Kategórie
Psychologický slovník

Bunky čuchového obalu

Neuroglie mozgu zobrazené Golgiho metódou.

Čuchové obalové gliové bunky (Olfactory ensheathing glia – OEG), známe aj ako čuchové obalové bunky (Olfactory ensheathing cells – OEC) alebo čuchové obalové gliové bunky, sú typom makroglií (radiálnych glií), ktoré sa nachádzajú v nervovom systéme. Sú známe aj ako čuchové Schwannove bunky, pretože majú vlastnosti napomáhať regenerácii axónov v čuchovom systéme. OEG sú schopné fagocytovať zvyšky axónov in vivo a in vitro fagocytujú baktérie. Predpokladá sa, že čuchové glie, ktoré exprimujú LYZ, zohrávajú dôležitú úlohu v imunoochrane v sliznici, kde sú neuróny priamo vystavené vonkajšiemu prostrediu. OEG boli úspešne testované pri experimentálnej axonálnej regenerácii u dospelých potkanov s traumatickým poškodením miechy a v súčasnosti sa vykonávajú klinické skúšky s cieľom získať viac informácií o poraneniach miechy a iných neurodegeneratívnych ochoreniach.

Embryonálny vývoj v centrálnom nervovom systéme

V periférnom nervovom systéme sú OEG rozptýlené v čuchovom epiteli a čuchovom nerve. V centrálnom nervovom systéme sa OEG nachádzajú vo vonkajších dvoch vrstvách čuchového bulbu. Počas vývoja primitívne čuchové neuróny predlžujú svoje axóny z čuchového plaku cez mezenchým smerom k telencefalickému vezikulu. Po dosiahnutí telencefalického mechúrika ho pokrýva malá vrstva buniek a axónov. Čuchové axóny zasahujú do bazálnej lamely glia limitans a čuchového bulbu a vytvárajú vrstvu čuchového nervu a glomerulov. Časť epitelových migrujúcich prekurzorov dáva vznik čuchovým obalovým gliám, ktoré obývajú čuchový nerv a glomerulovú vrstvu. OEG a astrocyty navzájom interagujú a vytvárajú nové glie limitans. OEG sa svojím vývojovým pôvodom líšia od ostatných glií, pretože sú prítomné v periférnom nervovom systéme, ako aj v centrálnom nervovom systéme. Tvoria sa aj na zväzkoch axónov čuchových senzorických neurónov spôsobom odlišným od myelinizácie.

OEG sú radiálne glie plniace rôzne funkcie. V čuchovom systéme fagocytujú zvyšky axónov a odumreté bunky. Pri kultivácii v Petriho miske (in vitro) fagocytujú baktérie. Viaceré štúdie ukázali, že OEG môžu pomôcť pri liečbe poranenia miechy (SCI) vďaka ich regeneračným vlastnostiam v periférnom nervovom systéme a ich prítomnosti v centrálnom nervovom systéme. OEG sú tiež známe tým, že podporujú a vedú čuchové axóny, prerastajú cez gliové jazvy a vylučujú mnohé neurotrofické faktory.

OEG exprimujú gliové markery, ako je gliový fibrilárny kyslý proteín, s100 a p75, a radiálne gliové markery, ako je nestín a vimentín, čo môže výskumníkom ďalej pomôcť pri pochopení charakteristík značenia týchto špecializovaných glií.

Regenerácia čuchového systému

Plán čuchových neurónov.

Čuchový systém cicavcov je výnimočný tým, že má schopnosť neustále regenerovať svoje neuróny počas dospelosti. Táto schopnosť súvisí s čuchovými obalovými gliami. Nové neuróny čuchových receptorov musia vysielať svoje axóny cez centrálny nervový systém do čuchového bulbu, aby boli funkčné. Rast a regeneráciu čuchových axónov možno pripísať OEG, pretože tvoria väzby, ktorými axóny rastú z periférneho nervového systému do centrálneho nervového systému. Neuróny čuchových receptorov majú priemernú životnosť 6 – 8 týždňov, a preto musia byť nahradené bunkami diferencovanými z kmeňových buniek, ktoré sú vo vrstve na báze blízkeho epitelu. Axonálny rast sa okrem prítomnosti OEG riadi aj zložením glií a cytoarchitektúrou čuchového bulbu.

Predpokladá sa, že OEG sú čiastočne zodpovedné za neurogenézu primárnych čuchových neurónov prostredníctvom procesov fascikulácie, triedenia buniek a axonálneho zacielenia.

Úloha pri poraneniach miechy

Traumatické poškodenie miechy spôsobuje trvalú stratu motorických a senzorických funkcií centrálneho nervového systému, ktorá sa podľa miesta poranenia označuje ako paraplégia alebo tetraplegia. V dôsledku poranenia môže dôjsť k ďalším škodlivým účinkom na dýchací systém a obličkový systém. Na rozdiel od periférneho nervového systému nie je centrálny nervový systém schopný regenerovať poškodené axóny, takže jeho synaptické spojenia sú navždy stratené. Súčasná liečba je obmedzená a základné potenciálne metódy sú buď kontroverzné, alebo neúčinné. V štúdiách z 90. rokov 20. storočia sa začal výskum čuchového systému cicavcov, najmä potkanov, s cieľom lepšie pochopiť regeneráciu axónov a neurogenézu a možné uplatnenie týchto buniek v mieste poranenia miechy. Transplantácia OEG do miechy sa stala možnou terapiou poškodenia miechy a iných nervových ochorení na zvieracích modeloch. Niekoľko nedávnych štúdií uvádza, že zabránenie inhibícii OEG predstaví v mieche rovnomernú populáciu buniek, čím sa vytvorí prostredie, v ktorom sa poškodené axóny môžu opraviť.

OEG sú podobné Schwannovým bunkám v tom, že po poranení poskytujú upreguláciu nízkoafinitného NGF receptora p75; na rozdiel od Schwannových buniek však produkujú nižšie hladiny neurotrofínov. Viaceré štúdie preukázali, že OEG sú schopné podporovať regeneráciu poškodených axónov, ale tieto výsledky sa často nedajú reprodukovať. Napriek tomu sa OEG dôkladne skúmali v súvislosti s poraneniami miechy, amyotrofickou laterálnou sklerózou a inými neurodegeneratívnymi ochoreniami. Výskumníci predpokladajú, že tieto bunky majú jedinečnú schopnosť remyelinizovať poškodené neuróny.

Peptidom modifikovaná guma gellan a OEG

Transplantácia kmeňových buniek bola označená za ďalšiu možnú terapiu na regeneráciu axónov v centrálnom nervovom systéme prostredníctvom dodania týchto buniek priamo do miesta poškodenia miechy. OEG aj neurálne kmeňové/progenitorové bunky (NSPC) boli úspešne transplantované do centrálneho nervového systému dospelých potkanov a ako metóda neurogenézy a axonálnej regenerácie mali buď pozitívne, alebo neutrálne výsledky; ani pri jednej z týchto metód sa však nepreukázali dlhodobé priaznivé účinky, keďže prežitie buniek je po transplantácii zvyčajne nižšie ako 1 %. Neschopnosť týchto buniek udržať sa po transplantácii je dôsledkom zápalu, neschopnosti dostatočnej matrice prosperovať a vytvoriť rovnomernú populáciu buniek alebo migračnej reakcie buniek potrebnej na úplnú obnovu miesta poškodenia. Ďalším aktuálnym problémom s prežitím buniek je využitie vhodných biomateriálov na ich doručenie na miesto poranenia.

V jednej štúdii sa skúmalo použitie peptidmi modifikovanej gélan-gumy ako biomateriálu s OEG a neurálnymi kmeňovými/progenitorovými bunkami s cieľom zabezpečiť prostredie, ktoré umožní týmto bunkám prežiť po transplantácii. Hydrogél z gélánovej gumy sa môže aplikovať minimálne invazívnym spôsobom a vďaka svojej chemickej štruktúre je schválený FDA ako potravinárska prísada. Guma gellan bola modifikovaná niekoľkými peptidovými sekvenciami odvodenými od fibronektínu, takže transplantované bunky majú vlastnosti blízke vlastnostiam natívneho tkaniva v extracelulárnej matrici. Napodobňovaním natívneho tkaniva je menej pravdepodobné, že telo dodané bunky odmietne, a biologické funkcie, ako je priľnavosť a rast buniek, sa zlepšia prostredníctvom interakcií medzi bunkami a bunkovou matricou. S cieľom určiť možnosť zlepšenia životaschopnosti buniek OEG a NPSC boli obe bunky spolu kultivované v priamom kontakte spolu s peptidom modifikovanou gélan-gumou.

Experiment preukázal, že adhézia, proliferácia a životaschopnosť NSPC sa výrazne zvyšuje, keď sa ako transplantačné zariadenie použije peptidom modifikovaná guma v porovnaní s kontrolnou gumenou. Okrem toho, spoločná kultivácia OEG a NSPC vykazuje väčšie prežívanie buniek v porovnaní s prežívaním buniek NSPC kultivovaných samostatne. Výsledky poskytujú dôkaz, že táto metóda transplantácie buniek je potenciálnou stratégiou na opravu poškodenia miechy v budúcnosti.

Vedľajšie účinky transplantácie buniek

Štúdia ukázala, že transplantácia buniek môže spôsobiť zvýšenie telesnej teploty subjektu so starším poranením miechy. V tomto experimente sa telesná teplota pacientov po transplantácii zvýšila na úroveň miernej horúčky a trvala približne 3 – 4 dni. Štúdia však poskytuje dôkazy o tom, že aj pri minulých poraneniach miechy možno v budúcnosti využiť neurologické funkčné zotavenie, ktoré môže poskytnúť transplantácia kmeňových buniek.

Je známe, že transplantácia kmeňových buniek spôsobuje aj toxicitu a chorobu štepu proti hostiteľovi (GVHD). Apoptotické bunky sa podávali súčasne s krvotvornými kmeňovými bunkami v experimentálnych modeloch transplantácie v očakávaní zlepšenia výsledkov. Výsledkom je, že táto kombinácia zabraňuje aloimunizácii, zvyšuje reguláciu regulačných T buniek (supresorových T buniek) a znižuje závažnosť GVHD.

OEG majú podobné vlastnosti ako astrocyty, ktoré sú náchylné na vírusovú infekciu.

Keďže transplantácia kmeňových buniek sa stáva čoraz rozšírenejším prostriedkom liečby traumatického poškodenia miechy, je potrebné riešiť a zefektívniť mnohé procesy medzi začiatkom a konečným výsledkom. Označením OEG možno tieto bunky sledovať pomocou zariadenia na zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI), keď sú rozptýlené v centrálnom nervovom systéme Nedávna štúdia využila nový typ mikrónových častíc oxidu železa (MPIO) na označenie a sledovanie týchto transportných buniek pomocou MRI. Výsledkom experimentu bola viac ako 90 % účinnosť značenia OEC s časom inkubácie MPIO iba 6 hodín bez ovplyvnenia proliferácie, migrácie a životaschopnosti buniek. MPIO boli tiež úspešne transplantované do sklovcového telesa dospelých potkaních očí, čím sa poskytol prvý podrobný protokol na účinné a bezpečné značenie OEG MPIO na ich neinvazívne sledovanie pomocou MRI v reálnom čase na použitie v štúdiách opravy centrálneho nervového systému a axónovej regenerácie.

Boli identifikované odlišné subpopulácie OEG.

Kategórie
Psychologický slovník

Sodíkový kanál

Sodíkové kanály sú integrálne membránové proteíny, ktoré tvoria iónové kanály a vedú sodíkové ióny (Na+) cez plazmatickú membránu bunky. Môžu sa klasifikovať podľa spúšťacieho mechanizmu, ktorý otvorí kanál pre tieto ióny, t. j. buď zmena napätia (napäťovo riadené sodíkové kanály), alebo väzba látky (ligandu) na kanál (ligandovo riadené sodíkové kanály).

V excitabilných bunkách, ako sú neuróny a myocyty, sú sodíkové kanály zodpovedné za vzostupnú fázu akčných potenciálov.

Schéma α-podjednotky sodíkového kanála citlivého na napätie. G – glykozylácia, P – fosforylácia, S – iónová selektivita, I – inaktivácia, kladné (+) náboje v S4 sú dôležité pre transmembránový napäťový senzor.

Sodíkové kanály možno často izolovať z buniek ako komplex dvoch typov proteínových podjednotiek, α a β. Podjednotka α tvorí jadro kanála. Ak je v bunke exprimovaná proteínová podjednotka α, je schopná vytvárať kanály, ktoré vedú Na+ napäťovo riadeným spôsobom, aj keď podjednotky β nie sú exprimované. Keď sa β podjednotky spoja s α podjednotkami, výsledný komplex môže vykazovať zmenenú závislosť od napätia a bunkovú lokalizáciu.

Podjednotka α má štyri opakujúce sa domény, označené I až IV, z ktorých každá obsahuje šesť membránových oblastí, označených S1 až S6. Vysoko konzervovaná oblasť S4 funguje ako napäťový senzor kanála. Napäťová citlivosť tohto kanála je spôsobená pozitívnymi aminokyselinami nachádzajúcimi sa na každej tretej pozícii. Pri stimulácii zmenou transmembránového napätia sa táto oblasť posunie smerom k extracelulárnej strane bunkovej membrány, čím sa kanál stane priepustným pre ióny. Ióny sú vedené cez pór, ktorý možno rozdeliť na dve oblasti. Vonkajšiu (t. j. extracelulárnejšiu) časť póru tvoria „P-smyčky“ (oblasť medzi S5 a S6) štyroch domén. Táto oblasť je najužšou časťou póru a je zodpovedná za jeho iónovú selektivitu. Vnútorná časť (t. j. viac cytoplazmatická) póru je tvorená kombinovanými oblasťami S5 a S6 štyroch domén. Pre funkciu kanála je dôležitá aj oblasť spájajúca domény III a IV. Táto oblasť po dlhšej aktivácii zapcháva kanál, čím ho inaktivuje.

