Kategórie
Psychologický slovník

Vývoj neurónov

Vývoj nervovej sústavy zahŕňa procesy, ktoré vytvárajú, formujú a pretvárajú nervovú sústavu od najranejších štádií embryogenézy až po posledné roky života. Cieľom štúdia nervového vývoja je opísať bunkový základ vývoja mozgu a zaoberať sa základnými mechanizmami. Táto oblasť čerpá z neurovedy aj vývojovej biológie, aby poskytla pohľad na bunkové a molekulárne mechanizmy, pomocou ktorých sa vyvíjajú zložité nervové systémy. Defekty v nervovom vývoji môžu viesť ku kognitívnemu, motorickému a intelektuálnemu postihnutiu, ako aj k neurologickým poruchám, ako je autizmus, Rettov syndróm a mentálna retardácia.

Prehľad vývoja mozgu

Mozog vzniká počas embryonálneho vývoja z neurálnej trubice, čo je raná embryonálna štruktúra. Najprednejšia časť neurálnej trubice sa nazýva telencefalón, ktorý sa rýchlo rozširuje v dôsledku proliferácie buniek a nakoniec z neho vzniká mozog. Postupne sa niektoré bunky prestanú deliť a diferencujú sa na neuróny a gliové bunky, ktoré sú hlavnými bunkovými zložkami mozgu. Novovzniknuté neuróny migrujú do rôznych častí vyvíjajúceho sa mozgu a samoorganizujú sa do rôznych mozgových štruktúr. Keď neuróny dosiahnu svoje regionálne pozície, predlžujú axóny a dendrity, ktoré im umožňujú komunikovať s inými neurónmi prostredníctvom synapsií. Synaptická komunikácia medzi neurónmi vedie k vytvoreniu funkčných nervových obvodov, ktoré sprostredkúvajú senzorické a motorické procesy a sú základom správania.

Vysoko schematická schéma vývoja ľudského mozgu.

Aspekty nervového vývoja

Niektoré medzníky nervového vývoja zahŕňajú zrod a diferenciáciu neurónov z prekurzorov kmeňových buniek, migráciu nezrelých neurónov z miesta ich zrodu v embryu do ich konečnej polohy, vyrastanie axónov a dendritov z neurónov, vedenie pohyblivého rastového kužeľa embryom smerom k postsynaptickým partnerom, vytváranie synapsií medzi týmito axónmi a ich postsynaptickými partnermi a napokon celoživotné zmeny v synapsiách, ktoré sú považované za základ učenia a pamäti.

Vývojová neuroveda využíva rôzne živočíšne modely vrátane myší Mus musculus , ovocných mušiek Drosophila melanogaster , zebričiek Danio rerio , hlaváčov Xenopus laevis a červov Caenorhabditis elegans a ďalších.

Počas skorého embryonálneho vývoja sa ektoderma špecifikuje tak, aby dala vzniknúť epiderme (koži) a neurálnej platničke. Premena nediferencovaného ektodermu na neuroektoderm si vyžaduje signály z mezodermu. Na začiatku gastrulácie sa predpokladané mezodermálne bunky presúvajú cez dorzálny blastopór a vytvárajú vrstvu medzi endodermom a ektodermom. Tieto mezodermálne bunky, ktoré migrujú pozdĺž dorzálnej stredovej línie, dávajú vzniknúť štruktúre nazývanej notochord. Ektodermálne bunky prekrývajúce notochord sa vyvíjajú do neurálnej platničky ako odpoveď na difúzny signál produkovaný notochordom. Zo zvyšku ektodermy vzniká epiderma (koža). Schopnosť mezodermy premeniť nadložný ektoderm na nervové tkanivo sa nazýva neurálna indukcia.

Neurálna platnička sa v treťom týždni gravidity prehýba smerom von a vytvára neurálnu ryhu. Od budúcej oblasti krku sa neurálne záhyby tejto ryhy uzatvárajú a vytvárajú neurálnu trubicu. Tvorba neurálnej trubice z ektodermy sa nazýva neurulácia. Predná (predná) časť neurálnej trubice sa nazýva bazálna platnička; zadná (zadná) časť sa nazýva alárna platnička. Dutý vnútrajšok sa nazýva neurálny kanál. Koncom štvrtého týždňa tehotenstva sa otvorené konce neurálnej trubice (neuropóry) uzavrú.

Identifikácia nervových induktorov

Transplantovaný blastoporálny pysk môže premeniť ektoderm na nervové tkanivo a hovorí sa, že má indukčný účinok. Neurálne induktory sú molekuly, ktoré môžu indukovať expresiu neurálnych génov v explantátoch ektodermy bez toho, aby indukovali aj mezodermálne gény. Neurálna indukcia sa často študuje na embryách Xenopus, pretože majú jednoduchý telesný vzor a existujú dobré markery na rozlíšenie neurálneho a neurálneho tkaniva. Príkladom neurálnych induktorov sú molekuly Noggin a Chordin.

Keď sa embryonálne ektodermálne bunky kultivujú pri nízkej hustote v neprítomnosti mezodermálnych buniek, podliehajú neurálnej diferenciácii (exprimujú neurálne gény), čo naznačuje, že neurálna diferenciácia je predvoleným osudom ektodermálnych buniek. V explantátových kultúrach (ktoré umožňujú priame interakcie medzi bunkami) sa tie isté bunky diferencujú na epidermu. Je to spôsobené pôsobením BMP4 (proteínu rodiny TGF-β), ktorý indukuje diferenciáciu ektodermálnych kultúr na epidermis. Počas neurálnej indukcie sú Noggin a Chordin produkované dorzálnym mezodermom (notochordom) a difundujú do nadväzujúceho ektodermu, aby inhibovali aktivitu BMP4. Táto inhibícia BMP4 spôsobuje diferenciáciu buniek na neurálne bunky.

Koncom štvrtého týždňa sa horná časť neurálnej trubice ohýba na úrovni budúceho stredného mozgu – mezencefala. Nad mezencefalom je prosencefalon (budúci predný mozog) a pod ním je rombencefalon (budúci zadný mozog).

Optický mechúrik (ktorý sa nakoniec stane zrakovým nervom, sietnicou a dúhovkou) sa vytvára na bazálnej platničke prosencefala. Alárna platňa prosencefala sa rozširuje a vytvára mozgové hemisféry (telencefalon), zatiaľ čo jeho bazálna platňa sa stáva diencefalonom. Nakoniec sa optický mechúrik zväčší a vytvorí optický výrastok.

Vzorkovanie nervového systému

U chordátov tvorí dorzálny ektoderm celé nervové tkanivo a nervovú sústavu. K modelovaniu dochádza v dôsledku špecifických podmienok prostredia – rôznych koncentrácií signálnych molekúl

Ventrálnu polovicu neurálnej platničky ovláda notochord, ktorý funguje ako „organizátor“. Dorzálnu polovicu ovláda ektodermová platnička, ktorá lemuje neurálnu platničku z oboch strán.

Ektoderm sa štandardnou cestou stáva nervovým tkanivom. Dôkazom toho sú jednotlivé kultivované bunky ektodermy, z ktorých sa vytvorí nervové tkanivo. Predpokladá sa, že je to spôsobené nedostatkom BMP, ktoré sú blokované organizátorom. Organizátor môže produkovať molekuly ako follistatín, noggin a chordin, ktoré inhibujú BMP.

Ventrálna neurálna trubica je modelovaná Shh z notochordu, ktorý funguje ako indukčné tkanivo. Induktor Shh spôsobuje diferenciáciu podlahovej dosky. Shh-nulové tkanivo nedokáže vytvoriť všetky typy buniek ventrálnej trubice, čo naznačuje, že Shh je potrebný na jej indukciu. Predpokladaný mechanizmus naznačuje, že Shh viaže patch, čím zmierňuje inhibíciu patch hladkého konca, čo vedie k aktivácii transkripčných faktorov gli.

V tomto kontexte Shh pôsobí ako morfogén – indukuje diferenciáciu buniek v závislosti od svojej koncentrácie. Pri nízkych koncentráciách vytvára ventrálne interneuróny, pri vyšších koncentráciách indukuje vývoj motorických neurónov a pri najvyšších koncentráciách indukuje diferenciáciu dnových platničiek. Zlyhanie diferenciácie modulovanej Shh spôsobuje haloprosencefáliu.

Dorzálna neurálna trubica sa formuje pomocou BMP z epidermálneho ektodermu, ktorý obklopuje neurálnu platničku. Tie indukujú senzorické interneuróny aktiváciou Sr/Thr kináz a zmenou hladín transkripčných faktorov SMAD.

Dorzoventrálna indukcia ventrálneho tkaniva exprimuje charakteristické predné tkanivo. Diferenciáciu zadných tkanív riadia aj iné signály vrátane FGF a kyseliny retinovej.

Napríklad zadný mozog je modelovaný Hox génmi, ktoré sa exprimujú v prekrývajúcich sa oblastiach pozdĺž prednej a zadnej osi. 5′ gény v tomto zoskupení a exprimujú sa najviac vzadu. Hoxb-1 je exprimovaný v rhombomere 4 a dáva vznik tvárovému nervu. Bez expresie tohto Hoxb-1 vzniká nerv, ktorý je podobný trojklannému nervu.

Kortikogenéza: mladšie neuróny migrujú za staršími pomocou radiálnych glií ako lešenia. Cajalove-Retziove bunky (červené) uvoľňujú reelín (oranžový).

Migrácia neurónov je spôsob, akým sa neuróny presúvajú z miesta svojho vzniku alebo zrodu na konečné miesto v mozgu. Existuje niekoľko spôsobov, ako to môžu robiť, napr. radiálnou migráciou alebo tangenciálnou migráciou. (pozri časozberné sekvencie radiálnej migrácie (známej aj ako gliové vedenie) a somálnej translokácie).

Tangenciálna migrácia interneurónov z gangliovej eminencie.

Radiálna migrácia
Neuronálne prekurzorové bunky sa množia vo ventrikulárnej zóne vyvíjajúceho sa neokortexu. Prvé postmitotické bunky, ktoré migrujú, tvoria preplát, ktorý je určený na to, aby sa stal Cajal-Retziovými bunkami a subplátovými neurónmi. Tieto bunky tak robia somálnou translokáciou. Neuróny migrujúce týmto spôsobom lokomócie sú bipolárne a pripájajú sa predným okrajom procesu k pia. Soma sa potom transportuje na povrch pionu nukleokinézou, čo je proces, pri ktorom sa mikrotubulárna „klietka“ okolo jadra predlžuje a kontrahuje v spojení s centrozómom, aby viedla jadro na konečné miesto určenia. Radiálna glia, ktorej vlákna slúžia ako lešenie pre migrujúce bunky, sa môže sama deliť alebo premiestniť na kortikálnu platničku a diferencovať sa buď na astrocyty, alebo na neuróny. K somálnej translokácii môže dôjsť kedykoľvek počas vývoja.

Následné vlny neurónov rozdeľujú preplatňu migráciou pozdĺž radiálnych gliových vlákien a vytvárajú kortikálnu platňu. Každá vlna migrujúcich buniek sa pohybuje okolo svojich predchodcov a vytvára vrstvy smerom dovnútra, čo znamená, že najmladšie neuróny sú najbližšie k povrchu. Odhaduje sa, že migrácia vedená gliou predstavuje 90 % migrujúcich neurónov u ľudí a približne 75 % u hlodavcov.

Tangenciálna migrácia
Väčšina interneurónov migruje tangenciálne prostredníctvom viacerých spôsobov migrácie, aby sa dostali na príslušné miesto v kôre. Príkladom tangenciálnej migrácie je pohyb interneurónov z gangliovej eminencie do mozgovej kôry. Jedným z príkladov prebiehajúcej tangenciálnej migrácie v zrelom organizme, pozorovanej u niektorých zvierat, je rostrálny migračný prúd spájajúci subventrikulárnu zónu a čuchový bulbus.

Iné spôsoby migrácie
Existuje aj spôsob migrácie neurónov nazývaný multipolárna migrácia. Tá sa prejavuje v multipolárnych bunkách, ktoré sú hojne zastúpené v kortikálnej intermediálnej zóne. Nepodobajú sa na bunky migrujúce lokomóciou alebo somálnou translokáciou. Namiesto toho tieto multipolárne bunky exprimujú neuronálne markery a vysúvajú početné tenké výbežky rôznymi smermi nezávisle od radiálnych gliových vlákien.

Nervový rastový faktor (NGF): Rita Levi Montalcini a Stanley Cohen purifikovali prvý trofický faktor, nervový rastový faktor (NGF), za čo dostali Nobelovu cenu. Existujú tri trofické faktory súvisiace s NGF: BDNF, NT3 a NT4, ktoré regulujú prežívanie rôznych populácií neurónov. Proteíny Trk fungujú ako receptory pre NGF a príbuzné faktory. Trk je receptorová tyrozínkináza. Dimerizácia a fosforylácia Trk vedie k aktivácii rôznych vnútrobunkových signálnych dráh vrátane dráh MAP kinázy, Akt a PKC.

CNTF: Ciliárny neurotrofický faktor je ďalší proteín, ktorý pôsobí ako faktor prežitia motorických neurónov. CNTF pôsobí prostredníctvom receptorového komplexu, ktorý zahŕňa CNTFRα, GP130 a LIFRβ. Aktivácia receptora vedie k fosforylácii a náboru kinázy JAK, ktorá následne fosforyluje LIFRβ. LIFRβ pôsobí ako dokovacie miesto pre transkripčné faktory STAT. Kináza JAK fosforyluje proteíny STAT, ktoré sa oddeľujú od receptora a premiestňujú sa do jadra, aby regulovali expresiu génov.

GDNF: Gliálny neurotrofický faktor je členom rodiny proteínov TGFb a je silným trofickým faktorom pre striatálne neuróny. Funkčný receptor je heterodimér, ktorý sa skladá z receptorov typu 1 a typu 2. Aktivácia receptora typu 1 vedie k fosforylácii proteínov Smad, ktoré sa premiestňujú do jadra a aktivujú expresiu génov.

Neuromuskulárne spojenie
Veľká časť našich poznatkov o tvorbe synapsií pochádza zo štúdií na neuromuskulárnom spojení. Vysielačom v tejto synapsii je acetylcholín. Acetylcholínový receptor (AchR) je prítomný na povrchu svalových buniek pred vytvorením synapsy. Príchod nervu vyvolá zoskupenie receptorov v synapsii. McMahan a Sanes ukázali, že synaptogénny signál sa sústreďuje na bazálnej lamine. Ukázali tiež, že synaptogénny signál je produkovaný nervom, a tento faktor identifikovali ako agrín. Agrin vyvoláva zoskupenie AchRs na povrchu svalu a u myší s knockoutom agrinu je narušená tvorba synapsií. Agrin prenáša signál cez receptor MuSK na rapsyn. Fischbach a jeho kolegovia ukázali, že receptorové podjednotky sa selektívne prepisujú z jadier vedľa miesta synaptického výskytu. Je to sprostredkované neuregulínmi.

V zrelej synapsii je každé svalové vlákno inervované jedným motorickým neurónom. Počas vývoja sú však mnohé vlákna inervované viacerými axónmi. Lichtman a jeho kolegovia skúmali proces eliminácie synapsií. Ide o udalosť závislú od aktivity. Čiastočné zablokovanie receptora vedie k stiahnutiu príslušných presynaptických terminálov.

synapsie CNS
Agrín zrejme nie je centrálnym mediátorom tvorby synapsií CNS a o identifikáciu signálov, ktoré sprostredkúvajú synaptogenézu CNS, je aktívny záujem. Na neurónoch v kultúre sa vytvárajú synapsie, ktoré sú podobné tým, ktoré sa tvoria in vivo, čo naznačuje, že synaptogénne signály môžu správne fungovať in vitro. Štúdie synaptogenézy CNS sa zameriavajú najmä na glutamátergické synapsie. Zobrazovacie experimenty ukazujú, že dendrity sú počas vývoja veľmi dynamické a často iniciujú kontakt s axónmi. Nasleduje nábor postsynaptických proteínov do miesta kontaktu. Stephen Smith a jeho kolegovia ukázali, že kontakt iniciovaný dendritickými filopódiami sa môže vyvinúť do synapsií.

Indukcia tvorby synáps gliovými faktormi: Barres a jeho kolegovia zistili, že faktory v gliových podmienených médiách indukujú tvorbu synapsií v kultúrach gangliových buniek sietnice. Tvorba synapsií v CNS súvisí s diferenciáciou astrocytov, čo naznačuje, že astrocyty môžu poskytovať synaptogénny faktor. Identita astrocytárnych faktorov zatiaľ nie je známa.

Neuroligíny a SynCAM ako synaptogénne signály: Sudhof, Serafini, Scheiffele a ich kolegovia preukázali, že neuroligíny a SynCAM môžu pôsobiť ako faktory, ktoré indukujú presynaptickú diferenciáciu. Neuroligíny sú koncentrované v postsynaptickom mieste a pôsobia prostredníctvom neurexínov koncentrovaných v presynaptických axónoch. SynCAM je adhezívna bunková molekula, ktorá je prítomná v pre- aj postsynaptických membránach.

O každú nervovosvalovú križovatku súperí niekoľko motorneurónov, ale len jeden prežije do dospelosti. Ukázalo sa, že konkurencia in vitro zahŕňa obmedzenú neurotrofickú látku, ktorá sa uvoľňuje, alebo že nervová aktivita dáva výhodu silným postsynaptickým spojeniam tým, že dáva odolnosť toxínu, ktorý sa tiež uvoľňuje pri nervovej stimulácii. In vivo sa predpokladá, že svalové vlákna si vyberajú najsilnejší neurón prostredníctvom spätného signálu.

Vývoj neurónov/neurulácia – Neurula – Neurálne záhyby – Neurálna ryha – Neurálna trubica – Neurálny hrebeň – Neuroméra (Rhomboméra) – Notochord – Neurálna platnička

Vývoj oka – Zrakové mechúriky – Zraková stopka – Zrakový pohárik – Sluchový mechúrik – Sluchová jamka

Kategórie
Psychologický slovník

Farebný model RGB

Zobrazenie aditívneho miešania farieb. Projekcia svetiel primárnych farieb na obrazovku zobrazuje sekundárne farby tam, kde sa dve prekrývajú; kombinácia všetkých troch červených, zelených a modrých farieb v primeranej intenzite vytvára bielu farbu.

Farebný model RGB je aditívny farebný model, v ktorom sa červené, zelené a modré svetlo sčítavajú rôznymi spôsobmi na reprodukciu širokej škály farieb. Názov modelu pochádza z iniciálok troch aditívnych základných farieb, červenej, zelenej a modrej.

Termín RGBA sa používa aj v zmysle Red, Green, Blue, Alpha. Nejedná sa o iný farebný model, ale o reprezentáciu; Alpha sa používa pre priehľadnosť.

Samotný farebný model RGB nedefinuje, čo sa myslí kolorimetricky pod pojmami „červená“, „zelená“ a „modrá“, a preto výsledky ich miešania nie sú špecifikované ako presné, ale relatívne.

Keď sú definované presné chromatické hodnoty červenej, zelenej a modrej primárnej farby, farebný model sa potom stáva absolútnym farebným priestorom, ako je sRGB alebo Adobe RGB; viac informácií nájdete v časti Farebné priestory RGB.

V tomto článku sa rozoberajú pojmy spoločné pre všetky rôzne farebné priestory RGB, ktoré využívajú farebný model RGB a ktoré sa historicky používajú v tej či onej implementácii v technológii elektroniky na tvorbu farebných obrazov.

Obrázok RGB spolu so samostatnými zložkami R, G a B; všimnite si, že biely sneh pozostáva zo silnej červenej, zelenej a modrej farby; hnedá stodola sa skladá zo silnej červenej a zelenej farby s malým množstvom modrej farby; tmavozelená tráva pozostáva zo silnej zelenej farby s malým množstvom červenej alebo modrej farby; a svetlomodrá obloha sa skladá zo silnej modrej farby a stredne silnej červenej a zelenej farby.

Výber „primárnych“ farieb súvisí s fyziológiou ľudského oka; dobré primárne farby sú podnety, ktoré maximalizujú rozdiel medzi reakciami čapíkových buniek ľudskej sietnice na svetlo rôznych vlnových dĺžok, a tým vytvárajú veľký farebný trojuholník.

Normálne tri druhy fotoreceptorových buniek citlivých na svetlo v ľudskom oku (čapíkové bunky) reagujú najviac na žlté (dlhé vlnové dĺžky alebo L), zelené (stredné alebo M) a fialové (krátke alebo S) svetlo (maximálne vlnové dĺžky blízko 570 nm, 540 nm a 440 nm). Rozdiel v signáloch prijatých z týchto troch druhov umožňuje mozgu rozlišovať širokú škálu rôznych farieb, pričom je najcitlivejší (celkovo) na žltozelené svetlo a na rozdiely medzi odtieňmi v zeleno-oranžovej oblasti.

Predpokladajme, že svetlo v oranžovom rozsahu vlnových dĺžok (približne 577 nm až 597 nm) vstupuje do oka a dopadá na sietnicu. Svetlo týchto vlnových dĺžok by aktivovalo čapíky sietnice so strednou aj dlhou vlnovou dĺžkou, ale nie rovnako – bunky s dlhou vlnovou dĺžkou budú reagovať viac. Rozdiel v reakcii môže mozog zaznamenať a spojiť s pojmom, že svetlo je „oranžové“. V tomto zmysle je oranžový vzhľad predmetov jednoducho výsledkom toho, že svetlo z predmetu vstupuje do nášho oka a stimuluje príslušné druhy čapíkov súčasne, ale v rôznej miere.

Použitie troch základných farieb nestačí na reprodukciu všetkých farieb; aditívnym miešaním nezáporných množstiev týchto farieb svetla možno reprodukovať len farby v rámci farebného trojuholníka definovaného chromatickosťou základných farieb.

Súbor základných farieb, ako sú základné farby sRGB, definuje farebný trojuholník; miešaním základných farieb možno reprodukovať len farby v rámci tohto trojuholníka. Farby mimo farebného trojuholníka sú tu preto zobrazené ako sivé. Zobrazené sú primárne farby a biely bod D65 sRGB.

Jednou z bežných aplikácií farebného modelu RGB je zobrazenie farieb na katódovej trubici, displeji z tekutých kryštálov alebo plazmovom displeji, ako je napríklad televízor alebo monitor počítača. Každý pixel na obrazovke môže byť v počítači alebo hardvéri rozhrania (napríklad „grafickej karte“) reprezentovaný ako hodnoty pre červenú, zelenú a modrú farbu. Tieto hodnoty sa prostredníctvom gama korekcie prevedú na intenzitu alebo napätie tak, aby sa na displeji reprodukovala zamýšľaná intenzita.

