Kategórie
Psychologický slovník

Rytmus delta

Vlna delta je veľká, pomalá (menej ako 4 Hz) mozgová vlna spojená s hlbokým spánkom.

Pri Wolffovom-Parkinsonovom-Whiteovom syndróme sa na EKG srdca objavuje delta vlna.

Delta vlny sú prítomné len v treťom štádiu spánku, štvrtom štádiu spánku, v prípadoch poranenia mozgu a kómy. Počas spánku sa delta vlny v ostatných štádiách (1, 2 a REM) nevyskytujú.

Kategórie
Psychologický slovník

Spánok REM

Spánok REM u dospelých ľudí zvyčajne zaberá 20-25 % celkového spánku a trvá približne 90-120 minút. Počas normálneho spánku ľudia zvyčajne zažívajú približne 4 alebo 5 období spánku REM; na začiatku noci sú pomerne krátke a ku koncu noci dlhšie. Je bežné, že sa človek na konci fázy REM na krátky čas prebudí. Relatívne množstvo spánku REM sa výrazne líši v závislosti od veku. Novorodenec strávi viac ako 80 % celkového času spánku vo fáze REM (pozri tiež Aktívny spánok). Počas REM je sumárna aktivita mozgových neurónov celkom podobná aktivite počas bdenia; z tohto dôvodu sa tento jav často nazýva paradoxný spánok. To znamená, že počas spánku REM nedochádza k dominancii mozgových vĺn.
Spánok REM sa fyziologicky líši od ostatných fáz spánku, ktoré sa súhrnne označujú ako spánok non-REM. Väčšina našich živo spomínaných snov sa vyskytuje počas spánku REM.

Polysomnografický záznam REM spánku. EEG zvýraznené červeným rámčekom. Pohyby očí zvýraznené červenou čiarou.

Z fyziologického hľadiska sú niektoré neuróny v mozgovom kmeni, známe ako bunky spánku REM (nachádzajúce sa v pontinnom tegmente), počas spánku REM mimoriadne aktívne a pravdepodobne sú zodpovedné za jeho výskyt. Uvoľňovanie určitých neurotransmiterov, monoamínov (noradrenalínu, serotonínu a histamínu), je počas REM úplne zastavené. To spôsobuje atóniu REM, stav, pri ktorom nie sú stimulované motorické neuróny, a teda sa svaly tela nehýbu. Nedostatok takejto atónie v REM spôsobuje poruchu správania v REM; osoby trpiace touto poruchou predvádzajú pohyby, ktoré sa vyskytujú v ich snoch.

Tepová frekvencia a frekvencia dýchania sú počas REM spánku nepravidelné, podobne ako počas bdenia. Telesná teplota nie je počas REM dobre regulovaná. Erekcia penisu (nočná penilná tumescencia alebo NPT) je uznávaným sprievodným javom spánku REM a používa sa na diagnostiku, aby sa určilo, či je mužská erektilná dysfunkcia organického alebo psychologického pôvodu. Počas REM je prítomné aj zväčšenie klitorisu so sprievodným vaginálnym prietokom krvi a transudáciou (t. j. lubrikáciou).

Pohyby očí spojené s REM sú generované jadrom pontu s projekciami do horného kolikulu a sú spojené s vlnami PGO (pons, geniculate, occipital).

Spánok REM môže nastať v priebehu približne 90 minút, ale u ľudí s nástupom spánku REM to môže byť len 15-25 minút. To sa považuje za príznak narkolepsie.

Teórie o funkciách spánku REM

Funkcia spánku REM nie je dostatočne objasnená; existuje niekoľko teórií.

Podľa jednej z teórií sa určité spomienky upevňujú počas spánku REM. Mnohé štúdie naznačujú, že spánok REM je dôležitý pre konsolidáciu procedurálnej a priestorovej pamäte. (Zdá sa, že pomalé vlny, ktoré sú súčasťou spánku mimo REM, sú dôležité pre deklaratívnu pamäť.) Nedávna štúdia ukázala, že umelé zosilnenie spánku REM zlepšuje zapamätané dvojice slov na druhý deň. Tucker a kol. preukázali, že denný spánok obsahujúci výlučne spánok non REM zlepšuje deklaratívnu pamäť, ale nie procedurálnu pamäť. U ľudí, ktorí nemajú spánok REM (z dôvodu poškodenia mozgu), však nie sú pamäťové funkcie merateľne ovplyvnené.

Mitchison a Crick navrhli, že funkciou spánku REM je na základe jeho prirodzenej spontánnej aktivity „odstrániť určité nežiaduce spôsoby interakcie v sieťach buniek v mozgovej kôre“, pričom tento proces charakterizovali ako „odnaučenie“. Výsledkom je, že tie spomienky, ktoré sú relevantné (ktorých základný neurónový substrát je dostatočne silný na to, aby vydržal takúto spontánnu, chaotickú aktiváciu), sa ďalej posilňujú, zatiaľ čo slabšie, prechodné, „hlukové“ pamäťové stopy sa rozpadajú.

Stimulácia vo vývoji CNS ako primárna funkcia

Podľa inej teórie, známej ako ontogenetická hypotéza spánku REM, je táto fáza spánku (u novorodencov známa aj ako aktívny spánok) pre vyvíjajúci sa mozog mimoriadne dôležitá, pravdepodobne preto, že poskytuje nervovú stimuláciu, ktorú novorodenci potrebujú na vytvorenie zrelých nervových spojení a na správny vývoj nervového systému. Štúdie skúmajúce účinky deprivácie aktívneho spánku ukázali, že deprivácia na začiatku života môže viesť k problémom so správaním, trvalému narušeniu spánku, zníženiu hmotnosti mozgu a má za následok abnormálne množstvo odumierania neurónových buniek. Spánok REM je nevyhnutný pre správny vývoj centrálnej nervovej sústavy. Túto teóriu podporuje aj skutočnosť, že množstvo spánku REM sa s vekom znižuje, ako aj údaje od iných živočíšnych druhov (pozri nižšie).

Iná teória predpokladá, že vypnutie monoamínov je potrebné na to, aby sa monoamínové receptory v mozgu mohli obnoviť a znovu získať plnú citlivosť. Ak sa totiž spánok REM opakovane preruší, človek si to pri najbližšej príležitosti „vynahradí“ dlhším spánkom REM. Akútna deprivácia spánku REM môže zlepšiť niektoré typy depresie a zdá sa, že depresia súvisí s nerovnováhou určitých neurotransmiterov. Väčšina antidepresív selektívne inhibuje REM spánok v dôsledku ich účinkov na monoamíny. Tento účinok sa však po dlhodobom užívaní znižuje.

Niektorí vedci tvrdia, že pretrvávanie takého zložitého mozgového procesu, akým je spánok REM, naznačuje, že plní dôležitú funkciu pre prežitie druhov cicavcov. Spĺňa dôležité fyziologické potreby nevyhnutné na prežitie do takej miery, že dlhodobá deprivácia spánku REM vedie u pokusných zvierat k smrti. U ľudí aj pokusných zvierat vedie strata REM spánku k viacerým behaviorálnym a fyziologickým abnormalitám. Strata spánku REM bola zaznamenaná počas rôznych prirodzených a experimentálnych infekcií. Prežívanie pokusných zvierat sa znižuje, keď je REM spánok počas infekcie úplne oslabený. To vedie k možnosti, že kvalita a kvantita spánku REM je vo všeobecnosti nevyhnutná pre normálnu fyziológiu organizmu.

Hypotézu o spánku REM predložil Frederic Snyder v roku 1966. Vychádza z pozorovania, že po spánku REM u viacerých cicavcov (potkana, ježka, králika a opice druhu rhesus) nasleduje krátke prebudenie. (U mačiek ani u ľudí k tomu nedochádza, hoci ľudia sa častejšie prebúdzajú zo spánku REM ako zo spánku mimo REM). Snyder predpokladal, že REM spánok zviera pravidelne aktivuje, aby prehľadalo prostredie a hľadalo prípadných predátorov. Táto hypotéza nevysvetľuje svalovú paralýzu pri spánku REM.

REM spánok sa vyskytuje u všetkých cicavcov a vtákov. Zdá sa, že množstvo spánku REM za noc u jednotlivých druhov úzko súvisí s vývojovým štádiom novorodencov. Napríklad ploskolebec, ktorého novorodenci sú úplne bezmocní a nevyvinutí, má viac ako sedem hodín spánku REM za noc [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Fenomén spánku REM a jeho spojenie so snívaním objavili Eugene Aserinsky a Nathaniel Kleitman s pomocou Williama C. Dementa, vtedajšieho študenta medicíny, v roku 1952 počas svojho pôsobenia na Chicagskej univerzite.

Spánok s rýchlymi pohybmi očí – Spánok bez rýchlych pohybov očí – Spánok s pomalými vlnami – Spánok s vlnami beta – Spánok s vlnami delta – Spánok s vlnami gama – Spánok s vlnami Theta

Syndróm rozšírenej spánkovej fázy – Automatické správanie – Porucha cirkadiánneho rytmu spánku – Syndróm oneskorenej spánkovej fázy – Dyssomnia – Hypersomnia – Insomnia – Narkolepsia – Nočný teror – Noktúria – Nočný myoklonus – Syndróm nepretržitého spánku a bdenia – Ondinova kliatba – Parasomnia – Spánková apnoe – Spánková deprivácia – Spánková choroba – Námesačnosť – Námesačnosť

Stavy vedomia -Snívanie – Obsah sna – Syndróm explodujúcej hlavy – Falošné prebudenie – Hypnagogia – Hypnický zášklb – Lucidný sen – Nočná mora – Nočná emisia – Spánková paralýza – Somnolencia –

Chronotyp – Liečba elektrospánku – Hypnotiká – Zdriemnutie – Jet lag – Uspávanie – Polyfázový spánok – Segmentovaný spánok – Siesta – Spánok a učenie – Spánkový dlh – Spánková zotrvačnosť – Nástup spánku – Liečba spánku – Cyklus bdenia – Chrápanie

Kategórie
Psychologický slovník

Výmena plynov

Výmena plynov alebo dýchanie prebieha na dýchacom povrchu – hranici medzi vonkajším prostredím a vnútrom tela.

Kontrola dýchania je spôsobená rytmickým dýchaním vytváraným frenickým nervom s cieľom stimulovať kontrakciu a relaxáciu bránice počas nádychu a výdychu. Ventilácia je riadená parciálnymi tlakmi kyslíka a oxidu uhličitého a koncentráciou vodíkových iónov. Kontrola dýchania sa môže za určitých okolností meniť, napríklad počas cvičenia.

Výmena plynov u ľudí a cicavcov

U ľudí a cicavcov sa výmena dýchacích plynov alebo ventilácia uskutočňuje pomocou mechanizmov srdca a pľúc v rámci dýchacieho systému. Krv je v srdci vystavená prechodnému elektrickému poľu (QRS vlny EKG), ktoré disociuje molekuly s rôznym nábojom. Krv ako polárna tekutina vyrovnáva dipóly s elektrickým poľom, uvoľňuje sa a potom kmitá v tlmených riadených osciláciách a vytvára J alebo Osbornove vlny, T, U a V vlny. Pôsobením elektrického poľa a následným tlmeným kmitaním sa z hemoglobínu disociuje plyn, predovšetkým CO2, ale ešte dôležitejší je BPG, ktorý má k hemoglobínu väčšiu afinitu ako kyslík, čiastočne vďaka svojmu opačnému náboju. Úplne disociovaný hemoglobín (ktorý dokonca šumí, ak je elektrické pole príliš silné – dôvod, prečo sú jouly defibrilácie obmedzené, aby sa zabránilo vzniku bublinových embólií, ktoré môžu upchať cievy v pľúcach) sa dostáva do pľúc v červených krvinkách pripravených na okysličenie.

Konvekcia prebieha na väčšine dopravnej cesty. K difúzii dochádza len na veľmi krátkych vzdialenostiach. Primárnu silu pôsobiacu v dýchacích cestách dodáva atmosférický tlak. Celkový atmosférický tlak na úrovni mora je 760 mmHg (101 kPa), pričom kyslík (O2) poskytuje parciálny tlak (pO2) 160 mmHg, 21 % objemu, pri vstupe do nosových dierok, parciálny tlak 150 mmHg v priedušnici v dôsledku vplyvu parciálneho tlaku vodnej pary a odhadovaný pO2 100 mmHg v alveolách, pokles tlaku v dôsledku straty vedením pri prechode kyslíka transportnou cestou. Atmosférický tlak klesá s rastúcou nadmorskou výškou, čo sťažuje efektívne dýchanie vo vyšších nadmorských výškach. Vo vyšších nadmorských výškach sa pozorujú aj vyššie hladiny BPG v krvi.

Podobným spôsobom sa vymieňa aj CO2, ktorý je výsledkom bunkového dýchania tkanív. PCO2 sa v alveolách mení zo 45 mmHg na 40 mmHg. Koncentráciu tohto plynu v dychu možno merať pomocou kapnografu. Ako sekundárne meranie možno z priebehu dychovej frekvencie CO2 odvodiť rýchlosť dýchania.

Výmena plynov prebieha len v pľúcnych a systémových kapilárach, ale každý môže vykonať jednoduché experimenty s elektródami v krvi na pracovnom stole a pozorovať šumenie stimulované elektrickým poľom.
Stopové plyny prítomné v dychu v množstvách nižších ako jedna časť na milión sú amoniak, acetón, izoprén. Tieto sa dajú merať pomocou hmotnostnej spektrometrie s vybranými iónovými prietokovými trubicami.

Krv prenáša kyslík, oxid uhličitý a vodíkové ióny medzi tkanivami a pľúcami. Väčšina CO2 prenášaného v krvi je rozpustená v plazme (predovšetkým ako rozpustený bikarbonát; 60 %). Menšia časť sa transportuje v červených krvinkách v kombinácii s globínovou časťou hemoglobínu ako karbaminohemoglobín. Ide o chemickú časť červených krviniek, ktorá pomáha pri prenose kyslíka po tele, ale tentoraz je to oxid uhličitý, ktorý sa transportuje späť do pľúc.

Keď CO2 difunduje do krvného obehu, je absorbovaný červenými krvinkami predtým, ako sa väčšina premení na H2CO3 pomocou enzýmu karbonická anhydráza, ktorý nie je prítomný v plazme. H2CO3 disociuje na H+ a HCO3-. HCO3- odchádza z červených krviniek výmenou za Cl- (chloridový posun). Vodíkové ióny sú odstraňované puframi v krvi (Hb).

objemy pľúc – vitálna kapacita – funkčná reziduálna kapacita – minútový dychový objem – uzatváracia kapacita – mŕtvy priestor – spirometria – telesná pletyzmografia – merač vrcholového prietoku – nezávislý hrudný objem – bronchiálny výzvový test

ventilácia (V) (pozitívny tlak) – dych (vdych, výdych) – dychová frekvencia – respirometer – pľúcny surfaktant – poddajnosť – hysteréznosť – odpor dýchacích ciest

pľúcny obeh – perfúzia (Q) – hypoxická pľúcna vazokonstrikcia – pľúcny skrat

pomer ventilácia/perfúzia (V/Q) a skenovanie – zóny pľúc – výmena plynov – tlaky plynov v pľúcach – rovnica alveolárnych plynov – hemoglobín – disociačná krivka kyslík-hemoglobín (2,3-DPG, Bohrov efekt, Haldanov efekt) – karbonická anhydráza (chloridový posun) – oxyhemoglobín – respiračný kvocient – arteriálny krvný plyn – difúzna kapacita – Dlco

pons (pneumotaxické centrum, apneustické centrum) – medula (dorzálna respiračná skupina, ventrálna respiračná skupina) – chemoreceptory (centrálne, periférne) – receptory pľúcneho streču – Hering-Breuerov reflex

vysoká nadmorská výška – toxicita kyslíka – hypoxia

Kategórie
Psychologický slovník

Nervové oscilácie

Nervová oscilácia je rytmická alebo opakujúca sa nervová aktivita v centrálnom nervovom systéme. Nervové tkanivo môže generovať oscilačnú aktivitu mnohými spôsobmi, ktoré sú poháňané buď mechanizmami lokalizovanými v jednotlivých neurónoch, alebo interakciami medzi neurónmi. V jednotlivých neurónoch sa oscilácie môžu prejavovať buď ako oscilácie membránového potenciálu, alebo ako rytmické vzory akčných potenciálov, ktoré potom vyvolávajú oscilačnú aktiváciu postsynaptických neurónov. Na úrovni neurónových súborov môže synchronizovaná aktivita veľkého počtu neurónov viesť k makroskopickým osciláciám, ktoré možno pozorovať na elektroencefalograme (EEG). Oscilačná aktivita v skupinách neurónov vo všeobecnosti vzniká zo spätnoväzbových spojení medzi neurónmi, ktoré vedú k synchronizácii ich vzorov vypaľovania. Interakcia medzi neurónmi môže viesť k vzniku oscilácií s inou frekvenciou, ako je frekvencia výpalu jednotlivých neurónov. Známym príkladom makroskopických neurónových oscilácií je alfa aktivita.

Nervové oscilácie pozorovali výskumníci už v čase Hansa Bergera, ale ich funkčná úloha stále nie je úplne pochopená. Medzi možné úlohy neurónových oscilácií patrí viazanie funkcií, mechanizmy prenosu informácií a generovanie rytmického motorického výstupu. V posledných desaťročiach sa podarilo získať viac poznatkov, najmä vďaka pokroku v zobrazovaní mozgu. Hlavná oblasť výskumu v neurovede zahŕňa určenie toho, ako oscilácie vznikajú a aké sú ich úlohy. Oscilačná aktivita v mozgu je široko pozorovaná na rôznych úrovniach pozorovania a predpokladá sa, že zohráva kľúčovú úlohu pri spracovaní nervových informácií. Početné experimentálne štúdie skutočne podporujú funkčnú úlohu nervových oscilácií; jednotná interpretácia však stále chýba.

Simulácia nervových oscilácií pri frekvencii 10 Hz. Horný panel zobrazuje spikovanie jednotlivých neurónov (pričom každá bodka predstavuje individuálny akčný potenciál v rámci populácie neurónov) a dolný panel lokálny potenciál poľa odrážajúci ich súhrnnú aktivitu. Obrázok znázorňuje, ako môžu synchronizované vzory akčných potenciálov vyústiť do makroskopických oscilácií, ktoré možno merať mimo skalpu.

Nervové oscilácie sa pozorujú v celom centrálnom nervovom systéme a na všetkých úrovniach, napr. hrotové vlaky, lokálne potenciály poľa a rozsiahle oscilácie, ktoré možno merať elektroencefalografiou. Vo všeobecnosti možno oscilácie charakterizovať ich frekvenciou, amplitúdou a fázou. Tieto vlastnosti signálu možno získať z nervových záznamov pomocou časovo-frekvenčnej analýzy. Pri veľkorozmerných osciláciách sa zmeny amplitúdy považujú za dôsledok zmien synchronizácie v rámci neurónového súboru, ktoré sa označujú aj ako lokálna synchronizácia. Okrem lokálnej synchronizácie sa môže synchronizovať aj oscilačná aktivita vzdialených neurónových štruktúr (jednotlivých neurónov alebo neurónových súborov). Neurónové oscilácie a synchronizácia sú spojené s mnohými kognitívnymi funkciami, ako je prenos informácií, vnímanie, motorická kontrola a pamäť.

Neurónové oscilácie sa najčastejšie skúmajú v oblasti nervovej aktivity generovanej veľkými skupinami neurónov. Veľkú aktivitu možno merať technikami, ako je elektroencefalografia (EEG). Signály EEG majú vo všeobecnosti široký spektrálny obsah podobný ružovému šumu, ale odhaľujú aj oscilačnú aktivitu v špecifických frekvenčných pásmach. Prvým objaveným a najznámejším frekvenčným pásmom je alfa aktivita (8 – 12 Hz), ktorú možno zistiť z okcipitálneho laloku počas uvoľnenej bdelosti a ktorá sa zvyšuje, keď sú oči zatvorené. Ďalšie frekvenčné pásma sú: delta (1 – 4 Hz), theta (4 – 8 Hz), beta (13 – 30 Hz) a gama (30 – 70 Hz), pričom rýchlejšie rytmy, ako je gama aktivita, boli spojené s kognitívnym spracovaním. Signály EEG sa počas spánku skutočne dramaticky menia a vykazujú prechod od rýchlejších frekvencií, ako sú vlny alfa, k čoraz pomalším frekvenciám. V skutočnosti sa rôzne štádiá spánku bežne charakterizujú podľa ich spektrálneho obsahu. Následne boli neurálne oscilácie spojené s kognitívnymi stavmi, ako je vedomie a vedomie.

Hoci sa nervové oscilácie v ľudskej mozgovej aktivite skúmajú najmä pomocou EEG záznamov, pozorujú sa aj pomocou invazívnejších záznamových techník, ako sú napríklad záznamy jednotlivých jednotiek. Neuróny môžu generovať rytmické vzory akčných potenciálov alebo hrotov. Niektoré typy neurónov majú tendenciu vystreľovať na určitých frekvenciách, tzv. rezonátoroch. Ďalšou formou rytmických hrotov je bursting. Vzory špicatenia sa považujú za základné pre kódovanie informácií v mozgu. Oscilačnú aktivitu možno pozorovať aj vo forme podprahových oscilácií membránových potenciálov (t. j. v neprítomnosti akčných potenciálov). Ak početné neuróny spikujú synchrónne, môžu vyvolať oscilácie lokálnych potenciálov poľa (LFP). Kvantitatívne modely môžu odhadnúť silu neurónových oscilácií v zaznamenaných údajoch.

Neurónové oscilácie sa bežne skúmajú z matematického hľadiska a patria do oblasti „neurodynamiky“, čo je oblasť výskumu v kognitívnych vedách, ktorá kladie veľký dôraz na dynamický charakter nervovej aktivity pri opise funkcie mozgu. Považuje mozog za dynamický systém a používa diferenciálne rovnice na opis toho, ako sa nervová aktivita vyvíja v čase. Jej cieľom je najmä prepojiť dynamické vzorce mozgovej činnosti s kognitívnymi funkciami, ako je vnímanie a pamäť. Vo veľmi abstraktnej forme možno nervové oscilácie analyzovať analyticky. Pri štúdiu vo fyziologicky realistickejšom prostredí sa oscilačná aktivita zvyčajne študuje pomocou počítačových simulácií počítačového modelu.

Funkcie nervových oscilácií sú široké a líšia sa pre rôzne typy oscilačných aktivít. Príkladom je generovanie rytmickej aktivity, ako je napríklad tlkot srdca, a nervové viazanie zmyslových znakov pri vnímaní, ako je napríklad tvar a farba objektu. Neurónové oscilácie zohrávajú dôležitú úlohu aj pri mnohých neurologických poruchách, ako je nadmerná synchronizácia počas záchvatovej aktivity pri epilepsii alebo tremor u pacientov s Parkinsonovou chorobou. Oscilačná aktivita sa dá využiť aj na ovládanie externých zariadení v mozgovo-počítačových rozhraniach, v ktorých môžu subjekty ovládať externé zariadenie zmenou amplitúdy určitých mozgových rytmov.

Oscilačná aktivita sa pozoruje v celom centrálnom nervovom systéme na všetkých úrovniach organizácie. Všeobecne sa uznávajú tri rôzne úrovne: mikroúroveň (aktivita jedného neurónu), mezoúroveň (aktivita lokálnej skupiny neurónov) a makroúroveň (aktivita rôznych oblastí mozgu).

Tonický vzor vypaľovania jedného neurónu, ktorý vykazuje rytmickú špicatú aktivitu

Neuróny vytvárajú akčné potenciály, ktoré sú výsledkom zmien elektrického membránového potenciálu. Neuróny môžu generovať viacero akčných potenciálov za sebou a vytvárať tzv. spike trains. Tieto spike trains sú základom pre nervové kódovanie a prenos informácií v mozgu. Spike trains môžu vytvárať rôzne druhy vzorov, ako sú rytmické spiky a burstingy, a často vykazujú oscilačnú aktivitu. Oscilačnú aktivitu v jednotlivých neurónoch možno pozorovať aj v podprahových fluktuáciách membránového potenciálu. Tieto rytmické zmeny membránového potenciálu nedosahujú kritický prah, a preto nevyúsťujú do akčného potenciálu. Môžu byť výsledkom postsynaptických potenciálov zo synchrónnych vstupov alebo vnútorných vlastností neurónov.

Neuronálne spiky možno klasifikovať podľa ich vzorcov aktivity. Vzrušivosť neurónov možno rozdeliť do triedy I a II. Neuróny triedy I môžu generovať akčné potenciály s ľubovoľne nízkou frekvenciou v závislosti od sily vstupu, zatiaľ čo neuróny triedy II generujú akčné potenciály v určitom frekvenčnom pásme, ktoré je relatívne necitlivé na zmeny sily vstupu. Neuróny triedy II sú tiež náchylnejšie na vykazovanie podprahových oscilácií membránového potenciálu.

Skupina neurónov môže tiež vytvárať oscilačnú aktivitu. Prostredníctvom synaptických interakcií sa môžu synchronizovať vzory vypaľovania rôznych neurónov a rytmické zmeny elektrického potenciálu spôsobené ich akčnými potenciálmi sa sčítajú (konštruktívna interferencia). To znamená, že synchronizované vzory vypaľovania majú za následok synchronizovaný vstup do iných kortikálnych oblastí, čo vedie k osciláciám lokálneho potenciálu poľa s veľkou amplitúdou. Tieto veľkoškálové oscilácie možno merať aj mimo skalpu pomocou elektroencefalografie a magnetoencefalografie. Elektrické potenciály generované jednotlivými neurónmi sú príliš malé na to, aby sa dali zachytiť mimo skalpu, a aktivita EEG alebo MEG vždy odráža súčet synchrónnej aktivity tisícov alebo miliónov neurónov, ktoré majú podobnú priestorovú orientáciu. Neuróny v neurónovom zoskupení zriedkavo vystrelia všetky v presne rovnakom okamihu, t. j. úplne synchronizovane. Namiesto toho je pravdepodobnosť vypálenia rytmicky modulovaná tak, že neuróny s väčšou pravdepodobnosťou vypália v rovnakom čase, čo spôsobuje oscilácie ich priemernej aktivity (pozri obrázok v hornej časti strany). Frekvencia veľkoplošných oscilácií ako taká nemusí zodpovedať vzorcom vypaľovania jednotlivých neurónov. Izolované kortikálne neuróny za určitých podmienok horia pravidelne, ale v intaktnom mozgu sú kortikálne bunky bombardované vysoko fluktuujúcimi synaptickými vstupmi a zvyčajne horia zdanlivo náhodne. Ak je však pravdepodobnosť veľkej skupiny neurónov rytmicky modulovaná na spoločnej frekvencii, vytvoria oscilácie v strednom poli (pozri aj obrázok v hornej časti strany). Neurónové súbory môžu generovať oscilačnú aktivitu endogénne prostredníctvom lokálnych interakcií medzi excitačnými a inhibičnými neurónmi. Najmä inhibičné interneuróny zohrávajú dôležitú úlohu pri vytváraní synchronizácie neurónového súboru tým, že vytvárajú úzke okno pre účinnú excitáciu a rytmicky modulujú rýchlosť vypaľovania excitačných neurónov.

Nervové oscilácie môžu vznikať aj v dôsledku interakcií medzi rôznymi oblasťami mozgu. Dôležitú úlohu tu zohráva časové oneskorenie. Keďže všetky oblasti mozgu sú obojsmerne prepojené, tieto spojenia medzi oblasťami mozgu vytvárajú spätné väzby. Pozitívne spätné slučky majú tendenciu spôsobovať oscilačnú aktivitu, ktorej frekvencia je nepriamo úmerná času oneskorenia. Príkladom takejto spätnoväzbovej slučky sú spojenia medzi talamom a mozgovou kôrou. Táto talamokortikálna sieť je schopná generovať oscilačnú aktivitu známu ako rekurentná talamo-kortikálna rezonancia. Talamokortikálna sieť zohráva dôležitú úlohu pri generovaní alfa aktivity.

Vedci identifikovali niektoré vnútorné vlastnosti neurónov, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu pri generovaní oscilácií membránového potenciálu. Najmä napäťovo riadené iónové kanály sú rozhodujúce pri generovaní akčných potenciálov. Dynamika týchto iónových kanálov bola zachytená v osvedčenom Hodgkinovom-Huxleyho modeli, ktorý opisuje, ako sa akčné potenciály iniciujú a šíria pomocou súboru diferenciálnych rovníc. Pomocou bifurkačnej analýzy možno určiť rôzne oscilačné odrody týchto neuronálnych modelov, čo umožňuje klasifikáciu typov neuronálnych reakcií. Oscilačná dynamika neuronálneho spikingu identifikovaná v Hodgkinovom-Huxleyho modeli sa úzko zhoduje s empirickými zisteniami. Okrem periodického špicovania môžu k oscilačnej aktivite prispievať aj podprahové oscilácie membránových potenciálov, t. j. rezonančné správanie, ktoré nevyúsťuje do akčných potenciálov, a to tým, že uľahčujú synchrónnu aktivitu susedných neurónov. Podobne ako pacemakerové neuróny v centrálnych generátoroch vzorov, podtypy kortikálnych buniek rytmicky vystreľujú výbuchy hrotov (krátke zhluky hrotov) pri preferovaných frekvenciách. Neuróny s burstingom majú potenciál slúžiť ako pacemakery pre synchrónne oscilácie siete a bursty hrotov môžu byť základom alebo posilnením neuronálnej rezonancie.