Časové správanie sodíkových kanálov možno opísať pomocou markovovskej schémy alebo formalizmu Hodgkinovho-Huxleyho typu. V prvej schéme každý kanál zaujíma samostatný stav s diferenciálnymi rovnicami opisujúcimi prechody medzi stavmi; v druhej schéme sa s kanálmi zaobchádza ako s populáciou, ktorá je ovplyvňovaná tromi nezávislými gatingovými premennými. Každá z týchto premenných môže nadobudnúť hodnotu medzi 1 (úplne priepustné pre ióny) a 0 (úplne nepriepustné), pričom súčin týchto premenných dáva percento vodivých kanálov.

Nepriepustnosť pre iné ióny

Póry sodíkových kanálov obsahujú selektívny filter zo záporne nabitých zvyškov aminokyselín, ktoré priťahujú kladné ióny Na+ a zadržiavajú záporne nabité ióny, ako sú chloridy. Katióny prúdia do zúženejšej časti póru so šírkou 0,3 × 0,5 nm, ktorá je dostatočne veľká na to, aby cez ňu prešiel jeden ión Na+ s pridruženou molekulou vody. Väčší ión K+ sa do tejto oblasti nezmestí. Rôzne veľké ióny tiež nemôžu tak dobre interagovať so záporne nabitými zvyškami kyseliny glutámovej, ktoré lemujú pór.

Napäťovo riadené sodíkové kanály sa zvyčajne skladajú z alfa podjednotky, ktorá tvorí pór pre vedenie iónov, a z jednej až dvoch beta podjednotiek, ktoré majú niekoľko funkcií vrátane modulácie prepínania kanálov. Na vytvorenie funkčného kanála stačí expresia samotnej alfa podjednotky.

Obrázok 1. Pravdepodobný evolučný vzťah deviatich známych ľudských sodíkových kanálov.

Rodina sodíkových kanálov má deväť známych členov s aminokyselinovou identitou > 50 % v transmembránovej a extracelulárnej oblasti. V súčasnosti sa používa štandardizovaná nomenklatúra pre sodíkové kanály, ktorú udržiava IUPHAR.

Proteíny týchto kanálov sa nazývajú Nav1.1 až Nav1.9. Názvy génov sa označujú ako SCN1A až SCN11A (gén SCN6/7A je súčasťou podrodiny Nax a jeho funkcia je neistá). Pravdepodobný evolučný vzťah medzi týmito kanálmi na základe podobnosti ich aminokyselinových sekvencií je znázornený na obrázku 1. Jednotlivé sodíkové kanály sa odlišujú nielen rozdielmi vo svojej sekvencii, ale aj svojou kinetikou a expresnými profilmi. Niektoré z týchto údajov sú zhrnuté v nasledujúcej tabuľke 1.

Podjednotky beta sodíkového kanála okrem regulácie gatingu kanála modulujú aj expresiu kanála a vytvárajú väzby na intracelulárny cytoskelet a extracelulárnu matrix.

Ligandom riadené sodíkové kanály sa aktivujú naviazaním ligandu namiesto zmeny membránového potenciálu.

Nachádzajú sa napr. v nervovosvalovom spojení ako nikotínové receptory, kde sú ligandmi molekuly acetylcholínu.

Napäťovo riadené sodíkové kanály zohrávajú dôležitú úlohu v akčných potenciáloch. Ak sa pri zmene membránového potenciálu bunky otvorí dostatočné množstvo kanálov, do bunky sa po ich elektrochemickom gradiente presunie malé, ale významné množstvo iónov Na+, čo ďalej depolarizuje bunku. Čím viac Na+ kanálov je teda lokalizovaných v oblasti membrány bunky, tým rýchlejšie sa bude akčný potenciál šíriť a tým viac bude táto oblasť bunky excitovaná. Toto je príklad pozitívnej spätnej väzby. Schopnosť týchto kanálov nadobudnúť uzavretý neaktivovaný stav spôsobuje refraktérnu periódu a je rozhodujúca pre šírenie akčných potenciálov po axóne.

Na+ kanály sa otvárajú a zatvárajú rýchlejšie ako K+ kanály, čo spôsobuje prílev kladného náboja (Na+) na začiatku akčného potenciálu a odtok (K+) na jeho konci.

Na druhej strane, ligandom riadené sodíkové kanály vytvárajú zmenu membránového potenciálu v prvom rade ako odpoveď na väzbu ligandu.

Nasledujúce prirodzene produkované látky blokujú sodíkové kanály tým, že sa viažu na extracelulárny pór kanála a uzatvárajú ho:

Lieky, ktoré blokujú sodíkové kanály blokovaním z vnútrobunkovej strany kanála:

Nasledujúce prirodzene produkované látky trvalo aktivujú (otvárajú) sodíkové kanály:

Nasledujúce toxíny modifikujú hradlovanie sodíkových kanálov:

Kategórie
Psychologický slovník

Webové vysielanie

Slovo webcast je odvodené od slov „web“ a „broadcast“. Jeho používanie sa v priebehu posledných desiatich rokov menilo podľa rôznych typov organizácií a podľa toho, ako sa charakter média dostával do povedomia verejnosti.

Všeobecne uznávaný pojem webcast je „prenos lineárneho zvukového alebo obrazového obsahu cez internet“.

Medzi najväčších „webcasterov“ patria existujúce rozhlasové a televízne stanice, ktoré „simulujú“ svoje vysielanie, ako aj množstvo „staníc“, ktoré vysielajú iba na internete. Termín webcasting je zvyčajne vyhradený na označenie neinteraktívnych lineárnych prenosov alebo živých podujatí.

Orgány udeľujúce práva a licencie ponúkajú osobitné „licencie na vysielanie na internete“ tým, ktorí chcú uskutočňovať internetové vysielanie s použitím materiálu chráneného autorským právom.

Webové vysielanie sa vo veľkej miere využíva aj v komerčnom sektore na prezentácie v rámci vzťahov s investormi (napríklad výročné valné zhromaždenia), v rámci elektronického vzdelávania (na prenos seminárov) a na súvisiace komunikačné aktivity. Webcasting však nemá veľký, ak vôbec nejaký, vzťah k myšlienke webových konferencií, ktoré sú určené na interakciu medzi mnohými.

Možnosť webového vysielania pomocou lacnej a dostupnej technológie umožnila rozkvet nezávislých médií. Existuje mnoho významných nezávislých relácií, ktoré pravidelne vysielajú online. Často ich vytvárajú bežní občania vo svojich domovoch a venujú sa mnohým záujmom a témam; od všedných až po bizarné. Obzvlášť obľúbené sú webové relácie týkajúce sa počítačov, technológií a správ a pravidelne pribúdajú nové relácie.

Prakticky všetky hlavné vysielacie spoločnosti majú webové vysielanie svojich programov, od BBC cez CNN a Al-Džazíru v televízii až po Rádio Čína, Vatikánsky rozhlas a World Service v rozhlase.

V septembri 1999 sa uskutočnilo významné webové vysielanie, ktorým sa spustil projekt NetAid na podporu používania internetu v najchudobnejších krajinách sveta. Na BBC, MTV a cez internet sa mali súčasne vysielať tri významné koncerty: londýnsky koncert na štadióne Wembley, na ktorom vystúpili napríklad Robbie Williams, George Michael; newyorský koncert, na ktorom vystúpili Bono z U2 a Wyclef Jean; koncert v Ženeve.

Nedávno si Live8 (AOL) vyžiadal približne 170 000 súbežných divákov (až 400 Kbit/s) a BBC získala približne rovnaký počet (10 Gbit/s) v deň bombových útokov v Londýne 7. júla 2005. Rast návštevnosti webového vysielania sa od roku 1995 medziročne približne zdvojnásobil a priamo súvisí s rozšírením širokopásmového pripojenia.

Národný zjazd Demokratickej strany v Bostone, ktorý sa konal 26. – 29. júla 2004, poskytol 40 000 potenciálnym voličom možnosť komunikovať s politikmi, delegátmi zjazdu a osobnosťami z médií a klásť im otázky.

Kategórie
Psychologický slovník

C1 a P1 (neurovedy)

C1 a P1 (nazývané aj P100) sú dve zložky mozgového potenciálu súvisiaceho s udalosťami (ERP) zaznamenané na ľudskej pokožke hlavy, ktoré sa zbierajú pomocou techniky nazývanej elektroencefalografia (EEG). C1 je takto pomenovaný preto, lebo bol prvou zložkou v sérii zložiek, o ktorých sa zistilo, že reagujú na vizuálne podnety, keď boli prvýkrát objavené. Môže ísť o zápornú zložku (ak sa použije mastoidný referenčný bod) alebo pozitívnu zložku, ktorej vrchol sa zvyčajne pozoruje v rozmedzí 65 – 90 ms po nástupe podnetu. P1 sa nazýva P1, pretože je prvou pozitívne prebiehajúcou zložkou (ak sa tiež používa mastoidný referenčný bod) a jej vrchol sa zvyčajne pozoruje v čase okolo 100 ms. Obe zložky súvisia so spracovaním vizuálnych podnetov a patria do kategórie potenciálov nazývaných vizuálne evokované potenciály (VEP). Teoreticky sa obe zložky vyvolávajú vo vizuálnej kôre mozgu, pričom C1 je spojená s primárnou vizuálnou kôrou (striate cortex) ľudského mozgu a P1 je spojená s inými vizuálnymi oblasťami (extrastriate cortex). Jedným z hlavných rozdielov medzi týmito dvoma zložkami je, že zatiaľ čo P1 môže byť modulovaný pozornosťou, C1 je zvyčajne nemenný voči rôznym úrovniam pozornosti.

Kategórie
Psychologický slovník

Nervové oscilácie

Nervová oscilácia je rytmická alebo opakujúca sa nervová aktivita v centrálnom nervovom systéme. Nervové tkanivo môže generovať oscilačnú aktivitu mnohými spôsobmi, ktoré sú poháňané buď mechanizmami lokalizovanými v jednotlivých neurónoch, alebo interakciami medzi neurónmi. V jednotlivých neurónoch sa oscilácie môžu prejavovať buď ako oscilácie membránového potenciálu, alebo ako rytmické vzory akčných potenciálov, ktoré potom vyvolávajú oscilačnú aktiváciu postsynaptických neurónov. Na úrovni neurónových súborov môže synchronizovaná aktivita veľkého počtu neurónov viesť k makroskopickým osciláciám, ktoré možno pozorovať na elektroencefalograme (EEG). Oscilačná aktivita v skupinách neurónov vo všeobecnosti vzniká zo spätnoväzbových spojení medzi neurónmi, ktoré vedú k synchronizácii ich vzorov vypaľovania. Interakcia medzi neurónmi môže viesť k vzniku oscilácií s inou frekvenciou, ako je frekvencia výpalu jednotlivých neurónov. Známym príkladom makroskopických neurónových oscilácií je alfa aktivita.

Nervové oscilácie pozorovali výskumníci už v čase Hansa Bergera, ale ich funkčná úloha stále nie je úplne pochopená. Medzi možné úlohy neurónových oscilácií patrí viazanie funkcií, mechanizmy prenosu informácií a generovanie rytmického motorického výstupu. V posledných desaťročiach sa podarilo získať viac poznatkov, najmä vďaka pokroku v zobrazovaní mozgu. Hlavná oblasť výskumu v neurovede zahŕňa určenie toho, ako oscilácie vznikajú a aké sú ich úlohy. Oscilačná aktivita v mozgu je široko pozorovaná na rôznych úrovniach pozorovania a predpokladá sa, že zohráva kľúčovú úlohu pri spracovaní nervových informácií. Početné experimentálne štúdie skutočne podporujú funkčnú úlohu nervových oscilácií; jednotná interpretácia však stále chýba.

Simulácia nervových oscilácií pri frekvencii 10 Hz. Horný panel zobrazuje spikovanie jednotlivých neurónov (pričom každá bodka predstavuje individuálny akčný potenciál v rámci populácie neurónov) a dolný panel lokálny potenciál poľa odrážajúci ich súhrnnú aktivitu. Obrázok znázorňuje, ako môžu synchronizované vzory akčných potenciálov vyústiť do makroskopických oscilácií, ktoré možno merať mimo skalpu.

Nervové oscilácie sa pozorujú v celom centrálnom nervovom systéme a na všetkých úrovniach, napr. hrotové vlaky, lokálne potenciály poľa a rozsiahle oscilácie, ktoré možno merať elektroencefalografiou. Vo všeobecnosti možno oscilácie charakterizovať ich frekvenciou, amplitúdou a fázou. Tieto vlastnosti signálu možno získať z nervových záznamov pomocou časovo-frekvenčnej analýzy. Pri veľkorozmerných osciláciách sa zmeny amplitúdy považujú za dôsledok zmien synchronizácie v rámci neurónového súboru, ktoré sa označujú aj ako lokálna synchronizácia. Okrem lokálnej synchronizácie sa môže synchronizovať aj oscilačná aktivita vzdialených neurónových štruktúr (jednotlivých neurónov alebo neurónových súborov). Neurónové oscilácie a synchronizácia sú spojené s mnohými kognitívnymi funkciami, ako je prenos informácií, vnímanie, motorická kontrola a pamäť.

Neurónové oscilácie sa najčastejšie skúmajú v oblasti nervovej aktivity generovanej veľkými skupinami neurónov. Veľkú aktivitu možno merať technikami, ako je elektroencefalografia (EEG). Signály EEG majú vo všeobecnosti široký spektrálny obsah podobný ružovému šumu, ale odhaľujú aj oscilačnú aktivitu v špecifických frekvenčných pásmach. Prvým objaveným a najznámejším frekvenčným pásmom je alfa aktivita (8 – 12 Hz), ktorú možno zistiť z okcipitálneho laloku počas uvoľnenej bdelosti a ktorá sa zvyšuje, keď sú oči zatvorené. Ďalšie frekvenčné pásma sú: delta (1 – 4 Hz), theta (4 – 8 Hz), beta (13 – 30 Hz) a gama (30 – 70 Hz), pričom rýchlejšie rytmy, ako je gama aktivita, boli spojené s kognitívnym spracovaním. Signály EEG sa počas spánku skutočne dramaticky menia a vykazujú prechod od rýchlejších frekvencií, ako sú vlny alfa, k čoraz pomalším frekvenciám. V skutočnosti sa rôzne štádiá spánku bežne charakterizujú podľa ich spektrálneho obsahu. Následne boli neurálne oscilácie spojené s kognitívnymi stavmi, ako je vedomie a vedomie.

