Kategórie
Psychologický slovník

Spánok REM

Spánok REM u dospelých ľudí zvyčajne zaberá 20-25 % celkového spánku a trvá približne 90-120 minút. Počas normálneho spánku ľudia zvyčajne zažívajú približne 4 alebo 5 období spánku REM; na začiatku noci sú pomerne krátke a ku koncu noci dlhšie. Je bežné, že sa človek na konci fázy REM na krátky čas prebudí. Relatívne množstvo spánku REM sa výrazne líši v závislosti od veku. Novorodenec strávi viac ako 80 % celkového času spánku vo fáze REM (pozri tiež Aktívny spánok). Počas REM je sumárna aktivita mozgových neurónov celkom podobná aktivite počas bdenia; z tohto dôvodu sa tento jav často nazýva paradoxný spánok. To znamená, že počas spánku REM nedochádza k dominancii mozgových vĺn.
Spánok REM sa fyziologicky líši od ostatných fáz spánku, ktoré sa súhrnne označujú ako spánok non-REM. Väčšina našich živo spomínaných snov sa vyskytuje počas spánku REM.

Polysomnografický záznam REM spánku. EEG zvýraznené červeným rámčekom. Pohyby očí zvýraznené červenou čiarou.

Z fyziologického hľadiska sú niektoré neuróny v mozgovom kmeni, známe ako bunky spánku REM (nachádzajúce sa v pontinnom tegmente), počas spánku REM mimoriadne aktívne a pravdepodobne sú zodpovedné za jeho výskyt. Uvoľňovanie určitých neurotransmiterov, monoamínov (noradrenalínu, serotonínu a histamínu), je počas REM úplne zastavené. To spôsobuje atóniu REM, stav, pri ktorom nie sú stimulované motorické neuróny, a teda sa svaly tela nehýbu. Nedostatok takejto atónie v REM spôsobuje poruchu správania v REM; osoby trpiace touto poruchou predvádzajú pohyby, ktoré sa vyskytujú v ich snoch.

Tepová frekvencia a frekvencia dýchania sú počas REM spánku nepravidelné, podobne ako počas bdenia. Telesná teplota nie je počas REM dobre regulovaná. Erekcia penisu (nočná penilná tumescencia alebo NPT) je uznávaným sprievodným javom spánku REM a používa sa na diagnostiku, aby sa určilo, či je mužská erektilná dysfunkcia organického alebo psychologického pôvodu. Počas REM je prítomné aj zväčšenie klitorisu so sprievodným vaginálnym prietokom krvi a transudáciou (t. j. lubrikáciou).

Pohyby očí spojené s REM sú generované jadrom pontu s projekciami do horného kolikulu a sú spojené s vlnami PGO (pons, geniculate, occipital).

Spánok REM môže nastať v priebehu približne 90 minút, ale u ľudí s nástupom spánku REM to môže byť len 15-25 minút. To sa považuje za príznak narkolepsie.

Teórie o funkciách spánku REM

Funkcia spánku REM nie je dostatočne objasnená; existuje niekoľko teórií.

Podľa jednej z teórií sa určité spomienky upevňujú počas spánku REM. Mnohé štúdie naznačujú, že spánok REM je dôležitý pre konsolidáciu procedurálnej a priestorovej pamäte. (Zdá sa, že pomalé vlny, ktoré sú súčasťou spánku mimo REM, sú dôležité pre deklaratívnu pamäť.) Nedávna štúdia ukázala, že umelé zosilnenie spánku REM zlepšuje zapamätané dvojice slov na druhý deň. Tucker a kol. preukázali, že denný spánok obsahujúci výlučne spánok non REM zlepšuje deklaratívnu pamäť, ale nie procedurálnu pamäť. U ľudí, ktorí nemajú spánok REM (z dôvodu poškodenia mozgu), však nie sú pamäťové funkcie merateľne ovplyvnené.

