, a tieto informácie využiť na to, aby sa v budúcnosti vyhli hypoglykémii počas jazdy.

Štúdie financované Národným inštitútom zdravia (NIH) preukázali, že osobné tréningové programy určené na pomoc osobám s diabetom 1. typu lepšie predvídať, odhaliť a predchádzať extrémnej BG môžu znížiť výskyt budúcich nešťastí pri šoférovaní súvisiacich s hypoglykémiou. Ukázalo sa, že aj internetová verzia tohto školenia má významné priaznivé výsledky. V súčasnosti prebieha ďalší výskum financovaný NIH, ktorého cieľom je vyvinúť internetové intervencie špeciálne na pomoc pri zvyšovaní bezpečnosti jazdy u vodičov s diabetom 1. typu.

Americký Úrad pre kontrolu potravín a liečiv (FDA) schválil liečbu s názvom Exenatid, ktorá je založená na slinách príšery Gila a slúži na kontrolu hladiny cukru v krvi u pacientov s cukrovkou 2. typu.

Výskumníčka v oblasti umelej inteligencie Dr. Cynthia Marlingová z Ohio University Russ College of Engineering and Technology v spolupráci s Appalachian Rural Health Institute Diabetes Center vyvíja systém zdôvodňovania prípadov, ktorý má pomôcť pri liečbe cukrovky. Cieľom projektu je poskytnúť pacientom s diabetom a ich poskytovateľom odbornej starostlivosti automatizovanú inteligentnú podporu pri rozhodovaní prostredníctvom interpretácie stále rastúceho množstva údajov, ktoré poskytuje súčasná technológia na liečbu diabetu, a ich pretavenia do lepšej starostlivosti bez časovo náročnej manuálnej práce endokrinológa alebo diabetológa. Tento typ liečby založenej na umelej inteligencii sa ukazuje ako sľubný, pričom počiatočné testovanie prototypu systému prinieslo rady týkajúce sa najlepšej liečby, ktoré anaylizujúci lekári považovali za určitý stupeň prínosu vo viac ako 70 % prípadov a rady s neutrálnym prínosom v ďalších takmer 25 % prípadov.

Využívanie služby „diabetického trénera“ sa stáva čoraz populárnejším spôsobom liečby cukrovky. Diabetes Coach je zvyčajne certifikovaný diabetológ (CDE), ktorý je vyškolený na pomoc ľuďom vo všetkých aspektoch starostlivosti o ich diabetes. CDE môže pacientovi poradiť v oblasti stravovania, liekov, správneho používania inzulínových injekcií a púmp, cvičenia a ďalších spôsobov, ako zvládať cukrovku a zároveň žiť zdravým a aktívnym životným štýlom. CDE môžete nájsť na miestnej úrovni alebo kontaktovať spoločnosť, ktorá poskytuje individuálnu starostlivosť o diabetikov pomocou CDE. Tréneri diabetu môžu s pacientom hovoriť na základe platby za hovor alebo prostredníctvom mesačného plánu.

Vysoká hladina glukózy v krvi u diabetikov je rizikovým faktorom vzniku problémov s ďasnami a zubami, najmä po puberte a u starnúcich osôb. Diabetici majú väčšiu pravdepodobnosť vzniku zdravotných problémov v ústnej dutine, ako je zubný kaz, porucha funkcie slinných žliaz, plesňové infekcie, zápalové ochorenia kože, paradentóza alebo poruchy chuti a múčnatka v ústach. Problémom v ústnej dutine u osôb trpiacich cukrovkou možno predchádzať dobrou kontrolou hladiny cukru v krvi, pravidelnými prehliadkami a veľmi dobrou ústnou hygienou. Udržiavaním dobrého stavu ústnej dutiny diabetici predchádzajú strate zubov v dôsledku rôznych parodontálnych ochorení.

Diabetici musia zvýšiť svoje povedomie o infekciách ústnej dutiny, pretože majú dvojitý vplyv na zdravie. Po prvé, u ľudí s cukrovkou je vyššia pravdepodobnosť vzniku parodontálneho ochorenia, ktoré spôsobuje zvýšenú hladinu cukru v krvi, čo často vedie ku komplikáciám cukrovky. Závažné parodontálne ochorenia môžu zvýšiť hladinu cukru v krvi, čo prispieva k predĺženiu obdobia, keď telo funguje s vysokou hladinou cukru v krvi. Diabetici sú tak vystavení zvýšenému riziku diabetických komplikácií.

Prvými príznakmi infekcií ďasien a zubov u diabetikov sú znížený tok slín, pálenie v ústach alebo na jazyku. Pacienti môžu pociťovať aj príznaky ako sucho v ústach, ktoré zvyšuje výskyt zubného kazu. Zle kontrolovaná cukrovka zvyčajne vedie k problémom s ústupom ďasien, pretože zubný povlak vytvára v ďasnách viac škodlivých bielkovín.

Zubný kaz a zubné kazy sú jedny z prvých problémov ústnej dutiny, ktoré hrozia osobám s cukrovkou. Zvýšená hladina cukru v krvi sa prejavuje väčším množstvom cukrov a kyselín, ktoré napádajú zuby a vedú k ochoreniam ďasien. V dôsledku zvýšenej hladiny cukru v krvi spolu s nevhodnou ústnou hygienou sa môže objaviť aj zápal ďasien. Periodontitída je ochorenie ústnej dutiny spôsobené neliečeným zápalom ďasien, ktoré ničí mäkké tkanivo a kosť, ktoré podporujú zuby. Toto ochorenie môže spôsobiť odtrhnutie ďasien od zubov, ktoré sa nakoniec môžu uvoľniť a vypadnúť. U diabetikov sa zvyčajne vyskytuje závažnejšia paradentóza, pretože cukrovka znižuje schopnosť odolávať infekcii a tiež spomaľuje hojenie. Zároveň infekcia ústnej dutiny, ako je parodontitída, môže sťažovať kontrolu cukrovky, pretože spôsobuje zvýšenie hladiny cukru v krvi.

Aby sa predišlo ďalším diabetickým komplikáciám a vážnym problémom v ústnej dutine, diabetici musia mať pod kontrolou hladinu cukru v krvi a dodržiavať správnu ústnu hygienu. Štúdia v časopise Journal of Periodontology zistila, že u zle kontrolovaných diabetikov 2. typu je pravdepodobnosť vzniku parodontálneho ochorenia vyššia ako u dobre kontrolovaných diabetikov. Zároveň sa diabetickým pacientom odporúča absolvovať pravidelné prehliadky u poskytovateľa zubnej starostlivosti aspoň raz za tri až štyri mesiace. Diabetici, ktorí majú dobrú starostlivosť o zuby a dobre kontrolujú inzulín, majú zvyčajne väčšiu šancu vyhnúť sa ochoreniam ďasien, čo pomáha predchádzať strate zubov.