Hoci sa nervové oscilácie v ľudskej mozgovej aktivite skúmajú najmä pomocou EEG záznamov, pozorujú sa aj pomocou invazívnejších záznamových techník, ako sú napríklad záznamy jednotlivých jednotiek. Neuróny môžu generovať rytmické vzory akčných potenciálov alebo hrotov. Niektoré typy neurónov majú tendenciu vystreľovať na určitých frekvenciách, tzv. rezonátoroch. Ďalšou formou rytmických hrotov je bursting. Vzory špicatenia sa považujú za základné pre kódovanie informácií v mozgu. Oscilačnú aktivitu možno pozorovať aj vo forme podprahových oscilácií membránových potenciálov (t. j. v neprítomnosti akčných potenciálov). Ak početné neuróny spikujú synchrónne, môžu vyvolať oscilácie lokálnych potenciálov poľa (LFP). Kvantitatívne modely môžu odhadnúť silu neurónových oscilácií v zaznamenaných údajoch.

Neurónové oscilácie sa bežne skúmajú z matematického hľadiska a patria do oblasti „neurodynamiky“, čo je oblasť výskumu v kognitívnych vedách, ktorá kladie veľký dôraz na dynamický charakter nervovej aktivity pri opise funkcie mozgu. Považuje mozog za dynamický systém a používa diferenciálne rovnice na opis toho, ako sa nervová aktivita vyvíja v čase. Jej cieľom je najmä prepojiť dynamické vzorce mozgovej činnosti s kognitívnymi funkciami, ako je vnímanie a pamäť. Vo veľmi abstraktnej forme možno nervové oscilácie analyzovať analyticky. Pri štúdiu vo fyziologicky realistickejšom prostredí sa oscilačná aktivita zvyčajne študuje pomocou počítačových simulácií počítačového modelu.

Funkcie nervových oscilácií sú široké a líšia sa pre rôzne typy oscilačných aktivít. Príkladom je generovanie rytmickej aktivity, ako je napríklad tlkot srdca, a nervové viazanie zmyslových znakov pri vnímaní, ako je napríklad tvar a farba objektu. Neurónové oscilácie zohrávajú dôležitú úlohu aj pri mnohých neurologických poruchách, ako je nadmerná synchronizácia počas záchvatovej aktivity pri epilepsii alebo tremor u pacientov s Parkinsonovou chorobou. Oscilačná aktivita sa dá využiť aj na ovládanie externých zariadení v mozgovo-počítačových rozhraniach, v ktorých môžu subjekty ovládať externé zariadenie zmenou amplitúdy určitých mozgových rytmov.

Oscilačná aktivita sa pozoruje v celom centrálnom nervovom systéme na všetkých úrovniach organizácie. Všeobecne sa uznávajú tri rôzne úrovne: mikroúroveň (aktivita jedného neurónu), mezoúroveň (aktivita lokálnej skupiny neurónov) a makroúroveň (aktivita rôznych oblastí mozgu).

Tonický vzor vypaľovania jedného neurónu, ktorý vykazuje rytmickú špicatú aktivitu

Neuróny vytvárajú akčné potenciály, ktoré sú výsledkom zmien elektrického membránového potenciálu. Neuróny môžu generovať viacero akčných potenciálov za sebou a vytvárať tzv. spike trains. Tieto spike trains sú základom pre nervové kódovanie a prenos informácií v mozgu. Spike trains môžu vytvárať rôzne druhy vzorov, ako sú rytmické spiky a burstingy, a často vykazujú oscilačnú aktivitu. Oscilačnú aktivitu v jednotlivých neurónoch možno pozorovať aj v podprahových fluktuáciách membránového potenciálu. Tieto rytmické zmeny membránového potenciálu nedosahujú kritický prah, a preto nevyúsťujú do akčného potenciálu. Môžu byť výsledkom postsynaptických potenciálov zo synchrónnych vstupov alebo vnútorných vlastností neurónov.

Neuronálne spiky možno klasifikovať podľa ich vzorcov aktivity. Vzrušivosť neurónov možno rozdeliť do triedy I a II. Neuróny triedy I môžu generovať akčné potenciály s ľubovoľne nízkou frekvenciou v závislosti od sily vstupu, zatiaľ čo neuróny triedy II generujú akčné potenciály v určitom frekvenčnom pásme, ktoré je relatívne necitlivé na zmeny sily vstupu. Neuróny triedy II sú tiež náchylnejšie na vykazovanie podprahových oscilácií membránového potenciálu.

Skupina neurónov môže tiež vytvárať oscilačnú aktivitu. Prostredníctvom synaptických interakcií sa môžu synchronizovať vzory vypaľovania rôznych neurónov a rytmické zmeny elektrického potenciálu spôsobené ich akčnými potenciálmi sa sčítajú (konštruktívna interferencia). To znamená, že synchronizované vzory vypaľovania majú za následok synchronizovaný vstup do iných kortikálnych oblastí, čo vedie k osciláciám lokálneho potenciálu poľa s veľkou amplitúdou. Tieto veľkoškálové oscilácie možno merať aj mimo skalpu pomocou elektroencefalografie a magnetoencefalografie. Elektrické potenciály generované jednotlivými neurónmi sú príliš malé na to, aby sa dali zachytiť mimo skalpu, a aktivita EEG alebo MEG vždy odráža súčet synchrónnej aktivity tisícov alebo miliónov neurónov, ktoré majú podobnú priestorovú orientáciu. Neuróny v neurónovom zoskupení zriedkavo vystrelia všetky v presne rovnakom okamihu, t. j. úplne synchronizovane. Namiesto toho je pravdepodobnosť vypálenia rytmicky modulovaná tak, že neuróny s väčšou pravdepodobnosťou vypália v rovnakom čase, čo spôsobuje oscilácie ich priemernej aktivity (pozri obrázok v hornej časti strany). Frekvencia veľkoplošných oscilácií ako taká nemusí zodpovedať vzorcom vypaľovania jednotlivých neurónov. Izolované kortikálne neuróny za určitých podmienok horia pravidelne, ale v intaktnom mozgu sú kortikálne bunky bombardované vysoko fluktuujúcimi synaptickými vstupmi a zvyčajne horia zdanlivo náhodne. Ak je však pravdepodobnosť veľkej skupiny neurónov rytmicky modulovaná na spoločnej frekvencii, vytvoria oscilácie v strednom poli (pozri aj obrázok v hornej časti strany). Neurónové súbory môžu generovať oscilačnú aktivitu endogénne prostredníctvom lokálnych interakcií medzi excitačnými a inhibičnými neurónmi. Najmä inhibičné interneuróny zohrávajú dôležitú úlohu pri vytváraní synchronizácie neurónového súboru tým, že vytvárajú úzke okno pre účinnú excitáciu a rytmicky modulujú rýchlosť vypaľovania excitačných neurónov.

Nervové oscilácie môžu vznikať aj v dôsledku interakcií medzi rôznymi oblasťami mozgu. Dôležitú úlohu tu zohráva časové oneskorenie. Keďže všetky oblasti mozgu sú obojsmerne prepojené, tieto spojenia medzi oblasťami mozgu vytvárajú spätné väzby. Pozitívne spätné slučky majú tendenciu spôsobovať oscilačnú aktivitu, ktorej frekvencia je nepriamo úmerná času oneskorenia. Príkladom takejto spätnoväzbovej slučky sú spojenia medzi talamom a mozgovou kôrou. Táto talamokortikálna sieť je schopná generovať oscilačnú aktivitu známu ako rekurentná talamo-kortikálna rezonancia. Talamokortikálna sieť zohráva dôležitú úlohu pri generovaní alfa aktivity.

Vedci identifikovali niektoré vnútorné vlastnosti neurónov, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu pri generovaní oscilácií membránového potenciálu. Najmä napäťovo riadené iónové kanály sú rozhodujúce pri generovaní akčných potenciálov. Dynamika týchto iónových kanálov bola zachytená v osvedčenom Hodgkinovom-Huxleyho modeli, ktorý opisuje, ako sa akčné potenciály iniciujú a šíria pomocou súboru diferenciálnych rovníc. Pomocou bifurkačnej analýzy možno určiť rôzne oscilačné odrody týchto neuronálnych modelov, čo umožňuje klasifikáciu typov neuronálnych reakcií. Oscilačná dynamika neuronálneho spikingu identifikovaná v Hodgkinovom-Huxleyho modeli sa úzko zhoduje s empirickými zisteniami. Okrem periodického špicovania môžu k oscilačnej aktivite prispievať aj podprahové oscilácie membránových potenciálov, t. j. rezonančné správanie, ktoré nevyúsťuje do akčných potenciálov, a to tým, že uľahčujú synchrónnu aktivitu susedných neurónov. Podobne ako pacemakerové neuróny v centrálnych generátoroch vzorov, podtypy kortikálnych buniek rytmicky vystreľujú výbuchy hrotov (krátke zhluky hrotov) pri preferovaných frekvenciách. Neuróny s burstingom majú potenciál slúžiť ako pacemakery pre synchrónne oscilácie siete a bursty hrotov môžu byť základom alebo posilnením neuronálnej rezonancie.

Ak skupina neurónov vykonáva synchronizovanú oscilačnú aktivitu, neurónový súbor možno matematicky reprezentovať ako jeden oscilátor. Rôzne neurónové súbory sú prepojené prostredníctvom prepojení s dlhým dosahom a tvoria sieť slabo prepojených oscilátorov v ďalšej priestorovej mierke. Slabo prepojené oscilátory môžu vytvárať celý rad dynamík vrátane oscilačnej aktivity. Spojenia dlhého dosahu medzi rôznymi mozgovými štruktúrami, ako je napríklad talamus a kôra (pozri talamokortikálna oscilácia), zahŕňajú časové oneskorenia v dôsledku konečnej rýchlosti vedenia axónov. Keďže väčšina spojení je recipročná, vytvárajú spätné slučky, ktoré podporujú oscilačnú aktivitu. Oscilácie zaznamenané z viacerých kortikálnych oblastí sa môžu synchronizovať a vytvoriť rozsiahlu sieť, ktorej dynamiku a funkčnú konektivitu možno študovať pomocou spektrálnej analýzy a meraní Grangerovej kauzality. Koherentná aktivita rozsiahlej mozgovej činnosti môže vytvárať dynamické prepojenia medzi oblasťami mozgu potrebné na integráciu distribuovaných informácií.

Okrem rýchlych priamych synaptických interakcií medzi neurónmi tvoriacimi sieť je oscilačná aktivita modulovaná neurotransmitermi v oveľa pomalšom časovom rozsahu. To znamená, že je známe, že úrovne koncentrácie určitých neurotransmiterov regulujú množstvo oscilačnej aktivity. Napríklad sa ukázalo, že koncentrácia GABA pozitívne koreluje s frekvenciou oscilácií pri indukovaných stimuloch. Množstvo jadier v mozgovom kmeni má difúzne projekcie v celom mozgu, ktoré ovplyvňujú koncentračné hladiny neurotransmiterov, ako sú noradrenalín, acetylcholín a serotonín. Tieto neurotransmiterové systémy ovplyvňujú fyziologický stav, napr. bdelosť alebo vzrušenie, a majú výrazný vplyv na amplitúdu rôznych mozgových vĺn, napr. alfa aktivity.

Oscilácie možno často opísať a analyzovať pomocou matematiky. Matematici identifikovali niekoľko dynamických mechanizmov, ktoré vytvárajú rytmickosť. Medzi najdôležitejšie patria harmonické (lineárne) oscilátory, oscilátory s limitným cyklom a oscilátory s oneskorenou spätnou väzbou. Harmonické oscilácie sa v prírode vyskytujú veľmi často – príkladom sú zvukové vlny, pohyb kyvadla a vibrácie každého druhu. Všeobecne vznikajú, keď je fyzikálny systém narušený o malý stupeň od stavu s minimálnou energiou, a sú dobre matematicky pochopiteľné. Harmonické oscilátory riadené hlukom realisticky simulujú alfa rytmus v EEG v bdelom stave, ako aj pomalé vlny a vretená v EEG v spánku. Úspešné algoritmy analýzy EEG boli založené na takýchto modeloch. Niekoľko ďalších zložiek EEG sa lepšie opisuje pomocou oscilácií s hraničným cyklom alebo oneskorenou spätnou väzbou. Oscilácie hraničného cyklu vznikajú vo fyzikálnych systémoch, ktoré vykazujú veľké odchýlky od rovnováhy, zatiaľ čo oscilácie s oneskorenou spätnou väzbou vznikajú, keď sa zložky systému navzájom ovplyvňujú s výrazným časovým oneskorením. Oscilácie s medzným cyklom môžu byť zložité, ale na ich analýzu existujú výkonné matematické nástroje; matematika oscilácií s oneskorenou spätnou väzbou je v porovnaní s nimi primitívna. Lineárne oscilátory a oscilátory s limitným cyklom sa kvalitatívne líšia v tom, ako reagujú na fluktuácie na vstupe. V lineárnom oscilátore je frekvencia viac-menej konštantná, ale amplitúda sa môže výrazne meniť. V oscilátore s limitným cyklom býva amplitúda viac-menej konštantná, ale frekvencia sa môže výrazne meniť. Srdcový tep je príkladom oscilácie s medzným cyklom, pretože frekvencia úderov sa značne mení, zatiaľ čo každý jednotlivý úder naďalej pumpuje približne rovnaké množstvo krvi.

Výpočtové modely využívajú rôzne abstrakcie na opis komplexnej oscilačnej dynamiky pozorovanej v mozgovej činnosti. V tejto oblasti sa používa mnoho modelov, pričom každý z nich je definovaný na inej úrovni abstrakcie a snaží sa modelovať rôzne aspekty nervových systémov. Ich rozsah siaha od modelov krátkodobého správania jednotlivých neurónov cez modely toho, ako dynamika neurónových obvodov vzniká z interakcií medzi jednotlivými neurónmi, až po modely toho, ako môže správanie vzniknúť z abstraktných neurónových modulov, ktoré predstavujú úplné subsystémy.

Simulácia Hindmarsh-Roseho neurónu, ktorá ukazuje typické burstové správanie: rýchly rytmus generovaný jednotlivými hrotmi a pomalší rytmus generovaný burstami.