Použitím vhodnej kombinácie intenzity červenej, zelenej a modrej možno zobraziť mnoho farieb. Typické zobrazovacie adaptéry v roku 2007 používajú až 24 bitov informácií pre každý pixel. Zvyčajne sa rozdeľuje po 8 bitov pre červenú, zelenú a modrú farbu, čo dáva rozsah 256 možných hodnôt alebo intenzít pre každý odtieň. Pomocou tohto systému je možné špecifikovať 16 777 216 (256³ alebo 224) diskrétnych kombinácií odtieňov, sýtosti a svetlosti, ktoré však nemusia byť nevyhnutne rozlíšené.

RGB je typ komponentného videosignálu používaného v odvetví videoelektroniky. Pozostáva z troch signálov – červeného, zeleného a modrého – prenášaných na troch samostatných kábloch/kolíkoch. Na prenos synchronizačných signálov sú niekedy potrebné ďalšie káble. Formáty signálu RGB sú často založené na upravených verziách štandardov RS-170 a RS-343 pre monochromatické video. Tento typ videosignálu sa široko používa v Európe, pretože je to signál najlepšej kvality, ktorý možno prenášať štandardným konektorom SCART. Mimo Európy nie je RGB ako formát videosignálu veľmi populárny; vo väčšine mimoeurópskych regiónov ho zastáva S-Video. Takmer všetky počítačové monitory na celom svete však používajú RGB.

RGB pixely v LCD televízore (vpravo: oranžová a modrá farba; vľavo: detailný záber pixelov)

Kvôli gama korekcii nie je intenzita farebného výstupu na počítačových zobrazovacích zariadeniach zvyčajne priamo úmerná hodnotám R, G a B v obrazových súboroch. To znamená, že hoci hodnota 0,5 je veľmi blízko polovice medzi 0 a 1,0 (plná intenzita), intenzita svetla počítačového zobrazovacieho zariadenia pri zobrazení (0,5, 0,5, 0,5) je zvyčajne (na štandardnom CRT/LCD s gamou 2,2) len približne 22 % intenzity pri zobrazení (1,0, 1,0, 1,0), namiesto 50 %.

Profesionálna kalibrácia farieb

Správna reprodukcia farieb v profesionálnom prostredí si vyžaduje rozsiahlu kalibráciu farieb všetkých zariadení zapojených do výrobného procesu. Výsledkom je niekoľko transparentných konverzií medzi farebnými priestormi závislými od zariadenia počas typického výrobného cyklu s cieľom zabezpečiť konzistenciu farieb v celom procese. Spolu s kreatívnym spracovaním všetky takéto zásahy do digitálnych obrazov ich prirodzene poškodzujú tým, že znižujú ich gamut. Preto čím hustejší je gamut pôvodného digitalizovaného obrazu, tým viac spracovaní znesie bez viditeľnej degradácie. Profesionálne zariadenia a softvérové nástroje umožňujú manipuláciu s obrazmi s hustotou 48 bpp (bitov na pixel) (16 bitov na kanál) s cieľom zvýšiť hustotu gamutu.

Farebný model RGB mapovaný na kocku. Hodnoty sa zvyšujú pozdĺž osi x (červená), osi y (zelená) a osi z (modrá).

Farba vo farebnom modeli RGB sa dá opísať tak, že sa uvedie, koľko z každej červenej, zelenej a modrej farby obsahuje. Každá z nich sa môže pohybovať medzi minimom (úplne tmavá) a maximom (plná intenzita). Ak sú všetky farby na minime, výsledkom je čierna farba. Ak sú všetky farby na maxime, výsledkom je biela.

Tieto farby možno kvantifikovať niekoľkými rôznymi spôsobmi:

Hodnoty RGB kódované v 24 bitoch na pixel (bpp) sa špecifikujú pomocou troch 8-bitových celých čísel bez znamienka (0 až 255), ktoré predstavujú intenzitu červenej, zelenej a modrej farby (zvyčajne v tomto poradí). Napríklad nasledujúci obrázok zobrazuje tri „plne nasýtené“ steny kocky RGB rozložené do roviny:

Vyššie uvedená definícia používa konvenciu známu ako plný rozsah RGB. Za hodnoty farieb sa často považujú aj hodnoty v rozsahu od 0,0 do 1,0, ktoré sa môžu mapovať na iné digitálne kódovania.

Plný rozsah RGB s použitím ôsmich bitov na každý primárny odtieň môže reprezentovať až 256 odtieňov bielej, sivej a čiernej, 255 odtieňov červenej, zelenej a modrej (a rovnaké zmesi týchto odtieňov), ale menej odtieňov iných odtieňov. Týchto 256 úrovní nepredstavuje rovnako rozložené intenzity kvôli gama korekcii.

RGB pre digitálne video zvyčajne nemá plný rozsah. Namiesto toho video RGB používa konvenciu so škálovaním a posunmi, takže (16, 16, 16) je čierna, (235, 235, 235) je biela atď. Toto škálovanie a posuny sa používajú napríklad pri definícii digitálneho RGB v CCIR 601.

Množstvo pamäťového priestoru, ktoré využíva nekomprimovaný obrázok, je určené počtom pixelov v obrázku a farebnou hĺbkou, ktorá je určená pre každý pixel. V 24-bitovom obrázku je každý pixel špecifikovaný 24-bitovým pridelením pamäte, takže množstvo potrebného priestoru v bitoch je 24 × počet pixelov. Na výpočet potrebnej pamäte v bajtoch by sa výsledné číslo malo vydeliť 8 (8 bitov v bajte).

Napr. 24-bitový obrázok s veľkosťou 640 × 480 pixelov

24 × 640 × 480 = 7 372 800 bitov

7 372 800 / 8 = 921 600 bajtov

Existuje aj režim 16 bpp, niekedy známy ako Highcolor, v ktorom je buď 5 bitov na farbu, nazývaný režim 555, alebo bit navyše pre zelenú farbu (pretože zelená zložka prispieva k jasu farby v ľudskom oku najviac), nazývaný režim 565. Vo všeobecnosti reprezentácia RGB potrebuje o 1 bit viac pre červenú ako pre modrú a o 1 bit viac pre zelenú.

Takzvaný režim 32 bpp je takmer vždy presnosťou totožný s režimom 24 bpp; na každú zložku pripadá len osem bitov a osem bitov navyše sa často vôbec nepoužíva. Dôvodom existencie režimu 32 bpp je vyššia rýchlosť, akou môže väčšina moderného hardvéru pristupovať k údajom, ktoré sú zarovnané na bajtové adresy rovnomerne deliteľné mocninou dvoch, v porovnaní s údajmi, ktoré takto zarovnané nie sú.

Niektorý grafický hardvér umožňuje, aby sa nepoužitý bajt použil ako 8-bitové prekrytie palety. Určitá položka palety (často 0 alebo 255) je označená ako priehľadná, t. j. tam, kde je prekrytie tejto hodnoty, sa zobrazuje pravý farebný obraz. V opačnom prípade sa hodnota prekrytia vyhľadá v palete a použije sa. To umožňuje prekryť prvky grafického používateľského rozhrania (napríklad ponuky alebo kurzor myši) alebo informácie cez obrázok truecolor bez toho, aby sa zmenil. Keď je potrebné prekrytie odstrániť, jednoducho sa vymaže na priehľadnú hodnotu a opäť sa zobrazí obrázok v truecolor. Táto funkcia sa často vyskytovala na grafickom hardvéri pre pracovné stanice Unix v 90. rokoch a neskôr na niektorých grafických kartách pre PC (najmä od spoločnosti Matrox). Grafické karty pre PC (a systémy, v ktorých sa používajú) však teraz majú dostatok pamäte, ktorá sa používa ako záložné úložisko, a táto funkcia väčšinou zanikla.

48-bitový režim (niekedy nazývaný aj 16-bitový režim)

„16-bitový režim“ sa môže vzťahovať aj na 16 bitov na zložku, čo znamená 48 bpp. Tento režim umožňuje reprezentovať 65536 tónov každej farebnej zložky namiesto 256. Používa sa predovšetkým v profesionálnych úpravách obrázkov, napríklad v programe Adobe Photoshop, na zachovanie väčšej presnosti, keď sa na obrázku používa postupnosť viac ako jedného algoritmu filtrovania obrazu. Pri použití iba 8 bitov na zložku majú zaokrúhľovacie chyby tendenciu hromadiť sa s každým použitým filtračným algoritmom, čo skresľuje konečný výsledok.

S potrebou kompozície obrázkov vznikol variant RGB, ktorý obsahuje ďalší 8-bitový kanál pre priehľadnosť, čím vznikol formát 32 bpp. Kanál priehľadnosti je všeobecne známy ako kanál alfa, preto sa formát nazýva RGBA. Všimnite si, že keďže sa v modeli RGB nič nemení, RGBA nie je samostatný farebný model, je to len formát súboru, ktorý integruje informácie o priehľadnosti spolu s informáciami o farbe do toho istého súboru. Umožňuje to prelínanie obrázku alfa cez iný obrázok a je to vlastnosť formátu PNG. (Poznámka: RGBA nie je jedinou metódou priehľadnosti v grafike. Pozrite si časť Priehľadnosť (grafika), kde nájdete alternatívy.)

Digitálne fotoaparáty, ktoré používajú obrazový snímač CMOS alebo CCD, často pracujú so systémom RGB; snímač môže mať mriežku červených, zelených a modrých detektorov usporiadanú tak, že prvý riadok je RGRGRGRGRG a ďalší GBGBGBGB atď. V Bayerovom filtri má zelená farba viac detektorov ako červená a modrá, aby sa dosiahlo vyššie rozlíšenie jasu ako rozlíšenie chrominancie. Na mapovanie meraní RGB z kamery do štandardného farebného priestoru RGB sú potrebné procesy demaskovania a maticovania.

Farby používané pri návrhu webových stránok sa bežne špecifikujú pomocou RGB; vysvetlenie používania farieb v jazyku HTML a súvisiacich jazykoch nájdete v časti Farby na webe. Spočiatku viedla obmedzená farebná hĺbka väčšiny video hardvéru k obmedzenej farebnej palete 216 farieb RGB, definovanej farebnou kockou Netscape. S prevahou 24-bitových displejov však používanie plných 16,7 milióna farieb farebného kódu HTML RGB už nepredstavuje pre väčšinu divákov problém.

Stručne povedané, paleta farieb bezpečných pre web pozostáva z 216 kombinácií červenej, zelenej a modrej farby, pričom každá farba môže nadobúdať jednu zo šiestich hodnôt (v hexadecimálnej sústave): #00, #33, #66, #99, #CC alebo #FF (na základe rozsahu 0 až 255 pre každú z vyššie uvedených hodnôt).
Je zrejmé, že 6³ = 216. Tieto hexadecimálne hodnoty = 0, 51, 102, 153, 204, 255 v desiatkovej sústave, čo z hľadiska intenzity znamená 0 %, 20 %, 40 %, 60 %, 80 %, 100 %. To sa zdá byť v poriadku pre rozdelenie 216 farieb do kocky s rozmerom 6. Avšak bez gama korekcie je vnímaná intenzita na štandardnom 2,5 gama CRT/ LCD iba: 0 %, 2 %, 10 %, 28 %, 57 %, 100 %. Pozrite si skutočnú webovú paletu farieb, ktorá vizuálne potvrdzuje, že väčšina vytvorených farieb je veľmi tmavá, alebo si pozrite zoznam farieb Xona.com, kde nájdete porovnanie správnych farieb vedľa ich ekvivalentov bez správnej korekcie gama.

Farebný model RGB pre HTML bol oficiálne prijatý ako internetový štandard v HTML 3.2, avšak používal sa už nejaký čas predtým.

História farebného modelu RGB

Farebný model RGB je založený na Youngovej-Helmholtzovej teórii trichromatického farebného videnia a na Maxwellovom farebnom trojuholníku, ktorý túto teóriu rozvinul.

Kategórie
Psychologický slovník

Lucidné snívanie

Lucidné snenie je vedomé vnímanie svojho stavu počas snívania, ktoré vedie k oveľa jasnejšiemu (lucid z latinčiny, lux „svetlo“) zážitku a niekedy umožňuje priamu kontrolu nad obsahom sna, realistickým svetom, ktorý je do určitej miery pod kontrolou snívajúceho. Kompletný zážitok od začiatku do konca sa nazýva lucidný sen. Stephen LaBerge, populárny autor a experimentátor v tejto oblasti, ho definoval ako „snívanie s vedomím, že snívate“.

LaBerge a jeho spolupracovníci nazvali ľudí, ktorí cielene skúmajú možnosti lucidného snívania, oneironautmi (doslova z gréckeho ονειροναύτες, čo znamená „snoví námorníci“). Táto téma priťahuje pozornosť rôznorodej a eklektickej skupiny: psychológov, autorov svojpomocných programov, skupín New Age, mystikov, okultistov, ufológov a umelcov. Tento zoznam nie je v žiadnom prípade vyčerpávajúci a ani záujem o lucidné snenie sa nemusí vzťahovať na každú skupinu.

Platnosť lucidného snenia ako vedecky overeného javu je dobre známa. Výskumníci ako Allan Hobson so svojím neurofyziologickým prístupom k snívaniu pomohli posunúť chápanie lucidného snívania do menej špekulatívnej oblasti.

Viaceré univerzity pokračujú vo výskume techník a účinkov lucidného snívania, rovnako ako niektoré nezávislé agentúry, ako napríklad LaBergeov Inštitút lucidity.

Prvou knihou o lucidných snoch, ktorá rozpoznala ich vedecký potenciál, bola štúdia Celie Greenovej Lucidné sny z roku 1968. Na základe prehľadu doterajšej literatúry, ako aj nových údajov získaných od vlastných účastníkov, Greenová analyzovala hlavné charakteristiky takýchto snov a dospela k záveru, že ide o kategóriu zážitkov, ktoré sa od bežných snov výrazne odlišujú. Predpovedala, že sa ukáže, že sú spojené so spánkom REM. Greenová tiež ako prvá spojila lucidné sny s fenoménom falošného prebudenia.

Prvé vedecké potvrdenie lucidného snívania prišlo koncom 70. rokov 20. storočia vďaka úsiliu britského parapsychológa Keitha Hearna a dobrovoľníka Alana Worsleyho, ktorý na signalizáciu nástupu lucidity použil signály očných pohybov na polysomnografickom prístroji. Filozof Norman Malcolm vo svojom texte Snívanie z roku 1959 namietal proti možnosti overiť správnosť snových správ takýmto spôsobom, ale tento experiment dokázal, že činnosti dohodnuté počas bdelého života sa dajú pripomenúť a vykonať, keď sú v lucidnom sne. Podobné experimenty o niekoľko rokov neskôr zopakoval Stephen LaBerge na Stanfordskej univerzite v rámci svojej doktorandskej práce. Zaujímavé je, že LaBerge v tom čase o predchádzajúcich experimentoch Hearna a Worsleyho nevedel, pravdepodobne preto, že Hearnova práca nebola publikovaná.

V 80. rokoch 20. storočia sa objavili ďalšie vedecké dôkazy potvrdzujúce existenciu lucidného snívania, keďže lucidne snívajúci ľudia dokázali výskumníkom preukázať, že si vedome uvedomujú, že sa nachádzajú v snovom stave (zvyčajne opäť pomocou signálov očných pohybov). Okrem toho boli vyvinuté techniky, ktoré experimentálne dokázali zvýšiť pravdepodobnosť dosiahnutia tohto stavu.

Výskum a klinické aplikácie

Neurovedec J. Allan Hobson vyslovil hypotézu, čo sa môže diať v mozgu pri jasnom vedomí. Prvým krokom k jasnému snívaniu je rozpoznanie, že človek sníva, pričom k tomuto rozpoznaniu by mohlo dôjsť v dorsolaterálnej prefrontálnej kôre, ktorá je jednou z mála oblastí deaktivovaných počas spánku REM a kde sa vyskytuje pracovná pamäť. Keď sa táto oblasť aktivuje a dôjde k rozpoznaniu, že sníva, snívajúci musí byť opatrný, aby nechal snové ilúzie pokračovať, ale musí byť dostatočne vedomý, aby ich rozpoznal. Tento proces možno považovať za rovnováhu medzi rozumom a emóciami. Pri udržiavaní tejto rovnováhy sa môže menej intenzívne aktivovať amygdala a parahipokampálna kôra. Na pokračovanie intenzity snových halucinácií sa očakáva, že pons a parieto-okcipitálna spojovacia kôra zostanú aktívne. Na overenie predpokladov tejto hypotézy by bolo potrebné pozorovať mozog počas lucidného snívania pomocou metódy, ako je PET sken, ktorý zachytáva snímku prietoku krvi mozgom. Od roku 2007 sa takýto experiment neuskutočnil.

Ľuďom, ktorí trpia nočnými morami, by zjavne pomohla schopnosť uvedomiť si, že snívajú. V roku 2006 sa uskutočnila pilotná štúdia, ktorá ukázala, že liečba lucidným snívaním úspešne znižuje frekvenciu nočných môr. Táto liečba pozostávala z expozície tejto myšlienke, osvojenia si techniky a cvičení lucidity. Nebolo jasné, ktorý aspekt tejto liečby bol zodpovedný za úspech, hoci liečba ako celok bola úspešná.

Vnímanie času počas lucidného snívania

Ukázalo sa, že čas, ktorý uplynie počas lucidného snívania, je približne rovnaký ako v bdelom stave. V roku 1985 LaBerge uskutočnil pilotnú štúdiu, v ktorej lucidne snívajúci ľudia počas snívania počítali od jednej do desať (jedna-jedna-tisíc, dva-jedna-tisíc atď.), pričom koniec počítania signalizovali vopred pripraveným očným signálom meraným pomocou záznamu elektrookulogramu. Pilotnú štúdiu zopakovali v roku 2004 výskumníci v Nemecku a LaBergeho výsledky sa zopakovali. V nemeckej štúdii Erlacher, D. & Schredl, M sa skúmala aj motorická aktivita a zistilo sa, že hlboké pokrčenie kolien trvalo počas lucidného snívania o 44 % dlhšie.

Replikovanie zážitkov blízkych smrti a mimotelových zážitkov v laboratóriu

Vzhľadom na fenomenologické prekrývanie sa jasných snov, zážitkov blízkych smrti a mimotelových zážitkov sa výskumníci domnievajú, že by sa mohol vytvoriť protokol na vyvolanie jasného sna a zážitku blízkej smrti v laboratóriu. V roku 1991 bola vykonaná štúdia na 14 lucidne snívajúcich ľuďoch, ktorá ukázala, že ľudia, ktorí zažívajú lucidné sny iniciované prebudením, uvádzajú zážitky zhodné s aspektmi mimotelových zážitkov, ako je vznášanie sa nad posteľou a pocit opustenia tela.

Hoci sa o ňom široká verejnosť dozvedela až v posledných desaťročiach, lucidné snenie nie je novodobým objavom.

Mnohí ľudia uvádzajú, že počas svojho života zažili jasný sen, často už v detstve. Hoci je lucidné snívanie podmienená schopnosť, dosiahnuť lucidné sny na pravidelnej báze môže byť ťažké a je to nezvyčajné, dokonca aj s tréningom. Napriek tejto náročnosti boli vyvinuté techniky na zámerné dosiahnutie stavu lucidného snívania.

Existujú faktory, ktoré môžu ovplyvniť schopnosť prežívať jasné sny:

Spomínanie na sny, schopnosť pamätať si svoje sny, sa často praktizuje v spojení s učením sa lucidného snívania. Lepšia schopnosť vybaviť si sny umožňuje lepšie si uvedomiť svoje sny vo všeobecnosti, ako aj spomenúť si na to, či sme skutočne mali lucidný sen.

Bežné indukčné techniky

Ďalšou formou testovania reality je identifikácia snových znakov, ktoré naznačujú, že človek sníva. Znaky snov sa často rozdeľujú do nasledujúcich kategórií:

Aj keď sa takéto javy môžu zdať v bdelom živote nemiestne, pre snívajúcu myseľ sa môžu zdať úplne normálne a naučiť sa zachytiť tieto snové znaky pomôže rozpoznať, že človek sníva.

Mnemotechnická indukcia jasných snov (MILD)

Mnemotechnická indukcia lucidných snov je bežná technika, ktorá sa používa na vyvolanie lucidného sna podľa vlastnej vôle, a to tak, že si počas zaspávania stanovíte zámer, aby ste si zapamätali, že snívate, alebo aby ste si zapamätali, že hľadáte znaky sna. Pretože sa dá ľahko zvládnuť (takmer každý si často stanovuje zámery), je ideálna pre tých, ktorí nikdy predtým nepraktizovali techniku navodenia lucidného sna.

Technika prebudenia a návratu do postele je často najjednoduchším spôsobom, ako si navodiť jasný sen. Táto metóda spočíva v tom, že idete spať unavení a o päť hodín neskôr sa zobudíte. Potom zamerajte všetky myšlienky na lucidné snenie, zostaňte hodinu bdelí a vráťte sa spať, pričom praktizujte metódu MILD. Vo výskume sa pri použití tejto techniky preukázala 60 % úspešnosť. Je to preto, že s postupujúcou nocou sa cykly REM predlžujú a táto technika využíva najlepší nočný cyklus REM. Keďže tento cyklus REM je dlhší a hlbší, získanie jasného vedomia počas neho môže viesť k dlhšiemu jasnému snu.

Jasný sen iniciovaný bdelosťou (WILD)

Jasný sen iniciovaný bdelosťou „nastáva vtedy, keď spiaci človek vstúpi do spánku REM s neprerušeným sebauvedomením priamo z bdelého stavu“. Kľúčom k tejto technike je rozpoznanie hypnagogického štádia, ktoré sa nachádza na hranici bdelosti a spánku. Ak sa človeku podarí zostať pri vedomí počas tejto fázy, nakoniec vstúpi do snového stavu, pričom si plne uvedomuje, že ide o sen. Keďže na vyvolanie lucidného sna pomocou tejto techniky nie je potrebné rozpoznať podnet, býva spoľahlivejšia ako iné techniky. Existujú kľúčové momenty, kedy je táto technika najlepšia; zatiaľ čo v noci po dlhom bdení je úspech veľmi ťažký, po približne 15 minútach bdenia a popoludní počas spánku je to pomerne jednoduché. Používatelia tejto techniky často počítajú, predstavujú si, ako vystupujú alebo zostupujú po schodoch, spievajú si, skúmajú zložité, pasívne sexuálne fantázie, kontrolujú svoje dýchanie, sústreďujú sa na uvoľnenie tela od prstov na nohách až po hlavu, nechávajú plynúť obrazy cez „oko mysle“ a predstavujú si, ako do obrazu skáču, alebo akékoľvek rôzne formy koncentrácie, aby udržali svoju myseľ v bdelom stave a zároveň boli dostatočne pokojní, aby nechali svoje telo spať. Počas samotného prechodu do snového stavu človek pravdepodobne zažije spánkovú paralýzu vrátane rýchlych vibrácií, sekvencie veľmi hlasných zvukov a pocitu krútenia sa do iného stavu uvedomenia si tela, „odplávania do inej dimenzie“. Často sa vyskytuje aj pocit rýchleho pádu alebo pádu cez posteľ pri vstupe do snového stavu alebo pocit vstupu do tmavej čiernej miestnosti, z ktorej si človek môže vyvolať akýkoľvek snový scenár podľa vlastného výberu, stačí sa naň sústrediť. Kľúčom k úspechu je nepanikáriť, najmä počas prechodu, ktorý môže byť dosť náhly.