Starostlivosť o zuby je preto pre pacientov s cukrovkou ešte dôležitejšia ako pre zdravých ľudí. Zuby a ďasná sa udržiavajú zdravé vďaka niektorým preventívnym opatreniam, ako sú pravidelné návštevy zubného lekára a veľmi dobrá ústna hygiena. Zdravotným problémom v ústnej dutine sa dá predísť aj dôsledným sledovaním hladiny cukru v krvi. U pacientov, ktorí majú lepšie pod kontrolou hladinu cukru v krvi a cukrovku, je menšia pravdepodobnosť vzniku zdravotných problémov ústnej dutiny v porovnaní s pacientmi s cukrovkou, ktorí svoje ochorenie kontrolujú mierne alebo slabo.

Pri problémoch s ústnou dutinou treba brať do úvahy aj nedostatočnú ústnu hygienu, a to ešte viac u ľudí s cukrovkou. Diabetikom sa odporúča čistiť si zuby aspoň dvakrát denne, a ak je to možné, po všetkých jedlách a občerstveniach. Povinné je však čistenie zubov ráno a večer, ako aj používanie zubnej nite a antibakteriálnej ústnej vody. Jedincom, ktorí trpia cukrovkou, sa odporúča používať zubnú pastu s obsahom fluoridu, pretože sa ukázalo, že je najúčinnejšia v boji proti infekciám ústnej dutiny a zubnému kazu. Zubnú niť treba používať aspoň raz denne, pretože pomáha predchádzať problémom v ústnej dutine tým, že odstraňuje povlak medzi zubami, ktorý sa pri čistení zubov neodstráni.

Diabetickí pacienti musia každých šesť mesiacov absolvovať profesionálne čistenie zubov. V prípadoch, keď je potrebný zubný zákrok, je potrebné prijať niektoré špeciálne opatrenia, ako je úprava liekov na cukrovku alebo užívanie antibiotík na prevenciu infekcie. Hľadanie včasných príznakov ochorenia ďasien (začervenanie, opuch, krvácanie ďasien) a informovanie zubného lekára o nich je tiež užitočné pri predchádzaní ďalším komplikáciám. Odporúča sa prestať fajčiť, aby sa predišlo vážnym komplikáciám cukrovky a ochoreniam ústnej dutiny.

Diabetikom sa odporúča, aby sa k poskytovateľovi zubnej starostlivosti objednali ráno, pretože v tomto dennom čase býva hladina cukru v krvi lepšie kontrolovaná. V neposlednom rade sa osoby trpiace cukrovkou musia uistiť, že ich lekár aj poskytovateľ zubnej starostlivosti sú informovaní a poznajú ich stav, anamnézu a stav parodontu.

Keďže mnohí pacienti s diabetom majú dve alebo viac komorbidít, často potrebujú viacero liekov. Prevalencia nedodržiavania liečby je u pacientov s chronickými ochoreniami, ako je diabetes, vysoká a nedodržiavanie liečby je spojené s problémami v oblasti verejného zdravia a vyššími nákladmi na zdravotnú starostlivosť. Jedným z dôvodov nedodržiavania liečby sú náklady na lieky. Schopnosť odhaliť nedodržiavanie liečby súvisiace s nákladmi je pre zdravotníckych pracovníkov dôležitá, pretože to môže viesť k stratégiám pomoci pacientom, ktorí majú problémy s platením za lieky. Niektoré z týchto stratégií sú používanie generických liekov alebo terapeutických alternatív, nahradenie lieku na predpis voľnopredajným liekom a rozdelenie tabletiek. Intervenciami na zlepšenie adherencie sa môže dosiahnuť zníženie chorobnosti a úmrtnosti na cukrovku, ako aj významné úspory nákladov systému zdravotnej starostlivosti.

Diabetes 1. typu je spôsobený zničením dostatočného množstva beta buniek, ktoré spôsobujú príznaky; tieto bunky, ktoré sa nachádzajú v Langerhansových ostrovčekoch v pankrease, produkujú a vylučujú inzulín, jediný hormón zodpovedný za vstup glukózy z krvi do buniek (okrem hormónu amylínu, ďalšieho hormónu potrebného pre homeostázu glukózy). Preto slovné spojenie „liečenie cukrovky 1. typu“ znamená „spôsobenie udržania alebo obnovenia endogénnej schopnosti organizmu produkovať inzulín v reakcii na hladinu glukózy v krvi“ a spoluprácu s kontraregulačnými hormónmi.

Táto časť sa zaoberá len prístupmi k liečbe základného ochorenia cukrovky 1. typu tým, že sa telu umožní endogénne, in vivo, produkovať inzulín v závislosti od hladiny glukózy v krvi. Nezahŕňa iné prístupy, ako sú napríklad výrobky s uzavretou slučkou integrovaného glukometra/ inzulínovej pumpy, ktoré by mohli potenciálne zvýšiť kvalitu života niektorých ľudí s diabetom 1. typu a ktoré môžu byť niektorými označované ako „umelý pankreas“.

Bio-umelý pankreas: prierez bioinžinierskym tkanivom s uzavretými ostrovčekovými bunkami, ktoré dodávajú endokrinné hormóny v reakcii na glukózu

Biologický prístup k umelému pankreasu spočíva v implantácii bioinžinierskeho tkaniva obsahujúceho ostrovčekové bunky, ktoré by vylučovali množstvo inzulínu, amylínu a glukagónu potrebné ako odpoveď na zistenú glukózu.

Po transplantácii ostrovčekových buniek podľa Edmontonského protokolu sa obnovila produkcia inzulínu (a kontrola glykémie), ale na úkor pokračujúcej imunosupresie liekmi. Bolo vyvinuté zapuzdrenie ostrovčekových buniek do ochranného povlaku, ktorý blokuje imunitnú odpoveď na transplantované bunky, čo zmierňuje záťaž imunosupresie a prospieva dlhému trvaniu transplantátu.

Jeden z konceptov bio-umelého pankreasu využíva zapuzdrené ostrovčekové bunky na vytvorenie ostrovčekového plátu, ktorý sa dá chirurgicky implantovať a funguje ako umelý pankreas.

Tento dizajn ostrovčekov pozostáva z:

Výskum ostrovčekov s enkapsuláciou v súčasnosti pokračuje rozsiahlymi štúdiami na zvieratách a v priebehu niekoľkých rokov sa plánujú klinické skúšky na ľuďoch.

