Kategórie
Psychologický slovník

Priama terapeutická expozícia

Priama terapeutická expozícia (DTE) je technika, ktorej priekopníkom je Patrick A. Boudewyns a ktorá umožňuje živú a bezpečnú konfrontáciu so stresormi s cieľom pomôcť vojnovým veteránom a pacientom trpiacim posttraumatickou stresovou poruchou (PTSD), panickou poruchou alebo fóbiami. Podobnou terapiou je desenzibilizácia a reprocesing očnými pohybmi (EMDR). Prvá známa publikácia v knižnej podobe je Flooding and Implosive Therapy: Boudewyns, Robert H. Shipley. 1983. ISBN 0306411555.

Medzi ďalšie techniky liečby posttraumatickej stresovej poruchy patrí rodinná terapia, psychodynamická psychoterapia a kognitívno-behaviorálna terapia. Nezriedka sa niektoré z týchto terapií kombinujú s liečbou DTE.

Boudewyns, P.A. & Hyer, L. (1990). „Fyziologická reakcia na bojové spomienky a predbežný výsledok liečby u pacientov s PTSD z Vietnamu liečených priamou terapeutickou expozíciou“. Behavior Therapy, 21, 63-87.

Kategórie
Psychologický slovník

Syndróm necitlivosti na androgény

Ženy s AIS a súvisiacimi stavmi DSD

Syndróm necitlivosti na androgény (AIS) je stav, ktorý vedie k čiastočnej alebo úplnej neschopnosti bunky reagovať na androgény. Nereagovanie bunky na prítomnosť androgénnych hormónov môže narušiť alebo zabrániť maskulinizácii mužských genitálií u vyvíjajúceho sa plodu, ako aj rozvoju mužských sekundárnych pohlavných znakov v puberte, ale výrazne nenarušuje ženský pohlavný alebo sexuálny vývoj. Necitlivosť na androgény ako taká je klinicky významná len vtedy, keď sa vyskytuje u genetických mužov (t. j. jedincov s chromozómom Y, presnejšie s génom SRY). Klinické fenotypy u týchto jedincov sa pohybujú od normálneho mužského habitu s miernym spermatogénnym defektom alebo zníženým sekundárnym terminálnym ochlpením až po úplne ženský habitus napriek prítomnosti Y-chromozómu.

AIS sa delí do troch kategórií, ktoré sa rozlišujú podľa stupňa maskulinizácie genitálií: syndróm úplnej androgénnej necitlivosti (CAIS) sa indikuje vtedy, keď sú vonkajšie genitálie normálne ženské; syndróm miernej androgénnej necitlivosti (MAIS) sa indikuje vtedy, keď sú vonkajšie genitálie normálne mužské, a syndróm čiastočnej androgénnej necitlivosti (PAIS) sa indikuje vtedy, keď sú vonkajšie genitálie čiastočne, ale nie úplne maskulinizované.

Syndróm androgénnej necitlivosti je najväčšou jednotkou, ktorá vedie k 46,XY nedosiahnuteľným genitáliám.

AIS sa rozdeľuje do troch tried na základe fenotypu: syndróm úplnej necitlivosti na androgény (CAIS), syndróm čiastočnej necitlivosti na androgény (PAIS) a syndróm miernej necitlivosti na androgény (MAIS). Doplňujúci systém fenotypového triedenia, ktorý používa sedem tried namiesto tradičných troch, navrhla pediatrická endokrinologička Charmian A. Quigley a kol. v roku 1995. Prvých šesť tried stupnice, triedy 1 až 6, sa rozlišuje podľa stupňa maskulinizácie genitálií; trieda 1 sa uvádza, keď sú vonkajšie genitálie úplne maskulinizované, trieda 6 sa uvádza, keď sú vonkajšie genitálie úplne feminizované, a triedy 2 až 5 kvantifikujú štyri stupne klesajúcej maskulinizácie genitálií, ktoré ležia v medzistupni. Stupeň 7 je nerozlíšiteľný od stupňa 6 až do puberty a potom sa rozlišuje podľa prítomnosti sekundárneho terminálneho ochlpenia; stupeň 6 sa uvádza, keď je prítomné sekundárne terminálne ochlpenie, zatiaľ čo stupeň 7 sa uvádza, keď chýba. Quigleyho stupnica sa môže použiť v spojení s tradičnými tromi triedami AIS na poskytnutie dodatočných informácií týkajúcich sa stupňa maskulinizácie genitálií a je obzvlášť užitočná v prípade diagnózy PAIS.

Umiestnenie a štruktúra ľudského androgénneho receptora. Hore, gén AR sa nachádza na proximálnom dlhom ramienku chromozómu X. Uprostred, osem exónov je oddelených intronmi rôznej dĺžky. Dole: Ilustrácia proteínu AR s vyznačenými primárnymi funkčnými doménami (nezodpovedá skutočnej trojrozmernej štruktúre).

Ľudský androgénny receptor (AR) je proteín kódovaný génom, ktorý sa nachádza na proximálnom dlhom ramienku chromozómu X (lokus Xq11-Xq12). Oblasť kódujúca proteín pozostáva z približne 2 757 nukleotidov (919 kodónov), ktoré pokrývajú osem exónov označených 1 – 8 alebo A – H. Introny majú veľkosť od 0,7 do 26 kb. Podobne ako iné jadrové receptory, aj proteín androgénového receptora sa skladá z niekoľkých funkčných domén: transaktivačnej domény (nazývanej aj doména regulácie transkripcie alebo amino/ NH2-koncová doména), domény viažucej DNA, oblasti závesu a domény viažucej steroidy (nazývanej aj karboxylovo-koncová doména viažuca ligand). Transaktivačná doména je kódovaná exónom 1 a tvorí viac ako polovicu proteínu AR. Exóny 2 a 3 kódujú doménu viažucu DNA, zatiaľ čo 5′ časť exónu 4 kóduje oblasť závesu. Zvyšok exónu 4 až exón 8 kóduje doménu viažucu ligand.

Dĺžky trinukleotidových satelitov a transkripčná aktivita AR

Gén pre androgénny receptor obsahuje dva polymorfné trinukleotidové mikrosatelity v exóne 1. Prvý mikrosatelit (najbližšie k 5′ koncu) obsahuje 8 až 60 opakovaní glutamínového kodónu „CAG“, a preto je známy ako polyglutamínový trakt. Druhý mikrosatelit obsahuje 4 až 31 opakovaní glycínového kodónu „GGC“ a je známy ako polyglycínový trakt. Priemerný počet opakovaní sa líši podľa etnickej príslušnosti, pričom belosi majú v priemere 21 opakovaní CAG a černosi 18. U mužov sú chorobné stavy spojené s extrémnymi hodnotami dĺžky polyglutamínového traktu; rakovina prostaty, hepatocelulárny karcinóm a mentálna retardácia sú spojené s príliš malým počtom opakovaní, zatiaľ čo spinálna a bulbárna svalová atrofia (SBMA) je spojená s dĺžkou 40 a viac opakovaní CAG. Niektoré štúdie naznačujú, že dĺžka polyglutamínového traktu je nepriamo úmerná transkripčnej aktivite v proteíne AR a že dlhšie polyglutamínové trakty môžu byť spojené s mužskou neplodnosťou a nedostatočne maskulínnymi genitáliami u mužov. Iné štúdie však naznačili, že takáto korelácia neexistuje. Komplexná metaanalýza tejto témy uverejnená v roku 2007 podporuje existenciu korelácie a dospela k záveru, že tieto rozpory by sa mohli vyriešiť, ak sa zohľadní veľkosť vzorky a dizajn štúdie. Niektoré štúdie naznačujú, že väčšia dĺžka polyglycínového traktu súvisí aj s defektmi maskulinizácie genitálií u mužov. Iné štúdie takúto súvislosť nezistili.

Od roku 2010 bolo v databáze mutácií AR nahlásených viac ako 400 mutácií AR a ich počet neustále rastie. Dedičnosť je typicky materská a prebieha podľa recesívneho modelu viazaného na chromozóm X; u jedincov s karyotypom 46,XY sa mutovaný gén vždy prejaví, pretože majú len jeden chromozóm X, zatiaľ čo nositelia chromozómu 46,XX budú postihnutí minimálne. V 30 % prípadov je mutácia AR spontánnym výsledkom a nie je dedičná. Takéto de novo mutácie sú výsledkom mutácie zárodočných buniek alebo mozaiky zárodočných buniek v gonádach jedného z rodičov alebo mutácie v samotnom oplodnenom vajíčku. V jednej štúdii sa zistilo, že 3 z 8 de novo mutácií sa vyskytli v postzygotickom štádiu, čo viedlo k odhadu, že až jedna tretina de novo mutácií je výsledkom somatického mozaicizmu. Je potrebné poznamenať, že nie každá mutácia génu AR vedie k necitlivosti na androgény; jedna konkrétna mutácia sa vyskytuje u 8 až 14 % genetických mužov a predpokladá sa, že pri prítomnosti iných genetických faktorov nepriaznivo ovplyvňuje len malý počet jedincov.

Niektorí jedinci s CAIS alebo PAIS nemajú žiadne mutácie AR napriek klinickým, hormonálnym a histologickým znakom, ktoré sú dostatočným dôvodom na diagnózu AIS; až 5 % žien s CAIS nemá mutáciu AR, rovnako ako 27 % až 72 % jedincov s PAIS.

U jedného pacienta sa ukázalo, že príčinou predpokladaného PAIS bol mutovaný proteín steroidogénneho faktora-1 (SF-1). U iného pacienta sa ukázalo, že CAIS je dôsledkom deficitu prenosu transaktivačného signálu z N-terminálnej oblasti normálneho androgénového receptora do základného transkripčného mechanizmu bunky. Predpokladalo sa, že u tohto pacienta bol deficitný koaktivátorový proteín interagujúci s transaktivačnou doménou 1 (AF-1) androgénového receptora. Narušenie signálu sa nedalo korigovať doplnením žiadneho v tom čase známeho koaktivátora, ani sa nepodarilo charakterizovať chýbajúci koaktivátorový proteín, čo niektorých odborníkov nepresvedčilo o tom, že by mutovaný koaktivátor vysvetľoval mechanizmus rezistencie na androgény u pacientov s CAIS alebo PAIS s normálnym génom AR.

V závislosti od mutácie môže mať osoba s karyotypom (46,XY) a AIS buď mužský (MAIS), alebo ženský (CAIS) fenotyp, alebo môže mať genitálie len čiastočne maskulínne (PAIS). Gonády sú testes bez ohľadu na fenotyp v dôsledku vplyvu Y-chromozómu. Žena 46,XY teda nemá vaječníky ani maternicu a nemôže prispieť vajíčkom k počatiu ani vynosiť dieťa.

Bolo publikovaných niekoľko štúdií prípadov plodných mužov 46,XY s androgénnou necitlivosťou, hoci sa predpokladá, že táto skupina je menšinová. Okrem toho niektorí neplodní muži s MAIS boli schopní splodiť deti po zvýšení počtu spermií pomocou doplnkového testosterónu. Genetický muž počatý mužom s necitlivosťou na androgény by nedostal otcov chromozóm X, a teda by nezdedil ani nenosil gén pre tento syndróm. Genetická žena počatá takýmto spôsobom by dostala otcov chromozóm X, a stala by sa tak jeho nositeľkou.

Genetické ženy (karyotyp 46,XX) majú dva chromozómy X, a teda dva gény AR. Výsledkom mutácie v jednom (ale nie v oboch) génoch AR je minimálne postihnutá, plodná nositeľka. U niektorých nositeliek bolo zaznamenané mierne znížené ochlpenie, oneskorená puberta a/alebo vysoký vzrast, pravdepodobne v dôsledku skreslenej aktivácie X. Nositeľky prenášajú postihnutý gén AR na svoje deti v 50 % prípadov. Ak je geneticky postihnuté dieťa ženského pohlavia, aj ono bude nositeľkou. Postihnuté dieťa 46,XY bude mať syndróm androgénnej necitlivosti.

Genetická žena s mutáciami v oboch génoch AR by teoreticky mohla vzniknúť spojením plodného muža s androgénnou necitlivosťou a nositeľky génu alebo mutáciou de novo. Vzhľadom na nedostatok plodných mužov necitlivých na androgény a nízky výskyt mutácie AR je však pravdepodobnosť takéhoto výskytu malá. Fenotyp takéhoto jedinca je predmetom špekulácií; od roku 2010 nebol publikovaný žiadny takýto zdokumentovaný prípad.