Mitchison a Crick navrhli, že funkciou spánku REM je na základe jeho prirodzenej spontánnej aktivity „odstrániť určité nežiaduce spôsoby interakcie v sieťach buniek v mozgovej kôre“, pričom tento proces charakterizovali ako „odnaučenie“. Výsledkom je, že tie spomienky, ktoré sú relevantné (ktorých základný neurónový substrát je dostatočne silný na to, aby vydržal takúto spontánnu, chaotickú aktiváciu), sa ďalej posilňujú, zatiaľ čo slabšie, prechodné, „hlukové“ pamäťové stopy sa rozpadajú.

Stimulácia vo vývoji CNS ako primárna funkcia

Podľa inej teórie, známej ako ontogenetická hypotéza spánku REM, je táto fáza spánku (u novorodencov známa aj ako aktívny spánok) pre vyvíjajúci sa mozog mimoriadne dôležitá, pravdepodobne preto, že poskytuje nervovú stimuláciu, ktorú novorodenci potrebujú na vytvorenie zrelých nervových spojení a na správny vývoj nervového systému. Štúdie skúmajúce účinky deprivácie aktívneho spánku ukázali, že deprivácia na začiatku života môže viesť k problémom so správaním, trvalému narušeniu spánku, zníženiu hmotnosti mozgu a má za následok abnormálne množstvo odumierania neurónových buniek. Spánok REM je nevyhnutný pre správny vývoj centrálnej nervovej sústavy. Túto teóriu podporuje aj skutočnosť, že množstvo spánku REM sa s vekom znižuje, ako aj údaje od iných živočíšnych druhov (pozri nižšie).

Iná teória predpokladá, že vypnutie monoamínov je potrebné na to, aby sa monoamínové receptory v mozgu mohli obnoviť a znovu získať plnú citlivosť. Ak sa totiž spánok REM opakovane preruší, človek si to pri najbližšej príležitosti „vynahradí“ dlhším spánkom REM. Akútna deprivácia spánku REM môže zlepšiť niektoré typy depresie a zdá sa, že depresia súvisí s nerovnováhou určitých neurotransmiterov. Väčšina antidepresív selektívne inhibuje REM spánok v dôsledku ich účinkov na monoamíny. Tento účinok sa však po dlhodobom užívaní znižuje.

Niektorí vedci tvrdia, že pretrvávanie takého zložitého mozgového procesu, akým je spánok REM, naznačuje, že plní dôležitú funkciu pre prežitie druhov cicavcov. Spĺňa dôležité fyziologické potreby nevyhnutné na prežitie do takej miery, že dlhodobá deprivácia spánku REM vedie u pokusných zvierat k smrti. U ľudí aj pokusných zvierat vedie strata REM spánku k viacerým behaviorálnym a fyziologickým abnormalitám. Strata spánku REM bola zaznamenaná počas rôznych prirodzených a experimentálnych infekcií. Prežívanie pokusných zvierat sa znižuje, keď je REM spánok počas infekcie úplne oslabený. To vedie k možnosti, že kvalita a kvantita spánku REM je vo všeobecnosti nevyhnutná pre normálnu fyziológiu organizmu.

Hypotézu o spánku REM predložil Frederic Snyder v roku 1966. Vychádza z pozorovania, že po spánku REM u viacerých cicavcov (potkana, ježka, králika a opice druhu rhesus) nasleduje krátke prebudenie. (U mačiek ani u ľudí k tomu nedochádza, hoci ľudia sa častejšie prebúdzajú zo spánku REM ako zo spánku mimo REM). Snyder predpokladal, že REM spánok zviera pravidelne aktivuje, aby prehľadalo prostredie a hľadalo prípadných predátorov. Táto hypotéza nevysvetľuje svalovú paralýzu pri spánku REM.

REM spánok sa vyskytuje u všetkých cicavcov a vtákov. Zdá sa, že množstvo spánku REM za noc u jednotlivých druhov úzko súvisí s vývojovým štádiom novorodencov. Napríklad ploskolebec, ktorého novorodenci sú úplne bezmocní a nevyvinutí, má viac ako sedem hodín spánku REM za noc [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Fenomén spánku REM a jeho spojenie so snívaním objavili Eugene Aserinsky a Nathaniel Kleitman s pomocou Williama C. Dementa, vtedajšieho študenta medicíny, v roku 1952 počas svojho pôsobenia na Chicagskej univerzite.