Model biologického neurónu je matematický opis vlastností nervových buniek alebo neurónov, ktorý je určený na presný opis a predpovedanie biologických procesov. Najúspešnejší a najpoužívanejší model neurónov, Hodgkinov-Huxleyho model, je založený na údajoch z obrovského axónu sépie. Je to súbor nelineárnych obyčajných diferenciálnych rovníc, ktorý aproximuje elektrické charakteristiky neurónu, najmä generovanie a šírenie akčných potenciálov. Tento model je veľmi presný a podrobný a Hodgkin a Huxley zaň v roku 1963 dostali Nobelovu cenu za fyziológiu alebo medicínu.

Matematika Hodgkinovho-Huxleyho modelu je pomerne komplikovaná a bolo navrhnutých niekoľko zjednodušení, ako napríklad FitzHughov-Nagumov model a Hindmarshov-Rosov model. Takéto modely zachytávajú len základnú dynamiku neurónov, ako sú rytmické špičky a bursting, ale sú výpočtovo efektívnejšie. To umožňuje simulovať veľký počet vzájomne prepojených neurónov, ktoré tvoria neurónovú sieť.

Model neurónovej siete opisuje populáciu fyzicky prepojených neurónov alebo skupinu rôznorodých neurónov, ktorých vstupy alebo signalizačné ciele definujú rozpoznateľný obvod. Cieľom týchto modelov je opísať, ako dynamika neurónových obvodov vzniká z interakcií medzi jednotlivými neurónmi. Lokálne interakcie medzi neurónmi môžu viesť k synchronizácii špicatej aktivity a tvoriť základ oscilačnej aktivity. Konkrétne sa ukázalo, že modely vzájomne sa ovplyvňujúcich pyramídových buniek a inhibičných interneurónov vytvárajú mozgové rytmy, ako je napríklad gama aktivita.

Simulácia modelu neurónovej hmoty zobrazujúca špičky siete počas nástupu záchvatu. So zvyšovaním zosilnenia A začne sieť kmitať pri frekvencii 3 Hz.

Modely neurónového poľa sú ďalším dôležitým nástrojom pri štúdiu neurónových oscilácií a predstavujú matematický rámec opisujúci vývoj premenných, ako je napríklad priemerná rýchlosť vypaľovania v priestore a čase. Pri modelovaní aktivity veľkého počtu neurónov je hlavnou myšlienkou previesť hustotu neurónov na hranicu kontinua, čo vedie k priestorovo spojitým neurónovým sieťam. Namiesto modelovania jednotlivých neurónov tento prístup aproximuje skupinu neurónov jej priemernými vlastnosťami a interakciami. Je založený na prístupe stredného poľa, čo je oblasť štatistickej fyziky, ktorá sa zaoberá rozsiahlymi systémami. Modely založené na týchto princípoch boli použité na matematický opis neurónových oscilácií a rytmov EEG. Použili sa napríklad na skúmanie zrakových halucinácií.

Simulácia Kuramotovho modelu zobrazujúca nervovú synchronizáciu a oscilácie v strednom poli

Kuramotov model spojených fázových oscilátorov je jedným z najabstraktnejších a najzákladnejších modelov používaných na skúmanie nervových oscilácií a sychronizácie. Zachytáva aktivitu lokálneho systému (napr. jedného neurónu alebo neurónového súboru) len jeho kruhovou fázou, a teda ignoruje amplitúdu oscilácií (amplitúda je konštantná). Interakcie medzi týmito oscilátormi sa zavádzajú jednoduchou algebraickou formou (napr. funkciou sin) a spoločne vytvárajú dynamický vzor na globálnej úrovni. Kuramotov model sa široko používa na štúdium oscilačnej aktivity mozgu a bolo navrhnutých niekoľko rozšírení, ktoré zvyšujú jeho neurobiologickú vierohodnosť, napríklad začlenením topologických vlastností lokálnej kortikálnej konektivity. Opisuje najmä to, ako sa môže aktivita skupiny vzájomne sa ovplyvňujúcich neurónov synchronizovať a vytvárať oscilácie veľkého rozsahu. Simulácie s použitím Kuramotovho modelu s realistickou kortikálnou konektivitou s veľkým dosahom a časovo oneskorenými interakciami odhaľujú vznik pomalých vzorových fluktuácií, ktoré reprodukujú funkčné mapy BOLD v pokojovom stave, ktoré možno merať pomocou fMRI.

Jednotlivé neuróny aj skupiny neurónov môžu spontánne vytvárať oscilačnú aktivitu. Okrem toho môžu vykazovať oscilačné reakcie na percepčný vstup alebo motorický výstup. Niektoré typy neurónov sa rytmicky zapaľujú aj bez akéhokoľvek synaptického vstupu. Podobne aj aktivita v celom mozgu odhaľuje oscilačnú aktivitu, zatiaľ čo subjekty nevyvíjajú žiadnu činnosť, tzv. aktivitu v pokojovom stave. Tieto prebiehajúce rytmy sa môžu meniť rôznymi spôsobmi v reakcii na percepčný vstup alebo motorický výstup. Oscilačná aktivita môže reagovať zvýšením alebo znížením frekvencie a amplitúdy alebo môže vykazovať dočasné prerušenie, ktoré sa označuje ako resetovanie fázy. Okrem toho vonkajšia aktivita nemusí vôbec interagovať s prebiehajúcou aktivitou, čo vedie k aditívnej reakcii.

Spontánna aktivita je mozgová aktivita bez explicitnej úlohy, ako je napríklad senzorický vstup alebo motorický výstup, a preto sa označuje aj ako aktivita v pokojovom stave. Je protikladom indukovanej aktivity, t. j. aktivity mozgu, ktorá je vyvolaná zmyslovými podnetmi alebo motorickými reakciami. Termín prebiehajúca mozgová aktivita sa v elektroencefalografii a magnetoencefalografii používa pre tie zložky signálu, ktoré nie sú spojené so spracovaním podnetu alebo výskytom špecifických iných udalostí, ako je napríklad pohyb časti tela, t. j. udalosti, ktoré netvoria evokované potenciály/evokované polia alebo indukovanú aktivitu. Spontánna aktivita sa zvyčajne považuje za šum, ak sa zaujímame o spracovanie podnetov. Spontánna aktivita sa však považuje za kľúčovú úlohu počas vývoja mozgu, napríklad pri tvorbe sietí a synaptogenéze. Spontánna aktivita môže byť informatívna, pokiaľ ide o aktuálny duševný stav osoby (napr. bdelosť, ostražitosť), a často sa využíva pri výskume spánku. Súčasťou spontánnej aktivity sú určité typy oscilačných aktivít, ako sú alfa vlny. Štatistická analýza výkonových fluktuácií alfa aktivity odhaľuje bimodálne rozdelenie, t. j. režim s vysokou a nízkou amplitúdou, a teda ukazuje, že aktivita v pokojovom stave neodráža len proces šumu. V prípade fMRI spontánne fluktuácie signálu závislého od hladiny kyslíka v krvi (BOLD) odhaľujú korelačné vzory, ktoré súvisia so sieťami pokojových stavov, ako je napríklad predvolená sieť. Časový vývoj sietí pokojového stavu je korelovaný s fluktuáciami oscilačnej aktivity EEG v rôznych frekvenčných pásmach.

Prebiehajúca mozgová aktivita môže tiež zohrávať dôležitú úlohu pri vnímaní, pretože môže interagovať s aktivitou súvisiacou s prichádzajúcimi podnetmi. Štúdie EEG skutočne naznačujú, že vizuálne vnímanie závisí od fázy aj amplitúdy kortikálnych oscilácií. Napríklad amplitúda a fáza alfa aktivity v okamihu zrakovej stimulácie predpovedá, či subjekt bude vnímať slabý podnet.

V reakcii na vstupné údaje môže neurón alebo súbor neurónov zmeniť frekvenciu, pri ktorej osciluje. Toto je veľmi bežné u jednotlivých neurónov, kde frekvencia vypaľovania závisí od súčtu aktivít, ktoré dostáva. Označuje sa to ako kódovanie rýchlosti. Zmeny frekvencie sa bežne pozorujú aj v centrálnych generátoroch vzorov a priamo súvisia s rýchlosťou motorických činností, ako je napríklad frekvencia krokov pri chôdzi. Zmeny frekvencie nie sú také bežné pri oscilačnej aktivite zahŕňajúcej rôzne oblasti mozgu, keďže frekvencia oscilačnej aktivity často súvisí s časovými oneskoreniami medzi oblasťami mozgu.

Popri evokovanej aktivite môže nervová aktivita súvisiaca so spracovaním podnetov viesť k indukovanej aktivite. Indukovaná aktivita sa vzťahuje na moduláciu prebiehajúcej mozgovej aktivity vyvolanú spracovaním podnetov alebo prípravou pohybu. Odráža teda nepriamu reakciu na rozdiel od evokovaných reakcií. Dobre preskúmaným typom indukovanej aktivity je zmena amplitúdy v oscilačnej aktivite. Napríklad gama aktivita sa často zvyšuje počas zvýšenej mentálnej aktivity, napríklad počas reprezentácie objektov. Keďže indukované odpovede môžu mať pri rôznych meraniach rôzne fázy, a preto by sa pri priemerovaní vyrušili, možno ich získať len pomocou časovo-frekvenčnej analýzy. Indukovaná aktivita vo všeobecnosti odráža aktivitu mnohých neurónov: predpokladá sa, že zmeny amplitúdy v oscilačnej aktivite vznikajú synchronizáciou nervovej aktivity, napríklad synchronizáciou časovania hrotov alebo fluktuácií membránových potenciálov jednotlivých neurónov. Zvýšenie oscilačnej aktivity sa preto často označuje ako synchronizácia súvisiaca s udalosťami, zatiaľ čo jej zníženie sa označuje ako desynchronizácia súvisiaca s udalosťami

Ďalšou možnosťou je, že vstup do neurónu alebo súboru neurónov obnovuje fázu prebiehajúcich oscilácií. Resetovanie fázy je veľmi bežné v jednotlivých neurónoch, kde sa časovanie hrotov prispôsobuje vstupným údajom neurónu. Napríklad neurón môže začať spikovať s pevným oneskorením v reakcii na periodický vstup, čo sa označuje ako uzamknutie fázy. K resetovaniu fázy môže dôjsť aj na úrovni neurónových súborov, keď sa fázy viacerých neurónov upravujú súčasne. Fázové resetovanie prebiehajúcich oscilácií súboru poskytuje alternatívne vysvetlenie pre potenciály súvisiace s udalosťami získané spriemerovaním viacerých pokusov EEG vzhľadom na začiatok podnetu alebo udalosti. To znamená, že ak sa fáza prebiehajúcich oscilácií vynuluje na pevnú fázu počas viacerých pokusov, oscilácie sa už nebudú spriemerovávať, ale sčítajú sa a vznikne potenciál súvisiaci s udalosťou. Okrem toho je resetovanie fázy alebo uzamknutie fázy zásadné aj pre synchronizáciu rôznych neurónov alebo rôznych oblastí mozgu. V tomto prípade sa časovanie hrotov fázovo uzamkne na aktivitu iných neurónov namiesto na vonkajší vstup.

Termín evokovaná aktivita sa v elektroencefalografii a magnetoencefalografii používa pre reakcie v mozgovej činnosti, ktoré priamo súvisia s aktivitou súvisiacou s podnetom. Evokované potenciály a potenciály súvisiace s udalosťami sa získavajú z elektroencefalogramu priemerovaním s uzamknutým stimulom, t. j. priemerovaním rôznych pokusov s pevne stanovenými latenciami okolo prezentácie stimulu. V dôsledku toho sa zachovávajú tie zložky signálu, ktoré sú rovnaké v každom jednotlivom meraní, a všetky ostatné, t. j. prebiehajúca alebo spontánna aktivita, sa spriemerujú. To znamená, že potenciály súvisiace s udalosťami odrážajú len oscilácie mozgovej aktivity, ktoré sú fázovo viazané na podnet alebo udalosť. Evokovaná aktivita sa často považuje za nezávislú od prebiehajúcej mozgovej aktivity, hoci o tom sa stále diskutuje.

Neurónová synchronizácia môže byť modulovaná obmedzeniami úlohy, ako je pozornosť, a predpokladá sa, že zohráva úlohu pri viazaní funkcií, komunikácii neurónov a motorickej koordinácii. Neuronálne oscilácie sa stali horúcou témou v neurovede v 90. rokoch 20. storočia, keď sa ukázalo, že štúdie zrakového systému mozgu, ktoré uskutočnili Gray, Singer a ďalší, podporujú hypotézu neurónovej väzby. Podľa tejto myšlienky synchrónne oscilácie v neurónových súboroch viažu neuróny reprezentujúce rôzne vlastnosti objektu. Napríklad, keď sa človek pozerá na strom, neuróny zrakovej kôry reprezentujúce kmeň stromu a neuróny reprezentujúce vetvy toho istého stromu by synchrónne oscilovali a vytvorili by jedinú reprezentáciu stromu. Tento jav je najlepšie viditeľný v lokálnych poľných potenciáloch, ktoré odrážajú synchrónnu aktivitu lokálnych skupín neurónov, ale bol preukázaný aj v záznamoch EEG a MEG, ktoré poskytujú čoraz viac dôkazov o úzkom vzťahu medzi synchrónnou oscilačnou aktivitou a rôznymi kognitívnymi funkciami, ako je napríklad percepčné zoskupovanie.

Bunky sinoatriálneho uzla, ktorý sa nachádza v pravej predsieni srdca, sa spontánne depolarizujú približne 100-krát za minútu. Hoci všetky bunky srdca majú schopnosť generovať akčné potenciály, ktoré spúšťajú kontrakciu srdca, sinoatriálny uzol ju zvyčajne iniciuje, jednoducho preto, že generuje impulzy o niečo rýchlejšie ako ostatné oblasti. Preto tieto bunky generujú normálny sínusový rytmus a nazývajú sa pacemakerové bunky, pretože priamo riadia srdcovú frekvenciu. Pri absencii vonkajšej nervovej a hormonálnej kontroly sa bunky v SA uzle rytmicky vybíjajú. Sinoatriálny uzol je bohato inervovaný autonómnym nervovým systémom, ktorý nahor alebo nadol reguluje frekvenciu spontánneho vypálenia pacemakerových buniek.

