Kategórie
Psychologický slovník

Premenštruačný syndróm

Predmenštruačné napätie alebo predmenštruačný syndróm (PMS) (niekedy označovaný ako PMT alebo predmenštruačné napätie) je súbor fyzických, psychických a emocionálnych príznakov súvisiacich s menštruačným cyklom ženy. Zatiaľ čo väčšina žien v plodnom veku (približne 80 %) má niektoré predmenštruačné príznaky, ženy s PMS majú príznaky „dostatočne závažné na to, aby zasahovali do niektorých aspektov života“. Takéto príznaky sú zvyčajne predvídateľné a vyskytujú sa pravidelne počas dvoch týždňov pred menštruáciou. Príznaky môžu po začatí menštruačného toku vymiznúť, ale môžu pokračovať aj po jeho začatí.

U niektorých žien s PMS sú príznaky také závažné, že sa považujú za invalidizujúce. Táto forma PMS má vlastné psychiatrické označenie: predmenštruačná dysforická porucha (PMDD).

Z kultúrneho hľadiska sa skratka PMS v Spojených štátoch všeobecne chápe ako označenie ťažkostí spojených s menštruáciou a skratka sa často používa aj v bežnom a hovorovom prostredí bez ohľadu na lekársku prísnosť. V týchto kontextoch sa syndróm zriedkavo uvádza bez skratky a konotácie odkazu sú často širšie ako klinická definícia.

PMS je súbor príznakov. Bolo identifikovaných viac ako 200 rôznych príznakov, ale tri najvýraznejšie príznaky sú podráždenosť, napätie a dysfória (nešťastie). Presné príznaky a ich intenzita sa u jednotlivých žien líšia. Väčšina žien s predmenštruačným syndrómom pociťuje len niektoré z problémov. Nasledujúce príznaky možno tiež pripísať PMS:

Rodinná anamnéza je často dobrým prediktorom pravdepodobnosti výskytu predmenštruačného syndrómu; štúdie zistili, že výskyt PMS je dvakrát častejší u jednovaječných dvojčiat v porovnaní s bratskými dvojčatami. Hoci výskyt predmenštruačného syndrómu je vysoký u žien s afektívnymi poruchami, ako sú depresia a bipolárna porucha, [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] príčinná súvislosť nebola preukázaná.

Vitamín B môže tiež pomôcť pri nestabilných emóciách [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text]

Na overenie diagnózy PMS neexistuje žiadny laboratórny test ani jedinečný fyzikálny nález. Aby sa zistil vzorec, lekár môže ženu požiadať, aby si priebežne zaznamenávala svoje príznaky do kalendára počas najmenej dvoch menštruačných cyklov. To pomôže zistiť, či sú príznaky skutočne predmenštruačné a či sa predvídateľne opakujú. Na opis PMS bolo vyvinutých niekoľko štandardizovaných nástrojov vrátane Kalendára skúseností s predmenštruačným syndrómom (Calendar of Premenstrual Syndrome Experiences – COPE), Prospektívneho záznamu vplyvu a závažnosti menštruácie (Prospective Record of the Impact and Severity of Menstruation – PRISM) a Vizuálnej analógovej škály (Visual Analogue Scales – VAS).

Okrem toho je potrebné vylúčiť iné ochorenia, ktoré môžu lepšie vysvetliť príznaky. Viaceré zdravotné ťažkosti sa pri menštruácii zhoršujú, pričom tento proces sa nazýva menštruačné zväčšenie. Tieto stavy môžu viesť pacientku k presvedčeniu, že môže mať PMS, hoci základnou poruchou môže byť nejaký iný problém. Kľúčovým znakom je, že tieto stavy môžu byť prítomné aj mimo luteálnej fázy. Medzi stavy, ktoré môžu byť perimenštruačne zväčšené, patria depresia, migréna, záchvatové ochorenia, chronický únavový syndróm, syndróm dráždivého čreva, astma a alergie.

Hoci neexistuje všeobecná dohoda o tom, čo sa považuje za PMS, vo výskumných programoch sa bežne používajú dve definície:

Presné príčiny PMS nie sú úplne známe. Hoci PMS súvisí s luteálnou fázou, merania hladín pohlavných hormónov sú v normálnych hodnotách. PMS býva častejší u dvojčiat, čo naznačuje možnosť určitej genetickej zložky. V súčasnosti sa predpokladá, že ovplyvnené sú interakcie neurotransmiterov centrálneho nervového systému s pohlavnými hormónmi. Predpokladá sa, že to súvisí s aktivitou serotonínu (neurotransmiter) v mozgu.

Zdá sa, že svoju úlohu zohrávajú aj genetické faktory, keďže miera zhody je dvakrát vyššia u jednovaječných dvojčiat ako u dvojvaječných dvojčiat.
Predbežné štúdie naznačujú, že až 40 % žien s príznakmi PMS má výrazne zníženú hladinu beta-endorfínu v sére. Beta-endorfín je prirodzene sa vyskytujúci opioidný neurotransmiter, ktorý má afinitu k rovnakému receptoru, ku ktorému má prístup heroín a iné opiáty. Niektorí výskumníci zaznamenali podobnosti v prezentácii symptómov medzi príznakmi PMS a abstinenčnými príznakmi opiátov.

Na liečbu PMS bolo navrhnutých mnoho liečebných postupov vrátane zmeny stravy alebo životného štýlu a iných podporných prostriedkov. Lekárske zásahy sa týkajú predovšetkým hormonálnej intervencie a používania selektívnych inhibítorov spätného vychytávania serotonínu (SSRI).

PMS je vo všeobecnosti stabilná diagnóza, pričom citlivé ženy pociťujú rovnaké príznaky s rovnakou intenzitou na konci každého cyklu po celé roky.

Liečba špecifických príznakov je zvyčajne účinná pri kontrole príznakov. Aj bez liečby sa príznaky u žien v perimenopauze zvyčajne zmierňujú a v menopauze vymiznú.

U žien s PMS je zvýšené riziko klinickej depresie.

Počet žien, ktoré majú PMS, závisí výlučne od prísnej definície PMS. Hoci 80 % menštruujúcich žien pociťuje aspoň jeden príznak, ktorý možno pripísať PMS, odhady prevalencie sa pohybujú od 3 % až po 30 %.

Náladové príznaky, ako je emocionálna labilita, sú stálejšie a invalidizujúcejšie ako somatické príznaky, ako je nadúvanie. Žena, ktorá má príznaky nálady, ich bude pravdepodobne pociťovať trvalo a predvídateľne, zatiaľ čo fyzické príznaky môžu prichádzať a odchádzať. Väčšina žien zistí, že fyzické príznaky súvisiace s PMS sú menej rušivé ako emocionálne príznaky.

PMS sa pôvodne považoval za vymyslenú chorobu [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Keď ženy prvýkrát začali hlásiť tieto príznaky, často im bolo povedané, že je to „všetko v ich hlave“. Záujem o PMS sa začal zvyšovať po tom, čo sa začiatkom 80. rokov 20. storočia začal vo Veľkej Británii používať ako obhajoba v trestnom konaní. [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text]

Štúdium PMS bolo vyvolané mnohými znakmi v spoločnosti. Lekári a výskumníci študujú a liečia uznávané zdravotné stavy. Na to, aby mala choroba vplyv, musí byť jej existencia a dôležitosť spoločensky akceptovaná. Ženy prispeli k zvýšeniu záujmu o PMS a k tomu, že ho spoločnosť prijala ako chorobu. Tvrdí sa, že ženy sú čiastočne zodpovedné za medikalizáciu PMS. Legitimizáciou tejto poruchy ženy prispeli k sociálnej konštrukcii PMS ako choroby. Naznačuje sa tiež, že verejnú diskusiu o PMS a PMDD ovplyvnili organizácie, ktoré mali záujem na jej výsledku, vrátane feministiek, APA, lekárov a vedcov.

Štúdium symptómov PMS nie je novinkou. Diskusie o definícii a platnosti tohto syndrómu majú dlhú históriu. Ako už bolo uvedené, od 80. rokov minulého storočia sa PMS venovala čoraz väčšia pozornosť verejnosti. [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] Do tohto momentu sa okolo PMS robilo len málo výskumov a nevnímal sa ako spoločenský problém. Prostredníctvom klinických štúdií a práce feministiek sa začalo na PMS nazerať v spoločenskom kontexte.

Niektorí lekári naznačujú, že PMS môže byť sociálne konštruovaná porucha.

Zástancovia medicínskej platnosti PMS sa odvolávajú na prácu o podobnom probléme, predmenštruačnej dysforickej poruche („PMDD“). U žien s PMDD sa v štúdiách preukázala korelácia medzi vlastným emocionálnym stresom a hladinou prekurzora serotonínu meranou pozitrónovou emisnou tomografiou (PET). PMDD má tiež konzistentné výsledky liečby SSRI v porovnaní s placebom. Táto diagnóza je však kontroverzná (aj vzhľadom na vplyv farmaceutických spoločností, pozri ďalej) a spochybňovaná z vedeckých dôvodov ako medikalizácia.

Podľa iného názoru sa PMS v mnohých prípadoch diagnostikuje príliš často alebo nesprávne. Rôzne problémy, ako sú chronické depresie, infekcie a výbuchy frustrácie, môžu byť nesprávne diagnostikované ako PMS, ak sa zhodujú s predmenštruačným obdobím. Podľa tejto teórie sa PMS často používa ako vysvetlenie výbuchov hnevu alebo smútku, aj keď nie je primárnou príčinou.

Niektoré feministky naznačujú, že vnímanie PMS ako choroby je dôsledkom patriarchálnej spoločnosti. Tvrdia, že príznaky, ktoré sa spájajú s PMS, sú často v rozpore s tým, ako by sa žena „mala“ správať, a tvrdia, že hnev, podráždenosť a zvýšená sexuálna túžba sú vzorce správania, ktoré sú v rozpore so spoločenskými normami pre ženu. Niektorí ľudia sa domnievajú, že PMS sa spolu s inými poruchami pripisovanými ženám používa na presadzovanie rodových stereotypov.

Používanie viacerých SSRI na liečbu PMS vyvolalo určité kontroverzie. Výrobcovia lieku Prozac začali pod názvom Sarafem uvádzať na trh generickú formu fluoxetínu na liečbu PMS. Stalo sa tak súčasne so stratou ich patentu na Prozac, čo viedlo k podozreniam, že ich motivácia nie je úplne neškodná. Nedávno sa jedinou antikoncepčnou tabletkou schválenou na liečbu PMDD stala perorálna antikoncepcia s názvom Yaz. Marketing lieku Yaz sa sústreďuje na tento aspekt lieku [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text].

Menštruácia – folikulárna fáza – ovulácia – luteálna fáza

Spermatogenéza -Oogenéza

Sexuálne správanie človeka – Pohlavný styk – Erekcia – Ejakulácia – Orgazmus – Inseminácia – Oplodnenie/plodnosť – Masturbácia – Tehotenstvo – Obdobie po pôrode

Prenatálny vývoj – Pohlavný dimorfizmus – Pohlavná diferenciácia – Puberta (menarché, adrenarché) – Materský vek/otcovský vek – Klimaktérium (menopauza, andropauza)

Ovipozícia – Oviparita – Ovoviviparita – Viviparita

Menštruácia – Estrus – Folikulárna fáza – Ovulácia – Luteálna fáza

Menarché – Menopauza – Puberta – Psychosexuálny vývoj

Bazálna telesná teplota – Cervikálny hlien – Mittelschmerz

Informovanosť o plodnosti – Kalendárne metódy – Billingsova ovulačná metóda – Creightonov model

Kombinovaná hormonálna antikoncepcia s predĺženým cyklom – metóda laktačnej amenorey

Amenorea – Anovulácia – Dysmenorea – Hypomenorea – Nepravidelná menštruácia – Menometrorágia – Menorágia – Metrorágia – Premenštruačná dysforická porucha – Premenštruačný syndróm – Oligomenorea

Folikulogenéza – Menštruačná synchronizácia – Premenštruačný syndróm / Premenštruačná dysforická porucha

Chhaupadi – Menštruačné tabu – Niddah

Kategórie
Psychologický slovník

Mefedron

Chemická štruktúra mefedrónu
Mefedrón

Mefedrón (2-metylamino-1-p-tolylpropán-1-ón), známy aj ako 4-metylmetkatinón (4-MMC) alebo 4-metylefedrón, je stimulačná a entaktogénna droga z chemických tried amfetamínu a katinónu. Uvádza sa, že je obsiahnutý v niektorých legálnych drogách a niekedy sa predáva v zmesi s metylónom. je to syntetická látka založená na zlúčeninách katinónu, ktoré sa nachádzajú v rastline khat vo východnej afrike. Mefedrón sa môže dodávať vo forme kapsúl, tabliet alebo bieleho prášku, ktorý môžu užívatelia prehĺtať, šnupať alebo si ho vstrekovať. V roku 2009 sa stal štvrtou najpopulárnejšou pouličnou drogou v Spojenom kráľovstve, hneď po marihuane, kokaíne a extáze.

Mefedrón je biela látka. Najčastejšie sa predáva vo forme kryštálov alebo prášku, ale aj vo forme kapsúl alebo tabletiek.

Mefedrón možno syntetizovať pridaním 4-metylpropiofenónu rozpusteného v ľadovej kyseline octovej k brómu, čím vznikne olejová frakcia 4′-metyl-2-brómpropiofenónu. Ten sa potom rozpustí v CH2Cl2 a kvapky roztoku sa pridajú do iného roztoku CH2Cl2 obsahujúceho metylamínhydrochlorid a trietylamín. Potom sa pridá kyselina chlorovodíková, vodná vrstva sa odstráni a pomocou hydroxidu sodného sa z nej urobí alkalická vrstva a potom sa amín extrahuje pomocou CH2Cl2. CH2Cl2 sa potom odparí pomocou vákua za vzniku oleja, ktorý sa potom rozpustí v nevodnom éteri. Cez zmes sa potom prebubláva plynná HCl, čím sa získa 4-metylmetkatinónhydrochlorid.

Schéma syntézy mefedrónu

Výskumný projekt Psychonaut, organizácia EÚ, ktorá vyhľadáva informácie o nových drogách na internete, prvýkrát identifikovala mefedrón v roku 2008. Z ich výskumu vyplýva, že táto droga bola prvýkrát dostupná v roku 2007. Mefedrón bol prvýkrát zadržaný vo Francúzsku v máji 2007 po tom, ako polícia poslala na analýzu tabletu, o ktorej predpokladala, že ide o extázu. Droga sa používala v prvých produktoch, ako napríklad v tabletkách Neodoves, od spoločnosti Neorganics, ktorá vyrába legálne drogy, ale tento sortiment sa v januári 2008 prestal vyrábať po tom, ako vláda Izraela, kde spoločnosť sídli, vyhlásila mefedrón za nezákonný. Hlásilo sa, že sa predáva ako dizajnérska droga, ale v súčasnosti je o jeho farmakológii alebo toxikológii známe len málo. Nedávno bolo hlásené, že mefedrón sa predával ako „extáza“ v austrálskom meste Cairns spolu s etylkatinónom, a bol hlásený aj v Európe a Spojených štátoch. V súčasnosti sa údajne vyrába v Číne. Denník Daily Telegraph uviedol, že výrobcovia na predaji tejto drogy zarábajú „obrovské sumy peňazí“. V januári 2010 časopis Druglink uviedol, že díleri v Británii minú 2 500 libier na prepravu jedného kilogramu z Číny, ale môžu ho predávať ďalej za 10 libier za gram, čím dosiahnu zisk 7 500 libier. V neskoršej správe z marca 2010 sa uvádza, že veľkoobchodná cena mefedronu je 4 000 GBP za kilogram.

Od leta 2009 do marca 2010 sa užívanie mefedrónu v Spojenom kráľovstve rýchlo rozšírilo a stalo sa voľne dostupné na hudobných festivaloch, v obchodoch s drogami a na internete. Drogu užívajú rôzne sociálne skupiny vrátane tínedžerov, polydrogových užívateľov v nočných kluboch a ľudí nad 40 rokov bez predchádzajúcich skúseností s užívaním drog. Hoci dôkazy sú neoficiálne, výskumníci, charitatívni pracovníci, učitelia a užívatelia hlásia rozšírené a rastúce užívanie tejto drogy. Predpokladá sa, že dôvody rýchleho nárastu popularity súvisia s dostupnosťou aj legálnosťou drogy. Kriminológovia sa tiež domnievajú, že vznik mefedronu súvisí s klesajúcou čistotou MDMA a kokaínu, ktoré sa predávajú v Spojenom kráľovstve.

Podľa spoločnosti Crew2000 medzi zamýšľané účinky patrí zvýšená bdelosť, eufória, vzrušenie, pocit stimulácie, chuť rozprávať a otvorenosť. Psychológovia na Liverpool John Moores University vykonávajú výskum účinkov mefedronu až na 50 študentoch. Les Iversen, predseda Poradného výboru pre zneužívanie drog, označil tieto experimenty za „dosť neetické“.

Podľa Darlingtonského akčného tímu pre drogy a alkohol môže mefedron spôsobiť krvácanie z nosa, pálenie v nose, halucinácie, nevoľnosť, zvracanie, problémy s krvným obehom, vyrážky, úzkosť, paranoju, záchvaty a bludy.
Podľa Crew2000 môžu ďalšie vedľajšie účinky zahŕňať slabú koncentráciu, zlú krátkodobú pamäť, zvýšenú srdcovú frekvenciu, abnormálny srdcový rytmus, úzkosť, depresiu, zvýšené potenie, rozšírené zreničky, neschopnosť normálne otvoriť ústa a škrípanie zubami.

Prieskum, ktorý uskutočnilo Národné centrum pre závislosti v Spojenom kráľovstve, ukázal, že 51 % užívateľov mefedronu uviedlo, že trpí bolesťami hlavy, 43 % búšením srdca, 27 % nevoľnosťou a 15 % studenými alebo modrými prstami.

BBC News uviedla, že jedna osoba, ktorá drogu užívala 18 mesiacov a nakoniec ju užívala dvakrát týždenne, musela byť prijatá na psychiatrické oddelenie po tom, ako začala pociťovať halucinácie, agitovanosť, vzrušenie a mániu. O dlhodobých účinkoch drogy sa vzhľadom na krátku históriu jej užívania nevie takmer nič.

Typické použitie a spotreba

Guardian uviedol, že niektorí užívatelia si nutkavo dávku opakovane dávkujú a spotrebujú celú zásobu, hoci chceli užiť len malú dávku. Z prieskumu, ktorý koncom roka 2009 uskutočnilo Národné centrum pre závislosti (UK), vyplynulo, že každý tretí čitateľ časopisu Mixmag užil mefedrón za posledný mesiac, čo z neho robí štvrtú najobľúbenejšiu drogu medzi klubermi.

Charitatívna organizácia Lifeline odporúča, aby užívatelia v záujme zníženia potenciálnych škôd spôsobených užívaním mefedronu užívali mefedron len príležitostne (menej ako raz týždenne), užívali menej ako 0,5 g na jedno sedenie, dávkovali drogu perorálne, a nie šnupali, a vyhýbali sa jej miešaniu s alkoholom a inými drogami.

V súčasnosti je o toxicite 4-metylmetkatinónu známe len veľmi málo. V roku 2009 bol v Spojenom kráľovstve hlásený jeden prípad sympatomimetickej toxicity po tom, ako osoba užila 0,2 g mefedrónu perorálne a 3,8 g subkutánne. Boli liečení 1 mg lorazepamu a sympatomimetické vlastnosti sa znížili do 6 hodín po liečbe. Hlásené nežiaduce účinky naznačujú, že môže spôsobiť výraznú periférnu vazokonstrikciu, o ktorej sa predpokladá, že je dôsledkom tvorby silného vazokonstriktora 4-metylefedrínu ako metabolitu, zlúčeniny, o ktorej je známe, že má podstatne väčšiu kardiovaskulárnu toxicitu ako samotný efedrín. Švédsky lekársky časopis Läkartidningen uviedol, že mefedrón by teoreticky mohol spôsobiť kardiovaskulárne problémy spojené s užívaním kokaínu a amfetamínov a serotonínový syndróm spojený s užívaním extázy a LSD. Objavili sa aj správy o závislosti a problematickom užívaní. Profesor David Nutt, bývalý predseda Poradného výboru pre zneužívanie drog (ACMD) v Spojenom kráľovstve, uviedol, že „ľudia sú na tom lepšie, keď užívajú extázu alebo amfetamíny, ako tie [drogy], o ktorých nič nevieme“ a „Kto vie, čo je v [mefedrone], keď si ho kúpite? Nemáme systém testovania. Môže to byť veľmi nebezpečné, len to nevieme. Tieto chemikálie sa nikdy nedávali do zvierat, nieto ešte do ľudí.“ Les King, bývalý člen ACMD, uviedol, že sa zdá, že je menej účinný ako amfetamín a extáza, ale že akýkoľvek prínos s tým spojený by mohol byť negovaný užívaním väčších množstiev. Pre BBC tiež povedal, že „jediné, čo môžeme povedať, je, že [mefedrón] je pravdepodobne rovnako škodlivý ako extáza a amfetamíny, a počkať, kým nebudeme mať lepšie vedecké dôkazy, ktoré by to potvrdili.“

V roku 2008 zomrela v Štokholme 18-ročná Švédka po užití mefedrónu údajne v kombinácii s marihuanou. Do Bandhagenu bola čoskoro privolaná sanitka po tom, ako dievča dostalo kŕče a zmodralo v tvári, uviedol Svenska Dagbladet. Lekári uviedli, že trpela hyponatriémiou a pitva odhalila, že ženin mozog opuchol. Mefedron mal byť vo Švédsku klasifikovaný ako „nebezpečná látka“ ešte pred smrťou dievčaťa v univerzitnej nemocnici Karolinska v nedeľu 14. decembra, ale úmrtie prinieslo väčšiu pozornosť médií na túto drogu. Držanie mefedrónu bolo vo Švédsku klasifikované ako trestný čin 15. decembra 2008.

O úmrtí tínedžerky v Spojenom kráľovstve v novembri 2009 sa vo veľkom písalo ako o úmrtí spôsobenom mefedronom, ale správa koronera dospela k záveru, že zomrela z prirodzených príčin. Podľa kriminológov noviny pri informovaní o úmrtí postupovali podľa „obvyklého cyklu „zveličovania, skresľovania, nepresností a senzáciechtivosti“, ktorý sa spája s informovaním o rekreačnom užívaní drog.

Objavili sa aj ďalšie nepotvrdené správy, v ktorých sa špekuluje o úlohe mefedrónu pri úmrtí niekoľkých mladých ľudí v Spojenom kráľovstve. Katinóny boli zapletené do úmrtí 18 ľudí v Anglicku a 7 v Škótsku, ale v súčasnosti neexistuje žiadny presvedčivý vedecký dôkaz, že mefedrón bol zodpovedný za akékoľvek úmrtie v Spojenom kráľovstve.