Korelácia genotypu a fenotypu

Jedinci s čiastočnou androgénnou necitlivosťou, na rozdiel od jedincov s úplnou alebo miernou formou, majú pri narodení nejednoznačné genitálie a rozhodnutie vychovávať dieťa ako muža alebo ženu často nie je zrejmé. Nanešťastie sa často stáva, že z presnej znalosti samotnej mutácie AR možno získať len málo informácií týkajúcich sa fenotypu; je dobre známe, že tá istá mutácia AR môže spôsobiť výrazné rozdiely v stupni maskulinizácie u rôznych jedincov, dokonca aj medzi členmi tej istej rodiny. Čo presne spôsobuje túto variabilitu, nie je úplne jasné, hoci faktory, ktoré k nej prispievajú, by mohli zahŕňať dĺžky polyglutamínových a polyglycínových dráh, citlivosť na vnútromaternicové endokrinné prostredie a rozdiely v ňom, vplyv koregulačných proteínov, ktoré sú aktívne v Sertoliho bunkách, somatický mozaicizmus, expresia génu 5RD2 v genitálnych kožných fibroblastoch, znížená transkripcia a translácia AR spôsobená inými faktormi ako mutáciami v kódujúcej oblasti AR, neidentifikovaný koaktivátorový proteín, nedostatky enzýmov, ako je nedostatok 21-hydroxylázy, alebo iné genetické variácie, ako je mutovaný proteín steroidogénneho faktora-1 (SF-1). Zdá sa však, že stupeň variability nie je konštantný vo všetkých mutáciách AR a v niektorých prípadoch je oveľa extrémnejší. Je známe, že missense mutácie, ktoré vedú k zámene jednej aminokyseliny, spôsobujú najväčšiu fenotypovú rozmanitosť.

Normálna funkcia androgénneho receptora. Testosterón (T) vstupuje do bunky a ak je prítomná 5-alfa-reduktáza, mení sa na dihydrotestón (DHT). Po naviazaní steroidu prechádza androgénny receptor (AR) konformačnou zmenou a uvoľňuje proteíny tepelného šoku (hsps). Fosforylácia (P) nastáva pred alebo po naviazaní steroidov. AR sa premiestni do jadra, kde dochádza k dimerizácii, väzbe na DNA a náboru koaktivátorov. Cieľové gény sa transkribujú (mRNA) a prekladajú do proteínov.

Androgény a androgénny receptor

Účinky, ktoré majú androgény na ľudské telo — virilizácia, maskulinizácia, anabolizmus atď. — nie sú spôsobené samotnými androgénmi, ale sú skôr výsledkom androgénov viazaných na androgénne receptory; androgénny receptor sprostredkúva účinky androgénov v ľudskom tele. Podobne za normálnych okolností je samotný androgénny receptor v bunke neaktívny, kým nedôjde k väzbe androgénov.

Nasledujúca séria krokov znázorňuje, ako androgény a androgénny receptor spolupracujú pri vytváraní androgénnych účinkov:

Takto androgény viazané na androgénne receptory regulujú expresiu cieľových génov, a tým vyvolávajú androgénne účinky.

Teoreticky je možné, aby niektoré mutantné androgénne receptory fungovali bez androgénov; štúdie in vitro preukázali, že mutantný proteín androgénového receptora môže indukovať transkripciu bez prítomnosti androgénov, ak sa odstráni jeho doména viažuca steroidy. Naopak, doména viažuca steroidy môže pôsobiť na potlačenie transaktivačnej domény AR, možno v dôsledku konformácie AR bez väzby.

Sexuálna diferenciácia. Ľudské embryo má indiferentné pohlavné prídavné kanáliky až do siedmeho týždňa vývoja.

Androgény vo vývoji plodu

Ľudské embryá sa počas prvých šiestich týždňov vyvíjajú podobne, bez ohľadu na genetické pohlavie (karyotyp 46,XX alebo 46,XY); jediný spôsob, ako v tomto období rozlíšiť embryá 46,XX alebo 46,XY, je hľadať Barrove telieska alebo chromozóm Y. [80] Pohlavné žľazy sa začínajú ako vypukliny tkaniva nazývané genitálne hrebene v zadnej časti brušnej dutiny, v blízkosti stredovej čiary. Do piateho týždňa sa pohlavné hrebene diferencujú na vonkajšiu kôru a vnútornú dreň a nazývajú sa indiferentné gonády.[80] Do šiesteho týždňa sa indiferentné gonády začínajú diferencovať podľa genetického pohlavia. Ak je karyotyp 46,XY, semenníky sa vyvíjajú vplyvom génu SRY chromozómu Y. Tento proces si nevyžaduje prítomnosť androgénu ani funkčného androgénového receptora.

Približne do siedmeho týždňa vývoja má embryo indiferentné pohlavné prídavné kanáliky, ktoré sa skladajú z dvoch párov kanálikov: Müllerových kanálikov a Wolffových kanálikov.Približne v tomto období semenníky vylučujú anti-Müllerov hormón, ktorý potláča vývoj Müllerových kanálikov a spôsobuje ich degeneráciu.Bez tohto anti-Müllerovho hormónu sa Müllerove kanáliky vyvíjajú do ženských vnútorných pohlavných orgánov (maternica, krčok maternice, vajíčkovody a horný vaginálny súdok).[80] Na rozdiel od Müllerových kanálikov sa Wolffove kanáliky štandardne ďalej nevyvíjajú.[81] V prítomnosti testosterónu a funkčných androgénnych receptorov sa Wolffove kanáliky vyvíjajú do nadsemenníkov, vasa deferentia a semenných vačkov.[82] Ak semenníky nevylučujú testosterón alebo androgénne receptory nefungujú správne, Wolffove kanáliky degenerujú.

Maskulinizácia mužských genitálií závisí od testosterónu aj dihydrotestosterónu.

Maskulinizácia vonkajších genitálií (penisu, penisovej uretry a mieška), ako aj prostaty, závisí od androgénu dihydrotestosterónu [83] [84] [85] [86] Testosterón sa premieňa na dihydrotestosterón pomocou enzýmu 5-alfa reduktázy.[87] Ak tento enzým chýba alebo je nedostatočný, dihydrotestosterón sa nevytvorí a vonkajšie mužské pohlavné orgány sa nevyvinú správne.[83][84][85][86][87] Podobne ako v prípade vnútorných mužských pohlavných orgánov je potrebný funkčný androgénny receptor, aby dihydrotestosterón reguloval transkripciu cieľových génov podieľajúcich sa na vývoji.

Patogenéza syndrómu necitlivosti na androgény

Mutácie v géne pre androgénny receptor môžu spôsobiť problémy v ktoromkoľvek z krokov zapojených do androgenizácie, od syntézy samotného proteínu androgénneho receptora až po transkripčnú schopnosť dimerizovaného komplexu androgén-AR. AIS môže vzniknúť, ak je čo i len jeden z týchto krokov výrazne narušený, pretože každý krok je potrebný na to, aby androgény úspešne aktivovali AR a regulovali expresiu génov. Ktoré kroky konkrétna mutácia naruší, sa dá do určitej miery predpovedať na základe identifikácie oblasti AR, v ktorej sa mutácia nachádza. Táto predpovedná schopnosť má predovšetkým retrospektívny pôvod; rôzne funkčné oblasti génu AR boli objasnené analýzou účinkov špecifických mutácií v rôznych oblastiach AR. Napríklad je známe, že mutácie v doméne viažucej steroidy ovplyvňujú afinitu k androgénom alebo retenciu, mutácie v oblasti závesu ovplyvňujú jadrovú translokáciu, mutácie v doméne viažucej DNA ovplyvňujú dimerizáciu a väzbu na cieľovú DNA a mutácie v transaktivačnej doméne ovplyvňujú reguláciu transkripcie cieľového génu.[81] Bohužiaľ, aj keď je známa postihnutá funkčná doména, je ťažké predpovedať fenotypové dôsledky konkrétnej mutácie (pozri Korelácia genotypu a fenotypu).

Niektoré mutácie môžu mať negatívny vplyv na viac ako jednu funkčnú doménu. Napríklad mutácia v jednej funkčnej doméne môže mať škodlivé účinky na inú doménu tým, že zmení spôsob, akým tieto domény interagujú.Jedna mutácia môže ovplyvniť všetky nadväzujúce funkčné domény, ak vznikne predčasný stop kodón alebo chyba v orámovaní; výsledkom takejto mutácie môže byť úplne nepoužiteľný (alebo nesyntetizovateľný) proteín androgénového receptora. Steroidná väzbová doména je obzvlášť zraniteľná voči účinkom predčasného stop kodónu alebo chyby v orámovaní, pretože sa vyskytuje na konci génu, a preto je pravdepodobnejšie, že jej informácia bude skrátená alebo nesprávne interpretovaná ako u iných funkčných domén.

V dôsledku mutácie AR boli pozorované aj iné, zložitejšie vzťahy; niektoré mutácie spojené s mužskými fenotypmi boli spojené s rakovinou prsníka, rakovinou prostaty alebo v prípade spinálnej a bulbárnej svalovej atrofie s ochorením centrálneho nervového systému.[88][89][90] Forma rakoviny prsníka, ktorá sa vyskytuje u niektorých mužov so syndrómom čiastočnej androgénnej necitlivosti, je spôsobená mutáciou vo väzbovej doméne AR na DNA. 88][90] Predpokladá sa, že táto mutácia spôsobuje narušenie interakcie cieľového génu AR, čo mu umožňuje pôsobiť na určité ďalšie ciele, pravdepodobne v spojení s proteínom estrogénového receptora, a spôsobovať tak rakovinový rast. Etiológia spinálnej a bulbárnej svalovej atrofie (SBMA) dokazuje, že aj samotný mutovaný proteín AR môže viesť k patológii. Rozšírenie polyglutamínového traktu génu AR o trinukleotidové opakovanie, ktoré je spojené so SBMA, vedie k syntéze nesprávne zloženého proteínu AR, ktorý bunka nedokáže správne proteolyzovať a rozptýliť[91]. Tieto nesprávne zložené proteíny AR tvoria agregáty v cytoplazme bunky a v jadre[91]. V priebehu 30 až 50 rokov sa tieto agregáty hromadia a majú cytotoxický účinok, čo nakoniec vedie k neurodegeneratívnym príznakom spojeným so SBMA[91].

Fenotypy, ktoré sú výsledkom necitlivosti na androgény, nie sú pre AIS jedinečné, a preto si diagnóza AIS vyžaduje dôkladné vylúčenie iných príčin. Klinické nálezy svedčiace o AIS zahŕňajú prítomnosť krátkej vagíny [92] alebo nedostatočne maskulinizovaných genitálií, [83] čiastočnú alebo úplnú regresiu Müllerových štruktúr, [93] bilaterálne nedysplastické semenníky [94] a poruchu spermatogenézy a/alebo virilizáciu. Laboratórne nálezy zahŕňajú karyotyp 46,XY a normálne alebo zvýšené postpubertálne hladiny testosterónu, luteinizačného hormónu a estradiolu. Väzbová aktivita androgénov kožných fibroblastov genitálií je zvyčajne znížená,[95] hoci boli hlásené aj výnimky[96].[97] Môže byť narušená premena testosterónu na dihydrotestosterón. Diagnóza AIS sa potvrdí, ak sa sekvenovaním génu pre androgénny receptor odhalí mutácia, hoci nie všetci jedinci s AIS (najmä PAIS) budú mať mutáciu AR (pozri časť Iné príčiny).

Liečba AIS je v súčasnosti obmedzená na symptomatickú liečbu; metódy na odstránenie nefunkčného proteínu androgénneho receptora, ktorý je výsledkom mutácie génu AR, nie sú v súčasnosti k dispozícii. Oblasti manažmentu zahŕňajú pridelenie pohlavia, genitoplastiku, gonadektómiu vo vzťahu k riziku vzniku nádoru, hormonálnu substitučnú liečbu a genetické a psychologické poradenstvo.

Odhady výskytu syndrómu necitlivosti na androgény vychádzajú z relatívne malej populácie, a preto sú známe ako nepresné. Odhaduje sa, že CAIS sa vyskytuje u 1 z každých 20 400 narodených detí 46,XY. [100] Celonárodný prieskum v Holandsku založený na pacientoch s geneticky potvrdenou diagnózou odhaduje, že minimálny výskyt CAIS je 1 z 99 000. Výskyt PAIS sa odhaduje na 1 zo 130 000.[101] Vzhľadom na jeho nenápadný prejav sa MAIS zvyčajne nevyšetruje, s výnimkou prípadov mužskej neplodnosti,[83] a preto jeho skutočný výskyt nie je známy.

Popisy účinkov syndrómu androgénnej necitlivosti sa datujú už stovky rokov, hoci k významnému pochopeniu histopatológie, ktorá je jeho základom, došlo až v 50. rokoch 20. storočia. Taxonómia a názvoslovie spojené s necitlivosťou na androgény prešli významným vývojom, ktorý bol paralelný s týmto pochopením.

Časová os hlavných míľnikov

Prvé opisy účinkov androgénnej necitlivosti sa objavili v lekárskej literatúre ako jednotlivé kazuistiky alebo ako súčasť komplexného opisu intersexuálnych telesných znakov. V roku 1839 škótsky pôrodník Sir James Young Simpson uverejnil jeden takýto opis [111] v rozsiahlej štúdii o intersexualite, ktorá sa zaslúžila o pokrok v chápaní tejto témy v lekárskej komunite.[112] Simpsonov taxonomický systém však nebol zďaleka prvý; taxonómie/opisy na klasifikáciu intersexuality vypracovali taliansky lekár a fyzik Fortuné Affaitati v roku 1549,[113][114] francúzsky chirurg Ambroise Paré v roku 1573,[112][115] francúzsky lekár a priekopník sexuológie Nicolas Venette v roku 1687 (pod pseudonymom Vénitien Salocini)[116][117] a francúzsky zoológ Isidore Geoffroy St. Hilaire v roku 1832.[118] Všetci piati spomínaní autori používali hovorový termín „hermafrodit“ ako základ svojich taxonómií, hoci sám Simpson vo svojej publikácii spochybnil správnosť tohto slova.[111] Používanie slova „hermafrodit“ v lekárskej literatúre pretrváva dodnes,[119][120] hoci jeho správnosť je stále spochybňovaná. Nedávno bol navrhnutý alternatívny systém pomenovania,[121] ale téma, ktoré slovo alebo slová by sa mali presne používať namiesto neho, je stále predmetom mnohých diskusií[98][122][123][124][125].

