Kategórie
Psychologický slovník

Prežívanie (kognitívny proces)

Prežívanie je (kognitívny proces), niekedy spôsob reakcie na stres, ktorý zahŕňa opakované a pasívne sústredené premýšľanie o príznakoch stresu, jeho možných príčinách a dôsledkoch.

Prežívanie je častejšie u ľudí, ktorí sú pesimistickí, neurotickí a majú negatívny atribučný štýl. Tendencia k prežívaniu je v priebehu času stabilná a slúži ako významný rizikový faktor klinickej depresie. Nielenže je u zvyčajných prežívateľov väčšia pravdepodobnosť, že sa stanú depresívnymi, ale experimentálne štúdie preukázali, že ľudia, ktorí sú podnecovaní k prežívaniu, majú väčšiu depresívnu náladu. Existujú tiež dôkazy, že prežívanie súvisí so všeobecnou úzkosťou, posttraumatickým stresom, nadmerným pitím, poruchami príjmu potravy a sebapoškodzujúcim správaním.

Pôvodne sa predpokladalo, že prežívanie predpovedá trvanie depresívnych symptómov. Inými slovami, predpokladalo sa, že prežívanie problémov je formou spomienkového precvičovania, ktoré v skutočnosti predlžuje prežívanie depresie. Dôkazy teraz naznačujú, že hoci prežívanie prispieva k depresii, nemusí nevyhnutne súvisieť s trvaním symptómov.

Prežívanie sa podobá obavám s tým rozdielom, že prežívanie sa zameriava na zlé pocity a zážitky z minulosti, zatiaľ čo obavy sa týkajú potenciálnych zlých udalostí v budúcnosti. Prežívanie aj obavy sú spojené s úzkosťou a inými negatívnymi emocionálnymi stavmi.

Tendencia k prežívaniu sa dá posúdiť pomocou škály prežívania v Dotazníku štýlov reagovania. V tomto meradle majú ľudia uviesť, ako často sa venujú 22 prežívajúcim myšlienkam alebo správaniu, keď sa cítia smutní alebo modrí.

Podľa Susan Nolen-Hoeksemovej majú ženy pri depresii tendenciu prežívať, zatiaľ čo muži majú tendenciu rozptyľovať sa. Tento rozdiel v štýle reagovania sa navrhol ako vysvetlenie vyššej miery depresie u žien v porovnaní s mužmi. Výskumníci potvrdili väčšiu pravdepodobnosť prežívania u žien, hoci predpoveď, že muži sa častejšie rozptyľujú, nebola konzistentne potvrdená.

Kategórie
Psychologický slovník

Metamfetamín

Chemická štruktúra metamfetamínu
Metamfetamín

Metamfetamín (metylamfetamín alebo desoxyefedrín), ľudovo skrátene pervitín alebo ľad, je psychostimulačná a sympatomimetická droga. Nezriedka sa predpisuje na liečbu poruchy pozornosti s hyperaktivitou, narkolepsie a obezity pod obchodným názvom Desoxyn. Považuje sa za druhú líniu liečby, ktorá sa používa, keď amfetamín a metylfenidát spôsobujú pacientovi príliš veľa vedľajších účinkov. Odporúča sa len na krátkodobé užívanie (~ 6 týždňov) u pacientov s obezitou, pretože sa predpokladá, že anoretické účinky lieku sú krátkodobé a rýchlo vyvolávajú toleranciu, zatiaľ čo účinky na stimuláciu CNS sú oveľa menej náchylné na toleranciu. Nelegálne sa používa aj na zníženie hmotnosti a na udržanie bdelosti, sústredenia, motivácie a mentálnej jasnosti počas dlhšieho obdobia a na rekreačné účely. „Kryštalický pervitín“ sa vzťahuje na kryštalickú, fajčiteľnú formu drogy a nepoužíva sa pre drogu vo forme tabliet alebo prášku.

Metamfetamín sa dostane do mozgu a spustí kaskádovité uvoľňovanie noradrenalínu, dopamínu a serotonínu. V menšej miere metamfetamín pôsobí ako inhibítor spätného vychytávania dopaminergných a adrenergných látok a vo vysokých koncentráciách ako inhibítor monaminooxidázy (MAOI). Keďže stimuluje mezolimbickú dráhu odmeny, spôsobuje eufóriu a vzrušenie, je náchylný na zneužívanie a závislosť.
Užívatelia môžu byť posadnutí alebo vykonávať opakované úlohy, ako je čistenie, umývanie rúk alebo montáž a demontáž predmetov. Abstinencia je charakterizovaná nadmerným spánkom, jedením a príznakmi podobnými depresii, ktoré často sprevádza úzkosť a túžba po droge. Užívatelia metamfetamínu často užívajú jeden alebo viac benzodiazepínov ako prostriedok na „schádzanie“.

Metamfetamín bol prvýkrát syntetizovaný z efedrínu v Japonsku v roku 1893 chemikom Nagayoshi Nagaiom. V roku 1919 kryštalizovaný metamfetamín syntetizoval Akira Ogata redukciou efedrínu pomocou červeného fosforu a jódu. Príbuznú zlúčeninu amfetamín prvýkrát syntetizoval v Nemecku v roku 1887 Lazăr Edeleanu.

K jednému z prvých použití metamfetamínu došlo počas druhej svetovej vojny, keď ho nemecká armáda vydávala pod obchodným názvom Pervitin. Bol široko distribuovaný v rôznych hodnostiach a divíziách, od elitných jednotiek až po posádky tankov a letecký personál. Čokolády dávkované metamfetamínom boli známe ako Fliegerschokolade („letecká čokoláda“), keď sa dávali pilotom, alebo Panzerschokolade („čokoláda pre tankistov“), keď sa dávali posádkam tankov. Od roku 1942 až do svojej smrti v roku 1945 dostával Adolf Hitler od svojho osobného lekára Theodora Morella denne intravenózne injekcie metamfetamínu ako liek proti depresii a únave. Je možné, že sa používal na liečbu Hitlerovej predpokladanej Parkinsonovej choroby, alebo že jeho príznaky podobné Parkinsonovej chorobe, ktoré sa rozvíjali od roku 1940, súviseli so zneužívaním metamfetamínu.

Po druhej svetovej vojne sa v Japonsku objavili veľké zásoby amfetamínu, ktorý predtým skladovala japonská armáda, pod pouličným názvom šabu (tiež Philopon (vyslovuje sa ヒロポン alebo Hiropon), čo je jeho obchodný názov). Japonské ministerstvo zdravotníctva ho v roku 1951 zakázalo a predpokladá sa, že jeho zákaz prispel k rastúcim aktivitám jakuzy spojeným s výrobou nelegálnych drog. Dnes sa metamfetamín stále spája s japonským podsvetím, ale od jeho užívania odrádza silné spoločenské tabu.

Podiel vysokoškolských študentov v USA, ktorí počas svojho života nelegálne užívali metamfetamín.

V 50. rokoch 20. storočia sa zvýšil počet legálnych receptov na metamfetamín pre americkú verejnosť. Podľa vydania knihy Pharmacology and Therapeutics od Arthura Grollmana z roku 1951 sa mal predpisovať pri „narkolepsii, postencefalitickom parkinsonizme, alkoholizme, pri niektorých depresívnych stavoch. a pri liečbe obezity“.

V 60. rokoch 20. storočia sa začal vo veľkej miere používať tajne vyrábaný metamfetamín a metamfetamín, ktorý si užívatelia vytvárali doma pre vlastnú potrebu. Rekreačné užívanie metamfetamínu dosiahlo vrchol v 80. rokoch 20. storočia. Vydanie časopisu The Economist z 2. decembra 1989 označilo San Diego v Kalifornii za „hlavné mesto metamfetamínu v Severnej Amerike“.

V roku 2000 časopis The Economist opäť označil San Diego v Kalifornii za hlavné mesto metamfetamínu v Severnej Amerike a South Gate v Kalifornii za druhé hlavné mesto.

Právne obmedzenia v Spojených štátoch

V roku 1983 boli v Spojených štátoch prijaté zákony zakazujúce držbu prekurzorov a zariadení na výrobu metamfetamínu; o mesiac neskôr nasledoval návrh zákona prijatý v Kanade, ktorý zaviedol podobné zákony. V roku 1986 vláda USA prijala federálny zákon o presadzovaní analógov kontrolovaných látok v snahe obmedziť rastúce používanie dizajnérskych drog. Napriek tomu sa užívanie metamfetamínu rozšírilo na celom vidieku Spojených štátov, najmä na stredozápade a juhu.

Od roku 1989 bolo v snahe obmedziť výrobu metamfetamínu prijatých päť federálnych zákonov a desiatky štátnych zákonov. Metamfetamín sa ľahko „varí“ v domácich laboratóriách s použitím pseudoefedrínu alebo efedrínu, účinných zložiek voľnopredajných liekov, ako sú Sudafed a Contac. Preventívne právne stratégie za posledných 17 rokov však neustále zvyšujú obmedzenia distribúcie výrobkov obsahujúcich pseudoefedrín/efedrín.

V dôsledku zákona o boji proti metamfetamínovej epidémii z roku 2005, ktorý je súčasťou zákona PATRIOT Act, existujú obmedzenia týkajúce sa množstva pseudoefedrínu a efedrínu, ktoré možno zakúpiť v určitom časovom období, a ďalšie požiadavky, podľa ktorých sa tieto výrobky musia skladovať, aby sa zabránilo ich krádeži.

Metamfetamín je silný stimulant centrálnej nervovej sústavy, ktorý ovplyvňuje neurochemické mechanizmy zodpovedné za reguláciu srdcovej frekvencie, telesnej teploty, krvného tlaku, chuti do jedla, pozornosti, nálady a reakcií spojených s bdelosťou alebo stavom ohrozenia. Akútne účinky drogy sa veľmi podobajú fyziologickým a psychologickým účinkom epinefrínom vyvolanej reakcie „bojuj alebo uteč“, vrátane zvýšenej srdcovej frekvencie a krvného tlaku, vazokonstrikcie (zúženie stien tepien), bronchodilatácie a hyperglykémie (zvýšenie hladiny cukru v krvi). Používatelia pociťujú zvýšenie sústredenia, zvýšenú duševnú bdelosť a odstránenie únavy, ako aj zníženie chuti do jedla.

Používatelia musia byť tiež opatrní a vyhýbať sa sprchovaniu studenou vodou, jazde na vysokorýchlostných horských dráhach, konzumácii nápojov s obsahom kofeínu alebo cvičeniu a posilňovaniu, pretože tieto činnosti môžu vyvolať hypertenziu, nervozitu, extrémne rýchly srdcový tep, rozšírený srdcový tep alebo náhlu smrť.

Metylová skupina je zodpovedná za zosilnenie účinkov v porovnaní s príbuznou zlúčeninou amfetamínom, čím sa látka na jednej strane stáva rozpustnejšou v tukoch a uľahčuje sa jej prenos cez hematoencefalickú bariéru a na druhej strane je stabilnejšia voči enzymatickej degradácii MAO. Metamfetamín spôsobuje, že norepinefrínový, dopamínový a serotonínový (5HT) transportér mení smer toku. Táto inverzia vedie k uvoľňovaniu týchto transmiterov z vezikúl do cytoplazmy a z cytoplazmy do synapsy (uvoľňovanie monoamínov u potkanov s pomerom približne NE:DA = 1:2, NE:5HT = 1:60), čo spôsobuje zvýšenú stimuláciu postsynaptických receptorov. Metamfetamín tiež nepriamo zabraňuje spätnému vychytávaniu týchto neurotransmiterov, čo spôsobuje ich dlhšie zotrvanie v synaptickej štrbine (inhibícia spätného vychytávania monoamínov u potkanov s pomermi približne: NE:DA = 1:2,35, NE:5HT = 1:44,5).

Nedávny výskum uverejnený v časopise Journal of Pharmacology And Experimental Therapeutics (2007) naznačuje, že metamfetamín sa viaže na skupinu receptorov nazývaných TAAR. TAAR je novoobjavený receptorový systém, na ktorý zrejme pôsobí celý rad látok podobných amfetamínu, nazývaných stopové amíny.

Metamfetamín je štruktúrou najviac podobný metkatinónu a amfetamínu. Pri nezákonnej výrobe sa bežne vyrába redukciou efedrínu alebo pseudoefedrínu. Väčšina potrebných chemických látok je ľahko dostupná v domácich výrobkoch alebo voľnopredajných liekoch proti nachladnutiu alebo alergii. Syntéza je relatívne jednoduchá, ale predstavuje riziko spojené s horľavými a žieravými chemikáliami, najmä rozpúšťadlami používanými pri extrakcii a čistení. Tajná výroba sa preto často odhalí pri požiaroch a výbuchoch spôsobených nesprávnou manipuláciou s prchavými alebo horľavými rozpúšťadlami.

Väčšina metód nezákonnej výroby zahŕňa hydrogenáciu hydroxylovej skupiny na molekule efedrínu alebo pseudoefedrínu. Najbežnejšia metóda pre malé metamfetamínové laboratóriá v Spojených štátoch sa nazýva predovšetkým „červený, biely a modrý proces“, ktorý zahŕňa červený fosfor, pseudoefedrín alebo efedrín(biely) a modrý jód, z ktorého vzniká kyselina hydroxidová.

Tento proces je pre amatérskych chemikov pomerne nebezpečný, pretože plynný fosfín, vedľajší produkt pri výrobe kyseliny jódovej in situ, je mimoriadne toxický pri vdychovaní. Čoraz bežnejšia metóda využíva proces Brezovej redukcie, pri ktorom sa kovové lítium (bežne získavané z dobíjacích batérií) nahrádza kovovým sodíkom, aby sa obišli ťažkosti so získavaním kovového sodíka.

Brezova redukcia je však nebezpečná, pretože alkalický kov a kvapalný bezvodý amoniak sú mimoriadne reaktívne a teplota kvapalného amoniaku spôsobuje, že po pridaní reaktantov dochádza k jeho výbušnému varu. Bezvodý amoniak a lítium alebo sodík (Birchova redukcia) môžu prekonať kyselinu jódovú (katalytická hydrogenácia) ako najbežnejší spôsob výroby metamfetamínu v USA a možno aj v Mexiku. Záťahom na „superlaboratóriá“ s kyselinou jódovou venujú médiá väčšiu pozornosť, pretože použité zariadenie je oveľa zložitejšie a viditeľnejšie ako sklenené nádoby alebo karafy na kávu, ktoré sa bežne používajú na výrobu metamfetamínu pomocou Brezovej redukcie.

Priemyselná továreň na výrobu metamfetamínu/MDMA v Cikande, Indonézia

Úplne iný postup syntézy využíva reduktívnu amináciu fenylacetónu s metylamínom, ktoré sú v súčasnosti chemikáliami zo zoznamu I DEA (rovnako ako pseudoefedrín a efedrín). Reakcia si vyžaduje katalyzátor, ktorý pôsobí ako redukčné činidlo, napríklad amalgám ortuti a hliníka alebo oxid platiničitý, známy aj ako Adamsov katalyzátor. Tento spôsob výroby kedysi uprednostňovali motorkárske gangy v Kalifornii, [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] kým to obmedzenia DEA týkajúce sa chemikálií nesťažili. Iné, menej rozšírené metódy využívajú iné spôsoby hydrogenácie, napríklad plynný vodík v prítomnosti katalyzátora.

Z laboratórií na výrobu metamfetamínu môžu vychádzať škodlivé výpary, ako napríklad plynný fosfín, plynný metylamín, výpary rozpúšťadiel, napríklad acetónu alebo chloroformu, jódové výpary, biely fosfor, bezvodý amoniak, chlorovodík/kyselina mariánska, jodovodík, kovové lítium/sodík, éter alebo výpary metamfetamínu. Ak výrobu metamfetamínu vykonávajú amatéri, môže byť mimoriadne nebezpečná. Ak sa červený fosfor prehreje z dôvodu nedostatočného vetrania, môže vzniknúť plynný fosfín. Tento plyn, ak je prítomný vo veľkom množstve, pravdepodobne exploduje pri samovznietení z difosfínu, ktorý vzniká prehriatím fosforu.

Výroba a distribúcia

Až do začiatku 90. rokov sa metamfetamín pre americký trh vyrábal prevažne v laboratóriách prevádzkovaných obchodníkmi s drogami v Mexiku a Kalifornii. Odvtedy úrady objavili čoraz viac malých metamfetamínových laboratórií po celých Spojených štátoch, väčšinou vo vidieckych, prímestských alebo nízkopríjmových oblastiach. Polícia štátu Indiana našla v roku 2003 1 260 laboratórií v porovnaní s iba 6 v roku 1995, hoci to môže byť dôsledok zvýšenej aktivity polície. V poslednom čase upútali pozornosť amerických spravodajských médií aj polície mobilné a motelové laboratóriá na výrobu metamfetamínu.

Tieto laboratóriá môžu spôsobiť výbuchy a požiare a vystaviť verejnosť nebezpečným chemikáliám. Osoby, ktoré vyrábajú metamfetamín, sú často poškodené toxickými plynmi. Mnohé policajné oddelenia majú špecializované pracovné skupiny s výcvikom, ktoré reagujú na prípady výroby metamfetamínu. V Národnom hodnotení drogových hrozieb 2006, ktoré vypracovalo ministerstvo spravodlivosti, sa zistilo, že „sa znížila domáca výroba metamfetamínu v malých aj veľkých laboratóriách“, ale aj to, že „pokles domácej výroby metamfetamínu bol kompenzovaný zvýšenou výrobou v Mexiku“. Dospeli k záveru, že „dostupnosť metamfetamínu sa v najbližšom období pravdepodobne nezníži“.

V júli 2007 chytili mexickí úradníci v prístave Lázaro Cárdenas loď s pôvodom v Hongkongu, ktorá prechádzala cez prístav Long Beach s 19 tonami pseudoefedrínu, suroviny potrebnej na výrobu pervitínu. Pri pouličnej cene 100 USD za gram to predstavuje metamfetamín v hodnote najmenej 1,9 miliardy USD. U čínskeho majiteľa sa v jeho sídle v Mexico City našlo 206 miliónov dolárov. V Long Beach sa to nepodarilo zistiť.

Raketa, ktorú pašeráci používajú na rýchle zbavenie sa metamfetamínu.

Metamfetamín distribuujú väzenské gangy, motorkárske gangy, pouličné gangy, tradičné operácie organizovaného zločinu a improvizované malé siete. V USA sa nelegálny metamfetamín dodáva v rôznych formách, pričom priemerná cena čistej látky je 150 USD za gram. Najčastejšie sa vyskytuje ako bezfarebná kryštalická pevná látka. Nečistoty môžu mať za následok hnedastú alebo hnedastú farbu. Farebné ochutené tabletky obsahujúce metamfetamín a kofeín sú známe ako yaa baa (thajsky „šialená medicína“).

V najnečistejšej podobe sa predáva ako drobivá hnedá alebo takmer biela hornina, ktorá sa bežne označuje ako „arašidová kľučka“. Metamfetamín, ktorý sa nachádza na ulici, je len zriedkavo čistý, ale s prímesou chemických látok, ktoré sa použili na jeho syntézu. Môže byť zriedený alebo „narezaný“ nepsychoaktívnymi látkami, ako je inozitol alebo dimetylsulfón. Môže byť tiež ochutený cukríkmi s vysokým obsahom cukru, nápojmi alebo nápojovými zmesami, aby sa zamaskovala horká chuť drogy. Do pervitínu sa môžu pridávať farbivá, ako je to v prípade „Strawberry Quick.“.

Metamfetamín sa medicínsky používa pod obchodným názvom Desoxyn pri nasledujúcich stavoch:

Vzhľadom na jeho spoločenskú stigmu sa Desoxyn zvyčajne nepredpisuje na liečbu ADHD, pokiaľ nezlyhali iné stimulanciá, ako napríklad metylfenidát (Ritalin®), dextroamfetamín (Dexedrine®) alebo zmiešané amfetamíny (Adderall®).

Podobne ako v prípade iných amfetamínov, ani tolerancia na metamfetamín nie je úplne objasnená, ale je dostatočne komplexná, takže ju nemožno vysvetliť žiadnym mechanizmom. Rozsah tolerancie a rýchlosť, akou sa vyvíja, sa u jednotlivých osôb značne líši a dokonca aj v rámci jednej osoby je veľmi závislá od dávky, dĺžky užívania a frekvencie podávania. Mnohé prípady narkolepsie sa liečia metamfetamínom celé roky bez zvyšovania dávok alebo zjavnej straty účinku.

Krátkodobá tolerancia môže byť spôsobená vyčerpanými hladinami neurotransmiterov vo vezikulách, ktoré sú k dispozícii na uvoľnenie do synaptickej štrbiny po následnom opätovnom použití (tachyfylaxia). Krátkodobá tolerancia zvyčajne trvá 2 – 3 dni, kým sa hladiny neurotransmiterov úplne nedoplnia. Dlhodobá nadmerná stimulácia dopamínových receptorov spôsobená metamfetamínom môže nakoniec spôsobiť zníženie regulácie receptorov s cieľom kompenzovať zvýšené hladiny dopamínu v synaptickej štrbine. Na kompenzáciu je potrebné väčšie množstvo drogy, aby sa dosiahla rovnaká úroveň účinkov.

Bežné okamžité vedľajšie účinky.:

Nežiaduce účinky spojené s chronickým užívaním:

Nežiaduce účinky spojené s predávkovaním:

Smrť z predávkovania je zvyčajne spôsobená mozgovou príhodou, zlyhaním srdca, ale môže byť spôsobená aj zástavou srdca (náhla smrť) alebo hypertermiou.

Závislí od metamfetamínu môžu abnormálne rýchlo strácať zuby, čo je známe ako „metamfetamínové ústa“. Tento efekt nie je spôsobený žiadnymi korozívnymi účinkami samotnej drogy, čo je rozšírený mýtus. Podľa Americkej asociácie zubných lekárov sú pervitínové ústa „pravdepodobne spôsobené kombináciou psychologických a fyziologických zmien vyvolaných drogami, ktoré majú za následok xerostómiu (suchosť v ústach), dlhšie obdobie nedostatočnej ústnej hygieny, častú konzumáciu vysokokalorických sýtených nápojov a škrípanie a zatínanie zubov“. Podobné, aj keď oveľa menej závažné príznaky boli hlásené pri klinickom užívaní iných amfetamínov, kde sa účinky nezhoršujú nedostatočnou ústnou hygienou počas dlhšieho obdobia.

Podobne ako iné látky, ktoré stimulujú sympatický nervový systém, metamfetamín spôsobuje zníženú tvorbu slín, ktoré bojujú proti kyselinám, a zvýšený smäd, čo vedie k zvýšenému riziku vzniku zubného kazu, najmä ak sa smäd uhasí nápojmi s vysokým obsahom cukru.

Užívatelia môžu pod vplyvom vykazovať sexuálne kompulzívne správanie. Takéto ignorovanie potenciálnych nebezpečenstiev nechráneného sexu alebo iné bezohľadné sexuálne správanie môže prispieť k šíreniu pohlavne prenosných infekcií (SPI) alebo pohlavne prenosných chorôb (PCH).

Medzi účinky, ktoré uvádzajú užívatelia metamfetamínu, patrí zvýšená potreba a naliehavosť sexu, schopnosť mať sex dlhší čas a neschopnosť ejakulovať alebo dosiahnuť orgazmus alebo fyzické uvoľnenie. Okrem toho, že metamfetamín zvyšuje potrebu sexu a umožňuje užívateľom dlhšie trvajúcu sexuálnu aktivitu, znižuje zábrany a môže spôsobiť, že užívatelia sa budú správať bezohľadne alebo budú zabúdať. Užívatelia môžu po dlhodobom užívaní dokonca hlásiť negatívne zážitky, ktoré sú v rozpore s hlásenými pocitmi, myšlienkami a postojmi dosiahnutými pri podobných dávkach za podobných okolností, ale v skorších obdobiach predĺženého alebo dlhodobého cyklu.

Okrem toho sa mnohí chronickí užívatelia dopúšťajú nadmernej a opakovanej masturbácie. Podľa nedávnej štúdie zo San Diega [Ako odkaz a odkaz na zhrnutie alebo text] sa užívatelia metamfetamínu často zapájajú do nebezpečných sexuálnych aktivít a zabúdajú alebo sa rozhodnú nepoužívať kondómy. Štúdia zistila, že u užívateľov metamfetamínu je šesťkrát nižšia pravdepodobnosť, že budú používať kondómy. Naliehavosť sexu v kombinácii s neschopnosťou dosiahnuť uvoľnenie (ejakuláciu) môže mať za následok roztrhnutie, odreniny a poranenia (ako sú napríklad drsné a trecie rany) pohlavných orgánov, konečníka a úst, čo dramaticky zvyšuje riziko prenosu HIV a iných pohlavne prenosných chorôb. Metamfetamín tiež spôsobuje erektilnú dysfunkciu v dôsledku vazokonstrikcie.

Kalifornský spisovateľ a bývalý užívateľ metamfetamínu David Schiff v článku o závislosti svojho syna na metamfetamíne povedal: „Táto droga má jedinečnú, strašnú kvalitu.“ Stephan Jenkins, spevák skupiny Third Eye Blind, v jednom rozhovore povedal, že metamfetamín vám dáva pocit „jasnosti a lesku“.

Metamfetamín je návykový, najmä keď sa injekčne podáva alebo fajčí. Aj keď nie je život ohrozujúci, abstinencia je často intenzívna a ako pri všetkých závislostiach je častý relaps. V boji proti recidíve sa mnohí zotavujúci sa závislí zúčastňujú na stretnutiach 12 krokov, ako je napríklad Anonymný kryštálový metamfetamín.

Metamfetamínom indukovaná hyperstimulácia dráh slasti vedie k anhedónii. Bývalí užívatelia si všimli, že keď prestanú užívať metamfetamín, cítia sa hlúpo alebo nudne. Je možné, že každodenné podávanie aminokyselín L-tyrozínu a L-5HTP/triptofánu môže pomôcť v procese zotavenia tým, že uľahčí telu zvrátiť úbytok dopamínu, noradrenalínu a serotonínu. Hoci štúdie zahŕňajúce používanie týchto aminokyselín preukázali určitý úspech, táto metóda zotavenia sa nepreukázala ako trvalo účinná.

Ukázalo sa, že užívanie kyseliny askorbovej pred užitím metamfetamínu môže pomôcť znížiť akútnu toxicitu na mozog, keďže u potkanov, ktorým sa 30 minút pred dávkou metamfetamínu podalo 5 – 10 gramov kyseliny askorbovej v ľudskom ekvivalente, bola toxicita sprostredkovaná, avšak pri riešení závažných problémov so správaním spojených s užívaním metamfetamínu, ktoré spôsobujú mnohé problémy, s ktorými sa užívatelia stretávajú, to bude pravdepodobne málo účinné.

Závažné zdravotné a vzhľadové problémy spôsobujú nesterilizované ihly, nedostatočná hygiena, chemické zloženie metamfetamínu (najmä pri fajčení) a najmä škodliviny v pouličnom metamfetamíne. Užívanie metamfetamínu môže viesť k hypertenzii, poškodeniu srdcových chlopní, výrazne zhoršenému zdraviu zubov a zvýšenému riziku mozgovej príhody.

V boji proti závislosti začínajú lekári používať iné formy amfetamínu, ako je dextroamfetamín, aby prerušili cyklus závislosti metódou podobnou metadónu pre závislých od heroínu. Na použitie pri problémoch s metamfetamínom nie sú známe žiadne lieky porovnateľné s naloxónom, ktorý blokuje opiátové receptory, a preto sa používa pri liečbe závislosti od opiátov. Keďže fenetylamín fentermín je konštitučný izomér metamfetamínu, špekuluje sa, že môže byť účinný pri liečbe závislosti od metamfetamínu. Hoci je fenteremín centrálny nervový stimulant, ktorý pôsobí na dopamín a noradrenalín, nebolo hlásené, že by spôsoboval rovnaký stupeň eufórie, aký sa spája s inými amfetamínmi.

Zvyčajný spôsob lekárskeho použitia je perorálne podanie. Pri rekreačnom užívaní sa môže prehĺtať, šnupať, fajčiť, rozpúšťať vo vode a vstrekovať (alebo aj bez vody, tzv. dry shot), zavádzať análne (s rozpustením vo vode alebo bez neho; známy aj ako booty bump alebo shafting) alebo do močovej trubice. Potenciál vzniku závislosti je väčší, keď sa podáva metódami, ktoré spôsobujú rýchle zvýšenie koncentrácie v krvi, najmä preto, že užívateľom požadované účinky sa prejavia rýchlejšie a s vyššou intenzitou ako pri umiernenom mechanizme podávania.

