Kategórie
Psychologický slovník

Genetická rozmanitosť

Genetická diverzita, úroveň biodiverzity, sa vzťahuje na celkový počet genetických charakteristík v genetickej výbave druhu. Odlišuje sa od genetickej variability, ktorá opisuje tendenciu genetických charakteristík meniť sa.

Genetická diverzita slúži populáciám na prispôsobenie sa meniacemu sa prostrediu. Pri väčšej variabilite je pravdepodobnejšie, že niektorí jedinci v populácii budú mať varianty alel, ktoré sú vhodné pre dané prostredie. Je pravdepodobnejšie, že títo jedinci prežijú a budú mať potomstvo s touto alelou. Populácia bude vďaka úspechu týchto jedincov pokračovať vo viacerých generáciách.

Akademická oblasť populačnej genetiky zahŕňa niekoľko hypotéz a teórií týkajúcich sa genetickej diverzity. Neutrálna teória evolúcie predpokladá, že rozmanitosť je výsledkom hromadenia neutrálnych substitúcií. Diverzifikačná selekcia je hypotéza, že dve subpopulácie druhu žijú v rôznych prostrediach, ktoré selektujú rôzne alely na určitom lokuse. K tomu môže dôjsť napríklad vtedy, ak má druh veľký rozsah v porovnaní s mobilitou jedincov v rámci neho. Výber závislý od frekvencie je hypotéza, že keď sa alely stávajú bežnejšími, stávajú sa zraniteľnejšími. To v interakciách medzi hostiteľom a patogénom, kde vysoká frekvencia obrannej alely u hostiteľa znamená, že je pravdepodobnejšie, že sa patogén rozšíri, ak je schopný túto alelu prekonať.

Význam genetickej rozmanitosti

Existuje mnoho rôznych spôsobov merania genetickej diverzity. Skúmali a identifikovali sa aj moderné príčiny straty genetickej diverzity zvierat. V štúdii, ktorú v roku 2007 uskutočnila Národná vedecká nadácia, sa zistilo, že genetická diverzita a biodiverzita (Biodiverzita je stupeň variability foriem života v danom ekosystéme) ] sú navzájom závislé – že diverzita v rámci druhu je potrebná na zachovanie diverzity medzi druhmi a naopak. Podľa vedúceho výskumníka štúdie, Dr. Richarda Lankaua, „ak sa zo systému odstráni ktorýkoľvek druh, cyklus sa môže prerušiť a v spoločenstve začne dominovať jeden druh.“ Genotypová a fenotypová rozmanitosť bola zistená u všetkých druhov na úrovni bielkovín, DNA a organizmu. Organizácia genómu a fenómu v prírode nie je náhodná, je silne štruktúrovaná a koreluje s abiotickou a environmentálnou diverzitou a stresom.

Vzájomná závislosť medzi genetickou a biologickou rozmanitosťou je krehká. Zmeny v biologickej diverzite vedú k zmenám v životnom prostredí, čo vedie k adaptácii zostávajúcich druhov. Zmeny v genetickej diverzite, napríklad pri strate druhov, vedú k strate biologickej diverzity.HU ;FJF I;AFSA
FA

Genetická rozmanitosť zohráva dôležitú úlohu pri prežití a prispôsobivosti druhov. Keď sa zmení životné prostredie populácie, populácia sa možno bude musieť prispôsobiť, aby prežila; „schopnosť populácií vyrovnať sa s touto [environmentálnou] výzvou závisí od ich schopnosti prispôsobiť sa meniacemu sa prostrediu.“ Variabilita v genofonde populácie poskytuje variabilné znaky medzi jedincami tejto populácie. Tieto variabilné znaky sa môžu selektovať prostredníctvom prirodzeného výberu; v konečnom dôsledku vedú k adaptačnej zmene populácie, ktorá jej umožňuje prežiť v zmenenom prostredí. Ak má populácia určitého druhu veľmi rôznorodý genofond, potom bude existovať väčšia variabilita znakov jedincov tejto populácie a následne viac znakov, na ktoré môže pôsobiť prírodný výber, aby vybral najvhodnejších jedincov na prežitie.

Vysoká genetická rozmanitosť je tiež nevyhnutná pre vývoj druhu. Druhy, ktoré majú menšiu genetickú variabilitu, sú vystavené väčšiemu riziku. Pri veľmi malej génovej variabilite v rámci druhu je zdravé rozmnožovanie čoraz ťažšie a potomstvo sa častejšie stretáva s problémami, ako je napríklad príbuzenské kríženie. Zraniteľnosť populácie voči určitým typom chorôb sa môže zvýšiť aj so znížením genetickej diverzity.

Veľmi podobná udalosť je príčinou neslávne známeho zemiakového hladomoru v Írsku. Keďže nové rastliny zemiakov nevznikajú v dôsledku rozmnožovania, ale z častí materskej rastliny, nevzniká genetická rozmanitosť a celá plodina je v podstate klonom jedného zemiaka, je mimoriadne náchylná na epidémiu. V 40. rokoch 19. storočia bola veľká časť obyvateľstva Írska závislá od zemiakov. Pestovali totiž odrodu zemiakov „lumper“, ktorá bola náchylná na oomycétu Phytophthora infestans spôsobujúcu hnilobu. Táto oomycéta zničila väčšinu úrody zemiakov a milión ľudí zomrelo od hladu.

Vyrovnávanie sa s nízkou genetickou rozmanitosťou

Príroda má niekoľko spôsobov, ako zachovať alebo zvýšiť genetickú rozmanitosť. V oceánskom planktóne pomáhajú pri procese genetického posunu vírusy. Oceánske vírusy, ktoré infikujú planktón, nesú okrem vlastných génov aj gény iných organizmov. Keď vírus obsahujúci gény jednej bunky infikuje inú, zmení sa jej genetická výbava. Tento neustály posun genetickej výbavy pomáha udržiavať zdravú populáciu planktónu napriek zložitým a nepredvídateľným zmenám prostredia.

Gepardy sú ohrozeným druhom. Nízka genetická diverzita a z toho vyplývajúca nízka kvalita spermií sťažuje rozmnožovanie a prežívanie gepardov. Okrem toho sa dospelosti dožíva len približne 5 % gepardov.
Nedávno sa však zistilo, že gepardie samice sa môžu páriť s viac ako jedným samcom na jeden vrh mláďat. Podliehajú indukovanej ovulácii, čo znamená, že pri každom párení samice sa vyprodukuje nové vajíčko. Párením s viacerými samcami matka zvyšuje genetickú rozmanitosť v rámci jedného vrhu mláďat.

Miery genetickej diverzity

Genetickú diverzitu populácie možno posúdiť pomocou niekoľkých jednoduchých opatrení.

Ďalšie opatrenia rozmanitosti

Prípadne sa môžu hodnotiť iné typy diverzity organizmov:

Medzi rôznymi typmi rozmanitosti existujú široké súvislosti. Napríklad existuje úzka súvislosť medzi taxonomickou a ekologickou diverzitou stavovcov.

Kategórie
Psychologický slovník

Metamfetamín

Chemická štruktúra metamfetamínu
Metamfetamín

Metamfetamín (metylamfetamín alebo desoxyefedrín), ľudovo skrátene pervitín alebo ľad, je psychostimulačná a sympatomimetická droga. Nezriedka sa predpisuje na liečbu poruchy pozornosti s hyperaktivitou, narkolepsie a obezity pod obchodným názvom Desoxyn. Považuje sa za druhú líniu liečby, ktorá sa používa, keď amfetamín a metylfenidát spôsobujú pacientovi príliš veľa vedľajších účinkov. Odporúča sa len na krátkodobé užívanie (~ 6 týždňov) u pacientov s obezitou, pretože sa predpokladá, že anoretické účinky lieku sú krátkodobé a rýchlo vyvolávajú toleranciu, zatiaľ čo účinky na stimuláciu CNS sú oveľa menej náchylné na toleranciu. Nelegálne sa používa aj na zníženie hmotnosti a na udržanie bdelosti, sústredenia, motivácie a mentálnej jasnosti počas dlhšieho obdobia a na rekreačné účely. „Kryštalický pervitín“ sa vzťahuje na kryštalickú, fajčiteľnú formu drogy a nepoužíva sa pre drogu vo forme tabliet alebo prášku.

Metamfetamín sa dostane do mozgu a spustí kaskádovité uvoľňovanie noradrenalínu, dopamínu a serotonínu. V menšej miere metamfetamín pôsobí ako inhibítor spätného vychytávania dopaminergných a adrenergných látok a vo vysokých koncentráciách ako inhibítor monaminooxidázy (MAOI). Keďže stimuluje mezolimbickú dráhu odmeny, spôsobuje eufóriu a vzrušenie, je náchylný na zneužívanie a závislosť.
Užívatelia môžu byť posadnutí alebo vykonávať opakované úlohy, ako je čistenie, umývanie rúk alebo montáž a demontáž predmetov. Abstinencia je charakterizovaná nadmerným spánkom, jedením a príznakmi podobnými depresii, ktoré často sprevádza úzkosť a túžba po droge. Užívatelia metamfetamínu často užívajú jeden alebo viac benzodiazepínov ako prostriedok na „schádzanie“.

Metamfetamín bol prvýkrát syntetizovaný z efedrínu v Japonsku v roku 1893 chemikom Nagayoshi Nagaiom. V roku 1919 kryštalizovaný metamfetamín syntetizoval Akira Ogata redukciou efedrínu pomocou červeného fosforu a jódu. Príbuznú zlúčeninu amfetamín prvýkrát syntetizoval v Nemecku v roku 1887 Lazăr Edeleanu.

K jednému z prvých použití metamfetamínu došlo počas druhej svetovej vojny, keď ho nemecká armáda vydávala pod obchodným názvom Pervitin. Bol široko distribuovaný v rôznych hodnostiach a divíziách, od elitných jednotiek až po posádky tankov a letecký personál. Čokolády dávkované metamfetamínom boli známe ako Fliegerschokolade („letecká čokoláda“), keď sa dávali pilotom, alebo Panzerschokolade („čokoláda pre tankistov“), keď sa dávali posádkam tankov. Od roku 1942 až do svojej smrti v roku 1945 dostával Adolf Hitler od svojho osobného lekára Theodora Morella denne intravenózne injekcie metamfetamínu ako liek proti depresii a únave. Je možné, že sa používal na liečbu Hitlerovej predpokladanej Parkinsonovej choroby, alebo že jeho príznaky podobné Parkinsonovej chorobe, ktoré sa rozvíjali od roku 1940, súviseli so zneužívaním metamfetamínu.

Po druhej svetovej vojne sa v Japonsku objavili veľké zásoby amfetamínu, ktorý predtým skladovala japonská armáda, pod pouličným názvom šabu (tiež Philopon (vyslovuje sa ヒロポン alebo Hiropon), čo je jeho obchodný názov). Japonské ministerstvo zdravotníctva ho v roku 1951 zakázalo a predpokladá sa, že jeho zákaz prispel k rastúcim aktivitám jakuzy spojeným s výrobou nelegálnych drog. Dnes sa metamfetamín stále spája s japonským podsvetím, ale od jeho užívania odrádza silné spoločenské tabu.

Podiel vysokoškolských študentov v USA, ktorí počas svojho života nelegálne užívali metamfetamín.

V 50. rokoch 20. storočia sa zvýšil počet legálnych receptov na metamfetamín pre americkú verejnosť. Podľa vydania knihy Pharmacology and Therapeutics od Arthura Grollmana z roku 1951 sa mal predpisovať pri „narkolepsii, postencefalitickom parkinsonizme, alkoholizme, pri niektorých depresívnych stavoch. a pri liečbe obezity“.

V 60. rokoch 20. storočia sa začal vo veľkej miere používať tajne vyrábaný metamfetamín a metamfetamín, ktorý si užívatelia vytvárali doma pre vlastnú potrebu. Rekreačné užívanie metamfetamínu dosiahlo vrchol v 80. rokoch 20. storočia. Vydanie časopisu The Economist z 2. decembra 1989 označilo San Diego v Kalifornii za „hlavné mesto metamfetamínu v Severnej Amerike“.

V roku 2000 časopis The Economist opäť označil San Diego v Kalifornii za hlavné mesto metamfetamínu v Severnej Amerike a South Gate v Kalifornii za druhé hlavné mesto.

Právne obmedzenia v Spojených štátoch

V roku 1983 boli v Spojených štátoch prijaté zákony zakazujúce držbu prekurzorov a zariadení na výrobu metamfetamínu; o mesiac neskôr nasledoval návrh zákona prijatý v Kanade, ktorý zaviedol podobné zákony. V roku 1986 vláda USA prijala federálny zákon o presadzovaní analógov kontrolovaných látok v snahe obmedziť rastúce používanie dizajnérskych drog. Napriek tomu sa užívanie metamfetamínu rozšírilo na celom vidieku Spojených štátov, najmä na stredozápade a juhu.

Od roku 1989 bolo v snahe obmedziť výrobu metamfetamínu prijatých päť federálnych zákonov a desiatky štátnych zákonov. Metamfetamín sa ľahko „varí“ v domácich laboratóriách s použitím pseudoefedrínu alebo efedrínu, účinných zložiek voľnopredajných liekov, ako sú Sudafed a Contac. Preventívne právne stratégie za posledných 17 rokov však neustále zvyšujú obmedzenia distribúcie výrobkov obsahujúcich pseudoefedrín/efedrín.

V dôsledku zákona o boji proti metamfetamínovej epidémii z roku 2005, ktorý je súčasťou zákona PATRIOT Act, existujú obmedzenia týkajúce sa množstva pseudoefedrínu a efedrínu, ktoré možno zakúpiť v určitom časovom období, a ďalšie požiadavky, podľa ktorých sa tieto výrobky musia skladovať, aby sa zabránilo ich krádeži.

Metamfetamín je silný stimulant centrálnej nervovej sústavy, ktorý ovplyvňuje neurochemické mechanizmy zodpovedné za reguláciu srdcovej frekvencie, telesnej teploty, krvného tlaku, chuti do jedla, pozornosti, nálady a reakcií spojených s bdelosťou alebo stavom ohrozenia. Akútne účinky drogy sa veľmi podobajú fyziologickým a psychologickým účinkom epinefrínom vyvolanej reakcie „bojuj alebo uteč“, vrátane zvýšenej srdcovej frekvencie a krvného tlaku, vazokonstrikcie (zúženie stien tepien), bronchodilatácie a hyperglykémie (zvýšenie hladiny cukru v krvi). Používatelia pociťujú zvýšenie sústredenia, zvýšenú duševnú bdelosť a odstránenie únavy, ako aj zníženie chuti do jedla.

Používatelia musia byť tiež opatrní a vyhýbať sa sprchovaniu studenou vodou, jazde na vysokorýchlostných horských dráhach, konzumácii nápojov s obsahom kofeínu alebo cvičeniu a posilňovaniu, pretože tieto činnosti môžu vyvolať hypertenziu, nervozitu, extrémne rýchly srdcový tep, rozšírený srdcový tep alebo náhlu smrť.

Metylová skupina je zodpovedná za zosilnenie účinkov v porovnaní s príbuznou zlúčeninou amfetamínom, čím sa látka na jednej strane stáva rozpustnejšou v tukoch a uľahčuje sa jej prenos cez hematoencefalickú bariéru a na druhej strane je stabilnejšia voči enzymatickej degradácii MAO. Metamfetamín spôsobuje, že norepinefrínový, dopamínový a serotonínový (5HT) transportér mení smer toku. Táto inverzia vedie k uvoľňovaniu týchto transmiterov z vezikúl do cytoplazmy a z cytoplazmy do synapsy (uvoľňovanie monoamínov u potkanov s pomerom približne NE:DA = 1:2, NE:5HT = 1:60), čo spôsobuje zvýšenú stimuláciu postsynaptických receptorov. Metamfetamín tiež nepriamo zabraňuje spätnému vychytávaniu týchto neurotransmiterov, čo spôsobuje ich dlhšie zotrvanie v synaptickej štrbine (inhibícia spätného vychytávania monoamínov u potkanov s pomermi približne: NE:DA = 1:2,35, NE:5HT = 1:44,5).

Nedávny výskum uverejnený v časopise Journal of Pharmacology And Experimental Therapeutics (2007) naznačuje, že metamfetamín sa viaže na skupinu receptorov nazývaných TAAR. TAAR je novoobjavený receptorový systém, na ktorý zrejme pôsobí celý rad látok podobných amfetamínu, nazývaných stopové amíny.

Metamfetamín je štruktúrou najviac podobný metkatinónu a amfetamínu. Pri nezákonnej výrobe sa bežne vyrába redukciou efedrínu alebo pseudoefedrínu. Väčšina potrebných chemických látok je ľahko dostupná v domácich výrobkoch alebo voľnopredajných liekoch proti nachladnutiu alebo alergii. Syntéza je relatívne jednoduchá, ale predstavuje riziko spojené s horľavými a žieravými chemikáliami, najmä rozpúšťadlami používanými pri extrakcii a čistení. Tajná výroba sa preto často odhalí pri požiaroch a výbuchoch spôsobených nesprávnou manipuláciou s prchavými alebo horľavými rozpúšťadlami.

Väčšina metód nezákonnej výroby zahŕňa hydrogenáciu hydroxylovej skupiny na molekule efedrínu alebo pseudoefedrínu. Najbežnejšia metóda pre malé metamfetamínové laboratóriá v Spojených štátoch sa nazýva predovšetkým „červený, biely a modrý proces“, ktorý zahŕňa červený fosfor, pseudoefedrín alebo efedrín(biely) a modrý jód, z ktorého vzniká kyselina hydroxidová.

Tento proces je pre amatérskych chemikov pomerne nebezpečný, pretože plynný fosfín, vedľajší produkt pri výrobe kyseliny jódovej in situ, je mimoriadne toxický pri vdychovaní. Čoraz bežnejšia metóda využíva proces Brezovej redukcie, pri ktorom sa kovové lítium (bežne získavané z dobíjacích batérií) nahrádza kovovým sodíkom, aby sa obišli ťažkosti so získavaním kovového sodíka.

Brezova redukcia je však nebezpečná, pretože alkalický kov a kvapalný bezvodý amoniak sú mimoriadne reaktívne a teplota kvapalného amoniaku spôsobuje, že po pridaní reaktantov dochádza k jeho výbušnému varu. Bezvodý amoniak a lítium alebo sodík (Birchova redukcia) môžu prekonať kyselinu jódovú (katalytická hydrogenácia) ako najbežnejší spôsob výroby metamfetamínu v USA a možno aj v Mexiku. Záťahom na „superlaboratóriá“ s kyselinou jódovou venujú médiá väčšiu pozornosť, pretože použité zariadenie je oveľa zložitejšie a viditeľnejšie ako sklenené nádoby alebo karafy na kávu, ktoré sa bežne používajú na výrobu metamfetamínu pomocou Brezovej redukcie.

Priemyselná továreň na výrobu metamfetamínu/MDMA v Cikande, Indonézia

Úplne iný postup syntézy využíva reduktívnu amináciu fenylacetónu s metylamínom, ktoré sú v súčasnosti chemikáliami zo zoznamu I DEA (rovnako ako pseudoefedrín a efedrín). Reakcia si vyžaduje katalyzátor, ktorý pôsobí ako redukčné činidlo, napríklad amalgám ortuti a hliníka alebo oxid platiničitý, známy aj ako Adamsov katalyzátor. Tento spôsob výroby kedysi uprednostňovali motorkárske gangy v Kalifornii, [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] kým to obmedzenia DEA týkajúce sa chemikálií nesťažili. Iné, menej rozšírené metódy využívajú iné spôsoby hydrogenácie, napríklad plynný vodík v prítomnosti katalyzátora.

Z laboratórií na výrobu metamfetamínu môžu vychádzať škodlivé výpary, ako napríklad plynný fosfín, plynný metylamín, výpary rozpúšťadiel, napríklad acetónu alebo chloroformu, jódové výpary, biely fosfor, bezvodý amoniak, chlorovodík/kyselina mariánska, jodovodík, kovové lítium/sodík, éter alebo výpary metamfetamínu. Ak výrobu metamfetamínu vykonávajú amatéri, môže byť mimoriadne nebezpečná. Ak sa červený fosfor prehreje z dôvodu nedostatočného vetrania, môže vzniknúť plynný fosfín. Tento plyn, ak je prítomný vo veľkom množstve, pravdepodobne exploduje pri samovznietení z difosfínu, ktorý vzniká prehriatím fosforu.

Výroba a distribúcia

Až do začiatku 90. rokov sa metamfetamín pre americký trh vyrábal prevažne v laboratóriách prevádzkovaných obchodníkmi s drogami v Mexiku a Kalifornii. Odvtedy úrady objavili čoraz viac malých metamfetamínových laboratórií po celých Spojených štátoch, väčšinou vo vidieckych, prímestských alebo nízkopríjmových oblastiach. Polícia štátu Indiana našla v roku 2003 1 260 laboratórií v porovnaní s iba 6 v roku 1995, hoci to môže byť dôsledok zvýšenej aktivity polície. V poslednom čase upútali pozornosť amerických spravodajských médií aj polície mobilné a motelové laboratóriá na výrobu metamfetamínu.

Tieto laboratóriá môžu spôsobiť výbuchy a požiare a vystaviť verejnosť nebezpečným chemikáliám. Osoby, ktoré vyrábajú metamfetamín, sú často poškodené toxickými plynmi. Mnohé policajné oddelenia majú špecializované pracovné skupiny s výcvikom, ktoré reagujú na prípady výroby metamfetamínu. V Národnom hodnotení drogových hrozieb 2006, ktoré vypracovalo ministerstvo spravodlivosti, sa zistilo, že „sa znížila domáca výroba metamfetamínu v malých aj veľkých laboratóriách“, ale aj to, že „pokles domácej výroby metamfetamínu bol kompenzovaný zvýšenou výrobou v Mexiku“. Dospeli k záveru, že „dostupnosť metamfetamínu sa v najbližšom období pravdepodobne nezníži“.

V júli 2007 chytili mexickí úradníci v prístave Lázaro Cárdenas loď s pôvodom v Hongkongu, ktorá prechádzala cez prístav Long Beach s 19 tonami pseudoefedrínu, suroviny potrebnej na výrobu pervitínu. Pri pouličnej cene 100 USD za gram to predstavuje metamfetamín v hodnote najmenej 1,9 miliardy USD. U čínskeho majiteľa sa v jeho sídle v Mexico City našlo 206 miliónov dolárov. V Long Beach sa to nepodarilo zistiť.

Raketa, ktorú pašeráci používajú na rýchle zbavenie sa metamfetamínu.

Metamfetamín distribuujú väzenské gangy, motorkárske gangy, pouličné gangy, tradičné operácie organizovaného zločinu a improvizované malé siete. V USA sa nelegálny metamfetamín dodáva v rôznych formách, pričom priemerná cena čistej látky je 150 USD za gram. Najčastejšie sa vyskytuje ako bezfarebná kryštalická pevná látka. Nečistoty môžu mať za následok hnedastú alebo hnedastú farbu. Farebné ochutené tabletky obsahujúce metamfetamín a kofeín sú známe ako yaa baa (thajsky „šialená medicína“).

V najnečistejšej podobe sa predáva ako drobivá hnedá alebo takmer biela hornina, ktorá sa bežne označuje ako „arašidová kľučka“. Metamfetamín, ktorý sa nachádza na ulici, je len zriedkavo čistý, ale s prímesou chemických látok, ktoré sa použili na jeho syntézu. Môže byť zriedený alebo „narezaný“ nepsychoaktívnymi látkami, ako je inozitol alebo dimetylsulfón. Môže byť tiež ochutený cukríkmi s vysokým obsahom cukru, nápojmi alebo nápojovými zmesami, aby sa zamaskovala horká chuť drogy. Do pervitínu sa môžu pridávať farbivá, ako je to v prípade „Strawberry Quick.“.

Metamfetamín sa medicínsky používa pod obchodným názvom Desoxyn pri nasledujúcich stavoch:

Vzhľadom na jeho spoločenskú stigmu sa Desoxyn zvyčajne nepredpisuje na liečbu ADHD, pokiaľ nezlyhali iné stimulanciá, ako napríklad metylfenidát (Ritalin®), dextroamfetamín (Dexedrine®) alebo zmiešané amfetamíny (Adderall®).

Podobne ako v prípade iných amfetamínov, ani tolerancia na metamfetamín nie je úplne objasnená, ale je dostatočne komplexná, takže ju nemožno vysvetliť žiadnym mechanizmom. Rozsah tolerancie a rýchlosť, akou sa vyvíja, sa u jednotlivých osôb značne líši a dokonca aj v rámci jednej osoby je veľmi závislá od dávky, dĺžky užívania a frekvencie podávania. Mnohé prípady narkolepsie sa liečia metamfetamínom celé roky bez zvyšovania dávok alebo zjavnej straty účinku.

Krátkodobá tolerancia môže byť spôsobená vyčerpanými hladinami neurotransmiterov vo vezikulách, ktoré sú k dispozícii na uvoľnenie do synaptickej štrbiny po následnom opätovnom použití (tachyfylaxia). Krátkodobá tolerancia zvyčajne trvá 2 – 3 dni, kým sa hladiny neurotransmiterov úplne nedoplnia. Dlhodobá nadmerná stimulácia dopamínových receptorov spôsobená metamfetamínom môže nakoniec spôsobiť zníženie regulácie receptorov s cieľom kompenzovať zvýšené hladiny dopamínu v synaptickej štrbine. Na kompenzáciu je potrebné väčšie množstvo drogy, aby sa dosiahla rovnaká úroveň účinkov.

Bežné okamžité vedľajšie účinky.:

Nežiaduce účinky spojené s chronickým užívaním:

Nežiaduce účinky spojené s predávkovaním:

Smrť z predávkovania je zvyčajne spôsobená mozgovou príhodou, zlyhaním srdca, ale môže byť spôsobená aj zástavou srdca (náhla smrť) alebo hypertermiou.

Závislí od metamfetamínu môžu abnormálne rýchlo strácať zuby, čo je známe ako „metamfetamínové ústa“. Tento efekt nie je spôsobený žiadnymi korozívnymi účinkami samotnej drogy, čo je rozšírený mýtus. Podľa Americkej asociácie zubných lekárov sú pervitínové ústa „pravdepodobne spôsobené kombináciou psychologických a fyziologických zmien vyvolaných drogami, ktoré majú za následok xerostómiu (suchosť v ústach), dlhšie obdobie nedostatočnej ústnej hygieny, častú konzumáciu vysokokalorických sýtených nápojov a škrípanie a zatínanie zubov“. Podobné, aj keď oveľa menej závažné príznaky boli hlásené pri klinickom užívaní iných amfetamínov, kde sa účinky nezhoršujú nedostatočnou ústnou hygienou počas dlhšieho obdobia.

Podobne ako iné látky, ktoré stimulujú sympatický nervový systém, metamfetamín spôsobuje zníženú tvorbu slín, ktoré bojujú proti kyselinám, a zvýšený smäd, čo vedie k zvýšenému riziku vzniku zubného kazu, najmä ak sa smäd uhasí nápojmi s vysokým obsahom cukru.

Užívatelia môžu pod vplyvom vykazovať sexuálne kompulzívne správanie. Takéto ignorovanie potenciálnych nebezpečenstiev nechráneného sexu alebo iné bezohľadné sexuálne správanie môže prispieť k šíreniu pohlavne prenosných infekcií (SPI) alebo pohlavne prenosných chorôb (PCH).

Medzi účinky, ktoré uvádzajú užívatelia metamfetamínu, patrí zvýšená potreba a naliehavosť sexu, schopnosť mať sex dlhší čas a neschopnosť ejakulovať alebo dosiahnuť orgazmus alebo fyzické uvoľnenie. Okrem toho, že metamfetamín zvyšuje potrebu sexu a umožňuje užívateľom dlhšie trvajúcu sexuálnu aktivitu, znižuje zábrany a môže spôsobiť, že užívatelia sa budú správať bezohľadne alebo budú zabúdať. Užívatelia môžu po dlhodobom užívaní dokonca hlásiť negatívne zážitky, ktoré sú v rozpore s hlásenými pocitmi, myšlienkami a postojmi dosiahnutými pri podobných dávkach za podobných okolností, ale v skorších obdobiach predĺženého alebo dlhodobého cyklu.

Okrem toho sa mnohí chronickí užívatelia dopúšťajú nadmernej a opakovanej masturbácie. Podľa nedávnej štúdie zo San Diega [Ako odkaz a odkaz na zhrnutie alebo text] sa užívatelia metamfetamínu často zapájajú do nebezpečných sexuálnych aktivít a zabúdajú alebo sa rozhodnú nepoužívať kondómy. Štúdia zistila, že u užívateľov metamfetamínu je šesťkrát nižšia pravdepodobnosť, že budú používať kondómy. Naliehavosť sexu v kombinácii s neschopnosťou dosiahnuť uvoľnenie (ejakuláciu) môže mať za následok roztrhnutie, odreniny a poranenia (ako sú napríklad drsné a trecie rany) pohlavných orgánov, konečníka a úst, čo dramaticky zvyšuje riziko prenosu HIV a iných pohlavne prenosných chorôb. Metamfetamín tiež spôsobuje erektilnú dysfunkciu v dôsledku vazokonstrikcie.

Kalifornský spisovateľ a bývalý užívateľ metamfetamínu David Schiff v článku o závislosti svojho syna na metamfetamíne povedal: „Táto droga má jedinečnú, strašnú kvalitu.“ Stephan Jenkins, spevák skupiny Third Eye Blind, v jednom rozhovore povedal, že metamfetamín vám dáva pocit „jasnosti a lesku“.

Metamfetamín je návykový, najmä keď sa injekčne podáva alebo fajčí. Aj keď nie je život ohrozujúci, abstinencia je často intenzívna a ako pri všetkých závislostiach je častý relaps. V boji proti recidíve sa mnohí zotavujúci sa závislí zúčastňujú na stretnutiach 12 krokov, ako je napríklad Anonymný kryštálový metamfetamín.

Metamfetamínom indukovaná hyperstimulácia dráh slasti vedie k anhedónii. Bývalí užívatelia si všimli, že keď prestanú užívať metamfetamín, cítia sa hlúpo alebo nudne. Je možné, že každodenné podávanie aminokyselín L-tyrozínu a L-5HTP/triptofánu môže pomôcť v procese zotavenia tým, že uľahčí telu zvrátiť úbytok dopamínu, noradrenalínu a serotonínu. Hoci štúdie zahŕňajúce používanie týchto aminokyselín preukázali určitý úspech, táto metóda zotavenia sa nepreukázala ako trvalo účinná.

Ukázalo sa, že užívanie kyseliny askorbovej pred užitím metamfetamínu môže pomôcť znížiť akútnu toxicitu na mozog, keďže u potkanov, ktorým sa 30 minút pred dávkou metamfetamínu podalo 5 – 10 gramov kyseliny askorbovej v ľudskom ekvivalente, bola toxicita sprostredkovaná, avšak pri riešení závažných problémov so správaním spojených s užívaním metamfetamínu, ktoré spôsobujú mnohé problémy, s ktorými sa užívatelia stretávajú, to bude pravdepodobne málo účinné.

Závažné zdravotné a vzhľadové problémy spôsobujú nesterilizované ihly, nedostatočná hygiena, chemické zloženie metamfetamínu (najmä pri fajčení) a najmä škodliviny v pouličnom metamfetamíne. Užívanie metamfetamínu môže viesť k hypertenzii, poškodeniu srdcových chlopní, výrazne zhoršenému zdraviu zubov a zvýšenému riziku mozgovej príhody.

V boji proti závislosti začínajú lekári používať iné formy amfetamínu, ako je dextroamfetamín, aby prerušili cyklus závislosti metódou podobnou metadónu pre závislých od heroínu. Na použitie pri problémoch s metamfetamínom nie sú známe žiadne lieky porovnateľné s naloxónom, ktorý blokuje opiátové receptory, a preto sa používa pri liečbe závislosti od opiátov. Keďže fenetylamín fentermín je konštitučný izomér metamfetamínu, špekuluje sa, že môže byť účinný pri liečbe závislosti od metamfetamínu. Hoci je fenteremín centrálny nervový stimulant, ktorý pôsobí na dopamín a noradrenalín, nebolo hlásené, že by spôsoboval rovnaký stupeň eufórie, aký sa spája s inými amfetamínmi.

Zvyčajný spôsob lekárskeho použitia je perorálne podanie. Pri rekreačnom užívaní sa môže prehĺtať, šnupať, fajčiť, rozpúšťať vo vode a vstrekovať (alebo aj bez vody, tzv. dry shot), zavádzať análne (s rozpustením vo vode alebo bez neho; známy aj ako booty bump alebo shafting) alebo do močovej trubice. Potenciál vzniku závislosti je väčší, keď sa podáva metódami, ktoré spôsobujú rýchle zvýšenie koncentrácie v krvi, najmä preto, že užívateľom požadované účinky sa prejavia rýchlejšie a s vyššou intenzitou ako pri umiernenom mechanizme podávania.

Štúdie ukázali, že subjektívny pôžitok z užívania drogy (posilňujúca zložka závislosti) je úmerný rýchlosti, akou sa zvyšuje hladina drogy v krvi.“ [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Vo všeobecnosti je najrýchlejším mechanizmom fajčenie (t. j. spôsobuje najrýchlejšie zvýšenie koncentrácie v krvi za najkratší čas, pretože umožňuje látke cestovať do mozgu priamejšou cestou ako intravenózna injekcia), po ktorom nasleduje injekcia, análny vpich, insuflácia a prehĺtanie.

„Fajčenie“ amfetamínu sa v skutočnosti vzťahuje na jeho odparovanie, čím sa vytvárajú výpary, a nie na spaľovanie a vdychovanie výsledného dymu ako pri tabaku. Bežne sa fajčí v sklenených fajkách alebo v hliníkovej fólii zahrievanej plameňom pod ňou. Táto metóda je známa aj ako „naháňanie bieleho draka“ (ako odvodené od metódy fajčenia heroínu známej ako „naháňanie draka“) alebo sa častejšie nazýva „kloktanie“. Existuje len málo dôkazov o tom, že inhalácia metamfetamínu vedie k väčšej toxicite ako akýkoľvek iný spôsob podania. Pri dlhodobom užívaní bolo hlásené poškodenie pľúc, ktoré sa však prejavuje vo formách nezávislých od spôsobu užívania (pľúcna hypertenzia a súvisiace komplikácie) alebo sa obmedzuje na injekčných užívateľov (pľúcna embólia).

Injekcia je obľúbená metóda používania, známa aj ako slamming, ale prináša pomerne vážne riziká. Hydrochloridová soľ metamfetamínu je rozpustná vo vode; injekční užívatelia môžu použiť akúkoľvek dávku od 125 mg až po viac ako gram, pričom použijú malú ihlu. Tento rozsah dávok môže byť pre osoby, ktoré nie sú závislé, smrteľný; u závislých sa rýchlo vyvinie tolerancia na drogu. U injekčných užívateľov sa často vyskytujú kožné vyrážky (niekedy nazývané „rýchlostné rany“) a infekcie v mieste vpichu. Ako pri každej injekčnej droge, ak skupina užívateľov zdieľa spoločnú ihlu alebo akýkoľvek typ injekčného náčinia bez sterilizačných postupov, môže dôjsť aj k prenosu krvou prenosných chorôb, ako je HIV alebo hepatitída.

Veľmi málo výskumov sa zameralo na análnu aplikáciu ako metódu a o nepotvrdených dôkazoch jej účinkov sa hovorí len zriedkavo, pravdepodobne kvôli sociálnym tabu v mnohých kultúrach týkajúcich sa konečníka. V komunitách, ktoré užívajú metamfetamín na sexuálnu stimuláciu, je to často známe ako „zadková raketa“, „booty bump“, „keistering“ alebo „plugging“ a podľa anekdotických správ to zvyšuje sexuálne potešenie, kým účinky drogy trvajú. Do konečníka sa pravdepodobne dostane väčšina drogy cez membrány vystieľajúce jeho steny. (Ďalšie informácie o ďalších rizikových faktoroch nájdete v časti Metamfetamín a sex.) Ďalším spôsobom požitia metamfetamínu je rozdrvenie kryštálikov a ich insuflácia. Tým sa tiež obíde metabolizmus prvého prechodu a dostane sa priamo do krvného obehu.

Z prísneho hľadiska je metamfetamín ako droga zaradená do zoznamu 8 v Austrálii uznaný na lekárske použitie, v praxi to však neplatí. Je známy aj pod názvom Ice a stal sa predmetom celonárodného boja proti nemu. Od roku 2007 sa táto téma stala súčasťou volebného programu oboch hlavných politických strán.

Metamfetamín nie je v Kanade schválený na lekárske použitie. Maximálny trest za výrobu a distribúciu je doživotie.

Metamfetamín sa riadi zoznamom 1 hongkonskej kapitoly 134 vyhlášky o nebezpečných drogách. Legálne ho môžu používať len zdravotnícki pracovníci a na účely univerzitného výskumu. Látku môžu podávať lekárnici na lekársky predpis. Každý, kto dodá látku bez lekárskeho predpisu, môže byť pokutovaný sumou 10000 USD (HKD). Trest za obchodovanie s látkou alebo jej výrobu je pokuta 5 000 000 USD (HKD) a doživotné väzenie. Držanie látky na konzumáciu bez licencie ministerstva zdravotníctva je nezákonné s pokutou 1 000 000 USD (HKD) a/alebo 7 rokov odňatia slobody.

Metamfetamín nie je v Holandsku schválený na lekárske použitie. Patrí do zoznamu I zákona o ópiu. Hoci výroba a distribúcia tejto drogy sú zakázané, niekoľko ľudí, ktorí boli prichytení s malým množstvom pre osobnú potrebu, bolo trestne stíhaných.

Metamfetamín je kontrolovaná droga triedy „A“ podľa zákona o zneužívaní drog z roku 1975. Maximálny trest za výrobu a distribúciu je doživotný trest odňatia slobody. Teoreticky by ho síce lekár mohol predpísať na vhodnú indikáciu, ale vyžadovalo by si to individuálne schválenie generálnym riaditeľom pre verejné zdravie. Na Novom Zélande sa metamfetamín najčastejšie označuje pouličným názvom P.

V Južnej Afrike je metamfetamín klasifikovaný ako droga zaradená do zoznamu 5 a je uvedený ako nežiaduca látka vyvolávajúca závislosť v časti III zoznamu 2 zákona o drogách a obchodovaní s drogami z roku 1992 (zákon č. 140 z roku 1992). Bežne sa nazýva Tik a zneužívajú ho najmä mladí ľudia do 20 rokov v oblastiach Cape Flats.

Od 18. januára 2007 je metamfetamín klasifikovaný ako droga triedy A podľa zákona o zneužívaní drog z roku 1971 na základe odporúčania Poradnej rady pre zneužívanie drog z júna 2006. Predtým bol klasifikovaný ako droga triedy B, okrem prípadov, keď je pripravený na injekčné použitie.

Metamfetamín je podľa Dohovoru o psychotropných látkach Úradom pre kontrolu liečiv zaradený do zoznamu II. Je dostupný na lekársky predpis pod obchodným názvom Desoxyn, ktorý vyrába spoločnosť Ovation Pharma. Hoci technicky nie je rozdiel medzi zákonmi týkajúcimi sa metamfetamínu a iných kontrolovaných stimulantov, väčšina lekárov ho kvôli jeho notorickej známosti predpisuje s odporom.

Nelegálny metamfetamín sa v posledných rokoch stal hlavnou témou „vojny proti drogám“ v Spojených štátoch. Okrem federálnych zákonov niektoré štáty zaviedli ďalšie obmedzenia na predaj chemických prekurzorov, ktoré sa bežne používajú na syntézu metamfetamínu, najmä pseudoefedrínu, bežného voľnopredajného dekongestíva. V roku 2005 DEA zhabala 2 148,6 kg metamfetamínu. V roku 2005 bol v rámci zákona USA PATRIOT Act prijatý zákon o boji proti metamfetamínovej epidémii z roku 2005, ktorým sa zaviedli obmedzenia na predaj prekurzorov metamfetamínu.

Ministerstvo spravodlivosti USA vyhlásilo 7. novembra 2006 30. november za Deň povedomia o metamfetamíne.

Údaje spravodajského centra DEA El Paso EPICdata ukazujú zreteľný klesajúci trend v zadržaní tajných drogových laboratórií na nezákonnú výrobu metamfetamínu z vysokého počtu 17 356 v roku 2003. Údaje o záchytoch laboratórií v Spojených štátoch sú dostupné z EPIC od roku 1999, keď bolo v tomto kalendárnom roku nahlásených 7 438 záchytov laboratórií.

Zákonnosť podobných chemikálií

Pozri pseudoefedrín a efedrín, kde sú uvedené zákonné obmedzenia v dôsledku ich používania ako prekurzorov pri tajnej výrobe metamfetamínu.

Metamfetamín – Desoxyn – Yaba (droga) – Metamfetamín a sex – Metamfetamín v populárnej kultúre – Meth mouth – Party and play – Montana Meth Project – Meth song – Levometamfetamín – Amfetamín – Galéria obrázkov – Combat Methamphetamine Epidemic Act of 2005 – Methamphetamine Precursor Control Act – Crystal Meth Anonymous

Adaphenoxate –
Adapromín –
Amantadín –
Bromantán –
Chlodantán –
Gludantan –
Memantín –
Midantane

8-chlórteofylín – 8-cyklopentylteofylín – 8-fenylteofylín – aminofylín – kofeín – CGS-15943 – dimetazín – paraxantín – SCH-58261 – teobromín – teofylín

Cyklopentamín – Cypenamín
Cypenamín – cyprodenát
Cyprodenát –
Heptaminol –
Izometheptén –
Metylhexanamín –
Oktodrín –
Propylhexedrín –
Tuaminoheptán

Benocyklidín –
Dieticyklidín –
Esketamín –
Eticyklidín –
Gacyclidine –
Ketamín –
Fencyklamín –
Fencyklidín –
Rolicyklidín –
Tenocyklidín –
Tiletamín

6-Br-APB –
SKF-77434 –
SKF-81297 –
SKF-82958

A-84543 –
A-366,833 –
ABT-202 –
ABT-418 –
AR-R17779 –
Altiniklín –
Anabasín –
Arekolín –
Kotinín –
Cytisine –
Dianiklín –
Epibatidín –
Epiboxidín –
TSG-21 –
Ispronicline –
Nikotín –
PHA-543,613 –
PNU-120,596 –
PNU-282,987 –
Pozanicline –
Rivanicline –
Sazetidín A –
SIB-1553A –
SSR-180,711 –
TC-1698 –
TC-1827 –
TC-2216 –
TC-5619 –
Tebanicline –
UB-165 –
Vareniklín –
WAY-317 538

Anatoxín-a –
Bikukulín –
DMCM –
Flurothyl –
Gabazín –
Pentetrazol –
Pikrotoxín –
Strychnín –
Thujone

Adrafinil –
Armodafinil –
CRL-40941 –
Modafinil

4-metylaminorex – Aminorex
Aminorex –
Clominorex –
Cyklazodón –
Fenozolón –
Fluminorex –
Pemoline –
Thozalinon

1-(4-metylfenyl)-2-aminobután –
1-Phenyl-2-(piperidin-1-yl)pentan-3-one –
1-metylamino-1-(3,4-metyléndioxyfenyl)propán –
2-fluóramfetamín –
2-fluórmetamfetamín – – 2-OH-PEA
2-OH-PEA – – 2-FENYL
2-fenyl-3-aminobután – – 2-OH-PEA
2-fenyl-3-metylaminobután – – 2,3-MDA
2,3-MDA – – 3-FLUÓRAMFETAMÍN
3-fluóramfetamín – – 3-fluóretamfetamín
3-fluóretamfetamín – – 2,3-MDA
3-fluórmetkatinón – – 3-metoxyamfetamín
3-metoxyamfetamín – – 3-metylamfetamín
3-metylamfetamín – – 3,4-DMMC
3,4-DMMC – 4-BMC
4-BMC – 4-ETYLAMFETAMÍN
4-etyllamfetamín – – 4-FA
4-FA –
4-FMA –
4-MA –
4-MMA –
4-MTA –
6-FNE –
Alfetamín –
α-etylfenetylamín –
Amfecloral –
Amfepentorex –
Amfepramón –
Amidefrín – Amfetamín (dextroamfetamín, levoamfetamín)
Amfetamín (dextroamfetamín, levoamfetamín) – Amfetamín
Amfetamín – – Arbutamín
Arbutamín –
β-metylfenetylamín – β-fenylmetamfetamín
β-fenylmetamfetamín – – Benfluorex
Benfluorex – Benzedron
Benzedrón – Benzfetamín
Benzfetamín – Benzedron – Benzfetamín
BDB (J) –
BOH (Hydroxy-J) –
BPAP –
Buphedron –
Bupropión (amfebutamón) –
Butylón –
Cathine –
Katinón –
Chlórfentermín –
Cinnamedrine –
Klenbuterol –
Clobenzorex –
Cloforex –
Clortermine –
D-deprenyl –
Denopamín –
Dimetoxyamfetamín –
Dimetylamfetamín – dimetylkatinón (dimetylpropión, metamfepramón)
Dimetylkatinón (dimetylpropión, metamfepramón) – – Dobutamín
Dobutamín – – DOPA (dextrodopa)
DOPA (dextrodopa, levodopa) – dopamín
Dopamín – Dopexamín
Dopexamín –
Droxidopa –
EBDB (Ethyl-J) –
Efedrín –
Epinefrín (adrenalín) –
Epinín (deoxyepinefrín) – Etafedrín
Etafedrín – etkatinón
Etikatinón (etylpropión) – Etylamfetamín (etylpropión)
Etylamfetamín (etilamfetamín) – Etylnorepinefrín (adrenalín)
Etylnorepinefrín (butanefrín) – etylón
Etylón – etylefrín
Etylefrín – Etylpropión (Etylpropión)
Famprofazón – fenbutrazát
Fenbutrazát – – Fenbutrazát
Fencamín –
Fenetylín – fenetylamín
Fenfluramín (dexfenfluramín) – – Fenmetramid
Fenmetramid – Fenproporex
Fenproporex – Fenmetramid
Flefedrón – Fludorex
Fludorex – Furfenorex
Furfenorex – Gepefrín
Gepefrín –
HMMA –
Hordenine –
Ibopamín –
IMP –
Indanylamfetamín –
Isoetarine –
Izoetkatinón –
Izoprenalín (izoproterenol) – – L-deprenyl (selegilín)
L-deprenyl (selegilín) – lefetamín
Lefetamín – lisdexamfetamín
Lisdexamfetamín – Lophophine (Homomyrist)
Lophophine (Homomyristicillamine) – Manifaxine
Manifaxín – – Manifaxín (homomyristikamín)
MBDB (metyl-J; „Eden“) – – MDA (tenamfetamín)
MDA (tenamfetamín) – MDBU
MDBU – – MDEA („EVE“)
MDEA („Eve“) – – MDMA („Extáza“)
MDMA („Extáza“, „Adam“) – – MDMPEA (homarylamín)
MDMPEA (homarylamín) – MDOH
MDOH –
MDPR –
MDPEA (homopiperonylamín) – – Mefenorex
Mefenorex – Mefedron
Mefedrón –
Mefentermín –
Metanefrín –
Metaraminol – metamfetamín
Metamfetamín (desoxyefedrín, metedrín; dextrometamfetamín, levometamfetamín) – – Metoxamín
Metoxamín – – Metoxyfenamín
Metoxyfenamín – – Metoxyfenamín
MMA –
Metkatinón (metylpropión) – Methedron
Metedrón – Metoxyfenamín
Metoxyfenamín – – metylón
Metylón –
MMDA –
MMDMA –
MMMA –
Morazone –
N-benzyl-1-fenetilamin – – N
N,N-dimetylfenetylamín – – Naftylamfetamín
Nafylamfetamín – – Nisoxetín
Nisoxetín – noradrenalín (noradrenalín)
Norepinefrín (noradrenalín) – noradrenalín
Norfenefrín – noradrenalín (noradrenalín)
Norfenfluramín – noradrenalín (noradrenalín)
Normetanefrín – oktopamín
Oktopamín –
Orciprenalín –
Ortetamín –
Oxilofrin –
Paredrín (norfolydrín, oxamfetamín, mykadrín) –
PBA –
PCA –
PHA –
Pargyline –
Pentorex (Phenpentermine) – – Pentylone
Pentylón –
Fendimetrazín –
Fenmetrazín –
Fenprometamín –
Fentermín –
Fenylalanín –
Fenylefrín (neosynefrín) –
Fenylpropanolamín –
Pholedrine –
PIA –
PMA –
PMEA –
PMMA –
PPAP –
Prenylamín –
Propylamfetamín –
Pseudoefedrín –
Radafaxine –
Ropinirol – salbutamol (albuterol; levosalbutamol)
Salbutamol (albuterol; levosalbutamol) – – Sibutramín
Sibutramín – Synefrín (Oxedrine)
Synefrín (Oxedrine) – Teodrenalín
Teodrenalín – Tiflorex (Flután)
Tiflorex (Flutiorex) – Tranylcypromín
Tranylcypromín – tyramín
Tyramín – Tyrozín
Tyrozín –
Xamoterol – Xylopropamín
Xylopropamín – Zylofuramín
Zylofuramín

2C-B-BZP –
BZP –
CM156 –
DBL-583 – GBR
GBR-12783 –
GBR-12935 –
GBR-13069 –
GBR-13098 –
GBR-13119 –
MeOPP –
MBZP –
Vanoxerín

1-Benzyl-4-(2-(difenylmetoxy)etyl)piperidín –
1-(3,4-dichlórfenyl)-1-(piperidín-2-yl)bután –
2-benzylpiperidín –
2-metyl-3-fenylpiperidín –
3,4-dichlórmetylfenidát –
4-benzylpiperidín –
4-metylfenidát –
Deoxypipradrol –
Difemetorex –
Difenylpyralín –
Etylfenidát –
Metylnaftidát –
Metylfenidát (dexmetylfenidát) –
N-metyl-3β-propyl-4β-(4-chlórfenyl)piperidín –
Nocaine –
Phacetoperane –
Pipradrol –
SCH-5472

2-difenylmetylpyrolidín – α-PPP
α-PPP –
α-PBP –
α-PVP –
Difenylprolinol –
MDPPP –
MDPBP –
MDPV –
MPBP –
MPHP –
MPPP –
MOPPP –
Naphyrone –
PEP –
Prolintane –
Pyrovalerón

3-CPMT –
3′-chlór-3α-(difenylmetoxy)tropán –
3-pseudotropyl-4-fluorobenzoát –
4′-fluorokokaín –
AHN-1055 –
Altropán (IACFT) –
Brasofenzín –
CFT (WIN 35,428) –
β-CIT (RTI-55) – Kokaetylén
Kokaetylén –
Kokaín – dichlórpan (RTI-111)
Dichlórpan (RTI-111) – – Difluórpín
Difluoropín – FE-β-CPPIT
FE-β-CPPIT – FE-β-CPPIT
FP-β-CPPIT – Ioflupán (123I)
Ioflupán (123I) – Norkokaín
Norkokaín – PIT
PIT –
PTT –
RTI-31 –
RTI-32 –
RTI-51 –
RTI-105 –
RTI-112 –
RTI-113 –
RTI-117 –
RTI-120 –
RTI-121 (IPCIT) –
RTI-126 –
RTI-150 –
RTI-154 – – RTI-171
RTI-171 –
RTI-177 –
RTI-183 –
RTI-193 –
RTI-194 –
RTI-199 –
RTI-202 –
RTI-204 –
RTI-229 –
RTI-241 –
RTI-336 –
RTI-354 –
RTI-371 –
RTI-386 – – SALICYLMETYLEKGONÍN
Salicylmetylekgonín – – – Salicylmetylekgonín
Tesofenzín –
Troparil (β-CPT, WIN 35,065-2) – – Tropoxán
Tropoxán –
WF-23 – – WF-33
WF-33 –
WF-60

1-(tiofén-2-yl)-2-aminopropán – – 2-amino-1,2-dihydronaftalén
2-amino-1,2-dihydronaftalén – – 2-aminoindán
2-aminoindán – – 2-aminotetralín
2-aminotetralín –
2-MDP – – 2-FENYLCYKLOHEXÁN
2-fenylcyklohexylamín – – 2-aminoindán
2-fenyl-3,6-dimetylmorfolín – – 3-benzhydrylmorfolín
3-benzhydrylmorfolín – – 3,3-difenylcyklohexylamín
3,3-difenylcyklobutanamín – – 5-(2-amino-propyl)
5-(2-aminopropyl)indol – – 5-jodo-2-amino
5-jodo-2-aminoindán –
AL-1095 –
Kyselina amfonová –
Amineptín –
Amifenazoly –
Atipamezol –
Atomoxetín (tomoxetín) –
Bemegrid – Bemegrid (Tomoxetín) – Bemegrid
Benzydamín –
BTQ –
BTS 74,398 –
Carphedon –
Ciclazindol –
Cilobamín –
Klofencikán –
Cropropamid –
Krotetamid – – Cypenamín
Cypenamín –
D-161 –
Diklofenzín –
Dimetokaín –
Efaroxan –
Etamivan –
EXP-561 –
Fencamfamín –
Fenpentadiol –
Feprosidnine –
G-130 –
Gamfexine –
Gilutenzín –
GSK1360707F –
GYKI-52895 –
Hexacyklonát –
Idazoxan –
Indanorex –
Indatralín –
JNJ-7925476 –
JZ-IV-10 –
Lazabemid –
Leptaklín –
Levopropylhexedrín –
Lomevactone –
LR-5182 –
Mazindol –
Mazindol – meklofenoxát
Medifoxamín –
Mefexamid –
Mesocarb –
Metastyridón –
Metiopropamín – – N-metyl-3-fenylnorbornan-2-amín
N-metyl-3-fenylnorbornan-2-amín – – Nefopam
Nefopam –
Niketamid –
Nomifenzín –
O-2172 –
Oxaprotiline –
Ftalimidopropiofenón –
PNU-99,194 – PROPYLHEXEDRÍN
Propylhexedrín –
PRC200-SS –
Rasagilín – Rauwolscine
Rauwolscine – – Chlorid rubídia
Chlorid rubídia –
Setazindol –
Tametraline –
Tandamín –
Trazium –
UH-232 –
Yohimbin

{2C-B}
{2C-C}
{2C-D}
{2C-E}
{2C-I}
{2C-N}
{2C-T-2}
{2C-T-21}
{2C-T-4}
{2C-T-7}
{2C-T-8}
{3C-E}
{4-FMP}
{Bupropion}
{Cathine}
{katinón}
{DESOXY}
{Dextroamfetamín}
{Metamfetamín}
{Dietylkatinón}
{Dimetylkatinón}
{DOC}
{DOB}
{DOI}
{DOM}
{bk-MBDB}
{Dopamín}
{Br-DFLY}
{Efedrín}
{Epinefrín}
{Eskalín}
{Fenfluramín}
{Levalbuterol}
{Levmetamfetamín}
{MBDB}
{MDA}
{MDMA}
{bk-MDMA/MDMC/MDMCat/Metylón}
{MDEA}
(MDPV)
{Meskalín}
{Metkatinón}
{Metylfenidát}
{Norepinefrín}
{fentermín}
{Salbutamol}
{Tyramín}
{Venlafaxín}

Kategórie
Psychologický slovník

Hypercholesterolémia

Hypercholesterolémia (doslova: vysoká hladina cholesterolu v krvi) je metabolická porucha, prítomnosť vysokej hladiny cholesterolu v krvi. Nie je to choroba, ale metabolická porucha, ktorá môže byť sekundárnou súčasťou mnohých ochorení a môže prispievať k mnohým formám ochorení, predovšetkým kardiovaskulárnych ochorení. Úzko súvisí s pojmami „hyperlipidémia“ (zvýšená hladina lipidov) a „hyperlipoproteinémia“ (zvýšená hladina lipoproteínov).

Zvýšená hladina cholesterolu nevedie k špecifickým príznakom, pokiaľ nie je dlhodobá. Niektoré typy hypercholesterolémie vedú k špecifickým fyzikálnym nálezom: xantóm (zhrubnutie šliach v dôsledku hromadenia cholesterolu), xanthelasma palpabrum (žltkasté škvrny okolo viečok) a arcus senilis (biele sfarbenie periférnej rohovky).

Pri meraní cholesterolu je dôležité zmerať jeho subfrakcie a až potom vyvodiť záver o príčine problému. Subfrakcie sú LDL, HDL a VLDL. V minulosti sa hladiny LDL a VLDL zriedka merali priamo z dôvodu nákladov. Hladiny VLDL sa odrážajú v hladinách triglyceridov (vo všeobecnosti asi 45 % triglyceridov tvoria VLDL). LDL sa zvyčajne odhadoval ako vypočítaná hodnota z ostatných frakcií (celkový cholesterol mínus HDL a VLDL); táto metóda sa nazýva Friedewaldov výpočet; konkrétne LDL ~= celkový cholesterol – HDL – (0,2 x triglyceridy).

Menej nákladné (a menej presné) laboratórne metódy a Friedewaldov výpočet sa dlho používali kvôli zložitosti, prácnosti a nákladnosti elektroforetických metód vyvinutých v 70. rokoch 20. storočia na identifikáciu rôznych lipoproteínových častíc, ktoré transportujú cholesterol v krvi. Od roku 1980 stáli pôvodné metódy vyvinuté výskumnou prácou v polovici 70. rokov približne 5 tisíc amerických dolárov v roku 1980 na vzorku krvi/osobu.

Postupom času sa vyvinuli pokročilejšie laboratórne analýzy, ktoré merajú veľkosť a hladinu častíc LDL a VLDL, a to pri oveľa nižších nákladoch. Tieto boli čiastočne vyvinuté a stali sa populárnejšími v dôsledku pribúdajúcich dôkazov z klinických štúdií, že zámerná zmena vzorcov transportu cholesterolu, vrátane určitých abnormálnych hodnôt v porovnaní s väčšinou dospelých, má často dramatický účinok na zníženie, dokonca čiastočné zvrátenie aterosklerotického procesu. S pokračujúcim výskumom a pokrokom v laboratórnych metódach sa ceny za sofistikovanejšie analýzy výrazne znížili, v niektorých laboratóriách na menej ako 100 USD, USA 2004, a pri súčasnom zvýšení presnosti merania pri niektorých metódach.

Klasifikácia Fredrickson

Klasicky sa hypercholesterolémia klasifikovala pomocou elektroforézy lipoproteínov a Fredricksonovej klasifikácie. Novšie metódy, ako napríklad „analýza podtried lipoproteínov“, ponúkli významné zlepšenie v pochopení súvislosti s progresiou aterosklerózy a klinickými dôsledkami.

Ak je hypercholesterolémia dedičná (familiárna hypercholesterolémia), často sa v rodine vyskytuje predčasný, skorší nástup aterosklerózy, ako aj familiárny výskyt vyššie uvedených príznakov.

Vysoký cholesterol má viacero sekundárnych príčin:

Všetky tieto tri činnosti vykonávané spoločne môžu mať pozitívny vplyv na hladinu cholesterolu v krvi.

Hoci časť cirkulujúceho cholesterolu pochádza zo stravy a obmedzenie príjmu cholesterolu môže znížiť jeho hladinu v krvi, existujú aj iné súvislosti medzi stravovacím režimom a hladinou cholesterolu. Americká asociácia srdca zostavuje aj zoznam prijateľných/neprijateľných potravín pre tých, ktorí majú diagnostikovanú hypercholesterolémiu.

Hromadia sa dôkazy o tom, že konzumácia väčšieho množstva sacharidov – najmä jednoduchších a rafinovanejších sacharidov – zvyšuje hladinu triglyceridov v krvi, znižuje hladinu HDL a môže zmeniť rozloženie častíc LDL na nezdravé aterogénne vzorce. Nízkotučná diéta, ktorá často znamená vyšší príjem sacharidov, tak môže byť v skutočnosti nezdravou zmenou.

Čoraz viac výskumníkov naznačuje, že hlavným rizikovým faktorom kardiovaskulárnych ochorení sú transmastné kyseliny, a nie nasýtené tuky, ako sa predpokladalo vo Framinghamskej štúdii srdca, a FDA plánuje do roku 2007 revidovať označovanie potravín tak, aby obsahovalo údaje o množstve transmastných kyselín. Množstvo transmastných kyselín sa zatiaľ dá vypočítať z označenia potravín tak, že sa od celkového množstva tukov odpočítajú rôzne uvádzané tuky: transmastné kyseliny = ( celkové tuky – nasýtené tuky – mononenasýtené tuky – polynenasýtené tuky).

Liečba závisí od typu hypercholesterolémie. Fredricksonov typ IIa a IIb možno liečiť diétou, statínmi (najčastejšie rosuvastatín, atorvastatín, simvastatín alebo pravastatín), inhibítormi absorpcie cholesterolu (ezetimib), fibrátmi (gemfibrozil, bezafibrát, fenofibrát alebo ciprofibrát), vitamín B3 (kyselina nikotínová), sekvestranty žlčových kyselín (kolestipol, cholestyramín), LDL aferéza a v dedičných ťažkých prípadoch transplantácia pečene. Liečba je zložitejšia, ak sú v endotelovej krvi prítomné zvýšené hladiny asymetrického dimetylarginínu (ADMA), pretože ADMA znižuje produkciu endotelového oxidu dusnatého, a tým zhoršuje rozsah oxidácie LDL.

U pacientov bez iných rizikových faktorov sa stredne závažná hypercholesterolémia často nelieči. Podľa Framingham Heart Study ľudia vo veku nad 50 rokov nemajú zvýšenú celkovú úmrtnosť ani pri vysokých, ani pri nízkych hladinách cholesterolu v sére. Existuje však korelácia medzi poklesom hladiny cholesterolu počas prvých 14 rokov a úmrtnosťou počas nasledujúcich 18 rokov (11 % celkové a 14 % zvýšenie úmrtnosti na KVO na 1 mg/dl ročného poklesu hladiny cholesterolu). To však neznamená, že pokles sérovej hladiny je nebezpečný, keďže v štúdii ešte nebol zaznamenaný infarkt u osoby s celkovým cholesterolom pod 150 mg/dl.

Na druhej strane, aj keď menej dramaticky ako mnohé kardiovaskulárne postupy, niektorí ľudia, najmä vďaka novším a sofistikovanejším informáciám, menia svoje stravovacie návyky a najmä výživové doplnky, pričom mnohé z nich sú stále na lekársky predpis. Aj keď si vo všeobecnosti neuvedomujú vnútorné zmeny svojich vzorcov transportu cholesterolu, nedávne štúdie preukázali rastúci úspech niektorých z týchto stratégií; pozri časti LDL, HDL a IVUS.

Inými slovami, v klinických štúdiách, ktoré sa začali v 70. rokoch minulého storočia, sa opakovane a čoraz častejšie zisťovalo, že normálne hodnoty cholesterolu nemusia nevyhnutne odrážať zdravé hodnoty cholesterolu. To viedlo k čoraz novšiemu pojmu dyslipidémia, napriek normocholesterolémii. Preto sa čoraz viac uznáva význam „analýzy podtried lipoproteínov“ ako dôležitého prístupu na lepšie pochopenie a zmenu súvislosti medzi transportom cholesterolu a progresiou aterosklerózy.

Viaceré klinické štúdie, z ktorých každá podľa plánu skúma len jednu z viacerých relevantných otázok, čoraz častejšie skúmajú súvislosť medzi týmito otázkami a klinickými dôsledkami aterosklerózy. Medzi lepšie nedávne randomizované štúdie výsledkov na ľuďoch patria ASTEROID, ASCOT-LLA, REVERSAL, PROVE-IT, CARDS, Heart Protection Study, HOPE, PROGRESS, COPERNICUS a najmä novší výskumný prístup využívajúci synteticky vyrobený a intravenózne podávaný ľudský HDL, Apo A-I Milano Trial.

Prieskum, ktorý v máji 2004 zverejnilo Národné centrum pre komplementárnu a alternatívnu medicínu, sa zameral na to, kto, čo a prečo v roku 2002 v Spojených štátoch amerických používal doplnkovú a alternatívnu medicínu (CAM). Podľa tohto prieskumu využívalo CAM na liečbu cholesterolu 1,1 % dospelých Američanov, ktorí využívali CAM v roku 2002 ( tabuľka 3 na strane 9). V súlade s predchádzajúcimi štúdiami sa v tejto štúdii zistilo, že väčšina osôb (t. j. 54,9 %) používala CAM v kombinácii s konvenčnou medicínou (strana 6).

Kategórie
Psychologický slovník

Alopécia

Plešatosť je stav, keď chýbajú vlasy tam, kde často rastú, najmä na hlave. Najčastejšou formou plešatosti je postupné rednutie vlasov nazývané androgénna alopécia alebo „mužská plešatosť“, ktorá sa vyskytuje u dospelých mužov ľudí a iných druhov. Závažnosť a povaha plešatosti sa môže veľmi líšiť; siaha od alopécie mužského a ženského typu (androgénna alopécia, nazývaná aj androgénna alopécia alebo alopécia androgenetica), alopécie areata, ktorá zahŕňa stratu časti vlasov na hlave, alopécie totalis, ktorá zahŕňa stratu všetkých vlasov na hlave, až po najextrémnejšiu formu, alopéciu univerzalis, ktorá zahŕňa stratu všetkých vlasov na hlave a na tele. Liečba rôznych foriem alopécie má obmedzený úspech, ale typická mužská plešatosť je v súčasnosti veľmi dobre preventabilná a (do určitej miery) reverzibilná. Tisíce jednotlivcov dnes využívajú klinicky overené liečebné prípravky, ako sú Avacor, Propecia a nová pena Rogaine, ktoré vykazujú výrazný opätovný rast a zabraňujú ďalšiemu vypadávaniu vlasov. Vo všeobecnosti platí, že čím viac vlasov ste stratili, tým ťažšie sa obnovujú, ale liečby pomôžu drvivej väčšine používateľov a v kozmetickej transplantačnej chirurgii a systémoch na náhradu vlasov existujú nové technológie, ktoré sú úplne nezistiteľné.

Existuje niekoľko ďalších druhov plešatosti:

Termín alopécia (al-oh-PEE-she-uh) vznikol z gréckeho αλώπηξ (alopex), čo znamená líška. Pôvod tohto použitia je v tom, že toto zviera zhodí srsť dvakrát ročne.

Výraz plešatý pravdepodobne pochádza z anglického slova balde, čo znamená „biely, bledý“, alebo z keltského ball, čo znamená „biela škvrna alebo plameň“, napríklad na hlave koňa.

Priemerná ľudská hlava má približne 100 000 vlasových folikulov. Z každého folikulu môže počas života človeka vyrásť približne 20 jednotlivých vlasov. Priemerná strata vlasov je približne 100 prameňov denne.

Mužská plešatosť je charakterizovaná ústupom vlasov z bočných strán čela, tzv. „ustupujúcou vlasovou líniou“.

Na vrchole (vertex) sa môže vytvoriť ďalšia lysina. Spúšťačom tohto typu plešatosti (nazývanej androgénna alopécia) je DHT, silný pohlavný hormón a stimulátor rastu vlasov, ktorý môže nepriaznivo ovplyvniť vlasy a prostatu.

Mužská plešatosť sa klasifikuje na Hamiltonovej-Norwoodovej stupnici I-VIII.

Výskyt plešatosti sa v jednotlivých populáciách líši v závislosti od genetického pozadia. Zdá sa, že faktory prostredia nemajú na tento typ plešatosti veľký vplyv. Jedna rozsiahla štúdia v Maryborough v centrálnej časti štátu Victoria (Austrália) ukázala, že výskyt vypadávania vlasov v strednej časti tváre sa zvyšuje s vekom a postihuje 57 % žien a 73,5 % mužov vo veku 80 rokov a viac.

Mechanizmus, ktorým to DHT dosahuje, zatiaľ nie je známy. V geneticky náchylných vlasoch DHT iniciuje proces miniaturizácie folikulov. Procesom miniaturizácie folikulov sa postupne zmenšuje šírka vlasového stvolu, až kým sa vlasy na hlave nepodobajú na krehké vlasy alebo „broskyňové chumáče“, prípadne sa stanú neexistujúcimi. Vypadávanie vlasov sa niekedy začína už na konci puberty a je väčšinou geneticky podmienené.
Predtým sa predpokladalo, že plešatosť je dedičná. Hoci tento názor má svoje opodstatnenie, k pravdepodobnosti vypadávania vlasov u svojich potomkov prispievajú obaja rodičia. S najväčšou pravdepodobnosťou je dedičnosť technicky „autozomálne dominantná so zmiešanou penetranciou“ (pozri „folklór o plešatosti“ nižšie).

Psychologické príčiny vypadávania vlasov

Evolučné teórie mužskej plešatosti

Ohľadom podrobností vývoja mužskej plešatosti nepanuje zhoda. Väčšina teórií ju považuje za dôsledok pohlavného výberu. Aj u mnohých iných druhov primátov dochádza po dosiahnutí pohlavnej zrelosti k vypadávaniu vlasov a niektoré druhy primátov zjavne využívajú zväčšené čelo, ktoré vzniká anatomicky aj prostredníctvom stratégií, ako je napríklad čelná plešina, na vyjadrenie zvýšeného postavenia a zrelosti. Tvrdenie, že MPB má vyjadrovať sociálny odkaz, podporuje skutočnosť, že distribúcia androgénnych receptorov v pokožke hlavy sa u mužov a žien líši a staršie ženy alebo ženy s vysokou hladinou androgénov často vykazujú difúzne rednutie vlasov na rozdiel od mužskej plešatosti.

Jedna z teórií, ktorú rozvíjajú Muscarella a Cunningham, predpokladá, že plešatosť sa u samcov vyvinula v dôsledku pohlavného výberu ako signál starnutia a sociálnej zrelosti, pričom sa znížila agresivita a ochota riskovať a zvýšilo sa opatrovateľské správanie (1).

V štúdii Muscarella a Cunnhinghama si muži a ženy pozerali 6 mužských modelov s rôznou úrovňou ochlpenia na tvári (brada a fúzy alebo čisté) a s ochlpením na lebke (plná hlava, ustupujúce vlasy a pleš). Účastníci hodnotili každú kombináciu na základe 32 prídavných mien týkajúcich sa sociálneho vnímania. Muži s fúzikmi a muži s plešinou alebo ustupujúcimi vlasmi boli hodnotení ako starší ako tí, ktorí boli oholení na čisto alebo mali celú hlavu vlasov. Brady a plná hlava vlasov boli vnímané ako agresívnejšie a menej sociálne zrelé a plešatosť bola spojená s väčšou sociálnou zrelosťou.

Psychologické dôsledky vypadávania vlasov sa u jednotlivcov veľmi líšia. Niektorí ľudia sa na zmenu prispôsobia pohodlne, zatiaľ čo iní majú vážne problémy spojené s úzkosťou, depresiou, sociálnou fóbiou a v niektorých prípadoch aj so zmenou identity.

Astronaut NASA vo výslužbe Story Musgrave.

Uvádza sa, že alopécia vyvolaná chemoterapiou rakoviny spôsobuje zmeny v sebavedomí a obraze tela. Po opätovnom narastení vlasov sa u väčšiny pacientov obraz tela nevráti do pôvodného stavu. V takýchto prípadoch majú pacienti problémy s vyjadrovaním svojich pocitov (čo sa nazýva alexitýmia) a môžu byť náchylnejší vyhýbať sa rodinným konfliktom. Rodinná terapia môže pomôcť rodine vyrovnať sa s týmito psychologickými problémami, ak sa vyskytnú.

Psychické problémy spôsobené plešatosťou, ak sú prítomné, sú zvyčajne najzávažnejšie na začiatku príznakov.

Niektorí plešatí muži môžu byť na svoju plešatosť hrdí a cítiť príbuzenský vzťah so slávnymi charizmatickými plešatými mužmi, ako sú Telly Savalas, Patrick Stewart, Sean Connery, Yul Brynner, Billy Corgan, Vin Diesel, Michael Chiklis, Michael Stipe, Ross Kemp, Jason Alexander, Larry David, Danny De Vito, Ben Kingsley alebo Bruce Willis; alebo politici ako Ed Koch, John Reid, Menzies Campbell a James Carville; alebo športovci ako wrestler Stone Cold Steve Austin, futbalisti Zinedine Zidane, Bobby Charlton alebo tenisová hviezda Andre Agassi. Veľká časť vnímania mužnosti a fešáctva týchto celebrít sa odvíja od ich najviditeľnejšieho rozlišovacieho znaku. Plešatosť sa v posledných rokoch v každom prípade stala menej (údajnou) príťažou, pretože medzi mužmi, aspoň v západných krajinách, je čoraz viac v móde veľmi krátke alebo dokonca úplne vyholené ochlpenie. Platí to dokonca aj pre ženy, ako ukazuje prípad speváčky Sinead O’Connor, ktorá má vyholenú hlavu.

Mnohé spoločnosti vybudovali úspešný biznis na predaji produktov, ktoré zvracajú plešatosť, údajne obnovujú vlasy, transplantujú vlasy alebo predávajú príčesky. Existuje len veľmi málo dôkazov o tom, že niektorý z produktov, ktoré tvrdia, že vlasy rastú, skutočne funguje.

Prevencia a zvrátenie vypadávania vlasov

V USA existujú len 2 liečebné postupy, ktoré schválila FDA (Food and Drug Administration), a jeden produkt, ktorý FDA povolila na liečbu androgénnej alopécie, inak známej ako vypadávanie vlasov u mužov alebo žien. Tieto dve liečby schválené FDA sú finasterid (predávaný na vypadávanie vlasov ako Propecia) a minoxidil.

Spoločnosť Merck Pharmaceuticals sa snažila nájsť najmenšie účinné množstvo finasteridu a otestovať jeho dlhodobé účinky na 1 553 mužoch vo veku 18 až 41 rokov s miernym až stredne silným rednutím vlasov. Na základe ich výskumu bola zvolená dávka 1 mg denne a po 2 rokoch každodennej liečby si viac ako 83 % z 1 553 mužov, u ktorých došlo k vypadávaniu mužských vlasov, skutočne udržalo alebo zvýšilo počet vlasov oproti východiskovému stavu. Vizuálne hodnotenia dospeli k záveru, že u viac ako 80 % sa zlepšil vzhľad.

Minoxidil sa najprv používal vo forme tabliet ako liek na liečbu vysokého krvného tlaku, ale zistilo sa, že u niektorých pacientov liečených minoxidilom sa ako vedľajší účinok objavil nadmerný rast vlasov (hypertrichóza). Ďalší výskum ukázal, že aplikácia Minoxidilu vo forme roztoku priamo na pokožku hlavy by mohla byť prospešná pre tých, ktorí trpia lokálnym vypadávaním vlasov.

Klinické štúdie FDA ukázali, že 65 % mužov s androgénnou alopeciou si pri používaní minoxidilu 5 % v tekutej forme zachovalo alebo zvýšilo počet vlasov. U 54 % týchto mužov došlo k stredne silnému až silnému opätovnému rastu vlasov a u 46 % k stabilizácii vypadávania vlasov a miernemu opätovnému rastu vlasov.

V kontrolovaných klinických štúdiách na ženách vo veku 18-45 rokov 2 z 3 žien so stredným stupňom dedičného vypadávania vlasov po použití 2% minoxidilu zaznamenali opätovný rast vlasov. Počiatočné výsledky sa dostavili po 4 mesiacoch, pričom maximálne výsledky sa dostavili po 8 mesiacoch.

V testovacej správe FDA sa uvádza, že subjekty, ktoré používali liečbu, „mali výrazne väčší nárast priemernej terminálnej hustoty vlasov“ ako subjekty, ktoré v testoch používali placebo.

Ako napovedá názov zariadenia, kombinuje nízkoúrovňový laser s hrebeňom. Keď sa laser pretiahne cez vlasy, zasiahne pokožku hlavy a podporí rast vlasov.

LaserComb je jediný výrobok bez liekov určený na domáce použitie v boji proti vypadávaniu vlasov, ktorý získal súhlas Úradu pre kontrolu potravín a liečiv.

Za najúčinnejšiu formu nechirurgickej liečby vypadávania vlasov sa považuje kombinácia liečby schválenej FDA. [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text]

Chirurgický zákrok je ďalšou metódou zvrátenia vypadávania vlasov a plešatosti, hoci sa môže považovať za extrémne opatrenie. Medzi používané chirurgické metódy patrí transplantácia vlasov, pri ktorej sa zo zadnej a bočnej časti hlavy odoberú vlasové folikuly a vstreknú sa do plešatých alebo rednúcich oblastí.

Do budúcnosti sa ukazuje, že perspektívna liečba rozmnožovaním vlasov/klonovaním vlasov, ktorá extrahuje samoreplikujúce sa kmeňové bunky folikulov, mnohonásobne ich rozmnožuje v laboratóriu a mikroinjekčne ich vpravuje do pokožky hlavy, funguje na myšiach a v súčasnosti sa vyvíja, pričom niektorí vedci očakávajú, že bude k dispozícii verejnosti v rokoch 2009 – 2015. Niektorí vedci očakávajú, že následné verzie liečby budú schopné spôsobiť, že tieto folikulárne kmeňové bunky jednoducho vyšlú signál okolitým vlasovým folikulom, aby sa omladili. Pozri časť Liečba plešatosti

V októbri 2006 britská biotechnologická spoločnosť Intercytex oznámila, že úspešne otestovala metódu odoberania vlasových folikulov zo zadnej časti krku, ich množenia a následnej reimplantácie buniek do pokožky hlavy (Hair multiplication). Výsledkom počiatočného testovania bolo, že 70 % pacientov mužského pohlavia znovu narástli vlasy. Očakáva sa, že táto liečebná metóda bude verejnosti k dispozícii do roku 2009 .

V januári 2007 talianski výskumníci zaoberajúci sa kmeňovými bunkami tvrdili, že prišli s novou technikou liečby plešatosti. Pierluigi Santi z kliniky v Janove povedal, že kmeňové bunky by sa mohli použiť na „rozmnoženie“ vlasových korienkov. Povedal, že klinika bude pripravená vykonať prvé transplantácie vlasov prioritným pacientom – tým, ktorí prišli o vlasy pri požiaroch alebo iných nehodách – v priebehu niekoľkých mesiacov. Potom, povedal, „otvoríme dvere platiacim zákazníkom“. Santiho prístup funguje tak, že rozdeľuje korienky a pestuje nové folikuly.

Lokálna aplikácia ketokonazolu, ktorý je protiplesňovým a zároveň silným inhibítorom 5-alfa reduktázy, sa často používa ako doplnok k iným prístupom.1

Jednotlivé nenasýtené mastné kyseliny, ako napríklad kyselina gama linolénová, sú inhibítormi 5 alfa reduktázy, ak sa užívajú vnútorne.

Je zaujímavé, že placebo liečba v štúdiách má často primeranú úspešnosť, hoci nie takú vysokú ako testované produkty, a dokonca aj podobné vedľajšie účinky ako produkty. Napríklad v štúdiách s finasteridom (Propecia) bolo percento pacientov s akoukoľvek sexuálnou nežiaducou skúsenosťou súvisiacou s liekom 3,8 % v porovnaní s 2,0 % v skupine s placebom.

Štúdie vykonané na subjektoch rôzneho veku naznačujú, že samotný silový tréning môže zvýšiť testosterón v štúdiách, v ktorých sa porovnávalo buď aeróbne cvičenie (len) so silovým tréningom (len) alebo mierne sedavým životom;

Jedna štúdia naznačuje, že na zvýšenie voľného testosterónu u silových trénerov je potrebná kombinácia ťažkého cvičenia a zvýšeného príjmu tukov. To by im pomohlo budovať svaly, ale môže spôsobiť, že náchylní jedinci stratia vlasy.

Existuje však aspoň jedna štúdia, ktorá naznačuje pokles voľného testosterónu v kombinácii so zvýšením sily v dôsledku (nešpecifikovaného) silového tréningu.

Zníženie stresu môže byť užitočné pri spomalení vypadávania vlasov. (pozri časť Ľudová slovesnosť o plešatosti)

Bolo preukázané, že imunosupresíva aplikované na pokožku hlavy dočasne zvrátia alopéciu areata, hoci vedľajšie účinky niektorých z týchto liekov robia takúto liečbu spornou.

Saw Palmetto (Serenoa repens) je bylinný inhibítor DHT, o ktorom sa často tvrdí, že je lacnejší a má menej vedľajších účinkov ako finasterid a dutasterid. Na rozdiel od iných inhibítorov 5alfa-reduktázy vyvoláva Serenoa repens svoje účinky bez toho, aby zasahovala do bunkovej schopnosti vylučovať PSA.
Bolo preukázané, že extrakt zo Saw palmetta inhibuje obe izoformy 5-alfa-reduktázy na rozdiel od finasteridu, ktorý inhibuje len (prevažujúci) izoenzým typu 2 5-alfa-reduktázy.

Polygonum Multiflorum je tradičný čínsky liek na vypadávanie vlasov. Bez ohľadu na to, či je samotná rastlina užitočná, všeobecná bezpečnosť a kontrola kvality bylín dovážaných z Číny môže byť otázna.

Beta sitosterol, ktorý je súčasťou mnohých olejov zo semien, môže pomôcť pri liečbe BHP znížením hladiny cholesterolu. Ak sa používa na tento účel, najlepší je extrakt. Konzumácia veľkého množstva oleja na získanie malého množstva beta sitosterolu pravdepodobne zhorší mužskú plešatosť.

Resveratrol zo šupiek hrozna.

Aj keď sú drastické, širokospektrálne antiandrogény, ako je flutamid, sa niekedy používajú lokálne. Flutamid je dostatočne silný na to, aby mal u mužov feminizačný účinok vrátane rastu prsníkov.

V marci 2006 spoločnosť Curis oznámila, že získala prvý predklinický míľnik, platbu v hotovosti vo výške 1 000 000 USD, v rámci svojho programu rastu vlasov so spoločnosťou Procter & Gamble Pharmaceuticals, divíziou spoločnosti The Procter & Gamble Company. Program je zameraný na potenciálny vývoj lokálneho agonistu Hedgehog na poruchy rastu vlasov, ako je napríklad mužská plešatosť a vypadávanie vlasov u žien. Výskumný program curis na liečbu vypadávania vlasov bol v máji 2007 zastavený, pretože proces nespĺňal príslušné bezpečnostné normy.

V máji 2007 americká spoločnosť Follica Inc. oznámila, že získala licenciu od Pensylvánskej univerzity na technológiu, ktorá dokáže regenerovať vlasové folikuly opätovným prebudením génov, ktoré boli kedysi aktívne len v embryonálnom štádiu vývoja človeka.

Jednou z metód zakrytia vypadávania vlasov je „česanie“, ktoré spočíva v úprave zostávajúcich vlasov tak, aby zakryli plešatú oblasť. Zvyčajne ide o dočasné riešenie, ktoré je užitočné len dovtedy, kým je oblasť vypadávania vlasov malá. Keď sa vypadávanie vlasov zväčšuje, hrebeň sa stáva menej účinným. Keď to dosiahne štádium extrémnej námahy s malým účinkom – môže sa stať, že osoba sa stane predmetom posmeškov alebo opovrhovania.

Ďalšou metódou je nosenie klobúka alebo príčesku – parochne alebo príčesku. Parochňa je vrstva umelých alebo prírodných vlasov vyrobená tak, aby pripomínala typický účes. Vo väčšine prípadov sú vlasy umelé. Parochne sa značne líšia kvalitou a cenou. V Spojených štátoch stoja najlepšie parochne – tie, ktoré vyzerajú ako pravé vlasy – až desaťtisíce dolárov. Organizácie ako Wigs for Kids a Locks of Love zbierajú od jednotlivcov ich vlastné prirodzené vlasy, z ktorých sa vyrábajú parochne pre mladých pacientov s rakovinou, ktorí prišli o vlasy v dôsledku chemoterapie alebo inej liečby rakoviny, ako aj akéhokoľvek iného typu straty vlasov.

Hoci to nie je tak časté ako vypadávanie vlasov na hlave, chemoterapia, hormonálna nerovnováha, formy alopécie a iné faktory môžu tiež spôsobiť vypadávanie vlasov v obočí. Na nahradenie chýbajúceho obočia alebo na zakrytie nejednotného obočia sú k dispozícii umelé obočia.

Herec Telly Savalas si počas svojej hereckej kariéry udržiaval vyholenú hlavu a bradu

Samozrejme, namiesto toho, aby ste vypadávanie vlasov skrývali, môžete ho prijať. Na oholenej hlave rastie strnisko rovnakým spôsobom a rovnakou rýchlosťou ako na oholenej tvári. Mnohé celebrity a športovci si holia hlavy. Široká verejnosť tiež prijala oholenú hlavu.

Ženská plešatosť je spoločensky menej akceptovaná.

Gén LIPH vytvára proteín LIPH, ktorý nie je úplne známy, ale zdá sa, že zohráva úlohu pri normálnej tvorbe a raste vlasov.“

„Takzvaný gén pre bezvláskovosť funguje tak, že potláča produkciu proteínu nazývaného wise, ktorý môže brániť rastu vlasov, ak sa nahromadí.“

Kategórie
Psychologický slovník

Hans Jürgen Eysenck

. Bol ženatý so svojou spolupracovníčkou Sybil Eysenckovou, s ktorou mal štyri deti. Jeho syn Michael Eysenck z prvého manželstva s Margaret Daviesovou je známy britský psychológ.

Hans Eysenck sa narodil v Berlíne v Nemecku, ale v 30. rokoch 20. storočia sa pre svoj odpor k nacistickej strane presťahoval do Anglicka. „Moja nenávisť voči Hitlerovi a nacistom a všetkému, čo predstavovali, bola taká zdrvujúca, že jej nemohol čeliť žiadny argument.“ Eysenck bol zakladajúcim redaktorom časopisu Personality and Individual Differences (Osobnosť a individuálne rozdiely) a je autorom viac ako 50 kníh a vyše 900 vedeckých článkov. Vzbudil intenzívnu diskusiu svojím kontroverzným pojednávaním o rozdieloch v IQ medzi rasovými skupinami (pozri rasa a inteligencia).

Eysenck bol v rokoch 1955 až 1983 profesorom psychológie na Inštitúte psychiatrie. Doktorát získal na Katedre psychológie na University College London (UCL) pod vedením profesora Sira Cyrila Burta, s ktorým mal počas celého svojho pracovného života búrlivý profesionálny vzťah. Bol významným prispievateľom k modernej vedeckej teórii osobnosti a brilantným učiteľom, ktorý zohral kľúčovú úlohu aj pri zavádzaní behaviorálnej liečby duševných porúch.

Hans Eysenck zomrel v roku 1997 v londýnskom hospici na nádor na mozgu.

Eysenckova práca bola často kontroverzná. Príklady publikácií, v ktorých Eysenckove názory vyvolali kontroverziu, zahŕňajú (chronologicky):

Eysenck a genetika osobnosti

V roku 1950 uskutočnil Eysenck so svojím študentom a spolupracovníkom Donaldom Prellom prvú empirickú štúdiu genetiky osobnosti. Išlo o experiment, ktorého sa zúčastnili jednovaječné a dvojvaječné dvojčatá, deti, ktorým bola zadaná batéria testov týkajúcich sa konceptu neuroticizmu. Podrobne je opísaný v článku uverejnenom v časopise Journal of Mental Science. Eysenck a Prell dospeli k záveru: „že faktor neuroticizmu nie je štatistický artefakt, ale predstavuje biologickú jednotku, ktorá sa dedí ako celok….neurotická predispozícia je do veľkej miery dedične podmienená“.

Eysenck bol kritizovaný za to, že prijal finančné prostriedky od Pioneer Fund, organizácie, ktorá financuje hereditárny výskum.
Zďaleka najostrejšia z týchto diskusií bola diskusia o úlohe genetiky pri rozdieloch v IQ (pozri inteligenčný kvocient#Genetika vs. prostredie), ktorá viedla k tomu, že Eysenck bol počas prednášky na London School of Economics slávne udretý do nosa [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Vo svojej autobiografii Rebel with a Cause (Transaction Publishers (1997), ISBN 1-56000-938-1) Eysenck uviedol: „Vždy som mal pocit, že vedec dlhuje svetu len jednu vec, a tou je pravda, ako ju vidí. Ak je pravda v rozpore s hlboko zakorenenými presvedčeniami, je to veľmi zlé. Taktika a diplomacia sú v poriadku v medzinárodných vzťahoch, v politike, možno aj v obchode; vo vede záleží len na jednej veci, a to sú fakty.“

Eysenckov model osobnosti (P-E-N)

Eysenck bol jedným z prvých psychológov, ktorí skúmali osobnosť pomocou metódy faktorovej analýzy, štatistickej techniky, ktorú zaviedol Charles Spearman. Eysenckove výsledky naznačili dva hlavné osobnostné faktory. Prvým faktorom bol sklon k prežívaniu negatívnych emócií a Eysenck ho označil ako neuroticizmus. Druhým faktorom bola tendencia tešiť sa z pozitívnych udalostí, najmä spoločenských, a Eysenck ho nazval extraverzia. Tieto dve dimenzie osobnosti opísal vo svojej knihe Dimenzie osobnosti z roku 1947. V psychológii osobnosti je bežnou praxou označovať dimenzie prvými písmenami, teda E a N.

E a N poskytli dvojrozmerný priestor na opis individuálnych rozdielov v správaní. Možno to prirovnať k tomu, ako zemepisná šírka a dĺžka opisujú bod na povrchu Zeme. Eysenck si tiež všimol, ako sa tieto dve dimenzie podobajú štyrom typom osobnosti, ktoré ako prvý navrhol grécky lekár Hippokrates.

Tretia dimenzia, psychoticizmus, bola do modelu pridaná koncom 70. rokov 20. storočia na základe spolupráce Eysencka a jeho manželky Sybil B. G. Eysenckovej, ktorá je súčasnou editorkou časopisu Personality and Individual Differences.

Hlavnou silnou stránkou Eysenckovho modelu bolo poskytnutie podrobnej teórie príčin osobnosti [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] Eysenck napríklad navrhol, že extraverzia je spôsobená variabilitou kortikálneho vzrušenia: „introverti sa vyznačujú vyššou úrovňou aktivity ako extraverti, a preto sú chronicky viac kortikálne vzrušení ako extraverti“. Aj keď sa zdá byť kontraintuitívne predpokladať, že introverti sú viac vzrušení ako extraverti, predpokladaný účinok, ktorý to má na správanie, je taký, že introverti vyhľadávajú nižšie úrovne stimulácie. Naopak, extravert sa snaží zvýšiť svoje vzrušenie na optimálnejšiu úroveň (ako to predpokladá Yerkesov-Dodsonov zákon) zvýšenou aktivitou, sociálnou angažovanosťou a iným správaním, pri ktorom vyhľadáva stimuláciu.

Porovnanie s inými teóriami

Hlavnou alternatívou Eysenckovho trojfaktorového modelu osobnosti je model, ktorý využíva päť širokých čŕt, často nazývaný model Veľkej päťky (pozri Veľká päťka osobnostných čŕt) (Costa & McCrae, 1998). Jednotlivé črty Veľkej päťky sú nasledovné:

Extraverzia a neuroticizmus v Big Five sú podobné Eysenckovým rovnomenným črtám. To, čo Eysenck nazýva vlastnosťou psychoticizmus, však zodpovedá dvom vlastnostiam v modeli Veľkej päťky: Svedomitosť a Prívetivosť. Eysenckov osobnostný systém sa nezaoberal Otvorenosťou voči skúsenosti. Tvrdil, že jeho prístup lepšie opisuje osobnosť (Eysenck, 1992a; 1992b).

Ďalším dôležitým modelom osobnosti je model Jeffreyho Alana Graya, jeho bývalého študenta.

Psychometrické stupnice relevantné pre Eysenckovu teóriu

Eysenckova teória osobnosti je úzko spojená so škálou, ktorú spolu so svojimi spolupracovníkmi vytvoril. Patria medzi ne Maudsleyho lekársky dotazník, Eysenckov osobnostný inventár (EPI), Eysenckov osobnostný dotazník (EPQ) a škála vyhľadávania senzácií (vyvinutá v spolupráci s Marvinom Zuckermanom). Eysenckov osobnostný profil (EPP) rozdeľuje rôzne aspekty každej črty uvažovanej v modeli. Prebehla diskusia o tom, či by tieto aspekty mali zahŕňať impulzívnosť ako aspekt extraverzie, ako Eysenck deklaroval vo svojej ranej práci; alebo psychotizmus. Eysenck sa v neskoršej práci vyslovil za druhý aspekt.

V roku 1994 bol jedným z 52 signatárov článku „Hlavný prúd vedy o inteligencii“, ktorý napísala Linda Gottfredsonová a ktorý bol uverejnený v denníku Wall Street Journal a ktorý obhajoval zistenia o rase a inteligencii v knihe The Bell Curve.

Eysenck už v ranom veku prispel do oblastí, ako je osobnosť
výslovným a explicitným záväzkom k veľmi prísnemu dodržiavaniu
vedeckej metodológie, pretože Eysenck veril, že vedecká metodológia je potrebná pre pokrok v psychológii osobnosti. Na podporu svojho modelu osobnosti používal napríklad faktorovú analýzu, štatistickú metódu. Príkladom je kniha Inheritance of Neuroticism (Dedičnosť neuroticizmu): Experimentálna štúdia, citovaná vyššie. Jeho raná práca ukázala, že Eysenck bol obzvlášť silným kritikom psychoanalýzy ako formy terapie a uprednostňoval behaviorálnu terapiu. Napriek tomuto výrazne vedeckému záujmu sa Eysenck v neskorších prácach nehanbil venovať pozornosť parapsychológii a astrológii. Bol totiž presvedčený, že empirické dôkazy podporujú existenciu paranormálnych schopností.

Eysenck a jeho manželka Sybil

Kategórie
Psychologický slovník

Charles Silverstein

Dr. Charles Silverstein (nar. 1935) je americký spisovateľ, terapeut a homosexuálny aktivista. Dr. Silverstein je psychológ s licenciou v štátoch New York a New Jersey a národný líder v poskytovaní neodsudzujúcej psychoterapie pre mužov a ženy. Často prednáša na kongresoch na štátnej aj národnej úrovni, je autorom ôsmich kníh a mnohých odborných článkov a získal mnoho ocenení od Americkej psychologickej asociácie a Americkej psychologickej nadácie. Má súkromnú prax v New Yorku a vedie začínajúcich terapeutov v Inštitúte pre ľudskú identitu.

Jeho eseje a odborné články boli publikované v mnohých časopisoch a antológiách. Je zakladajúcim riaditeľom Inštitútu pre ľudskú identitu a Domu identity v New Yorku. Je zakladajúcim redaktorom časopisu Journal of Homosexuality. Je členom Americkej psychologickej asociácie a v roku 1987 bol povýšený na člena. Je tiež členom Divízie 44 APA (Spoločnosť pre psychologické štúdium lesbických, homosexuálnych, bisexuálnych a transrodových otázok), Psychologickej asociácie štátu New York (NYSPA) a Výboru pre etické postupy NYSPA.

Silverstein, C. (2011). Úvodný psychoterapeutický rozhovor. In C. Silverstein, (Ed.)
(2011). The Initial Psychotherapy Interview: A Gay Man Seeks Treatment (Homosexuál hľadá liečbu). Elsevier
Insight Publishers.

Silverstein, C. (1997). Vznik psychoterapeutického hnutia homosexuálov. In
Duberman, M. (Ed.) A Queer World. New York: New York University Press.

Silverstein, C. (1996). Lekárska liečba homosexuality. In Cabaj, R. &
Stein, T. (Eds.). Textbook on Homosexuality (Učebnica homosexuality). American Psychiatric Press, Inc.

Silverstein, C. (1996). Pieseň sirén. In Merla, P. (Ed.) Defining Moments: .
Writers Tell Their Coming-Out Stories (Gay spisovatelia rozprávajú svoje príbehy o coming oute). New York: Avon Books.

Silverstein, C. (1991). Psychoterapia a lekárska liečba homosexuality. In
Gonsiorek, J., & Weinrich, J.A. (Eds.). Homosexuality: Research Implications.
For Public Policy. Newbury Park: Sage Publications.

Silverstein, C. (1991). Keď je terapeut úzkostnejší ako pacient. In
Silverstein, C. (Ed.). Gayovia, lesby a ich terapeuti: Studies in psychotherapy (Štúdie o psychoterapii). New
York: Norton.

Silverstein, C. (1991). Psychoterapia a psychoterapeuti: (Psychoterapia a psychoterapia: dejiny).
In Silverstein, C. (Ed.). Gayovia, lesbičky a ich terapeuti: Studies in
Psychotherapy. New York: Norton.

Silverstein, C. (1990). Liečba homosexuálnych mužských párov. In, Kris, R. (Ed.). Kľúče k starostlivosti:
R.: Pomoc vašim homosexuálnym a lesbickým klientom (Assisting Your Gay and Lesbian Client). Boston: Alyson Press.

Silverstein, C. (1979). Sexuálne problémy homosexuálnych mužov. In, (Ed.). Richmond, L. &
Noguara, G. The New Gay Liberation Book, Palo Alto: Ramparts Press.

Silverstein, C. (2009). List redaktorovi: Dôsledky odstránenia homosexuality ako duševnej poruchy. Archives of Sex Behavior, 38, #2, 1-3.

Silverstein, C. (2008). Tvrdíte, že homosexualita je normálna? Journal of Gay & Lesbian Mental Health, 12, číslo 3, 1-11.

Silverstein, C. (2007). Nosenie dvoch klobúkov: psychológ ako aktivista a profesionál. In Glassgold, J. & Drescher, J. (eds.) Journal of Gay and Lesbian Psychotherapy. Haworth Press, 11, 1-35.

Silverstein, C. (2004). Náboženská konverzia homosexuálov: Výber subjektu je voir dire psychologického výskumu. Journal of Gay and Lesbian Psychotherapy. Pretlačené v: Drescher, J. & Zucker, K.J. (Eds.). Ex-Gay Research: Analyzing the Spitzer Study and its Relation to Science, Religion, Politics and Culture, New York: Harrington Park Press, 2006.

Sbordone, A.J. (2003). An interview with Charles Silverstein, PhD. Journal of Gay & Lesbian Psychotherapy, 7, Number 4, 49-61.

Grossman, A., & Silverstein, C. (1993). Facilitácia podporných skupín pre odborníkov pracujúcich s OZP. Social Work, 38, #2, 144-151.

Silverstein, C. (1988). Hraničná porucha osobnosti a homosexuáli. Journal of Homosexuality, 15,(1/2), 185-212. Pretlačené v: (Ed.), Cornett, C. (1993). Affirmative Dynamic Psychotherapy with Gay Men, Northvale:Jason Aronson. Pretlačené v: (Ed.), Ross, M. W. (1988). Psychopathology and Psychotherapy in Homosexuality, New York: The Haworth Press.

Silverstein, C. (1985). Úvod. Hall, M. The lavender couch (Levanduľový gauč). Boston: Alyson Press.

Silverstein, C. (1984). Etické a morálne dôsledky sexuálnej klasifikácie: A commentary. Journal of Homosexuality, 9,(4), 29-38.

Silverstein, C. (1980). Recenzia knihy. Masters, W.J., & Johnson, V. Homosexualita v perspektíve. Contemporary Psychology, 25, 357-358.

Silverstein, C. (1977). Sympózium o homosexualite a etike behaviorálnej intervencie (príspevok č. 2). Journal of Homosexuality, 2(3), 205-211. Pretlačené v: (Eds.), Richmond, L., Noguera, G a Voeller, B. (1979). The New Gay Liberation Book, s. 131-138.

Silverstein, C. (1976-77). Aj psychiatria môže profitovať zo svojich minulých chýb. Journal of Homosexuality, 2(2), 153-158.

Silverstein, C. (1975). Recenzia knihy. Bancroft, J. Deviantné sexuálne správanie: Modifikácia a hodnotenie. Behavior Therapy, 6, 576-580.

Silverstein, C. (1972). Modifikácia správania a komunita homosexuálov. Príspevok prednesený na výročnom kongrese Asociácie pre rozvoj behaviorálnej terapie, New York, október 1972.

[[Kategória:Americkí psychológovia]

Kategórie
Psychologický slovník

Spôsobilosť na súdne konanie

V práve sa spôsobilosť týka duševnej spôsobilosti jednotlivca zúčastniť sa na súdnom konaní. Obvinení, ktorí nemajú dostatočnú „spôsobilosť“, sú zvyčajne vylúčení z trestného stíhania, zatiaľ čo svedkovia, u ktorých sa zistí, že nemajú požadovanú spôsobilosť, nemôžu svedčiť.

V právnych predpisoch Spojených štátov amerických túto ochranu zaručuje klauzula o riadnom súdnom konaní, o ktorej rozhodol Najvyšší súd Spojených štátov amerických. Ak súd zistí, že duševný stav obžalovaného mu neumožňuje pochopiť konanie alebo že nie je schopný pomôcť pri svojej obhajobe, je uznaný za nespôsobilého. Posúdenie spôsobilosti, ako bolo stanovené v rozsudku Dusky proti Spojeným štátom, spočíva v tom, či má obvinený „dostatočnú súčasnú schopnosť poradiť sa so svojím obhajcom s primeranou mierou racionálneho chápania – a či rozumovo, ako aj vecne chápe konanie proti nemu“. Určenie nespôsobilosti sa podstatne líši od podniknutia obhajoby proti nepríčetnosti; spôsobilosť sa týka duševného stavu obžalovaného v čase konania, zatiaľ čo nepríčetnosť sa týka jeho duševného stavu v čase spáchania trestného činu. Označuje sa aj ako „skúška o 7:30“.

Slovo nespôsobilý sa používa aj na označenie osôb, ktoré nemajú duševnú spôsobilosť uzatvárať zmluvy, vybavovať svoje finančné a iné osobné záležitosti, ako je súhlas s lekárskym ošetrením atď., a potrebujú zákonného opatrovníka na vybavovanie svojich záležitostí.

V roku 2006 sa Odvolací súd Spojených štátov amerických pre desiaty obvod zaoberal právnymi normami na určenie spôsobilosti na súdne konanie a vzdanie sa obhajcu s použitím noriem objektívnej neprimeranosti podľa zákona o boji proti terorizmu a účinnom treste smrti.

Väzeň odsúdený na smrť má právo na posúdenie spôsobilosti psychológom, aby sa určilo, či môže byť trest vykonaný. Je to výsledok prípadu Ford v. Wainwright, ktorý podal floridský väzeň odsúdený na smrť, ktorý sa obrátil na Najvyšší súd Spojených štátov a vyhlásil, že nie je spôsobilý na popravu. Súd rozhodol v jeho prospech a uviedol, že súdny znalec musí vykonať posúdenie spôsobilosti, a ak sa zistí, že väzeň nie je spôsobilý, musí mu poskytnúť liečbu, ktorá mu pomôže získať spôsobilosť, aby sa poprava mohla vykonať.

Kompetencie a pôvodní obyvatelia Ameriky

Kompetencie sa používali na určenie toho, či jednotliví Indiáni môžu využívať pôdu, ktorá im bola pridelená na základe všeobecného zákona o prideľovaní pôdy (General Allotment Act – GAA), známeho aj ako Dawesov zákon. Táto prax sa začala používať po roku 1906, keď bol prijatý Burkov zákon, známy aj ako zákon o nútenom patentovaní. Týmto zákonom sa ďalej zmenil a doplnil zákon GAA a ministrovi vnútra sa udelila právomoc vydať alotantom patent in fee simple osobám, ktoré boli klasifikované ako „kompetentné a schopné“. Kritériá pre toto určenie sú nejasné, ale znamenali, že alotéom, ktorých minister vnútra považoval za „schopných“, by bola ich pôda vyňatá zo štatútu zverenej pôdy, podliehala by zdaneniu a alotéti by ju mohli predať.

Zákon z 25. júna 1910 ďalej mení a dopĺňa GAA a dáva ministrovi vnútra právomoc predať pôdu zosnulých alotínov alebo vydať patent a poplatok zákonným dedičom. Toto rozhodnutie je založené na rozhodnutí ministra vnútra, či sú zákonní dedičia „kompetentní“ alebo „neschopní“ spravovať svoje vlastné záležitosti.

Rozhodovacia právomoc sa v Spojených štátoch vyvinula prostredníctvom súboru obyčajového práva. Ide o tieto prelomové prípady:

.
V anglickom práve je spôsobilosť na právne úkony rovnocenná. Nie je dôvod trestať zločinca, ak človek v prvom rade nevedel, čo urobil zle. Ak obžalovaní nie sú schopní zúčastniť sa na právnom systéme, právny systém by sa na nich nemal vzťahovať. Existuje niekoľko rôznych úrovní spôsobilosti. Jedna úroveň je známa ako sudcovská spôsobilosť. Táto úroveň v podstate znamená, že obžalovaní sú zjavne dostatočne spôsobilí na to, aby sa priznali k trestnému činu, ktorý spáchali a ktorý spáchali dobrovoľne. Existuje mnoho medzier, v ktorých môžu obžalovaní tvrdiť, že v čase spáchania trestného činu neboli spôsobilí, ako napríklad momentálna amnézia, ktorá sa zriedkakedy využíva, a užívanie liekov – „Som spôsobilý s liekmi, ale keď som spáchal trestný čin, lieky som už nemal.“ Táto obhajoba zriedka funguje.

Kategórie
Psychologický slovník

Úroveň merania

„Úrovne merania“ alebo stupnice merania sú výrazy, ktoré zvyčajne odkazujú na teóriu typov stupníc, ktorú vypracoval psychológ Stanley Smith Stevens. Stevens navrhol svoju teóriu v roku 1946 vo vedeckom článku s názvom „On the theory of scales of measurement“ (O teórii stupníc merania). V tomto článku Stevens tvrdil, že všetky merania vo vede sa vykonávajú pomocou štyroch rôznych typov škál, ktoré nazval „nominálne“, „ordinálne“, „intervalové“ a „pomerové“.

Stevens (1946, 1951) navrhol, že merania možno rozdeliť do štyroch rôznych typov stupníc. Tieto sú uvedené v nasledujúcej tabuľke: nominálne, ordinálne, intervalové a pomerové.

V nominálnej škále, t. j. pre nominálnu kategóriu, sa používajú značky; napríklad horniny možno všeobecne kategorizovať ako vyvreliny, sedimenty a metamorfity. Pre túto škálu sú niektoré platné operácie ekvivalencie a príslušnosti k množine. Nominálne miery ponúkajú názvy alebo značky pre určité charakteristiky.

Premenné hodnotené na nominálnej stupnici sa nazývajú kategoriálne premenné; pozri tiež kategoriálne údaje. Kategoricky typizované náhodné premenné, ktoré majú len dva možné výsledky (často označované ako „áno“ vs. „nie“ alebo „úspech“ vs. „neúspech“), sa nazývajú binárne premenné (alebo Bernoulliho premenné) a charakterizujú sa pomocou Bernoulliho rozdelenia. Kategoriálna premenná s tromi alebo viacerými výsledkami sa niekedy označuje ako viaccestná (alebo K-cestná pre určitú špecifickú hodnotu K) a charakterizuje sa kategoriálnym rozdelením.

Stevens(1946, s. 679) musel vedieť, že tvrdenie, že nominálne stupnice merajú zjavne nekvantitatívne veci, by vyvolalo kritiku, preto sa odvolával na svoju teóriu merania, aby zdôvodnil nominálne stupnice ako meranie:

Centrálna tendencia nominálneho atribútu je daná jeho modusom; strednú hodnotu ani medián nemožno definovať.

Môžeme použiť jednoduchý príklad nominálnej kategórie: krstné mená. Ak sa pozrieme na ľudí v okolí, môžeme nájsť jedného alebo viacerých ľudí s menom Aamir. Aamir je ich označenie a množina všetkých krstných mien je nominálna škála. Môžeme len skontrolovať, či dvaja ľudia majú rovnaké meno (ekvivalencia) alebo či sa dané meno nachádza v určitom zozname mien (príslušnosť k množine), ale nie je možné povedať, ktoré meno je väčšie alebo menšie ako iné (porovnanie), ani zmerať rozdiel medzi dvoma menami. Ak máme danú množinu ľudí, môžeme túto množinu opísať pomocou najčastejšieho mena (modus), ale nemôžeme poskytnúť „priemerné meno“ alebo dokonca „stredné meno“ medzi všetkými menami. Ak sa však rozhodneme zoradiť mená podľa abecedy (alebo ich zoradiť podľa dĺžky; alebo podľa toho, koľkokrát sa vyskytli pri sčítaní obyvateľov USA), začneme túto nominálnu stupnicu meniť na ordinálnu stupnicu.

Zoradenie údajov podľa poradia jednoducho umiestni údaje na ordinálnu stupnicu. Ordinálne merania opisujú poradie, ale nie relatívnu veľkosť alebo stupeň rozdielu medzi meranými položkami. V tomto type stupnice čísla priradené objektom alebo udalostiam predstavujú poradie (1., 2., 3. atď.) hodnotených entít. Príkladom ordinálnej stupnice je výsledok konských dostihov, ktorý hovorí len o tom, ktoré kone prišli prvé, druhé alebo tretie, ale neobsahuje žiadne informácie o čase dostihov. Ďalším príkladom sú vojenské hodnosti; majú poradie, ale nemajú presne definovaný číselný rozdiel medzi hodnosťami.

Pri použití ordinálnej škály možno centrálnu tendenciu skupiny položiek opísať pomocou módu (najčastejšia položka) alebo mediánu (položka so stredným poradím), ale priemer (alebo priemer) nemožno definovať.

V roku 1946 si Stevens všimol, že psychologické merania zvyčajne fungujú na ordinálnych stupniciach a že bežné štatistiky ako priemer a štandardná odchýlka nemajú platnú interpretáciu. Napriek tomu sa takáto štatistika môže často použiť na získanie plodných informácií s tým, že pri vyvodzovaní záverov z takýchto štatistických údajov treba byť opatrný.

Psychometrici radi teoretizujú o tom, že psychometrické testy vytvárajú intervalové škály kognitívnych schopností (napr. Lord & Novick, 1968; von Eye, 2005), ale existuje len málo dôkazov, ktoré by naznačovali, že takéto atribúty sú pre väčšinu psychologických údajov niečo viac ako ordinálne (Cliff, 1996; Cliff & Keats, 2003; Michell, 2008). Najmä skóre IQ odráža skôr ordinálnu škálu, v ktorej sú všetky skóre významné len na porovnanie, než intervalovú škálu, v ktorej daný počet „bodov“ IQ zodpovedá jednotke inteligencie. Preto je chybou napísať, že IQ 160 sa líši od IQ 130 rovnako ako IQ 100 od IQ 70.

V matematickej teórii usporiadania definuje ordinálna stupnica celkové predusporiadanie objektov (v podstate spôsob usporiadania všetkých objektov, v ktorom môžu byť niektoré objekty viazané). Samotné hodnoty stupnice (ako napríklad označenia typu „skvelý“, „dobrý“ a „zlý“; 1., 2. a 3.) majú celkové poradie, v ktorom môžu byť zoradené do jedného riadku bez nejednoznačností. Ak sa na definovanie stupnice použijú čísla, zostanú správne, aj keď sa transformujú ľubovoľnou monotónne rastúcou funkciou. Táto vlastnosť je známa ako izomorfizmus poradia. Nasleduje jednoduchý príklad:

Keďže x-8, 3x a x3 sú monotónne rastúce funkcie, nahradenie poradového skóre rozhodcu ktorýmkoľvek z týchto alternatívnych skóre nemá vplyv na relatívne poradie kuchárskych schopností piatich ľudí. Každý stĺpec čísel predstavuje rovnako legitímnu ordinálnu stupnicu na opis ich schopností. Číselný (aditívny) rozdiel medzi rôznymi ordinálnymi skóre však nemá žiadny osobitný význam.

Všetky kvantitatívne atribúty sú merateľné na intervalových stupniciach, pretože akýkoľvek rozdiel medzi úrovňami atribútu možno vynásobiť ľubovoľným reálnym číslom, aby bol vyšší alebo rovný inému rozdielu. Veľmi známym príkladom merania na intervalovej stupnici je teplota so stupnicou Celzia. V tejto konkrétnej stupnici je jednotkou merania 1/100 teplotného rozdielu medzi bodom tuhnutia a varu vody pri tlaku 1 atmosféra. Nulový bod“ na intervalovej stupnici je ľubovoľný a môžu sa používať aj záporné hodnoty. Formálny matematický termín je afinný priestor (v tomto prípade afinná priamka). Premenné merané na intervalovej úrovni sa nazývajú „intervalové premenné“ alebo niekedy „škálované premenné“, pretože majú merné jednotky.

Pomery medzi číslami na stupnici nie sú zmysluplné, takže operácie ako násobenie a delenie nemožno vykonávať priamo. Pomery rozdielov sa však dajú vyjadriť; napríklad jeden rozdiel môže byť dvojnásobkom druhého.

Centrálnu tendenciu premennej meranú na úrovni intervalu možno vyjadriť jej modusom, mediánom alebo aritmetickým priemerom. Štatistický rozptyl možno merať väčšinou obvyklých spôsobov, ktoré práve zahŕňali rozdiely alebo spriemerovanie, ako je rozsah, medzikvartilové rozpätie a štandardná odchýlka. Keďže sa nedá deliť, nedajú sa definovať miery, ktoré si vyžadujú pomer, ako napríklad študovaný rozsah alebo variačný koeficient. Jemnejšie povedané, hoci sa dajú definovať momenty okolo počiatku, užitočné sú len centrálne momenty, pretože výber počiatku je ľubovoľný a nemá význam. Možno definovať štandardizované momenty, pretože pomery rozdielov sú zmysluplné, ale nemožno definovať variačný koeficient, pretože priemer je momentom okolo počiatku, na rozdiel od štandardnej odchýlky, ktorá je (druhou odmocninou) centrálneho momentu.

Väčšina meraní vo fyzikálnych a technických vedách sa vykonáva na pomerových stupniciach. Hmotnosť, dĺžka, čas, rovinný uhol, energia a elektrický náboj sú príkladmi fyzikálnych mier, ktoré sú pomerovými stupnicami. Názov tohto typu stupnice pochádza zo skutočnosti, že meranie je odhadom pomeru medzi veľkosťou spojitej veličiny a jednotkovou veľkosťou toho istého druhu (Michell, 1997, 1999). Neformálne je charakteristickým znakom pomerovej stupnice vlastnosť nulovej hodnoty. Napríklad Kelvinova teplotná stupnica má nearbitrárny nulový bod absolútnej nuly, ktorý sa označuje 0 K a rovná sa -273,15 stupňov Celzia. Tento nulový bod presne reprezentuje častice, ktoré tvoria hmotu pri tejto teplote, majúce nulovú kinetickú energiu.

Príklady pomerových meraní v behaviorálnych vedách takmer neexistujú. Luce (2000) tvrdí, že príklad merania na pomerovej škále v psychológii možno nájsť v teórii očakávanej užitočnosti závislej od poradia a znamienka.

Pre premennú meranú na úrovni pomeru možno použiť všetky štatistické miery, pretože sú definované všetky potrebné matematické operácie. Centrálnu tendenciu premennej meranej na úrovni pomeru môže okrem modusu, mediánu alebo aritmetického priemeru reprezentovať aj geometrický priemer alebo harmonický priemer. Okrem mier štatistického rozptylu definovaných pre intervalové premenné, ako sú rozsah a smerodajná odchýlka, možno pre pomerové premenné definovať aj miery, ktoré si vyžadujú pomer, ako napríklad študovaný rozsah alebo variačný koeficient.

Diskusia o klasifikačnom systéme

O opodstatnenosti klasifikácií sa viedli a stále vedú diskusie, najmä v prípade nominálnej a ordinálnej klasifikácie (Michell, 1986). Hoci je Stevensova klasifikácia všeobecne prijímaná, v žiadnom prípade nie je všeobecne akceptovaná.

Duncan (1986) poznamenal, že Stevensova klasifikácia nominálneho merania je v rozpore s jeho vlastnou definíciou merania. Stevens (1975) o svojej vlastnej definícii merania povedal, že „priradenie môže byť akékoľvek konzistentné pravidlo. Jediné pravidlo, ktoré by nebolo povolené, by bolo náhodné priradenie, pretože náhodnosť sa v podstate rovná nepravidlu“. Takzvané nominálne meranie však zahŕňa ľubovoľné priradenie a „prípustnou transformáciou“ je akékoľvek číslo pre akékoľvek iné. To je jeden z bodov, na ktorý upozorňuje Lord (1953) v satirickom článku O štatistickom zaobchádzaní s futbalovými číslami.

Medzi tými, ktorí akceptujú klasifikačnú schému, existuje v behaviorálnych vedách aj určitá polemika o tom, či má priemer význam pre ordinálne meranie. Z hľadiska teórie merania nie je, pretože aritmetické operácie sa nevykonávajú s číslami, ktoré sú meraniami v jednotkách, a tak výsledky výpočtov nedávajú čísla v jednotkách. Mnohí behaviorálni vedci však aj tak používajú priemery pre ordinálne údaje. Často sa to odôvodňuje tým, že ordinálne stupnice v behaviorálnych vedách sú v skutočnosti niekde medzi skutočnými ordinálnymi a intervalovými stupnicami; hoci intervalový rozdiel medzi dvoma ordinálnymi stupnicami nie je konštantný, často má rovnakú rádovú hodnotu. Napríklad aplikácie modelov merania vo vzdelávacom kontexte často naznačujú, že celkové skóre má pomerne lineárny vzťah s meraním v celom rozsahu hodnotenia. Preto niektorí tvrdia, že pokiaľ neznámy intervalový rozdiel medzi poradovými stupnicami nie je príliš premenlivý, môžu sa štatistiky intervalových stupníc, ako sú napríklad priemery, zmysluplne používať na premenné s poradovou stupnicou. Softvér na štatistickú analýzu, ako je PSPP, vyžaduje, aby používateľ vybral vhodnú triedu merania pre každú premennú. Tým sa zabezpečí, že následné chyby používateľa nemôžu neúmyselne vykonať nezmyselné analýzy (napríklad korelačnú analýzu s premennou na nominálnej úrovni).

L. L. Thurstone dosiahol pokrok vo vývoji zdôvodnenia získavania meraní na úrovni intervalov na základe zákona porovnávacieho úsudku. Bežnú aplikáciu tohto zákona nájdete v Analytickom hierarchickom procese. Ďalší pokrok dosiahol Georg Rasch (1960), ktorý vyvinul pravdepodobnostný Raschov model, ktorý poskytuje teoretický základ a odôvodnenie na získanie meraní na úrovni intervalov z počtov pozorovaní, ako sú celkové výsledky v hodnoteniach.

Ďalší problém vychádza z článku Nicholasa R. Chrismana „Rethinking Levels of Measurement for Cartography“ (Prehodnotenie úrovní merania pre kartografiu), v ktorom zavádza rozšírený zoznam úrovní merania s cieľom zohľadniť rôzne merania, ktoré nemusia nevyhnutne zodpovedať tradičnému poňatiu úrovní merania. Merania viazané na rozsah a opakovanie (ako sú stupne v kruhu, čas atď.), odstupňované kategórie príslušnosti a iné typy meraní nezapadajú do pôvodnej Stevenovej práce, čo viedlo k zavedeniu 6 nových úrovní merania, ktoré vedú k (1) Nominálne, (2) Odstupňované členstvo, (3) Ordinálne, (4) Intervalové, (5) Logaritmické, (6) Extenzívne pomery, (7) Cyklické pomery, (8) Odvodené pomery, (9) Počty a nakoniec (10) Absolútne. Rozšírené úrovne merania sa mimo akademickej geografie používajú len zriedka.

Typy škál a Stevensova „operačná teória merania“

Teória typov škál je intelektuálnou služobníčkou Stevensovej „operačnej teórie merania“, ktorá sa mala stať definitívnou v psychológii a behaviorálnych vedách, napriek tomu, že Michell ju charakterizoval ako úplne protichodnú s meraním v prírodných vedách (Michell, 1999). Operačná teória merania bola v podstate reakciou na závery výboru, ktorý v roku 1932 zriadila Britská asociácia pre rozvoj vedy s cieľom preskúmať možnosť skutočného vedeckého merania v psychologických a behaviorálnych vedách. Tento výbor, ktorý sa stal známym ako Fergusonov výbor, uverejnil záverečnú správu (Ferguson, et al., 1940, s. 245), v ktorej bola predmetom kritiky Stevensova sone scale (Stevens a Davis, 1938):

To znamená, že ak Stevensova stupnica skutočne merala intenzitu sluchových vnemov, potom je potrebné predložiť dôkazy o tom, že tieto vnemy sú kvantitatívnymi atribútmi. Potrebným dôkazom bola prítomnosť aditívnej štruktúry – konceptu, ktorý komplexne spracoval nemecký matematik Otto Hölder (Hölder, 1901). Vzhľadom na to, že v rokovaniach Fergusonovho výboru dominoval fyzik a teoretik merania Norman Robert Campbell, výbor dospel k záveru, že meranie v spoločenských vedách nie je možné z dôvodu absencie konkatenačných operácií. Tento záver sa neskôr ukázal ako nesprávny objavením teórie konjunkturálneho merania Debreuom (1960) a nezávisle od neho Luceom a Tukeym (1964). Stevensova reakcia však nespočívala v tom, že by uskutočnil experimenty na overenie prítomnosti aditívnej štruktúry v pocitoch, ale v tom, že závery Fergusonovho výboru vyhlásil za neplatné tým, že navrhol novú teóriu merania:

Stevensa výrazne ovplyvnili myšlienky iného harvardského akademika, nositeľa Nobelovej ceny za fyziku Percyho Bridgmana (1927), ktorého doktrínu operacionalizmu Stevens použil na definovanie merania. V Stevensovej definícii je to napríklad použitie meradla, ktoré definuje dĺžku (predmet merania) ako merateľnú (a teda implicitne kvantitatívnu). Kritici operacionalizmu namietajú, že zamieňa vzťahy medzi dvoma objektmi alebo udalosťami za vlastnosti jedného z týchto objektov alebo udalostí (Hardcastle, 1995; Michell, 1999; Moyer, 1981a,b; Rogers, 1989).

Kanadský teoretik merania William Rozeboom (1966) bol skorým a ostrým kritikom Stevensovej teórie typov škál. Ale až oveľa neskôr v prácach matematických psychológov Theodora Alpera (1985, 1987), Louisa Narensa (1981a, b) a R. Duncana Lucea (1986, 1987, 2001) dostala koncepcia typov škál matematickú prísnosť, ktorá jej chýbala na začiatku. Ako Luce (1997, s. 395) otvorene uviedol:

Kategórie
Psychologický slovník

Ekonomická nerovnosť

Rozdiely v rovnosti národných príjmov vo svete merané národným Giniho koeficientom. Giniho koeficient je číslo medzi 0 a 1, kde 0 zodpovedá dokonalej rovnosti (keď majú všetci rovnaký príjem) a 1 zodpovedá dokonalej nerovnosti (keď má jedna osoba všetok príjem a všetci ostatní majú nulový príjem).

Slumy vedľa výškových komerčných budov v indickom meste Cochin.

Ekonomická nerovnosť (alebo „rozdiely v bohatstve a príjmoch“) zahŕňa všetky rozdiely v rozdelení ekonomického majetku a príjmov. Tento pojem sa zvyčajne vzťahuje na nerovnosť medzi jednotlivcami a skupinami v rámci spoločnosti, ale môže sa vzťahovať aj na nerovnosť medzi krajinami. Problematika ekonomickej nerovnosti súvisí s myšlienkami spravodlivosti: rovnosť výsledkov a rovnosť príležitostí. Hlavný nástroj, ktorý znižuje ekonomickú nerovnosť, progresívne zdanenie, sa ukázal ako účinný v medzinárodných porovnaniach kompresie príjmov a rozdelenia bohatstva. Spornou otázkou je, či je hospodárska nerovnosť negatívnym javom, a to z utilitárnych aj morálnych dôvodov. V knihe vydanej v roku 2009 sa tvrdí, že negatívne sociálne javy, ako je kratšia priemerná dĺžka života, vyššia chorobnosť, vraždy, detská úmrtnosť, obezita, tehotenstvá mladistvých, emocionálne depresie a počet väzňov, korelujú s vyššou sociálno-ekonomickou nerovnosťou.

Hospodárska nerovnosť existovala v mnohých spoločnostiach a historických obdobiach; o jej povahe, príčinách a význame sa vedú rozsiahle diskusie. Na vzniku ekonomickej nerovnosti sa podieľa hospodárska štruktúra alebo systém krajiny (napríklad kapitalizmus alebo socializmus), prebiehajúce alebo minulé vojny a rozdiely v schopnostiach jednotlivcov vytvárať bohatstvo.

Ekonomická nerovnosť sa môže časom znižovať alebo zvyšovať. Napríklad v mnohých krajinách sa nerovnosť zvýšila v počiatočných fázach hospodárskeho rozvoja, keď investičné príležitosti zvýšili príjmy tých, ktorí majú kapitál, zatiaľ čo prílev lacnej vidieckej pracovnej sily do miest znižoval mzdy. V neskorších fázach môže dozrievajúci investičný trh, organizácia práce a nižšia miera migrácie z vidieka znížiť úroveň nerovnosti.

Na meranie ekonomickej nerovnosti existujú rôzne číselné indexy. Nerovnosť sa najčastejšie meria pomocou Giniho koeficientu, ale existuje aj mnoho iných metód.

Rozsah nerovnosti v modernom svete

Dlho očakávaná štúdia s názvom „Divided We Stand: Organizácia pre hospodársku spoluprácu a rozvoj (OECD) oznámila svoje závery o príčinách, dôsledkoch a politických dôsledkoch pokračujúceho prehlbovania extrémov bohatstva a chudoby v 22 členských štátoch (OECD 2011-12-05).

Štúdia Svetového inštitútu pre výskum rozvojovej ekonomiky pri Univerzite OSN uvádza, že len 1 % najbohatších dospelých vlastnilo v roku 2000 40 % svetového majetku. Traja najbohatší ľudia vlastnia viac finančných aktív ako 48 národov s najnižšími príjmami dohromady. Spoločný majetok „10 miliónov dolárových milionárov“ narástol v roku 2008 na takmer 41 biliónov dolárov. V roku 2001 žilo 46,4 % ľudí v subsaharskej Afrike v extrémnej chudobe. Takmer polovica všetkých indických detí je podvyživená, avšak aj medzi pätinou najbohatších je tretina detí podvyživená.

Hoci sa diskutuje o nedávnych trendoch globálnej nerovnosti, táto otázka nie je vôbec jasná, a to platí tak pre celkový trend globálnej nerovnosti, ako aj pre jej zložky medzi jednotlivými krajinami a v rámci jednotlivých krajín. Existujúce údaje a odhady naznačujú veľký nárast medzinárodnej (a všeobecnejšie medziregionálnej) zložky v rokoch 1820 až 1960. Od tohto obdobia sa mohla mierne znížiť na úkor zvyšovania nerovnosti v rámci krajín.

Hlavnou príčinou ekonomickej nerovnosti v moderných trhových ekonomikách je určovanie miezd trhom. Nerovnosť je spôsobená rozdielmi v ponuke a dopyte po rôznych druhoch práce. V čisto kapitalistickom spôsobe výroby (t. j. tam, kde profesijné a pracovné organizácie nemôžu obmedzovať počet pracovníkov) mzdy pracovníkov nebudú kontrolovať tieto organizácie ani zamestnávateľ, ale trh. Mzdy fungujú rovnako ako ceny akéhokoľvek iného tovaru. Mzdy teda možno považovať za funkciu trhovej ceny zručnosti. A preto sa nerovnosť riadi touto cenou. Podľa zákona ponuky a dopytu je cena zručnosti určená pretekom medzi dopytom po kvalifikovanom pracovníkovi a ponukou kvalifikovaného pracovníka. Očakávali by sme, že cena bude rásť, keď dopyt prevyšuje ponuku, a naopak. Zamestnávatelia, ktorí ponúkajú mzdu nižšiu ako trhovú, zistia, že ich podnik má chronicky nedostatok zamestnancov. Ich konkurenti využijú túto situáciu a ponúknu vyššiu mzdu, aby získali najlepších pracovníkov. Pre podnikateľa, ktorého hlavným záujmom je zisk, je ponuka nižšej alebo vyššej ako trhovej mzdy pre pracovníkov stratová.

Pracovné miesto, na ktorom je veľa pracovníkov ochotných pracovať dlhý čas (vysoká ponuka), ktorí súťažia o pracovné miesto, ktoré vyžaduje len málo ľudí (nízky dopyt), bude mať za následok nízku mzdu za toto pracovné miesto. Je to preto, lebo konkurencia medzi pracovníkmi znižuje mzdu. Príkladom môžu byť pracovné miesta, ako je umývanie riadu alebo obsluha zákazníkov. Konkurencia medzi pracovníkmi má tendenciu znižovať mzdy z dôvodu postrádateľnosti pracovníka vo vzťahu k jeho konkrétnej práci. Práca, kde je málo schopných alebo ochotných pracovníkov (nízka ponuka), ale veľká potreba pracovných miest (vysoký dopyt), bude mať za následok vysoké mzdy za túto prácu. Je to preto, že konkurencia medzi zamestnávateľmi o zamestnancov bude zvyšovať mzdu. Príkladom môžu byť pracovné miesta, ktoré si vyžadujú vysoko rozvinuté zručnosti, vzácne schopnosti alebo vysokú mieru rizika. Konkurencia medzi zamestnávateľmi má tendenciu zvyšovať mzdy vzhľadom na povahu práce, pretože na danú pozíciu je relatívny nedostatok pracovníkov. Profesijné a odborové organizácie môžu obmedziť ponuku pracovníkov, čo má za následok vyšší dopyt a vyššie príjmy členov. Členovia môžu získať vyššie mzdy aj prostredníctvom kolektívneho vyjednávania, politického vplyvu alebo korupcie.

Výsledkom týchto interakcií medzi ponukou a dopytom je odstupňovanie mzdových úrovní v spoločnosti, ktoré významne ovplyvňuje ekonomickú nerovnosť.

Boli vykonané rôzne štúdie o korelácii medzi skóre IQ a bohatstvom alebo príjmom. V knihe IQ and the Wealth of Nations (IQ a bohatstvo národov), ktorú napísal Dr. Richard Lynn, sa skúma tento vzťah a konštruuje koreláciu medzi priemerným IQ a HDP vo výške 0,82. Odborné výskumné práce o tomto vzťahu boli podrobené tvrdej kritike. Stephen Jay Gould vo svojej knihe The Mismeasure of Man kritizoval testovanie inteligencie a tvrdil, že testy a štatistické modely používané na ich vyhodnocovanie sú vo svojej podstate chybné. Existuje aj veľmi sporná štúdia The Bell Curve (Bellova krivka), ktorá poskytuje analýzu, že inteligencia je podstatne ovplyvnená genetikou aj prostredím a zohráva čoraz väčšiu úlohu v sociálnej stratifikácii.

Ďalšou príčinou je sadzba dane z príjmu spolu s progresivitou daňového systému. Progresívna daň je daň, pri ktorej sa sadzba dane zvyšuje so zvyšovaním základu dane. V progresívnom daňovom systéme bude mať výška najvyššej sadzby dane priamy vplyv na úroveň nerovnosti v spoločnosti, a to buď na jej zvýšenie, alebo zníženie. Okrem toho strmšia progresivita vedie k ešte rovnomernejšiemu rozdeleniu príjmov v rámci celej krajiny. Rozdiel medzi Giniho indexom pre rozdelenie príjmov pred zdanením a Giniho indexom po zdanení je ukazovateľom účinkov takéhoto zdanenia. Celkové sadzby dane z príjmov v Spojených štátoch sú pod priemerom OECD.

Politici a ekonómovia diskutujú o úlohe daňovej politiky pri zmierňovaní alebo prehlbovaní majetkovej nerovnosti. Ekonómovia ako Paul Krugman, Peter Orszag a Emmanuel Saez tvrdia, že daňová politika v období po druhej svetovej vojne skutočne zvýšila príjmovú nerovnosť tým, že umožnila najbohatším americkým pracovníkom oveľa väčší prístup ku kapitálu ako Američanom s nižšími príjmami. Iní ekonómovia a politici, ako napríklad Paul Ryan, si nemyslia, že daňová politika vytvorila priepasť bohatstva medzi bohatými, strednou a nižšou triedou Američanov.

Informatizácia/inovatívna technológia

Ďalším faktorom, ktorý v 20. storočí prispel k rastúcej nerovnosti, bola informatizácia a rozvoj technológií, keď elektrická energia nahradila pracovnú silu. S touto rastúcou zmenou v technológii zaznamenali Spojené štáty rastúci dopyt po kvalifikovaných pracovníkoch, ktorí by používali počítače a obsluhovali elektrické vynálezy. To malo za následok posun dopytu po ponuke kvalifikovanej pracovnej sily smerom doprava, čo spôsobilo nárast relatívnych miezd kvalifikovaných pracovníkov v porovnaní so mzdami nekvalifikovaných pracovníkov. Takáto zmena v mzdách zvýšila už existujúcu nerovnosť.

Martin Ford, autor knihy Svetlá v tuneli: Ford Ford: Automatizácia, zrýchľujúca sa technológia a hospodárstvo budúcnosti tvrdí, že nerovnosť príjmov sa bude pravdepodobne naďalej zvyšovať, pretože stále viac pracovných miest podlieha automatizácii. S ďalším rozvojom robotiky a umelej inteligencie môžu byť ohrozené aj mnohé kvalifikované pracovné miesta. Technológie, ako je strojové učenie, môžu v konečnom dôsledku umožniť počítačom vykonávať mnohé práce založené na vedomostiach, ktoré si vyžadujú značné vzdelanie. To môže mať za následok značnú nezamestnanosť na všetkých úrovniach kvalifikácie, stagnáciu alebo pokles miezd väčšiny pracovníkov a zvýšenú koncentráciu príjmov a bohatstva, keďže vlastníci kapitálu získavajú čoraz väčšiu časť hospodárstva. To by následne mohlo viesť k zníženiu spotrebiteľských výdavkov a hospodárskeho rastu, keďže väčšina obyvateľstva nemá dostatočný diskrečný príjem na nákup výrobkov a služieb produkovaných hospodárstvom; pozri Nadhodnota.

Jedným z dôležitých faktorov vytvárania nerovností sú rozdiely v prístupe jednotlivcov k vzdelaniu. Vzdelanie, najmä v oblasti, kde je vysoký dopyt po pracovníkoch, vytvára vysoké mzdy pre osoby s týmto vzdelaním. V dôsledku toho tí, ktorí si vzdelanie nemôžu dovoliť alebo sa rozhodnú nepovinné vzdelanie neabsolvovať, dostávajú spravidla oveľa nižšie mzdy. Počas masového hnutia za stredoškolské vzdelanie v rokoch 1910 – 1940 došlo k nárastu počtu kvalifikovaných pracovníkov, čo viedlo k poklesu ceny kvalifikovanej pracovnej sily. Cieľom stredoškolského vzdelávania v tomto období bolo vybaviť študentov potrebnými zručnosťami, aby sa mohli uplatniť v práci. V skutočnosti sa líši od súčasného stredoškolského vzdelávania, ktoré sa považuje za odrazový mostík na získanie vysokoškolského a vyššieho vzdelania. Tento pokles miezd spôsobil obdobie kompresie a zníženia nerovnosti medzi kvalifikovanými a nekvalifikovanými pracovníkmi.

John Schmitt a Ben Zipperer (2006) z CEPR poukazujú na ekonomický liberalizmus a zníženie regulácie podnikania spolu s poklesom členstva v odboroch ako na jednu z príčin ekonomickej nerovnosti. V analýze účinkov intenzívnej angloamerickej neoliberálnej politiky v porovnaní s kontinentálnym európskym neoliberalizmom, kde odbory zostali silné, dospeli k záveru: „Americký hospodársky a sociálny model je spojený so značnou mierou sociálneho vylúčenia vrátane vysokej úrovne príjmovej nerovnosti, vysokej miery relatívnej a absolútnej chudoby, zlých a nerovných výsledkov vo vzdelávaní, zlých zdravotných výsledkov a vysokej miery kriminality a uväznenia. Dostupné dôkazy zároveň poskytujú len malú podporu pre názor, že flexibilita trhu práce v USA výrazne zlepšuje výsledky na trhu práce. Napriek rozšíreným predsudkom o opaku ekonomika USA neustále poskytuje nižšiu úroveň ekonomickej mobility ako všetky krajiny kontinentálnej Európy, o ktorých sú k dispozícii údaje.“

Liberalizácia obchodu môže posunúť ekonomickú nerovnosť z globálneho na domáce meradlo. Keď bohaté krajiny obchodujú s chudobnými krajinami, nízko kvalifikovaní pracovníci v bohatých krajinách môžu v dôsledku konkurencie pociťovať zníženie miezd, zatiaľ čo nízko kvalifikovaní pracovníci v chudobných krajinách môžu pociťovať zvýšenie miezd. Obchodný ekonóm Paul Krugman odhaduje, že liberalizácia obchodu mala merateľný vplyv na rastúcu nerovnosť v Spojených štátoch. Tento trend pripisuje zvýšenému obchodu s chudobnými krajinami a fragmentácii výrobných prostriedkov, čo vedie k tomu, že nízkokvalifikované pracovné miesta sa stávajú obchodovateľnejšími. Pripúšťa však, že vplyv obchodu na nerovnosť v Amerike je v porovnaní s inými príčinami, ako sú technologické inovácie, zanedbateľný, s čím sa stotožňujú aj ďalší odborníci. Lawrence Katz odhaduje, že obchod sa na zvyšovaní príjmovej nerovnosti podieľal len 5 – 15 %. Niektorí ekonómovia, ako napríklad Robert Lawrence, takýto vzťah spochybňujú. Lawrence najmä tvrdí, že technologické inovácie a automatizácia spôsobili, že nízkokvalifikované pracovné miesta boli v bohatších krajinách nahradené strojovou prácou a že bohatšie krajiny už nemajú významný počet nízkokvalifikovaných pracovníkov vo výrobe, ktorých by mohla ovplyvniť konkurencia z chudobných krajín.

Predpokladá sa, že k ekonomickej nerovnosti prispieva aj existencia rôznych pohlaví, rás a kultúr v spoločnosti. Niektorí psychológovia, ako napríklad Richard Lynn, tvrdia, že existujú vrodené skupinové rozdiely v schopnostiach, ktoré sú čiastočne zodpovedné za vytváranie rasových a rodových skupinových rozdielov v bohatstve (pozri tiež rasa a inteligencia, pohlavie a inteligencia), hoci toto tvrdenie je veľmi kontroverzné. Koncepcia rodových rozdielov sa tiež snaží vysvetliť rozdiely v príjmoch medzi pohlaviami.

Predpokladá sa, že kultúra a náboženstvo zohrávajú úlohu pri vytváraní nerovnosti tým, že buď podporujú, alebo odrádzajú od správania zameraného na získavanie bohatstva a poskytujú základ pre diskrimináciu. V mnohých krajinách majú jednotlivci patriaci k určitým rasovým a etnickým menšinám väčšiu pravdepodobnosť, že budú chudobní. Medzi navrhované príčiny patria kultúrne rozdiely medzi jednotlivými rasami, rozdiely v dosiahnutom vzdelaní a rasizmus.

V mnohých krajinách existujú rozdiely v príjmoch mužov a žien, ktoré zvýhodňujú mužov na trhu práce. Napríklad medián platu žien v USA na plný úväzok je 77 % platu mužov v USA. K tomuto rozdielu môže prispievať niekoľko iných faktorov než diskriminácia. Ženy pri hľadaní práce v priemere častejšie ako muži zvažujú iné faktory ako plat a môžu byť menej ochotné cestovať alebo sa presťahovať. Thomas Sowell vo svojej knihe Knowledge and Decisions (Znalosti a rozhodnutia) tvrdí, že tento rozdiel je spôsobený tým, že ženy neprijímajú prácu z dôvodu manželstva alebo tehotenstva, ale štúdie príjmov ukazujú, že to nevysvetľuje celý rozdiel. Muži oveľa častejšie vykonávajú nebezpečné povolania, ktoré sú často lepšie platené ako pozície, po ktorých túžia a ktoré vyhľadávajú ženy. Správa amerického sčítania ľudu o rozdieloch v zárobkoch uvádza: „Keď zohľadníme rozdiel medzi pracovnými vzorcami mužov a žien, ako aj ďalšie kľúčové faktory, ženy v roku 2000 zarábali v priemere 80 % toho, čo muži… Ani po zohľadnení kľúčových faktorov, ktoré ovplyvňujú zárobky, náš model nedokázal vysvetliť všetky rozdiely v zárobkoch mužov a žien.“ Rozdiely v príjmoch v iných krajinách sa pohybujú od 53 % v Botswane po -40 % v Bahrajne. V Spojených štátoch medzi ženami a mužmi, ktorí sa nikdy nevydali alebo nemajú deti, zarábajú ženy viac ako muži. Okrem toho ženy, ktoré pracujú na čiastočný úväzok, zarábajú v priemere viac ako muži, ktorí pracujú na čiastočný úväzok.

S kultúrnymi otázkami súvisí aj rôznorodosť preferencií v spoločnosti, ktorá často prispieva k ekonomickej nerovnosti. Keď si majú vybrať medzi tvrdšou prácou, aby zarobili viac peňazí, a väčším využívaním voľného času, rovnako schopní jednotlivci s rovnakým zárobkovým potenciálom často volia rôzne stratégie. To vedie k ekonomickej nerovnosti aj v spoločnostiach s dokonalou rovnosťou schopností a okolností. Kompromis medzi prácou a voľným časom je v ekonomike práce obzvlášť dôležitý na ponukovej strane trhu práce.

Podobne aj jednotlivci v spoločnosti majú často rôzne úrovne averzie voči riziku. Keď sa rovnako zdatní jednotlivci pustia do riskantných činností s potenciálom veľkých výnosov, ako je napríklad zakladanie nových podnikov, niektoré podniky uspejú a niektoré zlyhajú. Prítomnosť úspešných aj neúspešných podnikov v spoločnosti vedie k ekonomickej nerovnosti, aj keď sú všetci jednotlivci rovnakí.

Simon Kuznets tvrdil, že úroveň ekonomickej nerovnosti je z veľkej časti výsledkom štádií vývoja. Kuznets videl vzťah medzi úrovňou príjmov a nerovnosťou, ktorý sa podobá krivke, dnes známej ako Kuznetsova krivka. Podľa Kuznetsa majú krajiny s nízkou úrovňou rozvoja relatívne rovnomerné rozdelenie bohatstva. Ako sa krajina rozvíja, získava viac kapitálu, čo vedie k tomu, že vlastníci tohto kapitálu majú viac bohatstva a príjmov a zavádza sa nerovnosť. Nakoniec sa prostredníctvom rôznych možných prerozdeľovacích mechanizmov, ako sú programy sociálneho zabezpečenia, rozvinutejšie krajiny vrátia k nižšej úrovni nerovnosti. Kuznets tento vzťah preukázal pomocou prierezových údajov. Novšie testovanie tejto teórie pomocou lepších panelových údajov však ukázalo, že je veľmi slabá. Kuznetsova krivka predpovedá, že príjmová nerovnosť sa nakoniec v určitom čase zníži. Ako príklad možno uviesť, že príjmová nerovnosť v Spojených štátoch skutočne klesla počas hnutia High School Movement v 40. rokoch 20. storočia a neskôr. Najnovšie údaje však ukazujú, že úroveň príjmovej nerovnosti začala po roku 1970 rásť. To však nemusí nevyhnutne vyvracať Kuznetsovu teóriu. Je možné, že dochádza k ďalšiemu Kuznetsovmu cyklu, konkrétne k presunu z výrobného sektora do sektora služieb. Z toho vyplýva, že je možné, aby v danom čase prebiehalo viacero Kuznetsových cyklov.

Ako príklad koncentrácie bohatstva možno uviesť, že vodiči nákladných vozidiel, ktorí vlastnia vlastné nákladné vozidlá, často zarábajú viac peňazí ako tí, ktorí ich nevlastnia, pretože vlastník nákladného vozidla sa môže vyhnúť nájomnému, ktoré vlastníci účtujú vodičom (dokonca aj pri zohľadnení nákladov na údržbu a iných nákladov). Preto si vodič kamiónu, ktorý má na začiatku bohatstvo, môže dovoliť kúpiť vlastný kamión, aby zarobil viac peňazí. Vodič kamiónu, ktorý nevlastní vlastný kamión, dostáva nižšiu mzdu, a preto sa ocitol v situácii 22, keď si nemôže kúpiť vlastný kamión, aby zvýšil svoj príjem.

Ďalším príkladom koncentrácie bohatstva je skutočnosť, že úspory skupín s vyššími príjmami sa hromadia oveľa rýchlejšie ako úspory skupín s nižšími príjmami. Skupiny s vyššími príjmami môžu ušetriť značnú časť svojich príjmov. Na druhej strane skupiny s nižšími príjmami sotva zarobia dosť na pokrytie svojej spotreby, a preto sú schopné ušetriť len zlomok svojich príjmov alebo dokonca žiadne úspory. Za predpokladu, že obe skupiny dosahujú rovnakú mieru výnosnosti svojich úspor, výnosnosť úspor skupín s vyššími príjmami je oveľa vyššia ako úspory skupín s nižšími príjmami, pretože skupiny s vyššími príjmami majú oveľa väčšiu základňu.

S koncentráciou bohatstva súvisia aj účinky medzigeneračnej nerovnosti a nerovnosti v bývaní. Bohatí majú tendenciu poskytovať svojim potomkom lepšie vzdelanie, čím zvyšujú ich šance na dosiahnutie vysokého príjmu. Okrem toho bohatí často zanechávajú svojim potomkom bohaté dedičstvo, čím naštartujú proces kondenzácie bohatstva pre ďalšiu generáciu. Niektorí sociológovia, ako napríklad Charles Murray, však tvrdia, že to má len malý vplyv na dlhodobý výsledok a že vrodené schopnosti sú zďaleka najlepším faktorom určujúcim celoživotný výsledok.

„…s rastúcou koncentráciou bohatstva rastie aj počet bánk s relatívne neistými úvermi. A čím vyššia je koncentrácia, tým väčší je počet potenciálnych zlyhaní bánk.“

Batra predpovedal, že to isté sa stane, ak sa podiel 1 % opäť zvýši.

Niektorí ekonómovia rakúskej školy tvrdia, že vysoká inflácia spôsobená menovou politikou krajiny môže prispievať k hospodárskej nerovnosti. Táto teória tvrdí, že inflácia peňažnej zásoby je donucovacím opatrením, ktoré zvýhodňuje tých, ktorí už majú možnosť zarábať, a znevýhodňuje tých, ktorí majú stály príjem alebo úspory, čím sa nerovnosť prehlbuje. Uvádzajú príklady korelácie medzi infláciou a nerovnosťou a poznamenávajú, že infláciu možno spôsobiť nezávisle od „tlače peňazí“, čo naznačuje príčinnú súvislosť nerovnosti s infláciou.

Zakorenené vrstvy moci – či už ekonomickej, politickej, statusovej, pripísanej alebo meritokratickej – môžu viesť k zníženiu mobility prostredníctvom presadzovania tejto moci a k zvýšeniu nerovnosti.

Tieto ustanovenia môžu znížiť nerovnosť, ale niekedy viedli k zvýšeniu ekonomickej nerovnosti (ako v Sovietskom zväze, kde distribúciu týchto štátnych dávok kontrolovala privilegovaná trieda). Politológovia tvrdia, že verejná politika kontrolovaná organizáciami bohatých od 70. rokov 20. storočia neustále znižuje ekonomickú rovnosť v USA.

Výskum ukázal nepriamu súvislosť medzi príjmovou nerovnosťou a sociálnou súdržnosťou. V rovnostárskejších spoločnostiach si ľudia oveľa viac dôverujú, merania sociálneho kapitálu naznačujú väčšiu angažovanosť v komunite a miera vrážd je trvalo nižšia.

Jedným z prvých autorov, ktorí si všimli súvislosť medzi hospodárskou rovnosťou a sociálnou súdržnosťou, bol Alexis de Tocqueville vo svojom diele Demokracia v Amerike. V roku 1831 napísal:

Príjmová nerovnosť a index sociálneho kapitálu v 50 štátoch USA. Rovnosť súvisí s vyššou úrovňou sociálneho kapitálu

Eric Uslaner a Mitchell Brown vo svojej práci z roku 2002 ukázali, že existuje vysoká korelácia medzi mierou dôvery v spoločnosti a mierou rovnosti príjmov. Urobili to porovnaním výsledkov otázky „Využili by vás ostatní, keby mali príležitosť?“ v americkom prieskume General Social Survey a ďalších so štatistikami o príjmovej nerovnosti. Podobne v článku Andersena a Fetnera z roku 2008 sa zistil silný vzťah medzi ekonomickou nerovnosťou v rámci krajín a medzi krajinami a toleranciou v 35 demokratických krajinách.

Robert Putnam, profesor politológie na Harvarde, zistil súvislosti medzi sociálnym kapitálom a ekonomickou nerovnosťou. Jeho najdôležitejšie štúdie (Putnam, Leonardi a Nanetti 1993, Putnam 2000) preukázali tieto súvislosti v Spojených štátoch aj v Taliansku. O vzťahu nerovnosti a angažovanosti v komunite hovorí:

Okrem toho, že nerovnosť v spoločnosti ovplyvňuje úroveň dôvery a občianskej angažovanosti, ukázalo sa, že vysoko súvisí aj s mierou kriminality. Väčšina štúdií, ktoré sa zaoberali vzťahom medzi kriminalitou a nerovnosťou, sa sústredila na vraždy – keďže vraždy sú takmer rovnako definované vo všetkých krajinách a jurisdikciách. Existuje viac ako päťdesiat štúdií, ktoré ukázali, že násilie je častejšie v spoločnostiach, kde sú väčšie rozdiely v príjmoch. Výskum sa uskutočnil pri porovnávaní rozvinutých krajín s nerozvinutými krajinami, ako aj pri skúmaní oblastí v rámci krajín. Daly a kol. 2001. zistili, že medzi štátmi USA a provinciami Kanady je desaťnásobný rozdiel v počte vrážd v súvislosti s nerovnosťou. Odhadli, že približne polovicu všetkých rozdielov v počte vrážd možno vysvetliť rozdielmi vo výške nerovnosti v jednotlivých provinciách alebo štátoch. Fajnzylber a i. (2002) zistili podobný vzťah na celom svete. Medzi komentáre v odbornej literatúre o vzťahu medzi vraždami a nerovnosťou patria napr:

Výskum Richarda G. Wilkinsona a Kate Pickettovej tiež priniesol dôkazy o tom, že sociálna súdržnosť aj zdravotné problémy sú väčšie v krajinách alebo štátoch, kde je ekonomická nerovnosť najvyššia. Napríklad miera kriminality, problémy s duševným zdravím a tehotenstvá mladistvých sú nižšie v krajinách ako Japonsko a Fínsko v porovnaní s krajinami s väčšou nerovnosťou, ako sú USA a Spojené kráľovstvo.

Príjmová nerovnosť a úmrtnosť v 282 metropolitných oblastiach Spojených štátov. Úmrtnosť je silne spojená s vyššou príjmovou nerovnosťou, ale v rámci úrovne príjmovej nerovnosti nie s príjmom na obyvateľa.

V poslednom čase sa zvýšil záujem epidemiológov o tému ekonomickej nerovnosti a jej vzťahu k zdraviu obyvateľstva. Medzi sociálno-ekonomickým statusom a zdravím existuje veľmi silná korelácia. Táto korelácia naznačuje, že nielen chudobní majú tendenciu byť chorí, hoci všetci ostatní sú zdraví, ale že existuje kontinuálny gradient od vrcholu k spodku sociálno-ekonomického rebríčka, ktorý súvisí so statusom a zdravím. Tento jav sa často nazýva „gradient SES“. Nižší sociálno-ekonomický status je spojený s chronickým stresom, srdcovými chorobami, vredmi, cukrovkou 2. typu, reumatoidnou artritídou, niektorými druhmi rakoviny a predčasným starnutím.

Koncepcia psychosociálneho stresu sa pokúša vysvetliť, ako môžu psychosociálne javy, ako je status a sociálna stratifikácia, viesť k mnohým chorobám spojeným s gradientom SES. Vyššia úroveň ekonomickej nerovnosti má tendenciu zintenzívňovať sociálnu hierarchiu a vo všeobecnosti zhoršovať kvalitu sociálnych vzťahov – čo vedie k vyššej úrovni stresu a chorôb súvisiacich so stresom. Richard Wilkinson zistil, že to platí nielen pre najchudobnejších členov spoločnosti, ale aj pre najbohatších. Ekonomická nerovnosť je škodlivá pre zdravie všetkých.

Vplyv nerovnosti na zdravie sa neobmedzuje len na ľudskú populáciu. David H. Abbott z Wisconsinského národného výskumného centra pre primáty zistil, že medzi mnohými druhmi primátov menej rovnostárske sociálne štruktúry korelovali s vyššou hladinou stresových hormónov u sociálne podriadených jedincov.

Užitočnosť, ekonomický blahobyt a distribučná efektívnosť

Predpokladá sa, že ekonomická nerovnosť znižuje distribučnú účinnosť v spoločnosti. To znamená, že nerovnosť znižuje celkový osobný úžitok z dôvodu klesajúceho hraničného úžitku bohatstva. Napríklad dom ako letné sídlo môže poskytovať menej úžitku osamelému milionárovi ako päťčlennej rodine bez domova. Medzný úžitok bohatstva je najnižší u najbohatších. Inými slovami, dodatočný dolár vynaložený chudobným človekom pôjde na veci, ktoré mu poskytujú veľký úžitok, ako sú základné potreby, napríklad jedlo, voda a zdravotná starostlivosť; zatiaľ čo dodatočný dolár vynaložený oveľa bohatším človekom pôjde s najväčšou pravdepodobnosťou na veci, ktoré mu poskytujú relatívne menší úžitok, ako sú luxusné predmety. Z tohto hľadiska bude mať spoločnosť s väčšou rovnosťou pri danom množstve bohatstva v spoločnosti vyšší celkový úžitok. Niektoré štúdie (Layard 2003; Blanchard a Oswald 2000, 2003) našli dôkazy pre túto teóriu, pričom konštatovali, že v spoločnostiach, kde je nerovnosť nižšia, býva spokojnosť a šťastie celej populácie vyššie.

Ekonóm Arthur Cecil Pigou sa zaoberal vplyvom nerovnosti v knihe The Economics of Welfare. Napísal:

Napriek tomu je zrejmé, že každý presun príjmu od relatívne bohatého človeka k relatívne chudobnému človeku s podobným temperamentom, keďže umožňuje uspokojenie intenzívnejších potrieb na úkor menej intenzívnych potrieb, musí zvýšiť celkovú sumu uspokojenia. Starý „zákon klesajúceho úžitku“ teda bezpečne vedie k tvrdeniu: Akákoľvek príčina, ktorá zvyšuje absolútny podiel reálneho príjmu v rukách chudobných, za predpokladu, že nevedie k zníženiu veľkosti národnej dividendy z akéhokoľvek hľadiska, vo všeobecnosti zvyšuje hospodársky blahobyt.

Schmidtz (2006) tvrdí, že maximalizácia súčtu individuálnych úžitkov nemusí nevyhnutne znamenať dosiahnutie maximálneho spoločenského úžitku. Napríklad:

Spoločnosť, ktorá vezme Joeovi Richovi druhú jednotku [kukurice], vezme túto jednotku niekomu, kto nemá nič lepšie na práci, ako ju pestovať, a dá ju niekomu, kto s ňou má niečo lepšie na prácu. Znie to dobre, ale v tomto procese spoločnosť odoberá kukuricu z produkcie a presúva ju na potraviny, čím kanibalizuje samu seba.

Ambiciózna spotreba a riziká domácností

Po prvé, niektorým nákladom sa dá len ťažko vyhnúť a znášajú ich všetci, napríklad náklady na bývanie, dôchodky, vzdelávanie a zdravotnú starostlivosť. Ak štát tieto služby neposkytuje, potom si ľudia s nižšími príjmami musia náklady požičať a často sú to práve ľudia s nižšími príjmami, ktorí sú horšie vybavení na riadenie svojich financií. Po druhé, ašpiratívna spotreba opisuje proces, v ktorom sa ľudia so strednými príjmami snažia dosiahnuť životnú úroveň, akú majú ich bohatší kolegovia, a jednou z metód na dosiahnutie tejto ašpirácie je zadlžovanie sa. Výsledkom je ešte väčšia nerovnosť a potenciálna hospodárska nestabilita.

Mnohí ľudia považujú nerovnosť za samozrejmosť a tvrdia, že väčší rozdiel medzi bohatými a chudobnými zvyšuje motiváciu pre hospodársku súťaž a inovácie v hospodárstve.

Niektoré moderné ekonomické teórie, ako napríklad neoklasická škola, predpokladajú, že fungujúca ekonomika zahŕňa určitú úroveň nezamestnanosti. Tieto teórie tvrdia, že dávky v nezamestnanosti musia byť pod úrovňou mzdy, aby motivovali k práci, čím sa zavádza nerovnosť, a že navyše nie je možné znížiť nezamestnanosť na nulu. Hypotézy, ako napríklad socializmus, spochybňujú túto pozitívnu úlohu nezamestnanosti.

Mnohí ekonómovia sa domnievajú, že jedným z hlavných dôvodov, prečo nerovnosť môže vyvolávať ekonomické stimuly, je skutočnosť, že materiálny blahobyt a nápadná spotreba súvisia so statusom. Podľa tohto názoru vysoká stratifikácia príjmov (vysoká nerovnosť) vytvára vysokú mieru sociálnej stratifikácie, čo vedie k väčšej súťaži o status.
Jedným z prvých autorov, ktorí si všimli tento vzťah, bol Adam Smith, ktorý uznal „ohľaduplnosť“ za jednu z hlavných hnacích síl hospodárskej činnosti. Z diela Teória morálnych citov z roku 1759:

Moderní sociológovia a ekonómovia, ako napríklad Juliet Schor a Robert H. Frank, skúmali, do akej miery je ekonomická aktivita podporovaná schopnosťou spotreby reprezentovať sociálny status. Schorová v knihe The Overspent American tvrdí, že rastúca nerovnosť v 80. a 90. rokoch 20. storočia výrazne vysvetľuje rastúce ašpirácie na príjem, zvýšenú spotrebu, zníženie úspor a zvýšenie zadlženosti. Robert H. Frank v knihe Luxury Fever (Horúčka luxusu) tvrdí, že spokojnosť ľudí s ich príjmom je oveľa silnejšie ovplyvnená tým, ako sa porovnáva s ostatnými, než jeho absolútnou výškou.

Nerovnosť a hospodársky rast

Podľa pôvodných teórií mala nerovnosť pozitívny vplyv na hospodársky rozvoj. Medzný sklon k úsporám sa zvyšuje s bohatstvom a nerovnosť zvyšuje úspory, akumuláciu kapitálu a hospodársky rast.

Neoklasická teória ignoruje význam rozdelenia príjmov pre makroekonomickú analýzu[cit ]. Pozorovaný vzťah medzi nerovnosťou a hospodárskym rastom interpretuje ako odraz procesu rastu na rozdelení príjmov.

Moderná teória naznačuje, že rozdelenie príjmov zohráva dôležitú úlohu pri určovaní celkovej hospodárskej aktivity a hospodárskeho rastu.

Prístup založený na nedokonalosti úverového trhu, ktorý vypracovali Galor a Zeira (1993), dokazuje, že nerovnosť v prítomnosti nedokonalostí úverového trhu má dlhodobý škodlivý vplyv na tvorbu ľudského kapitálu a hospodársky rozvoj.

Prístup politickej ekonómie, ktorý rozpracovali Alesian a Rodrik 1994) a Persson a Tabellini (1994), tvrdí, že nerovnosť je škodlivá pre hospodársky rozvoj, pretože nerovnosť vytvára tlak na prijatie redistribučných politík, ktoré majú nepriaznivý vplyv na investície a hospodársky rast.

Perotti (1996) skúma kanály, ktorými môže nerovnosť ovplyvniť hospodársky rast. Ukazuje, že v súlade s prístupom založeným na nedokonalosti úverového trhu je nerovnosť spojená s nižšou úrovňou tvorby ľudského kapitálu a vyššou úrovňou pôrodnosti, pričom nižšia úroveň ľudského kapitálu je spojená s nižším rastom a nižšou úrovňou hospodárskeho rastu. Naopak, jeho skúmanie politicko-ekonomického kanála vyvracia politicko-ekonomický mechanizmus. Dokazuje, že nerovnosť je spojená s nižšou úrovňou zdanenia, pričom nižšia úroveň zdanenia je v rozpore s teóriami spojená s nižšou úrovňou hospodárskeho rastu

Giovanni Andrea Cornia a Julius Court (2001) vo svojej štúdii pre Svetový inštitút pre výskum rozvojovej ekonomiky dospeli k politickým záverom o optimálnom rozdelení príjmov. Dospeli k záveru, že príliš veľká rovnosť (pod Giniho koeficientom 0,25) má negatívny vplyv na rast v dôsledku „motivačných pascí, zneužívania, vyhýbania sa práci [a] vysokých nákladov na dohľad“. Tvrdia tiež, že vysoká miera nerovnosti (nad Giniho koeficientom 0,40) má negatívny vplyv na rast v dôsledku „pascí stimulov, erózie sociálnej súdržnosti, sociálnych konfliktov [a] neistých vlastníckych práv“. Obhajujú politiky, ktoré rovnosť umiestňujú na dolnú hranicu tohto „efektívneho“ rozpätia.

Neskoršie štúdie obmedzili svoju analýzu na redukovanú formu vzťahu medzi nerovnosťou a rastom. Forbes (2000) a Barro (2000) skúmali vplyv nerovnosti na hospodársky rast v paneli krajín. Zistili pozitívny, resp. nulový vplyv zvýšenia nerovnosti na hospodársky rast. Zdá sa, že tieto zistenia nemajú vplyv na platnosť teórií a nemajú veľkú výpovednú hodnotu o celkovom vplyve nerovnosti. Po prvé, tieto štúdie skúmajú vplyv nerovnosti nad rámec jej účinkov prostredníctvom vzdelania, pôrodnosti a investícií. Napríklad Barro (2000) zistil, že po zavedení kontrolných mechanizmov pre vzdelanie, plodnosť a investície neexistuje v celej vzorke žiadny vzťah medzi nerovnosťou a hospodárskym rastom. Jeho zistenia preto naznačujú, že nerovnosť nemá priamy vplyv na rast nad rámec jej účinkov prostredníctvom vzdelania, plodnosti a investícií. Konkrétne, ak sa v Barro (2000) vynechá kontrola plodnosti, vplyv nerovnosti na rast je výrazne negatívny, ako predpovedá teória. Okrem toho sa v týchto štúdiách skúma vplyv nerovnosti v krátkodobom horizonte (t. j. vplyv nerovnosti na priemernú mieru rastu v nasledujúcich 5 až 10 rokoch), zatiaľ čo, ako naznačujú teórie, nerovnosť má pravdepodobne dlhodobý vplyv (napr. prostredníctvom tvorby ľudského kapitálu).

Správa Výskumného inštitútu OSN pre sociálny rozvoj (UNRISD) z roku 2010 prichádza k viacerým záverom, z ktorých niektoré sa zhodujú so zisteniami predchádzajúcich výskumov a iné ich spochybňujú. Správa tvrdí, že nerovnosť sa čiastočne zvýšila v dôsledku neoliberálnej hospodárskej politiky, ktorá sťažila vysokú mieru hospodárskeho rastu bez zvyšovania nerovnosti. Správa uznáva, že na Blízkom východe, v severnej Afrike a v subsaharskej Afrike došlo k zníženiu nerovnosti, ale jej úroveň je v týchto regiónoch celkovo stále vysoká (nad Giniho koeficientom 0,40). Uvádza sa v nej tiež, že v štúdii Medzinárodnej organizácie práce (ILO) viac ako dve tretiny z 85 skúmaných krajín zaznamenali v rokoch 1990 až 2000 nárast príjmovej nerovnosti.

V správe UNRISD sa tiež v rozpore s Paganovým výskumom uvádza, že rast a spravodlivosť sa môžu „vzájomne posilňovať“, ak sú podporované „dobre premyslenými hospodárskymi a sociálnymi politikami“. Vysvetľuje sa v nej, že znižovanie chudoby prostredníctvom rastu je ťažké, keď sa rozmáha nerovnosť; bohatstvo a pôda majú tendenciu sústreďovať sa v malých skupinách, čo následne vylučuje chudobných z hospodárskej účasti. Chudobní majú menší disponibilný príjem, ktorý môžu minúť, a v dôsledku toho sa znižuje efektívny agregátny dopyt, čo obmedzuje veľkosť domáceho trhu. To následne sťažuje industrializáciu krajiny, a tým brzdí jej rozvoj.

Andrew G. Berg a Jonathan D. Ostry v roku 2011 pre Medzinárodný menový fond zistili silnú súvislosť medzi nižšou úrovňou nerovnosti v rozvojových krajinách a trvalým obdobím hospodárskeho rastu. Rozvojovým krajinám s vysokou nerovnosťou sa „podarilo naštartovať rast vysokým tempom na niekoľko rokov …. dlhšie obdobia rastu sú spoľahlivo spojené s väčšou rovnosťou v rozdelení príjmov“.

Perspektívy týkajúce sa ekonomickej nerovnosti

Marxizmus uprednostňuje spoločnosť, v ktorej je rozdelenie založené na potrebách jednotlivca, a nie na jeho výrobných schopnostiach, dedičstve alebo iných podobných faktoroch. V takomto systéme by nerovnosť bola minimálna.

Marxisti veria, že ekonomická rovnosť je nevyhnutná pre politickú slobodu – tvrdia, že ak existuje ekonomická nerovnosť, potom je zabezpečená aj politická nerovnosť – v takejto spoločnosti by sa zrušila mena, výrobné prostriedky by boli v spoločnom vlastníctve a odstránili by sa príjmy, ktoré nie sú spojené s prácou (renta/zisk alebo nadhodnota).
Marxisti veria, že keď budú výrobné prostriedky v spoločnom vlastníctve a bude sa pracovať pre úžitok, a nie pre zisk, keď všetci pracujúci dostanú hlas na demokratickom pracovisku a keď sa odstráni peňažný stimul, dosiahne sa ekonomická rovnosť. Niekoľko ekonómov, ako napríklad Ludwig von Mises, však poukázalo na niekoľko podľa nich logických nezrovnalostí tejto teórie.

Marxistickí leninisti veria, že počas prechodného obdobia medzi kapitalizmom a socializmom budú pracovníci odmeňovaní na základe princípu „každému podľa práce“ a nie „každému podľa potrieb“.

Meritokracia uprednostňuje spoločnosť, v ktorej je úspech jednotlivca priamo závislý od jeho zásluh alebo prínosu. Ekonomická nerovnosť by bola prirodzeným dôsledkom širokého rozsahu individuálnych schopností, talentu a úsilia v ľudskej populácii a ako výsledok prirodzenej variability, individuálneho úsilia a dobrovoľnej výmeny by sa sama osebe nepovažovala za eticky problematickú.

Väčšina moderných sociálnych liberálov sa domnieva, že hoci kapitalistický hospodársky systém by mal byť v zásade zachovaný, je potrebné reformovať súčasný stav, pokiaľ ide o „rozdiely v príjmoch“, aby sa dosiahla celková rovnosť. Klasickí liberáli a libertariáni vo všeobecnosti nezaujímajú stanovisko k majetkovej nerovnosti, ale veria v rovnosť pred zákonom bez ohľadu na to, či vedie k nerovnomernému rozdeleniu bohatstva. Ludwig von Mises (1966) vysvetľuje:

Liberálni zástancovia rovnosti pred zákonom si boli plne vedomí skutočnosti, že ľudia sa rodia nerovní a že práve ich nerovnosť vytvára spoločenskú spoluprácu a civilizáciu. Rovnosť pred zákonom podľa nich nebola určená na to, aby napravila neúprosné fakty vesmíru a spôsobila, že prirodzená nerovnosť zmizne. Naopak, bolo to zariadenie, ktoré malo celému ľudstvu zabezpečiť maximum výhod, ktoré z nej môže mať. Odteraz by už žiadne inštitúcie vytvorené človekom nemali brániť človeku v dosiahnutí toho postavenia, v ktorom môže najlepšie slúžiť svojim spoluobčanom.

Libertarián Robert Nozick tvrdil, že vláda prerozdeľuje bohatstvo násilím (zvyčajne vo forme daní) a že ideálna morálna spoločnosť by bola taká, v ktorej sú všetci jednotlivci oslobodení od násilia. Nozick však uznával, že niektoré moderné ekonomické nerovnosti sú výsledkom násilného odňatia majetku a určitá miera prerozdeľovania by bola oprávnená na kompenzáciu tejto sily, ale nie kvôli samotným nerovnostiam. John Rawls v Teórii spravodlivosti tvrdil, že nerovnosti v rozdeľovaní bohatstva sú oprávnené len vtedy, keď zlepšujú spoločnosť ako celok vrátane jej najchudobnejších členov. Rawls nerozoberá všetky dôsledky svojej teórie spravodlivosti. Niektorí považujú Rawlsov argument za ospravedlnenie kapitalizmu, keďže aj najchudobnejší členovia spoločnosti teoreticky profitujú zo zvýšených inovácií v kapitalizme; iní sa domnievajú, že Rawlsovu teóriu spravodlivosti môže naplniť len silný sociálny štát.

Klasický liberál Milton Friedman sa domnieval, že ak vláda podnikne kroky na dosiahnutie ekonomickej rovnosti, utrpí tým politická sloboda. V jednom zo svojich slávnych citátov povedal:

Argumenty založené na sociálnej spravodlivosti

Patrick Diamond a Anthony Giddens (profesori ekonómie a sociológie) tvrdia, že

čistá meritokracia je nekoherentná, pretože bez prerozdeľovania by sa úspešní jednotlivci jednej generácie stali zakotvenou kastou nasledujúcej generácie, ktorá by hromadila nahromadené bohatstvo.

Uvádzajú tiež, že sociálna spravodlivosť si vyžaduje prerozdelenie vysokých príjmov a veľkej koncentrácie bohatstva spôsobom, ktorý ho rozšíri, aby sa „uznal príspevok všetkých vrstiev spoločnosti k budovaniu národného bohatstva“. (Patrick Diamond a Anthony Giddens, 27. júna 2005, New Statesman)

Tvrdenia, že nerovnosť znižuje sociálny blahobyt

Vo väčšine západných demokracií sa snaha o odstránenie alebo zníženie ekonomickej nerovnosti vo všeobecnosti spája s politickou ľavicou. Jedným z praktických argumentov v prospech zníženia je myšlienka, že ekonomická nerovnosť znižuje sociálnu súdržnosť a zvyšuje sociálne nepokoje, čím oslabuje spoločnosť.

Existujú dôkazy, že je to pravda (pozri averziu voči nerovnosti) a je to intuitívne, aspoň pre malé skupiny ľudí, ktorí sa stretávajú tvárou v tvár. Alberto Alesina, Rafael Di Tella a Robert MacCulloch zistili, že nerovnosť negatívne ovplyvňuje šťastie v Európe, ale nie v Spojených štátoch.

Ak sú schopnosti osoby znížené, je určitým spôsobom zbavená možnosti zarábať toľko, koľko by inak zarobila. Starý, chorý človek nemôže zarábať toľko ako zdravý mladý muž; rodové roly a zvyky môžu brániť žene získať vzdelanie alebo pracovať mimo domu. Môže sa vyskytnúť epidémia, ktorá spôsobuje všeobecnú paniku, alebo v oblasti môže byť rozšírené násilie, ktoré ľuďom bráni chodiť do práce zo strachu o svoj život. V dôsledku toho sa zvyšuje príjmová a hospodárska nerovnosť a je ťažšie znížiť rozdiely bez ďalšej pomoci. Na zabránenie takejto nerovnosti je podľa tohto prístupu dôležitá politická sloboda, hospodárske zariadenia, sociálne príležitosti, záruky transparentnosti a ochranná bezpečnosť, aby sa zabezpečilo, že ľuďom nebudú odopreté ich funkcie, schopnosti a pôsobenie, a tak sa budú môcť dopracovať k lepšiemu relevantnému príjmu. Ako to pomôže starému, chorému človeku zarobiť viac?

Tento dokument opisuje vzťah medzi chudobou a nerovnosťou a rozoberá niektoré zistené dôkazy. Napísal Fernando Bonilla.

Kategórie
Psychologický slovník

Jadrový prijímač

Mechanizmus účinku jadrových receptorov. Tento obrázok znázorňuje mechanizmus jadrového receptora (NR) triedy I, ktorý sa v neprítomnosti ligandu nachádza v cytozole. Väzba hormónu vyvoláva disociáciu proteínov tepelného šoku (HSP), dimerizáciu a translokáciu do jadra, kde sa viaže na špecifickú sekvenciu DNA známu ako prvok hormonálnej odpovede (HRE). Komplex jadrového receptora DNA zase verbuje ďalšie proteíny, ktoré sú zodpovedné za transkripciu následnej DNA do mRNA, ktorá sa nakoniec prekladá do proteínu, čo vedie k zmene funkcie bunky.

Štruktúry vybraných endogénnych ligandov jadrových receptorov a názov receptora, na ktorý sa každý z nich viaže.

V oblasti molekulárnej biológie sú jadrové receptory triedou proteínov nachádzajúcich sa vo vnútri buniek, ktoré sú zodpovedné za vnímanie prítomnosti hormónov a niektorých ďalších molekúl. V reakcii na to tieto jadrové receptory ovplyvnené hormónmi pracujú v súčinnosti s inými proteínmi na regulácii expresie špecifických génov, čím regulujú mechanizmy organizmu (metabolizmus, vývojové charakteristiky, homeostatické funkcie)

Jadrové receptory majú schopnosť priamo sa viazať na DNA a regulovať expresiu susedných génov, preto sa tieto receptory klasifikujú ako transkripčné faktory. K regulácii expresie génov jadrovými receptormi dochádza len vtedy, keď je prítomný ligand – molekula, ktorá ovplyvňuje správanie receptora. Presnejšie povedané, väzba ligandu na jadrový receptor vedie ku konformačnej zmene receptora, ktorá následne aktivuje receptor, čo vedie k zvýšeniu regulácie expresie génu.

Jedinečnou vlastnosťou jadrových receptorov, ktorou sa odlišujú od iných tried receptorov, je ich schopnosť priamo interagovať s genomickou DNA a riadiť jej expresiu. Jadrové receptory preto zohrávajú kľúčovú úlohu vo vývoji a homeostáze organizmov. Ako sa podrobnejšie uvádza ďalej, jadrové receptory možno klasifikovať buď podľa mechanizmu, alebo podľa homológie.

Medzi ligandy, ktoré sa viažu na jadrové receptory a aktivujú ich, patria lipofilné látky, ako sú endogénne hormóny, vitamíny A a D a xenobiotické endokrinné disruptory. Keďže expresia veľkého počtu génov je regulovaná jadrovými receptormi, ligandy, ktoré tieto receptory aktivujú, môžu mať na organizmus závažné účinky. Mnohé z týchto regulovaných génov sú spojené s rôznymi ochoreniami, čo vysvetľuje, prečo sú molekulárnymi cieľmi približne 13 % liekov schválených FDA jadrové receptory.

Mnohé jadrové receptory, označované ako sirotčie receptory, nemajú žiadne známe (alebo aspoň všeobecne dohodnuté) endogénne ligandy. Niektoré z týchto receptorov, ako napríklad FXR, LXR a PPAR, viažu množstvo metabolických medziproduktov, ako sú mastné kyseliny, žlčové kyseliny a/alebo steroly, s relatívne nízkou afinitou. Tieto receptory teda môžu fungovať ako metabolické senzory. Zdá sa, že iné jadrové receptory, ako napríklad CAR a PXR, fungujú ako senzory xenobiotík, ktoré regulujú expresiu enzýmov cytochrómu P450, ktoré tieto xenobiotiká metabolizujú.

Jadrové receptory majú modulárnu štruktúru a obsahujú tieto domény:

Mechanizmus účinku jadrových receptorov. Tento obrázok znázorňuje mechanizmus jadrového receptora (NR) triedy II, ktorý sa bez ohľadu na stav väzby ligandu nachádza v jadre viazaný na DNA. Na účely ilustrácie je tu znázornený jadrový receptor, ktorý je heterodimerizovaný s RXR, a to receptor pre hormóny štítnej žľazy (TR). V neprítomnosti ligandu je TR viazaný na korepresorový proteín. Väzba ligandu na TR spôsobuje disociáciu korepresora a nábor koaktivátorového proteínu, ktorý následne naberá ďalšie proteíny, ako napríklad RNA polymerázu, ktoré sú zodpovedné za transláciu následnej DNA do RNA a nakoniec do proteínu, čo vedie k zmene funkcie bunky.

Nukleárne receptory (NR) možno rozdeliť do dvoch širokých tried podľa ich mechanizmu účinku a subcelulárnej distribúcie v neprítomnosti ligandu.

Malé lipofilné látky, ako sú prírodné hormóny, difundujú cez bunkovú membránu a viažu sa na jadrové receptory umiestnené v cytosole (NR typu I) alebo v jadre (NR typu II) bunky. To spôsobuje zmenu konformácie receptora, ktorá v závislosti od mechanistickej triedy (typ I alebo II) spúšťa množstvo následných udalostí, ktoré nakoniec vedú k zvýšeniu alebo zníženiu génovej expresie.

Väzba ligandu na jadrové receptory typu I v cytozole (zahŕňa členov podrodiny NR 3) vedie k disociácii proteínov tepelného šoku, homo-dimerizácii, translokácii (t. j. aktívnemu transportu) z cytoplazmy do bunkového jadra a väzbe na špecifické sekvencie DNA známe ako prvky hormonálnej odpovede (HRE). Jadrové receptory typu I sa viažu na HRE pozostávajúce z dvoch polovičných miest oddelených variabilnou dĺžkou DNA a druhé polovičné miesto má sekvenciu invertovanú oproti prvej (invertovaná repetícia).

Komplex jadrový receptor/DNA potom naberá ďalšie proteíny, ktoré prepisujú DNA za HRE do messengerovej RNA a nakoniec do proteínu, čo spôsobuje zmenu funkcie bunky.

Receptory typu II (hlavne NR podrodiny 1) sa naopak udržiavajú v jadre bez ohľadu na stav väzby ligandu a navyše sa viažu ako heterodiméry (zvyčajne s RXR) na DNA. V neprítomnosti ligandu sú jadrové receptory typu II často komplexované s korepresorovými proteínmi. Väzba ligandu na jadrový receptor spôsobuje disociáciu korepresorov a nábor koaktivátorových proteínov. Do komplexu NR/DNA sa potom naverbujú ďalšie proteíny vrátane RNA polymerázy, ktoré preložia DNA na messengerovú RNA.

Jadrové receptory typu III (hlavne NR podrodiny 2) sú podobné receptorom typu I v tom, že obe triedy sa viažu na DNA a majú homodiméry. Avšak jadrové receptory typu III sa na rozdiel od jadrových receptorov typu I viažu na HRE s priamou opakovanou väzbou namiesto HRE s inverznou opakovanou väzbou.

Jadrové receptory typu IV sa viažu buď ako monoméry, alebo diméry, ale iba jedna DNA väzbová doména receptora sa viaže na jedno polovičné miesto HRE. Príklady receptorov typu IV sa nachádzajú vo väčšine podrodín NR.

Nukleárne receptory viazané na prvky hormonálnej odpovede získavajú značný počet ďalších proteínov (označovaných ako transkripčné koregulátory), ktoré uľahčujú alebo inhibujú transkripciu súvisiaceho cieľového génu do mRNA. Funkcie týchto koregulačných proteínov sú rôzne a zahŕňajú remodeláciu chromatínu (čím sa cieľový gén stáva viac alebo menej prístupným pre transkripciu) alebo funkciu mostíka na stabilizáciu väzby iných koregulačných proteínov.

Väzba agonistických ligandov (pozri časť nižšie) na jadrové receptory vyvoláva konformáciu receptora, ktorá prednostne viaže koaktivátorové proteíny. Tieto proteíny majú často vlastnú aktivitu histón acetyltransferázy (HAT), ktorá oslabuje väzbu histónov na DNA, a preto podporuje transkripciu génov.

Väzba antagonistických ligandov na jadrové receptory naopak vyvoláva konformáciu receptora, ktorá prednostne viaže korepresorové proteíny. Tieto proteíny následne regrutujú históndeacetylázy (HDAC), ktoré posilňujú väzbu histónov s DNA, a preto potláčajú transkripciu génov.

V závislosti od príslušného receptora, chemickej štruktúry ligandu a tkaniva, ktoré je ovplyvnené, môžu ligandy jadrových receptorov vykazovať dramaticky rôznorodé účinky v spektre od agonizmu cez antagonizmus až po inverzný agonizmus.

Aktivita endogénnych ligandov (ako sú hormóny estradiol a testosterón), keď sa viažu na svoje jadrové receptory, zvyčajne zvyšuje expresiu génov. Táto stimulácia expresie génu ligandom sa označuje ako agonistická odpoveď. Agonistické účinky endogénnych hormónov možno napodobniť aj niektorými syntetickými ligandmi, napríklad protizápalovým liekom dexametazónom, ktorý je súčasťou glukokortikoidných receptorov. Agonistické ligandy pôsobia tak, že vyvolávajú konformáciu receptora, ktorá podporuje väzbu koaktivátora (pozri hornú polovicu obrázku vpravo).

Iné syntetické ligandy jadrových receptorov nemajú zjavný účinok na transkripciu génov v neprítomnosti endogénneho ligandu. Blokujú však účinok agonistu prostredníctvom kompetitívnej väzby na rovnaké väzobné miesto v jadrovom receptore. Tieto ligandy sa označujú ako antagonisty. Príkladom antagonistického liečiva jadrového receptora je mifepristón, ktorý sa viaže na glukokortikoidové a progesterónové receptory, a preto blokuje aktivitu endogénnych hormónov kortizolu, resp. progesterónu. Antagonistické ligandy pôsobia tak, že vyvolávajú konformáciu receptora, ktorá zabraňuje väzbe koaktivátora a podporuje väzbu korepresora (pozri dolnú polovicu obrázka vpravo).

Napokon, niektoré jadrové receptory podporujú nízku úroveň transkripcie génov v neprítomnosti agonistov (označované aj ako bazálna alebo konštitutívna aktivita). Syntetické ligandy, ktoré znižujú túto základnú úroveň aktivity jadrových receptorov, sú známe ako inverzní agonisti.

Selektívne modulátory receptorov

Mnohé lieky, ktoré pôsobia prostredníctvom jadrových receptorov, vykazujú v niektorých tkanivách agonistickú odpoveď, zatiaľ čo v iných tkanivách antagonistickú. Takéto správanie môže mať značné výhody, pretože môže umožniť zachovanie požadovaných priaznivých terapeutických účinkov lieku pri minimalizácii nežiaducich vedľajších účinkov. Lieky s týmto zmiešaným agonisticko-antagonistickým profilom účinku sa označujú ako selektívne modulátory receptorov (SRM). Príkladom sú selektívne modulátory estrogénových receptorov (SERM) a selektívne modulátory progesterónových receptorov (SPRM). Mechanizmus účinku SRM sa môže líšiť v závislosti od chemickej štruktúry ligandu a príslušného receptora, predpokladá sa však, že mnohé SRM pôsobia tak, že podporujú konformáciu receptora, ktorá je v tesnej rovnováhe medzi agonizmom a antagonizmom. V tkanivách, kde je koncentrácia koaktivátorových proteínov vyššia ako korepresorov, je rovnováha posunutá v agonistickom smere. Naopak v tkanivách, kde prevládajú korepresory, sa ligand správa ako antagonista.

Najbežnejší mechanizmus účinku jadrových receptorov zahŕňa priamu väzbu jadrového receptora na prvok hormonálnej odpovede DNA. Tento mechanizmus sa označuje ako transaktivácia. Niektoré jadrové receptory však majú schopnosť viazať sa nielen priamo na DNA, ale aj na iné transkripčné faktory. Táto väzba často vedie k deaktivácii druhého transkripčného faktora v procese známom ako transrepresia.

Klasické priame účinky jadrových receptorov na reguláciu génov zvyčajne trvajú niekoľko hodín, kým sa v bunkách prejaví funkčný účinok, pretože medzi aktiváciou jadrových receptorov a zmenami v hladinách expresie proteínov existuje veľké množstvo medzistupňov. Bolo však pozorované, že niektoré účinky aplikácie hormónov, ako je estrogén, sa prejavujú v priebehu niekoľkých minút, čo je v rozpore s klasickým mechanizmom pôsobenia jadrových receptorov. Hoci molekulárny cieľ týchto negenómových účinkov jadrových receptorov nebol jednoznačne preukázaný, predpokladá sa, že existujú varianty jadrových receptorov, ktoré sú spojené s membránou namiesto toho, aby boli lokalizované v cytosole alebo jadre. Okrem toho tieto membránové receptory fungujú prostredníctvom alternatívnych mechanizmov prenosu signálu, ktoré nezahŕňajú génovú reguláciu.

Nasleduje zoznam 48 známych ľudských jadrových receptorov rozdelených podľa sekvenčnej homológie. Zoznam je usporiadaný takto:

Fylogenetický strom ľudských jadrových receptorov

Podčeľaď 1: Receptory podobné tyroidným hormónom

Podčeľaď 2: Receptor podobný retinoidu X

Podčeľaď 3: Estrogénovým receptorom podobné

Podčeľaď 4: Nervovému rastovému faktoru IB podobné

Podčeľaď 5: Steroidogénny faktor

Podčeľaď 6: Jadrový faktor podobný zárodočným bunkám

Podčeľaď 0: Rôzne

História jadrových receptorov

Nižšie je uvedený stručný výber kľúčových udalostí v histórii výskumu jadrových receptorov.

Konštitutívny androstánový receptor –
Jadrový väzbový faktor –
E2F –
Farnezoidný receptor X –
Kruppel-like faktory –
Nanog –
NF-kB –
Oct-4 –
P300/CBP –
Peroxisome proliferator-activated –
PIT-1 –
Rho faktor –
R-SMAD –
Sigma faktor –
Sox2 –
Sp1 –
STAT proteín

Základná špirála-smyčka-špirála:
Aryl uhľovodíkový receptor –
Faktory indukovateľné hypoxiou –
MYC –
MyoD –
Myogenin –
transkripčný faktor Twist

Základný leucínový zips:
Ccaat-enhancer-binding proteins –
CREB –

Základný leucínový zips typu helix-loop-helix:
transkripčný faktor spojený s mikroftalmiou –
Sterolový regulačný prvok viažuci proteín

Receptory steroidných hormónov
Typ I:
Glukokortikoidný receptor –
Mineralokortikoidný receptor –
Receptor pohlavných hormónov (androgénny receptor, estrogénový receptor, progesterónový receptor)
Typ II:
Kalcitriolový receptor –
Retinoidový receptor (receptor kyseliny retinovej, receptor retinoidu X) –
Receptor hormónov štítnej žľazy