Klinické štúdie, ktoré na Novom Zélande realizuje spoločnosť Living Cell Technologies, zapuzdrili bunky prasacích ostrovčekov do kapsuly z morských rias. Tento prístup mal veľmi pozitívne klinické štúdie a v súčasnosti prebiehajú skúšky na ľuďoch od roku 2008. Doteraz sa preukázalo, že liečba pomocou tejto metódy zapuzdrenia buniek je bezpečná a účinná a ako prvá dosiahla nezávislosť od inzulínu v štúdiách na ľuďoch bez imunosupresívnych liekov.

Výskum, ktorý sa uskutočnil v Massachusettskej všeobecnej nemocnici v rokoch 2001 až 2003, preukázal protokol na zvrátenie diabetu 1. typu u neobéznych diabetických myší (často používaný zvierací model pre diabetes mellitus 1. typu). Podobné výsledky dosiahli aj tri ďalšie inštitúcie, ako bolo uverejnené v časopise Science z 24. marca 2006. Štvrtá štúdia Národného inštitútu zdravia dosiahla podobné výsledky a tiež vrhá svetlo na príslušné biologické mechanizmy.

Ďalší výskumníci, najmä Dr. Aaron I. Vinik zo Strelitzovho výskumného ústavu pre diabetes na Lekárskej fakulte vo Východnej Virgínii a jeho bývalý kolega Dr. Lawrence Rosenberg (teraz na McGillovej univerzite), objavili v roku 1997 proteín, ktorý označujú ako INGAP, čo je skratka pre Islet Neogenesis Associated Protein. Zdá sa, že INGAP je produktom génu zodpovedného za regeneráciu ostrovčekov, ktoré v pankrease vytvárajú inzulín a ďalšie dôležité hormóny.

Ďalšia štúdia, ktorá zahŕňa aj pacientov bez zvyškovej funkcie beta buniek, už preukázala podporu regenerácie ľudských ostrovčekových beta buniek.
Pozrite si University of Illinois at Chicago o terapii kmeňovými bunkami.

Väčšina súčasných štúdií zameraných na liečbu ľudí s diabetom 1. typu nezahŕňa osoby so zisteným ochorením.

Na viacerých miestach prebieha výskum, v rámci ktorého sa z kmeňových buniek vyvíjajú bunky ostrovčekov.

V januári 2006 tím juhokórejských vedcov vypestoval beta bunky pankreasu, ktoré môžu pomôcť pri liečbe cukrovky, z kmeňových buniek odobratých z pupočníkovej krvi novorodencov.

Výskum kmeňových buniek bol tiež navrhnutý ako potenciálna cesta k vyliečeniu, pretože môže umožniť opätovný rast ostrovčekových buniek, ktoré sú geneticky súčasťou liečeného jedinca, čím sa možno odstráni potreba imunosupresív. Túto novú metódu autológnej nemyeloablatívnej transplantácie krvotvorných kmeňových buniek vyvinul výskumný tím zložený z brazílskych a amerických vedcov (Dr. Julio Voltarelli, Dr. Carlos Eduardo Couri, Dr. Richard Burt a kolegovia) a bola to prvá štúdia, ktorá použila liečbu kmeňovými bunkami pri ľudskom diabetes mellitus Táto metóda bola pôvodne testovaná na myšiach a v roku 2007 bola publikovaná prvá publikácia o liečbe kmeňovými bunkami na liečbu tejto formy diabetu. Do roku 2009 bolo do štúdie zaradených 23 pacientov, ktorí boli sledovaní v priemere 29,8 mesiaca (v rozmedzí od 7 do 58 mesiacov). Pri skúšaní sa používa ťažká imunosupresia vysokými dávkami cyklofosfamidu a antitymocytového globulínu s cieľom „vypnúť“ imunologický systém“ a potom sa opätovne podajú autológne krvotvorné kmeňové bunky na regeneráciu nového. V súhrne ide o akýsi „imunologický reset“, ktorý blokuje autoimunitný útok proti zvyšným bunkám pankreasu produkujúcim inzulín. Do decembra 2009 zostalo 12 pacientov nepretržite bez inzulínu po dobu od 14 do 52 mesiacov a 8 pacientov sa stalo prechodne bez inzulínu po dobu od 6 do 47 mesiacov. Z týchto posledných 8 pacientov sa 2 stali opäť bez inzulínu po použití sitagliptínu, inhibítora DPP-4 schváleného len na liečbu pacientov s diabetom 2. typu, a toto je tiež prvá štúdia, ktorá dokumentuje použitie a úplnú nezávislosť od inzulínu u ľudí s diabetom 1. typu s týmto liekom. Súbežne so suspenziou inzulínu sa nepriamymi meraniami endogénnej sekrécie inzulínu zistilo, že sa významne zvýšila v celej skupine pacientov bez ohľadu na potrebu každodenného používania exogénneho inzulínu.

Neboli však žiadne kontrolné subjekty, čo znamená, že všetky procesy mohli byť úplne alebo čiastočne prirodzené. Po druhé, nebola presadzovaná žiadna teória mechanizmu vyliečenia. Je príliš skoro na to, aby sa dalo povedať, či budú výsledky z dlhodobého hľadiska pozitívne alebo negatívne.

Univerzita Severnej Karolíny

V septembri 2008 vedci z Lekárskej fakulty Univerzity Severnej Karolíny v Chapel Hill oznámili svoj úspech pri transformácii buniek z ľudskej kože na bunky produkujúce inzulín.

Kožné bunky boli najprv transformované na kmeňové bunky a potom boli diferencované na bunky vylučujúce inzulín.

Iní vedci však majú pochybnosti, pretože výskumné práce neuvádzajú podrobnosti o reakcii nových buniek na glukózu a o množstve inzulínu, ktoré sú schopné produkovať.

University of Illinois v Chicagu

V apríli 2006 bola publikovaná identifikácia nových kmeňových buniek z pupočníkovej krvi s embryonálnymi a krvotvornými vlastnosťami.
O niekoľko mesiacov neskôr bola odhalená imunitná regulácia T lymfocytov týmito kmeňovými bunkami.
V roku 2009 sa v experimente na zvieratách potvrdilo zvrátenie autoimunitne spôsobenej cukrovky 1. typu [80] [81].