„Pudenda pseudo-hermafroditi ovini.“ Ilustrácia nejednoznačných genitálií z diela Thesaurus Anitomicus Octavius Frederika Ruyscha z roku 1709 [126].

Nemecko-švajčiarsky patológ Edwin Klebs je niekedy známy tým, že v roku 1876 použil vo svojej taxonómii intersexuality slovo „pseudohermafroditizmus“,[127] hoci toto slovo zjavne nie je jeho vynález, ako sa niekedy uvádza; história slova „pseudohermafrodit“ a príslušná snaha oddeliť „pravé“ hermafrodity od „falošných“, „nepravých“ alebo „pseudo“ hermafroditov siaha prinajmenšom do roku 1709, keď ho holandský anatóm Frederik Ruysch použil v publikácii opisujúcej subjekt s testes a prevažne ženským fenotypom.[126] „Pseudohermafrodit“ sa objavil aj v Acta Eruditorum neskôr v tom istom roku v recenzii Ruyschovej práce. 127] Existujú aj dôkazy, že toto slovo používala nemecká a francúzska lekárska komunita už dávno predtým, ako ho použil Klebs; nemecký fyziológ Johannes Peter Müller prirovnal „pseudohermafroditizmus“ k podtriede hermafroditizmu zo Sv. Hilaira v publikácii z roku 1834[129] a v 40. rokoch 19. storočia sa „pseudohermafroditizmus“ objavil vo viacerých francúzskych a nemeckých publikáciách vrátane slovníkov[130][131][132][133].

V roku 1953 americký gynekológ John Morris poskytol prvý úplný opis toho, čo nazval „syndróm testikulárnej feminizácie“, na základe 82 prípadov zozbieraných z lekárskej literatúry, vrátane dvoch jeho vlastných pacientov.Termín „testikulárna feminizácia“ bol vytvorený ako odraz Morrisovho pozorovania, že semenníky týchto pacientov produkovali hormón, ktorý mal na telo feminizačný účinok, čo je jav, ktorý je v súčasnosti chápaný ako dôsledok nečinnosti androgénov a následnej aromatizácie testosterónu na estrogén. Niekoľko rokov pred tým, ako Morris publikoval svoju prelomovú prácu, Lawson Wilkins vlastnými experimentmi dokázal, že nereagovanie cieľovej bunky na pôsobenie androgénnych hormónov je príčinou „mužského pseudohermafroditizmu“[102]. Wilkinsova práca, ktorá jasne preukázala nedostatok terapeutického účinku pri liečbe 46,XY žien androgénmi, spôsobila postupný posun v názvosloví z „feminizácie semenníkov“ na „androgénnu rezistenciu“[83].

Mnohé z rôznych prejavov syndrómu necitlivosti na androgény dostali osobitný názov, napríklad Reifensteinov syndróm (1947),[135] Goldbergov-Maxwellov syndróm (1948),[136] Morrisov syndróm (1953),[134] Gilbertov-Dreyfusov syndróm (1957),[137] Lubov syndróm (1959),[138] „neúplná feminizácia semenníkov“ (1963),[139] Rosewaterov syndróm (1965),[140] a Aimanov syndróm (1979).[141] Keďže sa nechápalo, že všetky tieto rôzne prejavy sú spôsobené rovnakým súborom mutácií v géne pre androgénny receptor, každej novej kombinácii príznakov sa dal jedinečný názov, čo viedlo ku komplikovanej stratifikácii zdanlivo odlišných porúch[142].

V priebehu posledných 60 rokov, keď sa objavili správy o nápadne odlišných fenotypoch dokonca aj medzi členmi tej istej rodiny a keď sa dosiahol neustály pokrok smerom k pochopeniu základnej molekulárnej patogenézy AIS, sa ukázalo, že tieto poruchy sú rôznymi fenotypovými prejavmi jedného syndrómu spôsobeného molekulárnymi defektmi v géne pre androgénny receptor [142].

Syndróm androgénnej necitlivosti (AIS) je v súčasnosti uznávaná terminológia pre syndrómy vyplývajúce z nedostatočnej reakcie cieľovej bunky na pôsobenie androgénnych hormónov. AIS sa rozdeľuje do troch tried na základe fenotypu: syndróm úplnej necitlivosti na androgény (CAIS), syndróm čiastočnej necitlivosti na androgény (PAIS) a syndróm miernej necitlivosti na androgény (MAIS). CAIS zahŕňa fenotypy, ktoré boli predtým opísané ako „testikulárna feminizácia“, Morrisov syndróm a Goldbergov-Maxwellov syndróm;[143] PAIS zahŕňa Reifensteinov syndróm, Gilbertov-Dreyfusov syndróm, Lubov syndróm, „neúplnú testikulárnu feminizáciu“ a Rosewaterov syndróm;[142][144][145] a MAIS zahŕňa Aimanov syndróm[146].

Virilizovanejšie fenotypy AIS sa niekedy označovali ako „syndróm neplodného muža“, „syndróm neplodného muža“, „syndróm neplodného fertilného muža“ atď., kým sa objavil dôkaz, že tieto stavy sú spôsobené mutáciami v géne pre androgénny receptor. Tieto diagnózy sa používali na opis rôznych miernych porúch virilizácie; v dôsledku toho fenotypy niektorých mužov, ktorí boli takto diagnostikovaní, lepšie opisuje PAIS (napr. mikropenis, hypospadia a nezostúpené semenníky), zatiaľ čo iné lepšie opisuje MAIS (napr. izolovaná neplodnosť alebo gynekomastia)[145][147][148].

hypotyreóza štítnej žľazy (nedostatok jódu, kretenizmus, vrodená hypotyreóza, struma) – hypertyreóza (Gravesova-Basedowova choroba, toxická multinodulárna struma) – tyreoiditída (De Quervainova tyreoiditída, Hashimotova tyreoiditída)
pankreas Diabetes mellitus (typ 1, typ 2, kóma, angiopatia, neuropatia, retinopatia) – Zollingerov-Ellisonov syndróm
prištítne telieska hypoparatyreóza – hyperparatyreóza hyperfunkcia hypofýzy (akromegália, hyperprolaktinémia, ) – hypopituitarizmus Kallmannov syndróm, nedostatok rastového hormónu) – hypotalamo-hypofyzárna dysfunkcia
Cushingov syndróm nadobličiek) – Vrodená hyperplázia nadobličiek (v dôsledku deficitu 21-hydroxylázy) – Bartterov syndróm) – Adrenálna insuficiencia (Addisonova choroba)
gonády – nedostatok 5-alfa-reduktázy – hypogonadizmus – oneskorená puberta – predčasná puberta
iné – – – Psychogénny trpasličí vzrast – Syndróm necitlivosti na androgény –

Chronická granulomatózna choroba (CYBB) – Wiskottov-Aldrichov syndróm – X-viazaná ťažká kombinovaná imunodeficiencia – X-viazaná agammaglobulinémia – Hyper-IgM syndróm typu 1 – IPEX

Hemofília A – Hemofília B – X-viazaná sideroblastická anémia – X-viazaná lymfoproliferatívna choroba

Syndróm necitlivosti na androgény/Kennedyho choroba – Diabetes insipidus

aminokyseliny: Deficit ornitíntranskarbamylázy – okulocerebrorenálny syndróm

dyslipidémia: adrenoleukodystrofia

metabolizmus sacharidov: Deficit glukóza-6-fosfátdehydrogenázy – Deficit pyruvátdehydrogenázy – Danonova choroba/choroba uskladnenia glykogénu typ IIb

porucha ukladania lipidov: Fabryho choroba

mukopolysacharidóza: Hunterov syndróm

metabolizmus purínov a pyrimidínov: Leschov-Nyhanov syndróm

Mentálna retardácia viazaná na chromozóm X: Syndróm krehkého X – MASA syndróm – Rettov syndróm

očné poruchy: Očný albinizmus (1) – Norrieho choroba – Choroiderémia

iné: Charcot-Marie-Toothova choroba (CMTX2-3) – Pelizaeus-Merzbacherova choroba

Dyskeratosis congenita – Hypohidrotická ektodermálna dysplázia (EDA) – X-viazaná ichtyóza

Beckerova svalová dystrofia/Duchenne – Centronukleárna myopatia – Myotubulárna myopatia – Conradiho-Hünermannov syndróm

Alportov syndróm – Dentova choroba

Barthov syndróm – McLeodov syndróm – Simpsonov-Golabiho-Behmelov syndróm

Poznámka: existuje len veľmi málo dominantných porúch viazaných na chromozóm X. Patrí medzi ne X-viazaná hypofosfatémia, fokálna dermálna hypoplázia, Aicardiho syndróm, Incontinentia pigmenti a CHILD.

Kategórie
Psychologický slovník

Bipolárna porucha

Bipolárna porucha je psychiatrická diagnóza alebo porucha nálady, ktorá je definovaná v DSM-IV-TR. Ide o poruchu, ktorá sa vyznačuje obdobiami extrémnych, často neprimeraných a niekedy aj nepredvídateľných stavov nálady. V minulosti sa táto porucha nazývala maniodepresívna. Termín „maniodepresívna porucha“ vznikol na označenie vysokých emocionálnych stavov mánie a depresie, ktoré sa vyskytovali.

U bipolárnych jedincov sa zvyčajne vyskytujú mánie, hypománie alebo zmiešané stavy, ktoré sa striedajú s klinickou depresiou a eutymickou alebo normálnou náladou počas rôznych časových období. Existuje mnoho variantov tejto poruchy. Osoba s bipolárnou poruchou má vo všeobecnosti tendenciu zažívať extrémnejšie stavy nálady ako ostatní ľudia. Nálady sa môžu rýchlo meniť (mnohokrát za deň) alebo trvať celé mesiace. Bipolárne osoby majú tendenciu mať veľmi „čiernobiele“ myslenie, kde všetko v živote má buď pozitívny, alebo negatívny aspekt. Takéto nálady sa spájajú s utrpením a poruchami a pomerne vysokým rizikom samovraždy. Bipolárna porucha sa spája aj s rôznymi kognitívnymi deficitmi, najmä s ťažkosťami pri organizovaní a plánovaní. Porucha môže tiež skresľovať schopnosť posudzovať emócie druhých a meniť zmysel pre uvedomovanie si. Bipolárni jedinci môžu byť príliš pozorní a analytickí voči svojmu okoliu a v niektorých prípadoch paranoidní voči iným.

Bipolárna porucha sa zvyčajne lieči liekmi, ktoré pomáhajú stabilizovať náladu, a/alebo terapiou a poradenstvom.

Niektoré štúdie naznačujú, že hoci bipolárna porucha mení emócie, môže existovať súvislosť medzi tvorivosťou a bipolárnou poruchou, hoci nie je jasné, aký je medzi nimi vzťah.

Aspekty bipolárnej poruchy

Bipolárna porucha sa bežne delí na bipolárny typ I, pri ktorom jedinec prežíva úplnú mániu, alebo bipolárny typ II, pri ktorom hypomanické „vzostupy“ nedosahujú extrémne hodnoty mánie. Druhý typ je oveľa ťažšie diagnostikovať, pretože hypomanické epizódy sa môžu prejaviť jednoducho ako obdobie úspešnej vysokej produktivity a hlásia sa menej často ako tiesnivá depresia. Psychózy sa môžu vyskytnúť najmä v manických obdobiach. Existujú aj podtypy „rýchleho cyklovania“. Keďže existuje veľa rozdielov v závažnosti a povahe problémov súvisiacich s náladou, často sa používa pojem bipolárne spektrum, ktoré zahŕňa aj cyklotýmiu. Neexistuje zhoda v tom, koľko „typov“ bipolárnej poruchy existuje (Akiskal a Benazzi, 2006). Mnohí ľudia s bipolárnou poruchou pociťujú silnú úzkosť a sú veľmi podráždení (až zúriví), keď sú v manickom stave, zatiaľ čo iní sú euforickí a grandiózni.

Príznaky a symptómy depresívnej fázy bipolárnej poruchy zahŕňajú (ale v žiadnom prípade nie sú obmedzené na): pretrvávajúce pocity smútku, úzkosti, viny, hnevu, izolácie a/alebo beznádeje, poruchy spánku a chuti do jedla, únava a strata záujmu o zvyčajne obľúbené činnosti, problémy so sústredením, osamelosť, odpor k sebe samému, apatia alebo ľahostajnosť, depersonalizácia, strata záujmu o sexuálne aktivity, plachosť alebo sociálna úzkosť, podráždenosť, chronická bolesť (so známou príčinou alebo bez nej), nedostatok motivácie a chorobné/sebevražedné myšlienky].

Ľudia s manickou epizódou nálady môžu byť povznesení, euforickí, podráždení a/alebo podozrievaví. Dôjde k zvýšeniu telesnej a duševnej rýchlosti a kvality. Bežná je zvýšená energia a nadmerná aktivita; reč sa môže stať pretekárskou. Potreba spánku je znížená. Pozornosť je nízka a ľahko sa rozptýli. Môžu byť vyslovené nerealistické, veľkolepé alebo príliš optimistické myšlienky alebo pokusy o ne. Sociálne zručnosti sú oslabené a nepraktické nápady môžu viesť k finančným a vzťahovým nerozvážnostiam.