Štúdie ukázali, že subjektívny pôžitok z užívania drogy (posilňujúca zložka závislosti) je úmerný rýchlosti, akou sa zvyšuje hladina drogy v krvi.“ [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Vo všeobecnosti je najrýchlejším mechanizmom fajčenie (t. j. spôsobuje najrýchlejšie zvýšenie koncentrácie v krvi za najkratší čas, pretože umožňuje látke cestovať do mozgu priamejšou cestou ako intravenózna injekcia), po ktorom nasleduje injekcia, análny vpich, insuflácia a prehĺtanie.

„Fajčenie“ amfetamínu sa v skutočnosti vzťahuje na jeho odparovanie, čím sa vytvárajú výpary, a nie na spaľovanie a vdychovanie výsledného dymu ako pri tabaku. Bežne sa fajčí v sklenených fajkách alebo v hliníkovej fólii zahrievanej plameňom pod ňou. Táto metóda je známa aj ako „naháňanie bieleho draka“ (ako odvodené od metódy fajčenia heroínu známej ako „naháňanie draka“) alebo sa častejšie nazýva „kloktanie“. Existuje len málo dôkazov o tom, že inhalácia metamfetamínu vedie k väčšej toxicite ako akýkoľvek iný spôsob podania. Pri dlhodobom užívaní bolo hlásené poškodenie pľúc, ktoré sa však prejavuje vo formách nezávislých od spôsobu užívania (pľúcna hypertenzia a súvisiace komplikácie) alebo sa obmedzuje na injekčných užívateľov (pľúcna embólia).

Injekcia je obľúbená metóda používania, známa aj ako slamming, ale prináša pomerne vážne riziká. Hydrochloridová soľ metamfetamínu je rozpustná vo vode; injekční užívatelia môžu použiť akúkoľvek dávku od 125 mg až po viac ako gram, pričom použijú malú ihlu. Tento rozsah dávok môže byť pre osoby, ktoré nie sú závislé, smrteľný; u závislých sa rýchlo vyvinie tolerancia na drogu. U injekčných užívateľov sa často vyskytujú kožné vyrážky (niekedy nazývané „rýchlostné rany“) a infekcie v mieste vpichu. Ako pri každej injekčnej droge, ak skupina užívateľov zdieľa spoločnú ihlu alebo akýkoľvek typ injekčného náčinia bez sterilizačných postupov, môže dôjsť aj k prenosu krvou prenosných chorôb, ako je HIV alebo hepatitída.

Veľmi málo výskumov sa zameralo na análnu aplikáciu ako metódu a o nepotvrdených dôkazoch jej účinkov sa hovorí len zriedkavo, pravdepodobne kvôli sociálnym tabu v mnohých kultúrach týkajúcich sa konečníka. V komunitách, ktoré užívajú metamfetamín na sexuálnu stimuláciu, je to často známe ako „zadková raketa“, „booty bump“, „keistering“ alebo „plugging“ a podľa anekdotických správ to zvyšuje sexuálne potešenie, kým účinky drogy trvajú. Do konečníka sa pravdepodobne dostane väčšina drogy cez membrány vystieľajúce jeho steny. (Ďalšie informácie o ďalších rizikových faktoroch nájdete v časti Metamfetamín a sex.) Ďalším spôsobom požitia metamfetamínu je rozdrvenie kryštálikov a ich insuflácia. Tým sa tiež obíde metabolizmus prvého prechodu a dostane sa priamo do krvného obehu.

Z prísneho hľadiska je metamfetamín ako droga zaradená do zoznamu 8 v Austrálii uznaný na lekárske použitie, v praxi to však neplatí. Je známy aj pod názvom Ice a stal sa predmetom celonárodného boja proti nemu. Od roku 2007 sa táto téma stala súčasťou volebného programu oboch hlavných politických strán.

Metamfetamín nie je v Kanade schválený na lekárske použitie. Maximálny trest za výrobu a distribúciu je doživotie.

Metamfetamín sa riadi zoznamom 1 hongkonskej kapitoly 134 vyhlášky o nebezpečných drogách. Legálne ho môžu používať len zdravotnícki pracovníci a na účely univerzitného výskumu. Látku môžu podávať lekárnici na lekársky predpis. Každý, kto dodá látku bez lekárskeho predpisu, môže byť pokutovaný sumou 10000 USD (HKD). Trest za obchodovanie s látkou alebo jej výrobu je pokuta 5 000 000 USD (HKD) a doživotné väzenie. Držanie látky na konzumáciu bez licencie ministerstva zdravotníctva je nezákonné s pokutou 1 000 000 USD (HKD) a/alebo 7 rokov odňatia slobody.

Metamfetamín nie je v Holandsku schválený na lekárske použitie. Patrí do zoznamu I zákona o ópiu. Hoci výroba a distribúcia tejto drogy sú zakázané, niekoľko ľudí, ktorí boli prichytení s malým množstvom pre osobnú potrebu, bolo trestne stíhaných.

Metamfetamín je kontrolovaná droga triedy „A“ podľa zákona o zneužívaní drog z roku 1975. Maximálny trest za výrobu a distribúciu je doživotný trest odňatia slobody. Teoreticky by ho síce lekár mohol predpísať na vhodnú indikáciu, ale vyžadovalo by si to individuálne schválenie generálnym riaditeľom pre verejné zdravie. Na Novom Zélande sa metamfetamín najčastejšie označuje pouličným názvom P.

V Južnej Afrike je metamfetamín klasifikovaný ako droga zaradená do zoznamu 5 a je uvedený ako nežiaduca látka vyvolávajúca závislosť v časti III zoznamu 2 zákona o drogách a obchodovaní s drogami z roku 1992 (zákon č. 140 z roku 1992). Bežne sa nazýva Tik a zneužívajú ho najmä mladí ľudia do 20 rokov v oblastiach Cape Flats.

Od 18. januára 2007 je metamfetamín klasifikovaný ako droga triedy A podľa zákona o zneužívaní drog z roku 1971 na základe odporúčania Poradnej rady pre zneužívanie drog z júna 2006. Predtým bol klasifikovaný ako droga triedy B, okrem prípadov, keď je pripravený na injekčné použitie.

Metamfetamín je podľa Dohovoru o psychotropných látkach Úradom pre kontrolu liečiv zaradený do zoznamu II. Je dostupný na lekársky predpis pod obchodným názvom Desoxyn, ktorý vyrába spoločnosť Ovation Pharma. Hoci technicky nie je rozdiel medzi zákonmi týkajúcimi sa metamfetamínu a iných kontrolovaných stimulantov, väčšina lekárov ho kvôli jeho notorickej známosti predpisuje s odporom.

Nelegálny metamfetamín sa v posledných rokoch stal hlavnou témou „vojny proti drogám“ v Spojených štátoch. Okrem federálnych zákonov niektoré štáty zaviedli ďalšie obmedzenia na predaj chemických prekurzorov, ktoré sa bežne používajú na syntézu metamfetamínu, najmä pseudoefedrínu, bežného voľnopredajného dekongestíva. V roku 2005 DEA zhabala 2 148,6 kg metamfetamínu. V roku 2005 bol v rámci zákona USA PATRIOT Act prijatý zákon o boji proti metamfetamínovej epidémii z roku 2005, ktorým sa zaviedli obmedzenia na predaj prekurzorov metamfetamínu.

Ministerstvo spravodlivosti USA vyhlásilo 7. novembra 2006 30. november za Deň povedomia o metamfetamíne.

Údaje spravodajského centra DEA El Paso EPICdata ukazujú zreteľný klesajúci trend v zadržaní tajných drogových laboratórií na nezákonnú výrobu metamfetamínu z vysokého počtu 17 356 v roku 2003. Údaje o záchytoch laboratórií v Spojených štátoch sú dostupné z EPIC od roku 1999, keď bolo v tomto kalendárnom roku nahlásených 7 438 záchytov laboratórií.

Zákonnosť podobných chemikálií

Pozri pseudoefedrín a efedrín, kde sú uvedené zákonné obmedzenia v dôsledku ich používania ako prekurzorov pri tajnej výrobe metamfetamínu.

Metamfetamín – Desoxyn – Yaba (droga) – Metamfetamín a sex – Metamfetamín v populárnej kultúre – Meth mouth – Party and play – Montana Meth Project – Meth song – Levometamfetamín – Amfetamín – Galéria obrázkov – Combat Methamphetamine Epidemic Act of 2005 – Methamphetamine Precursor Control Act – Crystal Meth Anonymous

Adaphenoxate –
Adapromín –
Amantadín –
Bromantán –
Chlodantán –
Gludantan –
Memantín –
Midantane

8-chlórteofylín – 8-cyklopentylteofylín – 8-fenylteofylín – aminofylín – kofeín – CGS-15943 – dimetazín – paraxantín – SCH-58261 – teobromín – teofylín

Cyklopentamín – Cypenamín
Cypenamín – cyprodenát
Cyprodenát –
Heptaminol –
Izometheptén –
Metylhexanamín –
Oktodrín –
Propylhexedrín –
Tuaminoheptán

Benocyklidín –
Dieticyklidín –
Esketamín –
Eticyklidín –
Gacyclidine –
Ketamín –
Fencyklamín –
Fencyklidín –
Rolicyklidín –
Tenocyklidín –
Tiletamín

6-Br-APB –
SKF-77434 –
SKF-81297 –
SKF-82958

A-84543 –
A-366,833 –
ABT-202 –
ABT-418 –
AR-R17779 –
Altiniklín –
Anabasín –
Arekolín –
Kotinín –
Cytisine –
Dianiklín –
Epibatidín –
Epiboxidín –
TSG-21 –
Ispronicline –
Nikotín –
PHA-543,613 –
PNU-120,596 –
PNU-282,987 –
Pozanicline –
Rivanicline –
Sazetidín A –
SIB-1553A –
SSR-180,711 –
TC-1698 –
TC-1827 –
TC-2216 –
TC-5619 –
Tebanicline –
UB-165 –
Vareniklín –
WAY-317 538

Anatoxín-a –
Bikukulín –
DMCM –
Flurothyl –
Gabazín –
Pentetrazol –
Pikrotoxín –
Strychnín –
Thujone

Adrafinil –
Armodafinil –
CRL-40941 –
Modafinil

4-metylaminorex – Aminorex
Aminorex –
Clominorex –
Cyklazodón –
Fenozolón –
Fluminorex –
Pemoline –
Thozalinon

1-(4-metylfenyl)-2-aminobután –
1-Phenyl-2-(piperidin-1-yl)pentan-3-one –
1-metylamino-1-(3,4-metyléndioxyfenyl)propán –
2-fluóramfetamín –
2-fluórmetamfetamín – – 2-OH-PEA
2-OH-PEA – – 2-FENYL
2-fenyl-3-aminobután – – 2-OH-PEA
2-fenyl-3-metylaminobután – – 2,3-MDA
2,3-MDA – – 3-FLUÓRAMFETAMÍN
3-fluóramfetamín – – 3-fluóretamfetamín
3-fluóretamfetamín – – 2,3-MDA
3-fluórmetkatinón – – 3-metoxyamfetamín
3-metoxyamfetamín – – 3-metylamfetamín
3-metylamfetamín – – 3,4-DMMC
3,4-DMMC – 4-BMC
4-BMC – 4-ETYLAMFETAMÍN
4-etyllamfetamín – – 4-FA
4-FA –
4-FMA –
4-MA –
4-MMA –
4-MTA –
6-FNE –
Alfetamín –
α-etylfenetylamín –
Amfecloral –
Amfepentorex –
Amfepramón –
Amidefrín – Amfetamín (dextroamfetamín, levoamfetamín)
Amfetamín (dextroamfetamín, levoamfetamín) – Amfetamín
Amfetamín – – Arbutamín
Arbutamín –
β-metylfenetylamín – β-fenylmetamfetamín
β-fenylmetamfetamín – – Benfluorex
Benfluorex – Benzedron
Benzedrón – Benzfetamín
Benzfetamín – Benzedron – Benzfetamín
BDB (J) –
BOH (Hydroxy-J) –
BPAP –
Buphedron –
Bupropión (amfebutamón) –
Butylón –
Cathine –
Katinón –
Chlórfentermín –
Cinnamedrine –
Klenbuterol –
Clobenzorex –
Cloforex –
Clortermine –
D-deprenyl –
Denopamín –
Dimetoxyamfetamín –
Dimetylamfetamín – dimetylkatinón (dimetylpropión, metamfepramón)
Dimetylkatinón (dimetylpropión, metamfepramón) – – Dobutamín
Dobutamín – – DOPA (dextrodopa)
DOPA (dextrodopa, levodopa) – dopamín
Dopamín – Dopexamín
Dopexamín –
Droxidopa –
EBDB (Ethyl-J) –
Efedrín –
Epinefrín (adrenalín) –
Epinín (deoxyepinefrín) – Etafedrín
Etafedrín – etkatinón
Etikatinón (etylpropión) – Etylamfetamín (etylpropión)
Etylamfetamín (etilamfetamín) – Etylnorepinefrín (adrenalín)
Etylnorepinefrín (butanefrín) – etylón
Etylón – etylefrín
Etylefrín – Etylpropión (Etylpropión)
Famprofazón – fenbutrazát
Fenbutrazát – – Fenbutrazát
Fencamín –
Fenetylín – fenetylamín
Fenfluramín (dexfenfluramín) – – Fenmetramid
Fenmetramid – Fenproporex
Fenproporex – Fenmetramid
Flefedrón – Fludorex
Fludorex – Furfenorex
Furfenorex – Gepefrín
Gepefrín –
HMMA –
Hordenine –
Ibopamín –
IMP –
Indanylamfetamín –
Isoetarine –
Izoetkatinón –
Izoprenalín (izoproterenol) – – L-deprenyl (selegilín)
L-deprenyl (selegilín) – lefetamín
Lefetamín – lisdexamfetamín
Lisdexamfetamín – Lophophine (Homomyrist)
Lophophine (Homomyristicillamine) – Manifaxine
Manifaxín – – Manifaxín (homomyristikamín)
MBDB (metyl-J; „Eden“) – – MDA (tenamfetamín)
MDA (tenamfetamín) – MDBU
MDBU – – MDEA („EVE“)
MDEA („Eve“) – – MDMA („Extáza“)
MDMA („Extáza“, „Adam“) – – MDMPEA (homarylamín)
MDMPEA (homarylamín) – MDOH
MDOH –
MDPR –
MDPEA (homopiperonylamín) – – Mefenorex
Mefenorex – Mefedron
Mefedrón –
Mefentermín –
Metanefrín –
Metaraminol – metamfetamín
Metamfetamín (desoxyefedrín, metedrín; dextrometamfetamín, levometamfetamín) – – Metoxamín
Metoxamín – – Metoxyfenamín
Metoxyfenamín – – Metoxyfenamín
MMA –
Metkatinón (metylpropión) – Methedron
Metedrón – Metoxyfenamín
Metoxyfenamín – – metylón
Metylón –
MMDA –
MMDMA –
MMMA –
Morazone –
N-benzyl-1-fenetilamin – – N
N,N-dimetylfenetylamín – – Naftylamfetamín
Nafylamfetamín – – Nisoxetín
Nisoxetín – noradrenalín (noradrenalín)
Norepinefrín (noradrenalín) – noradrenalín
Norfenefrín – noradrenalín (noradrenalín)
Norfenfluramín – noradrenalín (noradrenalín)
Normetanefrín – oktopamín
Oktopamín –
Orciprenalín –
Ortetamín –
Oxilofrin –
Paredrín (norfolydrín, oxamfetamín, mykadrín) –
PBA –
PCA –
PHA –
Pargyline –
Pentorex (Phenpentermine) – – Pentylone
Pentylón –
Fendimetrazín –
Fenmetrazín –
Fenprometamín –
Fentermín –
Fenylalanín –
Fenylefrín (neosynefrín) –
Fenylpropanolamín –
Pholedrine –
PIA –
PMA –
PMEA –
PMMA –
PPAP –
Prenylamín –
Propylamfetamín –
Pseudoefedrín –
Radafaxine –
Ropinirol – salbutamol (albuterol; levosalbutamol)
Salbutamol (albuterol; levosalbutamol) – – Sibutramín
Sibutramín – Synefrín (Oxedrine)
Synefrín (Oxedrine) – Teodrenalín
Teodrenalín – Tiflorex (Flután)
Tiflorex (Flutiorex) – Tranylcypromín
Tranylcypromín – tyramín
Tyramín – Tyrozín
Tyrozín –
Xamoterol – Xylopropamín
Xylopropamín – Zylofuramín
Zylofuramín

2C-B-BZP –
BZP –
CM156 –
DBL-583 – GBR
GBR-12783 –
GBR-12935 –
GBR-13069 –
GBR-13098 –
GBR-13119 –
MeOPP –
MBZP –
Vanoxerín

1-Benzyl-4-(2-(difenylmetoxy)etyl)piperidín –
1-(3,4-dichlórfenyl)-1-(piperidín-2-yl)bután –
2-benzylpiperidín –
2-metyl-3-fenylpiperidín –
3,4-dichlórmetylfenidát –
4-benzylpiperidín –
4-metylfenidát –
Deoxypipradrol –
Difemetorex –
Difenylpyralín –
Etylfenidát –
Metylnaftidát –
Metylfenidát (dexmetylfenidát) –
N-metyl-3β-propyl-4β-(4-chlórfenyl)piperidín –
Nocaine –
Phacetoperane –
Pipradrol –
SCH-5472

2-difenylmetylpyrolidín – α-PPP
α-PPP –
α-PBP –
α-PVP –
Difenylprolinol –
MDPPP –
MDPBP –
MDPV –
MPBP –
MPHP –
MPPP –
MOPPP –
Naphyrone –
PEP –
Prolintane –
Pyrovalerón

3-CPMT –
3′-chlór-3α-(difenylmetoxy)tropán –
3-pseudotropyl-4-fluorobenzoát –
4′-fluorokokaín –
AHN-1055 –
Altropán (IACFT) –
Brasofenzín –
CFT (WIN 35,428) –
β-CIT (RTI-55) – Kokaetylén
Kokaetylén –
Kokaín – dichlórpan (RTI-111)
Dichlórpan (RTI-111) – – Difluórpín
Difluoropín – FE-β-CPPIT
FE-β-CPPIT – FE-β-CPPIT
FP-β-CPPIT – Ioflupán (123I)
Ioflupán (123I) – Norkokaín
Norkokaín – PIT
PIT –
PTT –
RTI-31 –
RTI-32 –
RTI-51 –
RTI-105 –
RTI-112 –
RTI-113 –
RTI-117 –
RTI-120 –
RTI-121 (IPCIT) –
RTI-126 –
RTI-150 –
RTI-154 – – RTI-171
RTI-171 –
RTI-177 –
RTI-183 –
RTI-193 –
RTI-194 –
RTI-199 –
RTI-202 –
RTI-204 –
RTI-229 –
RTI-241 –
RTI-336 –
RTI-354 –
RTI-371 –
RTI-386 – – SALICYLMETYLEKGONÍN
Salicylmetylekgonín – – – Salicylmetylekgonín
Tesofenzín –
Troparil (β-CPT, WIN 35,065-2) – – Tropoxán
Tropoxán –
WF-23 – – WF-33
WF-33 –
WF-60

1-(tiofén-2-yl)-2-aminopropán – – 2-amino-1,2-dihydronaftalén
2-amino-1,2-dihydronaftalén – – 2-aminoindán
2-aminoindán – – 2-aminotetralín
2-aminotetralín –
2-MDP – – 2-FENYLCYKLOHEXÁN
2-fenylcyklohexylamín – – 2-aminoindán
2-fenyl-3,6-dimetylmorfolín – – 3-benzhydrylmorfolín
3-benzhydrylmorfolín – – 3,3-difenylcyklohexylamín
3,3-difenylcyklobutanamín – – 5-(2-amino-propyl)
5-(2-aminopropyl)indol – – 5-jodo-2-amino
5-jodo-2-aminoindán –
AL-1095 –
Kyselina amfonová –
Amineptín –
Amifenazoly –
Atipamezol –
Atomoxetín (tomoxetín) –
Bemegrid – Bemegrid (Tomoxetín) – Bemegrid
Benzydamín –
BTQ –
BTS 74,398 –
Carphedon –
Ciclazindol –
Cilobamín –
Klofencikán –
Cropropamid –
Krotetamid – – Cypenamín
Cypenamín –
D-161 –
Diklofenzín –
Dimetokaín –
Efaroxan –
Etamivan –
EXP-561 –
Fencamfamín –
Fenpentadiol –
Feprosidnine –
G-130 –
Gamfexine –
Gilutenzín –
GSK1360707F –
GYKI-52895 –
Hexacyklonát –
Idazoxan –
Indanorex –
Indatralín –
JNJ-7925476 –
JZ-IV-10 –
Lazabemid –
Leptaklín –
Levopropylhexedrín –
Lomevactone –
LR-5182 –
Mazindol –
Mazindol – meklofenoxát
Medifoxamín –
Mefexamid –
Mesocarb –
Metastyridón –
Metiopropamín – – N-metyl-3-fenylnorbornan-2-amín
N-metyl-3-fenylnorbornan-2-amín – – Nefopam
Nefopam –
Niketamid –
Nomifenzín –
O-2172 –
Oxaprotiline –
Ftalimidopropiofenón –
PNU-99,194 – PROPYLHEXEDRÍN
Propylhexedrín –
PRC200-SS –
Rasagilín – Rauwolscine
Rauwolscine – – Chlorid rubídia
Chlorid rubídia –
Setazindol –
Tametraline –
Tandamín –
Trazium –
UH-232 –
Yohimbin

{2C-B}
{2C-C}
{2C-D}
{2C-E}
{2C-I}
{2C-N}
{2C-T-2}
{2C-T-21}
{2C-T-4}
{2C-T-7}
{2C-T-8}
{3C-E}
{4-FMP}
{Bupropion}
{Cathine}
{katinón}
{DESOXY}
{Dextroamfetamín}
{Metamfetamín}
{Dietylkatinón}
{Dimetylkatinón}
{DOC}
{DOB}
{DOI}
{DOM}
{bk-MBDB}
{Dopamín}
{Br-DFLY}
{Efedrín}
{Epinefrín}
{Eskalín}
{Fenfluramín}
{Levalbuterol}
{Levmetamfetamín}
{MBDB}
{MDA}
{MDMA}
{bk-MDMA/MDMC/MDMCat/Metylón}
{MDEA}
(MDPV)
{Meskalín}
{Metkatinón}
{Metylfenidát}
{Norepinefrín}
{fentermín}
{Salbutamol}
{Tyramín}
{Venlafaxín}

Kategórie
Psychologický slovník

Kontrolný zoznam Hareovej psychopatie

V súčasnom výskume a klinickej praxi sa na hodnotenie psychopatie najčastejšie používa psychodiagnostický nástroj Psychopathy Checklist-Revised (PCL-R) Roberta D. Hara. Keďže skóre jednotlivca môže mať dôležité dôsledky pre jeho budúcnosť a keďže potenciál poškodenia v prípade nesprávneho použitia alebo administrácie testu je značný, test by sa mal považovať za platný len vtedy, ak ho administruje primerane kvalifikovaný a skúsený klinický pracovník v kontrolovaných podmienkach.

PCL-R model psychopatie

PCL-R je klinická hodnotiaca škála (hodnotí ju psychológ alebo iný odborník), ktorá obsahuje 20 položiek. Každá z položiek PCL-R sa hodnotí na trojbodovej stupnici podľa špecifických kritérií prostredníctvom informácií zo spisu a pološtruktúrovaného rozhovoru. Hodnota 0 sa priradí, ak sa položka neuplatňuje, 1, ak sa uplatňuje čiastočne, a 2, ak sa uplatňuje úplne. Okrem životného štýlu a kriminálneho správania sa v kontrolnom zozname hodnotí gýčovitý a povrchný šarm, grandióznosť, potreba stimulácie, patologické klamstvo, podvody a manipulácia, nedostatok výčitiek svedomia, bezcitnosť, slabá kontrola správania, impulzívnosť, nezodpovednosť, neschopnosť prijať zodpovednosť za vlastné činy atď. Skóre sa používa na predpovedanie rizika opakovania trestnej činnosti a pravdepodobnosti nápravy.

Súčasné vydanie PCL-R oficiálne uvádza štyri faktory (1.a, 1.b, 2.a a 2.b), ktoré prostredníctvom faktorovej analýzy sumarizujú 20 hodnotených oblastí. Predchádzajúce vydanie PCL-R uvádzalo dva faktory. Faktor 1 je označený ako „sebecké, bezcitné a bezohľadné využívanie iných“. Faktor 2 je označený ako „chronicky nestabilný, asociálny a sociálne deviantný životný štýl“. Existuje vysoké riziko recidívy a v súčasnosti malá pravdepodobnosť nápravy u osôb, ktoré sú na základe hodnotenia PCL-R v príručke k testu označené ako „psychopati“, hoci výskum liečby prebieha.

Faktory PCL-R 1a a 1b korelujú s narcistickou poruchou osobnosti a histriónskou poruchou osobnosti. Súvisí s extraverziou a pozitívnym vplyvom. Faktor 1, tzv. základné osobnostné črty psychopatie, môže byť pre psychopata dokonca prospešný (z hľadiska nedeviantného sociálneho fungovania).

Faktory 2a a 2b PCL-R sú obzvlášť silne korelované s antisociálnou poruchou osobnosti a kriminalitou a súvisia s reaktívnym hnevom, kriminalitou a impulzívnym násilím. Cieľovou skupinou PCL-R sú odsúdení páchatelia trestnej činnosti. Kvalita hodnotenia môže závisieť od toho, koľko informácií o pozadí je k dispozícii a či je hodnotená osoba čestná a priama.

Hareov kontrolný zoznam a iné duševné poruchy

Psychopatia, meraná pomocou PCL-R, je negatívne korelovaná so všetkými poruchami osi I podľa DSM-IV okrem porúch súvisiacich so zneužívaním návykových látok. Psychopatia najsilnejšie koreluje s antisociálnou poruchou osobnosti podľa DSM-IV.

Faktor1: Osobnosť „Agresívny narcizmus“

Faktor2: „Sociálne deviantný životný štýl“.

Vlastnosti, ktoré nekorelujú ani s jedným z faktorov

Oficiálne stanovisko Americkej psychiatrickej asociácie, ako je uvedené v DSM-IV-TR, je, že psychopatia a sociopatia sú zastarané synonymá pre antisociálnu poruchu osobnosti. Svetová zdravotnícka organizácia vo svojej MKCH-10 zastáva podobné stanovisko, keď uvádza psychopatiu, sociopatiu, antisociálnu osobnosť, asociálnu osobnosť a amorálnu osobnosť ako synonymá pre disociálnu poruchu osobnosti.

Medzi laikmi a odborníkmi panuje veľa nejasností o význame a rozdieloch medzi psychopatiou, sociopatiou, antisociálnou poruchou osobnosti a diagnózou disociálnej poruchy osobnosti podľa MKCH-10.
Hare zastáva názor, že psychopatia ako syndróm by sa mala považovať za odlišnú od konštruktu antisociálnej poruchy osobnosti v DSM-IV, hoci ASPD a psychopatia mali byť v DSM-IV rovnocenné. Tí, ktorí vytvorili DSM-IV, však mali pocit, že pri identifikácii takých vecí, ako sú výčitky svedomia a vina, existuje príliš veľký priestor pre subjektívnosť klinikov; preto sa komisia DSM-IV rozhodla držať sa pozorovateľného správania, konkrétne sociálne deviantného správania.

V dôsledku toho je diagnóza ASPD niečo, čo „väčšina zločincov ľahko spĺňa“. Hare ďalej uvádza, že percento uväznených zločincov, ktorí spĺňajú požiadavky ASPD, sa pohybuje niekde medzi 80 až 85 percentami, zatiaľ čo len približne 20 % týchto zločincov by spĺňalo podmienky pre diagnózu, ktorú Hareova škála považuje za psychopata. Týchto dvadsať percent podľa Hareho predstavuje 50 percent všetkých spáchaných najzávažnejších trestných činov vrátane polovice všetkých sériových a opakovaných násilníkov. Podľa správ FBI 44 percent všetkých vrážd policajtov v roku 1992 spáchali psychopati.

Iná štúdia, ktorá použila PCL-R na skúmanie vzťahu medzi antisociálnym správaním a samovraždou, zistila, že história samovrážd silne korelovala s faktorom 2 PCL-R (odrážajúcim antisociálnu deviáciu) a nekorelovala s faktorom 1 PCL-R (odrážajúcim afektívne fungovanie). Vzhľadom na to, že ASPD súvisí s faktorom 2, zatiaľ čo psychopatia súvisí s oboma faktormi, potvrdzovalo by to tvrdenie Herveyho Cleckleyho, že psychopati sú voči samovraždám relatívne imúnni. Na druhej strane, ľudia s ASPD majú relatívne vysokú mieru samovrážd.