Indukcia lucidného sna je možná pomocou fyzického zariadenia. Všeobecný princíp funguje tak, že sa využíva prirodzený jav vnášania vonkajších podnetov do snov. Zvyčajne sa počas spánku nosí zariadenie, ktoré dokáže zistiť, kedy spiaci vstúpi do fázy REM, a spustí hluk a/alebo blikajúce svetlá s cieľom, aby sa tieto podnety začlenili do sna snívajúceho. Napríklad blikajúce svetlá sa môžu v sne premeniť na svetlá auta. Známym zariadením na indukciu snov je Nova Dreamer, ktoré sa však od roku 2006 už nevyrába.

Jedným z problémov, s ktorými sa stretávajú ľudia, ktorí chcú snívať lucidne, je predčasné prebudenie. Toto predčasné prebudenie môže byť obzvlášť frustrujúce po tom, čo ste investovali veľa času do dosiahnutia lucidity. Stephen LaBerge navrhol dva spôsoby, ako predĺžiť lucidný sen. Prvou technikou je otáčanie vysnívaného tela, pričom navrhuje, že pri otáčaní zapájate časti mozgu, ktoré môžu byť zapojené aj do činnosti REM, čo pomáha predĺžiť REM. Druhou technikou je trenie rúk. Myšlienka trenia rúk spočíva v tom, že zapájate svoj mozog do vytvárania pocitu, čím zabraňujete tomu, aby sa do vedomia vkradol pocit ležania v posteli. LaBerge testoval svoju hypotézu tak, že požiadal 34 dobrovoľníkov, aby sa počas lucidného snívania buď točili,trením rúk, alebo sa nechali unášať prúdom. Výsledky ukázali, že 90 % snov sa predĺžilo trením rúk a 96 % snov sa predĺžilo točením. Len 33 % lucidných snov sa predĺžilo, ak sa človek nechal unášať prúdom (nerobil nič).

Ďalšie súvisiace javy

Spánok REM. EEG zvýraznené červeným rámčekom. Pohyby očí zvýraznené červenou čiarou.

Kategórie
Psychologický slovník

Lucidné snívanie

Lucidné snenie je vedomé vnímanie svojho stavu počas snívania, ktoré vedie k oveľa jasnejšiemu (lucid z latinčiny, lux „svetlo“) zážitku a niekedy umožňuje priamu kontrolu nad obsahom sna, realistickým svetom, ktorý je do určitej miery pod kontrolou snívajúceho. Kompletný zážitok od začiatku do konca sa nazýva lucidný sen. Stephen LaBerge, populárny autor a experimentátor v tejto oblasti, ho definoval ako „snívanie s vedomím, že snívate“.

LaBerge a jeho spolupracovníci nazvali ľudí, ktorí cielene skúmajú možnosti lucidného snívania, oneironautmi (doslova z gréckeho ονειροναύτες, čo znamená „snoví námorníci“). Táto téma priťahuje pozornosť rôznorodej a eklektickej skupiny: psychológov, autorov svojpomocných programov, skupín New Age, mystikov, okultistov, ufológov a umelcov. Tento zoznam nie je v žiadnom prípade vyčerpávajúci a ani záujem o lucidné snenie sa nemusí vzťahovať na každú skupinu.

Platnosť lucidného snenia ako vedecky overeného javu je dobre známa. Výskumníci ako Allan Hobson so svojím neurofyziologickým prístupom k snívaniu pomohli posunúť chápanie lucidného snívania do menej špekulatívnej oblasti.

Viaceré univerzity pokračujú vo výskume techník a účinkov lucidného snívania, rovnako ako niektoré nezávislé agentúry, ako napríklad LaBergeov Inštitút lucidity.

Prvou knihou o lucidných snoch, ktorá rozpoznala ich vedecký potenciál, bola štúdia Celie Greenovej Lucidné sny z roku 1968. Na základe prehľadu doterajšej literatúry, ako aj nových údajov získaných od vlastných účastníkov, Greenová analyzovala hlavné charakteristiky takýchto snov a dospela k záveru, že ide o kategóriu zážitkov, ktoré sa od bežných snov výrazne odlišujú. Predpovedala, že sa ukáže, že sú spojené so spánkom REM. Greenová tiež ako prvá spojila lucidné sny s fenoménom falošného prebudenia.

Prvé vedecké potvrdenie lucidného snívania prišlo koncom 70. rokov 20. storočia vďaka úsiliu britského parapsychológa Keitha Hearna a dobrovoľníka Alana Worsleyho, ktorý na signalizáciu nástupu lucidity použil signály očných pohybov na polysomnografickom prístroji. Filozof Norman Malcolm vo svojom texte Snívanie z roku 1959 namietal proti možnosti overiť správnosť snových správ takýmto spôsobom, ale tento experiment dokázal, že činnosti dohodnuté počas bdelého života sa dajú pripomenúť a vykonať, keď sú v lucidnom sne. Podobné experimenty o niekoľko rokov neskôr zopakoval Stephen LaBerge na Stanfordskej univerzite v rámci svojej doktorandskej práce. Zaujímavé je, že LaBerge v tom čase o predchádzajúcich experimentoch Hearna a Worsleyho nevedel, pravdepodobne preto, že Hearnova práca nebola publikovaná.

V 80. rokoch 20. storočia sa objavili ďalšie vedecké dôkazy potvrdzujúce existenciu lucidného snívania, keďže lucidne snívajúci ľudia dokázali výskumníkom preukázať, že si vedome uvedomujú, že sa nachádzajú v snovom stave (zvyčajne opäť pomocou signálov očných pohybov). Okrem toho boli vyvinuté techniky, ktoré experimentálne dokázali zvýšiť pravdepodobnosť dosiahnutia tohto stavu.

Výskum a klinické aplikácie

Neurovedec J. Allan Hobson vyslovil hypotézu, čo sa môže diať v mozgu pri jasnom vedomí. Prvým krokom k jasnému snívaniu je rozpoznanie, že človek sníva, pričom k tomuto rozpoznaniu by mohlo dôjsť v dorsolaterálnej prefrontálnej kôre, ktorá je jednou z mála oblastí deaktivovaných počas spánku REM a kde sa vyskytuje pracovná pamäť. Keď sa táto oblasť aktivuje a dôjde k rozpoznaniu, že sníva, snívajúci musí byť opatrný, aby nechal snové ilúzie pokračovať, ale musí byť dostatočne vedomý, aby ich rozpoznal. Tento proces možno považovať za rovnováhu medzi rozumom a emóciami. Pri udržiavaní tejto rovnováhy sa môže menej intenzívne aktivovať amygdala a parahipokampálna kôra. Na pokračovanie intenzity snových halucinácií sa očakáva, že pons a parieto-okcipitálna spojovacia kôra zostanú aktívne. Na overenie predpokladov tejto hypotézy by bolo potrebné pozorovať mozog počas lucidného snívania pomocou metódy, ako je PET sken, ktorý zachytáva snímku prietoku krvi mozgom. Od roku 2007 sa takýto experiment neuskutočnil.

Ľuďom, ktorí trpia nočnými morami, by zjavne pomohla schopnosť uvedomiť si, že snívajú. V roku 2006 sa uskutočnila pilotná štúdia, ktorá ukázala, že liečba lucidným snívaním úspešne znižuje frekvenciu nočných môr. Táto liečba pozostávala z expozície tejto myšlienke, osvojenia si techniky a cvičení lucidity. Nebolo jasné, ktorý aspekt tejto liečby bol zodpovedný za úspech, hoci liečba ako celok bola úspešná.

Vnímanie času počas lucidného snívania

Ukázalo sa, že čas, ktorý uplynie počas lucidného snívania, je približne rovnaký ako v bdelom stave. V roku 1985 LaBerge uskutočnil pilotnú štúdiu, v ktorej lucidne snívajúci ľudia počas snívania počítali od jednej do desať (jedna-jedna-tisíc, dva-jedna-tisíc atď.), pričom koniec počítania signalizovali vopred pripraveným očným signálom meraným pomocou záznamu elektrookulogramu. Pilotnú štúdiu zopakovali v roku 2004 výskumníci v Nemecku a LaBergeho výsledky sa zopakovali. V nemeckej štúdii Erlacher, D. & Schredl, M sa skúmala aj motorická aktivita a zistilo sa, že hlboké pokrčenie kolien trvalo počas lucidného snívania o 44 % dlhšie.

Replikovanie zážitkov blízkych smrti a mimotelových zážitkov v laboratóriu

Vzhľadom na fenomenologické prekrývanie sa jasných snov, zážitkov blízkych smrti a mimotelových zážitkov sa výskumníci domnievajú, že by sa mohol vytvoriť protokol na vyvolanie jasného sna a zážitku blízkej smrti v laboratóriu. V roku 1991 bola vykonaná štúdia na 14 lucidných snívajúcich, ktorá ukázala, že ľudia, ktorí zažívajú lucidné sny iniciované prebudením, uvádzajú zážitky zhodné s aspektmi mimotelových zážitkov, ako je vznášanie sa nad posteľou a pocit opustenia tela.

Hoci sa o ňom široká verejnosť dozvedela až v posledných desaťročiach, lucidné snenie nie je novodobým objavom.

Mnohí ľudia uvádzajú, že počas svojho života zažili jasný sen, často už v detstve. Hoci je lucidné snívanie podmienená schopnosť, dosiahnuť lucidné sny na pravidelnej báze môže byť ťažké a je to nezvyčajné, dokonca aj s tréningom. Napriek tejto náročnosti boli vyvinuté techniky na zámerné dosiahnutie stavu lucidného snívania.

Existujú faktory, ktoré môžu ovplyvniť schopnosť prežívať jasné sny:

Spomínanie na sny, schopnosť pamätať si svoje sny, sa často praktizuje v spojení s učením sa lucidného snívania. Lepšia schopnosť vybaviť si sny umožňuje lepšie si uvedomiť svoje sny vo všeobecnosti, ako aj spomenúť si na to, či sme skutočne mali lucidný sen.

Bežné indukčné techniky

Ďalšou formou testovania reality je identifikácia snových znakov, ktoré naznačujú, že človek sníva. Znaky snov sa často rozdeľujú do nasledujúcich kategórií:

Aj keď sa takéto javy môžu zdať v bdelom živote nemiestne, pre snívajúcu myseľ sa môžu zdať úplne normálne a naučiť sa zachytiť tieto snové znaky pomôže rozpoznať, že človek sníva.

Mnemotechnická indukcia jasných snov (MILD)

Mnemotechnická indukcia lucidných snov je bežná technika, ktorá sa používa na vyvolanie lucidného sna podľa vlastnej vôle, a to tak, že si počas zaspávania stanovíte zámer, aby ste si zapamätali, že snívate, alebo aby ste si zapamätali, že hľadáte znaky sna. Pretože sa dá ľahko zvládnuť (takmer každý si často stanovuje zámery), je ideálna pre tých, ktorí nikdy predtým nepraktizovali techniku navodenia lucidného sna.

Technika prebudenia a návratu do postele je často najjednoduchším spôsobom, ako si navodiť jasný sen. Táto metóda spočíva v tom, že idete spať unavení a o päť hodín neskôr sa zobudíte. Potom zamerajte všetky myšlienky na lucidné snenie, zostaňte hodinu bdelí a vráťte sa spať, pričom praktizujte metódu MILD. Vo výskume sa pri použití tejto techniky preukázala 60 % úspešnosť. Je to preto, že s postupujúcou nocou sa cykly REM predlžujú a táto technika využíva najlepší nočný cyklus REM. Keďže tento cyklus REM je dlhší a hlbší, získanie jasného vedomia počas neho môže viesť k dlhšiemu jasnému snu.

Jasný sen iniciovaný bdelosťou (WILD)

Jasný sen iniciovaný bdelosťou „nastáva vtedy, keď spiaci človek vstúpi do spánku REM s neprerušeným sebauvedomením priamo z bdelého stavu“. Kľúčom k tejto technike je rozpoznanie hypnagogického štádia, ktoré sa nachádza na hranici bdelosti a spánku. Ak sa človeku podarí zostať pri vedomí počas tejto fázy, nakoniec vstúpi do snového stavu, pričom si plne uvedomuje, že ide o sen. Keďže na vyvolanie lucidného sna pomocou tejto techniky nie je potrebné rozpoznať podnet, býva spoľahlivejšia ako iné techniky. Existujú kľúčové momenty, kedy je táto technika najlepšia; zatiaľ čo v noci po dlhom bdení je úspech veľmi ťažký, po približne 15 minútach bdenia a popoludní počas spánku je to pomerne jednoduché. Používatelia tejto techniky často počítajú, predstavujú si, ako vystupujú alebo zostupujú po schodoch, spievajú si, skúmajú zložité, pasívne sexuálne fantázie, kontrolujú svoje dýchanie, sústreďujú sa na uvoľnenie tela od prstov na nohách až po hlavu, nechávajú plynúť obrazy cez „oko mysle“ a predstavujú si, ako do obrazu skáču, alebo akékoľvek rôzne formy koncentrácie, aby udržali svoju myseľ v bdelom stave a zároveň boli dostatočne pokojní, aby nechali svoje telo spať. Počas samotného prechodu do snového stavu človek pravdepodobne zažije spánkovú paralýzu vrátane rýchlych vibrácií, sekvencie veľmi hlasných zvukov a pocitu krútenia sa do iného stavu uvedomenia si tela, „odplávania do inej dimenzie“. Často sa vyskytuje aj pocit rýchleho pádu alebo pádu cez posteľ pri vstupe do snového stavu alebo pocit vstupu do tmavej čiernej miestnosti, z ktorej si človek môže vyvolať akýkoľvek snový scenár podľa vlastného výberu, stačí sa naň sústrediť. Kľúčom k úspechu je nepanikáriť, najmä počas prechodu, ktorý môže byť dosť náhly.

Indukcia lucidného sna je možná pomocou fyzického zariadenia. Všeobecný princíp funguje tak, že sa využíva prirodzený jav vnášania vonkajších podnetov do snov. Zvyčajne sa počas spánku nosí zariadenie, ktoré dokáže zistiť, kedy spiaci vstúpi do fázy REM, a spustí hluk a/alebo blikajúce svetlá s cieľom, aby sa tieto podnety začlenili do sna snívajúceho. Napríklad blikajúce svetlá sa môžu v sne premeniť na svetlá auta. Známym zariadením na indukciu snov je Nova Dreamer, ktoré sa však od roku 2006 už nevyrába.

Jedným z problémov, s ktorými sa stretávajú ľudia, ktorí chcú snívať lucidne, je predčasné prebudenie. Toto predčasné prebudenie môže byť obzvlášť frustrujúce po tom, čo ste investovali veľa času do dosiahnutia lucidity. Stephen LaBerge navrhol dva spôsoby, ako predĺžiť lucidný sen. Prvou technikou je otáčanie vysnívaného tela, pričom navrhuje, že pri otáčaní zapájate časti mozgu, ktoré môžu byť zapojené aj do činnosti REM, čo pomáha predĺžiť REM. Druhou technikou je trenie rúk. Myšlienka trenia rúk spočíva v tom, že zapájate svoj mozog do vytvárania pocitu, čím zabraňujete tomu, aby sa do vedomia vkradol pocit ležania v posteli. LaBerge testoval svoju hypotézu tak, že požiadal 34 dobrovoľníkov, aby sa počas lucidného snívania buď točili,trením rúk, alebo sa nechali unášať prúdom. Výsledky ukázali, že 90 % snov sa predĺžilo trením rúk a 96 % snov sa predĺžilo točením. Len 33 % lucidných snov sa predĺžilo, ak sa človek nechal unášať prúdom (nerobil nič).

Ďalšie súvisiace javy

Spánok REM. EEG zvýraznené červeným rámčekom. Pohyby očí zvýraznené červenou čiarou.

Kategórie
Psychologický slovník

Nervové oscilácie

Nervová oscilácia je rytmická alebo opakujúca sa nervová aktivita v centrálnom nervovom systéme. Nervové tkanivo môže generovať oscilačnú aktivitu mnohými spôsobmi, ktoré sú poháňané buď mechanizmami lokalizovanými v jednotlivých neurónoch, alebo interakciami medzi neurónmi. V jednotlivých neurónoch sa oscilácie môžu prejavovať buď ako oscilácie membránového potenciálu, alebo ako rytmické vzory akčných potenciálov, ktoré potom vyvolávajú oscilačnú aktiváciu postsynaptických neurónov. Na úrovni neurónových súborov môže synchronizovaná aktivita veľkého počtu neurónov viesť k makroskopickým osciláciám, ktoré možno pozorovať na elektroencefalograme (EEG). Oscilačná aktivita v skupinách neurónov vo všeobecnosti vzniká zo spätnoväzbových spojení medzi neurónmi, ktoré vedú k synchronizácii ich vzorov vypaľovania. Interakcia medzi neurónmi môže viesť k vzniku oscilácií s inou frekvenciou, ako je frekvencia výpalu jednotlivých neurónov. Známym príkladom makroskopických neurónových oscilácií je alfa aktivita.

Nervové oscilácie pozorovali výskumníci už v čase Hansa Bergera, ale ich funkčná úloha stále nie je úplne pochopená. Medzi možné úlohy neurónových oscilácií patrí viazanie funkcií, mechanizmy prenosu informácií a generovanie rytmického motorického výstupu. V posledných desaťročiach sa podarilo získať viac poznatkov, najmä vďaka pokroku v zobrazovaní mozgu. Hlavná oblasť výskumu v neurovede zahŕňa určenie toho, ako oscilácie vznikajú a aké sú ich úlohy. Oscilačná aktivita v mozgu je široko pozorovaná na rôznych úrovniach pozorovania a predpokladá sa, že zohráva kľúčovú úlohu pri spracovaní nervových informácií. Početné experimentálne štúdie skutočne podporujú funkčnú úlohu nervových oscilácií; jednotná interpretácia však stále chýba.

Simulácia nervových oscilácií pri frekvencii 10 Hz. Horný panel zobrazuje spikovanie jednotlivých neurónov (pričom každá bodka predstavuje individuálny akčný potenciál v rámci populácie neurónov) a dolný panel lokálny potenciál poľa odrážajúci ich súhrnnú aktivitu. Obrázok znázorňuje, ako môžu synchronizované vzory akčných potenciálov vyústiť do makroskopických oscilácií, ktoré možno merať mimo skalpu.

Nervové oscilácie sa pozorujú v celom centrálnom nervovom systéme a na všetkých úrovniach, napr. hrotové vlaky, lokálne potenciály poľa a rozsiahle oscilácie, ktoré možno merať elektroencefalografiou. Vo všeobecnosti možno oscilácie charakterizovať ich frekvenciou, amplitúdou a fázou. Tieto vlastnosti signálu možno získať z nervových záznamov pomocou časovo-frekvenčnej analýzy. Pri veľkorozmerných osciláciách sa zmeny amplitúdy považujú za dôsledok zmien synchronizácie v rámci neurónového súboru, ktoré sa označujú aj ako lokálna synchronizácia. Okrem lokálnej synchronizácie sa môže synchronizovať aj oscilačná aktivita vzdialených neurónových štruktúr (jednotlivých neurónov alebo neurónových súborov). Neurónové oscilácie a synchronizácia sú spojené s mnohými kognitívnymi funkciami, ako je prenos informácií, vnímanie, motorická kontrola a pamäť.

Neurónové oscilácie sa najčastejšie skúmajú v oblasti nervovej aktivity generovanej veľkými skupinami neurónov. Veľkú aktivitu možno merať technikami, ako je elektroencefalografia (EEG). Signály EEG majú vo všeobecnosti široký spektrálny obsah podobný ružovému šumu, ale odhaľujú aj oscilačnú aktivitu v špecifických frekvenčných pásmach. Prvým objaveným a najznámejším frekvenčným pásmom je alfa aktivita (8 – 12 Hz), ktorú možno zistiť z okcipitálneho laloku počas uvoľnenej bdelosti a ktorá sa zvyšuje, keď sú oči zatvorené. Ďalšie frekvenčné pásma sú: delta (1 – 4 Hz), theta (4 – 8 Hz), beta (13 – 30 Hz) a gama (30 – 70 Hz), pričom rýchlejšie rytmy, ako je gama aktivita, boli spojené s kognitívnym spracovaním. Signály EEG sa počas spánku skutočne dramaticky menia a vykazujú prechod od rýchlejších frekvencií, ako sú vlny alfa, k čoraz pomalším frekvenciám. V skutočnosti sa rôzne štádiá spánku bežne charakterizujú podľa ich spektrálneho obsahu. Následne boli neurálne oscilácie spojené s kognitívnymi stavmi, ako je vedomie a vedomie.

Hoci sa nervové oscilácie v ľudskej mozgovej aktivite skúmajú najmä pomocou EEG záznamov, pozorujú sa aj pomocou invazívnejších záznamových techník, ako sú napríklad záznamy jednotlivých jednotiek. Neuróny môžu generovať rytmické vzory akčných potenciálov alebo hrotov. Niektoré typy neurónov majú tendenciu vystreľovať na určitých frekvenciách, tzv. rezonátoroch. Ďalšou formou rytmických hrotov je bursting. Vzory špicatenia sa považujú za základné pre kódovanie informácií v mozgu. Oscilačnú aktivitu možno pozorovať aj vo forme podprahových oscilácií membránových potenciálov (t. j. v neprítomnosti akčných potenciálov). Ak početné neuróny spikujú synchrónne, môžu vyvolať oscilácie lokálnych potenciálov poľa (LFP). Kvantitatívne modely môžu odhadnúť silu neurónových oscilácií v zaznamenaných údajoch.

Neurónové oscilácie sa bežne skúmajú z matematického hľadiska a patria do oblasti „neurodynamiky“, čo je oblasť výskumu v kognitívnych vedách, ktorá kladie veľký dôraz na dynamický charakter nervovej aktivity pri opise funkcie mozgu. Považuje mozog za dynamický systém a používa diferenciálne rovnice na opis toho, ako sa nervová aktivita vyvíja v čase. Jej cieľom je najmä prepojiť dynamické vzorce mozgovej činnosti s kognitívnymi funkciami, ako je vnímanie a pamäť. Vo veľmi abstraktnej forme možno nervové oscilácie analyzovať analyticky. Pri štúdiu vo fyziologicky realistickejšom prostredí sa oscilačná aktivita zvyčajne študuje pomocou počítačových simulácií počítačového modelu.