Synchronizované spúšťanie neurónov je tiež základom periodických motorických príkazov pre rytmické pohyby. Tieto rytmické výstupy vytvára skupina vzájomne sa ovplyvňujúcich neurónov, ktoré tvoria sieť nazývanú centrálny generátor vzorov. Centrálne generátory vzorov sú neurónové obvody, ktoré – keď sú aktivované – môžu vytvárať rytmické motorické vzory v neprítomnosti senzorických alebo zostupných vstupov, ktoré nesú špecifické časové informácie. Príkladom je chôdza, dýchanie a plávanie, Väčšina dôkazov o centrálnych generátoroch vzorov pochádza z nižších živočíchov, ako je napríklad mihuľa, ale existujú aj dôkazy o centrálnych generátoroch vzorov v chrbtici u ľudí.

Neuronálne špičky sa všeobecne považujú za základ prenosu informácií v mozgu. Na takýto prenos je potrebné, aby bola informácia zakódovaná vo vzorci špicatenia. Boli navrhnuté rôzne typy kódovacích schém, napríklad kódovanie rýchlosti a časové kódovanie.

Synchronizácia vypaľovania neurónov môže slúžiť ako prostriedok na zoskupenie priestorovo oddelených neurónov, ktoré reagujú na rovnaký podnet, s cieľom prepojiť tieto odpovede na ďalšie spoločné spracovanie, t. j. využiť časovú synchronizáciu na kódovanie vzťahov. Najskôr boli navrhnuté čisto teoretické formulácie hypotézy o viazaní prostredníctvom synchrónie, ale následne sa objavili rozsiahle experimentálne dôkazy podporujúce potenciálnu úlohu synchrónie ako relačného kódu.

Funkčná úloha synchronizovanej oscilačnej aktivity v mozgu bola zistená najmä v experimentoch vykonaných na bdelých mačiatkach s viacerými elektródami implantovanými do zrakovej kôry. Tieto experimenty ukázali, že skupiny priestorovo segregovaných neurónov sa pri aktivácii zrakovými podnetmi zapájajú do synchrónnej oscilačnej aktivity. Frekvencia týchto oscilácií bola v rozsahu 40 Hz a líšila sa od periodickej aktivácie vyvolanej mriežkou, čo naznačuje, že oscilácie a ich synchronizácia boli spôsobené vnútornými interakciami neurónov. Podobné zistenia paralelne preukázala aj Eckhornova skupina, čím poskytla ďalšie dôkazy o funkčnej úlohe neurónovej synchronizácie pri viazaní funkcií. Odvtedy sa v mnohých štúdiách tieto zistenia zopakovali a rozšírili na rôzne modality, napríklad EEG, čím sa poskytli rozsiahle dôkazy o funkčnej úlohe gama oscilácií pri zrakovom vnímaní.

Gilles Laurent a jeho kolegovia ukázali, že oscilačná synchronizácia má dôležitú funkčnú úlohu pri vnímaní pachov. Vnímanie rôznych pachov vedie k tomu, že rôzne podskupiny neurónov spúšťajú rôzne sady oscilačných cyklov. Tieto oscilácie možno narušiť blokátorom GABA pikrotoxínom. Narušenie oscilačnej synchronizácie vedie k zhoršeniu behaviorálnej diskriminácie chemicky podobných pachov u včiel a k podobnejším reakciám na rôzne pachy v nadväzujúcich neurónoch β-lobe.

Predpokladá sa, že nervové oscilácie sa podieľajú aj na vnímaní času a somatosenzorickom vnímaní. Nedávne zistenia však hovoria proti hodinovej funkcii kortikálnych gama oscilácií.

Oscilácie boli bežne zaznamenané v motorickom systéme. Pfurtscheller a jeho kolegovia zistili zníženie alfa (8 – 12 Hz) a beta (13 – 30 Hz) oscilácií v aktivite EEG, keď subjekty vykonávali pohyb. Pomocou intrakortikálnych záznamov zistili podobné zmeny v oscilačnej aktivite v motorickej kôre, keď opice vykonávali motorické úkony, ktoré si vyžadovali značnú pozornosť. Okrem toho sa oscilácie na spinálnej úrovni synchronizujú s beta osciláciami v motorickej kôre počas konštantnej svalovej aktivácie, čo sa určilo pomocou MEG/EEG-EMG koherencie. Nedávno sa zistilo, že kortikálne oscilácie sa šíria ako putujúce vlny po povrchu motorickej kôry pozdĺž dominantných priestorových osí charakteristických pre lokálne obvody motorickej kôry.

Oscilačné rytmy s frekvenciou 10 Hz boli zaznamenané v oblasti mozgu nazývanej dolná oliva, ktorá je spojená s mozočkom. Tieto oscilácie sa pozorujú aj pri motorickom výstupe fyziologického tremoru a pri vykonávaní pomalých pohybov prstov. Tieto zistenia môžu naznačovať, že ľudský mozog riadi súvislé pohyby prerušovane. Na podporu toho sa ukázalo, že tieto prerušované pohyby priamo súvisia s oscilačnou aktivitou v mozočko-talamo-kortikálnej slučke, ktorá môže predstavovať nervový mechanizmus prerušovanej motorickej kontroly.

Nervové oscilácie sú vo veľkej miere spojené s pamäťovými funkciami, najmä s aktivitou theta. Rytmy theta sú veľmi silné v hipokampoch a entorhinálnej kôre hlodavcov počas učenia a vybavovania pamäte a predpokladá sa, že sú nevyhnutné pre indukciu dlhodobej potenciácie, potenciálneho bunkového mechanizmu učenia a pamäte. Predpokladá sa, že spojenie medzi theta a gama aktivitou je nevyhnutné pre pamäťové funkcie. Tesná koordinácia časovania hrotov jednotlivých neurónov s lokálnymi osciláciami theta súvisí s úspešným vytváraním pamäte u ľudí, keďže viac stereotypných hrotov predpovedá lepšiu pamäť.

Spánok je prirodzene sa opakujúci stav charakterizovaný zníženým alebo neprítomným vedomím a prebieha v cykloch rýchlych pohybov očí (REM) a spánku bez rýchlych pohybov očí (NREM). Normálne poradie fáz spánku je N1 → N2 → N3 → N2 → REM. Štádiá spánku sú charakterizované spektrálnym obsahom EEG, napríklad štádium N1 sa vzťahuje na prechod mozgu z vĺn alfa (bežných v bdelom stave) na vlny theta, zatiaľ čo štádium N3 (hlboký alebo pomalý spánok) je charakterizované prítomnosťou vĺn delta.

Rukopis osoby postihnutej Parkinsonovou chorobou, ktorý ukazuje rytmickú aktivitu tremoru v úderoch

Generalizované 3 Hz hrotové a vlnové výboje odrážajúce záchvatovú aktivitu

Špecifické typy nervových oscilácií sa môžu objaviť aj v patologických situáciách, ako je Parkinsonova choroba alebo epilepsia. Je zaujímavé, že tieto patologické oscilácie často pozostávajú z aberantnej verzie normálnych oscilácií. Napríklad jedným z najznámejších typov sú oscilácie hrotov a vĺn, ktoré sú typické pre generalizované alebo absenčné epileptické záchvaty a ktoré sa podobajú normálnym osciláciám vretena počas spánku.

Tŕpnutie je mimovoľné, do istej miery rytmické sťahovanie a uvoľňovanie svalov, ktoré zahŕňa pohyby jednej alebo viacerých častí tela. Je to najbežnejší zo všetkých mimovoľných pohybov a môže postihovať ruky, paže, oči, tvár, hlavu, hlasivky, trup a nohy. Väčšina trasov sa vyskytuje na rukách. U niektorých ľudí je tras príznakom inej neurologickej poruchy. Bolo identifikovaných mnoho rôznych foriem tremoru, napríklad esenciálny tremor alebo parkinsonský tremor. Tvrdí sa, že tras je pravdepodobne multifaktoriálneho pôvodu, pričom k nemu prispievajú nervové oscilácie v centrálnych nervových systémoch, ale aj periférne mechanizmy, ako sú rezonancie reflexných slučiek.

Epilepsia je bežná chronická neurologická porucha charakterizovaná záchvatmi. Tieto záchvaty sú prechodné príznaky a/alebo symptómy abnormálnej, nadmernej alebo hypersynchrónnej aktivity neurónov v mozgu.

Uvažovalo sa o využití nervových oscilácií ako riadiaceho signálu pre rôzne rozhrania mozog-počítač. Neinvazívne rozhranie BCI sa vytvára umiestnením elektród na pokožku hlavy a následným meraním slabých elektrických signálov. Neinvazívne BCI vytvára slabé rozlíšenie signálu, pretože lebka tlmí a rozmazáva elektromagnetické signály. V dôsledku toho nie je možné obnoviť aktivitu jednotlivých neurónov, ale oscilačná aktivita sa stále dá spoľahlivo zistiť. Niektoré formy BCI umožňujú používateľom ovládať zariadenie najmä meraním amplitúdy oscilačnej aktivity v špecifických frekvenčných pásmach vrátane mu a beta rytmov.

Neúplný zoznam typov oscilačných aktivít, ktoré sa nachádzajú v centrálnom nervovom systéme:

Kategórie
Psychologický slovník

Difenylhydantoín

Chemická štruktúra difenylhydantoínu
Difenylhydantoín

Fenytoín sodný je bežne používané antiepileptikum. Úrad pre kontrolu potravín a liečiv ho schválil v roku 1953 na použitie pri záchvatoch. Fenytoín pôsobí na tlmenie nežiaducej, rozbiehajúcej sa mozgovej aktivity pozorovanej pri záchvate znížením elektrickej vodivosti medzi mozgovými bunkami stabilizáciou neaktívneho stavu napäťovo hradených sodíkových kanálov. Okrem záchvatov je možnosťou liečby neuralgie trojklanného nervu, ako aj niektorých srdcových arytmií.

Sodná soľ fenytoínu sa predáva pod názvom Phenytek® od spoločnosti Mylan Laboratories, predtým Bertek Pharmaceuticals, a Dilantin®; tiež Dilantin® Kapseals® a Dilantin® Infatabs® v USA, Eptoin® od spoločnosti Abbott Group v Indii a ako Epanutin® v Spojenom kráľovstve a Izraeli od spoločnosti Parke-Davis, ktorá je teraz súčasťou spoločnosti Pfizer. V ZSSR a v krajinách bývalého ZSSR bol/je uvádzaný na trh ako Дифенин (Diphenin, Dipheninum), PhydumTM vo forme tab./inj. spoločnosťou Quadra labs pvt. ltd. v Indii.

Fenytoín (difenylhydantoín) prvýkrát syntetizoval nemecký lekár Heinrich Biltz v roku 1908. Biltz svoj objav predal spoločnosti Parke-Davis, ktorá preň nenašla okamžité využitie. V roku 1938 externí vedci vrátane H. Houstona Merritta a Tracyho Putnama objavili užitočnosť fenytoínu na kontrolu záchvatov bez sedatívnych účinkov spojených s fenobarbitalom.

Podľa Goodmanovej a Gilmanovej knihy Pharmacological Basis of Therapeutics,

Existujú určité náznaky, že fenytoín má aj iné účinky vrátane kontroly úzkosti a stabilizácie nálady, hoci na tieto účely nebol nikdy schválený Úradom pre kontrolu potravín a liečiv. Jack Dreyfus, zakladateľ Dreyfusovho fondu, sa stal hlavným zástancom fenytoínu ako prostriedku na kontrolu nervozity a depresie, keď v roku 1966 dostal recept na dilantín. Pozoruhodné je, že sa predpokladá, že koncom 60. a začiatkom 70. rokov 20. storočia dodával veľké množstvá tohto lieku Richardovi Nixonovi. Dreyfusova kniha o jeho skúsenostiach s fenytoínom s názvom Pozoruhodný liek bol prehliadaný sa nachádza na poličkách mnohých lekárov vďaka práci jeho nadácie. Napriek viac ako 70 miliónom dolárov v osobnom financovaní jeho snaha o to, aby sa fenytoín vyhodnotil na alternatívne použitie, mala na lekársku komunitu len malý trvalý vplyv. Čiastočne to bolo spôsobené tým, že spoločnosť Parke-Davis sa zdráhala investovať do lieku, ktorému sa blíži koniec patentovej platnosti, a čiastočne aj zmiešanými výsledkami rôznych štúdií.

V roku 2008 bol liek zaradený na zoznam potenciálnych signálov závažných rizík agentúry FDA, ktorý sa má ďalej vyhodnocovať na účely schválenia. Tento zoznam znamená, že úrad FDA identifikoval potenciálny bezpečnostný problém, ale neznamená to, že úrad FDA identifikoval príčinnú súvislosť medzi liekom a uvedeným rizikom.

Podľa nových bezpečnostných informácií FDA identifikovaných systémom hlásenia nežiaducich udalostí (AERS) bola injekcia fenytoínu (dilantínu) spojená s rizikom syndrómu fialovej rukavice, čo je nedostatočne objasnené kožné ochorenie, pri ktorom dochádza k opuchu, zmene farby a bolesti končatín.

Pri terapeutických dávkach fenytoín spôsobuje horizontálny nystagmus, ktorý je neškodný, ale občas sa testuje orgánmi činnými v trestnom konaní ako marker intoxikácie alkoholom (ktorý tiež môže spôsobiť nystagmus). Pri toxických dávkach sa u pacientov vyskytuje sedácia, cerebelárna ataxia a oftalmoparéza, ako aj paradoxné záchvaty. Medzi idiosynkratické nežiaduce účinky fenytoínu, podobne ako pri iných antikonvulzívach, patria vyrážka a závažné alergické reakcie.

Predpokladá sa, že fenytoín spôsobuje zníženie hladiny kyseliny listovej, čo predurčuje pacientov k megaloblastickej anémii. Kyselina listová sa v potravinách vyskytuje ako polyglutamát, potom sa črevnou konjugázou mení na monoglutamát. V súčasnosti fenytoín pôsobí tak, že inhibuje tento enzým, preto spôsobuje nedostatok folátov.