Keďže psychopati svojimi činmi často spôsobujú škodu, predpokladá sa, že nie sú citovo viazaní na ľudí, ktorým ubližujú; podľa kontrolného zoznamu PCL-R sú však psychopati bezstarostní aj v tom, ako zaobchádzajú sami so sebou. Často nedokážu zmeniť svoje správanie spôsobom, ktorý by im zabránil znášať budúce nepríjemnosti.

V praxi odborníci na duševné zdravie zriedka liečia psychopatické poruchy osobnosti, pretože sa považujú za neliečiteľné a žiadne intervencie sa neukázali ako účinné. V Anglicku a Walese je diagnóza disociálnej poruchy osobnosti dôvodom na umiestnenie do zabezpečených psychiatrických nemocníc podľa zákona o duševnom zdraví, ak spáchali závažné trestné činy, ale keďže takéto osoby sú pre ostatných pacientov rušivé a nereagujú na liečbu, táto alternatíva k väzeniu sa často nevyužíva.

Keďže výsledky jednotlivca môžu mať závažné dôsledky pre jeho budúcnosť, v prípade nesprávneho použitia alebo administrácie testu hrozí značná škoda. Test sa môže považovať za platný len vtedy, ak ho vykonáva primerane kvalifikovaný a skúsený lekár v kontrolovaných podmienkach.

Hare chce, aby sa psychopatia v Diagnostickom a štatistickom manuáli duševných porúch uvádzala ako osobitná porucha, pričom tvrdí, že psychopatia nemá presný ekvivalent ani v DSM-IV-TR, kde je najsilnejšie spojená s diagnózou antisociálnej poruchy osobnosti, ani v MKCH-10, kde je čiastočne podobný stav nazvaný disociálna porucha osobnosti. Obe organizácie považujú tieto pojmy za synonymá. Ale len menšia časť z tých, ktorých by Hare a jeho stúpenci diagnostikovali ako psychopatov, ktorí sú v ústavoch, sú násilní páchatelia.

Manipulačné schopnosti niektorých z nich sú cenené za to, že poskytujú odvážne vedenie. Tvrdí sa, že psychopatia je adaptívna vo vysoko konkurenčnom prostredí, pretože prináša výsledky jednotlivcom aj korporáciám alebo často malým politickým sektám, ktoré zastupujú. Títo jedinci však často spôsobia dlhodobé škody, a to svojim spolupracovníkom aj organizácii ako celku, v dôsledku svojho manipulatívneho, klamlivého, zneužívajúceho a často podvodného správania.

Hare opisuje ľudí, ktorých nazýva psychopatmi, ako „vnútrodruhových predátorov, ktorí používajú šarm, manipuláciu, zastrašovanie, sex a násilie na ovládanie druhých a uspokojovanie vlastných sebeckých potrieb. Chýba im svedomie a empatia, berú si, čo chcú, a robia, čo sa im zapáči, pričom porušujú spoločenské normy a očakávania bez pocitu viny alebo výčitiek svedomia“. „Inými slovami, chýbajú práve tie vlastnosti, ktoré umožňujú človeku žiť v sociálnej harmónii.“

Skorá faktorová analýza PCL-R ukázala, že pozostáva z dvoch faktorov. Faktor 1 zachytáva znaky týkajúce sa interpersonálnych a afektívnych deficitov psychopatie (napr. plytký afekt, povrchný šarm, manipulatívnosť, nedostatok empatie), zatiaľ čo faktor 2 sa zaoberal symptómami týkajúcimi sa antisociálneho správania (napr. kriminálna všestrannosť, impulzívnosť, nezodpovednosť, slabá kontrola správania, delikvencia mladistvých).

Tí, ktorí sa riadia touto teóriou, zistili, že tieto dva faktory vykazujú rôzne koreláty. Faktor 1 bol korelovaný s narcistickou poruchou osobnosti, nízkou úzkosťou, nízkou empatiou, nízkou reakciou na stres a nízkym rizikom samovraždy, ale vysokým skóre na škálach úspechu a pohody.

Naproti tomu sa zistilo, že faktor 2 súvisí s antisociálnou poruchou osobnosti, sociálnou deviáciou, vyhľadávaním senzácií, nízkym sociálno-ekonomickým statusom a vysokým rizikom samovraždy. Tieto dva faktory sú napriek tomu vysoko korelované a existujú silné náznaky, že sú výsledkom jednej základnej poruchy. Vo výskume sa však nepodarilo replikovať dvojfaktorový model na vzorkách žien.

Nedávna štatistická analýza s použitím konfirmačnej faktorovej analýzy, ktorú vykonali Cooke a Michie, ukázala trojfaktorovú štruktúru, pričom z konečného modelu boli odstránené položky z faktora 2, ktoré sa striktne týkali antisociálneho správania (trestná všestrannosť, kriminalita mladistvých, zrušenie podmienečného prepustenia, skoré problémy so správaním a slabá kontrola správania). Zostávajúce položky sú rozdelené do troch faktorov: Arogantný a klamlivý interpersonálny štýl, nedostatočné afektívne prežívanie a impulzívny a nezodpovedný štýl správania.

V najnovšom vydaní PCL-R Hare pridáva štvrtý faktor antisociálneho správania, ktorý pozostáva z položiek faktora 2 vylúčených v predchádzajúcom modeli. Aj v tomto prípade sa predpokladá, že tieto modely sú hierarchické s jedinou jednotnou poruchou psychopatie, ktorá je základom odlišných, ale korelovaných faktorov.

Hierarchický „trojfaktorový“ model Cookea a Michieho má vážne štatistické problémy, t. j. v skutočnosti obsahuje desať faktorov a jeho výsledkom sú nemožné parametre (záporné variancie), ako aj koncepčné problémy. Hare a jeho kolegovia uverejnili podrobnú kritiku modelu Cooke & Michie. Nové dôkazy v rôznych vzorkách a rôznych meraniach teraz podporujú štvorfaktorový model konštruktu psychopatie,ktorý predstavuje interpersonálne, afektívne, životné štýly a otvorené antisociálne črty poruchy osobnosti.

Diagnostické kritériá a hodnotenie PCL-R

Psychopatia sa najčastejšie hodnotí pomocou PCL-R, čo je klinická hodnotiaca škála s 20 položkami. Každá z položiek PCL-R sa hodnotí na trojbodovej stupnici (0, 1, 2) podľa dvoch faktorov. Faktor 2 PCL-R sa spája s reaktívnym hnevom, úzkosťou, zvýšeným rizikom samovrážd, kriminalitou a impulzívnym násilím.

Naproti tomu faktor 1 PCL-R je spojený s extraverziou a pozitívnym vplyvom. Faktor 1, tzv. základné osobnostné črty psychopatie, môže byť pre psychopata dokonca prospešný (z hľadiska nedeviantného sociálneho fungovania). Psychopat bude mať vysoké skóre v oboch faktoroch, zatiaľ čo osoba s APD bude mať vysoké skóre len vo faktore 2.

Pri analýze sa použila anamnéza prípadu aj pološtruktúrovaný rozhovor.

Kategórie
Psychologický slovník

Reumatoidná artritída

Reumatoidná artritída (RA) je chronické systémové autoimunitné ochorenie, ktoré najčastejšie spôsobuje zápal a poškodenie tkaniva kĺbov (artritída) a šľachových puzdier spolu s anémiou. Môže tiež spôsobiť difúzny zápal v pľúcach, osrdcovníku, pohrudnici a sklére oka a tiež uzlovité lézie, najčastejšie v podkožnom tkanive pod kožou. Môže ísť o invalidizujúce a bolestivé ochorenie, ktoré môže viesť k výraznej strate funkčnosti a pohyblivosti. Diagnostikuje sa najmä na základe príznakov a znakov, ale aj pomocou krvných testov (najmä testu nazývaného reumatoidný faktor) a röntgenových snímok. Diagnostiku a dlhodobú liečbu zvyčajne vykonáva reumatológ, odborník na ochorenia kĺbov a spojivových tkanív.

K dispozícii sú rôzne procedúry. Nefarmakologická liečba zahŕňa fyzikálnu terapiu a ergoterapiu. Na potlačenie príznakov sa používajú analgetiká (lieky proti bolesti) a protizápalové lieky, ako aj steroidy, zatiaľ čo na potlačenie alebo zastavenie základného imunitného procesu a zabránenie dlhodobému poškodeniu sú často potrebné chorobu modifikujúce antireumatické lieky (DMARD). V poslednom čase rozšírila možnosti liečby novšia skupina biologických liekov.

Názov vychádza z termínu „reumatická horúčka“, ochorenia, ktoré zahŕňa bolesť kĺbov, a je odvodený od gréckeho slova rheumatos („tečúci“). Prípona -oid („pripomínajúci“) dáva preklad ako zápal kĺbov, ktorý sa podobá reumatickej horúčke. Prvý uznaný opis reumatoidnej artritídy urobil v roku 1800 doktor Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772 – 1840) z Paríža.

Aj keď reumatoidná artritída postihuje predovšetkým kĺby, je známe, že sa vyskytujú aj problémy s inými telesnými orgánmi. Extraartikulárne („mimo kĺbov“) prejavy okrem anémie (ktorá je veľmi častá) sú klinicky zjavné približne u 15 – 25 % jedincov s reumatoidnou artritídou. Môže byť ťažké určiť, či sú prejavy ochorenia spôsobené priamo samotným reumatoidným procesom alebo vedľajšími účinkami liekov, ktoré sa bežne používajú na liečbu – napríklad fibróza pľúc po metotrexáte alebo osteoporóza po kortikosteroidoch.

Reumatoidná artritída je spôsobená synovitídou, čo je zápal synoviálnej membrány, ktorá vystiela kĺby a šľachové puzdrá. Kĺby sú opuchnuté, citlivé a teplé a stuhnutosť bráni ich používaniu. Časom RA takmer vždy postihuje viacero kĺbov (ide o polyartritídu). Najčastejšie sú postihnuté malé kĺby rúk, nôh a krčnej chrbtice, ale môžu byť postihnuté aj väčšie kĺby, ako napríklad rameno a koleno, pričom sa to u každého jednotlivca líši. Synovitída môže viesť k zviazaniu tkaniva so stratou pohybu a erózii povrchu kĺbu, čo spôsobuje deformitu a stratu funkcie.

Zápal v kĺboch sa prejavuje ako mäkký, „cestovitý“ opuch, ktorý spôsobuje bolesť a citlivosť na pohmat a pohyb, pocit lokálneho tepla a obmedzený pohyb. Zvýšená stuhnutosť po prebudení je často výrazným znakom a môže trvať viac ako hodinu. Tieto príznaky pomáhajú odlíšiť reumatoidnú artritídu od nezápalových problémov kĺbov, ktoré sa často označujú ako osteoartritída alebo „opotrebovaná“ artritída. Pri RA sú kĺby často postihnuté pomerne symetricky, hoci to nie je špecifické a počiatočný prejav môže byť asymetrický.

S postupujúcou patológiou vedie zápalová aktivita k zväzovaniu šliach, erózii a deštrukcii povrchu kĺbu, čo zhoršuje rozsah pohybu a vedie k deformite. Prsty môžu trpieť takmer akoukoľvek deformitou v závislosti od toho, ktoré kĺby sú najviac postihnuté. Študenti medicíny sa učia názvy špecifických deformít, ako je ulnárna deviácia, boutonniere deformita, deformita labutieho krku a „Z-palec“, ale tie nemajú väčší význam pre diagnózu alebo postihnutie ako iné varianty.

Reumatoidný uzol, ktorý je často podkožný, je najcharakteristickejším znakom reumatoidnej artritídy. Počiatočný patologický proces pri tvorbe uzlíkov nie je známy, ale môže byť v podstate rovnaký ako pri synovitíde, pretože v oboch prípadoch sa vyskytujú podobné štrukturálne znaky. Uzlík má centrálnu oblasť fibrinoidnej nekrózy, ktorá môže byť prasknutá a ktorá zodpovedá nekrotickému materiálu bohatému na fibrín, ktorý sa nachádza v postihnutom synoviálnom priestore a jeho okolí. Okolo nekrózy je vrstva palisád makrofágov a fibroblastov, ktorá zodpovedá intimálnej vrstve v synovii, a manžeta spojivového tkaniva obsahujúca zhluky lymfocytov a plazmatických buniek, ktorá zodpovedá subintimálnej zóne pri synovitíde. Typický reumatoidný uzol môže mať priemer niekoľko milimetrov až niekoľko centimetrov a zvyčajne sa nachádza nad kostnými výbežkami, ako je napríklad olekranón, kalkaneálna tuberozita, metakarpofalangeálne kĺby alebo iné oblasti, ktoré sú opakovane mechanicky namáhané. Uzly sú spojené s pozitívnym titrom RF (reumatoidného faktora) a ťažkou erozívnou artritídou. Zriedkavo sa môžu vyskytnúť vo vnútorných orgánoch.

Pri reumatoidnej artritíde sa vyskytuje niekoľko foriem vaskulitídy. Benígna forma sa vyskytuje ako mikroinfarkty okolo nechtových záhybov. K závažnejším formám patrí livedo reticularis, čo je sieť (retikulum) erytematózneho až purpurového sfarbenia kože v dôsledku prítomnosti obliterujúcej kožnej kapilaropatie.

Fibróza pľúc je uznávanou reakciou na reumatoidné ochorenie. Je tiež zriedkavým, ale dobre známym dôsledkom liečby (napríklad metotrexátom a leflunomidom). Caplanov syndróm opisuje pľúcne uzlíky u jedincov s reumatoidnou artritídou a dodatočnou expozíciou uhoľnému prachu. S reumatoidnou artritídou sa spájajú aj pleurálne výpotky.

Renálna amyloidóza môže vzniknúť ako dôsledok chronického zápalu. Reumatoidná artritída môže ovplyvniť glomerulus obličky priamo prostredníctvom vaskulopatie alebo mezangiálneho infiltrátu, ale je to menej zdokumentované. Liečba penicilamínom a soľami zlata sú uznávanými príčinami membranóznej nefropatie.

U ľudí s polyartritídou sa zvyčajne vykonáva röntgenové vyšetrenie rúk a nôh. Pri reumatoidnej artritíde sa na nich v počiatočných štádiách ochorenia nemusia prejaviť žiadne zmeny, ale v pokročilejších prípadoch sa prejavujú erózie a resorpcia kostí. Röntgenové snímky iných kĺbov sa môžu vykonať, ak sa v týchto kĺboch objavia príznaky bolesti alebo opuchu [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Pri klinickom podozrení na RA sú potrebné imunologické štúdie, napríklad testovanie na prítomnosť reumatoidného faktora (RF, špecifická protilátka). Negatívny RF nevylučuje RA; artritída sa skôr nazýva séronegatívna. To je prípad približne 15 % pacientov. Počas prvého roka ochorenia je pravdepodobnejšie, že reumatoidný faktor bude negatívny, pričom u niektorých jedincov sa časom zmení na séropozitívny. RF sa vyskytuje aj pri iných ochoreniach, napríklad pri Sjögrenovom syndróme, a približne u 10 % zdravej populácie, preto test nie je veľmi špecifický.

Vzhľadom na túto nízku špecifickosť bol vyvinutý nový sérologický test, ktorý testuje prítomnosť tzv. anticitrulinovaných proteínových protilátok (ACPA). Podobne ako RF je tento test pozitívny len v časti (67 %) všetkých prípadov RA, ale zriedkavo je pozitívny, ak RA nie je prítomná, čo mu dáva špecifickosť približne 95 %. Podobne ako v prípade RF existujú dôkazy o tom, že ACPA sú prítomné v mnohých prípadoch ešte pred nástupom klinického ochorenia. [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] V súčasnosti je najbežnejším testom na ACPA test anti-CCP (cyklický citrulinovaný peptid).

Tiež, niekoľko ďalších krvných testov sa zvyčajne vykonáva, aby sa na iné príčiny artritídy, ako je lupus erythematosus. V tejto fáze sa vykonáva sedimentácia erytrocytov (ESR), C-reaktívny proteín, kompletný krvný obraz, funkcia obličiek, pečeňové enzýmy a ďalšie imunologické testy (napr. antinukleárne protilátky/ANA). Zvýšená hladina feritínu môže odhaliť hemochromatózu, ktorá napodobňuje RA, alebo môže byť príznakom Stillovej choroby, séronegatívneho, zvyčajne juvenilného variantu reumatoidnej choroby.

American College of Rheumatology definovala (1987) nasledujúce kritériá klasifikácie reumatoidnej artritídy:

Na klasifikáciu ako RA musia byť splnené aspoň štyri kritériá. Tieto kritériá nie sú určené na diagnostiku pre bežnú klinickú starostlivosť; boli určené predovšetkým na kategorizáciu vo výskume. Napríklad: jedným z kritérií je prítomnosť kostnej erózie na röntgenovom snímku. Prevencia kostnej erózie je jedným z hlavných cieľov liečby, pretože je vo všeobecnosti nezvratná. Čakanie, kým sa splnia všetky kritériá ACR pre reumatoidnú artritídu, môže niekedy viesť k horšiemu výsledku. Väčšina chorých a reumatológov by sa zhodla na tom, že by bolo lepšie liečiť ochorenie čo najskôr a zabrániť vzniku kostnej erózie, aj keď to znamená liečiť ľudí, ktorí nespĺňajú kritériá ACR. Kritériá ACR sú však veľmi užitočné na kategorizáciu zistenej reumatoidnej artritídy, napríklad na epidemiologické účely [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Viaceré iné ochorenia môžu pripomínať RA a zvyčajne je potrebné ich od nej v čase stanovenia diagnózy odlíšiť:

Zriedkavejšie príčiny, ktoré sa zvyčajne správajú inak, ale môžu spôsobiť bolesti kĺbov:

Abnormality kĺbov pri reumatoidnej artritíde

Reumatoidná artritída je forma autoimunity, ktorej príčiny sú stále neúplne známe. Ide o systémové (celotelové) ochorenie postihujúce najmä synoviálne tkanivá.

Kľúčové dôkazy týkajúce sa patogenézy sú:

1. Genetická súvislosť s HLA-DR4 a príbuznými alotypmi MHC II. triedy a s T-bunkami asociovaným proteínom PTPN22.

2. Súvislosť s fajčením cigariet, ktorá sa zdá byť príčinná.

3. Dramatická odpoveď v mnohých prípadoch na blokádu cytokínu TNF (alfa).

4. Podobná dramatická odpoveď v mnohých prípadoch na depléciu B lymfocytov, ale žiadna porovnateľná odpoveď na depléciu T lymfocytov.

5. Viac-menej náhodný vzorec toho, či a kedy sú predisponovaní jedinci postihnutí.

6. Prítomnosť autoprotilátok proti IgGFc, známych ako reumatoidné faktory (RF), a protilátok proti citrulinovaným peptidom (ACPA).

Tieto údaje naznačujú, že ochorenie zahŕňa abnormálnu interakciu B buniek a T buniek, pričom prezentácia antigénov B bunkami T bunkám prostredníctvom HLA-DR vyvoláva pomoc T buniek a následnú produkciu RF a ACPA. Zápal je potom vyvolaný buď produktmi B buniek alebo T buniek, ktoré stimulujú uvoľňovanie TNF a iných cytokínov. Tento proces môže byť uľahčený vplyvom fajčenia na citrulinizáciu, ale stochastická (náhodná) epidemiológia naznačuje, že rýchlostne limitujúcim krokom v genéze ochorenia u predisponovaných jedincov môže byť vlastný stochastický proces v rámci imunitnej odpovede, ako je rekombinácia a mutácia génov imunoglobulínov alebo receptorov T buniek. (Všeobecné mechanizmy sú uvedené v položke autoimunita.)

Ak je uvoľňovanie TNF stimulované produktmi B buniek vo forme RF alebo ACPA – obsahujúcich imunitné komplexy, prostredníctvom aktivácie imunoglobulínových Fc receptorov, potom možno RA považovať za formu precitlivenosti III. typu. Ak je uvoľňovanie TNF stimulované produktmi T-buniek, ako je interleukín-17, možno to považovať za bližšie k hypersenzitivite IV. typu, hoci táto terminológia môže byť už trochu zastaraná a neužitočná. Diskusia o relatívnej úlohe imunitných komplexov a produktov T-buniek v zápale pri RA trvá už 30 rokov. Je len málo pochybností o tom, že B aj T bunky sú pre ochorenie nevyhnutné. Existujú však dobré dôkazy o tom, že v mieste zápalu nie je potrebná ani jedna z týchto buniek. To svedčí skôr v prospech imunitných komplexov (na báze protilátok syntetizovaných inde) ako iniciátorov, aj keď nie jediných pôvodcov zápalu. Okrem toho práca Thurlingsa a ďalších v skupine Paula-Petra Taku a tiež v skupine Arthura Kavanagha naznačuje, že ak sú nejaké imunitné bunky lokálne dôležité, sú to plazmatické bunky, ktoré pochádzajú z B-buniek a vo veľkom produkujú protilátky vybrané v štádiu B-buniek.

Hoci sa zdá, že TNF je dominantný, na zápale pri RA sa pravdepodobne podieľajú aj iné cytokíny (chemické mediátory). Blokáda TNF neprospieva všetkým pacientom ani všetkým tkanivám (ochorenie pľúc a uzlín sa môže zhoršiť). Blokáda IL-1, IL-15 a IL-6 má tiež priaznivé účinky a dôležitý môže byť aj IL-17. Konštitučné príznaky, ako je horúčka, malátnosť, strata chuti do jedla a úbytok hmotnosti, sú tiež spôsobené cytokínmi uvoľňovanými do krvného obehu.

Tak ako pri väčšine autoimunitných ochorení je dôležité rozlišovať medzi príčinou (príčinami), ktoré spúšťajú proces, a príčinami, ktoré môžu umožniť jeho pretrvávanie a postup.

Už dlho sa predpokladá, že určité infekcie môžu byť spúšťačom tohto ochorenia. Teória „zámeny identity“ predpokladá, že infekcia vyvolá imunitnú reakciu a zanechá po sebe protilátky, ktoré by mali byť špecifické pre daný organizmus. Protilátky však nie sú dostatočne špecifické a spustia imunitný útok proti časti hostiteľa. Pretože normálna molekula hostiteľa „vyzerá“ ako molekula na útočnom organizme, ktorá spustila počiatočnú imunitnú reakciu – tento jav sa nazýva molekulárna mimikry. Medzi infekčné organizmy podozrivé zo spúšťania reumatoidnej artritídy patria mykoplazmy, Erysipelothrix, parvovírus B19 a rubeola, ale tieto súvislosti neboli nikdy potvrdené v epidemiologických štúdiách. Presvedčivé dôkazy neboli predložené ani v prípade iných typov spúšťačov, ako sú potravinové alergie.

Neexistujú tiež jasné dôkazy o tom, že by spúšťačom ochorenia mohli byť fyzické a emocionálne vplyvy, stres a nesprávna strava. Mnohé negatívne nálezy naznačujú, že buď sa spúšťač mení, alebo že by v skutočnosti mohlo ísť o náhodnú udalosť, ktorá je vlastná imunitnej reakcii, ako to navrhol Edwards a kol .

Epidemiologické štúdie potvrdili potenciálnu súvislosť medzi RA a dvoma herpetickými vírusmi: Epstein-Barrovej (EBV) a ľudským herpesvírusom 6 (HHV-6). U jedincov s RA je pravdepodobnejšie, že sa u nich prejaví abnormálna imunitná odpoveď na vírus Epsteina-Barrovej. Alela HLA-DRB1*0404 sa spája s nízkou frekvenciou T-buniek špecifických pre glykoproteín 110 EBV a predurčuje človeka na vznik RA.

Faktory, ktoré umožňujú, aby sa abnormálna imunitná reakcia po jej spustení stala trvalou a chronickou, sú čoraz jasnejšie pochopené. Genetické spojenie s HLA-DR4, ako aj novoobjavené spojenia s génom PTPN22 a s ďalšími dvoma génmi , poukazujú na zmenené prahové hodnoty v regulácii adaptívnej imunitnej odpovede. Z nedávnych štúdií tiež vyplynulo, že tieto genetické faktory môžu interagovať s najjasnejšie definovaným environmentálnym rizikovým faktorom reumatoidnej artritídy, a to fajčením cigariet Zdá sa, že aj iné environmentálne faktory modulujú riziko vzniku RA a hormonálne faktory u jednotlivca môžu vysvetľovať niektoré črty ochorenia, ako je vyšší výskyt u žien, nezriedkavý nástup po pôrode a (mierna) modulácia rizika ochorenia hormonálnymi liekmi. Presne to, ako zmenené regulačné prahy umožňujú spustenie špecifickej autoimunitnej reakcie, zostáva neisté. Jednou z možností však je, že mechanizmy negatívnej spätnej väzby, ktoré za normálnych okolností udržiavajú toleranciu voči sebe samému, sú prekonané aberantnými mechanizmami pozitívnej spätnej väzby pre určité antigény, ako je IgG Fc (viazaný RF) a citrulinovaný fibrinogén (viazaný ACPA) (pozri heslo o autoimunite).

Keď sa abnormálna imunitná odpoveď vytvorí (čo môže trvať niekoľko rokov, kým sa objavia akékoľvek príznaky), plazmatické bunky odvodené od B lymfocytov produkujú vo veľkom množstve reumatoidné faktory a ACPA triedy IgG a IgM. Tieto sa neukladajú tak, ako je to pri systémovom lupuse. Zdá sa, že skôr aktivujú makrofágy prostredníctvom väzby na Fc receptor a možno aj komplement. To môže prispieť k zápalu synovie v zmysle edému, vazodilatácie a infiltrácie aktivovanými T-bunkami (hlavne CD4 v uzlovitých agregátoch a CD8 v difúznych infiltrátoch). Synoviálne makrofágy a dendritické bunky ďalej fungujú ako antigén prezentujúce bunky expresiou molekúl MHC II. triedy, čo vedie k vytvorenej lokálnej imunitnej reakcii v tkanive. Ochorenie postupuje spoločne s tvorbou granulačného tkaniva na okrajoch synoviálnej výstelky (pannus) s rozsiahlou angiogenézou a produkciou enzýmov, ktoré spôsobujú poškodenie tkaniva. Moderná farmakologická liečba RA je zameraná na tieto mediátory. Po vzniku zápalovej reakcie sa synovia zhrubne, chrupavka a pod ňou ležiaca kosť sa začnú rozpadávať a pribúdajú dôkazy o deštrukcii kĺbu.

Neexistuje žiadny známy liek na reumatoidnú artritídu, ale mnoho rôznych typov liečby môže zmierniť príznaky a/alebo upraviť proces ochorenia.

Kortizónová terapia v minulosti prinášala úľavu, ale jej dlhodobé účinky sa považovali za nežiaduce. Kortizónové injekcie však môžu byť cenným doplnkom dlhodobého liečebného plánu a používanie nízkych denných dávok kortizónu (napr. prednizón alebo prednizolón, 5 – 7,5 mg denne) môže mať tiež významný prínos, ak sa pridá k správnej špecifickej antireumatickej liečbe [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Farmakologickú liečbu RA možno rozdeliť na chorobu modifikujúce antireumatiká (DMARD), protizápalové látky a analgetiká.
Liečba zahŕňa aj odpočinok a fyzickú aktivitu.

Antireumatické lieky modifikujúce ochorenie (DMARDs)

Termín DMARD (Disease modifying anti-rheumatic drug) pôvodne znamenal liek, ktorý ovplyvňuje biologické ukazovatele, ako sú ESR a hladiny hemoglobínu a autoprotilátok, ale v súčasnosti sa zvyčajne používa na označenie lieku, ktorý znižuje mieru poškodenia kostí a chrupaviek. Zistilo sa, že DMARD vyvolávajú trvalé symptomatické remisie a odďaľujú alebo zastavujú progresiu. To je dôležité, pretože takéto poškodenie je zvyčajne nezvratné. Protizápalové lieky a analgetiká zlepšujú bolesť a stuhnutosť, ale nezabraňujú poškodeniu kĺbov ani nespomaľujú progresiu ochorenia.

Reumatológovia čoraz viac uznávajú, že k trvalému poškodeniu kĺbov dochádza už vo veľmi skorom štádiu ochorenia. V minulosti sa bežne začínalo len s protizápalovým liekom a progresia sa posudzovala klinicky a pomocou röntgenových snímok. Ak sa preukázalo, že začína dochádzať k poškodeniu kĺbov, predpísal sa silnejší DMARD. Ultrazvuk a magnetická rezonancia sú citlivejšie metódy zobrazovania kĺbov a preukázali, že k poškodeniu kĺbov dochádza oveľa skôr a u väčšieho počtu pacientov, ako sa doteraz predpokladalo. Ľudia s normálnym röntgenovým vyšetrením majú často erózie zistiteľné ultrazvukom, ktoré röntgen nemohol preukázať. Cieľom je teraz liečiť skôr, ako dôjde k poškodeniu.