Hypománia je vo všeobecnosti menej deštruktívny stav ako mánia a ľudia v hypomanickej fáze zvyčajne pociťujú menej príznakov mánie ako ľudia v plnej manickej epizóde. Trvanie je zvyčajne tiež kratšie ako pri mánii. Často ide o veľmi „umelecký“ stav poruchy, pri ktorom dochádza k rozletu nápadov, mimoriadne bystrému mysleniu a zvýšeniu energie.

V kontexte bipolárnej poruchy je zmiešaný stav stav, počas ktorého sa súčasne vyskytujú príznaky mánie a klinickej depresie (napríklad agitovanosť, úzkosť, agresivita alebo bojovnosť, zmätenosť, únava, impulzívnosť, nespavosť, podráždenosť, chorobné a/alebo samovražedné predstavy, panika, paranoja, prenasledovateľské bludy, nátlaková reč, pretekárske myšlienky, nepokoj a zúrivosť).

Zmiešané epizódy môžu byť z bipolárnych stavov najvýbušnejšie, pretože nálady sa môžu ľahko a rýchlo spustiť alebo zmeniť. Počas tohto stavu sa môžu vyskytnúť pokusy o samovraždu, zneužívanie návykových látok a sebapoškodzovanie.

Rýchle cykly, definované ako štyri alebo viac epizód za rok, sa vyskytujú u značnej časti pacientov s bipolárnou poruchou. Spája sa s väčším postihnutím alebo horšou prognózou, a to v dôsledku mätúcej premenlivosti a ťažkostí s nastolením stabilného stavu. Rýchle cykly môžu byť vyvolané alebo zhoršené antidepresívami.

Početné štúdie ukazujú, že bipolárna porucha zahŕňa určité kognitívne deficity alebo poruchy, a to aj v remisii. Deborah Yurgelun-Toddová z McLean Hospital v Belmonte v štáte Massachusetts tvrdí, že tieto deficity by mali byť zahrnuté ako základný znak bipolárnej poruchy. Podľa McIntyra et al. (2006) „výsledky štúdií teraz naliehajú na to, že neurokognitívne deficity sú primárnym znakom BD; sú vysoko prevalentné a pretrvávajú aj pri absencii zjavnej symptomatológie. Hoci boli hlásené rozdielne neurokognitívne abnormality, najčastejšie sa uvádzajú poruchy pozornosti, vizuálnej pamäte a exekutívnych funkcií“.

V mnohých nedávnych štúdiách sa zistila súvislosť medzi tvorivosťou a bipolárnou poruchou, hoci nie je jasné, v čom spočíva príčina, alebo či sú oba stavy spôsobené nejakým tretím, neznámym faktorom.
Predpokladá sa, že jedným z takýchto faktorov môže byť temperament.

Deti s bipolárnou poruchou nemusia spĺňať definíciu DSM-IV. V pediatrických prípadoch môže dochádzať k veľmi rýchlemu cyklovaniu (pozri vyššie časť o rýchlom cyklovaní).

Deti s bipolárnou poruchou majú tendenciu k rýchlej cyklickej alebo zmiešanej cyklickej . Rýchle cyklovanie nastáva vtedy, keď sa cykly medzi depresiou a mániou vyskytujú rýchlo, niekedy v priebehu toho istého dňa alebo tej istej hodiny. Keď sa príznaky mánie aj depresie vyskytujú súčasne, dochádza k zmiešanému cyklovaniu.

U bipolárnych detí sa často diagnostikujú aj iné psychiatrické ochorenia. Tieto iné diagnózy môžu byť súbežnými problémami alebo môžu byť nesprávne diagnostikované ako bipolárna porucha. Depresia, ADHD, ODD, schizofrénia a Tourettov syndróm sú bežné komorbidné stavy. Okrem toho niektoré deti s anamnézou zneužívania alebo zanedbávania môžu mať bipolárnu poruchu I. Medzi reaktívnou poruchou pripútania a bipolárnou poruchou I je vysoká komorbidita, pričom približne 50 % detí v systéme starostlivosti o deti, ktoré majú reaktívnu poruchu pripútania, má aj bipolárnu poruchu I.

Nesprávna diagnóza môže viesť k nesprávnej medikácii.

V septembri 2007 odborníci (z New Yorku, Marylandu a Madridu) zistili, že počet amerických detí a dospievajúcich liečených na bipolárnu poruchu sa od roku 1994 do roku 2003 zvýšil 40-násobne a odvtedy stále rastie. Tento nárast však bol spôsobený tým, že lekári agresívnejšie uplatňovali túto diagnózu u detí, a nie tým, že by sa zvýšil výskyt tejto poruchy. Štúdia vypočítala počet návštev, ktoré sa zvýšili, z 20 000 v roku 1994 na 800 000 v roku 2003, čo predstavuje 1 % populácie mladšej ako 20 rokov.

U ľudí s diagnózou bipolárnej poruchy je vyššie riziko samovraždy. Odhaduje sa, že 10 až 15 % ľudí hospitalizovaných s touto diagnózou nakoniec zomrie samovraždou. {cn}.

Hoci mnoho ľudí s bipolárnou poruchou, ktorí sa pokúsia o samovraždu, ju nikdy nedokončí, priemerná ročná miera samovrážd u mužov a žien s diagnostikovanou bipolárnou poruchou (0,4 %) je 10 až viac ako 20-krát vyššia ako v bežnej populácii.

Osoby s bipolárnou poruchou majú tendenciu k samovražde, najmä počas zmiešaných stavov, ako je dysforická mánia a agitovaná depresia. Osoby trpiace bipolárnou poruchou II majú vysokú mieru samovrážd v porovnaní s osobami trpiacimi inými duševnými chorobami vrátane veľkej depresie. Veľké depresívne epizódy sú súčasťou skúseností s bipolárnou poruchou II a niektorí sa domnievajú, že osoby trpiace touto poruchou strávia väčšinu svojho života v depresívnej fáze ochorenia.

Podľa časopisu Psychology Today je miera rozvodovosti
je 90 % párov, v ktorých je aspoň jeden z manželov bipolárny. Pre porovnanie, všeobecná miera rozvodovosti sa všeobecne považuje za približne o polovicu nižšiu (okolo 50 %), čo znamená, že toto ochorenie spôsobuje značnú dodatočnú záťaž v manželskom živote.

Flux je základnou podstatou bipolárnej poruchy. Energia, nálada, myslenie, spánok a aktivita patria medzi neustále sa meniace biologické markery poruchy, a to tak v rámci jednej osoby, ako aj medzi jednotlivcami s týmto ochorením. Diagnostické podtypy bipolárnej poruchy sú teda statickými opismi – možno snímkami – choroby, ktorá sa neustále mení, s veľkou rozmanitosťou symptómov a rôznym stupňom závažnosti. Jednotlivci môžu v priebehu ochorenia zostať v jednom podtype alebo sa zmeniť na iný. DSM V, ktorý bude uverejnený v roku 2011, bude pravdepodobne obsahovať ďalšie a presnejšie podtypy (Akiskal a Ghaemi, 2006).

V súčasnosti existujú štyri typy bipolárnej choroby. Diagnostický a štatistický manuál duševných porúch IV-TR (DSM-IV-TR) uvádza štyri kategórie bipolárnej poruchy: bipolárna porucha I, bipolárna porucha II, cyklotýmia a bipolárna porucha NOS (inak nešpecifikovaná).

Na diagnostikovanie bipolárnej poruchy I podľa DSM-IV-TR je potrebná jedna alebo viac manických alebo zmiešaných epizód. Na diagnózu bipolárnej poruchy I sa nevyžaduje depresívna epizóda, ale často sa vyskytuje.

Bipolárna choroba II, ktorá sa vyskytuje častejšie, je zvyčajne charakterizovaná aspoň jednou epizódou hypománie a aspoň jednou depresiou.

Diagnóza cyklotymickej poruchy si vyžaduje prítomnosť početných hypomanických epizód, ktoré sa prelínajú s depresívnymi epizódami, ktoré nespĺňajú všetky kritériá pre veľké depresívne epizódy. Hlavnou myšlienkou je, že tu existuje nízkostupňové cyklické striedanie nálad, ktoré sa pozorovateľovi javí ako osobnostná črta, ale zasahuje do fungovania.

Ak sa zdá, že jedinec trpí niektorým typom bipolárnej poruchy, ale nespĺňa kritériá pre jeden z vyššie uvedených podtypov, dostane diagnózu bipolárna porucha NOS (inak nešpecifikovaná).

Hoci pacient bude pri prvom vyhľadaní pomoci s najväčšou pravdepodobnosťou v depresii, je veľmi dôležité zistiť od pacienta alebo jeho rodiny či priateľov, či sa u neho niekedy vyskytla manická alebo hypomaniacká epizóda, a to pomocou starostlivého vypytovania. Tým sa predíde nesprávnej diagnóze depresívnej poruchy a zabráni sa použitiu antidepresíva, ktoré môže spustiť „prepnutie“ do hypománie alebo mánie alebo vyvolať rýchle cykly. Nedávno boli vyvinuté skríningové nástroje, ako napríklad dotazník Hypomanic Check List Questionnaire (HCL-32), ktoré pomáhajú pri pomerne často náročnom odhaľovaní bipolárnych porúch II.

Projekt MRC eMonitoring, ďalšia výskumná štúdia založená na Inštitúte psychiatrie a univerzitách v Newcastli, vykonáva nový výskum metodík elektronického monitorovania (elektronické denníky nálady a aktigrafia) na sledovanie výkyvov bipolárnych symptómov u bipolárnych jedincov, ktorí majú záujem o samosprávu svojho stavu.

Výskumníci používajú pokročilé techniky zobrazovania mozgu na skúmanie funkcie a štruktúry mozgu u ľudí s bipolárnou poruchou, najmä pomocou funkčnej magnetickej rezonancie a pozitrónovej emisnej tomografie. Dôležitá oblasť neurozobrazovacieho výskumu sa zameriava na identifikáciu a charakterizáciu sietí vzájomne prepojených nervových buniek v mozgu, ktorých interakcie tvoria základ normálneho a abnormálneho správania. Výskumníci predpokladajú, že abnormality v štruktúre a/alebo funkcii určitých mozgových okruhov by mohli byť základom bipolárnych a iných porúch nálady, a štúdie zistili anatomické rozdiely v oblastiach, ako je prefrontálna kôra a hipokampus.

Lepšie pochopenie nervových obvodov, ktoré sa podieľajú na regulácii stavov nálady, a genetických faktorov, ako je napríklad gén kadherínu FAT spojený s bipolárnou poruchou, môže ovplyvniť vývoj nových a lepších liečebných postupov a v konečnom dôsledku môže pomôcť pri včasnej diagnostike a dokonca aj pri liečbe.

Koncom roka 2003 výskumníci z McLean Hospital zistili predbežné dôkazy o zlepšení nálady počas echo-planárnej magnetickej rezonancie (EP-MRSI) a pokúšajú sa ju rozvinúť do podoby, ktorá by sa dala vyhodnotiť ako možná liečba.

NIMH iniciovala rozsiahlu štúdiu na 20 miestach v Spojených štátoch s cieľom určiť najúčinnejšie stratégie liečby ľudí s bipolárnou poruchou. Táto štúdia, Systematic Treatment Enhancement Program for Bipolar Disorder (STEP-BD), bude sledovať pacientov a dokumentovať výsledky ich liečby počas 5 až 8 rokov. Viac informácií nájdete na stránke Klinické štúdie na webovej stránke NIMH.

Transkraniálna magnetická stimulácia je ďalšou pomerne novou skúmanou technikou.

Farmaceutický výskum je rozsiahly a prebieha, ako je vidieť na stránke clinicaltrials.gov.

„Štúdie mortality dokumentujú zvýšenie úmrtnosti zo všetkých príčin u pacientov s BD. Novo vytvorená a rýchlo sa rozširujúca databáza naznačuje, že úmrtnosť v dôsledku chronických zdravotných porúch (napr. kardiovaskulárnych ochorení) je najväčšou príčinou predčasných a nadmerných úmrtí u pacientov s BD. Štandardizovaný pomer úmrtnosti na samovraždu pri BD sa odhaduje na približne 18 až 25, čo ešte viac zdôrazňuje letálnosť tejto poruchy.“.