Funkcie nervových oscilácií sú široké a líšia sa pre rôzne typy oscilačných aktivít. Príkladom je generovanie rytmickej aktivity, ako je napríklad tlkot srdca, a nervové viazanie zmyslových znakov pri vnímaní, ako je napríklad tvar a farba objektu. Neurónové oscilácie zohrávajú dôležitú úlohu aj pri mnohých neurologických poruchách, ako je nadmerná synchronizácia počas záchvatovej aktivity pri epilepsii alebo tremor u pacientov s Parkinsonovou chorobou. Oscilačná aktivita sa dá využiť aj na ovládanie externých zariadení v mozgovo-počítačových rozhraniach, v ktorých môžu subjekty ovládať externé zariadenie zmenou amplitúdy určitých mozgových rytmov.

Oscilačná aktivita sa pozoruje v celom centrálnom nervovom systéme na všetkých úrovniach organizácie. Všeobecne sa uznávajú tri rôzne úrovne: mikroúroveň (aktivita jedného neurónu), mezoúroveň (aktivita lokálnej skupiny neurónov) a makroúroveň (aktivita rôznych oblastí mozgu).

Tonický vzor vypaľovania jedného neurónu, ktorý vykazuje rytmickú špicatú aktivitu

Neuróny vytvárajú akčné potenciály, ktoré sú výsledkom zmien elektrického membránového potenciálu. Neuróny môžu generovať viacero akčných potenciálov za sebou a vytvárať tzv. spike trains. Tieto spike trains sú základom pre nervové kódovanie a prenos informácií v mozgu. Spike trains môžu vytvárať rôzne druhy vzorov, ako sú rytmické spiky a burstingy, a často vykazujú oscilačnú aktivitu. Oscilačnú aktivitu v jednotlivých neurónoch možno pozorovať aj v podprahových fluktuáciách membránového potenciálu. Tieto rytmické zmeny membránového potenciálu nedosahujú kritický prah, a preto nevyúsťujú do akčného potenciálu. Môžu byť výsledkom postsynaptických potenciálov zo synchrónnych vstupov alebo vnútorných vlastností neurónov.

Neuronálne spiky možno klasifikovať podľa ich vzorcov aktivity. Vzrušivosť neurónov možno rozdeliť do triedy I a II. Neuróny triedy I môžu generovať akčné potenciály s ľubovoľne nízkou frekvenciou v závislosti od sily vstupu, zatiaľ čo neuróny triedy II generujú akčné potenciály v určitom frekvenčnom pásme, ktoré je relatívne necitlivé na zmeny sily vstupu. Neuróny triedy II sú tiež náchylnejšie na vykazovanie podprahových oscilácií membránového potenciálu.

Skupina neurónov môže tiež vytvárať oscilačnú aktivitu. Prostredníctvom synaptických interakcií sa môžu synchronizovať vzory vypaľovania rôznych neurónov a rytmické zmeny elektrického potenciálu spôsobené ich akčnými potenciálmi sa sčítajú (konštruktívna interferencia). To znamená, že synchronizované vzory vypaľovania majú za následok synchronizovaný vstup do iných kortikálnych oblastí, čo vedie k osciláciám lokálneho potenciálu poľa s veľkou amplitúdou. Tieto veľkoškálové oscilácie možno merať aj mimo skalpu pomocou elektroencefalografie a magnetoencefalografie. Elektrické potenciály generované jednotlivými neurónmi sú príliš malé na to, aby sa dali zachytiť mimo skalpu, a aktivita EEG alebo MEG vždy odráža súčet synchrónnej aktivity tisícov alebo miliónov neurónov, ktoré majú podobnú priestorovú orientáciu. Neuróny v neurónovom zoskupení zriedkavo vystrelia všetky v presne rovnakom okamihu, t. j. úplne synchronizovane. Namiesto toho je pravdepodobnosť vypálenia rytmicky modulovaná tak, že neuróny s väčšou pravdepodobnosťou vypália v rovnakom čase, čo spôsobuje oscilácie ich priemernej aktivity (pozri obrázok v hornej časti strany). Frekvencia veľkoplošných oscilácií ako taká nemusí zodpovedať vzorcom vypaľovania jednotlivých neurónov. Izolované kortikálne neuróny za určitých podmienok horia pravidelne, ale v intaktnom mozgu sú kortikálne bunky bombardované vysoko fluktuujúcimi synaptickými vstupmi a zvyčajne horia zdanlivo náhodne. Ak je však pravdepodobnosť veľkej skupiny neurónov rytmicky modulovaná na spoločnej frekvencii, vytvoria oscilácie v strednom poli (pozri aj obrázok v hornej časti strany). Neurónové súbory môžu generovať oscilačnú aktivitu endogénne prostredníctvom lokálnych interakcií medzi excitačnými a inhibičnými neurónmi. Najmä inhibičné interneuróny zohrávajú dôležitú úlohu pri vytváraní synchronizácie neurónového súboru tým, že vytvárajú úzke okno pre účinnú excitáciu a rytmicky modulujú rýchlosť vypaľovania excitačných neurónov.

Nervové oscilácie môžu vznikať aj v dôsledku interakcií medzi rôznymi oblasťami mozgu. Dôležitú úlohu tu zohráva časové oneskorenie. Keďže všetky oblasti mozgu sú obojsmerne prepojené, tieto spojenia medzi oblasťami mozgu vytvárajú spätné väzby. Pozitívne spätné slučky majú tendenciu spôsobovať oscilačnú aktivitu, ktorej frekvencia je nepriamo úmerná času oneskorenia. Príkladom takejto spätnoväzbovej slučky sú spojenia medzi talamom a mozgovou kôrou. Táto talamokortikálna sieť je schopná generovať oscilačnú aktivitu známu ako rekurentná talamo-kortikálna rezonancia. Talamokortikálna sieť zohráva dôležitú úlohu pri generovaní alfa aktivity.

Vedci identifikovali niektoré vnútorné vlastnosti neurónov, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu pri generovaní oscilácií membránového potenciálu. Najmä napäťovo riadené iónové kanály sú rozhodujúce pri generovaní akčných potenciálov. Dynamika týchto iónových kanálov bola zachytená v osvedčenom Hodgkinovom-Huxleyho modeli, ktorý opisuje, ako sa akčné potenciály iniciujú a šíria pomocou súboru diferenciálnych rovníc. Pomocou bifurkačnej analýzy možno určiť rôzne oscilačné odrody týchto neuronálnych modelov, čo umožňuje klasifikáciu typov neuronálnych reakcií. Oscilačná dynamika neuronálneho spikingu identifikovaná v Hodgkinovom-Huxleyho modeli sa úzko zhoduje s empirickými zisteniami. Okrem periodického špicovania môžu k oscilačnej aktivite prispievať aj podprahové oscilácie membránových potenciálov, t. j. rezonančné správanie, ktoré nevyúsťuje do akčných potenciálov, a to tým, že uľahčujú synchrónnu aktivitu susedných neurónov. Podobne ako pacemakerové neuróny v centrálnych generátoroch vzorov, podtypy kortikálnych buniek rytmicky vystreľujú výbuchy hrotov (krátke zhluky hrotov) pri preferovaných frekvenciách. Neuróny s burstingom majú potenciál slúžiť ako pacemakery pre synchrónne oscilácie siete a bursty hrotov môžu byť základom alebo posilnením neuronálnej rezonancie.

Ak skupina neurónov vykonáva synchronizovanú oscilačnú aktivitu, neurónový súbor možno matematicky reprezentovať ako jeden oscilátor. Rôzne neurónové súbory sú prepojené prostredníctvom prepojení s dlhým dosahom a tvoria sieť slabo prepojených oscilátorov v ďalšej priestorovej mierke. Slabo prepojené oscilátory môžu vytvárať celý rad dynamík vrátane oscilačnej aktivity. Spojenia dlhého dosahu medzi rôznymi mozgovými štruktúrami, ako je napríklad talamus a kôra (pozri talamokortikálna oscilácia), zahŕňajú časové oneskorenia v dôsledku konečnej rýchlosti vedenia axónov. Keďže väčšina spojení je recipročná, vytvárajú spätné slučky, ktoré podporujú oscilačnú aktivitu. Oscilácie zaznamenané z viacerých kortikálnych oblastí sa môžu synchronizovať a vytvoriť rozsiahlu sieť, ktorej dynamiku a funkčnú konektivitu možno študovať pomocou spektrálnej analýzy a meraní Grangerovej kauzality. Koherentná aktivita rozsiahlej mozgovej činnosti môže vytvárať dynamické prepojenia medzi oblasťami mozgu potrebné na integráciu distribuovaných informácií.

Okrem rýchlych priamych synaptických interakcií medzi neurónmi tvoriacimi sieť je oscilačná aktivita modulovaná neurotransmitermi v oveľa pomalšom časovom rozsahu. To znamená, že je známe, že úrovne koncentrácie určitých neurotransmiterov regulujú množstvo oscilačnej aktivity. Napríklad sa ukázalo, že koncentrácia GABA pozitívne koreluje s frekvenciou oscilácií pri indukovaných stimuloch. Množstvo jadier v mozgovom kmeni má difúzne projekcie v celom mozgu, ktoré ovplyvňujú koncentračné hladiny neurotransmiterov, ako sú noradrenalín, acetylcholín a serotonín. Tieto neurotransmiterové systémy ovplyvňujú fyziologický stav, napr. bdelosť alebo vzrušenie, a majú výrazný vplyv na amplitúdu rôznych mozgových vĺn, napr. alfa aktivity.

Oscilácie možno často opísať a analyzovať pomocou matematiky. Matematici identifikovali niekoľko dynamických mechanizmov, ktoré vytvárajú rytmickosť. Medzi najdôležitejšie patria harmonické (lineárne) oscilátory, oscilátory s limitným cyklom a oscilátory s oneskorenou spätnou väzbou. Harmonické oscilácie sa v prírode vyskytujú veľmi často – príkladom sú zvukové vlny, pohyb kyvadla a vibrácie každého druhu. Všeobecne vznikajú, keď je fyzikálny systém narušený o malý stupeň od stavu s minimálnou energiou, a sú dobre matematicky pochopiteľné. Harmonické oscilátory riadené hlukom realisticky simulujú alfa rytmus v EEG v bdelom stave, ako aj pomalé vlny a vretená v EEG v spánku. Úspešné algoritmy analýzy EEG boli založené na takýchto modeloch. Niekoľko ďalších zložiek EEG sa lepšie opisuje pomocou oscilácií s hraničným cyklom alebo oneskorenou spätnou väzbou. Oscilácie hraničného cyklu vznikajú vo fyzikálnych systémoch, ktoré vykazujú veľké odchýlky od rovnováhy, zatiaľ čo oscilácie s oneskorenou spätnou väzbou vznikajú, keď sa zložky systému navzájom ovplyvňujú s výrazným časovým oneskorením. Oscilácie s medzným cyklom môžu byť zložité, ale na ich analýzu existujú výkonné matematické nástroje; matematika oscilácií s oneskorenou spätnou väzbou je v porovnaní s nimi primitívna. Lineárne oscilátory a oscilátory s limitným cyklom sa kvalitatívne líšia v tom, ako reagujú na fluktuácie na vstupe. V lineárnom oscilátore je frekvencia viac-menej konštantná, ale amplitúda sa môže výrazne meniť. V oscilátore s limitným cyklom býva amplitúda viac-menej konštantná, ale frekvencia sa môže výrazne meniť. Srdcový tep je príkladom oscilácie s medzným cyklom, pretože frekvencia úderov sa značne mení, zatiaľ čo každý jednotlivý úder naďalej pumpuje približne rovnaké množstvo krvi.

Výpočtové modely využívajú rôzne abstrakcie na opis komplexnej oscilačnej dynamiky pozorovanej v mozgovej činnosti. V tejto oblasti sa používa mnoho modelov, pričom každý z nich je definovaný na inej úrovni abstrakcie a snaží sa modelovať rôzne aspekty nervových systémov. Ich rozsah siaha od modelov krátkodobého správania jednotlivých neurónov cez modely toho, ako dynamika neurónových obvodov vzniká z interakcií medzi jednotlivými neurónmi, až po modely toho, ako môže správanie vzniknúť z abstraktných neurónových modulov, ktoré predstavujú úplné subsystémy.

Simulácia Hindmarsh-Roseho neurónu, ktorá ukazuje typické burstové správanie: rýchly rytmus generovaný jednotlivými hrotmi a pomalší rytmus generovaný burstami.

Model biologického neurónu je matematický opis vlastností nervových buniek alebo neurónov, ktorý je určený na presný opis a predpovedanie biologických procesov. Najúspešnejší a najpoužívanejší model neurónov, Hodgkinov-Huxleyho model, je založený na údajoch z obrovského axónu sépie. Je to súbor nelineárnych obyčajných diferenciálnych rovníc, ktorý aproximuje elektrické charakteristiky neurónu, najmä generovanie a šírenie akčných potenciálov. Tento model je veľmi presný a podrobný a Hodgkin a Huxley zaň v roku 1963 dostali Nobelovu cenu za fyziológiu alebo medicínu.

Matematika Hodgkinovho-Huxleyho modelu je pomerne komplikovaná a bolo navrhnutých niekoľko zjednodušení, ako napríklad FitzHughov-Nagumov model a Hindmarshov-Rosov model. Takéto modely zachytávajú len základnú dynamiku neurónov, ako sú rytmické špičky a bursting, ale sú výpočtovo efektívnejšie. To umožňuje simulovať veľký počet vzájomne prepojených neurónov, ktoré tvoria neurónovú sieť.

Model neurónovej siete opisuje populáciu fyzicky prepojených neurónov alebo skupinu rôznorodých neurónov, ktorých vstupy alebo signalizačné ciele definujú rozpoznateľný obvod. Cieľom týchto modelov je opísať, ako dynamika neurónových obvodov vzniká z interakcií medzi jednotlivými neurónmi. Lokálne interakcie medzi neurónmi môžu viesť k synchronizácii špicatej aktivity a tvoriť základ oscilačnej aktivity. Konkrétne sa ukázalo, že modely vzájomne sa ovplyvňujúcich pyramídových buniek a inhibičných interneurónov vytvárajú mozgové rytmy, ako je napríklad gama aktivita.

Simulácia modelu neurónovej hmoty zobrazujúca špičky siete počas nástupu záchvatu. So zvyšovaním zosilnenia A začne sieť kmitať pri frekvencii 3 Hz.

Modely neurónového poľa sú ďalším dôležitým nástrojom pri štúdiu neurónových oscilácií a predstavujú matematický rámec opisujúci vývoj premenných, ako je napríklad priemerná rýchlosť vypaľovania v priestore a čase. Pri modelovaní aktivity veľkého počtu neurónov je hlavnou myšlienkou previesť hustotu neurónov na hranicu kontinua, čo vedie k priestorovo spojitým neurónovým sieťam. Namiesto modelovania jednotlivých neurónov tento prístup aproximuje skupinu neurónov jej priemernými vlastnosťami a interakciami. Je založený na prístupe stredného poľa, čo je oblasť štatistickej fyziky, ktorá sa zaoberá rozsiahlymi systémami. Modely založené na týchto princípoch boli použité na matematický opis neurónových oscilácií a rytmov EEG. Použili sa napríklad na skúmanie zrakových halucinácií.

Simulácia Kuramotovho modelu zobrazujúca nervovú synchronizáciu a oscilácie v strednom poli

Kuramotov model spojených fázových oscilátorov je jedným z najabstraktnejších a najzákladnejších modelov používaných na skúmanie nervových oscilácií a sychronizácie. Zachytáva aktivitu lokálneho systému (napr. jedného neurónu alebo neurónového súboru) len jeho kruhovou fázou, a teda ignoruje amplitúdu oscilácií (amplitúda je konštantná). Interakcie medzi týmito oscilátormi sa zavádzajú jednoduchou algebraickou formou (napr. funkciou sin) a spoločne vytvárajú dynamický vzor na globálnej úrovni. Kuramotov model sa široko používa na štúdium oscilačnej aktivity mozgu a bolo navrhnutých niekoľko rozšírení, ktoré zvyšujú jeho neurobiologickú vierohodnosť, napríklad začlenením topologických vlastností lokálnej kortikálnej konektivity. Opisuje najmä to, ako sa môže aktivita skupiny vzájomne sa ovplyvňujúcich neurónov synchronizovať a vytvárať oscilácie veľkého rozsahu. Simulácie s použitím Kuramotovho modelu s realistickou kortikálnou konektivitou s veľkým dosahom a časovo oneskorenými interakciami odhaľujú vznik pomalých vzorových fluktuácií, ktoré reprodukujú funkčné mapy BOLD v pokojovom stave, ktoré možno merať pomocou fMRI.

Jednotlivé neuróny aj skupiny neurónov môžu spontánne vytvárať oscilačnú aktivitu. Okrem toho môžu vykazovať oscilačné reakcie na percepčný vstup alebo motorický výstup. Niektoré typy neurónov sa rytmicky zapaľujú aj bez akéhokoľvek synaptického vstupu. Podobne aj aktivita v celom mozgu odhaľuje oscilačnú aktivitu, zatiaľ čo subjekty nevyvíjajú žiadnu činnosť, tzv. aktivitu v pokojovom stave. Tieto prebiehajúce rytmy sa môžu meniť rôznymi spôsobmi v reakcii na percepčný vstup alebo motorický výstup. Oscilačná aktivita môže reagovať zvýšením alebo znížením frekvencie a amplitúdy alebo môže vykazovať dočasné prerušenie, ktoré sa označuje ako resetovanie fázy. Okrem toho vonkajšia aktivita nemusí vôbec interagovať s prebiehajúcou aktivitou, čo vedie k aditívnej reakcii.

Spontánna aktivita je mozgová aktivita bez explicitnej úlohy, ako je napríklad senzorický vstup alebo motorický výstup, a preto sa označuje aj ako aktivita v pokojovom stave. Je protikladom indukovanej aktivity, t. j. aktivity mozgu, ktorá je vyvolaná zmyslovými podnetmi alebo motorickými reakciami. Termín prebiehajúca mozgová aktivita sa v elektroencefalografii a magnetoencefalografii používa pre tie zložky signálu, ktoré nie sú spojené so spracovaním podnetu alebo výskytom špecifických iných udalostí, ako je napríklad pohyb časti tela, t. j. udalosti, ktoré netvoria evokované potenciály/evokované polia alebo indukovanú aktivitu. Spontánna aktivita sa zvyčajne považuje za šum, ak sa zaujímame o spracovanie podnetov. Spontánna aktivita sa však považuje za kľúčovú úlohu počas vývoja mozgu, napríklad pri tvorbe sietí a synaptogenéze. Spontánna aktivita môže byť informatívna, pokiaľ ide o aktuálny duševný stav osoby (napr. bdelosť, ostražitosť), a často sa využíva pri výskume spánku. Súčasťou spontánnej aktivity sú určité typy oscilačných aktivít, ako sú alfa vlny. Štatistická analýza výkonových fluktuácií alfa aktivity odhaľuje bimodálne rozdelenie, t. j. režim s vysokou a nízkou amplitúdou, a teda ukazuje, že aktivita v pokojovom stave neodráža len proces šumu. V prípade fMRI spontánne fluktuácie signálu závislého od hladiny kyslíka v krvi (BOLD) odhaľujú korelačné vzory, ktoré súvisia so sieťami pokojových stavov, ako je napríklad predvolená sieť. Časový vývoj sietí pokojového stavu je korelovaný s fluktuáciami oscilačnej aktivity EEG v rôznych frekvenčných pásmach.

Prebiehajúca mozgová aktivita môže tiež zohrávať dôležitú úlohu pri vnímaní, pretože môže interagovať s aktivitou súvisiacou s prichádzajúcimi podnetmi. Štúdie EEG skutočne naznačujú, že vizuálne vnímanie závisí od fázy aj amplitúdy kortikálnych oscilácií. Napríklad amplitúda a fáza alfa aktivity v okamihu zrakovej stimulácie predpovedá, či subjekt bude vnímať slabý podnet.

V reakcii na vstupné údaje môže neurón alebo súbor neurónov zmeniť frekvenciu, pri ktorej osciluje. Toto je veľmi bežné u jednotlivých neurónov, kde frekvencia vypaľovania závisí od súčtu aktivít, ktoré dostáva. Označuje sa to ako kódovanie rýchlosti. Zmeny frekvencie sa bežne pozorujú aj v centrálnych generátoroch vzorov a priamo súvisia s rýchlosťou motorických činností, ako je napríklad frekvencia krokov pri chôdzi. Zmeny frekvencie nie sú také bežné pri oscilačnej aktivite zahŕňajúcej rôzne oblasti mozgu, keďže frekvencia oscilačnej aktivity často súvisí s časovými oneskoreniami medzi oblasťami mozgu.

Popri evokovanej aktivite môže nervová aktivita súvisiaca so spracovaním podnetov viesť k indukovanej aktivite. Indukovaná aktivita sa vzťahuje na moduláciu prebiehajúcej mozgovej aktivity vyvolanú spracovaním podnetov alebo prípravou pohybu. Odráža teda nepriamu reakciu na rozdiel od evokovaných reakcií. Dobre preskúmaným typom indukovanej aktivity je zmena amplitúdy v oscilačnej aktivite. Napríklad gama aktivita sa často zvyšuje počas zvýšenej mentálnej aktivity, napríklad počas reprezentácie objektov. Keďže indukované odpovede môžu mať pri rôznych meraniach rôzne fázy, a preto by sa pri priemerovaní vyrušili, možno ich získať len pomocou časovo-frekvenčnej analýzy. Indukovaná aktivita vo všeobecnosti odráža aktivitu mnohých neurónov: predpokladá sa, že zmeny amplitúdy v oscilačnej aktivite vznikajú synchronizáciou nervovej aktivity, napríklad synchronizáciou časovania hrotov alebo fluktuácií membránových potenciálov jednotlivých neurónov. Zvýšenie oscilačnej aktivity sa preto často označuje ako synchronizácia súvisiaca s udalosťami, zatiaľ čo jej zníženie sa označuje ako desynchronizácia súvisiaca s udalosťami

Ďalšou možnosťou je, že vstup do neurónu alebo súboru neurónov obnovuje fázu prebiehajúcich oscilácií. Resetovanie fázy je veľmi bežné v jednotlivých neurónoch, kde sa časovanie hrotov prispôsobuje vstupným údajom neurónu. Napríklad neurón môže začať spikovať s pevným oneskorením v reakcii na periodický vstup, čo sa označuje ako uzamknutie fázy. K resetovaniu fázy môže dôjsť aj na úrovni neurónových súborov, keď sa fázy viacerých neurónov upravujú súčasne. Fázové resetovanie prebiehajúcich oscilácií súboru poskytuje alternatívne vysvetlenie pre potenciály súvisiace s udalosťami získané spriemerovaním viacerých pokusov EEG vzhľadom na začiatok podnetu alebo udalosti. To znamená, že ak sa fáza prebiehajúcich oscilácií vynuluje na pevnú fázu počas viacerých pokusov, oscilácie sa už nebudú spriemerovávať, ale sčítajú sa a vznikne potenciál súvisiaci s udalosťou. Okrem toho je resetovanie fázy alebo uzamknutie fázy zásadné aj pre synchronizáciu rôznych neurónov alebo rôznych oblastí mozgu. V tomto prípade sa časovanie hrotov fázovo uzamkne na aktivitu iných neurónov namiesto na vonkajší vstup.