Môžu existovať aj iné dôvody, prečo je skoré začatie liečby DMARDs prospešné, ako aj prevencia štrukturálneho poškodenia kĺbov. Kĺby sú od najranejších štádií ochorenia infiltrované bunkami imunitného systému, ktoré si navzájom dávajú signály spôsobom, ktorý môže zahŕňať rôzne pozitívne spätné väzby (už dlho sa pozoruje, že jediná injekcia kortikosteroidu môže na dlhé obdobie prerušiť synovitídu v určitom kĺbe). Zdá sa, že čo najskoršie prerušenie tohto procesu účinným DMARD (ako je metotrexát) zlepšuje výsledky z RA na roky potom. Odloženie liečby už o niekoľko mesiacov po objavení sa príznakov môže mať z dlhodobého hľadiska za následok horšie výsledky. Existuje preto značný záujem o stanovenie najúčinnejšej terapie pri včasnej artritíde, keď sú na liečbu najcitlivejší a môžu najviac získať.

Tradičné lieky s malou molekulovou hmotnosťou

Chemicky syntetizované DMARDs:

Najdôležitejšie a najčastejšie nežiaduce udalosti sa týkajú toxicity pečene a kostnej drene (MTX, SSZ, leflunomid, azatioprín, zlúčeniny zlata, D-penicilamín), renálnej toxicity (cyklosporín A, parenterálne soli zlata, D-penicilamín), pneumonitídy (MTX), alergických kožných reakcií (zlúčeniny zlata, SSZ), autoimunity (D-penicilamín, SSZ, minocyklín) a infekcií (azatioprín, cyklosporín A). Hydroxychlorochín môže spôsobiť očnú toxicitu, hoci je to zriedkavé, a keďže hydroxychlorochín nemá vplyv na kostnú dreň alebo pečeň, často sa považuje za DMARD s najmenšou toxicitou. Nanešťastie hydroxychlorochín nie je veľmi účinný a zvyčajne nestačí na to, aby sám kontroloval príznaky.

Mnohí reumatológovia považujú metotrexát za najdôležitejší a najužitočnejší DMARD, najmä kvôli nižšej miere vysadenia z dôvodu toxicity. Napriek tomu sa metotrexát často považuje za veľmi „toxický“ liek. Táto povesť nie je úplne oprávnená a niekedy môže viesť k tomu, že ľuďom je odopretá najúčinnejšia liečba ich artritídy. Hoci metotrexát má potenciál potlačiť kostnú dreň alebo spôsobiť hepatitídu, tieto účinky sa dajú monitorovať pomocou pravidelných krvných testov a liek sa môže vysadiť v počiatočnom štádiu, ak sú testy abnormálne, skôr ako dôjde k vážnemu poškodeniu (zvyčajne sa krvné testy po vysadení lieku vrátia do normálu). V klinických štúdiách, v ktorých sa používal jeden z rôznych DMARD, ľudia, ktorým bol predpísaný metotrexát, zotrvali na lieku najdlhšie (ostatní prestali užívať liek buď pre vedľajšie účinky, alebo pre neschopnosť lieku kontrolovať artritídu). Reumatológovia často uprednostňujú metotrexát, pretože ak sám o sebe nezvláda artritídu, potom dobre funguje v kombinácii s mnohými inými liekmi, najmä s biologickými látkami. Iné DMARDs nemusia byť v kombinácii s biologickými látkami také účinné alebo bezpečné.

Protizápalové látky a analgetiká

Prístroj na filtrovanie krvi v kolóne Prosorba bol schválený FDA na liečbu RA v roku 1999 Výsledky však boli veľmi skromné [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

V minulosti sa pri liečbe RA používal aj odpočinok, ľad, kompresia a elevácia, akupunktúra, jablková diéta, muškátový oriešok, občasné ľahké cvičenie, žihľava, včelí jed, medené náramky, rebarbora, odpočinok, extrakcia zubov, pôst, med, vitamíny, inzulín, magnety a elektrokonvulzívna terapia (ECT). Väčšina z nich buď nemala žiadny účinok, alebo ich účinky boli mierne a prechodné, pričom sa nedali zovšeobecniť.

Ďalšími terapiami sú redukcia hmotnosti, ergoterapia, podiatria, fyzioterapia, kĺbové injekcie a špeciálne nástroje na zlepšenie ťažkých pohybov (napr. špeciálne otvárače plechoviek). Pravidelné cvičenie je dôležité na udržanie pohyblivosti kĺbov a posilnenie kĺbových svalov. Zvlášť vhodné je plávanie, ktoré umožňuje cvičenie s minimálnym zaťažením kĺbov. Aplikácie tepla a chladu sú spôsoby, ktoré môžu zmierniť príznaky pred a po cvičení. Bolesť kĺbov niekedy zmierňuje perorálne podávaný ibuprofén alebo iný protizápalový prostriedok. Ostatné oblasti tela, ako sú oči a sliznica srdca, sa liečia individuálne. Rybí olej môže mať protizápalové účinky.

Radónová terapia, populárna v Nemecku a východnej Európe, môže mať priaznivé dlhodobé účinky na reumatoidnú artritídu.

Prieskum v Spojenom kráľovstve v rokoch 1998 až 2002 zistil, že medzi piatimi najčastejšími dôvodmi užívania konope na lekárske účely sa uvádza artritída.

Pacienti s reumatoidnou artritídou nemajú z akupunktúry prospech. Ťažko postihnuté kĺby môžu vyžadovať operáciu, napríklad výmenu kolena.

Priebeh ochorenia sa značne líši. Niektorí ľudia majú mierne krátkodobé príznaky, ale u väčšiny ochorenie postupuje celý život. Približne 20 – 30 % pacientov má podkožné uzlíky (tzv. reumatoidné uzlíky), ktoré sú spojené so zlou prognózou.

Medzi zlé prognostické faktory patria pretrvávajúca synovitída, skoré erozívne ochorenie, mimokĺbové nálezy (vrátane podkožných reumatoidných uzlíkov), pozitívne nálezy RF v sére, pozitívne autoprotilátky anti-CCP v sére, nosičstvo alel HLA-DR4 „Shared Epitope“, rodinná anamnéza RA, zlý funkčný stav, socioekonomické faktory, zvýšená reakcia na akútnu fázu (rýchlosť sedimentácie erytrocytov [ESR], C-reaktívny proteín [CRP]) a zvýšená klinická závažnosť.

Výskyt RA sa pohybuje okolo 3 prípadov na 10 000 obyvateľov ročne. Výskyt je zriedkavý vo veku do 15 rokov a odvtedy výskyt stúpa s vekom až do veku 80 rokov. Prevalencia je 1 %, pričom ženy sú postihnuté tri až päťkrát častejšie ako muži. U fajčiarov sa vyskytuje 4-krát častejšie ako u nefajčiarov. Niektoré indiánske skupiny majú vyššiu mieru výskytu (5 – 6 %) a ľudia z karibskej oblasti majú nižšiu mieru výskytu. Miera výskytu u prvostupňových príbuzných je 2 – 3 % a genetická zhoda ochorenia u jednovaječných dvojčiat je približne 15 – 20 % [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Je silne spojená s dedičným typom hlavného histokompatibilného komplexu (MHC) antigénu HLA-DR4 (konkrétne DR0401 a 0404) – preto je rodinná anamnéza dôležitým rizikovým faktorom [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Reumatoidná artritída postihuje ženy trikrát častejšie ako mužov a môže sa objaviť v akomkoľvek veku. Zdá sa, že riziko prvého výskytu ochorenia (výskyt ochorenia) je najväčšie u žien medzi 40. a 50. rokom života a u mužov o niečo neskôr. RA je chronické ochorenie, a hoci sa zriedkavo môže vyskytnúť spontánna remisia, prirodzený priebeh je takmer vždy spojený s pretrvávajúcimi príznakmi, ktorých intenzita sa mení a klesá, a s postupným zhoršovaním kĺbových štruktúr, ktoré vedie k deformáciám a invalidite.

Prvé známe stopy artritídy pochádzajú minimálne z obdobia 4500 rokov pred naším letopočtom. V texte z roku 123 n. l. sa prvýkrát opisujú príznaky veľmi podobné reumatoidnej artritíde. Bola zaznamenaná u kostrových pozostatkov pôvodných obyvateľov Ameriky nájdených v Tennessee. V Starom svete je toto ochorenie pred rokom 1600 mizivé a na základe toho sa bádatelia domnievajú, že sa rozšírilo cez Atlantik počas doby objavovania. V roku 1859 získala choroba svoj súčasný názov.

Pri skúmaní predkolumbovských kostí bola zistená anomália. Kosti z náleziska v Tennessee nevykazujú žiadne známky tuberkulózy, hoci v tom čase bola rozšírená v celej Amerike. Jim Mobley zo spoločnosti Pfizer objavil historický vzorec epidémií tuberkulózy, po ktorých o niekoľko generácií neskôr nasledoval prudký nárast počtu prípadov reumatoidnej artritídy. Mobley pripisuje prudký nárast výskytu artritídy selektívnemu tlaku spôsobenému tuberkulózou. Hyperaktívny imunitný systém chráni pred tuberkulózou za cenu zvýšeného rizika autoimunitného ochorenia.

Umenie Petra Paula Rubensa môže zobrazovať účinky reumatoidnej artritídy. Na jeho neskorších obrazoch sa podľa názoru niektorých lekárov objavujú čoraz väčšie deformácie rúk, ktoré zodpovedajú príznakom tejto choroby. Zdá sa, že reumatoidná artritída bola podľa niektorých zobrazená už na maľbách zo 16. storočia. V umeleckohistorických kruhoch sa však všeobecne uznáva, že maľovanie rúk v 16. a 17. storočí sa riadilo určitými štylizovanými konvenciami, ktoré sú najzreteľnejšie viditeľné v manieristickom hnutí. Konvenčné bolo napríklad zobrazovať zdvihnutú pravú ruku Krista v polohe, ktorá sa dnes javí ako deformovaná. Tieto konvencie sa dajú ľahko nesprávne interpretovať ako zobrazenie choroby. Sú príliš rozšírené na to, aby to bolo vierohodné.

Prvý známy opis reumatoidnej artritídy urobil v roku 1800 francúzsky lekár Dr. Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772-1840), ktorý pôsobil v známej parížskej nemocnici Salpêtrière. Samotný názov „reumatoidná artritída“ vytvoril v roku 1859 britský reumatológ Dr. Alfred Baring Garrod.

Septická artritída – Tuberkulózna artritída – Reaktívna artritída (nepriamo)

Osteoartróza: Heberdenov uzol – Bouchardove uzly

krvácanie (Hemartróza) – bolesť (Artralgia) – osteofyt – villonodulárna synovitída (Pigmentovaná villonodulárna synovitída) – stuhnutosť kĺbov

Kategórie
Psychologický slovník

Vyjadrené emócie

Vyjadrené emócie (EE), kvalitatívna miera „množstva“ prejavovaných emócií, zvyčajne v rodinnom prostredí, zvyčajne zo strany rodiny alebo opatrovateľov.
Teoreticky môže vysoká úroveň EE v domácnosti zhoršiť prognózu u pacientov s duševnou chorobou,(Brown et al., 1962, 1972) alebo pôsobiť ako potenciálny rizikový faktor (J. R. Asarnow, M. Tompson, S. Woo, D. P. Cantwell. (2004). Is Expressed Emotion a Specific Risk Factor for Depression or a Non Specific Correlate of Psychopathology (Je vyjadrovanie emócií špecifickým rizikovým faktorom depresie alebo nešpecifickým korelátom psychopatológie). Journal of Abnormal Psychology) pre vývoj psychiatrického ochorenia. Zvyčajne sa určuje, či má osoba alebo rodina vysoko alebo nízko vyjadrené emócie, prostredníctvom nahraného rozhovoru známeho ako Camberwell Family Interview. Na určenie toho, či má niekto vysoko vyjadrené emócie, sa používajú odpovede na otázky a neverbálne signály. Existuje aj ďalšie meranie, ktoré sa vykonáva z pohľadu pacienta. Hodnotí, ako pacient vníma to, čo k nemu a k jeho poruche cíti jeho rodina. Ak má pacient pocit, že rodičia ho príliš chránia alebo sa o neho nestarajú, pacient má pocit, že jeho rodičia sa nestarajú o jeho nezávislosť alebo nedôverujú jeho úsudku. Takýto postoj môže u pacienta spôsobiť relaps a pacienti, ktorí v tomto teste hodnotia svojich rodičov zle, sa ťažšie vyrovnávajú so svojou chorobou, ak s rodičmi trávia príliš veľa času (R. L. Butlaff, AM; J. M. Hooley, DPhil.(1998). expressed emotion and psychiatric relapse. Archives of General Psychiatry).

Tri preukázané emocionálne postoje sú nepriateľský, emocionálne príliš angažovaný a kritický. Tieto postoje sú pre zotavujúceho sa pacienta stresujúce a ovplyvňujú výsledok poruchy. Vyjadrené emócie môžu spôsobiť recidívu, pretože pacient nevie, čo si počať s ľútosťou a kritikou od druhých.

Nepriateľstvo je negatívny postoj zameraný na pacienta, pretože rodina má pocit, že porucha je kontrolovateľná a že pacient sa rozhodol, že sa nezlepší. Problémy v rodine sa často dávajú za vinu pacientovi a pacient má problémy s riešením problémov v rodine. Rodina sa domnieva, že príčinou mnohých problémov rodiny je duševná choroba pacienta, či už je to tak alebo nie.

O nadmernej emocionálnej angažovanosti sa hovorí vtedy, keď si členovia rodiny dávajú za vinu duševnú chorobu. Toto sa bežne vyskytuje u žien. Títo rodinní príslušníci majú pocit, že každá negatívna udalosť je ich vina a nie poruchy. Člen rodiny prejavuje veľký záujem o pacienta a poruchu. Je to opak nepriateľského postoja a prejav toho, že člen rodiny je voči chorobe otvorený, ale stále má na pacienta rovnaký negatívny vplyv. Ľútosť zo strany príbuzného spôsobuje príliš veľký stres a pacient recidivuje, aby sa vyrovnal s ľútosťou.

Kritické postoje sú kombináciou nepriateľského a emocionálneho presahu. Ukazuje otvorenosť, že porucha nie je úplne pod kontrolou pacientov, ale stále existuje negatívna kritika. Kritickí rodičia ovplyvňujú súrodencov pacienta, aby boli rovnakí.

Rodinní príslušníci s vysoko vyjadrenými emóciami sú nepriateľskí, veľmi kritickí a netolerantní voči pacientovi. Majú pocit, že takýmto postojom pomáhajú. Nekritizujú len správanie súvisiace s poruchou, ale aj iné správanie, ktoré je jedinečné pre osobnosť pacienta. Vysoká miera vyjadrených emócií je pravdepodobnejšia ako nízka miera vyjadrených emócií, ktorá spôsobí relaps.

Nízko vyjadrené emócie sa prejavujú vtedy, keď sú členovia rodiny pri kritike zdržanlivejší. Členovia rodiny majú pocit, že pacient nemá nad poruchou kontrolu. Keď je rodina vzdelanejšia a nemusí sa zmieriť s pacientom a jeho poruchou, je pravdepodobnejšie, že bude mať nízko vyjadrené emócie. Nízko vyjadrené emócie spôsobujú iný stres a sú menej zamerané na pacienta.

Postoje rodinných príslušníkov s vysoko vyjadrenými emóciami sú pre pacienta príliš silné a pacient sa teraz musí vyrovnať s duševnou chorobou a kritikou zo strany tých, od ktorých potrebuje podporu v čase zotavovania.

Vysoká alebo nízka miera vyjadrených emócií spôsobuje, že sa pacient cíti uväznený, bez kontroly a závislý od iných. Pacient sa môže cítiť ako outsider kvôli nadmernej pozornosti, ktorej sa mu dostáva. U bipolárnych pacientov môže byť recidíva z manickej do depresívnej formy vyvolaná poznámkami člena rodiny. Vyjadrené emócie pôsobia na všetkých v domácnosti a zvyšujú úroveň stresu pre všetkých. To je zlé pre zotavenie pacienta a pre rodinu ako celok. Správanie všetkých v okolí pacienta ovplyvňuje pacienta, aby recidivoval alebo postupoval vo svojom ochorení. Kritiku pacienta je ťažké zastaviť, ak sa už raz začala.

Stres z vysoko vyjadrených emócií môže u pacienta spôsobiť recidívu. Pacient sa dostane do cyklu rehabilitácie a relapsu, pretože stres sa nahromadí až príliš, takže jediným únikom je recidíva a potom je porucha neudržateľná a je potrebná rehabilitácia. Jediný spôsob, ako sa z tohto cyklu dostať, je, aby rodina absolvovala terapiu spoločne. To výrazne zníži rodinné konflikty a úroveň stresu v domácnosti.

Niektoré štúdie ukazujú, že neexistuje žiadna súvislosť medzi vyjadrenými emóciami a prvou epizódou psychózy a závažnosťou ochorenia, vekom nástupu a dĺžkou ochorenia (D. Raune, E. Kuipers, P.E. Bebbington.(2004).Expressed emotion at first-episode psychosis: investigating a carer appraisal model.British Journal of psychiatry,184, 322-323)

Kategórie
Psychologický slovník

Halucinogénne drogy

Jedna vec, ktorú väčšina týchto drog nespôsobuje, napriek zakorenenému používaniu pojmu halucinogén, je spôsobovanie halucinácií. Halucinácie, prísne vzaté, sú vnemy, ktoré nemajú žiadny základ v realite, ale ktoré sa javia ako úplne realistické. Typická „halucinácia“ vyvolaná psychedelickou drogou sa presnejšie opisuje ako modifikácia bežného vnímania a subjekt si je zvyčajne celkom vedomý iluzórnej a osobnej povahy svojich vnemov. Niektoré menej bežné drogy, ako napríklad DMT a atropín, môžu spôsobovať halucinácie vo vlastnom zmysle slova.

Psychedeliká, disociatívne látky a delirantné látky majú dlhú históriu používania v rámci liečebných a náboženských tradícií na celom svete. Používajú sa v šamanských formách rituálneho liečenia a veštenia, v iniciačných obradoch a v náboženských rituáloch synkretických hnutí, ako sú União do Vegetal, Santo Daime a indiánska cirkev.
Pri používaní v náboženskej praxi sa psychedelické drogy, ako aj iné látky, napríklad tabak, označujú ako enteogény.

Od polovice 20. storočia sa psychedelické drogy stali predmetom rozsiahlej pozornosti v západnom svete. Skúmali sa ako potenciálne terapeutické prostriedky pri liečbe depresie, posttraumatickej stresovej poruchy, alkoholizmu, klastrových bolestí hlavy a iných ochorení. Raný vojenský výskum sa zameral na ich použitie ako zneschopňujúcich látok. Spravodajské agentúry testovali tieto drogy v nádeji, že poskytnú účinný prostriedok na vypočúvanie. Tieto drogy dokázali znehybniť nepriateľské, ale aj priateľské jednotky; pri výsluchu mohli prinútiť subjekt hovoriť, ale nedokázali ho dôsledne prinútiť hovoriť presne a súvisle.

Najpopulárnejšie a zároveň najviac stigmatizované užívanie psychedelík v západnej kultúre sa však spája s hľadaním priamej náboženskej skúsenosti, zvýšenou kreativitou, osobným rozvojom a „rozšírením mysle“. Užívanie psychedelických drog bolo hlavným prvkom kontrakultúry 60. rokov 20. storočia, kde sa spájalo s rôznymi politickými hnutiami a všeobecnou atmosférou rebélie a medzigeneračných sporov.

Napriek zákazu sa psychedeliká používajú na rekreačné, duchovné a lekárske účely aj dnes. Vznikli organizácie ako MAPS a Heffter Research Institute, ktoré sponzorujú výskum ich bezpečnosti a účinkov, advokačné skupiny ako Center for Cognitive Liberty and Ethics presadzujú ich legalizáciu.

Dr. Albert Hofmann, ktorého vynález LSD viedol k rozšírenému záujmu Západu o psychedeliká

Možno preto, že psychedelické zážitky sa tak veľmi líšia od zážitkov, ktoré sa bežne opisujú v našich jazykoch, existuje veľa diskusií nielen o podstate a príčinách, ale dokonca aj o samotnom opise účinkov psychedelických drog. Jedna z významných tradícií zahŕňa koncept „redukčného ventilu“, ktorý po prvýkrát sformuloval Aldous Huxley v knihe Dvere vnímania. Podľa tohto názoru drogy vypínajú „filtračnú“ schopnosť mozgu selektívne zabrániť tomu, aby sa určité vnemy, emócie, spomienky a myšlienky vôbec dostali do vedomia. Tento účinok bol opísaný ako rozšírenie mysle alebo rozšírenie vedomia, pretože droga „rozširuje“ oblasť skúseností, ktoré sú dostupné vedomému vedomiu.

Najpozoruhodnejšou vlastnosťou psychedelických účinkov je však to, ako veľmi sa líšia v závislosti od konkrétnej drogy, dávkovania, prostredia a prostredia. „Tripy“ sa pohybujú od krátkych, ale intenzívnych účinkov intravenózneho DMT až po dlhotrvajúci zážitok s ibogainom, ktorý môže trvať niekoľko dní. Vhodné dávkovanie sa pohybuje od extrémne nízkeho (LSD) až po pomerne vysoké (meskalín). Niektoré drogy, ako napríklad sluchový halucinogén DIPT, pôsobia špecificky na skreslenie jedného zmyslu a iné majú rozptýlenejšie účinky na poznanie všeobecne. Niektoré sú priaznivejšie pre osamelé zážitky, zatiaľ čo iné sú pozitívne empatogénne. V skutočnosti populárna droga MDMA („extáza“) nemá prakticky žiadne klasické psychedelické účinky a často sa považuje za čisto empatogénnu a patrí do úplne inej kategórie ako psychedeliká.

Mnohé psychedeliká (LSD, psilocybín, meskalín, konope a mnohé ďalšie) sú mimoriadne netoxické, takže je ťažké sa nimi predávkovať, pokiaľ sa tieto zlúčeniny nekombinujú s inými drogami.

Disociatíva sú drogy, ktoré znižujú (alebo blokujú) signály do vedomia z iných častí mozgu, zvyčajne (ale nie nevyhnutne alebo len) z fyzických zmyslov. Takýto stav zmyslovej deprivácie môže uľahčiť sebapoznávanie, halucinácie a snové stavy mysle, ktoré môžu pripomínať niektoré psychedelické stavy mysle. V podstate podobné stavy mysle možno dosiahnuť kontrastnými cestami – psychedelickými alebo disociatívnymi. To znamená, že celá skúsenosť, riziká a prínosy sú výrazne odlišné.

Základné disociatívne látky majú podobný účinok ako PCP (anjelský prach) a zahŕňajú ketamín (anestetikum) a DXM (dextrometorfán, účinná zložka mnohých sirupov proti kašľu). Patrí sem aj oxid dusný, šalvia divinorum a muscimol z huby amanita muscaria (muchotrávka).

Mnohé disociatívne látky majú aj tlmivé účinky na CNS, čím predstavujú podobné riziko ako opioidy, a to spomalenie dýchania alebo srdcovej frekvencie na úroveň, ktorá vedie k smrti (pri použití veľmi vysokých dávok). Zdá sa, že v iných prípadoch to neplatí, toxické účinky sa v prípade salvia divinorum nevyskytujú a zdá sa, že hlavné riziko oxidu dusného je spôsobené nedostatkom kyslíka. Nebezpečenstvo predstavuje aj poranenie pri páde, pretože oxid dusný môže spôsobiť náhlu stratu vedomia, čo je dôsledok nedostatku kyslíka. Predpokladá sa, že dlhodobé používanie disociatívnych anestetík, ako je PCP a ketamín (a možno aj DXM), môže spôsobiť Olneyho lézie, hoci tieto lézie neboli doteraz nikdy preukázané u primátov.

Delíriá (alebo anticholinergiká) sú špeciálnou triedou disociatív, ktoré sú antagonistami acetylcholínových receptorov (na rozdiel od muskarínu a nikotínu, ktoré sú agonistami týchto receptorov). Delirianty sa považujú za skutočné halucinogény, pretože užívatelia budú viesť rozhovory s ľuďmi, ktorí tam nie sú, alebo sa budú hnevať na „osobu“, ktorá napodobňuje ich konanie, pričom si neuvedomujú, že ide o ich vlastný odraz v zrkadle (čo by mohlo byť nebezpečné, ak by sa stali agresívnymi voči sklenenému zrkadlu). Zatiaľ čo bežné disocianty môžu mať účinky podobné lucidnému snívaniu (keď si človek vedome uvedomuje, že sníva), deliranty majú účinky podobné námesačnosti (keď si človek nepamätá, čo sa počas zážitku stalo).

Do tejto skupiny patria rastliny ako smrteľná nočné, mandragora, henbane a datura, ako aj viaceré farmaceutické lieky, ak sa užívajú vo veľmi vysokých dávkach, napríklad antihistaminikum difenhydramín (Benadryl) a antiemetikum dimenhydrinát (Dramamine alebo Gravol).

Okrem nebezpečenstva, že budete oveľa viac „mimo“ ako pri iných liekoch a zachováte si skutočne fragmentovanú disociáciu od bežného vedomia bez toho, aby ste boli znehybnení, sú anticholinergiká toxické, môžu spôsobiť smrť v dôsledku predávkovania a obsahujú aj množstvo nepríjemných vedľajších účinkov. Medzi tieto vedľajšie účinky patrí dehydratácia a mydriáza.

Halucinogénne drogy patria medzi najstaršie drogy používané ľudstvom, pretože halucinogény sa prirodzene vyskytujú v hubách, kaktusoch a rôznych iných rastlinách. Rôzne kultúry v rôznej miere podporovali používanie halucinogénov v medicíne, náboženstve a pri rekreácii a niektoré ich používanie regulovali alebo úplne zakázali. V súčasnosti sa vo väčšine krajín držanie mnohých halucinogénov, dokonca aj tých, ktoré sú v prírode bežné, považuje za trestný čin a trestá sa pokutami, väzením alebo dokonca smrťou. V Spojených štátoch sa určitá úcta venuje tradičnému náboženskému užívaniu príslušníkmi etnických menšín, ako je napríklad indiánska cirkev. Nedávno União do Vegetal, ktorého zloženie nie je primárne etnicky založené, získalo rozhodnutie Najvyššieho súdu, ktoré povoľuje používanie ayahuascy.

Tradičné náboženské a šamanské použitie (enteogény)

V minulosti sa halucinogény najčastejšie používali pri náboženských alebo šamanských rituáloch. V tejto súvislosti sa často označujú ako enteogény a používajú sa na uľahčenie liečenia, veštenia, komunikácie s duchmi a obradov pri príležitosti dosiahnutia dospelosti. Existujú dôkazy o používaní enteogénov v praveku, ako aj v mnohých starovekých kultúrach vrátane staroegyptskej, mykénskej, starogréckej, védskej, mayskej, inkskej a aztéckej kultúry. Horná Amazónia je domovom najsilnejšej zachovanej enteogénnej tradície; napríklad Urarina v peruánskej Amazónii naďalej praktizuje prepracovaný systém ayahuaskového šamanizmu spojený s animistickým systémom viery.

Vzostup abrahámovských náboženstiev (judaizmu, kresťanstva a islamu) spôsobil úpadok enteogénneho užívania halucinogénov, keďže autorita písma a kňazstva postupne znižovala úlohu, ktorú priamy duchovný zážitok zohrával najmä u laikov. Príkladom tohto vývoja je zničenie eleusínskych mystérií, o ktorých sa dnes všeobecne predpokladá, že zahŕňali enteogénne rituály, a veľký hon na čarodejnice v ranom novoveku, v ktorom boli praktizujúci enteogénnych rituálov v západnej Európe obvinení zo spojenia s diablom. Španielski conquistadori spájali miestne enteogénne tradície Južnej Ameriky s kacírstvom a satanizmom a mnohé z nich vykorenili, no napriek tomu si niektoré kultúry tam i inde udržali svoje tradície dodnes.

Prvé vedecké výskumy

Hoci prírodné halucinogénne drogy sú ľudstvu známe už tisícročia, západná veda im venovala veľkú pozornosť až začiatkom 20. storočia. K skorším začiatkom patria vedecké štúdie oxidu dusnatého z konca 18. storočia a prvé štúdie zložiek kaktusu peyotlu z konca 19. storočia. Od roku 1927, keď Kurt Beringer vydal knihu Der Meskalinrausch (Intoxikácia meskalínom), sa začalo intenzívnejšie úsilie venovať štúdiu psychoaktívnych rastlín. Približne v tom istom čase publikoval Louis Lewin svoj rozsiahly prehľad psychoaktívnych rastlín Phantastica (1928). Medzi dôležité udalosti v nasledujúcich rokoch patrilo znovuobjavenie mexických magických húb (v roku 1936 Robertom J. Weitlanerom) a ololiuhqui (v roku 1939 Richardom Evansom Schultesom). Pravdepodobne najdôležitejším vývojom pred druhou svetovou vojnou bol vynález polosyntetickej drogy LSD Albertom Hofmannom v roku 1938, u ktorej boli neskôr zistené halucinogénne účinky, v roku 1943.