V nasledujúcej klinickej štúdii na ľuďoch sa dosiahlo zlepšenie hladín C-peptidu, zníženie mediánu hodnôt glykovaného hemoglobínu A1C (HbA1c) a zníženie mediánu dennej dávky inzulínu v oboch skupinách pacientov s reziduálnou funkciou beta buniek aj bez nej. Výsledky štúdie fázy I tejto terapie s výchovnými kmeňovými bunkami boli publikované
a diskutovalo sa o nich [82].
v roku 2012. Štúdia na ľuďoch v skutočnosti pokračuje ako štúdia fázy II (NCT01350219), ktorá stále naberá účastníkov.

Po liečbe zvýšená expresia ko-stimulačných molekúl (konkrétne CD28 a ICOS), zvýšenie počtu CD4+CD25+Foxp3+ Tregs a obnovenie rovnováhy cytokínov Th1/Th2/Th3 naznačujú, že táto liečba zvráti autoimunitu, navodí toleranciu a podporí regeneráciu beta buniek ostrovčekov[83].
bez toho, aby sa doteraz prejavili akékoľvek nežiaduce účinky.

Úspešná imunomodulácia kmeňovými bunkami z pupočníkovej krvi a z toho vyplývajúce klinické zlepšenie stavu pacienta môže mať dôležité dôsledky pre iné autoimunitné a zápalové ochorenia bez toho, aby vyvolávala bezpečnostné a etické obavy.

Génová terapia: Navrhnutie vírusového vektora na zámerné infikovanie buniek DNA, aby sa v reakcii na hladinu cukru v krvi uskutočnila vírusová produkcia inzulínu.

Technológia génovej terapie sa rýchlo rozvíja, takže je možné využiť viacero ciest na podporu endokrinných funkcií s potenciálom prakticky vyliečiť cukrovku [84].

Vedcom z juhokórejskej univerzity Yonsei sa v roku 2000 podarilo zvrátiť cukrovku u myší a potkanov. Pomocou vírusového vektora vpravili do zvierat DNA kódujúcu produkciu analógu inzulínu, ktoré zostali nediabetické minimálne počas ôsmich mesiacov trvania štúdie[88].
V súčasnosti neexistuje praktický liek na diabetes 1. typu. Skutočnosť, že diabetes 1. typu je spôsobený zlyhaním jedného z typov buniek jediného orgánu s relatívne jednoduchou funkciou (t. j. zlyhaním beta buniek Langerhansových ostrovčekov), viedla k štúdiu viacerých možných schém na vyliečenie tejto formy diabetu väčšinou nahradením pankreasu alebo len beta buniek[89]. iba tí diabetici 1. typu, ktorí dostali buď transplantáciu pankreasu, alebo obličky a pankreasu (často vtedy, keď sa u nich vyvinula diabetická choroba obličiek, t. j, nefropatia) a stali sa nezávislými od inzulínu) sa v súčasnosti môžu považovať za „vyliečených“ z cukrovky. Súčasná transplantácia pankreasu a obličky je sľubným riešením, ktoré vykazuje podobnú alebo lepšiu mieru prežitia ako samotná transplantácia obličky[90]. Napriek tomu však zvyčajne zostávajú na dlhodobej imunosupresívnej liečbe a existuje možnosť, že imunitný systém vyvolá reakciu hostiteľa proti transplantovanému orgánu[91].

Transplantácia exogénnych beta buniek sa experimentálne vykonala u myší aj u ľudí, ale toto opatrenie zatiaľ nie je praktické v bežnej klinickej praxi, čiastočne kvôli obmedzenému počtu darcov beta buniek. Doteraz, ako každá takáto transplantácia, vyvolávala imunitnú reakciu a na ochranu transplantovaného tkaniva boli potrebné dlhodobé imunosupresívne lieky. 91 Bola navrhnutá alternatívna technika umiestnenia transplantovaných beta buniek do polopriepustného kontajnera, ktorý ich izoluje a chráni pred imunitným systémom. Ako potenciálna cesta k vyliečeniu sa navrhol aj výskum kmeňových buniek, pretože môže umožniť opätovný rast ostrovčekových buniek, ktoré sú geneticky súčasťou liečeného jedinca, čím sa možno odstráni potreba imunosupresív[89].

Túto novú metódu autológnej nemyeloablatívnej transplantácie krvotvorných kmeňových buniek vyvinul výskumný tím zložený z brazílskych a amerických vedcov (Dr. Julio Voltarelli, Dr. Carlos Eduardo Couri, Dr. Richard Burt a ich kolegovia) a bola to prvá štúdia, ktorá použila liečbu kmeňovými bunkami pri diabetes mellitus u ľudí. Najskôr sa to testovalo na myšiach a v roku 2007 sa objavila prvá publikácia o terapii kmeňovými bunkami na liečbu tejto formy cukrovky. Do roku 2009 bolo do štúdie zaradených 23 pacientov, ktorí boli sledovaní v priemere 29,8 mesiaca (v rozmedzí od 7 do 58 mesiacov). Pri skúšaní sa používa ťažká imunosupresia vysokými dávkami cyklofosfamidu a antitymocytového globulínu s cieľom „vypnúť“ imunologický systém“ a potom sa opätovne podajú autológne krvotvorné kmeňové bunky na regeneráciu nového. V súhrne ide o akýsi „imunologický reset“, ktorý blokuje autoimunitný útok proti zvyšným bunkám pankreasu produkujúcim inzulín. Do decembra 2009 zostalo 12 pacientov nepretržite bez inzulínu po dobu od 14 do 52 mesiacov a 8 pacientov sa stalo prechodne bez inzulínu po dobu od 6 do 47 mesiacov. Z týchto posledných 8 pacientov sa 2 stali opäť bez inzulínu po použití sitagliptínu, inhibítora DPP-4 schváleného len na liečbu pacientov s diabetom 2. typu, a toto je tiež prvá štúdia, ktorá dokumentuje použitie a úplnú nezávislosť od inzulínu u ľudí s diabetom 1. typu s týmto liekom. Súbežne s inzulínovou suspenziou nepriame merania endogénnej sekrécie inzulínu odhalili, že sa významne zvýšila v celej skupine pacientov bez ohľadu na potrebu každodenného používania exogénneho inzulínu [92].

Skúmajú sa aj mikroskopické alebo nanotechnologické prístupy, v jednom z navrhovaných prípadov s implantovanými zásobami inzulínu dávkovanými ventilom s rýchlou odozvou citlivým na hladinu glukózy v krvi. Najmenej dva prístupy boli demonštrované in vitro. V určitom zmysle ide o uzavreté inzulínové pumpy.