Termín evokovaná aktivita sa v elektroencefalografii a magnetoencefalografii používa pre reakcie v mozgovej činnosti, ktoré priamo súvisia s aktivitou súvisiacou s podnetom. Evokované potenciály a potenciály súvisiace s udalosťami sa získavajú z elektroencefalogramu priemerovaním s uzamknutým stimulom, t. j. priemerovaním rôznych pokusov s pevne stanovenými latenciami okolo prezentácie stimulu. V dôsledku toho sa zachovávajú tie zložky signálu, ktoré sú rovnaké v každom jednotlivom meraní, a všetky ostatné, t. j. prebiehajúca alebo spontánna aktivita, sa spriemerujú. To znamená, že potenciály súvisiace s udalosťami odrážajú len oscilácie mozgovej aktivity, ktoré sú fázovo viazané na podnet alebo udalosť. Evokovaná aktivita sa často považuje za nezávislú od prebiehajúcej mozgovej aktivity, hoci o tom sa stále diskutuje.

Neurónová synchronizácia môže byť modulovaná obmedzeniami úlohy, ako je pozornosť, a predpokladá sa, že zohráva úlohu pri viazaní funkcií, komunikácii neurónov a motorickej koordinácii. Neuronálne oscilácie sa stali horúcou témou v neurovede v 90. rokoch 20. storočia, keď sa ukázalo, že štúdie zrakového systému mozgu, ktoré uskutočnili Gray, Singer a ďalší, podporujú hypotézu neurónovej väzby. Podľa tejto myšlienky synchrónne oscilácie v neurónových súboroch viažu neuróny reprezentujúce rôzne vlastnosti objektu. Napríklad, keď sa človek pozerá na strom, neuróny zrakovej kôry reprezentujúce kmeň stromu a neuróny reprezentujúce vetvy toho istého stromu by synchrónne oscilovali a vytvorili by jedinú reprezentáciu stromu. Tento jav je najlepšie viditeľný v lokálnych poľných potenciáloch, ktoré odrážajú synchrónnu aktivitu lokálnych skupín neurónov, ale bol preukázaný aj v záznamoch EEG a MEG, ktoré poskytujú čoraz viac dôkazov o úzkom vzťahu medzi synchrónnou oscilačnou aktivitou a rôznymi kognitívnymi funkciami, ako je napríklad percepčné zoskupovanie.

Bunky sinoatriálneho uzla, ktorý sa nachádza v pravej predsieni srdca, sa spontánne depolarizujú približne 100-krát za minútu. Hoci všetky bunky srdca majú schopnosť generovať akčné potenciály, ktoré spúšťajú kontrakciu srdca, sinoatriálny uzol ju zvyčajne iniciuje, jednoducho preto, že generuje impulzy o niečo rýchlejšie ako ostatné oblasti. Preto tieto bunky generujú normálny sínusový rytmus a nazývajú sa pacemakerové bunky, pretože priamo riadia srdcovú frekvenciu. Pri absencii vonkajšej nervovej a hormonálnej kontroly sa bunky v SA uzle rytmicky vybíjajú. Sinoatriálny uzol je bohato inervovaný autonómnym nervovým systémom, ktorý nahor alebo nadol reguluje frekvenciu spontánneho vypálenia pacemakerových buniek.

Synchronizované spúšťanie neurónov je tiež základom periodických motorických príkazov pre rytmické pohyby. Tieto rytmické výstupy vytvára skupina vzájomne sa ovplyvňujúcich neurónov, ktoré tvoria sieť nazývanú centrálny generátor vzorov. Centrálne generátory vzorov sú neurónové obvody, ktoré – keď sú aktivované – môžu vytvárať rytmické motorické vzory v neprítomnosti senzorických alebo zostupných vstupov, ktoré nesú špecifické časové informácie. Príkladom je chôdza, dýchanie a plávanie, Väčšina dôkazov o centrálnych generátoroch vzorov pochádza z nižších živočíchov, ako je napríklad mihuľa, ale existujú aj dôkazy o centrálnych generátoroch vzorov v chrbtici u ľudí.

Neuronálne špičky sa všeobecne považujú za základ prenosu informácií v mozgu. Na takýto prenos je potrebné, aby bola informácia zakódovaná vo vzorci špicatenia. Boli navrhnuté rôzne typy kódovacích schém, napríklad kódovanie rýchlosti a časové kódovanie.

Synchronizácia vypaľovania neurónov môže slúžiť ako prostriedok na zoskupenie priestorovo oddelených neurónov, ktoré reagujú na rovnaký podnet, s cieľom prepojiť tieto odpovede na ďalšie spoločné spracovanie, t. j. využiť časovú synchronizáciu na kódovanie vzťahov. Najskôr boli navrhnuté čisto teoretické formulácie hypotézy o viazaní prostredníctvom synchrónie, ale následne sa objavili rozsiahle experimentálne dôkazy podporujúce potenciálnu úlohu synchrónie ako relačného kódu.

Funkčná úloha synchronizovanej oscilačnej aktivity v mozgu bola zistená najmä v experimentoch vykonaných na bdelých mačiatkach s viacerými elektródami implantovanými do zrakovej kôry. Tieto experimenty ukázali, že skupiny priestorovo segregovaných neurónov sa pri aktivácii zrakovými podnetmi zapájajú do synchrónnej oscilačnej aktivity. Frekvencia týchto oscilácií bola v rozsahu 40 Hz a líšila sa od periodickej aktivácie vyvolanej mriežkou, čo naznačuje, že oscilácie a ich synchronizácia boli spôsobené vnútornými interakciami neurónov. Podobné zistenia paralelne preukázala aj Eckhornova skupina, čím poskytla ďalšie dôkazy o funkčnej úlohe neurónovej synchronizácie pri viazaní funkcií. Odvtedy sa v mnohých štúdiách tieto zistenia zopakovali a rozšírili na rôzne modality, napríklad EEG, čím sa poskytli rozsiahle dôkazy o funkčnej úlohe gama oscilácií pri zrakovom vnímaní.

Gilles Laurent a jeho kolegovia ukázali, že oscilačná synchronizácia má dôležitú funkčnú úlohu pri vnímaní pachov. Vnímanie rôznych pachov vedie k tomu, že rôzne podskupiny neurónov spúšťajú rôzne sady oscilačných cyklov. Tieto oscilácie možno narušiť blokátorom GABA pikrotoxínom. Narušenie oscilačnej synchronizácie vedie k zhoršeniu behaviorálnej diskriminácie chemicky podobných pachov u včiel a k podobnejším reakciám na rôzne pachy v nadväzujúcich neurónoch β-lobe.

Predpokladá sa, že nervové oscilácie sa podieľajú aj na vnímaní času a somatosenzorickom vnímaní. Nedávne zistenia však hovoria proti hodinovej funkcii kortikálnych gama oscilácií.

Oscilácie boli bežne zaznamenané v motorickom systéme. Pfurtscheller a jeho kolegovia zistili zníženie alfa (8 – 12 Hz) a beta (13 – 30 Hz) oscilácií v aktivite EEG, keď subjekty vykonávali pohyb. Pomocou intrakortikálnych záznamov zistili podobné zmeny v oscilačnej aktivite v motorickej kôre, keď opice vykonávali motorické úkony, ktoré si vyžadovali značnú pozornosť. Okrem toho sa oscilácie na spinálnej úrovni synchronizujú s beta osciláciami v motorickej kôre počas konštantnej svalovej aktivácie, čo sa určilo pomocou MEG/EEG-EMG koherencie. Nedávno sa zistilo, že kortikálne oscilácie sa šíria ako putujúce vlny po povrchu motorickej kôry pozdĺž dominantných priestorových osí charakteristických pre lokálne obvody motorickej kôry.

Oscilačné rytmy s frekvenciou 10 Hz boli zaznamenané v oblasti mozgu nazývanej dolná oliva, ktorá je spojená s mozočkom. Tieto oscilácie sa pozorujú aj pri motorickom výstupe fyziologického tremoru a pri vykonávaní pomalých pohybov prstov. Tieto zistenia môžu naznačovať, že ľudský mozog riadi súvislé pohyby prerušovane. Na podporu toho sa ukázalo, že tieto prerušované pohyby priamo súvisia s oscilačnou aktivitou v mozočko-talamo-kortikálnej slučke, ktorá môže predstavovať nervový mechanizmus prerušovanej motorickej kontroly.

Nervové oscilácie sú vo veľkej miere spojené s pamäťovými funkciami, najmä s aktivitou theta. Rytmy theta sú veľmi silné v hipokampoch a entorhinálnej kôre hlodavcov počas učenia a vybavovania pamäte a predpokladá sa, že sú nevyhnutné pre indukciu dlhodobej potenciácie, potenciálneho bunkového mechanizmu učenia a pamäte. Predpokladá sa, že spojenie medzi theta a gama aktivitou je nevyhnutné pre pamäťové funkcie. Tesná koordinácia časovania hrotov jednotlivých neurónov s lokálnymi osciláciami theta súvisí s úspešným vytváraním pamäte u ľudí, keďže viac stereotypných hrotov predpovedá lepšiu pamäť.

Spánok je prirodzene sa opakujúci stav charakterizovaný zníženým alebo neprítomným vedomím a prebieha v cykloch rýchlych pohybov očí (REM) a spánku bez rýchlych pohybov očí (NREM). Normálne poradie fáz spánku je N1 → N2 → N3 → N2 → REM. Štádiá spánku sú charakterizované spektrálnym obsahom EEG, napríklad štádium N1 sa vzťahuje na prechod mozgu z vĺn alfa (bežných v bdelom stave) na vlny theta, zatiaľ čo štádium N3 (hlboký alebo pomalý spánok) je charakterizované prítomnosťou vĺn delta.

Rukopis osoby postihnutej Parkinsonovou chorobou, ktorý ukazuje rytmickú aktivitu tremoru v úderoch

Generalizované 3 Hz hrotové a vlnové výboje odrážajúce záchvatovú aktivitu

Špecifické typy nervových oscilácií sa môžu objaviť aj v patologických situáciách, ako je Parkinsonova choroba alebo epilepsia. Je zaujímavé, že tieto patologické oscilácie často pozostávajú z aberantnej verzie normálnych oscilácií. Napríklad jedným z najznámejších typov sú oscilácie hrotov a vĺn, ktoré sú typické pre generalizované alebo absenčné epileptické záchvaty a ktoré sa podobajú normálnym osciláciám vretena počas spánku.

Tŕpnutie je mimovoľné, do istej miery rytmické sťahovanie a uvoľňovanie svalov, ktoré zahŕňa pohyby jednej alebo viacerých častí tela. Je to najbežnejší zo všetkých mimovoľných pohybov a môže postihovať ruky, paže, oči, tvár, hlavu, hlasivky, trup a nohy. Väčšina trasov sa vyskytuje na rukách. U niektorých ľudí je tras príznakom inej neurologickej poruchy. Bolo identifikovaných mnoho rôznych foriem tremoru, napríklad esenciálny tremor alebo parkinsonský tremor. Tvrdí sa, že tras je pravdepodobne multifaktoriálneho pôvodu, pričom k nemu prispievajú nervové oscilácie v centrálnych nervových systémoch, ale aj periférne mechanizmy, ako sú rezonancie reflexných slučiek.

Epilepsia je bežná chronická neurologická porucha charakterizovaná záchvatmi. Tieto záchvaty sú prechodné príznaky a/alebo symptómy abnormálnej, nadmernej alebo hypersynchrónnej aktivity neurónov v mozgu.

Uvažovalo sa o využití nervových oscilácií ako riadiaceho signálu pre rôzne rozhrania mozog-počítač. Neinvazívne rozhranie BCI sa vytvára umiestnením elektród na pokožku hlavy a následným meraním slabých elektrických signálov. Neinvazívne BCI vytvára slabé rozlíšenie signálu, pretože lebka tlmí a rozmazáva elektromagnetické signály. V dôsledku toho nie je možné obnoviť aktivitu jednotlivých neurónov, ale oscilačná aktivita sa stále dá spoľahlivo zistiť. Niektoré formy BCI umožňujú používateľom ovládať zariadenie najmä meraním amplitúdy oscilačnej aktivity v špecifických frekvenčných pásmach vrátane mu a beta rytmov.

Neúplný zoznam typov oscilačných aktivít, ktoré sa nachádzajú v centrálnom nervovom systéme:

Kategórie
Psychologický slovník

Vývoj mozgu

Vývoj mozgu je aspektom nervového vývoja a zahŕňa procesy, ktoré vytvárajú, formujú a pretvárajú samotný mozog, od najranejších štádií embryogenézy až po posledné roky života.

Štúdium vývoja mozgu sa zameriava na opis anatomického vývoja mozgu a na základné mechanizmy. Táto oblasť sa opiera o neurovedy aj o vývojovú biológiu. Poruchy vo vývoji mozgu môžu viesť ku kognitívnym, motorickým a intelektuálnym postihnutiam, ako aj k neurologickým poruchám, ako je autizmus, Rettov syndróm a mentálna retardácia.

Prehľad vývoja mozgu

Mozog vzniká počas embryonálneho vývoja z neurálnej trubice, čo je raná embryonálna štruktúra. Najprednejšia časť neurálnej trubice sa nazýva telencefalón, ktorý sa rýchlo rozširuje v dôsledku proliferácie buniek a nakoniec z neho vzniká mozog. Postupne sa niektoré bunky prestanú deliť a diferencujú sa na neuróny a gliové bunky, ktoré sú hlavnými bunkovými zložkami mozgu. Novovzniknuté neuróny migrujú do rôznych častí vyvíjajúceho sa mozgu a samoorganizujú sa do rôznych mozgových štruktúr. Keď neuróny dosiahnu svoje regionálne pozície, predlžujú axóny a dendrity, ktoré im umožňujú komunikovať s inými neurónmi prostredníctvom synapsií. Synaptická komunikácia medzi neurónmi vedie k vytvoreniu funkčných nervových obvodov, ktoré sprostredkúvajú zmyslové a motorické spracovanie a sú základom správania. Väčšina vývoja mozgu prebieha počas prvých 20 rokov života.

Vysoko schematická schéma vývoja ľudského mozgu.

Aspekty nervového vývoja

Niektoré medzníky nervového vývoja zahŕňajú zrod a diferenciáciu neurónov z prekurzorov kmeňových buniek, migráciu nezrelých neurónov z miesta ich zrodu v embryu do ich konečnej polohy, vyrastanie axónov a dendritov z neurónov, vedenie pohyblivého rastového kužeľa embryom smerom k postsynaptickým partnerom, vytváranie synapsií medzi týmito axónmi a ich postsynaptickými partnermi a napokon celoživotné zmeny v synapsiách, ktoré sú považované za základ učenia a pamäti.

Vývojová neuroveda využíva rôzne živočíšne modely vrátane myší Mus musculus , ovocných mušiek Drosophila melanogaster , zebričiek Danio rerio , hlaváčov Xenopus laevis a červov Caenorhabditis elegans a ďalších.

Počas skorého embryonálneho vývoja sa ektoderma špecifikuje tak, aby dala vzniknúť epiderme (koži) a neurálnej platničke. Premena nediferencovaného ektodermu na neuroektoderm si vyžaduje signály z mezodermu. Na začiatku gastrulácie sa predpokladané mezodermálne bunky presúvajú cez dorzálny blastopór a vytvárajú vrstvu medzi endodermom a ektodermom. Tieto mezodermálne bunky, ktoré migrujú pozdĺž dorzálnej stredovej línie, dávajú vzniknúť štruktúre nazývanej notochord. Ektodermálne bunky ležiace nad notochordom sa vyvíjajú do neurálnej platničky v reakcii na difúzny signál produkovaný notochordom. Zo zvyšku ektodermy vzniká epiderma (koža). Schopnosť mezodermy premeniť nadložný ektoderm na nervové tkanivo sa nazýva neurálna indukcia.

Neurálna platnička sa v treťom týždni gravidity prehýba smerom von a vytvára neurálnu ryhu. Od budúcej oblasti krku sa neurálne záhyby tejto ryhy uzatvárajú a vytvárajú neurálnu trubicu. Tvorba neurálnej trubice z ektodermy sa nazýva neurulácia. Ventrálna časť neurálnej trubice sa nazýva bazálna platnička; dorzálna časť sa nazýva alárna platnička. Dutý vnútrajšok sa nazýva neurálny kanál. Koncom štvrtého týždňa gestácie sa otvorené konce neurálnej trubice (neuropóry) uzavrú.

Identifikácia nervových induktorov

Transplantovaný blastoporálny pysk môže premeniť ektoderm na nervové tkanivo a hovorí sa, že má indukčný účinok. Neurálne induktory sú molekuly, ktoré môžu indukovať expresiu neurálnych génov v explantátoch ektodermy bez toho, aby indukovali aj mezodermálne gény. Neurálna indukcia sa často študuje na embryách Xenopus, pretože majú jednoduchý telesný vzor a existujú dobré markery na rozlíšenie neurálneho a neurálneho tkaniva. Príkladom neurálnych induktorov sú molekuly Noggin a Chordin.

Keď sa embryonálne ektodermálne bunky kultivujú pri nízkej hustote v neprítomnosti mezodermálnych buniek, podliehajú neurálnej diferenciácii (exprimujú neurálne gény), čo naznačuje, že neurálna diferenciácia je predvoleným osudom ektodermálnych buniek. V explantátových kultúrach (ktoré umožňujú priame interakcie medzi bunkami) sa tie isté bunky diferencujú na epidermis. Je to spôsobené pôsobením BMP4 (proteínu rodiny TGF-β), ktorý indukuje diferenciáciu ektodermálnych kultúr na epidermis. Počas neurálnej indukcie sú Noggin a Chordin produkované dorzálnym mezodermom (notochordom) a difundujú do nadväzujúceho ektodermu, aby inhibovali aktivitu BMP4. Táto inhibícia BMP4 spôsobuje diferenciáciu buniek na neurálne bunky.

Koncom štvrtého týždňa sa horná časť neurálnej trubice ohýba na úrovni budúceho stredného mozgu – mezencefala. Nad mezencefalom je prosencefalon (budúci predný mozog) a pod ním je rombencefalon (budúci zadný mozog).

Optický mechúrik (ktorý sa nakoniec stane zrakovým nervom, sietnicou a dúhovkou) sa vytvára na bazálnej platničke prosencefala. Alárna platňa prosencefala sa rozširuje a vytvára mozgové hemisféry (telencefalon), zatiaľ čo jeho bazálna platňa sa stáva diencefalonom. Nakoniec sa optický mechúrik zväčší a vytvorí optický výrastok.

Vzorkovanie nervového systému

U chordátov tvorí dorzálny ektoderm celé nervové tkanivo a nervovú sústavu. K modelovaniu dochádza v dôsledku špecifických podmienok prostredia – rôznych koncentrácií signálnych molekúl

Ventrálnu polovicu neurálnej platničky ovláda notochord, ktorý funguje ako „organizátor“. Dorzálnu polovicu ovláda ektodermová platnička, ktorá lemuje neurálnu platničku z oboch strán.

Ektoderm sa štandardnou cestou stáva nervovým tkanivom. Dôkazom toho sú jednotlivé kultivované bunky ektodermy, z ktorých sa vytvorí nervové tkanivo. Predpokladá sa, že je to spôsobené nedostatkom BMP, ktoré sú blokované organizátorom. Organizátor môže produkovať molekuly ako follistatín, noggin a chordin, ktoré inhibujú BMP.

Ventrálna neurálna trubica je modelovaná Sonic Hedgehog (Shh) z notochordu, ktorý funguje ako indukčné tkanivo. Induktor Shh spôsobuje diferenciáciu podlahovej dosky. Tkanivo Shh-null nevytvára všetky typy buniek ventrálnej trubice, čo naznačuje, že Shh je potrebný na jej indukciu. Predpokladaný mechanizmus naznačuje, že Shh viaže patch, čím zmierňuje inhibíciu patch hladeného, čo vedie k aktivácii transkripčných faktorov glie.

V tomto kontexte Shh pôsobí ako morfogén – indukuje diferenciáciu buniek v závislosti od svojej koncentrácie. Pri nízkych koncentráciách vytvára ventrálne interneuróny, pri vyšších koncentráciách indukuje vývoj motorických neurónov a pri najvyšších koncentráciách indukuje diferenciáciu dnových platničiek. Zlyhanie diferenciácie modulovanej Shh spôsobuje holoprosencefáliu.

Dorzálna neurálna trubica je modelovaná BMP z epidermálneho ektodermu, ktorý obklopuje neurálnu platničku. Tie indukujú senzorické interneuróny aktiváciou Sr/Thr kináz a zmenou hladín transkripčných faktorov SMAD.

Rostrokaudálna (predozadná) os

Medzi signály, ktoré riadia anteroposteriórny nervový vývoj, patria FGF a kyselina retinová, ktoré pôsobia v zadnom mozgu a mieche. Zadný mozog je napríklad modelovaný Hox génmi, ktoré sa exprimujú v prekrývajúcich sa oblastiach pozdĺž anteroposteriórnej osi pod kontrolou kyseliny retinovej. 3′ gény v Hox klastri sú indukované kyselinou retinovou v zadnom mozgu, zatiaľ čo 5′ Hox gény nie sú indukované kyselinou retinovou a sú exprimované viac vzadu v mieche. Hoxb-1 sa exprimuje v rhombomere 4 a dáva vznik tvárovému nervu. Bez expresie tohto Hoxb-1 vzniká nerv, ktorý je podobný trojklannému nervu.

Kortikogenéza: mladšie neuróny migrujú za staršími pomocou radiálnych glií ako lešenia. Cajalove-Retziove bunky (červené) uvoľňujú reelín (oranžový).

Migrácia neurónov je spôsob, akým sa neuróny presúvajú z miesta svojho vzniku alebo zrodu na konečné miesto v mozgu. Existuje niekoľko spôsobov, ako to môžu robiť, napr. radiálnou migráciou alebo tangenciálnou migráciou. (pozri časozberné sekvencie radiálnej migrácie (známej aj ako gliové vedenie) a somálnej translokácie).

Tangenciálna migrácia interneurónov z gangliovej eminencie.

Radiálna migrácia
Neuronálne prekurzorové bunky sa množia vo ventrikulárnej zóne vyvíjajúceho sa neokortexu. Prvé postmitotické bunky, ktoré migrujú, tvoria preplát, ktorý je určený na to, aby sa stal Cajal-Retziusovými bunkami a subplátovými neurónmi. Tieto bunky tak robia somálnou translokáciou. Neuróny migrujúce týmto spôsobom pohybu sú bipolárne a pripájajú sa predným okrajom výbežku k pia. Soma sa potom transportuje na povrch pialu nukleokinézou, procesom, pri ktorom sa mikrotubulárna „klietka“ okolo jadra predlžuje a kontrahuje v spojení s centrozómom, aby viedla jadro na konečné miesto určenia. Radiálna glia, ktorej vlákna slúžia ako lešenie pre migrujúce bunky, sa môže sama deliť alebo premiestniť na kortikálnu platničku a diferencovať sa buď na astrocyty, alebo na neuróny. K somálnej translokácii môže dôjsť kedykoľvek počas vývoja.

Následné vlny neurónov rozdeľujú preplatňu migráciou pozdĺž radiálnych gliových vlákien a vytvárajú kortikálnu platňu. Každá vlna migrujúcich buniek sa pohybuje okolo svojich predchodcov a vytvára vrstvy smerom dovnútra, čo znamená, že najmladšie neuróny sú najbližšie k povrchu. Odhaduje sa, že migrácia vedená gliou predstavuje 90 % migrujúcich neurónov u ľudí a približne 75 % u hlodavcov.

Tangenciálna migrácia
Väčšina interneurónov migruje tangenciálne prostredníctvom viacerých spôsobov migrácie, aby sa dostali na príslušné miesto v kôre. Príkladom tangenciálnej migrácie je pohyb interneurónov z gangliovej eminencie do mozgovej kôry. Jedným z príkladov prebiehajúcej tangenciálnej migrácie v zrelom organizme, pozorovanej u niektorých zvierat, je rostrálny migračný prúd spájajúci subventrikulárnu zónu a čuchový bulbus.

Iné spôsoby migrácie
Existuje aj spôsob migrácie neurónov nazývaný multipolárna migrácia. Tá sa prejavuje v multipolárnych bunkách, ktoré sú hojne zastúpené v kortikálnej intermediálnej zóne. Nepodobajú sa na bunky migrujúce lokomóciou alebo somálnou translokáciou. Namiesto toho tieto multipolárne bunky exprimujú neuronálne markery a vysúvajú početné tenké výbežky rôznymi smermi nezávisle od radiálnych gliových vlákien.

Nervový rastový faktor (NGF): Rita Levi Montalcini a Stanley Cohen purifikovali prvý trofický faktor, nervový rastový faktor (NGF), za čo dostali Nobelovu cenu. Existujú tri trofické faktory súvisiace s NGF: BDNF, NT3 a NT4, ktoré regulujú prežívanie rôznych populácií neurónov. Proteíny Trk fungujú ako receptory pre NGF a príbuzné faktory. Trk je receptorová tyrozínkináza. Dimerizácia a fosforylácia Trk vedie k aktivácii rôznych vnútrobunkových signálnych dráh vrátane dráh MAP kinázy, Akt a PKC.

CNTF: Ciliárny neurotrofický faktor je ďalší proteín, ktorý pôsobí ako faktor prežitia motorických neurónov. CNTF pôsobí prostredníctvom receptorového komplexu, ktorý zahŕňa CNTFRα, GP130 a LIFRβ. Aktivácia receptora vedie k fosforylácii a náboru kinázy JAK, ktorá následne fosforyluje LIFRβ. LIFRβ pôsobí ako dokovacie miesto pre transkripčné faktory STAT. Kináza JAK fosforyluje proteíny STAT, ktoré sa oddeľujú od receptora a premiestňujú sa do jadra, aby regulovali expresiu génov.

GDNF: Gliálny neurotrofický faktor je členom rodiny proteínov TGFb a je silným trofickým faktorom pre striatálne neuróny. Funkčný receptor je heterodimér, ktorý sa skladá z receptorov typu 1 a typu 2. Aktivácia receptora typu 1 vedie k fosforylácii proteínov Smad, ktoré sa premiestňujú do jadra a aktivujú expresiu génov.

Neuromuskulárne spojenie
Veľká časť našich poznatkov o tvorbe synapsií pochádza zo štúdií na neuromuskulárnom spojení. Vysielačom v tejto synapsii je acetylcholín. Acetylcholínový receptor (AchR) je prítomný na povrchu svalových buniek pred vytvorením synapsy. Príchod nervu vyvolá zoskupenie receptorov v synapsii. McMahan a Sanes ukázali, že synaptogénny signál sa sústreďuje na bazálnej lamine. Ukázali tiež, že synaptogénny signál je produkovaný nervom, a tento faktor identifikovali ako agrín. Agrin vyvoláva zoskupenie AchRs na povrchu svalu a u myší s knockoutom agrinu je narušená tvorba synapsií. Agrin prenáša signál cez receptor MuSK na rapsyn. Fischbach a jeho kolegovia ukázali, že receptorové podjednotky sa selektívne prepisujú z jadier vedľa miesta synaptického výskytu. Je to sprostredkované neuregulínmi.

V zrelej synapsii je každé svalové vlákno inervované jedným motorickým neurónom. Počas vývoja sú však mnohé vlákna inervované viacerými axónmi. Lichtman a jeho kolegovia skúmali proces eliminácie synapsií. Ide o udalosť závislú od aktivity. Čiastočné zablokovanie receptora vedie k stiahnutiu príslušných presynaptických terminálov.

synapsie CNS
Agrín zrejme nie je centrálnym mediátorom tvorby synapsií CNS a o identifikáciu signálov, ktoré sprostredkúvajú synaptogenézu CNS, je aktívny záujem. Na neurónoch v kultúre sa vytvárajú synapsie, ktoré sú podobné tým, ktoré sa tvoria in vivo, čo naznačuje, že synaptogénne signály môžu správne fungovať in vitro. Štúdie synaptogenézy CNS sa zameriavajú najmä na glutamátergické synapsie. Zobrazovacie experimenty ukazujú, že dendrity sú počas vývoja veľmi dynamické a často iniciujú kontakt s axónmi. Nasleduje nábor postsynaptických proteínov do miesta kontaktu. Stephen Smith a jeho kolegovia ukázali, že kontakt iniciovaný dendritickými filopódiami sa môže vyvinúť do synapsií.

Indukcia tvorby synáps gliovými faktormi: Barres a jeho kolegovia zistili, že faktory v gliových podmienených médiách indukujú tvorbu synapsií v kultúrach gangliových buniek sietnice. Tvorba synapsií v CNS súvisí s diferenciáciou astrocytov, čo naznačuje, že astrocyty môžu poskytovať synaptogénny faktor. Identita astrocytárnych faktorov zatiaľ nie je známa.

Neuroligíny a SynCAM ako synaptogénne signály: Sudhof, Serafini, Scheiffele a ich kolegovia preukázali, že neuroligíny a SynCAM môžu pôsobiť ako faktory, ktoré indukujú presynaptickú diferenciáciu. Neuroligíny sú koncentrované v postsynaptickom mieste a pôsobia prostredníctvom neurexínov koncentrovaných v presynaptických axónoch. SynCAM je adhezívna bunková molekula, ktorá je prítomná v pre- aj postsynaptických membránach.

O každú nervovosvalovú križovatku súperí niekoľko motorneurónov, ale len jeden prežije do dospelosti. Ukázalo sa, že konkurencia in vitro zahŕňa obmedzenú neurotrofickú látku, ktorá sa uvoľňuje, alebo že nervová aktivita dáva výhodu silným postsynaptickým spojeniam tým, že dáva odolnosť toxínu, ktorý sa tiež uvoľňuje pri nervovej stimulácii. In vivo sa predpokladá, že svalové vlákna si vyberajú najsilnejší neurón prostredníctvom spätného signálu.

Afektívna neuroveda –
Behaviorálna neurológia –
behaviorálna genetika –
Behaviorálna neuroveda –
Rozhranie mozog-počítač –
Chronobiológia –
klinická neurofyziológia –
klinická neuroveda –
Kognitívna neuroveda –
výpočtová neuroveda –
konekomika –
vzdelávacia neuroveda –
Vývoj nervových systémov –
Zobrazovacia genetika –
Integratívna neuroveda –
Molekulárne bunkové poznávanie –
Vývoj neurónov –
Neurónové inžinierstvo –
Neurónové siete (umelé aj biologické) –
Neuroanatómia –
Neurobioinžinierstvo –
Neurobiológia –
Neurobiotika –
neurokardiológia –
neurochémia –
Neurochip –
Neurodegenerácia –
Neurovývojové poruchy –
Neurodiverzita –
Neuroekonomika –
Neuroembryológia –
Neuroendokrinológia –
neuroepidemiológia –
Neuroetika –
Neuroetológia –
Neurogastroenterológia –
Neurogenetika –
Neurozobrazovanie –
Neuroimunológia –
Neuroinformatika –
Neurointenzívna starostlivosť –
Neurolingvistika –
Neurológia –
Neurometria –
Neuromodulácia –
Neuromonitoring –
Neuroonkológia –
Neurooftalmológia –
Neuropatológia –
neurofarmakológia –
Neurofilozofia –
neurofyzika –
neurofyziológia –
Neuroplasticita –
Neuroprotetika –
Neuropsychiatria –
Neuropsychológia –
neurorádiológia –
Neuroregenerácia –
Neurorehabilitácia –
neurorobotika –
neurochirurgia –
Neurotechnológie –
Neurológia –
Neurotoxín –
Neurotransmiter –
neurológia –
psychiatria –
Zmyslové neurovedy –
Sociálna neuroveda –
Systémová neuroveda

Vývoj neurónov/neurulácia – Neurula – Neurálne záhyby – Neurálna ryha – Neurálna trubica – Neurálny hrebeň – Neuroméra (Rhomboméra) – Notochord – Neurálna platnička

Vývoj oka – Zrakové mechúriky – Zraková stopka – Zrakový pohárik – Sluchový mechúrik – Sluchová jamka

Kategórie
Psychologický slovník

Zívání

Joseph Ducreux zívající; autoportrét ca 1783

Zívání (synonyma chasma, pandikulace[1], oscitace z latinského slovesa oscitare, otevřít ústa a nechat vycházet nepříjemné pachy[2]) je reflex hlubokého vdechování a výdechu spojený s únavou, stresem, přepracováním, nedostatkem stimulace nebo nudou. Pandikulace je termín pro akt protahování a zívání.[1] Zívání je silné neverbální poselství s několika možnými významy v závislosti na okolnostech.
Tvrzení, že zívání je způsobeno nedostatkem kyslíku, nebylo vědecky doloženo.[3] Přesné příčiny zívání však stále nejsou stanoveny.
Slovo „zívání“ se vyvinulo ze středoanglického slova yanen, což je změna yonen nebo yenen, které zase pochází ze staroanglického geonian.[4]

Hypotézní příčiny zívání

Nedávná hypotéza vznesená v roce 2007 Andrewem C. Gallupem a Gordonem Gallupem z University of Albany uvádí, že zívání může být prostředkem, jak udržet mozek v chladu. Mozky savců fungují nejlépe, když jsou v chladu. V experimentu ukázal několika skupinám lidí videa jiných lidí, jak zívají. Když si subjekty při prohlížení videí držely tepelné obklady až po čelo, často zívaly. Ale když si držely studené obklady až po čelo nebo dýchaly nosem (další prostředek ochlazování mozku), nezívaly vůbec. [5] [6] Podobná nedávná hypotéza říká, že zívání se používá k regulaci tělesné teploty.

Další hypotézou je, že zívání je způsobeno stejnými chemickými látkami (neurotransmitery) v mozku, které ovlivňují emoce, náladu, chuť k jídlu a další jevy. Mezi tyto chemické látky patří serotonin, dopamin, kyselina glutamová a oxid dusnatý. Jak se v mozku aktivuje více (nebo méně) těchto sloučenin, zvyšuje se frekvence zívání. Naopak větší přítomnost opiátových neurotransmiterů, jako jsou endorfiny, v mozku snižuje frekvenci zívání. U pacientů užívajících selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu Paxil (paroxetin HCl) nebo Celexa (citalopram) bylo pozorováno zívání častěji. Nadměrné zívání je častější během prvních tří měsíců užívání SSRI. Anekdotální zprávy uživatelů psilocybinových hub často popisují výraznou stimulaci zívání při intoxikaci, často spojenou s nadměrným slzením a stimulací nosní sliznice, zejména při „vrcholení“ (tj. při podstupování nejintenzivnější části zkušenosti s psilocybinem). I když bylo prokázáno, že opioidy snižují toto zívání a slzení vyvolané psilocybinem, není jasné, zda stejné cesty, které vyvolávají zívání jako příznak abstinence opioidů u návykových uživatelů, jsou mechanismem účinku při zívání vyvolaném psilocybinem. I když i na opioidech závislí uživatelé psilocybinu na stabilní opioidní terapii často uvádějí zívání a nadměrné slzení při podstupování této enteogenní zkušenosti s houbami, v literatuře nejsou známy žádné zprávy, které by naznačovaly, že psilocybin působí jako jakýkoliv obecný antagonista opioidů. Nezdá se, že by pseudocybinem vyvolané zívání u uživatelů závislých na opioidech vyvolávalo jiné typické abstinenční příznaky, jako jsou křeče, fyzická bolest, úzkost, husí kůže atd.

Nedávný výzkum, který provedla Catriona Morrisonová, přednášející psychologii na univerzitě v Leedsu, zahrnující sledování zívajícího chování studentů čekajících v recepci, naznačuje spojení (podpořené neuro-zobrazovacím výzkumem) mezi empatickou schopností a zíváním. „Domníváme se, že nakažlivé zívání naznačuje empatii. Naznačuje ocenění chování a fyziologického stavu jiných lidí,“ uvedla Morrisonová.[7]

Jiná teorie říká, že zívání je podobné protahování. Protahování, stejně jako zívání, zvyšuje krevní tlak a tepovou frekvenci a zároveň protahuje mnoho svalů a kloubů. Teoreticky se také říká, že zívání pomáhá redistribuovat povrchově aktivní látku, látku podobnou oleji, která pokrývá plíce a napomáhá dýchání. Někteří vypozorovali, že pokud se člověk snaží potlačit nebo zabránit zívání tím, že sevře čelisti, zívání je neuspokojivé. Jako takové se zdá, že protahování čelistí a obličejových svalů je nezbytné pro uspokojivé zívání.

Jinou teorií je, že zívání dochází ke stabilizaci tlaku na obou stranách ušních bubínků. Hluboký přívod vzduchu může někdy způsobit praskavý zvuk, který slyší jen zívající; to je tlak na střední ucho, který se stabilizuje. To se běžně vyskytuje v prostředí, kde se tlak mění relativně rychle, například uvnitř letadla a při cestování do kopců a dolů, což způsobuje, že ušní bubínky jsou ohnuté místo ploché. Někteří lidé zívají, když se blíží bouře, což je jistým znamením, že změny tlaku na ně mají vliv.

Některé pohyby v psychoterapii, jako je například Poradna pro přehodnocení nebo spoluporadenská léčba, věří, že zívání spolu se smíchem a pláčem jsou prostředkem „vybití“ bolestivých emocí, a proto mohou být podporovány za účelem podpory fyzických a emocionálních změn.

Reflex zívání je často popisován jako nakažlivý: pokud jeden člověk zívá, způsobí to, že druhý člověk „soucitně“ zívne.[3][8] Pozorování zívající tváře jiného člověka (zejména jeho očí), nebo dokonce čtení o zívání nebo přemýšlení o něm, může způsobit, že člověk zívne.[3][9] Avšak pouze asi 55% lidí v daném publiku na takový podnět zareaguje; méně, pokud jsou ve vizuálním podnětu zobrazena pouze ústa.[10]Příčina nakažlivého zívání může ležet se zrcadlovými neurony, tj. neurony ve čelní kůře některých obratlovců, které po vystavení podnětu od konspecifických (stejného druhu) a příležitostně interspecifických organismů aktivují stejné oblasti v mozku.[11] Zrcadlové neurony byly navrženy jako hnací síla imitace, která leží u kořene mnoha lidských učení, např. osvojení jazyka. Zívání může být odnoží stejného imitativního impulsu.
Studie z roku 2007 zjistila, že děti s poruchami autistického spektra, na rozdíl od typických dětí, nezívají poté, co viděly videa jiných zívajících lidí; to podporuje tvrzení, že nakažlivé zívání je založeno na schopnosti empatie.[12]

Podíváme-li se na problém z hlediska evoluční výhody, pokud vůbec nějaká existuje, zívání by mohlo být stádním instinktem.[13] Jiné teorie naznačují, že zívání slouží k synchronizaci náladového chování mezi společenskými zvířaty, podobně jako vytí vlčí smečky. Signalizuje únavu ostatním členům skupiny s cílem synchronizovat spánkové vzorce a období aktivity. Tento jev byl pozorován u různých primátů. Gesto hrozby je způsob, jak udržet pořádek v sociální struktuře primátů. Byly provedeny specifické studie na šimpanzích[14] a makacích pahýlovitých[15]. Skupině těchto zvířat bylo promítnuto video, na kterém zívají ostatní příslušníci skupiny, a jak šimpanzi, tak makakové pahýlovití zívali také. To pomáhá částečně potvrdit zívání „nakažlivost“.

Gordon Gallup, který předpokládá, že zívání může být prostředkem, jak udržet mozek v chladu, také předpokládá, že „nakažlivé“ zívání může být instinktem přežití zděděným z naší evoluční minulosti. „Během evoluční historie lidstva, kdy jsme byli vystaveni predátorství a útokům jiných skupin, pokud každý zívá v reakci na to, že vidí někoho zívat, celá skupina se stává mnohem ostražitější a mnohem lepší ve schopnosti odhalit nebezpečí.“[5]

U zvířat, která nejsou lidmi, může zívání sloužit jako varovný signál. Například Charles Darwin ve své knize The Expression of the Emotions in Man and Animals (Vyjádření emocí u člověka a zvířat) zmínil, že paviáni používají zívání k ohrožování svých nepřátel, případně vystavováním velkých psích zubů. Podobně i siamské bojovné ryby zívají pouze tehdy, když vidí příbuzného (stejný druh) nebo svůj vlastní zrcadlový obraz, a jejich zívání často doprovází agresivní útok. [16]
Morčata také zívají v ukázce dominance nebo hněvu a vystavují své působivé řezáky, což je často doprovázeno drkotáním zubů, předením a pachovým značením.

Tučňáci Adelie používají zívání jako součást svého namlouvacího rituálu. Páry tučňáků se střetávají a samci se zapojují do něčeho, co je popsáno jako „extatický projev“, zobáky mají doširoka otevřené a obličeje obrácené k obloze. Tato vlastnost byla pozorována také u tučňáků císařských. Výzkumníci se pokoušejí zjistit, proč tyto dva různé druhy sdílejí tuto vlastnost, přestože nesdílejí stanoviště.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text].

Akt zívání obklopují určité pověry. Nejčastější z nich je víra, že je nutné si při zívání zakrýt ústa, aby se zabránilo duši uniknout z těla. Starověcí Řekové věřili, že zívání není znamením nudy, ale že se duše člověka snaží uniknout ze svého těla, aby mohla spočinout s bohy na obloze. Tuto víru sdíleli také Mayové.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text]

Tyto pověry mohly vzniknout nejen proto, aby zabránily lidem páchat faux pas hlasitého zívání v přítomnosti někoho jiného – jedním z aforismů Masona Cooleyho je „Zívání je více zneklidňující než rozpor“ – ale také mohly vzniknout z obav o veřejné zdraví. Polydore Vergil (c. 1470-1555), ve svých De Rerum Inventoribus píše, že bylo zvykem udělat znamení kříže přes ústa, protože „podobně smrtelný mor byl někdy v zívání, proto se lidé ohrazovali znamením kříže…což je zvyk, který si uchováváme dodnes.“[17]

Kategórie
Psychologický slovník

Doplnková motorická oblasť

Doplnková motorická oblasť (SMA) je súčasťou senzomotorickej mozgovej kôry (perirolandická, t. j. na oboch stranách Rolandovho alebo centrálneho sulku). Na základe čisto cytoarchitektonických argumentov bola zaradená do oblasti 6 Brodmanna a Vogtsa. Nachádza sa na mediálnej strane hemisféry, tesne pred primárnou motorickou kôrou.
Ide o prvok, ktorý sa objavil neskoro v evolúcii, u opíc, v súvislosti s objavením sa pravého mediálneho pallidum.

Zistilo sa, že SMA sa pravdepodobne skladá z dvoch anatomicky a funkčne odlišných častí a delí sa na vlastnú SMA (alebo: kaudálnu SMA) a pre-SMA (alebo: rostrálnu SMA).
U primátov je vlastná SMA analogická oblasti F3, zatiaľ čo pre-SMA je analogická oblasti F6.

U opíc je súčasťou dysgranulárnej kôry. Znamená to prechodnú diferenciáciu medzi zadnejšou agranulárnou motorickou kôrou a prednejšou granulárnou eulaminátovou frontálnou kôrou.

SMA sa podieľa na plánovaní motorických činností a bimanuálnej kontrole. Na rozdiel od premotorickej kôry sa SMA podieľa na činnostiach, ktoré sú pod vnútornou kontrolou, ako napríklad vykonávanie sekvencie pohybov z pamäte (na rozdiel od pohybov riadených vizuálnym podnetom).

Pre-SMA sa podieľa na získavaní nových sekvencií. V týchto neurónoch je väčšia aktivita, keď je sekvencia nová, v porovnaní s už naučenou sekvenciou. Naopak, neuróny SMA sú aktívnejšie, keď vykonávajú už naučenú sekvenciu, ako keď sa ešte len učia. To naznačuje, že SMA sa môže viac podieľať na obnovovaní sekvencie.
Neuróny SMA sú aktívnejšie, keď si úloha vyžaduje usporiadanie viacerých pohybov v správnej postupnosti a správnom časovom poradí. Niektoré neuróny SMA napríklad „preferujú“ špecifické poradie pohybov, ktoré sa majú vykonať. Iné neuróny SMA sa viac aktivujú pri príprave špecifického poradia. Napríklad neurón sa môže viac zapáliť, keď sa opica pripravuje na začatie tretieho pohybu, bez ohľadu na poradie troch pohybov.