Halucinogény po druhej svetovej vojne

Po druhej svetovej vojne došlo v psychiatrii k explózii záujmu o halucinogénne drogy, najmä vďaka objavu LSD. Záujem o tieto drogy sa sústredil buď na možnosti psychoterapeutického využitia drog (pozri psychedelická psychoterapia), alebo na využitie halucinogénov na vyvolanie „kontrolovanej psychózy“ s cieľom pochopiť psychotické poruchy, ako je schizofrénia. Do roku 1951 sa v lekárskych časopisoch objavilo viac ako 100 článkov o LSD a do roku 1961 sa ich počet zvýšil na viac ako 1000 článkov. Halucinogény sa vo viacerých krajinách skúmali aj z hľadiska ich potenciálu ako prostriedkov chemickej vojny. Najznámejšie sú viaceré tragické incidenty spojené s výskumným projektom CIA MK-ULTRA na kontrolu mysle, ktoré boli predmetom pozornosti médií a súdnych procesov.

Na začiatku 50. rokov 20. storočia bola existencia halucinogénnych drog medzi širokou verejnosťou na Západe prakticky neznáma. To sa však čoskoro zmenilo, keď sa s halucinogénnymi zážitkami zoznámilo niekoľko vplyvných osobností. Aldous Huxley v eseji Dvere vnímania z roku 1953, v ktorej opísal svoje skúsenosti s meskalínom, a R. Gordon Wasson v článku časopisu Life z roku 1957 (Hľadanie magickej huby) dostali túto tému do centra pozornosti verejnosti. Začiatkom 60. rokov 20. storočia ikony kontrakultúry ako Jimi Hendrix, Jim Morrison, Jerry Garcia, Joe Mungo, MIke Rosato,Samantha Onorato, Timothy Leary, Allen Ginsberg a Ken Kesey propagovali drogy pre ich psychedelické účinky a vznikla veľká subkultúra užívateľov psychedelických drog. Mnohí ľudia tvrdia, že psychedelické drogy zohrali významnú úlohu pri katalyzovaní rozsiahlych spoločenských zmien, ktoré sa začali v 60. rokoch 20. storočia.
V dôsledku rastúcej popularity LSD a, ako niektorí tvrdia, pohŕdania establišmentu hippies, s ktorými bolo LSD silne spájané, bolo v roku 1967 v Spojených štátoch zakázané.

Spoločenský status halucinogénov

Po tom, čo sa halucinogény ako jeden z mnohých prvkov kontrakultúry 60. rokov 20. storočia vytratili z očí verejnosti, v 70. a 80. rokoch 20. storočia zaujalo užívanie halucinogénov v západnej spoločnosti menej viditeľnú, ale napriek tomu trvalú úlohu. V 90. rokoch a v roku 2000 došlo k akémusi oživeniu záujmu o tieto drogy. K tomuto oživeniu pravdepodobne prispelo niekoľko dôležitých faktorov.

Jedným z nich je vzostup tanečnej kultúry rave a trance, v ktorej účastníci často užívajú drogy, ako je entaktogén MDMA, a v menšej miere aj iné halucinogénne drogy, ako je LSD, magické huby a ketamín, ako pomôcku na navodenie extatických alebo transových stavov vedomia. Druhým významným faktorom, ktorý prispel k oživeniu záujmu o halucinogénne drogy, bol príchod internetu a celosvetovej siete. Vďaka tomu sa informácie týkajúce sa drog stali oveľa dostupnejšie pre širokú verejnosť, vytvorila sa platforma na propagáciu, ktorá predtým nebola k dispozícii, a umožnila inak izolovaným záujemcom komunikovať a vymieňať si informácie a skúsenosti.

Právne postavenie a postoje

Od druhej polovice dvadsiateho storočia sa tento postoj rozšíril po celej Európe; mnohé európske krajiny už aktívne nevykonávajú protidrogovú politiku a len zriedkakedy uplatňujú existujúce zákonné tresty za množstvo halucinogénnych drog na osobné použitie. Platí to najmä v prípade miernych halucinogénov, ako je napríklad marihuana, ktorá sa v západnej Európe rýchlo dostáva do povedomia ako neškodná a spoločensky prijateľná omamná látka, podobne ako sa na Západe považuje alkohol. Napriek tomu, že extáza bola v polovici 80. rokov zaradená medzi kontrolované látky, jej popularita v západnej Európe a v Spojených štátoch od tej doby rastie.

Postoj k halucinogénom iným ako marihuana sa menil pomalšie. Uskutočnilo sa niekoľko pokusov o zmenu zákona na základe slobody náboženského vyznania. Niektoré z nich boli úspešné, napríklad indiánska cirkev v Spojených štátoch a Santo Daime v Brazílii. Niektorí ľudia tvrdia, že na legitímnosť užívania halucinogénnych drog by nemalo byť potrebné náboženské prostredie, a z tohto dôvodu tiež kritizujú eufemistické používanie termínu „enteogén“. Nenáboženské dôvody užívania halucinogénov vrátane duchovných, introspektívnych, psychoterapeutických, rekreačných a dokonca hedonistických motívov, z ktorých každý podlieha určitému stupňu spoločenského odsúdenia, boli všetky obhajované ako legitímne uplatňovanie občianskych slobôd vrátane slobody myslenia a slobody sebapoškodzovania.

Mnohí si spájajú predstavu, že sú „zhulení“ alebo prechádzajú psychedelickým stavom, s poškodením mozgu alebo šialenstvom. Je to spôsobené účinkom drogy, ktorý môže byť v niektorých prípadoch ohromujúci. Účinky týchto drog môžu napodobňovať psychické stavy, ako je psychóza, schizofrénia a porucha myslenia. Toto je však do značnej miery mylná predstava o psychedelickom stave. Po mnohých štúdiách skúmajúcich ich možné použitie ako „psychotomimetika“ a po desaťročiach osobného/duchovného užívania sa ukázalo, že psychedelický stav je úplne odlišný od psychotického stavu, a preto je zle porovnateľný so schizofréniou a inými duševnými poruchami.

Viacerí lekári a vedci, vrátane Alberta Hofmanna, zastávajú názor, že drogy by sa nemali zakázať, ale mali by sa prísne regulovať, a varujú, že bez náležitého psychologického dohľadu môžu byť nebezpečné.

Užívanie halucinogénnej drogy bez vedomia môže mať za následok psychickú traumu, čo sa už mnohokrát stalo, pretože mnohé psychedelické drogy, ako napríklad LSD, majú nízku dávku a dajú sa ľahko pridať do jedla alebo nápoja, podobne ako „drogy na znásilnenie na rande“ alebo Mickey Finns, a tí, ktorí to robia zámerne, môžu byť obvinení z napadnutia. (Tieto prípady vytvorili niektoré mestské mýty, ako napríklad mýtus o tetovaní modrou hviezdou).

Psychedeliká a duševné choroby u dlhodobých užívateľov

Nie je známe, že by väčšina psychedelík mala dlhodobú fyzickú toxicitu. Psychedeliká podobné amfetamínom, ako je MDMA, ktoré uvoľňujú neurotransmitery, však môžu stimulovať zvýšenú tvorbu voľných radikálov, ktoré sa pravdepodobne tvoria z neurotransmiterov uvoľnených zo synaptického vezikula. Voľné radikály sú spojené s poškodením buniek v iných súvislostiach a predpokladá sa, že sa podieľajú na mnohých typoch duševných stavov vrátane Parkinsonovej choroby, senility, schizofrénie a Alzheimerovej choroby. Výskum v tejto oblasti zatiaľ nedospel k jednoznačnému záveru. Rovnaké obavy sa nevzťahujú na psychedeliká, ktoré neuvoľňujú neurotransmitery, ako je LSD, ani na disociatíva a delirianty.

Medzi psychedelickými drogami a organickým poškodením mozgu nebola zistená žiadna jasná súvislosť; ukázalo sa však, že vysoké dávky niektorých disociatív a delirantných látok spôsobujú Olneyho lézie u iných zvierat a existuje podozrenie, že sa vyskytujú aj u ľudí. Okrem toho porucha pretrvávajúceho vnímania halucinogénov (HPPD) je diagnostikovaný stav, keď niektoré účinky drog pretrvávajú aj po dlhom čase – hoci lekárska technológia zatiaľ neurčila, čo tento stav spôsobuje.

Úvod do psychedelického názvu zoo

Trieda liekov opísaná v tomto článku je označovaná množstvom názvov, z ktorých väčšina je spojená s určitou teóriou o ich povahe.

Louis Lewin začal v roku 1928 používať slovo „phantastica“ ako názov svojej prelomovej monografie o rastlinách, ktoré podľa jeho slov „vyvolávajú zjavnú mozgovú excitáciu v podobe halucinácií, ilúzií a vízií […], po ktorých nasleduje bezvedomie alebo iné príznaky zmenenej mozgovej činnosti“. No sotva bol tento termín vynájdený, alebo sa Lewin sťažoval, že toto slovo „nepokrýva všetko, čo by som chcel, aby vyjadrovalo“, a skutočne s rozmachom výskumu po objavení LSD prišli početné pokusy o jeho vylepšenie, ako napríklad „halucinogén“, „fanerothym“, „psychedelický“, „psychotomimetický“, „psycholytický“, „schizofrenogénny“, „kataleptogénny“, „mystikomimetický“, „psychodysleptický“ a „enteogénny“.

Slovo „psychotomimetický“, čo znamená „napodobňujúci psychózu“, odráža hypotézu prvých výskumníkov, že účinky psychedelických drog sú podobné prirodzene sa vyskytujúcim príznakom schizofrénie, ktorá bola odvtedy zdiskreditovaná. Dlhý čas zostávalo do istej miery šibalstvom, ktoré sa používalo v názvoch prác ako signál, že výskumník nesúhlasí s príležitostným užívaním drogy, ale v súčasnosti ho v lekárskej literatúre vytlačil „halucinogén“. Tento druhý termín nie je úplne presný, pretože halucinácie prísne vzaté musia byť úplne reálne, ale nemajú žiadny základ v realite, zatiaľ čo psychedelické účinky sa často lepšie opisujú ako skreslenie bežných zmyslov.

Hoci slovo „psychotomimetikum“ je dnes už zastarané, teória, ktorú zahŕňa, je stále jasne viditeľná v definícii halucinogénu Svetovej zdravotníckej organizácie ako „chemickej látky, ktorá vyvoláva zmeny vo vnímaní, myslení a cítení, ktoré sa podobajú zmenám funkčných psychóz bez toho, aby spôsobovali hrubé poruchy pamäti a orientácie charakteristické pre organické syndrómy“.

Slovo „psychedelický“ vymyslel Humphrey Osmond a má pomerne záhadný, ale aspoň trochu hodnotovo neutrálny význam „prejav mysle“. Jeho používanie sa často spája s predstavou, v súčasnej mainstreamovej kultúre absurdnou, že psychedelický zážitok môže byť žiaduci alebo dokonca prospešný. Na druhej strane slovo „enteogén“, ktoré sa často používa na označenie náboženského a rituálneho používania psychedelických drog, sa spája s (pre mainstreamovú kultúru ešte absurdnejšou) predstavou, že by mohlo mať význam pre náboženstvo. Napokon slová „entaktogén“, „empatogén“, „disociatívny“ a „delirant“ boli vytvorené na označenie tried drog podobných klasickým psychedelikám, ktoré si zrejme zaslúžili vlastné pomenovanie.

V priebehu rokov bolo pre túto skupinu liekov navrhnutých mnoho rôznych názvov. Slávny nemecký toxikológ Louis Lewin použil začiatkom tohto storočia názov phantastica, a ako uvidíme neskôr, takýto deskriptor nie je až taký vzdialený. Najpopulárnejšie názvy, halucinogén, psychotomimetikum a psychedelikum („prejavujúci myseľ“), sa často používali zameniteľne. Halucinogén je však v súčasnosti najbežnejšie označenie vo vedeckej literatúre, hoci je nepresným opisom skutočných účinkov týchto drog. V laickej tlači je termín psychedelikum stále najpopulárnejší a udržiava sa už takmer štyri desaťročia. Najnovšie sa v nevedeckých kruhoch objavilo hnutie, ktoré uznáva schopnosť týchto látok vyvolávať mystické zážitky a vyvolávať pocity duchovného významu. Preto Ruck a kol. zaviedli termín enteogén, odvodený od gréckeho slova entheos, ktoré znamená „boh v sebe“, a zaznamenali jeho čoraz častejšie používanie. Tento termín naznačuje, že tieto látky odhaľujú alebo umožňujú spojenie s „božským vnútrom“. Hoci sa zdá nepravdepodobné, že tento názov bude niekedy prijatý v oficiálnych vedeckých kruhoch, jeho používanie sa dramaticky zvýšilo v populárnych médiách a na internetových stránkach. Vo veľkej časti kontrakultúry, ktorá tieto látky používa, enteogén skutočne nahradil psychedelický názov a môžeme očakávať, že tento trend bude pokračovať.

– David E. Nichols: „Halucinogény“, Pharmacol Ther 101(2):131-181

Halucinogény možno klasifikovať podľa ich subjektívnych účinkov, mechanizmov účinku a chemickej štruktúry. Tieto klasifikácie často do určitej miery korelujú. V tomto článku sú klasifikované ako psychedeliká, disociatíva a delirianty, najlepšie úplne s vylúčením nepresného slova halucinogén, ale čitateľ by mal vziať do úvahy, že táto konkrétna klasifikácia nie je všeobecne prijímaná. Tu použitá taxonómia sa pokúša o kombináciu týchto troch prístupov s cieľom poskytnúť čo najjasnejší a najprístupnejší prehľad.

Takmer všetky halucinogény obsahujú dusík, a preto sa klasifikujú ako alkaloidy. THC a salvinorín A sú výnimky. Mnohé halucinogény majú chemické štruktúry podobné štruktúram ľudských neurotransmiterov, ako je napríklad serotonín, a dočasne modifikujú pôsobenie neurotransmiterov a/alebo receptorových miest.

Klasickou klasifikáciou, ktorá má najmä historický význam, je Lewinova klasifikácia (Phantastica, 1928):

Farmakologické triedy halucinogénov

Jedným z možných spôsobov klasifikácie halucinogénov je ich chemická štruktúra a štruktúra receptorov, na ktoré pôsobia. V tomto duchu sa často používajú nasledujúce kategórie:

Nasleduje zoznam niektorých organizmov, o ktorých je známe, že obsahujú halucinogény

Literatúra o psychedelických látkach, disociatívach a delíriách je rozsiahla. Nasledujúce knihy poskytujú prístupné a aktuálne úvody do tejto literatúry:

α,N,N-TMT,
2,N,N,N-TMT,
5,N,N,N-TMT,
4-acetoxy-DMT
4-acetoxy-DET,
4-acetoxy-DIPT,
4-HO-5-MeO-DMT,
α-ET,
α-MT,
Baeocystín,
Bufotenin,
DET,
DIPT,
DMT,
DPT,
EIPT,
Etocyn,
Etocybín,
Miprocín,
Iprocín,
MET,
MIPT,
5-Me-MIPT
5-MeO-α-ET,
5-MeO-α-MT,
5-MeO-DALT,
5-MeO-DET,
5-MeO-DIPT,
5-MeO-DMT,
5-MeO-DPT,
5-MeO-MIPT,
5-MeO-2,N,N-TMT,
Norbaeocystín,
Psilocín,
Psilocybín

Alef –
2C-B –
2C-B-FLY –
2C-C –
2C-D –
2C-E –
2C-F –
2C-G –
2C-I –
2C-N –
2C-O –
2C-O-4 –
2C-P –
2C-T –
2C-T-2 –
2C-T-4 –
2C-T-7 –
2C-T-8 –
2C-T-9 –
2C-T-13 –
2C-T-15 –
2C-T-17 –
2C-T-21 –
2C-TFM –
3C-E –
3C-P –
Br-DFLY –
DESOXY –
DMMDA-2 –
DOB –
DOC –
DOET –
DOI –
DOM –
DON –
Escaline –
Ganéša –
HOT-2 –
HOT-7 –
HOT-17 –
Izoproskalín –
Lophophine –
MDA –
MMDA –
MMDA-2 –
MMDA-3a –
MMDMA –
Makromerín –
Meskalín –
Proskalín –
TMA

AL-LAD –
ALD-52 –
BU-LAD –
CYP-LAD –
Diallyzergamid –
DAM-57 –
Ergonovine –
ETH-LAD –
LAE-32 –
LSD –
LPD-824 –
LSM-775 –
N-(α-hydroxyetyl)amid kyseliny D-lyzergovej –
Metylergonín –
MLD-41 –
PARGY-LAD –
PRO-LAD

Zoznam psilocybínových húb

Amanita muscaria –
Amanita pantherina –
Conocybe cyanopus –
Conocybe smithii –
Gymnopilus aeruginosus –
Gymnopilus luteofolius –
Gymnopilus purpuratus –
Gymnopilus spectabilis –
Inocybe aeruginascens –
Inocybe corydalina var. corydalina –
Inocybe tricolor –
Panaeolus subbalteatus –
Panaeolus tropicalis –
Pluteus salicinus –
Psilocybe –
Psilocybe atlantis –
Psilocybe aucklandii –
Psilocybe australiana –
Psilocybe azurescens –
Psilocybe baeocystis –
Psilocybe bohemica –
Psilocybe caerulipes –
Psilocybe cubensis –
Psilocybe cyanescens –
Psilocybe mexicana –
Psilocybe ovoideocystidiata –
Psilocybe semilanceata –
Psilocybe subaeruginascens –
Psilocybe subaeruginosa –
Psilocybe tampanensis –
Psilocybe villarrealiae-
Psilocybe weilii-
Psilocybe zapotecorum

{DXM}
{Ketamín}
{Oxid dusný}
{PCP}
{Salvinorín A}
{Tiletamín}

{3-chinuklidinylbenzilát}
{Atropín}
{dimenhydrinát}
{Difenhydramín}
{Hyoscyamine}
{Scopolamine}

{Anandamid}
{CBD}
{CBDV}
{CBN}
{CBV}
{CP 55,940}
{HU-210}
{Nabilone}
{Rimonabant}
{THC}
{THCV}
{WIN 55,212-2}
{URB597}

Zoznam psilocybínových húb

Amanita muscaria –
Amanita pantherina –
Conocybe cyanopus –
Conocybe smithii –
Gymnopilus aeruginosus –
Gymnopilus luteofolius –
Gymnopilus purpuratus –
Gymnopilus spectabilis –
Inocybe aeruginascens –
Inocybe corydalina var. corydalina –
Inocybe tricolor –
Panaeolus subbalteatus –
Panaeolus tropicalis –
Pluteus salicinus –
Psilocybe –
Psilocybe atlantis –
Psilocybe aucklandii –
Psilocybe australiana –
Psilocybe azurescens –
Psilocybe baeocystis –
Psilocybe bohemica –
Psilocybe caerulipes –
Psilocybe cubensis –
Psilocybe cyanescens –
Psilocybe mexicana –
Psilocybe ovoideocystidiata –
Psilocybe semilanceata –
Psilocybe subaeruginascens –
Psilocybe subaeruginosa –
Psilocybe tampanensis –
Psilocybe villarrealiae-
Psilocybe weilii-
Psilocybe zapotecorum

Antacidá – antiemetiká – antagonisty H₂-receptorov – inhibítory protónovej pumpy – laxatíva – antidiarrhoiká

Antikoagulanciá – protidoštičky – trombolytiká

Antiarytmiká – Antihypertenzíva – Diuretiká – Vazodilatanciá – Antianginiká – Beta-blokátory – Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín – Antihyperlipidemiká

Hormonálna antikoncepcia – Prostriedky na zníženie plodnosti – Selektívne modulátory estrogénových receptorov – Pohlavné hormóny

Kortikosteroidy – Pohlavné hormóny – Hormóny štítnej žľazy

Antibiotiká – Antivirotiká – Vakcíny – Antimykotiká – Antiprotozoiká – Anthelmintiká

Protinádorové látky – Imunosupresíva

Anabolické steroidy – Protizápalové lieky – Antireumatiká – Kortikosteroidy – Svalové relaxanciá

Anestetiká – analgetiká – antikonvulzíva – stabilizátory nálady – anxiolytiká – antipsychotiká – antidepresíva – stimulanciá nervového systému

Bronchodilatanciá – dekongestíva – antihistaminiká

Kategórie
Psychologický slovník

Trauma pri zavesení

Závesná trauma (syn. „ortostatický šok pri zavesení“), známa aj ako syndróm zavesenia v postroji (HHS) alebo ortostatická nekompetencia, je jav, ktorý nastáva, keď je ľudské telo určitý čas držané vo vzpriamenej polohe bez akéhokoľvek pohybu. Ak je osoba pripútaná k postroju alebo priviazaná k vzpriamenému predmetu, nakoniec utrpí centrálnu ischemickú reakciu (všeobecne známu ako mdloba). Ak človek omdlie, ale zostane vo vertikálnej polohe, hrozí mu smrť, pretože mozog nedostáva potrebný kyslík. Medzi osoby ohrozené úrazom v dôsledku zavesenia patria ľudia používajúci priemyselné postroje (systémy na zachytenie pádu, systémy na zlaňovanie, systémy pre uzavreté priestory), ľudia používajúci postroje na športové účely (jaskyniarstvo, horolezectvo, parašutizmus atď.), kaskadéri, cirkusoví umelci atď. K závesnému šoku môže dôjsť aj v lekárskom prostredí, a to z podobných dôvodov [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Prevencia traumy z pozastavenia je lepšia ako riešenie jej následkov. Konkrétne odporúčania pre jednotlivcov vykonávajúcich technickú prácu na lane sú vyhnúť sa takému vyčerpaniu, ktoré by viedlo k strate energie na ďalší pohyb, a uistiť sa, že všetci v skupine sú vyškolení v technikách záchrany na jednom lane, najmä v záchrane na jednom lane, čo je pomerne náročný technický manéver, ktorý sa musí často cvičiť, aby bol hladký. Ak je niekto uviaznutý v postroji, ale nie je v bezvedomí ani zranený a má niečo, o čo sa môže oprieť alebo na čo sa môže postaviť (napríklad skalnú rímsu alebo jaskyniarske nožné slučky), je pre neho užitočné, aby používal svaly nôh tým, že sa o ne bude každú chvíľu opierať, aby udržiaval krvný obeh späť do trupu. Ak osoba uviazne vo vzduchu alebo je vyčerpaná, udržiavanie nôh v pohybe môže byť prospešné a zároveň dosť nebezpečné. Na jednej strane cvičenie svalov nôh udrží krv vracajúcu sa do trupu, ale na druhej strane, keď pohyby zoslabnú, svaly nôh budú naďalej vyžadovať krv, ale budú oveľa menej účinné pri jej vracaní do tela, a v momente, keď obeť prestane hýbať nohami, krv sa okamžite začne hromadiť. „Šliapanie do pedálov imaginárneho bicykla“ by sa malo používať len ako posledná snaha o predĺženie vedomia, pretože hneď ako sa „šliapanie do pedálov“ zastaví, budú čoskoro nasledovať mdloby. Ak nie je možné niekoho okamžite zachrániť, je potrebné zdvihnúť nohy do polohy v sede, čo sa dá urobiť pomocou slučky z výstrojnej pásky za kolenami alebo špecializovaného vybavenia zo záchranárskej súpravy.

Pri záchrane obete je najdôležitejšie, aby sa mozog a srdce prekrvili. Zavesená obeť sa s väčšou pravdepodobnosťou zraní, ak pri záchrane nezdvihne nohy. Na základe uvedeného teoretického rizika úrazu spôsobeného zavesením by sa nemala vykonávať žiadna zmena v riadení ABC. Britský Úrad pre bezpečnosť a ochranu zdravia (HSE) vykonal v roku 2009 rozsiahle preskúmanie tejto témy, ktoré je v rozpore s jeho predchádzajúcim vyhlásením z roku 2002.

Kategórie
Psychologický slovník

Kontrola pôrodnosti

Antikoncepcia, niekedy synonymum pre antikoncepciu, je režim jedného alebo viacerých opatrení, pomôcok alebo liekov, ktoré sa používajú s cieľom úmyselne zabrániť tehotenstvu alebo pôrodu alebo znížiť pravdepodobnosť ich vzniku. Antikoncepcia sa môže konkrétne vzťahovať na mechanizmy, ktorých cieľom je znížiť pravdepodobnosť oplodnenia vajíčka spermiou.

História antikoncepcie sa začala objavom súvislosti medzi súložou a tehotenstvom. K najstarším formám kontroly pôrodnosti patrili koitus interruptus, pesary a požitie bylín, o ktorých sa predpokladalo, že sú antikoncepčné alebo abortívne. Najstarším záznamom o používaní antikoncepcie je návod na vytvorenie antikoncepčného pesaru zo starého Egypta.

Rôzne metódy antikoncepcie majú rôzne vlastnosti. Napríklad kondómy sú jedinou metódou, ktorá poskytuje významnú ochranu pred pohlavne prenosnými chorobami. Kultúrne a náboženské postoje k antikoncepcii sa výrazne líšia.

Zariadenie na plánovanie rodiny v Kuala Terengganu v Malajzii.

„A zloduch ju stále prenasleduje.“ Humorná pohľadnica z viktoriánskej éry.

Pravdepodobne najstaršími metódami antikoncepcie (okrem sexuálnej abstinencie) sú koitus interruptus, niektoré bariérové metódy a rastlinné metódy (emmenagulačné a abortívne prostriedky).

Coitus interruptus (vytiahnutie penisu z vagíny pred ejakuláciou) pravdepodobne predchádzal akejkoľvek inej forme antikoncepcie. Akonáhle sa zistila súvislosť medzi vypúšťaním semena do pošvy a tehotenstvom alebo podozrenie naň, niektorí muži začali túto techniku používať. Nejde o obzvlášť spoľahlivú metódu antikoncepcie, pretože len málo mužov má dostatočnú sebakontrolu na to, aby túto metódu správne praktizovali pri každom jednom pohlavnom styku. Hoci sa všeobecne verí, že preejakulátna tekutina môže spôsobiť tehotenstvo, moderný výskum ukázal, že preejakulátna tekutina neobsahuje životaschopné spermie.

Existujú historické záznamy o egyptských ženách, ktoré používali pesar (vaginálny čapík) vyrobený z rôznych kyslých látok a namazaný medom alebo olejom, ktorý mohol byť do určitej miery účinný pri ničení spermií. Je však dôležité poznamenať, že spermatická bunka bola objavená až koncom 17. storočia, keď Anton van Leeuwenhoek vynašiel mikroskop, takže bariérové metódy používané pred týmto obdobím nemohli poznať podrobnosti o počatí. Ázijské ženy možno používali ako krčný uzáver naolejovaný papier a Európanky mohli na tento účel používať včelí vosk. Kondóm sa objavil niekedy v 17. storočí a pôvodne bol vyrobený z dĺžky zvieracieho čreva. Nebol obzvlášť obľúbený ani taký účinný ako moderné latexové kondómy, ale používal sa ako antikoncepčný prostriedok a v nádeji, že sa predíde syfilisu, ktorý bol pred objavením antibiotík veľmi obávaný a ničivý.

V histórii ľudstva sa používali rôzne abortíva. Niektoré z nich boli účinné, iné nie; tie najúčinnejšie mali aj závažné vedľajšie účinky. Jedno z abortív, o ktorom sa uvádzalo, že má nízku úroveň vedľajších účinkov – silfium – sa zbieralo až do vyhynutia okolo 1. storočia.
Požitie niektorých jedov ženou môže narušiť reprodukčný systém; ženy na tento účel pili roztoky obsahujúce ortuť, arzén alebo iné toxické látky. Grécky gynekológ Soranus v 2. storočí navrhoval, aby ženy pili vodu, ktorú kováči používali na chladenie kovu. Bylinky tansy a pennyroyal sú v ľudovej slovesnosti známe ako potratové prostriedky, ale tie tiež „fungujú“ tak, že otrávia ženu. Hladiny účinných chemických látok v týchto bylinách, ktoré vyvolajú potrat, sú dostatočne vysoké na to, aby poškodili pečeň, obličky a iné orgány, takže sú veľmi nebezpečné. V tých časoch, keď bolo riziko úmrtia matky v dôsledku popôrodných komplikácií vysoké, sa však riziká a vedľajšie účinky toxických liekov mohli zdať menej zaťažujúce. Niektorí bylinkári tvrdia, že čaj z čierneho cohoshu bude v určitých prípadoch účinný aj ako abortívum.

Okrem potratových prostriedkov patrilo k bylinnej antikoncepcii v ľudovom prostredí aj niekoľko preventívnych opatrení. Hibiscus rosa-sinensis, známy v ajurvéde ako antikoncepčný prostriedok, môže mať antiestrogénne vlastnosti. Semená papáje, o ktorých sa hovorí, že sú mužským antikoncepčným prostriedkom, boli nedávno skúmané pre ich azoospermický účinok na opice.

Skutočnosť, že v starovekom svete boli známe rôzne účinné metódy kontroly pôrodnosti, ostro kontrastuje so zdanlivou neznalosťou týchto metód v širokých vrstvách obyvateľstva ranokresťanskej Európy. Táto nevedomosť pretrvávala až do 20. storočia a bola sprevádzaná mimoriadne vysokou pôrodnosťou v európskych krajinách v 18. a 19. storočí. Niektorí historici to pripisujú sérii donucovacích opatrení, ktoré zaviedol vznikajúci moderný štát v snahe znovu zaľudniť Európu po populačnej katastrofe čiernej smrti, ktorá sa začala v roku 1348. Podľa tohto názoru boli hony na čarodejnice prvým opatrením, ktoré moderný štát prijal v snahe eliminovať vedomosti o kontrole pôrodnosti v populácii a monopolizovať ich v rukách štátom zamestnaných mužských lekárskych špecialistov (gynekológov). Pred honom na čarodejnice o mužských špecialistoch nebolo počuť, pretože kontrola pôrodnosti bola prirodzene ženskou doménou.

Prednášajúci na konferencii o plánovaní rodiny rozprávali príbeh o arabských obchodníkoch, ktorí vkladali ťavám do maternice malé kamene, aby zabránili tehotenstvu, čo je koncept veľmi podobný modernému vnútromaternicovému teliesku. Hoci sa tento príbeh opakoval ako pravda, nemá žiadny historický základ a mal slúžiť len na zábavné účely.
Prvé medzimenštruačné pomôcky (ktoré zaberali vagínu aj maternicu) boli prvýkrát uvedené na trh okolo roku 1900. Prvé moderné vnútromaternicové zariadenie (ktoré sa celé nachádzalo v maternici) bolo opísané v nemeckej publikácii v roku 1909, hoci autor zrejme svoj výrobok nikdy neuviedol na trh.

Rytmická metóda (s pomerne vysokou mierou zlyhania metódy (desať percent ročne) bola vyvinutá začiatkom 20. storočia, keď vedci zistili, že žena ovuluje len raz za menštruačný cyklus. Až v 50. rokoch 20. storočia, keď vedci lepšie pochopili fungovanie menštruačného cyklu a hormónov, ktoré ho riadia, boli vyvinuté metódy hormonálnej antikoncepcie a moderné metódy uvedomenia si plodnosti (nazývané aj prirodzené plánovanie rodiny).

Bariérové metódy fyzicky bránia pohybu spermií do ženského reprodukčného traktu.

Najobľúbenejšou bariérovou metódou je mužský kondóm, latexový alebo polyuretánový návlek nasadený na penis. Kondóm je k dispozícii aj v ženskej verzii, ktorá je vyrobená z polyuretánu. Ženský kondóm má na každom konci pružný krúžok – jeden sa upevňuje za lonovú kosť, aby kondóm držal na mieste, zatiaľ čo druhý krúžok zostáva mimo vagíny.

Cervikálne zábrany sú pomôcky, ktoré sú úplne umiestnené vo vnútri vagíny. Antikoncepčná špongia má priehlbinu, ktorá ju drží na mieste nad krčkom maternice. Cervikálna čiapočka je najmenšia cervikálna bariéra. Na svojom mieste zostáva vďaka prisatiu na krčok maternice alebo na steny pošvy. Leaov štít je väčšia cervikálna bariéra, ktorá tiež drží na mieste odsávaním. Membrána sa umiestňuje na miesto za lonovú kosť ženy a má pevný, ale pružný krúžok, ktorý jej pomáha pritlačiť sa k pošvovým stenám.

Membrána SILCS je nová konštrukcia membrány, ktorá je stále v štádiu klinického testovania a zatiaľ nie je k dispozícii.

Ortho Tri-cyclen, značka perorálnej antikoncepcie, v dávkovači s číselníkom.

Existuje celý rad spôsobov podávania hormonálnej antikoncepcie.

Bežne sa používajú kombinácie syntetických estrogénov a progestínov (syntetické progestagény). Patrí medzi ne kombinovaná perorálna antikoncepčná tableta („The Pill“), náplasť a antikoncepčný vaginálny krúžok („NuvaRing“). V súčasnosti nie je v Spojených štátoch na predaj Lunelle, mesačná injekcia.

Iné metódy obsahujú iba progestín (syntetický progestagén). Patria medzi ne tabletky obsahujúce iba progestín (POP alebo „minipilulka“), injekčné prípravky Depo Provera (depotný prípravok medroxyprogesterón acetátu podávaný vo forme intramuskulárnej injekcie každé tri mesiace) a Noristerat (noretindrón acetát podávaný vo forme intramuskulárnej injekcie každých 8 týždňov) a antikoncepčné implantáty. Tablety obsahujúce iba progestín sa musia užívať každý deň v presnejšie zapamätaných časoch ako kombinované tablety. Prvý antikoncepčný implantát, pôvodný 6-kapsulový Norplant, bol z trhu v Spojených štátoch stiahnutý v roku 1999, hoci novší jednopólový implantát s názvom Implanon bol v Spojených štátoch schválený na predaj 17. júla 2006. Rôzne metódy obsahujúce iba progestín môžu počas používania spôsobovať nepravidelné krvácanie.

Ormeloxifén (Centchroman)

Ormeloxifén (Centchroman) je selektívny modulátor estrogénových receptorov alebo SERM. Spôsobuje, že ovulácia prebieha asynchrónne s tvorbou sliznice maternice, čím zabraňuje implantácii zygoty. Od začiatku 90. rokov 20. storočia je v Indii široko dostupný ako metóda antikoncepcie, predávaný pod obchodným názvom Saheli. Centchroman je legálne dostupný len v Indii.

Terminológia používaná pre tieto zariadenia sa v Spojenom kráľovstve a Spojených štátoch líši. V USA sa všetky pomôcky, ktoré sa umiestňujú do maternice s cieľom zabrániť otehotneniu, označujú ako vnútromaternicové telieska (IUD) alebo vnútromaternicové antikoncepčné pomôcky (IUCD). V Spojenom kráľovstve sa IUD (alebo IUCD) nazývajú len pomôcky obsahujúce meď a hormonálne vnútromaternicové antikoncepčné prostriedky sa označujú termínom vnútromaternicový systém (IUS). Dôvodom môže byť skutočnosť, že v Spojenom kráľovstve je k dispozícii sedem typov medených vnútromaternicových teliesok, zatiaľ čo v USA je k dispozícii len jedno.

Niektoré kombinované tablety a POP sa môžu užívať vo vysokých dávkach na zabránenie otehotneniu po zlyhaní antikoncepcie (napríklad po pretrhnutí kondómu) alebo po nechránenom pohlavnom styku. Hormonálna núdzová antikoncepcia je známa aj ako „tabletka ráno po“, hoci je povolená na užívanie do troch dní po pohlavnom styku.

Medené vnútromaternicové telieska sa môžu používať aj ako núdzová antikoncepcia. Na toto použitie sa musia zaviesť do piatich dní od zlyhania antikoncepcie alebo nechráneného pohlavného styku.

Keďže núdzová antikoncepcia môže zabrániť vývoju oplodneného vajíčka, niektorí ľudia ju považujú za formu potratu.

Potrat možno vykonať chirurgickými metódami, zvyčajne potrat odsávaním (v prvom trimestri) alebo dilatáciou a evakuáciou (v druhom trimestri). Pri lekárskom potrate sa na ukončenie tehotenstva používajú lieky a je schválený pre tehotenstvá, pri ktorých dĺžka tehotenstva nepresiahla 8 týždňov.

Predpokladá sa, že niektoré byliny spôsobujú potrat (abortíva). Účinnosť týchto rastlín ako takých nebola nikdy skúmaná na ľuďoch. Niektoré štúdie na zvieratách zistili ich účinnosť na iné druhy. Používanie bylín na vyvolanie potratu sa neodporúča vzhľadom na riziko závažných vedľajších účinkov.

Potraty sú predmetom etickej diskusie.

Chirurgická sterilizácia je dostupná vo forme podviazania vajíčkovodov u žien a vazektómie u mužov. U žien sa tento proces môže označovať ako „podviazanie vajíčkovodov“, ale vajíčkovody sa môžu podviazať, prerezať, zovrieť alebo zablokovať. Slúži to na to, aby sa zabránilo spojeniu spermií s neoplodneným vajíčkom. Príkladom zákroku, ktorý blokuje vajíčkovody, je nechirurgický sterilizačný zákrok Essure. Sterilizácia by sa mala považovať za trvalú.

Metódy uvedomenia si plodnosti založené na symptómoch zahŕňajú pozorovanie a zaznamenávanie príznakov plodnosti v tele ženy s cieľom určiť plodné a neplodné fázy jej cyklu. Väčšina metód sleduje jeden alebo viac z troch základných znakov plodnosti: zmeny bazálnej telesnej teploty, hlienu krčka maternice a polohy krčka maternice. Ak žena sleduje bazálnu telesnú teplotu aj iný primárny znak, metóda sa označuje ako symptotermálna. Niektoré prístroje na monitorovanie plodnosti používajú analýzu moču na sledovanie hladín estrogénu a luteinizačného hormónu počas menštruačného cyklu ženy. Ostatné telesné signály, ako napríklad mittelschmerz, sa považujú za sekundárne ukazovatele.

Metódy založené na kalendári, ako napríklad metóda Rytmus a metóda Štandardné dni, sa od metód založených na symptómoch plodnosti líšia tým, že nezahŕňajú pozorovanie alebo zaznamenávanie telesných signálov plodnosti. Namiesto toho štatistické metódy odhadujú pravdepodobnosť plodnosti na základe dĺžky minulých menštruačných cyklov. Štatistické metódy sú menej presné ako metódy uvedomovania si plodnosti a mnohí učitelia uvedomovania si plodnosti ich považujú za zastarané už najmenej 20 rokov.

Mapovanie menštruačného cyklu môže žena vykonávať na papieri alebo pomocou softvéru. Pri metódach založených na kalendári sa môže používať zariadenie, ako napríklad CycleBeads. Pri metódach založených na symptómoch môžu pomáhať zariadenia na monitorovanie plodnosti, ktoré prijímajú a interpretujú údaje o teplote, informácie z domácich testov moču alebo oboje. Aby sa predišlo otehotneniu pri uvedomení si plodnosti, nechránený pohlavný styk sa obmedzuje na najmenej plodné obdobie. Počas najplodnejšieho obdobia môže využiť bariérové metódy alebo sa môže zdržať pohlavného styku.

Pojem prirodzené plánovanie rodiny (NFP) sa niekedy používa na označenie akéhokoľvek používania metód FA. Tento termín sa však konkrétne vzťahuje na praktiky, ktoré sú povolené Rímskokatolíckou cirkvou – dojčenie neplodných detí a pravidelná abstinencia v plodnom období. Metódy FA môžu používatelia NFP používať na určenie týchto plodných období.

Coitus interruptus (doslova „prerušovaný sex“), známy aj ako metóda vynechania, je praktika ukončenia pohlavného styku („vynechania“) pred ejakuláciou. Hlavným rizikom koitus interruptus je, že muž nemusí manéver vykonať včas. Hoci sa vyjadrili obavy z rizika otehotnenia zo spermií v preejakuláte, v niekoľkých malých štúdiách sa v tekutine nenašli žiadne životaschopné spermie.

Vyhýbanie sa vaginálnemu styku

Riziko otehotnenia pri nevaginálnom sexe, ako je vonkajší styk (sex bez penetrácie), análny sex alebo orálny sex, je prakticky nulové. (Veľmi malé riziko vyplýva z možnosti úniku semena na vulvu (pri análnom sexe) alebo kontaktu s predmetom, napríklad rukou, ktorý sa neskôr dostane do kontaktu s vulvou.) Pri tejto metóde však treba dbať na to, aby sa zabránilo prechodu k pohlavnému styku.

Sexuálna abstinencia je zdržanie sa akejkoľvek sexuálnej aktivity.

Väčšina dojčiacich žien má po narodení dieťaťa obdobie neplodnosti. Metóda laktačnej amenorey alebo LAM poskytuje návod na určenie dĺžky obdobia neplodnosti dojčiacej ženy.

Okrem prezervatívov a abstinencie v súčasnosti neexistujú žiadne iné dostupné metódy reverzibilnej antikoncepcie, ktoré by mohli muži používať alebo kontrolovať. Niekoľko metód je v štádiu výskumu a vývoja:

Moderné mylné predstavy a mestské legendy viedli k množstvu nepravdivých tvrdení:

Plagát vydaný v 70. rokoch 20. storočia Združením pre plánovanie rodiny v štáte Victoria, Austrália.

Účinnosť sa meria podľa toho, koľko žien otehotnie pri používaní danej antikoncepčnej metódy v prvom roku jej používania. Ak teda 100 žien používa metódu, ktorá má 12-percentnú mieru zlyhania v prvom roku používania, potom by niekedy počas prvého roku používania malo otehotnieť 12 žien.

Najefektívnejšie metódy, ktoré sa bežne používajú, sú tie, ktoré nie sú závislé od pravidelnej činnosti používateľa. Chirurgická sterilizácia, Depo-Provera, implantáty a vnútromaternicové telieska (IUD) majú pri dokonalom používaní mieru zlyhania v prvom roku menej ako jedno percento. Sterilizácia, implantáty a vnútromaternicové telieska majú tiež typickú mieru zlyhania pod jedno percento. O typickej miere zlyhania Depo-Provery sa vedú spory, pričom údaje sa pohybujú od menej ako jedného percenta až po tri percentá.

Iné metódy môžu byť vysoko účinné, ak sa používajú dôsledne a správne, ale môžu mať typickú mieru zlyhania v prvom roku používania, ktorá je podstatne vyššia v dôsledku nesprávneho alebo neúčinného používania používateľom. Hormonálne antikoncepčné tabletky, náplasti alebo krúžky, metódy zvyšujúce povedomie o plodnosti a metóda laktačnej amenorey (LAM), ak sa používajú dôsledne, majú mieru zlyhania v prvom roku (alebo v prípade LAM v prvom 6. mesiaci) nižšiu ako 1 %. V jednom prieskume sa zistilo, že typická miera zlyhania hormonálnych antikoncepčných tabletiek (a extrapoláciou aj náplastí alebo krúžkov) v prvom roku používania dosahuje až päť percent ročne. Metódy zvyšujúce povedomie o plodnosti ako celok majú typickú mieru zlyhania v prvom roku používania až 25 % ročne; ako sa však uvádza vyššie, dokonalé používanie týchto metód znižuje mieru zlyhania v prvom roku na menej ako 1 %.

Kondómy a cervikálne bariéry, ako je napríklad diafragma, majú podobnú mieru zlyhania v prvom roku používania (14 a 20 percent), ale dokonalé používanie kondómu je účinnejšie (tri percentá zlyhania v prvom roku oproti šiestim percentám) a kondómy majú navyše tú vlastnosť, že pomáhajú predchádzať šíreniu pohlavne prenosných chorôb, ako je napríklad vírus HIV. Pri dôslednom a správnom používaní abstinenčnej metódy je miera zlyhania v prvom roku štyri percentá. Vzhľadom na ťažkosti s dôsledným a správnym používaním abstinenčnej metódy je jej typická miera zlyhania v prvom roku používania 19 percent a niektorí lekári ju neodporúčajú.

Ochrana pred pohlavne prenosnými infekciami

Nie všetky metódy antikoncepcie poskytujú ochranu pred pohlavne prenosnými infekciami. Abstinencia od všetkých foriem sexuálneho správania chráni pred prenosom týchto infekcií pohlavným stykom. Mužský latexový kondóm poskytuje pri správnom a dôslednom používaní určitú ochranu pred niektorými z týchto chorôb, rovnako ako ženský kondóm, hoci ten bol schválený len na vaginálny sex. Ženský kondóm môže poskytovať väčšiu ochranu pred pohlavne prenosnými infekciami, ktoré prechádzajú kontaktom kože s kožou, pretože vonkajší krúžok pokrýva viac odhalenej kože ako mužský kondóm, a môže sa používať pri análnom sexe na ochranu pred pohlavne prenosnými infekciami. Ženský kondóm sa však môže ťažko používať. Často ho žena môže nesprávne nasadiť, aj keď sa domnieva, že ho používa správne.

Ostatné metódy antikoncepcie neposkytujú významnú ochranu pred pohlavným prenosom týchto chorôb.

Takzvané pohlavne prenosné infekcie sa však môžu prenášať aj nepohlavným spôsobom, a preto abstinencia od sexuálneho správania nezaručuje stopercentnú ochranu pred pohlavne prenosnými infekciami. HIV sa môže prenášať napríklad kontaminovanými ihlami, ktoré sa môžu používať pri intravenóznom užívaní drog, tetovaní, piercingu alebo injekciách. Zdravotnícki pracovníci sa infikovali vírusom HIV v dôsledku profesionálnej expozície náhodným poraneniam ihlami.

Náboženské a kultúrne postoje

Náboženské názory na kontrolu pôrodnosti

Názory náboženstiev na etiku kontroly pôrodnosti sa značne líšia. V kresťanstve rímskokatolícka cirkev akceptuje len prirodzené plánovanie rodičovstva, zatiaľ čo protestanti zastávajú širokú škálu názorov od nepovolenia žiadnej až po veľmi zhovievavé. Názory v judaizme sa pohybujú od prísnejšej ortodoxnej sekty až po uvoľnenejšiu reformovanú sektu. V islame sú antikoncepčné prostriedky povolené, ak neohrozujú zdravie alebo nevedú k neplodnosti, hoci sa ich používanie neodporúča. Hinduisti môžu používať prirodzenú aj umelú antikoncepciu.

Mnohí tínedžeri, najčastejšie vo vyspelých krajinách, absolvujú v škole určitú formu sexuálnej výchovy. O tom, aké informácie by sa mali v takýchto programoch poskytovať, sa vedú vášnivé spory, najmä v Spojených štátoch a vo Veľkej Británii. Medzi možné témy patrí anatómia pohlavných orgánov, sexuálne správanie človeka, informácie o pohlavne prenosných chorobách, sociálne aspekty sexuálnej interakcie, vyjednávacie zručnosti, ktoré majú pomôcť dospievajúcim dodržať rozhodnutie o abstinencii alebo o používaní antikoncepcie počas sexu a informácie o metódach antikoncepcie.

Jeden z typov programu sexuálnej výchovy, ktorý sa používa najmä v Spojených štátoch, sa nazýva výchova len k abstinencii a podporuje sexuálnu abstinenciu až do manželstva. Program neposkytuje informácie o antikoncepcii, prípadne kladie veľký dôraz na informácie, ako je miera zlyhania a stratégie, ako sa vyhnúť intímnym situáciám. Zástancovia vzdelávania zameraného len na abstinenciu veria, že tieto programy povedú k zníženiu miery tehotenstva a nákazy pohlavnými chorobami u dospievajúcich. V nenáhodnom internetovom prieskume 1 400 žien, ktoré našli a vyplnili 10-minútový online dotazník s viacerými možnosťami odpovede uvedený v jednom z niekoľkých populárnych vyhľadávačov, ženy, ktoré absolvovali sexuálnu výchovu v školách poskytujúcich predovšetkým informácie o abstinencii alebo informácie o antikoncepcii a abstinencii v rovnakej miere, uviedli menej neplánovaných tehotenstiev ako tie, ktoré dostali predovšetkým informácie o antikoncepcii, ktoré zasa uviedli menej neplánovaných tehotenstiev ako tie, ktoré nedostali žiadne informácie.
Randomizované kontrolované štúdie však dokazujú, že programy sexuálnej výchovy zamerané len na abstinenciu zvyšujú mieru tehotenstva a pohlavne prenosných chorôb v populácii dospievajúcich.
Odborné lekárske organizácie vrátane AMA, AAP, ACOG, APHA a Spoločnosti pre medicínu dospievajúcich podporujú komplexnú sexuálnu výchovu (poskytovanie informácií o abstinencii a antikoncepcii) a sú proti výhradnému používaniu sexuálnej výchovy zameranej len na abstinenciu.

Kategórie
Psychologický slovník

Samovražda

Samovražda (z latinského sui caedere, zabiť sa) je úmyselné ukončenie vlastného života. Samovražda sa môže vzťahovať aj na osobu, ktorá tento čin spáchala alebo sa oň pokúsila.

Samovražedné myšlienky sú myšlienky na to, že si človek vezme život. Myšlienky sa môžu pohybovať od nejasných a neformulovaných stavov až po detailné a plánované.

Mnoho samovrahov sa zúčastňuje na samovražedných aktivitách, ktoré nemajú za následok smrť. Tieto aktivity spadajú pod označenie pokus o samovraždu alebo parasuicída. U osôb s anamnézou takýchto pokusov je takmer 23-krát vyššia pravdepodobnosť, že nakoniec ukončia svoj život, ako u tých, ktorí sa na takýchto aktivitách nezúčastňujú.

Samovražedné gestá a pokusy o samovraždu

Niekedy sa človek pokúsi o samovraždu, hoci nie je úplne odhodlaný, alebo sa zámerne snaží, aby si to ostatní všimli. Toto sa nazýva samovražedné gesto (známe aj ako „volanie o pomoc“). Prototypickými metódami môže byť nesmrteľný spôsob sebapoškodenia, ktorý zanecháva zjavné stopy pokusu, alebo jednoducho smrteľný čin v čase, keď osoba považuje za pravdepodobné, že bude zachránená alebo jej bude zabránené v jeho úplnom vykonaní.

Na druhej strane, človek, ktorý si skutočne želá zomrieť, môže zlyhať, okrem iného aj z dôvodu nedostatočných vedomostí o tom, čo robí, neochoty vyskúšať metódy, ktoré sa v prípade neúspechu môžu skončiť trvalým poškodením alebo poškodením iných, alebo z dôvodu neočakávanej záchrany. To sa označuje ako pokus o samovraždu.

Rozlíšiť samovražedný pokus od samovražedného gesta môže byť ťažké. Úmysel a motivácia nie sú vždy úplne rozoznateľné, pretože mnoho ľudí v samovražednom stave je skutočne rozporuplných v otázke, či chcú ukončiť svoj život. Jeden z prístupov, ktorý predpokladá, že dostatočne silný úmysel zabezpečí úspech, považuje všetky takmer samovraždy za samovražedné gestá. To však nevysvetľuje, prečo toľko ľudí, ktorí sa neúspešne pokúsia o samovraždu, skončí s ťažkými zraneniami, často trvalými, ktoré sú pre tých, ktorí robia samovražedné gesto, s najväčšou pravdepodobnosťou nežiaduce. Ďalšou možnosťou je, že tí, ktorí chcú urobiť len samovražedné gesto, sa môžu nakoniec náhodne zabiť, možno podcenením smrteľnosti zvoleného spôsobu alebo precenením možnosti vonkajšieho zásahu iných osôb. K činom podobným samovražde by sa vo všeobecnosti malo pristupovať čo najzávažnejšie, pretože v prípade nedostatočne silnej reakcie blízkych na samovražedné gesto to môže motivovať k budúcim a v konečnom dôsledku odhodlanejším pokusom.

Dôležitým rozdielom je, že sebapoškodzovanie nie je pokus o samovraždu. Medzi sebapoškodzovaním a samovraždou existuje nepríčinná súvislosť; osoby, ktoré trpia depresiou alebo inými problémami duševného zdravia, sa tiež častejšie rozhodnú pre samovraždu. Úmyselné sebapoškodzovanie (DSH) je oveľa častejšie ako samovražda a väčšina účastníkov DSH sú ženy vo veku do 35 rokov. Zvyčajne nie sú fyzicky choré, a hoci psychologické faktory sú veľmi významné, zriedkavo sú klinicky choré a ťažké depresie sú zriedkavé. Kľúčové sú sociálne problémy, keďže DSH sa najčastejšie vyskytuje u osôb žijúcich v preplnených podmienkach, v konflikte s rodinou, s narušeným detstvom a s anamnézou pitia alkoholu, kriminálneho správania a násilia. Osoby pod vplyvom týchto stresov sa stávajú úzkostnými a depresívnymi a potom sa zvyčajne v reakcii na jednu konkrétnu krízu pokúsia ublížiť si. Motiváciou môže byť túžba po úľave od emocionálnej bolesti alebo po oznámení pocitov, hoci motivácia bude často zložitá a zmätená. DSH môže byť aj dôsledkom vnútorného konfliktu medzi túžbou ukončiť život a túžbou pokračovať v živote.

Posúdenie rizika samovraždy

Písomný odkaz zanechaný osobou, ktorá sa pokúsila o samovraždu alebo spáchala samovraždu, sa nazýva list na rozlúčku. Táto praktika je pomerne bežná, vyskytuje sa približne pri každej tretej samovražde. Motivácia na zanechanie listu je rôzna, od snahy uzavrieť vzťah s blízkymi až po pomstu voči iným tým, že ich obviní zo svojho rozhodnutia.

Kombinácia vraždy a samovraždy

Keďže trestný čin tesne pred samovraždou sa často vníma ako bez následkov, nezriedka sa samovražda spája s vraždou. Motívy môžu byť rôzne, od pocitu viny až po vyhýbanie sa trestu, nepríčetnosť a zabitie iných v rámci samovražedného paktu.

Samovrah, ktorý nie je fyzicky schopný vziať si život, môže požiadať niekoho iného, aby vykonal tento čin v jeho mene, často člena rodiny alebo lekára. Podľa rôznych morálnych názorov na túto praktiku sa to môže, ale nemusí považovať za formu samovraždy, pričom odporcovia ju považujú za podobnú vražde. Asistovaná samovražda je v mnohých krajinách spornou morálnou a politickou otázkou.

V krajinách, kde sú strelné zbrane ľahko dostupné, sa pri mnohých samovraždách používajú strelné zbrane. V skutočnosti bolo v roku 2001 v Spojených štátoch spáchaných viac ako 55 % samovrážd strelnou zbraňou. Pomerne časté sú aj metódy udusenia (vrátane obesenia) a toxikácie (otrava a predávkovanie). Každá z nich predstavovala v rovnakom období približne 20 % samovrážd v USA. Medzi ďalšie spôsoby samovraždy patria tupé zranenia (napríklad skok z budovy alebo mosta alebo vbehnutie pod vlak), vykrvácanie alebo vyliatie krvi (podrezanie zápästia alebo hrdla), samoupálenie, usmrtenie elektrickým prúdom, zrážka s autom a úmyselné vyhladovanie.

Edouard Manet: Samovražda, 1877

Podľa oficiálnych štatistík spácha ročne samovraždu približne milión ľudí, čo je viac ako počet zavraždených alebo zabitých vo vojne. . Od roku 2001 je v USA počet samovrážd vyšší ako počet vrážd v pomere 3:2 a počet úmrtí na AIDS v pomere 2:1.

Duševné poruchy (najmä depresia a zneužívanie návykových látok) sú spojené s viac ako 90 % všetkých prípadov samovrážd.

Neznámy počet smrteľných samovrážd je nesprávne diagnostikovaný ako následok ťažkej choroby.

Sezóna a samovražda Ľudia častejšie páchajú samovraždy na jar a v lete. Predstava, že samovraždy sú častejšie počas zimných sviatkov (vrátane Vianoc na severnej pologuli), je častým omylom.

Žiadny faktor nebol prijatý ako univerzálna príčina samovrážd. Depresia je však bežným javom medzi tými, ktorí spáchali samovraždu.

Podľa správy Svetovej zdravotníckej organizácie o medzinárodnej miere samovrážd mužov deväť z desiatich krajín s najvyššou mierou samovrážd mužov sú silne nenáboženské krajiny s najvyššou mierou ateizmu, zatiaľ čo krajiny s najnižšou mierou samovrážd mužov sú silne náboženské krajiny so štatisticky nevýznamnou mierou organického ateizmu: Príliš veľa Sociológ Phil Zuckerman tiež publikoval rovnaké výsledky týkajúce sa miery samovrážd mužov a ateizmu. Okrem toho podľa Americkej psychiatrickej asociácie „nábožensky neangažované subjekty mali výrazne viac celoživotných pokusov o samovraždu a viac príbuzných prvého stupňa, ktorí spáchali samovraždu, ako subjekty, ktoré sa prihlásili k náboženskej príslušnosti“. Okrem toho osoby bez náboženskej príslušnosti mali menej morálnych námietok voči samovražde ako veriaci.

Samovražda a duševná choroba

Prevencia a liečba samovrážd

Odhaduje sa, že na jednu samovraždu v Spojených štátoch pripadá v priemere šesť ľudí, ktorí samovraždu „prežili“. Je dôležité poznamenať, že v súvislosti so samovraždami sa slovo „pozostalí“ vzťahuje na rodinu a priateľov osoby, ktorá zomrela samovraždou; tento údaj preto nepredstavuje celkový počet ľudí, ktorých sa to môže týkať. Napríklad v prípade samovraždy dieťaťa môže škola a celá jeho komunita zostať odkázaná na to, aby tento čin pochopila.

Ako pri každom úmrtí, aj pri samovražde rodina a priatelia pociťujú smútok spojený so stratou. Títo ľudia, ktorí prežili samovraždu, sú často zahltení aj psychickou traumou, ktorá závisí od mnohých faktorov súvisiacich s touto udalosťou. Táto trauma môže v pozostalých zanechať pocit viny, hnevu, výčitiek svedomia, bezmocnosti a zmätenosti. Pre pozostalých to môže byť obzvlášť ťažké, pretože mnohé z ich otázok, prečo obeť cítila potrebu vziať si život, zostávajú nezodpovedané. Okrem toho majú pozostalí často pocit, že zlyhali alebo že mali nejakým spôsobom zasiahnuť. Vzhľadom na tieto zložité súbory emócií spojených so samovraždou blízkej osoby je pre pozostalých zvyčajne ťažké hovoriť o smrti s ostatnými, čo spôsobuje, že sa cítia izolovaní od vlastnej siete rodiny a priateľov a často sa zdráhajú nadviazať aj nové vzťahy. .

„Skupiny pozostalých“ môžu ponúknuť poradenstvo a pomôcť otvoriť mnohé problémy spojené so samovraždou. Môžu tiež pomôcť pozostalým osloviť vlastných priateľov a rodinu, ktorí sa môžu cítiť podobne, a začať tak proces uzdravovania. Okrem toho môžu poradenské služby a terapia poskytnúť neoceniteľnú podporu pozostalým. Niektoré takéto skupiny možno nájsť na internete a poskytujú fórum na diskusiu medzi pozostalými po samovražde (pozri časť Podporné skupiny pre pozostalých nižšie).

Skupiny pozostalých sa okrem poradenstva pre smútiacich snažia zmeniť aj jazyk, ktorým sa samovražda opisuje. Keďže sa domnievajú, že výraz „spáchať“ má pre samovraždu trestnoprávny význam, presadzovali alternatívne výrazy, ktoré by tento význam odstránili, vrátane „pokusu o samovraždu“ alebo „zomrel pri samovražde“ [Ako odkazovať na zhrnutie alebo text].

Moderná medicína považuje samovraždu za problém duševného zdravia. Prevažujúce samovražedné myšlienky sa považujú za lekársku pohotovosť. Lekári odporúčajú, aby ľudia, ktorí vyjadrili plány na samovraždu, okamžite vyhľadali lekársku pomoc. Je to dôležité najmä vtedy, ak sú k dispozícii prostriedky (zbrane, drogy alebo iné metódy) alebo ak má pacient vypracovaný podrobný plán na vykonanie samovraždy. Osobitnú pozornosť treba venovať vyškolenému personálu, aby u pacientov hľadal samovražedné príznaky. Depresívne osoby sa považujú za vysoko rizikovú skupinu pre samovražedné správanie. Pre ľudí hľadajúcich pomoc sú široko dostupné horúce linky pre samovrahov. Avšak negatívne a často príliš klinické prijatie, ktorého sa mnohým ľuďom so samovražednými sklonmi dostáva po tom, ako sa so svojimi pocitmi zdôveria zdravotníckym pracovníkom (hrozba umiestnenia do ústavu, jednoduché zvýšenie dávok liekov, stigmatizácia samovraždy ako témy diskusie atď.

V období bojujúcich štátov a v japonskom období Edo sa samuraji, ktorí zneuctili svoju česť, rozhodli ukončiť svoj život harakiri (hara = žalúdok, kiri = rez) alebo seppuku, metódou, pri ktorej samuraj vezme meč a seká si do brucha, čím si spôsobí smrteľné zranenie. Rez sa zvyčajne vykonáva šikmo z horného rohu píšucej ruky samuraja a dlho sa považoval za čestnú formu smrti (aj keď sa vykonal na potrestanie zneuctenia). Hoci je zrejmé, že takéto zranenie by bolo smrteľné, seppuku nebola vždy technicky samovraždou, pretože samurajov asistent (kaishaku) bol pripravený skrátiť akékoľvek utrpenie rýchlym usmrtením – niekedy hneď po prvom malom reze do brucha.

Niektorí považujú samovraždu za legitímnu vec osobnej voľby a ľudské právo (hovorovo známe ako hnutie za právo na smrť) a tvrdia, že nikto by nemal byť nútený trpieť proti svojej vôli, najmä v prípade nevyliečiteľných chorôb, duševných chorôb a staroby, ktoré nemajú možnosť zlepšenia. Zástancovia tohto názoru odmietajú presvedčenie, že samovražda je vždy iracionálna, a namiesto toho tvrdia, že môže byť vhodným, hoci drastickým, posledným riešením pre tých, ktorí znášajú veľkú bolesť alebo traumu. Tento názor je najpopulárnejší v kontinentálnej Európe, kde sa o eutanázii a iných podobných témach bežne diskutuje v parlamente, hoci má značnú podporu aj v Spojených štátoch.

Užšia časť tejto skupiny považuje samovraždu za nedotknuteľné právo pre každého (aj mladého a zdravého človeka), kto sa domnieva, že sa racionálne a svedomito rozhodol ukončiť svoj život. Medzi významných zástancov tejto myšlienkovej školy patrí nemecký pesimistický filozof Arthur Schopenhauer. Stúpenci tohto názoru často obhajujú zrušenie zákonov, ktoré obmedzujú slobody ľudí, o ktorých sa vie, že majú samovražedné sklony, napr. zákony umožňujúce ich nedobrovoľné umiestnenie do psychiatrických liečební. Kritici môžu tvrdiť, že samovražedné impulzy sú vo svojej podstate produktom duševnej choroby, a preto nie sú platným prejavom racionálneho vlastného záujmu, a že vzhľadom na závažnosť a nezvratnosť rozhodnutia vziať si život je rozumnejšie, aby sa spoločnosť rozhodla pre opatrnosť a chránila samovrahov pred nimi samými.

V niektorých jurisdikciách sa samovražedný čin alebo neúspešný samovražedný čin považuje za trestný čin. Na niektorých miestach sa neúspešný pokus považuje za pokus o vraždu, pričom obeťou je človek sám, a takýto páchateľ je stíhaný za pokus o vraždu [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Najčastejšie bude obvineniu z trestného činu čeliť pozostalý člen strany, ktorý pri pokuse o samovraždu asistoval.

V Brazílii nie je samovražda trestným činom, ale je to podnecovanie alebo pomoc k jej spáchaniu. Ak pomoc smeruje k neplnoletej osobe, ide o trestný čin vraždy.

V Taliansku a Kanade je navádzanie iného na spáchanie samovraždy takisto trestným činom.

Podporné skupiny pre pozostalých

Kategórie
Psychologický slovník

Ekonomická nerovnosť

Rozdiely v rovnosti národných príjmov vo svete merané národným Giniho koeficientom. Giniho koeficient je číslo medzi 0 a 1, kde 0 zodpovedá dokonalej rovnosti (keď majú všetci rovnaký príjem) a 1 zodpovedá dokonalej nerovnosti (keď má jedna osoba všetok príjem a všetci ostatní majú nulový príjem).

Slumy vedľa výškových komerčných budov v indickom meste Cochin.

Ekonomická nerovnosť (alebo „rozdiely v bohatstve a príjmoch“) zahŕňa všetky rozdiely v rozdelení ekonomického majetku a príjmov. Tento pojem sa zvyčajne vzťahuje na nerovnosť medzi jednotlivcami a skupinami v rámci spoločnosti, ale môže sa vzťahovať aj na nerovnosť medzi krajinami. Problematika ekonomickej nerovnosti súvisí s myšlienkami spravodlivosti: rovnosť výsledkov a rovnosť príležitostí. Hlavný nástroj, ktorý znižuje ekonomickú nerovnosť, progresívne zdanenie, sa ukázal ako účinný v medzinárodných porovnaniach kompresie príjmov a rozdelenia bohatstva. Spornou otázkou je, či je hospodárska nerovnosť negatívnym javom, a to z utilitárnych aj morálnych dôvodov. V knihe vydanej v roku 2009 sa tvrdí, že negatívne sociálne javy, ako je kratšia priemerná dĺžka života, vyššia chorobnosť, vraždy, detská úmrtnosť, obezita, tehotenstvá mladistvých, emocionálne depresie a počet väzňov, korelujú s vyššou sociálno-ekonomickou nerovnosťou.

Hospodárska nerovnosť existovala v mnohých spoločnostiach a historických obdobiach; o jej povahe, príčinách a význame sa vedú rozsiahle diskusie. Na vzniku ekonomickej nerovnosti sa podieľa hospodárska štruktúra alebo systém krajiny (napríklad kapitalizmus alebo socializmus), prebiehajúce alebo minulé vojny a rozdiely v schopnostiach jednotlivcov vytvárať bohatstvo.

Ekonomická nerovnosť sa môže časom znižovať alebo zvyšovať. Napríklad v mnohých krajinách sa nerovnosť zvýšila v počiatočných fázach hospodárskeho rozvoja, keď investičné príležitosti zvýšili príjmy tých, ktorí majú kapitál, zatiaľ čo prílev lacnej vidieckej pracovnej sily do miest znižoval mzdy. V neskorších fázach môže dozrievajúci investičný trh, organizácia práce a nižšia miera migrácie z vidieka znížiť úroveň nerovnosti.

Na meranie ekonomickej nerovnosti existujú rôzne číselné indexy. Nerovnosť sa najčastejšie meria pomocou Giniho koeficientu, ale existuje aj mnoho iných metód.

Rozsah nerovnosti v modernom svete

Dlho očakávaná štúdia s názvom „Divided We Stand: Organizácia pre hospodársku spoluprácu a rozvoj (OECD) oznámila svoje závery o príčinách, dôsledkoch a politických dôsledkoch pokračujúceho prehlbovania extrémov bohatstva a chudoby v 22 členských štátoch (OECD 2011-12-05).

Štúdia Svetového inštitútu pre výskum rozvojovej ekonomiky pri Univerzite OSN uvádza, že len 1 % najbohatších dospelých vlastnilo v roku 2000 40 % svetového majetku. Traja najbohatší ľudia vlastnia viac finančných aktív ako 48 národov s najnižšími príjmami dohromady. Spoločný majetok „10 miliónov dolárových milionárov“ narástol v roku 2008 na takmer 41 biliónov dolárov. V roku 2001 žilo 46,4 % ľudí v subsaharskej Afrike v extrémnej chudobe. Takmer polovica všetkých indických detí je podvyživená, avšak aj medzi pätinou najbohatších je tretina detí podvyživená.

Hoci sa diskutuje o nedávnych trendoch globálnej nerovnosti, táto otázka nie je vôbec jasná, a to platí tak pre celkový trend globálnej nerovnosti, ako aj pre jej zložky medzi jednotlivými krajinami a v rámci jednotlivých krajín. Existujúce údaje a odhady naznačujú veľký nárast medzinárodnej (a všeobecnejšie medziregionálnej) zložky v rokoch 1820 až 1960. Od tohto obdobia sa mohla mierne znížiť na úkor zvyšovania nerovnosti v rámci krajín.

Hlavnou príčinou ekonomickej nerovnosti v moderných trhových ekonomikách je určovanie miezd trhom. Nerovnosť je spôsobená rozdielmi v ponuke a dopyte po rôznych druhoch práce. V čisto kapitalistickom spôsobe výroby (t. j. tam, kde profesijné a pracovné organizácie nemôžu obmedzovať počet pracovníkov) mzdy pracovníkov nebudú kontrolovať tieto organizácie ani zamestnávateľ, ale trh. Mzdy fungujú rovnako ako ceny akéhokoľvek iného tovaru. Mzdy teda možno považovať za funkciu trhovej ceny zručnosti. A preto sa nerovnosť riadi touto cenou. Podľa zákona ponuky a dopytu je cena zručnosti určená pretekom medzi dopytom po kvalifikovanom pracovníkovi a ponukou kvalifikovaného pracovníka. Očakávali by sme, že cena bude rásť, keď dopyt prevyšuje ponuku, a naopak. Zamestnávatelia, ktorí ponúkajú mzdu nižšiu ako trhovú, zistia, že ich podnik má chronicky nedostatok zamestnancov. Ich konkurenti využijú túto situáciu a ponúknu vyššiu mzdu, aby získali najlepších pracovníkov. Pre podnikateľa, ktorého hlavným záujmom je zisk, je ponuka nižšej alebo vyššej ako trhovej mzdy pre pracovníkov stratová.

Pracovné miesto, na ktorom je veľa pracovníkov ochotných pracovať dlhý čas (vysoká ponuka), ktorí súťažia o pracovné miesto, ktoré vyžaduje len málo ľudí (nízky dopyt), bude mať za následok nízku mzdu za toto pracovné miesto. Je to preto, lebo konkurencia medzi pracovníkmi znižuje mzdu. Príkladom môžu byť pracovné miesta, ako je umývanie riadu alebo obsluha zákazníkov. Konkurencia medzi pracovníkmi má tendenciu znižovať mzdy z dôvodu postrádateľnosti pracovníka vo vzťahu k jeho konkrétnej práci. Práca, kde je málo schopných alebo ochotných pracovníkov (nízka ponuka), ale veľká potreba pracovných miest (vysoký dopyt), bude mať za následok vysoké mzdy za túto prácu. Je to preto, že konkurencia medzi zamestnávateľmi o zamestnancov bude zvyšovať mzdu. Príkladom môžu byť pracovné miesta, ktoré si vyžadujú vysoko rozvinuté zručnosti, vzácne schopnosti alebo vysokú mieru rizika. Konkurencia medzi zamestnávateľmi má tendenciu zvyšovať mzdy vzhľadom na povahu práce, pretože na danú pozíciu je relatívny nedostatok pracovníkov. Profesijné a odborové organizácie môžu obmedziť ponuku pracovníkov, čo má za následok vyšší dopyt a vyššie príjmy členov. Členovia môžu získať vyššie mzdy aj prostredníctvom kolektívneho vyjednávania, politického vplyvu alebo korupcie.

Výsledkom týchto interakcií medzi ponukou a dopytom je odstupňovanie mzdových úrovní v spoločnosti, ktoré významne ovplyvňuje ekonomickú nerovnosť.

Boli vykonané rôzne štúdie o korelácii medzi skóre IQ a bohatstvom alebo príjmom. V knihe IQ and the Wealth of Nations (IQ a bohatstvo národov), ktorú napísal Dr. Richard Lynn, sa skúma tento vzťah a konštruuje koreláciu medzi priemerným IQ a HDP vo výške 0,82. Odborné výskumné práce o tomto vzťahu boli podrobené tvrdej kritike. Stephen Jay Gould vo svojej knihe The Mismeasure of Man kritizoval testovanie inteligencie a tvrdil, že testy a štatistické modely používané na ich vyhodnocovanie sú vo svojej podstate chybné. Existuje aj veľmi sporná štúdia The Bell Curve (Bellova krivka), ktorá poskytuje analýzu, že inteligencia je podstatne ovplyvnená genetikou aj prostredím a zohráva čoraz väčšiu úlohu v sociálnej stratifikácii.

Ďalšou príčinou je sadzba dane z príjmu spolu s progresivitou daňového systému. Progresívna daň je daň, pri ktorej sa sadzba dane zvyšuje so zvyšovaním základu dane. V progresívnom daňovom systéme bude mať výška najvyššej sadzby dane priamy vplyv na úroveň nerovnosti v spoločnosti, a to buď na jej zvýšenie, alebo zníženie. Okrem toho strmšia progresivita vedie k ešte rovnomernejšiemu rozdeleniu príjmov v rámci celej krajiny. Rozdiel medzi Giniho indexom pre rozdelenie príjmov pred zdanením a Giniho indexom po zdanení je ukazovateľom účinkov takéhoto zdanenia. Celkové sadzby dane z príjmov v Spojených štátoch sú pod priemerom OECD.

Politici a ekonómovia diskutujú o úlohe daňovej politiky pri zmierňovaní alebo prehlbovaní majetkovej nerovnosti. Ekonómovia ako Paul Krugman, Peter Orszag a Emmanuel Saez tvrdia, že daňová politika v období po druhej svetovej vojne skutočne zvýšila príjmovú nerovnosť tým, že umožnila najbohatším americkým pracovníkom oveľa väčší prístup ku kapitálu ako Američanom s nižšími príjmami. Iní ekonómovia a politici, ako napríklad Paul Ryan, si nemyslia, že daňová politika vytvorila priepasť bohatstva medzi bohatými, strednou a nižšou triedou Američanov.

Informatizácia/inovatívna technológia

Ďalším faktorom, ktorý v 20. storočí prispel k rastúcej nerovnosti, bola informatizácia a rozvoj technológií, keď elektrická energia nahradila pracovnú silu. S touto rastúcou zmenou v technológii zaznamenali Spojené štáty rastúci dopyt po kvalifikovaných pracovníkoch, ktorí by používali počítače a obsluhovali elektrické vynálezy. To malo za následok posun dopytu po ponuke kvalifikovanej pracovnej sily smerom doprava, čo spôsobilo nárast relatívnych miezd kvalifikovaných pracovníkov v porovnaní so mzdami nekvalifikovaných pracovníkov. Takáto zmena v mzdách zvýšila už existujúcu nerovnosť.

Martin Ford, autor knihy Svetlá v tuneli: Ford Ford: Automatizácia, zrýchľujúca sa technológia a hospodárstvo budúcnosti tvrdí, že nerovnosť príjmov sa bude pravdepodobne naďalej zvyšovať, pretože stále viac pracovných miest podlieha automatizácii. S ďalším rozvojom robotiky a umelej inteligencie môžu byť ohrozené aj mnohé kvalifikované pracovné miesta. Technológie, ako je strojové učenie, môžu v konečnom dôsledku umožniť počítačom vykonávať mnohé práce založené na vedomostiach, ktoré si vyžadujú značné vzdelanie. To môže mať za následok značnú nezamestnanosť na všetkých úrovniach kvalifikácie, stagnáciu alebo pokles miezd väčšiny pracovníkov a zvýšenú koncentráciu príjmov a bohatstva, keďže vlastníci kapitálu získavajú čoraz väčšiu časť hospodárstva. To by následne mohlo viesť k zníženiu spotrebiteľských výdavkov a hospodárskeho rastu, keďže väčšina obyvateľstva nemá dostatočný diskrečný príjem na nákup výrobkov a služieb produkovaných hospodárstvom; pozri Nadhodnota.

Jedným z dôležitých faktorov vytvárania nerovností sú rozdiely v prístupe jednotlivcov k vzdelaniu. Vzdelanie, najmä v oblasti, kde je vysoký dopyt po pracovníkoch, vytvára vysoké mzdy pre osoby s týmto vzdelaním. V dôsledku toho tí, ktorí si vzdelanie nemôžu dovoliť alebo sa rozhodnú nepovinné vzdelanie neabsolvovať, dostávajú spravidla oveľa nižšie mzdy. Počas masového hnutia za stredoškolské vzdelanie v rokoch 1910 – 1940 došlo k nárastu počtu kvalifikovaných pracovníkov, čo viedlo k poklesu ceny kvalifikovanej pracovnej sily. Cieľom stredoškolského vzdelávania v tomto období bolo vybaviť študentov potrebnými zručnosťami, aby sa mohli uplatniť v práci. V skutočnosti sa líši od súčasného stredoškolského vzdelávania, ktoré sa považuje za odrazový mostík na získanie vysokoškolského a vyššieho vzdelania. Tento pokles miezd spôsobil obdobie kompresie a zníženia nerovnosti medzi kvalifikovanými a nekvalifikovanými pracovníkmi.

John Schmitt a Ben Zipperer (2006) z CEPR poukazujú na ekonomický liberalizmus a zníženie regulácie podnikania spolu s poklesom členstva v odboroch ako na jednu z príčin ekonomickej nerovnosti. V analýze účinkov intenzívnej angloamerickej neoliberálnej politiky v porovnaní s kontinentálnym európskym neoliberalizmom, kde odbory zostali silné, dospeli k záveru: „Americký hospodársky a sociálny model je spojený so značnou mierou sociálneho vylúčenia vrátane vysokej úrovne príjmovej nerovnosti, vysokej miery relatívnej a absolútnej chudoby, zlých a nerovných výsledkov vo vzdelávaní, zlých zdravotných výsledkov a vysokej miery kriminality a uväznenia. Dostupné dôkazy zároveň poskytujú len malú podporu pre názor, že flexibilita trhu práce v USA výrazne zlepšuje výsledky na trhu práce. Napriek rozšíreným predsudkom o opaku ekonomika USA neustále poskytuje nižšiu úroveň ekonomickej mobility ako všetky krajiny kontinentálnej Európy, o ktorých sú k dispozícii údaje.“

Liberalizácia obchodu môže posunúť ekonomickú nerovnosť z globálneho na domáce meradlo. Keď bohaté krajiny obchodujú s chudobnými krajinami, nízko kvalifikovaní pracovníci v bohatých krajinách môžu v dôsledku konkurencie pociťovať zníženie miezd, zatiaľ čo nízko kvalifikovaní pracovníci v chudobných krajinách môžu pociťovať zvýšenie miezd. Obchodný ekonóm Paul Krugman odhaduje, že liberalizácia obchodu mala merateľný vplyv na rastúcu nerovnosť v Spojených štátoch. Tento trend pripisuje zvýšenému obchodu s chudobnými krajinami a fragmentácii výrobných prostriedkov, čo vedie k tomu, že nízkokvalifikované pracovné miesta sa stávajú obchodovateľnejšími. Pripúšťa však, že vplyv obchodu na nerovnosť v Amerike je v porovnaní s inými príčinami, ako sú technologické inovácie, zanedbateľný, s čím sa stotožňujú aj ďalší odborníci. Lawrence Katz odhaduje, že obchod sa na zvyšovaní príjmovej nerovnosti podieľal len 5 – 15 %. Niektorí ekonómovia, ako napríklad Robert Lawrence, takýto vzťah spochybňujú. Lawrence najmä tvrdí, že technologické inovácie a automatizácia spôsobili, že nízkokvalifikované pracovné miesta boli v bohatších krajinách nahradené strojovou prácou a že bohatšie krajiny už nemajú významný počet nízkokvalifikovaných pracovníkov vo výrobe, ktorých by mohla ovplyvniť konkurencia z chudobných krajín.

Predpokladá sa, že k ekonomickej nerovnosti prispieva aj existencia rôznych pohlaví, rás a kultúr v spoločnosti. Niektorí psychológovia, ako napríklad Richard Lynn, tvrdia, že existujú vrodené skupinové rozdiely v schopnostiach, ktoré sú čiastočne zodpovedné za vytváranie rasových a rodových skupinových rozdielov v bohatstve (pozri tiež rasa a inteligencia, pohlavie a inteligencia), hoci toto tvrdenie je veľmi kontroverzné. Koncepcia rodových rozdielov sa tiež snaží vysvetliť rozdiely v príjmoch medzi pohlaviami.

Predpokladá sa, že kultúra a náboženstvo zohrávajú úlohu pri vytváraní nerovnosti tým, že buď podporujú, alebo odrádzajú od správania zameraného na získavanie bohatstva a poskytujú základ pre diskrimináciu. V mnohých krajinách majú jednotlivci patriaci k určitým rasovým a etnickým menšinám väčšiu pravdepodobnosť, že budú chudobní. Medzi navrhované príčiny patria kultúrne rozdiely medzi jednotlivými rasami, rozdiely v dosiahnutom vzdelaní a rasizmus.

V mnohých krajinách existujú rozdiely v príjmoch mužov a žien, ktoré zvýhodňujú mužov na trhu práce. Napríklad medián platu žien v USA na plný úväzok je 77 % platu mužov v USA. K tomuto rozdielu môže prispievať niekoľko iných faktorov než diskriminácia. Ženy pri hľadaní práce v priemere častejšie ako muži zvažujú iné faktory ako plat a môžu byť menej ochotné cestovať alebo sa presťahovať. Thomas Sowell vo svojej knihe Knowledge and Decisions (Znalosti a rozhodnutia) tvrdí, že tento rozdiel je spôsobený tým, že ženy neprijímajú prácu z dôvodu manželstva alebo tehotenstva, ale štúdie príjmov ukazujú, že to nevysvetľuje celý rozdiel. Muži oveľa častejšie vykonávajú nebezpečné povolania, ktoré sú často lepšie platené ako pozície, po ktorých túžia a ktoré vyhľadávajú ženy. Správa amerického sčítania ľudu o rozdieloch v zárobkoch uvádza: „Keď zohľadníme rozdiel medzi pracovnými vzorcami mužov a žien, ako aj ďalšie kľúčové faktory, ženy v roku 2000 zarábali v priemere 80 % toho, čo muži… Ani po zohľadnení kľúčových faktorov, ktoré ovplyvňujú zárobky, náš model nedokázal vysvetliť všetky rozdiely v zárobkoch mužov a žien.“ Rozdiely v príjmoch v iných krajinách sa pohybujú od 53 % v Botswane po -40 % v Bahrajne. V Spojených štátoch medzi ženami a mužmi, ktorí sa nikdy nevydali alebo nemajú deti, zarábajú ženy viac ako muži. Okrem toho ženy, ktoré pracujú na čiastočný úväzok, zarábajú v priemere viac ako muži, ktorí pracujú na čiastočný úväzok.

S kultúrnymi otázkami súvisí aj rôznorodosť preferencií v spoločnosti, ktorá často prispieva k ekonomickej nerovnosti. Keď si majú vybrať medzi tvrdšou prácou, aby zarobili viac peňazí, a väčším využívaním voľného času, rovnako schopní jednotlivci s rovnakým zárobkovým potenciálom často volia rôzne stratégie. To vedie k ekonomickej nerovnosti aj v spoločnostiach s dokonalou rovnosťou schopností a okolností. Kompromis medzi prácou a voľným časom je v ekonomike práce obzvlášť dôležitý na ponukovej strane trhu práce.

Podobne aj jednotlivci v spoločnosti majú často rôzne úrovne averzie voči riziku. Keď sa rovnako zdatní jednotlivci pustia do riskantných činností s potenciálom veľkých výnosov, ako je napríklad zakladanie nových podnikov, niektoré podniky uspejú a niektoré zlyhajú. Prítomnosť úspešných aj neúspešných podnikov v spoločnosti vedie k ekonomickej nerovnosti, aj keď sú všetci jednotlivci rovnakí.

Simon Kuznets tvrdil, že úroveň ekonomickej nerovnosti je z veľkej časti výsledkom štádií vývoja. Kuznets videl vzťah medzi úrovňou príjmov a nerovnosťou, ktorý sa podobá krivke, dnes známej ako Kuznetsova krivka. Podľa Kuznetsa majú krajiny s nízkou úrovňou rozvoja relatívne rovnomerné rozdelenie bohatstva. Ako sa krajina rozvíja, získava viac kapitálu, čo vedie k tomu, že vlastníci tohto kapitálu majú viac bohatstva a príjmov a zavádza sa nerovnosť. Nakoniec sa prostredníctvom rôznych možných prerozdeľovacích mechanizmov, ako sú programy sociálneho zabezpečenia, rozvinutejšie krajiny vrátia k nižšej úrovni nerovnosti. Kuznets tento vzťah preukázal pomocou prierezových údajov. Novšie testovanie tejto teórie pomocou lepších panelových údajov však ukázalo, že je veľmi slabá. Kuznetsova krivka predpovedá, že príjmová nerovnosť sa nakoniec v určitom čase zníži. Ako príklad možno uviesť, že príjmová nerovnosť v Spojených štátoch skutočne klesla počas hnutia High School Movement v 40. rokoch 20. storočia a neskôr. Najnovšie údaje však ukazujú, že úroveň príjmovej nerovnosti začala po roku 1970 rásť. To však nemusí nevyhnutne vyvracať Kuznetsovu teóriu. Je možné, že dochádza k ďalšiemu Kuznetsovmu cyklu, konkrétne k presunu z výrobného sektora do sektora služieb. Z toho vyplýva, že je možné, aby v danom čase prebiehalo viacero Kuznetsových cyklov.

Ako príklad koncentrácie bohatstva možno uviesť, že vodiči nákladných vozidiel, ktorí vlastnia vlastné nákladné vozidlá, často zarábajú viac peňazí ako tí, ktorí ich nevlastnia, pretože vlastník nákladného vozidla sa môže vyhnúť nájomnému, ktoré vlastníci účtujú vodičom (dokonca aj pri zohľadnení nákladov na údržbu a iných nákladov). Preto si vodič kamiónu, ktorý má na začiatku bohatstvo, môže dovoliť kúpiť vlastný kamión, aby zarobil viac peňazí. Vodič kamiónu, ktorý nevlastní vlastný kamión, dostáva nižšiu mzdu, a preto sa ocitol v situácii 22, keď si nemôže kúpiť vlastný kamión, aby zvýšil svoj príjem.

Ďalším príkladom koncentrácie bohatstva je skutočnosť, že úspory skupín s vyššími príjmami sa hromadia oveľa rýchlejšie ako úspory skupín s nižšími príjmami. Skupiny s vyššími príjmami môžu ušetriť značnú časť svojich príjmov. Na druhej strane skupiny s nižšími príjmami sotva zarobia dosť na pokrytie svojej spotreby, a preto sú schopné ušetriť len zlomok svojich príjmov alebo dokonca žiadne úspory. Za predpokladu, že obe skupiny dosahujú rovnakú mieru výnosnosti svojich úspor, výnosnosť úspor skupín s vyššími príjmami je oveľa vyššia ako úspory skupín s nižšími príjmami, pretože skupiny s vyššími príjmami majú oveľa väčšiu základňu.

S koncentráciou bohatstva súvisia aj účinky medzigeneračnej nerovnosti a nerovnosti v bývaní. Bohatí majú tendenciu poskytovať svojim potomkom lepšie vzdelanie, čím zvyšujú ich šance na dosiahnutie vysokého príjmu. Okrem toho bohatí často zanechávajú svojim potomkom bohaté dedičstvo, čím naštartujú proces kondenzácie bohatstva pre ďalšiu generáciu. Niektorí sociológovia, ako napríklad Charles Murray, však tvrdia, že to má len malý vplyv na dlhodobý výsledok a že vrodené schopnosti sú zďaleka najlepším faktorom určujúcim celoživotný výsledok.

„…s rastúcou koncentráciou bohatstva rastie aj počet bánk s relatívne neistými úvermi. A čím vyššia je koncentrácia, tým väčší je počet potenciálnych zlyhaní bánk.“

Batra predpovedal, že to isté sa stane, ak sa podiel 1 % opäť zvýši.

Niektorí ekonómovia rakúskej školy tvrdia, že vysoká inflácia spôsobená menovou politikou krajiny môže prispievať k hospodárskej nerovnosti. Táto teória tvrdí, že inflácia peňažnej zásoby je donucovacím opatrením, ktoré zvýhodňuje tých, ktorí už majú možnosť zarábať, a znevýhodňuje tých, ktorí majú stály príjem alebo úspory, čím sa nerovnosť prehlbuje. Uvádzajú príklady korelácie medzi infláciou a nerovnosťou a poznamenávajú, že infláciu možno spôsobiť nezávisle od „tlače peňazí“, čo naznačuje príčinnú súvislosť nerovnosti s infláciou.

Zakorenené vrstvy moci – či už ekonomickej, politickej, statusovej, pripísanej alebo meritokratickej – môžu viesť k zníženiu mobility prostredníctvom presadzovania tejto moci a k zvýšeniu nerovnosti.

Tieto ustanovenia môžu znížiť nerovnosť, ale niekedy viedli k zvýšeniu ekonomickej nerovnosti (ako v Sovietskom zväze, kde distribúciu týchto štátnych dávok kontrolovala privilegovaná trieda). Politológovia tvrdia, že verejná politika kontrolovaná organizáciami bohatých od 70. rokov 20. storočia neustále znižuje ekonomickú rovnosť v USA.

Výskum ukázal nepriamu súvislosť medzi príjmovou nerovnosťou a sociálnou súdržnosťou. V rovnostárskejších spoločnostiach si ľudia oveľa viac dôverujú, merania sociálneho kapitálu naznačujú väčšiu angažovanosť v komunite a miera vrážd je trvalo nižšia.

Jedným z prvých autorov, ktorí si všimli súvislosť medzi hospodárskou rovnosťou a sociálnou súdržnosťou, bol Alexis de Tocqueville vo svojom diele Demokracia v Amerike. V roku 1831 napísal:

Príjmová nerovnosť a index sociálneho kapitálu v 50 štátoch USA. Rovnosť súvisí s vyššou úrovňou sociálneho kapitálu

Eric Uslaner a Mitchell Brown vo svojej práci z roku 2002 ukázali, že existuje vysoká korelácia medzi mierou dôvery v spoločnosti a mierou rovnosti príjmov. Urobili to porovnaním výsledkov otázky „Využili by vás ostatní, keby mali príležitosť?“ v americkom prieskume General Social Survey a ďalších so štatistikami o príjmovej nerovnosti. Podobne v článku Andersena a Fetnera z roku 2008 sa zistil silný vzťah medzi ekonomickou nerovnosťou v rámci krajín a medzi krajinami a toleranciou v 35 demokratických krajinách.

Robert Putnam, profesor politológie na Harvarde, zistil súvislosti medzi sociálnym kapitálom a ekonomickou nerovnosťou. Jeho najdôležitejšie štúdie (Putnam, Leonardi a Nanetti 1993, Putnam 2000) preukázali tieto súvislosti v Spojených štátoch aj v Taliansku. O vzťahu nerovnosti a angažovanosti v komunite hovorí:

Okrem toho, že nerovnosť v spoločnosti ovplyvňuje úroveň dôvery a občianskej angažovanosti, ukázalo sa, že vysoko súvisí aj s mierou kriminality. Väčšina štúdií, ktoré sa zaoberali vzťahom medzi kriminalitou a nerovnosťou, sa sústredila na vraždy – keďže vraždy sú takmer rovnako definované vo všetkých krajinách a jurisdikciách. Existuje viac ako päťdesiat štúdií, ktoré ukázali, že násilie je častejšie v spoločnostiach, kde sú väčšie rozdiely v príjmoch. Výskum sa uskutočnil pri porovnávaní rozvinutých krajín s nerozvinutými krajinami, ako aj pri skúmaní oblastí v rámci krajín. Daly a kol. 2001. zistili, že medzi štátmi USA a provinciami Kanady je desaťnásobný rozdiel v počte vrážd v súvislosti s nerovnosťou. Odhadli, že približne polovicu všetkých rozdielov v počte vrážd možno vysvetliť rozdielmi vo výške nerovnosti v jednotlivých provinciách alebo štátoch. Fajnzylber a i. (2002) zistili podobný vzťah na celom svete. Medzi komentáre v odbornej literatúre o vzťahu medzi vraždami a nerovnosťou patria napr:

Výskum Richarda G. Wilkinsona a Kate Pickettovej tiež priniesol dôkazy o tom, že sociálna súdržnosť aj zdravotné problémy sú väčšie v krajinách alebo štátoch, kde je ekonomická nerovnosť najvyššia. Napríklad miera kriminality, problémy s duševným zdravím a tehotenstvá mladistvých sú nižšie v krajinách ako Japonsko a Fínsko v porovnaní s krajinami s väčšou nerovnosťou, ako sú USA a Spojené kráľovstvo.

Príjmová nerovnosť a úmrtnosť v 282 metropolitných oblastiach Spojených štátov. Úmrtnosť je silne spojená s vyššou príjmovou nerovnosťou, ale v rámci úrovne príjmovej nerovnosti nie s príjmom na obyvateľa.

V poslednom čase sa zvýšil záujem epidemiológov o tému ekonomickej nerovnosti a jej vzťahu k zdraviu obyvateľstva. Medzi sociálno-ekonomickým statusom a zdravím existuje veľmi silná korelácia. Táto korelácia naznačuje, že nielen chudobní majú tendenciu byť chorí, hoci všetci ostatní sú zdraví, ale že existuje kontinuálny gradient od vrcholu k spodku sociálno-ekonomického rebríčka, ktorý súvisí so statusom a zdravím. Tento jav sa často nazýva „gradient SES“. Nižší sociálno-ekonomický status je spojený s chronickým stresom, srdcovými chorobami, vredmi, cukrovkou 2. typu, reumatoidnou artritídou, niektorými druhmi rakoviny a predčasným starnutím.

Koncepcia psychosociálneho stresu sa pokúša vysvetliť, ako môžu psychosociálne javy, ako je status a sociálna stratifikácia, viesť k mnohým chorobám spojeným s gradientom SES. Vyššia úroveň ekonomickej nerovnosti má tendenciu zintenzívňovať sociálnu hierarchiu a vo všeobecnosti zhoršovať kvalitu sociálnych vzťahov – čo vedie k vyššej úrovni stresu a chorôb súvisiacich so stresom. Richard Wilkinson zistil, že to platí nielen pre najchudobnejších členov spoločnosti, ale aj pre najbohatších. Ekonomická nerovnosť je škodlivá pre zdravie všetkých.

Vplyv nerovnosti na zdravie sa neobmedzuje len na ľudskú populáciu. David H. Abbott z Wisconsinského národného výskumného centra pre primáty zistil, že medzi mnohými druhmi primátov menej rovnostárske sociálne štruktúry korelovali s vyššou hladinou stresových hormónov u sociálne podriadených jedincov.

Užitočnosť, ekonomický blahobyt a distribučná efektívnosť

Predpokladá sa, že ekonomická nerovnosť znižuje distribučnú účinnosť v spoločnosti. To znamená, že nerovnosť znižuje celkový osobný úžitok z dôvodu klesajúceho hraničného úžitku bohatstva. Napríklad dom ako letné sídlo môže poskytovať menej úžitku osamelému milionárovi ako päťčlennej rodine bez domova. Medzný úžitok bohatstva je najnižší u najbohatších. Inými slovami, dodatočný dolár vynaložený chudobným človekom pôjde na veci, ktoré mu poskytujú veľký úžitok, ako sú základné potreby, napríklad jedlo, voda a zdravotná starostlivosť; zatiaľ čo dodatočný dolár vynaložený oveľa bohatším človekom pôjde s najväčšou pravdepodobnosťou na veci, ktoré mu poskytujú relatívne menší úžitok, ako sú luxusné predmety. Z tohto hľadiska bude mať spoločnosť s väčšou rovnosťou pri danom množstve bohatstva v spoločnosti vyšší celkový úžitok. Niektoré štúdie (Layard 2003; Blanchard a Oswald 2000, 2003) našli dôkazy pre túto teóriu, pričom konštatovali, že v spoločnostiach, kde je nerovnosť nižšia, býva spokojnosť a šťastie celej populácie vyššie.

Ekonóm Arthur Cecil Pigou sa zaoberal vplyvom nerovnosti v knihe The Economics of Welfare. Napísal:

Napriek tomu je zrejmé, že každý presun príjmu od relatívne bohatého človeka k relatívne chudobnému človeku s podobným temperamentom, keďže umožňuje uspokojenie intenzívnejších potrieb na úkor menej intenzívnych potrieb, musí zvýšiť celkovú sumu uspokojenia. Starý „zákon klesajúceho úžitku“ teda bezpečne vedie k tvrdeniu: Akákoľvek príčina, ktorá zvyšuje absolútny podiel reálneho príjmu v rukách chudobných, za predpokladu, že nevedie k zníženiu veľkosti národnej dividendy z akéhokoľvek hľadiska, vo všeobecnosti zvyšuje hospodársky blahobyt.

Schmidtz (2006) tvrdí, že maximalizácia súčtu individuálnych úžitkov nemusí nevyhnutne znamenať dosiahnutie maximálneho spoločenského úžitku. Napríklad:

Spoločnosť, ktorá vezme Joeovi Richovi druhú jednotku [kukurice], vezme túto jednotku niekomu, kto nemá nič lepšie na práci, ako ju pestovať, a dá ju niekomu, kto s ňou má niečo lepšie na prácu. Znie to dobre, ale v tomto procese spoločnosť odoberá kukuricu z produkcie a presúva ju na potraviny, čím kanibalizuje samu seba.

Ambiciózna spotreba a riziká domácností

Po prvé, niektorým nákladom sa dá len ťažko vyhnúť a znášajú ich všetci, napríklad náklady na bývanie, dôchodky, vzdelávanie a zdravotnú starostlivosť. Ak štát tieto služby neposkytuje, potom si ľudia s nižšími príjmami musia náklady požičať a často sú to práve ľudia s nižšími príjmami, ktorí sú horšie vybavení na riadenie svojich financií. Po druhé, ašpiratívna spotreba opisuje proces, v ktorom sa ľudia so strednými príjmami snažia dosiahnuť životnú úroveň, akú majú ich bohatší kolegovia, a jednou z metód na dosiahnutie tejto ašpirácie je zadlžovanie sa. Výsledkom je ešte väčšia nerovnosť a potenciálna hospodárska nestabilita.

Mnohí ľudia považujú nerovnosť za samozrejmosť a tvrdia, že väčší rozdiel medzi bohatými a chudobnými zvyšuje motiváciu pre hospodársku súťaž a inovácie v hospodárstve.

Niektoré moderné ekonomické teórie, ako napríklad neoklasická škola, predpokladajú, že fungujúca ekonomika zahŕňa určitú úroveň nezamestnanosti. Tieto teórie tvrdia, že dávky v nezamestnanosti musia byť pod úrovňou mzdy, aby motivovali k práci, čím sa zavádza nerovnosť, a že navyše nie je možné znížiť nezamestnanosť na nulu. Hypotézy, ako napríklad socializmus, spochybňujú túto pozitívnu úlohu nezamestnanosti.

Mnohí ekonómovia sa domnievajú, že jedným z hlavných dôvodov, prečo nerovnosť môže vyvolávať ekonomické stimuly, je skutočnosť, že materiálny blahobyt a nápadná spotreba súvisia so statusom. Podľa tohto názoru vysoká stratifikácia príjmov (vysoká nerovnosť) vytvára vysokú mieru sociálnej stratifikácie, čo vedie k väčšej súťaži o status.
Jedným z prvých autorov, ktorí si všimli tento vzťah, bol Adam Smith, ktorý uznal „ohľaduplnosť“ za jednu z hlavných hnacích síl hospodárskej činnosti. Z diela Teória morálnych citov z roku 1759:

Moderní sociológovia a ekonómovia, ako napríklad Juliet Schor a Robert H. Frank, skúmali, do akej miery je ekonomická aktivita podporovaná schopnosťou spotreby reprezentovať sociálny status. Schorová v knihe The Overspent American tvrdí, že rastúca nerovnosť v 80. a 90. rokoch 20. storočia výrazne vysvetľuje rastúce ašpirácie na príjem, zvýšenú spotrebu, zníženie úspor a zvýšenie zadlženosti. Robert H. Frank v knihe Luxury Fever (Horúčka luxusu) tvrdí, že spokojnosť ľudí s ich príjmom je oveľa silnejšie ovplyvnená tým, ako sa porovnáva s ostatnými, než jeho absolútnou výškou.

Nerovnosť a hospodársky rast

Podľa pôvodných teórií mala nerovnosť pozitívny vplyv na hospodársky rozvoj. Medzný sklon k úsporám sa zvyšuje s bohatstvom a nerovnosť zvyšuje úspory, akumuláciu kapitálu a hospodársky rast.

Neoklasická teória ignoruje význam rozdelenia príjmov pre makroekonomickú analýzu[cit ]. Pozorovaný vzťah medzi nerovnosťou a hospodárskym rastom interpretuje ako odraz procesu rastu na rozdelení príjmov.

Moderná teória naznačuje, že rozdelenie príjmov zohráva dôležitú úlohu pri určovaní celkovej hospodárskej aktivity a hospodárskeho rastu.

Prístup založený na nedokonalosti úverového trhu, ktorý vypracovali Galor a Zeira (1993), dokazuje, že nerovnosť v prítomnosti nedokonalostí úverového trhu má dlhodobý škodlivý vplyv na tvorbu ľudského kapitálu a hospodársky rozvoj.

Prístup politickej ekonómie, ktorý rozpracovali Alesian a Rodrik 1994) a Persson a Tabellini (1994), tvrdí, že nerovnosť je škodlivá pre hospodársky rozvoj, pretože nerovnosť vytvára tlak na prijatie redistribučných politík, ktoré majú nepriaznivý vplyv na investície a hospodársky rast.

Perotti (1996) skúma kanály, ktorými môže nerovnosť ovplyvniť hospodársky rast. Ukazuje, že v súlade s prístupom založeným na nedokonalosti úverového trhu je nerovnosť spojená s nižšou úrovňou tvorby ľudského kapitálu a vyššou úrovňou pôrodnosti, pričom nižšia úroveň ľudského kapitálu je spojená s nižším rastom a nižšou úrovňou hospodárskeho rastu. Naopak, jeho skúmanie politicko-ekonomického kanála vyvracia politicko-ekonomický mechanizmus. Dokazuje, že nerovnosť je spojená s nižšou úrovňou zdanenia, pričom nižšia úroveň zdanenia je v rozpore s teóriami spojená s nižšou úrovňou hospodárskeho rastu

Giovanni Andrea Cornia a Julius Court (2001) vo svojej štúdii pre Svetový inštitút pre výskum rozvojovej ekonomiky dospeli k politickým záverom o optimálnom rozdelení príjmov. Dospeli k záveru, že príliš veľká rovnosť (pod Giniho koeficientom 0,25) má negatívny vplyv na rast v dôsledku „motivačných pascí, zneužívania, vyhýbania sa práci [a] vysokých nákladov na dohľad“. Tvrdia tiež, že vysoká miera nerovnosti (nad Giniho koeficientom 0,40) má negatívny vplyv na rast v dôsledku „pascí stimulov, erózie sociálnej súdržnosti, sociálnych konfliktov [a] neistých vlastníckych práv“. Obhajujú politiky, ktoré rovnosť umiestňujú na dolnú hranicu tohto „efektívneho“ rozpätia.

Neskoršie štúdie obmedzili svoju analýzu na redukovanú formu vzťahu medzi nerovnosťou a rastom. Forbes (2000) a Barro (2000) skúmali vplyv nerovnosti na hospodársky rast v paneli krajín. Zistili pozitívny, resp. nulový vplyv zvýšenia nerovnosti na hospodársky rast. Zdá sa, že tieto zistenia nemajú vplyv na platnosť teórií a nemajú veľkú výpovednú hodnotu o celkovom vplyve nerovnosti. Po prvé, tieto štúdie skúmajú vplyv nerovnosti nad rámec jej účinkov prostredníctvom vzdelania, pôrodnosti a investícií. Napríklad Barro (2000) zistil, že po zavedení kontrolných mechanizmov pre vzdelanie, plodnosť a investície neexistuje v celej vzorke žiadny vzťah medzi nerovnosťou a hospodárskym rastom. Jeho zistenia preto naznačujú, že nerovnosť nemá priamy vplyv na rast nad rámec jej účinkov prostredníctvom vzdelania, plodnosti a investícií. Konkrétne, ak sa v Barro (2000) vynechá kontrola plodnosti, vplyv nerovnosti na rast je výrazne negatívny, ako predpovedá teória. Okrem toho sa v týchto štúdiách skúma vplyv nerovnosti v krátkodobom horizonte (t. j. vplyv nerovnosti na priemernú mieru rastu v nasledujúcich 5 až 10 rokoch), zatiaľ čo, ako naznačujú teórie, nerovnosť má pravdepodobne dlhodobý vplyv (napr. prostredníctvom tvorby ľudského kapitálu).

Správa Výskumného inštitútu OSN pre sociálny rozvoj (UNRISD) z roku 2010 prichádza k viacerým záverom, z ktorých niektoré sa zhodujú so zisteniami predchádzajúcich výskumov a iné ich spochybňujú. Správa tvrdí, že nerovnosť sa čiastočne zvýšila v dôsledku neoliberálnej hospodárskej politiky, ktorá sťažila vysokú mieru hospodárskeho rastu bez zvyšovania nerovnosti. Správa uznáva, že na Blízkom východe, v severnej Afrike a v subsaharskej Afrike došlo k zníženiu nerovnosti, ale jej úroveň je v týchto regiónoch celkovo stále vysoká (nad Giniho koeficientom 0,40). Uvádza sa v nej tiež, že v štúdii Medzinárodnej organizácie práce (ILO) viac ako dve tretiny z 85 skúmaných krajín zaznamenali v rokoch 1990 až 2000 nárast príjmovej nerovnosti.

V správe UNRISD sa tiež v rozpore s Paganovým výskumom uvádza, že rast a spravodlivosť sa môžu „vzájomne posilňovať“, ak sú podporované „dobre premyslenými hospodárskymi a sociálnymi politikami“. Vysvetľuje sa v nej, že znižovanie chudoby prostredníctvom rastu je ťažké, keď sa rozmáha nerovnosť; bohatstvo a pôda majú tendenciu sústreďovať sa v malých skupinách, čo následne vylučuje chudobných z hospodárskej účasti. Chudobní majú menší disponibilný príjem, ktorý môžu minúť, a v dôsledku toho sa znižuje efektívny agregátny dopyt, čo obmedzuje veľkosť domáceho trhu. To následne sťažuje industrializáciu krajiny, a tým brzdí jej rozvoj.

Andrew G. Berg a Jonathan D. Ostry v roku 2011 pre Medzinárodný menový fond zistili silnú súvislosť medzi nižšou úrovňou nerovnosti v rozvojových krajinách a trvalým obdobím hospodárskeho rastu. Rozvojovým krajinám s vysokou nerovnosťou sa „podarilo naštartovať rast vysokým tempom na niekoľko rokov …. dlhšie obdobia rastu sú spoľahlivo spojené s väčšou rovnosťou v rozdelení príjmov“.

Perspektívy týkajúce sa ekonomickej nerovnosti

Marxizmus uprednostňuje spoločnosť, v ktorej je rozdelenie založené na potrebách jednotlivca, a nie na jeho výrobných schopnostiach, dedičstve alebo iných podobných faktoroch. V takomto systéme by nerovnosť bola minimálna.

Marxisti veria, že ekonomická rovnosť je nevyhnutná pre politickú slobodu – tvrdia, že ak existuje ekonomická nerovnosť, potom je zabezpečená aj politická nerovnosť – v takejto spoločnosti by sa zrušila mena, výrobné prostriedky by boli v spoločnom vlastníctve a odstránili by sa príjmy, ktoré nie sú spojené s prácou (renta/zisk alebo nadhodnota).
Marxisti veria, že keď budú výrobné prostriedky v spoločnom vlastníctve a bude sa pracovať pre úžitok, a nie pre zisk, keď všetci pracujúci dostanú hlas na demokratickom pracovisku a keď sa odstráni peňažný stimul, dosiahne sa ekonomická rovnosť. Niekoľko ekonómov, ako napríklad Ludwig von Mises, však poukázalo na niekoľko podľa nich logických nezrovnalostí tejto teórie.

Marxistickí leninisti veria, že počas prechodného obdobia medzi kapitalizmom a socializmom budú pracovníci odmeňovaní na základe princípu „každému podľa práce“ a nie „každému podľa potrieb“.

Meritokracia uprednostňuje spoločnosť, v ktorej je úspech jednotlivca priamo závislý od jeho zásluh alebo prínosu. Ekonomická nerovnosť by bola prirodzeným dôsledkom širokého rozsahu individuálnych schopností, talentu a úsilia v ľudskej populácii a ako výsledok prirodzenej variability, individuálneho úsilia a dobrovoľnej výmeny by sa sama osebe nepovažovala za eticky problematickú.

Väčšina moderných sociálnych liberálov sa domnieva, že hoci kapitalistický hospodársky systém by mal byť v zásade zachovaný, je potrebné reformovať súčasný stav, pokiaľ ide o „rozdiely v príjmoch“, aby sa dosiahla celková rovnosť. Klasickí liberáli a libertariáni vo všeobecnosti nezaujímajú stanovisko k majetkovej nerovnosti, ale veria v rovnosť pred zákonom bez ohľadu na to, či vedie k nerovnomernému rozdeleniu bohatstva. Ludwig von Mises (1966) vysvetľuje:

Liberálni zástancovia rovnosti pred zákonom si boli plne vedomí skutočnosti, že ľudia sa rodia nerovní a že práve ich nerovnosť vytvára spoločenskú spoluprácu a civilizáciu. Rovnosť pred zákonom podľa nich nebola určená na to, aby napravila neúprosné fakty vesmíru a spôsobila, že prirodzená nerovnosť zmizne. Naopak, bolo to zariadenie, ktoré malo celému ľudstvu zabezpečiť maximum výhod, ktoré z nej môže mať. Odteraz by už žiadne inštitúcie vytvorené človekom nemali brániť človeku v dosiahnutí toho postavenia, v ktorom môže najlepšie slúžiť svojim spoluobčanom.

Libertarián Robert Nozick tvrdil, že vláda prerozdeľuje bohatstvo násilím (zvyčajne vo forme daní) a že ideálna morálna spoločnosť by bola taká, v ktorej sú všetci jednotlivci oslobodení od násilia. Nozick však uznával, že niektoré moderné ekonomické nerovnosti sú výsledkom násilného odňatia majetku a určitá miera prerozdeľovania by bola oprávnená na kompenzáciu tejto sily, ale nie kvôli samotným nerovnostiam. John Rawls v Teórii spravodlivosti tvrdil, že nerovnosti v rozdeľovaní bohatstva sú oprávnené len vtedy, keď zlepšujú spoločnosť ako celok vrátane jej najchudobnejších členov. Rawls nerozoberá všetky dôsledky svojej teórie spravodlivosti. Niektorí považujú Rawlsov argument za ospravedlnenie kapitalizmu, keďže aj najchudobnejší členovia spoločnosti teoreticky profitujú zo zvýšených inovácií v kapitalizme; iní sa domnievajú, že Rawlsovu teóriu spravodlivosti môže naplniť len silný sociálny štát.

Klasický liberál Milton Friedman sa domnieval, že ak vláda podnikne kroky na dosiahnutie ekonomickej rovnosti, utrpí tým politická sloboda. V jednom zo svojich slávnych citátov povedal:

Argumenty založené na sociálnej spravodlivosti

Patrick Diamond a Anthony Giddens (profesori ekonómie a sociológie) tvrdia, že

čistá meritokracia je nekoherentná, pretože bez prerozdeľovania by sa úspešní jednotlivci jednej generácie stali zakotvenou kastou nasledujúcej generácie, ktorá by hromadila nahromadené bohatstvo.

Uvádzajú tiež, že sociálna spravodlivosť si vyžaduje prerozdelenie vysokých príjmov a veľkej koncentrácie bohatstva spôsobom, ktorý ho rozšíri, aby sa „uznal príspevok všetkých vrstiev spoločnosti k budovaniu národného bohatstva“. (Patrick Diamond a Anthony Giddens, 27. júna 2005, New Statesman)

Tvrdenia, že nerovnosť znižuje sociálny blahobyt

Vo väčšine západných demokracií sa snaha o odstránenie alebo zníženie ekonomickej nerovnosti vo všeobecnosti spája s politickou ľavicou. Jedným z praktických argumentov v prospech zníženia je myšlienka, že ekonomická nerovnosť znižuje sociálnu súdržnosť a zvyšuje sociálne nepokoje, čím oslabuje spoločnosť.

Existujú dôkazy, že je to pravda (pozri averziu voči nerovnosti) a je to intuitívne, aspoň pre malé skupiny ľudí, ktorí sa stretávajú tvárou v tvár. Alberto Alesina, Rafael Di Tella a Robert MacCulloch zistili, že nerovnosť negatívne ovplyvňuje šťastie v Európe, ale nie v Spojených štátoch.

Ak sú schopnosti osoby znížené, je určitým spôsobom zbavená možnosti zarábať toľko, koľko by inak zarobila. Starý, chorý človek nemôže zarábať toľko ako zdravý mladý muž; rodové roly a zvyky môžu brániť žene získať vzdelanie alebo pracovať mimo domu. Môže sa vyskytnúť epidémia, ktorá spôsobuje všeobecnú paniku, alebo v oblasti môže byť rozšírené násilie, ktoré ľuďom bráni chodiť do práce zo strachu o svoj život. V dôsledku toho sa zvyšuje príjmová a hospodárska nerovnosť a je ťažšie znížiť rozdiely bez ďalšej pomoci. Na zabránenie takejto nerovnosti je podľa tohto prístupu dôležitá politická sloboda, hospodárske zariadenia, sociálne príležitosti, záruky transparentnosti a ochranná bezpečnosť, aby sa zabezpečilo, že ľuďom nebudú odopreté ich funkcie, schopnosti a pôsobenie, a tak sa budú môcť dopracovať k lepšiemu relevantnému príjmu. Ako to pomôže starému, chorému človeku zarobiť viac?

Tento dokument opisuje vzťah medzi chudobou a nerovnosťou a rozoberá niektoré zistené dôkazy. Napísal Fernando Bonilla.