Existujú určité dôkazy o tom, že fenytoín je teratogénny a spôsobuje to, čo Smith a Jones vo svojej knihe Recognizable Patterns of Human Malformation nazvali fetálny hydantoínový syndróm [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Existujú určité dôkazy proti tomu.[Jedna zaslepená štúdia požiadala lekárov, aby rozdelili fotografie detí na dve hromady podľa toho, či vykazujú takzvané charakteristické znaky tohto syndrómu; zistilo sa, že lekári neboli v diagnostikovaní syndrómu lepší, ako by sa dalo očakávať náhodou, čo spochybňuje samotnú existenciu syndrómu [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Údaje, ktoré sa teraz zhromažďujú v rámci registra tehotenstva s epilepsiou a antiepileptikami, môžu jedného dňa definitívne odpovedať na túto otázku. CDC uvádza fetálny hydantoínový syndróm ako vylúčenie pre diferenciálnu diagnózu fetálneho alkoholového syndrómu z dôvodu prekrývajúcich sa tvárových a intelektuálnych symptómov.

Fenytoín sa môže dlhodobo hromadiť v mozgovej kôre a pri chronickom podávaní vysokých hladín môže spôsobiť atrofiu mozočku. Napriek tomu má tento liek dlhú históriu bezpečného používania, vďaka čomu patrí medzi obľúbené antikonvulzíva predpisované lekármi a je bežnou „prvou obrannou líniou“ v prípadoch záchvatov. Fenytoín tiež bežne spôsobuje hyperpláziu ďasien v dôsledku nedostatku folátov.

V poslednom čase sa predpokladá, že fenytoín je ľudský karcinogén.

Vzhľadom na vypršanie platnosti patentu je fenytoín dostupný v generickej forme a niekoľkých značkových formách za relatívne nízku cenu, čo z neho robí jeden z cenovo dostupnejších liekov na kontrolu záchvatov. Je dostupný v kapsulách s predĺženým uvoľňovaním a v injekčnej forme, hoci injekčný prípravok rýchlo stráca pozíciu v porovnaní s fosfenytoínom (dôležitou vedľajšou poznámkou je, že fosfenytoín sa musí pred metabolizmom na použitie defosforylovať, čo môže trvať ďalších 15 minút). Niektoré generické prípravky fenytoínu sa považujú za menej spoľahlivé, pokiaľ ide o časové uvoľňovanie, ako ich značkové náprotivky. V niektorých prípadoch to môže súvisieť s komplikáciami, ktoré vznikajú medzi alternatívnymi mechanizmami uvoľňovania bielkovinových väzieb, ktoré sa používajú v generických verziách, a jedincami s vysokou rýchlosťou metabolizmu.

Fenytoín sa spája s liekom indukovaným zväčšením ďasien v ústnej dutine. Plazmatické koncentrácie potrebné na vyvolanie gingiválnych lézií neboli jasne definované. Účinky spočívajú v nasledovnom: krvácanie pri sondáži, zvýšený gingiválny exsudát, výrazná gingiválna zápalová reakcia na hladinu plaku, spojená v niektorých prípadoch so stratou kosti, ale bez odlúčenia zubu.

Po takmer 200 štúdiách 11 liekov proti záchvatom FDA tiež varovala pred zvýšeným rizikom samovrážd u všetkých pacientov liečených niektorými liekmi proti záchvatom. Štúdia na 44 000 pacientoch zistila, že pacienti, ktorých epilepsia je liečená liekmi, čelia približne dvojnásobnému riziku samovražedných myšlienok v porovnaní s pacientmi užívajúcimi placebo. Hoci fenytonín nebol v štúdii menovaný, FDA oznámil, že očakáva, že riziko sa vzťahuje na každý liek proti epilepsii.

{Valpromid} {Valnoktamid} {Valnoktamid} {Valpromid

{Feneturid} {Fenacemid}

{Gabapentin} {Vigabatrin} {Progabide} {Pregabalin}

Trimetadión – Parametadión – Etadión

{Brivaracetam} {Levetiracetam} {Nefiracetam} {Seletracetam} {Seletracetam}

{Etotoín} {Fenytoín} {Mefenytoín} {Fosfenytoín}

{Acetazolamid} {Etoxzolamid} {Sultiame} {Metazolamid} {Zonisamid}

{Etosuximid} {Fensuximid} {Mesuximid}

{Kyselina valproová} {Sodný valproát} {Semisodný valproát} {Tiagabín}

Klobazam – klonazepam – klorazepát – diazepam – midazolam – lorazepam – nitrazepam

{Fenobarbital}
{Metylfenobarbital}
{Metharbital}
{Barbexaklón}

Kategórie
Psychologický slovník

Synaptická sila

Synaptická sila je definovaná amplitúdou zmeny membránového potenciálu v dôsledku presynaptického akčného potenciálu. „Synapsiou“ sa zvyčajne označuje skupina spojení (alebo jednotlivé synapsie) z presynaptického neurónu do postsynaptického neurónu. Sila synapsie sa dá vysvetliť počtom a veľkosťou jednotlivých spojení z presynaptického neurónu do postsynaptického neurónu. Amplitúda postsynaptických potenciálov (PSP) môže byť od 0,4 mV do 20 mV. Amplitúda PSP môže byť modulovaná neuromodulátormi alebo sa môže meniť v dôsledku predchádzajúcej aktivity. Zmeny v synaptickej sile môžu byť krátkodobé, trvajúce sekundy až minúty, alebo dlhodobé (dlhodobá potenciácia alebo LTP), trvajúce hodiny. Predpokladá sa, že učenie a pamäť sú výsledkom dlhodobých zmien synaptickej sily prostredníctvom mechanizmu známeho ako synaptická plasticita.

Kategórie
Psychologický slovník

Lekárske algoritmy

Medicínsky algoritmus je akýkoľvek výpočet, vzorec, štatistický prehľad alebo vyhľadávacia tabuľka, ktoré sú užitočné v zdravotníctve. Medicínske algoritmy zahŕňajú prístupy k liečbe v zdravotníctve na základe rozhodovacieho stromu (t. j. ak sú zjavné príznaky A, B a C, potom použite liečbu X) a tiež menej jednoznačné nástroje zamerané na zníženie alebo definovanie neistoty. Príkladom môže byť algoritmus používaný na určenie ďalšieho vyšetrenia alebo liečby, ktorá sa má použiť pri možnej DVT.

Účelom medicínskych algoritmov je zlepšiť a štandardizovať rozhodovanie pri poskytovaní zdravotnej starostlivosti. Lekárske algoritmy pomáhajú pri štandardizácii výberu a aplikácie liečebných režimov, pričom automatizácia algoritmov má znížiť potenciálne zavádzanie chýb.

Mnohé lekárske algoritmy sú papierové dotazníky alebo kontrolné zoznamy, kde je potrebný len jeden formulár, čo často vedie k prílišnému zjednodušeniu alebo k ťažkopádnemu procesu s mnohými rozhodovacími bodmi, kde môže dôjsť k chybám, niekedy aj k ohrozeniu života. S rastúcim používaním elektronických záznamov a s inteligentným používaním kódovacích a klasifikačných systémov možno na háčiky v záznamoch použiť algoritmy. Existuje pokušenie zaviesť algoritmy, ktoré pomaly robia niečo, čo lekári robia dobre a rýchlo. Toto pokušenie musí byť vyvážené rôznymi inými hľadiskami.

Podobne ako vo väčšine vedy a medicíny by sa na algoritmy, ktorých obsah nie je úplne dostupný na preskúmanie a otvorený na zlepšenie, malo pozerať s podozrením.

Existuje gramatika – Ardenova syntax – na opis algoritmov v zmysle modulov lekárskej logiky. Takýto prístup by mal umožniť výmenu MLM medzi lekármi a pracoviskami a obohatiť spoločnú zásobu nástrojov.

Lekárske algoritmy založené na osvedčených postupoch môžu pomôcť všetkým, ktorí sa podieľajú na poskytovaní štandardizovanej liečby prostredníctvom širokého spektra poskytovateľov klinickej starostlivosti. Mnohé z nich sú prezentované ako protokoly a kľúčovou úlohou pri odbornej príprave je zabezpečiť, aby ľudia v prípade potreby vystúpili z protokolu. Za súčasného stavu poznania môže byť generovanie tipov a vytváranie usmernení pre autorov menej uspokojivé, ale vhodnejšie.

Výpočty získané z lekárskych algoritmov by sa mali porovnávať s klinickými znalosťami a úsudkom lekára a mali by sa nimi zmierňovať.

Kategórie
Psychologický slovník

Metastázy

Metastáza alebo metastatické ochorenie je šírenie rakoviny z jedného orgánu alebo časti do iného orgánu alebo časti, ktoré nie sú v susedstve. Takto vzniknuté nové výskyty ochorenia sa označujú ako metastázy (niekedy skrátene mets) Doteraz sa predpokladalo, že metastázovať môžu len zhubné nádorové bunky a infekcie, čo sa však vďaka novým výskumom prehodnocuje. Pôvodom je metastáza grécke slovo, ktoré znamená „premiestnenie“, z μετά, meta, „ďalší“, a στάσις, stasis, „umiestnenie“. Množné číslo je metastázy.

Rakovina vzniká po postupnom genetickom poškodení jednej bunky v tkanive, ktoré vedie k nekontrolovanej proliferácii buniek. Táto nekontrolovaná proliferácia, mitóza, vytvára primárny nádor. Bunky, ktoré tvoria nádor, nakoniec podliehajú metaplázii, po ktorej nasleduje dysplázia a potom anaplázia, čo vedie k malígnemu fenotypu. Tento malígny fenotyp umožňuje intravazáciu do cirkulácie, po ktorej nasleduje extravazácia na druhé miesto pre vznik nádoru.

Niektoré rakovinové bunky získajú schopnosť preniknúť cez steny lymfatických a/alebo krvných ciev, po ktorých sú schopné cirkulovať krvným obehom (cirkulujúce nádorové bunky) do iných miest a tkanív v tele. Tento proces je známy (v uvedenom poradí) ako lymfatické alebo hematogénne šírenie.

Keď sa nádorové bunky usadia na inom mieste, znovu preniknú do cievy alebo stien a pokračujú v množení, pričom nakoniec vytvoria ďalší klinicky zistiteľný nádor. Tento nový nádor sa nazýva metastatický (alebo sekundárny) nádor. Metastázy sú jedným z troch charakteristických znakov malignity (na rozdiel od benígnych nádorov). Väčšina nádorov môže metastázovať, hoci v rôznej miere (napr. bazocelulárny karcinóm metastázuje zriedkavo).

Keď nádorové bunky metastázujú, nový nádor sa nazýva sekundárny alebo metastatický nádor a jeho bunky sú podobné bunkám pôvodného nádoru. To znamená, že ak napríklad rakovina prsníka metastázuje do pľúc, sekundárny nádor je tvorený abnormálnymi bunkami prsníka, nie abnormálnymi bunkami pľúc. Nádor v pľúcach sa potom nazýva metastatický karcinóm prsníka, nie karcinóm pľúc.

Rezeň povrchu pečene, na ktorom sú viditeľné viaceré bledšie metastatické uzlíky pochádzajúce z rakoviny pankreasu

Spočiatku sú skoro zasiahnuté blízke lymfatické uzliny. Pľúca, pečeň, mozog a kosti sú najčastejšími miestami metastáz solídnych nádorov.

Hoci pokročilá rakovina môže spôsobovať bolesť, často nie je prvým príznakom.

U niektorých pacientov sa však neprejavujú žiadne príznaky.
Keď orgán dostane metastatické ochorenie, začne sa zmenšovať, až kým jeho lymfatické uzliny neprasknú alebo nepodľahnú lýze.

Metastatické nádory sú veľmi časté v neskorých štádiách rakoviny. K šíreniu metastáz môže dôjsť krvou alebo lymfatickou cestou alebo oboma cestami. Najčastejšími miestami výskytu metastáz sú pľúca, pečeň, mozog a kosti.

Metastázovanie je zložitý súbor krokov, pri ktorých rakovinové bunky opúšťajú pôvodné nádorové miesto a migrujú do iných častí tela prostredníctvom krvného riečiska, lymfatického systému alebo priamym rozšírením. Na tento účel sa malígne bunky oddeľujú od primárneho nádoru a pripájajú sa k proteínom, ktoré tvoria okolitú extracelulárnu matrix (ECM), ktorá oddeľuje nádor od priľahlých tkanív, a rozkladajú ich. Degradáciou týchto proteínov sú rakovinové bunky schopné prelomiť ECM a uniknúť. Umiestnenie metastáz nie je vždy náhodné, pričom rôzne typy rakoviny majú tendenciu šíriť sa do konkrétnych orgánov a tkanív vo väčšej miere, ako sa očakáva len na základe štatistickej náhody. Napríklad rakovina prsníka má tendenciu metastázovať do kostí a pľúc. Zdá sa, že táto špecifickosť je sprostredkovaná rozpustnými signálnymi molekulami, ako sú chemokíny a transformujúci rastový faktor beta. Telo sa bráni metastázam rôznymi mechanizmami prostredníctvom pôsobenia skupiny proteínov známych ako supresory metastáz, ktorých je známych asi tucet.

Ľudské bunky vykazujú 3 druhy pohybu: kolektívny pohyb, mezenchýmový pohyb a améboidný pohyb. Rakovinové bunky často oportunisticky prepínajú medzi rôznymi druhmi pohybu. Niektorí výskumníci rakoviny dúfajú, že sa im podarí nájsť liečbu, ktorá by dokázala zastaviť alebo aspoň spomaliť šírenie rakoviny tým, že nejakým spôsobom zablokuje niektorý nevyhnutný krok v jednom alebo druhom, prípadne v oboch druhoch pohybu.

Vedci zaoberajúci sa výskumom rakoviny, ktorí skúmajú podmienky potrebné na metastázovanie rakoviny, zistili, že jednou z rozhodujúcich udalostí je rast novej siete krvných ciev, ktorá sa nazýva nádorová angiogenéza. Zistilo sa, že inhibítory angiogenézy by preto zabránili rastu metastáz.