SMA a Pre-SMA sa dajú rozlíšiť rôznymi fyziologickými technikami, ktoré ohraničujú dve rôzne oblasti rostrokaudálne. Poľné a jednotkové odpovede na elektrickú stimuláciu primárnej motorickej kôry boli zreteľné v kaudálnej časti, ale minimálne alebo žiadne v rostrálnej časti. Intrakortikálna mikrostimulácia ľahko vyvolala pohyby končatín alebo orofaciálne pohyby v kaudálnej časti, ale len zriedkavo v rostrálnej časti. V rostrálnej časti prevládali neuronálne odpovede na zrakové podnety, ale somatosenzorické odpovede boli zriedkavé. V kaudálnej časti to bolo naopak. Rostrálna časť, približne zodpovedajúca oblasti 6a beta, bola operačne definovaná ako presuplementárna motorická oblasť (pre-SMA). Kaudálna časť bola nanovo definovaná ako vlastná SMA. Aktivita jednotlivých buniek v pre-SMA sa kvantitatívne porovnávala s aktivitou vo vlastnej SMA vo vzťahu k trénovanej motorickej úlohe. Fázové odpovede na vizuálne signály označujúce smer nadchádzajúceho pohybu ruky siahajúcej po ruke boli v pre-SMA hojnejšie. Zmeny aktivity počas prípravného obdobia, ktoré trvalo až do výskytu spúšťacieho signálu na dosiahnutie pohybu, boli častejšie v pre-SMA. Fázická aktivita súvisiaca s pohybom bola častejšia v SMA a jej nástup bol často časovo viazaný na začiatok pohybu. V pre-SMA bol výskyt reakcie časovo uzamknutej na signál spúšťača pohybu častejší ako v SMA. Medzi neurónmi v oboch oblastiach sa zistila smerová selektivita vo všetkých odpovediach súvisiacich s narážkou, prípravou a pohybom.

Nedávne úvahy o rozmanitých činnostiach, v ktorých zohrávajú úlohu SMA a pre-SMA, naznačujú, že existujúce teórie nemusia úplne vystihovať základné funkcie týchto oblastí.

horný frontálny gyrus (4l, 6l, 8l) – stredný frontálny gyrus (9l, 10l, 46)

Dolný frontálny gyrus: 11l – 47-Pars orbitalis – Brocova oblasť (44-Pars opercularis, 45-Pars triangularis)

Horný frontálny sulcus – Dolný frontálny sulcus

Precentrálny gyrus – Precentrálny sulkus

Horný frontálny gyrus (4m, 6m) – Mediálny frontálny gyrus (8m, 9m)

Paraterminálny gyrus/Paraolfaktívna oblasť (12) – Priamy gyrus (11m) – Orbitálne gyry/Orbitofrontálna kôra (10m, 11m, 12) – Ventromediálna prefrontálna kôra (10m) – Subkallosálna oblasť (25)

Čuchový sulkus – Orbitálne sulky

Paracentrálny lalok (4) – Paracentrálny sulkus

Primárna motorická kôra (4) – Premotorická kôra (6) – Doplnková motorická oblasť (6) – Frontálne očné polia (8)

Horný temenný lalok (5l, 7l) – Dolný temenný lalok (40-Supramarginálny gyrus, 39-Angulárny gyrus) – Temenný operkulum (43)

Paracentrálny lalok (1m, 2m, 3m, 5m) – Precuneus (7m)

Postcentrálny gyrus/primárna somatosenzorická kôra (1 – 2 – 3) – Sekundárna somatosenzorická kôra (5) – Zadná parietálna kôra (7)

Okcipitálny pól mozgu – Laterálny okcipitálny gyrus (18, 19) – Lunátna brázda – Priečna okcipitálna brázda

Primárna zraková kôra (17) – Cuneus – Lingválny gyrusCalcarine fissure

Priečny spánkový gyrus/ primárna sluchová kôra (41, 42) – horný spánkový gyrus (38, 22/Wernickeho oblasť) – stredný spánkový gyrus (21) – dolný spánkový gyrus (20)

Horný spánkový sulkus – Dolný spánkový sulkus

Fusiformný gyrus (37) Mediálny temporálny lalok (27 – 28 – 34 – 35 – 36)

Centrálny (frontálny+parietálny) – Laterálny (frontálny+parietálny+temporálny) – Parieto-okcipitálny – Preokcipitálny zárez

Mediálny pozdĺžny – Cingulárny (frontálny+cingulárny) – Kolaterálny (temporálny+okcipitálny) – Kalosálny sulkus

predná časť (Entorhinálna kôra, Perirhinálna kôra) – Zadný parahipokampálny gyrus – Prepyriformná oblasť

Subgenuálna oblasť (25) – Predný cingulát (24, 32, 33) – Zadný cingulát (23, 31)

Istmus cingulárneho gyrusu: retrospleniálna kôra (26, 29, 30)

Hipokampálny sulkus – Fimbria hipokampu – Dentátny gyrus – Rhinálny sulkus

Suprakalózny gyrus – Uncus

Dlhý gyrus insula – Krátke gyry insula – Cirkulárny sulkus insula

Operculum – Póly mozgových hemisfér

anat (n/s/m/p/4/e/b/d/c/a/f/l/g)/phys/devp

noco (m/d/e/h/v/s)/cong/tumr, sysi/epon, injr

percent, iné (N1A/2AB/C/3/4/7A/B/C/D)

1°: Paciniánske teliesko/Meissnerovo teliesko → Graciálny fascikulus/Cuneátny fascikulus → Graciálne jadro/Cuneátne jadro

2°: → senzitívna dekuzácia/arkutické vlákna (zadné vonkajšie arkutické vlákna, vnútorné arkutické vlákna) → mediálny lemniscus/trigeminálny lemniscus → talamus (VPL, VPM)

3°: → zadná časť vnútorného puzdra → postcentrálny gyrus

1° (voľné nervové zakončenie → delta vlákno) → 2° (predná biela komisúra → laterálny a predný spinotalamický trakt → spinálny lemniscus → VPL talamu) → 3° (postcentrálny gyrus) → 4° (zadná parietálna kôra)

2° (spinotektálny trakt → horný kolikulus stredného mozgu)

1° (nervové vlákna skupiny C → spinoretikulárny trakt → retikulárna formácia) → 2° (MD talamu) → 3° (cingulárna kôra)

ohyb: Primárna motorická kôra → zadné končatiny vnútorného puzdra → dekuzácia pyramíd → kortikospinálny trakt (laterálny, predný) → neuromuskulárne spojenie

ohyb: Primárna motorická kôra → genu vnútornej kapsuly → kortikobulbárny trakt → motorické jadro tváre → tvárové svaly

ohyb: Červené jadro → Rubrospinálny trakt

rozšírenie: Vestibulocerebellum → Vestibulárne jadrá → Vestibulospinálny trakt

rozšírenie: Vestibulocerebellum → retikulárna formácia → retikulospinálny trakt

Stredný mozog → tektospinálny trakt → svaly krku

priame: 1° (motorická kôra → striatum) → 2° (GPi) → 3° (šošovkový fascikulus/Ansa lentikulis → talamický fascikulus → VL talamu) → 4° (talamokortikálne žiarenie → doplnková motorická oblasť) → 5° (motorická kôra)

nepriame: 1° (motorická kôra → striatum) → 2° (GPe) → 3° (subtalamický fascikulus → subtalamické jadro) → 4° (subtalamický fascikulus → GPi) → 5° (šošovkový fascikulus/Ansa lentikularis → talamický fascikulus → VL talamu) → 6° (talamokortikálne žiarenie → doplnková motorická oblasť) → 7° (motorická kôra)

nigrostriatálna dráha: Pars compacta → Striatum

Vestibulárne jadro → Vestibulocerebelárny trakt → ICP → Mozoček → Granulová bunka

Pontínové jadrá → Pontocerebelárne vlákna → MCP → Hlboké mozočkové jadrá → Granulové bunky

Dolné olivové jadro → Olivocerebelárny trakt → ICP → Hemisféra → Purkyňova bunka → Hlboké mozočkové jadrá

Dentátové jadro v laterálnej hemisfére/pontocerebellum → SCP → dentatotalamický trakt → talamus (VL) → motorická kôra

Interponované jadro v intermediálnej hemisfére/spinocerebellu → SCP → retikulárna formácia alebo → cerebelotalamický trakt → červené jadro → talamus (VL) → motorická kôra

Fastigiálne jadro vo Floculonodulárnom laloku/vestibulocerebellum → Vestibulocerebelárny trakt → Vestibulárne jadro

dolná končatina → 1° (svalové vretienka → DRG) → 2° (zadné hrudné jadro → dorzálny/zadný spinocerebelárny trakt → ICP → mozoček)

horná končatina → 1° (svalové vretienka → DRG) → 2° (akcesórne klinové jadro → Cuneocerebelárny trakt → ICP → predný lalok mozočka)

dolná končatina → 1° (Golgiho šľachový orgán) → 2° (ventrálny/anteriórny spinocerebelárny trakt → SCP → mozočkový vermis)

horná končatina → 1° (Golgiho šľachový orgán) → 2° (Rostrálny spinocerebelárny trakt → ICP → mozoček)

anat (n/s/m/p/4/e/b/d/c/a/f/l/g)/phys/devp

noco (m/d/e/h/v/s)/cong/tumr, sysi/epon, injr

percent, iné (N1A/2AB/C/3/4/7A/B/C/D)

anat(h/r/t/c/b/l/s/a)/phys(r)/devp/prot/nttr/nttm/ntrp

noco/auto/cong/tumr, sysi/epon, injr

Kategórie
Psychologický slovník

Regulácia expresie génov

Regulácia génovej expresie (génová regulácia) je bunkové riadenie množstva a načasovania výskytu funkčného produktu génu. Hoci funkčným produktom génu môže byť RNA alebo proteín, väčšina známych mechanizmov reguluje expresiu génov kódujúcich proteíny. Modulovať sa môže ktorýkoľvek krok expresie génu, od transkripcie DNA-RNA až po posttranslačnú modifikáciu proteínu. Regulácia génov poskytuje bunke kontrolu nad štruktúrou a funkciou a je základom bunkovej diferenciácie, morfogenézy a všestrannosti a prispôsobivosti každého organizmu.

Fázy génovej expresie, ktoré sú regulované

Modulovať možno ktorýkoľvek krok expresie génu, od transkripcie DNA-RNA až po posttranslačnú modifikáciu proteínu. Nasleduje zoznam fáz, v ktorých sa reguluje expresia génov:

Chemická modifikácia DNA

Metylácia DNA je bežnou metódou umlčovania génov. DNA sa zvyčajne metyluje pomocou enzýmov metyltransferáz na cytozínové nukleotidy v sekvencii dinukleotidov CpG (nazývaných aj „ostrovy CpG“). Analýzu vzorca metylácie v danej oblasti DNA (zvyčajne promótor) možno dosiahnuť metódou nazývanou bisulfitové mapovanie. Metylizované cytozínové zvyšky sa úpravou nezmenia, zatiaľ čo nemetylizované sa zmenia na uracil. Rozdiely sa analyzujú v sekvenačných géloch. Predpokladá sa, že abnormálne vzorce metylácie sa podieľajú na karcinogenéze.

Štrukturálna modifikácia DNA

Transkripcia DNA je podmienená jej štruktúrou. Vo všeobecnosti platí, že hustota jej balenia je ukazovateľom frekvencie transkripcie. Za množstvo superzávitov DNA sú zodpovedné oktamérne proteínové komplexy nazývané históny, ktoré môžu byť dočasne modifikované procesmi, ako je fosforylácia, alebo trvalejšie modifikované procesmi, ako je metylácia. Takéto modifikácie sa považujú za zodpovedné za viac či menej trvalé zmeny v úrovni génovej expresie.

Dôležitým procesom pri transkripcii je aj acetylácia ramien histónov. Enzýmy histón acetyltransferázy (HAT), ako je napríklad proteín viažuci CREB, tiež disociujú DNA od komplexu histónov, čo umožňuje pokračovanie transkripcie. Metylácia DNA a acetylácia histónov často spolupracujú pri umlčovaní génov. Zdá sa, že kombinácia týchto dvoch faktorov je signálom pre hustejšie usporiadanie DNA, čo znižuje expresiu génov.

Regulácia transkripcie

Transkripciu génu pomocou RNA polymerázy môžu regulovať najmenej tri typy proteínov:

U prokaryotov sa represory viažu na oblasti nazývané operátory, ktoré sa zvyčajne nachádzajú za promótorom a v jeho blízkosti (zvyčajne sú súčasťou transkriptu). Aktivátory sa viažu na hornú časť promótora, napríklad na oblasť CAP (úplne hore od transkriptu).

V eukaryotoch zahŕňa transkripčná regulácia kombinované interakcie medzi viacerými transkripčnými faktormi, ktoré umožňujú sofistikovanú reakciu na viaceré podmienky v prostredí. To umožňuje priestorové a časové rozdiely v expresii génov. Eukaryoty využívajú aj enhancery, vzdialené oblasti DNA, ktoré sa môžu vrátiť späť k promótoru.

Reguláciu génov možno zhrnúť ako ich reakciu:

Regulácia transkripčného mechanizmu

Aby sa gén mohol prejaviť, musí sa stať niekoľko vecí. Po prvé, musí existovať iniciačný signál. Ten sa dosiahne naviazaním nejakého ligandu na receptor. Tento účinok môže mať aktivácia g-proteínom viazaných receptorov, ako aj väzba hormónov na intra- alebo extracelulárne receptory.

Tento signál vedie k aktivácii proteínu nazývaného transkripčný faktor a k náboru ďalších členov „transkripčného stroja“. Transkripčné faktory vo všeobecnosti súčasne viažu DNA aj RNA polymerázu, ako aj ďalšie látky potrebné pre proces transkripcie (HAT, lešenárske proteíny atď.). Transkripčné faktory a ich kofaktory môžu byť regulované prostredníctvom reverzibilných štrukturálnych zmien, ako je fosforylácia, alebo inaktivované prostredníctvom mechanizmov, ako je proteolýza.

Transkripcia sa iniciuje v mieste promótora, keď sa zvýšené množstvo aktívneho transkripčného faktora viaže na cieľovú sekvenciu DNA. Iné proteíny, známe ako „lešenárske proteíny“, viažu ďalšie kofaktory a držia ich na mieste. Sekvencie DNA vzdialené od miesta iniciácie, známe ako enhancery, môžu pomôcť pri zostavovaní tohto „transkripčného stroja“. Histónové ramená sa acetylujú a DNA sa prepisuje do RNA.

Mimobunkové signály často indukujú expresiu bezprostredne skorých génov (IEG), ako sú c-fos, c-jun alebo AP-1. Tie sú samy o sebe transkripčnými faktormi alebo ich zložkami a môžu ďalej ovplyvňovať expresiu génov.

Príklady regulácie génov

Kategórie
Psychologický slovník

Difúzna MRI

Presnejšie vyjadrenie procesu získavania obrazu je, že intenzita obrazu v každej polohe je oslabená v závislosti od sily (b-hodnoty) a smeru tzv. magnetického difúzneho gradientu, ako aj od lokálnej mikroštruktúry, v ktorej difundujú molekuly vody. Čím viac je obraz v danej polohe zoslabený, tým väčšia je difúzia v smere difúzneho gradientu. Aby sa zmeral kompletný difúzny profil tkaniva, je potrebné opakovať MR skenovanie a pri každom skenovaní použiť rôzne smery (a prípadne aj sily) difúzneho gradientu.

Pri difúzne váženom zobrazovaní (DWI) sa tradične používajú tri gradientové smery, ktoré postačujú na odhad difúzneho tenzora alebo „priemernej difúznosti“, čo je predpokladané meradlo edému. Klinicky sa ukázalo, že stopovo vážené snímky sú veľmi užitočné pri diagnostike cievnych mozgových príhod, a to vďaka včasnému odhaleniu (v priebehu niekoľkých minút) hypoxického edému.

Rozšírené zobrazovanie pomocou tenzorov difúzie (DTI) získava z údajov informácie o smeroch nervových dráh pomocou 3D alebo viacrozmerných vektorových algoritmov založených na troch, šiestich alebo viacerých smeroch gradientu, ktoré postačujú na výpočet tenzora difúzie. Difúzny model je pomerne jednoduchý model difúzneho procesu, ktorý predpokladá homogenitu a linearitu difúzie v rámci každého obrazového voxelu. Z tenzora difúzie možno vypočítať miery difúznej anizotropie, ako je napríklad frakčná anizotropia (FA). Okrem toho sa hlavný smer tenzora difúzie môže použiť na odvodenie konektivity bielej hmoty mozgu (t. j. traktografia; snaha zistiť, ktorá časť mozgu je spojená s ktorou inou časťou).

Nedávno boli navrhnuté pokročilejšie modely difúzneho procesu, ktorých cieľom je prekonať nedostatky modelu difúzneho tenzora. Medzi ne patrí okrem iného zobrazovanie q-priestoru a zovšeobecnené zobrazovanie tenzorov difúzie.

V roku 1956 H. C. Torrey matematicky ukázal, ako sa Blochove rovnice pre magnetizáciu zmenia po pridaní difúzie. Torrey upravil Blochov pôvodný opis priečnej magnetizácie tak, aby zahŕňal difúzne členy a aplikáciu priestorovo sa meniaceho gradientu. Blochova-Torreyho rovnica zanedbávajúca relaxáciu je:

V najjednoduchšom prípade, keď je difúzia izotropná, je tenzor difúzie

čo znamená, že Blochova-Torreyho rovnica bude mať riešenie

To dokazuje kubickú závislosť priečnej magnetizácie od času. Anizotropná difúzia bude mať podobný spôsob riešenia, ale so zložitejším tenzorom difúzie.

Difúzne vážené zobrazovanie

Difúzne vážené zobrazovanie je metóda MRI, ktorá vytvára in vivo magnetické rezonančné obrazy biologických tkanív vážené lokálnymi charakteristikami difúzie vody.

DWI je modifikáciou bežných techník MRI a predstavuje prístup, ktorý využíva meranie Brownovho pohybu molekúl. Bežná akvizícia MRI využíva správanie protónov vo vode na vytvorenie kontrastu medzi klinicky relevantnými znakmi konkrétneho subjektu. Univerzálna povaha MRI je spôsobená touto schopnosťou vytvárania kontrastu, ktorá sa nazýva váženie. V typickom váženom obraze sú molekuly vody vo vzorke excitované pôsobením silného magnetického poľa. To spôsobuje, že mnoho protónov v molekulách vody sa súčasne predbieha a vytvára signály v MRI. Pri -vážených snímkach sa kontrast vytvára meraním straty koherencie alebo synchronizácie medzi protónmi vody. Keď sa voda nachádza v prostredí, v ktorom môže voľne kmitať, relaxácia má tendenciu trvať dlhšie. V určitých klinických situáciách to môže vytvárať kontrast medzi patologickou oblasťou a okolitým zdravým tkanivom.

Pri difúzne vážených snímkach sa namiesto homogénneho magnetického poľa lineárne mení homogenita pomocou pulzného gradientu poľa. Keďže precesia je úmerná sile magnetu, protóny začnú precesovať rôznou rýchlosťou, čo vedie k rozptylu fázy a strate signálu. Ďalší gradientový impulz sa aplikuje v rovnakom smere, ale s opačnou veľkosťou, aby sa spiny prefokusovali alebo prefázovali. Prefokusovanie nebude dokonalé pre protóny, ktoré sa počas časového intervalu medzi impulzmi pohli, a signál nameraný prístrojom MRI sa zníži. Toto zníženie signálu v dôsledku aplikácie gradientu impulzov možno vzťahovať na množstvo difúzie, ku ktorej dochádza, prostredníctvom nasledujúcej rovnice:

kde je intenzita signálu bez difúzneho váženia, je signál s gradientom, je gyromagnetický pomer, je sila gradientného impulzu, je trvanie impulzu, je čas medzi dvoma impulzmi a napokon je difúzny koeficient.

Zmenou usporiadania vzorca s cieľom izolovať difúzny koeficient je možné získať predstavu o vlastnostiach difúzie prebiehajúcej v rámci konkrétneho voxelu (prvku objemového obrazu). Tieto hodnoty, nazývané zdanlivý difúzny koeficient (ADC), sa potom dajú mapovať ako obraz, pričom sa ako kontrast použije difúzia.

Prvé úspešné klinické použitie DWI bolo pri zobrazovaní mozgu po cievnej mozgovej príhode u dospelých. Oblasti, ktoré boli poškodené počas mŕtvice, sa na mape ADC zobrazovali „tmavšie“ v porovnaní so zdravým tkanivom. Približne v tom istom čase, keď sa výskumníkom ukázalo, že DWI možno použiť na posúdenie závažnosti poškodenia u dospelých pacientov po mŕtvici, si všimli, že hodnoty ADC sa líšia v závislosti od toho, akým spôsobom sa aplikuje pulzný gradient. Tento kontrast závislý od orientácie vzniká v dôsledku difúznej anizotropie, čo znamená, že difúzia v niektorých častiach mozgu má smerový charakter. To môže byť užitočné na určenie štruktúr v mozgu, ktoré by mohli obmedzovať tok vody v jednom smere, ako sú napríklad myelinizované axóny nervových buniek (ktoré sú postihnuté sklerózou multiplex). Pri zobrazovaní mozgu po mozgovej príhode však môže v skutočnosti zabrániť tomu, aby bolo zranenie viditeľné. Na kompenzáciu tohto javu je potrebné použiť matematický operátor nazývaný tenzor, ktorý plne charakterizuje pohyb vody vo všetkých smeroch.

Difúzne vážené obrazy sú veľmi užitočné na diagnostiku cievnych mozgových príhod. Čoraz viac sa používa aj pri určovaní štádia nemalobunkového karcinómu pľúc, kde je vážnym kandidátom na nahradenie pozitrónovej emisnej tomografie ako „zlatého štandardu“ pre tento typ ochorenia. Difúzne tenzorové zobrazovanie sa vyvíja na štúdium ochorení bielej hmoty mozgu, ako aj na štúdium iných telesných tkanív (pozri nižšie).

Difúzne tenzorové zobrazovanie (DTI) je technika zobrazovania magnetickou rezonanciou (MRI), ktorá umožňuje meranie obmedzenej difúzie vody v tkanive s cieľom vytvoriť obrazy nervových dráh namiesto toho, aby sa tieto údaje používali len na účely priradenia kontrastu alebo farieb pixelom v priečnom reze obrazu. Poskytuje tiež užitočné štrukturálne informácie o svaloch – vrátane srdcového svalu, ako aj o iných tkanivách, napríklad o prostate.