Súčasné výpovede prvej osoby na túto tému zahŕňajú

Praktického sprievodcu životom s bipolárnou poruchou z pohľadu chorého nájdete na stránke

Kritiku genetických vysvetlení bipolárnej poruchy nájdete na stránke

Informácie o bipolárnej poruche u detí nájdete na:

Medzi klasické diela na túto tému patria

Bipolárna porucha na Open Directory Project

Emil Kraepelin – Karl Leonhard – John Cade – Mogens Schou – Frederick K. Goodwin – Kay Redfield Jamison

Halucinácie – Bludy – Emocionálna dysregulácia (anhedónia, dysfória, samovražedné myšlienky) – Poruchy spánku (hypersomnia, insomnia) – Psychóza – Závodivé myšlienky

Karbamazepín – Gabapentín – Lamotrigín – Oxkarbazepín – Topiramát – Kyselina valproová (valproát sodný, polonátrium valproát)

Farmakológia lítia (uhličitan lítny, citrát lítny, síran lítny) – Antipsychotiká

Klinická psychológia – Elektrokonvulzívna terapia – Nedobrovoľný záväzok – Svetelná terapia – Psychoterapia – Transkraniálna magnetická stimulácia – Kognitívno-behaviorálna terapia

Afektívne spektrum – Zoznam ľudí postihnutých bipolárnou poruchou – Bipolárna porucha u detí -Kniha:Bipolárna porucha

dsrd (o, p, m, p, a, d, s), sysi/epon, spvo

proc (eval/thrp), droga (N5A/5B/5C/6A/6B/6D)

„Čiernobiele myslenie“: Ako vyvážiť tieto kognitívne extrémy

Kategórie
Psychologický slovník

Myotónia

Myotónia je neuromuskulárna porucha charakterizovaná pomalým uvoľňovaním svalov po dobrovoľnej kontrakcii alebo elektrickej stimulácii. Vo všeobecnosti je na uvoľnenie svalov potrebné opakované úsilie a stav sa zlepší po zahriatí svalov. Tento stav však môže vyvolať aj dlhodobé, náročné cvičenie. Jedinci s touto poruchou môžu mať problémy s uvoľnením úchopu predmetov alebo môžu mať ťažkosti so vstávaním zo sedu a strnulú, nemotornú chôdzu. Príznaky myotónie sa častejšie vyskytujú u žien počas tehotenstva.

Táto porucha môže postihnúť všetky svalové skupiny. Môže byť získaná alebo zdedená a je spôsobená abnormalitou svalovej membrány. Myotónia je príznak, ktorý sa bežne vyskytuje u pacientov s myotonickou svalovou dystrofiou a v skupine porúch nazývaných kanálopatie (dedičné ochorenia, ktoré sú spôsobené mutáciami v transportných kanáloch chloridových, sodíkových alebo draslíkových iónov vo svalovej membráne). Myotóniu spôsobenú kanálopatiami môže zhoršiť vystavenie chladu, konzumácia potravín bohatých na draslík (napr. banány) a námaha.

Myotónia nie je vždy chorobný alebo abnormálny jav. U ľudí a iných zvierat sa myotónia často prejavuje v situáciách extrémneho stresu alebo strachu; následné zvýšenie hormónov „boja alebo úteku“, ako sú adrenalín a kortizol, môže spôsobiť zvýšené svalové napätie v celom tele.

Kategórie
Psychologický slovník

Nepokoje

Tímoví robotníci ozbrojení píšťalami sa počas štrajku tímových robotníkov v Minneapolise v roku 1934 dostávajú do konfliktu s poriadkovou políciou.

Výtržníci zvyčajne nosia masky na tvári, šatky a iné pokrývky hlavy, aby neboli rozpoznateľní a aby filtrovali slzný plyn; ako projektily môžu používať dlažobné kocky.

Nepokoje sú formou občianskych nepokojov, ktoré charakterizujú náhle a intenzívne násilnosti, vandalizmus alebo iné trestné činy neorganizovaných skupín. Aj keď sa jednotlivci môžu pokúsiť výtržnosti viesť alebo kontrolovať, výtržnosti sú zvyčajne chaotické a vykazujú stádovité správanie.

K nepokojom často dochádza ako reakcia na vnímanú nespokojnosť alebo z nesúhlasu. V minulosti sa výtržnosti vyskytovali kvôli zlým pracovným alebo životným podmienkam, vládnemu útlaku, zdaňovaniu alebo brannej povinnosti, konfliktom medzi rasami alebo náboženstvami (pozri rasové výtržnosti a pogromy) alebo dokonca kvôli výsledku športového podujatia. Niektorí tvrdia [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text], že výtržníci sú motivovaní odmietaním alebo frustráciou z legálnych kanálov, ktorými môžu vyjadriť svoje sťažnosti.

Nepokoje zvyčajne zahŕňajú vandalizmus a ničenie súkromného a verejného majetku. Konkrétny majetok, ktorý je cieľom výtržností, sa líši v závislosti od príčiny výtržností a sklonov zúčastnených osôb. Cieľom môžu byť obchody, autá, reštaurácie, štátne inštitúcie a náboženské budovy.

Na niektorých miestach sa z výtržníkov stali poloprofesionáli, ktorí cestujú na miesta pravdepodobných nepokojov. Títo výtržníci sú známi ako firmy. V Európe sa to prejavuje najmä pri výtržnostiach súvisiacich so športom. Napríklad vo Francúzsku, Poľsku a Anglicku sa bežne vyskytujú výtržnosti súvisiace s futbalovými zápasmi. Výtržníci sa stali pomerne sofistikovanými v chápaní a odolávaní taktike, ktorú v takýchto situáciách používa polícia. Návody na úspešné výtržnosti sú dostupné na internete. Tieto príručky tiež povzbudzujú výtržníkov, aby zapojili tlač, pretože s kamerami je väčšia bezpečnosť. Takisto sa im venuje väčšia pozornosť. Občania s videokamerami môžu mať tiež vplyv na výtržníkov aj políciu.

Tímy orgánov činných v trestnom konaní nosia nepriestrelné vesty a štíty a môžu použiť slzotvorný plyn

Nepokoje zvyčajne rieši polícia (ako potláčanie nepokojov), hoci metódy sa v jednotlivých krajinách líšia. Taktika a používané zbrane môžu zahŕňať útočné psy, vodné delá, plastové projektily, gumové projektily, paprikový sprej a pružné náboje obuškom. Mnohé policajné zložky, ako napríklad londýnska Metropolitná polícia, majú špecializované oddelenia na riešenie situácií súvisiacich s verejným poriadkom.

Policajný dohľad nad nepokojmi bol poznačený incidentmi, pri ktorých bola polícia obvinená z podnecovania alebo provokovania nepokojov alebo násilia v dave: aj keď sú vyššie uvedené zbrane oficiálne označené ako nesmrtiace, v dôsledku ich použitia údajne zomrelo alebo bolo zranených niekoľko ľudí.

Výtržníci často používajú rôzne taktiky proti polícii, vrátane plynových masiek (na ochranu pred chemickými zbraňami), projektilov, ako sú kamene, fľaše a molotovove koktaily, petárd na odplašenie útočných psov a odstraňovania policajných zbraní (napr. obuškov, štítov). Výtržnosti, najmä v ekonomicky znevýhodnených oblastiach, často sprevádza rabovanie.

V Severnom Írsku sa na potlačenie nepokojov použila armáda aj polícia, pričom sa použili všetky druhy zariadení – vodné delá, gumové/plastové projektily na zastavenie a zranenie domnelých výtržníkov. História občianskych nepokojov viedla aj k novému typu činnosti, pri ktorej deti využívali výtržnosti ako formu úniku z nudy. Popredná komunitná aktivistka Mary Montagueová vymyslela dnes používaný výraz „rekreačné výtržníctvo“. Označila ho za nebezpečné a zároveň vytvárajúce napätie.

Podľa anglického práva je výtržnosť definovaná v zákone o verejnom poriadku z roku 1986 ako výtržnosť dvanástich alebo viacerých osôb, ktoré „spoločne používajú alebo hrozia nezákonným násilím za spoločným účelom a ich správanie (spoločne) je také, že by mohlo vyvolať obavu o osobnú bezpečnosť osoby, ktorá sa nachádza na mieste činu“. Jedna osoba môže byť zodpovedná za trestný čin výtržníctva, ak použije násilie, za predpokladu, že sa preukáže, že bolo prítomných najmenej dvanásť osôb, ktoré použili alebo hrozili násilím. Násilie môže byť namierené proti osobe alebo proti majetku. Za to hrozí pokuta a trest odňatia slobody až na desať rokov.

Ak je prítomných menej ako dvanásť osôb, obviní sa z menej závažného trestného činu „násilného výtržníctva“, pri ktorom sa vyžaduje, aby najmenej tri osoby spoločne použili alebo pohrozili nezákonným násilím. Tento skutok je definovaný podobne ako výtržníctvo, nevyžaduje sa však spoločný cieľ.

V minulosti musel zákon o výtržnostiach prečítať úradník, a to v presnom znení, aby sa mohol uskutočniť akýkoľvek policajný zásah. Ak sa skupina po prečítaní zákona nerozišla, bolo možné proti davu legálne použiť smrtiacu silu.

Počas nepokojov sa niekedy podpaľujú autá

V anglickom práve je výtržníctvo súčasťou zákona o verejnom poriadku z roku 1986 podľa § 1.

1) Ak dvanásť alebo viac osôb, ktoré sú prítomné spoločne, používa alebo hrozí nezákonným násilím za spoločným účelom a ich správanie (spoločne) je také, že by mohlo vyvolať obavu o osobnú bezpečnosť osoby, ktorá je na mieste činu prítomná s primeranou pevnosťou, každá z osôb, ktoré používajú nezákonné násilie za spoločným účelom, je vinná z výtržníctva.

2) Nie je dôležité, či dvanásť alebo viac osôb súčasne použije alebo hrozí nezákonným násilím.

3) Spoločný cieľ možno odvodiť z konania.

4) Na mieste činu nemusí byť skutočne prítomná ani pravdepodobná prítomnosť žiadnej dostatočne spoľahlivej osoby.

5) Výtržnosti sa môžu páchať na súkromných aj verejných miestach.

Podľa federálneho zákona Spojených štátov amerických je výtržnosť definovaná ako Verejné nepokoje zahŕňajúce (1) násilný čin alebo násilné činy jednej alebo viacerých osôb, ktoré sú súčasťou zhromaždenia troch alebo viacerých osôb, pričom tento čin alebo činy predstavujú jasné a aktuálne nebezpečenstvo vzniku škody alebo zranenia na majetku akejkoľvek inej osoby alebo na osobe akejkoľvek inej osoby, alebo (2) hrozbu alebo hrozby spáchania násilného činu alebo činov jednou alebo viacerými osobami, ktoré sú súčasťou zhromaždenia troch alebo viacerých osôb, ktoré majú, jednotlivo alebo spoločne schopnosť bezprostredne vykonať takúto hrozbu alebo hrozby, ak by vykonanie hroziaceho činu alebo činov násilia predstavovalo jasné a aktuálne nebezpečenstvo vzniku škody alebo ujmy na majetku inej osoby alebo na osobe inej fyzickej osoby alebo by k nej viedlo. 18 U.S.C. §2102.

Keďže každý štát v Spojených štátoch má svoje vlastné zákony (podliehajúce klauzule o nadradenosti), každý má vlastnú definíciu „výtržnosti“. Napríklad v štáte New York nie je pojem „výtržnosť“ výslovne definovaný, ale podľa § 240.08 Trestného zákona štátu New York je osoba vinná z podnecovania k výtržnosti, ak nabáda desať alebo viac osôb, aby sa zapojili do búrlivého a násilného správania, ktoré môže vyvolať verejné znepokojenie.

Najhoršie nepokoje v dejinách Spojených štátov, čo sa týka počtu obetí, sa odohrali počas občianskej vojny, keď sa prisťahovaleckí továrenskí robotníci násilne postavili na odpor proti vojenskému odvodu federálnej vlády – Newyorské odvodové nepokoje. Tieto nepokoje boli názorne zobrazené vo filme Gangy New Yorku. V 20. storočí boli nepokoje v Los Angeles v roku 1992 považované za najhoršie v nedávnej histórii USA. Počas Národného zhromaždenia Demokratickej strany v roku 1968 však došlo k najznámejším výtržnostiam v novodobých dejinách USA a mali silný vplyv na konečné stiahnutie Američanov z Vietnamu na konci vietnamskej vojny. Protestné aktivity počas Národného zhromaždenia Demokratickej strany v roku 2000 sa dostali na titulné stránky novín vrátane výtržností v Lakers. Pozoruhodné boli aj nepokoje v reakcii na zavraždenie vodcu za občianske práva Martina Luthera Kinga mladšieho v mnohých amerických mestách, ako aj nedávne anarchistické a antiglobalizačné nepokoje v poslednom desaťročí, ako napríklad protesty v Seattli počas ministerskej konferencie WTO v roku 1999 a nepokoje v Tolede v štáte Ohio v roku 2005.

Nepokoje v Sydney v roku 1879 sú jedným z prvých výtržností na medzinárodnom kriketovom zápase. Nepokoje sa stali hlavnými zdrojmi správ, vrátane nepokojov domorodcov v reakcii na smrť domorodého chlapca a najnovšie letné rasové nepokoje v roku 2005. Tieto nepokoje sa odohrali na plážach východných predmestí Sydney, predovšetkým v Cronulle.

Propagačný plagát z Dánska zobrazujúci Ungdomshuset a výtržníkov.

Nepokoje v Nørrebro nasledovali po predaji Ungdomshuset v Kodani v Dánsku. Na nepokojoch sa zúčastnili ľudia zo Švédska, Nemecka a Spojeného kráľovstva. Celkovo bolo počas bojov zatknutých 750 ľudí; z toho 140 cudzincov.

Nepokoje vypukli aj v meste Göteborg vo Švédsku v dňoch 14. až 16. júna 2001. Počas mnohých nepokojov, ktoré sa odohrali v týchto dňoch, bolo zranených 53 policajtov a 90 vandalov a demonštrantov. Dôvodom výtržností bol summit EÚ, ktorý sa konal v Göteborgu, a návšteva prezidenta USA Georgea W. Busha.