Diabetes 2. typu sa zvyčajne lieči najprv zvýšením fyzickej aktivity, vylúčením nasýtených tukov a znížením príjmu cukru a sacharidov s cieľom schudnúť. Tie môžu obnoviť citlivosť na inzulín, aj keď je úbytok hmotnosti mierny, napríklad okolo 5 kg (10 až 15 libier), a to najmä vtedy, ak ide o brušné tukové zásoby. Tvrdí sa, že diéty s veľmi nízkym obsahom nasýtených tukov dokážu zvrátiť inzulínovú rezistenciu [93] [94].

Náhradná liečba testosterónom môže zlepšiť glukózovú toleranciu a inzulínovú citlivosť u diabetických hypogonadálnych mužov. Mechanizmy, ktorými testosterón znižuje inzulínovú rezistenciu, sa skúmajú[95]. Okrem toho testosterón môže mať ochranný účinok na beta bunky pankreasu, ktorý sa pravdepodobne uplatňuje prostredníctvom mechanizmov sprostredkovaných androgénnymi receptormi a vplyvom zápalových cytokínov[96].

MODY je ďalšia klasifikácia cukrovky a možno ju liečiť včasnou životosprávou a lekárskym manažmentom. musí sa liečiť v počiatočnom štádiu, aby sa zabezpečilo dobré zdravie.

Diabetická kóma:-Diabetická hypoglykémia-Diabetická ketoacidóza-Nonketotická hyperosmolárna

Diabetická myonekrózaDiabetická nefropatiaDiabetická neuropatiaDiabetická retinopatia

Kategórie
Psychologický slovník

Fyzostigmín

Chemická štruktúra fyziostigmínu
Fyzostigmín

Fyzostigmín (známy aj ako eserín) je parasympatomimetikum, konkrétne reverzibilný inhibítor cholínesterázy, ktorý sa získava z kalabarskej fazule a môže sa získať aj z huby Streptomyces griseofuscus . Zasahovaním do metabolizmu acetylcholínu fyziostigmín nepriamo stimuluje nikotínové aj muskarínové receptory. Chemickú látku prvýkrát syntetizovali v roku 1935 chemici Percy Lavon Julian a Josef Pikl.

Fyzostigmín sa používa na liečbu glaukómu a oneskoreného vyprázdňovania žalúdka. Keďže ide o terciárny amín, môže prechádzať cez hematoencefalickú bariéru, a preto sa používa aj na liečbu účinkov atropínu, skopolamínu a iných anticholinergných liekov na centrálny nervový systém. Na zvrátenie predávkovania GHB sa môže použiť intravenózna injekcia fyziostigmínu (0,5 mg – 2 mg), hoci je potrebná starostlivá kontrola dávky, aby sa predišlo kŕčom; často sa najprv podá malá dávka antikonvulzív, ako je diazepam, aby sa neutralizovalo zníženie záchvatového prahu spôsobené fyziostigmínom.
Možné vedľajšie účinky zahŕňajú depresiu a predávkovanie môže spôsobiť cholinergný syndróm. V USA je dostupný pod obchodnými názvami Antilirium, Eserín salicylát, Isopto Eserín a Eserín sulfát.

Nasledujúce historické informácie pochádzajú z vydania Encyclopedia Britannica z roku 1911:

Britský liekopis obsahuje alkoholový extrakt z fazule určený na vnútorné použitie, ale v súčasnosti sa vždy používa alkaloid. Ten sa používa ako sulfát, ktorý má empirický vzorec (C15H21N3O2)2, H2SO4, plus neznámy počet molekúl vody. Vyskytuje sa v malých žltkastých kryštálikoch, ktoré sa pôsobením svetla alebo vzduchu zmenia na červené. Sú ľahko rozpustné vo vode alebo v alkohole a majú horkú chuť. Dávka by sa mala vždy podať podkožnou injekciou. Pre potreby očného lekára, ktorý tento liek neustále používa, sa pripravuje aj v lamelách na zavedenie do spojovkového vaku. Každá z nich obsahuje jednu tisícinu zrnka fyziostigmín sulfátu, čo je množstvo, ktoré je dokonale účinné. Fyzostigmín nepôsobí na neporušenú kožu. Po prehltnutí rýchlo spôsobuje veľké zvýšenie sekrécie slín, pretože je jedným z najsilnejších známych sialogogov. Bolo dokázané, že tento účinok je spôsobený priamym vplyvom na samotné bunky vylučovacích žliaz. Po niekoľkých minútach sa slinenie zastaví v dôsledku zužujúceho vplyvu lieku na cievy, ktoré zásobujú žľazy. Pocit zúženia je cítiť aj v hltane, a to v dôsledku pôsobenia lieku na jeho svalové vlákna.

Podobná stimulácia nepruhovaného svalstva v tráviacom trakte má za následok prudké zvracanie a očistky, ak bola užitá veľká dávka. Fyzostigmín totiž stimuluje takmer všetky nepruhované svaly v tele a toto pôsobenie na svalové plášte tepien, a najmä arteriol, spôsobuje krátko po jeho vstrebaní veľký vzostup krvného tlaku, ktorý je veľmi rýchly. Stimulujú sa aj zakončenia blúdivého nervu, čo spôsobuje pomalší tlkot srdca. Neskôr vo svojom pôsobení liek tlmí vnútrosrdcové motorické ganglie, čo spôsobuje predĺženie diastoly a nakoniec zastavenie srdca v dilatácii. Veľká smrteľná dávka usmrcuje týmto účinkom, ale minimálna smrteľná dávka svojím kombinovaným pôsobením na dýchanie a srdce. Dávka fyziostigmínu najprv zrýchľuje dýchanie, ale potom ho spomaľuje a nakoniec zastavuje. Počiatočné zrýchlenie je spôsobené stimuláciou vagových terminálov v pľúcach, pretože k nemu nedochádza, ak sú tieto nervy predtým rozdelené. Konečné zastavenie je spôsobené paralýzou respiračného centra v predĺženej mieche, urýchlenou kváziastmatickou kontrakciou nepruhovaného svalového tkaniva v prieduškách a „zavodnením“ pľúc v dôsledku zvýšenia množstva bronchiálneho sekrétu. Možno tu uviesť, že sa stimuluje aj nepruhovité svalové tkanivo močového mechúra, maternice a sleziny, ako aj svalové tkanivo dúhovky. Len pri veľmi veľkých dávkach dochádza k otrave vôľových svalov, ktoré vyvolávajú chvenie, ktoré môže simulovať bežné kŕče. Pôsobenie je priame na svalové tkanivo (porovnaj prípad žľazových buniek), pretože sa vyskytuje u zvieraťa, ktorého motorické nervy boli ochromené kurare. Fyzostigmín úplne neovplyvňuje vedomie, pretože zrejme nepôsobí na žiadnu časť mozgu nad predĺženou miechou.