4-MMC skonfiškovaný v Oregone

Adaphenoxate –
Adapromín –
Amantadín –
Bromantán –
Chlodantán –
Gludantan –
Memantín –
Midantane

8-chlórteofylín – 8-cyklopentylteofylín – 8-fenylteofylín – aminofylín – kofeín – CGS-15943 – dimetazán – paraxantín – SCH-58261 – teobromín – teofylín

Cyklopentamín – Cypenamín
Cypenamín – cyprodenát
Cyprodenát –
Heptaminol –
Izometheptén –
Metylhexanamín –
Oktodrín –
Propylhexedrín –
Tuaminoheptán

Benocyklidín –
Dieticyklidín –
Esketamín –
Eticyklidín –
Gacyclidine –
Ketamín –
Fencyklamín –
Fencyklidín –
Rolicyklidín –
Tenocyklidín –
Tiletamín

6-Br-APB –
SKF-77434 –
SKF-81297 –
SKF-82958

A-84543 –
A-366,833 –
ABT-202 –
ABT-418 –
AR-R17779 –
Altiniklín –
Anabasín –
Arekolín –
Kotinín –
Cytisine –
Dianiklín –
Epibatidín –
Epiboxidín –
TSG-21 –
Ispronicline –
Nikotín –
PHA-543,613 –
PNU-120,596 –
PNU-282,987 –
Pozanicline –
Rivanicline –
Sazetidín A –
SIB-1553A –
SSR-180,711 –
TC-1698 –
TC-1827 –
TC-2216 –
TC-5619 –
Tebanicline –
UB-165 –
Vareniklín –
WAY-317 538

Anatoxín-a –
Bikukulín –
DMCM –
Flurothyl –
Gabazín –
Pentetrazol –
Pikrotoxín –
Strychnín –
Thujone

Adrafinil –
Armodafinil –
CRL-40941 –
Modafinil

4-metylaminorex – Aminorex
Aminorex –
Clominorex –
Cyklazodón –
Fenozolón –
Fluminorex –
Pemoline –
Thozalinone

1-(4-metylfenyl)-2-aminobután –
1-Phenyl-2-(piperidin-1-yl)pentan-3-one –
1-metylamino-1-(3,4-metyléndioxyfenyl)propán –
2-fluóramfetamín –
2-fluórmetamfetamín – – 2-OH-PEA
2-OH-PEA – – 2-FENYL
2-fenyl-3-aminobután – – 2-OH-PEA
2-fenyl-3-metylaminobután – – 2,3-MDA
2,3-MDA – – 3-FLUÓRAMFETAMÍN
3-fluóramfetamín – – 3-fluóretamfetamín
3-fluóretamfetamín – – 2,3-MDA
3-fluórmetkatinón – – 3-metoxyamfetamín
3-metoxyamfetamín – – 3-metylamfetamín
3-metylamfetamín – – 3,4-DMMC
3,4-DMMC – 4-BMC
4-BMC – 4-ETYLAMFETAMÍN
4-etyllamfetamín – – 4-FA
4-FA –
4-FMA –
4-MA –
4-MMA –
4-MTA –
6-FNE –
Alfetamín –
α-etylfenetylamín –
Amfecloral –
Amfepentorex –
Amfepramón –
Amidefrín – Amfetamín (dextroamfetamín, levoamfetamín)
Amfetamín (dextroamfetamín, levoamfetamín) – Amfetamín
Amfetamín – – Arbutamín
Arbutamín –
β-metylfenetylamín – β-fenylmetamfetamín
β-fenylmetamfetamín – – Benfluorex
Benfluorex – Benzedron
Benzedrón – Benzfetamín
Benzfetamín – Benzedron – Benzfetamín
BDB (J) –
BOH (Hydroxy-J) –
BPAP –
Buphedron –
Bupropión (amfebutamón) –
Butylón –
Cathine –
Katinón –
Chlórfentermín –
Cinnamedrine –
Klenbuterol –
Clobenzorex –
Cloforex –
Clortermine –
D-deprenyl –
Denopamín –
Dimetoxyamfetamín –
Dimetylamfetamín – dimetylkatinón (dimetylpropión, metamfepramón)
Dimetylkatinón (dimetylpropión, metamfepramón) – – Dobutamín
Dobutamín – – DOPA (dextrodopa)
DOPA (dextrodopa, levodopa) – dopamín
Dopamín – Dopexamín
Dopexamín –
Droxidopa –
EBDB (Ethyl-J) –
Efedrín –
Epinefrín (adrenalín) –
Epinín (deoxyepinefrín) – Etafedrín
Etafedrín – etkatinón
Etikatinón (etylpropión) – Etylamfetamín (etylpropión)
Etylamfetamín (etilamfetamín) – Etylnorepinefrín (adrenalín)
Etylnorepinefrín (butanefrín) – etylón
Etylón – etylefrín
Etylefrín – Etylpropión (Etylpropión)
Famprofazón – fenbutrazát
Fenbutrazát – – Fenbutrazát
Fencamín –
Fenetylín – fenetylamín
Fenfluramín (dexfenfluramín) – – Fenmetramid
Fenmetramid – Fenproporex
Fenproporex – Fenmetramid
Flefedrón – Fludorex
Fludorex – Furfenorex
Furfenorex – Gepefrín
Gepefrín –
HMMA –
Hordenine –
Ibopamín –
IMP –
Indanylamfetamín –
Isoetarine –
Izoetkatinón –
Izoprenalín (izoproterenol) – – L-deprenyl (selegilín)
L-deprenyl (selegilín) – lefetamín
Lefetamín – lisdexamfetamín
Lisdexamfetamín – Lophophine (Homomyrist)
Lophophine (Homomyristicillamine) – Manifaxine
Manifaxín – – Manifaxín (homomyristikamín)
MBDB (metyl-J; „Eden“) – – MDA (tenamfetamín)
MDA (tenamfetamín) – MDBU
MDBU – – MDEA („EVE“)
MDEA („Eve“) – – MDMA („Extáza“)
MDMA („Extáza“, „Adam“) – – MDMPEA (homarylamín)
MDMPEA (homarylamín) – MDOH
MDOH –
MDPR –
MDPEA (homopiperonylamín) – – Mefenorex
Mefenorex – Mefedron
Mefedrón –
Mefentermín –
Metanefrín –
Metaraminol – metamfetamín
Metamfetamín (desoxyefedrín, metedrín; dextrometamfetamín, levometamfetamín) – – Metoxamín
Metoxamín – – Metoxyfenamín
Metoxyfenamín – – Metoxyfenamín
MMA –
Metkatinón (metylpropión) – Methedron
Metedrón – Metoxyfenamín
Metoxyfenamín – – metylón
Metylón –
MMDA –
MMDMA –
MMMA –
Morazone –
N-benzyl-1-fenetilamin – – N
N,N-dimetylfenetylamín – – Naftylamfetamín
Nafylamfetamín – – Nisoxetín
Nisoxetín – noradrenalín (noradrenalín)
Norepinefrín (noradrenalín) – noradrenalín
Norfenefrín – noradrenalín (noradrenalín)
Norfenfluramín – noradrenalín (noradrenalín)
Normetanefrín – oktopamín
Oktopamín –
Orciprenalín –
Ortetamín –
Oxilofrin –
Paredrín (norfolydrín, oxamfetamín, mykadrín) –
PBA –
PCA –
PHA –
Pargyline –
Pentorex (Phenpentermine) – – Pentylone
Pentylón –
Fendimetrazín –
Fenmetrazín –
Fenprometamín –
Fentermín –
Fenylalanín –
Fenylefrín (neosynefrín) –
Fenylpropanolamín –
Pholedrine –
PIA –
PMA –
PMEA –
PMMA –
PPAP –
Prenylamín –
Propylamfetamín –
Pseudoefedrín –
Radafaxine –
Ropinirol – salbutamol (albuterol; levosalbutamol)
Salbutamol (albuterol; levosalbutamol) – – Sibutramín
Sibutramín – Synefrín (Oxedrine)
Synefrín (Oxedrine) – Teodrenalín
Teodrenalín – Tiflorex (Flután)
Tiflorex (Flutiorex) – Tranylcypromín
Tranylcypromín – tyramín
Tyramín – Tyrozín
Tyrozín –
Xamoterol – Xylopropamín
Xylopropamín – Zylofuramín
Zylofuramín

2C-B-BZP –
BZP –
CM156 –
DBL-583 – GBR
GBR-12783 –
GBR-12935 –
GBR-13069 –
GBR-13098 –
GBR-13119 –
MeOPP –
MBZP –
Vanoxerín

1-Benzyl-4-(2-(difenylmetoxy)etyl)piperidín –
1-(3,4-dichlórfenyl)-1-(piperidín-2-yl)bután –
2-benzylpiperidín –
2-metyl-3-fenylpiperidín –
3,4-dichlórmetylfenidát –
4-benzylpiperidín –
4-metylfenidát –
Deoxypipradrol –
Difemetorex –
Difenylpyralín –
Etylfenidát –
Metylnaftidát –
Metylfenidát (dexmetylfenidát) –
N-metyl-3β-propyl-4β-(4-chlórfenyl)piperidín –
Nocaine –
Phacetoperane –
Pipradrol –
SCH-5472

2-difenylmetylpyrolidín – α-PPP
α-PPP –
α-PBP –
α-PVP –
Difenylprolinol –
MDPPP –
MDPBP –
MDPV –
MPBP –
MPHP –
MPPP –
MOPPP –
Naphyrone –
PEP –
Prolintane –
Pyrovalerón

3-CPMT –
3′-chlór-3α-(difenylmetoxy)tropán –
3-pseudotropyl-4-fluorobenzoát –
4′-fluorokokaín –
AHN-1055 –
Altropán (IACFT) –
Brasofenzín –
CFT (WIN 35,428) –
β-CIT (RTI-55) – Kokaetylén
Kokaetylén –
Kokaín – dichlórpan (RTI-111)
Dichlórpan (RTI-111) – – Difluórpín
Difluoropín – FE-β-CPPIT
FE-β-CPPIT – FE-β-CPPIT
FP-β-CPPIT – Ioflupán (123I)
Ioflupán (123I) – Norkokaín
Norkokaín – PIT
PIT –
PTT –
RTI-31 –
RTI-32 –
RTI-51 –
RTI-105 –
RTI-112 –
RTI-113 –
RTI-117 –
RTI-120 –
RTI-121 (IPCIT) –
RTI-126 –
RTI-150 –
RTI-154 – – RTI-171
RTI-171 –
RTI-177 –
RTI-183 –
RTI-193 –
RTI-194 –
RTI-199 –
RTI-202 –
RTI-204 –
RTI-229 –
RTI-241 –
RTI-336 –
RTI-354 –
RTI-371 –
RTI-386 – – SALICYLMETYLEKGONÍN
Salicylmetylekgonín – – – Salicylmetylekgonín
Tesofenzín –
Troparil (β-CPT, WIN 35,065-2) – – Tropoxán
Tropoxán –
WF-23 – – WF-33
WF-33 –
WF-60

1-(tiofén-2-yl)-2-aminopropán – – 2-amino-1,2-dihydronaftalén
2-amino-1,2-dihydronaftalén – – 2-aminoindán
2-aminoindán – – 2-aminotetralín
2-aminotetralín –
2-MDP – – 2-FENYLCYKLOHEXÁN
2-fenylcyklohexylamín – – 2-aminoindán
2-fenyl-3,6-dimetylmorfolín – – 3-benzhydrylmorfolín
3-benzhydrylmorfolín – – 3,3-difenylcyklohexylamín
3,3-difenylcyklobutanamín – – 5-(2-amino-propyl)
5-(2-aminopropyl)indol – – 5-jodo-2-amino
5-jodo-2-aminoindán –
AL-1095 –
Kyselina amfonová –
Amineptín –
Amifenazoly –
Atipamezol –
Atomoxetín (tomoxetín) –
Bemegrid – Bemegrid (Tomoxetín) – Bemegrid
Benzydamín –
BTQ –
BTS 74,398 –
Carphedon –
Ciclazindol –
Cilobamín –
Klofencikán –
Cropropamid –
Krotetamid – – Cypenamín
Cypenamín –
D-161 –
Diklofenzín –
Dimetokaín –
Efaroxan –
Etamivan –
EXP-561 –
Fencamfamín –
Fenpentadiol –
Feprosidnine –
G-130 –
Gamfexine –
Gilutenzín –
GSK1360707F –
GYKI-52895 –
Hexacyklonát –
Idazoxan –
Indanorex –
Indatralín –
JNJ-7925476 –
JZ-IV-10 –
Lazabemid –
Leptaklín –
Levopropylhexedrín –
Lomevactone –
LR-5182 –
Mazindol –
Mazindol – meklofenoxát
Medifoxamín –
Mefexamid –
Mesocarb –
Metastyridón –
Metiopropamín – – N-metyl-3-fenylnorbornan-2-amín
N-metyl-3-fenylnorbornan-2-amín – – Nefopam
Nefopam –
Niketamid –
Nomifenzín –
O-2172 –
Oxaprotiline –
Ftalimidopropiofenón –
PNU-99,194 – PROPYLHEXEDRÍN
Propylhexedrín –
PRC200-SS –
Rasagilín – Rauwolscine
Rauwolscine – – Chlorid rubídia
Chlorid rubídia –
Setazindol –
Tametraline –
Tandamín –
Trazium –
UH-232 –
Yohimbin

Agonisty: 5-FNE – 6-FNE – amidefrín – anizodamín – anizodín – cirazolín – dipivefrín – dopamín – efedrín – adrenalín – etilefrín – etylnorepinefrín – indanidín – levonordefrín – metaraminol – – Metoxamín – metyldopa – midodrín – nafazolín – noradrenalín – oktopamín – oxymetazolín – fenylefrín – fenylpropanolamín – pseudoefedrín – synefrín – tetrahydrozolínAntagonisty: Abanoquil – Adimolol – Ajmalicin – Alfuzosin – Amosulalol – Arotinolol – Atiprosin – Benoxathian – Buflomedil – Bunazosin – Carvedilol – CI-926 – Corynanthine – Dapiprazol – DL-017 – Domesticin – Doxazosin – Eugenodilol – Fenspirid – GYKI-12,743 – GYKI-16,084 – Indoramin – Ketanserin – L-765,314 – Labetalol – Mefendioxan – Metazosin – Monatepil – Moxisylyte (Thymoxamine) – Naftopidil – Nantenin – Neldazosin – Nicergoline – Niguldipine – Pelanserin – Phendioxan – Phenoxybenzamine – Phentolamine – Piperoxan – Prazosin – Quinazosin – Ritanserin – RS-97,078 – SGB-1,534 – Silodosin – SL-89.0591 – Spiperon – Talipexol – Tamsulozín – Terazosín – Tibalosín – Tiodazosín – Tipentosín – Tolazolín – Trimazosín – Upidosín – Urapidil – Zolertín* Všimnite si, že mnohé TCA, TeCA, antipsychotiká, ergolíny a niektoré piperazíny ako buspirón, trazodón, nefazodón, etoperidón a mepiprazol antagonizujú aj α1-adrenergné receptory, čo prispieva k ich vedľajším účinkom, ako je ortostatická hypotenzia.

Agonisty: (R)-3-nitrobifenylín – 4-NEMD – 6- Levonordefrín – Lofexidín – Medetomidín – Metyldopa – Mivazerol – Nafazolín – Norepinefrín (Noradrenalín) – Fenylpropanolamín – Piperoxan – Pseudoefedrín – Rilmenidín – Romifidín – Talipexol – Tetrahydrozolín – Tizanidín – Tolonidín – Urapidil – Xylazin – XylometazolínAntagonisti: 1-PP – Adimolol – Aptazapín – Atipamezol – BRL-44408 – Buflomedil – Cirazolín – Efaroxan – Smirtazapín – Fenmetozol – Fluparoxan – GYKI-12,743 – GYKI-16,084 – Idazoxan – Mianserín – Mirtazapín – MK-912 – NAN-190 – Olanzapín – Fentolamín – Fenoxybenzamín – Piperoxan – Piribedil – Rauvolskín – Rotigotín – SB-269,970 – setiptilín – spiroxatrín – sunepitrón – tolazolín – johimbín* Všimnite si, že mnohé atypické antipsychotiká a azapiróny, ako buspiron a gepiron (prostredníctvom metabolitu 1-PP), antagonizujú aj α2-adrenergné receptory.

Agonisty: 2-FNE – 5-FNE – Amibegron – Arbutamín – Arformoterol – Arotinolol – BAAM – Bambuterol – Befunolol – Bitolterol – Broxaterol – Buphenin – Karbuterol – Cimaterol – Klenbuterol – Denopamín – Deterenol – Dipivefrin – Dobutamín – Dopamín – Dopexamín – Efedrín – Epinefrín (Adrenalín) – Etafedrín – Etilefrín – Etylnorepinefrín – Fenoterol – Formoterol – Hexoprenalín – Higenamín – Indakaterol – Izoetarín – Izoprenalín (Izoproterenol) – Izoxsuprín – Labetalol – Levonordefrín – Levosalbutamol – Mabuterol – Metoxyfenamín – Metyldopa – N-Izopropyloktopamín – noradrenalín (noradrenalín) – orciprenalín – oxifedrín – fenylpropanolamín – pirbuterol – prenalterol – raktopamín – prokaterol – pseudoefedrín – reproterol – rimiterol – ritodrín – salbutamol (albuterol) – salmeterol – solabegron – terbutalín – tretochinol – tulobuterol – xamoterol – zilpaterol – zinterolAntagonisti: Acebutolol – Adaprolol – Adimolol – Afurolol – Alprenolol – Alprenoxim – Amosulalol – Ancarolol – Arnolol – Arotinolol – Atenolol – Befunolol – Betaxolol – Bevantolol – Bisoprolol – Bopindolol – Bormetolol – Bornaprolol – Brefonalol – Bucindolol – Bucumolol – Bufetolol – Buftiralol – Bufuralol – Bunitrolol – Bunolol – Bupranolol – Burocrolol – Butaxamín – Butidrín – Butofilol – Kapsinolol – Karazolol – Carpindolol – Karteolol – karvedilol – celiprolol – cetamolol – cykloprolol – cinamolol – chlóranolol – kyanopindolol – dalbraminol – dexpropranolol – diacetolol – dichloroizoprenalín – dihydroalprenolol – dilevalol – diprafenon – Draquinolol – Dropranolol – Ecastolol – Epanolol – Ericolol – Ersentilid – Esatenolol – Esmolol – Esprolol – Eugenodilol – Exaprolol – Falintolol – Flestolol – Flusoxolol – Hydroxycarteolol – Hydroxytertatolol – ICI-118,551 – Idropranolol – Indenolol – Indopanolol – Jodokyanopindolol – Iprocrolol – Isoxaprolol – Isamoltán – Labetalol – Landiolol – Levobetaxolol – Levobunolol – Levocykloprolol – Levomoprolol – Medroxalol – Mepindolol – Metalol – Metipranolol – Metoprolol – Moprolol – Nadolol – Nadoxolol – Nafetolol – Nebivolol – Neraminol – Nifenalol – Nipradilol – Oberadilol – Oxprenolol – Pacrinolol – Pafenolol – Pamatolol – Pargolol – Parodilol – Penbutolol – Penirolol – PhQA-33 – Pindolol – Pyrepolol – Practolol – Primidolol – Procinolol – Pronethalol – Propafenon – Propranolol – Ridazolol – Ronactolol – Soquinolol – Sotalol – Spirendolol – SR 59230A – Sulfinalol – TA-2005 – Talinolol – Tazolol – Teoprolol – Tertatolol – Terthianolol – Tienoxolol – Tilisolol – Timolol – Tiprenolol – Tolamolol – Toliprolol – Tribendilol – Trigevolol – Xibenolol – Xipranolol

Selektívne inhibítory spätného vychytávania noradrenalínu: Amedalin – Atomoxetin (Tomoxetin) – Ciclazindol – Daledalin – Esreboxetin – Lortalamin – Mazindol – Nisoxetin – Reboxetin – Talopram – Talsupram – Tandamin – Viloxazin; Inhibítory spätného vychytávania noradrenalínu a dopamínu: Amineptín – Bupropión (amfebutamón) – Fencamín – Fencamfamín – Lefetamín – Levofacetoperán – LR-5182 – Manifaxín – Metylfenidát – Nomifenzín – O-2172 – Radafaxín; inhibítory spätného vychytávania sérotonínu a noradrenalínu: Bicifadín – desvenlafaxín – duloxetín – eklanamín – levomilnacipran – milnacipran – sibutramín – venlafaxín; inhibítory spätného vychytávania sérotonínu, noradrenalínu a dopamínu: Brasofenzín – diklofenzín – DOV-102 677 – DOV-21 947 – DOV-216 303 – JNJ-7925476 – JZ-IV-10 – metylnaftidát – nafirón – NS-2359 – PRC200-SS – SEP-225 289 – SEP-227 162 – tesofenzín; tricyklické antidepresíva: Amitriptylín – butriptylín – kyanopramín – klomipramín – desipramín – dosulepín – doxepín – imipramín – lofepramín – melitracén – nortriptylín – protriptylín – trimipramín; tetracyklické antidepresíva: Amoxapín – Maprotilín – Mianserín – Oxaprotilín – Setiptilín; Iné: Kokaín – CP-39,332 – EXP-561 – Fezolamín – Ginkgo biloba – Nefazodón – Nefopam – Pridefrín – Tapentadol – Tramadol – Ziprasidón

Ibogaín – rezerpín – tetrabenazín

3-jodotyrozín – akvajamycín – bulbokapnín – metyrozín – oudenón

Benserazid – karbidopa – genisteín – metyldopa

Bupikomid – Disulfiram – Dopastín – Kyselina fusarová – Nepicastat – Kyselina fenopikolinová – Tropolón

CGS-19281A – SKF-64139 – SKF-7698

Neselektívne: Benmoxín – karoxazón – echinopsidín – furazolidon – hydralazín – indantadol – iproklozid – iproniazid – izokarboxazid – izoniazid – linezolid – mebanazín – metfendrazín – nialamid – oktamoxín – paraxazón – fenelzín – feniprazín – fenopropazín – pivalylbenzhydrazín – prokarbazín – safrazín – tranylcypromín; selektívny MAO-A: Amiflamín – bazinaprín – befloxatón – befol – brofaromín – cimoxatón – klorgilín – esuprón – harmalové alkaloidy (harmín, harmalín, tetrahydroharmín, harman, norharman atď.) – metylénová modrá – metralindol – minaprín – moklobemid – pirlindol – sercloremín – tetrindol – toloxatón – tyrima; MAO-B selektívne: D-deprenyl – selegilín (L-deprenyl) – ladostigil – lazabemid – milacemid – mofegilín – pargylín – rasagilín* Všimnite si, že inhibítory MAO-B ovplyvňujú aj hladiny noradrenalínu/epinefrínu, pretože inhibujú rozklad ich prekurzora dopamínu.