Spánok s rýchlymi pohybmi očí – Spánok bez rýchlych pohybov očí – Spánok s pomalými vlnami – Spánok s vlnami beta – Spánok s vlnami delta – Spánok s vlnami gama – Spánok s vlnami Theta

Syndróm rozšírenej spánkovej fázy – Automatické správanie – Porucha cirkadiánneho rytmu spánku – Syndróm oneskorenej spánkovej fázy – Dyssomnia – Hypersomnia – Insomnia – Narkolepsia – Nočný teror – Noktúria – Nočný myoklonus – Syndróm nepretržitého spánku a bdenia – Ondinova kliatba – Parasomnia – Spánková apnoe – Spánková deprivácia – Spánková choroba – Námesačnosť – Námesačnosť

Stavy vedomia -Snívanie – Obsah sna – Syndróm explodujúcej hlavy – Falošné prebudenie – Hypnagogia – Hypnický zášklb – Lucidný sen – Nočná mora – Nočná emisia – Spánková paralýza – Somnolencia –

Chronotyp – Liečba elektrospánku – Hypnotiká – Zdriemnutie – Jet lag – Uspávanie – Polyfázový spánok – Segmentovaný spánok – Siesta – Spánok a učenie – Spánkový dlh – Spánková zotrvačnosť – Nástup spánku – Liečba spánku – Cyklus bdenia – Chrápanie

Kategórie
Psychologický slovník

Spánok REM

Spánok REM u dospelých ľudí zvyčajne zaberá 20-25 % celkového spánku a trvá približne 90-120 minút. Počas normálneho spánku ľudia zvyčajne zažívajú približne 4 alebo 5 období spánku REM; na začiatku noci sú pomerne krátke a ku koncu noci dlhšie. Je bežné, že sa človek na konci fázy REM na krátky čas prebudí. Relatívne množstvo spánku REM sa výrazne líši v závislosti od veku. Novorodenec strávi viac ako 80 % celkového času spánku vo fáze REM (pozri tiež Aktívny spánok). Počas REM je sumárna aktivita mozgových neurónov celkom podobná aktivite počas bdenia; z tohto dôvodu sa tento jav často nazýva paradoxný spánok. To znamená, že počas spánku REM nedochádza k dominancii mozgových vĺn.
Spánok REM sa fyziologicky líši od ostatných fáz spánku, ktoré sa súhrnne označujú ako spánok non-REM. Väčšina našich živo spomínaných snov sa vyskytuje počas spánku REM.

Polysomnografický záznam REM spánku. EEG zvýraznené červeným rámčekom. Pohyby očí zvýraznené červenou čiarou.

Z fyziologického hľadiska sú niektoré neuróny v mozgovom kmeni, známe ako bunky spánku REM (nachádzajúce sa v pontinnom tegmente), počas spánku REM mimoriadne aktívne a pravdepodobne sú zodpovedné za jeho výskyt. Uvoľňovanie určitých neurotransmiterov, monoamínov (noradrenalínu, serotonínu a histamínu), je počas REM úplne zastavené. To spôsobuje atóniu REM, stav, pri ktorom nie sú stimulované motorické neuróny, a teda sa svaly tela nehýbu. Nedostatok takejto atónie v REM spôsobuje poruchu správania v REM; osoby trpiace touto poruchou predvádzajú pohyby, ktoré sa vyskytujú v ich snoch.

Tepová frekvencia a frekvencia dýchania sú počas REM spánku nepravidelné, podobne ako počas bdenia. Telesná teplota nie je počas REM dobre regulovaná. Erekcia penisu (nočná penilná tumescencia alebo NPT) je uznávaným sprievodným javom spánku REM a používa sa na diagnostiku, aby sa určilo, či je mužská erektilná dysfunkcia organického alebo psychologického pôvodu. Počas REM je prítomné aj zväčšenie klitorisu so sprievodným vaginálnym prietokom krvi a transudáciou (t. j. lubrikáciou).

Pohyby očí spojené s REM sú generované jadrom pontu s projekciami do horného kolikulu a sú spojené s vlnami PGO (pons, geniculate, occipital).