Vplyv alkaloidu na miechu je však veľmi výrazný a charakteristický. Reflexné funkcie miechy sú úplne zrušené a experimentálne sa dokázalo, že je to spôsobené priamym vplyvom na bunky v prednom rohu miechy. Ide presne o opačný typický účinok strychnínu. Takmer na konci smrteľného prípadu dochádza k paralýze zmyslových stĺpcov miechy, takže celková citlivosť je znížená. Alkaloid kalabarín je naopak stimulantom motorických a reflexných funkcií miechy, takže ak sa chce dosiahnuť tento účinok, mal by sa použiť len čistý alkaloid fyziostigmín, a nie akýkoľvek prípravok zo samotných kalabarínových bôbov. Okrem už uvedených stimulovaných sekrétov sa pôsobením tejto drogy zvyšuje aj vylučovanie žlče, sĺz a potu.

Bez ohľadu na to, či sa podáva vo forme oficiálnej lamely alebo subkutánnou injekciou, fyziostigmín spôsobuje kontrakciu zrenice výraznejšiu ako v prípade akéhokoľvek iného známeho lieku. To, že tento účinok je priamy a nie nervový, dokazuje skutočnosť, že ak sa oko náhle zatieni, zrenica sa trochu rozšíri, čo dokazuje, že nervy, ktoré spôsobujú rozšírenie, sú po podaní fyziostigmínu stále schopné. Okrem zvierača zreničky sú stimulované aj vlákna ciliárneho svalu. Následne dochádza k spazmu akomodácie, takže jasné videnie vzdialených predmetov sa stáva nemožným. Vnútroočné napätie je výrazne znížené. Tento na prvý pohľad trochu nejasný účinok je spôsobený extrémnou kontrakciou zreničiek, ktorá odstráni masu dúhovky z tlaku na Fontanove priestory, cez ktoré vnútroočné tekutiny za normálnych okolností veľmi pomaly unikajú z oka do jeho výtokových lymfatík.

Medzi účinkami fyziostigmínu a atropínu existuje výrazný antagonizmus takmer vo všetkých dôležitých aspektoch. Za podrobnosti tohto antagonizmu, ako aj za takmer všetky naše poznatky o tomto cennom lieku vďačíme Sirovi Thomasovi Fraserovi, ktorý ho zaviedol do terapie. Klinické použitie fyziostigmínu je založené na vyššie uvedených faktoch o jeho farmakológii. Odporúča sa v prípadoch chronickej zápchy a nedostatočného tonusu svalovej steny močového mechúra. Nepochybne má význam v mnohých prípadoch tetanu, pri ktorom sa musí podávať v maximálnych dávkach. (Sir Thomas Fraser sa líši od takmer všetkých ostatných autorít v tom, že považuje liek za zbytočný v prípadoch otravy strychnínom, a táto otázka musí zostať otvorená. Existujú určité pochybné dôkazy o hodnote alkaloidu pri chorei. Okulista ho používa najmenej na šesť účelov. Jeho stimulačný účinok na dúhovku a ciliárny sval sa využíva, keď sú slabé alebo paralyzované. Používa sa vo všetkých prípadoch, keď je potrebné znížiť vnútroočné napätie, a z tohto a ďalších dôvodov pri glaukóme. Je prirodzene najúčinnejším prostriedkom na zmiernenie nepríjemných pocitov alebo neznesiteľnej bolesti pri svetloplachosti; je najlepším prostriedkom na rozbitie zrastov dúhovky a na prevenciu vypadnutia dúhovky po poranení rohovky.

V skutočnosti je sotva možné preceňovať jeho hodnotu v oftalmológii. Liek sa veľmi a široko odporúča pri celkovej paralýze, ale o jeho užitočnosti pri tomto ochorení pretrvávajú vážne pochybnosti. Fyzostigimín sa tiež propagoval pri liečbe otravy Datura, ale klinické štúdie nezistili žiadny zreteľný prínos.

Ambenonium – Demecarium – Stigmín (Neostigmín, Fyzostigmín, Pyridostigmín, Rivastigmín)

Galantamín – metrifonát – donepezil – takrín – edrofonium

apraklonidín – brimonidín – klonidín – dipivefrín – adrenalín

Aceklidín – Acetylcholín – Karbachol – Demekár – Echotiofát – Stigmín (Fluostigmín, Neostigmín, Fyzostigmín) – Paraoxón – Pilokarpín

Acetazolamid – Brinzolamid – Diklofenamid – Dorzolamid – Metazolamid

Befunolol – Betaxolol – Carteolol – Levobunolol – Metipranolol – Timolol

Bimatoprost – Latanoprost – Travoprost – Unoprostone

Dapiprazol – guanetidín

Kategórie
Psychologický slovník

Chinín

Chemická štruktúra chinínu
Chinín

Z kôry chininovníka sa vyrába chinín. Liečivé vlastnosti chininovníka pôvodne objavili indiáni z kmeňa Quechua v Peru a Bolívii, neskôr ho do Európy ako prví priniesli jezuiti.

Chinín bol prvým účinným liekom na maláriu spôsobenú baktériou Plasmodium falciparum, ktorý sa v terapeutickej praxi objavil v 17. storočí. Zostal antimalarikom voľby až do 40. rokov 20. storočia, keď ho nahradili iné lieky. Odvtedy bolo zavedených mnoho účinných antimalarík, hoci chinín sa v určitých kritických situáciách na liečbu ochorenia stále používa. Chinín je v Spojených štátoch dostupný na lekársky predpis a bez lekárskeho predpisu, vo veľmi malých množstvách, v tonizujúcej vode. Chinín sa používa aj na liečbu lupusu, nočných kŕčov v nohách a artritídy.

Chinín obsahuje dva hlavné systémy s roztaveným kruhom: Aromatický chinolín a bicyklický chinuklidín.

Mechanizmus účinku proti P. falciparum

Tak ako v prípade iných chinolínových antimalarík, ani účinok chinínu nebol úplne objasnený. Najrozšírenejšia hypotéza o účinku chinínu je založená na dobre preskúmanom a úzko príbuznom chinolínovom lieku, chlorochíne. Tento model zahŕňa inhibíciu biokryštalizácie hemozoínu, ktorá uľahčuje agregáciu cytotoxického hemu. Toxický voľný hem sa hromadí v parazitoch, čo vedie k ich smrti.

Chinín je účinný svalový relaxant, ktorý indiáni z kmeňa Kečua v Peru dlho používali na zastavenie chvenia spôsobeného nízkymi teplotami. Peruánci miešali mletú kôru chininovníka s osladenou vodou, aby vykompenzovali horkú chuť kôry, a tak vyrábali tonizujúcu vodu.