L-fenylalanín → L-tyrozín → L-DOPA (levodopa) → dopamín – L-DOPS (droxidopa)

Železo železnaté (Fe2+) – S-denozyl-L-Metionín – Vitamín B3 (niacín, nikotínamid → NADPH) – Vitamín B6 (pyridoxín, pyridoxamín, pyridoxal → pyridoxalfosfát) – Vitamín B9 (kyselina listová → kyselina tetrahydrofolová) – Vitamín C (kyselina askorbová) – Zinok (Zn2+)

Zosilňovače aktivity: BPAP – PPAP; blokátory uvoľňovania: betanidín – bretylium – guanadrel – guanazodín – guanlofín – guanetidín – guanoxán; toxíny: oxidopamín (6-hydroxydopamín)

Deserpidín – Ibogaín – Reserpín – Tetrabenazín

3-jodotyrozín – akvajamycín – bulbokapnín – metyrozín – oudenón

Benserazid – karbidopa – genisteín – metyldopa

Neselektívne: Benmoxín – karoxazón – echinopsidín – furazolidon – hydralazín – indantadol – iproklozid – iproniazid – izokarboxazid – izoniazid – linezolid – mebanazín – metfendrazín – nialamid – oktamoxín – paraxazón – fenelzín – feniprazín – fenopropazín – pivalylbenzhydrazín – prokarbazín – safrazín – tranylcypromín; selektívny MAO-A: Amiflamín – bazinaprín – befloxatón – befol – brofaromín – cimoxatón – klorgilín – esuprón – harmalové alkaloidy (harmín, harmalín, tetrahydroharmín, harman, norharman atď.) – metylénová modrá – metralindol – minaprín – moklobemid – pirlindol – sercloremín – tetrindol – toloxatón – tyrima; MAO-B selektívne: D-deprenyl – L-deprenyl (selegilín) – ladostigil – lazabemid – milacemid – mofegilín – pargylín – rasagilín

Bupikomid – Disulfiram – Dopastín – Kyselina fusarová – Nepicastat – Kyselina fenopikolinová – Tropolón

L-fenylalanín → L-tyrozín → L-DOPA (levodopa)

Železo železité (Fe2+) – Tetrahydrobiopterín – Vitamín B3 (niacín, nikotínamid → NADPH) – Vitamín B6 (pyridoxín, pyridoxamín, pyridoxal → pyridoxalfosfát) – Vitamín B9 (kyselina listová → kyselina tetrahydrofolová) – Vitamín C (kyselina askorbová) – Zinok (Zn2+)

Zlepšovače aktivity: Toxíny: Benzofuranylpropylaminopentán (BPAP) – Fenylpropylaminopentán (PPAP); Toxíny: Oxidopamín (6-hydroxydopamín)

Agonisty: Gastroprokinetiká: Cinitaprid – Cisaprid – Dazoprid – Metoklopramid – Mosaprid – Prucaloprid – Renzaprid – Tegaserod – Velusetrag – Zakoprid; Iné: 5-MT – BIMU8 – CJ-033,466 – PRX-03140 – RS-67333 – RS-67506 – SL65.0155 – Antagonisty: GR-113,808 – GR-125,487 – L-Lyzín – Piboserod – RS-39604 – RS-67532 – SB-203,186

Ibogaín – rezerpín – tetrabenazín

Benserazid – karbidopa – genisteín – metyldopa

Neselektívne: Benmoxín – karoxazón – echinopsidín – furazolidon – hydralazín – indantadol – iproklozid – iproniazid – izokarboxazid – izoniazid – linezolid – mebanazín – metfendrazín – nialamid – oktamoxín – paraxazón – fenelzín – feniprazín – fenopropazín – pivalylbenzhydrazín – prokarbazín – safrazín – tranylcypromín; selektívny MAO-A: Amiflamín – Bazinaprín – Befloxatón – Befol – Brofaromín – Cimoxatón – Clorgilín – Esupron – Harmalové alkaloidy (Harmín, Harmalín, Tetrahydroharmín, Harman, Norharman atď.) – Metylénová modrá – Metralindol – Minaprín – Moclobemid – Pirlindol – Sercloremín – Tetrindol – Toloxatón – Tyrima

Železo železité (Fe2+) – Horčík (Mg2+) – Tetrahydrobiopterín – Vitamín B3 (niacín, nikotínamid → NADPH) – Vitamín B6 (pyridoxín, pyridoxamín, pyridoxal → pyridoxalfosfát) – Vitamín B9 (kyselina listová → kyselina tetrahydrofolová) – Vitamín C (kyselina askorbová) – Zinok (Zn2+)

Zosilňovače aktivity: BPAP – PPAP; látky zvyšujúce spätné vychytávanie: Tianeptín

{2C-B}
{2C-C}
{2C-D}
{2C-E}
{2C-I}
{2C-N}
{2C-T-2}
{2C-T-21}
{2C-T-4}
{2C-T-7}
{2C-T-8}
{3C-E}
{4-FMP}
{Bupropion}
{Cathine}
{katinón}
{DESOXY}
{Dextroamfetamín}
{Metamfetamín}
{Dietylkatinón}
{Dimetylkatinón}
{DOC}
{DOB}
{DOI}
{DOM}
{bk-MBDB}
{Dopamín}
{Br-DFLY}
{Efedrín}
{Epinefrín}
{Eskalín}
{Fenfluramín}
{Levalbuterol}
{Levmetamfetamín}
{MBDB}
{MDA}
{MDMA}
{bk-MDMA/MDMC/MDMCat/Metylón}
{MDEA}
(MDPV)
{Meskalín}
{Metkatinón}
{Metylfenidát}
{Norepinefrín}
{fentermín}
{Salbutamol}
{Tyramín}
{Venlafaxín}

Kategórie
Psychologický slovník

Zívání

Joseph Ducreux zívající; autoportrét ca 1783

Zívání (synonyma chasma, pandikulace[1], oscitace z latinského slovesa oscitare, otevřít ústa a nechat vycházet nepříjemné pachy[2]) je reflex hlubokého vdechování a výdechu spojený s únavou, stresem, přepracováním, nedostatkem stimulace nebo nudou. Pandikulace je termín pro akt protahování a zívání.[1] Zívání je silné neverbální poselství s několika možnými významy v závislosti na okolnostech.
Tvrzení, že zívání je způsobeno nedostatkem kyslíku, nebylo vědecky doloženo.[3] Přesné příčiny zívání však stále nejsou stanoveny.
Slovo „zívání“ se vyvinulo ze středoanglického slova yanen, což je změna yonen nebo yenen, které zase pochází ze staroanglického geonian.[4]

Hypotézní příčiny zívání

Nedávná hypotéza vznesená v roce 2007 Andrewem C. Gallupem a Gordonem Gallupem z University of Albany uvádí, že zívání může být prostředkem, jak udržet mozek v chladu. Mozky savců fungují nejlépe, když jsou v chladu. V experimentu ukázal několika skupinám lidí videa jiných lidí, jak zívají. Když si subjekty při prohlížení videí držely tepelné obklady až po čelo, často zívaly. Ale když si držely studené obklady až po čelo nebo dýchaly nosem (další prostředek ochlazování mozku), nezívaly vůbec. [5] [6] Podobná nedávná hypotéza říká, že zívání se používá k regulaci tělesné teploty.

Další hypotézou je, že zívání je způsobeno stejnými chemickými látkami (neurotransmitery) v mozku, které ovlivňují emoce, náladu, chuť k jídlu a další jevy. Mezi tyto chemické látky patří serotonin, dopamin, kyselina glutamová a oxid dusnatý. Jak se v mozku aktivuje více (nebo méně) těchto sloučenin, zvyšuje se frekvence zívání. Naopak větší přítomnost opiátových neurotransmiterů, jako jsou endorfiny, v mozku snižuje frekvenci zívání. U pacientů užívajících selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu Paxil (paroxetin HCl) nebo Celexa (citalopram) bylo pozorováno zívání častěji. Nadměrné zívání je častější během prvních tří měsíců užívání SSRI. Anekdotální zprávy uživatelů psilocybinových hub často popisují výraznou stimulaci zívání při intoxikaci, často spojenou s nadměrným slzením a stimulací nosní sliznice, zejména při „vrcholení“ (tj. při podstupování nejintenzivnější části zkušenosti s psilocybinem). I když bylo prokázáno, že opioidy snižují toto zívání a slzení vyvolané psilocybinem, není jasné, zda stejné cesty, které vyvolávají zívání jako příznak abstinence opioidů u návykových uživatelů, jsou mechanismem účinku při zívání vyvolaném psilocybinem. I když i na opioidech závislí uživatelé psilocybinu na stabilní opioidní terapii často uvádějí zívání a nadměrné slzení při podstupování této enteogenní zkušenosti s houbami, v literatuře nejsou známy žádné zprávy, které by naznačovaly, že psilocybin působí jako jakýkoliv obecný antagonista opioidů. Nezdá se, že by pseudocybinem vyvolané zívání u uživatelů závislých na opioidech vyvolávalo jiné typické abstinenční příznaky, jako jsou křeče, fyzická bolest, úzkost, husí kůže atd.

Nedávný výzkum, který provedla Catriona Morrisonová, přednášející psychologii na univerzitě v Leedsu, zahrnující sledování zívajícího chování studentů čekajících v recepci, naznačuje spojení (podpořené neuro-zobrazovacím výzkumem) mezi empatickou schopností a zíváním. „Domníváme se, že nakažlivé zívání naznačuje empatii. Naznačuje ocenění chování a fyziologického stavu jiných lidí,“ uvedla Morrisonová.[7]

Jiná teorie říká, že zívání je podobné protahování. Protahování, stejně jako zívání, zvyšuje krevní tlak a tepovou frekvenci a zároveň protahuje mnoho svalů a kloubů. Teoreticky se také říká, že zívání pomáhá redistribuovat povrchově aktivní látku, látku podobnou oleji, která pokrývá plíce a napomáhá dýchání. Někteří vypozorovali, že pokud se člověk snaží potlačit nebo zabránit zívání tím, že sevře čelisti, zívání je neuspokojivé. Jako takové se zdá, že protahování čelistí a obličejových svalů je nezbytné pro uspokojivé zívání.

Jinou teorií je, že zívání dochází ke stabilizaci tlaku na obou stranách ušních bubínků. Hluboký přívod vzduchu může někdy způsobit praskavý zvuk, který slyší jen zívající; to je tlak na střední ucho, který se stabilizuje. To se běžně vyskytuje v prostředí, kde se tlak mění relativně rychle, například uvnitř letadla a při cestování do kopců a dolů, což způsobuje, že ušní bubínky jsou ohnuté místo ploché. Někteří lidé zívají, když se blíží bouře, což je jistým znamením, že změny tlaku na ně mají vliv.

Některé pohyby v psychoterapii, jako je například Poradna pro přehodnocení nebo spoluporadenská léčba, věří, že zívání spolu se smíchem a pláčem jsou prostředkem „vybití“ bolestivých emocí, a proto mohou být podporovány za účelem podpory fyzických a emocionálních změn.

Reflex zívání je často popisován jako nakažlivý: pokud jeden člověk zívá, způsobí to, že druhý člověk „soucitně“ zívne.[3][8] Pozorování zívající tváře jiného člověka (zejména jeho očí), nebo dokonce čtení o zívání nebo přemýšlení o něm, může způsobit, že člověk zívne.[3][9] Avšak pouze asi 55% lidí v daném publiku na takový podnět zareaguje; méně, pokud jsou ve vizuálním podnětu zobrazena pouze ústa.[10]Příčina nakažlivého zívání může ležet se zrcadlovými neurony, tj. neurony ve čelní kůře některých obratlovců, které po vystavení podnětu od konspecifických (stejného druhu) a příležitostně interspecifických organismů aktivují stejné oblasti v mozku.[11] Zrcadlové neurony byly navrženy jako hnací síla imitace, která leží u kořene mnoha lidských učení, např. osvojení jazyka. Zívání může být odnoží stejného imitativního impulsu.
Studie z roku 2007 zjistila, že děti s poruchami autistického spektra, na rozdíl od typických dětí, nezívají poté, co viděly videa jiných zívajících lidí; to podporuje tvrzení, že nakažlivé zívání je založeno na schopnosti empatie.[12]

Podíváme-li se na problém z hlediska evoluční výhody, pokud vůbec nějaká existuje, zívání by mohlo být stádním instinktem.[13] Jiné teorie naznačují, že zívání slouží k synchronizaci náladového chování mezi společenskými zvířaty, podobně jako vytí vlčí smečky. Signalizuje únavu ostatním členům skupiny s cílem synchronizovat spánkové vzorce a období aktivity. Tento jev byl pozorován u různých primátů. Gesto hrozby je způsob, jak udržet pořádek v sociální struktuře primátů. Byly provedeny specifické studie na šimpanzích[14] a makacích pahýlovitých[15]. Skupině těchto zvířat bylo promítnuto video, na kterém zívají ostatní příslušníci skupiny, a jak šimpanzi, tak makakové pahýlovití zívali také. To pomáhá částečně potvrdit zívání „nakažlivost“.

Gordon Gallup, který předpokládá, že zívání může být prostředkem, jak udržet mozek v chladu, také předpokládá, že „nakažlivé“ zívání může být instinktem přežití zděděným z naší evoluční minulosti. „Během evoluční historie lidstva, kdy jsme byli vystaveni predátorství a útokům jiných skupin, pokud každý zívá v reakci na to, že vidí někoho zívat, celá skupina se stává mnohem ostražitější a mnohem lepší ve schopnosti odhalit nebezpečí.“[5]

U zvířat, která nejsou lidmi, může zívání sloužit jako varovný signál. Například Charles Darwin ve své knize The Expression of the Emotions in Man and Animals (Vyjádření emocí u člověka a zvířat) zmínil, že paviáni používají zívání k ohrožování svých nepřátel, případně vystavováním velkých psích zubů. Podobně i siamské bojovné ryby zívají pouze tehdy, když vidí příbuzného (stejný druh) nebo svůj vlastní zrcadlový obraz, a jejich zívání často doprovází agresivní útok. [16]
Morčata také zívají v ukázce dominance nebo hněvu a vystavují své působivé řezáky, což je často doprovázeno drkotáním zubů, předením a pachovým značením.

Tučňáci Adelie používají zívání jako součást svého namlouvacího rituálu. Páry tučňáků se střetávají a samci se zapojují do něčeho, co je popsáno jako „extatický projev“, zobáky mají doširoka otevřené a obličeje obrácené k obloze. Tato vlastnost byla pozorována také u tučňáků císařských. Výzkumníci se pokoušejí zjistit, proč tyto dva různé druhy sdílejí tuto vlastnost, přestože nesdílejí stanoviště.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text].

Akt zívání obklopují určité pověry. Nejčastější z nich je víra, že je nutné si při zívání zakrýt ústa, aby se zabránilo duši uniknout z těla. Starověcí Řekové věřili, že zívání není znamením nudy, ale že se duše člověka snaží uniknout ze svého těla, aby mohla spočinout s bohy na obloze. Tuto víru sdíleli také Mayové.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text]

Tyto pověry mohly vzniknout nejen proto, aby zabránily lidem páchat faux pas hlasitého zívání v přítomnosti někoho jiného – jedním z aforismů Masona Cooleyho je „Zívání je více zneklidňující než rozpor“ – ale také mohly vzniknout z obav o veřejné zdraví. Polydore Vergil (c. 1470-1555), ve svých De Rerum Inventoribus píše, že bylo zvykem udělat znamení kříže přes ústa, protože „podobně smrtelný mor byl někdy v zívání, proto se lidé ohrazovali znamením kříže…což je zvyk, který si uchováváme dodnes.“[17]

Kategórie
Psychologický slovník

Hraničná porucha osobnosti

Hraničná PD: definícia

V psychiatrii sa hraničná porucha osobnosti (BPD) označuje ako porucha osobnosti skupiny B, ktorá sa vyznačuje neprimeraným hnevom, extrémne „čiernobielym“ myslením, rizikovým správaním, sebadeštruktívnym správaním, paranojou, výkyvmi nálad, poruchami emočnej regulácie, narušenými vzťahmi a ťažkosťami fungovať spôsobom, ktorý spoločnosť prijíma ako normálny.

Názov pochádza z DSM-IV-TR; v MKCH-10 je ekvivalent nazvaný „emocionálne nestabilná porucha osobnosti“, hraničný typ. Psychiatri popisujú hraničnú poruchu osobnosti ako závažnú poruchu charakterizovanú všadeprítomnou nestabilitou nálad, medziľudských vzťahov, sebaobrazu a správania. Táto nestabilita často narúša rodinný a pracovný život, dlhodobé plánovanie a pocit vlastnej identity jedinca.

Ľudia s BPD, ktorí boli pôvodne považovaní za „hraničnú“ skupinu medzi psychózou a neurózou, v skutočnosti trpia tým, čo sa nazýva „emocionálna dysregulácia“. Hoci je BPD menej známa ako schizofrénia alebo bipolárna porucha (maniodepresívna porucha), je častejšia a postihuje dve percentá dospelých, väčšinou mladých žien. Je tu vysoká miera sebapoškodzovania bez samovražedného úmyslu, ako aj značná miera samovražedných pokusov a dokonaných samovrážd v závažných prípadoch. V niektorých prípadoch sa ľudia s BPD zabijú náhodou, v prípade sebapoškodzovania, ktoré zachádza príliš ďaleko. Pacienti často potrebujú rozsiahle psychiatrické služby a tvoria 20 % psychiatrických hospitalizácií.

Ľudia s BPD si však dokonca najímajú nájomných vrahov, aby vraždili iných, o ktorých sa domnievajú, že im berú ich romantických partnerov alebo slobodu, a tvoria druhú najčastejšiu skupinu podozrivých vo väzení, hneď za väzňami alebo sériovými vrahmi s antisociálnou poruchou osobnosti. Ľudia s BPD veria, že sú obeťou v každom prípade súvisiacom s trestným činom, napriek tomu, že sú v rozpore s dôkazmi na súde.

DSM-IV-TR, široko používaná príručka na diagnostikovanie duševných porúch, definuje hraničnú poruchu osobnosti (pozri upozornenie DSM) ako pervazívny vzorec nestability medziľudských vzťahov, sebaobrazu a afektov a výraznú impulzívnosť, ktorá sa začína v ranom dospelom veku a je prítomná v rôznych kontextoch, ako je uvedené v 3 (alebo viacerých) z nasledujúcich prípadov:

V systéme MKCH-10 je ekvivalentnou poruchou emocionálne nestabilná porucha osobnosti (F60.3). Systém MKCH-10 má mierne odlišnú kategorizáciu porúch osobnosti, pretože nepoužíva 5-osový diagnostický systém DSM. Emocionálne nestabilná porucha osobnosti má nasledujúce diagnostické kritériá, ktoré sa mierne líšia od vyššie uvedených kritérií DSM:

F60 Poruchy osobnosti a správania dospelých

Hraničná PD: Opis
Zatiaľ čo pacient s bipolárnou poruchou zvyčajne vydrží v rovnakej nálade celé týždne, osoba s BPD môže zažívať intenzívne záchvaty hnevu, depresie a úzkosti, ktoré môžu trvať len niekoľko hodín alebo maximálne jeden deň. Môžu byť spojené s epizódami impulzívnej agresie, sebapoškodzovania vrátane rezania a zneužívania drog alebo alkoholu. Narušenie poznania a pocitu vlastného ja môže viesť k častým zmenám dlhodobých cieľov, kariérnych plánov, zamestnania, priateľstiev a hodnôt. Niekedy sa ľudia s BPD považujú za zásadne zlých alebo nehodných. Môžu sa cítiť nespravodlivo nepochopení alebo zle zaobchádzaní, znudení, prázdni a majú malú predstavu o tom, kto sú. Takéto príznaky sú najvypuklejšie, keď sa ľudia s BPD cítia izolovaní a nemajú dostatok sociálnej podpory, a môžu vyústiť do horúčkovitého úsilia vyhnúť sa samote.

Ľudia s BPD majú často veľmi nestabilné vzorce sociálnych vzťahov. Hoci si môžu vytvoriť intenzívne, ale búrlivé väzby, ich postoje k rodine, priateľom a blízkym sa môžu náhle zmeniť z idealizácie (veľký obdiv a láska) na devalváciu (intenzívny hnev a odpor). Môžu si teda vytvoriť okamžitú náklonnosť a idealizovať si druhú osobu, ale keď dôjde k miernemu odlúčeniu alebo konfliktu, nečakane prepnú do druhého extrému a zlostne obvinia druhú osobu, že sa o nich vôbec nestará. Dokonca aj v prípade rodinných príslušníkov sú jedinci s BPD veľmi citliví na odmietnutie, prehnane reagujú hnevom a stresom na také mierne odlúčenia, ako je dovolenka, služobná cesta alebo náhla zmena plánov. Zdá sa, že tieto obavy z opustenia súvisia s ťažkosťami s pocitom citového spojenia s dôležitými osobami, keď sú fyzicky neprítomné, v dôsledku čoho sa jedinec s BPD cíti stratený a možno bezcenný. Hrozby samovraždou a pokusy o ňu sa môžu vyskytnúť spolu s hnevom z vnímaného opustenia a sklamania.

Ľudia s BPD vykazujú aj iné impulzívne správanie, ako je manipulatívne správanie, klamstvo, nadmerné míňanie, prejedanie sa a rizikový sex. BPD sa často vyskytuje spolu s inými psychiatrickými problémami, najmä bipolárnou poruchou, depresiou, zneužívaním návykových látok a inými poruchami osobnosti skupiny B.

Hraničná PD: História poruchy

Hraničná PD: epidemiológia

Hraničná PD: rizikové faktory

Hraničná PD: diagnostika a hodnotenie

Hraničná PD: liečba
Liečba BPD sa v posledných rokoch zlepšila. Ľudia s BPD, ktorých často trápia aspoň niektoré z ich príznakov, zvyčajne podstupujú sériu empirických skúšok liekov, aby zistili, či im niečo pomáha, a nakoniec môžu skončiť bez užívania akýchkoľvek liekov. Približne od roku 1989 sa opakovane ukázalo, že prozac a iné antidepresíva so selektívnym inhibítorom spätného vychytávania serotonínu (SSRI) u niektorých pacientov zlepšujú príznaky BPD.

Kniha Listening to Prozac opisuje niektoré z týchto pozoruhodných zmien. Vo všeobecnosti platí, že na liečbu BPD je potrebná vyššia dávka SSRI ako na liečbu depresie. Tiež trvá približne tri mesiace, kým sa začne prejavovať prínos, v porovnaní s dvoma týždňami pri depresii. Predchádzajúce antidepresíva, tricyklické lieky, často nepomáhali a niekedy dokonca zhoršovali príznaky. Čoraz viac dôkazov poukazuje na nedostatočnú serotonínergickú neurotransmisiu, ktorá je silne spojená s narušenou moduláciou emocionálnych a behaviorálnych reakcií na každodenný život, prejavujúcou sa ako „prehnaná reakcia na všetko“. Dokonca aj myslenie je verbalizované intenzívnou (alebo nedostatočne regulovanou) emocionalitou, takže svet je vnímaný primitívne v intenzívnych čierno-bielych pojmoch.

Ďalšie farmakologické liečby sa často predpisujú na určité ďalšie špecifické cieľové symptómy, ktoré sa prejavujú u jednotlivých pacientov, najmä u ľudí s viac ako jednou psychiatrickou diagnózou. Stabilizátory nálady (lítium alebo niektoré antiepileptiká) môžu byť užitočné pri výbušnom hneve alebo ak je prítomná prímes bipolárnej poruchy. Antipsychotické lieky sa môžu použiť aj pri poruchách myslenia (napr. paranoja). Celkovo nie sú lieky také účinné u ľudí, ktorí majú len BPD (bez iných duševných ochorení), ako je to pri mnohých iných psychiatrických poruchách, čo vedie mnohých výskumníkov k tomu, aby sa zamerali na nechemickú liečbu, ako je napríklad dialektická behaviorálna terapia, pre pacientov s „čistou“ BPD.

Kognitívna a behaviorálne orientovaná skupinová a individuálna psychoterapia je účinná pre mnohých pacientov. Tradičnej psychoanalýze sa zvyčajne vyhýbame, pretože je známe, že zhoršuje príznaky BPD.

Dialektická behaviorálna terapia

V roku 1991 bola vyvinutá nová psychosociálna liečba s názvom Dialektická behaviorálna terapia (DBT) špeciálne na liečbu BPD a táto technika ako prvá preukázala účinnosť v porovnaní s kontrolnou skupinou. Marsha Linehanová, vývojárka DBT, v prvých dňoch uviedla, že trvalo približne rok, kým sa zaznamenalo podstatné trvalé zlepšenie. Zdá sa, že kombinácia SSRI a DBT (v súčasnosti pravdepodobne štandardná liečba) prináša uspokojivú synergiu a rýchlejšie výsledky.

Linehanova metóda dialektickej behaviorálnej terapie je založená na vyjednávaní medzi terapeutom a pacientom. Dialektika, na ktorú odkazuje názov terapie, spočíva v tom, že terapeut na jednej strane akceptuje a potvrdzuje pacienta takého, aký je, a zároveň trvá na potrebe zmeny. Ide o to, aby pacient dostal nástroje, ktoré v detstve nikdy nezískal, zvyčajne na ovládanie a zvládanie svojich emócií. Niektorí pacienti na otázku, prečo si po niekoľkých rokoch liečby prestali spôsobovať sebapoškodzovanie, odpovedajú: „Predstavujem si, ako sedím so svojím psychoterapeutom a rozprávame sa o tom, prečo si chcem ublížiť.“

Treba poznamenať, že sľubnou novou liečbou hraničnej poruchy osobnosti a iných charakterových ťažkostí je variant Schema terapie, ktorý v 90. rokoch 20. storočia navrhol Jeffrey Young. Táto nová forma liečby sa označuje ako „režimová terapia“.

Young pripisuje vznik mnohých charakterových ťažkostí formovaniu skorých maladaptívnych schém (EMS). Schématická terapia zahŕňa dôkladné preskúmanie a pochopenie týchto maladaptívnych tém spolu s pacientmi. Jeho práca s hraničnými pacientmi však naznačuje, že väčšina z nich zažila všetky alebo takmer všetky z 18 maladaptívnych schém, ktoré boli doteraz v rámci modelu identifikované. To spôsobuje, že schémová terapia je pre týchto pacientov neobratná.

Režimová terapia sa zameriava na „stavy“, ktoré pacient prežíva „tu a teraz“. Táto technika v podstate zahŕňa obmedzenú reparáciu pacienta, aby mu pomohla emocionálne rásť a rozvíjať sa smerom k zdravému dospelému stavu.

Hoci príčiny BPD sú neisté, predpokladá sa, že environmentálne aj genetické faktory zohrávajú úlohu pri predispozícii pacientov k príznakom a vlastnostiam BPD, pravdepodobne prostredníctvom poslednej spoločnej cesty zníženej centrálnej serotonínergickej neurotransmisie. Štúdie ukazujú, že mnohí (ale nie všetci) jedinci s BPD uvádzajú v anamnéze zneužívanie, zanedbávanie alebo odlúčenie v detstve. Mnohí ďalší majú zrejme dedičnú formu ochorenia. Štyridsať až 71 % pacientov s BPD uvádza, že boli sexuálne zneužívaní, zvyčajne nie opatrovateľom. Iní majú bezchybnú neškodnú minulosť.

Výskumníci sa domnievajú, že BPD je výsledkom kombinácie individuálnej genetickej zraniteľnosti a environmentálneho stresu, zanedbávania alebo zneužívania v detstve a udalostí v období dozrievania, ktoré spúšťajú nástup poruchy počas dospievania alebo v dospelosti.

Dospelí s BPD sa tiež oveľa častejšie stávajú obeťami násilia vrátane znásilnenia a iných trestných činov. Môže to byť dôsledok škodlivého prostredia, ako aj impulzívnosti a zlého úsudku pri výbere partnerov a životného štýlu. Ďalším faktorom je, že hraničné osoby so svojimi iracionálnymi výbuchmi hnevu a tendenciou púšťať sa do obviňujúcich rečí na svojich blízkych môžu aj tých najpasívnejších ľudí dostať za hranu. To často vedie k tomu, že hraničný človek sa stáva páchateľom emocionálneho násilia, najmä v domácich situáciách. Ich hnev, impulzívnosť a zlý úsudok môžu tiež vysvetľovať, prečo sú ľudia s BPD častejšie ako priemer zatknutí a odsúdení za trestné činy od drobných krádeží až po vraždy.

Neurovedecký výskum financovaný Národným inštitútom duševného zdravia odhaľuje mozgové mechanizmy, ktoré sú základom impulzívnosti, nestability nálad, agresivity, hnevu a negatívnych emócií, ktoré sa vyskytujú pri BPD. Štúdie naznačujú, že ľudia so sklonom k impulzívnej agresii majú narušenú reguláciu nervových obvodov, ktoré modulujú emócie. Amygdala, malá mandľovitá štruktúra hlboko v mozgu, je dôležitou súčasťou okruhu, ktorý reguluje negatívne emócie. V reakcii na signály z iných mozgových centier, ktoré naznačujú vnímanú hrozbu, zoskupuje strach a vzrušenie. To sa môže výraznejšie prejaviť pod vplyvom stresu a/alebo drog, ako je alkohol. Oblasti v prednej časti mozgu (prefrontálna oblasť) pôsobia na tlmenie aktivity tohto okruhu. Nedávne štúdie zobrazovania mozgu ukazujú, že individuálne rozdiely v schopnosti aktivovať oblasti prefrontálnej mozgovej kôry, o ktorých sa predpokladá, že sa podieľajú na inhibičnej aktivite, predpovedajú schopnosť potlačiť negatívne emócie.

Serotonín, noradrenalín a acetylcholín patria medzi chemické posly v týchto okruhoch, ktoré zohrávajú úlohu pri regulácii emócií vrátane smútku, hnevu, úzkosti a podráždenosti. Lieky, ktoré zlepšujú funkciu serotonínu v mozgu, niekedy zlepšujú emocionálne príznaky pri BPD. Podobne lieky na stabilizáciu nálady, o ktorých je známe, že zvyšujú aktivitu GABA, hlavného inhibičného neurotransmitera v mozgu, môžu pomôcť ľuďom, ktorí pociťujú výkyvy nálady podobné BPD. Takéto zraniteľnosti mozgu sa dajú zvládnuť s pomocou behaviorálnych intervencií a liekov, podobne ako ľudia zvládajú náchylnosť na cukrovku alebo vysoký krvný tlak pomocou liekov aj zmien životného štýlu.

Štúdie, ktoré premietajú základné poznatky o nervových základoch temperamentu, regulácie nálady a poznania do klinicky relevantných poznatkov, ktoré sa priamo týkajú BPD, predstavujú rastúcu oblasť výskumu podporovanú Národným inštitútom duševného zdravia (NIMH) v USA. Prebieha aj výskum zameraný na testovanie účinnosti kombinácie liekov s behaviorálnou liečbou, ako je DBT, a na meranie vplyvu zneužívania v detstve a iného stresu pri BPD na mozgové hormóny. Očakáva sa, že údaje z prvej prospektívnej, longitudinálnej štúdie BPD, ktorá sa začala začiatkom 90. rokov, odhalia, ako liečba ovplyvňuje priebeh ochorenia. Taktiež určí špecifické faktory prostredia a osobnostné črty, ktoré predpovedajú priaznivejší výsledok. Inštitút tiež spolupracuje so súkromnou nadáciou, aby pomohol prilákať nových výskumníkov, ktorí by pomohli lepšie pochopiť a zlepšiť liečbu BPD.

Hraničná PD: Pre ľudí s týmito ťažkosťami

Hraničná PD: pre opatrovateľov

Vplyv na rodinných príslušníkov, dôležité osoby a priateľov

Zaujímavou oblasťou výskumu, ktorá sa týka hraničnej poruchy osobnosti, je štúdium vplyvu tejto poruchy na ostatných členov rodiny a významné osoby v živote osôb s rysmi hraničnej poruchy osobnosti. Títo ľudia sa označujú ako NonBPs. Žiť s niekým, kto má neliečené črty BPD, alebo byť s ním vo vzťahu je dezorientujúce a náročné; v najhoršom prípade môže pobyt v takomto vzťahu na emocionálnu a duševnú pohodu NonBP spôsobiť NonBP významné dlhodobé problémy. Niektoré osoby bez BPD uvádzajú príznaky posttraumatickej stresovej poruchy alebo depresie. Pre osoby bez BPD je tiež často ťažké ukončiť vzťah s osobou, ktorá vykazuje črty BPD. Kvôli strachu z opustenia môže osoba s BPD zájsť až do krajností, aby zabránila NonBP odísť. NonBPs zvyčajne potrebujú podporu komunity duševného zdravia alebo iných zdravých, pozitívnych ľudí a organizácií, ak sa rozhodnú zostať vo vzťahu s osobou, ktorá vykazuje črty BPD. NonBPs, ktorí si všimnú črty BPD, ktoré výrazne ovplyvňujú schopnosť blízkej osoby žiť šťastne a zdravo, môžu povzbudiť jednotlivca, aby preskúmal diagnózu a liečbu. S pomocou liekov a/alebo terapie môžu byť ľudia s BPD „úžasnými“ partnermi, priateľmi a rodinnými príslušníkmi napriek tomu, že sú väčšinou rovnakí aj bez závažnej úrovne príznakov BPD. Vzhľadom na svoj stav môžu mať ľudia s BPD inovatívne alebo dobre nacvičené nástroje na zvládanie konfliktov, odlúčenia alebo pochybností, ktoré vznikajú v mnohých vzťahoch. Kompetentní terapeuti s BPD môžu v rámci individuálnej, rodinnej alebo párovej terapie pomôcť obom alebo jednému z členov vzťahu vyjadriť sa spôsobom, ktorému ten druhý rozumie.

Pokyny_pre_archiváciu_akademických_a_odborných_materiálov
Hraničná PD: Akademické podporné materiály

Hraničná PD: Pre lekára

Hraničná PD: Anonymné fiktívne prípadové štúdie pre školenia

Poruchy osobnosti podľa DSM-IV

Kategórie
Psychologický slovník

Porucha oneskorenej spánkovej fázy

Porucha oneskorenej spánkovej fázy (DSPD), známa aj ako syndróm oneskorenej spánkovej fázy (DSPS) alebo typ oneskorenej spánkovej fázy (DSPT), je porucha cirkadiánneho rytmu spánku, ktorá ovplyvňuje načasovanie spánku, obdobie vrcholu bdelosti, rytmus telesnej teploty, hormonálne a iné denné rytmy v porovnaní s bežnou populáciou a v porovnaní so spoločenskými požiadavkami. Ľudia s DSPD zaspávajú niekoľko hodín po polnoci a ráno sa ťažko prebúdzajú.

Postihnutí ľudia často uvádzajú, že hoci zaspávajú až skoro ráno, zaspávajú každý deň približne v rovnakom čase. Pokiaľ nemajú okrem DSPD aj inú poruchu spánku, napríklad spánkové apnoe, pacienti môžu spať dobre a majú normálnu potrebu spánku. Je však pre nich veľmi ťažké prebudiť sa včas na bežný školský alebo pracovný deň. Ak sa im však umožní dodržiavať vlastný rozvrh, napr. spať od 4:00 do 12:00 (04:00 – 12:00), spia pokojne, budia sa spontánne a nepociťujú nadmernú dennú ospalosť [potrebná citácia].

Syndróm sa zvyčajne vyvinie v ranom detstve alebo dospievaní. Adolescentná verzia vymizne v puberte alebo na začiatku dospelosti; inak je DSPD celoživotným ochorením. V závislosti od závažnosti sa dajú príznaky vo väčšej alebo menšej miere zvládnuť, ale neexistuje žiadna všezahŕňajúca liečba. Prevalencia medzi dospelými, rovnomerne rozdelená medzi ženy a mužov, je približne 0,15 %, teda 3 z 2 000.

DSPD je tiež geneticky spojená s ADHD na základe nálezov polymorfizmu v génoch, ktoré sú spoločné pre gény zjavne zapojené do ADHD a gény zapojené do cirkadiánneho rytmu, a vysokého podielu DSPD medzi osobami s ADHD.

DSPD bola prvýkrát oficiálne opísaná v roku 1981 Dr. Elliotom D. Weitzmanom a ďalšími v Montefiore Medical Center. Je zodpovedná za 7-10 % sťažností pacientov na chronickú nespavosť. Keďže však o nej vie len málo lekárov, často sa nelieči alebo sa lieči nevhodne; DSPD sa často nesprávne diagnostikuje ako primárna nespavosť alebo ako psychiatrický stav. DSPD sa dá liečiť alebo v niektorých prípadoch pomôcť starostlivým každodenným spánkom, svetelnou terapiou a liekmi, ako sú melatonín a modafinil (Provigil); prvý z nich je prirodzený neurohormón, ktorý je čiastočne a v malom množstve zodpovedný za ľudské telesné hodiny. V najťažšom a najnepružnejšom štádiu je DSPD zdravotným postihnutím.

Podľa Medzinárodnej klasifikácie porúch spánku (ICSD) majú poruchy cirkadiánneho rytmu spánku spoločný chronofyziologický základ:

Hlavným znakom týchto porúch je nesúlad medzi spánkovým režimom pacienta a spánkovým režimom, ktorý je žiaduci alebo považovaný za spoločenskú normu… Pri väčšine porúch cirkadiánneho rytmu spánku je základným problémom to, že pacient nemôže spať vtedy, keď je spánok želaný, potrebný alebo očakávaný.

Diagnostické kritériá ICSD (strana 128-133) pre poruchu oneskorenej spánkovej fázy sú:

Niektorí ľudia s týmto ochorením prispôsobujú svoj život oneskorenej fáze spánku a vyhýbajú sa bežným pracovným hodinám (napr. od 9:00 do 17:00), ako je to len možné. Kritériá závažnosti podľa ICSD, pričom všetky sú „v priebehu najmenej jedného mesiaca“, sú tieto:

Niektoré znaky DSPD, ktoré ju odlišujú od iných porúch spánku, sú:

Ľudia s DSPD sa môžu nazývať nočnými sovami. Cítia sa najostražitejší a tvrdia, že najlepšie fungujú a sú najkreatívnejší večer a v noci. Ľudia s DSPD sa nemôžu jednoducho prinútiť k skorému spánku. Môžu sa hodiny prehadzovať v posteli a niekedy vôbec nespia, kým sa dostavia do práce alebo do školy. Menej extrémne a flexibilnejšie nočné sovy, a dokonca aj ranné skřivany, patria do normálneho chronotypového spektra.

Kým ľudia s DSPD vyhľadajú lekársku pomoc, zvyčajne sa už mnohokrát pokúsili zmeniť svoj spánkový režim. Medzi neúspešné taktiky na skorší spánok môže patriť dodržiavanie správnej spánkovej hygieny, relaxačné techniky, skorý spánok, hypnóza, alkohol, tabletky na spanie, nudné čítanie a domáce prostriedky. Pacienti s DSPD, ktorí sa pokúsili používať sedatíva na noc, často uvádzajú, že lieky im prinášajú pocit únavy alebo uvoľnenia, ale nedokážu navodiť spánok. Často požiadali členov rodiny, aby im ráno pomohli zobudiť sa, alebo použili niekoľko budíkov. Keďže porucha sa vyskytuje v detstve a najčastejšie v období dospievania, často sú to rodičia pacienta, ktorí iniciujú vyhľadanie pomoci po veľkých ťažkostiach so zobudením svojho dieťaťa včas do školy.

Súčasný formálny názov stanovený v druhom vydaní Medzinárodnej klasifikácie porúch spánku je porucha cirkadiánneho rytmu spánku, typ oneskorenej spánkovej fázy; uprednostňovaný bežný názov je porucha oneskorenej spánkovej fázy.

DSPD má približne 0,15 % dospelých, teda traja z 2 000. Na základe prísnych diagnostických kritérií ICSD sa v náhodnej štúdii v roku 1993 na 7700 dospelých (vo veku 18 – 67 rokov) v Nórsku odhadla prevalencia DSPD na 0,17 %. Podobná štúdia na 1525 dospelých (vo veku 15-59 rokov) v Japonsku odhadla jej prevalenciu na 0,13 %.

DSPD je porucha časového systému tela – biologických hodín. Jedinci s DSPD môžu mať nezvyčajne dlhý cirkadiánny cyklus, môžu mať zníženú odozvu na opätovné nastavenie denného svetla na telesné hodiny a/alebo môžu reagovať nadmerne na oneskorujúci účinok večerného svetla a príliš málo na urýchľujúci účinok svetla na začiatku dňa. Na podporu hypotézy o zvýšenej citlivosti na večerné svetlo sa uvádza, že „percento potlačenia melatonínu jasným svetelným podnetom s intenzitou 1 000 luxov podaným 2 hodiny pred vrcholom melatonínu bolo väčšie u 15 pacientov s DSPD ako u 15 kontrol“.

Ľudia s normálnym cirkadiánnym systémom môžu v noci spravidla rýchlo zaspať, ak predchádzajúcu noc spali príliš málo. Skoršie zaspávanie zasa automaticky pomôže posunúť ich cirkadiánne hodiny vďaka zníženému vystaveniu svetlu vo večerných hodinách. Naopak, ľudia s DSPD nie sú schopní zaspať pred obvyklým časom spánku, a to ani vtedy, ak sú nevyspatí. Spánková deprivácia neresetuje cirkadiánne hodiny pacientov s DSPD, ako je to u normálnych ľudí.

Ľudia s touto poruchou, ktorí sa snažia žiť podľa normálneho rozvrhu, nedokážu zaspať v „rozumnú“ hodinu a majú extrémne ťažkosti so zobúdzaním, pretože ich biologické hodiny nie sú v súlade s týmto rozvrhom. Ľudia bez DSPD, ktorí sa zle prispôsobujú práci na nočnú zmenu, majú podobné príznaky (diagnostikované ako porucha spánku pri práci na zmeny, SWSD).

Vo väčšine prípadov nie je známe, čo spôsobuje abnormality v biologických hodinách pacientov s DSPD. DSPD má tendenciu vyskytovať sa v rodinách a čoraz viac dôkazov naznačuje, že tento problém súvisí s génom hPer3 (human period 3). Bolo zdokumentovaných niekoľko prípadov DSPD a syndrómu nepretržitého spánku a bdenia, ktoré sa objavili po traumatickom poranení hlavy.

Bolo zaznamenaných niekoľko prípadov, keď sa DSPD vyvinula do syndrómu nepretržitého spánku a bdenia, čo je závažnejšia a vyčerpávajúcejšia porucha, pri ktorej jedinec spí každý deň neskôr. Predpokladá sa, že namiesto (alebo možno okrem) zníženej reakcie na svetlo ráno môže k zvláštnemu necirkadiánnemu vzorcu prispievať abnormálna precitlivenosť na svetlo v neskorých večerných hodinách.

Spánkový denník s nočnou hodinou uprostred a víkendom uprostred, aby ste si lepšie všimli trendy.

DSPD sa diagnostikuje na základe klinického rozhovoru, aktigrafického monitorovania a/alebo spánkového denníka, ktorý si pacient vedie najmenej tri týždne. Ak sa používa aj polysomnografia, slúži predovšetkým na vylúčenie iných porúch, ako je narkolepsia alebo spánkové apnoe. Ak sa osoba dokáže sama, len s pomocou budíkov a silou vôle, prispôsobiť dennému režimu, diagnóza sa neudáva.

DSPD sa často nesprávne diagnostikuje alebo sa odmieta. Bola označená za jednu z porúch spánku, ktorá sa najčastejšie nesprávne diagnostikuje ako primárna psychiatrická porucha. DSPD sa často zamieňa s: psychofyziologickou nespavosťou, depresiou, psychiatrickými poruchami, ako je schizofrénia, ADHD alebo ADD, inými poruchami spánku alebo odmietaním školy. Lekári zaoberajúci sa spánkovou medicínou poukazujú na žalostne nízku mieru presnej diagnostiky tejto poruchy a často žiadajú lepšie vzdelávanie lekárov v oblasti porúch spánku.

Liečba, súbor techník riadenia, je špecifická pre DSPD. Líši sa od liečby nespavosti a uznáva schopnosť pacientov dobre spať podľa ich vlastného rozvrhu, pričom rieši problém s časom. Prípadný úspech môže byť čiastočný, napríklad pacient, ktorý sa bežne budí na poludnie, môže pri liečbe a následnom sledovaní dosiahnuť budenie až o 10:00 alebo 10:30. Dôsledné dodržiavanie liečby je prvoradé.

Pred začatím liečby DSPD sú pacienti často požiadaní, aby strávili aspoň týždeň pravidelným spánkom bez zdriemnutia v čase, keď je to pacientovi najpohodlnejšie. Je dôležité, aby pacienti začali liečbu dobre oddýchnutí.

V lekárskej literatúre sa uvádza niekoľko liečebných postupov.

Svetelná terapia (fototerapia) pomocou lampy s plným spektrom svetla alebo prenosného tienidla, zvyčajne 10 000 luxov počas 30-90 minút v obvyklom čase spontánneho prebudenia pacienta alebo krátko predtým (ale nie dlho predtým), čo je v súlade s krivkou fázovej odozvy (PRC) pre svetlo. Použitím zariadenia na svetelnú terapiu LED sa táto doba môže skrátiť na 15 – 30 minút. Možno použiť aj slnečné svetlo. Až experimentovanie, najlepšie s odbornou pomocou, ukáže, aký veľký pokrok je možný a pohodlný. Na udržiavanie musia niektorí pacienti pokračovať v liečbe neobmedzene, niektorí môžu dennú liečbu skrátiť na 15 minút, iní môžu používať lampu napríklad len niekoľko dní v týždni alebo len každý tretí týždeň. To, či je liečba úspešná, je veľmi individuálne. Svetelná terapia si vo všeobecnosti vyžaduje, aby si pacient pri rannej rutine vyhradil nejaký čas navyše. Pacientom s rodinnou anamnézou makulárnej degenerácie sa odporúča poradiť sa s očným lekárom. Časté je používanie exogénneho podávania melatonínu (pozri nižšie) v kombinácii so svetelnou terapiou.

Večerné obmedzenie svetla, niekedy nazývané terapia tmou. Tak ako jasné svetlo po prebudení by malo urýchliť spánkovú fázu, jasné svetlo večer a v noci ju odďaľuje (pozri PRC). Existuje podozrenie, že pacienti s DSPS môžu byť príliš citliví na večerné svetlo. Preto možno odporučiť, aby sa posledné hodiny pred spaním svietilo tlmene a aby sa dokonca nosili slnečné okuliare alebo okuliare jantárovej farby (blokujúce modrú farbu). Fotopigment fotosenzitívnych gangliových buniek sietnice, melanopsín, je excitovaný svetlom najmä v modrej časti viditeľného spektra (absorpčný vrchol pri ~ 480 nanometroch).

Skorší nástup spánku v tmavej miestnosti so zatvorenými očami účinne blokuje obdobie fázového oneskorenia svetla. Pochopenie tejto skutočnosti je motivačným faktorom pri liečbe.

Chronoterapia, ktorej cieľom je resetovať cirkadiánne hodiny manipuláciou s časom spánku. Na udržanie výsledkov sa chronoterapia musí často opakovať každých niekoľko mesiacov a jej bezpečnosť je neistá. Môže ísť o jeden z dvoch typov. Najbežnejší spočíva v tom, že sa každý deň chodí spať o dve alebo viac hodín neskôr počas niekoľkých dní, kým sa nedosiahne požadovaný čas spánku. Modifikovaná chronoterapia (Thorpy, 1988) sa nazýva riadená spánková deprivácia s fázovým predstihom, SDPA. Človek zostane jednu celú noc a jeden deň bdelý, potom ide spať o 90 minút skôr ako zvyčajne a nový čas spánku si udržiava počas jedného týždňa. Tento proces sa opakuje každý týždeň, kým sa nedosiahne požadovaný čas spánku.

Melatonín užitý približne hodinu pred obvyklým časom spánku môže vyvolať ospalosť.

Krivky fázovej odozvy na svetlo a na podávanie melatonínu

Takto neskoré užívanie samo o sebe neovplyvňuje cirkadiánny rytmus, ale zníženie vystavenia svetlu vo večerných hodinách je užitočné pri vytváraní skoršieho vzorca. V súlade s krivkou fázovej odozvy (PRC) sa môže užívať aj veľmi malá dávka melatonínu alebo namiesto nej o niekoľko hodín skôr ako pomoc pri resetovaní telesných hodín; musí byť taká malá, aby nevyvolala nadmernú ospalosť.

Vedľajšie účinky melatonínu môžu zahŕňať poruchy spánku, nočné mory, dennú ospalosť a depresiu, hoci súčasná tendencia používať nižšie dávky znížila počet takýchto sťažností. Veľké dávky melatonínu môžu byť dokonca kontraproduktívne: Lewy a kol. podporujú „myšlienku, že príliš veľa melatonínu sa môže preliať do nesprávnej zóny krivky fázovej odozvy melatonínu“. Dlhodobé účinky podávania melatonínu neboli skúmané. V niektorých krajinách je hormón dostupný len na lekársky predpis alebo nie je dostupný vôbec. V Spojených štátoch a Kanade je melatonín na pultoch väčšiny obchodov s liekmi a bylinkami. Liek na predpis Rozerem (ramelteon) je analóg melatonínu, ktorý sa selektívne viaže na melatonínové receptory MT1 a MT2, a preto má možnosť byť účinný pri liečbe DSPD.

Preskúmanie americkej vládnej agentúry zistilo, že pri väčšine primárnych a sekundárnych porúch spánku je rozdiel medzi melatonínom a placebom malý. Jedinou výnimkou, kde je melatonín účinný, je „cirkadiánna abnormalita“ DSPD.

Trazodón úspešne liečil DSPD u jedného staršieho muža.

Prísny harmonogram a dobrá hygiena spánku sú nevyhnutné na udržanie dobrých účinkov liečby. Pri liečbe môžu niektorí ľudia s miernou DSPD dobre spať a fungovať pri včasnom spánkovom režime. Kofeín a iné povzbudzujúce lieky na udržanie bdelosti počas dňa nemusia byť potrebné a v súlade s dobrou spánkovou hygienou by sa im malo vyhnúť popoludní a večer. Hlavným problémom liečby DSPD je udržanie skoršieho rozvrhu po jeho zavedení. Nevyhnutné udalosti bežného života, ako je neskoré vstávanie na oslavu alebo nutnosť zostať v posteli s chorobou, majú tendenciu resetovať spánkový plán na jeho vlastné neskoré časy.

Prispôsobenie sa neskorému spánku

Dlhodobá úspešnosť liečby bola hodnotená len zriedkavo. Skúsení lekári však uznávajú, že DSPD sa lieči veľmi ťažko. Jedna štúdia na 61 pacientoch s DSPD s priemerným začiatkom spánku okolo 3:00 a priemerným časom prebudenia okolo 11:30 bola sledovaná dotazníkmi pre subjekty o rok neskôr. Dobrý účinok bol pozorovaný počas 6-týždňovej liečby veľmi vysokou dennou dávkou (5 mg) melatonínu. Následné sledovanie ukázalo, že viac ako 90 % respondentov sa v priebehu roka vrátilo k spánkovému režimu pred liečbou, pričom 28,8 % respondentov uviedlo, že k návratu došlo v priebehu jedného týždňa. Miernejšie prípady si zachovali zmeny podstatne dlhšie ako ťažšie prípady.

Práca na večernú alebo nočnú zmenu, prípadne práca doma, je pre niektorých menej prekážkou DSPD. Mnohí z týchto ľudí nepopisujú svoj model ako „poruchu“. Niektorí jedinci s DSPD si zdriemnu, dokonca si ráno doprajú 4-5 hodín spánku a večer 4-5 hodín. Medzi povolania vhodné pre DSPD môže patriť práca v bezpečnostnej službe, v divadle, v zábavnom priemysle, v pohostinstve, v reštauráciách, hoteloch alebo baroch, práca v call centre, ošetrovateľstvo, pohotovostná medicína, taxikárstvo alebo riadenie nákladných vozidiel, médiá a písanie na voľnej nohe, prekladateľstvo, práca v oblasti IT alebo lekárske prepisy.

Niektorí ľudia s touto poruchou sa nedokážu prispôsobiť skoršiemu času spánku ani po mnohých rokoch liečby. Výskumníci v oblasti spánku navrhli, aby sa existencia neliečiteľných prípadov DSPD oficiálne uznala ako „porucha rozvrhu spánku a bdenia“, neviditeľné postihnutie.

Rehabilitácia pacientov s DSPD zahŕňa akceptáciu stavu a výber povolania, ktoré umožňuje neskorý spánok alebo domáce podnikanie s flexibilným pracovným časom. V niekoľkých školách a na univerzitách si študenti s DSPD mohli dohodnúť, že budú skúšky skladať v čase, keď môže byť ich koncentrácia dobrá.

V Spojených štátoch amerických sa v zákone o Američanoch so zdravotným postihnutím vyžaduje, aby zamestnávatelia zabezpečili primerané podmienky pre zamestnancov s poruchami spánku. V prípade DSPD si to môže vyžadovať, aby zamestnávateľ prispôsobil neskorší pracovný čas pre pracovné miesta, ktoré sa zvyčajne vykonávajú podľa rozvrhu práce „od 9 do 5“.

Nedostatočné povedomie verejnosti o tejto poruche prispieva k ťažkostiam, s ktorými sa stretávajú ľudia s DSPD, ktorí sú zvyčajne stereotypne považovaní za nedisciplinovaných alebo lenivých. Rodičia môžu byť karhaní za to, že svojim deťom nedoprajú prijateľný spánkový režim, a školy a pracoviská zriedkavo tolerujú chronicky meškajúcich, neprítomných alebo ospalých študentov a pracovníkov, nevnímajú ich ako osoby s chronickým ochorením.

Keďže DSPD je tak málo známa a nepochopená, podporné skupiny môžu byť dôležité pre informovanosť a sebaprijatie.

Ľudia s DSPD, ktorí sa nútia žiť v bežnom pracovnom režime od 9 do 5 hodín, „nie sú často úspešní a môžu sa u nich objaviť fyzické a psychické ťažkosti počas bdenia, t. j. ospalosť, únava, bolesť hlavy, znížená chuť do jedla alebo depresívna nálada. Pacienti s poruchami cirkadiánneho rytmu spánku majú často ťažkosti s udržaním bežného spoločenského života a niektorí z nich stratia prácu alebo nechodia do školy.“

V prípadoch DSPD uvedených v literatúre približne polovica pacientov trpela klinickou depresiou alebo inými psychologickými problémami, čo je približne rovnaký podiel ako u pacientov s chronickou nespavosťou. Podľa ICSD:

Hoci je určitý stupeň psychopatológie prítomný približne u polovice dospelých pacientov s DSPD, zdá sa, že neexistuje žiadna konkrétna psychiatrická diagnostická kategória, do ktorej by títo pacienti patrili. Psychopatológia nie je u pacientov s DSPD obzvlášť častejšia v porovnaní s pacientmi s inými formami „nespavosti“. … Nie je známe, či DSPD priamo vedie ku klinickej depresii, alebo naopak, ale mnohí pacienti vyjadrujú značné zúfalstvo a beznádej, že opäť normálne zaspávajú.

Ďalšou možnosťou je priamy neurochemický vzťah medzi spánkovými mechanizmami a depresiou. DSPD môže spôsobiť nadmernú alebo neprimeranú produkciu melatonínu. Serotonín, regulátor nálady, je prekurzorom melatonínu. V dôsledku toho môže zvýšená endogénna produkcia melatonínu vyčerpať hladiny serotonínu a môže spôsobiť depresiu.

Je možné, že DSPD často zohráva významnú úlohu pri vzniku depresie, pretože môže ísť o stresujúcu a nepochopenú poruchu. Nedávna štúdia Kalifornskej univerzity v San Diegu nezistila žiadnu súvislosť bipolárnej poruchy (mánie v anamnéze) s DSPD a uvádza, že môže existovať

behaviorálne sprostredkované mechanizmy komorbidity medzi DSPS a depresiou. Napríklad neskorý príchod prípadov DSPS a ich neobvyklý pracovný čas môžu viesť k spoločenskému opovrhnutiu a odmietnutiu, čo môže byť depresívne…

Skutočnosť, že polovica pacientov s DSPD nemá depresiu, naznačuje, že DSPD nie je len príznakom depresie. Výskumník spánku M. Terman naznačil, že tí, ktorí sa riadia svojimi vnútornými cirkadiánnymi hodinami, môžu menej často trpieť depresiou ako tí, ktorí sa snažia žiť podľa iného harmonogramu.

Pacientom s DSPD, ktorí trpia aj depresiou, môže najlepšie pomôcť, ak vyhľadajú liečbu oboch problémov. Existujú určité dôkazy, že účinná liečba DSPD môže zlepšiť náladu pacienta a zvýšiť účinnosť antidepresív.

Nedostatok vitamínu D je spojený s depresiou. Keďže ide o ochorenie, ktoré vzniká v dôsledku nedostatočného vystavenia slnečnému žiareniu, každý, kto sa počas dňa dostatočne nevystavuje slnečnému žiareniu, môže byť ohrozený.

U osôb s obsedantno-kompulzívnou poruchou je tiež diagnostikovaná DSPD v oveľa vyššej miere ako u širokej verejnosti.

Podľa zákona Američanov so zdravotným postihnutím z roku 1990 je „zdravotné postihnutie“ definované ako „telesné alebo duševné postihnutie, ktoré podstatne obmedzuje jednu alebo viac hlavných životných činností“. „Spanie“ je definované ako „hlavná životná činnosť“ v § 12102 ods. 2 písm. a) zákona.

Spánok s rýchlymi pohybmi očí – Spánok bez rýchlych pohybov očí – Spánok s pomalými vlnami

Alfa vlna – Beta vlna – Gama vlna – Delta vlna – Theta rytmus – K-komplex – Spánkové vreteno – Senzomotorický rytmus – Mu rytmus

Nespavosť – narkolepsia – spánková apnoe (syndróm hypoventilácie pri obezite, Ondinova kliatba) – hypersomnia – Kleine-Levinov syndróm – nesprávne vnímanie stavu spánku

Porucha rozšírenej spánkovej fázy – Porucha oneskorenej spánkovej fázy – Nepravidelný rytmus spánku a bdenia – Porucha spánku a bdenia, ktorá nie je 24-hodinová – Jet lag

Catathrenia – Nočný teror – Námesačnosť – Somniloquy

Syndróm nočného jedenia – Noktúria – Nočný myoklonus

Sen – Syndróm explodujúcej hlavy – Falošné prebudenie – Hypnagogia/spánkový záchvat – Hypnické trhnutie – Lucidný sen – Nočná mora – Nočná emisia – Nočná penilná tumescencia – Spánková paralýza – Somnolencia

Chronotyp – Denník snov – Hypnopompický stav – Uspávanka – Indukcia spánku – Mikrospánok – Nap – Nočné oblečenie – Polyfázový spánok – Polysomnografia – Power nap – Druhý dych – Siesta – Spánok a kreativita – Spánok a učenie – Spánkový dlh – Spánková deprivácia – Spánkový denník – Spánková zotrvačnosť – Spánková medicína – Chrápanie – Nadmerná denná spavosť –

dsrd (o, p, m, p, a, d, s), sysi/epon, spvo

proc (eval/thrp), droga (N5A/5B/5C/6A/6B/6D)

anat (n/s/m/p/4/e/b/d/c/a/f/l/g)/phys/devp

noco (m/d/e/h/v/s)/cong/tumr, sysi/epon, injr

percent, iné (N1A/2AB/C/3/4/7A/B/C/D)

Kategórie
Psychologický slovník

Mentálna anorexia – Etiológia

Príčiny a prispievajúce faktory

Je zrejmé, že anorexia nemá jedinú príčinu a že je výsledkom kombinácie sociálnych, psychologických a biologických faktorov. Súčasný výskum sa bežne zameriava na vysvetľovanie existujúcich faktorov a odhaľovanie nových príčin. Vedú sa však rozsiahle diskusie o tom, do akej miery prispieva každá zo známych príčin k vzniku anorexie. Obzvlášť sporný je príspevok vnímaného mediálneho tlaku na ženy, aby boli štíhle.

Rodinné štúdie a štúdie dvojčiat naznačujú, že genetické faktory prispievajú k vzniku poruchy príjmu potravy približne 50 % a že anorexia má spoločné genetické riziko s klinickou depresiou. Tieto dôkazy naznačujú, že gény ovplyvňujúce reguláciu príjmu potravy, ako aj osobnosť a emócie môžu byť dôležitými prispievajúcimi faktormi.

Úloha neurotransmitera serotonínu sa spája najmä s anorexiou, a to vzhľadom na úlohu tohto neurotransmitera pri regulácii úzkosti a vplyv diétneho správania na serotonínový systém.

Nedávny prehľad vedeckej literatúry naznačil, že anorexia súvisí s narušeným serotonínovým systémom, najmä s vysokými hladinami v oblastiach mozgu s receptorom 5HT1A – systémom, ktorý súvisí najmä s úzkosťou, náladou a kontrolou impulzov. Predpokladá sa, že hladovanie je reakciou na tieto účinky, pretože je známe, že znižuje metabolizmus tryptofánu a steroidných hormónov, čo by mohlo znížiť hladinu serotonínu na týchto kritických miestach, a tým odvrátiť úzkosť. Naopak, štúdie serotonínového receptora 5HT2A (spojeného s reguláciou kŕmenia, nálady a úzkosti) naznačujú, že aktivita serotonínu sa na týchto miestach znižuje. Jednou z ťažkostí tejto práce však je, že niekedy je ťažké oddeliť príčinu a následok, pretože tieto poruchy neurochémie mozgu môžu byť rovnako dôsledkom hladovania, ako neustále existujúcich vlastností, ktoré môžu niekoho predurčovať na rozvoj anorexie. Existujú však dôkazy, že osobnostné charakteristiky (ako napríklad úzkosť a perfekcionizmus) a poruchy serotonínového systému sú zjavné aj po tom, ako sa pacienti z anorexie zotavili, čo naznačuje, že tieto poruchy sú pravdepodobne príčinnými rizikovými faktormi.

V oblasti psychologických faktorov sa vykonalo množstvo prác, ktoré naznačujú, ako predsudky v myslení a vnímaní pomáhajú udržať alebo prispievajú k riziku vzniku anorexie.

Predpokladá sa, že anorektické stravovacie správanie má pôvod v pocitoch tučnosti a neatraktívnosti a je udržiavané rôznymi kognitívnymi predsudkami, ktoré menia spôsob, akým postihnutý jedinec hodnotí a premýšľa o svojom tele, jedle a stravovaní.

Jedným z najznámejších zistení je, že ľudia s anorexiou majú tendenciu preceňovať veľkosť alebo tučnotu vlastného tela. Nedávny prehľad výskumu v tejto oblasti naznačuje, že nejde o problém vnímania, ale o problém spôsobu, akým postihnutá osoba vyhodnocuje informácie o vnímaní. Nedávny výskum naznačuje, že ľuďom s anorexiou môže chýbať typ predsudku nadmerného sebavedomia, pri ktorom sa väčšina ľudí cíti byť atraktívnejšia, než by ich hodnotili ostatní. Naopak, zdá sa, že ľudia s anorexiou presnejšie hodnotia svoju vlastnú atraktivitu v porovnaní s nepostihnutými ľuďmi, čo znamená, že im potenciálne chýba táto predpojatosť zvyšujúca sebavedomie.

Zistilo sa, že ľudia s anorexiou majú určité osobnostné črty, ktoré ich predurčujú k vzniku porúch príjmu potravy. Vo výskumných štúdiách sa ako bežne uvádzané faktory uvádzajú vysoká úroveň obsesivity (nutkavé myšlienky na jedlo a problémy súvisiace s hmotnosťou), zdržanlivosť (schopnosť bojovať s pokušením) a klinická úroveň perfekcionizmu (patologické presadzovanie vysokých osobných štandardov a potreba kontroly).

Často sa stáva, že popri mentálnej anorexii sa u chorého vyskytujú aj iné psychické ťažkosti a duševné choroby. Klinická depresia, obsedantno-kompulzívna porucha, zneužívanie návykových látok a porucha osobnosti sú najpravdepodobnejšie ochorenia, ktoré sa môžu vyskytovať spolu s anorexiou, a vysoká úroveň úzkosti a depresie je pravdepodobne prítomná bez ohľadu na to, či spĺňajú diagnostické kritériá pre konkrétny syndróm.

Výskum neuropsychológie anorexie ukázal, že mnohé zistenia sú v rôznych štúdiách nekonzistentné a že je ťažké odlíšiť účinky hladovania na mozog od akýchkoľvek dlhodobých charakteristík. Napriek tomu je jedným z pomerne spoľahlivých zistení, že osoby s anorexiou majú nízku kognitívnu flexibilitu (schopnosť meniť predchádzajúce vzorce myslenia, najmä v súvislosti s funkciou čelných lalokov a výkonného systému).

Iné štúdie naznačujú, že existujú určité poruchy pozornosti a pamäti, ktoré môžu udržiavať anorexiu. Zdá sa, že zaujatosť pozornosti sa sústreďuje najmä na pojmy súvisiace s telom a tvarom tela, čím sa stávajú pre osoby postihnuté týmto stavom významnejšími, a niektoré obmedzené štúdie zistili, že osoby s anorexiou si môžu častejšie spomínať na súvisiaci materiál ako na nesúvisiaci materiál.

Psychologický model anorexie Fairburna a jeho spolupracovníkov

Hoci sa uskutočnilo pomerne veľa výskumov psychologických faktorov, existuje pomerne málo teórií, ktoré sa snažia vysvetliť tento stav ako celok.

Fairburn a jeho kolegovia vytvorili „transdiagnostický“ model, v ktorom sa snažia vysvetliť, ako sa udržiava anorexia, ako aj príbuzné poruchy, napríklad nervová bulímia a ED-NOS. Model je vypracovaný s ohľadom na psychologické terapie, najmä kognitívno-behaviorálnu terapiu, a preto navrhuje oblasti, v ktorých by lekári mohli poskytovať psychologickú liečbu.

Ich model je založený na myšlienke, že všetky hlavné poruchy príjmu potravy (s výnimkou obezity) majú spoločné niektoré základné typy psychopatológie, ktoré pomáhajú udržiavať poruchy príjmu potravy. Patrí sem klinický perfekcionizmus, chronické nízke sebavedomie, intolerancia nálad (neschopnosť primerane sa vyrovnať s určitými emocionálnymi stavmi) a interpersonálne ťažkosti.

Sociálne a environmentálne faktory

Hoci sa mentálna anorexia zvyčajne spája so západnými kultúrami, predpokladá sa, že vystavenie západným médiám viedlo k nárastu prípadov v nezápadných krajinách. Je však pozoruhodné, že v iných kultúrach sa nemusia prejavovať rovnaké „tukofóbne“ obavy z tučnoty ako u ľudí s týmto ochorením na Západe, a namiesto toho sa môže vyskytnúť nízka chuť do jedla s ostatnými spoločnými znakmi.

U osôb, ktorým bola diagnostikovaná anorexia, je vysoká miera skúseností so sexuálnym zneužívaním detí (až 50 % u osôb hospitalizovaných na lôžkových oddeleniach, u osôb liečených v komunite je výskyt nižší). Hoci sa predchádzajúce sexuálne zneužívanie nepovažuje za špecifický rizikový faktor anorexie (hoci je rizikovým faktorom duševných chorôb vo všeobecnosti), u osôb, ktoré takéto zneužívanie zažili, je pravdepodobnejšie, že budú mať závažnejšie a chronické príznaky.

V posledných rokoch internet umožnil anorektičkám a bulimičkám kontaktovať sa a komunikovať medzi sebou mimo liečebného prostredia, pričom riziko odmietnutia zo strany väčšinovej spoločnosti je oveľa nižšie. Existujú rôzne webové stránky, niektoré spravujú trpiaci, niektoré bývalí trpiaci a niektoré odborníci. Väčšina takýchto stránok podporuje medicínsky pohľad na anorexiu ako na poruchu, ktorú treba liečiť, hoci niektorí ľudia postihnutí anorexiou vytvorili online komunity, ktoré odmietajú medicínsky pohľad a tvrdia, že anorexia je „voľba životného štýlu“, a využívajú internet na vzájomnú podporu a výmenu tipov na chudnutie. Takéto internetové stránky boli predmetom značného záujmu médií, ktoré sa zameriavali najmä na obavy, že tieto komunity by mohli povzbudzovať mladé ženy k tomu, aby si vytvorili alebo udržiavali poruchy príjmu potravy, a mnohé z nich boli v dôsledku toho stiahnuté z internetu.

Okrem toho sa ako skoré príznaky tohto ochorenia zaznamenávajú zmeny v štruktúre a funkcii mozgu. Predpokladá sa, že zväčšenie mozgových komôr súvisí s hladovaním a pri udržaní normálnej hmotnosti sa čiastočne zvráti. Anorexia sa spája aj so zníženým prietokom krvi v spánkových lalokoch, hoci keďže toto zistenie nekoreluje s aktuálnou hmotnosťou, je možné, že ide skôr o rizikovú vlastnosť než o účinok hladovania.

Dôkazy zo zvieracích modelov

Bolo vyvinutých niekoľko modelov anorexie na hlodavcoch, ktoré zväčša zahŕňajú vystavenie zvierat rôznym environmentálnym stresorom alebo použitie myší s vyradeným génom na testovanie hypotéz o vplyve určitých génov na súvisiace správanie. Tieto modely naznačujú, že os hypotalamus-hypofýza-nadobličky môže byť prispievajúcim faktorom, hoci tieto modely boli kritizované, pretože jedlo obmedzuje experimentátor, a nie zviera, a tieto modely nemôžu zohľadniť komplexné kultúrne faktory, o ktorých je známe, že ovplyvňujú vývoj mentálnej anorexie.

Kategórie
Psychologický slovník

SSRI a poruchy sexuálnych funkcií

Selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu SSRI sa spájajú s poruchami sexuálnych funkcií A to je jeden z mechanizmov, ktorý sa navrhuje na vysvetlenie zistenia, že klinická depresia súvisí s týmito príznakmi. Táto asociácia je konkrétnym príkladom liekmi vyvolanej sexuálnej dysfunkcie

Sexuálna dysfunkcia po SRI, alias sexuálna dysfunkcia po SRI (PSSD), je iatrogénny typ sexuálnej dysfunkcie, ktorá je spôsobená priamo predchádzajúcim užívaním selektívnych inhibítorov spätného vychytávania serotonínu (SSRI) alebo iných liekov SRI. Hoci je zdanlivo zriedkavá, môže trvať mesiace, roky alebo niekedy aj neobmedzene dlho po ukončení užívania SRI. Môže predstavovať špecifický podtyp syndrómu z vysadenia SSRI.

Po ukončení užívania SRI pretrváva alebo začína pretrvávať jeden alebo viacero z nasledujúcich sexuálnych symptómov.

Je dobre známe, že SSRI môžu spôsobovať rôzne typy sexuálnych dysfunkcií. V pôvodných štúdiách sa zistilo, že takéto nežiaduce účinky sa vyskytujú u menej ako 30 % pacientov, ale tieto štúdie sa opierali o nežiaduce hlásenia, takže frekvencia takýchto problémov bola podhodnotená. V novších štúdiách sa lekári osobitne pýtali na sexuálne ťažkosti a zistili, že sa vyskytujú u 83 % až 98 % pacientov.

Hoci je sexuálna dysfunkcia počas užívania SSRI zjavne veľmi častá, problém pretrvávajúcej dysfunkcie po ukončení užívania sa nezdá byť taký častý, alebo aspoň nie je taký známy alebo preskúmaný. Nástup sexuálnych problémov sa často vyskytuje počas a niekedy aj po dlhšom užívaní SSRI, ale boli hlásené aj pomerne rýchle nástupy. Zdá sa, že väčšina ľudí po ukončení užívania SSRI opäť získa svoje sexuálne funkcie, ale niektorí nie a stretávajú sa s pretrvávajúcimi príznakmi sexuálnej dysfunkcie po ukončení užívania SSRI (PSSD). V jednej štúdii, v ktorej boli pacienti so sexuálnou dysfunkciou vyvolanou SSRI prestavení na dopaminergné antidepresívum amineptín, malo 55 % pacientov po šiestich mesiacoch stále aspoň nejaký typ sexuálnej dysfunkcie v porovnaní so 4 % v kontrolnej skupine liečenej len amineptínom.

Je potrebné poznamenať, že pretrvávajúce vedľajšie účinky sa v klinických štúdiách uvádzajú len zriedkavo, pretože štúdie sa zvyčajne ukončujú po ukončení liečby alebo pred jej ukončením, čo mohlo viesť k hrubému skresleniu. Skutočná prevalencia PSSD sa ešte musí určiť.

Prvý prípad PSSD, dlhodobej predčasnej ejakulácie začínajúcej po vysadení citalopramu, bol publikovaný v roku 2003. Tri prípady závažnej hyposexuality spôsobenej PSSD boli publikované v máji 2006 a piaty prípad bol publikovaný krátko nato. Bolo tiež publikovaných niekoľko prípadov syndrómu pretrvávajúceho sexuálneho vzrušenia (PSAS) spôsobeného vysadením SSRI. Tieto príznaky sú úplne odlišné od hypersexuality a nemali by sa s ňou zamieňať.

Na stanovenie, monitorovanie a reguláciu príčin PSSD u jednotlivých pacientov je jedným z prístupov, ktoré používajú konziliárni psychiatri, testovanie merateľných parametrov zdravia pacienta (hladiny hormónov, sexuálne funkcie) pomocou dotazníka alebo laboratórnych testov pred a po podaní psychiatrického lieku na základe individuálnych obáv pacienta týkajúcich sa každého z uvedených vedľajších účinkov. Ak sa objaví PSSD, možno stanoviť koreláciu medzi výsledkami testov a PSSD a usmerniť tak ďalšiu liečbu konkrétneho pacienta a ostatných. Nedostatočná edukácia o vedľajších účinkoch liekov a prítomnosť klinickej depresie u pacienta, ktorý je kandidátom na liečbu antidepresívami, môžu spoločne znížiť schopnosť pacienta obhajovať testy.

Hlásenie vedľajších účinkov po podaní poskytuje užitočné údaje pre vývoj nových liekov a rozhodovanie o pacientoch. V Amerike sa nežiaduce účinky hlásia pomocou formulárov FDA, 3500 pre nepovinné použitie (pacienti môžu sami podať hlásenie pomocou tohto formulára) a 3500A pre povinné hlásenie.

Hoci je fluoxetín (Prozac), prototyp SSRI, klasifikovaný ako reprodukčný toxín Centrom pre hodnotenie rizík pre ľudskú reprodukciu (CERHR), odborným panelom Národného inštitútu environmentálnych zdravotných vied pri Národnom inštitúte zdravia, v súčasnosti nie je známe, čo spôsobuje PSSD. Nevediac o možnosti tohto dlhotrvajúceho účinku, väčšina lekárov ho automaticky pripisuje psychologickým príčinám. Experimenty s hlodavcami však ukázali, že chronická liečba SSRI v mladom veku vedie k trvalému zníženiu sexuálneho správania, ktoré pretrváva až do dospelosti a je podobné PSSD. Na mozgovej molekulárnej úrovni dochádza k hlbokému a trvalému zníženiu rýchlostne limitujúceho enzýmu syntézy serotonínu, tryptofánhydroxylázy, v dorzálnom rafe a expresie serotonínového transportéra (SERT) v kôre. Nie je známe, či PSSD u hlodavcov presne kopíruje stav u ľudí, ale dlhodobé neurobehaviorálne dôsledky sú veľmi podobné. Dlhodobé zmeny v expresii génov môžu byť dôsledkom porúch neurotransmisie 5-HT v mozgu zvierat.

Napríklad sa ukázalo, že chronická liečba fluoxetínom (Prozac) spôsobuje pretrvávajúcu desenzibilizáciu 5HT1A receptorov aj po vysadení SSRI. Tieto dlhodobé adaptačné zmeny v receptoroch 5-HT, ako aj komplexnejšie, globálne zmeny, sú pravdepodobne sprostredkované zmenami expresie génov. Niektoré z týchto zmien génovej expresie sú výsledkom zmenenej štruktúry DNA spôsobenej prestavbou chromatínu, konkrétne epigenetickou modifikáciou histónov a umlčovaním génov metyláciou DNA v dôsledku zvýšenej expresie proteínov viažucich metyl MeCP2 a MBD1. Zmenená expresia génov a prestavba chromatínu sa podieľajú aj na mechanizme účinku elektrokonvulzívnej terapie (ECT).

Keďže opísané zmeny génovej expresie sú komplexné a môžu zahŕňať pretrvávajúce modifikácie chromatínovej štruktúry, predpokladá sa, že užívanie SSRI môže viesť k pretrvávajúcim zmenám mozgovej génovej expresie, ktoré vedú k narušeniu katecholamínergickej neurotransmisie a neuroendokrinným poruchám, ako je zníženie hladiny testosterónu a zníženie počtu spermií. Bez podrobného neuropsychofarmakologického, farmakogenomického a toxikogenomického výskumu však definitívna príčina zostáva neznáma.

Niektorí kritici SSRI tvrdia, že široko šírená televízna a printová reklama na SSRI propaguje nepresné posolstvo, príliš zjednodušuje, čo tieto lieky v skutočnosti robia, a klame verejnosť. Veľká časť kritiky vychádza z otázok týkajúcich sa platnosti tvrdení, že SSRI pôsobia tak, že „upravujú“ chemickú nerovnováhu. Bez nástrojov na presné meranie hladín neurotransmiterov a na priebežné monitorovanie počas liečby nie je možné zistiť, či sa správne zameriava na nedostatočný neurotransmiter (t. j. koriguje nerovnováha), či sa dosahuje želaná hladina, alebo sa dokonca zavádza príliš veľa určitého neurotransmitera. Preto sa tvrdí, že SSRI môžu v skutočnosti spôsobiť chemickú nerovnováhu a abnormálne stavy mozgu. Jedným z možných mechanizmov je inhibícia dopaminergnej neurotransmisie, čo má za následok opísanú pretrvávajúcu sexuálnu dysfunkciu. To môže naznačovať možné možnosti liečby, teoreticky preskúmané v roku 2002.

Kategórie
Psychológia

Jednoduché spôsoby, ako začať zlepšovať svoje duševné zdravie

Zrieknutie sa zodpovednosti: Informácie v tomto článku nie sú určené ani naznačené ako náhrada odborného lekárskeho poradenstva, diagnózy alebo liečby. Všetok obsah vrátane textu, grafiky, obrázkov a informácií obsiahnutých v tomto článku slúži len na všeobecné informačné účely a nenahrádza konzultáciu s vaším lekárom/zdravotníkom.

Vzhľadom na to si nižšie uvedieme niekoľko jednoduchých spôsobov, ako začať zlepšovať svoje duševné zdravie.

1. Nájdite si ľudí, ktorí vás milujú a podporujú, a trávte s nimi čas

Uviaznutie v toxickom priateľstve alebo vzťahu môže rýchlo a ľahko viesť k zhoršeniu duševného zdravia. Aj keď nie je potrebné byť príliš opatrný, je dôležité sledovať červené vlajky nezdravého alebo toxického vzťahu. Niekedy si to však všimnete až potom, čo ste si s danou osobou už vybudovali blízky vzťah. V niektorých prípadoch môže byť možné zmierenie a kompromis, ale je dôležité vedieť, kedy je toho dosť a musíte nájsť nový prístup k vášmu vzťahu, čo môže znamenať vzdialenie sa alebo úplné prerušenie väzieb.

Nájdite si ľudí, ktorí vás prijímajú a majú radi takých, akí ste, ľudí, ktorí vám pomáhajú pozitívne rásť, ľudí, ktorým dôverujete a s ktorými sa cítite šťastne a príjemne. Silné a zdravé vzťahy si vyžadujú prácu, čas, trpezlivosť a dôveru, ale nakoniec bez ohľadu na vaše rozdiely alebo nezhody budete vedieť, že ste tu jeden pre druhého. Mať takéto vzťahy s priateľmi, rodinou a dôležitými osobami je dôležité najmä vtedy, keď nastanú ťažké časy a vy potrebujete vypočuť alebo sa vyplakať na ramene. Nezabudnite tráviť kvalitný čas so svojimi blízkymi, starať sa o nich a obrátiť sa na nich, ak potrebujete pomoc.

2. Vyjadrite a vyjadrite svoje pocity

Ľudia sú prinajmenšom zložité bytosti, najmä pokiaľ ide o našu schopnosť prežívať emócie. Často vedie vyjadrenie a hmatateľné vyjadrenie svojich pocitov k lepšiemu pochopeniu samotných emócií a k určeniu spôsobu, ako s nimi zaobchádzať. Rozhovory s druhými, písanie denníkov, umenie a hudba sú niekoľkými príkladmi zdravých spôsobov vyjadrovania svojich pocitov.

Príliš dlhé zadržiavanie emócií spôsobí, že sa vylejú von nezdravým spôsobom alebo v nevhodnom čase. Ak si naopak dovolíte prežívať tieto emócie v správnom čase a požiadate o pomoc, povedie to k vášmu osobnému rastu, pretože sa naučíte žiť ako vaše najautentickejšie ja, vrátane tých častí, ktoré sa vám možno nepáčia alebo ktorých sa bojíte.

Je ľahké stratiť sa v nekonečnom kolobehu práce, a aj keď vás práca baví, môže byť vyčerpávajúca. Nájdite si zdraviu prospešné činnosti, ktoré vás budú baviť a ktoré nevyvolávajú stres. Môže to ísť ruka v ruke so starostlivosťou o telesné zdravie, ak radi športujete, alebo s precvičovaním mozgu, ak sa radi učíte nové zručnosti, napríklad nástroj alebo jazyk.

Výskum ukazuje, že učenie sa novým zručnostiam môže zlepšiť aj vašu duševnú pohodu tým, že posilní sebadôveru a zvýši sebavedomie, pomôže vám vybudovať si zmysel života a pomôže vám nadviazať kontakt s ostatnými.“

Vyhradenie si času na aktivity, ktoré vás bavia, vám môže pomôcť zmierniť stres a úzkosť, či už v skupine alebo sami. Zábava vám napríklad pomôže usmievať sa a smiať sa, čo uvoľňuje „hormóny šťastia“, ako sú dopamín, serotonín, oxytocín a/alebo endorfíny, ktoré zase môžu zvýšiť pocit spokojnosti a motivácie.

4. Starajte sa o svoje fyzické zdravie

Fyzické a duševné zdravie idú ruka v ruke. Keď sa zlepší vaše fyzické zdravie, zlepší sa aj vaše duševné zdravie a naopak. Snažte sa zdravo stravovať, pravidelne cvičiť a dostatočne spať (pre väčšinu dospelých je to 7 až 9 hodín denne). V prípade pravidelných kontrol a akýchkoľvek otázok alebo obáv sa poraďte s lekárom alebo iným zdravotníckym pracovníkom.

Hoci je dôležité starať sa o svoje fyzické zdravie a vykonávať činnosti, ktoré vás bavia, niekedy je najlepšie urobiť pre seba úplnú prestávku. Aj päťminútové sedenie a ničnerobenie môže umožniť vášmu telu uvoľniť sa a vašej mysli zrelaxovať. Pomôže vám to uvoľniť skryté napätie v ramenách alebo uvoľniť oči, ak ste celý deň sedeli pri počítači. Ak necháte všetky svoje dodatočné myšlienky plynúť a rozptýliť sa, môžete tiež zmierniť akékoľvek duševné napätie, ktoré v sebe možno držíte.

Prítomný okamih si môžete uvedomiť prostredníctvom jednoduchej meditácie, keď zavriete oči a sústredíte sa na pomalé, hlboké dýchanie. Národná lekárska knižnica USA odporúča relaxačné techniky, „postupy, ktoré vykonávate na vyvolanie prirodzenej relaxačnej reakcie vášho tela. Tým sa spomaľuje dýchanie, znižuje krvný tlak a znižuje svalové napätie a stres.“

6. Preorientujte sa na pozitívne myslenie

Pravdepodobne ste už počuli frázu „zostaňte pozitívne naladení“. Niekedy je však život taký drsný, že sa zdá nemožné udržať si pozitívne myslenie, a to je v poriadku. Ani tí najoptimistickejší ľudia nie sú šťastní stále. „Negatívne“ emócie, ako sú frustrácia, smútok, hnev, pocit viny alebo žiarlivosť, nemusia byť nevyhnutne zlé. V skutočnosti sú tieto emócie prirodzenou, zvyčajne zdravou reakciou na stresové situácie, podobne ako si vaše telo vytvára horúčku, aby regulovalo teplotu, keď ste chorí

Zostať pozitívne naladený znamená pochopiť, že nič, ani dobré, ani zlé, netrvá večne, takže si môžete vážiť pozitívne momenty, keď ich máte, a nájsť rovnováhu medzi pozitívnymi a negatívnymi emóciami v iných situáciách. Tiež je dôležité poznať svoje silné a slabé stránky, aby ste sa mohli zamerať na pozitívny osobný rast. Napríklad, ak sa vám v niečom nedarí tak dobre, ako ste dúfali, namiesto toho, aby ste si mysleli „som v tom zlý a nikdy sa nezlepším“, skúste to preformulovať ako „som lepší ako toto a využijem to ako príležitosť naučiť sa a nabudúce to urobiť lepšie“.

Ak zistíte, že sa vraciate do kolobehu zlých návykov a negativizmu, nevadí, berte ďalší deň ako novú príležitosť skúsiť to znova. Ak zistíte, že sa neustále dostávate do vzorca správania, ktorý poškodzuje vaše duševné zdravie, a neviete, ako sa z neho dostať, odporúčame vám obrátiť sa na odborníka na duševné zdravie. Ďakujeme za prečítanie, dúfame, že vám tieto tipy a stratégie pomohli!

Kategórie
Psychologický slovník

Meperidín

Chemická štruktúra meperidínu
Meperidín

Petidín (INN) alebo meperidín (USAN) (označovaný aj ako: izonipekaín; lidol; petanol; piridosal; Algil®; Alodan®; Centralgin®; Demerol®; Dispadol®; Dolantin®; Petidin® Dolargan® (v Poľsku);
Dolestine®; Dolosal®; Dolsin®; Mefedina®) je rýchlo pôsobiace opioidné analgetikum. V Spojených štátoch a Kanade je známejší pod názvom meperidín alebo pod obchodným názvom Demerol.

Petidín je indikovaný na liečbu stredne silnej až silnej bolesti a podáva sa vo forme hydrochloridovej soli v tabletách, sirupu alebo intramuskulárnej či intravenóznej injekcie. Po väčšinu 20. storočia bol petidín opioidom voľby mnohých lekárov; v roku 1983 ho 60 % lekárov predpisovalo na akútnu bolesť a 22 % na chronickú silnú bolesť. V porovnaní s morfínom mal byť petidín bezpečnejší a niesť so sebou menšie riziko závislosti a vďaka údajným protikŕčovým účinkom mal byť lepší pri liečbe bolesti spojenej so žlčníkovým kŕčom alebo obličkovou kolikou. V skutočnosti nie je petidín pri liečbe bolesti žlčníka alebo obličiek účinnejší ako morfín a jeho nízka účinnosť, krátke trvanie účinku a jedinečná toxicita (t. j. záchvaty, delírium, iné neuropsychologické účinky) v porovnaní s inými dostupnými opioidnými analgetikami spôsobili, že v posledných rokoch upadol do nemilosti, a to pre všetky indikácie okrem niekoľkých veľmi špecifických. Niekoľko krajín vrátane Austrálie zaviedlo prísne obmedzenia na jeho používanie alebo ho úplne obmedzilo. Napriek tomu ho niektorí lekári naďalej používajú ako silný opioid prvej voľby.

Farmakodynamika/mechanizmus účinku

Účinnosť petidínu ako analgetika bola objavená takmer náhodne; syntetizovaný bol v roku 1939 ako antimuskarínová látka. Petidín má tiež štrukturálnu podobnosť s atropínom a inými tropánovými alkaloidmi a môže mať niektoré ich účinky a vedľajšie účinky. Petidín uplatňuje svoje analgetické účinky rovnakým mechanizmom ako morfín, pôsobením ako agonista na μ-opioidný receptor. Okrem silných opiodergných a anticholinergných účinkov má lokálne anestetickú aktivitu súvisiacu s jeho interakciami so sodíkovými iónovými kanálmi. Zjavná in vitro účinnosť petidínu ako „antispazmodika“ je spôsobená jeho lokálnymi anestetickými účinkami. Na rozdiel od všeobecného presvedčenia nemá protikŕčové účinky in vivo. Petidín má aj stimulačné účinky sprostredkované inhibíciou dopamínového transportéra (DAT) a noradrenalínového transportéra (NAT). Vďaka svojmu inhibičnému pôsobeniu na DAT nahradí petidín kokaín u zvierat vycvičených na rozlišovanie kokaínu od fyziologického roztoku. Bolo syntetizovaných niekoľko analógov petidínu, ktoré sú silnými inhibítormi spätného vychytávania monoamínových neurotransmiterov dopamínu a noradrenalínu prostredníctvom DAT a NAT. Spája sa aj s prípadmi serotonínového syndrómu, čo naznačuje určitú interakciu so serotonínergickými neurónmi, ale tento vzťah nebol definitívne preukázaný. Je rozpustnejší v tukoch ako morfín, čo má za následok rýchlejší nástup účinku. Jeho trvanie klinického účinku je 120 – 150 minút. Napriek tomu, že petidín vyvoláva analgéziu najviac 2 – 3 hodiny, zvyčajne sa podáva v 4 – 6 hodinových intervaloch, takže pacient strávi medzi jednotlivými dávkami najmenej hodinu (a až štyri hodiny) bez akejkoľvek analgézie, čo má za následok veľa zbytočnej bolesti a utrpenia. Okrem toho sa ukázalo, že petidín je menej účinný ako morfín alebo hydromorfón pri tlmení silnej bolesti alebo bolesti spojenej s pohybom alebo kašľom. Podobne ako iné opioidné lieky, aj petidín má potenciál spôsobiť fyzickú závislosť alebo návyk. V skutočnosti môže byť petidín návykovejší ako iné opioidy, pretože má výnimočne rýchly nástup účinku a s tým spojený „rush“ a ďalšiu aktivitu ako inhibítor monoamínového transportéra, čo má za následok okrem typických opioidných účinkov aj stimulačné účinky podobné kokaínu. V porovnaní s oxykodónom, hydromorfónom a placebom sa petidín pri podávaní zdravým dobrovoľníkom dôsledne spájal s väčšou eufóriou, ťažkosťami so sústredením, zmätenosťou a zhoršenou psychomotorickou a kognitívnou výkonnosťou. Mimoriadne závažné vedľajšie účinky, ktoré sú pre petidín medzi opioidmi jedinečné – serotonínový syndróm, kŕče, delírium, dysfória, tremor – sú primárne alebo úplne spôsobené pôsobením jeho metabolitu, norpetidínu.