Existuje niekoľko rôznych typov buniek, ktoré sú rozhodujúce pre rast nádorov. Najmä endotelové progenitorové bunky sú veľmi dôležitou populáciou buniek pri raste nádorových ciev. Toto zistenie bolo publikované v časopisoch Science (2008) a Genes and Development (2007) spolu s faktom, že endotelové progenitorové bunky sú kritické pre metastázovanie a angiogenézu. Význam endotelových progenitorových buniek pri raste nádorov, angiogenéze a metastázovaní potvrdila aj nedávna publikácia v časopise Cancer Research (august 2010). Táto zásadná práca preukázala, že endotelové progenitorové bunky možno označiť pomocou inhibítora väzby DNA 1 (ID1). Tento nový poznatok znamenal, že výskumníci boli schopní sledovať endotelové progenitorové bunky od kostnej drene cez krv až po nádorové fórum a dokonca ich začlenenie do nádorovej vaskulatúry. Toto zistenie endotelových progenitorových buniek začlenených do nádorovej vaskulatúry dokazuje dôležitosť tohto typu buniek pri vývoji krvných ciev v nádorovom prostredí a pri metastázovaní. Okrem toho ablácia endotelových progenitorových buniek v kostnej dreni viedla k výraznému zníženiu rastu nádoru a vývoja ciev. Preto sú endotelové progenitorové bunky veľmi dôležité v biológii nádorov a predstavujú nové terapeutické ciele.

Transkripčné faktory NFAT sa podieľajú na vzniku rakoviny prsníka, konkrétne na procese bunkovej motility, ktorá je základom tvorby metastáz. NFAT1 (NFATC2) a NFAT5 sú totiž proinvazívne a promigračné v karcinóme prsníka a NFAT3 (NFATc4) je inhibítorom bunkovej motility.
NFAT1 reguluje expresiu TWEAKR a jeho ligandu TWEAK s lipokalínom 2, čím zvyšuje inváziu buniek karcinómu prsníka, a NFAT3 inhibuje expresiu lipokalínu 2, čím otupuje inváziu buniek.

Hlavné miesta metastáz niektorých bežných typov rakoviny. Primárne rakovinové ochorenia sú označené „…cancer“ a ich hlavné miesta metastáz sú označené „…metastases“.

K rozšíreniu malignity do telesných dutín môže dôjsť prostredníctvom výsevu na povrch peritoneálneho, pleurálneho, perikardiálneho alebo subarachnoidálneho priestoru. Napríklad nádory vaječníkov sa môžu šíriť transperitoneálne na povrch pečene. Mezotelióm a primárne pľúcne nádory sa môžu šíriť cez pleurálnu dutinu a často spôsobujú malígny pleurálny výpotok.

Invázia do lymfatického systému umožňuje prenos nádorových buniek do regionálnych a vzdialených lymfatických uzlín a nakoniec do iných častí tela. Toto je najčastejšia cesta metastázovania karcinómov. Naproti tomu je zriedkavé, aby sarkóm metastázoval touto cestou. Treba poznamenať, že lymfatický systém sa nakoniec cez azygovú žilu dostáva do systémového žilového systému, a preto sa tieto metastatické bunky môžu nakoniec šíriť hematogénnou cestou.

Lymfatická uzlina s takmer úplnou náhradou metastatickým melanómom. Hnedý pigment je ložiskové ukladanie melanínu

Je to typická cesta metastázovania sarkómov, ale je to aj obľúbená cesta niektorých typov karcinómov, napríklad karcinómov pochádzajúcich z obličiek (karcinóm z obličkových buniek). Žily sú pre svoje tenšie steny napadnuté častejšie ako tepny a metastázy majú tendenciu sledovať vzorec žilového toku. Modely spojené s touto cestou šírenia

4. Transplantácia alebo implantácia

Mechanické prenášanie fragmentov nádorových buniek chirurgickými nástrojmi počas operácie alebo používanie ihiel počas diagnostických postupov.

Rakovinové bunky sa môžu rozšíriť do lymfatických uzlín (regionálnych lymfatických uzlín) v blízkosti primárneho nádoru. Toto sa nazýva uzlinové postihnutie, pozitívne uzliny alebo regionálne ochorenie. („Pozitívne uzliny“ je termín, ktorý by lekárski odborníci použili na opis stavu pacienta, čo znamená, že lymfatické uzliny pacienta v blízkosti primárneho nádoru boli pozitívne testované na malignitu. Je bežnou lekárskou praxou, že pri chirurgickom zákroku na vyšetrenie alebo odstránenie nádoru sa biopsiou vyšetria aspoň dve lymfatické uzliny v blízkosti miesta nádoru). Lokalizované rozšírenie do regionálnych lymfatických uzlín v blízkosti primárneho nádoru sa zvyčajne nepovažuje za metastázu, hoci je znakom horšej prognózy. Transport cez lymfatiku je najčastejšou cestou počiatočného šírenia karcinómov.

Niektoré nádory majú sklon k výsevu v určitých orgánoch. Prvýkrát o tom hovoril Stephen Paget pred viac ako sto rokmi v roku 1889 ako o teórii „semienka a pôdy“. Náchylnosť metastatickej bunky šíriť sa do určitého orgánu sa označuje ako „organotropizmus“. Napríklad rakovina prostaty zvyčajne metastázuje do kostí. Podobne má rakovina hrubého čreva tendenciu metastázovať do pečene. Rakovina žalúdka často metastázuje do vaječníka u žien, vtedy sa nazýva Krukenbergov nádor.

Podľa teórie „semienka a pôdy“ je pre rakovinové bunky ťažké prežiť mimo oblasti svojho pôvodu, takže aby mohli metastázovať, musia nájsť miesto s podobnými vlastnosťami. Napríklad nádorové bunky prsníka, ktoré získavajú vápenaté ióny z materského mlieka, metastázujú do kostného tkaniva, kde môžu získavať vápenaté ióny z kostí. Malígny melanóm sa šíri do mozgu, pravdepodobne preto, že nervové tkanivo a melanocyty vznikajú z rovnakej bunkovej línie v embryu.

V roku 1928 James Ewing spochybnil teóriu „semienka a pôdy“ a navrhol, že metastázy vznikajú výlučne anatomickou a mechanickou cestou. Táto hypotéza bola nedávno využitá na navrhnutie niekoľkých hypotéz o životnom cykle cirkulujúcich nádorových buniek (CTC) a na postulát, že vzorce šírenia by sa dali lepšie pochopiť prostredníctvom perspektívy „filtra a toku“.

Metastázy a primárna rakovina

Použitie imunohistochémie umožnilo patológom určiť identitu mnohých z týchto metastáz. Zobrazenie uvedenej oblasti však len občas odhalí primárne ložisko. V zriedkavých prípadoch (napr. melanómu) sa dokonca ani pri pitve nenájde žiadny primárny nádor. Preto sa predpokladá, že niektoré primárne nádory môžu úplne regredovať, ale zanechávajú po sebe metastázy.

Tento článok je označený od septembra 2007.

Bunky metastatického nádoru sa podobajú bunkám primárneho nádoru. Po vyšetrení rakovinového tkaniva pod mikroskopom na určenie typu buniek môže lekár zvyčajne povedať, či sa tento typ buniek bežne vyskytuje v časti tela, z ktorej bola odobratá vzorka tkaniva.

Napríklad bunky rakoviny prsníka vyzerajú rovnako bez ohľadu na to, či sa nachádzajú v prsníku alebo sa rozšírili do inej časti tela. Ak teda vzorka tkaniva odobratá z nádoru v pľúcach obsahuje bunky, ktoré vyzerajú ako bunky prsníka, lekár určí, že nádor pľúc je sekundárny nádor. Napriek tomu môže byť určenie primárneho nádoru často veľmi ťažké a patológ môže byť nútený použiť niekoľko pomocných techník, ako je imunohistochémia, FISH (fluorescenčná in situ hybridizácia) a iné. Napriek použitiu techník zostáva v niektorých prípadoch primárny nádor neidentifikovaný.

Metastatický karcinóm sa môže objaviť v rovnakom čase ako primárny nádor alebo o niekoľko mesiacov či rokov neskôr. Ak sa u pacienta, ktorý sa v minulosti liečil na rakovinu, nájde druhý nádor, častejšie ide o metastázu ako o iný primárny nádor.

Predtým sa predpokladalo, že väčšina rakovinových buniek má nízky metastatický potenciál a že existujú zriedkavé bunky, ktoré si vyvinú schopnosť metastázovať prostredníctvom somatických mutácií. Podľa tejto teórie je diagnostika metastázujúcich nádorových ochorení možná až po vzniku metastáz. Tradičné spôsoby diagnostiky rakoviny (napr. biopsia) by vyšetrili len subpopuláciu rakovinových buniek a veľmi pravdepodobne by nebrali vzorky zo subpopulácie s metastatickým potenciálom.

Expresia tejto metastatickej signatúry súvisí so zlou prognózou a bola preukázaná ako konzistentná u viacerých typov rakoviny. Ukázalo sa, že prognóza je horšia u osôb, ktorých primárne nádory exprimovali metastatický podpis. Okrem toho sa ukázalo, že expresia týchto génov súvisiacich s metastázami sa okrem adenokarcinómu vzťahuje aj na iné typy rakoviny. Metastázy karcinómu prsníka, meduloblastómu a karcinómu prostaty mali podobné vzorce expresie týchto génov spojených s metastázami.

Identifikácia tohto podpisu spojeného s metastázami je prísľubom na identifikáciu buniek s metastatickým potenciálom v primárnom nádore a nádejou na zlepšenie prognózy týchto rakovinových ochorení spojených s metastázami. Okrem toho identifikácia génov, ktorých expresia sa mení pri metastázach, ponúka potenciálne ciele na inhibíciu metastáz.

Liečba a prežitie sú do veľkej miery závislé od toho, či rakovina zostane lokalizovaná alebo sa rozšíri na iné miesta v tele. Ak rakovina metastázuje do iných tkanív alebo orgánov, zvyčajne to výrazne znižuje pravdepodobnosť prežitia pacienta (t. j. „prognózu“). Existujú však niektoré druhy rakoviny – napríklad niektoré formy leukémie, rakovina krvi alebo zhubné nádory v mozgu – ktoré môžu zabíjať bez toho, aby sa vôbec rozšírili.

Keď už rakovina metastázuje, môže sa ešte liečiť rádiochirurgiou, chemoterapiou, rádioterapiou, biologickou liečbou, hormonálnou liečbou, chirurgickým zákrokom alebo kombináciou týchto zákrokov („multimodálna liečba“). Výber liečby závisí od veľkého množstva faktorov, okrem iného od typu primárneho karcinómu, veľkosti a lokalizácie metastáz, veku a celkového zdravotného stavu pacienta a od typov predtým použitej liečby. U pacientov s diagnózou CUP je často možné liečiť ochorenie aj vtedy, keď sa primárny nádor nedá lokalizovať.

Možnosti liečby, ktoré sú v súčasnosti k dispozícii, len zriedka dokážu vyliečiť metastázujúcu rakovinu, hoci niektoré nádory, ako napríklad rakovina semenníkov a rakovina štítnej žľazy, sú zvyčajne stále vyliečiteľné.

Vyhľadajte túto stránku na Wikislovníku:
Metastázy

Lekárske informácie o metastatickej rakovine

Charitatívne a podporné skupiny zaoberajúce sa metastatickou rakovinou

Hyperplázia – Cysta – Pseudocysta – Hamartóm – Benígny nádor

Dysplázia – Karcinóm in situ – Invazívny karcinóm – Metastázy

Konečník – Močový mechúr – Krv – Žlčový vývod – Kosti – Mozog – Prsia – Krčok – Dvojité črevo/rektum – Endometrium – Pažerák – Oko – Žlčník – Hlava/krk – Pečeň – Obličky – Hrtan – Pľúca – Mediastinum (hrudník) – Ústa – Vaječníky – Pankreas – Penis – Prostata – Koža – Tenké črevo – Žalúdok – Chvostová kosť – Semenníky – Šťavnatka

Tumor supresorové gény/onkogény – Staging/grade – Karcinogenéza – Karcinogén – Výskum – Paraneoplastický syndróm – Zoznam onkologických termínov

Kategórie
Psychologický slovník

Vnímanie chuti

Chuť (alebo skôr gustácia) je jednou z foriem priameho chemoreceptu a patrí medzi tradičných päť zmyslov. Ide o schopnosť rozpoznať chuť látok, ako sú potraviny a jedy. U ľudí a mnohých iných stavovcov je zmysel chuti partnerom menej priameho čuchu, pričom mozog vníma chuť. Medzi klasické chuťové vnemy patria sladká, slaná, kyslá a horká chuť. Nedávno psychofyzici a neurológovia navrhli ďalšie kategórie chutí (najvýraznejšie chuť umami a chuť mastných kyselín.)

Chuť je zmyslová funkcia centrálneho nervového systému. Receptorové bunky pre chuť sa u ľudí nachádzajú na povrchu jazyka, pozdĺž mäkkého podnebia a v epiteli hltana a epiglottis.

Boli navrhnuté aj ďalšie možné kategórie, ako napríklad chuť, ktorej príkladom sú niektoré mastné kyseliny, napríklad kyselina linolová. Niektorí výskumníci stále argumentujú proti pojmu primárnych vnemov a namiesto toho uprednostňujú kontinuum vnemov, čo je v ostrom protiklade s farebným videním.

Všetky tieto chuťové vnemy vychádzajú zo všetkých oblastí ústnej dutiny, a to aj napriek bežnému mylnému vnímaniu „chuťovej mapy“ citlivosti na rôzne chute, o ktorej sa predpokladá, že zodpovedá špecifickým oblastiam jazyka. „Mapa úst“ je mýtus, ktorý sa vo všeobecnosti pripisuje nesprávnemu prekladu nemeckého textu a v severoamerických školách sa udržiava od začiatku dvadsiateho storočia. Existujú veľmi malé regionálne rozdiely v citlivosti na zlúčeniny, hoci tieto regionálne rozdiely sú jemné a nezodpovedajú presne mýtickej mape jazyka. Jednotlivé chuťové poháriky (ktoré obsahujú približne 100 chuťových receptorov) v skutočnosti zvyčajne reagujú na zlúčeniny vyvolávajúce každú zo štyroch základných chutí.