Európania používali chinín v neextrahovanej forme prinajmenšom od začiatku 16. storočia. Chinín bol prvýkrát použitý na liečbu malárie v Ríme v roku 1631. V roku 1600 bola malária endemická v močariskách a bažinách v okolí mesta Rím. Malária bola príčinou smrti niekoľkých pápežov, mnohých kardinálov a nespočetného množstva bežných rímskych občanov. Väčšina kňazov vyškolených v Ríme videla obete malárie a poznala triašku spôsobenú horúčkovitou fázou ochorenia. Jezuitský brat Agostino Salumbrino (1561 – 1642), vyštudovaný lekárnik, ktorý žil v Lime, pozoroval, ako Kečuovia používajú na tento účel kôru stromu chinón. Hoci jej účinok pri liečbe malárie (a teda aj triašky spôsobenej maláriou) nesúvisel s jej účinkom pri potláčaní triašky z tuhého vzduchu, stále bola úspešným liekom na maláriu. Pri prvej príležitosti poslal malé množstvo do Ríma, aby ho otestoval pri liečbe malárie. V nasledujúcich rokoch bola kôra chinónu známa ako jezuitská kôra a stala sa jedným z najcennejších tovarov, ktoré sa z Peru do Európy posielali.

Najúčinnejšiu formu chinínu na liečbu malárie objavil Charles Marie de La Condamine v roku 1737. Chinín izolovali a pomenovali v roku 1820 francúzski vedci Pierre Joseph Pelletier a Joseph Bienaimé Caventou. Názov bol odvodený od pôvodného kečuánskeho (inkského) slova pre kôru stromu chininovníka, „quina“ alebo „quina-quina“, čo zhruba znamená „kôra kôry“ alebo „svätá kôra“. Pred rokom 1820 sa kôra najprv vysušila, rozomlela na jemný prášok a potom sa zmiešala s tekutinou (obyčajne vínom), ktorá sa potom pila. Chinín sa začal vo veľkom používať ako profylaxia okolo roku 1850.

Chinín zohral významnú úlohu aj pri kolonizácii Afriky Európanmi. Chinín, predzvesť modernej farmakológie, bol hlavným dôvodom, prečo Afrika prestala byť známa ako hrob bieleho muža. Istý historik uviedol, že „práve účinnosť chinínu poskytla kolonistom nové príležitosti, aby sa hrnuli na Zlaté pobrežie, do Nigérie a ďalších častí západnej Afriky“.

Aby si Peru a okolité krajiny udržali monopol na kôru chinóny, začali od začiatku 19. storočia zakazovať vývoz semien a sadeníc chinóny. Holandská vláda sa naďalej pokúšala semená pašovať a do 30. rokov 20. storočia sa na holandských plantážach na Jáve vyprodukovalo 22 miliónov kilogramov chinínovej kôry, čo predstavovalo 97 % svetovej produkcie chinínu. Počas druhej svetovej vojny boli spojenecké mocnosti odrezané od dodávok chinínu, keď Nemci dobyli Holandsko a Japonci ovládli Filipíny a Indonéziu. Spojeným štátom sa však podarilo získať štyri milióny semien chinínu z Filipín a začať prevádzkovať chinínové plantáže v Kostarike. Prišlo to neskoro, desaťtisíce amerických vojakov v Afrike a južnom Pacifiku zomreli pre nedostatok chinínu. Napriek tomu, že Japonci kontrolovali dodávky, chinín účinne nevyužívali, v dôsledku čoho zahynuli tisíce japonských vojakov v juhozápadnom Pacifiku.

Od roku 2006 WHO už chinín neodporúča ako prvú líniu liečby malárie a mal by sa používať len vtedy, keď nie sú k dispozícii artemezíny.

Chinín je zásaditý amín, a preto sa vždy uvádza ako soľ. Existujú rôzne prípravky ako hydrochlorid, dihydrochlorid, sulfát, bisulfát a glukonát. To komplikuje dávkovanie chinínu, pretože každá zo solí má inú hmotnosť.

Nasledujúce množstvá jednotlivých foriem sú rovnaké:

Všetky soli chinínu sa môžu podávať perorálne alebo intravenózne (IV); chinín glukonát sa môže podávať aj intramuskulárne (IM) alebo rektálne (PR). Hlavným problémom pri rektálnej ceste je, že dávka sa môže vylúčiť skôr, ako sa úplne vstrebe; to sa dá napraviť opätovným podaním polovičnej dávky.

Intravenózna dávka chinínu je 8 mg/kg chinínovej bázy každých osem hodín; IM dávka je 12,8 mg/kg chinínovej bázy dvakrát denne; PR dávka je 20 mg/kg chinínovej bázy dvakrát denne. Liečba sa má podávať sedem dní.

V Spojenom kráľovstve sú dostupné chinínsulfát (200 mg alebo 300 mg tablety) a chinínhydrochlorid (300 mg/ml na injekciu). Chinín nie je v Spojenom kráľovstve registrovaný na IM alebo PR použitie. Dávka pre dospelých v Spojenom kráľovstve je 600 mg chinín dihydrochloridu intravenózne alebo 600 mg chinín sulfátu perorálne každých osem hodín. Pri nočných kŕčoch nôh je dávka 200-300 mg na noc.

V Spojených štátoch je chinín sulfát komerčne dostupný v 324-mg tabletách pod obchodným názvom Qualaquin; dávka pre dospelých sú dve tablety každých osem hodín. V USA nie je registrovaný žiadny injekčný prípravok chinínu: namiesto neho sa používa chinidín.

Chinín sa neodporúča na prevenciu malárie (profylaxiu) kvôli jeho vedľajším účinkom a zlej znášanlivosti, nie preto, že je neúčinný. Pri použití na profylaxiu je dávka chinín sulfátu 300 – 324 mg raz denne, začína sa týždeň pred cestou a pokračuje štyri týždne po návrate.

Je obvyklé, že chinín v terapeutických dávkach spôsobuje cinchonizmus; v zriedkavých prípadoch môže dokonca spôsobiť smrť (zvyčajne pľúcnym edémom). Výskyt mierneho cinchonizmu nie je dôvodom na ukončenie alebo prerušenie liečby chinínom a pacient by mal byť upokojený. Pri injekčnom podávaní chinínu sa musí monitorovať hladina glukózy v krvi a koncentrácia elektrolytov. V ideálnom prípade by mal byť pacient pri podaní prvej injekcie chinínu pod kardiologickým dohľadom (tieto opatrenia často nie sú dostupné v rozvojových krajinách, kde je malária endemická).