Ak skupina neurónov vykonáva synchronizovanú oscilačnú aktivitu, neurónový súbor možno matematicky reprezentovať ako jeden oscilátor. Rôzne neurónové súbory sú prepojené prostredníctvom prepojení s dlhým dosahom a tvoria sieť slabo prepojených oscilátorov v ďalšej priestorovej mierke. Slabo prepojené oscilátory môžu vytvárať celý rad dynamík vrátane oscilačnej aktivity. Spojenia dlhého dosahu medzi rôznymi mozgovými štruktúrami, ako je napríklad talamus a kôra (pozri talamokortikálna oscilácia), zahŕňajú časové oneskorenia v dôsledku konečnej rýchlosti vedenia axónov. Keďže väčšina spojení je recipročná, vytvárajú spätné slučky, ktoré podporujú oscilačnú aktivitu. Oscilácie zaznamenané z viacerých kortikálnych oblastí sa môžu synchronizovať a vytvoriť rozsiahlu sieť, ktorej dynamiku a funkčnú konektivitu možno študovať pomocou spektrálnej analýzy a meraní Grangerovej kauzality. Koherentná aktivita rozsiahlej mozgovej činnosti môže vytvárať dynamické prepojenia medzi oblasťami mozgu potrebné na integráciu distribuovaných informácií.

Okrem rýchlych priamych synaptických interakcií medzi neurónmi tvoriacimi sieť je oscilačná aktivita modulovaná neurotransmitermi v oveľa pomalšom časovom rozsahu. To znamená, že je známe, že úrovne koncentrácie určitých neurotransmiterov regulujú množstvo oscilačnej aktivity. Napríklad sa ukázalo, že koncentrácia GABA pozitívne koreluje s frekvenciou oscilácií pri indukovaných stimuloch. Množstvo jadier v mozgovom kmeni má difúzne projekcie v celom mozgu, ktoré ovplyvňujú koncentračné hladiny neurotransmiterov, ako sú noradrenalín, acetylcholín a serotonín. Tieto neurotransmiterové systémy ovplyvňujú fyziologický stav, napr. bdelosť alebo vzrušenie, a majú výrazný vplyv na amplitúdu rôznych mozgových vĺn, napr. alfa aktivity.

Oscilácie možno často opísať a analyzovať pomocou matematiky. Matematici identifikovali niekoľko dynamických mechanizmov, ktoré vytvárajú rytmickosť. Medzi najdôležitejšie patria harmonické (lineárne) oscilátory, oscilátory s limitným cyklom a oscilátory s oneskorenou spätnou väzbou. Harmonické oscilácie sa v prírode vyskytujú veľmi často – príkladom sú zvukové vlny, pohyb kyvadla a vibrácie každého druhu. Všeobecne vznikajú, keď je fyzikálny systém narušený o malý stupeň od stavu s minimálnou energiou, a sú dobre matematicky pochopiteľné. Harmonické oscilátory riadené hlukom realisticky simulujú alfa rytmus v EEG v bdelom stave, ako aj pomalé vlny a vretená v EEG v spánku. Úspešné algoritmy analýzy EEG boli založené na takýchto modeloch. Niekoľko ďalších zložiek EEG sa lepšie opisuje pomocou oscilácií s hraničným cyklom alebo oneskorenou spätnou väzbou. Oscilácie hraničného cyklu vznikajú vo fyzikálnych systémoch, ktoré vykazujú veľké odchýlky od rovnováhy, zatiaľ čo oscilácie s oneskorenou spätnou väzbou vznikajú, keď sa zložky systému navzájom ovplyvňujú s výrazným časovým oneskorením. Oscilácie s medzným cyklom môžu byť zložité, ale na ich analýzu existujú výkonné matematické nástroje; matematika oscilácií s oneskorenou spätnou väzbou je v porovnaní s nimi primitívna. Lineárne oscilátory a oscilátory s limitným cyklom sa kvalitatívne líšia v tom, ako reagujú na fluktuácie na vstupe. V lineárnom oscilátore je frekvencia viac-menej konštantná, ale amplitúda sa môže výrazne meniť. V oscilátore s limitným cyklom býva amplitúda viac-menej konštantná, ale frekvencia sa môže výrazne meniť. Srdcový tep je príkladom oscilácie s medzným cyklom, pretože frekvencia úderov sa značne mení, zatiaľ čo každý jednotlivý úder naďalej pumpuje približne rovnaké množstvo krvi.

Výpočtové modely využívajú rôzne abstrakcie na opis komplexnej oscilačnej dynamiky pozorovanej v mozgovej činnosti. V tejto oblasti sa používa mnoho modelov, pričom každý z nich je definovaný na inej úrovni abstrakcie a snaží sa modelovať rôzne aspekty nervových systémov. Ich rozsah siaha od modelov krátkodobého správania jednotlivých neurónov cez modely toho, ako dynamika neurónových obvodov vzniká z interakcií medzi jednotlivými neurónmi, až po modely toho, ako môže správanie vzniknúť z abstraktných neurónových modulov, ktoré predstavujú úplné subsystémy.

Simulácia Hindmarsh-Roseho neurónu, ktorá ukazuje typické burstové správanie: rýchly rytmus generovaný jednotlivými hrotmi a pomalší rytmus generovaný burstami.

Model biologického neurónu je matematický opis vlastností nervových buniek alebo neurónov, ktorý je určený na presný opis a predpovedanie biologických procesov. Najúspešnejší a najpoužívanejší model neurónov, Hodgkinov-Huxleyho model, je založený na údajoch z obrovského axónu sépie. Je to súbor nelineárnych obyčajných diferenciálnych rovníc, ktorý aproximuje elektrické charakteristiky neurónu, najmä generovanie a šírenie akčných potenciálov. Tento model je veľmi presný a podrobný a Hodgkin a Huxley zaň v roku 1963 dostali Nobelovu cenu za fyziológiu alebo medicínu.

Matematika Hodgkinovho-Huxleyho modelu je pomerne komplikovaná a bolo navrhnutých niekoľko zjednodušení, ako napríklad FitzHughov-Nagumov model a Hindmarshov-Rosov model. Takéto modely zachytávajú len základnú dynamiku neurónov, ako sú rytmické špičky a bursting, ale sú výpočtovo efektívnejšie. To umožňuje simulovať veľký počet vzájomne prepojených neurónov, ktoré tvoria neurónovú sieť.

Model neurónovej siete opisuje populáciu fyzicky prepojených neurónov alebo skupinu rôznorodých neurónov, ktorých vstupy alebo signalizačné ciele definujú rozpoznateľný obvod. Cieľom týchto modelov je opísať, ako dynamika neurónových obvodov vzniká z interakcií medzi jednotlivými neurónmi. Lokálne interakcie medzi neurónmi môžu viesť k synchronizácii špicatej aktivity a tvoriť základ oscilačnej aktivity. Konkrétne sa ukázalo, že modely vzájomne sa ovplyvňujúcich pyramídových buniek a inhibičných interneurónov vytvárajú mozgové rytmy, ako je napríklad gama aktivita.

Simulácia modelu neurónovej hmoty zobrazujúca špičky siete počas nástupu záchvatu. So zvyšovaním zosilnenia A začne sieť kmitať pri frekvencii 3 Hz.

Modely neurónového poľa sú ďalším dôležitým nástrojom pri štúdiu neurónových oscilácií a predstavujú matematický rámec opisujúci vývoj premenných, ako je napríklad priemerná rýchlosť vypaľovania v priestore a čase. Pri modelovaní aktivity veľkého počtu neurónov je hlavnou myšlienkou previesť hustotu neurónov na hranicu kontinua, čo vedie k priestorovo spojitým neurónovým sieťam. Namiesto modelovania jednotlivých neurónov tento prístup aproximuje skupinu neurónov jej priemernými vlastnosťami a interakciami. Je založený na prístupe stredného poľa, čo je oblasť štatistickej fyziky, ktorá sa zaoberá rozsiahlymi systémami. Modely založené na týchto princípoch boli použité na matematický opis neurónových oscilácií a rytmov EEG. Použili sa napríklad na skúmanie zrakových halucinácií.

Simulácia Kuramotovho modelu zobrazujúca nervovú synchronizáciu a oscilácie v strednom poli

Kuramotov model spojených fázových oscilátorov je jedným z najabstraktnejších a najzákladnejších modelov používaných na skúmanie nervových oscilácií a sychronizácie. Zachytáva aktivitu lokálneho systému (napr. jedného neurónu alebo neurónového súboru) len jeho kruhovou fázou, a teda ignoruje amplitúdu oscilácií (amplitúda je konštantná). Interakcie medzi týmito oscilátormi sa zavádzajú jednoduchou algebraickou formou (napr. funkciou sin) a spoločne vytvárajú dynamický vzor na globálnej úrovni. Kuramotov model sa široko používa na štúdium oscilačnej aktivity mozgu a bolo navrhnutých niekoľko rozšírení, ktoré zvyšujú jeho neurobiologickú vierohodnosť, napríklad začlenením topologických vlastností lokálnej kortikálnej konektivity. Opisuje najmä to, ako sa môže aktivita skupiny vzájomne sa ovplyvňujúcich neurónov synchronizovať a vytvárať oscilácie veľkého rozsahu. Simulácie s použitím Kuramotovho modelu s realistickou kortikálnou konektivitou s veľkým dosahom a časovo oneskorenými interakciami odhaľujú vznik pomalých vzorových fluktuácií, ktoré reprodukujú funkčné mapy BOLD v pokojovom stave, ktoré možno merať pomocou fMRI.

Jednotlivé neuróny aj skupiny neurónov môžu spontánne vytvárať oscilačnú aktivitu. Okrem toho môžu vykazovať oscilačné reakcie na percepčný vstup alebo motorický výstup. Niektoré typy neurónov sa rytmicky zapaľujú aj bez akéhokoľvek synaptického vstupu. Podobne aj aktivita v celom mozgu odhaľuje oscilačnú aktivitu, zatiaľ čo subjekty nevyvíjajú žiadnu činnosť, tzv. aktivitu v pokojovom stave. Tieto prebiehajúce rytmy sa môžu meniť rôznymi spôsobmi v reakcii na percepčný vstup alebo motorický výstup. Oscilačná aktivita môže reagovať zvýšením alebo znížením frekvencie a amplitúdy alebo môže vykazovať dočasné prerušenie, ktoré sa označuje ako resetovanie fázy. Okrem toho vonkajšia aktivita nemusí vôbec interagovať s prebiehajúcou aktivitou, čo vedie k aditívnej reakcii.

Spontánna aktivita je mozgová aktivita bez explicitnej úlohy, ako je napríklad senzorický vstup alebo motorický výstup, a preto sa označuje aj ako aktivita v pokojovom stave. Je protikladom indukovanej aktivity, t. j. aktivity mozgu, ktorá je vyvolaná zmyslovými podnetmi alebo motorickými reakciami. Termín prebiehajúca mozgová aktivita sa v elektroencefalografii a magnetoencefalografii používa pre tie zložky signálu, ktoré nie sú spojené so spracovaním podnetu alebo výskytom špecifických iných udalostí, ako je napríklad pohyb časti tela, t. j. udalosti, ktoré netvoria evokované potenciály/evokované polia alebo indukovanú aktivitu. Spontánna aktivita sa zvyčajne považuje za šum, ak sa zaujímame o spracovanie podnetov. Spontánna aktivita sa však považuje za kľúčovú úlohu počas vývoja mozgu, napríklad pri tvorbe sietí a synaptogenéze. Spontánna aktivita môže byť informatívna, pokiaľ ide o aktuálny duševný stav osoby (napr. bdelosť, ostražitosť), a často sa využíva pri výskume spánku. Súčasťou spontánnej aktivity sú určité typy oscilačných aktivít, ako sú alfa vlny. Štatistická analýza výkonových fluktuácií alfa aktivity odhaľuje bimodálne rozdelenie, t. j. režim s vysokou a nízkou amplitúdou, a teda ukazuje, že aktivita v pokojovom stave neodráža len proces šumu. V prípade fMRI spontánne fluktuácie signálu závislého od hladiny kyslíka v krvi (BOLD) odhaľujú korelačné vzory, ktoré súvisia so sieťami pokojových stavov, ako je napríklad predvolená sieť. Časový vývoj sietí pokojového stavu je korelovaný s fluktuáciami oscilačnej aktivity EEG v rôznych frekvenčných pásmach.

Prebiehajúca mozgová aktivita môže tiež zohrávať dôležitú úlohu pri vnímaní, pretože môže interagovať s aktivitou súvisiacou s prichádzajúcimi podnetmi. Štúdie EEG skutočne naznačujú, že vizuálne vnímanie závisí od fázy aj amplitúdy kortikálnych oscilácií. Napríklad amplitúda a fáza alfa aktivity v okamihu zrakovej stimulácie predpovedá, či subjekt bude vnímať slabý podnet.

V reakcii na vstupné údaje môže neurón alebo súbor neurónov zmeniť frekvenciu, pri ktorej osciluje. Toto je veľmi bežné u jednotlivých neurónov, kde frekvencia vypaľovania závisí od súčtu aktivít, ktoré dostáva. Označuje sa to ako kódovanie rýchlosti. Zmeny frekvencie sa bežne pozorujú aj v centrálnych generátoroch vzorov a priamo súvisia s rýchlosťou motorických činností, ako je napríklad frekvencia krokov pri chôdzi. Zmeny frekvencie nie sú také bežné pri oscilačnej aktivite zahŕňajúcej rôzne oblasti mozgu, keďže frekvencia oscilačnej aktivity často súvisí s časovými oneskoreniami medzi oblasťami mozgu.

Popri evokovanej aktivite môže nervová aktivita súvisiaca so spracovaním podnetov viesť k indukovanej aktivite. Indukovaná aktivita sa vzťahuje na moduláciu prebiehajúcej mozgovej aktivity vyvolanú spracovaním podnetov alebo prípravou pohybu. Odráža teda nepriamu reakciu na rozdiel od evokovaných reakcií. Dobre preskúmaným typom indukovanej aktivity je zmena amplitúdy v oscilačnej aktivite. Napríklad gama aktivita sa často zvyšuje počas zvýšenej mentálnej aktivity, napríklad počas reprezentácie objektov. Keďže indukované odpovede môžu mať pri rôznych meraniach rôzne fázy, a preto by sa pri priemerovaní vyrušili, možno ich získať len pomocou časovo-frekvenčnej analýzy. Indukovaná aktivita vo všeobecnosti odráža aktivitu mnohých neurónov: predpokladá sa, že zmeny amplitúdy v oscilačnej aktivite vznikajú synchronizáciou nervovej aktivity, napríklad synchronizáciou časovania hrotov alebo fluktuácií membránových potenciálov jednotlivých neurónov. Zvýšenie oscilačnej aktivity sa preto často označuje ako synchronizácia súvisiaca s udalosťami, zatiaľ čo jej zníženie sa označuje ako desynchronizácia súvisiaca s udalosťami

Ďalšou možnosťou je, že vstup do neurónu alebo súboru neurónov obnovuje fázu prebiehajúcich oscilácií. Resetovanie fázy je veľmi bežné v jednotlivých neurónoch, kde sa časovanie hrotov prispôsobuje vstupným údajom neurónu. Napríklad neurón môže začať spikovať s pevným oneskorením v reakcii na periodický vstup, čo sa označuje ako uzamknutie fázy. K resetovaniu fázy môže dôjsť aj na úrovni neurónových súborov, keď sa fázy viacerých neurónov upravujú súčasne. Fázové resetovanie prebiehajúcich oscilácií súboru poskytuje alternatívne vysvetlenie pre potenciály súvisiace s udalosťami získané spriemerovaním viacerých pokusov EEG vzhľadom na začiatok podnetu alebo udalosti. To znamená, že ak sa fáza prebiehajúcich oscilácií vynuluje na pevnú fázu počas viacerých pokusov, oscilácie sa už nebudú spriemerovávať, ale sčítajú sa a vznikne potenciál súvisiaci s udalosťou. Okrem toho je resetovanie fázy alebo uzamknutie fázy zásadné aj pre synchronizáciu rôznych neurónov alebo rôznych oblastí mozgu. V tomto prípade sa časovanie hrotov fázovo uzamkne na aktivitu iných neurónov namiesto na vonkajší vstup.

Termín evokovaná aktivita sa v elektroencefalografii a magnetoencefalografii používa pre reakcie v mozgovej činnosti, ktoré priamo súvisia s aktivitou súvisiacou s podnetom. Evokované potenciály a potenciály súvisiace s udalosťami sa získavajú z elektroencefalogramu priemerovaním s uzamknutým stimulom, t. j. priemerovaním rôznych pokusov s pevne stanovenými latenciami okolo prezentácie stimulu. V dôsledku toho sa zachovávajú tie zložky signálu, ktoré sú rovnaké v každom jednotlivom meraní, a všetky ostatné, t. j. prebiehajúca alebo spontánna aktivita, sa spriemerujú. To znamená, že potenciály súvisiace s udalosťami odrážajú len oscilácie mozgovej aktivity, ktoré sú fázovo viazané na podnet alebo udalosť. Evokovaná aktivita sa často považuje za nezávislú od prebiehajúcej mozgovej aktivity, hoci o tom sa stále diskutuje.

Neurónová synchronizácia môže byť modulovaná obmedzeniami úlohy, ako je pozornosť, a predpokladá sa, že zohráva úlohu pri viazaní funkcií, komunikácii neurónov a motorickej koordinácii. Neuronálne oscilácie sa stali horúcou témou v neurovede v 90. rokoch 20. storočia, keď sa ukázalo, že štúdie zrakového systému mozgu, ktoré uskutočnili Gray, Singer a ďalší, podporujú hypotézu neurónovej väzby. Podľa tejto myšlienky synchrónne oscilácie v neurónových súboroch viažu neuróny reprezentujúce rôzne vlastnosti objektu. Napríklad, keď sa človek pozerá na strom, neuróny zrakovej kôry reprezentujúce kmeň stromu a neuróny reprezentujúce vetvy toho istého stromu by synchrónne oscilovali a vytvorili by jedinú reprezentáciu stromu. Tento jav je najlepšie viditeľný v lokálnych poľných potenciáloch, ktoré odrážajú synchrónnu aktivitu lokálnych skupín neurónov, ale bol preukázaný aj v záznamoch EEG a MEG, ktoré poskytujú čoraz viac dôkazov o úzkom vzťahu medzi synchrónnou oscilačnou aktivitou a rôznymi kognitívnymi funkciami, ako je napríklad percepčné zoskupovanie.

Bunky sinoatriálneho uzla, ktorý sa nachádza v pravej predsieni srdca, sa spontánne depolarizujú približne 100-krát za minútu. Hoci všetky bunky srdca majú schopnosť generovať akčné potenciály, ktoré spúšťajú kontrakciu srdca, sinoatriálny uzol ju zvyčajne iniciuje, jednoducho preto, že generuje impulzy o niečo rýchlejšie ako ostatné oblasti. Preto tieto bunky generujú normálny sínusový rytmus a nazývajú sa pacemakerové bunky, pretože priamo riadia srdcovú frekvenciu. Pri absencii vonkajšej nervovej a hormonálnej kontroly sa bunky v SA uzle rytmicky vybíjajú. Sinoatriálny uzol je bohato inervovaný autonómnym nervovým systémom, ktorý nahor alebo nadol reguluje frekvenciu spontánneho vypálenia pacemakerových buniek.

Synchronizované spúšťanie neurónov je tiež základom periodických motorických príkazov pre rytmické pohyby. Tieto rytmické výstupy vytvára skupina vzájomne sa ovplyvňujúcich neurónov, ktoré tvoria sieť nazývanú centrálny generátor vzorov. Centrálne generátory vzorov sú neurónové obvody, ktoré – keď sú aktivované – môžu vytvárať rytmické motorické vzory v neprítomnosti senzorických alebo zostupných vstupov, ktoré nesú špecifické časové informácie. Príkladom je chôdza, dýchanie a plávanie, Väčšina dôkazov o centrálnych generátoroch vzorov pochádza z nižších živočíchov, ako je napríklad mihuľa, ale existujú aj dôkazy o centrálnych generátoroch vzorov v chrbtici u ľudí.

Neuronálne špičky sa všeobecne považujú za základ prenosu informácií v mozgu. Na takýto prenos je potrebné, aby bola informácia zakódovaná vo vzorci špicatenia. Boli navrhnuté rôzne typy kódovacích schém, napríklad kódovanie rýchlosti a časové kódovanie.

Synchronizácia vypaľovania neurónov môže slúžiť ako prostriedok na zoskupenie priestorovo oddelených neurónov, ktoré reagujú na rovnaký podnet, s cieľom prepojiť tieto odpovede na ďalšie spoločné spracovanie, t. j. využiť časovú synchronizáciu na kódovanie vzťahov. Najskôr boli navrhnuté čisto teoretické formulácie hypotézy o viazaní prostredníctvom synchrónie, ale následne sa objavili rozsiahle experimentálne dôkazy podporujúce potenciálnu úlohu synchrónie ako relačného kódu.

Funkčná úloha synchronizovanej oscilačnej aktivity v mozgu bola zistená najmä v experimentoch vykonaných na bdelých mačiatkach s viacerými elektródami implantovanými do zrakovej kôry. Tieto experimenty ukázali, že skupiny priestorovo segregovaných neurónov sa pri aktivácii zrakovými podnetmi zapájajú do synchrónnej oscilačnej aktivity. Frekvencia týchto oscilácií bola v rozsahu 40 Hz a líšila sa od periodickej aktivácie vyvolanej mriežkou, čo naznačuje, že oscilácie a ich synchronizácia boli spôsobené vnútornými interakciami neurónov. Podobné zistenia paralelne preukázala aj Eckhornova skupina, čím poskytla ďalšie dôkazy o funkčnej úlohe neurónovej synchronizácie pri viazaní funkcií. Odvtedy sa v mnohých štúdiách tieto zistenia zopakovali a rozšírili na rôzne modality, napríklad EEG, čím sa poskytli rozsiahle dôkazy o funkčnej úlohe gama oscilácií pri zrakovom vnímaní.

Gilles Laurent a jeho kolegovia ukázali, že oscilačná synchronizácia má dôležitú funkčnú úlohu pri vnímaní pachov. Vnímanie rôznych pachov vedie k tomu, že rôzne podskupiny neurónov spúšťajú rôzne sady oscilačných cyklov. Tieto oscilácie možno narušiť blokátorom GABA pikrotoxínom. Narušenie oscilačnej synchronizácie vedie k zhoršeniu behaviorálnej diskriminácie chemicky podobných pachov u včiel a k podobnejším reakciám na rôzne pachy v nadväzujúcich neurónoch β-lobe.

Predpokladá sa, že nervové oscilácie sa podieľajú aj na vnímaní času a somatosenzorickom vnímaní. Nedávne zistenia však hovoria proti hodinovej funkcii kortikálnych gama oscilácií.

Oscilácie boli bežne zaznamenané v motorickom systéme. Pfurtscheller a jeho kolegovia zistili zníženie alfa (8 – 12 Hz) a beta (13 – 30 Hz) oscilácií v aktivite EEG, keď subjekty vykonávali pohyb. Pomocou intrakortikálnych záznamov zistili podobné zmeny v oscilačnej aktivite v motorickej kôre, keď opice vykonávali motorické úkony, ktoré si vyžadovali značnú pozornosť. Okrem toho sa oscilácie na spinálnej úrovni synchronizujú s beta osciláciami v motorickej kôre počas konštantnej svalovej aktivácie, čo sa určilo pomocou MEG/EEG-EMG koherencie. Nedávno sa zistilo, že kortikálne oscilácie sa šíria ako putujúce vlny po povrchu motorickej kôry pozdĺž dominantných priestorových osí charakteristických pre lokálne obvody motorickej kôry.

Oscilačné rytmy s frekvenciou 10 Hz boli zaznamenané v oblasti mozgu nazývanej dolná oliva, ktorá je spojená s mozočkom. Tieto oscilácie sa pozorujú aj pri motorickom výstupe fyziologického tremoru a pri vykonávaní pomalých pohybov prstov. Tieto zistenia môžu naznačovať, že ľudský mozog riadi súvislé pohyby prerušovane. Na podporu toho sa ukázalo, že tieto prerušované pohyby priamo súvisia s oscilačnou aktivitou v mozočko-talamo-kortikálnej slučke, ktorá môže predstavovať nervový mechanizmus prerušovanej motorickej kontroly.

Nervové oscilácie sú vo veľkej miere spojené s pamäťovými funkciami, najmä s aktivitou theta. Rytmy theta sú veľmi silné v hipokampoch a entorhinálnej kôre hlodavcov počas učenia a vybavovania pamäte a predpokladá sa, že sú nevyhnutné pre indukciu dlhodobej potenciácie, potenciálneho bunkového mechanizmu učenia a pamäte. Predpokladá sa, že spojenie medzi theta a gama aktivitou je nevyhnutné pre pamäťové funkcie. Tesná koordinácia časovania hrotov jednotlivých neurónov s lokálnymi osciláciami theta súvisí s úspešným vytváraním pamäte u ľudí, keďže viac stereotypných hrotov predpovedá lepšiu pamäť.

Spánok je prirodzene sa opakujúci stav charakterizovaný zníženým alebo neprítomným vedomím a prebieha v cykloch rýchlych pohybov očí (REM) a spánku bez rýchlych pohybov očí (NREM). Normálne poradie fáz spánku je N1 → N2 → N3 → N2 → REM. Štádiá spánku sú charakterizované spektrálnym obsahom EEG, napríklad štádium N1 sa vzťahuje na prechod mozgu z vĺn alfa (bežných v bdelom stave) na vlny theta, zatiaľ čo štádium N3 (hlboký alebo pomalý spánok) je charakterizované prítomnosťou vĺn delta.

Rukopis osoby postihnutej Parkinsonovou chorobou, ktorý ukazuje rytmickú aktivitu tremoru v úderoch

Generalizované 3 Hz hrotové a vlnové výboje odrážajúce záchvatovú aktivitu

Špecifické typy nervových oscilácií sa môžu objaviť aj v patologických situáciách, ako je Parkinsonova choroba alebo epilepsia. Je zaujímavé, že tieto patologické oscilácie často pozostávajú z aberantnej verzie normálnych oscilácií. Napríklad jedným z najznámejších typov sú oscilácie hrotov a vĺn, ktoré sú typické pre generalizované alebo absenčné epileptické záchvaty a ktoré sa podobajú normálnym osciláciám vretena počas spánku.

Tŕpnutie je mimovoľné, do istej miery rytmické sťahovanie a uvoľňovanie svalov, ktoré zahŕňa pohyby jednej alebo viacerých častí tela. Je to najbežnejší zo všetkých mimovoľných pohybov a môže postihovať ruky, paže, oči, tvár, hlavu, hlasivky, trup a nohy. Väčšina trasov sa vyskytuje na rukách. U niektorých ľudí je tras príznakom inej neurologickej poruchy. Bolo identifikovaných mnoho rôznych foriem tremoru, napríklad esenciálny tremor alebo parkinsonský tremor. Tvrdí sa, že tras je pravdepodobne multifaktoriálneho pôvodu, pričom k nemu prispievajú nervové oscilácie v centrálnych nervových systémoch, ale aj periférne mechanizmy, ako sú rezonancie reflexných slučiek.

Epilepsia je bežná chronická neurologická porucha charakterizovaná záchvatmi. Tieto záchvaty sú prechodné príznaky a/alebo symptómy abnormálnej, nadmernej alebo hypersynchrónnej aktivity neurónov v mozgu.

Uvažovalo sa o využití nervových oscilácií ako riadiaceho signálu pre rôzne rozhrania mozog-počítač. Neinvazívne rozhranie BCI sa vytvára umiestnením elektród na pokožku hlavy a následným meraním slabých elektrických signálov. Neinvazívne BCI vytvára slabé rozlíšenie signálu, pretože lebka tlmí a rozmazáva elektromagnetické signály. V dôsledku toho nie je možné obnoviť aktivitu jednotlivých neurónov, ale oscilačná aktivita sa stále dá spoľahlivo zistiť. Niektoré formy BCI umožňujú používateľom ovládať zariadenie najmä meraním amplitúdy oscilačnej aktivity v špecifických frekvenčných pásmach vrátane mu a beta rytmov.

Neúplný zoznam typov oscilačných aktivít, ktoré sa nachádzajú v centrálnom nervovom systéme:

Kategórie
Psychologický slovník

Spánok REM

Spánok REM u dospelých ľudí zvyčajne zaberá 20-25 % celkového spánku a trvá približne 90-120 minút. Počas normálneho spánku ľudia zvyčajne zažívajú približne 4 alebo 5 období spánku REM; na začiatku noci sú pomerne krátke a ku koncu noci dlhšie. Je bežné, že sa človek na konci fázy REM na krátky čas prebudí. Relatívne množstvo spánku REM sa výrazne líši v závislosti od veku. Novorodenec strávi viac ako 80 % celkového času spánku vo fáze REM (pozri tiež Aktívny spánok). Počas REM je sumárna aktivita mozgových neurónov celkom podobná aktivite počas bdenia; z tohto dôvodu sa tento jav často nazýva paradoxný spánok. To znamená, že počas spánku REM nedochádza k dominancii mozgových vĺn.
Spánok REM sa fyziologicky líši od ostatných fáz spánku, ktoré sa súhrnne označujú ako spánok non-REM. Väčšina našich živo spomínaných snov sa vyskytuje počas spánku REM.

Polysomnografický záznam REM spánku. EEG zvýraznené červeným rámčekom. Pohyby očí zvýraznené červenou čiarou.

Z fyziologického hľadiska sú niektoré neuróny v mozgovom kmeni, známe ako bunky spánku REM (nachádzajúce sa v pontinnom tegmente), počas spánku REM mimoriadne aktívne a pravdepodobne sú zodpovedné za jeho výskyt. Uvoľňovanie určitých neurotransmiterov, monoamínov (noradrenalínu, serotonínu a histamínu), je počas REM úplne zastavené. To spôsobuje atóniu REM, stav, pri ktorom nie sú stimulované motorické neuróny, a teda sa svaly tela nehýbu. Nedostatok takejto atónie v REM spôsobuje poruchu správania v REM; osoby trpiace touto poruchou predvádzajú pohyby, ktoré sa vyskytujú v ich snoch.

Tepová frekvencia a frekvencia dýchania sú počas REM spánku nepravidelné, podobne ako počas bdenia. Telesná teplota nie je počas REM dobre regulovaná. Erekcia penisu (nočná penilná tumescencia alebo NPT) je uznávaným sprievodným javom spánku REM a používa sa na diagnostiku, aby sa určilo, či je mužská erektilná dysfunkcia organického alebo psychologického pôvodu. Počas REM je prítomné aj zväčšenie klitorisu so sprievodným vaginálnym prietokom krvi a transudáciou (t. j. lubrikáciou).