Spánok REM môže nastať v priebehu približne 90 minút, ale u ľudí s nástupom spánku REM to môže byť len 15-25 minút. To sa považuje za príznak narkolepsie.

Teórie o funkciách spánku REM

Funkcia spánku REM nie je dostatočne objasnená; existuje niekoľko teórií.

Podľa jednej z teórií sa určité spomienky upevňujú počas spánku REM. Mnohé štúdie naznačujú, že spánok REM je dôležitý pre konsolidáciu procedurálnej a priestorovej pamäte. (Zdá sa, že pomalé vlny, ktoré sú súčasťou spánku mimo REM, sú dôležité pre deklaratívnu pamäť.) Nedávna štúdia ukázala, že umelé zosilnenie spánku REM zlepšuje zapamätané dvojice slov na druhý deň. Tucker a kol. preukázali, že denný spánok obsahujúci výlučne spánok non REM zlepšuje deklaratívnu pamäť, ale nie procedurálnu pamäť. U ľudí, ktorí nemajú spánok REM (z dôvodu poškodenia mozgu), však nie sú pamäťové funkcie merateľne ovplyvnené.

Mitchison a Crick navrhli, že funkciou spánku REM je na základe jeho prirodzenej spontánnej aktivity „odstrániť určité nežiaduce spôsoby interakcie v sieťach buniek v mozgovej kôre“, pričom tento proces charakterizovali ako „odnaučenie“. Výsledkom je, že tie spomienky, ktoré sú relevantné (ktorých základný neurónový substrát je dostatočne silný na to, aby vydržal takúto spontánnu, chaotickú aktiváciu), sa ďalej posilňujú, zatiaľ čo slabšie, prechodné, „hlukové“ pamäťové stopy sa rozpadajú.

Stimulácia vo vývoji CNS ako primárna funkcia

Podľa inej teórie, známej ako ontogenetická hypotéza spánku REM, je táto fáza spánku (u novorodencov známa aj ako aktívny spánok) pre vyvíjajúci sa mozog mimoriadne dôležitá, pravdepodobne preto, že poskytuje nervovú stimuláciu, ktorú novorodenci potrebujú na vytvorenie zrelých nervových spojení a na správny vývoj nervového systému. Štúdie skúmajúce účinky deprivácie aktívneho spánku ukázali, že deprivácia na začiatku života môže viesť k problémom so správaním, trvalému narušeniu spánku, zníženiu hmotnosti mozgu a má za následok abnormálne množstvo odumierania neurónových buniek. Spánok REM je nevyhnutný pre správny vývoj centrálnej nervovej sústavy. Túto teóriu podporuje aj skutočnosť, že množstvo spánku REM sa s vekom znižuje, ako aj údaje od iných živočíšnych druhov (pozri nižšie).

Iná teória predpokladá, že vypnutie monoamínov je potrebné na to, aby sa monoamínové receptory v mozgu mohli obnoviť a znovu získať plnú citlivosť. Ak sa totiž spánok REM opakovane preruší, človek si to pri najbližšej príležitosti „vynahradí“ dlhším spánkom REM. Akútna deprivácia spánku REM môže zlepšiť niektoré typy depresie a zdá sa, že depresia súvisí s nerovnováhou určitých neurotransmiterov. Väčšina antidepresív selektívne inhibuje REM spánok v dôsledku ich účinkov na monoamíny. Tento účinok sa však po dlhodobom užívaní znižuje.

Niektorí vedci tvrdia, že pretrvávanie takého zložitého mozgového procesu, akým je spánok REM, naznačuje, že plní dôležitú funkciu pre prežitie druhov cicavcov. Spĺňa dôležité fyziologické potreby nevyhnutné na prežitie do takej miery, že dlhodobá deprivácia spánku REM vedie u pokusných zvierat k smrti. U ľudí aj pokusných zvierat vedie strata REM spánku k viacerým behaviorálnym a fyziologickým abnormalitám. Strata spánku REM bola zaznamenaná počas rôznych prirodzených a experimentálnych infekcií. Prežívanie pokusných zvierat sa znižuje, keď je REM spánok počas infekcie úplne oslabený. To vedie k možnosti, že kvalita a kvantita spánku REM je vo všeobecnosti nevyhnutná pre normálnu fyziológiu organizmu.