Cinchonizmus je oveľa menej častý, keď sa chinín podáva ústami, ale perorálny chinín sa zle znáša (chinín je mimoriadne horký a mnohí pacienti po požití chinínových tabliet zvracajú): V prípade potreby perorálnej liečby sa často používajú iné lieky, napríklad Fansidar (sulfadoxín (sulfonamidové antibiotikum) s pyrimetamínom) alebo Malarone (proguanil s atovachónom). Chinín etylkarbonát je bez chuti a zápachu, ale komerčne je dostupný len v Japonsku. Monitorovanie hladiny glukózy v krvi, elektrolytov a srdcovej činnosti nie je potrebné, ak sa chinín podáva ústami.

Chinín môže spôsobiť ochrnutie, ak sa náhodne vstrekne do nervu. Pri predávkovaní je extrémne toxický a treba okamžite vyhľadať odborníka na jedy.

Chinín môže v niektorých prípadoch viesť k zápche, erektilnej dysfunkcii a hnačke.

Časopis New York Times opísal prípad, ktorý sa prejavil horúčkou, hypotenziou a abnormalitami krvi, ktoré napodobňovali septický šok.

Napriek všeobecnému presvedčeniu je chinín neúčinným abortívnym prostriedkom (v USA je chinín zaradený do kategórie C pre tehotné ženy). Tehotné ženy, ktoré užívajú toxické dávky chinínu, utrpia zlyhanie obličiek skôr, ako sa u nich vyskytne akýkoľvek druh chinínom vyvolaného potratu. Chinín je totiž jediným liekom, ktorý WHO odporúča ako liek prvej voľby na liečbu nekomplikovanej malárie v tehotenstve.

Chinín môže spôsobiť hemolýzu pri deficite G6PD, ale toto riziko je opäť malé a lekár by nemal váhať s použitím chinínu u pacientov s deficitom G6PD, ak neexistuje iná alternatíva. Chinín môže tiež spôsobiť liekom indukovanú imunitnú trombocytopenickú purpuru (ITP).

Chinín môže spôsobovať poruchy srdcového rytmu, a ak je to možné, treba sa mu vyhnúť u pacientov s fibriláciou predsiení, poruchami vedenia alebo blokádou srdca.

Chinín môže zhoršiť hemoglobinúriu, myasténiu gravis a zápal očného nervu.

Niektoré štúdie sa týkali užívania chinínu a poškodenia sluchu, najmä vysokofrekvenčnej straty, ale nebolo jednoznačne stanovené, či je takéto poškodenie dočasné alebo trvalé.

Regulácia zo strany amerického úradu pre potraviny a lieky

V rokoch 1969 až 1992 dostal americký Úrad pre kontrolu potravín a liečiv (FDA) 157 hlásení o zdravotných problémoch súvisiacich s užívaním chinínu, z ktorých 23 malo za následok smrť. V roku 1994 FDA zakázal používanie voľnopredajného chinínu ako liečby nočných kŕčov v nohách. Spoločnosť Pfizer Pharmaceuticals predávala na tento účel obchodný názov Legatrin. Lekári môžu chinín stále predpisovať, ale FDA nariadila firmám, aby prestali predávať neschválené lieky obsahujúce chinín. FDA tiež varuje spotrebiteľov pred používaním chinínu na liečbu kŕčov v nohách bez povolenia. Chinín je schválený na liečbu malárie, ale bežne sa predpisuje aj na liečbu kŕčov v nohách a podobných stavov. Keďže malária je život ohrozujúca, riziká spojené s užívaním chinínu sa považujú za prijateľné, ak sa používa na liečbu tohto ochorenia.

Hoci FDA zakázala Legatrin na liečbu kŕčov v nohách, výrobca liekov URL Mutual označil liek s obsahom chinínu názvom „Qualaquin“. Qualaquin sa predáva ako liek na liečbu malárie a v Spojených štátoch sa predáva len na lekársky predpis.
V roku 2004 CDC zaznamenala v Spojených štátoch iba 1 347 potvrdených prípadov malárie.

Nemedicínske použitie chinínu

Toniková voda, pri normálnom svetle a UV žiarení.

Chinín je chuťovou zložkou tonikovej vody a horkého citrónu. Podľa tradície viedla horká chuť chinínového toniku proti malárii britských kolonistov v Indii k jeho zmiešaniu s ginom, čím vznikol koktail gin and tonic, ktorý je dodnes populárny v mnohých častiach sveta, najmä v Spojenom kráľovstve, Spojených štátoch, Kanade, niektorých častiach Austrálie a v tibetskej Lhase.

Kôra remije obsahuje 0,5 – 2 % chinínu. Kôra je lacnejšia ako kôra Cinchony a keďže má intenzívnu chuť, používa sa na výrobu tonizujúcej vody.

V niektorých oblastiach je používanie chinínu na iné ako lekárske účely regulované. Napríklad v Spojených štátoch a v Nemecku je množstvo chinínu obmedzené na 83-85 častíc na milión.

Vo Francúzsku je chinín súčasťou aperitívu známeho ako Quinquina alebo „Cap Corse“.

Vzhľadom na relatívne konštantný a dobre známy kvantový výťažok fluorescencie sa chinín používa aj vo fotochémii ako bežný štandard fluorescencie.

Chinín (a chinidín) sa používajú ako chirálna časť ligandov používaných pri Sharplessovej asymetrickej dihydroxylácii.

V Kanade je chinín zložkou sýtených nápojov Brio a San Pellegrino Chinotto.

V Spojenom kráľovstve škótska spoločnosť A.G. Barr’s používa chinín ako zložku sýteného nápoja Irn-Bru s obsahom kofeínu.

V Spojenom kráľovstve, Austrálii, na Novom Zélande a v Egypte je chinín zložkou tonikových vôd Schweppes a iných indických tonikových vôd v koncentrácii 0,4 mg/l.[potrebná citácia]

V Uruguaji a Argentíne je chinín zložkou výrobku spoločnosti Pepsico Inc. Tonic Water s názvom Paso de los Toros.

V Južnej Afrike je chinín zložkou instantného nápoja Clifton s názvom Chikree, ktorý vyrába spoločnosť Tiger Food Brands.

Ako liečba infekcie morských akváriových rýb vyvolanej Cryptocaryon irritans (bežne označovanej ako biela škvrna, krypto alebo morská ichtyofáza).

Chinín sa niekedy používa ako rezná látka v pouličných drogách, ako je kokaín a heroín.