Petidín sa v pečeni rýchlo hydrolyzuje na kyselinu petidínovú a tiež sa demetyluje na norpetidín, ktorý má polovičnú analgetickú aktivitu petidínu, ale dlhší eliminačný polčas (8-12 hodín); hromadí sa pri pravidelnom podávaní alebo pri zlyhaní obličiek. Norpetetidín je toxický a má konvulzívne a halucinogénne účinky. Toxické účinky sprostredkované metabolitmi sa nedajú potlačiť antagonistami opioidných receptorov, ako sú naloxón alebo naltrexón, a sú pravdepodobne primárne spôsobené anticholinergnou aktivitou norpetidínu pravdepodobne v dôsledku jeho štrukturálnej podobnosti s atropínom, hoci jeho farmakológia nebola dôkladne preskúmaná. Neurotoxicita metabolitov petidínu je jedinečnou vlastnosťou petidínu v porovnaní s inými opioidmi. Metabolity petidínu sa ďalej konjugujú s kyselinou glukurónovou a vylučujú sa do moču.

Petidín má závažné interakcie, ktoré môžu byť nebezpečné s MAOI (napr. furazolidon, izokarboxazid, moklobemid, fenelzín, prokarbazín, selegilín, tranylcypromín a sibutramín). U takýchto pacientov sa môže vyskytnúť agitovanosť, delírium, bolesť hlavy, kŕče a/alebo hypertermia. Boli hlásené fatálne interakcie. Predpokladá sa, že je to spôsobené zvýšením koncentrácie serotonínu v mozgu. Je možné, že petidín môže interagovať aj s mnohými inými liekmi vrátane svalových relaxancií, niektorých antidepresív, benzodiazepínov a alkoholu.

Petidín je tiež relatívne kontraindikovaný na použitie, ak pacient trpí ochorením pečene alebo obličiek, má v anamnéze záchvaty alebo epilepsiu, má zväčšenú prostatu alebo problémy s retenciou moču, alebo trpí hypertyreózou, astmou alebo Addisonovou chorobou.

Okrem nežiaducich účinkov spoločných pre všetky opioidy, ako sú zápcha, sucho v ústach, závraty, zášklby, svalové kŕče a nevoľnosť, môže opakované podávanie petidínu viesť k neurotoxickým účinkom. Petidín by sa v ideálnom prípade nemal podávať intravenóznou cestou, pretože existuje vážne riziko spustenia uvoľňovania histamínu [Ako odkazovať a odkazovať na súhrn alebo text].

{Alfentanil}
{Buprenorfín}
{Karfentanil}
{Codeine}
{Codeinone}
{dextropropoxyfény}
{Diamorfíny (heroín)}
{Dihydrokodeín}
{Fentanyl}
{hydrokodóny}
{Hydromorfón}
{Metadón}
{Morfín}
{Morfinón}
{Oxykodón}
{Oxymorphone}
{Pethidine (Meperidine)}
{Remifentanil}
{Sufentanil}
{Tramadol}

Buprenorfín, butorfanol, kodeín, dextropropoxyfén, diamorfín, dihydrokodeín, fentanyl, hydrokodón, hydromorfón, ketobemidón, levorfanol, metadón, morfín, nikomorfín, ópium, oxykodón, oxymorfón, petidín, tramadol, tapentadol

Aminofenazón, metamizol, fenazón

Konope, tetrahydrokanabinol, AM404

Paracetamol (paracetamol), fenacetín

Zikonotid, ibuprofén, ketoprofén, kyselina mefenamová, naproxén, diklofenak, flurbiprofén, diflunisal, indometacín, ketorolak, meloxikam, piroxikam

Kategórie
Psychologický slovník

Syndróm fibromyalgie

Fibromyalgický syndróm alebo fibromyalgia (FM) je ochorenie klasifikované na základe prítomnosti chronickej rozšírenej bolesti a zvýšenej a bolestivej reakcie na jemný dotyk (taktilná alodýnia). Medzi ďalšie základné znaky tejto poruchy patrí vyčerpávajúca únava, poruchy spánku a stuhnutosť kĺbov. Okrem toho osoby postihnuté touto poruchou často pociťujú celý rad ďalších príznakov, ktoré sa týkajú viacerých telesných systémov, vrátane ťažkostí s prehĺtaním, funkčných porúch čriev a močového mechúra, ťažkostí s dýchaním, difúznych pocitov necitlivosti a mravčenia (nedermatómová parestézia), abnormálnej motorickej aktivity (napr. nočný myoklonus, spánkový bruxizmus) a kognitívnej dysfunkcie. Známy je aj zvýšený výskyt afektívnych a úzkostných príznakov. Hoci kritériá pre takúto jednotku ešte neboli dôkladne vypracované, uznanie, že fibromyalgia zahŕňa viac ako len bolesť, viedlo k častému používaniu termínu „fibromyalgický syndróm“. Nie všetky postihnuté osoby pociťujú všetky príznaky spojené s väčším syndrómom. Fibromyalgia sa považuje za kontroverznú diagnózu, pričom niektorí autori tvrdia, že ide o „neochorenie“, čiastočne z dôvodu nedostatku objektívnych laboratórnych testov alebo lekárskych zobrazovacích štúdií, ktoré by diagnózu potvrdili. Hoci sa v minulosti považovala buď za muskuloskeletálne ochorenie, alebo za neuropsychiatrické ochorenie, dôkazy z výskumu uskutočneného v posledných troch desaťročiach odhalili abnormality v centrálnom nervovom systéme postihujúce oblasti mozgu, ktoré môžu súvisieť s klinickými príznakmi aj výskumnými javmi. Hoci zatiaľ neexistuje všeobecne uznávaný liek na fibromyalgiu, existujú liečebné postupy, ktorých účinnosť pri zmierňovaní príznakov bola preukázaná kontrolovanými klinickými štúdiami, vrátane liekov, vzdelávania pacientov, cvičenia a behaviorálnych intervencií.

Charakteristickými príznakmi fibromyalgie sú chronická, rozšírená bolesť a alodýnia. Medzi ďalšie príznaky môže patriť stredne ťažká až ťažká únava, brnenie kože podobné ihličkovému, bolesti svalov, dlhotrvajúce svalové kŕče, slabosť končatín, bolesť nervov, funkčné poruchy čriev a chronické poruchy spánku. Poruchy spánku môžu súvisieť s fenoménom nazývaným alfa-delta spánok, stavom, pri ktorom je hlboký spánok (spojený s delta vlnami) často prerušovaný výbuchmi alfa vĺn, ktoré sa normálne vyskytujú počas bdenia. Spánok s pomalými vlnami je často dramaticky skrátený [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text].

U mnohých pacientov sa vyskytuje kognitívna dysfunkcia (známa ako „mozgová hmla“ alebo „fibrofog“), ktorá môže byť charakterizovaná zhoršenou koncentráciou, problémami s krátkodobou a dlhodobou pamäťou, konsolidáciou krátkodobej pamäte, zhoršenou rýchlosťou výkonu, neschopnosťou vykonávať viac úloh, kognitívnym preťažením, zníženou pozornosťou a úzkostnými a depresívnymi príznakmi. „Mozgová hmla“ môže priamo súvisieť s poruchami spánku, ktoré pociťujú osoby trpiace fibromyalgiou [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Medzi ďalšie príznaky často pripisované fibromyalgii, ktoré môžu byť prípadne spôsobené komorbidnou poruchou, patrí syndróm myofasciálnej bolesti označovaný aj ako chronická myofasciálna bolesť, difúzne nedermatómové parestézie, funkčné poruchy čriev a syndróm dráždivého čreva (pravdepodobne spojené s nižšími hladinami grelínu, genitourinárne príznaky a intersticiálna cystitída, dermatologické poruchy, bolesti hlavy, myoklonické zášklby a symptomatická hypoglykémia. Hoci sa fibromyalgia klasifikuje na základe prítomnosti chronickej rozšírenej bolesti, bolesť môže byť lokalizovaná aj v oblastiach, ako sú ramená, krk, bedrá alebo iné oblasti. Mnohí pacienti trpia aj rôznym stupňom bolesti tváre a majú vysokú mieru komorbidnej poruchy temporomandibulárneho kĺbu.

Príznakom tohto ochorenia môžu byť aj problémy s očami, ako je bolesť očí, citlivosť na svetlo, rozmazané videnie a kolísavá jasnosť videnia. V dôsledku toho môžu byť osoby trpiace týmto ochorením nútené častejšie meniť predpis šošoviek.

Príznaky môžu mať pomalý nástup a mnohí pacienti majú mierne príznaky už od detstva, ktoré sú často nesprávne diagnostikované ako rastové bolesti. [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] Príznaky sa často zhoršujú v dôsledku nesúvisiacich ochorení alebo zmien počasia. [Ako odkazovať a odkaz na zhrnutie alebo text] Môžu byť viac alebo menej znesiteľné v priebehu denných alebo ročných cyklov; mnohí ľudia s fibromyalgiou však zisťujú, že aspoň po určitý čas im toto ochorenie bráni vykonávať bežné činnosti, ako je napríklad riadenie auta alebo chôdza po schodoch. Ochorenie nespôsobuje zápal, aký je charakteristický pre reumatoidnú artritídu, hoci niektoré nesteroidné protizápalové lieky môžu u niektorých pacientov dočasne zmierniť príznaky bolesti. Ich použitie je však obmedzené a často majú len malú alebo žiadnu hodnotu pri liečbe bolesti.

Epidemiologická štúdia pozostávajúca z internetového prieskumu medzi 2 596 ľuďmi s fibromyalgiou uvádza, že najčastejšie uvádzanými faktormi, ktoré zhoršujú symptómy FM, boli emocionálny stres (83 %), zmeny počasia (80 %), problémy so spánkom (79 %), namáhavá činnosť (70 %), psychický stres (68 %), obavy (60 %), cestovanie autom (57 %), rodinné konflikty (52 %), fyzické zranenia (50 %) a fyzická nečinnosť (50 %). Medzi ďalšie faktory patrili infekcie, alergie, nedostatok emocionálnej podpory, perfekcionizmus, vedľajšie účinky liekov a pôsobenie chemických látok.

Príčina fibromyalgie je v súčasnosti neznáma. Bolo však vypracovaných niekoľko hypotéz, ktoré sú uvedené nižšie.

Existujú dôkazy, že pri vzniku fibromyalgie môžu zohrávať úlohu genetické faktory. Napríklad v rodinách sa vyskytuje vysoká miera výskytu FM. Spôsob dedičnosti nie je v súčasnosti známy, ale pravdepodobne ide o polygénnu dedičnosť. Výskum preukázal, že FM je spojená s polymorfizmami génov v serotonínergickom, dopaminergnom a katecholamínergickom systéme. Tieto polymorfizmy však nie sú špecifické pre FM a sú spojené s rôznymi príbuznými poruchami (napr. chronický únavový syndróm, syndróm dráždivého čreva) a s depresiou.

Patofyziológia vyvolaná stresom

Štúdie preukázali, že stres je významným urýchľujúcim faktorom pri vzniku fibromyalgie. Preto sa navrhlo, že fibromyalgia môže byť dôsledkom stresom vyvolaných zmien funkcie a integrity hipokampu. Tento návrh bol čiastočne založený na pozorovaní, že predklinické štúdie na primátoch, ktorí nie sú ľuďmi, ukázali, že vystavenie psychosociálnemu nátlaku vedie k materiálnym zmenám samotných tkanív mozgu vrátane atrofických a metabolických zmien v hipokampálnom komplexe. Dôkazy na podporu tejto hypotézy priniesli dve štúdie, v ktorých sa použila jednovoxelová magnetická rezonančná spektroskopia (1H-MRS) na preukázanie metabolických abnormalít v hipokampálnom komplexe u pacientov s fibromyalgiou s významnými koreláciami medzi metabolickými abnormalitami hipokampu a závažnosťou klinických symptómov.

Iní autori navrhli, že vzhľadom na to, že vystavenie stresovým podmienkam môže zmeniť funkciu osi hypotalamus-hypofýza-nadobličky (HPA), môže byť príčinou vzniku fibromyalgie narušenie osi HPA spôsobené stresom. Tento návrh čiastočne podporuje pozorovanie z prospektívnej epidemiologickej štúdie tých istých autorov, ktorí zistili, že zmeny vo funkcii HPA charakterizované vysokými hladinami cirkulujúceho kortizolu po dexametazónovom supresnom teste, nízkymi hladinami ranného slinného kortizolu a vysokými hladinami večerného slinného kortizolu sú spojené s rozvojom chronickej rozšírenej bolesti.

Dôsledky porúch spánku

Elektroencefalografické štúdie ukázali, že ľuďom s fibromyalgiou chýba pomalý spánok a okolnosti, ktoré zasahujú do štvrtej fázy spánku (bolesť, depresia, nedostatok serotonínu, niektoré lieky alebo úzkosť), môžu spôsobiť alebo zhoršiť tento stav. Podľa hypotézy o poruchách spánku spôsobuje poruchy spánku udalosť, ako napríklad úraz alebo choroba, a prípadne počiatočná chronická bolesť, ktorá môže iniciovať poruchu. Hypotéza predpokladá, že štvrté štádium spánku je kritické pre funkciu nervového systému, pretože počas tohto štádia sa „resetujú“ určité neurochemické procesy v tele. Najmä bolesť spôsobuje uvoľňovanie neuropeptidu substancie P v mieche, ktorý má za následok zosilnenie bolesti a spôsobuje, že nervy v blízkosti iniciujúcich nervov sú citlivejšie na bolesť. Za normálnych okolností sa oblasti v okolí rany stávajú citlivejšími na bolesť, ale ak sa bolesť stane chronickou a celotelovou, tento proces sa môže vymknúť spod kontroly. Hypotéza o poruchách spánku tvrdí, že hlboký spánok je rozhodujúci na resetovanie mechanizmu látky P a zabránenie tomuto efektu, ktorý sa vymkol spod kontroly.

Centrálna dopamínová dysfunkcia (hypodopaminergia)

„Dopamínová hypotéza fibromyalgie“ predpokladá, že centrálna abnormalita zodpovedná za príznaky spojené s FM je narušenie normálnej neurotransmisie dopamínu. Dopamín je katecholamínový neurotransmiter, ktorý je pravdepodobne najznámejší svojou úlohou v patológii schizofrénie, Parkinsonovej choroby a závislosti. Existujú tiež presvedčivé dôkazy o úlohe dopamínu pri syndróme nepokojných nôh, ktorý je častým komorbidným stavom u pacientov s fibromyalgiou. Okrem toho zohráva dopamín rozhodujúcu úlohu pri vnímaní bolesti a prirodzenej analgézii. V súlade s tým sú sťažnosti na muskuloskeletálnu bolesť bežné u pacientov s Parkinsonovou chorobou, ktorá je charakterizovaná drastickým znížením dopamínu v dôsledku neurodegenerácie neurónov produkujúcich dopamín, zatiaľ čo u pacientov so schizofréniou, o ktorej sa predpokladá, že je spôsobená (čiastočne) hyperaktivitou neurónov produkujúcich dopamín, sa preukázalo, že sú relatívne necitliví na bolesť. U pacientov so syndrómom nepokojných nôh sa tiež preukázala hyperalgézia na statickú mechanickú stimuláciu.

Ako už bolo uvedené vyššie, FM sa bežne označuje ako „porucha súvisiaca so stresom“ vzhľadom na jej častý výskyt a zhoršenie príznakov v súvislosti so stresovými udalosťami. Preto sa navrhlo, že FM môže predstavovať stav charakterizovaný nízkou hladinou centrálneho dopamínu, ktorý je pravdepodobne výsledkom kombinácie genetických faktorov a vystavenia stresorom prostredia vrátane psychosociálneho stresu, fyzickej traumy, systémových vírusových infekcií alebo zápalových ochorení (napr. reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus). Tento záver bol založený na troch kľúčových pozorovaniach: fibromyalgia je spojená so stresom, chronické vystavenie stresu vedie k narušeniu neurotransmisie súvisiacej s dopamínom a dopamín zohráva rozhodujúcu úlohu pri modulácii vnímania bolesti a centrálnej analgézie v takých oblastiach, ako sú bazálne gangliá vrátane nucleus accumbens, ostrovná kôra, predná cingulárna kôra, talamus, periakveduktálna šedá a miecha.

Na podporu dopamínovej hypotézy fibromyalgie sa v štúdii, v ktorej sa použila pozitrónová emisná tomografia (PET), zistilo zníženie syntézy dopamínu u pacientov s fibromyalgiou vo viacerých oblastiach mozgu, v ktorých dopamín zohráva úlohu pri potláčaní vnímania bolesti, vrátane mezencefala, talamu, ostrovnej kôry a prednej cingulárnej kôry. Následná PET štúdia preukázala, že zatiaľ čo zdraví jedinci uvoľňujú dopamín do kaudátového jadra a putamenu počas tonického experimentálneho podnetu bolesti (t. j. hypertonickej infúzie fyziologického roztoku do svalového lôžka), pacienti s fibromyalgiou neuvoľňujú dopamín v reakcii na bolesť a v niektorých prípadoch majú v skutočnosti znížené hladiny dopamínu počas bolestivej stimulácie. Okrem toho podstatná časť pacientov s fibromyalgiou v kontrolovaných štúdiách dobre reaguje na pramipexol, agonistu dopamínu, ktorý selektívne stimuluje dopamínové D2/D3 receptory a používa sa na liečbu Parkinsonovej choroby aj syndrómu nepokojných nôh.

Abnormálny metabolizmus serotonínu

Serotonín je neurotransmiter, o ktorom je známe, že zohráva úlohu pri regulácii spánku, nálady, pocitu pohody, koncentrácie a pri potláčaní bolesti. V súlade s tým sa predpokladalo, že patofyziológia, ktorá je základom príznakov fibromyalgie, môže byť dysregulácia metabolizmu serotonínu, čo (ako sa predpokladalo) môže čiastočne vysvetľovať mnohé príznaky spojené s touto poruchou. Túto hypotézu podporuje pozorovanie znížených metabolitov serotonínu v plazme a mozgovomiechovom moku pacientov. Selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu (SSRI) sa však stretli s obmedzeným úspechom pri zmierňovaní príznakov poruchy, zatiaľ čo lieky s aktivitou ako zmiešané inhibítory spätného vychytávania serotonínu a noradrenalínu (SNRI) boli úspešnejšie. Preto sa v kontrolovaných štúdiách preukázalo, že duloxetín (Cymbalta), SNRI pôvodne používaný na liečbu depresie a bolestivej diabetickej neuropatie, zmierňuje príznaky u niektorých pacientov. Treba však poznamenať, že význam dysregulovaného metabolizmu serotonínu pre patofyziológiu je predmetom diskusie. Paradoxne, jeden z účinnejších typov liekov na liečbu tejto poruchy (t. j. antagonisty 5-HT3 serotonínu) v skutočnosti blokuje niektoré účinky serotonínu.

Nedostatočná sekrécia ľudského rastového hormónu (HGH)

Alternatívna hypotéza predpokladá, že problémy v hypotalame vyvolané stresom môžu viesť k zníženiu spánku a k zníženej produkcii ľudského rastového hormónu (HGH) počas spánku s pomalými vlnami. Ľudia s fibromyalgiou majú tendenciu produkovať nedostatočné hladiny HGH. Väčšina pacientov s FM s nízkymi hladinami IGF-I nedokázala vylučovať HGH po stimulácii klonidínom a l-dopou.[Ako odkaz a odkaz na zhrnutie alebo text] Tento názor podporuje skutočnosť, že tie hormóny, ktoré sú pod priamou alebo nepriamou kontrolou HGH, vrátane IGF-1, kortizolu, leptínu a neuropeptidu Y, sú u ľudí s fibromyalgiou abnormálne, Okrem toho liečba exogénnym HGH alebo sekretagógom rastového hormónu znižuje bolesť súvisiacu s fibromyalgiou a obnovuje spánok s pomalými vlnami, hoci o tomto tvrdení nepanuje zhoda.

Existujú presvedčivé dôkazy o tom, že veľká depresia súvisí s fibromyalgiou, hoci povaha tohto vzťahu je sporná. Komplexný prehľad vzťahu medzi fibromyalgiou a veľkou depresívnou poruchou (FM) zistil podstatné podobnosti v neuroendokrinných abnormalitách, psychologických charakteristikách, fyzických symptómoch a liečbe medzi fibromyalgiou a FM, ale v súčasnosti dostupné zistenia nepodporujú predpoklad, že FM a FM sa vzťahujú na rovnaký základný konštrukt alebo ich možno považovať za dcérske spoločnosti jedného konceptu ochorenia. Pocit bolesti má totiž minimálne dva rozmery: senzorický rozmer, ktorý spracúva veľkosť bolesti, a afektívno-motivačný rozmer, ktorý spracúva nepríjemnosť. V súlade s tým štúdia, ktorá použila funkčnú magnetickú rezonanciu na hodnotenie reakcií mozgu na experimentálnu bolesť u pacientov s FM, zistila, že depresívne symptómy súviseli s veľkosťou klinicky vyvolanej reakcie na bolesť konkrétne v oblastiach mozgu, ktoré sa podieľajú na afektívnom spracovaní bolesti, ale nie v oblastiach zapojených do senzorického spracovania, čo naznačuje, že zosilnenie senzorického rozmeru bolesti pri FM sa vyskytuje nezávisle od nálady alebo emocionálnych procesov.

Alternatívna hypotéza týkajúca sa vzniku fibromyalgie vo vzťahu k psychickému konfliktu navrhuje, že táto porucha môže byť psychosomatickým ochorením, ako to opisuje John E. Sarno v práci týkajúcej sa „syndrómu tenznej myozitídy“, v ktorej sa navrhuje, že chronická bolesť je psychickou diatézou podvedomej stratégie mysle na odvrátenie bolestivých alebo nebezpečných emócií. Ako liečba sa navrhuje vzdelávanie, zmena postoja a v niektorých prípadoch psychoterapia.

Hypotéza o ukladaní fibromyaglií predpokladá, že fibromyalgia je spôsobená vnútrobunkovým hromadením fosfátov a vápnika, ktoré nakoniec dosiahne také množstvo, že bráni procesu ATP, čo môže byť spôsobené poruchou obličiek alebo chýbajúcim enzýmom, ktorý zabraňuje odstraňovaniu nadbytočných fosfátov z krvného obehu.[Ako odkaz a prepojenie na zhrnutie alebo text] Zástancovia tejto hypotézy preto predpokladajú, že fibromyalgia môže byť dedičná porucha a že hromadenie fosfátov v bunkách je postupné, ale môže byť urýchlené úrazom alebo chorobou.

Boli navrhnuté aj ďalšie hypotézy, ktoré súvisia s rôznymi toxínmi z prostredia pacienta, [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] vírusovými príčinami, ako je napríklad vírus Epsteina-Barrovej, [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] abnormálnou imunitnou reakciou na črevné baktérie a eróziou ochranného chemického povlaku okolo senzorických nervov [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] Ďalšia hypotéza týkajúca sa príčiny príznakov FM navrhuje, že postihnutí jedinci trpia vazomotorickou dysreguláciou, čo má za následok pomalý alebo nesprávny cievny prietok.

Prvé objektívne nálezy súvisiace s touto poruchou zaznamenali v roku 1975 Moldofsky a jeho kolegovia, ktorí uviedli prítomnosť anomálnej aktivity alfa vĺn (zvyčajne spojenej so stavmi vzrušenia) na spánkovom elektroencefalograme (EEG) počas spánku bez rýchlych pohybov očí. V skutočnosti sa Moldofskému podarilo dôsledným narušením IV. štádia spánku u mladých zdravých jedincov reprodukovať výrazné zvýšenie svalovej citlivosti podobné tomu, ktoré sa prejavuje pri fibromyalgii, ktoré však ustúpilo, keď sa jedinci mohli vrátiť k normálnemu spánkovému režimu. Odvtedy boli v podskupinách pacientov s fibromyalgiou zaznamenané aj rôzne iné abnormality EEG spánku[80].

Výsledky štúdií skúmajúcich reakcie na experimentálnu stimuláciu ukázali, že pacienti s fibromyalgiou sú citliví na tlak, teplo, chlad, elektrickú a chemickú stimuláciu.[81] Experimenty skúmajúce regulačné systémy bolesti ukázali, že pacienti s fibromyalgiou vykazujú aj dysreguláciu difúznej noxickej inhibičnej kontroly,[82] prehnaný wind-up v reakcii na opakovanú stimuláciu[83] a absenciu analgetickej reakcie vyvolanej cvičením[84].

U pacientov s fibromyalgiou sa preukázala porucha normálnej neuroendokrinnej funkcie charakterizovaná miernou hypokortizolémiou[85], hyperreaktivitou uvoľňovania hypofyzárneho adrenokortikotropínového hormónu v reakcii na výzvu a rezistenciou na glukokortikoidnú spätnú väzbu[86].Zdokumentovalo sa aj postupné znižovanie sérových hladín rastového hormónu – na začiatku u menšiny pacientov, zatiaľ čo väčšina vykazuje zníženú sekréciu v reakcii na cvičenie alebo farmakologickú výzvu.[87] Medzi ďalšie abnormality patrí znížená reaktivita tyreotropínu a hormónov štítnej žľazy na hormón uvoľňujúci štítnu žľazu,[88] mierne zvýšenie hladín prolaktínu s deinhibíciou uvoľňovania prolaktínu v reakcii na výzvu[89] a hyposekrécia nadobličkových androgénov.[90] Tieto zmeny možno pripísať účinkom chronického stresu, ktorý po vnímaní a spracovaní centrálnym nervovým systémom aktivuje neuróny hypotalamu uvoľňujúce kortikotropín. Preto sa navrhuje, aby viacnásobné neuroendokrinné zmeny zjavné pri fibromyalgii vyplývali z chronickej nadmernej aktivity neurónov uvoľňujúcich kortikotropín uvoľňujúci hormón, čo vedie k narušeniu normálnej funkcie osi hypofýza – nadobličky a k zvýšenej stimulácii sekrécie hypotalamického somatostatínu, ktorý zase inhibuje sekréciu množstva iných hormónov[91].

Funkčná analýza autonómneho systému u pacientov s fibromyalgiou preukázala narušenú aktivitu charakterizovanú hyperaktivitou sympatického nervového systému na začiatku[92] so zníženou sympatikoadrenálnou reaktivitou v reakcii na rôzne stresory vrátane fyzickej námahy a psychického stresu[93][94].[95] Okrem toho boli u pacientov s fibromyalgiou zaznamenané nízke plazmatické hladiny neuropeptidu Y, ktorý je v sympatickom nervovom systéme lokalizovaný spolu s noradrenalínom,[96] zatiaľ čo cirkulujúce hladiny adrenalínu a noradrenalínu boli rôzne uvádzané ako nízke, normálne a vysoké.[97][98] Podávanie interleukínu-6, cytokínu schopného stimulovať uvoľňovanie hypotalamického hormónu uvoľňujúceho kortikotropín, ktorý následne stimuluje aktivitu v rámci sympatikového nervového systému, vedie u pacientov s fibromyalgiou v porovnaní so zdravými kontrolami k dramatickému zvýšeniu cirkulujúcich hladín noradrenalínu a k výrazne väčšiemu zvýšeniu srdcovej frekvencie oproti východiskovej hodnote[99].

Abnormality mozgovomiechového moku

Najčastejšie reprodukovaným laboratórnym nálezom u pacientov s fibromyalgiou je zvýšenie hladín látky P v mozgovomiechovom moku, predpokladaného nociceptívneho neurotransmitera[100][101][102] Metabolity monoamínových neurotransmiterov serotonínu, norepinefrínu a dopamínu – všetky zohrávajú úlohu v prirodzenej analgézii – boli preukázané nižšie,[103] zatiaľ čo koncentrácie endogénnych opioidov (t. j, Zdá sa, že priemerná koncentrácia nervového rastového faktora, látky, o ktorej je známe, že sa podieľa na štrukturálnej a funkčnej plasticite nociceptívnych dráh v dorzálnych koreňových gangliách a mieche, je zvýšená.[105] Existujú tiež dôkazy o zvýšenom uvoľňovaní excitačných aminokyselín v mozgovomiechovom moku, pričom sa preukázala korelácia medzi hladinami metabolitov glutamátu a oxidu dusnatého a klinickými ukazovateľmi bolesti[106].

Dôkazy o abnormálnom postihnutí mozgu pri fibromyalgii boli získané prostredníctvom funkčného neurozobrazovania. Prvé hlásené nálezy boli znížený prietok krvi v talame a prvkoch bazálnych ganglií a stredného mozgu (t. j, [107][108] Bola tiež preukázaná diferenciálna aktivácia v reakcii na bolestivú stimuláciu [109][110]. Medzi mozgové centrá, ktoré vykazujú hyperaktiváciu v reakcii na škodlivú stimuláciu, patria také mozgové centrá súvisiace s bolesťou, ako je primárna a sekundárna somatosenzorická kôra, predná cingulárna kôra a ostrovná kôra, zatiaľ čo relatívna hypoaktivácia pri subjektívne rovnakej úrovni bolesti sa zrejme vyskytuje v talame a bazálnych gangliách. Pacienti vykazujú aj nervovú aktiváciu v oblastiach mozgu spojených s vnímaním bolesti v reakcii na nebolestivé podnety v takých oblastiach, ako je prefrontálna, doplnková motorická, inzulárna a cingulárna kôra. Dôkazy o narušení hipokampu, na ktoré poukazujú znížené pomery metabolitov v mozgu, sa preukázali v štúdiách s použitím jednovoxelovej magnetickej rezonančnej spektroskopie (1H-MRS). Bola preukázaná významná negatívna korelácia medzi abnormálnymi pomermi metabolitov a validovaným indexom klinickej závažnosti (t. j. dotazníkom Fibromyalgia Impact Questionnaire). 111] Korelácia medzi klinickou závažnosťou bolesti a koncentráciami excitačného aminokyselinového neurotransmitera glutamátu v insulárnej kôre bola tiež preukázaná pomocou 1H-MRS.[112] Pomocou morfometrie založenej na voxeloch (VBM) sa preukázalo zrýchlenie normálnej vekom podmienenej atrofie mozgu s oblasťami zníženej šedej hmoty nachádzajúcimi sa v cingulárnej kôre, insule a parahipokampálnom gyri.[113] Štúdie využívajúce pozitrónovú emisnú tomografiu preukázali zníženú syntézu dopamínu v mozgovom kmeni a prvkoch limbickej kôry.[114] V rámci ostrovnej kôry sa preukázala významná negatívna korelácia medzi závažnosťou bolesti a syntézou dopamínu. Ďalšia štúdia preukázala hrubé narušenie dopaminergnej reaktivity v reakcii na tonický bolestivý podnet v rámci bazálnych ganglií s významnou pozitívnou koreláciou medzi definičným znakom poruchy (t. j. tender point index) a väzbovým potenciálom dopamínových D2 receptorov konkrétne v pravom putamene [115] Napokon sa preukázala znížená dostupnosť mu-opioidných receptorov vo ventrálnom striate/nukleus accumbens a v cingulárnej kôre, pričom medzi úrovňou afektívnej bolesti a dostupnosťou receptorov v nucleus accumbens bola významná negatívna korelácia [116].

Umiestnenie deviatich párových citlivých bodov, ktoré tvoria kritériá pre fibromyalgiu [American College of Rheumatology] z roku 1990.

Stále sa diskutuje o tom, čo by sa malo považovať za základné diagnostické kritériá. Ťažkosti s diagnostikovaním fibromyalgie spočívajú v tom, že vo väčšine prípadov sa laboratórne testy javia ako normálne a že mnohé príznaky napodobňujú príznaky iných reumatických ochorení, ako je artritída alebo osteoporóza. Vo všeobecnosti väčšina lekárov diagnostikuje pacientov pomocou procesu nazývaného diferenciálna diagnostika, čo znamená, že lekári zvažujú všetky možné veci, ktoré by mohli byť s pacientom v neporiadku, na základe príznakov pacienta, pohlavia, veku, geografickej polohy, anamnézy a ďalších faktorov. Potom zúžia diagnózu na najpravdepodobnejšiu. Najrozšírenejší súbor klasifikačných kritérií na výskumné účely vypracoval v roku 1990 Výbor pre multicentrické kritériá Americkej reumatologickej akadémie. Tieto kritériá, ktoré sú neformálne známe ako „ACR 1990“, definujú fibromyalgiu podľa prítomnosti nasledujúcich kritérií:

Tento súbor kritérií vypracovala Americká reumatologická spoločnosť (American College of Rheumatology) ako prostriedok klasifikácie jednotlivca ako osoby s fibromyalgiou na klinické a výskumné účely. Hoci tieto kritériá klasifikácie pacientov boli pôvodne stanovené ako kritériá zaradenia na výskumné účely a neboli určené na klinickú diagnostiku, stali sa de facto diagnostickými kritériami v klinickom prostredí. Je potrebné poznamenať, že počet citlivých bodov, ktoré môžu byť v danom čase aktívne, sa môže meniť v závislosti od času a okolností.

Podobne ako v prípade mnohých iných syndrómov, ani v prípade fibromyalgie neexistuje všeobecne uznávaný liek, hoci niektorí lekári tvrdia, že ho našli[118], a liečba je zvyčajne zameraná na zvládanie symptómov. Vývoj v chápaní patofyziológie poruchy viedol k zlepšeniu liečby, ktorá zahŕňa lieky na predpis, behaviorálnu intervenciu, cvičenie a alternatívnu a doplnkovú medicínu. Ukázalo sa, že integrované liečebné plány, ktoré zahŕňajú lieky, vzdelávanie pacientov, aeróbne cvičenie a kognitívno-behaviorálnu terapiu, sú skutočne účinné pri zmierňovaní bolesti a iných príznakov súvisiacich s fibromyalgiou. V roku 2005 vypracovala Americká spoločnosť pre bolesť prvé komplexné usmernenia pre hodnotenie a liečbu pacientov [119].
Nedávno vydala Európska liga proti reumatizmu (EULAR) aktualizované usmernenia pre liečbu. [120]

Na liečbu symptómov bolesti spôsobených fibromyalgiou sa používa viacero analgetík vrátane nesteroidných protizápalových liekov (NSAID), inhibítorov COX-2 a tramadolu.

Selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu

Údaje z výskumov sústavne popierajú užitočnosť látok so špecifickým účinkom ako inhibítory spätného vychytávania serotonínu na liečbu hlavných príznakov fibromyalgie [121] [122] [123] Okrem toho je známe, že SSRI zhoršujú mnohé komorbidity, ktoré bežne postihujú pacientov s fibromyalgiou, vrátane syndrómu nepokojných nôh a spánkového bruxizmu [124] [125] [126].

Všimnite si, že kontrolovaná klinická štúdia tricyklického antidepresíva amitriptylínu a SSRI fluoxetínu preukázala vyššiu užitočnosť, keď sa použili v kombinácii, ako keď sa použil jeden z týchto liekov samostatne, hoci ani jeden z nich nie je označený na použitie pri liečbe fibromyalgie.[127]

Niekedy sa používajú aj lieky proti záchvatom, napríklad gabapentín (Neurontin)[128] a pregabalín (Lyrica). Gabapentín nie je schválený ani označený na použitie pri liečbe neuropatickej bolesti alebo fibromyalgie. Pregabalín, pôvodne označený na liečbu nervovej bolesti, ktorou trpia diabetici, bol povolený Úradom pre kontrolu potravín a liečiv USA na liečbu fibromyalgie[129]. V randomizovanej kontrolovanej štúdii pregabalínu 450 mg/deň sa zistilo, že počet potrebný na liečbu 6 pacientov na jedného pacienta má 50 % zníženie bolesti[130].

Agonisty dopamínu (napr. pramipexol (Mirapex) a ropinirol (ReQuip)) sa skúmali na použitie pri liečbe fibromyalgie s dobrými výsledkami. V súčasnosti prebieha skúška transdermálneho rotigotínu [131].

Skúmané lieky

Dextrometorfán je voľnopredajný liek proti kašľu, ktorý pôsobí ako antagonista NMDA receptorov. Používa sa vo výskumnom prostredí na skúmanie povahy fibromyalgickej bolesti; [133][134] neexistujú však žiadne kontrolované štúdie bezpečnosti alebo účinnosti pri klinickom použití.

Pacienti s fibromyalgiou často sami uvádzajú, že na liečbu symptómov tejto poruchy používajú konope.V júlovom vydaní časopisu Current Medical Research and Opinion z roku 2006 výskumníci z nemeckej Heidelberskej univerzity hodnotili analgetické účinky perorálneho THC (∆9-tetrahydrokanabinol) u deviatich pacientov s fibromyalgiou počas 3 mesiacov. Subjektom v štúdii boli podávané denné dávky 2,5 až 15 mg THC, ale počas štúdie nedostávali žiadne iné lieky proti bolesti. Spomedzi účastníkov, ktorí štúdiu dokončili, všetci uviedli významné zníženie denne zaznamenávanej bolesti a elektronicky vyvolanej bolesti.[136] Predchádzajúce klinické a predklinické štúdie ukázali, že prirodzene sa vyskytujúce aj endogénne kanabinoidy majú analgetické vlastnosti,[137] najmä pri liečbe rakovinovej bolesti a neuropatickej bolesti,[138][139] ktoré sú nedostatočne liečené bežnými opioidmi. V dôsledku toho niektorí odborníci navrhli, že agonisti kanabinoidov by boli použiteľní na liečbu chronických bolestivých stavov nereagujúcich na opioidné analgetiká, a navrhujú, že porucha môže súvisieť so základným klinickým deficitom endokanabinoidného systému[140][141].

Medzi kontroverznejšie terapie patrí používanie guajfenezínu; nazýva sa protokol svätého Amanda alebo guajfenezínový protokol[142], účinnosť guajfenezínu pri liečbe fibromyalgie nebola preukázaná v riadne navrhnutých výskumných štúdiách. Kontrolovaná štúdia, ktorú uskutočnili výskumníci z Oregon Health Science University v Portlande, totiž nepreukázala žiadne prínosy tejto liečby[143] a vedúci výskumník naznačil, že anekdotne uvádzané prínosy boli spôsobené placebovým podnetom[144]. výsledky štúdie odvtedy spochybnil doktor St. Amand, ktorý bol spoluautorom pôvodnej výskumnej správy[145].

Štúdie zistili, že cvičenie zlepšuje kondíciu a spánok a môže znížiť bolesť a únavu u niektorých ľudí s fibromyalgiou.[146] Mnohí pacienti nachádzajú dočasnú úľavu prikladaním tepla na bolestivé miesta. Tí, ktorí majú prístup k chiropraktike,fyzikálnej terapii, masáži alebo akupunktúre, ich môžu považovať za prospešné.[147] Väčšina pacientov považuje cvičenie, dokonca aj cvičenie s nízkou intenzitou, za veľmi užitočné.[148] Osteopatická manipulačná terapia môže tiež dočasne zmierniť bolesť spôsobenú fibromyalgiou.[149]

Vírivá terapia je veľmi prospešná. Je dôležité, aby teplota vody bola aspoň 95 stupňov Fahrenheita. Túto terapiu odporučila Klinika fibromyalgie na Mayo [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Psychologické/behaviorálne terapie

Ukázalo sa, že kognitívno-behaviorálna terapia zlepšuje kvalitu života a zvládanie problémov u pacientov s fibromyalgiou a iných pacientov trpiacich chronickou bolesťou.[150] Neurofeedback tiež preukázal, že poskytuje dočasnú a dlhodobú úľavu.[Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] Biofeedback a techniky sebariadenia, ako je napríklad tempo a zvládanie stresu, môžu byť pre niektorých pacientov tiež užitočné. [Ako odkaz a odkaz na zhrnutie alebo text] Keďže podstata fibromyalgie nie je dobre pochopená, niektorí lekári sa domnievajú, že môže byť psychosomatická alebo psychogénna[151].

Hoci fibromyalgia nie je degeneratívna ani smrteľná, chronická bolesť je všadeprítomná a pretrvávajúca. Väčšina pacientov s fibromyalgiou uvádza, že ich príznaky sa časom nemenia. Zotavenie závisí od psychosociálnych faktorov vrátane súčasných alebo minulých psychologických problémov, schopnosti pracovať a práceneschopnosti. 10 % až 30 % osôb s diagnózou fibromyalgie uvádza, že sú práceneschopní,[153] a pacienti často potrebujú úpravy, aby sa mohli plne zúčastňovať na vzdelávaní alebo zostať aktívni vo svojej kariére.“ [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Fibromyalgia sa vyskytuje približne u 2 % celkovej populácie[150] a postihuje viac ženy ako mužov, pričom podľa kritérií ACR je pomer 9:1.[154] Najčastejšie sa diagnostikuje u osôb vo veku od 20 do 50 rokov, hoci sa môže objaviť už v detstve.

Fibromyalgia sa skúma už od začiatku 19. storočia a predtým sa označovala rôznymi názvami, vrátane svalového reumatizmu a fibrositídy[155].Termín fibromyalgia bol vytvorený v roku 1976, aby presnejšie opísal príznaky, z latinského fibra (vlákno)[156] a gréckych slov myo (sval)[157] a algos (bolesť)[158].

Dr. Muhammad B. Yunus, považovaný za otca moderného pohľadu na fibromyalgiu, publikoval v roku 1981 prvú klinickú, kontrolovanú štúdiu charakteristík syndrómu fibromyalgie [159] [160] Yunusova práca potvrdila známe symptómy a citlivé body, ktoré charakterizujú toto ochorenie, a navrhla kritériá na diagnostiku založené na údajoch. V roku 1984 Yunus navrhol prepojenie medzi syndrómom fibromyalgie a inými podobnými stavmi a v roku 1986 preukázal účinnosť serotonínergných a noradrenergných liekov.[161] Yunus neskôr zdôraznil „biopsychosociálnu perspektívu“ fibromyalgie, ktorá syntetizovala príspevok génov, osobnej a zdravotnej anamnézy, stresu, posttraumatických porúch a porúch nálady, zručností zvládania, sebaúčinnosti zvládania bolesti a sociálnej podpory k fungovaniu a dysfunkcii centrálneho nervového systému vo vzťahu k bolesti a únave[159][160].

Fibromyalgia bola uznaná Americkou lekárskou asociáciou ako ochorenie a príčina invalidity v roku 1987 [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] V článku z toho istého roku Journal of the American Medical Association tiež nazval toto ochorenie fibromyalgiou [162] Americká reumatologická asociácia (ACR) uverejnila kritériá fibromyalgie v roku 1990 a v 90. rokoch 20. storočia vyvinula neurohormonálne mechanizmy s centrálnou senzibilizáciou [161].

V súvislosti s fibromyalgiou existuje niekoľko kontroverzných otázok, ktoré siahajú od otázok týkajúcich sa platnosti tejto poruchy ako klinickej jednotky až po otázky týkajúce sa primárnej patofyziológie a potenciálnej existencie podtypov fibromyalgie. Dr. Frederick Wolfe, hlavný autor dokumentu z roku 1990, v ktorom boli prvýkrát definované klasifikačné kritériá pre fibromyalgiu, sa odvtedy nechal počuť, že sa stal cynickým a znechuteným z tejto diagnózy a že teraz považuje toto ochorenie za fyzickú reakciu na stres, depresiu a ekonomickú a sociálnu úzkosť [163]. Odporcovia koncepcie fibromyalgie tvrdia, že fibromyalgia predstavuje „nechorobu“ a že jej označenie jednoducho legitimizuje chorobné správanie pacientov. Naopak, zistenia z Londýnskej epidemiologickej štúdie fibromyalgie, ktorá pozostávala z 36-mesačného prospektívneho porovnania v rámci skupiny 100 osôb, u ktorých bola identifikovaná fibromyalgia (z toho 72 osôb malo novodiagnostikovanú poruchu), preukázali, že hoci sa fyzické fungovanie časom mierne znížilo, došlo aj k štatisticky významnému zlepšeniu spokojnosti so zdravím a novodiagnostikované prípady FM dlhodobo uvádzali menej symptómov a závažných príznakov. Žiadne iné rozdiely v klinickom stave alebo využívaní zdravotníckych služieb sa v priebehu času nevyskytli.“ [164] Autori štúdie dospeli k záveru, že „označenie fibromyalgia“ nemá z dlhodobého hľadiska významný nepriaznivý vplyv na klinické výsledky.

Platnosť fibromyalgie ako jedinečnej klinickej jednotky je tiež predmetom určitých sporov medzi výskumníkmi v tejto oblasti. Rozporuplné zistenia z klinického výskumu, ku ktorým sa pridávajú rozdiely v psychologických a autonómnych profiloch postihnutých osôb, boli rôznymi skupinami interpretované tak, že naznačujú existenciu podtypov fibromyalgie [165] [166]. Existuje aj značné prekrývanie medzi fibromyalgiou a inými klinickými poruchami, ktoré sa často označujú súhrnne ako „funkčné somatické syndrómy“ (napr. syndróm dráždivého čreva, chronický únavový syndróm)[167]. Iní navrhli, že klinické javy, ktoré sa označujú ako „fibromyalgický syndróm“, môžu v skutočnosti zahŕňať niekoľko klinických jednotiek, od miernych idiopatických zápalových procesov u niektorých jedincov až po somatoformné poruchy vyplývajúce z neuropsychiatrických procesov u iných, pričom medzi nimi sa pravdepodobne vyskytujú prekrývania[165].