V októbri 2005 a v novembri 2007 sa na chudobných parížskych predmestiach Clichy-sous-Bois a Villiers-le-Bel vzbúrili mladí prisťahovalci.

Malajskí moslimovia sa počas rasových nepokojov v roku 1964 neďaleko Kallangu v Singapure vzbúrili kvôli vtedajšiemu rasovému a náboženskému napätiu.

Protesty na Námestí nebeského pokoja v roku 1989 boli sériou demonštrácií, ktoré viedli študenti, intelektuáli a robotnícki aktivisti v Čínskej ľudovej republike od 15. apríla 1989 do 4. júna 1989. Demonštrácie sa sústredili na Námestí nebeského pokoja v Pekingu. Odveta vlády bola často násilná a v postihnutých regiónoch vypukli nepokoje.

Nepokoje v Jakarte v máji 1998 boli sériou výtržností proti etnickým Číňanom v indonézskej Jakarte a Surakarte.Boli zdokumentované stovky prípadov znásilnenia, mučenia a zabitia etnických Číňaniek. Ľudskoprávne skupiny zistili, že do nepokojov, ktoré prerástli do pogromu, bola zapojená indonézska armáda.

Rozdelenie Indie bolo traumatickou udalosťou v dejinách južnej Ázie, ktorá nasledovala po získaní nezávislosti regiónu od britskej koloniálnej nadvlády. Následné nepokoje mali za následok smrť státisícov hinduistov a moslimov, pričom hinduisti a sikhovia boli masakrovaní v novovzniknutom Pakistane, čo malo za následok vyvražďovanie moslimov v Indii.

Počas násilností v Gudžaráte v roku 2002 bolo zapálených mnoho budov v Ahmedabade

Počas celého novembra 1984 boli sikhovia prenasledovaní a zabíjaní, znásilňovaní alebo bití. K týmto udalostiam došlo po tom, ako bola premiérka Indira Gándhíová zavraždená svojimi sikhskými ochrankármi. Nevinní sikhskí muži boli zaživa upálení, zatiaľ čo ženy boli hromadne znásilnené hinduistickým davom, pričom odvetné akcie proti hinduistom organizovala sikhská komunita. Počet obetí je neistý. Odhady sa pohybujú od 2 000 do 250 000 (odhaduje sa, že len v Dillí bolo zabitých 2 000 ľudí).

Násilnosti v Gudžaráte v roku 2002 sa vzťahujú na incidenty, ktoré sa odohrali v štáte Gudžarát v Indii v roku 2002, keď sa rozhorelo napätie medzi moslimami a hinduistami po tom, ako moslimskí extrémisti podpálili vlak s hinduistickými pútnikmi v Godhre.

V roku 2005 čínska vláda priznala 87 000 nepokojov v celej Číne.

V roku 2006 došlo v Pakistane a mnohých ďalších oblastiach k celonárodným nepokojom v súvislosti so spornými karikatúrami Mohameda v denníku Jyllands-Posten.

Alexander, C. (2004). Predstavy o ázijskom gangu: Ethnicity, masculinity and youth after „the riots“ (Etnicita, maskulinita a mládež po „nepokojoch“): Critical Social Policy Vol 24(4) Nov 2004, 526-549.

Kategórie
Psychologický slovník

Premenštruačný syndróm

Predmenštruačné napätie alebo predmenštruačný syndróm (PMS) (niekedy označovaný ako PMT alebo predmenštruačné napätie) je súbor fyzických, psychických a emocionálnych príznakov súvisiacich s menštruačným cyklom ženy. Zatiaľ čo väčšina žien v plodnom veku (približne 80 %) má niektoré predmenštruačné príznaky, ženy s PMS majú príznaky „dostatočne závažné na to, aby zasahovali do niektorých aspektov života“. Takéto príznaky sú zvyčajne predvídateľné a vyskytujú sa pravidelne počas dvoch týždňov pred menštruáciou. Príznaky môžu po začatí menštruačného toku vymiznúť, ale môžu pokračovať aj po jeho začatí.

U niektorých žien s PMS sú príznaky také závažné, že sa považujú za invalidizujúce. Táto forma PMS má vlastné psychiatrické označenie: predmenštruačná dysforická porucha (PMDD).

Z kultúrneho hľadiska sa skratka PMS v Spojených štátoch všeobecne chápe ako označenie ťažkostí spojených s menštruáciou a skratka sa často používa aj v bežnom a hovorovom prostredí bez ohľadu na lekársku prísnosť. V týchto kontextoch sa syndróm zriedkavo uvádza bez skratky a konotácie odkazu sú často širšie ako klinická definícia.

PMS je súbor príznakov. Bolo identifikovaných viac ako 200 rôznych príznakov, ale tri najvýraznejšie príznaky sú podráždenosť, napätie a dysfória (nešťastie). Presné príznaky a ich intenzita sa u jednotlivých žien líšia. Väčšina žien s predmenštruačným syndrómom pociťuje len niektoré z problémov. Nasledujúce príznaky možno tiež pripísať PMS:

Rodinná anamnéza je často dobrým prediktorom pravdepodobnosti výskytu predmenštruačného syndrómu; štúdie zistili, že výskyt PMS je dvakrát častejší u jednovaječných dvojčiat v porovnaní s bratskými dvojčatami. Hoci výskyt predmenštruačného syndrómu je vysoký u žien s afektívnymi poruchami, ako sú depresia a bipolárna porucha, [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] príčinná súvislosť nebola preukázaná.

Vitamín B môže tiež pomôcť pri nestabilných emóciách [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text]

Na overenie diagnózy PMS neexistuje žiadny laboratórny test ani jedinečný fyzikálny nález. Aby sa zistil vzorec, lekár môže ženu požiadať, aby si priebežne zaznamenávala svoje príznaky do kalendára počas najmenej dvoch menštruačných cyklov. To pomôže zistiť, či sú príznaky skutočne predmenštruačné a či sa predvídateľne opakujú. Na opis PMS bolo vyvinutých niekoľko štandardizovaných nástrojov vrátane Kalendára skúseností s predmenštruačným syndrómom (Calendar of Premenstrual Syndrome Experiences – COPE), Prospektívneho záznamu vplyvu a závažnosti menštruácie (Prospective Record of the Impact and Severity of Menstruation – PRISM) a Vizuálnej analógovej škály (Visual Analogue Scales – VAS).

Okrem toho je potrebné vylúčiť iné ochorenia, ktoré môžu lepšie vysvetliť príznaky. Viaceré zdravotné ťažkosti sa pri menštruácii zhoršujú, pričom tento proces sa nazýva menštruačné zväčšenie. Tieto stavy môžu viesť pacientku k presvedčeniu, že môže mať PMS, hoci základnou poruchou môže byť nejaký iný problém. Kľúčovým znakom je, že tieto stavy môžu byť prítomné aj mimo luteálnej fázy. Medzi stavy, ktoré môžu byť perimenštruačne zväčšené, patria depresia, migréna, záchvatové ochorenia, chronický únavový syndróm, syndróm dráždivého čreva, astma a alergie.

Hoci neexistuje všeobecná dohoda o tom, čo sa považuje za PMS, vo výskumných programoch sa bežne používajú dve definície:

Presné príčiny PMS nie sú úplne známe. Hoci PMS súvisí s luteálnou fázou, merania hladín pohlavných hormónov sú v normálnych hodnotách. PMS býva častejší u dvojčiat, čo naznačuje možnosť určitej genetickej zložky. V súčasnosti sa predpokladá, že ovplyvnené sú interakcie neurotransmiterov centrálneho nervového systému s pohlavnými hormónmi. Predpokladá sa, že to súvisí s aktivitou serotonínu (neurotransmiter) v mozgu.

Zdá sa, že svoju úlohu zohrávajú aj genetické faktory, keďže miera zhody je dvakrát vyššia u jednovaječných dvojčiat ako u dvojvaječných dvojčiat.
Predbežné štúdie naznačujú, že až 40 % žien s príznakmi PMS má výrazne zníženú hladinu beta-endorfínu v sére. Beta-endorfín je prirodzene sa vyskytujúci opioidný neurotransmiter, ktorý má afinitu k rovnakému receptoru, ku ktorému má prístup heroín a iné opiáty. Niektorí výskumníci zaznamenali podobnosti v prezentácii symptómov medzi príznakmi PMS a abstinenčnými príznakmi opiátov.

Na liečbu PMS bolo navrhnutých mnoho liečebných postupov vrátane zmeny stravy alebo životného štýlu a iných podporných prostriedkov. Lekárske zásahy sa týkajú predovšetkým hormonálnej intervencie a používania selektívnych inhibítorov spätného vychytávania serotonínu (SSRI).

PMS je vo všeobecnosti stabilná diagnóza, pričom citlivé ženy pociťujú rovnaké príznaky s rovnakou intenzitou na konci každého cyklu po celé roky.

Liečba špecifických príznakov je zvyčajne účinná pri kontrole príznakov. Aj bez liečby sa príznaky u žien v perimenopauze zvyčajne zmierňujú a v menopauze vymiznú.

U žien s PMS je zvýšené riziko klinickej depresie.

Počet žien, ktoré majú PMS, závisí výlučne od prísnej definície PMS. Hoci 80 % menštruujúcich žien pociťuje aspoň jeden príznak, ktorý možno pripísať PMS, odhady prevalencie sa pohybujú od 3 % až po 30 %.

Náladové príznaky, ako je emocionálna labilita, sú stálejšie a invalidizujúcejšie ako somatické príznaky, ako je nadúvanie. Žena, ktorá má príznaky nálady, ich bude pravdepodobne pociťovať trvalo a predvídateľne, zatiaľ čo fyzické príznaky môžu prichádzať a odchádzať. Väčšina žien zistí, že fyzické príznaky súvisiace s PMS sú menej rušivé ako emocionálne príznaky.

PMS sa pôvodne považoval za vymyslenú chorobu [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Keď ženy prvýkrát začali hlásiť tieto príznaky, často im bolo povedané, že je to „všetko v ich hlave“. Záujem o PMS sa začal zvyšovať po tom, čo sa začiatkom 80. rokov 20. storočia začal vo Veľkej Británii používať ako obhajoba v trestnom konaní. [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text]

Štúdium PMS bolo vyvolané mnohými znakmi v spoločnosti. Lekári a výskumníci študujú a liečia uznávané zdravotné stavy. Na to, aby mala choroba vplyv, musí byť jej existencia a dôležitosť spoločensky akceptovaná. Ženy prispeli k zvýšeniu záujmu o PMS a k tomu, že ho spoločnosť prijala ako chorobu. Tvrdí sa, že ženy sú čiastočne zodpovedné za medikalizáciu PMS. Legitimizáciou tejto poruchy ženy prispeli k sociálnej konštrukcii PMS ako choroby. Naznačuje sa tiež, že verejnú diskusiu o PMS a PMDD ovplyvnili organizácie, ktoré mali záujem na jej výsledku, vrátane feministiek, APA, lekárov a vedcov.

Štúdium symptómov PMS nie je novinkou. Diskusie o definícii a platnosti tohto syndrómu majú dlhú históriu. Ako už bolo uvedené, od 80. rokov minulého storočia sa PMS venovala čoraz väčšia pozornosť verejnosti. [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] Do tohto momentu sa okolo PMS robilo len málo výskumov a nevnímal sa ako spoločenský problém. Prostredníctvom klinických štúdií a práce feministiek sa začalo na PMS nazerať v spoločenskom kontexte.

Niektorí lekári naznačujú, že PMS môže byť sociálne konštruovaná porucha.

Zástancovia medicínskej platnosti PMS sa odvolávajú na prácu o podobnom probléme, predmenštruačnej dysforickej poruche („PMDD“). U žien s PMDD sa v štúdiách preukázala korelácia medzi vlastným emocionálnym stresom a hladinou prekurzora serotonínu meranou pozitrónovou emisnou tomografiou (PET). PMDD má tiež konzistentné výsledky liečby SSRI v porovnaní s placebom. Táto diagnóza je však kontroverzná (aj vzhľadom na vplyv farmaceutických spoločností, pozri ďalej) a spochybňovaná z vedeckých dôvodov ako medikalizácia.

Podľa iného názoru sa PMS v mnohých prípadoch diagnostikuje príliš často alebo nesprávne. Rôzne problémy, ako sú chronické depresie, infekcie a výbuchy frustrácie, môžu byť nesprávne diagnostikované ako PMS, ak sa zhodujú s predmenštruačným obdobím. Podľa tejto teórie sa PMS často používa ako vysvetlenie výbuchov hnevu alebo smútku, aj keď nie je primárnou príčinou.

Niektoré feministky naznačujú, že vnímanie PMS ako choroby je dôsledkom patriarchálnej spoločnosti. Tvrdia, že príznaky, ktoré sa spájajú s PMS, sú často v rozpore s tým, ako by sa žena „mala“ správať, a tvrdia, že hnev, podráždenosť a zvýšená sexuálna túžba sú vzorce správania, ktoré sú v rozpore so spoločenskými normami pre ženu. Niektorí ľudia sa domnievajú, že PMS sa spolu s inými poruchami pripisovanými ženám používa na presadzovanie rodových stereotypov.