Hypotézu o spánku REM predložil Frederic Snyder v roku 1966. Vychádza z pozorovania, že po spánku REM u viacerých cicavcov (potkana, ježka, králika a opice druhu rhesus) nasleduje krátke prebudenie. (U mačiek ani u ľudí k tomu nedochádza, hoci ľudia sa častejšie prebúdzajú zo spánku REM ako zo spánku mimo REM). Snyder predpokladal, že REM spánok zviera pravidelne aktivuje, aby prehľadalo prostredie a hľadalo prípadných predátorov. Táto hypotéza nevysvetľuje svalovú paralýzu pri spánku REM.

REM spánok sa vyskytuje u všetkých cicavcov a vtákov. Zdá sa, že množstvo spánku REM za noc u jednotlivých druhov úzko súvisí s vývojovým štádiom novorodencov. Napríklad ploskolebec, ktorého novorodenci sú úplne bezmocní a nevyvinutí, má viac ako sedem hodín spánku REM za noc [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Fenomén spánku REM a jeho spojenie so snívaním objavili Eugene Aserinsky a Nathaniel Kleitman s pomocou Williama C. Dementa, vtedajšieho študenta medicíny, v roku 1952 počas svojho pôsobenia na Chicagskej univerzite.

Spánok s rýchlymi pohybmi očí – Spánok bez rýchlych pohybov očí – Spánok s pomalými vlnami – Spánok s vlnami beta – Spánok s vlnami delta – Spánok s vlnami gama – Spánok s vlnami Theta

Syndróm rozšírenej spánkovej fázy – Automatické správanie – Porucha cirkadiánneho rytmu spánku – Syndróm oneskorenej spánkovej fázy – Dyssomnia – Hypersomnia – Insomnia – Narkolepsia – Nočný teror – Noktúria – Nočný myoklonus – Syndróm nepretržitého spánku a bdenia – Ondinova kliatba – Parasomnia – Spánková apnoe – Spánková deprivácia – Spánková choroba – Námesačnosť – Námesačnosť

Stavy vedomia -Snívanie – Obsah sna – Syndróm explodujúcej hlavy – Falošné prebudenie – Hypnagogia – Hypnický zášklb – Lucidný sen – Nočná mora – Nočná emisia – Spánková paralýza – Somnolencia –

Chronotyp – Liečba elektrospánku – Hypnotiká – Zdriemnutie – Jet lag – Uspávanie – Polyfázový spánok – Segmentovaný spánok – Siesta – Spánok a učenie – Spánkový dlh – Spánková zotrvačnosť – Nástup spánku – Liečba spánku – Cyklus bdenia – Chrápanie

Kategórie
Psychologický slovník

Choroba Charcot-Marie-Tooth

Choroba Charcot-Marie-Tooth (CMT), známa aj ako dedičná motorická a senzorická neuropatia (HMSN), dedičná senzomotorická neuropatia (HSMN) alebo peroneálna svalová atrofia, je heterogénne dedičné ochorenie nervov (neuropatia), ktoré je charakterizované stratou svalového tkaniva a dotykového vnímania, prevažne na chodidlách a nohách, ale v pokročilých štádiách ochorenia aj na rukách a ramenách. Toto ochorenie je v súčasnosti nevyliečiteľné a patrí k najčastejším dedičným neurologickým poruchám, pričom postihuje 37 zo 100 000 osôb.

Príčinou tejto poruchy je absencia proteínov, ktoré sú nevyhnutné pre normálnu funkciu nervov, v dôsledku chýb v génoch, ktoré tieto molekuly kódujú. Absencia týchto chemických látok vedie k poruche funkcie buď axónu, alebo myelínovej pošvy nervovej bunky. Väčšina identifikovaných mutácií má za následok narušenú tvorbu myelínu, avšak malá časť mutácií sa vyskytuje v géne MFN2, ktorý zrejme nemá s myelínom nič spoločné. Namiesto toho MFN2 riadi správanie mitochondrií. