Kategórie
Psychologický slovník

Syndróm necitlivosti na androgény

Ženy s AIS a súvisiacimi stavmi DSD

Syndróm necitlivosti na androgény (AIS) je stav, ktorý vedie k čiastočnej alebo úplnej neschopnosti bunky reagovať na androgény. Nereagovanie bunky na prítomnosť androgénnych hormónov môže narušiť alebo zabrániť maskulinizácii mužských genitálií u vyvíjajúceho sa plodu, ako aj rozvoju mužských sekundárnych pohlavných znakov v puberte, ale výrazne nenarušuje ženský pohlavný alebo sexuálny vývoj. Necitlivosť na androgény ako taká je klinicky významná len vtedy, keď sa vyskytuje u genetických mužov (t. j. jedincov s chromozómom Y, presnejšie s génom SRY). Klinické fenotypy u týchto jedincov sa pohybujú od normálneho mužského habitu s miernym spermatogénnym defektom alebo zníženým sekundárnym terminálnym ochlpením až po úplne ženský habitus napriek prítomnosti Y-chromozómu.

AIS sa delí do troch kategórií, ktoré sa rozlišujú podľa stupňa maskulinizácie genitálií: syndróm úplnej androgénnej necitlivosti (CAIS) sa indikuje vtedy, keď sú vonkajšie genitálie normálne ženské; syndróm miernej androgénnej necitlivosti (MAIS) sa indikuje vtedy, keď sú vonkajšie genitálie normálne mužské, a syndróm čiastočnej androgénnej necitlivosti (PAIS) sa indikuje vtedy, keď sú vonkajšie genitálie čiastočne, ale nie úplne maskulinizované.

Syndróm androgénnej necitlivosti je najväčšou jednotkou, ktorá vedie k 46,XY nedosiahnuteľným genitáliám.

AIS sa rozdeľuje do troch tried na základe fenotypu: syndróm úplnej necitlivosti na androgény (CAIS), syndróm čiastočnej necitlivosti na androgény (PAIS) a syndróm miernej necitlivosti na androgény (MAIS). Doplňujúci systém fenotypového triedenia, ktorý používa sedem tried namiesto tradičných troch, navrhla pediatrická endokrinologička Charmian A. Quigley a kol. v roku 1995. Prvých šesť tried stupnice, triedy 1 až 6, sa rozlišuje podľa stupňa maskulinizácie genitálií; trieda 1 sa uvádza, keď sú vonkajšie genitálie úplne maskulinizované, trieda 6 sa uvádza, keď sú vonkajšie genitálie úplne feminizované, a triedy 2 až 5 kvantifikujú štyri stupne klesajúcej maskulinizácie genitálií, ktoré ležia v medzistupni. Stupeň 7 je nerozlíšiteľný od stupňa 6 až do puberty a potom sa rozlišuje podľa prítomnosti sekundárneho terminálneho ochlpenia; stupeň 6 sa uvádza, keď je prítomné sekundárne terminálne ochlpenie, zatiaľ čo stupeň 7 sa uvádza, keď chýba. Quigleyho stupnica sa môže použiť v spojení s tradičnými tromi triedami AIS na poskytnutie dodatočných informácií týkajúcich sa stupňa maskulinizácie genitálií a je obzvlášť užitočná v prípade diagnózy PAIS.

Umiestnenie a štruktúra ľudského androgénneho receptora. Hore, gén AR sa nachádza na proximálnom dlhom ramienku chromozómu X. Uprostred, osem exónov je oddelených intronmi rôznej dĺžky. Dole: Ilustrácia proteínu AR s vyznačenými primárnymi funkčnými doménami (nezodpovedá skutočnej trojrozmernej štruktúre).

Ľudský androgénny receptor (AR) je proteín kódovaný génom, ktorý sa nachádza na proximálnom dlhom ramienku chromozómu X (lokus Xq11-Xq12). Oblasť kódujúca proteín pozostáva z približne 2 757 nukleotidov (919 kodónov), ktoré pokrývajú osem exónov označených 1 – 8 alebo A – H. Introny majú veľkosť od 0,7 do 26 kb. Podobne ako iné jadrové receptory, aj proteín androgénového receptora sa skladá z niekoľkých funkčných domén: transaktivačnej domény (nazývanej aj doména regulácie transkripcie alebo amino/ NH2-koncová doména), domény viažucej DNA, oblasti závesu a domény viažucej steroidy (nazývanej aj karboxylovo-koncová doména viažuca ligand). Transaktivačná doména je kódovaná exónom 1 a tvorí viac ako polovicu proteínu AR. Exóny 2 a 3 kódujú doménu viažucu DNA, zatiaľ čo 5′ časť exónu 4 kóduje oblasť závesu. Zvyšok exónu 4 až exón 8 kóduje doménu viažucu ligand.

Dĺžky trinukleotidových satelitov a transkripčná aktivita AR

Gén pre androgénny receptor obsahuje dva polymorfné trinukleotidové mikrosatelity v exóne 1. Prvý mikrosatelit (najbližšie k 5′ koncu) obsahuje 8 až 60 opakovaní glutamínového kodónu „CAG“, a preto je známy ako polyglutamínový trakt. Druhý mikrosatelit obsahuje 4 až 31 opakovaní glycínového kodónu „GGC“ a je známy ako polyglycínový trakt. Priemerný počet opakovaní sa líši podľa etnickej príslušnosti, pričom belosi majú v priemere 21 opakovaní CAG a černosi 18. U mužov sú chorobné stavy spojené s extrémnymi hodnotami dĺžky polyglutamínového traktu; rakovina prostaty, hepatocelulárny karcinóm a mentálna retardácia sú spojené s príliš malým počtom opakovaní, zatiaľ čo spinálna a bulbárna svalová atrofia (SBMA) je spojená s dĺžkou 40 a viac opakovaní CAG. Niektoré štúdie naznačujú, že dĺžka polyglutamínového traktu je nepriamo úmerná transkripčnej aktivite v proteíne AR a že dlhšie polyglutamínové trakty môžu byť spojené s mužskou neplodnosťou a nedostatočne maskulínnymi genitáliami u mužov. Iné štúdie však naznačili, že takáto korelácia neexistuje. Komplexná metaanalýza tejto témy uverejnená v roku 2007 podporuje existenciu korelácie a dospela k záveru, že tieto rozpory by sa mohli vyriešiť, ak sa zohľadní veľkosť vzorky a dizajn štúdie. Niektoré štúdie naznačujú, že väčšia dĺžka polyglycínového traktu súvisí aj s defektmi maskulinizácie genitálií u mužov. Iné štúdie takúto súvislosť nezistili.

Od roku 2010 bolo v databáze mutácií AR nahlásených viac ako 400 mutácií AR a ich počet neustále rastie. Dedičnosť je typicky materská a prebieha podľa recesívneho modelu viazaného na chromozóm X; u jedincov s karyotypom 46,XY sa mutovaný gén vždy prejaví, pretože majú len jeden chromozóm X, zatiaľ čo nositelia chromozómu 46,XX budú postihnutí minimálne. V 30 % prípadov je mutácia AR spontánnym výsledkom a nie je dedičná. Takéto de novo mutácie sú výsledkom mutácie zárodočných buniek alebo mozaiky zárodočných buniek v gonádach jedného z rodičov alebo mutácie v samotnom oplodnenom vajíčku. V jednej štúdii sa zistilo, že 3 z 8 de novo mutácií sa vyskytli v postzygotickom štádiu, čo viedlo k odhadu, že až jedna tretina de novo mutácií je výsledkom somatického mozaicizmu. Je potrebné poznamenať, že nie každá mutácia génu AR vedie k necitlivosti na androgény; jedna konkrétna mutácia sa vyskytuje u 8 až 14 % genetických mužov a predpokladá sa, že pri prítomnosti iných genetických faktorov nepriaznivo ovplyvňuje len malý počet jedincov.

Niektorí jedinci s CAIS alebo PAIS nemajú žiadne mutácie AR napriek klinickým, hormonálnym a histologickým znakom, ktoré sú dostatočným dôvodom na diagnózu AIS; až 5 % žien s CAIS nemá mutáciu AR, rovnako ako 27 % až 72 % jedincov s PAIS.

U jedného pacienta sa ukázalo, že príčinou predpokladaného PAIS bol mutovaný proteín steroidogénneho faktora-1 (SF-1). U iného pacienta sa ukázalo, že CAIS je dôsledkom deficitu prenosu transaktivačného signálu z N-terminálnej oblasti normálneho androgénového receptora do základného transkripčného mechanizmu bunky. Predpokladalo sa, že u tohto pacienta bol deficitný koaktivátorový proteín interagujúci s transaktivačnou doménou 1 (AF-1) androgénového receptora. Narušenie signálu sa nedalo korigovať doplnením žiadneho v tom čase známeho koaktivátora, ani sa nepodarilo charakterizovať chýbajúci koaktivátorový proteín, čo niektorých odborníkov nepresvedčilo o tom, že by mutovaný koaktivátor vysvetľoval mechanizmus rezistencie na androgény u pacientov s CAIS alebo PAIS s normálnym génom AR.

V závislosti od mutácie môže mať osoba s karyotypom (46,XY) a AIS buď mužský (MAIS), alebo ženský (CAIS) fenotyp, alebo môže mať genitálie len čiastočne maskulínne (PAIS). Gonády sú testes bez ohľadu na fenotyp v dôsledku vplyvu Y-chromozómu. Žena 46,XY teda nemá vaječníky ani maternicu a nemôže prispieť vajíčkom k počatiu ani vynosiť dieťa.

Bolo publikovaných niekoľko štúdií prípadov plodných mužov 46,XY s androgénnou necitlivosťou, hoci sa predpokladá, že táto skupina je menšinová. Okrem toho niektorí neplodní muži s MAIS boli schopní splodiť deti po zvýšení počtu spermií pomocou doplnkového testosterónu. Genetický muž počatý mužom s necitlivosťou na androgény by nedostal otcov chromozóm X, a teda by nezdedil ani nenosil gén pre tento syndróm. Genetická žena počatá takýmto spôsobom by dostala otcov chromozóm X, a stala by sa tak jeho nositeľkou.

Genetické ženy (karyotyp 46,XX) majú dva chromozómy X, a teda dva gény AR. Výsledkom mutácie v jednom (ale nie v oboch) génoch AR je minimálne postihnutá, plodná nositeľka. U niektorých nositeliek bolo zaznamenané mierne znížené ochlpenie, oneskorená puberta a/alebo vysoký vzrast, pravdepodobne v dôsledku skreslenej aktivácie X. Nositeľky prenášajú postihnutý gén AR na svoje deti v 50 % prípadov. Ak je geneticky postihnuté dieťa ženského pohlavia, aj ono bude nositeľkou. Postihnuté dieťa 46,XY bude mať syndróm androgénnej necitlivosti.

Genetická žena s mutáciami v oboch génoch AR by teoreticky mohla vzniknúť spojením plodného muža s androgénnou necitlivosťou a nositeľky génu alebo mutáciou de novo. Vzhľadom na nedostatok plodných mužov necitlivých na androgény a nízky výskyt mutácie AR je však pravdepodobnosť takéhoto výskytu malá. Fenotyp takéhoto jedinca je predmetom špekulácií; od roku 2010 nebol publikovaný žiadny takýto zdokumentovaný prípad.

Korelácia genotypu a fenotypu

Jedinci s čiastočnou androgénnou necitlivosťou, na rozdiel od jedincov s úplnou alebo miernou formou, majú pri narodení nejednoznačné genitálie a rozhodnutie vychovávať dieťa ako muža alebo ženu často nie je zrejmé. Nanešťastie sa často stáva, že z presnej znalosti samotnej mutácie AR možno získať len málo informácií týkajúcich sa fenotypu; je dobre známe, že tá istá mutácia AR môže spôsobiť výrazné rozdiely v stupni maskulinizácie u rôznych jedincov, dokonca aj medzi členmi tej istej rodiny. Čo presne spôsobuje túto variabilitu, nie je úplne jasné, hoci faktory, ktoré k nej prispievajú, by mohli zahŕňať dĺžky polyglutamínových a polyglycínových dráh, citlivosť na vnútromaternicové endokrinné prostredie a rozdiely v ňom, vplyv koregulačných proteínov, ktoré sú aktívne v Sertoliho bunkách, somatický mozaicizmus, expresia génu 5RD2 v genitálnych kožných fibroblastoch, znížená transkripcia a translácia AR spôsobená inými faktormi ako mutáciami v kódujúcej oblasti AR, neidentifikovaný koaktivátorový proteín, nedostatky enzýmov, ako je nedostatok 21-hydroxylázy, alebo iné genetické variácie, ako je mutovaný proteín steroidogénneho faktora-1 (SF-1). Zdá sa však, že stupeň variability nie je konštantný vo všetkých mutáciách AR a v niektorých prípadoch je oveľa extrémnejší. Je známe, že missense mutácie, ktoré vedú k zámene jednej aminokyseliny, spôsobujú najväčšiu fenotypovú rozmanitosť.

Normálna funkcia androgénneho receptora. Testosterón (T) vstupuje do bunky a ak je prítomná 5-alfa-reduktáza, mení sa na dihydrotestón (DHT). Po naviazaní steroidu prechádza androgénny receptor (AR) konformačnou zmenou a uvoľňuje proteíny tepelného šoku (hsps). Fosforylácia (P) nastáva pred alebo po naviazaní steroidov. AR sa premiestni do jadra, kde dochádza k dimerizácii, väzbe na DNA a náboru koaktivátorov. Cieľové gény sa transkribujú (mRNA) a prekladajú do proteínov.

Androgény a androgénny receptor

Účinky, ktoré majú androgény na ľudské telo — virilizácia, maskulinizácia, anabolizmus atď. — nie sú spôsobené samotnými androgénmi, ale sú skôr výsledkom androgénov viazaných na androgénne receptory; androgénny receptor sprostredkúva účinky androgénov v ľudskom tele. Podobne za normálnych okolností je samotný androgénny receptor v bunke neaktívny, kým nedôjde k väzbe androgénov.

Nasledujúca séria krokov znázorňuje, ako androgény a androgénny receptor spolupracujú pri vytváraní androgénnych účinkov:

Takto androgény viazané na androgénne receptory regulujú expresiu cieľových génov, a tým vyvolávajú androgénne účinky.

Teoreticky je možné, aby niektoré mutantné androgénne receptory fungovali bez androgénov; štúdie in vitro preukázali, že mutantný proteín androgénového receptora môže indukovať transkripciu bez prítomnosti androgénov, ak sa odstráni jeho doména viažuca steroidy. Naopak, doména viažuca steroidy môže pôsobiť na potlačenie transaktivačnej domény AR, možno v dôsledku konformácie AR bez väzby.

Sexuálna diferenciácia. Ľudské embryo má indiferentné pohlavné prídavné kanáliky až do siedmeho týždňa vývoja.

Androgény vo vývoji plodu

Ľudské embryá sa počas prvých šiestich týždňov vyvíjajú podobne, bez ohľadu na genetické pohlavie (karyotyp 46,XX alebo 46,XY); jediný spôsob, ako v tomto období rozlíšiť embryá 46,XX alebo 46,XY, je hľadať Barrove telieska alebo chromozóm Y. [80] Pohlavné žľazy sa začínajú ako vypukliny tkaniva nazývané genitálne hrebene v zadnej časti brušnej dutiny, v blízkosti stredovej čiary. Do piateho týždňa sa pohlavné hrebene diferencujú na vonkajšiu kôru a vnútornú dreň a nazývajú sa indiferentné gonády.[80] Do šiesteho týždňa sa indiferentné gonády začínajú diferencovať podľa genetického pohlavia. Ak je karyotyp 46,XY, semenníky sa vyvíjajú vplyvom génu SRY chromozómu Y. Tento proces si nevyžaduje prítomnosť androgénu ani funkčného androgénového receptora.

Približne do siedmeho týždňa vývoja má embryo indiferentné pohlavné prídavné kanáliky, ktoré sa skladajú z dvoch párov kanálikov: Müllerových kanálikov a Wolffových kanálikov.Približne v tomto období semenníky vylučujú anti-Müllerov hormón, ktorý potláča vývoj Müllerových kanálikov a spôsobuje ich degeneráciu.Bez tohto anti-Müllerovho hormónu sa Müllerove kanáliky vyvíjajú do ženských vnútorných pohlavných orgánov (maternica, krčok maternice, vajíčkovody a horný vaginálny súdok).[80] Na rozdiel od Müllerových kanálikov sa Wolffove kanáliky štandardne ďalej nevyvíjajú.[81] V prítomnosti testosterónu a funkčných androgénnych receptorov sa Wolffove kanáliky vyvíjajú do nadsemenníkov, vasa deferentia a semenných vačkov.[82] Ak semenníky nevylučujú testosterón alebo androgénne receptory nefungujú správne, Wolffove kanáliky degenerujú.

Maskulinizácia mužských genitálií závisí od testosterónu aj dihydrotestosterónu.

Maskulinizácia vonkajších genitálií (penisu, penisovej uretry a mieška), ako aj prostaty, závisí od androgénu dihydrotestosterónu [83] [84] [85] [86] Testosterón sa premieňa na dihydrotestosterón pomocou enzýmu 5-alfa reduktázy.[87] Ak tento enzým chýba alebo je nedostatočný, dihydrotestosterón sa nevytvorí a vonkajšie mužské pohlavné orgány sa nevyvinú správne.[83][84][85][86][87] Podobne ako v prípade vnútorných mužských pohlavných orgánov je potrebný funkčný androgénny receptor, aby dihydrotestosterón reguloval transkripciu cieľových génov podieľajúcich sa na vývoji.

Patogenéza syndrómu necitlivosti na androgény

Mutácie v géne pre androgénny receptor môžu spôsobiť problémy v ktoromkoľvek z krokov zapojených do androgenizácie, od syntézy samotného proteínu androgénneho receptora až po transkripčnú schopnosť dimerizovaného komplexu androgén-AR. AIS môže vzniknúť, ak je čo i len jeden z týchto krokov výrazne narušený, pretože každý krok je potrebný na to, aby androgény úspešne aktivovali AR a regulovali expresiu génov. Ktoré kroky konkrétna mutácia naruší, sa dá do určitej miery predpovedať na základe identifikácie oblasti AR, v ktorej sa mutácia nachádza. Táto predpovedná schopnosť má predovšetkým retrospektívny pôvod; rôzne funkčné oblasti génu AR boli objasnené analýzou účinkov špecifických mutácií v rôznych oblastiach AR. Napríklad je známe, že mutácie v doméne viažucej steroidy ovplyvňujú afinitu k androgénom alebo retenciu, mutácie v oblasti závesu ovplyvňujú jadrovú translokáciu, mutácie v doméne viažucej DNA ovplyvňujú dimerizáciu a väzbu na cieľovú DNA a mutácie v transaktivačnej doméne ovplyvňujú reguláciu transkripcie cieľového génu.[81] Bohužiaľ, aj keď je známa postihnutá funkčná doména, je ťažké predpovedať fenotypové dôsledky konkrétnej mutácie (pozri Korelácia genotypu a fenotypu).

Niektoré mutácie môžu mať negatívny vplyv na viac ako jednu funkčnú doménu. Napríklad mutácia v jednej funkčnej doméne môže mať škodlivé účinky na inú doménu tým, že zmení spôsob, akým tieto domény interagujú.Jedna mutácia môže ovplyvniť všetky nadväzujúce funkčné domény, ak vznikne predčasný stop kodón alebo chyba v orámovaní; výsledkom takejto mutácie môže byť úplne nepoužiteľný (alebo nesyntetizovateľný) proteín androgénového receptora. Steroidná väzbová doména je obzvlášť zraniteľná voči účinkom predčasného stop kodónu alebo chyby v orámovaní, pretože sa vyskytuje na konci génu, a preto je pravdepodobnejšie, že jej informácia bude skrátená alebo nesprávne interpretovaná ako u iných funkčných domén.

V dôsledku mutácie AR boli pozorované aj iné, zložitejšie vzťahy; niektoré mutácie spojené s mužskými fenotypmi boli spojené s rakovinou prsníka, rakovinou prostaty alebo v prípade spinálnej a bulbárnej svalovej atrofie s ochorením centrálneho nervového systému.[88][89][90] Forma rakoviny prsníka, ktorá sa vyskytuje u niektorých mužov so syndrómom čiastočnej androgénnej necitlivosti, je spôsobená mutáciou vo väzbovej doméne AR na DNA. 88][90] Predpokladá sa, že táto mutácia spôsobuje narušenie interakcie cieľového génu AR, čo mu umožňuje pôsobiť na určité ďalšie ciele, pravdepodobne v spojení s proteínom estrogénového receptora, a spôsobovať tak rakovinový rast. Etiológia spinálnej a bulbárnej svalovej atrofie (SBMA) dokazuje, že aj samotný mutovaný proteín AR môže viesť k patológii. Rozšírenie polyglutamínového traktu génu AR o trinukleotidové opakovanie, ktoré je spojené so SBMA, vedie k syntéze nesprávne zloženého proteínu AR, ktorý bunka nedokáže správne proteolyzovať a rozptýliť[91]. Tieto nesprávne zložené proteíny AR tvoria agregáty v cytoplazme bunky a v jadre[91]. V priebehu 30 až 50 rokov sa tieto agregáty hromadia a majú cytotoxický účinok, čo nakoniec vedie k neurodegeneratívnym príznakom spojeným so SBMA[91].

Fenotypy, ktoré sú výsledkom necitlivosti na androgény, nie sú pre AIS jedinečné, a preto si diagnóza AIS vyžaduje dôkladné vylúčenie iných príčin. Klinické nálezy svedčiace o AIS zahŕňajú prítomnosť krátkej vagíny [92] alebo nedostatočne maskulinizovaných genitálií, [83] čiastočnú alebo úplnú regresiu Müllerových štruktúr, [93] bilaterálne nedysplastické semenníky [94] a poruchu spermatogenézy a/alebo virilizáciu. Laboratórne nálezy zahŕňajú karyotyp 46,XY a normálne alebo zvýšené postpubertálne hladiny testosterónu, luteinizačného hormónu a estradiolu. Väzbová aktivita androgénov kožných fibroblastov genitálií je zvyčajne znížená,[95] hoci boli hlásené aj výnimky[96].[97] Môže byť narušená premena testosterónu na dihydrotestosterón. Diagnóza AIS sa potvrdí, ak sa sekvenovaním génu pre androgénny receptor odhalí mutácia, hoci nie všetci jedinci s AIS (najmä PAIS) budú mať mutáciu AR (pozri časť Iné príčiny).

Liečba AIS je v súčasnosti obmedzená na symptomatickú liečbu; metódy na odstránenie nefunkčného proteínu androgénneho receptora, ktorý je výsledkom mutácie génu AR, nie sú v súčasnosti k dispozícii. Oblasti manažmentu zahŕňajú pridelenie pohlavia, genitoplastiku, gonadektómiu vo vzťahu k riziku vzniku nádoru, hormonálnu substitučnú liečbu a genetické a psychologické poradenstvo.

Odhady výskytu syndrómu necitlivosti na androgény vychádzajú z relatívne malej populácie, a preto sú známe ako nepresné. Odhaduje sa, že CAIS sa vyskytuje u 1 z každých 20 400 narodených detí 46,XY. [100] Celonárodný prieskum v Holandsku založený na pacientoch s geneticky potvrdenou diagnózou odhaduje, že minimálny výskyt CAIS je 1 z 99 000. Výskyt PAIS sa odhaduje na 1 zo 130 000.[101] Vzhľadom na jeho nenápadný prejav sa MAIS zvyčajne nevyšetruje, s výnimkou prípadov mužskej neplodnosti,[83] a preto jeho skutočný výskyt nie je známy.

Popisy účinkov syndrómu androgénnej necitlivosti sa datujú už stovky rokov, hoci k významnému pochopeniu histopatológie, ktorá je jeho základom, došlo až v 50. rokoch 20. storočia. Taxonómia a názvoslovie spojené s necitlivosťou na androgény prešli významným vývojom, ktorý bol paralelný s týmto pochopením.

Časová os hlavných míľnikov

Prvé opisy účinkov androgénnej necitlivosti sa objavili v lekárskej literatúre ako jednotlivé kazuistiky alebo ako súčasť komplexného opisu intersexuálnych telesných znakov. V roku 1839 škótsky pôrodník Sir James Young Simpson uverejnil jeden takýto opis [111] v rozsiahlej štúdii o intersexualite, ktorá sa zaslúžila o pokrok v chápaní tejto témy v lekárskej komunite.[112] Simpsonov taxonomický systém však nebol zďaleka prvý; taxonómie/opisy na klasifikáciu intersexuality vypracovali taliansky lekár a fyzik Fortuné Affaitati v roku 1549,[113][114] francúzsky chirurg Ambroise Paré v roku 1573,[112][115] francúzsky lekár a priekopník sexuológie Nicolas Venette v roku 1687 (pod pseudonymom Vénitien Salocini)[116][117] a francúzsky zoológ Isidore Geoffroy St. Hilaire v roku 1832.[118] Všetci piati spomínaní autori používali hovorový termín „hermafrodit“ ako základ svojich taxonómií, hoci sám Simpson vo svojej publikácii spochybnil správnosť tohto slova.[111] Používanie slova „hermafrodit“ v lekárskej literatúre pretrváva dodnes,[119][120] hoci jeho správnosť je stále spochybňovaná. Nedávno bol navrhnutý alternatívny systém pomenovania,[121] ale téma, ktoré slovo alebo slová by sa mali presne používať namiesto neho, je stále predmetom mnohých diskusií[98][122][123][124][125].

„Pudenda pseudo-hermafroditi ovini.“ Ilustrácia nejednoznačných genitálií z diela Thesaurus Anitomicus Octavius Frederika Ruyscha z roku 1709 [126].

Nemecko-švajčiarsky patológ Edwin Klebs je niekedy známy tým, že v roku 1876 použil vo svojej taxonómii intersexuality slovo „pseudohermafroditizmus“,[127] hoci toto slovo zjavne nie je jeho vynález, ako sa niekedy uvádza; história slova „pseudohermafrodit“ a príslušná snaha oddeliť „pravé“ hermafrodity od „falošných“, „nepravých“ alebo „pseudo“ hermafroditov siaha prinajmenšom do roku 1709, keď ho holandský anatóm Frederik Ruysch použil v publikácii opisujúcej subjekt s testes a prevažne ženským fenotypom.[126] „Pseudohermafrodit“ sa objavil aj v Acta Eruditorum neskôr v tom istom roku v recenzii Ruyschovej práce. 127] Existujú aj dôkazy, že toto slovo používala nemecká a francúzska lekárska komunita už dávno predtým, ako ho použil Klebs; nemecký fyziológ Johannes Peter Müller prirovnal „pseudohermafroditizmus“ k podtriede hermafroditizmu zo Sv. Hilaira v publikácii z roku 1834[129] a v 40. rokoch 19. storočia sa „pseudohermafroditizmus“ objavil vo viacerých francúzskych a nemeckých publikáciách vrátane slovníkov[130][131][132][133].

V roku 1953 americký gynekológ John Morris poskytol prvý úplný opis toho, čo nazval „syndróm testikulárnej feminizácie“, na základe 82 prípadov zozbieraných z lekárskej literatúry, vrátane dvoch jeho vlastných pacientov.Termín „testikulárna feminizácia“ bol vytvorený ako odraz Morrisovho pozorovania, že semenníky týchto pacientov produkovali hormón, ktorý mal na telo feminizačný účinok, čo je jav, ktorý je v súčasnosti chápaný ako dôsledok nečinnosti androgénov a následnej aromatizácie testosterónu na estrogén. Niekoľko rokov pred tým, ako Morris publikoval svoju prelomovú prácu, Lawson Wilkins vlastnými experimentmi dokázal, že nereagovanie cieľovej bunky na pôsobenie androgénnych hormónov je príčinou „mužského pseudohermafroditizmu“[102]. Wilkinsova práca, ktorá jasne preukázala nedostatok terapeutického účinku pri liečbe 46,XY žien androgénmi, spôsobila postupný posun v názvosloví z „feminizácie semenníkov“ na „androgénnu rezistenciu“[83].

Mnohé z rôznych prejavov syndrómu necitlivosti na androgény dostali osobitný názov, napríklad Reifensteinov syndróm (1947),[135] Goldbergov-Maxwellov syndróm (1948),[136] Morrisov syndróm (1953),[134] Gilbertov-Dreyfusov syndróm (1957),[137] Lubov syndróm (1959),[138] „neúplná feminizácia semenníkov“ (1963),[139] Rosewaterov syndróm (1965),[140] a Aimanov syndróm (1979).[141] Keďže sa nechápalo, že všetky tieto rôzne prejavy sú spôsobené rovnakým súborom mutácií v géne pre androgénny receptor, každej novej kombinácii príznakov sa dal jedinečný názov, čo viedlo ku komplikovanej stratifikácii zdanlivo odlišných porúch[142].

V priebehu posledných 60 rokov, keď sa objavili správy o nápadne odlišných fenotypoch dokonca aj medzi členmi tej istej rodiny a keď sa dosiahol neustály pokrok smerom k pochopeniu základnej molekulárnej patogenézy AIS, sa ukázalo, že tieto poruchy sú rôznymi fenotypovými prejavmi jedného syndrómu spôsobeného molekulárnymi defektmi v géne pre androgénny receptor [142].

Syndróm androgénnej necitlivosti (AIS) je v súčasnosti uznávaná terminológia pre syndrómy vyplývajúce z nedostatočnej reakcie cieľovej bunky na pôsobenie androgénnych hormónov. AIS sa rozdeľuje do troch tried na základe fenotypu: syndróm úplnej necitlivosti na androgény (CAIS), syndróm čiastočnej necitlivosti na androgény (PAIS) a syndróm miernej necitlivosti na androgény (MAIS). CAIS zahŕňa fenotypy, ktoré boli predtým opísané ako „testikulárna feminizácia“, Morrisov syndróm a Goldbergov-Maxwellov syndróm;[143] PAIS zahŕňa Reifensteinov syndróm, Gilbertov-Dreyfusov syndróm, Lubov syndróm, „neúplnú testikulárnu feminizáciu“ a Rosewaterov syndróm;[142][144][145] a MAIS zahŕňa Aimanov syndróm[146].

Virilizovanejšie fenotypy AIS sa niekedy označovali ako „syndróm neplodného muža“, „syndróm neplodného muža“, „syndróm neplodného fertilného muža“ atď., kým sa objavil dôkaz, že tieto stavy sú spôsobené mutáciami v géne pre androgénny receptor. Tieto diagnózy sa používali na opis rôznych miernych porúch virilizácie; v dôsledku toho fenotypy niektorých mužov, ktorí boli takto diagnostikovaní, lepšie opisuje PAIS (napr. mikropenis, hypospadia a nezostúpené semenníky), zatiaľ čo iné lepšie opisuje MAIS (napr. izolovaná neplodnosť alebo gynekomastia)[145][147][148].

hypotyreóza štítnej žľazy (nedostatok jódu, kretenizmus, vrodená hypotyreóza, struma) – hypertyreóza (Gravesova-Basedowova choroba, toxická multinodulárna struma) – tyreoiditída (De Quervainova tyreoiditída, Hashimotova tyreoiditída)
pankreas Diabetes mellitus (typ 1, typ 2, kóma, angiopatia, neuropatia, retinopatia) – Zollingerov-Ellisonov syndróm
prištítne telieska hypoparatyreóza – hyperparatyreóza hyperfunkcia hypofýzy (akromegália, hyperprolaktinémia, ) – hypopituitarizmus Kallmannov syndróm, nedostatok rastového hormónu) – hypotalamo-hypofyzárna dysfunkcia
Cushingov syndróm nadobličiek) – Vrodená hyperplázia nadobličiek (v dôsledku deficitu 21-hydroxylázy) – Bartterov syndróm) – Adrenálna insuficiencia (Addisonova choroba)
gonády – nedostatok 5-alfa-reduktázy – hypogonadizmus – oneskorená puberta – predčasná puberta
iné – – – Psychogénny trpasličí vzrast – Syndróm necitlivosti na androgény –

Chronická granulomatózna choroba (CYBB) – Wiskottov-Aldrichov syndróm – X-viazaná ťažká kombinovaná imunodeficiencia – X-viazaná agammaglobulinémia – Hyper-IgM syndróm typu 1 – IPEX

Hemofília A – Hemofília B – X-viazaná sideroblastická anémia – X-viazaná lymfoproliferatívna choroba

Syndróm necitlivosti na androgény/Kennedyho choroba – Diabetes insipidus

aminokyseliny: Deficit ornitíntranskarbamylázy – okulocerebrorenálny syndróm

dyslipidémia: adrenoleukodystrofia

metabolizmus sacharidov: Deficit glukóza-6-fosfátdehydrogenázy – Deficit pyruvátdehydrogenázy – Danonova choroba/choroba uskladnenia glykogénu typ IIb

porucha ukladania lipidov: Fabryho choroba

mukopolysacharidóza: Hunterov syndróm

metabolizmus purínov a pyrimidínov: Leschov-Nyhanov syndróm

Mentálna retardácia viazaná na chromozóm X: Syndróm krehkého X – MASA syndróm – Rettov syndróm

očné poruchy: Očný albinizmus (1) – Norrieho choroba – Choroiderémia

iné: Charcot-Marie-Toothova choroba (CMTX2-3) – Pelizaeus-Merzbacherova choroba

Dyskeratosis congenita – Hypohidrotická ektodermálna dysplázia (EDA) – X-viazaná ichtyóza

Beckerova svalová dystrofia/Duchenne – Centronukleárna myopatia – Myotubulárna myopatia – Conradiho-Hünermannov syndróm

Alportov syndróm – Dentova choroba

Barthov syndróm – McLeodov syndróm – Simpsonov-Golabiho-Behmelov syndróm

Poznámka: existuje len veľmi málo dominantných porúch viazaných na chromozóm X. Patrí medzi ne X-viazaná hypofosfatémia, fokálna dermálna hypoplázia, Aicardiho syndróm, Incontinentia pigmenti a CHILD.

Kategórie
Psychologický slovník

Spánok REM

Spánok REM u dospelých ľudí zvyčajne zaberá 20-25 % celkového spánku a trvá približne 90-120 minút. Počas normálneho spánku ľudia zvyčajne zažívajú približne 4 alebo 5 období spánku REM; na začiatku noci sú pomerne krátke a ku koncu noci dlhšie. Je bežné, že sa človek na konci fázy REM na krátky čas prebudí. Relatívne množstvo spánku REM sa výrazne líši v závislosti od veku. Novorodenec strávi viac ako 80 % celkového času spánku vo fáze REM (pozri tiež Aktívny spánok). Počas REM je sumárna aktivita mozgových neurónov celkom podobná aktivite počas bdenia; z tohto dôvodu sa tento jav často nazýva paradoxný spánok. To znamená, že počas spánku REM nedochádza k dominancii mozgových vĺn.
Spánok REM sa fyziologicky líši od ostatných fáz spánku, ktoré sa súhrnne označujú ako spánok non-REM. Väčšina našich živo spomínaných snov sa vyskytuje počas spánku REM.

Polysomnografický záznam REM spánku. EEG zvýraznené červeným rámčekom. Pohyby očí zvýraznené červenou čiarou.

Z fyziologického hľadiska sú niektoré neuróny v mozgovom kmeni, známe ako bunky spánku REM (nachádzajúce sa v pontinnom tegmente), počas spánku REM mimoriadne aktívne a pravdepodobne sú zodpovedné za jeho výskyt. Uvoľňovanie určitých neurotransmiterov, monoamínov (noradrenalínu, serotonínu a histamínu), je počas REM úplne zastavené. To spôsobuje atóniu REM, stav, pri ktorom nie sú stimulované motorické neuróny, a teda sa svaly tela nehýbu. Nedostatok takejto atónie v REM spôsobuje poruchu správania v REM; osoby trpiace touto poruchou predvádzajú pohyby, ktoré sa vyskytujú v ich snoch.

Tepová frekvencia a frekvencia dýchania sú počas REM spánku nepravidelné, podobne ako počas bdenia. Telesná teplota nie je počas REM dobre regulovaná. Erekcia penisu (nočná penilná tumescencia alebo NPT) je uznávaným sprievodným javom spánku REM a používa sa na diagnostiku, aby sa určilo, či je mužská erektilná dysfunkcia organického alebo psychologického pôvodu. Počas REM je prítomné aj zväčšenie klitorisu so sprievodným vaginálnym prietokom krvi a transudáciou (t. j. lubrikáciou).

Pohyby očí spojené s REM sú generované jadrom pontu s projekciami do horného kolikulu a sú spojené s vlnami PGO (pons, geniculate, occipital).

Spánok REM môže nastať v priebehu približne 90 minút, ale u ľudí s nástupom spánku REM to môže byť len 15-25 minút. To sa považuje za príznak narkolepsie.

Teórie o funkciách spánku REM

Funkcia spánku REM nie je dostatočne objasnená; existuje niekoľko teórií.

Podľa jednej z teórií sa určité spomienky upevňujú počas spánku REM. Mnohé štúdie naznačujú, že spánok REM je dôležitý pre konsolidáciu procedurálnej a priestorovej pamäte. (Zdá sa, že pomalé vlny, ktoré sú súčasťou spánku mimo REM, sú dôležité pre deklaratívnu pamäť.) Nedávna štúdia ukázala, že umelé zosilnenie spánku REM zlepšuje zapamätané dvojice slov na druhý deň. Tucker a kol. preukázali, že denný spánok obsahujúci výlučne spánok non REM zlepšuje deklaratívnu pamäť, ale nie procedurálnu pamäť. U ľudí, ktorí nemajú spánok REM (z dôvodu poškodenia mozgu), však nie sú pamäťové funkcie merateľne ovplyvnené.

Mitchison a Crick navrhli, že funkciou spánku REM je na základe jeho prirodzenej spontánnej aktivity „odstrániť určité nežiaduce spôsoby interakcie v sieťach buniek v mozgovej kôre“, pričom tento proces charakterizovali ako „odnaučenie“. Výsledkom je, že tie spomienky, ktoré sú relevantné (ktorých základný neurónový substrát je dostatočne silný na to, aby vydržal takúto spontánnu, chaotickú aktiváciu), sa ďalej posilňujú, zatiaľ čo slabšie, prechodné, „hlukové“ pamäťové stopy sa rozpadajú.

Stimulácia vo vývoji CNS ako primárna funkcia

Podľa inej teórie, známej ako ontogenetická hypotéza spánku REM, je táto fáza spánku (u novorodencov známa aj ako aktívny spánok) pre vyvíjajúci sa mozog mimoriadne dôležitá, pravdepodobne preto, že poskytuje nervovú stimuláciu, ktorú novorodenci potrebujú na vytvorenie zrelých nervových spojení a na správny vývoj nervového systému. Štúdie skúmajúce účinky deprivácie aktívneho spánku ukázali, že deprivácia na začiatku života môže viesť k problémom so správaním, trvalému narušeniu spánku, zníženiu hmotnosti mozgu a má za následok abnormálne množstvo odumierania neurónových buniek. Spánok REM je nevyhnutný pre správny vývoj centrálnej nervovej sústavy. Túto teóriu podporuje aj skutočnosť, že množstvo spánku REM sa s vekom znižuje, ako aj údaje od iných živočíšnych druhov (pozri nižšie).

Iná teória predpokladá, že vypnutie monoamínov je potrebné na to, aby sa monoamínové receptory v mozgu mohli obnoviť a znovu získať plnú citlivosť. Ak sa totiž spánok REM opakovane preruší, človek si to pri najbližšej príležitosti „vynahradí“ dlhším spánkom REM. Akútna deprivácia spánku REM môže zlepšiť niektoré typy depresie a zdá sa, že depresia súvisí s nerovnováhou určitých neurotransmiterov. Väčšina antidepresív selektívne inhibuje REM spánok v dôsledku ich účinkov na monoamíny. Tento účinok sa však po dlhodobom užívaní znižuje.

Niektorí vedci tvrdia, že pretrvávanie takého zložitého mozgového procesu, akým je spánok REM, naznačuje, že plní dôležitú funkciu pre prežitie druhov cicavcov. Spĺňa dôležité fyziologické potreby nevyhnutné na prežitie do takej miery, že dlhodobá deprivácia spánku REM vedie u pokusných zvierat k smrti. U ľudí aj pokusných zvierat vedie strata REM spánku k viacerým behaviorálnym a fyziologickým abnormalitám. Strata spánku REM bola zaznamenaná počas rôznych prirodzených a experimentálnych infekcií. Prežívanie pokusných zvierat sa znižuje, keď je REM spánok počas infekcie úplne oslabený. To vedie k možnosti, že kvalita a kvantita spánku REM je vo všeobecnosti nevyhnutná pre normálnu fyziológiu organizmu.

Hypotézu o spánku REM predložil Frederic Snyder v roku 1966. Vychádza z pozorovania, že po spánku REM u viacerých cicavcov (potkana, ježka, králika a opice druhu rhesus) nasleduje krátke prebudenie. (U mačiek ani u ľudí k tomu nedochádza, hoci ľudia sa častejšie prebúdzajú zo spánku REM ako zo spánku mimo REM). Snyder predpokladal, že REM spánok zviera pravidelne aktivuje, aby prehľadalo prostredie a hľadalo prípadných predátorov. Táto hypotéza nevysvetľuje svalovú paralýzu pri spánku REM.

REM spánok sa vyskytuje u všetkých cicavcov a vtákov. Zdá sa, že množstvo spánku REM za noc u jednotlivých druhov úzko súvisí s vývojovým štádiom novorodencov. Napríklad ploskolebec, ktorého novorodenci sú úplne bezmocní a nevyvinutí, má viac ako sedem hodín spánku REM za noc [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Fenomén spánku REM a jeho spojenie so snívaním objavili Eugene Aserinsky a Nathaniel Kleitman s pomocou Williama C. Dementa, vtedajšieho študenta medicíny, v roku 1952 počas svojho pôsobenia na Chicagskej univerzite.

Spánok s rýchlymi pohybmi očí – Spánok bez rýchlych pohybov očí – Spánok s pomalými vlnami – Spánok s vlnami beta – Spánok s vlnami delta – Spánok s vlnami gama – Spánok s vlnami Theta

Syndróm rozšírenej spánkovej fázy – Automatické správanie – Porucha cirkadiánneho rytmu spánku – Syndróm oneskorenej spánkovej fázy – Dyssomnia – Hypersomnia – Insomnia – Narkolepsia – Nočný teror – Noktúria – Nočný myoklonus – Syndróm nepretržitého spánku a bdenia – Ondinova kliatba – Parasomnia – Spánková apnoe – Spánková deprivácia – Spánková choroba – Námesačnosť – Námesačnosť

Stavy vedomia -Snívanie – Obsah sna – Syndróm explodujúcej hlavy – Falošné prebudenie – Hypnagogia – Hypnický zášklb – Lucidný sen – Nočná mora – Nočná emisia – Spánková paralýza – Somnolencia –

Chronotyp – Liečba elektrospánku – Hypnotiká – Zdriemnutie – Jet lag – Uspávanie – Polyfázový spánok – Segmentovaný spánok – Siesta – Spánok a učenie – Spánkový dlh – Spánková zotrvačnosť – Nástup spánku – Liečba spánku – Cyklus bdenia – Chrápanie

Kategórie
Psychologický slovník

Úmrtnosť

Miera úmrtnosti je miera počtu úmrtí (všeobecne alebo v dôsledku konkrétnej príčiny) v populácii v závislosti od veľkosti populácie za jednotku času. Miera úmrtnosti sa zvyčajne vyjadruje v jednotkách úmrtí na 1000 osôb za rok; miera úmrtnosti 9,5 (z 1000) v populácii 100 000 osôb by teda znamenala 950 úmrtí ročne v celej tejto populácii, alebo 0,95 % z celkového počtu. Odlišuje sa od miery chorobnosti, ktorá sa vzťahuje na počet osôb so zlým zdravotným stavom počas daného časového obdobia (miera prevalencie) alebo na počet novo sa objavujúcich prípadov ochorenia za jednotku času (miera výskytu). Termín „úmrtnosť“ sa niekedy nevhodne používa aj na označenie počtu úmrtí v súbore diagnostikovaných nemocničných prípadov na chorobu alebo úraz, a nie na označenie celkovej populácie krajiny alebo etnickej skupiny. Táto štatistika úmrtnosti na choroby sa presnejšie označuje ako „miera úmrtnosti na prípady“ (case fatality rate – CFR).

V súvislosti s úspechom alebo neúspechom liečby alebo lekárskych postupov by sme tiež mali rozlišovať:

Všimnite si, že hrubá miera úmrtnosti, ako je definovaná vyššie a aplikovaná na celú populáciu, môže vytvárať zavádzajúci dojem. Hrubá miera úmrtnosti závisí od vekovo (a rodovo) špecifických mier úmrtnosti a od vekového (a rodového) rozloženia populácie. Počet úmrtí na 1 000 osôb môže byť vo vyspelých krajinách vyšší ako v menej rozvinutých krajinách napriek tomu, že priemerná dĺžka života je vo vyspelých krajinách vyššia v dôsledku lepšej zdravotnej úrovne. Stáva sa to preto, lebo vyspelé krajiny majú zvyčajne úplne iné vekové rozloženie obyvateľstva s oveľa vyšším podielom starších ľudí, a to v dôsledku nižšej nedávnej pôrodnosti aj nižšej úmrtnosti. Úplnejší obraz o úmrtnosti poskytuje tabuľka dožitia, v ktorej sa uvádza miera úmrtnosti osobitne pre každý vek. Tabuľka dožitia je potrebná na dobrý odhad strednej dĺžky života.

Desať krajín s najvyššou dojčenskou úmrtnosťou je:

Podľa CDC bolo v roku 2002 v Spojených štátoch 10 hlavných príčin úmrtí:

(z celkového počtu 283 974 000 obyvateľov USA vo veku najmenej 1 rok)

Predbežné pokyny – Pitva – Asistovaná samovražda – Mozgová smrť – Príčiny smrti podľa miery – Klinická smrť – Úzkosť zo smrti – Inštinkt smrti – Eutanázia – Paliatívna starostlivosť – Perzistentný vegetatívny stav – Samovražda – Terminálne ochorenie – Odklad liečby

Koncept smrti a prispôsobenie sa – Postoje k smrti – Postoje k smrti v detstve – Výchova k smrti – Trest smrti – Nesmrteľnosť – Úmrtnosť dojčiat – Úmrtnosť matiek – Úmrtnosť – Nevyliečiteľne chorí pacienti –

Posmrtný život – Pohreb – Kremácia – Obrady smrti – Pohreb – Smútok – Smútenie – Kübler-Rossov model smútku – Spiritualita – Zvyky – Uctievanie mŕtvych –

Skúsenosť blízkej smrti – Štúdie blízkej smrti – Výskum reinkarnácie – Tanatológia –

Genocída – fascinácia smrťou – mučeníctvo – obete (ľudské – zvieracie) –

Kategórie
Psychologický slovník

Abiogenéza

Abiogenéza (grécky a-bio-genesis, „nebiologický pôvod“) je v najvšeobecnejšom zmysle slova vznik života z neživej hmoty. Dnes sa tento pojem používa predovšetkým na označenie hypotéz o chemickom vzniku života, napríklad z prapôvodného mora alebo v blízkosti hydrotermálnych prieduchov, a to pravdepodobne prostredníctvom viacerých medzistupňov, ako sú neživé, ale samoreplikujúce sa molekuly (biopoéza). Abiogenéza zostáva hypotézou, čo znamená, že je pracovným predpokladom vedcov skúmajúcich, ako vznikol život. Ak by sa ukázalo, že je nepravdivá, potom by sa použil iný myšlienkový smer, ktorý by abiogenézu ako hypotézu upravil alebo nahradil. Ak by výsledky testov poskytli dostatočnú podporu na prijatie, potom by sa z nej stala teória.

Klasické predstavy o abiogenéze, dnes známej skôr ako spontánna generácia, predpokladali, že zložité živé organizmy vznikajú rozkladom organických látok, napr. že myši sa spontánne objavujú v uskladnenom obilí alebo larvy v mäse.

Podľa Aristotela bolo ľahko pozorovateľnou pravdou, že mšice vznikajú z rosy, ktorá padá na rastliny, blchy z hniloby, myši zo špinavého sena atď. V 17. storočí sa takéto predpoklady začali spochybňovať, ako napríklad Sir Thomas Browne vo svojom diele Pseudodoxia Epidemica s podtitulom Enquiries into Very Many Received Tenets and Commonly Presumed Truths z roku 1646, ktoré bolo útokom na falošné názory a „vulgárne omyly“. Jeho závery neboli všeobecne prijímané, napr. jeho súčasník Alexander Ross napísal: „Spochybňovať toto (t. j. spontánnu generáciu) znamená spochybňovať rozum, zmysel a skúsenosť. Ak o tom niekto pochybuje, nech ide do Egypta, a tam nájde polia hemžiace sa myšami, ktoré splodilo bahno z Nylusu, na veľké nešťastie obyvateľov.“

Experimentujúci vedci však naďalej znižovali podmienky, za ktorých bolo možné pozorovať spontánnu generáciu zložitých organizmov. Prvý krok urobil Talian Francesco Redi, ktorý v roku 1668 dokázal, že v mäse sa neobjavili larvy, keď sa muchám zabránilo klásť vajíčka. Od sedemnásteho storočia sa postupne ukázalo, že aspoň v prípade všetkých vyšších a ľahko viditeľných organizmov bol predchádzajúci názor na spontánnu generáciu mylný. Alternatívou sa zdalo byť omne vivum ex ovo: že každá živá bytosť pochádza z už existujúcej živej bytosti (doslova z vajíčka).

V roku 1683 Antoni van Leeuwenhoek objavil baktérie a čoskoro sa zistilo, že nech sú organické látky akokoľvek starostlivo chránené sitami alebo uložené v uzavretých nádobách, vždy dochádza k hnilobe, ktorú sprevádza výskyt nespočetného množstva baktérií a iných nízkych organizmov. S pribúdajúcimi poznatkami o mikroskopických formách života sa zväčšovala aj zdanlivá oblasť abiogenézy a vznikla lákavá hypotéza, že hoci abiogenéza nemusí prebiehať u tvorov viditeľných voľným okom, na mikroskopickej úrovni živé organizmy neustále vznikajú z anorganickej hmoty.

V roku 1768 Lazzaro Spallanzani dokázal, že mikróby pochádzajú zo vzduchu a možno ich zničiť varením. Až v roku 1862 Louis Pasteur vykonal sériu dôkladných pokusov, ktoré dokázali, že organizmy ako baktérie a huby sa v neživých materiáloch neobjavujú v živných médiách samy od seba, a ktoré podporili bunkovú teóriu.

O tri roky skôr Darwin v knihe O vzniku druhov prírodným výberom (vydanej v roku 1859) predložil argument, že moderné organizmy sa počas obrovských časových období vyvinuli z jednoduchších predkov a že druhy sa časom menili v súlade s bunkovou teóriou. Darwin sám odmietol špekulovať o niektorých dôsledkoch svojej teórie – že v určitom okamihu mohol existovať ur-organizmus bez predchádzajúceho predka a že takýto organizmus mohol vzniknúť z neživých molekúl.

Hoci Pasteur dokázal, že moderné organizmy nevznikajú spontánne v neživých živinách, jeho experimenty boli obmedzené na menší systém a kratší čas ako otvorený povrch planéty počas miliónov alebo miliárd rokov. Ur-organizmus predpokladaný Darwinovými teóriami by vznikol v hlbokej geologickej minulosti, pred 3,87 miliardami rokov, a na to, aby sa sformoval, mal miliardu rokov od začiatku planéty.

V roku 1936 Alexandr Ivanovič Oparin vo svojom diele „Pôvod života na Zemi“ dokázal, že organické molekuly môžu vznikať v atmosfére bez kyslíka pôsobením slnečného svetla. Tieto molekuly sa podľa neho spájajú čoraz zložitejším spôsobom, až kým sa nerozpustia do kvapôčok koacervátu. Tieto kvapôčky by sa potom mohli spojiť s inými kvapôčkami a rozpadnúť sa na dve kópie pôvodných. To by sa dalo považovať za primitívnu formu rozmnožovania a metabolizmu. Priaznivé atribúty, ako napríklad zvýšená odolnosť štruktúry, by prežívali častejšie ako nepriaznivé atribúty.

Približne v tom istom čase J. B. S. Haldane navrhol, že predbiologické oceány Zeme – veľmi odlišné od ich moderných náprotivkov – tvorili „horúcu zriedenú polievku“, v ktorej mohli vzniknúť organické zlúčeniny, stavebné kamene života. Táto myšlienka sa nazývala biopoéza alebo biopoéza, proces vývoja živej hmoty zo samoreplikujúcich sa, ale neživých molekúl.

Odvtedy sa uskutočnili ďalšie experimenty, ktoré pokračovali v skúmaní možných spôsobov vzniku života z neživých chemických látok, napr. experimenty Joana Oróa z roku 1961.

Panspermiu, hypotézu, podľa ktorej život na Zemi mohol vzniknúť inde vo vesmíre, niektorí považujú za alternatívu k abiogenéze. Všetky formy tejto teórie predpokladajú, že život sa na Zem rozšíril vesmírom, možno z iných hviezdnych systémov. Panspermia vo svojej najsilnejšej podobe tvrdí, že život existoval vždy. Bežnejšie formy však jednoducho prenášajú problém vzniku na iné miesto a ako také nie sú v rozpore s abiogenézou; dokonca zmierňujú potenciálny problém časového obmedzenia abiogenézy prebiehajúcej na Zemi.

Hlinenú hypotézu (niekedy nazývanú hlinená teória) predstavil Graham Cairns-Smith ako možné riešenie problému vzniku života z anorganickej neživej hmoty. Vychádza z predpokladu, že pôvodné živé organizmy boli nízkokomplexné „holé gény“, ktorých tvar a chemické vlastnosti ovplyvňovali ich šance na prežitie; prechod od anorganických foriem života k organizmom na báze DNA bol „genetickým prevzatím“.

Cairns-Smith navrhuje kryštály ako pôvodné nahé gény, a najmä íly. Íly môžu do svojich štruktúr zahŕňať aj iné atómy a molekuly a vyvíjali by sa vrátane čoraz zložitejších štruktúr, až by molekuly súvisiace s DNA prevzali kontrolu nad organizmom a stali by sa genetickým hnacím motorom jeho života.

Moderný koncept abiogenézy bol v priebehu rokov kritizovaný vedcami. Astronóm Sir Fred Hoyle tak urobil na základe pravdepodobnosti, že abiogenéza skutočne nastala. Hubert Yockey tak urobil na základe tvrdenia, že má bližšie k teológii ako k vede.

Ďalší vedci navrhli protipóly abiogenézy, ako napríklad Harold Urey, Stanley Miller, Francis Crick (molekulárny biológ) a teória Leslieho Orgela o riadenej panspermii.

Okrem triviálneho zistenia, že život existuje, je ťažké abiogenézu dokázať alebo falzifikovať, preto má táto hypotéza mnoho kritikov vo vedeckej aj nevedeckej komunite. Napriek tomu výskum a tvorba hypotéz pokračujú v nádeji, že sa podarí vyvinúť uspokojivý teoretický mechanizmus abiogenézy.

Sir Fred Hoyle bol spolu s Chandrou Wickramasinghem kritikom abiogenézy. Konkrétne Hoyle odmietal chemickú evolúciu na vysvetlenie naturalistického vzniku života. Jeho argumentácia sa zakladala najmä na nepravdepodobnosti toho, čo sa považovalo za nevyhnutné komponenty, ktoré sa spojili pre chemickú evolúciu. Hoci moderné teórie sa zaoberajú jeho argumentmi, Hoyle nikdy nepovažoval chemickú evolúciu za rozumné vysvetlenie. Hoyle uprednostňoval panspermiu ako alternatívne prirodzené vysvetlenie vzniku života na Zemi.

Teoretik informácií Hubert Yockey tvrdil, že chemický evolučný výskum čelí nasledujúcemu problému:

Výskum vzniku života sa zdá byť jedinečný v tom, že záver už bol autoritatívne prijatý… . Zostáva nájsť scenáre, ktoré podrobne opisujú mechanizmy a procesy, ktorými sa to stalo.

Musíme konštatovať, že v rozpore so zaužívanou a súčasnou múdrosťou ešte nebol napísaný scenár opisujúci vznik života na Zemi na základe náhody a prirodzených príčin, ktorý by bolo možné prijať na základe faktov, a nie viery.

V knihe, ktorú napísal o 15 rokov neskôr, Yockey tvrdil, že myšlienka abiogenézy z prvotnej polievky je neúspešná paradigma:

Hoci na začiatku stála táto paradigma za zváženie, teraz je celé úsilie v paradigme pravekej polievky sebaklamom ideológie jej zástancov. …

Dejiny vedy ukazujú, že paradigma, ktorá dosiahla status akceptácie (a bola začlenená do učebníc) a bez ohľadu na jej zlyhania, je vyhlásená za neplatnú až vtedy, keď je k dispozícii nová paradigma, ktorá ju môže nahradiť. Napriek tomu je na dosiahnutie pokroku vo vede potrebné takpovediac vyčistiť paluby od neúspešných paradigiem. Je to potrebné urobiť aj vtedy, ak sa tým paluby úplne vyčistia a neprežijú žiadne paradigmy. Pre pravého veriaceho človeka v náboženstve, filozofii a ideológii je charakteristické, že musí mať súbor presvedčení, nech sa deje čokoľvek (Hoffer, 1951). Viera v prapôvodnú polievku na základe toho, že žiadna iná paradigma nie je k dispozícii, je príkladom logického omylu falošnej alternatívy. Vo vede je cnosťou uznať nevedomosť. V dejinách vedy to platí všeobecne, ako o tom podrobne hovoril Kuhn (1970). Nie je dôvod, aby to bolo inak aj pri výskume vzniku života.

Yockey má vo všeobecnosti veľmi kritický postoj k ľuďom, ktorí veria prirodzenému pôvodu života, a často sa odvoláva na slová ako „viera“ a „ideológia“. Yockeyho publikácie sa stali obľúbenými citátmi medzi kreacionistami, hoci on sám nie je kreacionista (ako je uvedené v tomto e-maile z roku 1995).

Druhý zákon termodynamiky

Druhý zákon termodynamiky hovorí, že entropia (ktorá sa bežne opisuje ako „neporiadok“ na molekulárnej úrovni v ranej analógii energetického pohybu molekúl) má v izolovanom systéme tendenciu rásť, keď čas pokračuje a rozdiely v teplote, tlaku a hustote sa vyrovnávajú. Presnejšie povedané, entropia systému sa môže znížiť len vtedy, ak sa vykoná práca, t. j. ak sa energia prenesie zvonku systému.

Stuart Pullen, zástanca inteligentného dizajnu, spochybnil koncept abiogenézy s odôvodnením, že vznik života z neživého by porušil vyššie uvedený zákon, pretože vznik živých organizmov musí byť spojený so znížením entropie systému. Táto námietka bola vyvrátená na základe toho, že Zem nie je izolovaný systém, ale otvorený systém prijímajúci energiu zo Slnka, a že časové škály, v ktorých takéto veľké systémy dosahujú rovnováhu, môžu byť veľmi dlhé, počas ktorých sú miestne výkyvy entropie podľa druhého zákona úplne možné.

Kategórie
Psychologický slovník

Koktanie

Koktavosť, v Spojenom kráľovstve známa aj ako stammering, je porucha reči, pri ktorej je plynulosť reči narušená mimovoľným opakovaním a predlžovaním zvukov, slabík, slov alebo fráz a mimovoľnými tichými pauzami alebo blokmi, počas ktorých koktavý človek nie je schopný vydať zvuk.

Pojem koktavosť sa najčastejšie spája s mimovoľným opakovaním zvukov, ale zahŕňa aj abnormálne váhanie alebo pauzy pred rečou, ktoré koktavci označujú ako bloky, a predlžovanie určitých zvukov, zvyčajne samohlások. Mnohé z toho, čo tvorí „koktavosť“, poslucháč nemôže pozorovať; patria sem napríklad obavy zo zvukov a slov, situačné obavy, úzkosť, napätie, sebaľútosť, stres, hanba a pocit „straty kontroly“ počas reči. Emocionálny stav jedinca, ktorý koktá v reakcii na koktanie, často predstavuje najťažší aspekt tejto poruchy. Pojem „koktavosť“, ako sa bežne používa, zahŕňa široké spektrum závažnosti: môže zahŕňať jednotlivcov so sotva badateľnými prekážkami, pre ktorých je porucha zväčša kozmetická, ako aj iných s mimoriadne závažnými príznakmi, ktorým tento problém môže účinne zabrániť väčšine ústnej komunikácie.

Koktavosť vo všeobecnosti nie je problém s fyzickou produkciou zvukov reči (pozri Poruchy hlasu) ani s ukladaním myšlienok do slov (pozri Dyslexia, Cluttering). Napriek všeobecnému presvedčeniu o opaku koktavosť neovplyvňuje inteligenciu a nemá na ňu žiadny vplyv. Okrem poruchy reči sú ľudia, ktorí koktajú, vo všeobecnosti normálni. Úzkosť, nízka sebadôvera, nervozita a stres preto nespôsobujú koktanie, hoci sú veľmi často dôsledkom života s vysoko stigmatizovaným postihnutím.

Táto porucha je tiež variabilná, čo znamená, že v určitých situáciách, napríklad pri telefonovaní, môže byť koktavosť silnejšia alebo slabšia v závislosti od úrovne úzkosti spojenej s touto činnosťou. V iných situáciách, ako je napríklad spev (ako u hviezdy country hudby Mela Tillisa alebo popového speváka Garetha Gatesa) alebo samostatné rozprávanie (alebo čítanie zo scenára, ako u herca Jamesa Earla Jonesa), sa plynulosť zlepšuje. (Predpokladá sa, že tvorba reči v týchto situáciách môže na rozdiel od bežnej spontánnej reči zahŕňať inú neurologickú funkciu.) Niektorí veľmi mierni koktavci využívajú túto poruchu vo svoj prospech, hoci ťažší koktavci veľmi často čelia vážnym prekážkam v spoločenskom a profesionálnom živote. Hoci presná etiológia koktavosti nie je známa, predpokladá sa, že k nej prispieva genetika aj neurofyziológia. Hoci je k dispozícii mnoho liečebných postupov a logopedických techník, ktoré môžu pomôcť zvýšiť plynulosť reči u niektorých koktavcov, v súčasnosti v podstate neexistuje „liek“ na túto poruchu.

Prevalencia koktavosti u detí v predškolskom veku je približne 2,5 %, to znamená, že koktá približne 1 malé dieťa zo 40. Výskyt je približne 5 %, teda 1 z 20 detí niekedy v detstve koktalo.26

Približne 1 % dospelých koktá. V nedávnej štúdii sa zistilo, že tento podiel je 0,73 %, teda približne jeden zo 135 dospelých.27 Približne 80 % dospelých koktavcov sú muži a približne 20 % ženy.28

V minulých rokoch sa v štúdiách tvrdilo, že v niektorých krajinách je výskyt koktavosti vyšší alebo nižší, alebo že v niektorých kultúrach koktaví ľudia vôbec nie sú. Tieto štúdie sa teraz vo všeobecnosti vylučujú, hoci v krajinách s menším počtom logopédov je pravdepodobne viac dospelých koktavcov.

Tento článok je o vývinovej koktavosti, t. j. koktavosti, ktorá vzniká, keď sa dieťa učí hovoriť, a vyvíja sa, keď dieťa dospieva do dospelosti. Koktavosti sa podobá niekoľko ďalších porúch reči:

Úrazy hlavy a mŕtvice môžu spôsobiť opakovanie, predĺženie a blokovanie. Ešte zriedkavejšie sú koktavosti vyvolané špecifickými liekmi. Je známe, že lieky, ako sú antidepresíva, antihistaminiká, trankvilizéry a selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu, takto ovplyvňujú reč. Hoci tieto ťažkosti vytvárajú stavy podobné koktavosti, nevytvárajú koktavosť v tradičnom zmysle slova. Týmto neurogénnym koktavcom však chýba bojové správanie a obavy a úzkosti, ktoré sú typické pre vývinovú koktavosť. Vývojoví koktavci dokážu plynulo hovoriť určité zapamätané frázy, napríklad „sľub vernosti“. Neurogénni koktavci sú nespisovní vo všetkom. Vývojoví koktavci dokážu plynulo hovoriť v určitých (zvyčajne málo stresových) situáciách. Neurogénni koktavci sú dysfluentní všade.

Zriedkavé sú traumatické zážitky, ktoré spôsobili, že dospelý človek začal koktať. Psychogénna koktavosť zvyčajne zahŕňa rýchle, bezproblémové opakovanie počiatočných zvukov bez bojového správania.

Nie je známa jediná, výlučná príčina koktavosti. Rôzne hypotézy a teórie naznačujú, že koktavosť spôsobuje viacero faktorov.

Koktavosť súvisí s určitými génmi;29 genetická príčina koktavosti však zatiaľ nebola dokázaná. Mnoho štúdií skúmalo koktavosť v rodinách, zvyčajne však priniesli výsledky, ktoré by sa dali interpretovať buď ako genetické, alebo ako sociálne prostredie („príroda“ alebo „výchova“).

Neurológia koktavosti dospelých

Na deťoch, ktoré koktajú, neboli vykonané žiadne štúdie skenovania mozgu. Nie je známe, či koktavé deti majú neurologické abnormality.

Ďalší významný názor je, že koktavosť je spôsobená problémami s nervovou synchronizáciou v mozgu. Nedávny výskum naznačuje, že koktavosť môže súvisieť s narušenými vláknami medzi rečovou oblasťou a oblasťou jazykového plánovania, ktoré sa nachádzajú v ľavej hemisfére mozgu. Takéto narušenie by mohlo byť potenciálne spôsobené skorým poškodením mozgu alebo genetickým defektom.

Prvé štúdie zobrazovania mozgu pri koktavosti sa uskutočnili na dvoch subjektoch pomocou SPECT skenovania pred a po podaní haloperidolu. Výskumníci zistili, že subjekty s koktavosťou mali menší prietok krvi v Brocovej a Wernickeho oblasti, čo sa spájalo s dysfluenciou. Zistili, že haloperidol nielenže znížil koktavosť, ale zvrátil túto funkčnú abnormalitu. Početné štúdie PET a funkčnej MRI priniesli údaje, ktoré sú v súlade s touto prvou štúdiou.

Objemové štúdie MRI zistili, že časti Brocovej a Wernickeho oblasti sú u ľudí, ktorí koktajú, menšie, čo dobre koreluje s hypometabolizmom v týchto dvoch oblastiach mozgu.
Nové formy štrukturálnej MRI zistili, že v ľavej hemisfére je nespojitosť vlákien bielej hmoty a v pravej hemisfére je väčší počet vlákien bielej hmoty.

V určitých situáciách, napríklad pri telefonovaní, sa môže koktavosť zvýšiť alebo znížiť v závislosti od úrovne úzkosti spojenej s touto činnosťou.

V strese sa hlasy ľudí menia. Napínajú svoje svaly na produkciu reči a zvyšujú výšku hlasu. Snažia sa hovoriť rýchlejšie. Opakujú slová alebo frázy. Pridávajú medzititulky, známe aj ako „výplňové slová“, ako napríklad „ehm“. Toto sú normálne dysfluencie. V istej štúdii sa zistilo, že pri strese sa u nehovoriacich ľudí zvýšila dysfluencie z 0 % na 4 %, a to pri jednoduchej úlohe povedať farby. U koktavých sa tento počet zvýšil z 1 % na 9 %.38

Koktanie znižuje stres o 10 %, čo sa meria systolickým krvným tlakom.39 Ale koktanie spôsobuje u poslucháčov stres.40 Zdá sa, že koktanie dočasne znižuje stres, ale potom ho spôsobuje, čím sa vytvára cyklický vzorec, v ktorom koktavý človek koktá na prvej slabike prvého slova, potom plynulo povie zvyšok slova a niekoľko ďalších slov, potom sa opäť zakoktá, potom plynulo povie niekoľko ďalších slov atď.

Jedna štúdia zistila, že vývojové koktanie a Tourettov syndróm môžu byť patogeneticky prepojené.41 Tiky sa zhoršujú stresom, a keď sa postihnutá osoba snaží viac kontrolovať nežiaduce pohyby, stavy sa môžu ešte viac prehĺbiť.

Koktavosť je vývinová porucha. Deti rozvíjajú svoje schopnosti v určitom poradí, napr. väčšina detí sa plazí skôr ako chodí. Neznámy faktor alebo kombinácia faktorov spôsobuje, že reč niektorých detí sa vyvíja abnormálne. Ako dieťa rastie, to, čo sa javilo ako drobná porucha, sa môže vyvinúť do závažného postihnutia.

Priemerný začiatok koktania je 30 mesiacov, teda dva a pol roka.30 Koktanie sa zriedkavo začína po šiestom roku života.

65 % predškolákov, ktorí spontánne koktajú, sa uzdraví v prvých dvoch rokoch koktania.31 Iba 18 % detí, ktoré koktajú päť rokov, sa spontánne uzdraví.32 Maximálny vek uzdravenia je 3,5 roka. Vo veku šiestich rokov je nepravdepodobné, že by sa dieťa zotavilo bez logopedickej terapie.

Medzi predškolákmi je počet koktavých chlapcov vyšší ako počet koktavých dievčat v pomere dva ku jednej alebo menej.33 Viac dievčat však obnoví plynulú reč a viac chlapcov nie.34 V piatej triede je tento pomer približne štyri koktaví chlapci na jedno koktavé dievča. Tento pomer zostáva zachovaný aj v dospelosti.35

Niektorí pediatri hovoria rodičom, aby „počkali a videli“, či dieťa samo vyrastie z koktavosti. Namiesto toho sa odporúča, aby deti, ktoré koktajú, čo najskôr liečil logopéd. [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text]

Všetky deti majú normálne dysfluencie, keď sa učia rozprávať, z ktorých časom vyrastú. Aktuálnou otázkou je, či sa koktavosť vyvíja postupne z normálnych detských dysfluencií, alebo či je koktavosť niečo úplne iné. Mnohí rodičia si nie sú istí, či sú dysfluencie ich dieťaťa normálne, alebo či začína koktať. Americká nadácia pre koktavosť má k dispozícii písomné a video materiály, ktoré rodičom pomôžu rozlíšiť normálne dysfluencie od začínajúcej koktavosti. Alebo sa rodičia môžu poradiť s logopédom.

Ak chcete nájsť logopéda pre svoje dieťa, zavolajte do školy. Americké školy poskytujú bezplatnú logopedickú starostlivosť deťom už od troch rokov.

Keďže reč a jazyk sú náročné a komplexné zručnosti, takmer všetky deti majú určité ťažkosti s ich rozvojom. To má za následok bežné dysfluencie, ktoré majú tendenciu byť jednoslabičné, opakovanie celých slov alebo fráz, interjekcie, krátke pauzy alebo revízie. V prvých rokoch dieťa zvyčajne neprejavuje viditeľné napätie, frustráciu alebo úzkosť, keď hovorí dysfluktne, a väčšina z nich si prestávky v reči neuvedomuje. U mladých koktavcov býva ich dysfluencia epizodická a po obdobiach koktania nasledujú obdobia relatívnej plynulosti. Tento vzorec zostáva zachovaný vo všetkých štádiách vývoja koktavého jedinca, ale ako sa koktavosť vyvíja, dysfluencie majú tendenciu viac sa rozvíjať do opakovania a predlžovania zvukov, často kombinovaných spolu (napr. „Lllllets g-g-go there“).

Zvyčajne sa koktavosť vo veku 6 rokov zhorší, keď je dieťa rozrušené, rozrušené alebo pod nejakým tlakom. Okolo tohto veku si dieťa tiež začne uvedomovať problémy vo svojej reči. Po tomto veku koktavosť zahŕňa opakovanie, predlžovanie a bloky. Stáva sa tiež čoraz chronickejšou, s dlhšími obdobiami neplynulosti. Vo chvíľach koktania alebo frustrácie sa môže používať sekundárne motorické správanie (žmurkanie očami, pohyby pier atď.). V tomto období sa zvyčajne začína aj strach a vyhýbanie sa zvukom, slovám, ľuďom alebo rečovým situáciám spolu s pocitmi hanby a studu. Vo veku 14 rokov sa koktavosť zvyčajne klasifikuje ako „pokročilá koktavosť“, ktorá sa vyznačuje častým a nápadným prerušovaním, zlým očným kontaktom a používaním rôznych trikov na zamaskovanie koktania. Spolu s vyspelou koktavosťou prichádzajú pokročilé pocity strachu a čoraz častejšie vyhýbanie sa nepriaznivým rečovým situáciám. Približne v tomto období si mnohí plne uvedomujú svoju poruchu a začínajú sa označovať za „koktavých“. S tým môže prísť aj hlbšia frustrácia, rozpaky a hanba.

Je dôležité poznamenať, že koktavosť nemá vplyv na inteligenciu a že koktaví ľudia sú niekedy nesprávne vnímaní ako menej inteligentní ako tí, ktorí nekoktajú. Je to spôsobené najmä tým, že koktaví ľudia sa často uchyľujú k praxi nazývanej nahrádzanie slov, keď slová, ktoré sú pre koktavého človeka ťažké vysloviť, nahrádzajú menej vhodnými slovami s jednou alebo dvoma slabikami, ktoré sa ľahšie vyslovujú. To často vedie k jednoduchým, krátkym a neohrabaným vetám, ktoré vyvolávajú dojem slabomyseľnosti. Koktavému môže trvať dlhšie, kým odpovie na otázku alebo odpovie, pretože mu trvá dlhšie, kým zo seba dostane slovo. Musia premýšľať o každom slove, ktoré sa chystajú povedať, a o tom, ako by mohli dané slovo upraviť, aby sa moment koktania nevyskytol alebo nebol taký intenzívny. Koktavci často pociťujú veľkú frustráciu, pretože vedia, čo chcú povedať, ale nedokážu to previesť do hovorenej reči pomocou tých istých slov, na ktoré myslia, alebo tak, ako by chceli. Môžu mať tiež pocit, že nemluvni nemajú trpezlivosť čakať a počúvať dlhší čas, ktorý by im mohol trvať, kým dokončia to, čo chcú povedať. Koktavosť je komunikačná porucha, ktorá ovplyvňuje reč; nie je to jazyková porucha – hoci koktavosť často ovplyvňuje alebo obmedzuje používanie jazyka.1,2

Základné a sekundárne správanie

Medzi základné poruchy koktavosti patrí narušené dýchanie, fonácia (vibrácie hlasiviek) a artikulácia (pery, čeľusť a jazyk). Tieto svaly sú zvyčajne nadmerne napnuté, čo sťažuje alebo znemožňuje reč.

Sekundárne koktavé správanie nesúvisí s produkciou reči. Takéto správanie zahŕňa fyzické pohyby, ako je žmurkanie očami alebo trhanie hlavou; vyhýbanie sa obávaným slovám, ako je nahradenie iného slova; prerušované „štartovacie“ zvuky a slová, ako sú „um“, „ah“, „viete“; a hlasové abnormality, ktoré majú zabrániť koktaniu, ako je rýchle monotónne rozprávanie alebo ovplyvňovanie prízvuku.

Mnohé z toho, čo predstavuje „koktanie“, poslucháč nemôže spozorovať; patria sem napríklad obavy zo zvukov a slov, situačné obavy, úzkosť, napätie, hanba a pocit „straty kontroly“ počas reči. Emocionálny stav jedinca, ktorý koktá v reakcii na koktanie, často predstavuje najťažší aspekt tejto poruchy.

Koktaví ľudia pri koktaní často používajú nezmyselné slabiky alebo menej vhodné (ale ľahšie vysloviteľné) slová, aby si uľahčili tok reči. Koktaví môžu používať aj rôzne osobné triky na prekonanie koktania alebo blokov na začiatku vety, po ktorých sa ich plynulosť môže obnoviť. Ťukanie prstami alebo škrabanie hlavou sú dva bežné príklady trikov, ktoré sú zvyčajne svojrázne a poslucháčom môžu pripadať nezvyčajné. Okrem nahrádzania slov alebo používania vyplnených pauz môžu koktaví používať aj štartovacie pomôcky, ktoré im pomáhajú uľahčiť plynulosť. Bežným postupom je časovanie slov s rytmickým pohybom alebo inou udalosťou. Koktaví ľudia môžu napríklad na začiatku reči lúskať prstami ako štartovacím zariadením. Tieto pomôcky zvyčajne fungujú, ale len na krátky čas. Často sa stáva, že osoba, ktorá koktá, urobí v určitom okamihu niečo, aby sa koktaniu vyhla, oddialila ho alebo zamaskovala, a zhodou okolností nezačne koktať. Koktavý človek si potom vytvorí príčinno-následnú súvislosť medzi týmto novým správaním a uvoľnením koktania a toto správanie sa stane zvykom.4

Keďže koktaví ľudia sa často uchyľujú k nahrádzaniu slov, aby sa vyhli koktaniu, niektorí si vytvoria celú slovnú zásobu ľahko vysloviteľných slov, aby si udržali plynulú reč – niekedy tak dobre, že nikto, dokonca ani ich manželia či priatelia, nevedia, že koktajú. Koktaví ľudia, ktorí úspešne používajú túto metódu, sa nazývajú „skrytí koktaví ľudia“ alebo „skrytí koktaví ľudia“. Hoci v skutočnosti v reči nekoktajú, napriek tomu veľmi trpia svojou rečovou poruchou. Dodatočné úsilie, ktoré si vyžaduje vyhľadávanie obávaných slov alebo zvukov dopredu, je stresujúce a náhradné slovo zvyčajne nie je takou adekvátnou voľbou, ako koktavý pôvodne zamýšľal. Známe je, že niektorí koktaví ľudia drasticky obmedzujú svoje možnosti pri jednaní so zamestnancami v daných zariadeniach; jedia len cheeseburgery v reštauráciách rýchleho občerstvenia, objednávajú si na pizzu polevy, ktoré nemajú radi, alebo si nechajú urobiť účes, ktorý nechcú ako vedľajší produkt svojej neschopnosti vysloviť určité slová. Niektorí koktaví ľudia si dokonca zmenili vlastné meno, pretože obsahuje ťažko vysloviteľný zvuk a často vedie k trápnym situáciám.

Hoci sa plynulému hovorcovi môžu tieto činnosti zdať nezvyčajné alebo nerozumné, pre koktavého človeka sú druhou prirodzenosťou: kvôli rozpakom a strachu spojeným s rozprávaním si mnohí koktaví ľudia želajú skryť svoje koktanie pred poslucháčmi. To je hlavný dôvod vyhýbania sa.

Ak je koktavosť zriedkavá, krátka a nie je sprevádzaná výrazným vyhýbavým správaním, zvyčajne sa klasifikuje ako mierna alebo nechronická koktavosť. Nechronická koktavosť sa často nazýva „situačná koktavosť“, pretože postihnutá osoba má vo všeobecnosti ťažkosti s rozprávaním len v izolovaných situáciách – zvyčajne počas verejného vystúpenia alebo iných stresujúcich aktivít – a mimo týchto situácií osoba vo všeobecnosti nekoktá. Ak je toto správanie časté, má dlhé trvanie alebo ak sú viditeľné známky boja a vyhýbavého správania, koktavosť sa klasifikuje ako závažná alebo chronická koktavosť. Na rozdiel od miernej alebo situačnej koktavosti je chronická koktavosť prítomná vo väčšine situácií, ale môže sa buď zhoršiť, alebo zmierniť v závislosti od rôznych podmienok (pozri Pozitívne podmienky). Ťažké koktanie často, ale nie vždy, sprevádzajú silné pocity a emócie ako reakcia na problém, napríklad úzkosť, hanba, strach, nenávisť voči sebe atď. Toto je zvyčajne menej prítomné u mierne koktavých a slúži ako ďalšie kritérium, podľa ktorého sa koktavosť definuje ako mierna alebo ťažká. Ďalším spôsobom rozlíšenia oboch závažností je percentuálny podiel dysfluencie na 100 slov. Ak sa u hovoriaceho vyskytujú disfluencie v miere okolo 10 %, zvyčajne ide o miernu koktavosť, zatiaľ čo 15 % a viac zvyčajne svedčí o ťažkej koktavosti.2 Okrem disfluencie sa u mnohých ľudí, ktorí koktajú, prejavuje aj sekundárne motorické správanie. Pozorovatelia si často všímajú napínanie svalov, tiky tváre a krku, nadmerné žmurkanie očami a tras pier a jazyka. V extrémnych prípadoch môžu koktanie sprevádzať pohyby celého tela. Najčastejšie sa u koktavých ľudí vyskytuje neschopnosť udržať očný kontakt s poslucháčom, čo v mnohých kultúrach môže brániť rozvoju osobných alebo profesionálnych vzťahov.

Je potrebné poznamenať, že závažnosť koktavosti nie je konštantná a že koktavci často prechádzajú týždňami alebo mesiacmi s výrazne zvýšenou alebo zníženou plynulosťou. Koktaví ľudia všeobecne uvádzajú, že majú „dobré dni“ a „zlé dni“ a v konkrétnych situáciách uvádzajú výrazne zvýšenú alebo zníženú plynulosť. Nižšie uvádzame prehľad okolností, ktoré škodia a pomáhajú plynulosti u väčšiny koktavcov:

Jemné zmeny nálady alebo postoja často výrazne zvyšujú alebo znižujú plynulosť, pričom mnohí koktavci si vytvorili triky alebo metódy na dosiahnutie dočasnej plynulosti. Koktaví bežne uvádzajú výrazne zvýšenú plynulosť pri speve, šepote alebo začatí reči od šepotu, extrémne pomalom rozprávaní, rozprávaní v zbore, rozprávaní bez toho, aby počuli vlastný hlas (napr. pri hlasnej hudbe), rozprávaní s metronomom alebo iným rytmom, rozprávaní s umelým prízvukom alebo hlasom, rozprávaní v cudzom dialekte alebo pri rozprávaní, keď počujú vlastný hlas s nepatrným oneskorením alebo zmenou výšky. (Pozri časť Liečba.) Koktaví ľudia tiež vykazujú zvýšenú plynulosť, keď hovoria s nehodnotiacimi poslucháčmi, ako sú domáce zvieratá, deti alebo logopédi. Azda najzaujímavejšie je, že väčšina koktavých ľudí zažíva mimoriadnu úroveň plynulosti, keď hovoria sami so sebou. Zriedkavo sa dokonca vyskytuje zvýšená plynulosť, keď majú výlučne „slovo“ (verejné vystúpenie alebo vyučovanie), keď sú pod vplyvom alkoholu alebo keď sa vyslovene snažia koktať. Pre tieto javy neexistuje všeobecne akceptované vysvetlenie. Nanešťastie, ľudia, ktorí sa nezajakávajú, často interpretujú takéto prípady plynulosti ako dôkaz, že koktavý človek môže v skutočnosti hovoriť „normálne“, čo môže čiastočne vysvetľovať rozšírený názor, že koktavosť je prechodný nervový stav. Napriek tomu výskyt plynulosti v určitých situáciách v žiadnom prípade nenaznačuje, že koktavý človek dokáže vedome vytvoriť podobnú plynulosť aj inokedy, alebo že táto porucha je menej „skutočná“.

Každá reč je ťažšia, keď je pod tlakom. Spoločenský tlak, ako napríklad rozprávanie v skupine, rozprávanie s cudzími ľuďmi, telefonovanie alebo rozprávanie s autoritami, koktavosť bežne podráždi a zhorší. Koktavosť často zhoršuje aj časový tlak. Tlak na rýchle rozprávanie pri odpovedi alebo rozhovore je pre koktavého zvyčajne veľmi ťažký, najmä pri telefonovaní, kde si koktaví nemajú ako pomôcť rečou tela. Namiesto neverbálnej komunikácie tak zvyčajne nastáva mŕtve ticho, ktoré poslucháčovi naznačí, že koktavý nie je prítomný alebo že linka bola prerušená. Koktavosť zhoršujú aj iné časové tlaky, napríklad vyslovenie vlastného mena, ktoré sa musí vykonať bez zaváhania, aby nevznikol dojem, že človek nepozná svoje meno, opakovanie práve povedaného alebo hovorenie, keď niekto čaká na odpoveď. Horúčava alebo potenie, búšenie srdca a motýle v žalúdku sú prirodzené – telo reaguje na silné emócie. Problémom je, že majú tendenciu veci ešte zhoršovať tým, že spôsobujú, že človek si je ešte viac vedomý sám seba.
Do 16 rokov má človek, ktorý koktá, s koktaním veľa skúseností a pre mnohých sú tieto skúsenosti dosť negatívne. Všadeprítomná hrozba posmeškov, šikanovania alebo neprijatia si vyberá obrovskú daň v každodennom živote koktavého človeka. Človek, ktorý sa s tým vyrovnáva, môže mať často pocit, že má obmedzené možnosti a príležitosti, pretože hovoriť na verejnosti je dnes takmer nevyhnutnosťou, najmä ak chce byť úspešný v kariére.

K dispozícii je široká škála liečby koktavosti. Žiadna liečba nie je účinná pre každého koktavca. To naznačuje, že koktavosť nemá jedinú príčinu, ale je skôr výsledkom viacerých vzájomne sa ovplyvňujúcich faktorov. Ak je to tak, potom kombinácia viacerých spôsobov liečby koktavosti môže byť účinnejšia ako spoliehanie sa na jedinú liečbu. Mnohí logopédi uprednostňujú takýto integrovaný prístup ku koktavosti a terapiu prispôsobujú potrebám každého jednotlivca.

Terapia na formovanie plynulosti učí koktavcov hovoriť plynulo uvoľnením dýchania, hlasivkových záhybov a artikulácie (pery, čeľusť a jazyk).

Koktaví ľudia sa zvyčajne učia dýchať bránicou, jemne zvyšovať napätie hlasiviek na začiatku slov (jemné nástupy), spomaľovať tempo reči rozťahovaním samohlások a znižovať artikulačný tlak. Výsledkom je pomalá, monotónna, ale plynulá reč. Táto abnormálne znejúca reč sa používa len v logopedickej ambulancii. Po tom, ako si koktavý zvládne toto cieľové rečové správanie, zvyšuje sa tempo reči a prozódia (emocionálna intonácia), až kým koktavý neznie normálne. Táto normálne znejúca, plynulá reč sa potom prenáša do každodenného života mimo kliniky reči.

Štúdia sledovala 42 koktavcov počas trojtýždňového programu na formovanie plynulosti. Program zahŕňal aj psychologickú liečbu na zníženie strachu a vyhýbania sa, otvorenú diskusiu o koktavosti a zmenu spoločenských návykov na zvýšenie hovorenia. Terapeutický program znížil koktavosť z približne 15 – 20 % koktavých slabík na 1 – 2 % koktavých slabík. Po 12 až 24 mesiacoch od terapie malo približne 70 % koktavých osôb uspokojivú plynulosť. Približne 5 % bolo málo úspešných. Približne 25 % malo neuspokojivú plynulosť.19

Terapia na úpravu koktania

Cieľom terapie modifikujúcej koktavosť nie je odstrániť koktavosť. Namiesto toho je cieľom upraviť momenty koktania tak, aby koktanie bolo menej závažné, a znížiť strach z koktania a zároveň odstrániť vyhýbavé správanie spojené s týmto strachom. Na rozdiel od terapie formovania plynulosti terapia modifikácie koktavosti predpokladá, že dospelí koktavci nikdy nebudú schopní hovoriť plynulo, takže cieľom je byť efektívnym komunikátorom napriek koktavosti.

V odbornom časopise bola publikovaná len jedna dlhodobá štúdia účinnosti programu modifikácie koktavosti. Táto štúdia dospela k záveru, že program „sa zdá byť neúčinný pri dosahovaní trvalého zlepšenia koktavého správania“.20

Lieky proti koktaniu

V dvojito zaslepených, placebom kontrolovaných štúdiách znížilo koktavosť niekoľko dopamínových antagonistov vrátane haloperidolu (Haldol), risperidónu (Risperdal)12 a olanzapínu (Zyprexa).13 Tieto lieky vo všeobecnosti znižujú koktavosť o 33-50 %. Haldol koktaví užívajú zriedkavo, ak vôbec, kvôli závažným vedľajším účinkom. Risperdal a Zyprexa majú menej vedľajších účinkov. Žiadny z týchto liekov nie je schválený FDA na liečbu koktavosti.

Prebiehajú klinické skúšky, ktoré by mohli byť prvými liekmi proti koktavosti schválenými FDA. Pagoklon je selektívny modulátor receptorov kyseliny gamaaminomaslovej (GABA). Dopamín aj GABA sú neurotransmitery.14

Iné lieky môžu koktavosť zosilniť alebo dokonca spôsobiť, že človek začne koktať. Medzi takéto lieky patria agonisti dopamínu, ako je Ritalin, a selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu (SSRI), ako sú Prozac a Zoloft.

Zmena spôsobu, akým koktavý človek počuje svoj hlas, zvyčajne zlepší jeho plynulosť. Zdá sa, že tento efekt zmenenej sluchovej spätnej väzby súvisí s poruchou centrálneho sluchového spracovania, ktorú možno pozorovať na snímkach mozgu dospelých koktavcov; v tejto oblasti je však potrebný ďalší výskum.

Zmenený efekt sluchovej spätnej väzby môže vzniknúť pri rozhovore v chóre s inou osobou alebo pri počúvaní ozveny svojho hlasu v studni. Tento efekt sa však v súčasnosti zvyčajne vytvára pomocou elektronických zariadení. Tri najbežnejšie typy zmenenej sluchovej spätnej väzby sú:

DAF a FAF okamžite redukujú koktavosť približne o 70 – 80 %, a to pri normálnom tempe reči, bez tréningu alebo terapie a s normálne znejúcou rečou.15 Žiadna štúdia nemerala účinky MAF, ale MAF má oproti DAF a FAF výhodu v tom, že dokáže používateľov vytiahnuť z tichých blokov.

Niekoľko dlhodobých štúdií zistilo vynikajúce výsledky, keď sa zariadenia DAF kombinovali s terapiou na formovanie plynulosti.16 Dve štúdie skúmali dlhodobé účinky zariadení proti koktavosti bez terapie. V prvej štúdii deväť dospelých koktavcov používalo zariadenia DAF tridsať minút denne počas troch mesiacov.17

Okamžitým výsledkom bolo zníženie počtu koktavých slov o 70 %. O tri mesiace neskôr sa pri používaní zariadení nezistilo žiadne štatisticky významné „vyčerpanie“ účinnosti. Keď subjekty zariadenia nepoužívali, koktali o 55 % menej. Inými slovami, u subjektov sa vyvinula prenosná plynulosť po zvyšok dňa, keď zariadenia nepoužívali, čím sa subjekty vycvičili tak, že už zariadenia nepotrebovali.

V druhej štúdii deväť koktavcov používalo zariadenie DAF/FAF približne sedem hodín denne. Ich plynulosť sa merala po štyroch mesiacoch a po dvanástich mesiacoch.18

Druhé zariadenie znížilo počet zadrhnutých slabík približne o 80 %, keď sa zariadenie používalo. Tento účinok sa udržal počas dvanástich mesiacov bez štatisticky významného „vyčerpania“ účinnosti. Nebol však pozorovaný žiadny prenosný účinok. Inými slovami, keď pokusné osoby zariadenie odstránili, opäť sa vrátili ku koktaniu.

Približne desať amerických štátov poskytuje kvalifikovaným osobám s koktavosťou bezplatné telefónne zariadenia proti koktavosti DAF/FAF.42

Mediálna reklama o „liečení“ koktavosti

Správy o úspešnej liečbe koktavosti nie sú v súčasných médiách zriedkavé, najmä v televíznych spravodajských programoch a talk show, pretože príbehy o uzdravení z koktavosti majú silný emocionálny apel. Správy v médiách sa zvyčajne zameriavajú na dramatické spôsoby liečby, ako je metóda terapie na formovanie plynulosti a v poslednom čase aj na elektronické pomôcky na podporu plynulosti. Hoci takéto liečebné postupy môžu u niektorých koktavcov zvýšiť plynulosť, v mediálnych správach sa zriedka skúma dlhodobá účinnosť týchto liečebných postupov alebo ich účinok na koktavcov s rôznou závažnosťou. Výsledkom je, že mediálne správy zvyčajne naznačujú, že takéto terapie sú zázračnými liekmi. (Dôležité je, že licencovaní logopédi, ktorí tieto terapie poskytujú, bežne zdôrazňujú, že to nie sú „lieky“.) Nepotvrdené dôkazy skutočne naznačujú, že pozornosť médií venovaná takýmto liečebným postupom môže mať v skutočnosti negatívny vplyv na vnímanie koktavcov verejnosťou: napríklad po nekritickej mediálnej správe, ktorá vytvorí mýtus o novom dostupnom „lieku“, môžu rodinní príslušníci a nadriadení na pracovisku, ktorí nekoktajú, koktavca trestať alebo na neho vyvíjať nátlak za to, že nemá „vyliečenú“ poruchu reči.

Terapie pre deti v predškolskom veku

V minulosti sa koktavým deťom poskytovala nepriama terapia, ktorá zmenila rečové správanie rodičov. Takáto nepriama terapia sa ukázala ako neúčinná. Na populárnych webových stránkach21 22 sa napríklad radí, aby rodičia „hovorili pomaly a uvoľnene“; vyslovovali pozitívne výroky, napríklad chválili, a zdržali sa negatívnych výrokov, napríklad kritiky; „urobili pauzu, než začnú reagovať na otázky alebo komentáre svojho dieťaťa“ atď. Napriek tomu sa vo viac ako desiatich štúdiách23 zistilo, že takéto správanie rodičov nemá žiadny vplyv na koktavosť detí – alebo je tento vplyv opačný, ako rodičia zamýšľali. Napríklad, keď rodičia hovorili pomalšie, ich deti hovorili rýchlejšie a ich koktavosť sa zvýšila.24

Logopédi v súčasnosti odporúčajú priamu terapiu malých detí. Cieľové rečové správanie je podobné terapii na formovanie plynulosti, ale používajú sa rôzne hračky a hry. Napríklad na nácvik cieľa pomalej reči s rozťahanými slabikami sa môže použiť bábika na ruku korytnačka. Keď dieťa hovorí pomaly, korytnačka sa pomaly prechádza. Keď však dieťa hovorí príliš rýchlo, korytnačka sa stiahne do svojho panciera.

Terapie pre deti školského veku

V štúdii na 98 deťoch vo veku 9 až 14 rokov sa porovnávali tri typy terapie koktavosti.25 Rok po terapii bolo percento detí s mierou dysfluencie pod 2 %:

Výsledky u detí s mierou dysfluencie pod 1 % boli ešte zarážajúcejšie:

Inými slovami, počítače boli najúčinnejšie, rodičia ďalší najúčinnejší a logopédi najmenej účinní. Na úrovni 1 % dysfluencie boli počítače a rodičia približne štyrikrát účinnejší ako logopédi.

Rodičia by si mali uvedomiť, že školskí logopédi sú vyškolení na liečbu širokej škály porúch reči a jazyka. Mnohí z nich nemajú vzdelanie ani skúsenosti s koktavosťou a len málo z nich sa špecializuje na koktavosť. Mnohé školské obvody sú podfinancované a školskí logopédi majú 40 a viac detí, pričom každé dieťa vidia možno dvakrát týždenne na dvadsať minút alebo dokonca robia skupinovú terapiu s viacerými deťmi, ktoré majú rôzne poruchy komunikácie. Rodičia, ktorých reč dieťaťa sa nezlepšuje, možno budú chcieť zvážiť ďalšie terapie mimo školského logopéda:

Jednou zo stratégií liečby tínedžerov, ktorí koktajú, je zapojenie rovesníkov do terapie. Zvyčajne ide o najlepšieho priateľa tínedžera. To môže zlepšiť motiváciu koktajúceho tínedžera v terapii a tiež kamarát môže mimo terapie pripomínať koktajúcemu tínedžerovi, aby používal svoje cieľové rečové správanie.

Ďalšou stratégiou je povzbudiť koktavého tínedžera k tomu, aby sa venoval činnosti, ktorá si vyžaduje reč. Môže to byť zapojenie sa do školského dramatického krúžku alebo vedecký projekt o koktavosti.

Koktavosť sa po stáročia často objavovala v populárnej kultúre aj v spoločnosti ako takej. Kvôli nezvyčajne znejúcej reči, ktorú produkuje, ako aj správaniu a postojom, ktoré koktavosť sprevádzajú, bola koktavosť často predmetom vedeckého záujmu, zvedavosti, diskriminácie a posmechu. Koktavosť bola a v podstate stále je záhadou s dlhou históriou záujmu a špekulácií o jej príčinách a liečení. Zajakavosť sa dá vystopovať stáročia dozadu až k Demosthenovi, Ezopovi a Aristotelovi – niektorí interpretujú úryvok z Biblie tak, že aj Mojžiš bol zajakavec.5 Dezinformácie a povery ovplyvnili vnímanie spoločnosti o príčinách a spôsoboch nápravy zajakavosti, ako aj inteligenciu a vnímanie dispozícií ľudí postihnutých touto poruchou.

Známy autor Alice v krajine zázrakov Lewis Carroll dúfal, že sa stane kňazom, ale kvôli koktaniu mu to nebolo umožnené. V reakcii na to napísal báseň, v ktorej sa koktanie spomína: Nauč sa dobre gramatiku / A nikdy nekoktaj / Píš dobre a úhľadne / A spievaj jemne sladko / Pij čaj, nie kávu; Nikdy nejedz toffy / Jedz chlieb s maslom / Ešte raz nekoktaj. (Úryvok z knihy Pravidlá a predpisy) Na Carrollovu známu vlastnosť koktania sa podprahovo odkazuje aj Alica, v ktorej v jednej scéne vystupuje vták Dodo. Ako upozornil Martin Gardner v Anotovanej Alenke, vták je nakreslený tak, že sa matne podobá Carrollovi, a Carroll mal často tendenciu vyslovovať svoje skutočné priezvisko „Do-Do-Dodgson“. (Pozri Dodo (Alice’s Adventures in Wonderland)).

Muž, ktorý sa stal rímskym cisárom Claudiom, bol spočiatku vylúčený z verejnosti a vylúčený z verejných funkcií, čiastočne aj pre nedostatok inteligencie, ktorý bol spôsobený jeho koktaním. Toto vylúčenie z verejného života vyhovovalo jeho sklonom k akademickej práci a poskytlo mu čas na štúdium. Predpokladá sa, že jeho slabosť ho zachránila pred osudom mnohých iných rímskych šľachticov počas čistiek Tiberia a Caligulu. Vďaka štúdiu histórie sa Claudius veľmi dobre vyznal vo vládnych inštitúciách, čo mu neskôr pomohlo ako cisárovi. Isaac Newton, slávny anglický vedec, ktorý vypracoval gravitačný zákon, tiež koktal. Ďalšími slávnymi Angličanmi, ktorí koktali, boli kráľ Juraj VI. a premiér Winston Churchill, ktorý viedol Spojené kráľovstvo počas druhej svetovej vojny. Hoci George VI. absolvoval roky logopedickej terapie kvôli koktavosti, Churchill si myslel, že jeho vlastné veľmi mierne koktanie dodalo jeho hlasu zaujímavý prvok: „Niekedy mierne a nie nepríjemné koktanie alebo prekážka pomohli pri získavaní pozornosti publika… „10

Jednou z najznámejších koktavých fiktívnych postáv je animovaná kreslená postavička „Porky Pig“ z divadelného kresleného seriálu Looney Tunes. Tvorcovia Porkyho chceli postavu s „nesmelým“ hlasom. Pôvodne prasiatko nahovoril skutočný koktavec, ktorý však nedokázal svoje koktanie ovládať. Mel Blanc, ktorý nemal žiadne rečové vady, prevzal úlohu a koktanie ovplyvnil. V roku 1991 organizácia National Stuttering Project (Národný projekt proti koktavosti) zorganizovala piket v spoločnosti Warner Bros. s požiadavkou, aby prestali „znevažovať“ koktavcov a namiesto toho použili prasiatko Porky ako obhajcu detských koktavcov. Štúdio nakoniec súhlasilo s poskytnutím dotácie 12 000 dolárov americkej nadácii Stuttering Foundation of America a vydaním série plagátov s verejným oznámením, ktoré hovorili proti šikanovaniu.

Staroveké názory na koktavosť

Po stáročia sa často používali „lieky“, ako napríklad rozprávanie s kamienkom v ústach (podľa legendárneho rečníka Demostena), dôsledné pitie vody zo slimačej ulity po zvyšok života, „udretie koktavca do tváre, keď je zamračené“, posilňovanie jazyka ako svalu a rôzne bylinné lieky6 ; samozrejme, s malým účinkom.

Podobne aj v minulosti sa ľudia hlásili k rôznym teóriám o príčinách koktavosti, ktoré by sme dnes mohli považovať za zvláštne. Medzi navrhované príčiny koktavosti patrilo prílišné šteklenie dojčaťa, nesprávne stravovanie počas dojčenia, umožnenie dojčaťu pozerať sa do zrkadla, strihanie vlasov dieťaťa pred tým, ako vyslovilo svoje prvé slová, príliš malý jazyk alebo „dielo diabla“.3

Rímski lekári pripisovali koktavosť nerovnováhe štyroch telesných humorov: žltej žlče, krvi, čiernej žlče a hlienu. Humorálna manipulácia bola dominantnou liečbou koktavosti až do 18. storočia. Taliansky patológ Giovanni Morgagni pripisoval koktavosť odchýlkam jazylky, k čomu dospel na základe pitvy. Neskôr v tomto storočí sa vyskúšal aj chirurgický zákrok, a to resekcia trojuholníkového klinu zo zadnej časti jazyka s cieľom zabrániť kŕčom jazyka.

Notker Balbulus, zo stredovekého rukopisu

Blahoslavený Notker zo Saint Gall (asi 840-912), nazývaný Balbulus („Koktavý“), ktorého životopisec opísal ako „jemného telom, ale nie mysľou, koktavého jazykom, ale nie rozumom, odvážne sa presadzujúceho vo veciach Božích“, bol vzývaný proti koktavosti.

V novšej dobe sa súčasnými reakciami na koktavosť a jej zobrazovaním zaoberali filmy ako Ryba menom Wanda (1988) a Rodinná záležitosť (1996). Vo filme Ryba menom Wanda má hlavná postava, ktorú hrá Michael Palin, silné koktanie a nízke sebavedomie. Jeho postava – ktorá je spoločensky nešikovná, nervózna, milovníčka zvierat a samotárka – zobrazuje prevládajúci stereotypný obraz koktavcov. Ďalšie tri postavy vo filme vo všeobecnosti tvoria spektrum reakcií na koktanie: Postava Jamie Lee Curtisovej je sympatická a vidí to cez prsty, postava Johna Cleesa je zdvorilá, ale ľahostajná, a postava Kevina Klinea je zlomyseľná a sadistická. Po uvedení do kín film vyvolal polemiku medzi niektorými koktavcami, ktorým sa nepáčilo, že Palinova postava je zobrazená ako posúvač uprostred šikany, ktorej sa jeho postave dostáva, a získal priazeň iných, ktorí ocenili, že film ukazuje ťažkosti, ktorým koktavci bežne čelia. Palin, ktorého otec bol koktavý, uviedol, že pri stvárnení tejto úlohy chcel ukázať, aké ťažké a bolestivé môže byť koktanie. Prispel tiež na rôzne účely súvisiace s koktaním a neskôr založil v Londýne Centrum Michaela Palina pre koktavé deti.

Vo filme The Right Stuff z roku 1983 sa spomína skutočný problém koktavosti manželky Johna Glenna Annie, ktorá sa kvôli nemu bála a nechcela vystúpiť na tlačovej konferencii počas jeho prvého letu do vesmíru. Ako uviedol vo svojej autobiografii John Glenn: A Memoir, a ako sa ukázalo na plátne vo filme The Right Stuff, jej koktavosť nikdy nebola problémom medzi nimi dvoma, on ju „jednoducho považoval za niečo, čo Annie robila“. Ona však z toho bola frustrovaná a o niekoľko rokov neskôr sa podrobila intenzívnej logopedickej terapii a do značnej miery sa jej podarilo vonkajšie príznaky koktania zamaskovať. Hrdým momentom pre oboch bol jej prvý verejný prejav o jej skúsenostiach s koktavosťou.

Vo filme M. Night Shyamalana Dáma vo vode z roku 2006 má postava Paula Giamattiho výrazné koktanie, ktoré selektívne mizne, keď komunikuje s postavou Bryce Dallas Howardovej.

V knihe (a filme) Prelet nad kukučím hniezdom je hlavnou postavou Billy Bibbit, ktorý trpí výrazným koktaním. V príbehu sa ukáže, že to veľmi negatívne ovplyvnilo jeho sebavedomie (dokonca to viedlo k pokusu o samovraždu, keď koktal pri žiadosti o ruku a žena sa mu vysmiala). Koktavosť náhle zmizne po tom, čo má sex s prostitútkou, ktorú na oddelenie prepašuje iný pacient.

V jednej z epizód seriálového hitu M*A*S*H sa objavil koktavý vojak, ktorý bol presvedčený, že je neinteligentný, a jeho spolubojovníci ho neustále obťažovali. Zvyčajne nafúkaný major Winchester (David Ogden Stiers) sa podujal dokázať, že vojak je rovnako inteligentný (ak nie viac, keďže Winchester zistil, že mladík má veľmi vysoké IQ) ako zvyšok jeho jednotky, a dokonca mu dal prečítať cenný výtlačok Moby-Dicka. Na konci epizódy sa Winchester odoberie do svojho stanu a spokojne počúva nahraný list od svojej sestry, o ktorej sa dozvedá, že má výrazné koktanie.
Aj postava Ronnieho Barkera v seriáli Open All Hours má koktavosť, ktorá ho občas dostane do problémov. Jeho synovec sa mu za to vysmieva.

Pieseň „K-K-K-Katy“ vydal Geoffrey O’Hara v roku 1918 a vo vojnovej Amerike sa stala obrovským hitom, označovaným ako „Senzačná koktavá pieseň, ktorú úspešne spievali vojaci a námorníci“. Týkala sa každého, kto buď koktal, alebo šušlal. Pieseň používa koktavý text v každom riadku refrénu a odkazuje na koktavosť stereotypne nesmelého nápadníka.

Štylizovaná forma koktania sa v posledných desaťročiach často objavuje v populárnej hudbe. Buddy Holly bol významným používateľom tejto techniky v mnohých svojich piesňach, pričom koktanie dopĺňal aj inými slovnými „tikmi“ a „štikútaním“. V niektorých piesňach zo 60. a 70. rokov spevák rýchlo opakoval prvú slabiku slova. Raným príkladom je pieseň skupiny The Who „My Generation“ z roku 1965, v ktorej Roger Daltrey spieva verš „Just talkin‘ ‚bout my G-g-g-generation“. V tomto konkrétnom prípade koktavý štýl piesne poskytuje rámec vedúci k chytľavému textu: „Prečo jednoducho ff-ff-fffffffffade away!“

Ďalším príkladom bolo afektované koktanie kanadskej skupiny Bachman-Turner Overdrive v ich hite „You Ain’t Seen Nothing Yet“ z roku 1974. Koktanie nemalo byť súčasťou finálnej verzie, pôvodne vzniklo ako vtip o bratovi Randyho Bachmana Georgeovi, ktorý koktal.

Začiatkom 80. rokov 20. storočia producenti vytvárali rovnaký efekt synteticky pomocou strihu pásky a samplovania textov. V piesni „19“ Paula Hardcastla z roku 1985 sa tento spôsob objavuje v hovorenom slove aj vo vokálnych častiach. Remixy piesní veľmi často využívali tento efekt. Od 90. rokov 20. storočia sa stutteringové efekty prestali v hudbe používať.

V roku 1995 koktavý Scatman John premenil svoj problém na svoju prednosť a napísal hit „Scatman“. Koktanie mu pomohlo spievať scat a vytvárať neuveriteľné zvuky. Text piesne je inšpiratívny a určený koktavým ľuďom:

V roku 2001 sa skladba „Stutter“ amerického R&B speváka Joea s Mystikalom držala štyri týždne na prvom mieste rebríčka Billboard Hot 100.

Skupina Placebo použila hlas koktajúceho muža v piesni „Swallow“, ktorá sa nachádza na ich debutovom albume Placebo z roku 1996.

V piesni For You I Will (Confidence) od amerického popového speváka Teddyho Geigera zaznieva verš „odpusť mi, ak sa zakoktám zo všetkého toho neporiadku v mojej hlave“.

Kele Okereke, spevák rockovej/punkovej skupiny, má pri rozprávaní veľmi výrazné koktanie, ktoré však pri speve nie je rozpoznateľné.

Hoci sa koktavec môže zdať ako nepravdepodobná rozhlasová hviezda, Howard Stern si najal mierneho koktavca, ktorý ho nevidel („On koktá? Najmite ho.“), aby viedol rozhovory s celebritami. John Melendez, známy v Sternovej šou ako koktavý John, pracoval pre Sterna 15 rokov, kým prijal pozíciu hlásateľa v The Tonight Show. Howard Stern má tiež zbierku častých hostí, z ktorých mnohí majú nejakú rečovú vadu; zatiaľ čo ich trápenia sa využívajú na komediálne účely, členovia The Wack Pack sú Howardom Sternom a jeho fanúšikmi veľmi obľúbení.

Okrem osobného pocitu hanby alebo úzkosti je pre koktavcov stále významným problémom aj diskriminácia zvonka. Prevažná väčšina koktavých zažíva alebo zažila počas školskej dochádzky šikanovanie, obťažovanie alebo posmech do určitej miery zo strany rovesníkov aj učiteľov, ktorí nerozumejú tomuto ochoreniu.11 Pre koktavých môže byť obzvlášť ťažké nadviazať priateľstvá alebo romantické vzťahy, pretože koktaví sa môžu vyhýbať spoločenskému kontaktu a pretože nekoktaví môžu považovať túto poruchu za neatraktívnu. Stigma koktavosti sa prenáša aj na pracovisko, čo často vedie k vážnej diskriminácii koktavcov v zamestnaní. V dôsledku toho bola koktavosť v mnohých častiach sveta právne klasifikovaná ako zdravotné postihnutie, čo koktavcom poskytuje rovnakú ochranu pred neoprávnenou diskrimináciou ako ľuďom s iným zdravotným postihnutím. Zákon Spojeného kráľovstva o diskriminácii osôb so zdravotným postihnutím z roku 1995 a zákon Američanov so zdravotným postihnutím z roku 1990 výslovne chránia koktavcov pred neoprávneným prepustením alebo diskrimináciou.

Spolu s legislatívou týkajúcou sa zdravotného postihnutia sa na riešenie týchto problémov vytvorilo mnoho skupín na ochranu práv koktavcov. Jedným zo zaujímavých príkladov je Turecká asociácia zdravotne postihnutých, ktorá úspešne apelovala na hlavnú tureckú telefónnu spoločnosť Telsim, čo viedlo k zníženiu sadzieb pre ľudí so zajakavosťou alebo inými poruchami reči, pretože telefonovanie im zaberá viac času. Aj americký Kongres prijal v máji 1988 rezolúciu, ktorou druhý májový týždeň vyhlásil za Týždeň povedomia o koktavosti, zatiaľ čo Medzinárodný deň povedomia o koktavosti alebo ISAD sa na medzinárodnej úrovni koná 22. októbra. V septembri 2005 ISAD uznalo a podporilo viac ako 30 poslancov Európskeho parlamentu (EP) na recepcii, ktorú usporiadala Európska liga združení koktavosti.

Aj keď sa povedomie verejnosti o koktavosti v priebehu rokov výrazne zlepšilo, stále sú veľmi rozšírené mylné predstavy, ktoré sú zvyčajne posilňované nepresným mediálnym zobrazením koktavosti a rôznymi ľudovými mýtmi. Štúdia z roku 2002 zameraná na vysokoškolských študentov, ktorú uskutočnila University of Minnesota Duluth, zistila, že veľká väčšina z nich považovala za príčinu koktavosti buď nervozitu, alebo nízku sebadôveru a mnohí odporúčali jednoducho „spomaliť“ ako najlepší postup na uzdravenie.7 Hoci sú tieto mylné predstavy škodlivé a môžu v skutočnosti zhoršiť príznaky koktavosti, skupiny a organizácie robia významný pokrok smerom k väčšej informovanosti verejnosti.

Kategórie
Psychologický slovník

Halucinogénne drogy

Jedna vec, ktorú väčšina týchto drog nespôsobuje, napriek zakorenenému používaniu pojmu halucinogén, je spôsobovanie halucinácií. Halucinácie, prísne vzaté, sú vnemy, ktoré nemajú žiadny základ v realite, ale ktoré sa javia ako úplne realistické. Typická „halucinácia“ vyvolaná psychedelickou drogou sa presnejšie opisuje ako modifikácia bežného vnímania a subjekt si je zvyčajne celkom vedomý iluzórnej a osobnej povahy svojich vnemov. Niektoré menej bežné drogy, ako napríklad DMT a atropín, môžu spôsobovať halucinácie vo vlastnom zmysle slova.

Psychedeliká, disociatívne látky a delirantné látky majú dlhú históriu používania v rámci liečebných a náboženských tradícií na celom svete. Používajú sa v šamanských formách rituálneho liečenia a veštenia, v iniciačných obradoch a v náboženských rituáloch synkretických hnutí, ako sú União do Vegetal, Santo Daime a indiánska cirkev.
Pri používaní v náboženskej praxi sa psychedelické drogy, ako aj iné látky, napríklad tabak, označujú ako enteogény.

Od polovice 20. storočia sa psychedelické drogy stali predmetom rozsiahlej pozornosti v západnom svete. Skúmali sa ako potenciálne terapeutické prostriedky pri liečbe depresie, posttraumatickej stresovej poruchy, alkoholizmu, klastrových bolestí hlavy a iných ochorení. Raný vojenský výskum sa zameral na ich použitie ako zneschopňujúcich látok. Spravodajské agentúry testovali tieto drogy v nádeji, že poskytnú účinný prostriedok na vypočúvanie. Tieto drogy dokázali znehybniť nepriateľské, ale aj priateľské jednotky; pri výsluchu mohli prinútiť subjekt hovoriť, ale nedokázali ho dôsledne prinútiť hovoriť presne a súvisle.

Najpopulárnejšie a zároveň najviac stigmatizované užívanie psychedelík v západnej kultúre sa však spája s hľadaním priamej náboženskej skúsenosti, zvýšenou kreativitou, osobným rozvojom a „rozšírením mysle“. Užívanie psychedelických drog bolo hlavným prvkom kontrakultúry 60. rokov 20. storočia, kde sa spájalo s rôznymi politickými hnutiami a všeobecnou atmosférou rebélie a medzigeneračných sporov.

Napriek zákazu sa psychedeliká používajú na rekreačné, duchovné a lekárske účely aj dnes. Vznikli organizácie ako MAPS a Heffter Research Institute, ktoré sponzorujú výskum ich bezpečnosti a účinkov, advokačné skupiny ako Center for Cognitive Liberty and Ethics presadzujú ich legalizáciu.

Dr. Albert Hofmann, ktorého vynález LSD viedol k rozšírenému záujmu Západu o psychedeliká

Možno preto, že psychedelické zážitky sa tak veľmi líšia od zážitkov, ktoré sa bežne opisujú v našich jazykoch, existuje veľa diskusií nielen o podstate a príčinách, ale dokonca aj o samotnom opise účinkov psychedelických drog. Jedna z významných tradícií zahŕňa koncept „redukčného ventilu“, ktorý po prvýkrát sformuloval Aldous Huxley v knihe Dvere vnímania. Podľa tohto názoru drogy vypínajú „filtračnú“ schopnosť mozgu selektívne zabrániť tomu, aby sa určité vnemy, emócie, spomienky a myšlienky vôbec dostali do vedomia. Tento účinok bol opísaný ako rozšírenie mysle alebo rozšírenie vedomia, pretože droga „rozširuje“ oblasť skúseností, ktoré sú dostupné vedomému vedomiu.

Najpozoruhodnejšou vlastnosťou psychedelických účinkov je však to, ako veľmi sa líšia v závislosti od konkrétnej drogy, dávkovania, prostredia a prostredia. „Tripy“ sa pohybujú od krátkych, ale intenzívnych účinkov intravenózneho DMT až po dlhotrvajúci zážitok s ibogainom, ktorý môže trvať niekoľko dní. Vhodné dávkovanie sa pohybuje od extrémne nízkeho (LSD) až po pomerne vysoké (meskalín). Niektoré drogy, ako napríklad sluchový halucinogén DIPT, pôsobia špecificky na skreslenie jedného zmyslu a iné majú rozptýlenejšie účinky na poznanie všeobecne. Niektoré sú priaznivejšie pre osamelé zážitky, zatiaľ čo iné sú pozitívne empatogénne. V skutočnosti populárna droga MDMA („extáza“) nemá prakticky žiadne klasické psychedelické účinky a často sa považuje za čisto empatogénnu a patrí do úplne inej kategórie ako psychedeliká.

Mnohé psychedeliká (LSD, psilocybín, meskalín, konope a mnohé ďalšie) sú mimoriadne netoxické, takže je ťažké sa nimi predávkovať, pokiaľ sa tieto zlúčeniny nekombinujú s inými drogami.

Disociatíva sú drogy, ktoré znižujú (alebo blokujú) signály do vedomia z iných častí mozgu, zvyčajne (ale nie nevyhnutne alebo len) z fyzických zmyslov. Takýto stav zmyslovej deprivácie môže uľahčiť sebapoznávanie, halucinácie a snové stavy mysle, ktoré môžu pripomínať niektoré psychedelické stavy mysle. V podstate podobné stavy mysle možno dosiahnuť kontrastnými cestami – psychedelickými alebo disociatívnymi. To znamená, že celá skúsenosť, riziká a prínosy sú výrazne odlišné.

Základné disociatívne látky majú podobný účinok ako PCP (anjelský prach) a zahŕňajú ketamín (anestetikum) a DXM (dextrometorfán, účinná zložka mnohých sirupov proti kašľu). Patrí sem aj oxid dusný, šalvia divinorum a muscimol z huby amanita muscaria (muchotrávka).

Mnohé disociatívne látky majú aj tlmivé účinky na CNS, čím predstavujú podobné riziko ako opioidy, a to spomalenie dýchania alebo srdcovej frekvencie na úroveň, ktorá vedie k smrti (pri použití veľmi vysokých dávok). Zdá sa, že v iných prípadoch to neplatí, toxické účinky sa v prípade salvia divinorum nevyskytujú a zdá sa, že hlavné riziko oxidu dusného je spôsobené nedostatkom kyslíka. Nebezpečenstvo predstavuje aj poranenie pri páde, pretože oxid dusný môže spôsobiť náhlu stratu vedomia, čo je dôsledok nedostatku kyslíka. Predpokladá sa, že dlhodobé používanie disociatívnych anestetík, ako je PCP a ketamín (a možno aj DXM), môže spôsobiť Olneyho lézie, hoci tieto lézie neboli doteraz nikdy preukázané u primátov.

Delíriá (alebo anticholinergiká) sú špeciálnou triedou disociatív, ktoré sú antagonistami acetylcholínových receptorov (na rozdiel od muskarínu a nikotínu, ktoré sú agonistami týchto receptorov). Delirianty sa považujú za skutočné halucinogény, pretože užívatelia budú viesť rozhovory s ľuďmi, ktorí tam nie sú, alebo sa budú hnevať na „osobu“, ktorá napodobňuje ich konanie, pričom si neuvedomujú, že ide o ich vlastný odraz v zrkadle (čo by mohlo byť nebezpečné, ak by sa stali agresívnymi voči sklenenému zrkadlu). Zatiaľ čo bežné disocianty môžu mať účinky podobné lucidnému snívaniu (keď si človek vedome uvedomuje, že sníva), deliranty majú účinky podobné námesačnosti (keď si človek nepamätá, čo sa počas zážitku stalo).

Do tejto skupiny patria rastliny ako smrteľná nočné, mandragora, henbane a datura, ako aj viaceré farmaceutické lieky, ak sa užívajú vo veľmi vysokých dávkach, napríklad antihistaminikum difenhydramín (Benadryl) a antiemetikum dimenhydrinát (Dramamine alebo Gravol).

Okrem nebezpečenstva, že budete oveľa viac „mimo“ ako pri iných liekoch a zachováte si skutočne fragmentovanú disociáciu od bežného vedomia bez toho, aby ste boli znehybnení, sú anticholinergiká toxické, môžu spôsobiť smrť v dôsledku predávkovania a obsahujú aj množstvo nepríjemných vedľajších účinkov. Medzi tieto vedľajšie účinky patrí dehydratácia a mydriáza.

Halucinogénne drogy patria medzi najstaršie drogy používané ľudstvom, pretože halucinogény sa prirodzene vyskytujú v hubách, kaktusoch a rôznych iných rastlinách. Rôzne kultúry v rôznej miere podporovali používanie halucinogénov v medicíne, náboženstve a pri rekreácii a niektoré ich používanie regulovali alebo úplne zakázali. V súčasnosti sa vo väčšine krajín držanie mnohých halucinogénov, dokonca aj tých, ktoré sú v prírode bežné, považuje za trestný čin a trestá sa pokutami, väzením alebo dokonca smrťou. V Spojených štátoch sa určitá úcta venuje tradičnému náboženskému užívaniu príslušníkmi etnických menšín, ako je napríklad indiánska cirkev. Nedávno União do Vegetal, ktorého zloženie nie je primárne etnicky založené, získalo rozhodnutie Najvyššieho súdu, ktoré povoľuje používanie ayahuascy.

Tradičné náboženské a šamanské použitie (enteogény)

V minulosti sa halucinogény najčastejšie používali pri náboženských alebo šamanských rituáloch. V tejto súvislosti sa často označujú ako enteogény a používajú sa na uľahčenie liečenia, veštenia, komunikácie s duchmi a obradov pri príležitosti dosiahnutia dospelosti. Existujú dôkazy o používaní enteogénov v praveku, ako aj v mnohých starovekých kultúrach vrátane staroegyptskej, mykénskej, starogréckej, védskej, mayskej, inkskej a aztéckej kultúry. Horná Amazónia je domovom najsilnejšej zachovanej enteogénnej tradície; napríklad Urarina v peruánskej Amazónii naďalej praktizuje prepracovaný systém ayahuaskového šamanizmu spojený s animistickým systémom viery.

Vzostup abrahámovských náboženstiev (judaizmu, kresťanstva a islamu) spôsobil úpadok enteogénneho užívania halucinogénov, keďže autorita písma a kňazstva postupne znižovala úlohu, ktorú priamy duchovný zážitok zohrával najmä u laikov. Príkladom tohto vývoja je zničenie eleusínskych mystérií, o ktorých sa dnes všeobecne predpokladá, že zahŕňali enteogénne rituály, a veľký hon na čarodejnice v ranom novoveku, v ktorom boli praktizujúci enteogénnych rituálov v západnej Európe obvinení zo spojenia s diablom. Španielski conquistadori spájali miestne enteogénne tradície Južnej Ameriky s kacírstvom a satanizmom a mnohé z nich vykorenili, no napriek tomu si niektoré kultúry tam i inde udržali svoje tradície dodnes.

Prvé vedecké výskumy

Hoci prírodné halucinogénne drogy sú ľudstvu známe už tisícročia, západná veda im venovala veľkú pozornosť až začiatkom 20. storočia. K skorším začiatkom patria vedecké štúdie oxidu dusnatého z konca 18. storočia a prvé štúdie zložiek kaktusu peyotlu z konca 19. storočia. Od roku 1927, keď Kurt Beringer vydal knihu Der Meskalinrausch (Intoxikácia meskalínom), sa začalo intenzívnejšie úsilie venovať štúdiu psychoaktívnych rastlín. Približne v tom istom čase publikoval Louis Lewin svoj rozsiahly prehľad psychoaktívnych rastlín Phantastica (1928). Medzi dôležité udalosti v nasledujúcich rokoch patrilo znovuobjavenie mexických magických húb (v roku 1936 Robertom J. Weitlanerom) a ololiuhqui (v roku 1939 Richardom Evansom Schultesom). Pravdepodobne najdôležitejším vývojom pred druhou svetovou vojnou bol vynález polosyntetickej drogy LSD Albertom Hofmannom v roku 1938, u ktorej boli neskôr zistené halucinogénne účinky, v roku 1943.

Halucinogény po druhej svetovej vojne

Po druhej svetovej vojne došlo v psychiatrii k explózii záujmu o halucinogénne drogy, najmä vďaka objavu LSD. Záujem o tieto drogy sa sústredil buď na možnosti psychoterapeutického využitia drog (pozri psychedelická psychoterapia), alebo na využitie halucinogénov na vyvolanie „kontrolovanej psychózy“ s cieľom pochopiť psychotické poruchy, ako je schizofrénia. Do roku 1951 sa v lekárskych časopisoch objavilo viac ako 100 článkov o LSD a do roku 1961 sa ich počet zvýšil na viac ako 1000 článkov. Halucinogény sa vo viacerých krajinách skúmali aj z hľadiska ich potenciálu ako prostriedkov chemickej vojny. Najznámejšie sú viaceré tragické incidenty spojené s výskumným projektom CIA MK-ULTRA na kontrolu mysle, ktoré boli predmetom pozornosti médií a súdnych procesov.

Na začiatku 50. rokov 20. storočia bola existencia halucinogénnych drog medzi širokou verejnosťou na Západe prakticky neznáma. To sa však čoskoro zmenilo, keď sa s halucinogénnymi zážitkami zoznámilo niekoľko vplyvných osobností. Aldous Huxley v eseji Dvere vnímania z roku 1953, v ktorej opísal svoje skúsenosti s meskalínom, a R. Gordon Wasson v článku časopisu Life z roku 1957 (Hľadanie magickej huby) dostali túto tému do centra pozornosti verejnosti. Začiatkom 60. rokov 20. storočia ikony kontrakultúry ako Jimi Hendrix, Jim Morrison, Jerry Garcia, Joe Mungo, MIke Rosato,Samantha Onorato, Timothy Leary, Allen Ginsberg a Ken Kesey propagovali drogy pre ich psychedelické účinky a vznikla veľká subkultúra užívateľov psychedelických drog. Mnohí ľudia tvrdia, že psychedelické drogy zohrali významnú úlohu pri katalyzovaní rozsiahlych spoločenských zmien, ktoré sa začali v 60. rokoch 20. storočia.
V dôsledku rastúcej popularity LSD a, ako niektorí tvrdia, pohŕdania establišmentu hippies, s ktorými bolo LSD silne spájané, bolo v roku 1967 v Spojených štátoch zakázané.

Spoločenský status halucinogénov

Po tom, čo sa halucinogény ako jeden z mnohých prvkov kontrakultúry 60. rokov 20. storočia vytratili z očí verejnosti, v 70. a 80. rokoch 20. storočia zaujalo užívanie halucinogénov v západnej spoločnosti menej viditeľnú, ale napriek tomu trvalú úlohu. V 90. rokoch a v roku 2000 došlo k akémusi oživeniu záujmu o tieto drogy. K tomuto oživeniu pravdepodobne prispelo niekoľko dôležitých faktorov.

Jedným z nich je vzostup tanečnej kultúry rave a trance, v ktorej účastníci často užívajú drogy, ako je entaktogén MDMA, a v menšej miere aj iné halucinogénne drogy, ako je LSD, magické huby a ketamín, ako pomôcku na navodenie extatických alebo transových stavov vedomia. Druhým významným faktorom, ktorý prispel k oživeniu záujmu o halucinogénne drogy, bol príchod internetu a celosvetovej siete. Vďaka tomu sa informácie týkajúce sa drog stali oveľa dostupnejšie pre širokú verejnosť, vytvorila sa platforma na propagáciu, ktorá predtým nebola k dispozícii, a umožnila inak izolovaným záujemcom komunikovať a vymieňať si informácie a skúsenosti.

Právne postavenie a postoje

Od druhej polovice dvadsiateho storočia sa tento postoj rozšíril po celej Európe; mnohé európske krajiny už aktívne nevykonávajú protidrogovú politiku a len zriedkakedy uplatňujú existujúce zákonné tresty za množstvo halucinogénnych drog na osobné použitie. Platí to najmä v prípade miernych halucinogénov, ako je napríklad marihuana, ktorá sa v západnej Európe rýchlo dostáva do povedomia ako neškodná a spoločensky prijateľná omamná látka, podobne ako sa na Západe považuje alkohol. Napriek tomu, že extáza bola v polovici 80. rokov zaradená medzi kontrolované látky, jej popularita v západnej Európe a v Spojených štátoch od tej doby rastie.

Postoj k halucinogénom iným ako marihuana sa menil pomalšie. Uskutočnilo sa niekoľko pokusov o zmenu zákona na základe slobody náboženského vyznania. Niektoré z nich boli úspešné, napríklad indiánska cirkev v Spojených štátoch a Santo Daime v Brazílii. Niektorí ľudia tvrdia, že na legitímnosť užívania halucinogénnych drog by nemalo byť potrebné náboženské prostredie, a z tohto dôvodu tiež kritizujú eufemistické používanie termínu „enteogén“. Nenáboženské dôvody užívania halucinogénov vrátane duchovných, introspektívnych, psychoterapeutických, rekreačných a dokonca hedonistických motívov, z ktorých každý podlieha určitému stupňu spoločenského odsúdenia, boli všetky obhajované ako legitímne uplatňovanie občianskych slobôd vrátane slobody myslenia a slobody sebapoškodzovania.

Mnohí si spájajú predstavu, že sú „zhulení“ alebo prechádzajú psychedelickým stavom, s poškodením mozgu alebo šialenstvom. Je to spôsobené účinkom drogy, ktorý môže byť v niektorých prípadoch ohromujúci. Účinky týchto drog môžu napodobňovať psychické stavy, ako je psychóza, schizofrénia a porucha myslenia. Toto je však do značnej miery mylná predstava o psychedelickom stave. Po mnohých štúdiách skúmajúcich ich možné použitie ako „psychotomimetika“ a po desaťročiach osobného/duchovného užívania sa ukázalo, že psychedelický stav je úplne odlišný od psychotického stavu, a preto je zle porovnateľný so schizofréniou a inými duševnými poruchami.

Viacerí lekári a vedci, vrátane Alberta Hofmanna, zastávajú názor, že drogy by sa nemali zakázať, ale mali by sa prísne regulovať, a varujú, že bez náležitého psychologického dohľadu môžu byť nebezpečné.

Užívanie halucinogénnej drogy bez vedomia môže mať za následok psychickú traumu, čo sa už mnohokrát stalo, pretože mnohé psychedelické drogy, ako napríklad LSD, majú nízku dávku a dajú sa ľahko pridať do jedla alebo nápoja, podobne ako „drogy na znásilnenie na rande“ alebo Mickey Finns, a tí, ktorí to robia zámerne, môžu byť obvinení z napadnutia. (Tieto prípady vytvorili niektoré mestské mýty, ako napríklad mýtus o tetovaní modrou hviezdou).

Psychedeliká a duševné choroby u dlhodobých užívateľov

Nie je známe, že by väčšina psychedelík mala dlhodobú fyzickú toxicitu. Psychedeliká podobné amfetamínom, ako je MDMA, ktoré uvoľňujú neurotransmitery, však môžu stimulovať zvýšenú tvorbu voľných radikálov, ktoré sa pravdepodobne tvoria z neurotransmiterov uvoľnených zo synaptického vezikula. Voľné radikály sú spojené s poškodením buniek v iných súvislostiach a predpokladá sa, že sa podieľajú na mnohých typoch duševných stavov vrátane Parkinsonovej choroby, senility, schizofrénie a Alzheimerovej choroby. Výskum v tejto oblasti zatiaľ nedospel k jednoznačnému záveru. Rovnaké obavy sa nevzťahujú na psychedeliká, ktoré neuvoľňujú neurotransmitery, ako je LSD, ani na disociatíva a delirianty.

Medzi psychedelickými drogami a organickým poškodením mozgu nebola zistená žiadna jasná súvislosť; ukázalo sa však, že vysoké dávky niektorých disociatív a delirantných látok spôsobujú Olneyho lézie u iných zvierat a existuje podozrenie, že sa vyskytujú aj u ľudí. Okrem toho porucha pretrvávajúceho vnímania halucinogénov (HPPD) je diagnostikovaný stav, keď niektoré účinky drog pretrvávajú aj po dlhom čase – hoci lekárska technológia zatiaľ neurčila, čo tento stav spôsobuje.

Úvod do psychedelického názvu zoo

Trieda liekov opísaná v tomto článku je označovaná množstvom názvov, z ktorých väčšina je spojená s určitou teóriou o ich povahe.

Louis Lewin začal v roku 1928 používať slovo „phantastica“ ako názov svojej prelomovej monografie o rastlinách, ktoré podľa jeho slov „vyvolávajú zjavnú mozgovú excitáciu v podobe halucinácií, ilúzií a vízií […], po ktorých nasleduje bezvedomie alebo iné príznaky zmenenej mozgovej činnosti“. No sotva bol tento termín vynájdený, alebo sa Lewin sťažoval, že toto slovo „nepokrýva všetko, čo by som chcel, aby vyjadrovalo“, a skutočne s rozmachom výskumu po objavení LSD prišli početné pokusy o jeho vylepšenie, ako napríklad „halucinogén“, „fanerothym“, „psychedelický“, „psychotomimetický“, „psycholytický“, „schizofrenogénny“, „kataleptogénny“, „mystikomimetický“, „psychodysleptický“ a „enteogénny“.

Slovo „psychotomimetický“, čo znamená „napodobňujúci psychózu“, odráža hypotézu prvých výskumníkov, že účinky psychedelických drog sú podobné prirodzene sa vyskytujúcim príznakom schizofrénie, ktorá bola odvtedy zdiskreditovaná. Dlhý čas zostávalo do istej miery šibalstvom, ktoré sa používalo v názvoch prác ako signál, že výskumník nesúhlasí s príležitostným užívaním drogy, ale v súčasnosti ho v lekárskej literatúre vytlačil „halucinogén“. Tento druhý termín nie je úplne presný, pretože halucinácie prísne vzaté musia byť úplne reálne, ale nemajú žiadny základ v realite, zatiaľ čo psychedelické účinky sa často lepšie opisujú ako skreslenie bežných zmyslov.

Hoci slovo „psychotomimetikum“ je dnes už zastarané, teória, ktorú zahŕňa, je stále jasne viditeľná v definícii halucinogénu Svetovej zdravotníckej organizácie ako „chemickej látky, ktorá vyvoláva zmeny vo vnímaní, myslení a cítení, ktoré sa podobajú zmenám funkčných psychóz bez toho, aby spôsobovali hrubé poruchy pamäti a orientácie charakteristické pre organické syndrómy“.

Slovo „psychedelický“ vymyslel Humphrey Osmond a má pomerne záhadný, ale aspoň trochu hodnotovo neutrálny význam „prejav mysle“. Jeho používanie sa často spája s predstavou, v súčasnej mainstreamovej kultúre absurdnou, že psychedelický zážitok môže byť žiaduci alebo dokonca prospešný. Na druhej strane slovo „enteogén“, ktoré sa často používa na označenie náboženského a rituálneho používania psychedelických drog, sa spája s (pre mainstreamovú kultúru ešte absurdnejšou) predstavou, že by mohlo mať význam pre náboženstvo. Napokon slová „entaktogén“, „empatogén“, „disociatívny“ a „delirant“ boli vytvorené na označenie tried drog podobných klasickým psychedelikám, ktoré si zrejme zaslúžili vlastné pomenovanie.

V priebehu rokov bolo pre túto skupinu liekov navrhnutých mnoho rôznych názvov. Slávny nemecký toxikológ Louis Lewin použil začiatkom tohto storočia názov phantastica, a ako uvidíme neskôr, takýto deskriptor nie je až taký vzdialený. Najpopulárnejšie názvy, halucinogén, psychotomimetikum a psychedelikum („prejavujúci myseľ“), sa často používali zameniteľne. Halucinogén je však v súčasnosti najbežnejšie označenie vo vedeckej literatúre, hoci je nepresným opisom skutočných účinkov týchto drog. V laickej tlači je termín psychedelikum stále najpopulárnejší a udržiava sa už takmer štyri desaťročia. Najnovšie sa v nevedeckých kruhoch objavilo hnutie, ktoré uznáva schopnosť týchto látok vyvolávať mystické zážitky a vyvolávať pocity duchovného významu. Preto Ruck a kol. zaviedli termín enteogén, odvodený od gréckeho slova entheos, ktoré znamená „boh v sebe“, a zaznamenali jeho čoraz častejšie používanie. Tento termín naznačuje, že tieto látky odhaľujú alebo umožňujú spojenie s „božským vnútrom“. Hoci sa zdá nepravdepodobné, že tento názov bude niekedy prijatý v oficiálnych vedeckých kruhoch, jeho používanie sa dramaticky zvýšilo v populárnych médiách a na internetových stránkach. Vo veľkej časti kontrakultúry, ktorá tieto látky používa, enteogén skutočne nahradil psychedelický názov a môžeme očakávať, že tento trend bude pokračovať.

– David E. Nichols: „Halucinogény“, Pharmacol Ther 101(2):131-181

Halucinogény možno klasifikovať podľa ich subjektívnych účinkov, mechanizmov účinku a chemickej štruktúry. Tieto klasifikácie často do určitej miery korelujú. V tomto článku sú klasifikované ako psychedeliká, disociatíva a delirianty, najlepšie úplne s vylúčením nepresného slova halucinogén, ale čitateľ by mal vziať do úvahy, že táto konkrétna klasifikácia nie je všeobecne prijímaná. Tu použitá taxonómia sa pokúša o kombináciu týchto troch prístupov s cieľom poskytnúť čo najjasnejší a najprístupnejší prehľad.

Takmer všetky halucinogény obsahujú dusík, a preto sa klasifikujú ako alkaloidy. THC a salvinorín A sú výnimky. Mnohé halucinogény majú chemické štruktúry podobné štruktúram ľudských neurotransmiterov, ako je napríklad serotonín, a dočasne modifikujú pôsobenie neurotransmiterov a/alebo receptorových miest.

Klasickou klasifikáciou, ktorá má najmä historický význam, je Lewinova klasifikácia (Phantastica, 1928):

Farmakologické triedy halucinogénov

Jedným z možných spôsobov klasifikácie halucinogénov je ich chemická štruktúra a štruktúra receptorov, na ktoré pôsobia. V tomto duchu sa často používajú nasledujúce kategórie:

Nasleduje zoznam niektorých organizmov, o ktorých je známe, že obsahujú halucinogény

Literatúra o psychedelických látkach, disociatívach a delíriách je rozsiahla. Nasledujúce knihy poskytujú prístupné a aktuálne úvody do tejto literatúry:

α,N,N-TMT,
2,N,N,N-TMT,
5,N,N,N-TMT,
4-acetoxy-DMT
4-acetoxy-DET,
4-acetoxy-DIPT,
4-HO-5-MeO-DMT,
α-ET,
α-MT,
Baeocystín,
Bufotenin,
DET,
DIPT,
DMT,
DPT,
EIPT,
Etocyn,
Etocybín,
Miprocín,
Iprocín,
MET,
MIPT,
5-Me-MIPT
5-MeO-α-ET,
5-MeO-α-MT,
5-MeO-DALT,
5-MeO-DET,
5-MeO-DIPT,
5-MeO-DMT,
5-MeO-DPT,
5-MeO-MIPT,
5-MeO-2,N,N-TMT,
Norbaeocystín,
Psilocín,
Psilocybín

Alef –
2C-B –
2C-B-FLY –
2C-C –
2C-D –
2C-E –
2C-F –
2C-G –
2C-I –
2C-N –
2C-O –
2C-O-4 –
2C-P –
2C-T –
2C-T-2 –
2C-T-4 –
2C-T-7 –
2C-T-8 –
2C-T-9 –
2C-T-13 –
2C-T-15 –
2C-T-17 –
2C-T-21 –
2C-TFM –
3C-E –
3C-P –
Br-DFLY –
DESOXY –
DMMDA-2 –
DOB –
DOC –
DOET –
DOI –
DOM –
DON –
Escaline –
Ganéša –
HOT-2 –
HOT-7 –
HOT-17 –
Izoproskalín –
Lophophine –
MDA –
MMDA –
MMDA-2 –
MMDA-3a –
MMDMA –
Makromerín –
Meskalín –
Proskalín –
TMA

AL-LAD –
ALD-52 –
BU-LAD –
CYP-LAD –
Diallyzergamid –
DAM-57 –
Ergonovine –
ETH-LAD –
LAE-32 –
LSD –
LPD-824 –
LSM-775 –
N-(α-hydroxyetyl)amid kyseliny D-lyzergovej –
Metylergonín –
MLD-41 –
PARGY-LAD –
PRO-LAD

Zoznam psilocybínových húb

Amanita muscaria –
Amanita pantherina –
Conocybe cyanopus –
Conocybe smithii –
Gymnopilus aeruginosus –
Gymnopilus luteofolius –
Gymnopilus purpuratus –
Gymnopilus spectabilis –
Inocybe aeruginascens –
Inocybe corydalina var. corydalina –
Inocybe tricolor –
Panaeolus subbalteatus –
Panaeolus tropicalis –
Pluteus salicinus –
Psilocybe –
Psilocybe atlantis –
Psilocybe aucklandii –
Psilocybe australiana –
Psilocybe azurescens –
Psilocybe baeocystis –
Psilocybe bohemica –
Psilocybe caerulipes –
Psilocybe cubensis –
Psilocybe cyanescens –
Psilocybe mexicana –
Psilocybe ovoideocystidiata –
Psilocybe semilanceata –
Psilocybe subaeruginascens –
Psilocybe subaeruginosa –
Psilocybe tampanensis –
Psilocybe villarrealiae-
Psilocybe weilii-
Psilocybe zapotecorum

{DXM}
{Ketamín}
{Oxid dusný}
{PCP}
{Salvinorín A}
{Tiletamín}

{3-chinuklidinylbenzilát}
{Atropín}
{dimenhydrinát}
{Difenhydramín}
{Hyoscyamine}
{Scopolamine}

{Anandamid}
{CBD}
{CBDV}
{CBN}
{CBV}
{CP 55,940}
{HU-210}
{Nabilone}
{Rimonabant}
{THC}
{THCV}
{WIN 55,212-2}
{URB597}

Zoznam psilocybínových húb

Amanita muscaria –
Amanita pantherina –
Conocybe cyanopus –
Conocybe smithii –
Gymnopilus aeruginosus –
Gymnopilus luteofolius –
Gymnopilus purpuratus –
Gymnopilus spectabilis –
Inocybe aeruginascens –
Inocybe corydalina var. corydalina –
Inocybe tricolor –
Panaeolus subbalteatus –
Panaeolus tropicalis –
Pluteus salicinus –
Psilocybe –
Psilocybe atlantis –
Psilocybe aucklandii –
Psilocybe australiana –
Psilocybe azurescens –
Psilocybe baeocystis –
Psilocybe bohemica –
Psilocybe caerulipes –
Psilocybe cubensis –
Psilocybe cyanescens –
Psilocybe mexicana –
Psilocybe ovoideocystidiata –
Psilocybe semilanceata –
Psilocybe subaeruginascens –
Psilocybe subaeruginosa –
Psilocybe tampanensis –
Psilocybe villarrealiae-
Psilocybe weilii-
Psilocybe zapotecorum

Antacidá – antiemetiká – antagonisty H₂-receptorov – inhibítory protónovej pumpy – laxatíva – antidiarrhoiká

Antikoagulanciá – protidoštičky – trombolytiká

Antiarytmiká – Antihypertenzíva – Diuretiká – Vazodilatanciá – Antianginiká – Beta-blokátory – Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín – Antihyperlipidemiká

Hormonálna antikoncepcia – Prostriedky na zníženie plodnosti – Selektívne modulátory estrogénových receptorov – Pohlavné hormóny

Kortikosteroidy – Pohlavné hormóny – Hormóny štítnej žľazy

Antibiotiká – Antivirotiká – Vakcíny – Antimykotiká – Antiprotozoiká – Anthelmintiká

Protinádorové látky – Imunosupresíva

Anabolické steroidy – Protizápalové lieky – Antireumatiká – Kortikosteroidy – Svalové relaxanciá

Anestetiká – analgetiká – antikonvulzíva – stabilizátory nálady – anxiolytiká – antipsychotiká – antidepresíva – stimulanciá nervového systému

Bronchodilatanciá – dekongestíva – antihistaminiká

Kategórie
Psychologický slovník

Franz Brentano

Brentano sa narodil v Marienbergu pri Rýne neďaleko Boppardu. Študoval filozofiu na univerzitách v Mníchove, Würzburgu, Berlíne (u Adolfa Trendelenburga) a Münsteri. Osobitne sa zaujímal o Aristotela a scholastickú filozofiu. V Tübingene napísal dizertačnú prácu O mnohotvárnom zmysle bytia u Aristotela. Následne začal študovať teológiu a vstúpil do seminára v Mníchove a potom vo Würzburgu, kde sa pripravoval na povolanie rímskokatolíckeho jezuitského kňaza (vysvätený 6. augusta 1864). V rokoch 1865 – 66 napísal a obhájil habilitačnú prácu a tézy a začal prednášať na univerzite vo Würzburgu. Medzi jeho študentov v tomto období patrili okrem iných Carl Stumpf a Anton Marty. V rokoch 1870 až 1873 sa Brentano intenzívne angažoval v diskusii o pápežskej neomylnosti. Ako rozhodný odporca tejto dogmy sa nakoniec vzdal kňazstva. Po Brentanových náboženských bojoch sa od cirkvi odklonil aj Stumpf (ktorý v tom čase študoval v seminári).

V roku 1874 Brentano vydal svoje hlavné dielo: „V rokoch 1874 až 1895 prednášal na Viedenskej univerzite. Medzi jeho žiakov patrili Edmund Husserl, Alexius Meinong, Christian von Ehrenfels, Rudolf Steiner, T. G. Masaryk, Sigmund Freud, Kazimierz Twardowski a mnohí ďalší (podrobnejšie pozri Brentanova škola). Hoci svoju kariéru začal ako riadny profesor, v roku 1880 sa musel vzdať rakúskeho občianstva aj profesúry, aby sa mohol oženiť. Na univerzitu sa mohol vrátiť len ako privatdozent. Po odchode do dôchodku sa presťahoval do talianskej Florencie a po vypuknutí prvej svetovej vojny prešiel do Zürichu, kde v roku 1917 zomrel.

Brentano je známy najmä tým, že vo svojich prednáškach a v diele Psychologie vom Empirischen Standpunkte (Psychológia z empirického hľadiska) znovu zaviedol do súčasnej filozofie pojem intencionality, ktorý pochádza zo scholastickej filozofie. Brentano ju často zjednodušene zhrnul ako „osožnosť“ alebo vzťah medzi duševnými činmi a vonkajším svetom, ale definoval ju ako hlavnú charakteristiku duševných javov, ktorou sa dajú odlíšiť od fyzických javov. Každý mentálny jav, každý psychický akt má obsah, je zameraný na objekt (intencionálny objekt). Každé presvedčenie, túžba atď. majú objekt, na ktorý sú zamerané: verené, chcené. Brentano použil výraz „intencionálna inexistencia“ na označenie statusu predmetov myslenia v mysli. Vlastnosť byť intencionálny, mať intencionálny objekt, bola kľúčovou vlastnosťou na odlíšenie psychických javov od fyzikálnych javov, pretože podľa Brentanovej definície fyzikálne javy nemali schopnosť vytvárať pôvodnú intencionalitu a mohli len sekundárne sprostredkovať intencionálny vzťah, ktorý označil ako odvodenú intencionalitu.

Je tiež známy tvrdením, že Wahrnehmung ist Falschnehmung („vnímanie je mylné vnímanie“ alebo doslova „chápanie pravdy je falošné chápanie“), teda vnímanie je mylné. V skutočnosti tvrdil, že vonkajšie, zmyslové vnímanie nám nemôže nič povedať o faktickej existencii vnímaného sveta, ktorý môže byť jednoducho ilúziou. Môžeme si však byť absolútne istí naším vnútorným vnímaním. Keď počujem tón, nemôžem si byť úplne istý, že v reálnom svete existuje tón, ale som si úplne istý, že ho počujem. Toto uvedomenie si skutočnosti, že počujem, sa nazýva vnútorné vnímanie. Vonkajšie vnímanie, zmyslové vnímanie, môže priniesť len hypotézy o vnímanom svete, ale nie pravdu. Preto si on a mnohí jeho žiaci (najmä Carl Stumpf a Edmund Husserl) mysleli, že prírodné vedy môžu priniesť len hypotézy a nikdy nie univerzálne, absolútne pravdy ako v čistej logike alebo matematike.

V reedícii svojej knihy Psychologie vom Empirischen Standpunkte [Psychológia z empirického hľadiska] však tento svoj predchádzajúci názor odvolal. Pokúsil sa o to bez prepracovania predchádzajúcich argumentov v rámci tohto diela, ale hovorí sa, že sa mu to úplne nepodarilo. Nový názor hovorí, že keď počujeme zvuk, počujeme niečo z vonkajšieho sveta; neexistujú žiadne fyzikálne javy vnútorného vnímania. Samozrejme, keď robí túto zmenu, neodvoláva len túto časť (ako sa snažil tvrdiť), ale aj všetko, čo odvodzoval od tvrdenia, že vnútorné vnímanie je bezchybné.

Brentano má teóriu usudzovania, ktorá sa líši od v súčasnosti prevládajúceho (fregeovského) názoru. V centre Brentanovej teórie usudzovania je myšlienka, že usudzovanie závisí od toho, či má nejakú prezentáciu, ale táto prezentácia nemusí byť predikovaná. Ba čo viac: Brentano si myslel, že predikácia dokonca nie je pre úsudok postačujúca, pretože existujú úsudky bez predikačného obsahu. Ďalším základným aspektom jeho teórie je, že súdy sú vždy existenčné. Toto tzv. existenčné tvrdenie znamená, že keď niekto usudzuje, že S je P, usudzuje, že nejaké S, ktoré je P, existuje. (Všimnite si, že Brentano popieral myšlienku, že všetky úsudky majú formu: S je P [a všetky ostatné druhy úsudkov, ktoré kombinujú prezentácie]. Brentano tvrdil, že existujú aj úsudky vyplývajúce z jednej prezentácie, napr. úsudok „planéta Mars existuje“ má len jednu prezentáciu). V Brentanových vlastných symboloch má úsudok vždy podobu: (A existuje) alebo „-A“ (A neexistuje).
V kombinácii s tretím základným Brentanovým tvrdením, myšlienkou, že všetky úsudky sú buď pozitívne (úsudok, že A existuje), alebo negatívne (úsudok, že A neexistuje), máme úplný obraz Brentanovej teórie úsudku. Predstavte si teda, že pochybujete o tom, či trpaslíci existujú alebo nie. V tom momente máte v mysli prezentáciu trpaslíkov. Keď usudzujete, že trpaslíci neexistujú, potom usudzujete, že prezentácia, ktorú máte, nepredstavuje niečo, čo existuje. Nemusíte to vysloviť slovami ani inak predvídať tento úsudok. Celý úsudok sa odohráva v popretí (alebo schválení) existencie prezentácie, ktorú máte.
Problémom Brentanovej teórie úsudku nie je myšlienka, že všetky úsudky sú existenčné úsudky (hoci transformovať bežný úsudok na existenčný je niekedy veľmi zložitý podnik), skutočným problémom je, že Brentano nerozlišoval medzi predmetom a prezentáciou. Prezentácia existuje ako objekt vo vašej mysli. Takže v skutočnosti nemôžete súdiť, že A neexistuje, pretože ak to urobíte, súdite aj to, že prezentácia neexistuje (čo je podľa Brentanovej myšlienky, že všetky súdy majú objekt, ktorý sa posudzuje ako prezentácia, nemožné). Twardowski tento problém uznal a vyriešil ho tým, že poprel, že objekt je rovný prezentácii. To je vlastne len zmena v rámci Brentanovej teórie vnímania, ale má vítaný dôsledok pre teóriu usudzovania, a to, že môžete mať prezentáciu (ktorá existuje), ale zároveň usudzovať, že objekt neexistuje.

Kategórie
Psychologický slovník

Placebo

Placebo efekt (latinsky placebo, „poteším“), známy aj ako nešpecifické účinky a efekt očakávania subjektu, je jav, keď sa pacientove príznaky môžu zmierniť inak neúčinnou liečbou, pretože jedinec očakáva alebo verí, že bude fungovať. Niektorí ľudia to považujú za pozoruhodný aspekt ľudskej fyziológie, iní to považujú za ilúziu vyplývajúcu zo spôsobu vykonávania lekárskych experimentov.

V opačnom prípade môže u pacienta, ktorý neverí v liečbu, dôjsť k zhoršeniu príznakov. Tento nocebo efekt (nocebo sa prekladá z latinčiny ako „ublížim“) možno merať rovnakým spôsobom ako placebo efekt, napr. keď členovia kontrolnej skupiny, ktorá dostáva inertnú látku, hlásia zhoršenie príznakov. Príjemcovia inertnej látky môžu zamýšľaný placebo efekt anulovať jednoducho negatívnym postojom k účinnosti predpísanej látky, čo často vedie k nocebo efektu, ktorý nie je spôsobený samotnou látkou, ale skôr mentalitou pacienta voči jeho schopnosti uzdraviť sa.

Placebo efekt je termín, ktorý lekárska veda používa na terapeutické a liečebné účinky inertných liekov a/alebo rituálnych či vieroučných liečebných manipulácií.
. Keď sa hovorí o liekoch, placebo je prípravok, ktorý je farmakologicky inertný, ale ktorý môže mať terapeutický účinok založený výlučne na sile sugescie. Môže sa podávať akýmkoľvek spôsobom, akým sa podávajú farmaceutické výrobky. Aktívne placebo je placebo, ktoré napodobňuje vedľajšie účinky skúmaného lieku, ale ktoré nemá terapeutický účinok. Sú dôležité pri skúšaní liekov, kde skúšaný liek vyvoláva vedľajšie účinky, ktoré by mohli slúžiť ako vodítko pre účastníkov, či boli v kontrolnej alebo experimentálnej skupine.

Takzvaný placebo efekt, niekedy označovaný ako nešpecifické účinky alebo účinky očakávania subjektu, nastáva vtedy, keď sa pacientove symptómy nejakým spôsobom zmenia (t. j. zmiernia alebo zhoršia) inak inertnou liečbou, pretože jedinec očakáva alebo verí, že bude fungovať. Niektorí ľudia to považujú za pozoruhodný aspekt ľudskej fyziológie, iní to považujú za ilúziu vyplývajúcu zo spôsobu vykonávania lekárskych experimentov.

K placebo efektu dochádza vtedy, keď pacient užije inertnú látku („cukrovú pilulku“) v spojení so sugesciou autority, že pilulka pomôže pri liečbe, a jeho stav sa zlepší. Tento účinok je známy už roky.

Slovo „placebo“ sa používa v mnohých trochu odlišných významoch; pozri nižšie.

Metodika podávania

Placebo sú veci ako cukrové pilulky, ktoré vyzerajú ako skutočná liečba, ale v skutočnosti nemajú žiadny fyzikálny účinok. Používajú sa na vytvorenie „slepých“ štúdií, v ktorých účastníci nevedia, či dostávajú aktívnu liečbu alebo nie, aby sa fyzikálne účinky mohli merať nezávisle od očakávaní účastníkov. Existujú rôzne účinky očakávaní a slepé pokusy ich všetky spoločne kontrolujú tým, že akékoľvek očakávania sú pre všetky prípady rovnaké. Placebo nie je jedinou možnou technikou na vytvorenie „slepoty“ (= nevedomosti o liečbe): ak chcete testovať účinnosť modlitby iných, stačí účastníkom nepovedať, kto sa za nich modlil a kto nie. Ak chcete otestovať účinok zmeny frekvencie žiariviek na bolesti hlavy, stačí v noci v neprítomnosti zamestnancov kancelárie vymeniť svietidlá (to je skutočný prípad).

S tým súvisí aj rozšírený názor, že existuje placebo efekt, keď viera v prítomnosť sľubnej liečby (aj keď ide v skutočnosti o inertné placebo) spôsobuje skutočný výsledok, napr. uzdravenie z choroby. Placebo ako technika „zaslepenia“ zostane dôležitá aj v prípade, že placebo efekt neexistuje, ale samozrejme je samo osebe zaujímavé zistiť, či placebo efekty existujú, aké sú bežné a aké sú veľké. Koniec koncov, ak liečia ľudí, potom ich pravdepodobne chceme na tento účel využívať.

Tvrdenia, že placebo efekt je veľký a rozšírený, pochádzajú prinajmenšom od Beechera (1955). Kienle a Kiene (1997) však urobili reanalýzu jeho uvádzanej práce a dospeli k záveru, že jeho tvrdenia nemajú oporu v dôkazoch. Beecher nesprávne interpretoval svoje údaje. Aj Beecherova metodika bola veľmi pochybná. Potom Hrobjartsson a Gotzsche (2001) urobili metaanalýzu alebo prehľad dôkazov a dospeli k záveru, že väčšina týchto tvrdení nemá oporu v doteraz publikovaných klinických štúdiách. Tento názor je v literatúre o placebe veľmi rozšírený. Hlavné body ich skeptickej argumentácie sú tieto:

Napriek tomu aj oni dospeli k záveru, že existuje skutočný placebo efekt v prípade bolesti (čo nie je prekvapujúce, keďže je čiastočne teoreticky pochopený: Wall, 1999); a v prípade niektorých ďalších kontinuálne hodnotených subjektívne hodnotených účinkov. Nedávno bola zaznamenaná experimentálna demonštrácia: Zubieta et al. (2005) „Endogenous Opiates and the Placebo Effect“ The journal of neuroscience vol.25 no.34 p.7754-7762

Zdá sa, že to ukazuje, že psychologická príčina (presvedčenie, že placebo liečba môže byť účinná pri znižovaní bolesti) spôsobuje uvoľňovanie opioidov v mozgu, ktoré potom pravdepodobne pôsobia analogicky ako externe podávaný morfín.

Nedávne a rozsiahlejšie preskúmanie celkového sporu je: Nimmo (2005) Placebo: M.: Placebo: skutočné, vymyslené alebo očakávané? A Critical Experimental Exploration Final year undergraduate Critical Review, Dept. of Psychology, University of Glasgow. Kópia vo formáte PDF.

Nedávne štúdie uverejnené v časopise Proceedings of the National Academy of Sciences s využitím pokrokov v neurovede (PET skenovanie) ukázali, že placebo môže u ľudí preukázateľne znížiť bolesť. Výskumníci z Kolumbijskej a Michiganskej univerzity preukázali, že mozog dobrovoľníkov, ktorí verili, že to, čo užívajú, sú lieky proti bolesti, spontánne uvoľňoval opioidy alebo prirodzenú úľavu od bolesti. Podľa uvedenej správy ABC Úrad pre kontrolu potravín a liečiv tvrdí, že až 75 percent pacientov malo reakcie na cukrové tabletky. Poukázal na to, že všetky veľké klinické štúdie používajú placebo skupiny, pretože účinok je významný a dá sa očakávať.

Tento účinok je známy už roky. Všeobecne platí, že jedna tretina kontrolnej skupiny užívajúcej placebo vykazuje zlepšenie a Herbert Benson z Harvardu tvrdí, že placebo efekt prináša priaznivé klinické výsledky v 60 – 90 % ochorení vrátane angíny pektoris, bronchiálnej astmy, herpes simplex a dvanástnikových vredov.

Niektoré z týchto otázok poukazujú na zásadný problém:

Hoci sa placebo vo všeobecnosti charakterizuje ako farmakologicky inertné látky alebo prípravky, fiktívne liečby alebo neaktívne postupy, sú inertné, fiktívne, neúčinné alebo neaktívne len v tom zmysle, že nemajú žiaden známy vzťah príčiny a účinku so žiadnym z vopred určených biochemických, fyziologických, behaviorálnych, emocionálnych a/alebo kognitívnych výsledkov farmakologicky aktívnej a známej účinnej intervencie, ktorá by sa inak mohla použiť (pozri ďalej).

Placebo sú neúčinné alebo neúčinné liečebné prostriedky alebo prípravky; pacient však môže počas ich užívania pocítiť pozitívny alebo negatívny klinický účinok. Ak sa placebo podáva s cieľom napodobniť predtým podávaný liek, môže mať aj rovnaké vedľajšie účinky ako predchádzajúci autentický liek. Predpokladá sa, že väčšina týchto účinkov má psychologický charakter alebo je spôsobená inými nesúvisiacimi faktormi. Nie všetky placeba sú rovnako účinné. Placebo, ktoré zahŕňa požitie, injekciu alebo rez, je často účinnejšie ako neinvazívna technika. Placebo podávané autoritatívnymi osobami, ako sú všeobecní lekári a iní odborníci, môže byť tiež účinnejšie, ako keď tento psychologický efekt autority chýba.

Nie sú však inertné, fiktívne alebo neaktívne v akomkoľvek inom zmysle slova a môžu samy o sebe spôsobiť značnú zmenu v danom subjekte, v danom čase a za daných okolností. Podľa Shapira:

Otázka inertného a aktívneho placeba je vlastne akademická, pretože inaktívna látka neexistuje. Napríklad injekcie destilovanej vody môžu spôsobiť hemolýzu a intoxikáciu vodou. Požitie dvoch päťgramových [325 mg] kapsúl sacchari lactis [mliečneho cukru], QID [quater in die, „štyrikrát denne“], počas 30 rokov môže mať za následok zvýšenie hmotnosti o 30 kilogramov, takže aj cukor možno len ťažko považovať za neškodný, indiferentný alebo inertný.

Slovo placebo je latinský výraz pre „chcem sa páčiť“. Nachádza sa v latinskom texte v Biblii (Žalm 114, 1-9, verzia Vulgáty), odkiaľ sa dostalo do povedomia verejnosti prostredníctvom bohoslužby za zosnulých (podrobnosti nájdete v časti Placebo (pri pohrebe)).

Vždy, keď sa v lekárskom predpise požaduje placebo, môže to znamenať vyhlásenie predpisujúceho lekára: „Tento pacient prišiel za mnou s prosbou o liečbu, ktorá neexistuje alebo ktorú mu nemôžem alebo nechcem poskytnúť; poteším ho tým, že mu podám niečo neúčinné a budem tvrdiť, že je to účinné.“ Mohlo by to tiež naznačovať presvedčenie, že účinok bol spôsobený podvedomou túžbou pacienta vyhovieť lekárovi. Keďže placebo efekt je u pacienta, nie u lekára, môže to byť sebapodstatnejšie. Skoré používanie tohto termínu neuvádza, prečo bol zvolený.

Niekedy lekár, ktorý to robí, hovorí, že falošný liek je „Obecalp“, čo je „placebo“ napísané opačne. (a mnoho ďalších odkazov)

Horké prípravky proti bolesti a iné prvé placebo

Pôvodne bolo placebo látka, ktorú lekár v dobrom úmysle podával pacientovi a tvrdil mu, že je to silný liek (napr. liek proti bolesti), hoci v skutočnosti to nebolo nič iné ako cukrová pilulka. V Hooperovom lekárskom slovníku z roku 1811 sa preto uvádza, že placebo je „epiteton, ktorým sa označuje akýkoľvek liek prispôsobený viac na potešenie ako na prospech pacienta“. Následné zmiernenie symptómov pacienta sa pripisovalo viere pacienta v lekára, a teda jeho viere v liek. (Táto kategória, najmä pred prijatím prvého zákona o liekoch, môže splynúť s falošnými liekmi).

Moderná klinická aplikácia

Experimentátori zvyčajne používajú placebo v rámci klinického skúšania, v ktorom „testovacia skupina“ pacientov dostáva testovanú terapiu a „kontrolná skupina“ dostáva placebo. Potom sa dá zistiť, či výsledky „testovacej“ skupiny prevyšujú výsledky spôsobené placebo efektom. Ak áno, predpokladá sa, že terapia alebo tabletky podávané „testovacej skupine“ mali účinok.

Pôvod pojmu „placebo efekt“ (1920)

Pravdepodobne ako prvý hovoril o placebo efekte Graves (1920), keď hovoril o „placebo účinkoch liekov“, ktoré sa prejavujú v prípadoch, keď sa „zdá, že sa dosiahol skutočný psychoterapeutický účinok“.

V roku 1933 (Evans a Hoyle) (s použitím 90 subjektov) a v roku 1937 (Gold, Kwit a Otto) (s použitím 700 subjektov) každý z nich uverejnil štúdiu, ktorá porovnávala výsledky podávania aktívneho lieku a simulátora (ktorý obe výskumné skupiny nazvali placebo) v rámci tej istej štúdie. Ani v jednom z experimentov sa nepreukázal žiadny významný rozdiel medzi liečbou liekom a liečbou placebom; čo viedlo výskumníkov k záveru, že liek nemal žiadne špecifické účinky vo vzťahu k liečeným stavom.

V roku 1946 biostatista a fyziológ E. Morton Jellinek z Yaleovej univerzity ako prvý hovoril o „placebo reakcii“ alebo „placebo odpovedi“. Hovorí o „reakcii na placebo“ (s. 88), o tých, ktorí „reagovali na placebo“ (s. 88), o „reakcii na placebo“ (s. 89) a o „reakciách na placebo“ (s. 90). Z toho je zrejmé, že pre Jellinka boli pojmy „placebo reakcia“ a „placebo reakcia“ – alebo pojmy „placebo respondent“ a „placebo reaktor“ – totožné a zameniteľné.

Vo všeobecnej literatúre sa termín „placebo efekt“ bežne nesprávne pripisuje Henrymu K. Beecherovi v jeho článku The Powerful Placebo z roku 1955, kde však hovorí o placebo efekte len vtedy, keď ho dáva do kontrastu s účinkami liekov; inak vždy hovorí o „placebo reaktoroch“ a „placebo nereaktoroch“.

Beecher (1952), Beecher, Keats, Mosteller a Lasagna (1953), Beecher (1959) dôsledne hovoria o „placebo reaktoroch“ a „placebo nereaktoroch“; nikdy nehovoria o žiadnom „placebo efekte“. Beecher (1970) jednoducho hovorí o „placebo“.

Tieto účinky nie sú izolované a vzájomne sa vylučujúce a môžu si v rôznej miere pomáhať alebo si navzájom brániť. Aj Hyland (2003, s. 348) uvádza, že v prípadoch, keď „kontextové faktory prispievajú k silnej placebovej reakcii“, v dôsledku „zosilňujúceho alebo prídavného účinku placebovej reakcie“ sa placebo môže použiť na „zosilnenie účinku aktívnej liečby“, ktorá by inak bola oveľa menej účinná.

Na základe tejto predstavy, že „liek“ má špecifický liečebný účinok (t. j. účinok, pre ktorý bol podaný), Perlman (2001, s. 283) upozorňuje na tri ďalšie liečebné účinky:

Pri hľadaní príčinných súvislostí je otázka „Kto, čo, s kým a komu robí?“ ústrednou úlohou pri určovaní toho, čo sú:

Gaddum (1954) tiež uznáva, že „zmeny vo výskyte alebo závažnosti chorôb v nemocnici môžu byť spôsobené zmenami v strave alebo zmenami v ošetrovateľskom personáli, ktoré sa zhodujú so zavedením novej liečby“ (s. 195-196).

V experimentoch s prechladnutím, ktoré uskutočnili Gold, Kwit a Otto (1937), pri vysvetľovaní toho, prečo tí, ktorí dostali placebo liek, často pociťovali značný úžitok, Gold a jeho kolegovia predpokladali, že k zjavnej účinnosti údajne účinného lieku mohli významne prispieť iné, s liekom nesúvisiace faktory, ako napr:

Kvôli ťažkostiam s pripisovaním príčinných súvislostí sa mnohé javy prekrývajú s placebovými reakciami subjektov, a preto sú im nesprávne pripisované (tieto javy sú známe ako „confounders“ alebo „lurking variables“, ako napr:

Zabránenie subjektom rozpoznať placebo

Vhodné použitie placeba v klinickom skúšaní si často vyžaduje alebo prinajmenšom využíva dvojito zaslepenú štúdiu, čo znamená, že ani experimentátori, ani účastníci nevedia, ktoré osoby sú v „testovacej skupine“ a ktoré v „kontrolnej skupine“.

Cieľom projektu Coronary Drug Project bolo skúmať bezpečnosť a účinnosť liekov na dlhodobú liečbu ischemickej choroby srdca u mužov. U osôb v placebovej skupine, ktoré dodržiavali liečbu placebom (užívali placebo pravidelne podľa pokynov), sa preukázala takmer polovičná úmrtnosť v porovnaní s tými, ktorí liečbu nedodržiavali.
V podobnej štúdii na ženách sa podobne zistilo, že prežívanie bolo takmer 2,5-krát vyššie u tých, ktorí dodržiavali placebo. Tento zjavný placebo efekt môže byť spôsobený:

Potreba psychoaktívneho placeba

Keďže presvedčenie, že človek dostal aktívny liek, môže vyvolať výrazne zvýšený placebo efekt, v klinických štúdiách je často potrebné použiť psychoaktívne placebo, t. j. liek, ktorý vyvoláva dostatočné fyzické účinky na to, aby podporil presvedčenie kontrolnej a experimentálnej skupiny, že dostali aktívny liek.

Psychoaktívne placebo sa použilo v experimente v Marsh Chapel: dvojito zaslepenej štúdii, v ktorej experimentálna skupina dostávala psilocybín, zatiaľ čo kontrolná skupina dostávala veľkú dávku niacínu, látky, ktorá vyvoláva viditeľné fyzické účinky.

Walter Pahnke v roku 1962 opísal svoj Marsh Chapel Experiment vo svojej nepublikovanej doktorandskej práci „Drogy a mystika: V roku 1963 ju predložil na doktorandské štúdium v odbore Náboženstvo a spoločnosť na Harvardovej univerzite; hlavným vedeckým poradcom jeho dizertačnej práce bol Timothy Leary. Pahnke v nej písal o podávaní kapsúl, ktoré obsahovali 30 mg psilocybínu získaného z psychoaktívnych húb, a porovnával ich účinky s účinkami psychoaktívneho placeba, ktoré obsahovalo chemickú látku niacín v takej dávke, že vyvolávala veľmi výrazné fyziologické reakcie. Cieľom bolo, aby tieto reakcie viedli kontrolné subjekty k presvedčeniu, že dostali psychoaktívnu drogu.

Pojem „psychoaktívne placebo“ sa v literatúre vyskytuje zriedkavo, ale ak sa používa, vždy označuje placebo tohto typu. Napríklad: „Ani skúsený výskumník, ani naivný [subjekt] sa nedá ľahko oklamať v otázke, či dostal psychedelickú látku alebo len psychoaktívne placebo, napríklad amfetamín.“ (Harman, McKim, Mogar, Fadiman a Stolaroff, 1966, s. 215)

Placebo v klinických štúdiách

Simulátory placeba sú štandardnou kontrolnou zložkou väčšiny klinických štúdií, ktoré sa pokúšajú o určité kvantitatívne hodnotenie účinnosti nových liekov; mnohí zastávajú názor, „že placebom kontrolované štúdie sú často navrhnuté tak, že znevýhodňujú placebový stav“ a vo všeobecnosti platí, že na to, aby sa liek dostal na trh, musí byť výrazne účinnejší ako jeho placebo náprotivok.

Podľa Yoshioka (1998) bola vôbec prvou randomizovanou klinickou štúdiou štúdia, ktorú vykonala Medical Research Council (1948), zameraná na účinnosť streptomycínu pri liečbe pľúcnej tuberkulózy.V tejto štúdii boli dve testovacie skupiny

Výnimočnosť tejto štúdie spočívala v tom, že účastníci boli náhodne rozdelení do testovacích skupín. Doterajšia prax spočívala v tom, že subjekty boli do jednotlivých skupín zaraďované striedavo podľa poradia, v akom sa dostavili na liečbu. Táto prax sa považovala za veľmi neobjektívnu, pretože tí, ktorí prijímali každého pacienta, vedeli, do ktorej skupiny bude tento pacient zaradený (a predpokladalo sa, že rozhodnutie o prijatí alebo neprijatí konkrétneho pacienta môže byť ovplyvnené znalosťou experimentátora o povahe jeho choroby a jeho znalosťou skupiny, do ktorej by mal byť zaradený na základe náhradného zaradenia).

V poslednom čase sa objavila prax používania ďalšej prirodzenej skupiny ako takzvaného „tretieho ramena“ štúdie; a štúdie sa vykonávajú s použitím troch náhodne vybraných rovnako porovnávaných skúšobných skupín, David (1949, s. 28) napísal: „… je potrebné si uvedomiť, že prídavné meno „náhodný“ [v termíne „náhodná vzorka“] by sa malo vzťahovať na spôsob výberu vzorky, a nie na vzorku samotnú.“.

Výsledky v každej skupine sa pozorujú a porovnávajú navzájom, čo nám umožňuje merať:

Všimnite si, že v závislosti od zamerania vášho záujmu môže hodnota P-NH indikovať buď účinnosť celého liečebného procesu, alebo veľkosť „placebo reakcie“.

Výsledky týchto porovnaní potom určujú, či sa konkrétny liek považuje za účinný alebo nie.

V poslednom čase, keď sa výrazne zvýšili požiadavky na vedecké potvrdenie rôznych tvrdení o účinnosti rôznych takzvaných „hovoriacich terapií“ (ako je hypnoterapia, psychoterapia, poradenstvo a psychiatria bez použitia liekov), pretrváva polemika o tom, čo môže alebo nemôže byť vhodným placebom pre takéto terapeutické postupy.

V roku 2005 venoval Journal of Clinical Psychology, významný recenzovaný časopis (založený v roku 1945), celé číslo otázke „Koncepcie placeba v psychoterapii“ a obsahoval širokú škálu článkov, ktoré boli cenným príspevkom do tejto celkovej diskusie.

Placebo reakcia ako index

V niektorých klinických štúdiách určitých liekov sa môže stať, že úroveň „placebo reakcií“, ktoré sa prejavia u účastníkov štúdie, je buď výrazne vyššia, alebo nižšia (vo vzťahu k účinkom „aktívneho“ lieku), než by sa očakávalo pri iných štúdiách podobných liekov. V týchto prípadoch je pri rovnakých ostatných podmienkach úplne opodstatnené dospieť k záveru, že:

V konkrétnych prípadoch, ako je napríklad použitie cimetidínu na liečbu vredov (pozri nižšie), sa však významná úroveň placebovej odpovede môže ukázať aj ako ukazovateľ toho, do akej miery bola liečba zameraná na nesprávny cieľ.

Placebom kontrolované štúdie

Beecher (1955) uviedol, že približne štvrtina pacientov, ktorým bolo podané placebo, napr. proti bolesti chrbta, zaznamenala zmiernenie alebo zníženie bolesti. Pozoruhodné je, že pacienti nielenže hlásili zlepšenie, ale samotné zlepšenie bolo často objektívne merateľné a rovnaké zlepšenie sa zvyčajne nepozorovalo u pacientov, ktorí placebo nedostali.

Kvôli tomuto efektu štátne regulačné orgány schvaľujú nové lieky až po tom, čo sa testami zistí nielen to, že pacienti na ne reagujú, ale aj to, že ich účinok je väčší ako účinok placeba (tým, že ovplyvňujú viac pacientov, silnejšie ovplyvňujú respondentov alebo oboje). Takýto test alebo klinická štúdia sa nazýva placebom kontrolovaná štúdia. Keďže presvedčenie lekára o hodnote liečby môže ovplyvniť jeho správanie, a teda aj to, čomu verí jeho pacient, takéto skúšky sa zvyčajne vykonávajú „dvojito zaslepeným“ spôsobom: to znamená, že nielen pacienti nevedia, kedy dostávajú placebo, ale nevedia to ani lekári. Nedávno sa dokonca ukázalo, že podobné účinky môže mať aj „fingovaná“ operácia, a preto sa niektoré chirurgické techniky musia skúmať s kontrolným placebom (z pochopiteľných dôvodov zriedkavo dvojito zaslepeným). Aby si to zaslúžilo schválenie, musí mať skupina, ktorá dostáva experimentálnu liečbu, väčší prínos ako skupina s placebom.

Takmer všetky štúdie vykonané týmto spôsobom vykazujú určitý prínos v skupine s placebom. Napríklad Kahn uverejnil metaanalýzu štúdií skúmaných antidepresív a zistil 30 % zníženie počtu samovrážd a pokusov o samovraždu v placebových skupinách a 40 % zníženie v liečených skupinách. Štúdie však zvyčajne nezahŕňajú neliečenú skupinu, takže určiť skutočnú veľkosť placebo efektu v porovnaní s úplne neliečenými pacientmi je ťažké.

Pozoruhodné absencie placebo efektu

V psychologickej liečbe sú známe dve poruchy s veľmi nízkym účinkom placeba: schizofrénia a obsedantno-kompulzívna porucha.

Evans (2004) tvrdí, že placebo efekt pôsobí prostredníctvom potlačenia reakcie akútnej fázy, a preto nefunguje pri zdravotných stavoch, ktoré sa s ním nestretávajú. Reakcia akútnej fázy pozostáva zo zápalu a chorobného správania:

V štúdii zobrazovania mozgu, ktorú uskutočnil Leuchter (2002), sa zistilo, že pacienti s depresiou, ktorí reagovali na placebo efekt, vykazovali zmeny v prietoku krvi mozgom, ktoré sa líšili od zmien mozgových funkcií pozorovaných u pacientov, ktorí reagovali na antidepresíva. Iné štúdie, napríklad Khan (2000), tvrdia, že až 75 % účinnosti antidepresívnych liekov je spôsobených placebo-efektom, a nie samotnou liečbou.

Endogénne opiáty sú chemické látky produkované mozgom, ktoré potláčajú bolesť a vyvolávajú analgéziu a pocit pohody. Ópium a drogy z neho odvodené (opiáty) vyvolávajú svoje „opojenie“ tým, že spúšťajú rovnaké mozgové receptory, ktoré používajú prirodzené opiáty. Zvýšené uvoľňovanie endogénnych opiátov, ako je endorfín, sa spája s príjemnými zážitkami, ako je napríklad cvičenie (runner’s high) a sex. Placebo efekt sa dá zablokovať naloxónom, liekom, ktorý blokuje účinky opiátov, čo naznačuje, že placebo efekt môže byť čiastočne spôsobený uvoľňovaním prirodzených opiátov.

Abstinenčné príznaky pri vysadení placeba

Štúdia Women’s Health Initiative o hormonálnej substitučnej liečbe pri menopauze bola ukončená po tom, ako účastníčky, ktoré boli stále v programe, užívali hormóny alebo placebo v priemere 5,7 roka. Stredne závažné alebo závažné abstinenčné príznaky hlásilo 40,5 % účastníčok užívajúcich placebo v porovnaní so 63,3 % účastníčok hormonálnej substitúcie. Bolesť a stuhnutosť (muskuloskeletálne príznaky) boli najčastejšie hlásenými príznakmi v skupine užívajúcej placebo (22,2 %) aj v skupine užívajúcej hormóny (36,8 %), pričom prevyšovali ostatné príznaky o viac ako 10 %. Z tých, ktorí uvádzali bolesť a stuhnutosť, malo tieto príznaky na začiatku liečby 54,7 % v hormonálnej skupine a 38,3 % v placebovej skupine. Únava
bola druhým najčastejšie hláseným abstinenčným príznakom (21,3 % hormónov, 11,6 % placeba) a návaly tepla/nočné potenie tretím (21,2 % hormónov, 4,8 % placeba). Iba vazomotorické symptómy (návaly horúčavy/nočné potenie) boli v roku 2005 komisiou National Institutes of Health uznané za overené účinky menopauzy.

Tieto výsledky môžu naznačovať určitú naučenú reakciu, ktorá sa týka abstinenčných príznakov, ktoré sa objavujú v skupine s placebom, ako aj u osôb, ktoré dostávali terapiu, s väčším účinkom na bolesť a únavu ako na vazomotorické príznaky.

Objektívne alebo subjektívne účinky?

Alternatívny názor pripisuje falošné vnímanie placebo efektu skutočnosti, že pacienti, ktorým bolo podané placebo, hlásia zlepšenie skôr a horlivejšie, aby potešili a poďakovali sa ošetrujúcemu. Títo pacienti to môžu robiť aj vtedy, keď sa nedosiahlo žiadne skutočné fyzické zlepšenie. Jeden z uvádzaných údajov hovorí, že približne tretina pacientov sa po placebe zlepší, ale nedávna štúdia toto číslo spochybnila. Hróbjartsson a Götzsche v roku 2001 uviedli, že placebo efekt je oveľa menší, ako sa doteraz predpokladalo, ak vôbec existuje. Údaj o 30 percentách vychádza z článku Henryho Beechera, ktorý bol publikovaný v roku 1955 (H. Beecher, 1955). Beecher bol jedným z popredných obhajcov potreby hodnotenia liečby prostredníctvom dvojito zaslepených štúdií, čo pomáha vysvetliť, prečo sa tento údaj tak často cituje.

Štúdia Hróbjartssona a Götzscheho preukázala, že v mnohých štúdiách, v ktorých sa použila kontrolná skupina, ktorá nedostala žiadnu liečbu, boli účinky v skupine bez liečby takmer rovnaké ako účinky v skupine s placebom v prípade štúdií s binárnymi výsledkami (napr. dobre liečená alebo zle liečená). Autori dospeli k záveru, že placebo efekt nemá „silné klinické účinky“, a pripustili, že placebo má „možný malý prínos v štúdiách s kontinuálnymi subjektívnymi výsledkami a pri liečbe bolesti“. Preto dospeli k záveru, že jeho používanie mimo klinických štúdií nemá opodstatnenie.

V následnej štúdii v roku 2004 tí istí autori potvrdili svoje predchádzajúce výsledky a dospeli k záveru: „Nezistili sme žiadne dôkazy o všeobecne veľkom účinku placebo intervencií. Možný malý účinok na kontinuálne výsledky hlásené pacientom, najmä na bolesť, nebolo možné jasne odlíšiť od zaujatosti“.

Ak sú ich závery správne, placebo efekt sa redukuje na subjektívnu placebo ilúziu, pričom si zachováva svoj význam ako štatistický výskumný nástroj. Ako taký je nevyhnutné používať ho vo výskume, ale neetické je používať ho pri bežnej klinickej liečbe pacientov.

Tieto závery sú v rozpore s tým, čo dnes niektorí považujú za veľký folklór, ktorý sa vyvinul okolo celej myšlienky placebo efektu. Tento folklór sa vyvinul vo „výskumnom vákuu“ nevedomosti o skutočnej povahe placebo efektu.

Novinkou v týchto záveroch je dôraz na kľúčové slová „subjektívny“ a „bolesť“. To vysvetľuje dobre známu skutočnosť, že placebo efekt je najviac „účinný“ pri stavoch, kde sú subjektívne faktory veľmi výrazné alebo sú významnou súčasťou problému. Niektoré z týchto stavov sú: bolesť hlavy, bolesť žalúdka, astma, alergia, napätie a najmä najsubjektívnejší zo všetkých – bolesť, ktorá je významnou súčasťou väčšiny závažných (a mnohých miernych) ochorení.

To tiež vysvetľuje, prečo neexistuje presvedčivá dokumentácia o tom, že by placebo spôsobovalo významné liečebné účinky pri závažných biologických patologických stavoch.

Ako funguje placebo efekt

Všeobecne sa uznáva, že na to, aby došlo k placebo reakcii, musí byť subjekt presvedčený, že mu bol podaný účinný liek (alebo iná liečba), ale nesmie vedieť, že ide o neúčinné placebo. To je úplne odlišné od prípadu „aktívneho lieku“, kde sa lieková odpoveď vytvára aj v prípade skrytého podania, inými slovami bez ohľadu na to, či pacient vie alebo nevie, že dostal nejaký liek.

Otázka, ako a prečo vznikajú placebo reakcie, nie je abstraktnou teoretickou otázkou; má široký význam pre klinickú prax aj experimentálne hodnotenie terapeutických intervencií.

V poslednom čase sa na vysvetlenie týchto placebo reakcií ponúkajú tri rôzne hypotézy – t. j. „teória očakávania“, „klasické podmieňovanie“ a motivácia – ktoré sa síce zdôrazňujú rôzne faktory, ale navzájom sa nevylučujú a v skutočnosti sa do určitej miery prekrývajú.

Efekt očakávania subjektu pripisuje placebo efekt vedomej alebo nevedomej manipulácii pacientov pri hlásení zlepšenia. Hrobjartsson a Götzsche vo svojom článku tvrdili: „Väčšina pacientov je zdvorilá a má tendenciu potešiť vyšetrovateľov tým, že uvádza zlepšenie, aj keď žiadne zlepšenie nepociťujú.“ Subjektívne skreslenie môže byť aj nevedomé, keď pacient verí, že sa zlepšuje v dôsledku pozornosti a starostlivosti, ktorú dostal.

Klasické podmieňovanie je typ asociatívneho učenia, pri ktorom sa subjekt učí spájať určitý podnet s určitou reakciou. V tomto prípade je stimulantom látka vnímaná ako liek, ale je to placebo, a reakciou je zmiernenie príznakov. Je ťažké rozlíšiť podmienenie od efektu očakávania, keď je výsledok subjektívny a hlásený pacientom. Podmienenie však môže viesť k merateľným biologickým zmenám podobným zmenám pozorovaným pri skutočnej liečbe alebo lieku. Napríklad štúdie, ktoré ukazujú, že liečba placebom vedie k zmenám vo funkcii mozgu podobným zmenám ako skutočný liek, sú pravdepodobne príkladom podmienenia, ktoré vedie k objektívne merateľným výsledkom. (Sauro 2005, Wager 2004, Arnaldo 2002)

Motivačné vysvetlenia placebo efektu zvyčajne považujú placebo efekt za výsledok túžby človeka cítiť sa lepšie, znížiť úzkosť alebo spolupracovať s experimentátorom alebo zdravotníckym pracovníkom (Price et al. 1999, Margo 1999). Motivačnú perspektívu podporuje nedávny výskum, ktorý ukázal, že nevedomé ciele spolupráce môžu byť uspokojené potvrdením očakávaní o liečbe (Geers a kol. 2005).

Úloha endogénnych opiátov

Objavenie endogénnych opiátov alias endorfínov (látky podobné opiátom, ale prirodzene produkované v tele) v roku 1975 zmenilo situáciu v investovaní do placebo efektu. Keď sa pacientom, ktorí tvrdili, že pocítili úľavu od bolesti po podaní placeba, podal naloxón (liek, ktorý blokuje účinky opiátov), bolesť sa im vrátila, čo naznačuje, že placebo efekt môže byť čiastočne spôsobený psychologickou reakciou spôsobujúcou uvoľnenie prirodzených opiátov. (Sauro 2005)

Biologické substráty placebo reakcie

„Placebo reakcia“ môže zosilniť, zoslabiť, zrušiť, zvrátiť alebo dokonca zmeniť účinok „aktívneho“ lieku.

Keďže „placebo reakcia“ je rovnako významná v prípade „aktívneho“ lieku ako v prípade „inertného“ lieku, čím viac sa nám podarí zistiť o mechanizmoch, ktoré spôsobujú „placebo reakcie“, tým viac môžeme zvýšiť ich účinnosť a premeniť ich potenciálnu účinnosť na skutočnú úľavu, uzdravenie a vyliečenie.

Najnovšie výskumy jednoznačne naznačujú, že „placebo reakcia“ je komplexný psychobiologický fenomén, ktorý závisí od psychosociálneho kontextu subjektu a môže byť spôsobený širokou škálou neurobiologických mechanizmov (pričom konkrétny mechanizmus reakcie sa líši od okolností k okolnostiam).
Samotná existencia týchto „placebo reakcií“ výrazne naznačuje, že „musíme rozšíriť našu predstavu o hraniciach endogénnej kontroly človeka“; a v poslednom čase výskumníci v mnohých rôznych oblastiach preukázali prítomnosť biologických substrátov, jedinečných mozgových procesov a neurologických korelátov pre „placebo reakciu“:

Komplexná štúdia zameraná na fMRI, ktorú uskutočnili McClure a iní (2004), zameraná na reakcie mozgu subjektov, ktoré predtým vyjadrili preferenciu pre jeden alebo druhý z podobných nealkoholických nápojov Pepsi a Coca-Cola, preukázala, že „informácie o značke“, ktoré „významne ovplyvňujú vyjadrené preferencie subjektov“, sa spracúvajú v úplne inej oblasti mozgu, ako je oblasť aktivovaná pri slepých chuťových testoch (keď sa „preferencie určujú výlučne na základe zmyslových informácií“). To podporuje tvrdenie, že existujú nevedomé mozgové procesy, ktoré aktivujú „placebo reakciu“.

Etické výzvy a obavy

Bioetici vyjadrili rôzne obavy týkajúce sa používania placeba v modernej medicíne a výskume. Tieto obavy boli z veľkej časti zahrnuté do moderných pravidiel používania placebov vo výskume, ale niektoré otázky zostávajú predmetom diskusií. Etika predpisovania placebov v lekárskej praxi je veľmi diskutovaná. Niektorí lekári tvrdia, že používanie placeba je niekedy oprávnené, pretože neuškodí a môže priniesť aj úžitok. Po uverejnení štúdií Hróbjartssona a Götzscheho a ďalších sa tvrdenie, že placebo môže priniesť určitý úžitok, dostalo pod paľbu kritiky.

Väčšina z týchto obáv bola vyriešená v moderných konvenciách o používaní placebov vo výskume, avšak niektoré otázky zostávajú predmetom diskusií.

Od čias Hippokratovej prísahy sa o otázkach etiky lekárskej praxe viedli rozsiahle diskusie a postupne sa vypracovali kódexy praxe ako reakcia na pokrok vo vedeckej medicíne.

Norimberský kódex, ktorý bol vydaný v auguste 1947 ako dôsledok takzvaného Lekárskeho procesu, v ktorom sa skúmali poburujúce pokusy na ľuďoch vykonávané nacistickými lekármi počas druhej svetovej vojny, ponúka desať zásad legitímneho lekárskeho výskumu vrátane informovaného súhlasu, absencie nátlaku a prospešnosti voči účastníkom experimentu.

V roku 1964 vydala Svetová lekárska asociácia Helsinskú deklaráciu, ktorá svoje smernice osobitne obmedzila na zdravotnícky výskum vykonávaný lekármi a zdôraznila niekoľko ďalších podmienok v prípadoch, keď sa „lekársky výskum spája s lekárskou starostlivosťou“.

Významný rozdiel medzi Norimberským kódexom z roku 1947 a Helsinskou deklaráciou z roku 1964 spočíva v tom, že prvý kódex bol súborom zásad, ktoré lekárskej profesii navrhli sudcovia „Lekárskeho procesu“, zatiaľ čo druhý kódex si lekárska profesia vnútila sama.

V odseku 29 deklarácie sa osobitne spomínajú placebo prípravky:

29. Prínosy, riziká, záťaž a účinnosť novej metódy by sa mali testovať v porovnaní s najlepšími súčasnými profylaktickými, diagnostickými a terapeutickými metódami. To nevylučuje použitie placeba alebo žiadnej liečby v štúdiách, v ktorých neexistuje žiadna osvedčená profylaktická, diagnostická alebo terapeutická metóda.

V roku 2002 vydala Svetová lekárska asociácia nasledujúce podrobné oznámenie:

Musia sa dodržiavať všetky ostatné ustanovenia Helsinskej deklarácie, najmä potreba primeraného etického a vedeckého posúdenia.

Okrem požiadavky na informovaný súhlas všetkých účastníkov skúšania lieku je štandardným postupom aj informovanie všetkých testovaných osôb o tom, že môžu dostať testovaný liek alebo že môžu dostať placebo.

Dánska štúdia placeba

Štúdia dánskych všeobecných lekárov zistila, že 48 % z nich predpísalo placebo aspoň 10-krát za posledný rok. Najčastejšie predpisované placebo boli antibiotiká na vírusové infekcie a vitamíny na únavu. Špecialisti a nemocniční lekári uvádzali oveľa nižšiu mieru užívania placeba. (Hrobjartsson 2003) Štúdia lekárov v Izraeli z roku 2004 v časopise British Medical Journal zistila, že 60 % z nich použilo vo svojej lekárskej praxi placebo, najčastejšie na „odvrátenie“ žiadosti o neopodstatnené lieky alebo na upokojenie pacienta. Z lekárov, ktorí uviedli, že používajú placebo, len 15 % informovalo svojich pacientov, že dostávajú placebo alebo nešpecifické lieky. (Nitzan 2004) V sprievodnom úvodníku sa uvádza,

Placebo efekt, ktorý sa považuje za dôsledok inertnej pilulky, možno lepšie chápať ako účinok vzťahu medzi lekárom a pacientom. Pridanie starostlivosti lekára k lekárskej starostlivosti ovplyvňuje pacientov zážitok z liečby, znižuje bolesť a môže ovplyvniť výsledok. Z tohto prieskumu jasne vyplýva, že lekári naďalej používajú placebo a väčšina si myslí, že pomáha.

Editoriál naznačil, že s metódami Hróbjartssona a Götzscheho sú problémy, a tvrdil, že ich výsledky ukazujú, že placebo nemôže liečiť všetko, ale nedokazujú, že placebo efekt nelieči nič. Redakčný článok dospel k záveru: „Nemôžeme si dovoliť zbaviť sa akejkoľvek liečby, ktorá funguje, aj keď si nie sme istí, ako to robí.“ (Spiegel 2004)

Redakčný článok vyvolal reakcie na oboch stranách problému.

Časopis BMJ uverejnil sériu reakcií na úvodník Dr. Spiegela online v sekcii rýchlych reakcií. Vybrané odpovede boli uverejnené v neskorších vydaniach časopisu.

Okrem toho je tu aj nepraktickosť placeba:

Približne 25 % lekárov v dánskych aj izraelských štúdiách použilo placebo ako diagnostický nástroj na určenie, či sú symptómy pacienta skutočné, alebo či pacient predstiera. Kritici aj obhajcovia používania placeba v medicíne sa zhodli na tom, že je to neetické. V úvodníku časopisu British Medical Journal sa uvádza: „To, že pacientovi placebo uľaví od bolesti, neznamená, že bolesť nie je skutočná alebo organického pôvodu… používanie placeba na ‚diagnostiku‘, či bolesť je alebo nie je skutočná, je nesprávne.“

Podávanie placeba sa môže ukázať ako užitočná liečba v niektorých špecifických prípadoch, keď nie je možné použiť odporúčané lieky. Napríklad pacientom s popáleninami, ktorí majú problémy s dýchaním, často nemožno predpísať opioid (morfín) alebo deriváty opioidov (petidín), pretože môžu spôsobiť ďalšiu depresiu dýchania. V takýchto prípadoch sú pri poskytovaní skutočnej úľavy od bolesti popáleným pacientom užitočné placebo injekcie (normálny fyziologický roztok atď.), ak sa im (tým, ktorí nie sú v delíriu) povie, že sa im podáva silná dávka lieku proti bolesti.

Existuje všeobecná zhoda, že kontrolné skupiny s placebom sú dôležitým nástrojom na kontrolu viacerých typov možných skreslení vrátane placebo efektu v dvojito zaslepených klinických štúdiách.

Placebo efekt je aktívnou oblasťou výskumu a diskusií a je možné, že v budúcnosti dôjde k jasnému konsenzu o používaní placeba v lekárskej praxi.

Praktické dôsledky a následky

Podľa týchto zistení vám placebo môže navodiť pocit, že je vám lepšie, a dokonca dočasne pocit, že je vám lepšie, ale v skutočnosti vám lepšie nebude. Pri závažnom ochorení nespôsobí žiadnu významnú fyziologickú zmenu. Stručne povedané, oklame vás (čo je jeho zamýšľaná funkcia pri dvojito zaslepených experimentoch).

Pre väčšinu vedcov nie sú tieto závery ničím prevratným, pretože už roky používajú vo výskume placebo, pričom vychádzajú z predpokladu, že je to tak. Ak by verili v opak, konali by v rozpore s lepšími poznatkami.

Mnohé šarlatánstvo dosahuje dočasný „úspech“ vedomým alebo nevedomým zneužitím tejto placebo ilúzie. Pre pacienta môže byť takéto zneužitie placeba nákladné a v konečnom dôsledku fatálne. Šarlatánovi to oklame pacienta na dostatočne dlhý čas, aby mohol pokračovať v podvode.

Kontrolné skupiny s placebom budú v dohľadnej budúcnosti naďalej dôležitou súčasťou dvojito zaslepených klinických štúdií. Aj keď placebo efekt nie je užitočnou metódou liečby chorôb, jeho účinky sa v klinických štúdiách pozorujú a sú dostatočne reálne na to, aby narušili úsilie o určenie užitočnosti nových liekov a terapeutických postupov, ak nie sú riadne kontrolované.

Mätúce faktory mylne považované za placebo efekt

Vzhľadom na ťažkosti pri pripisovaní príčinnej súvislosti sa mnohé javy prekrývajú so štatistikami placebo efektu, a preto môžu byť do nich mylne zahrnuté.

Neurobiológia placebo efektu

Kategórie
Psychologický slovník

Jazykový determinizmus

Jazykový determinizmus je myšlienka, že jazyk formuje myslenie. Samotný determinizmus sa vzťahuje na názor, že všetky udalosti sú spôsobené predchádzajúcimi udalosťami, a jazykový determinizmus sa môže používať v širšom zmysle na označenie viacerých špecifických názorov.

Napríklad tí, ktorí sledujú analytickú filozofiu od Ludwiga Wittgensteina, prijímajú tvrdenie, že, ako povedal Wittgenstein, „čo nemôžeme povedať, musíme prejsť mlčaním“. To znamená, že slová, ktorými disponujeme, určujú veci, ktoré môžeme vedieť. Ak máme nejakú skúsenosť, sme obmedzení nielen v jej sprostredkovaní, ale aj v jej poznaní slovami, ktoré máme.

Sapir-Whorfova hypotéza vychádza z úplne iného východiska a tvrdí, že jednotlivci vnímajú svet na základe slov, ktorými disponujú. Sapir a Whorf požiadali ľudí, aby opísali, koľko pruhov alebo pásov vidia na dúhe. Keďže dúha je v skutočnosti kontinuum farieb, neexistujú žiadne empirické pruhy alebo pásy, a napriek tomu ľudia videli toľko pásov, koľko ich jazyk mal základných farebných slov.

Osobitný pohľad na jazykový determinizmus tvrdí, že jazyk je jediná vec, ktorá je vôbec známa. Objektívny svet je úplne odstránený prítomnosťou jazyka. Je síce vnímaný, ale ľudský život je determinovaný tým, že má jazyk, a vnútornými požiadavkami jazyka. Podobne ako semiotika, ktorá tvrdí, že pred všetkou ľudskou činnosťou existuje jediná gramatika (hoci gramatika semiotiky nie je striktne jazyková), títo jazykoví deterministovia tvrdia, že štruktúry, hierarchie a skryté asociácie našich jednotlivých ľudských jazykov určujú závery, ku ktorým dospievame v našej logike, ašpirácie nášho prežívaného života a všetky naše emocionálne obsahy.

Jazykový determinizmus je čiastočným predpokladom viacerých nedávnych vývojových trendov v rétorike a literárnej teórii. Napríklad projekt dekonštrukcie Jacquesa Derridu sa zameriava na rozbitie pojmov „paradigmatickej“ hierarchie. (V jazykových štruktúrach existujú niektoré termíny len s antonymami, napríklad svetlo/tma, a iné len s podradením, napríklad otec/syn a matka/dcéra. Derridove ciele sú tie druhé.) Ak rozbijeme skryté hierarchie v jazykových termínoch, môžeme otvoriť „medzeru“ v porozumení, „aporiu“, a oslobodiť myseľ čitateľa/kritika. Podobne aj nový historizmus Michela Foucaulta predpokladá, že v každej dobe je prítomná kvázi jazyková štruktúra, metafora, okolo ktorej sa organizujú všetky veci, ktoré možno pochopiť. Táto „epistéma“ určuje otázky, ktoré si ľudia môžu klásť, a odpovede, ktoré môžu dostať. Epistéma sa historicky mení: ako sa menia materiálne podmienky, menia sa aj mentálne tropy a naopak. Keď epochy prechádzajú do nových epistém, veda, náboženstvo a umenie minulej epochy vyzerajú absurdne. Niektorí neomarxistickí historici sa podobne pozerali na kultúru ako na kultúru zakódovanú vždy v jazyku, ktorý sa mení spolu s materiálnymi podmienkami. Tak ako sa dialektický boj ekonomických síl stretáva a syntetizuje, menia sa aj jazykové konštrukcie.

V slávnom románe Georgea Orwella 1984 sa uvádza, že skutočným účelom oficiálneho jazyka Oceánie, Newspeaku, je pretvoriť angličtinu tak, aby nebolo možné spáchať myšlienkový zločin. Milióny slov sú zastarané, aby strana získala univerzálne obmedzený spôsob myslenia.

Jazykový determinizmus nie je ani zďaleka všeobecne akceptovaný. V auguste 2004 však Peter Gordon, psychológ z Kolumbijskej univerzity, uverejnil štúdiu, ktorá poskytuje silnú experimentálnu podporu hypotéze jazykového determinizmu. Štúdia skúmala schopnosti rodených hovoriacich jazyka kmeňa lovcov a zberačov v Brazílii, Pirahã, ktorý je jazykom „jedna, dva, veľa“ (t. j. jazykom, ktorý obsahuje slová len pre čísla jedna a dva, všetky ostatné čísla sú jednoducho reprezentované jedným slovom, ktoré znamená „veľa“). Ukázalo sa, že títo rodení hovoriaci majú zhoršenú schopnosť porovnávať množstvá predmetov vyššie ako tri a že ich schopnosť predstaviť si čísla je porovnateľná so schopnosťou dieťaťa. Odporcovia jazykového determinizmu však naznačili, že Gordonove zistenia by sa dali vysvetliť inými, mimojazykovými faktormi a že táto otázka ešte zďaleka nie je vyriešená.

Idealizmus aj empirizmus odmietajú myšlienku, že jazyk predchádza poznaniu (idealizmus) alebo zmyslu (empirizmus).

Kategórie
Psychologický slovník

Kontratransferencia

V psychoterapii je protiprenos stav, keď terapeut v dôsledku terapeutických sedení začne prenášať vlastné nevedomé pocity na pacienta. Napríklad terapeutka môže mať silnú túžbu, aby klient dostal na univerzite samé päťky, pretože jej klient pripomína jej deti v tomto období života a úzkosti, ktoré terapeutka v tom čase prežívala.

Kontratransfer sa niekedy definuje aj ako celý súbor pocitov, ktoré terapeut prežíva voči pacientovi, a zahŕňa aj prípady, keď terapeut doslova preberá utrpenie svojho pacienta . V najextrémnejších prípadoch môže viesť k tomu, že terapeut na seba prevezme neurózu alebo psychózu pacienta, napríklad záchvaty paranoje alebo psychotické intervaly, ktoré Jung ilustroval na prípade schizofrénie.

Kontratransfer je definovaný ako protiklad k prenosu, keď osoba v terapii začne prenášať svoje pocity (či už pozitívne alebo negatívne) na terapeuta. Osoba v terapii sa napríklad môže začať pozerať na terapeuta, akoby bol pacientovou matkou, a prenášať na terapeuta svoje pocity voči skutočnej matke. To sa v psychoanalytickej terapii považuje za pozitívny znak, ktorý ukazuje, že pacient robí pokroky.

Takáto emocionálna angažovanosť terapeuta môže mať veľmi rušivý vplyv na proces terapie a mala by byť prediskutovaná v rámci klinickej supervízie, aby sa jej účinky mohli monitorovať a zmierniť. Je tiež pravda, že účinky môžu byť neškodné

Eugene Kennedy v knihe On Becoming a Counselor uvádza, že protiprenos má potenciál byť prítomný v každom poradenskom vzťahu . Uvádza, že je to často jedna z najväčších výziev, ktorú musí nový poradca prekonať, a hoci neexistuje spôsob, ako úplne prekonať problém protiprenosu (keďže ako ľudia si všetci vytvárame názory na iných), kľúčové je naučiť sa nedovoliť, aby protiprenos ovplyvnil poradenský vzťah. S týmto efektom sa často spája mantra „len sa spojte“.

Kontratransferenciu možno považovať za užitočný fenomén aj pre terapeuta, pretože mu môže umožniť nahliadnuť do druhov emócií a reakcií, ktoré má klient často tendenciu vyvolávať v iných. Kontratransferencia je teda vítaným fenoménom, ktorý sa môže ukázať ako neoceniteľný pre klinický vzťah. Kontratransferencia tak súvisí s psychoanalytickým konceptom projektívnej identifikácie, obranným mechanizmom, v ktorom klient premieta a vyvoláva v klinikovi svoje vlastné vnútorné prežívanie.

Súvisiacim pojmom je protiodpor, ktorý zahŕňa správanie terapeuta, ktoré ovplyvňuje terapeutický proces prostredníctvom takých „blokád“, ako je (nepriateľské) mlčanie, snaha zmeniť tému alebo inak zabrániť tomu, aby sa nežiaduce myšlienky alebo pocity dostali do popredia. Protiodpor môže byť dôsledkom toho, že sa terapeut spolčuje s odporom pacienta skúmať alebo pracovať s nepríjemnými otázkami, ale môže pochádzať aj výlučne od terapeuta. Príkladom môže byť terapeut s nadváhou, ktorý dôsledne odvádza klienta s rovnakou nadváhou od diskusie o chudnutí.

Tento jav prvýkrát verejne definoval Sigmund Freud v roku 1910 („Budúce perspektívy psychoanalytickej terapie“) ako „dôsledok vplyvu pacienta na nevedomé pocity [lekára]“, hoci Freud si ho bol už dlhšie vedomý v súkromí, keď napríklad v roku 1909 písal Jungovi o potrebe „ovládnuť ‚protiprenos‘, ktorý je pre nás napokon trvalým problémom“. Freud tvrdil, že keďže analytik je sám človekom, môže do klienta ľahko vpustiť svoje emócie Pretože Freud považoval protiprenos za čisto osobný problém analytika, verejne sa o ňom zmieňoval len zriedka a takmer vždy tak robil v zmysle „varovania pred akýmkoľvek protiprenosom, ktorý na analytika číha“, ktorý „musí tento protiprenos v sebe rozpoznať a ovládnuť ho“.

Potenciálne nebezpečenstvo analytikovho protiprenosu – „V takýchto prípadoch pacient predstavuje pre analytika objekt minulosti, na ktorý sa premietajú minulé pocity a želania“ – sa stalo v psychodynamických kruhoch všeobecne akceptovaným, a to v rámci psychoanalytického hlavného prúdu aj mimo neho. Tak napríklad Jung varoval pred „prípadmi protiprenosu, keď analytik skutočne nemôže pustiť pacienta… obaja padajú do tej istej temnej diery nevedomia“. Podobne Eric Berne zdôrazňoval, že „Kontratransferencia znamená, že nielenže analytik hrá úlohu v pacientovom scenári, ale aj ona hrá úlohu v jeho scenári… výsledkom je „chaotická situácia“, o ktorej hovoria analytici“. Lacan opäť potvrdil o analytikovom „protiprenose… ak je znovu oživený, hra bude pokračovať bez toho, aby niekto vedel, kto ju vedie“.

V tomto zmysle pojem zahŕňa nevedomé reakcie na pacienta, ktoré sú determinované vlastnou životnou históriou a nevedomými obsahmi psychoanalytika; neskôr bol rozšírený o nevedomé nepriateľské a/alebo erotické pocity voči pacientovi, ktoré narúšajú objektivitu a obmedzujú účinnosť terapeuta. Terapeutka môže mať napríklad silnú túžbu, aby klient dostal na univerzite samé päťky, pretože jej klient pripomína jej deti v tomto životnom období a úzkosti, ktoré terapeutka v tom čase prežívala. Aj vo svojej najdobrovoľnejšej forme by takýto postoj mohol viesť prinajlepšom k „protiprenosovému liečeniu“… dosiahnutému prostredníctvom podriadenosti a „falošného ja“ potláčajúceho ťažšie pocity pacienta“.

Ďalším príkladom môže byť terapeut, ktorý nedostával dostatok pozornosti od svojho otca, ktorý vnímal svojho klienta ako príliš vzdialeného a zazlieval mu to. V podstate to opisuje prenos liečiteľa na pacienta, ktorý sa označuje ako „úzka perspektíva“.

Paradigma z konca dvadsiateho storočia

V poslednej tretine storočia sa objavil rastúci konsenzus o dôležitosti „rozlišovania medzi „osobným protiprenosom“ (ktorý sa týka terapeuta) a „diagnostickou reakciou“ – ktorá naznačuje niečo o pacientovi… diagnostický protiprenos“. Vzniklo nové presvedčenie, že „protiprenos môže mať takú obrovskú klinickú užitočnosť…. Musíte rozlišovať medzi tým, čo vám vaše reakcie na pacienta hovoria o jeho psychológii, a tým, čo len vyjadrujú o vašej vlastnej“. Uvedomenie si rozdielu medzi ‚ neurotickým protiprenosom – ktorý… Fordham nazýva iluzórnym protiprenosom – osobným protiprenosom alebo úzkou perspektívou – ‚ [a vlastným protiprenosom‘ začalo (napriek širokej škále terminologických variácií) presahovať jednotlivé školy. Hlavnou výnimkou je, že pre „väčšinu psychoanalytikov, ktorí nasledujú Lacanovo učenie… protiprenos nie je len jednou z foriem odporu, je to konečný odpor analytika“.

Súčasné chápanie protiprenosu teda vo všeobecnosti považuje protiprenos za „spoločne vytvorený“ fenomén medzi liečiteľom a pacientom. Pacient prostredníctvom prenosu tlačí na ošetrujúceho, aby hral rolu, ktorá je v súlade s pacientovým vnútorným svetom. Špecifické rozmery tejto roly sú však podfarbené vlastnou osobnosťou liečiteľa. Kontratransfer môže byť terapeutickým nástrojom, keď ho skúma ošetrujúci, aby si utriedil, kto čo robí, a význam týchto interpersonálnych rolí (Diferenciácia interpersonálneho sveta objektu na ja a iný). Nič v novom chápaní samozrejme nemení potrebu neustáleho uvedomovania si nebezpečenstiev v zúženej perspektíve – „vážnych rizík, že v rámci toho, čo má byť terapeutickým vzťahom, sa budú odohrávať nevyriešené protiprenosové ťažkosti“; ale „od tohto momentu sa na prenos a protiprenos nazeralo ako na neoddeliteľnú dvojicu… „totálna situácia“.

Vývoj v dvadsiatom prvom storočí

Za ďalší vývoj v súčasnom storočí možno považovať zvýšené uznanie toho, že „väčšina reakcií protiprenosu je zmesou dvoch aspektov“, osobného a diagnostického, ktoré si vyžadujú starostlivé rozpojenie v ich vzájomnej interakcii; a možnosť, že v súčasnosti psychodynamickí poradcovia používajú protiprenos oveľa viac ako prenos – „ďalší zaujímavý posun v perspektíve v priebehu rokov“. Jedným z vysvetlení posledného bodu by mohlo byť, že keďže „v terapii objektových vzťahov… je vzťah taký ústredný, reakcie „protiprenosu“ sa považujú za kľúčové pri pomoci terapeutovi pochopiť prenos“, čo sa objavuje v „post-Kleinovej perspektíve…[ako] nedeliteľný prenosprotiprenos“.

Protiprenos zameraný na telo

Írski psychológovia z NUI Galway a University College Dublin začali nedávno merať protiprenos zameraný na telo u terapeutiek traumy pomocou nedávno vyvinutej „Egan a Carrovej škály protiprenosu zameraného na telo“, ktorá obsahuje šestnásť symptómov. Odvtedy sa u írskych traumatologických terapeutiek aj klinických psychológov zistila vysoká miera protiprenosu zameraného na telo. Tento jav je známy aj ako „somatická kontratransferencia“ alebo „stelesnená kontratransferencia“ a predpokladá sa súvislosť so zrkadlovými neurónmi a automatickou somatickou empatiou voči iným v dôsledku pôsobenia týchto neurónov.