Dlhé roky sa v knihách o fyziológii ľudskej chuti nachádzali diagramy jazyka, ktoré ukazovali úroveň citlivosti na rôzne chute v rôznych oblastiach. V skutočnosti sa chuťové vlastnosti nachádzajú vo všetkých oblastiach jazyka, čo je v rozpore s rozšíreným názorom, že rôzne chute sa vzťahujú na rôzne oblasti jazyka.

Boli identifikované receptory pre všetky známe základné chute. Receptory pre kyslé a slané sú iónové kanály, zatiaľ čo receptory pre sladké, horké a umami patria do triedy receptorov viazaných na G proteíny.

V novembri 2005 tím francúzskych výskumníkov, ktorí robili pokusy na hlodavcoch, tvrdil, že má dôkaz o šiestej chuti, a to na tukové látky. Predpokladá sa, že rovnaké receptory môžu mať aj ľudia. Tuk sa v minulosti príležitostne uvádzal ako možná základná chuť (Bravo 1592, Linnaeus 1751), ale neskoršie klasifikácie od tuku ako samostatnej chuti upustili (Haller 1751 a 1763).

Dlho sa všeobecne uznávalo, že existuje konečný počet „základných chutí“, podľa ktorých možno zoskupiť všetky potraviny a chute. V posledných desaťročiach sa za túto skupinu považovali štyri základné chute. Okolo roku 2007 bola mnohými autoritami v tejto oblasti pridaná piata chuť, umami.

Slanosť je chuť, ktorá vzniká predovšetkým vďaka prítomnosti iónov sodíka. Tie môžu prechádzať priamo cez iónové kanály v jazyku a vytvárať akčný potenciál. Ióny vápnika (Ca2+) môžu tiež ľahko aktivovať chuť, ale ióny draslíka a horčíka to nerobia takmer tak účinne, namiesto toho aktivujú horkú chuť [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text].

Kyslosť je chuť, ktorou sa zisťuje kyslosť. Mechanizmus detekcie kyslej chuti je podobný mechanizmu detekcie chuti soli. Vodíkové iónové kanály zisťujú koncentráciu hydroniových iónov (ióny H3O+), ktoré vznikajú z kyselín a vody.

Vodíkové ióny sú schopné preniknúť cez sodíkové kanály citlivé na amilorid, ale to nie je jediný mechanizmus, ktorý sa podieľa na zisťovaní kvality kyslosti. Vodíkové ióny tiež inhibujú draslíkový kanál, ktorý za normálnych okolností funguje na hyperpolarizáciu bunky. Kombináciou priameho príjmu vodíkových iónov (ktoré samy o sebe depolarizujú bunku) a inhibície hyperpolarizačného kanála teda kyslosť spôsobuje, že chuťová bunka sa zapáli týmto špecifickým spôsobom.

Sladkosť vzniká vďaka prítomnosti cukrov, niektorých bielkovín a niekoľkých ďalších látok. Sladkosť sa často spája s aldehydmi a ketónmi, ktoré obsahujú karbonylovú skupinu. Sladkosť je detekovaná rôznymi receptormi spojenými s G proteínom, ktoré sú napojené na G proteín gustducín nachádzajúci sa na chuťových pohárikoch. Aby mozog zaregistroval sladkosť, musia sa aktivovať najmenej dva rôzne varianty „receptorov sladkosti“. Zlúčeniny, ktoré mozog vníma ako sladké, sú teda zlúčeniny, ktoré sa môžu viazať s rôznou silou väzby na dva rôzne receptory sladkosti. Tieto receptory sú T1R2+3 (heterodimér) a T1R3 (homodimér), ktoré sú preukázateľne zodpovedné za všetky sladké vnemy u ľudí a zvierat (8). Priemerný prah detekcie sacharózy u človeka je 10 milimolov na liter. Pre laktózu je to 30 milimolov na liter a pre 5-Nitro-2-propoxyanilín 0,002 milimolov na liter.

Horkú chuť mnohí vnímajú ako nepríjemnú, ostrú alebo nepríjemnú. Evoluční biológovia predpokladajú, že odpor k horkým látkam sa mohol vyvinúť ako obranný mechanizmus proti náhodným otravám.
Medzi bežné horké potraviny a nápoje patrí káva, nesladená čokoláda, horký melón, pivo, nespracované olivy, citrusová kôra, mnohé rastliny z čeľade Brassicaceae, púpavová zelenina a escarole. Chinín je tiež známy svojou horkou chuťou a nachádza sa v tonickej vode. (Aj keď treba povedať, že „káva“ má rôzne druhy, napríklad Robusta a Arabica; a môže byť skutočne dosť sladká, pokiaľ ide o oblasť, v ktorej vyrástla).

Najhoršia známa látka je syntetické chemické denatonium, objavené v roku 1958. Používa sa ako averzívna látka, ktorá sa pridáva do toxických látok, aby sa zabránilo náhodnému požitiu.

Umami je názov pre chuťový vnem, ktorý vyvolávajú zlúčeniny ako glutamát, ktoré sa bežne nachádzajú vo fermentovaných a vyzretých potravinách. V angličtine sa niekedy opisuje ako „meat“ alebo „savoury“. Slovo pochádza z japonského slova 旨味, うまみ, ktorého znaky doslova znamenajú „lahodná chuť“. Umami je v súčasnosti bežne používaný termín vedcov zaoberajúcich sa chuťou. Rovnaká chuť sa v čínskej kuchyni označuje ako xiānwèi (鮮味 alebo 鲜味). Umami sa považuje za základnú chuť v čínskej a japonskej kuchyni, ale v západnej kuchyni sa o nej toľko nehovorí.

Príkladom potravín, ktoré obsahujú glutamát (a teda majú výraznú chuť umami), sú parmezán a rokfort, ako aj sójová omáčka a rybia omáčka. Vo významnom množstve sa nachádza aj v rôznych nefermentovaných potravinách, ako sú vlašské orechy, hrozno, brokolica, paradajky a huby, a v menšej miere aj v mäse. Chuťový vnem glutamátu je najintenzívnejší v kombinácii s chloridom sodným (kuchynská soľ). To je jeden z dôvodov, prečo paradajky po pridaní soli vykazujú výraznejšiu chuť. Omáčky s umami a slanou chuťou sú pri varení veľmi obľúbené, napríklad paradajkové omáčky a kečup v západnej kuchyni a sójová omáčka a rybacia omáčka v kuchyni východnej a juhovýchodnej Ázie.

Prídavná látka glutaman sodný (MSG), ktorú ako potravinársku prísadu vyvinul v roku 1907 Kikunae Ikeda, vytvára výraznú chuť umami. Umami dodávajú aj nukleotidy 5′-inozínmonofosfát (IMP) a 5′-guanozínmonofosfát (GMP). Tie sú prirodzene prítomné v mnohých potravinách bohatých na bielkoviny. IMP je vo vysokých koncentráciách prítomný v mnohých potravinách vrátane sušených vločiek tuniaka pruhovaného, ktoré sa používajú na výrobu japonského vývaru daši. GMP je vo vysokej koncentrácii prítomný v sušených hubách shiitake, ktoré sa používajú vo veľkej časti ázijskej kuchyne. Existuje synergický efekt medzi glutamátom sodným, IMP a GMP, ktoré spolu v určitých pomeroch vytvárajú silnú chuť umami.

Niektoré chuťové poháriky umami reagujú na glutamát rovnako ako sladké poháriky na cukor. Glutamát sa viaže na variant glutamátových receptorov viazaných na G proteín. V skorších správach sa predpokladalo, že pri vnímaní umami môže zohrávať úlohu metabotropný glutamátový receptor (mGluR4) a NMDA receptor.

Niektoré látky aktivujú chladové trigeminálne receptory. Chladivý pocit (známy aj ako „svieži“ alebo „mätový“) môžeme pocítiť napr. z mäty piepornej, mentolu, etanolu alebo gáfru, čo je spôsobené tým, že potravina aktivuje iónový kanál TRP-M8 na nervových bunkách, ktoré tiež signalizujú chlad. Na rozdiel od skutočnej zmeny teploty opísanej pri náhradách cukru je chlad len vnímaným javom.

Látky ako etanol a kapsaicín spôsobujú pocit pálenia tým, že vyvolávajú reakciu trojklanného nervu spolu s normálnym vnímaním chuti. Pocit tepla je spôsobený tým, že potravina aktivuje nervovú bunku nazývanú TRP-V1, ktorá sa aktivuje aj pri vysokých teplotách. Tento pocit, ktorý sa zvyčajne označuje ako „horúci“ alebo „pikantný“, je výrazným znakom mexickej, indickej, sečuánskej, kórejskej, indonézskej, stredovietnamskej a thajskej kuchyne.

Dve hlavné rastliny poskytujúce tento pocit sú čili papričky (plody rastliny Capsicum, ktoré obsahujú kapsaicín) a čierne korenie.

Ak je tkanivo v ústnej dutine poškodené alebo senzibilizované, etanol môže byť pociťovaný skôr ako bolesť než len ako teplo. Osoby, ktoré podstúpili rádioterapiu rakoviny ústnej dutiny, tak považujú pitie alkoholu za bolestivé [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Čínska kuchyňa zahŕňa myšlienku 麻 má, pocit mravčenia, ktorý spôsobuje korenie, ako je sečuánske korenie. V kuchyni provincie S‘-čchuan sa často kombinuje s čili papričkou, čím vzniká chuť 麻辣 málà, „znecitlivenie a horúčosť“.

Nedávny výskum odhalil potenciálny chuťový receptor s názvom CD36, ktorý reaguje na tuk, presnejšie na mastné kyseliny. Tento receptor sa našiel u myší, ale pravdepodobne existuje aj u iných cicavcov. Pri pokusoch myši s genetickým defektom, ktorý blokoval tento receptor, neprejavovali rovnakú chuť konzumovať mastné kyseliny ako normálne myši a nedokázali si v tráviacom trakte pripraviť žalúdočné šťavy na trávenie tukov. Tento objav môže viesť k lepšiemu pochopeniu biochemických príčin tohto správania, hoci na potvrdenie vzťahu CD36 a chuti na tuk je ešte potrebný ďalší výskum.

Niektorí japonskí výskumníci hovoria o chuti nazývanej kokumi, ktorá sa opisuje rôzne ako spojitosť, „plnosť úst“, pocit v ústach a hustota.

V indickej tradícii sa tieto chute označujú ako „Arusuvai“ alebo šesť chutí . Tieto chute sa zvyčajne označujú ako: sladká, kyslá, slaná, horká, pálivá a trpká. Niektorí ľudia nazývajú šiestu chuť neutrálnou alebo bez chuti. Typickým príkladom látky neutrálnej chuti je voda. Niektorí iní hovoria, že trpká alebo šiesta chuť je zmesou rozmanitých chutí a v Indii sa označuje ako Kasaaya. To sa viac zhoduje s japonským prístupom k umami.

Niektoré potraviny, napríklad nezrelé ovocie, obsahujú triesloviny alebo šťavelan vápenatý, ktoré spôsobujú sťahujúci alebo drsný pocit na sliznici úst alebo na zuboch. Príkladom je čaj, rebarbora, hrozno a nezrelé marhule a banány.

Väčšina ľudí pozná túto chuť (napr. Cu2+, FeSO4 alebo krv v ústach), ale v tomto prípade nepracujú len chuťové, ale aj čuchové receptory (Guth a Grosch, 1990).

Superdegustátor je človek, ktorého zmysel pre chuť je výrazne ostrejší ako priemer. Ženy, Ázijčania, Afričania a obyvatelia Južnej Ameriky sú častejšími nadšencami. Odhaduje sa, že medzi jedincami európskeho pôvodu je približne 25 % populácie superstárov. Príčina tejto zvýšenej reakcie nie je v súčasnosti známa, hoci sa predpokladá, že je aspoň čiastočne spôsobená zvýšeným počtom hubovitých papíl. Evolučná výhoda superchutnania je nejasná. V niektorých prostrediach by zvýšená chuťová reakcia, najmä na horkosť, predstavovala dôležitú výhodu pri vyhýbaní sa potenciálne toxickým rastlinným alkaloidom. V iných prostrediach však zvýšená reakcia na horkosť mohla obmedziť rozsah chutných potravín. V našom modernom, energeticky bohatom prostredí môže byť superchutnosť kardioprotektívna vďaka zníženej záľube a príjmu tukov, ale môže zvyšovať riziko rakoviny prostredníctvom zníženého príjmu zeleniny. Môže byť príčinou vyberavosti v jedle, ale vyberaví jedáci nemusia byť nutne superchutní a naopak.

Dochuť je pretrvávanie pocitu chuti po tom, ako sa stimulujúca látka dostane mimo kontaktu so zmyslovými koncovými orgánmi chuti. Niektoré pachute môžu byť príjemné, iné nepríjemné.

Alkoholické nápoje, ako je víno, pivo a whisky, sa vyznačujú mimoriadne silnou príchuťou. Medzi potraviny s výraznou príchuťou patria pikantné jedlá, ako sú mexické jedlá (napr. čili papričky) alebo indické jedlá (napr. karí).

Lieky a tablety môžu mať tiež pretrvávajúcu pachuť.

Získaná chuť je ocenenie jedla alebo nápoja, ktoré si osoba, ktorá sa s ním doteraz nestretla, pravdepodobne nebude môcť vychutnať čiastočne alebo v plnej miere, zvyčajne z dôvodu neznámeho aspektu jedla alebo nápoja, vrátane silného alebo zvláštneho zápachu, chuti alebo vzhľadu. Proces „získavania“ chuti zahŕňa konzumáciu potraviny alebo nápoja v nádeji, že sa naučíme, ako si ich vychutnať. Vo väčšine prípadov sa toto úvodné obdobie považuje za užitočné, pretože mnohé svetové pochúťky sa považujú za získané chute. Znalec je človek, ktorý má odborný úsudok o chuti.

Faktory ovplyvňujúce vnímanie chuti

Vnímanie chuti ovplyvňuje mnoho faktorov vrátane:

Je tiež dôležité vziať do úvahy, že chuť je celkový, súhrnný pocit vyvolaný počas žuvania (napr. chuť, dotyk, bolesť a vôňa). Čuch (čuchová stimulácia) zohráva hlavnú úlohu pri vnímaní chuti.

Vývojové aspekty chuti

Každý vie, že deti majú iný vkus ako dospelí.

Neurobiológia vnímania chuti

Genetika vnímania chuti