Pohyby očí spojené s REM sú generované jadrom pontu s projekciami do horného kolikulu a sú spojené s vlnami PGO (pons, geniculate, occipital).

Spánok REM môže nastať v priebehu približne 90 minút, ale u ľudí s nástupom spánku REM to môže byť len 15-25 minút. To sa považuje za príznak narkolepsie.

Teórie o funkciách spánku REM

Funkcia spánku REM nie je dostatočne objasnená; existuje niekoľko teórií.

Podľa jednej z teórií sa určité spomienky upevňujú počas spánku REM. Mnohé štúdie naznačujú, že spánok REM je dôležitý pre konsolidáciu procedurálnej a priestorovej pamäte. (Zdá sa, že pomalé vlny, ktoré sú súčasťou spánku mimo REM, sú dôležité pre deklaratívnu pamäť.) Nedávna štúdia ukázala, že umelé zosilnenie spánku REM zlepšuje zapamätané dvojice slov na druhý deň. Tucker a kol. preukázali, že denný spánok obsahujúci výlučne spánok non REM zlepšuje deklaratívnu pamäť, ale nie procedurálnu pamäť. U ľudí, ktorí nemajú spánok REM (z dôvodu poškodenia mozgu), však nie sú pamäťové funkcie merateľne ovplyvnené.

Mitchison a Crick navrhli, že funkciou spánku REM je na základe jeho prirodzenej spontánnej aktivity „odstrániť určité nežiaduce spôsoby interakcie v sieťach buniek v mozgovej kôre“, pričom tento proces charakterizovali ako „odnaučenie“. Výsledkom je, že tie spomienky, ktoré sú relevantné (ktorých základný neurónový substrát je dostatočne silný na to, aby vydržal takúto spontánnu, chaotickú aktiváciu), sa ďalej posilňujú, zatiaľ čo slabšie, prechodné, „hlukové“ pamäťové stopy sa rozpadajú.

Stimulácia vo vývoji CNS ako primárna funkcia

Podľa inej teórie, známej ako ontogenetická hypotéza spánku REM, je táto fáza spánku (u novorodencov známa aj ako aktívny spánok) pre vyvíjajúci sa mozog mimoriadne dôležitá, pravdepodobne preto, že poskytuje nervovú stimuláciu, ktorú novorodenci potrebujú na vytvorenie zrelých nervových spojení a na správny vývoj nervového systému. Štúdie skúmajúce účinky deprivácie aktívneho spánku ukázali, že deprivácia na začiatku života môže viesť k problémom so správaním, trvalému narušeniu spánku, zníženiu hmotnosti mozgu a má za následok abnormálne množstvo odumierania neurónových buniek. Spánok REM je nevyhnutný pre správny vývoj centrálnej nervovej sústavy. Túto teóriu podporuje aj skutočnosť, že množstvo spánku REM sa s vekom znižuje, ako aj údaje od iných živočíšnych druhov (pozri nižšie).

Iná teória predpokladá, že vypnutie monoamínov je potrebné na to, aby sa monoamínové receptory v mozgu mohli obnoviť a znovu získať plnú citlivosť. Ak sa totiž spánok REM opakovane preruší, človek si to pri najbližšej príležitosti „vynahradí“ dlhším spánkom REM. Akútna deprivácia spánku REM môže zlepšiť niektoré typy depresie a zdá sa, že depresia súvisí s nerovnováhou určitých neurotransmiterov. Väčšina antidepresív selektívne inhibuje REM spánok v dôsledku ich účinkov na monoamíny. Tento účinok sa však po dlhodobom užívaní znižuje.

Niektorí vedci tvrdia, že pretrvávanie takého zložitého mozgového procesu, akým je spánok REM, naznačuje, že plní dôležitú funkciu pre prežitie druhov cicavcov. Spĺňa dôležité fyziologické potreby nevyhnutné na prežitie do takej miery, že dlhodobá deprivácia spánku REM vedie u pokusných zvierat k smrti. U ľudí aj pokusných zvierat vedie strata REM spánku k viacerým behaviorálnym a fyziologickým abnormalitám. Strata spánku REM bola zaznamenaná počas rôznych prirodzených a experimentálnych infekcií. Prežívanie pokusných zvierat sa znižuje, keď je REM spánok počas infekcie úplne oslabený. To vedie k možnosti, že kvalita a kvantita spánku REM je vo všeobecnosti nevyhnutná pre normálnu fyziológiu organizmu.

Hypotézu o spánku REM predložil Frederic Snyder v roku 1966. Vychádza z pozorovania, že po spánku REM u viacerých cicavcov (potkana, ježka, králika a opice druhu rhesus) nasleduje krátke prebudenie. (U mačiek ani u ľudí k tomu nedochádza, hoci ľudia sa častejšie prebúdzajú zo spánku REM ako zo spánku mimo REM). Snyder predpokladal, že REM spánok zviera pravidelne aktivuje, aby prehľadalo prostredie a hľadalo prípadných predátorov. Táto hypotéza nevysvetľuje svalovú paralýzu pri spánku REM.

REM spánok sa vyskytuje u všetkých cicavcov a vtákov. Zdá sa, že množstvo spánku REM za noc u jednotlivých druhov úzko súvisí s vývojovým štádiom novorodencov. Napríklad ploskolebec, ktorého novorodenci sú úplne bezmocní a nevyvinutí, má viac ako sedem hodín spánku REM za noc [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Fenomén spánku REM a jeho spojenie so snívaním objavili Eugene Aserinsky a Nathaniel Kleitman s pomocou Williama C. Dementa, vtedajšieho študenta medicíny, v roku 1952 počas svojho pôsobenia na Chicagskej univerzite.

Spánok s rýchlymi pohybmi očí – Spánok bez rýchlych pohybov očí – Spánok s pomalými vlnami – Spánok s vlnami beta – Spánok s vlnami delta – Spánok s vlnami gama – Spánok s vlnami Theta

Syndróm rozšírenej spánkovej fázy – Automatické správanie – Porucha cirkadiánneho rytmu spánku – Syndróm oneskorenej spánkovej fázy – Dyssomnia – Hypersomnia – Insomnia – Narkolepsia – Nočný teror – Noktúria – Nočný myoklonus – Syndróm nepretržitého spánku a bdenia – Ondinova kliatba – Parasomnia – Spánková apnoe – Spánková deprivácia – Spánková choroba – Námesačnosť – Námesačnosť

Stavy vedomia -Snívanie – Obsah sna – Syndróm explodujúcej hlavy – Falošné prebudenie – Hypnagogia – Hypnický zášklb – Lucidný sen – Nočná mora – Nočná emisia – Spánková paralýza – Somnolencia –

Chronotyp – Liečba elektrospánku – Hypnotiká – Zdriemnutie – Jet lag – Uspávanie – Polyfázový spánok – Segmentovaný spánok – Siesta – Spánok a učenie – Spánkový dlh – Spánková zotrvačnosť – Nástup spánku – Liečba spánku – Cyklus bdenia – Chrápanie

Kategórie
Psychologický slovník

Hady

Užovka je podlhovastý plaz z podradu hadov (Serpentes). Rovnako ako všetky plazy sú hady ektotermné a pokryté šupinami. Všetky hady sú mäsožravé a od beznohých jašterov ich možno rozlíšiť podľa toho, že nemajú očné viečka, zadné končatiny a vonkajšie uši. Viac ako 2 700 druhov hadov rozšírených na všetkých kontinentoch okrem Antarktídy má rôznu veľkosť od drobnej, 10 cm dlhej užovky nitkovitej až po pytóny a anakondy dlhé 9 m. Aby sa hady zmestili do úzkeho tela, párové orgány (napríklad obličky) sa objavujú jeden pred druhým namiesto vedľa seba.

Väčšina druhov nie je jedovatá a tie, ktoré jed majú, ho používajú predovšetkým na zabitie a potlačenie koristi, nie na sebaobranu. Niekoľko druhov má jed dostatočne silný na to, aby človeku spôsobil bolestivé zranenie alebo smrť. Hady sa možno vyvinuli z jašterov prispôsobených na hrabanie v období kriedy (asi 150 mil. rokov), hoci niektorí vedci predpokladajú vodný pôvod. Rozmanitosť moderných hadov sa objavila v období paleocénu (cca 66 až 56 mil. rokov).

Literárne slovo pre hada je serpent (stredoanglické slovo, ktoré pochádza zo starej francúzštiny a nakoniec z *serp-, „plaziť sa“, tiež ερπω v gréčtine). Had je tiež symbolom liečiteľského umenia.

Fylogenéza hadov nie je dostatočne známa, pretože kostry hadov sú zvyčajne malé a krehké, takže ich fosilizácia nie je častá. V Južnej Amerike a Afrike však boli objavené 150 miliónov rokov staré exempláre, ktoré sa dajú ľahko definovať ako hady s kostrovou štruktúrou podobnou jašterom. Na základe morfológie sa dospelo k záveru, že hadi pochádzajú z jašterov.
Fosílne dôkazy naznačujú, že hady sa mohli vyvinúť z hrabajúcich jašterov, ako sú varanidy alebo podobná skupina v období kriedy. Raný fosílny had Najash rionegrina bol dvojnohý hrabáč s krížovou kosťou a bol plne suchozemský. Jednou zo zachovaných analógií týchto domnelých predkov je bezuchý monitor Lanthanotus z Bornea, hoci je tiež poloplavec. Keď sa títo predkovia stali viac podzemnými, stratili končatiny a ich telo sa zefektívnilo kvôli hrabaniu. Podľa tejto hypotézy sa znaky, ako sú priehľadné, zrastené viečka (brille) a strata vonkajších uší, vyvinuli na boj proti podzemným podmienkam, ako sú poškriabané rohovky a nečistota v ušiach, pričom hady sa opäť dostali na povrch zeme podobne ako dnes. Je známe, že iné primitívne hady mali zadné končatiny, ale chýbalo im priame spojenie panvových kostí so stavcami, vrátane Haasiophis, Pachyrhachis a Eupodophis, ktoré sú o niečo staršie ako Najash.

Skamenelina Archaeophis proavus

Primitívne skupiny moderných hadov, pytóny a kanice, majú vestigiálne zadné končatiny: drobné pazúriky známe ako análne ostrohy, ktoré sa používajú na uchopenie počas párenia. Leptotyphlopidae a Typhlopidae sú ďalšími príkladmi, kde sú stále prítomné zvyšky panvového pásu, ktoré sa niekedy javia ako rohovinové výčnelky, keď sú viditeľné. Čelné končatiny u všetkých hadov neexistujú, pretože v tejto oblasti sa vyvinul Hox gén. Osová kostra spoločného predka hadov mala podobne ako u väčšiny ostatných štvornožcov známe regionálne špecializácie pozostávajúce z krčných (krk), hrudných (hrudník), bedrových (spodná časť chrbta), krížových (panva) a chvostových (chvost) stavcov. Expresia Hox génov v axiálnej kostre zodpovedných za vývoj hrudníka sa stala dominantnou na začiatku evolúcie hada, v dôsledku čoho majú všetky stavce pred zadnými púčikmi (ak sú prítomné) rovnakú hrudnú identitu (s výnimkou atlasu, osového a jedného až troch krčných stavcov), takže väčšina kostry hada je tvorená extrémne predĺženým hrudníkom. Rebrá sa nachádzajú výlučne na hrudných stavcoch. Počet krčných, bedrových a panvových stavcov je veľmi zredukovaný (z bedrových a panvových stavcov zostalo len dva až desať), zatiaľ čo z chvostových stavcov zostal len krátky chvost, hoci u mnohých druhov je chvost stále dostatočne dlhý a u niektorých vodných a stromových druhov je modifikovaný.

Alternatívna hypotéza, založená na morfológii, predpokladá, že predkovia hadov boli príbuzní mosasaurom – vyhynutým vodným plazom z kriedy -, ktorí sa zasa odvodzujú od varanovitých jašterov. Podľa tejto hypotézy sa predpokladá, že zrastené, priehľadné viečka hadov sa vyvinuli v boji proti morským podmienkam (strata vody z rohovky osmózou), zatiaľ čo vonkajšie uši sa stratili nepoužívaním vo vodnom prostredí, čo nakoniec viedlo k vzniku živočícha podobného dnešným morským hadom. V neskorej kriede hady znovu osídlili pevninu podobne ako dnes. Fosílne pozostatky hadov sú známe z morských sedimentov zo začiatku neskorej kriedy, čo je v súlade s touto hypotézou, najmä preto, že sú staršie ako suchozemský had Najash rionegrina. Podobná stavba lebky; redukované/absentujúce končatiny; a ďalšie anatomické znaky nájdené u mosasaurov aj hadov vedú k pozitívnej kladistickej korelácii, hoci niektoré z týchto znakov sú spoločné s varanmi. V posledných rokoch genetické štúdie naznačili, že hady nie sú tak blízko príbuzné s jaštericami monitormi, ako sa kedysi predpokladalo, a teda ani s mosasaurami, navrhovaným predkom vo vodnom scenári ich evolúcie. Existuje však viac dôkazov, ktoré spájajú mosasaury s hadmi ako s varanmi. Fragmentárne pozostatky, ktoré boli nájdené z jury a ranej kriedy, naznačujú hlbšie fosílne záznamy týchto skupín, ktoré môžu v konečnom dôsledku vyvrátiť jednu z týchto hypotéz.

Texaský koralový had Micrurus tener

Veľká rozmanitosť moderných hadov sa objavila v paleocéne, čo súvisí s adaptačnou radiáciou cicavcov po vyhynutí nepôvodných dinosaurov. Existuje viac ako 2 900 druhov hadov, ktoré sa vyskytujú na severe až po polárny kruh v Škandinávii a na juhu v Austrálii a Tasmánii. Hady sa vyskytujú na všetkých kontinentoch (s výnimkou Antarktídy), žijú v moriach a v ázijských Himalájach až do výšky 4 900 m. Na mnohých ostrovoch, ako napríklad v Írsku, na Islande a na Novom Zélande, hady nápadne chýbajú.

Kostru väčšiny hadov tvorí len lebka, jazylka, chrbtica a rebrá, hoci henofidné hady si zachovávajú zvyšky panvy a zadných končatín. Lebka hada pozostáva z pevného a úplného mozgového puzdra, ku ktorému sú mnohé iné kosti len voľne pripojené, najmä veľmi pohyblivé čeľustné kosti, ktoré uľahčujú manipuláciu s veľkou korisťou a jej prehltnutie. Ľavá a pravá strana dolnej čeľuste sú spojené len pružným väzom na predných koncoch, čo umožňuje ich široké oddelenie, zatiaľ čo zadný koniec kostí dolnej čeľuste sa spája so štvorhrannou kosťou, čo umožňuje ďalšiu pohyblivosť. Kosti spodnej čeľuste a štvorhranné kosti môžu zachytávať aj vibrácie prenášané zemou. Jazylka je malá kosť umiestnená vzadu a ventrálne od lebky, v oblasti „krku“, ktorá slúži ako úchyt pre svaly jazyka hada, rovnako ako u všetkých ostatných štvornožcov.

Chrbtica sa skladá z 200 až viac ako 400 stavcov. Chvostových stavcov je pomerne málo (často menej ako 20 % z celkového počtu) a chýbajú im rebrá, zatiaľ čo každý z telesných stavcov má dve rebrá, ktoré sa s nimi spájajú. Stavce majú výbežky, ktoré umožňujú silné svalové uchytenie umožňujúce pohyb bez končatín. Autotómia chvosta, ktorá sa vyskytuje u niektorých jašterov, u väčšiny hadov chýba. Autotómia chvosta je u hadov zriedkavá a je medzistavcová, na rozdiel od jašteríc, ktoré ju majú intravertebrálnu, t. j. zlom nastáva pozdĺž vopred definovanej lomnej roviny prítomnej na stavci.

Koža hada je pokrytá šupinami. V rozpore s rozšírenou predstavou o hadoch, že sú slizké, pretože si ich možno zamieňať s červami, má hadia koža hladkú, suchú štruktúru. Väčšina hadov používa na cestovanie špecializované brušné šupiny, ktoré sa zachytávajú na povrchu. Šupiny na tele môžu byť hladké, kýlovité alebo zrnité. Očné viečka hada sú priehľadné „okuliarové“ šupiny, ktoré zostávajú trvalo zatvorené, známe aj ako brile.

Zhodenie šupín sa nazýva ekdýza, v bežnom jazyku lísanie alebo odlupovanie. V prípade hadov sa celá vonkajšia vrstva kože zhodí v jednej vrstve. Hadie šupiny nie sú oddelené, ale sú pokračovaním epidermy, preto sa nezhadzujú samostatne, ale počas každého lúpania sa vyvrhnú ako celá súvislá vonkajšia vrstva kože, podobne ako keď sa ponožka obráti naruby.

Čiarkový diagram z knihy G. A. Boulengera Fauna Britskej Indie (1890) znázorňujúci terminológiu štítov na hlave hada

Líhanie sa opakuje pravidelne počas celého života hada. Pred liahnutím had prestane prijímať potravu a často sa ukryje alebo presunie na bezpečné miesto. Tesne pred liahnutím sa koža stáva matnou a suchou a oči sa zakalia alebo zmodrajú. Vnútorný povrch starej vonkajšej kože skvapalnie. To spôsobí, že stará vonkajšia koža sa oddelí od novej vnútornej kože. Po niekoľkých dňoch sa oči vyčistia a had „vylezie“ zo starej kože. Stará koža sa pretrhne v blízkosti úst a had sa vykrúti von, pričom si pomáha trením o drsný povrch. V mnohých prípadoch sa odlievaná koža od hlavy po chvost odlupuje dozadu po tele v jednom kuse ako stará ponožka. Pod ňou sa vytvorí nová, väčšia a svetlejšia vrstva kože.

Starší had sa môže zbaviť kože len raz alebo dvakrát ročne, ale mladší, stále rastúci had sa môže zbaviť kože až štyrikrát ročne. Zhodená koža poskytuje dokonalý odtlačok vzoru šupín a zvyčajne je možné identifikovať hada, ak je tento zvrhnutý materiál dostatočne úplný a neporušený. Táto pravidelná obnova viedla k tomu, že sa had stal symbolom liečiteľstva a medicíny, ako je to zobrazené na Asklépiovej palici.

Tvar a počet šupín na hlave, chrbte a bruchu môžu byť charakteristické a často sa používajú na taxonomické účely. Šupiny sa pomenúvajú najmä podľa ich umiestnenia na tele. U „pokročilých“ (caenofidných) hadov široké brušné šupiny a rady chrbtových šupín zodpovedajú stavcom, čo vedcom umožňuje spočítať stavce bez pitvy [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Počet šupín sa niekedy môže použiť na určenie pohlavia hada, ak druh nie je výrazne pohlavne dimorfný. Sonda sa vkladá do kloaky, až kým sa nedostane ďalej. Sonda sa označí v mieste, kde sa zastaví, vyberie sa a porovná sa s hĺbkou subkaudálneho priestoru položením vedľa šupín. Počet šupín určuje, či je had samec alebo samica, pretože hemipény samca sondou siahajú do inej hĺbky (zvyčajne dlhšej) ako kloaka samice.

Termografický obrázok hada, ktorý žerie myš.

Zrak hadov je veľmi rôznorodý, od slepého až po ostrý, ale hlavným trendom je, že ich zrak je primeraný, hoci nie ostrý, a umožňuje im sledovať pohyby. Vo všeobecnosti je zrak najlepší u stromových hadov a najslabší u hrabáčov. Niektoré hady, ako napríklad ázijský had viničiar (rod Ahaetulla), majú binokulárne videnie, pričom obe oči dokážu zaostriť na ten istý bod. Väčšina hadov zaostruje pohybom šošovky tam a späť vo vzťahu k sietnici, zatiaľ čo u ostatných skupín obojživelníkov je šošovka natiahnutá.

Hady používajú čuch na sledovanie svojej koristi. Pachy získavajú pomocou rozvetveného jazyka, ktorým zbierajú častice prenášané vzduchom a potom ich odovzdávajú Jacobsonovmu orgánu alebo Vomeronasovmu orgánu v ústach na preskúmanie. Vidlička na jazyku poskytuje hadovi akýsi smerový čuch a chuť súčasne. Had udržiava svoj jazyk v neustálom pohybe, odoberá vzorky častíc zo vzduchu, zeme a vody, analyzuje nájdené chemické látky a určuje prítomnosť koristi alebo predátorov v miestnom prostredí.

Tá časť tela, ktorá je v priamom kontakte s povrchom zeme, je veľmi citlivá na vibrácie, preto had dokáže vycítiť blížiace sa iné zvieratá prostredníctvom slabých vibrácií vo vzduchu a na zemi.

Zmije, pytóny a niektoré boa majú infračervené receptory v hlbokých drážkach medzi nozdrami a okom, hoci niektoré majú labiálne jamky na hornej pere tesne pod nozdrami (bežné u pytónov), ktoré im umožňujú „vidieť“ vyžarované teplo. Infračervená citlivosť pomáha hadom lokalizovať blízku korisť, najmä teplokrvné cicavce.

Pytón kobercový, ktorý zovrie a zožerie kurča.

Všetky hady sú výlučne mäsožravé a živia sa malými živočíchmi vrátane jašteríc, iných hadov, malých cicavcov, vtákov, vajec, rýb, slimákov alebo hmyzu. Keďže hadi nemôžu uhryznúť alebo roztrhnúť potravu na kúsky, musia svoju korisť prehltnúť celú. Veľkosť tela hada má veľký vplyv na jeho stravovacie návyky. Menšie hady konzumujú menšiu korisť. Mladé pytóny sa môžu začať živiť jaštericami alebo myšami a v dospelosti prejsť napríklad na malé jelene alebo antilopy.

Hadia čeľusť je najjedinečnejšou čeľusťou v živočíšnej ríši. V rozpore s rozšíreným názorom, že hady si môžu čeľuste vykĺbiť, majú hady veľmi ohybnú spodnú čeľusť, ktorej dve polovice nie sú pevne spojené, a množstvo ďalších kĺbov v lebke (pozri lebka hada), čo im umožňuje otvoriť ústa dostatočne naširoko, aby mohli prehltnúť celú korisť, aj keď má väčší priemer ako samotný had, pretože hady nežujú. Napríklad africká užovka vajcožravá má ohybné čeľuste prispôsobené na požieranie vajec oveľa väčších, ako je priemer jej hlavy. Tento had nemá zuby, ale na vnútornom okraji chrbtice má kostené výčnelky, ktoré mu pomáhajú rozbíjať škrupiny konzumovaných vajec.

Väčšina hadov sa živí rôznorodou korisťou, niektoré druhy sa však na ňu špecializujú. Kobra kráľovská a austrálska kobra Bandy-bandy konzumujú iné hady. Pareas iwesakii a iné slimákožravé Colubridy z podčeľade Pareatinae majú viac zubov na pravej strane úst ako na ľavej, pretože ulity ich koristi sa zvyčajne špirálovito otáčajú v smere hodinových ručičiek

Niektoré hady majú jedovaté uhryznutie, ktoré používajú na usmrtenie koristi pred jej zjedením. Iné hady usmrcujú svoju korisť zúžením. Iné prehltnú korisť celú a živú.

Po konzumácii potravy hadi spia, kým prebieha proces trávenia. Trávenie je intenzívna činnosť, najmä po konzumácii veľmi veľkej koristi. U druhov, ktoré sa kŕmia len sporadicky, sa celé črevo medzi jedlami dostáva do redukovaného stavu, aby sa šetrila energia, a tráviaci systém sa „naštartuje“ na plnú kapacitu do 48 hodín po konzumácii koristi. Keďže hadi sú studenokrvní (ektotermní), pri ich trávení zohráva veľkú úlohu okolitá teplota. Ideálna teplota na trávenie potravy je pre hady 30 stupňov Celzia. Pri trávení hadov sa spotrebuje toľko metabolickej energie, že u mexického chrapúňa Crotalus durissus bolo pozorované zvýšenie telesnej teploty až o 1,2 stupňa Celzia nad okolitú teplotu. Z tohto dôvodu had, ktorý je vyrušený po nedávnom jedle, často vyvrhne svoju korisť, aby mohol uniknúť vnímanej hrozbe. Keď je had nerušený, tráviaci proces je veľmi účinný, tráviace enzýmy rozpustia a pohltia všetko okrem chlpov a pazúrov koristi, ktoré sa vylúčia spolu s odpadom.

Ľavé pľúca sú často malé alebo niekedy dokonca chýbajú, pretože hadi majú rúrkovité telo a všetky ich orgány musia byť dlhé a tenké. U väčšiny druhov je funkčná len jedna pľúca. Tieto pľúca obsahujú vaskularizovanú prednú časť a zadnú časť, ktorá nefunguje pri výmene plynov. Tieto „vreckovité pľúca“ sa u niektorých vodných hadov používajú na hydrostatické účely na úpravu vztlaku a ich funkcia u suchozemských druhov zostáva neznáma. Mnohé párové orgány, ako sú obličky alebo reprodukčné orgány, sú v tele rozložené, pričom jeden sa nachádza pred druhým. Hady nemajú hrubý močový mechúr ani lymfatické uzliny.

Absencia končatín hadom nebráni v pohybe a vyvinuli si niekoľko rôznych spôsobov pohybu, ktoré im umožňujú pohybovať sa v konkrétnom prostredí. Na rozdiel od chôdze končatinových živočíchov, ktoré tvoria kontinuum, je každý spôsob hadej lokomócie samostatný a odlišný od ostatných a prechody medzi spôsobmi sú náhle.

Bočné vlnenie je jediným spôsobom vodnej lokomócie a najbežnejším spôsobom suchozemskej lokomócie. Pri tomto spôsobe sa telo hada striedavo ohýba doľava a doprava, čo vedie k sérii „vĺn“ pohybujúcich sa smerom dozadu. Aj keď sa tento pohyb zdá byť rýchly, bol zdokumentovaný pohyb hadov rýchlejší ako dve dĺžky tela za sekundu, často oveľa menej. Tento spôsob pohybu je podobný behu jašteríc rovnakej hmotnosti.

Pozemské bočné vlnenie je najbežnejším spôsobom pozemskej lokomócie pre väčšinu druhov hadov. Pri tomto spôsobe sa vlny pohybujúce sa smerom dozadu tlačia na kontaktné body v prostredí, ako sú skaly, vetvičky, nerovnosti v pôde atď. Každý z týchto objektov prostredia následne vytvára reakčnú silu smerujúcu dopredu a k stredovej línii hada, čo vedie k ťahu vpred, zatiaľ čo

Užovka pásavá, Laticauda sp.

bočné zložky sa vyrušia. Rýchlosť tohto pohybu závisí od hustoty tlačných bodov v prostredí, pričom ideálna je stredná hustota približne 8 bodov po celej dĺžke hada. Rýchlosť vlny je presne rovnaká ako rýchlosť hada, v dôsledku čoho každý bod na hadom tele sleduje dráhu bodu pred ním, čo hadom umožňuje pohybovať sa cez veľmi hustú vegetáciu a malé otvory.

Pri plávaní sa vlny zväčšujú, keď sa pohybujú po tele hada, a vlna sa pohybuje dozadu rýchlejšie ako had dopredu. Ťah vzniká tlačením tela proti vode, čo vedie k pozorovanému sklzu. Napriek celkovej podobnosti štúdie ukazujú, že vzor aktivácie svalov je pri vodnom a suchozemskom bočnom vlnení odlišný, čo opodstatňuje nazývať ich samostatnými spôsobmi. Všetky hady sa môžu laterálne vlniť dopredu (pomocou dozadu sa pohybujúcich vĺn), ale iba u morských hadov sa pozorovalo, že tento vzorec je opačný, t. j. pohybujú sa dozadu prostredníctvom dopredu sa pohybujúcich vĺn.

Chrapúň mohavský (Crotalus scutulatus), ktorý sa otáča nabok

Pri porovnaní sa kostry hadov radikálne líšia od kostier väčšiny ostatných plazov (napr. korytnačky, vpravo), pretože sú takmer celé tvorené predĺženým hrudným košom.

Najčastejšie sa používa u kolubroidných hadov (kolubridy, elapidy a zmije), keď sa had musí pohybovať v prostredí, ktoré nemá žiadne nerovnosti, o ktoré by sa mohol oprieť (a ktoré preto znemožňuje bočné vlnenie), ako je napríklad klzká bahnitá rovina alebo piesočná duna. Bočné vlnenie je modifikovaná forma bočného vlnenia, pri ktorej všetky segmenty tela orientované jedným smerom zostávajú v kontakte so zemou, zatiaľ čo ostatné segmenty sa dvíhajú, čo vedie k zvláštnemu „valivému“ pohybu. Tento spôsob lokomócie prekonáva klzkosť piesku alebo bahna tým, že sa odráža len statickými časťami tela, čím sa minimalizuje pošmyknutie. Statický charakter kontaktných miest možno demonštrovať na stopách bočne sa pohybujúceho hada, na ktorých je vidieť odtlačok každej brušnej šupiny, bez akéhokoľvek rozmazania. Tento spôsob lokomócie má veľmi nízke kalorické náklady, menšie ako ⅓ nákladov jašterice alebo hada na presun na rovnakú vzdialenosť. Na rozdiel od všeobecného presvedčenia neexistujú dôkazy o tom, že by bočný pohyb súvisel s horúcim pieskom.

Ak nie sú k dispozícii tlačné body, ale nie je dostatok priestoru na použitie bočného natáčania kvôli bočným obmedzeniam, ako napríklad v tuneloch, hady sa spoliehajú na koordinovanú lokomóciu. Pri tomto spôsobe sa had oprie zadnou časťou tela o stenu tunela, zatiaľ čo predná časť tela sa vysunie a narovná. Predná časť sa potom ohne a vytvorí kotvový bod a zadná časť sa narovná a potiahne dopredu. Tento spôsob pohybu je pomalý a veľmi náročný, až sedemkrát drahší ako bočné vlnenie na rovnakú vzdialenosť. Tieto vysoké náklady sú spôsobené opakovanými zastaveniami a rozbehmi častí tela, ako aj nutnosťou použiť aktívne svalové úsilie na opretie sa o steny tunela.

Najpomalší spôsob pohybu hada je rektilineárny pohyb, ktorý je zároveň jediným spôsobom, pri ktorom had nemusí ohýbať telo do strán, hoci pri otáčaní tak môže urobiť. Pri tomto spôsobe sa brušné šupiny zdvihnú a potiahnu dopredu, potom sa položia a telo sa cez ne potiahne. Vlny pohybu a stagnácie prechádzajú dozadu, čo vedie k sérii vlnoviek na koži. Rebrá hada sa pri tomto spôsobe lokomócie nepohybujú a tento spôsob najčastejšie využívajú veľké pytóny, hroznýše a zmije pri prenasledovaní koristi na otvorenom priestranstve, pretože pohyby hada sú pri tomto spôsobe jemné a korisť ich ťažšie odhalí.

Pohyb hadov v stromových biotopoch sa skúmal len nedávno. Počas pobytu na konároch stromov používajú hady niekoľko spôsobov pohybu v závislosti od druhu a štruktúry kôry. Vo všeobecnosti hady na hladkých konároch využívajú modifikovanú formu konkordančnej lokomócie, ale ak sú k dispozícii kontaktné body, pohybujú sa bočne. Hady sa pohybujú rýchlejšie na malých konároch a pri prítomnosti kontaktných bodov, na rozdiel od končatín, ktoré sa lepšie pohybujú na veľkých konároch s malým „neporiadkom“.

Kĺzavé hady (Chrysopelea) z juhovýchodnej Ázie sa spúšťajú z koncov konárov, rozťahujú rebrá a bočne sa vlnia, keď kĺžu medzi stromami. Tieto hady dokážu kontrolovane plachtiť stovky metrov v závislosti od výšky štartu a dokonca sa dokážu otočiť vo vzduchu.

Hoci hady využívajú širokú škálu spôsobov rozmnožovania, všetky hady používajú vnútorné oplodnenie, ktoré sa uskutočňuje pomocou párových, vidlicovitých hemipénov, ktoré sú uložené obrátene v samcovom chvoste. Tieto hemipény sú často ryhované, háčkované alebo ostnaté, aby sa mohli uchytiť na stenách kloaky samice.

Väčšina druhov hadov znáša vajcia a väčšina z nich ich krátko po znáške opustí, avšak niektoré druhy, ako napríklad kobra kráľovská, si skutočne stavajú hniezda a po inkubácii zostávajú v blízkosti vyliahnutých mláďat. Väčšina pytónov sa po znesení vajíčok krúti okolo nich a zostáva pri nich až do ich vyliahnutia. Samička pytóna neopúšťa vajcia, iba sa občas vyhrieva na slnku alebo sa napije vody a chvením vytvára teplo na inkubáciu vajec.

Niektoré druhy hadov sú vajcožravé a vajíčka si ponechávajú vo svojom tele, kým nie sú takmer pripravené na vyliahnutie. Nedávno sa potvrdilo, že niekoľko druhov hadov je úplne živorodých, napríklad hroznýšovec a anakonda zelená, ktorí vyživujú svoje mláďatá prostredníctvom placenty a žĺtkového vaku, čo je medzi plazmi alebo čímkoľvek iným mimo placentálnych cicavcov veľmi nezvyčajné. Zadržiavanie vajíčok a živých mláďat sa najčastejšie spája s chladnejším prostredím, pretože zadržiavanie mláďat v samici.

Vipera berus, jeden tesák s malou škvrnou od jedu v rukavici, druhý stále na mieste

Kobry, zmije a blízke príbuzné druhy používajú jed na znehybnenie alebo usmrtenie svojej koristi. Jedom sú modifikované sliny, ktoré sa uvoľňujú cez tesáky. Tesáky „pokročilých“ jedovatých hadov, ako sú zmije a elapidy, sú duté, aby mohli účinnejšie vstrekovať jed, zatiaľ čo tesáky hadov so zadnými kosťami, ako je napríklad Boomslang, majú na zadnom okraji iba drážku na vedenie jedu do rany. Hadí jed je často špecifický pre korisť, jeho úloha v sebaobrane je druhoradá. Jed, podobne ako všetky slinné sekréty, je predtráviaci prostriedok, ktorý iniciuje rozklad potravy na rozpustné zlúčeniny umožňujúce správne trávenie, a dokonca aj „nejedovaté“ hadie uhryznutie (ako každé zvieracie uhryznutie) spôsobí poškodenie tkaniva.

Hadie jedy sú zložité zmesi bielkovín a sú uložené v jedových žľazách na zadnej strane hlavy. U všetkých jedovatých hadov sa tieto žľazy otvárajú kanálikmi do drážkovaných alebo dutých zubov v hornej čeľusti. Tieto bielkoviny môžu byť potenciálne zmesou neurotoxínov (ktoré útočia na nervový systém), hemotoxínov (ktoré útočia na obehový systém), cytotoxínov, bungarotoxínov a mnohých ďalších toxínov, ktoré pôsobia na organizmus rôznymi spôsobmi. Takmer všetky hadie jedy obsahujú hyaluronidázu, enzým, ktorý zabezpečuje rýchlu difúziu jedu.

Jedovaté hady, ktoré používajú hemotoxíny, majú zvyčajne tesáky, ktoré vylučujú jed, v prednej časti úst, čo im uľahčuje vstreknutie jedu do obete. Niektoré hady, ktoré používajú neurotoxíny, ako napríklad užovka mangrovová, majú tesáky umiestnené v zadnej časti úst, pričom tesáky sú zahnuté dozadu. To hadovi sťažuje použitie jedu aj vedcom ich dojenie. Elapidné hady, ako sú kobry a kraity, sú však proteroglyfné, majú duté tesáky, ktoré sa nedajú postaviť smerom k prednej časti úst a nemôžu „bodnúť“ ako zmije, musia obeť skutočne uhryznúť.

Nedávno sa objavili názory, že všetky hady môžu byť do určitej miery jedovaté, pričom neškodné hady majú slabý jed a nemajú tesáky.

Hady sa možno vyvinuli zo spoločného predka jašterov, ktorý bol jedovatý a z ktorého mohli pochádzať aj jedovaté jaštery, ako je gila monster a korálková jašterica. Tento jedovatý klast zdieľajú s rôznymi inými druhmi saurií.

Aj keď tento pytón zelený (Morelia viridis) nie je jedovatý, dokáže nepríjemne uhryznúť.

Hady zvyčajne neútočia na ľudí a väčšina z nich na človeka nezaútočí, pokiaľ nie je vyľakaný alebo zranený, ale radšej sa vyhne kontaktu. Hady, ktoré nie sú jedovaté, nepredstavujú pre človeka hrozbu, s výnimkou veľkých hadov. Uhryznutie nejedovatých hadov je zvyčajne neškodné, pretože ich zuby sú určené skôr na uchopenie a držanie než na roztrhnutie alebo spôsobenie hlbokej bodnej rany. Hoci pri uhryznutí nejedovatým hadom existuje možnosť infekcie a poškodenia tkaniva, jedovaté hady predstavujú pre človeka oveľa väčšie nebezpečenstvo.

Zdokumentované úmrtia v dôsledku uhryznutia hadom sú zriedkavé. Uštipnutie jedovatým hadom, ktoré nie je smrteľné, môže mať za následok nutnosť amputácie končatiny alebo jej časti. Z približne 725 druhov jedovatých hadov na svete je len 250 schopných usmrtiť človeka jedným uhryznutím. Hoci je Austrália domovom najväčšieho počtu jedovatých hadov na svete, [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] v priemere sa v nej vyskytne len jedno smrteľné uhryznutie hadom ročne. V Indii sa za jeden rok zaznamená 250 000 hadích uštipnutí, pričom až 50 000 z nich bolo zaznamenaných ako prvé úmrtie.

Liečba uhryznutia hadom je rovnako variabilná ako samotné uhryznutie. Najbežnejšou a najúčinnejšou metódou je protijed, sérum vyrobené z hadieho jedu. Niektoré protijedy sú druhovo špecifické (monovalentné), zatiaľ čo niektoré sú vyrobené na použitie s ohľadom na viacero druhov (polyvalentné). Napríklad v Spojených štátoch sú všetky druhy jedovatých hadov užovky s výnimkou koralovca. Na výrobu antivenínu sa do tela koňa vstrekuje zmes jedov rôznych druhov chrapľavých hadov, medených hláv a bavlníkových hadov v stále sa zvyšujúcich dávkach, až kým kôň nie je imunizovaný. Potom sa imunizovanému koňovi odoberie krv a zmrazí sa. Tá sa rekonštituuje so sterilnou vodou a stáva sa z nej antivenín. Z tohto dôvodu sa ľudia, ktorí sú alergickí na kone, nemôžu liečiť pomocou antivenínu. Protijed pre nebezpečnejšie druhy (ako sú mambas, taipan a kobry) sa vyrába podobným spôsobom v Indii, Južnej Afrike a Austrálii s tou výnimkou, že tieto protijedy sú druhovo špecifické.

Indická kobra v košíku so zaklínačom hadov. Tieto hady sú azda najčastejším predmetom zaklínania hadov.

V niektorých častiach sveta, najmä v Indii, je zaklínač hadov cestnou šou. Zaklínač hadov pri takomto predstavení nesie košík, v ktorom je had, ktorého zdanlivo očarí hraním melódií na hudobnom nástroji podobnom flaute, na ktoré had reaguje. Hady nemajú vonkajšie uši, a hoci majú vnútorné uši, nemajú tendenciu nechať sa ovplyvniť hudbou.

Zákon o ochrane voľne žijúcich zvierat z roku 1972 v Indii technicky zakazuje okúzľovanie hadov z dôvodu zníženia krutosti voči zvieratám. Iní zaklínači hadov organizujú aj predstavenie s hadmi a mangustami, pri ktorom sa obe zvieratá predvádzajú; nie je to však veľmi bežné, pretože hady, ako aj mangusty môžu byť vážne zranené alebo usmrtené. Zaklínač hadov ako profesia v Indii zaniká kvôli konkurencii moderných foriem zábavy a environmentálnym zákonom, ktoré túto činnosť zakazujú.

Kmene „Irulov“ z Andhrapradéšu a Tamilnádu v Indii boli lovcami a zberačmi v horúcich suchých rovinatých lesoch a toto umenie praktizovali po celé generácie. Majú rozsiahle znalosti o hadoch v teréne. Irulovia zvyčajne chytajú hady pomocou jednoduchej palice. Predtým Irulovia chytali tisíce hadov pre priemysel s hadími kožami. Po úplnom zákaze priemyslu s hadími kožami v Indii a ochrane všetkých hadov podľa indického zákona o ochrane voľne žijúcich živočíchov z roku 1972 vytvorili družstvo lovcov hadov Irula a prešli na chytanie hadov na odstránenie jedu, pričom ich po štyroch extrakciách vypúšťajú do voľnej prírody. Takto získaný jed sa používa na výrobu život zachraňujúceho protijedu, biomedicínsky výskum a na iné liečivá. Iruly sú známe aj tým, že niektoré z ulovených hadov zjedia a sú veľmi užitočné pri hubení potkanov v dedinách.

Napriek existencii zaklínačov hadov existovali aj profesionálni chytači hadov. Moderný odchyt hadov zahŕňa herpetológa, ktorý používa dlhú tyč s koncom v tvare písmena „V“. Niektorí, ako napríklad Bill Haast, Austin Stevens a Jeff Corwin, ich radšej chytajú holými rukami.

Aj keď väčšina kultúr bežne nepovažuje hady za súčasť stravy, v niektorých kultúrach je ich konzumácia prijateľná, alebo dokonca považovaná za pochúťku, ktorá je cenená pre ich údajný farmaceutický účinok, ktorý zohrieva srdce. Hadiu polievku z kantonskej kuchyne konzumujú miestni obyvatelia na jeseň, aby si zohriali telo. Západné kultúry dokumentujú konzumáciu hadov za extrémnych okolností hladu. Výnimkou je varené mäso z chřestýša, ktoré sa bežne konzumuje v niektorých častiach stredozápadu Spojených štátov. V ázijských krajinách, ako je Čína, Taiwan, Thajsko, Indonézia, Vietnam a Kambodža, sa verí, že pitie krvi hadov, najmä kobry, zvyšuje sexuálnu mužnosť. Krv sa podľa možnosti vypúšťa ešte počas života kobry a zvyčajne sa mieša s nejakou formou alkoholu na zlepšenie chuti.

V niektorých ázijských krajinách je používanie hadov v alkohole tiež akceptované. V takýchto prípadoch sa telo hada alebo niekoľkých hadov nechá namočené v nádobe s alkoholom. Tvrdí sa, že vďaka tomu je alkohol silnejší (a tiež drahší). Jedným z príkladov je had Habu, ktorý sa niekedy umiestňuje do okinawského likéru Awamori známeho aj ako „Habu Sake“.

V západnom svete sa niektoré hady, najmä učenlivé druhy, ako napríklad pytón guľatý a had kukuričný, chovajú ako domáce zvieratá. Na uspokojenie tohto dopytu sa vyvinul priemysel chovu v zajatí. Hady chované v zajatí sú zvyčajne lepšími domácimi miláčikmi a považujú sa za vhodnejšie ako voľne chytené exempláre. Hady môžu byť veľmi nenáročnými domácimi zvieratami, najmä v porovnaní s tradičnejšími druhmi. Vyžadujú minimálny priestor, pretože väčšina bežných druhov nepresahuje dĺžku päť metrov. Hady v domácnosti možno kŕmiť pomerne zriedka, zvyčajne raz za päť až štrnásť dní. Niektoré hady sa pri správnej starostlivosti dožívajú viac ako štyridsať rokov.

Medúza od talianskeho umelca 16. storočia Caravaggia

Lilith s hadom, (1892), autor John Collier (1892).

Asklépiova palica, v ktorej hadi prostredníctvom ekdyzy symbolizujú uzdravenie.

V gréckej mytológii sa hady často spájajú so smrteľnými a nebezpečnými protivníkmi, ale to neznamená, že sú symbolom zla; v skutočnosti sú hady chtonickým symbolom, čo v preklade znamená „zemský“. Deväťhlavá lernská Hydra, ktorú Herkules porazil, a tri sestry Gorgony sú deťmi Gaie, zeme. Medúza bola jednou z troch sestier Gorgón, ktoré Perseus porazil. Medúza sa opisuje ako ohavná smrteľníčka s hadmi namiesto vlasov a schopnosťou premeniť človeka na kameň svojím pohľadom. Po jej zabití dal Perseus jej hlavu Aténe, ktorá ju pripevnila na svoj štít nazývaný Aegis. Titáni sú v umení zobrazovaní aj s hadmi namiesto nôh a chodidiel z rovnakého dôvodu – sú deťmi Gaie a Ouranos (Urán), takže sú spätí so zemou.

Tri lekárske symboly, ktoré sa dodnes používajú, sú Hygieova miska, ktorá symbolizuje farmáciu, a Caduceus a Asklépiova palica, ktoré sú symbolmi označujúcimi medicínu všeobecne.

V kresťanstve a judaizme sa had neslávne objavuje už v prvej knihe (Genesis 3,1) Biblie, keď sa pred prvým párom Adamom a Evou objaví had ako zástupca diabla a pokúša ich zakázaným ovocím zo stromu poznania. Had sa vracia v knihe Exodus, keď Mojžiš na znak Božej moci mení svoju palicu na hada a keď Mojžiš vyrobil Nehuštan, bronzového hada na tyči, ktorý pri pohľade naň liečil ľudí od uštipnutí hadmi, ktoré ich sužovali na púšti. Had sa naposledy objavuje ako symbol Satana v knihe Zjavenie: „A chytil draka, starého hada, ktorý je diabol a Satan, a zviazal ho na tisíc rokov.“ (Zjavenie 20, 2)

Ouroboros je symbol, ktorý sa spája s mnohými náboženstvami a zvykmi a údajne súvisí aj s alchýmiou. Ouroboros alebo Oroboros je had požierajúci vlastný chvost v smere hodinových ručičiek (od hlavy k chvostu) v tvare kruhu, ktorý predstavuje prejav vlastného života a znovuzrodenie, vedúce k nesmrteľnosti.

Had je jedným z 12 nebeských zvierat čínskeho zverokruhu v čínskom kalendári.

Mnohé staroveké peruánske kultúry uctievali prírodu. Kládli dôraz na zvieratá a vo svojom umení často zobrazovali hady.

Had spojený so svätým Simeonom Stylitom.

Hadi sú súčasťou hinduistického kultu. Každoročne sa tu oslavuje sviatok Nag Panchami, ktorý je venovaný hadom. Väčšina obrazov Pána Šivu zobrazuje hada okolo jeho krku. Purány obsahujú rôzne príbehy spojené s hadmi. V puránach sa hovorí, že Šéša drží na svojich kapucniach všetky planéty vesmíru a zo všetkých úst neustále spieva Višnuovu slávu. Niekedy sa o ňom hovorí ako o „Ananta-Šéšovi“, čo znamená „nekonečný Šéša“. Ďalšími významnými hadmi v hinduizme sú Ananta, Vasuki, Taxak, Karkotaka a Pingala. Termín Nāga sa v hinduizme a budhizme používa na označenie entít, ktoré majú podobu veľkých hadov.

Hady boli tiež veľmi uctievané, napríklad v starovekom Grécku, kde bol had považovaný za liečiteľa a Asklépius nosil dva prepletené hady na svojej paličke, čo je symbol, ktorý dnes vidíme na mnohých sanitkách. V judaizme je medený had tiež symbolom uzdravenia, záchrany života pred hroziacou smrťou (Kniha Numeri 26, 6 – 9). V kresťanstve sa Kristovo vykupiteľské dielo prirovnáva k záchrane života prostredníctvom pohľadu na medeného hada (Jánovo evanjelium 3, 14). Bežnejšie sa však v kresťanstve had vnímal ako predstaviteľ zla a ľstivých úkladov, čo možno vidieť v opise hada v 3. kapitole knihy Genezis, ktorý v rajskej záhrade pokúša Evu.

V novopohanstve a wicca sa had považuje za symbol múdrosti a poznania.

Cupisnique Snake. 200 pred n. l. Zbierka múzea Larco Lima, Peru.

Kategórie
Psychologický slovník

Spánok s pomalými vlnami

Spánok s pomalými vlnami (SWS) pozostáva z dvoch najhlbších štádií spánku bez rýchlych pohybov očí.

SWS sa často označuje ako hlboký spánok. Najvyššie prahy prebudenia (napr. ťažkosti pri prebudení, napr. zvukom určitej hlasitosti) sa pozorujú v štádiu 4, resp. 3. Človek sa po prebudení z týchto štádií zvyčajne cíti viac ospalý a kognitívne testy vykonané po prebudení zo štádií 3 – 4 ukazujú, že duševná výkonnosť je v porovnaní s prebudením z iných štádií do 30 minút mierne zhoršená. Tento jav sa nazýva „spánková zotrvačnosť“.
Ak je človek zbavený spánku, dochádza k prudkému odrazu SWS, čo naznačuje, že toto štádium je v porovnaní s ostatnými štádiami viac „potrebné“.
Hlavným faktorom, ktorý určuje, koľko spánku s pomalými vlnami sa v danom období spánku pozoruje, je trvanie predchádzajúcej bdelosti, čo pravdepodobne súvisí s akumuláciou látok podporujúcich spánok v mozgu. Medzi niekoľko málo endogénnych faktorov, o ktorých je známe, že zvyšujú počet pomalých vĺn spánku v období spánku, ktoré po nich nasleduje, patrí zahriatie tela (napríklad ponorením do horúcej vane), príjem veľkého množstva sacharidov a intenzívne dlhotrvajúce cvičenie. Posledné menované pravdepodobne uplatňuje svoj vplyv zvýšením telesnej teploty [Ako odkaz a odkaz na zhrnutie alebo text] a môže oddialiť nástup spánku, ak sa vyskytuje v blízkosti spánku.

Okrem týchto faktorov môže trvanie SWS predĺžiť aj požitie alkoholu, THC, SSRI a iných liekov. V takýchto prípadoch je TST (celkový čas spánku) často neovplyvnený v dôsledku cirkadiánnych rytmov a/alebo budíka a ranných povinností človeka. Toto zvýšenie SWS môže viesť k zvýšeniu latencie REM a zníženiu trvania periód REM. Ak sa celkový čas strávený v REM zníži dostatočne dlho a opakovane počas značného množstva nocí, v reakcii na odstránenie jeho inhibítora nastane „REM rebound“. Predpokladá sa, že zvýšenie REM vyvoláva u mnohých pacientov príznaky depresie a bipolárnej poruchy po dobu, ktorá je relatívna k závažnosti predchádzajúceho „potlačenia REM“. Je diskutabilné, či by to mohlo vysvetliť návrat príznakov depresívnej poruchy po vysadení liekov SSRI.

Elektroencefalografické charakteristiky

Polysomnogram preukazujúci SWS. EEG s vysokou amplitúdou je zvýraznené červenou farbou. Kliknutím na obrázok získate ďalšie informácie

V elektroencefalograme (EEG) prevládajú veľké delta vlny s frekvenciou 75 mikrovoltov (.5 – 3 Hz). Fázu 3 definovali Rechtschaffen a Kales ako bod, v ktorom delta vlny tvoria 20 – 50 % 30-sekundovej epochy EEG (zvyčajne 8 – 13 delta vĺn). Štvrté štádium je definované ako 30-sekundová epocha, ktorá pozostáva z viac ako 50 % delta vĺn (zvyčajne 14 alebo viac delta vĺn v 30-sekundovej epoche).

Dlhšie obdobia spánku s pomalými vlnami sa vyskytujú v prvej časti noci, predovšetkým v prvých dvoch spánkových cykloch (približne 3 hodiny). Deti a mladí dospelí budú mať počas noci viac celkového spánku s pomalými vlnami ako starší dospelí. Starší ľudia nemusia počas mnohých nocí spánku vôbec prejsť do spánku s pomalými vlnami.

Spánok s pomalými vlnami (SWS) je aktívny fenomén, ktorý je pravdepodobne spôsobený aktiváciou serotonergných neurónov rafeového systému.

Pomalé vlny pozorované v kortikálnom EEG vznikajú vďaka talamokortikálnej komunikácii prostredníctvom talamokortikálnych neurónov. V TC neurónoch je generovaná „pomalou osciláciou“ a závisí od bistability membránového potenciálu, čo je vlastnosť týchto neurónov spôsobená elektrofyziologickou zložkou známou ako I t Window. I t Window je spôsobené prekrývaním sa pod aktivačnými/inaktivačnými krivkami, ak sa vykreslia pre vápnikové kanály typu T (vnútorný prúd). Ak sa tieto dve krivky vynásobia a na graf sa nanesie ďalšia čiara, ktorá znázorňuje malý Ik únikový prúd (smerom von), potom sa pri vzájomnom pôsobení týchto kriviek smerom dovnútra (It Window) a smerom von (malý Ik únik) objavia tri rovnovážne body pri -90, -70 a -60 mv, pričom -90 a -60 sú stabilné a -70 nestabilné. Táto vlastnosť umožňuje generovanie pomalých vĺn v dôsledku oscilácie medzi dvoma stabilnými bodmi. Je dôležité poznamenať, že in vitro musí byť mGluR na týchto neurónoch aktivovaný, aby umožnil malý únik Ik, ako sa pozoruje v situáciách in vivo.

Spánok s rýchlymi pohybmi očí – Spánok bez rýchlych pohybov očí – Spánok s pomalými vlnami – Spánok s vlnami beta – Spánok s vlnami delta – Spánok s vlnami gama – Spánok s vlnami Theta

Syndróm rozšírenej spánkovej fázy – Automatické správanie – Porucha cirkadiánneho rytmu spánku – Syndróm oneskorenej spánkovej fázy – Dyssomnia – Hypersomnia – Insomnia – Narkolepsia – Nočný teror – Noktúria – Nočný myoklonus – Syndróm nepretržitého spánku a bdenia – Ondinova kliatba – Parasomnia – Spánková apnoe – Spánková deprivácia – Spánková choroba – Námesačnosť – Námesačnosť

Stavy vedomia -Snívanie – Obsah sna – Syndróm explodujúcej hlavy – Falošné prebudenie – Hypnagogia – Hypnický zášklb – Lucidný sen – Nočná mora – Nočná emisia – Spánková paralýza – Somnolencia –

Chronotyp – Liečba elektrospánku – Hypnotiká – Zdriemnutie – Jet lag – Uspávanie – Polyfázový spánok – Segmentovaný spánok – Siesta – Spánok a učenie – Spánkový dlh – Spánková zotrvačnosť – Nástup spánku – Liečba spánku – Cyklus bdenia – Chrápanie

Kategórie
Psychologický slovník

Falzifikovateľnosť

Falzifikovateľnosť alebo vyvrátiteľnosť je dôležitý pojem vo filozofii vedy. Ide o zásadu, že pri testovaní hypotéz nemožno tvrdenie alebo teóriu považovať za vedeckú, ak nepripúšťa možnosť, že sa ukáže ako nepravdivá.

Falzifikovateľný neznamená nepravdivý. Aby bolo tvrdenie falzifikovateľné, musí byť – aspoň v princípe – možné vykonať pozorovanie, ktoré by ukázalo, že tvrdenie je nepravdivé, aj keď takéto pozorovanie v skutočnosti nebolo vykonané. Napríklad tvrdenie „Všetky vrany sú čierne“ by sa dalo falzifikovať pozorovaním jednej bielej vrany. Falzifikovateľná propozícia alebo teória musí nejakým spôsobom definovať, čo je alebo bude touto propozíciou alebo teóriou zakázané (napr. v tomto prípade je zakázaná biela vrana). Možnosť v zásade pozorovaním bielej vrany vyvrátiť túto propozíciu ju teda robí falzifikovateľnou.

Falzifikovateľnosť prvýkrát rozvinul Karl Popper v 30. rokoch 20. storočia. Popper si všimol, že pre vedcov majú osobitnú hodnotu dva typy tvrdení. Prvým sú tvrdenia o pozorovaniach, ako napríklad „toto je biela labuť“. Logici tieto výroky nazývajú singulárne existenčné výroky, pretože tvrdia existenciu nejakej konkrétnej veci. Možno ich rozobrať v tvare: Existuje x, ktoré je labuť a x je biele.

Druhý typ výroku, ktorý zaujíma vedcov, kategorizuje všetky prípady niečoho, napríklad „Všetky labute sú biele“. Logici tieto výroky nazývajú univerzálne. Zvyčajne sa rozoberajú v tvare: Pre všetky x platí, že ak x je labuť, potom x je biela.

Vedecké zákony sa bežne považujú za zákony druhého typu. Azda najťažšou otázkou v metodológii vedy je: ako prejsť od pozorovaní k zákonom? Ako možno z ľubovoľného počtu existenčných výrokov platne odvodiť univerzálny výrok?

Induktivistická metodológia predpokladala, že sa dá nejakým spôsobom prejsť od série jednotlivých existenčných výrokov k univerzálnemu výroku. To znamená, že sa dá prejsť od „toto je biela labuť“, „toto je biela labuť“ atď. k univerzálnemu výroku, napríklad „všetky labute sú biele“. Táto metóda je zjavne logicky neplatná, pretože vždy je možné, že existuje aj iná ako biela labuť, ktorá sa nejakým spôsobom vyhla pozorovaniu. Napriek tomu niektorí filozofi vedy tvrdia, že veda je založená na takejto induktívnej metóde.

Popper zastával názor, že veda nemôže byť založená na takomto neplatnom závere. Ako riešenie problému indukcie navrhol falzifikáciu. Popper si všimol, že hoci sa singulárny existenciálny výrok, ako napríklad „existuje biela labuť“, nedá použiť na potvrdenie univerzálneho výroku, dá sa použiť na preukázanie nepravdivosti univerzálneho výroku: singulárne existenciálne pozorovanie čiernej labute slúži na preukázanie nepravdivosti univerzálneho výroku „všetky labute sú biele“ – v logike sa tomu hovorí modus tollens. Z tvrdenia „existuje čierna labuť“ vyplýva, že „existuje aj iná ako biela labuť“, z čoho zase vyplýva, že „existuje niečo, čo je labuť a čo nie je biele“, a teda tvrdenie „všetky labute sú biele“ je nepravdivé, pretože je to to isté ako tvrdenie „neexistuje nič, čo by bolo labuť a čo by nebolo biele“.

Biela labuť nemá, bežná v Eurázii a Severnej Amerike.

Hoci logika naivnej falzifikácie je platná, je dosť obmedzená. Popper na tieto obmedzenia upozornil v Logike vedeckého objavu v reakcii na očakávanú kritiku Duhema a Carnapa. W. V. Quine je známy aj svojím postrehom vo vplyvnej eseji „Dve dogmy empirizmu“ (ktorá je preložená v knihe Z logického hľadiska), že takmer každé tvrdenie sa dá prispôsobiť údajom, pokiaľ sa vykonajú potrebné „kompenzačné úpravy“. Aby sme mohli logicky falzifikovať univerzálny výrok, musíme nájsť pravdivý falzifikujúci singulárny výrok. Popper však poukázal na to, že univerzálny výrok alebo existenčný výrok je vždy možné zmeniť tak, aby k falzifikácii nedošlo. Keď sa dozvieme, že v Austrálii bola pozorovaná čierna labuť, môžeme zaviesť hypotézu ad hoc: „všetky labute sú biele okrem tých, ktoré sa nachádzajú v Austrálii“; alebo môžeme prijať iný, cynickejší názor na niektorých pozorovateľov: „austrálski ornitológovia sú nekompetentní“. Ako povedal Popper, od vedca sa vyžaduje rozhodnutie prijať alebo odmietnuť tvrdenia, ktoré tvoria teóriu alebo ktoré by ju mohli falzifikovať. V určitom okamihu sa váha ad hoc hypotéz a ignorovaných falzifikujúcich pozorovaní stane takou veľkou, že už nebude rozumné ďalej podporovať základnú teóriu, a bude prijaté rozhodnutie o jej zamietnutí.

Namiesto naivnej falzifikácie si Popper predstavoval, že veda sa bude vyvíjať postupným odmietaním falzifikovaných teórií, a nie falzifikovaných tvrdení. Falzifikované teórie majú byť nahradené teóriami, ktoré dokážu vysvetliť javy, ktoré predchádzajúcu teóriu falzifikovali, teda s väčšou explanačnou silou. Aristotelova mechanika teda vysvetľovala pozorovania objektov v každodenných situáciách, ale bola falzifikovaná Galileiho experimentmi a sama bola nahradená Newtonovou mechanikou, ktorá vysvetľovala javy zaznamenané Galileim (a inými). Newtonovská mechanika zahŕňala pozorovaný pohyb planét a mechaniku plynov. Alebo aspoň väčšinu z nich; veľkosť precesie dráhy Merkúra nepredpovedala Newtonova mechanika, ale Einsteinova všeobecná teória relativity. Youngiho vlnová teória svetla (t. j. vlny prenášané svetelným éterom) nahradila Newtonovu (a mnohých klasických Grékov) teóriu častíc svetla, ale vzápätí bola falzifikovaná Michelsonovým-Morleyho experimentom, ktorého výsledky boli nakoniec pochopené ako nezlučiteľné s éterom a nahradila ich Maxwellova elektrodynamika a Einsteinova špeciálna teória relativity, ktoré však vysvetľovali nové javy. V každej fáze experimentálne pozorovanie spôsobilo, že teória sa stala neudržateľnou (t. j. bola falzifikovaná) a našla sa nová teória, ktorá mala väčšiu „vysvetľovaciu silu“ (t. j. mohla vysvetliť predtým nevysvetlené javy) a v dôsledku toho poskytla väčšiu príležitosť na vlastnú falzifikáciu.

Naivný falzifikacionizmus je neúspešný pokus predpísať racionálne nevyhnutnú metódu pre vedu. Na druhej strane, vlastný falzifikacionizmus je predpisom spôsobu, akým by sa vedci mali správať na základe vlastnej voľby.

Dve čierne labute pochádzajúce z Austrálie.

Z toho možno usudzovať, že:

Aby sme to však dokázali, musíme nájsť všetky labute na svete a overiť, či sú biele.

Ako sa ukázalo, nie všetky labute sú biele. Nájdením čiernej labute sme falzifikovali tvrdenie, že všetky labute sú biele; nie je pravdivé.

K falzifikácii teórií dochádza prostredníctvom modus tollens, prostredníctvom nejakého pozorovania. Predpokladajme, že nejaká teória T implikuje pozorovanie O:

Rozlišovacie kritérium

Popper navrhol falzifikáciu ako spôsob určenia, či je teória vedecká alebo nie. Ak je teória falzifikovateľná, potom je vedecká; ak nie je falzifikovateľná, potom nie je vedecká. Popper používa toto demarkačné kritérium na stanovenie ostrej hranice medzi vedeckými a nevedeckými teóriami. Niektorí tento princíp doviedli do extrému a spochybnili vedeckú platnosť mnohých disciplín (napríklad makroevolúcie a kozmológie). Falzifikovateľnosť bola jedným z kritérií, ktoré použil sudca William Overton, keď rozhodol, že „veda o stvorení“ nie je vedecká a nemala by sa vyučovať na arkansaských verejných školách.

Vo filozofii vedy verifikacionizmus (známy aj ako teória overiteľnosti významu) tvrdil, že výrok musí byť v zásade empiricky overiteľný, aby bol zmysluplný a zároveň vedecký. To bola základná črta logického empirizmu takzvaného Viedenského krúžku, v ktorom pôsobili filozofi ako Moritz Schlick, Rudolf Carnap, Otto Neurath a Hans Reichenbach. Po Popperovi sa verifikovateľnosť ako kritérium vymedzovania začala nahrádzať falzifikovateľnosťou. Inými slovami, aby bolo tvrdenie vedecké, muselo byť v zásade falzifikovateľné. Popper si všimol, že filozofi Viedenského krúžku zmiešali dva rôzne problémy, a preto na oba dali jedno riešenie, a to verifikacionizmus. V opozícii voči tomuto názoru Popper zdôraznil, že teória môže byť zmysluplná aj bez toho, aby bola vedecká, a že teda kritérium zmysluplnosti sa nemusí nevyhnutne zhodovať s kritériom demarkácie. Jeho vlastný falzifikacionizmus je teda nielen alternatívou k verifikacionizmu, ale aj uznaním pojmového rozdielu, ktorý predchádzajúce teórie ignorovali.

Falzifikovateľnosť je vlastnosť výrokov a teórií a sama osebe je neutrálna. Ako demarkačné kritérium sa snaží túto vlastnosť využiť a urobiť z nej základ pre potvrdenie nadradenosti falzifikovateľných teórií nad nefalzifikovateľnými teóriami ako súčasť vedy, čím vlastne vytvára politickú pozíciu, ktorú by sme mohli nazvať falzifikacionizmom. Mnohé z toho, čo by sa považovalo za zmysluplné a užitočné, však nie je falzifikovateľné. Nefalzifikovateľné tvrdenia majú určite svoju úlohu v samotných vedeckých teóriách. Popperovské kritérium poskytuje definíciu vedy, ktorá vylučuje mnohé hodnotné výroky; neposkytuje spôsob, ako odlíšiť zmysluplné výroky od nezmyselných.

Napriek tomu je veľmi užitočné vedieť, či je tvrdenie alebo teória falzifikovateľná, ak nie z iného dôvodu, tak len preto, že nám to umožňuje pochopiť spôsoby, akými možno teóriu posúdiť. Človek môže byť prinajmenšom ušetrený od pokusu falzifikovať nefalzifikovateľnú teóriu alebo môže dospieť k tomu, že nefalzifikovateľnú teóriu považuje za neudržateľnú.

Thomas Kuhn vo svojej vplyvnej knihe Štruktúra vedeckých revolúcií tvrdil, že vedci pracujú v rámci konceptuálnej paradigmy, ktorá určuje spôsob, akým vnímajú svet. Vedci vynaložia veľké úsilie, aby svoju paradigmu ubránili pred falzifikáciou, a to pridaním ad hoc hypotéz k existujúcim teóriám. Zmeniť svoju „paradigmu“ nie je jednoduché a len cez bolesť a úzkosť veda (na úrovni jednotlivých vedcov) mení paradigmy.

Niektorí zástancovia falzifikácie považovali Kuhnovu prácu za ospravedlnenie, pretože ukázala, že veda napreduje odmietaním neadekvátnych teórií. Častejšie sa však naň pozeralo tak, že ukazuje, že pri rozhodovaní o prijatí vedeckej teórie zohrávajú rozhodujúcu úlohu skôr sociologické faktory než dodržiavanie prísnej, logicky záväznej metódy. To sa považovalo za hlbokú hrozbu pre tých, ktorí sa snažia ukázať, že veda má osobitnú autoritu na základe metód, ktoré používa.

Imre Lakatos sa pokúsil vysvetliť Kuhnovu prácu v zmysle falzifikácie tvrdením, že veda napreduje skôr falzifikáciou výskumných programov než špecifickejšími univerzálnymi tvrdeniami naivnej falzifikácie. Podľa Lakatosovho prístupu vedec pracuje v rámci výskumného programu, ktorý približne zodpovedá Kuhnovej „paradigme“. Zatiaľ čo Popper odmietal používanie ad hoc hypotéz ako nevedecké, Lakatos akceptoval ich miesto pri vývoji nových teórií.

Pojem falzifikovateľnosti vniesol Lakatos aj do matematickej disciplíny v diele Dôkazy a vyvrátenia. Dlhoročná diskusia o tom, či je matematika vedou, čiastočne závisí od otázky, či sa dôkazy zásadne líšia od experimentov. Lakatos tvrdil, že matematické dôkazy a definície sa vyvíjajú prostredníctvom kritiky a protipríkladov veľmi podobným spôsobom, ako sa vyvíja vedecká teória v reakcii na experimenty.

Paul Feyerabend skúmal dejiny vedy kritickejším pohľadom a nakoniec odmietol akúkoľvek normatívnu metodológiu. Prekročil Lakatosov argument o hypotézach ad hoc a povedal, že veda by sa nerozvíjala bez toho, aby nevyužívala všetky dostupné metódy na podporu nových teórií. Odmietol akékoľvek spoliehanie sa na vedeckú metódu spolu s akoukoľvek osobitnou autoritou vedy, ktorá by mohla z takejto metódy vyplývať. Naopak, ironicky tvrdil, že ak niekto túži po všeobecne platnom metodologickom pravidle, jediným kandidátom by bolo anything goes. Podľa Feyerabenda akýkoľvek osobitný status, ktorý by veda mohla mať, vyplýva skôr zo spoločenskej a fyzikálnej hodnoty výsledkov vedy než z jej metódy.

V nadväznosti na Feyerabenda je celý „Popperov projekt“ definovať vedu okolo jednej konkrétnej metodológie, ktorá neakceptuje nič okrem seba samej, zvráteným príkladom toho, čo údajne odsudzoval: argumentácia v uzavretom kruhu. Samotné Popperovo kritérium nie je falzifikovateľné.

Navyše to z Poppera robí vlastne filozofického nominalistu, ktorý nemá s empirickými vedami vôbec nič spoločné.

Hoci Popperovo tvrdenie o jedinečnej vlastnosti falzifikovateľnosti poskytuje spôsob, ako nahradiť neplatné induktívne myslenie (empirizmus) deduktívnym, falzifikovateľným uvažovaním, Feyerabendovi sa zdalo, že to nie je nevyhnutné pre vedecký pokrok a ani ho to nevedie k nemu.

Viaceré vesmíry vyplývajúce z antropického princípu a existencia inteligentného života (pozri SETI) mimo Zeme sú potenciálne nefalšovateľné myšlienky. Sú „pravdivé“, pretože sú potenciálne zistiteľné. Nedostatok detekcie neznamená, že iné vesmíry alebo neľudský inteligentný život neexistujú; znamená to len, že neboli zistené. Napriek tomu sa obe tieto myšlienky všeobecne považujú za vedecké myšlienky. Niektorí naznačujú, že myšlienka musí byť len jedna z nich falzifikovateľná alebo „pravdivá“, ale nie obe, aby sa považovala za vedeckú myšlienku. To znamená, že musí byť aspoň jednou z potvrditeľných alebo popierateľných.

Mnohí skutoční fyzici, vrátane nositeľa Nobelovej ceny Stevena Weinberga a Alana Sokala (Fashionable Nonsense), kritizovali falzifikovateľnosť s odôvodnením, že presne neopisuje spôsob, akým veda skutočne funguje. Vezmime si astrológiu, príklad, o ktorom sa väčšina zhodne, že nie je vedou. Astrológia neustále poskytuje falzifikovateľné predpovede – každý deň sa v novinách objaví nový súbor predpovedí – a predsa by len málokto tvrdil, že to z nej robí vedu.

Niekto by mohol odpovedať, že astrologické tvrdenia sú dosť vágne a môžu byť ospravedlnené alebo interpretované inak. Ale to isté platí aj pre skutočnú vedu: fyzikálna teória predpovedá, že vykonanie určitej operácie bude mať za následok číslo v určitom rozsahu. V deviatich prípadoch z desiatich sa tak stane; v desiatom prípade fyzici obviňujú problém so strojom – možno niekto príliš silno zabuchol dvere alebo sa stalo niečo iné, čo strojom otriaslo. Falzifikovateľnosť nám nepomôže rozhodnúť sa medzi týmito dvoma prípadmi.

V skutočnosti sa samozrejme teórie používajú kvôli ich úspechom, nie kvôli ich zlyhaniam. Ako píše Sokal: „Keď teória úspešne odolá pokusu o falzifikáciu, vedec bude celkom prirodzene považovať teóriu za čiastočne potvrdenú a priradí jej väčšiu pravdepodobnosť alebo vyššiu subjektívnu pravdepodobnosť. … Popper si však nič z toho nenechá vziať: počas celého svojho života bol tvrdohlavým odporcom akejkoľvek myšlienky ‚potvrdenia‘ teórie, či dokonca jej ‚pravdepodobnosti‘. … [ale] história vedy nás učí, že vedecké teórie sa prijímajú predovšetkým vďaka ich úspechom.“

Tvrdenia o overiteľnosti a falzifikovateľnosti sa používajú na kritiku rôznych kontroverzných názorov. Preskúmanie týchto príkladov ukazuje užitočnosť falzifikovateľnosti tým, že nám ukazuje, kam sa máme pozrieť pri pokuse o kritiku teórie.

Nefalzifikovateľné teórie sa zvyčajne dajú zredukovať na jednoduchý neobmedzený existenčný výrok, napríklad že existuje zelená labuť. Je úplne možné overiť, či je táto teória pravdivá, jednoducho tým, že sa vytvorí zelená labuť. Keďže však tento výrok nešpecifikuje, kedy alebo kde zelená labuť existuje, jednoducho nie je možné dokázať, že labuť neexistuje, a tak nie je možné výrok falzifikovať.

To, že takéto teórie sú nefalzifikovateľné, nevypovedá nič o ich platnosti ani pravdivosti. Pomáha nám však určiť, do akej miery by sa takéto tvrdenia mohli hodnotiť. Ak nie je možné predložiť dôkazy na podporu nejakého tvrdenia, a napriek tomu sa nedá preukázať, že toto tvrdenie je skutočne nepravdivé, nemožno takémuto tvrdeniu pripisovať veľkú dôveryhodnosť.

Matematické a logické výroky sa zvyčajne považujú za nefalzifikovateľné, pretože ide o tautológie, nie o existenčné alebo univerzálne výroky. Napríklad výroky „všetci mládenci sú muži“ a „všetky zelené veci sú zelené“ sú nevyhnutne pravdivé (alebo dané) bez akejkoľvek znalosti sveta; vzhľadom na význam použitých pojmov sú to tautológie.

Dokazovanie matematických tvrdení spočíva v ich redukcii na tautológie, ktoré možno mechanicky dokázať ako pravdivé vzhľadom na axiómy systému, alebo v redukcii záporu na kontradikciu. Matematické tvrdenia sú nefalzifikovateľné, pretože tento proces spolu s pojmom konzistencie vylučuje možnosť protipríkladov – proces, ktorý filozofia matematiky podrobne skúma ako samostatnú záležitosť.

To, ako sa matematický vzorec môže uplatniť vo fyzikálnom svete (ako model), je však fyzikálna otázka, a teda v určitých medziach testovateľná. Napríklad teória, že „všetky predmety sa pri vymrštení do vzduchu pohybujú po parabolickej dráhe“, je falzifikovateľná (a v skutočnosti nepravdivá; predstavte si pierko – lepšie by bolo tvrdenie: „všetky predmety sa pohybujú po parabolickej dráhe, keď sú vyhodené do vákua a pôsobí na ne gravitácia“, čo je samo o sebe falzifikovateľné, ak uvažujeme o dráhach, ktoré sú merateľnou časťou polomeru planéty).

Mnohí filozofi zastávali názor, že tvrdenia o morálke (ako napríklad „vražda je zlo“ alebo „John sa mýlil, keď ukradol tie peniaze“) nie sú súčasťou vedeckého skúmania; ich funkciou v jazyku nie je ani konštatovanie faktov, ale len vyjadrenie určitých morálnych pocitov. Preto nie sú falzifikovateľné.

Podľa niektorých teizmus nie je falzifikovateľný, pretože existencia Boha sa zvyčajne tvrdí bez dostatočných podmienok, ktoré by umožnili falzifikáciu pozorovania. Ak je Boh transcendentálna bytosť, ktorá môže uniknúť z oblasti pozorovateľného, tvrdenia o Božej neexistencii nemožno podložiť nedostatočným pozorovaním. Je celkom konzistentné, ak teista súhlasí s tým, že existencia Boha je nefalzifikovateľná a že tvrdenie nie je vedecké, ale napriek tomu tvrdí, že Boh existuje. Je to preto, lebo teista tvrdí, že má predložiteľné dôkazy, ktoré overujú existenciu Boha. To je, samozrejme, záležitosť, ktorá zaujíma každého, kto sa spolieha na svedkov, ktorí tvrdia, že videli Boha, alebo na myšlienky ako prirodzená teológia – argument z dizajnu a iné a posteriori argumenty pre existenciu Boha. (Pozri nonkognitivizmus.) Argumenty týkajúce sa údajných činov a výpovedí očitých svedkov, a nie existencie Boha, však môžu byť falzifikovateľné. Ďalšie informácie nájdete v časti neteizmus.

Niektoré takzvané „konšpiračné teórie“, aspoň tak, ako ich obhajujú niektorí ľudia, sú v podstate nefalšovateľné kvôli svojej logickej štruktúre. Konšpiračné teórie majú zvyčajne podobu neobmedzených existenčných výrokov, ktoré tvrdia existenciu nejakého deja alebo objektu bez toho, aby špecifikovali miesto alebo čas, v ktorom ho možno pozorovať. Neúspech pri pozorovaní javu potom môže byť vždy dôsledkom toho, že sa pozeráme na nesprávne miesto alebo sa pozeráme v nesprávnom čase. Zástancovia konšpiračných teórií môžu obhajovať a často to aj robia tvrdením, že klamstvo a iné formy fabulácie sú v skutočnosti bežným nástrojom vlád a iných mocných hráčov a že dôkazy naznačujúce, že ku konšpirácii nedošlo, boli vykonštruované.

Mnohé názory v ekonómii sú často obviňované z toho, že nie sú falzifikovateľné, najmä sociológmi a inými sociálnymi vedcami všeobecne.

Najčastejším argumentom sú teórie racionálnych očakávaní, ktoré vychádzajú z predpokladu, že ľudia konajú tak, aby maximalizovali svoj úžitok. Pri tomto pohľade však nie je možné vyvrátiť základnú teóriu, že ľudia sú maximalizátori úžitku. Politológ Graham T. Allison sa vo svojej knihe Essence of Decision (Podstata rozhodovania) pokúsil túto teóriu vyvrátiť a zároveň nahradiť inými možnými modelmi správania.

Teórie dejín alebo politiky, ktoré údajne predpovedajú budúci vývoj dejín, majú logickú formu, ktorá ich robí nefalšovateľnými a neoveriteľnými. Tvrdia, že pre každú historicky významnú udalosť existuje historický alebo ekonomický zákon, ktorý určuje spôsob, akým udalosti prebiehali. Neidentifikovanie tohto zákona neznamená, že neexistuje, avšak udalosť, ktorá zákon spĺňa, nedokazuje všeobecný prípad. Hodnotenie takýchto tvrdení je nanajvýš zložité. Na základe toho sám Popper tvrdil, že ani marxizmus, ani psychoanalýza nie sú vedou, hoci obe takéto tvrdenia vznášali. Opäť to však neznamená, že niektorý z týchto typov teórií je nevyhnutne neplatný. Popper považoval falzifikovateľnosť za test toho, či sú teórie vedecké, nie toho, či sú teórie platné.

Model kultúrnej evolúcie známy ako memetika je zatiaľ nefalzifikovateľný, pretože jeho praktici nedokázali určiť, čo tvorí jeden mém, a čo je dôležitejšie, čo rozhoduje o prežití mému. Na to, aby bola táto teória falzifikovateľná, sú potrebné presnejšie opisy, keďže v súčasnosti sa dá každý výsledok kultúrnej evolúcie vysvetliť memeticky vhodným výberom konkurenčných mémov. To však neznamená, že všetky epidemiologické teórie sociálneho a kultúrneho šírenia sú nevedecké, pretože niektoré z nich majú (najmä kvôli menšiemu rozsahu) presnejšie podmienky prenosu a prežívania.

Vo filozofii je solipsizmus v podstate nefalzifikovateľný. Solipsizmus tvrdí, že vesmír existuje výlučne vo vlastnej mysli. To sa dá rovno považovať za nefalzifikovateľné, pretože akýkoľvek dôkaz, ktorý by mohol byť v rozpore so solipsizmom, sa dá koniec koncov odmietnuť ako niečo, čo je „v mysli“. Inými slovami, neexistuje dôkaz, ktorý by mohol byť v rozpore s tvrdením, že všetko, čo existuje, existuje v mysli. Tento názor je trochu podobný karteziánskemu skepticizmu a v skutočnosti bol karteziánsky skepticizmus mnohými filozofmi tiež odmietnutý ako nefalzifikovateľný.

Fyzikálne zákony sú zaujímavým prípadom. Občas sa objavujú názory, že najzákladnejšie fyzikálne zákony, ako napríklad „sila sa rovná hmotnosti krát zrýchlenie“ (F=ma), nie sú falzifikovateľné, pretože sú definíciami základných fyzikálnych pojmov (v uvedenom príklade „sily“). Zvyčajnejšie sa považujú za falzifikovateľné zákony, ale vo filozofii vedy je predmetom značných sporov, čo považovať za dôkaz v prospech alebo proti najzákladnejším fyzikálnym zákonom. Pohybové zákony Isaaca Newtona v ich pôvodnej podobe boli falzifikované experimentmi v dvadsiatom storočí (napr. anomália pohybu Merkúra, správanie svetla prechádzajúceho dostatočne blízko hviezdy, správanie častice urýchľovanej v cyklotróne atď.) a nahradené teóriou, ktorá tieto javy predpovedala, všeobecnou teóriou relativity, hoci Newtonov opis pohybu je stále dostatočne dobrou aproximáciou pre väčšinu ľudských potrieb. V prípade menej fundamentálnych zákonov je ich falzifikovateľnosť oveľa ľahšie pochopiteľná. Ak napríklad biológ vysloví hypotézu, že podľa vedeckého zákona (hoci praktickí vedci to len zriedkakedy takto vyhlásia) len jedna určitá žľaza produkuje určitý hormón, keď niekto objaví jedinca bez tejto žľazy, ale s prirodzene sa vyskytujúcim hormónom v jeho tele, hypotéza je falzifikovaná.

Problémom je niekedy aj rozsah dostupných testovacích prístrojov – keď Galileo ukázal učencom rímskokatolíckej cirkvi mesiace Jupitera, bol k dispozícii len jeden ďalekohľad a ďalekohľady boli novou technológiou, takže sa viedli diskusie o tom, či sú mesiace skutočné, alebo ide o artefakt ďalekohľadu alebo typu ďalekohľadu. Našťastie, tento typ problému sa zvyčajne dá vyriešiť v krátkom čase, ako to bolo aj v Galileiho prípade, vďaka rozšíreniu technických zlepšení. Rozmanitosť pozorovacích prístrojov je pre koncepcie falzifikovateľnosti dosť dôležitá, pretože pravdepodobne každý pozorovateľ s akýmkoľvek vhodným prístrojom by mal byť schopný vykonať rovnaké pozorovanie, a tak dokázať nepravdivosť tézy.

Kategórie
Psychologický slovník

Syndróm fibromyalgie

Fibromyalgický syndróm alebo fibromyalgia (FM) je ochorenie klasifikované na základe prítomnosti chronickej rozšírenej bolesti a zvýšenej a bolestivej reakcie na jemný dotyk (taktilná alodýnia). Medzi ďalšie základné znaky tejto poruchy patrí vyčerpávajúca únava, poruchy spánku a stuhnutosť kĺbov. Okrem toho osoby postihnuté touto poruchou často pociťujú celý rad ďalších príznakov, ktoré sa týkajú viacerých telesných systémov, vrátane ťažkostí s prehĺtaním, funkčných porúch čriev a močového mechúra, ťažkostí s dýchaním, difúznych pocitov necitlivosti a mravčenia (nedermatómová parestézia), abnormálnej motorickej aktivity (napr. nočný myoklonus, spánkový bruxizmus) a kognitívnej dysfunkcie. Známy je aj zvýšený výskyt afektívnych a úzkostných príznakov. Hoci kritériá pre takúto jednotku ešte neboli dôkladne vypracované, uznanie, že fibromyalgia zahŕňa viac ako len bolesť, viedlo k častému používaniu termínu „fibromyalgický syndróm“. Nie všetky postihnuté osoby pociťujú všetky príznaky spojené s väčším syndrómom. Fibromyalgia sa považuje za kontroverznú diagnózu, pričom niektorí autori tvrdia, že ide o „neochorenie“, čiastočne z dôvodu nedostatku objektívnych laboratórnych testov alebo lekárskych zobrazovacích štúdií, ktoré by diagnózu potvrdili. Hoci sa v minulosti považovala buď za muskuloskeletálne ochorenie, alebo za neuropsychiatrické ochorenie, dôkazy z výskumu uskutočneného v posledných troch desaťročiach odhalili abnormality v centrálnom nervovom systéme postihujúce oblasti mozgu, ktoré môžu súvisieť s klinickými príznakmi aj výskumnými javmi. Hoci zatiaľ neexistuje všeobecne uznávaný liek na fibromyalgiu, existujú liečebné postupy, ktorých účinnosť pri zmierňovaní príznakov bola preukázaná kontrolovanými klinickými štúdiami, vrátane liekov, vzdelávania pacientov, cvičenia a behaviorálnych intervencií.

Charakteristickými príznakmi fibromyalgie sú chronická, rozšírená bolesť a alodýnia. Medzi ďalšie príznaky môže patriť stredne ťažká až ťažká únava, brnenie kože podobné ihličkovému, bolesti svalov, dlhotrvajúce svalové kŕče, slabosť končatín, bolesť nervov, funkčné poruchy čriev a chronické poruchy spánku. Poruchy spánku môžu súvisieť s fenoménom nazývaným alfa-delta spánok, stavom, pri ktorom je hlboký spánok (spojený s delta vlnami) často prerušovaný výbuchmi alfa vĺn, ktoré sa normálne vyskytujú počas bdenia. Spánok s pomalými vlnami je často dramaticky skrátený [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text].

U mnohých pacientov sa vyskytuje kognitívna dysfunkcia (známa ako „mozgová hmla“ alebo „fibrofog“), ktorá môže byť charakterizovaná zhoršenou koncentráciou, problémami s krátkodobou a dlhodobou pamäťou, konsolidáciou krátkodobej pamäte, zhoršenou rýchlosťou výkonu, neschopnosťou vykonávať viac úloh, kognitívnym preťažením, zníženou pozornosťou a úzkostnými a depresívnymi príznakmi. „Mozgová hmla“ môže priamo súvisieť s poruchami spánku, ktoré pociťujú osoby trpiace fibromyalgiou [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Medzi ďalšie príznaky často pripisované fibromyalgii, ktoré môžu byť prípadne spôsobené komorbidnou poruchou, patrí syndróm myofasciálnej bolesti označovaný aj ako chronická myofasciálna bolesť, difúzne nedermatómové parestézie, funkčné poruchy čriev a syndróm dráždivého čreva (pravdepodobne spojené s nižšími hladinami grelínu, genitourinárne príznaky a intersticiálna cystitída, dermatologické poruchy, bolesti hlavy, myoklonické zášklby a symptomatická hypoglykémia. Hoci sa fibromyalgia klasifikuje na základe prítomnosti chronickej rozšírenej bolesti, bolesť môže byť lokalizovaná aj v oblastiach, ako sú ramená, krk, bedrá alebo iné oblasti. Mnohí pacienti trpia aj rôznym stupňom bolesti tváre a majú vysokú mieru komorbidnej poruchy temporomandibulárneho kĺbu.

Príznakom tohto ochorenia môžu byť aj problémy s očami, ako je bolesť očí, citlivosť na svetlo, rozmazané videnie a kolísavá jasnosť videnia. V dôsledku toho môžu byť osoby trpiace týmto ochorením nútené častejšie meniť predpis šošoviek.

Príznaky môžu mať pomalý nástup a mnohí pacienti majú mierne príznaky už od detstva, ktoré sú často nesprávne diagnostikované ako rastové bolesti. [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] Príznaky sa často zhoršujú v dôsledku nesúvisiacich ochorení alebo zmien počasia. [Ako odkazovať a odkaz na zhrnutie alebo text] Môžu byť viac alebo menej znesiteľné v priebehu denných alebo ročných cyklov; mnohí ľudia s fibromyalgiou však zisťujú, že aspoň po určitý čas im toto ochorenie bráni vykonávať bežné činnosti, ako je napríklad riadenie auta alebo chôdza po schodoch. Ochorenie nespôsobuje zápal, aký je charakteristický pre reumatoidnú artritídu, hoci niektoré nesteroidné protizápalové lieky môžu u niektorých pacientov dočasne zmierniť príznaky bolesti. Ich použitie je však obmedzené a často majú len malú alebo žiadnu hodnotu pri liečbe bolesti.

Epidemiologická štúdia pozostávajúca z internetového prieskumu medzi 2 596 ľuďmi s fibromyalgiou uvádza, že najčastejšie uvádzanými faktormi, ktoré zhoršujú symptómy FM, boli emocionálny stres (83 %), zmeny počasia (80 %), problémy so spánkom (79 %), namáhavá činnosť (70 %), psychický stres (68 %), obavy (60 %), cestovanie autom (57 %), rodinné konflikty (52 %), fyzické zranenia (50 %) a fyzická nečinnosť (50 %). Medzi ďalšie faktory patrili infekcie, alergie, nedostatok emocionálnej podpory, perfekcionizmus, vedľajšie účinky liekov a pôsobenie chemických látok.

Príčina fibromyalgie je v súčasnosti neznáma. Bolo však vypracovaných niekoľko hypotéz, ktoré sú uvedené nižšie.

Existujú dôkazy, že pri vzniku fibromyalgie môžu zohrávať úlohu genetické faktory. Napríklad v rodinách sa vyskytuje vysoká miera výskytu FM. Spôsob dedičnosti nie je v súčasnosti známy, ale pravdepodobne ide o polygénnu dedičnosť. Výskum preukázal, že FM je spojená s polymorfizmami génov v serotonínergickom, dopaminergnom a katecholamínergickom systéme. Tieto polymorfizmy však nie sú špecifické pre FM a sú spojené s rôznymi príbuznými poruchami (napr. chronický únavový syndróm, syndróm dráždivého čreva) a s depresiou.

Patofyziológia vyvolaná stresom

Štúdie preukázali, že stres je významným urýchľujúcim faktorom pri vzniku fibromyalgie. Preto sa navrhlo, že fibromyalgia môže byť dôsledkom stresom vyvolaných zmien funkcie a integrity hipokampu. Tento návrh bol čiastočne založený na pozorovaní, že predklinické štúdie na primátoch, ktorí nie sú ľuďmi, ukázali, že vystavenie psychosociálnemu nátlaku vedie k materiálnym zmenám samotných tkanív mozgu vrátane atrofických a metabolických zmien v hipokampálnom komplexe. Dôkazy na podporu tejto hypotézy priniesli dve štúdie, v ktorých sa použila jednovoxelová magnetická rezonančná spektroskopia (1H-MRS) na preukázanie metabolických abnormalít v hipokampálnom komplexe u pacientov s fibromyalgiou s významnými koreláciami medzi metabolickými abnormalitami hipokampu a závažnosťou klinických symptómov.

Iní autori navrhli, že vzhľadom na to, že vystavenie stresovým podmienkam môže zmeniť funkciu osi hypotalamus-hypofýza-nadobličky (HPA), môže byť príčinou vzniku fibromyalgie narušenie osi HPA spôsobené stresom. Tento návrh čiastočne podporuje pozorovanie z prospektívnej epidemiologickej štúdie tých istých autorov, ktorí zistili, že zmeny vo funkcii HPA charakterizované vysokými hladinami cirkulujúceho kortizolu po dexametazónovom supresnom teste, nízkymi hladinami ranného slinného kortizolu a vysokými hladinami večerného slinného kortizolu sú spojené s rozvojom chronickej rozšírenej bolesti.

Dôsledky porúch spánku

Elektroencefalografické štúdie ukázali, že ľuďom s fibromyalgiou chýba pomalý spánok a okolnosti, ktoré zasahujú do štvrtej fázy spánku (bolesť, depresia, nedostatok serotonínu, niektoré lieky alebo úzkosť), môžu spôsobiť alebo zhoršiť tento stav. Podľa hypotézy o poruchách spánku spôsobuje poruchy spánku udalosť, ako napríklad úraz alebo choroba, a prípadne počiatočná chronická bolesť, ktorá môže iniciovať poruchu. Hypotéza predpokladá, že štvrté štádium spánku je kritické pre funkciu nervového systému, pretože počas tohto štádia sa „resetujú“ určité neurochemické procesy v tele. Najmä bolesť spôsobuje uvoľňovanie neuropeptidu substancie P v mieche, ktorý má za následok zosilnenie bolesti a spôsobuje, že nervy v blízkosti iniciujúcich nervov sú citlivejšie na bolesť. Za normálnych okolností sa oblasti v okolí rany stávajú citlivejšími na bolesť, ale ak sa bolesť stane chronickou a celotelovou, tento proces sa môže vymknúť spod kontroly. Hypotéza o poruchách spánku tvrdí, že hlboký spánok je rozhodujúci na resetovanie mechanizmu látky P a zabránenie tomuto efektu, ktorý sa vymkol spod kontroly.

Centrálna dopamínová dysfunkcia (hypodopaminergia)

„Dopamínová hypotéza fibromyalgie“ predpokladá, že centrálna abnormalita zodpovedná za príznaky spojené s FM je narušenie normálnej neurotransmisie dopamínu. Dopamín je katecholamínový neurotransmiter, ktorý je pravdepodobne najznámejší svojou úlohou v patológii schizofrénie, Parkinsonovej choroby a závislosti. Existujú tiež presvedčivé dôkazy o úlohe dopamínu pri syndróme nepokojných nôh, ktorý je častým komorbidným stavom u pacientov s fibromyalgiou. Okrem toho zohráva dopamín rozhodujúcu úlohu pri vnímaní bolesti a prirodzenej analgézii. V súlade s tým sú sťažnosti na muskuloskeletálnu bolesť bežné u pacientov s Parkinsonovou chorobou, ktorá je charakterizovaná drastickým znížením dopamínu v dôsledku neurodegenerácie neurónov produkujúcich dopamín, zatiaľ čo u pacientov so schizofréniou, o ktorej sa predpokladá, že je spôsobená (čiastočne) hyperaktivitou neurónov produkujúcich dopamín, sa preukázalo, že sú relatívne necitliví na bolesť. U pacientov so syndrómom nepokojných nôh sa tiež preukázala hyperalgézia na statickú mechanickú stimuláciu.

Ako už bolo uvedené vyššie, FM sa bežne označuje ako „porucha súvisiaca so stresom“ vzhľadom na jej častý výskyt a zhoršenie príznakov v súvislosti so stresovými udalosťami. Preto sa navrhlo, že FM môže predstavovať stav charakterizovaný nízkou hladinou centrálneho dopamínu, ktorý je pravdepodobne výsledkom kombinácie genetických faktorov a vystavenia stresorom prostredia vrátane psychosociálneho stresu, fyzickej traumy, systémových vírusových infekcií alebo zápalových ochorení (napr. reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus). Tento záver bol založený na troch kľúčových pozorovaniach: fibromyalgia je spojená so stresom, chronické vystavenie stresu vedie k narušeniu neurotransmisie súvisiacej s dopamínom a dopamín zohráva rozhodujúcu úlohu pri modulácii vnímania bolesti a centrálnej analgézie v takých oblastiach, ako sú bazálne gangliá vrátane nucleus accumbens, ostrovná kôra, predná cingulárna kôra, talamus, periakveduktálna šedá a miecha.

Na podporu dopamínovej hypotézy fibromyalgie sa v štúdii, v ktorej sa použila pozitrónová emisná tomografia (PET), zistilo zníženie syntézy dopamínu u pacientov s fibromyalgiou vo viacerých oblastiach mozgu, v ktorých dopamín zohráva úlohu pri potláčaní vnímania bolesti, vrátane mezencefala, talamu, ostrovnej kôry a prednej cingulárnej kôry. Následná PET štúdia preukázala, že zatiaľ čo zdraví jedinci uvoľňujú dopamín do kaudátového jadra a putamenu počas tonického experimentálneho podnetu bolesti (t. j. hypertonickej infúzie fyziologického roztoku do svalového lôžka), pacienti s fibromyalgiou neuvoľňujú dopamín v reakcii na bolesť a v niektorých prípadoch majú v skutočnosti znížené hladiny dopamínu počas bolestivej stimulácie. Okrem toho podstatná časť pacientov s fibromyalgiou v kontrolovaných štúdiách dobre reaguje na pramipexol, agonistu dopamínu, ktorý selektívne stimuluje dopamínové D2/D3 receptory a používa sa na liečbu Parkinsonovej choroby aj syndrómu nepokojných nôh.

Abnormálny metabolizmus serotonínu

Serotonín je neurotransmiter, o ktorom je známe, že zohráva úlohu pri regulácii spánku, nálady, pocitu pohody, koncentrácie a pri potláčaní bolesti. V súlade s tým sa predpokladalo, že patofyziológia, ktorá je základom príznakov fibromyalgie, môže byť dysregulácia metabolizmu serotonínu, čo (ako sa predpokladalo) môže čiastočne vysvetľovať mnohé príznaky spojené s touto poruchou. Túto hypotézu podporuje pozorovanie znížených metabolitov serotonínu v plazme a mozgovomiechovom moku pacientov. Selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu (SSRI) sa však stretli s obmedzeným úspechom pri zmierňovaní príznakov poruchy, zatiaľ čo lieky s aktivitou ako zmiešané inhibítory spätného vychytávania serotonínu a noradrenalínu (SNRI) boli úspešnejšie. Preto sa v kontrolovaných štúdiách preukázalo, že duloxetín (Cymbalta), SNRI pôvodne používaný na liečbu depresie a bolestivej diabetickej neuropatie, zmierňuje príznaky u niektorých pacientov. Treba však poznamenať, že význam dysregulovaného metabolizmu serotonínu pre patofyziológiu je predmetom diskusie. Paradoxne, jeden z účinnejších typov liekov na liečbu tejto poruchy (t. j. antagonisty 5-HT3 serotonínu) v skutočnosti blokuje niektoré účinky serotonínu.

Nedostatočná sekrécia ľudského rastového hormónu (HGH)

Alternatívna hypotéza predpokladá, že problémy v hypotalame vyvolané stresom môžu viesť k zníženiu spánku a k zníženej produkcii ľudského rastového hormónu (HGH) počas spánku s pomalými vlnami. Ľudia s fibromyalgiou majú tendenciu produkovať nedostatočné hladiny HGH. Väčšina pacientov s FM s nízkymi hladinami IGF-I nedokázala vylučovať HGH po stimulácii klonidínom a l-dopou.[Ako odkaz a odkaz na zhrnutie alebo text] Tento názor podporuje skutočnosť, že tie hormóny, ktoré sú pod priamou alebo nepriamou kontrolou HGH, vrátane IGF-1, kortizolu, leptínu a neuropeptidu Y, sú u ľudí s fibromyalgiou abnormálne, Okrem toho liečba exogénnym HGH alebo sekretagógom rastového hormónu znižuje bolesť súvisiacu s fibromyalgiou a obnovuje spánok s pomalými vlnami, hoci o tomto tvrdení nepanuje zhoda.

Existujú presvedčivé dôkazy o tom, že veľká depresia súvisí s fibromyalgiou, hoci povaha tohto vzťahu je sporná. Komplexný prehľad vzťahu medzi fibromyalgiou a veľkou depresívnou poruchou (FM) zistil podstatné podobnosti v neuroendokrinných abnormalitách, psychologických charakteristikách, fyzických symptómoch a liečbe medzi fibromyalgiou a FM, ale v súčasnosti dostupné zistenia nepodporujú predpoklad, že FM a FM sa vzťahujú na rovnaký základný konštrukt alebo ich možno považovať za dcérske spoločnosti jedného konceptu ochorenia. Pocit bolesti má totiž minimálne dva rozmery: senzorický rozmer, ktorý spracúva veľkosť bolesti, a afektívno-motivačný rozmer, ktorý spracúva nepríjemnosť. V súlade s tým štúdia, ktorá použila funkčnú magnetickú rezonanciu na hodnotenie reakcií mozgu na experimentálnu bolesť u pacientov s FM, zistila, že depresívne symptómy súviseli s veľkosťou klinicky vyvolanej reakcie na bolesť konkrétne v oblastiach mozgu, ktoré sa podieľajú na afektívnom spracovaní bolesti, ale nie v oblastiach zapojených do senzorického spracovania, čo naznačuje, že zosilnenie senzorického rozmeru bolesti pri FM sa vyskytuje nezávisle od nálady alebo emocionálnych procesov.

Alternatívna hypotéza týkajúca sa vzniku fibromyalgie vo vzťahu k psychickému konfliktu navrhuje, že táto porucha môže byť psychosomatickým ochorením, ako to opisuje John E. Sarno v práci týkajúcej sa „syndrómu tenznej myozitídy“, v ktorej sa navrhuje, že chronická bolesť je psychickou diatézou podvedomej stratégie mysle na odvrátenie bolestivých alebo nebezpečných emócií. Ako liečba sa navrhuje vzdelávanie, zmena postoja a v niektorých prípadoch psychoterapia.

Hypotéza o ukladaní fibromyaglií predpokladá, že fibromyalgia je spôsobená vnútrobunkovým hromadením fosfátov a vápnika, ktoré nakoniec dosiahne také množstvo, že bráni procesu ATP, čo môže byť spôsobené poruchou obličiek alebo chýbajúcim enzýmom, ktorý zabraňuje odstraňovaniu nadbytočných fosfátov z krvného obehu.[Ako odkaz a prepojenie na zhrnutie alebo text] Zástancovia tejto hypotézy preto predpokladajú, že fibromyalgia môže byť dedičná porucha a že hromadenie fosfátov v bunkách je postupné, ale môže byť urýchlené úrazom alebo chorobou.

Boli navrhnuté aj ďalšie hypotézy, ktoré súvisia s rôznymi toxínmi z prostredia pacienta, [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] vírusovými príčinami, ako je napríklad vírus Epsteina-Barrovej, [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] abnormálnou imunitnou reakciou na črevné baktérie a eróziou ochranného chemického povlaku okolo senzorických nervov [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] Ďalšia hypotéza týkajúca sa príčiny príznakov FM navrhuje, že postihnutí jedinci trpia vazomotorickou dysreguláciou, čo má za následok pomalý alebo nesprávny cievny prietok.

Prvé objektívne nálezy súvisiace s touto poruchou zaznamenali v roku 1975 Moldofsky a jeho kolegovia, ktorí uviedli prítomnosť anomálnej aktivity alfa vĺn (zvyčajne spojenej so stavmi vzrušenia) na spánkovom elektroencefalograme (EEG) počas spánku bez rýchlych pohybov očí. V skutočnosti sa Moldofskému podarilo dôsledným narušením IV. štádia spánku u mladých zdravých jedincov reprodukovať výrazné zvýšenie svalovej citlivosti podobné tomu, ktoré sa prejavuje pri fibromyalgii, ktoré však ustúpilo, keď sa jedinci mohli vrátiť k normálnemu spánkovému režimu. Odvtedy boli v podskupinách pacientov s fibromyalgiou zaznamenané aj rôzne iné abnormality EEG spánku[80].

Výsledky štúdií skúmajúcich reakcie na experimentálnu stimuláciu ukázali, že pacienti s fibromyalgiou sú citliví na tlak, teplo, chlad, elektrickú a chemickú stimuláciu.[81] Experimenty skúmajúce regulačné systémy bolesti ukázali, že pacienti s fibromyalgiou vykazujú aj dysreguláciu difúznej noxickej inhibičnej kontroly,[82] prehnaný wind-up v reakcii na opakovanú stimuláciu[83] a absenciu analgetickej reakcie vyvolanej cvičením[84].

U pacientov s fibromyalgiou sa preukázala porucha normálnej neuroendokrinnej funkcie charakterizovaná miernou hypokortizolémiou[85], hyperreaktivitou uvoľňovania hypofyzárneho adrenokortikotropínového hormónu v reakcii na výzvu a rezistenciou na glukokortikoidnú spätnú väzbu[86].Zdokumentovalo sa aj postupné znižovanie sérových hladín rastového hormónu – na začiatku u menšiny pacientov, zatiaľ čo väčšina vykazuje zníženú sekréciu v reakcii na cvičenie alebo farmakologickú výzvu.[87] Medzi ďalšie abnormality patrí znížená reaktivita tyreotropínu a hormónov štítnej žľazy na hormón uvoľňujúci štítnu žľazu,[88] mierne zvýšenie hladín prolaktínu s deinhibíciou uvoľňovania prolaktínu v reakcii na výzvu[89] a hyposekrécia nadobličkových androgénov.[90] Tieto zmeny možno pripísať účinkom chronického stresu, ktorý po vnímaní a spracovaní centrálnym nervovým systémom aktivuje neuróny hypotalamu uvoľňujúce kortikotropín. Preto sa navrhuje, aby viacnásobné neuroendokrinné zmeny zjavné pri fibromyalgii vyplývali z chronickej nadmernej aktivity neurónov uvoľňujúcich kortikotropín uvoľňujúci hormón, čo vedie k narušeniu normálnej funkcie osi hypofýza – nadobličky a k zvýšenej stimulácii sekrécie hypotalamického somatostatínu, ktorý zase inhibuje sekréciu množstva iných hormónov[91].

Funkčná analýza autonómneho systému u pacientov s fibromyalgiou preukázala narušenú aktivitu charakterizovanú hyperaktivitou sympatického nervového systému na začiatku[92] so zníženou sympatikoadrenálnou reaktivitou v reakcii na rôzne stresory vrátane fyzickej námahy a psychického stresu[93][94].[95] Okrem toho boli u pacientov s fibromyalgiou zaznamenané nízke plazmatické hladiny neuropeptidu Y, ktorý je v sympatickom nervovom systéme lokalizovaný spolu s noradrenalínom,[96] zatiaľ čo cirkulujúce hladiny adrenalínu a noradrenalínu boli rôzne uvádzané ako nízke, normálne a vysoké.[97][98] Podávanie interleukínu-6, cytokínu schopného stimulovať uvoľňovanie hypotalamického hormónu uvoľňujúceho kortikotropín, ktorý následne stimuluje aktivitu v rámci sympatikového nervového systému, vedie u pacientov s fibromyalgiou v porovnaní so zdravými kontrolami k dramatickému zvýšeniu cirkulujúcich hladín noradrenalínu a k výrazne väčšiemu zvýšeniu srdcovej frekvencie oproti východiskovej hodnote[99].

Abnormality mozgovomiechového moku

Najčastejšie reprodukovaným laboratórnym nálezom u pacientov s fibromyalgiou je zvýšenie hladín látky P v mozgovomiechovom moku, predpokladaného nociceptívneho neurotransmitera[100][101][102] Metabolity monoamínových neurotransmiterov serotonínu, norepinefrínu a dopamínu – všetky zohrávajú úlohu v prirodzenej analgézii – boli preukázané nižšie,[103] zatiaľ čo koncentrácie endogénnych opioidov (t. j, Zdá sa, že priemerná koncentrácia nervového rastového faktora, látky, o ktorej je známe, že sa podieľa na štrukturálnej a funkčnej plasticite nociceptívnych dráh v dorzálnych koreňových gangliách a mieche, je zvýšená.[105] Existujú tiež dôkazy o zvýšenom uvoľňovaní excitačných aminokyselín v mozgovomiechovom moku, pričom sa preukázala korelácia medzi hladinami metabolitov glutamátu a oxidu dusnatého a klinickými ukazovateľmi bolesti[106].

Dôkazy o abnormálnom postihnutí mozgu pri fibromyalgii boli získané prostredníctvom funkčného neurozobrazovania. Prvé hlásené nálezy boli znížený prietok krvi v talame a prvkoch bazálnych ganglií a stredného mozgu (t. j, [107][108] Bola tiež preukázaná diferenciálna aktivácia v reakcii na bolestivú stimuláciu [109][110]. Medzi mozgové centrá, ktoré vykazujú hyperaktiváciu v reakcii na škodlivú stimuláciu, patria také mozgové centrá súvisiace s bolesťou, ako je primárna a sekundárna somatosenzorická kôra, predná cingulárna kôra a ostrovná kôra, zatiaľ čo relatívna hypoaktivácia pri subjektívne rovnakej úrovni bolesti sa zrejme vyskytuje v talame a bazálnych gangliách. Pacienti vykazujú aj nervovú aktiváciu v oblastiach mozgu spojených s vnímaním bolesti v reakcii na nebolestivé podnety v takých oblastiach, ako je prefrontálna, doplnková motorická, inzulárna a cingulárna kôra. Dôkazy o narušení hipokampu, na ktoré poukazujú znížené pomery metabolitov v mozgu, sa preukázali v štúdiách s použitím jednovoxelovej magnetickej rezonančnej spektroskopie (1H-MRS). Bola preukázaná významná negatívna korelácia medzi abnormálnymi pomermi metabolitov a validovaným indexom klinickej závažnosti (t. j. dotazníkom Fibromyalgia Impact Questionnaire). 111] Korelácia medzi klinickou závažnosťou bolesti a koncentráciami excitačného aminokyselinového neurotransmitera glutamátu v insulárnej kôre bola tiež preukázaná pomocou 1H-MRS.[112] Pomocou morfometrie založenej na voxeloch (VBM) sa preukázalo zrýchlenie normálnej vekom podmienenej atrofie mozgu s oblasťami zníženej šedej hmoty nachádzajúcimi sa v cingulárnej kôre, insule a parahipokampálnom gyri.[113] Štúdie využívajúce pozitrónovú emisnú tomografiu preukázali zníženú syntézu dopamínu v mozgovom kmeni a prvkoch limbickej kôry.[114] V rámci ostrovnej kôry sa preukázala významná negatívna korelácia medzi závažnosťou bolesti a syntézou dopamínu. Ďalšia štúdia preukázala hrubé narušenie dopaminergnej reaktivity v reakcii na tonický bolestivý podnet v rámci bazálnych ganglií s významnou pozitívnou koreláciou medzi definičným znakom poruchy (t. j. tender point index) a väzbovým potenciálom dopamínových D2 receptorov konkrétne v pravom putamene [115] Napokon sa preukázala znížená dostupnosť mu-opioidných receptorov vo ventrálnom striate/nukleus accumbens a v cingulárnej kôre, pričom medzi úrovňou afektívnej bolesti a dostupnosťou receptorov v nucleus accumbens bola významná negatívna korelácia [116].

Umiestnenie deviatich párových citlivých bodov, ktoré tvoria kritériá pre fibromyalgiu [American College of Rheumatology] z roku 1990.

Stále sa diskutuje o tom, čo by sa malo považovať za základné diagnostické kritériá. Ťažkosti s diagnostikovaním fibromyalgie spočívajú v tom, že vo väčšine prípadov sa laboratórne testy javia ako normálne a že mnohé príznaky napodobňujú príznaky iných reumatických ochorení, ako je artritída alebo osteoporóza. Vo všeobecnosti väčšina lekárov diagnostikuje pacientov pomocou procesu nazývaného diferenciálna diagnostika, čo znamená, že lekári zvažujú všetky možné veci, ktoré by mohli byť s pacientom v neporiadku, na základe príznakov pacienta, pohlavia, veku, geografickej polohy, anamnézy a ďalších faktorov. Potom zúžia diagnózu na najpravdepodobnejšiu. Najrozšírenejší súbor klasifikačných kritérií na výskumné účely vypracoval v roku 1990 Výbor pre multicentrické kritériá Americkej reumatologickej akadémie. Tieto kritériá, ktoré sú neformálne známe ako „ACR 1990“, definujú fibromyalgiu podľa prítomnosti nasledujúcich kritérií:

Tento súbor kritérií vypracovala Americká reumatologická spoločnosť (American College of Rheumatology) ako prostriedok klasifikácie jednotlivca ako osoby s fibromyalgiou na klinické a výskumné účely. Hoci tieto kritériá klasifikácie pacientov boli pôvodne stanovené ako kritériá zaradenia na výskumné účely a neboli určené na klinickú diagnostiku, stali sa de facto diagnostickými kritériami v klinickom prostredí. Je potrebné poznamenať, že počet citlivých bodov, ktoré môžu byť v danom čase aktívne, sa môže meniť v závislosti od času a okolností.

Podobne ako v prípade mnohých iných syndrómov, ani v prípade fibromyalgie neexistuje všeobecne uznávaný liek, hoci niektorí lekári tvrdia, že ho našli[118], a liečba je zvyčajne zameraná na zvládanie symptómov. Vývoj v chápaní patofyziológie poruchy viedol k zlepšeniu liečby, ktorá zahŕňa lieky na predpis, behaviorálnu intervenciu, cvičenie a alternatívnu a doplnkovú medicínu. Ukázalo sa, že integrované liečebné plány, ktoré zahŕňajú lieky, vzdelávanie pacientov, aeróbne cvičenie a kognitívno-behaviorálnu terapiu, sú skutočne účinné pri zmierňovaní bolesti a iných príznakov súvisiacich s fibromyalgiou. V roku 2005 vypracovala Americká spoločnosť pre bolesť prvé komplexné usmernenia pre hodnotenie a liečbu pacientov [119].
Nedávno vydala Európska liga proti reumatizmu (EULAR) aktualizované usmernenia pre liečbu. [120]

Na liečbu symptómov bolesti spôsobených fibromyalgiou sa používa viacero analgetík vrátane nesteroidných protizápalových liekov (NSAID), inhibítorov COX-2 a tramadolu.

Selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu

Údaje z výskumov sústavne popierajú užitočnosť látok so špecifickým účinkom ako inhibítory spätného vychytávania serotonínu na liečbu hlavných príznakov fibromyalgie [121] [122] [123] Okrem toho je známe, že SSRI zhoršujú mnohé komorbidity, ktoré bežne postihujú pacientov s fibromyalgiou, vrátane syndrómu nepokojných nôh a spánkového bruxizmu [124] [125] [126].

Všimnite si, že kontrolovaná klinická štúdia tricyklického antidepresíva amitriptylínu a SSRI fluoxetínu preukázala vyššiu užitočnosť, keď sa použili v kombinácii, ako keď sa použil jeden z týchto liekov samostatne, hoci ani jeden z nich nie je označený na použitie pri liečbe fibromyalgie.[127]

Niekedy sa používajú aj lieky proti záchvatom, napríklad gabapentín (Neurontin)[128] a pregabalín (Lyrica). Gabapentín nie je schválený ani označený na použitie pri liečbe neuropatickej bolesti alebo fibromyalgie. Pregabalín, pôvodne označený na liečbu nervovej bolesti, ktorou trpia diabetici, bol povolený Úradom pre kontrolu potravín a liečiv USA na liečbu fibromyalgie[129]. V randomizovanej kontrolovanej štúdii pregabalínu 450 mg/deň sa zistilo, že počet potrebný na liečbu 6 pacientov na jedného pacienta má 50 % zníženie bolesti[130].

Agonisty dopamínu (napr. pramipexol (Mirapex) a ropinirol (ReQuip)) sa skúmali na použitie pri liečbe fibromyalgie s dobrými výsledkami. V súčasnosti prebieha skúška transdermálneho rotigotínu [131].

Skúmané lieky

Dextrometorfán je voľnopredajný liek proti kašľu, ktorý pôsobí ako antagonista NMDA receptorov. Používa sa vo výskumnom prostredí na skúmanie povahy fibromyalgickej bolesti; [133][134] neexistujú však žiadne kontrolované štúdie bezpečnosti alebo účinnosti pri klinickom použití.

Pacienti s fibromyalgiou často sami uvádzajú, že na liečbu symptómov tejto poruchy používajú konope.V júlovom vydaní časopisu Current Medical Research and Opinion z roku 2006 výskumníci z nemeckej Heidelberskej univerzity hodnotili analgetické účinky perorálneho THC (∆9-tetrahydrokanabinol) u deviatich pacientov s fibromyalgiou počas 3 mesiacov. Subjektom v štúdii boli podávané denné dávky 2,5 až 15 mg THC, ale počas štúdie nedostávali žiadne iné lieky proti bolesti. Spomedzi účastníkov, ktorí štúdiu dokončili, všetci uviedli významné zníženie denne zaznamenávanej bolesti a elektronicky vyvolanej bolesti.[136] Predchádzajúce klinické a predklinické štúdie ukázali, že prirodzene sa vyskytujúce aj endogénne kanabinoidy majú analgetické vlastnosti,[137] najmä pri liečbe rakovinovej bolesti a neuropatickej bolesti,[138][139] ktoré sú nedostatočne liečené bežnými opioidmi. V dôsledku toho niektorí odborníci navrhli, že agonisti kanabinoidov by boli použiteľní na liečbu chronických bolestivých stavov nereagujúcich na opioidné analgetiká, a navrhujú, že porucha môže súvisieť so základným klinickým deficitom endokanabinoidného systému[140][141].

Medzi kontroverznejšie terapie patrí používanie guajfenezínu; nazýva sa protokol svätého Amanda alebo guajfenezínový protokol[142], účinnosť guajfenezínu pri liečbe fibromyalgie nebola preukázaná v riadne navrhnutých výskumných štúdiách. Kontrolovaná štúdia, ktorú uskutočnili výskumníci z Oregon Health Science University v Portlande, totiž nepreukázala žiadne prínosy tejto liečby[143] a vedúci výskumník naznačil, že anekdotne uvádzané prínosy boli spôsobené placebovým podnetom[144]. výsledky štúdie odvtedy spochybnil doktor St. Amand, ktorý bol spoluautorom pôvodnej výskumnej správy[145].

Štúdie zistili, že cvičenie zlepšuje kondíciu a spánok a môže znížiť bolesť a únavu u niektorých ľudí s fibromyalgiou.[146] Mnohí pacienti nachádzajú dočasnú úľavu prikladaním tepla na bolestivé miesta. Tí, ktorí majú prístup k chiropraktike,fyzikálnej terapii, masáži alebo akupunktúre, ich môžu považovať za prospešné.[147] Väčšina pacientov považuje cvičenie, dokonca aj cvičenie s nízkou intenzitou, za veľmi užitočné.[148] Osteopatická manipulačná terapia môže tiež dočasne zmierniť bolesť spôsobenú fibromyalgiou.[149]

Vírivá terapia je veľmi prospešná. Je dôležité, aby teplota vody bola aspoň 95 stupňov Fahrenheita. Túto terapiu odporučila Klinika fibromyalgie na Mayo [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Psychologické/behaviorálne terapie

Ukázalo sa, že kognitívno-behaviorálna terapia zlepšuje kvalitu života a zvládanie problémov u pacientov s fibromyalgiou a iných pacientov trpiacich chronickou bolesťou.[150] Neurofeedback tiež preukázal, že poskytuje dočasnú a dlhodobú úľavu.[Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] Biofeedback a techniky sebariadenia, ako je napríklad tempo a zvládanie stresu, môžu byť pre niektorých pacientov tiež užitočné. [Ako odkaz a odkaz na zhrnutie alebo text] Keďže podstata fibromyalgie nie je dobre pochopená, niektorí lekári sa domnievajú, že môže byť psychosomatická alebo psychogénna[151].

Hoci fibromyalgia nie je degeneratívna ani smrteľná, chronická bolesť je všadeprítomná a pretrvávajúca. Väčšina pacientov s fibromyalgiou uvádza, že ich príznaky sa časom nemenia. Zotavenie závisí od psychosociálnych faktorov vrátane súčasných alebo minulých psychologických problémov, schopnosti pracovať a práceneschopnosti. 10 % až 30 % osôb s diagnózou fibromyalgie uvádza, že sú práceneschopní,[153] a pacienti často potrebujú úpravy, aby sa mohli plne zúčastňovať na vzdelávaní alebo zostať aktívni vo svojej kariére.“ [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Fibromyalgia sa vyskytuje približne u 2 % celkovej populácie[150] a postihuje viac ženy ako mužov, pričom podľa kritérií ACR je pomer 9:1.[154] Najčastejšie sa diagnostikuje u osôb vo veku od 20 do 50 rokov, hoci sa môže objaviť už v detstve.

Fibromyalgia sa skúma už od začiatku 19. storočia a predtým sa označovala rôznymi názvami, vrátane svalového reumatizmu a fibrositídy[155].Termín fibromyalgia bol vytvorený v roku 1976, aby presnejšie opísal príznaky, z latinského fibra (vlákno)[156] a gréckych slov myo (sval)[157] a algos (bolesť)[158].

Dr. Muhammad B. Yunus, považovaný za otca moderného pohľadu na fibromyalgiu, publikoval v roku 1981 prvú klinickú, kontrolovanú štúdiu charakteristík syndrómu fibromyalgie [159] [160] Yunusova práca potvrdila známe symptómy a citlivé body, ktoré charakterizujú toto ochorenie, a navrhla kritériá na diagnostiku založené na údajoch. V roku 1984 Yunus navrhol prepojenie medzi syndrómom fibromyalgie a inými podobnými stavmi a v roku 1986 preukázal účinnosť serotonínergných a noradrenergných liekov.[161] Yunus neskôr zdôraznil „biopsychosociálnu perspektívu“ fibromyalgie, ktorá syntetizovala príspevok génov, osobnej a zdravotnej anamnézy, stresu, posttraumatických porúch a porúch nálady, zručností zvládania, sebaúčinnosti zvládania bolesti a sociálnej podpory k fungovaniu a dysfunkcii centrálneho nervového systému vo vzťahu k bolesti a únave[159][160].

Fibromyalgia bola uznaná Americkou lekárskou asociáciou ako ochorenie a príčina invalidity v roku 1987 [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] V článku z toho istého roku Journal of the American Medical Association tiež nazval toto ochorenie fibromyalgiou [162] Americká reumatologická asociácia (ACR) uverejnila kritériá fibromyalgie v roku 1990 a v 90. rokoch 20. storočia vyvinula neurohormonálne mechanizmy s centrálnou senzibilizáciou [161].

V súvislosti s fibromyalgiou existuje niekoľko kontroverzných otázok, ktoré siahajú od otázok týkajúcich sa platnosti tejto poruchy ako klinickej jednotky až po otázky týkajúce sa primárnej patofyziológie a potenciálnej existencie podtypov fibromyalgie. Dr. Frederick Wolfe, hlavný autor dokumentu z roku 1990, v ktorom boli prvýkrát definované klasifikačné kritériá pre fibromyalgiu, sa odvtedy nechal počuť, že sa stal cynickým a znechuteným z tejto diagnózy a že teraz považuje toto ochorenie za fyzickú reakciu na stres, depresiu a ekonomickú a sociálnu úzkosť [163]. Odporcovia koncepcie fibromyalgie tvrdia, že fibromyalgia predstavuje „nechorobu“ a že jej označenie jednoducho legitimizuje chorobné správanie pacientov. Naopak, zistenia z Londýnskej epidemiologickej štúdie fibromyalgie, ktorá pozostávala z 36-mesačného prospektívneho porovnania v rámci skupiny 100 osôb, u ktorých bola identifikovaná fibromyalgia (z toho 72 osôb malo novodiagnostikovanú poruchu), preukázali, že hoci sa fyzické fungovanie časom mierne znížilo, došlo aj k štatisticky významnému zlepšeniu spokojnosti so zdravím a novodiagnostikované prípady FM dlhodobo uvádzali menej symptómov a závažných príznakov. Žiadne iné rozdiely v klinickom stave alebo využívaní zdravotníckych služieb sa v priebehu času nevyskytli.“ [164] Autori štúdie dospeli k záveru, že „označenie fibromyalgia“ nemá z dlhodobého hľadiska významný nepriaznivý vplyv na klinické výsledky.

Platnosť fibromyalgie ako jedinečnej klinickej jednotky je tiež predmetom určitých sporov medzi výskumníkmi v tejto oblasti. Rozporuplné zistenia z klinického výskumu, ku ktorým sa pridávajú rozdiely v psychologických a autonómnych profiloch postihnutých osôb, boli rôznymi skupinami interpretované tak, že naznačujú existenciu podtypov fibromyalgie [165] [166]. Existuje aj značné prekrývanie medzi fibromyalgiou a inými klinickými poruchami, ktoré sa často označujú súhrnne ako „funkčné somatické syndrómy“ (napr. syndróm dráždivého čreva, chronický únavový syndróm)[167]. Iní navrhli, že klinické javy, ktoré sa označujú ako „fibromyalgický syndróm“, môžu v skutočnosti zahŕňať niekoľko klinických jednotiek, od miernych idiopatických zápalových procesov u niektorých jedincov až po somatoformné poruchy vyplývajúce z neuropsychiatrických procesov u iných, pričom medzi nimi sa pravdepodobne vyskytujú prekrývania[165].

Kategórie
Psychologický slovník

Biofeedback

Zariadenie s biologickou spätnou väzbou na liečbu posttraumatickej stresovej poruchy

Biofeedback je proces získavania väčšieho povedomia o mnohých fyziologických funkciách predovšetkým pomocou prístrojov, ktoré poskytujú informácie o aktivite tých istých systémov, s cieľom umožniť manipuláciu s nimi podľa vlastnej vôle. Medzi procesy, ktoré možno ovládať, patria mozgové vlny, svalový tonus, vodivosť kože, srdcová frekvencia a vnímanie bolesti.

Biofeedback možno použiť na zlepšenie zdravia, výkonnosti a fyziologických zmien, ktoré sa často vyskytujú v spojení so zmenami myšlienok, emócií a správania. Nakoniec sa tieto zmeny môžu udržať bez použitia ďalšieho vybavenia, hoci na praktizovanie biofeedbacku nie je nevyhnutne potrebné žiadne vybavenie.

Biofeedback sa ukázal ako účinný pri liečbe bolestí hlavy a migrény.

Tri profesionálne organizácie zaoberajúce sa biofeedbackom, Asociácia pre aplikovanú psychofyziológiu a biofeedback (AAPB), Medzinárodná aliancia pre certifikáciu biofeedbacku (BCIA) a Medzinárodná spoločnosť pre neurofeedback a výskum (ISNR), dospeli v roku 2008 ku konsenzuálnej definícii biofeedbacku:

Elektromyograf (EMG) využíva povrchové elektródy na detekciu svalových akčných potenciálov zo základných kostrových svalov, ktoré iniciujú svalovú kontrakciu. Lekári zaznamenávajú povrchový elektromyogram (SEMG) pomocou jednej alebo viacerých aktívnych elektród, ktoré sú umiestnené nad cieľovým svalom, a referenčnej elektródy, ktorá je umiestnená do vzdialenosti šesť centimetrov od ktorejkoľvek aktívnej. SEMG sa meria v mikrovoltoch (milióntinách voltu).

Biofeedback terapeuti používajú EMG biofeedback pri liečbe úzkosti a obáv, chronickej bolesti, porúch súvisiacich s počítačom, esenciálnej hypertenzie, bolesti hlavy (migréna, zmiešaná bolesť hlavy a tenzný typ bolesti hlavy), bolesti chrbta, fyzickej rehabilitácii (detská mozgová obrna, neúplné miechové lézie a mozgová príhoda), dysfunkcii temporomandibulárneho kĺbu (TMD), tortikolise a inkontinencii stolice, inkontinencii moču a panvovej bolesti. Fyzioterapeuti tiež využívajú EMG biofeedback na vyhodnocovanie svalovej aktivácie a poskytovanie spätnej väzby pre svojich pacientov.

Teplomer so spätnou väzbou zisťuje teplotu pokožky pomocou termistora (rezistora citlivého na teplotu), ktorý sa zvyčajne pripevní na prst alebo palec a meria sa v stupňoch Celzia alebo Fahrenheita. Teplota kože odráža najmä priemer arteriol. Ohrievanie rúk a ochladzovanie rúk sú vyvolané odlišnými mechanizmami a ich regulácia si vyžaduje odlišné zručnosti. Zahrievanie rúk zahŕňa vazodilatáciu arteriol spôsobenú beta-2 adrenergným hormonálnym mechanizmom. Chladenie rúk zahŕňa vazokonstrikciu arteriol spôsobenú zvýšenou aktiváciou sympatických C-vlákien.

Terapeuti využívajú teplotnú biofeedback pri liečbe chronickej bolesti, edémov, bolesti hlavy (migréna a tenzný typ bolesti hlavy), esenciálnej hypertenzie, Raynaudovej choroby, úzkosti a stresu.

Elektrodermograf (EDG) meria elektrickú aktivitu kože priamo (kožná vodivosť a kožný potenciál) a nepriamo (kožný odpor) pomocou elektród umiestnených na číslach alebo na ruke a zápästí. Orientačné reakcie na neočakávané podnety, vzrušenie a obavy a kognitívna aktivita môžu zvýšiť aktivitu ekrinných potných žliaz, čím sa zvýši vodivosť kože pre elektrický prúd.

Pri kožnej vodivosti sa elektrodermografom cez kožu prenáša nepostrehnuteľný prúd a meria sa, ako ľahko sa šíri kožou. Keď úzkosť zvyšuje hladinu potu v potnom kanáliku, vodivosť sa zvyšuje. Kožná vodivosť sa meria v mikrosiemensoch (milióntinách siemensu). Pri kožnom potenciáli terapeut umiestni aktívnu elektródu na aktívne miesto (napr. dlaňový povrch ruky) a referenčnú elektródu na relatívne neaktívne miesto (napr. predlaktie). Kožný potenciál je napätie, ktoré vzniká medzi ekrinnými potnými žľazami a vnútornými tkanivami a meria sa v milivoltoch (tisícinách voltu). Pri kožnom odpore, nazývanom aj galvanická kožná odozva (GSR), elektrodermograf prepúšťa cez kožu prúd a meria veľkosť odporu, na ktorý narazí. Kožný odpor sa meria v kΩ (tisícinách ohmu).

Terapeuti využívajúci biofeedback používajú elektrodermálnu biofeedback pri liečbe úzkostných porúch, hyperhidrózy (nadmerného potenia) a stresu. Elektrodermálna biofeedback sa používa ako doplnok psychoterapie na zvýšenie uvedomenia si emócií klienta. Okrem toho elektrodermálne merania už dlho slúžia ako jeden z ústredných nástrojov v polygrafii (detekcia lži), pretože odrážajú zmeny v úzkosti alebo emocionálnej aktivácii.

EEG využíva elektródy z drahých kovov na detekciu napätia medzi najmenej dvoma elektródami umiestnenými na pokožke hlavy. EEG zaznamenáva excitačné postsynaptické potenciály (EPSP) a inhibičné postsynaptické potenciály (IPSP), ktoré sa zväčša vyskytujú v dendritoch pyramídových buniek umiestnených v makroslúpcoch s priemerom niekoľko milimetrov v horných vrstvách kôry. Neurofeedback monitoruje pomalé aj rýchle kortikálne potenciály.

Pomalé kortikálne potenciály sú postupné zmeny membránových potenciálov kortikálnych dendritov, ktoré trvajú od 300 ms do niekoľkých sekúnd. Medzi tieto potenciály patrí kontingentná negatívna variácia (CNV), potenciál pripravenosti, potenciály súvisiace s pohybom (MRP) a potenciály P300 a N400.

Rýchle kortikálne potenciály sa pohybujú od 0,5 Hz do 100 Hz. Medzi hlavné frekvenčné rozsahy patria delta, theta, alfa, senzomotorický rytmus, nízka beta, vysoká beta a gama. Konkrétne body rezu definujúce frekvenčné rozsahy sa u jednotlivých odborníkov značne líšia. Rýchle kortikálne potenciály možno opísať podľa ich prevládajúcich frekvencií, ale aj podľa toho, či ide o synchrónne alebo asynchrónne vlnové formy. Synchrónne vlnové formy sa vyskytujú v pravidelných periodických intervaloch, zatiaľ čo asynchrónne vlnové formy sú nepravidelné.

Synchrónny delta rytmus sa pohybuje od 0,5 do 3,5 Hz. Delta je dominantnou frekvenciou vo veku od 1 do 2 rokov a u dospelých sa spája s hlbokým spánkom a mozgovou patológiou, ako sú úrazy a nádory, a s poruchami učenia.

Synchrónny theta rytmus sa pohybuje od 4 do 7 Hz. Theta je dominantnou frekvenciou u zdravých malých detí a súvisí s ospalosťou alebo začiatkom spánku, spánkom REM, hypnagogickými predstavami (intenzívne predstavy prežívané pred začiatkom spánku), hypnózou, pozornosťou a spracovaním kognitívnych a percepčných informácií.

Synchrónny rytmus alfa sa pohybuje v rozmedzí od 8 do 13 Hz a je definovaný svojím tvarom vlny, nie frekvenciou. Alfa aktivitu možno pozorovať približne u 75 % bdelých, uvoľnených jedincov a počas pohybu, komplexného riešenia problémov a vizuálneho sústredenia ju nahrádza desynchronizovaná beta aktivita s nízkou amplitúdou. Tento jav sa nazýva alfa blokovanie.

Synchrónny senzomotorický rytmus (SMR) sa pohybuje od 12 do 15 Hz a nachádza sa v senzomotorickej kôre (centrálny sulkus). Senzomotorický rytmus je spojený s inhibíciou pohybu a zníženým svalovým tonusom.

Rytmus beta pozostáva z asynchrónnych vĺn a možno ho rozdeliť na nízke beta a vysoké beta (13-21 Hz a 20-32 Hz). Nízka beta sa spája s aktiváciou a sústredeným myslením. Vysoká beta sa spája s úzkosťou, hypervigilanciou, panikou, maximálnym výkonom a obavami.

Aktivita EEG od 36 do 44 Hz sa označuje aj ako gama. Gama aktivita sa spája s vnímaním významu a meditatívnym vedomím.

Neuroterapeuti používajú EEG biofeedback pri liečbe závislostí, poruchy pozornosti s hyperaktivitou (ADHD), porúch učenia, úzkostných porúch (vrátane obáv, obsedantno-kompulzívnej poruchy a posttraumatickej stresovej poruchy), depresie, migrény a generalizovaných záchvatov.

Fotopletyzmograf emWave2 na monitorovanie variability srdcovej frekvencie

Fotopletyzmograf môže merať pulzný objem krvi (BVP), čo je fázová zmena objemu krvi pri každom údere srdca, srdcovú frekvenciu a variabilitu srdcovej frekvencie (HRV), ktorá pozostáva z rozdielov medzi jednotlivými údermi v intervaloch medzi po sebe nasledujúcimi údermi srdca.

Fotopletyzmograf môže poskytnúť užitočnú spätnú väzbu, keď teplotná spätná väzba vykazuje minimálnu zmenu. Je to preto, že PPG senzor je citlivejší ako termistor na nepatrné zmeny prietoku krvi. Terapeuti s biologickou spätnou väzbou môžu používať fotopletyzmograf na doplnenie teplotnej biologickej spätnej väzby pri liečbe chronickej bolesti, edémov, bolesti hlavy (migrény a tenzného typu), esenciálnej hypertenzie, Raynaudovej choroby, úzkosti a stresu.

Elektrokardiogram (EKG) využíva elektródy umiestnené na trupe, zápästí alebo nohách na meranie elektrickej aktivity srdca a meria interval medzi jednotlivými údermi (vzdialenosť medzi po sebe nasledujúcimi vrcholmi R-vlny v komplexe QRS). Interval medzi údermi rozdelený na 60 sekúnd určuje srdcovú frekvenciu v danom okamihu. Štatistickú variabilitu tohto intervalu medzi údermi nazývame variabilita srdcovej frekvencie. Metóda EKG je pri meraní variability srdcovej frekvencie presnejšia ako metóda PPG.

Biofeedback terapeuti používajú pri liečbe astmy, CHOCHP, depresie, fibromyalgie, srdcových ochorení a nevysvetliteľných bolestí brucha.

Pneumograf alebo respiračný tenzometer používa pružný senzorový pás, ktorý sa umiestňuje okolo hrudníka, brucha alebo oboch. Metóda tenzometra môže poskytnúť spätnú väzbu o relatívnej expanzii/kontrakcii hrudníka a brucha a môže merať rýchlosť dýchania (počet nádychov za minútu). Lekári môžu pomocou pneumografu odhaliť a korigovať dysfunkčné vzorce dýchania a správania. Medzi dysfunkčné dýchacie vzorce patrí klavikulárne dýchanie (dýchanie, pri ktorom sa pri nafukovaní pľúc využívajú najmä vonkajšie medzirebrové svaly a pomocné dýchacie svaly), reverzné dýchanie (dýchanie, pri ktorom sa brucho počas výdychu rozširuje a počas nádychu sťahuje) a hrudné dýchanie (plytké dýchanie, pri ktorom sa pri nafukovaní pľúc využívajú najmä vonkajšie medzirebrové svaly). Medzi dysfunkčné dýchanie patrí apnoe (zastavenie dýchania), lapanie po dychu, vzdychanie a sipot.

Pneumograf sa často používa v spojení s elektrokardiografom (EKG) alebo fotopletyzmografom (PPG) pri tréningu variability srdcovej frekvencie (HRV).

Terapeuti využívajúci biofeedback používajú pneumografický biofeedback u pacientov s diagnózou úzkostných porúch, astmy, chronickej pľúcnej obštrukčnej choroby (CHOCHP), esenciálnej hypertenzie, záchvatov paniky a stresu.

Terapeuti využívajúci biofeedback používajú kapnometrický biofeedback ako doplnok k biofeedbacku merania respiračnej záťaže u pacientov s diagnózou úzkostných porúch, astmy, chronickej pľúcnej obštrukčnej choroby (CHOCHP), esenciálnej hypertenzie, záchvatov paniky a stresu.

Reoencefalografia (REG) alebo biofeedback prietoku krvi v mozgu je technika biofeedbacku, ktorá spočíva vo vedomej kontrole prietoku krvi. Pri biofeedbacku prietoku krvi mozgom sa využíva elektronické zariadenie nazývané reoencefalograf [z gréckeho rheos prúd, čokoľvek tečúce, od rhein prúdiť]. Elektródy sú pripevnené na koži na určitých miestach na hlave a umožňujú zariadeniu nepretržite merať elektrickú vodivosť tkanív štruktúr nachádzajúcich sa medzi elektródami. Technika merania prietoku krvi v mozgu je založená na neinvazívnej metóde merania bioimpedancie. Zmeny bioimpedancie sú generované objemom krvi a prietokom krvi a registrované reografickým zariadením. Pulzujúce zmeny bioimpedancie priamo odrážajú celkový prietok krvi hlbokými štruktúrami mozgu vďaka vysokofrekvenčným impedančným meraniam.

Hemoencefalografia alebo HEG biofeedback je funkčná infračervená zobrazovacia technika. Ako opisuje jej názov, meria rozdiely vo farbe svetla odrazeného cez pokožku hlavy na základe relatívneho množstva okysličenej a neokysličenej krvi v mozgu. Výskum pokračuje v určovaní jej spoľahlivosti, platnosti a klinickej použiteľnosti. HEG sa používa na liečbu ADHD a migrény a na výskum.

Mowrer podrobne opísal používanie alarmu na močenie v posteli, ktorý sa ozve, keď sa dieťa počas spánku pomočí. Toto jednoduché zariadenie s biologickou spätnou väzbou môže deti rýchlo naučiť, aby sa zobudili, keď je ich močový mechúr plný, a aby stiahli močový zvierač a uvoľnili detruzorový sval, čím zabránia ďalšiemu uvoľňovaniu moču. Prostredníctvom klasického podmieňovania zmyslová spätná väzba z plného močového mechúra nahrádza budík a umožňuje deťom pokračovať v spánku bez močenia.

Výskum ukázal, že biofeedback môže zlepšiť účinnosť cvičení panvového dna a pomôcť obnoviť správne funkcie močového mechúra. Spôsob účinku vaginálnych čapíkov napríklad zahŕňa biologický mechanizmus biologickej spätnej väzby. Štúdie ukázali, že biologická spätná väzba získaná pomocou vaginálnych čapíkov je rovnako účinná ako biologická spätná väzba vyvolaná fyzioterapeutickou elektrostimuláciou.

V roku 1992 americká Agentúra pre politiku a výskum v oblasti zdravotnej starostlivosti odporučila biofeedback ako prvú voľbu liečby inkontinencie moču u dospelých.

Inkontinencia stolice a anizmus

Biofeedback je hlavnou metódou liečby anizmu (paradoxná kontrakcia puborektalis počas defekácie). Táto terapia sa priamo vyvinula z vyšetrovania anorektálnej manometrie, pri ktorom sa do análneho kanála umiestni sonda, ktorá dokáže zaznamenať tlak. Biofeedback terapia je tiež bežne používanou a skúmanou terapiou fekálnej inkontinencie, ale jej prínos je neistý. Biofeedback terapia sa líši v spôsobe, akým sa poskytuje. Nie je tiež známe, či má jeden typ výhody oproti iným. Ciele boli opísané buď ako zlepšenie rektoanálneho inhibičného reflexu (RAIR), rektálnej citlivosti (rozlišovaním postupne menších objemov rektálneho balónika a okamžitým sťahovaním vonkajšieho análneho zvierača (EAS)) alebo sily a vytrvalosti sťahovania EAS. Boli opísané tri všeobecné typy biologickej spätnej väzby, hoci sa navzájom nevylučujú, pričom mnohé protokoly tieto prvky kombinujú. Podobne sa líši dĺžka jednotlivých sedení aj celková dĺžka tréningu, ako aj to, či sa okrem toho vykonávajú domáce cvičenia a akým spôsobom. Pri tréningu rektálnej citlivosti sa do konečníka umiestni balónik, ktorý sa postupne rozťahuje, až kým nevznikne pocit naplnenia konečníka. Postupné opätovné nafukovanie balónika s menším objemom má za cieľ pomôcť osobe zistiť rozťahovanie konečníka pri nižšom prahu, čo jej poskytne viac času na stiahnutie EAS a zabránenie inkontinencii alebo na cestu na toaletu. Prípadne u osôb s urgentnou inkontinenciou/rektálnou hypersenzitivitou je cieľom tréningu naučiť osobu tolerovať postupne väčšie objemy. Silový tréning môže zahŕňať kožné elektromyografické (EMG) elektródy, manometrické tlaky, intraanálnu EMG alebo endoanálny ultrazvuk. Jedno z týchto meraní sa používa na sprostredkovanie svalovej aktivity alebo tlaku v análnom kanáli počas cvičenia análneho zvierača. Týmto spôsobom možno monitorovať výkon a pokrok. Koordinačný tréning zahŕňa umiestnenie 3 balónikov, do konečníka a do horného a dolného análneho kanála. Nafúknutím balónika v konečníku sa spustí RAIR, po ktorom často nasleduje inkontinencia. Cieľom tréningu koordinácie je naučiť dobrovoľnú kontrakciu EAS, keď nastane RAIR (t. j. keď dôjde k rozťahovaniu konečníka).

Caton zaznamenával spontánne elektrické potenciály z obnaženého povrchu kôry opíc a králikov a ako prvý v roku 1875 meral potenciály súvisiace s udalosťami (EEG reakcie na podnety).

Danilevsky v roku 1877 publikoval publikáciu Investigations in the Physiology of the Brain, v ktorej skúmal vzťah medzi EEG a stavmi vedomia.

Beck publikoval štúdie spontánnych elektrických potenciálov zistených z mozgov psov a králikov a v roku 1890 ako prvý zdokumentoval alfa blokovanie, pri ktorom svetlo mení rytmické oscilácie.

Sherrington zaviedol pojmy neurón a synapsa a v roku 1906 vydal knihu Integrative Action of the Nervous System.

Pravdich-Neminsky odfotografoval EEG a potenciály súvisiace s udalosťami u psov, preukázal rytmus 12-14 Hz, ktorý sa počas dusenia spomaľuje, a v roku 1912 zaviedol termín elektrokerebrogram.

Forbes v roku 1920 oznámil nahradenie strunového galvanometra vákuovou trubicou na zosilnenie EEG. V roku 1936 sa vákuová elektrónka stala de facto štandardom.

Berger (1924) uverejnil prvé údaje o EEG u ľudí. Zaznamenal elektrické potenciály z pokožky hlavy svojho syna Klausa. Spočiatku veril, že objavil fyzikálny mechanizmus telepatie, ale bol sklamaný, že elektromagnetické odchýlky miznú len milimetre od lebky. (V telepatiu však veril po celý život, pretože mal mimoriadne potvrdzujúcu udalosť týkajúcu sa jeho sestry). EEG považoval za obdobu EKG a zaviedol termín elektenkefalogram. Veril, že EEG má diagnostický a terapeutický potenciál pri meraní vplyvu klinických zásahov. Berger dokázal, že tieto potenciály neboli spôsobené kontrakciami svalov na hlave. Najprv identifikoval rytmus alfa, ktorý nazval Bergerov rytmus, a neskôr identifikoval rytmus beta a spánkové vretienka. Dokázal, že zmeny vedomia sú spojené so zmenami v EEG a rytmus beta spojil s bdelosťou. Opísal interiktálnu aktivitu (potenciály EEG medzi záchvatmi) a v roku 1933 zaznamenal parciálny komplexný záchvat. Nakoniec vykonal prvé QEEG, čo je meranie sily signálu frekvencií EEG.

Adrian a Matthews potvrdili Bergerove zistenia v roku 1934 nahrávaním vlastných EEG pomocou katódového osciloskopu. Ich demonštrácia záznamu EEG na zasadnutí Fyziologickej spoločnosti v Anglicku v roku 1935 spôsobila jeho všeobecné prijatie. Adrian použil seba ako subjekt a demonštroval fenomén alfa blokovania, keď otvorenie očí potlačilo alfa rytmy.

Gibbs, Davis a Lennox otvorili klinickú elektroencefalografiu v roku 1935 identifikovaním abnormálnych EEG rytmov spojených s epilepsiou, vrátane interiktálnych hrotových vĺn a 3 Hz aktivity pri záchvatoch absencie.

Bremer v roku 1935 použil EEG, aby ukázal, ako zmyslové signály ovplyvňujú bdelosť.

Kleitman je považovaný za „otca amerického výskumu spánku“ za svoju zásadnú prácu v oblasti regulácie cyklov spánku a bdenia, cirkadiánnych rytmov, spánkového režimu rôznych vekových skupín a účinkov spánkovej deprivácie. V roku 1953 objavil spolu so svojím postgraduálnym študentom Aserinským fenomén spánku s rýchlymi pohybmi očí (REM).

Dement, ďalší z Kleitmanových študentov, v roku 1955 opísal architektúru EEG a fenomenológiu spánkových štádií a prechodov medzi nimi, v roku 1957 spojil spánok REM so snami a v roku 1958 zdokumentoval spánkové cykly u iného druhu, mačiek, čo podnietilo základný výskum spánku. V roku 1970 založil Stanford University Sleep Research Center.

Andersen a Andersson (1968) navrhli, že talamické pacemakery premietajú synchrónne alfa rytmy do kôry prostredníctvom talamokortikálnych okruhov.

Kamiya (1968) dokázal, že alfa rytmus u ľudí môže byť operatívne podmienený. V časopise Psychology Today uverejnil vplyvný článok, v ktorom zhrnul výskum, ktorý ukázal, že pokusné osoby sa môžu naučiť rozlišovať, kedy je alfa prítomná alebo neprítomná, a že môžu použiť spätnú väzbu na posun dominantnej frekvencie alfa o 1 Hz. Takmer polovica jeho subjektov uviedla, že zažíva príjemný „stav alfa“ charakterizovaný ako „bdelý pokoj“. Tieto správy mohli prispieť k vnímaniu alfa biofeedbacku ako skratky k meditatívnemu stavu. Skúmal aj EEG koreláty meditačných stavov.

Brown (1970) preukázal klinické využitie alfa-theta biofeedbacku. Vo výskume zameranom na identifikáciu subjektívnych stavov spojených s rytmami EEG trénovala subjekty, aby pomocou vizuálnej spätnej väzby zvýšili početnosť alfa, beta a theta aktivity, a zaznamenávala ich subjektívne zážitky, keď sa amplitúda týchto frekvenčných pásiem zvýšila. Pomohla tiež spopularizovať biofeedback vydaním série kníh New Mind, New Body (1974) a Stress and the Art of Biofeedback (1977).

Mulholland a Peper (1971) ukázali, že okcipitálna alfa sa zvyšuje pri otvorených a nesústredených očiach a je narušená zrakovým zameraním; ide o znovuobjavenie blokovania alfa.

Green a Green (1986) skúmali dobrovoľnú kontrolu vnútorných stavov jednotlivcami ako Swami Rama a americký indiánsky šaman Rolling Thunder v Indii a v Menningerovej nadácii. Do Indie priniesli prenosné zariadenie na biofeedback a sledovali praktizujúcich, ako demonštrujú samoreguláciu. Film obsahujúci zábery z ich výskumov bol vydaný pod názvom Biofeedback: The Yoga of the West (1974). Od 60. do 90. rokov 20. storočia rozvíjali v Menningerovej nadácii tréning alfa-theta. Predpokladali, že stavy theta umožňujú prístup k nevedomým spomienkam a zvyšujú účinok pripravených obrazov alebo sugescií. Ich alfa-theta výskum podporil Penistonov vývoj protokolu alfa-theta závislosti.

Sterman (1972) ukázal, že mačky a ľudské subjekty možno operatívne trénovať na zvýšenie amplitúdy senzomotorického rytmu (SMR) zaznamenaného zo senzomotorickej kôry. Dokázal, že produkcia SMR chráni mačky pred generalizovanými záchvatmi vyvolanými liekmi (tonicko-klonické záchvaty so stratou vedomia) a znižuje frekvenciu záchvatov u ľudí s diagnostikovanou epilepsiou. Zistil, že jeho protokol SMR, ktorý využíva vizuálnu a sluchovú spätnú väzbu EEG, normalizuje ich EEG (SMR sa zvyšuje, zatiaľ čo theta a beta klesajú smerom k normálnym hodnotám) aj počas spánku. Sterman sa tiež podieľal na vývoji databázy Sterman-Kaiser (SKIL) QEEG.

Birbaumer a jeho kolegovia (1981) študovali spätnú väzbu pomalých kortikálnych potenciálov od konca 70. rokov 20. storočia. Dokázali, že subjekty sa môžu naučiť ovládať tieto jednosmerné potenciály, a skúmali účinnosť biologickej spätnej väzby pomalých kortikálnych potenciálov pri liečbe ADHD, epilepsie, migrény a schizofrénie.

Lubar (1989) v spolupráci so Stermanom skúmal SMR biofeedback na liečbu porúch pozornosti a epilepsie. Dokázal, že tréning SMR môže zlepšiť pozornosť a akademické výsledky u detí s diagnózou poruchy pozornosti s hyperaktivitou (ADHD). Zdokumentoval význam pomeru theta a beta pri ADHD a vyvinul protokoly na potlačenie theta a zvýšenie beta na zníženie týchto pomerov a zlepšenie výkonu žiakov. Systém Neuropsychiatric EEG-Based Assessment Aid (NEBA), zariadenie používané na meranie pomeru Theta-to-Beta, bol 15. júla 2013 schválený ako nástroj na pomoc pri diagnostike ADHD. V poslednom čase sa však od tohto meradla v tejto oblasti ustúpilo. Tento posun bol spôsobený všeobecnou zmenou populačných noriem za posledných 20 rokov (pravdepodobne v dôsledku zmeny priemerného množstva spánku u mladých ľudí) [potrebná citácia].

Feré v roku 1888 demonštroval exosomatickú metódu zaznamenávania elektrickej aktivity kože prechodom malého prúdu cez kožu.

Tarchanoff v roku 1889 použil endosomatickú metódu zaznamenávania rozdielu elektrického potenciálu kože z bodov na povrchu kože; nepoužíval žiadny vonkajší prúd.

Jung použil galvanometer, ktorý využíval exosomatickú metódu, v roku 1907 na štúdium nevedomých emócií v experimentoch so slovnými asociáciami.

Marjorie a Hershel Toomimovci (1975) uverejnili prelomový článok o používaní GSR biofeedbacku v psychoterapii.

Meyer a Reich diskutovali o podobnom materiáli v britskej publikácii.

Jacobson (1930) vyvinul prístroj na meranie EMG napätia v čase, ukázal, že kognitívna aktivita (ako napríklad predstavy) ovplyvňuje úroveň EMG, zaviedol metódu hlbokej relaxácie Progresívna relaxácia a napísal knihy Progresívna relaxácia (1929) a Musíte relaxovať (1934). Predpisoval každodenné cvičenie progresívnej relaxácie na liečbu rôznych psychofyziologických porúch, ako je napríklad hypertenzia.

Viacerí výskumníci dokázali, že ľudia sa môžu naučiť presne ovládať jednotlivé motorické jednotky (motorické neuróny a svalové vlákna, ktoré ovládajú). Lindsley (1935) zistil, že uvoľnené subjekty dokážu potlačiť vypaľovanie motorických jednotiek bez tréningu biofeedbacku.

Harrison a Mortensen (1962) trénovali subjekty pomocou vizuálnej a sluchovej EMG spätnej väzby na ovládanie jednotlivých motorických jednotiek v prednom svale holennej kosti nohy [80].

Basmajian (1963) vo svojich štúdiách tréningu jednotlivých motorických jednotiek (SMUT) inštruoval účastníkov pomocou nefiltrovanej sluchovej EMG spätnej väzby, aby ovládali samostatné motorické jednotky v svale abduktor pollicis palca. Jeho najlepšie pokusné osoby koordinovali niekoľko motorických jednotiek, aby vytvorili bubnové valce. Basmajian demonštroval praktické aplikácie na neuromuskulárnu rehabilitáciu, liečbu bolesti a bolesti hlavy [81].

Marinacci (1960) aplikoval EMG biofeedback na neuromuskulárne poruchy (kde je narušená propriocepcia) vrátane Bellovej obrny (jednostranná paralýza tváre), detskej mozgovej obrny a mozgovej mŕtvice[82].

„Zatiaľ čo Marinacci používal EMG na liečbu nervovosvalových porúch, jeho kolegovia používali EMG len na diagnostiku. Neboli schopní rozpoznať jej potenciál ako učebného nástroja, ani keď im dôkazy hľadeli do očí! Mnohí elektromyografi, ktorí vykonávali štúdie nervového vedenia, používali vizuálnu a zvukovú spätnú väzbu na zníženie interferencie, keď pacient naberal príliš veľa motorických jednotiek. Aj keď používali EMG biofeedback na vedenie pacienta k uvoľneniu, aby sa mohli zaznamenať čisté diagnostické EMG testy, nedokázali si predstaviť liečbu motorických porúch pomocou EMG biofeedbacku“ [83].

Whatmore a Kohli (1968) zaviedli pojem dysponesis (nesprávne vynaložené úsilie), aby vysvetlili, ako vznikajú funkčné poruchy (pri ktorých je narušená telesná aktivita). Zapretie ramien, keď počujete hlasný zvuk, ilustruje dysponesis, pretože táto činnosť nechráni pred zranením.“ [84] Títo lekári aplikovali EMG biofeedback na rôzne funkčné problémy, ako sú bolesti hlavy a hypertenzia. Uvádzali sledovanie prípadov v rozsahu od 6 do 21 rokov. To bola dlhá doba v porovnaní s typickými sledovaniami od 0 do 24 mesiacov v klinickej literatúre. Ich údaje ukázali, že zručnosť v ovládaní nesprávneho úsilia pozitívne súvisela s klinickým zlepšením. Napokon napísali knihu The Pathophysiology and Treatment of Functional Disorders (1974), v ktorej načrtli svoju liečbu funkčných porúch [85].

Wolf (1983) integroval EMG biofeedback do fyzikálnej terapie na liečbu pacientov po mozgovej príhode a uskutočnil prelomové štúdie výsledkov po mozgovej príhode [86].

Peper (1997) aplikoval SEMG na pracovisko, skúmal ergonómiu používania počítača a propagoval „zdravú prácu s počítačom“[87].

Taub (1999, 2006) preukázal klinickú účinnosť pohybovej terapie vyvolanej obmedzením (CIMT) pri liečbe pacientov s poranením miechy a po cievnej mozgovej príhode [88] [89].

Shearn (1962) operatívne trénoval ľudské subjekty, aby zvýšili svoju srdcovú frekvenciu o 5 úderov za minútu, aby sa vyhli elektrickému šoku.[90] Na rozdiel od Shearnovho mierneho zvýšenia srdcovej frekvencie Swami Rama použil jogu na vyvolanie flutteru predsiení pri priemernej frekvencii 306 úderov za minútu pred publikom Menningerovej nadácie. Tým na krátky čas zastavil pumpovanie krvi srdcom a umlčal svoj pulz.

Engel a Chism (1967) operatívne trénovali subjekty, aby znížili, zvýšili a následne znížili svoju srdcovú frekvenciu (to bolo analogické s ON-OFF-ON EEG tréningom). Tento prístup potom použil na to, aby naučil pacientov kontrolovať rýchlosť predčasných komorových sťahov (PVC), pri ktorých sa komory sťahujú príliš skoro. Engel tento tréningový protokol koncipoval ako tréning nástupu choroby, keďže pacientov učil produkovať a následne potláčať symptóm[91]. Peper podobne učil astmatikov sipieť, aby lepšie kontrolovali svoje dýchanie[92].

Schwartz (1971, 1972) skúmal, či sa špecifické vzorce kardiovaskulárnej aktivity dajú naučiť ľahšie ako iné kvôli biologickým obmedzeniam. Skúmal obmedzenia pri učení integrovaných (dve autonómne reakcie sa menia rovnakým smerom) a diferencovaných (dve autonómne reakcie sa menia opačne) vzorcov zmeny krvného tlaku a srdcovej frekvencie[93].

Schultz a Luthe (1969) vyvinuli autogénny tréning, ktorý je hlbokým relaxačným cvičením odvodeným od hypnózy. Tento postup kombinuje pasívnu vôľu s imagináciou v sérii troch liečebných postupov (štandardné autogénne cvičenia, autogénna neutralizácia a autogénna meditácia). Klinickí lekári v Menningerovej nadácii spojili skrátený zoznam štandardných cvičení s tepelnou biologickou spätnou väzbou a vytvorili autogénnu biologickú spätnú väzbu [94]. lute (1973) tiež vydal sériu šiestich zväzkov s názvom Autogénna terapia [95].

Fahrion a jeho kolegovia (1986) podali správu o liečebnom programe pre pacientov s hypertenziou v rozsahu 18-26 sedení. Menningerov
program kombinoval modifikáciu dýchania, autogénnu biologickú spätnú väzbu pre ruky a nohy a frontálny EMG tréning. Autori uviedli, že 89 % ich pacientov prestalo užívať lieky alebo ich užívanie znížilo o polovicu, pričom sa výrazne znížil krvný tlak. Hoci táto štúdia nezahŕňala dvojito zaslepenú kontrolu, miera výsledkov bola pôsobivá [96].

Freedman a jeho kolegovia (1991) dokázali, že ohrievanie a chladenie rúk sa uskutočňuje rôznymi mechanizmami. Hlavný mechanizmus zahrievania rúk je beta-adrenergný (hormonálny), zatiaľ čo hlavný mechanizmus chladenia rúk je alfa-adrenergný a zahŕňa sympatikové C-vlákna. To je v rozpore s tradičným názorom, že prietok krvi v prstoch je riadený výlučne sympatickými C-vlaknami. Tradičný model tvrdí, že pri pomalom vystreľovaní sú ruky teplé, pri rýchlom vystreľovaní sú ruky chladné. Štúdie Freedmana a jeho kolegov podporujú názor, že ohrievanie a ochladzovanie rúk predstavujú úplne odlišné schopnosti[97].

Vaschillo a jeho kolegovia (1983) publikovali prvé štúdie HRV biofeedbacku s kozmonautmi a liečili pacientov s diagnostikovanými psychiatrickými a psychofyziologickými poruchami.[98][99] Lehrer spolupracoval so Smetankinom a Potapovou pri liečbe detských pacientov s astmou[100] a publikoval vplyvné články o liečbe HRV astmy v lekárskom časopise Chest[101].

Budzynski a Stoyva (1969) ukázali, že EMG biofeedback môže znížiť kontrakciu frontálneho svalu (čela)[102].[103] V roku 1973 preukázali, že analógový (proporcionálny) a binárny (ON alebo OFF) vizuálny EMG biofeedback boli rovnako užitočné pri znižovaní úrovne SEMG žuvacieho svalu[104].
McNulty, Gevirtz, Hubbard a Berkoff (1994) navrhli, že inervácia svalových vretien sympatickým nervovým systémom je základom spúšťacích bodov[104].

Budzynski, Stoyva, Adler a Mullaney (1973) uviedli, že sluchová EMG spätná väzba v kombinácii s domácim relaxačným cvičením znížila frekvenciu tenzných bolestí hlavy a hladiny EMG frontálneho nervu. Kontrolná skupina, ktorá dostávala nekontaktnú (falošnú) sluchovú spätnú väzbu, sa nezlepšila. Táto štúdia prispela k tomu, že sa frontálny sval stal miestom voľby pri EMG hodnotení a liečbe bolesti hlavy a iných psychofyziologických porúch [105].

Flor (2002) vycvičil amputovaných pacientov, aby rozpoznali miesto a frekvenciu šokov, ktoré im boli dodané do pahýľov, čo viedlo k rozšíreniu príslušných kortikálnych oblastí a výraznému zníženiu ich fantómovej bolesti končatín [109].

Makulárne ochorenie sietnice

Moss, LeVaque a Hammond (2004) poznamenali, že „Biofeedback a neurofeedback sa zdajú ponúkať taký druh praxe založenej na dôkazoch, ktorý zdravotnícke zariadenia požadujú.“ [112] [113] „Od začiatku sa biofeedback vyvíjal ako výskumný prístup vychádzajúci priamo z laboratórneho výskumu psychofyziológie a behaviorálnej terapie, Väzby biofeedbacku/neurofeedbacku na biomedicínsku paradigmu a na výskum sú silnejšie ako v prípade mnohých iných behaviorálnych intervencií“ (s. 151) [114].

Asociácia pre aplikovanú psychofyziológiu a biofeedback (AAPB) a Medzinárodná spoločnosť pre neurofeedback a výskum (ISNR) spolupracovali pri overovaní a hodnotení liečebných protokolov s cieľom riešiť otázky týkajúce sa klinickej účinnosti biofeedbacku a neurofeedbacku, ako sú ADHD a bolesti hlavy. V roku 2001 Donald Moss, vtedajší prezident Asociácie pre aplikovanú psychofyziológiu a biofeedback, a Jay Gunkelman, prezident Medzinárodnej spoločnosti pre neurofeedback a výskum, vymenovali pracovnú skupinu na stanovenie noriem účinnosti biofeedbacku a neurofeedbacku.

Dokument pracovnej skupiny bol publikovaný v roku 2002[115] a nasledovala séria bielych kníh, v ktorých sa preskúmala účinnosť viacerých porúch[116]. V bielych knihách sa stanovila účinnosť biofeedbacku pri funkčných anorektálnych poruchách,[117] poruchách pozornosti,[118] bolestiach tváre a dysfunkcii temporomandibulárneho kĺbu,[119] hypertenzii,[120] inkontinencii moču,[121] Raynaudovom fenoméne,[122] zneužívaní látok[123] a bolestiach hlavy[124].

Bola publikovaná širšia revízia[125], ktorá bola neskôr aktualizovaná a v ktorej sa rovnaké normy účinnosti uplatňovali na celú škálu medicínskych a psychologických porúch. Vo vydaní z roku 2008 sa preskúmala účinnosť biofeedbacku pri viac ako 40 klinických poruchách, od alkoholizmu/zneužívania návykových látok až po vulvárnu vestibulitídu. Hodnotenia jednotlivých porúch závisia od povahy dostupných výskumných štúdií o jednotlivých poruchách, od neoficiálnych správ až po dvojito zaslepené štúdie s kontrolnou skupinou. Nižšie hodnotenie teda môže odrážať skôr nedostatok výskumu než neúčinnosť biofeedbacku pri danom probléme.

V randomizovanej štúdii Dehliho a kol. sa porovnávalo, či je injekcia objemového prostriedku do análneho kanála lepšia ako tréning zvierača s biologickou spätnou väzbou na liečbu inkontinencie stolice. Obe metódy viedli k zlepšeniu FI, ale porovnanie skóre St Mark medzi skupinami nepreukázalo žiadne rozdiely v účinku medzi liečbami [126].

Úroveň 1: Nie je empiricky podložené. Toto označenie zahŕňa aplikácie podporené neoficiálnymi správami a/alebo prípadovými štúdiami na miestach, ktoré nie sú recenzované odborníkmi. Yucha a Montgomery (2008) zaradili do tejto kategórie poruchy príjmu potravy, imunitnú funkciu, poranenie miechy a synkopu.

Úroveň 2: Možno účinný. Toto označenie vyžaduje aspoň jednu štúdiu s dostatočnou štatistickou silou s dobre identifikovanými výslednými ukazovateľmi, ale bez náhodného zaradenia do kontrolného stavu v rámci štúdie. Yucha a Montgomery (2008) zaradili do tejto kategórie astmu, autizmus, Bellovu obrnu, mozgovú obrnu, CHOCHP, ischemickú chorobu srdca, cystickú fibrózu, depresiu, erektilnú dysfunkciu, fibromyalgiu, dystóniu rúk, syndróm dráždivého čreva, posttraumatickú stresovú poruchu, opakované poškodenie, respiračné zlyhanie, mozgovú príhodu, tinnitus a inkontinenciu moču u detí.

Úroveň 3: Pravdepodobne účinný. Toto označenie si vyžaduje viacero pozorovacích štúdií, klinických štúdií, kontrolovaných štúdií na čakacej listine a štúdií v rámci subjektu a replikácie v rámci subjektu, ktoré preukazujú účinnosť. Yucha a Montgomery (2008) zaradili do tejto kategórie alkoholizmus a zneužívanie návykových látok, artritídu, diabetes mellitus, poruchy stolice u detí, inkontinenciu stolice u dospelých, nespavosť, detské bolesti hlavy, traumatické poranenie mozgu, inkontinenciu moču u mužov a vulvárnu vestibulitídu (vulvodyniu).

Úroveň 4: Účinné. Toto označenie vyžaduje splnenie šiestich kritérií:

(a) V porovnaní s kontrolnou skupinou bez liečby, alternatívnou liečebnou skupinou alebo fiktívnou (placebovou) kontrolou s použitím náhodného rozdelenia sa preukáže, že skúšaná liečba je štatisticky významne lepšia ako kontrolný stav alebo že skúšaná liečba je rovnocenná s liečbou so stanovenou účinnosťou v štúdii s dostatočnou silou na zistenie miernych rozdielov.

(b) štúdie boli vykonané na populácii liečenej pre špecifický problém, pre ktorú sú kritériá zaradenia vymedzené spoľahlivým, operačne definovaným spôsobom.

(c) v štúdii sa použili platné a jasne špecifikované výsledné ukazovatele týkajúce sa liečeného problému.

(d) Údaje sa podrobia príslušnej analýze údajov.

(e) diagnostické a liečebné premenné a postupy sú jasne definované spôsobom, ktorý umožňuje opakovanie štúdie nezávislými výskumníkmi.

(f) nadradenosť alebo rovnocennosť skúšanej liečby bola preukázaná aspoň v dvoch nezávislých výskumných prostrediach.

Yucha a Montgomery (2008) do tejto kategórie zaradili poruchu pozornosti s hyperaktivitou (ADHD), úzkosť, chronickú bolesť, epilepsiu, zápchu (dospelí), bolesť hlavy (dospelí), hypertenziu, pohybovú nevoľnosť, Raynaudovu chorobu a dysfunkciu tempro-čeľustného kĺbu.

Úroveň 5: Účinné a špecifické. Musí sa preukázať, že skúmaná liečba je štatisticky lepšia ako dôveryhodná fiktívna liečba, tabletky alebo alternatívna liečba v dobrej viere v najmenej dvoch nezávislých výskumných prostrediach. Yucha a Montgomery (2008) zaradili do tejto kategórie inkontinenciu moču (ženy).

V prostredí zdravotnej starostlivosti, ktoré kladie dôraz na obmedzenie nákladov a prax založenú na dôkazoch, sa odborníci na biofeedback a neurofeedback naďalej stretávajú so skepticizmom lekárskej komunity, pokiaľ ide o nákladovú efektívnosť a účinnosť ich liečby. Kritici sa pýtajú, ako sa tieto liečby dajú porovnať s konvenčnými behaviorálnymi a medicínskymi intervenciami z hľadiska účinnosti a nákladov. Publikovanie bielych kníh a dôsledné hodnotenie intervencií biofeedbacku môže riešiť tieto legitímne otázky a informovať zdravotníckych pracovníkov, platcov tretích strán a verejnosť o hodnote týchto služieb [127].

Asociácia pre aplikovanú psychofyziológiu a biofeedback (AAPB) je nezisková vedecká a odborná spoločnosť pre biofeedback a neurofeedback. Medzinárodná spoločnosť pre neurofeedback a výskum (ISNR) je nezisková vedecká a odborná spoločnosť pre neurofeedback. Biofeedback Foundation of Europe (BFE) sponzoruje medzinárodné vzdelávanie, odbornú prípravu a výskumné aktivity v oblasti biofeedbacku a neurofeedbacku. Severovýchodná regionálna asociácia pre biofeedback (NRBS) sponzoruje tematické vzdelávacie konferencie, politickú podporu legislatívy priaznivej pre biofeedback a výskumné aktivity v oblasti biofeedbacku a neurofeedbacku v severovýchodných regiónoch Spojených štátov. Juhovýchodná asociácia pre biofeedback a klinickú neurológiu (SBCNA) je nezisková regionálna organizácia podporujúca odborníkov v oblasti biofeedbacku prostredníctvom ďalšieho vzdelávania, etických smerníc a informovanosti verejnosti, ktorá podporuje účinnosť a bezpečnosť profesionálneho biofeedbacku. SBCNA ponúka výročnú konferenciu na odborné ďalšie vzdelávanie, ako aj propagáciu biofeedbacku ako doplnku príbuzných zdravotníckych profesií. SBCNA bola formálne North Carolina Biofeedback Society (NCBS), ktorá slúži biofeedbacku od 70. rokov minulého storočia. V roku 2013 sa NCBS reorganizovala na SBCNA, ktorá podporuje a zastupuje biofeedback a neurofeedback v juhovýchodnom regióne Spojených štátov amerických [potrebná citácia].

Biofeedback Certification International Alliance (predtým Biofeedback Certification Institute of America) je nezisková organizácia, ktorá je členom Institute for Credentialing Excellence (ICE). BCIA ponúka certifikáciu biofeedbacku, neurofeedbacku (nazývaného aj EEG biofeedback) a biofeedbacku pre dysfunkcie panvového svalstva. BCIA certifikuje osoby, ktoré spĺňajú štandardy vzdelávania a odbornej prípravy v oblasti biofeedbacku a neurofeedbacku, a postupne recertifikuje osoby, ktoré spĺňajú požiadavky na kontinuálne vzdelávanie. Certifikáciu BCIA schválila Mayo Clinic,[128] Asociácia pre aplikovanú psychofyziológiu a biofeedback (AAPB), Medzinárodná spoločnosť pre neurofeedback a výskum (ISNR) a legislatíva štátu Washington[129].

Uchádzači môžu preukázať svoje znalosti anatómie a fyziológie človeka absolvovaním kurzu anatómie, fyziológie alebo biológie človeka, ktorý poskytuje regionálne akreditovaná akademická inštitúcia alebo vzdelávací program schválený BCIA, alebo úspešným absolvovaním skúšky z anatómie a fyziológie, ktorá zahŕňa organizáciu ľudského tela a jeho systémov.

Uchádzači musia doložiť aj praktický výcvik zručností, ktorý zahŕňa 20 kontaktných hodín pod dohľadom mentora schváleného BCIA, ktorý ich má naučiť, ako aplikovať klinické zručnosti biofeedbacku prostredníctvom tréningu samoregulácie, 50 stretnutí s pacientmi/klientmi a prezentácií na prípadových konferenciách. Dištančné vzdelávanie umožňuje uchádzačom absolvovať didaktický kurz cez internet. Dištančné mentorovanie školí uchádzačov z ich bydliska alebo kancelárie[131]. Každé 4 roky sa musia recertifikovať, absolvovať 55 hodín kontinuálneho vzdelávania počas každého kontrolného obdobia alebo vykonať písomnú skúšku a potvrdiť, že ich licencia/poverenie (alebo licencia/poverenie ich supervízora) nebola pozastavená, vyšetrovaná alebo zrušená[132].

V súčasnosti môžu o toto osvedčenie požiadať len licencovaní poskytovatelia zdravotnej starostlivosti. Žiadatelia musia tiež zdokladovať praktický výcvik zručností, ktorý zahŕňa 4-hodinové praktické/osobné školenie a 12 kontaktných hodín strávených s mentorom schváleným BCIA, ktorých cieľom je naučiť ich uplatňovať klinické zručnosti v oblasti biofeedbacku prostredníctvom 30 sedení s pacientmi/klientmi a prezentácií na prípadových konferenciách. Každé 3 roky sa musia recertifikovať, absolvovať 36 hodín ďalšieho vzdelávania alebo písomnú skúšku a potvrdiť, že ich licencia/poverenie neboli pozastavené, vyšetrované ani zrušené[132].

Claude Bernard v roku 1865 navrhol, že organizmus sa snaží udržať ustálený stav vnútorného prostredia (milieu intérieur), čím zaviedol pojem homeostáza.V roku 1885 J. R. Tarchanoff ukázal, že dobrovoľná kontrola srdcovej frekvencie môže byť pomerne priama (kortikálno-autonómna) a nezávisí od „podvádzania“ prostredníctvom zmeny frekvencie dýchania.V roku 1901 J. H. Bair skúmal dobrovoľnú kontrolu svalu retrahens aurem, ktorý kýve uchom, a zistil, že subjekty sa túto zručnosť naučili inhibíciou rušivých svalov, a preukázal, že kostrové svaly sú samoregulovateľné[137]. Alexander Graham Bell sa pokúsil naučiť nepočujúcich hovoriť pomocou dvoch zariadení – fonautografu, ktorý vytvoril Édouard-Léon Scott’s, a manometrického plamienka. Prvý z nich preložil zvukové vibrácie do stôp na dymovom skle, aby zobrazil ich akustický priebeh, zatiaľ čo druhý umožnil zvuk zobraziť ako svetelné obrazce. 138] Po druhej svetovej vojne matematik Norbert Wiener vyvinul kybernetickú teóriu, ktorá navrhovala, že systémy sa riadia monitorovaním ich výsledkov. 139] Účastníci prelomovej konferencie v Surfrider Inn v Santa Monice v roku 1969 vytvorili z Wienerovej spätnej väzby termín biofeedback. Výsledkom konferencie bolo založenie Spoločnosti pre výskum biofeedbacku, ktorá umožnila bežne izolovaným výskumníkom kontaktovať sa a vzájomne spolupracovať, ako aj spopularizovať pojem „biofeedback.“[140] Práca B. F. Skinnera viedla výskumníkov k tomu, aby aplikovali operantné podmieňovanie na biofeedback, rozhodli, ktoré reakcie sa dajú dobrovoľne kontrolovať a ktoré nie. Účinky vnímania aktivity autonómneho nervového systému spočiatku skúmala skupina Georgea Mandlera v roku 1958. V roku 1965 Maia Lisina skombinovala klasické a operantné podmieňovanie, aby naučila subjekty meniť priemer ciev, vyvolávať a zobrazovať reflexné zmeny krvného prietoku, aby naučila subjekty dobrovoľne kontrolovať teplotu svojej pokožky[141]. v roku 1974 H. D. Kimmel naučil subjekty potiť sa pomocou galvanickej kožnej reakcie[142].

Systémy biologickej spätnej väzby sú v Indii a niektorých ďalších krajinách známe už tisícročia. Staroveké hinduistické praktiky ako joga a pránajáma (dýchacie techniky) sú v podstate metódami biologickej spätnej väzby. Mnohí jogíni a sádhuovia boli známi tým, že vykonávali kontrolu nad svojimi fyziologickými procesmi. Okrem najnovších výskumov o joge napísal Paul Brunton, britský spisovateľ, ktorý veľa cestoval po Indii, o mnohých prípadoch, ktorých bol svedkom.

1958 – skupina G. Mandlera skúmala proces autonómnej spätnej väzby a jej účinky.[143]

1962 – D. Shearn použil na zmenu srdcovej frekvencie namiesto podmienených podnetov spätnú väzbu.[144]

1962 – vydanie knihy Muscles Alive od Johna Basmajiana a Carla De Lucu[145]

1968 – Výročné výskumné stretnutie Veteran’s Administration v Denveri, na ktorom sa stretlo niekoľko výskumníkov v oblasti biofeedbacku

1969 – apríl: október: založenie a prvé stretnutie Spoločnosti pre výskum biofeedbacku (BRS), Surfrider Inn, Santa Monica, CA; spoluzakladateľka Barbara B. Brown sa stáva prvou prezidentkou spoločnosti

1972 – prehľad a analýza prvých štúdií biofeedbacku od D. Shearna v „Handbook of Psychophysiology“ [146].

1974 – vydanie knihy The Alpha Syllabus: Barbara B. Brownová – vydanie knihy New Mind, New Body (Nová myseľ, nové telo) (december) a prvej populárnej knihy o biofeedbacku

1975 – založenie Americkej asociácie klinikov zaoberajúcich sa biofeedbackom; vydanie knihy The Biofeedback Syllabus: Brownová[149]: Príručka pre psychofyziologické štúdium biofeedbacku

1976 – BRS premenovaná na Biofeedback Society of America (BSA)

1977 – vydanie knihy Beyond Biofeedback od Elmera a Alyce Greenových a Biofeedback: Stres a umenie biofeedbacku od Barbary B. Brownovej[151] a Metódy a postupy v klinickej praxi od Georgea Fullera[150].

1978 – Publikácia Biofeedback: Prehľad literatúry od Francine Butlerovej[152]

1979 – Publikácia Biofeedback: Basmajian[153] a Mind/Body Integration: Erik Peper, Sonia Ancoli a Michele Quinn[154].

1980 – prvá národná certifikačná skúška v oblasti biofeedbacku, ktorú ponúka Biofeedback Certification Institute of America (BCIA); vydanie knihy Biofeedback: Klinické aplikácie v behaviorálnej medicíne od Davida Oltona a Aarona Noonberga[155] a Supermind: Brown[156].

1984 – vydanie publikácií Princípy a prax zvládania stresu od Woolfolka a Lehrera[157] a Medzi zdravím a chorobou: Brownová[158]: „Medzi zdravím a chorobou“ – nové poznatky o strese a povahe pohody.

1987 – Publikácia Biofeedback: Mark Schwartz[159]

1989 – BSA premenovaná na Asociáciu pre aplikovanú psychofyziológiu a biofeedback

1991 – prvá národná certifikačná skúška v oblasti zvládania stresu, ktorú ponúkla BCIA

1994 – založenie sekcií mozgových vĺn a EMG v rámci AAPB

1995 – založená Spoločnosť pre štúdium neuronálnej regulácie (SSNR)

1996 – založenie Európskej nadácie pre biofeedback (BFE)

1999 – SSNR premenovaná na Spoločnosť pre neuronálnu reguláciu (SNR)

2002 – SNR premenovaná na Medzinárodnú spoločnosť pre neuronálnu reguláciu (iSNR)

2003 – vydanie knihy The Neurofeedback Book od Thompsona a Thompsona[160]

2004 – publikácia Carolyn Yucha a Christophera Gilberta Evidence-Based Practice in Biofeedback and Neurofeedback[161]

2006 – ISNR premenovaná na Medzinárodnú spoločnosť pre neurofeedback a výskum (ISNR)

2008 – Biofeedback Alliance a pracovná skupina pre nomenklatúru definujú biofeedback

2009 – Medzinárodná spoločnosť pre neurofeedback a výskum definuje neurofeedback[162]

2010 – Biofeedback Certification Institute of America premenovaný na Biofeedback Certification International Alliance (BCIA)