Používanie viacerých SSRI na liečbu PMS vyvolalo určité kontroverzie. Výrobcovia lieku Prozac začali pod názvom Sarafem uvádzať na trh generickú formu fluoxetínu na liečbu PMS. Stalo sa tak súčasne so stratou ich patentu na Prozac, čo viedlo k podozreniam, že ich motivácia nie je úplne neškodná. Nedávno sa jedinou antikoncepčnou tabletkou schválenou na liečbu PMDD stala perorálna antikoncepcia s názvom Yaz. Marketing lieku Yaz sa sústreďuje na tento aspekt lieku [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text].

Menštruácia – folikulárna fáza – ovulácia – luteálna fáza

Spermatogenéza -Oogenéza

Sexuálne správanie človeka – Pohlavný styk – Erekcia – Ejakulácia – Orgazmus – Inseminácia – Oplodnenie/plodnosť – Masturbácia – Tehotenstvo – Obdobie po pôrode

Prenatálny vývoj – Pohlavný dimorfizmus – Pohlavná diferenciácia – Puberta (menarché, adrenarché) – Materský vek/otcovský vek – Klimaktérium (menopauza, andropauza)

Ovipozícia – Oviparita – Ovoviviparita – Viviparita

Menštruácia – Estrus – Folikulárna fáza – Ovulácia – Luteálna fáza

Menarché – Menopauza – Puberta – Psychosexuálny vývoj

Bazálna telesná teplota – Cervikálny hlien – Mittelschmerz

Informovanosť o plodnosti – Kalendárne metódy – Billingsova ovulačná metóda – Creightonov model

Kombinovaná hormonálna antikoncepcia s predĺženým cyklom – metóda laktačnej amenorey

Amenorea – Anovulácia – Dysmenorea – Hypomenorea – Nepravidelná menštruácia – Menometrorágia – Menorágia – Metrorágia – Premenštruačná dysforická porucha – Premenštruačný syndróm – Oligomenorea

Folikulogenéza – Menštruačná synchronizácia – Premenštruačný syndróm / Premenštruačná dysforická porucha

Chhaupadi – Menštruačné tabu – Niddah

Kategórie
Psychologický slovník

Závislosť na počítači

Mladí muži trávia zdanlivo nekonečné hodiny zvyšovaním úrovne v Runescape.

Závislosť na počítači je obsedantná závislosť od používania počítačov.

Tento termín použila M. Shotton v roku 1989 vo svojej knihe Computer Addiction. Z akademického hľadiska ide o relatívne nový pojem, keďže široké používanie počítačov širokou verejnosťou na neprofesionálne účely sa začalo až v 90. rokoch 20. storočia. Existujú však príklady obsedantných rekreačných používateľov už od čias prvých časovo zdieľaných počítačových hier a mnohí používatelia NetNews boli v 80. rokoch považovaní za obsedantných.

Rozšírením tohto správania je teoretická porucha závislosti od internetu, ktorej príznakmi sú patologické alebo problematické používanie internetu.

S tým, ako sa koncom tisícročia rozšírili hry v podobe počítačových hier a herných konzol od rôznych spoločností, ako sú Nintendo a Sega, vzrástlo aj využívanie internetu ako čoraz životaschopnejšieho komunikačného prostriedku a tradičné offline aktivity, ako je politika a zoznamovanie, začali využívať výhody online. V dôsledku toho sa počítačová závislosť stala vážnejšou štúdiou a hlasnejším spoločenským problémom. Vzhľadom na takmer všadeprítomné používanie počítačov v 21. storočí je čoraz ťažšie rozlíšiť používateľov, ktorí sú len veľmi zaujatí používaním počítača, od tých, ktorých možno považovať za skutočne závislých. Na rozlíšenie extenzívneho používania počítačov od nutkavého nadmerného používania alebo závislosti sa často používajú kritériá založené na kritériách Diagnostického a štatistického manuálu duševných porúch pre závislosť od návykových látok.

V roku 2004 fínske obranné sily odhalili, že niektorým brancom umožňujú odložiť vojenskú službu o tri roky pre závislosť od počítačových hier a internetu.

Do tejto oblasti patrí štúdium kybernetického sexu, citovej nevery, vplyvu používania počítača alebo násilných videohier na schopnosť empatie a súcitu v mozgu, nebezpečenstiev spojených so zoznamovacími systémami a posadnutosťou počítačovými hrami.

Nadmerné používanie počítača môže viesť k:

Britský akademik Nicholas Rushby vo svojej knihe An Introduction to Educational Computing (Úvod do vzdelávacej informatiky) z roku 1979 navrhol, že ľudia môžu byť závislí od počítačov a trpieť abstinenčnými príznakmi.
Tento termín použila aj M. Shottonová v roku 1989 vo svojej knihe Computer Addiction.

Príklady nadmerného používania počítačov sa datujú už od prvých počítačových hier.
Mnohí používatelia NetNews boli v 80. rokoch 20. storočia považovaní za posadnutých[potrebný zdroj].

Kategórie
Psychologický slovník

Spánok REM

Spánok REM u dospelých ľudí zvyčajne zaberá 20-25 % celkového spánku a trvá približne 90-120 minút. Počas normálneho spánku ľudia zvyčajne zažívajú približne 4 alebo 5 období spánku REM; na začiatku noci sú pomerne krátke a ku koncu noci dlhšie. Je bežné, že sa človek na konci fázy REM na krátky čas prebudí. Relatívne množstvo spánku REM sa výrazne líši v závislosti od veku. Novorodenec strávi viac ako 80 % celkového času spánku vo fáze REM (pozri tiež Aktívny spánok). Počas REM je sumárna aktivita mozgových neurónov celkom podobná aktivite počas bdenia; z tohto dôvodu sa tento jav často nazýva paradoxný spánok. To znamená, že počas spánku REM nedochádza k dominancii mozgových vĺn.
Spánok REM sa fyziologicky líši od ostatných fáz spánku, ktoré sa súhrnne označujú ako spánok non-REM. Väčšina našich živo spomínaných snov sa vyskytuje počas spánku REM.

Polysomnografický záznam REM spánku. EEG zvýraznené červeným rámčekom. Pohyby očí zvýraznené červenou čiarou.

Z fyziologického hľadiska sú niektoré neuróny v mozgovom kmeni, známe ako bunky spánku REM (nachádzajúce sa v pontinnom tegmente), počas spánku REM mimoriadne aktívne a pravdepodobne sú zodpovedné za jeho výskyt. Uvoľňovanie určitých neurotransmiterov, monoamínov (noradrenalínu, serotonínu a histamínu), je počas REM úplne zastavené. To spôsobuje atóniu REM, stav, pri ktorom nie sú stimulované motorické neuróny, a teda sa svaly tela nehýbu. Nedostatok takejto atónie v REM spôsobuje poruchu správania v REM; osoby trpiace touto poruchou predvádzajú pohyby, ktoré sa vyskytujú v ich snoch.

Tepová frekvencia a frekvencia dýchania sú počas REM spánku nepravidelné, podobne ako počas bdenia. Telesná teplota nie je počas REM dobre regulovaná. Erekcia penisu (nočná penilná tumescencia alebo NPT) je uznávaným sprievodným javom spánku REM a používa sa na diagnostiku, aby sa určilo, či je mužská erektilná dysfunkcia organického alebo psychologického pôvodu. Počas REM je prítomné aj zväčšenie klitorisu so sprievodným vaginálnym prietokom krvi a transudáciou (t. j. lubrikáciou).

Pohyby očí spojené s REM sú generované jadrom pontu s projekciami do horného kolikulu a sú spojené s vlnami PGO (pons, geniculate, occipital).

Spánok REM môže nastať v priebehu približne 90 minút, ale u ľudí s nástupom spánku REM to môže byť len 15-25 minút. To sa považuje za príznak narkolepsie.

Teórie o funkciách spánku REM

Funkcia spánku REM nie je dostatočne objasnená; existuje niekoľko teórií.

Podľa jednej z teórií sa určité spomienky upevňujú počas spánku REM. Mnohé štúdie naznačujú, že spánok REM je dôležitý pre konsolidáciu procedurálnej a priestorovej pamäte. (Zdá sa, že pomalé vlny, ktoré sú súčasťou spánku mimo REM, sú dôležité pre deklaratívnu pamäť.) Nedávna štúdia ukázala, že umelé zosilnenie spánku REM zlepšuje zapamätané dvojice slov na druhý deň. Tucker a kol. preukázali, že denný spánok obsahujúci výlučne spánok non REM zlepšuje deklaratívnu pamäť, ale nie procedurálnu pamäť. U ľudí, ktorí nemajú spánok REM (z dôvodu poškodenia mozgu), však nie sú pamäťové funkcie merateľne ovplyvnené.

Mitchison a Crick navrhli, že funkciou spánku REM je na základe jeho prirodzenej spontánnej aktivity „odstrániť určité nežiaduce spôsoby interakcie v sieťach buniek v mozgovej kôre“, pričom tento proces charakterizovali ako „odnaučenie“. Výsledkom je, že tie spomienky, ktoré sú relevantné (ktorých základný neurónový substrát je dostatočne silný na to, aby vydržal takúto spontánnu, chaotickú aktiváciu), sa ďalej posilňujú, zatiaľ čo slabšie, prechodné, „hlukové“ pamäťové stopy sa rozpadajú.

Stimulácia vo vývoji CNS ako primárna funkcia

Podľa inej teórie, známej ako ontogenetická hypotéza spánku REM, je táto fáza spánku (u novorodencov známa aj ako aktívny spánok) pre vyvíjajúci sa mozog mimoriadne dôležitá, pravdepodobne preto, že poskytuje nervovú stimuláciu, ktorú novorodenci potrebujú na vytvorenie zrelých nervových spojení a na správny vývoj nervového systému. Štúdie skúmajúce účinky deprivácie aktívneho spánku ukázali, že deprivácia na začiatku života môže viesť k problémom so správaním, trvalému narušeniu spánku, zníženiu hmotnosti mozgu a má za následok abnormálne množstvo odumierania neurónových buniek. Spánok REM je nevyhnutný pre správny vývoj centrálnej nervovej sústavy. Túto teóriu podporuje aj skutočnosť, že množstvo spánku REM sa s vekom znižuje, ako aj údaje od iných živočíšnych druhov (pozri nižšie).

Iná teória predpokladá, že vypnutie monoamínov je potrebné na to, aby sa monoamínové receptory v mozgu mohli obnoviť a znovu získať plnú citlivosť. Ak sa totiž spánok REM opakovane preruší, človek si to pri najbližšej príležitosti „vynahradí“ dlhším spánkom REM. Akútna deprivácia spánku REM môže zlepšiť niektoré typy depresie a zdá sa, že depresia súvisí s nerovnováhou určitých neurotransmiterov. Väčšina antidepresív selektívne inhibuje REM spánok v dôsledku ich účinkov na monoamíny. Tento účinok sa však po dlhodobom užívaní znižuje.

Niektorí vedci tvrdia, že pretrvávanie takého zložitého mozgového procesu, akým je spánok REM, naznačuje, že plní dôležitú funkciu pre prežitie druhov cicavcov. Spĺňa dôležité fyziologické potreby nevyhnutné na prežitie do takej miery, že dlhodobá deprivácia spánku REM vedie u pokusných zvierat k smrti. U ľudí aj pokusných zvierat vedie strata REM spánku k viacerým behaviorálnym a fyziologickým abnormalitám. Strata spánku REM bola zaznamenaná počas rôznych prirodzených a experimentálnych infekcií. Prežívanie pokusných zvierat sa znižuje, keď je REM spánok počas infekcie úplne oslabený. To vedie k možnosti, že kvalita a kvantita spánku REM je vo všeobecnosti nevyhnutná pre normálnu fyziológiu organizmu.

Hypotézu o spánku REM predložil Frederic Snyder v roku 1966. Vychádza z pozorovania, že po spánku REM u viacerých cicavcov (potkana, ježka, králika a opice druhu rhesus) nasleduje krátke prebudenie. (U mačiek ani u ľudí k tomu nedochádza, hoci ľudia sa častejšie prebúdzajú zo spánku REM ako zo spánku mimo REM). Snyder predpokladal, že REM spánok zviera pravidelne aktivuje, aby prehľadalo prostredie a hľadalo prípadných predátorov. Táto hypotéza nevysvetľuje svalovú paralýzu pri spánku REM.

REM spánok sa vyskytuje u všetkých cicavcov a vtákov. Zdá sa, že množstvo spánku REM za noc u jednotlivých druhov úzko súvisí s vývojovým štádiom novorodencov. Napríklad ploskolebec, ktorého novorodenci sú úplne bezmocní a nevyvinutí, má viac ako sedem hodín spánku REM za noc [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Fenomén spánku REM a jeho spojenie so snívaním objavili Eugene Aserinsky a Nathaniel Kleitman s pomocou Williama C. Dementa, vtedajšieho študenta medicíny, v roku 1952 počas svojho pôsobenia na Chicagskej univerzite.

Spánok s rýchlymi pohybmi očí – Spánok bez rýchlych pohybov očí – Spánok s pomalými vlnami – Spánok s vlnami beta – Spánok s vlnami delta – Spánok s vlnami gama – Spánok s vlnami Theta

Syndróm rozšírenej spánkovej fázy – Automatické správanie – Porucha cirkadiánneho rytmu spánku – Syndróm oneskorenej spánkovej fázy – Dyssomnia – Hypersomnia – Insomnia – Narkolepsia – Nočný teror – Noktúria – Nočný myoklonus – Syndróm nepretržitého spánku a bdenia – Ondinova kliatba – Parasomnia – Spánková apnoe – Spánková deprivácia – Spánková choroba – Námesačnosť – Námesačnosť

Stavy vedomia -Snívanie – Obsah sna – Syndróm explodujúcej hlavy – Falošné prebudenie – Hypnagogia – Hypnický zášklb – Lucidný sen – Nočná mora – Nočná emisia – Spánková paralýza – Somnolencia –

Chronotyp – Liečba elektrospánku – Hypnotiká – Zdriemnutie – Jet lag – Uspávanie – Polyfázový spánok – Segmentovaný spánok – Siesta – Spánok a učenie – Spánkový dlh – Spánková zotrvačnosť – Nástup spánku – Liečba spánku – Cyklus bdenia – Chrápanie

Kategórie
Psychologický slovník

Hypersexualita

Hypersexualita je aspektom psychosexuálneho správania a opisuje túžbu po ľudskom sexuálnom správaní na dostatočne vysokej úrovni, aby sa považovala za klinicky významnú.

Pojem hypersexualita nahrádza staršie pojmy nymfománia a satyriáza.
Nymfománia bola považovaná za psychickú poruchu typickú pre ženy a charakterizovanú nadmerným libidom a posadnutosťou sexom. U mužov sa táto porucha nazývala satyriáza. „Nymfománia“ a „satyriáza“ už nie sú v DSM-IV uvedené ako špecifické poruchy.

Nymfománia vďačí za svoj názov ženským prírodným duchom antického Grécka, známym ako nymfy. Tieto éterické bytosti boli v ľudových povestiach známe svojou zmyselnosťou a otvoreným sexuálnym prenasledovaním mužov. Termín nymfomanka je asi najznámejší konzumentom pornografie, kde sa ženy často označujú ako „nymfy“ alebo „nymfomanky“. Satyriáza vďačí za svoj názov mýtickým mužským bytostiam antického Grécka, napoly mužským a napoly kozím stvoreniam známym ako satyri.

Hranica, ktorá predstavuje hypersexualitu, je predmetom diskusií a kritici sa pýtajú, či vôbec existuje štandardizovaná diagnostická hranica. Sexuálny apetít sa u ľudí značne líši a to, čo jeden človek považuje za „normálny“ sexuálny apetít, môže niekto považovať za nadmerný a iný za nízky. Tí, ktorí to považujú za poruchu, sa zhodujú v tom, že hranica je splnená, keď správanie spôsobuje utrpenie alebo zhoršuje sociálne fungovanie.

Hypersexualita a fyzické podmienky

Hypersexualita môže byť príznakom bipolárnej poruchy a zvyčajne sa spája s manickou fázou ochorenia. Môže vyústiť do správania, ktoré človek v manickej fáze neskôr ľutuje (depresívna fáza).

Tento stav môže byť spôsobený aj Kluverovým-Bucyho syndrómom, neurobehaviorálnym syndrómom spojeným s bilaterálnou dysfunkciou mediálneho temporálneho laloku. Hypersexualitu môžu spôsobiť aj lézie amygdaly v limbickom systéme.

Niekedy sa vyskytuje po poraneniach mozgu a ochoreniach, ktoré spôsobujú demenciu a stratu kontroly impulzov. Okrem toho je hypersexualita hláseným vedľajším účinkom agonistov dopamínu, ako je pramipexol.

Hypersexualita je charakterizovaná zhoršenou potrebou častej stimulácie pohlavných orgánov, ktorá nevedie k sexuálnemu uspokojeniu. Predpokladá sa, že práve táto neuspokojivosť podporuje zvýšenú frekvenciu sexuálnej stimulácie, ako aj ďalšie fyziologické a neurologické príznaky.

Užitočné odkazy na hypersexualitu

Kategórie
Psychologický slovník

Topiramát

Chemická štruktúra topiramátu
Topiramát

Topiramát (obchodný názov Topamax) je antikonvulzívny liek vyrábaný spoločnosťami Ortho-McNeil Neurologics a Noramco, Inc., ktoré sú divíziami spoločnosti [Johnson & Johnson. V roku 1979 ho objavili doktori Bruce E. Maryanoff a Joseph F. Gardocki počas svojej výskumnej práce v spoločnosti McNeil Pharmaceutical. Generické verzie sú dostupné v Kanade a v septembri 2006 ich schválila FDA. Spoločnosť Mylan Pharmaceuticals nedávno získala od FDA konečné povolenie na predaj generického topiramátu v tabletách a posypových kapsulách s obsahom 25, 100 a 200 mg v USA. Tablety s obsahom 50 mg boli schválené predbežne. Posledný patent na topiramát v USA bol určený na pediatrické použitie; platnosť tohto patentu vypršala 28. februára 2009.

Tento liek sa používa na liečbu epilepsie u detí aj dospelých. V mnohých prípadoch sa môže používať aj ako antidepresívum. U detí je indikovaný aj na liečbu Lennoxovho-Gastautovho syndrómu (porucha, ktorá spôsobuje záchvaty a oneskorenie vývoja). Je tiež schválený Úradom pre kontrolu potravín a liečiv (FDA) a v súčasnosti sa najčastejšie predpisuje na prevenciu migrény. Psychiatri ho používali na liečbu bipolárnej poruchy, hoci na tento účel nie je schválený FDA. Tento liek sa skúmal na použitie pri liečbe obezity, najmä na pomoc pri znižovaní záchvatovitého prejedania, a tiež ako možná liečba alkoholizmu. Tieto použitia však výrobca aktívne nepropaguje a podobne ako jeho použitie na bipolárnu poruchu ide o použitia mimo označenia.

Z chemického hľadiska je topiramát sulfamátom substituovaný monosacharid, príbuzný fruktóze, čo je pre antikonvulzívum dosť nezvyčajná chemická štruktúra.

Topiramát sa po perorálnom užití rýchlo absorbuje. Väčšina liečiva (70 %) sa vylučuje močom v nezmenenej forme. Zvyšok sa vo veľkej miere metabolizuje hydroxyláciou, hydrolýzou a glukuronidáciou. U ľudí bolo identifikovaných šesť metabolitov, z ktorých žiadny netvorí viac ako 5 % podanej dávky.

Topiramát zosilňuje chloridové kanály aktivované GABA. Okrem toho topiramát inhibuje excitačnú neurotransmisiu prostredníctvom pôsobenia na kainátové a AMPA receptory. Existujú dôkazy, že topiramát má špecifický účinok na kainátové receptory GluR5. Je tiež inhibítorom karboanhydrázy, najmä podtypov II a IV, ale tento účinok je slabý a pravdepodobne nesúvisí s jeho antikonvulzívnymi účinkami, ale môže byť príčinou nepríjemnej chuti a vzniku obličkových kameňov pozorovaných počas liečby. Zdá sa, že jeho možný účinok ako stabilizátora nálady sa pri nižších dávkach objavuje pred antikonvulzívnymi vlastnosťami. Topiramát inhibuje maximálne elektrošokové a pentylenetetrazolom indukované záchvaty, ako aj parciálne a sekundárne generalizované tonicko-klonické záchvaty v modeli zapálenia, čo sú zistenia predpovedajúce široké spektrum klinických účinkov.

Ako mechanizmus sa navrhuje jeho pôsobenie na mitochondriálne póry prechodu permeability.

Je tiež blokátorom sodíkových kanálov.

Štúdia fázy IV (po uvedení lieku na trh) sponzorovaná spoločnosťou GlaxoSmithKline naznačila, že kognitívne vedľajšie účinky môžu byť častejšie pri topiramáte ako pri lamotrigíne. V štúdiách na zdravých dobrovoľníkoch, v ktorých sa porovnávali tieto dva lieky, terapeutické dávky topiramátu pri bipolárnej poruche spôsobovali väčšie kognitívne deficity ako lamotrigín, vrátane straty krátkodobej pamäte a ťažkostí s hľadaním slov. Tento účinok viedol k občasnému používaniu názvu „dopamax“ niektorými nespokojnými zákazníkmi. Plochý afekt bol hlásený u > 75 % pacientov (n=60) [Ako odkazovať a odkazovať na súhrn alebo text].

Všeobecné informácie:
U pacientov, ktorým bol podaný topamax, sa zriedkavo vyskytli krvné zrazeniny. Nebolo však dokázané, že ich spôsobil tento liek. Zriedkavo boli hlásené rozmazané videnie a bolesť očí.
Zriedkavo a hlavne u detí sa vyskytlo znížené potenie, hlavne počas cvičenia alebo v teplých podmienkach. Ak sa niekto, kto užíva Topamax, začervená alebo prehreje, mal by si oddýchnuť na chladnom mieste a piť veľa vody.
Veľmi zriedkavo boli hlásené kŕče (záchvaty) z vysadenia lieku. Boli hlásené aj psychózy (často s paranoidnými bludmi a výraznými vizuálnymi halucináciami).

Zriedkavo môže byť inhibícia karboanhydrázy dostatočne silná, aby spôsobila metabolickú acidózu klinického významu.

Nežiaduce účinky, ktoré najčastejšie viedli k prerušeniu liečby topiramátom, boli:

Nežiaduce účinky, ktoré hlásilo > 10 % subjektov v aspoň 1 klinickej štúdii
Uvedené podľa prevalencie:
(* označuje, že miera výskytu placeba [%] je rovnaká alebo vyššia ako miera výskytu vedľajších účinkov)

Ďalším závažným vedľajším účinkom je vznik osteoporózy u dospelých a detí (postihnuté kosti sa ľahšie lámu) a krivice (abnormálny, deformovaný rast kostí) u detí. Topiramát môže tiež spomaliť rast detí. Všetky tieto stavy by sa mali včas odhaliť vykonávaním pravidelných klinických vyšetrení pacientov.

V inom postmarketingovom výskume bolo zistené riziko zníženého potenia a hypertermie. Pediatrickí pacienti (deti) sú na tento vedľajší účinok obzvlášť náchylní. Odporúča sa, aby deti liečené topiramátom boli pozorne sledované kvôli známkam zníženého potenia a zvýšenej telesnej teploty, najmä v horúcom počasí. Všetci pacienti, najmä tí s inými predispozičnými faktormi, majú byť poučení o udržiavaní primeraného príjmu tekutín, aby sa minimalizovalo riziko tvorby obličkových kameňov.

Predbežné údaje naznačujú, že topiramát, podobne ako niektoré iné antiepileptické lieky, predstavuje zvýšené riziko vrodených malformácií. To môže byť obzvlášť dôležité pre ženy, ktoré užívajú topiramát na prevenciu záchvatov migrény.

Aby sa predišlo skorým vedľajším účinkom (napr. kognitívnej dysfunkcii), počiatočná dávka je zvyčajne nízka a zvyšuje sa v pomalých krokoch. Zvyčajná úvodná dávka je 25 až 50 mg denne v 2 jednorazových dávkach. Odporúčané zvyšovanie je 25 až 50 mg každé 1 alebo 2 týždne. Bežné dávky pri udržiavacej liečbe sú 100 až 200 mg denne. Najvyššia možná dávka je 400 mg denne v rozdelených dávkach.

Príznaky predávkovania môžu okrem iného zahŕňať:

Špecifická protilátka nie je k dispozícii. Liečba je výlučne symptomatická.

{Valpromid} {Valnoktamid} {Valnoktamid} {Valpromid

{Feneturid} {Fenacemid}

{Gabapentin} {Vigabatrin} {Progabide} {Pregabalin}

Trimetadión – Parametadión – Etadión

{Brivaracetam} {Levetiracetam} {Nefiracetam} {Seletracetam} {Seletracetam}

{Etotoín} {Fenytoín} {Mefenytoín} {Fosfenytoín}

{Acetazolamid} {Etoxzolamid} {Sultiame} {Metazolamid} {Zonisamid}

{Etosuximid} {Fensuximid} {Mesuximid}

{Kyselina valproová} {Sodný valproát} {Semisodný valproát} {Tiagabín}

Klobazam – klonazepam – klorazepát – diazepam – midazolam – lorazepam – nitrazepam

{Fenobarbital}
{Metylfenobarbital}
{Metharbital}
{Barbexaklón}

Emil Kraepelin – Karl Leonhard – John Cade – Mogens Schou – Frederick K. Goodwin – Kay Redfield Jamison

Halucinácie – Bludy – Emocionálna dysregulácia (anhedónia, dysfória, samovražedné myšlienky) – Poruchy spánku (hypersomnia, insomnia) – Psychóza – Závodivé myšlienky

Karbamazepín – Gabapentín – Lamotrigín – Oxkarbazepín – Topiramát – Kyselina valproová (valproát sodný, polonátrium valproát)

Farmakológia lítia (uhličitan lítny, citrát lítny, síran lítny) – Antipsychotiká

Klinická psychológia – Elektrokonvulzívna terapia – Nedobrovoľný záväzok – Svetelná terapia – Psychoterapia – Transkraniálna magnetická stimulácia – Kognitívno-behaviorálna terapia

Afektívne spektrum – Zoznam ľudí postihnutých bipolárnou poruchou – Bipolárna porucha u detí -Kniha:Bipolárna porucha

dsrd (o, p, m, p, a, d, s), sysi/epon, spvo

proc (eval/thrp), droga (N5A/5B/5C/6A/6B/6D)