V roku 1990 Michael Moseley uviedol, že difúzia vody v bielej hmote je anizotropná – účinok difúzie na protónovú relaxáciu sa mení v závislosti od orientácie dráh vzhľadom na orientáciu difúzneho gradientu aplikovaného zobrazovacím skenerom. Poukázal tiež na to, že by sa to malo najlepšie opísať tenzorom. Aaron Filler a jeho kolegovia v roku 1991 informovali o použití MRI na sledovanie dráh v mozgu pomocou metódy kontrastnej látky, ale poukázali na to, že Moseleyho správa o polarizovanej difúzii vody pozdĺž nervov ovplyvní vývoj sledovania dráh. Niekoľko mesiacov po predložení tejto správy, v roku 1991, sa podarilo prvýkrát úspešne použiť údaje o difúznej anizotropii na vykonanie sledovania nervových dráh zakrivených v mozgu bez použitia kontrastných látok. Filler a jeho kolegovia v júli 1992 identifikovali v patentoch metódy založené na vektoroch aj tenzoroch, teda skôr ako akákoľvek iná skupina, ale údaje pre tieto prvé snímky boli získané pomocou nasledujúcich súborov vektorových vzorcov, ktoré poskytujú Eulerove uhly a veľkosť pre hlavnú os difúzie vo voxeli, čím presne modelujú smery axónov, ktoré spôsobujú obmedzenia smeru difúzie:

Použitie zmiešaných príspevkov z gradientov v troch základných ortogonálnych osiach s cieľom vytvoriť nekonečný počet rôzne orientovaných gradientov pre tenzorovú analýzu bolo v roku 1992 tiež identifikované ako základ pre dosiahnutie tenzorového opisu difúzie vody vo voxeloch MRI. Vektorová aj tenzorová metóda poskytujú „rotačne invariantné“ meranie – veľkosť bude rovnaká bez ohľadu na to, ako je trakt orientovaný vzhľadom na osi gradientu – a obe poskytujú trojrozmerný smer v priestore, avšak tenzorová metóda je efektívnejšia a presnejšia na vykonávanie traktografie. Prakticky táto trieda vypočítaného obrazu kladie vysoké nároky na registráciu obrazu – všetky zozbierané obrazy by mali mať v ideálnom prípade identický tvar a polohu, aby bol vypočítaný zložený obraz správny. V pôvodnom programe v jazyku FORTRAN, ktorý napísal Todd Richards na počítači MacIntosh koncom roka 1991, boli všetky úlohy registrácie obrazu a normalizovaného hodnotenia anizotropie (uvedené ako podiel 1 a korigované pre „B0“ (nedifúzny) základ), ako aj výpočet Eulerových uhlov, generovanie obrazu a trasovanie traktov zjednodušené počiatočným vývojom s vektormi (tri difúzne obrazy plus jeden nedifúzny obraz) na rozdiel od šiestich alebo viacerých, ktoré sú potrebné pre úplnú tenzorovú analýzu 2. rangu.

Použitie elektromagnetických údajov získaných zo šiestich alebo viacerých smerov na konštrukciu tenzorového elipsoidu bolo v tom čase známe z iných oblastí, rovnako ako použitie tenzorového elipsoidu na opis difúzie. Vynálezcovský krok DTI preto zahŕňal dva aspekty:

Abstrakt s prvým traktogramom sa objavil na stretnutí Spoločnosti pre magnetickú rezonanciu v medicíne v auguste 1992, Široký výskum v tejto oblasti nasledoval po prezentácii 28. marca 1993, keď Michael Moseley opätovne prezentoval traktografické snímky Fillerovej skupiny – opisujúc nový rozsah neuropatológie, ktorú umožnil odhaliť – a upozornil na tento nový smer v MRI na plenárnom zasadnutí Spoločnosti pre zobrazovanie magnetickou rezonanciou pred publikom 700 vedcov zaoberajúcich sa MRI. Mnohé skupiny potom venovali pozornosť možnosti využitia zobrazovania difúznej anizotropie založeného na tenzoroch na sledovanie nervových dráh a začali optimalizovať traktografiu. V súčasnosti sa každoročne organizuje „Fibre Cup“, v ktorom rôzne skupiny súťažia o najefektívnejší nový traktografický algoritmus. Ďalšie pokroky vo vývoji traktografie možno pripísať Morimu, Pierpaolimu, Lazarovi, Conturovi a mnohým ďalším.

Difúzne tenzorové zobrazovanie sa v komunite MRI začalo široko používať po práci Bassera, Mattliella a LeBihana. Peter Basser a jeho spolupracovníci, ktorí pracovali v Národnom inštitúte zdravia, publikovali v 90. rokoch 20. storočia sériu veľmi vplyvných prác, v ktorých stanovili zobrazovanie pomocou tenzorov difúzie ako životaschopnú zobrazovaciu metódu.
. Za tento súbor prác bola Basserovi v roku 2008 udelená zlatá medaila Medzinárodnej spoločnosti pre magnetickú rezonanciu v medicíne za „priekopnícky a inovatívny vedecký prínos vo vývoji zobrazovania pomocou tenzorov difúzie (DTI)“.

HARDI: Difúzne zobrazovanie s vysokým uhlovým rozlíšením a vektorová analýza Q-ball

Merania anizotropie a difúznosti

V súčasnej klinickej neurológii sa rôzne mozgové patológie dajú najlepšie odhaliť pomocou konkrétnych meraní anizotropie a difúznosti. Základný fyzikálny proces difúzie (Brownovým pohybom) spôsobuje, že skupina molekúl vody sa pohybuje z centrálneho bodu a postupne dosiahne povrch elipsoidu, ak je prostredie anizotropné (v prípade izotropného prostredia by to bol povrch gule). Formalizmus elipsoidu funguje aj ako matematická metóda usporiadania tenzorových údajov. Meranie elipsoidického tenzora ďalej umožňuje retrospektívnu analýzu s cieľom získať informácie o procese difúzie v každom voxeli tkaniva.

Keď sme voxel zmerali zo šiestich alebo viacerých smerov a korigovali na útlmy spôsobené efektmi T2 a T1, môžeme použiť informácie z vypočítaného tenzora elipsoidu na opis toho, čo sa voxelom deje. Ak uvažujete o elipsoide, ktorý leží pod uhlom v karteziánskej sieti (osi x, y, z), potom môžete uvažovať o projekcii tejto elipsy na tri osi. Tieto tri projekcie vám môžu poskytnúť ADC pozdĺž každej z troch osí ADCx, ADCy, ADCz. To vedie k myšlienke opísať priemernú difúznosť vo voxeli, ktorá bude jednoducho

Index i používame na označenie toho, že ide o izotropný difúzny koeficient, ktorý by bol spriemerovaný vplyvom anizotropie.

Samotný elipsoid má hlavnú dlhú os a potom ďalšie dve malé osi, ktoré opisujú jeho šírku a hĺbku. Všetky tri osi sú na seba kolmé a pretínajú sa v strede elipsoidu. Osy v tomto prostredí nazývame vlastné vektory a miery ich dĺžok vlastné hodnoty. Dĺžky sa symbolizujú gréckym písmenom λ (lambda). Dlhá smerujúca v smere osi bude mať dĺžku λ1 a dve malé osi budú mať dĺžky λ2 a λ3. V prostredí tenzorového elipsoidu DTI môžeme každú z nich považovať za mieru difúznosti pozdĺž každej z troch základných osí elipsoidu. To je trochu odlišné od ADC, pretože to bola projekcia na osi, zatiaľ čo λ je skutočná miera elipsoidu, ktorú sme vypočítali.

Difúzia pozdĺž hlavnej osi λ1 sa nazýva aj pozdĺžna difúzia, axiálna difúzia alebo dokonca paralelná difúzia λǁ. Historicky je najbližšie k tomu, čo pôvodne meral Richards s vektorovou dĺžkou v roku 1991. Difuzivity v dvoch vedľajších osiach sa často spriemerujú, aby sa získala miera radiálnej difuzivity

Táto veličina hodnotí stupeň obmedzenia spôsobeného membránami a inými vplyvmi a ukazuje sa ako citlivé meradlo degeneratívnej patológie pri niektorých neurologických stavoch. Môže sa nazývať aj kolmá difúznosť (λ).

Ak tento súčet vydelíme tromi, dostaneme priemernú difúziu

Okrem opisu množstva difúzie je často dôležité opísať aj relatívny stupeň anizotropie voxelu. Jedným extrémom by bola guľa s izotropnou difúziou a druhým extrémom by bol veľmi tenký prolate sféroid v tvare cigary alebo ceruzky. Najjednoduchšia miera sa získa delením najdlhšej osi elipsoidu najkratšou = (λ1/λ3). Ukázalo sa však, že tento postup je veľmi náchylný na šum merania, preto boli vyvinuté čoraz zložitejšie miery na zachytenie miery pri minimalizácii šumu. Dôležitým prvkom týchto výpočtov je súčet štvorcov rozdielov difúznosti = (λ1 – λ2)2 + (λ1 – λ3)2 + (λ2 – λ3)2. Pomocou odmocniny zo súčtu štvorcov získame akýsi vážený priemer – dominuje najväčšia zložka. Jedným z cieľov je udržať číslo blízko 0, ak je voxel sférický, ale blízko 1, ak je pretiahnutý. To vedie k frakčnej anizotropii alebo FA, ktorá je druhou odmocninou zo súčtu štvorcov (SRSS) rozdielov difúznych hodnôt vydelenou SRSS difúznych hodnôt. Keď sú druhá a tretia os malé vzhľadom na hlavnú os, číslo v čitateli sa takmer rovná číslu v menovateli. Vynásobíme tiež druhou odmocninou z 1/2 = 0,707, aby sme pomohli získať výsledné číslo menšie ako jedna. Celý vzorec pre FA vyzerá takto:

Frakčnú anizotropiu možno tiež rozdeliť na lineárnu, plošnú a sférickú mieru v závislosti od „tvaru“ difúzneho elipsoidu. Napríklad prolatívny elipsoid v tvare „cigary“ označuje silne lineárnu anizotropiu, „lietajúci tanier“ alebo oblý sféroid predstavuje difúziu v rovine a guľa poukazuje na izotropnú difúziu, rovnakú vo všetkých smeroch. Ak sú vlastné hodnoty vektora difúzie zoradené tak, že , potom možno miery vypočítať takto:

Pre lineárny prípad, kde ,

Pre rovinný prípad, kde ,

Pre sférický prípad, kde ,

Každá miera leží medzi 0 a 1 a ich súčet je rovný jednotke. Na opis odchýlky od sférického prípadu možno použiť ďalšiu mieru anizotropie:

Hlavné použitie je pri zobrazovaní bielej hmoty, kde možno merať polohu, orientáciu a anizotropiu dráh. Architektúra axónov v paralelných zväzkoch a ich myelínové pošvy uľahčujú difúziu molekúl vody prednostne pozdĺž ich hlavného smeru. Takáto prednostne orientovaná difúzia sa nazýva anizotropná difúzia.

Traktografická rekonštrukcia nervových spojení pomocou DTI

Zobrazenie tejto vlastnosti je rozšírením difúznej magnetickej rezonancie. Ak sa použije séria difúznych gradientov (t. j. zmien magnetického poľa v MRI magnetu), ktoré dokážu určiť aspoň 3 smerové vektory (použitie 6 rôznych gradientov je minimum a ďalšie gradienty zlepšujú presnosť pre „nediagonálne“ informácie), je možné pre každý voxel vypočítať tenzor (t. j. symetrickú pozitívne definitnú maticu 3 × 3), ktorý opisuje trojrozmerný tvar difúzie. Smer vlákna je označený hlavným vlastným vektorom tenzora. Tento vektor možno farebne označiť, čím sa získa kartografia polohy a smeru vlákien (červená farba pre ľavú a pravú stranu, modrá pre hornú a dolnú stranu a zelená pre prednú a zadnú stranu). Jas je vážený frakčnou anizotropiou, čo je skalárna miera stupňa anizotropie v danom voxeli. Priemerná difúznosť (MD) alebo Trace je skalárna miera celkovej difúzie v rámci voxelu. Tieto miery sa bežne používajú v klinickej praxi na lokalizáciu lézií bielej hmoty, ktoré sa nezobrazujú na iných formách klinickej MRI.

Difúzne tenzorové zobrazovacie údaje možno použiť na vykonanie traktografie v bielej hmote. Algoritmy na sledovanie vlákien sa môžu použiť na sledovanie vlákna po celej jeho dĺžke (napr. kortikospinálny trakt, ktorým prechádza motorická informácia z motorickej kôry do miechy a periférnych nervov). Traktografia je užitočným nástrojom na meranie deficitov v bielej hmote, napríklad pri starnutí. Jej odhad orientácie a sily vlákien je čoraz presnejší a má široké potenciálne dôsledky v oblasti kognitívnej neurovedy a neurobiológie.

Niektoré klinické aplikácie DTI sa týkajú lokalizácie lézií bielej hmoty špecifických pre jednotlivé traumy a definovania závažnosti difúzneho traumatického poškodenia mozgu. Lokalizácia nádorov vo vzťahu k traktom bielej hmoty (infiltrácia, vychýlenie), bola jednou z najdôležitejších počiatočných aplikácií. Pri plánovaní chirurgického zákroku pri niektorých typoch mozgových nádorov pomáha operácii znalosť blízkosti a relatívnej polohy kortikospinálnych dráh a nádoru.

Používanie DTI na hodnotenie bielej hmoty vo vývoji, patológii a degenerácii bolo od roku 2005 predmetom viac ako 2 500 výskumných publikácií. Sľubuje, že bude veľmi nápomocná pri rozlišovaní Alzheimerovej choroby od iných typov demencie. Aplikácie vo výskume mozgu zahŕňajú napr. konekcionistický výskum neurónových sietí in vivo.

DTI sa využíva aj pri charakterizácii kostrového a srdcového svalu. Citlivosť na orientáciu vlákien sa zdá byť užitočná aj v oblasti športovej medicíny, kde výrazne pomáha pri zobrazovaní štruktúry a zranení svalov a šliach.

Nedávna štúdia v Barnes-Jewish Hospital a Washington University School of Medicine na zdravých osobách a na novo postihnutých aj chronicky postihnutých osobách so zápalom zrakového nervu spôsobeným sklerózou multiplex (SM) ukázala, že DTI možno použiť na posúdenie priebehu účinkov tohto ochorenia na zrakový nerv oka a videnie, pretože možno posúdiť axiálnu difúznosť toku vody v tejto oblasti. [potrebná citácia]

V októbri 2009 sa objavila správa dokumentujúca lokalizované zvýšenie frakčnej anizotropie po tréningu komplexnej vizuomotorickej zručnosti (žonglovanie). Tvrdilo sa, že ide o prvý dôkaz zmien mikroštruktúry bielej hmoty v závislosti od skúseností u zdravých dospelých ľudí.

Matematický základ – tenzory

Difúzna MRI sa opiera o matematické a fyzikálne interpretácie geometrických veličín známych ako tenzory. Pre zobrazovanie je relevantný len špeciálny prípad všeobecného matematického pojmu, ktorý je založený na koncepte symetrickej matice. Samotná difúzia je tenzorová, ale v mnohých prípadoch nie je cieľom v skutočnosti snaha o štúdium difúzie mozgu ako takej, ale skôr len snaha využiť difúznu anizotropiu v bielej hmote na účely zistenia orientácie axónov a veľkosti alebo stupňa anizotropie. Tenzory majú reálnu, fyzickú existenciu v materiáli alebo tkanive, takže sa nepohybujú, keď sa súradnicový systém použitý na ich opis otáča. Existuje množstvo rôznych možných reprezentácií tenzora (rangu 2), ale spomedzi nich sa táto diskusia zameriava na elipsoid kvôli jeho fyzikálnemu významu pre difúziu a kvôli jeho historickému významu pri vývoji zobrazovania difúznej anizotropie v MRI.

Nasledujúca matica zobrazuje zložky tenzora difúzie:

Tá istá matica čísel môže mať súčasne druhé použitie na opis tvaru a orientácie elipsy a tá istá matica čísel môže byť súčasne použitá tretím spôsobom pre maticovú matematiku na triedenie vlastných vektorov a vlastných hodnôt, ako je vysvetlené ďalej.

Myšlienka tenzora sa vo fyzikálnych vedách vyvinula z pokusov opísať množstvo danej fyzikálnej vlastnosti. Prvým prípadom sú tie vlastnosti, ktoré možno opísať jedným číslom – napríklad teplota. Pri teplote neexistuje smerodajnosť. Vlastnosť, ktorú možno opísať týmto spôsobom, sa označuje ako skalár – možno ju tiež považovať za tenzor rangu 0. Ďalšia úroveň zložitosti sa týka veličín, ktoré sa dajú opísať len s ohľadom na smer – základným príkladom je mechanická sila – tie vyžadujú opis veľkosti a smeru. Vlastnosti s jednoduchým smerovým aspektom sú opísané vektorom – často reprezentovaným šípkou – ktorý má veľkosť a smer. Vektor možno opísať uvedením jeho troch zložiek – jeho priemetu na os x, os y a os z. Vektory tohto druhu môžu byť tenzory rangu 1.

Tenzor je často fyzikálna alebo biofyzikálna vlastnosť, ktorá určuje vzťah medzi dvoma vektormi. Keď sa na kryštál aplikuje elektrické pole, môže sa zistiť prúd. Ak by sa prúd nachádzal v pomyselnom nekonečne tenkom vodiči, potom by tiekol výlučne v jednom smere – túto transformáciu možno opísať pomocou tenzora rádu 1 – vektora. V kryštáli však aplikované pole povedie k pohybu náboja v rozširujúcom sa vzorci, ktorý prebieha vo viacerých rôznych smeroch súčasne, čo vedie ku komplexnej projekcii na karteziánske osi. Tento vzor bude reprodukovateľný – rovnaký zakaždým, keď na ten istý kryštál aplikujeme to isté pole tým istým spôsobom – najmä pokiaľ je vonkajšie pole aplikované v rovnakej orientácii vzhľadom na vnútornú anizotropnú organizáciu kryštálu. Vzťah medzi smerom aplikovaného poľa a komplexným vzorom pohybu náboja v kryštáli je opísaný tenzorom. Súbor posunov náboja v tejto fyzikálnej vlastnosti možno opísať pomocou deviatich zložiek – každá z nich je spojená s dvojicou osí xx, yy, zz, xy, yx, xz, zx, yz, zy. Tieto možno zapísať ako maticu podobnú tej, ktorá je uvedená na začiatku tejto časti.

V roku 1848 Henri Hureau de Sénarmont priložil rozžeravený hrot na vyleštený povrch kryštálu, ktorý bol potiahnutý voskom. Pri niektorých materiáloch, ktoré mali „izotropnú“ štruktúru, sa po povrchu v kruhu rozprestieral prstenec topenia. V anizotropných kryštáloch malo toto rozšírenie podobu elipsy. V troch rozmeroch je toto rozšírenie elipsoid. Ako ukázal Adolf Fick v 50. rokoch 19. storočia, difúzia sa riadi mnohými rovnakými cestami a pravidlami ako teplo.

Na tomto mieste je užitočné zvážiť trochu matematiky elipsoidov. Elipsoid možno opísať vzorcom: ax2 + by2 + cz2 = 1. Skvelým spôsobom, ako si to predstaviť, je stiahnuť si „Grafickú kalkulačku“ nucalc.com. Táto rovnica opisuje štvorcovú plochu. Relatívna hodnota a, b a c určuje, či bude kvadrický povrch elipsoid alebo hyperboloid.

Ukazuje sa, že je možné pridať ďalšie tri zložky:
ax2 + by2 + cz2 + dyz + ezx + fxy = 1. Výsledkom mnohých kombinácií a, b, c, d, e a f bude stále elipsoid, ale ďalšie zložky (d, e, f) zvyčajne prinútia elipsoid otočiť do uhlovej polohy mimo ortogonálnych osí karteziánskeho súradnicového systému. Týchto šesť premenných možno zapísať do matice, ktorá sa veľmi podobá tenzorovej matici uvedenej na začiatku tejto časti (keďže difúzia je symetrická, potom potrebujeme len šesť namiesto deviatich zložiek – zložky pod diagonálnymi prvkami matice sú rovnaké ako zložky nad diagonálou). To je to, čo sa myslí, keď sa uvádza, že zložky matice tenzora druhého rádu možno reprezentovať elipsoidom – ak sa do matice umiestnia hodnoty difúzie pre našich šesť členov štvorcového elipsoidu, vytvorí sa elipsoid sklonený od ortogonálnej siete. Jeho tvar bude viac pretiahnutý, ak je relatívna anizotropia vysoká.

Keď je elipsoid/tenzor reprezentovaný maticou, je možné urobiť niečo užitočné zo štandardnej maticovej matematiky a lineárnej algebry, a to „diagonalizovať“ maticu. V zobrazovaní to má dva dôležité významy. Ide o to, že existujú dva ekvivalentné elipsoidy – rovnakého tvaru, ale s rôznou veľkosťou a orientáciou. Prvý z nich je meraný difúzny elipsoid sediaci pod uhlom určeným axónmi a druhý je dokonale zarovnaný s tromi karteziánskymi osami. Termín „diagonalizovať“ sa vzťahuje na tri zložky matice pozdĺž diagonály z ľavého horného rohu do pravého dolného rohu (zložky s červenými subskriptami v matici na začiatku tejto časti). Premenné ax2, by2 a cz2 sú pozdĺž diagonály (červené indexy), ale premenné d, e a f sú „mimo diagonály“. Potom je možné vykonať krok spracovania vektorov, v ktorom prepíšeme našu maticu a nahradíme ju novou maticou vynásobenou tromi rôznymi vektormi jednotkovej dĺžky (dĺžka=1,0). Matica je diagonalizovaná, pretože všetky zložky mimo diagonály sú teraz nulové. Uhly natočenia potrebné na dosiahnutie tejto ekvivalentnej polohy sa teraz objavujú v troch vektoroch a možno ich odčítať ako zložky x, y a z každého z nich. Tieto tri vektory sa nazývajú „vlastné vektory“ alebo charakteristické vektory. Obsahujú informácie o orientácii z pôvodného elipsoidu. Tri osi elipsoidu sú teraz priamo pozdĺž hlavných ortogonálnych osí súradnicového systému, takže môžeme ľahko odčítať dĺžku každej z nich. Tieto dĺžky sú vlastné hodnoty alebo charakteristické hodnoty.

Diagonalizácia matice sa vykonáva tak, že sa nájde druhá matica, ktorou sa dá vynásobiť, a následne sa vynásobí inverznou hodnotou druhej matice – pričom výsledkom je nová matica, v ktorej tri diagonálne zložky (xx, yy, zz) majú čísla, ale mimo diagonálne zložky (xy, yz, zx) sú 0. Druhá matica poskytuje informácie o vlastných vektoroch.

Pri DTI je vo všeobecnosti možné na spracovanie analýzy tenzorových údajov použiť lineárnu algebru, maticovú matematiku a vektorovú matematiku.

V niektorých prípadoch je zaujímavý celý súbor vlastností tenzorov, ale pre traktografiu je zvyčajne potrebné poznať len veľkosť a orientáciu primárnej osi alebo vektora. Táto primárna os – tá s najväčšou dĺžkou – je najväčšou vlastnou hodnotou a jej orientácia je zakódovaná v zodpovedajúcom vlastnom vektore. Potrebná je len jedna os, pretože záujem je o vektorovú vlastnosť smeru axónu na uskutočnenie traktografie.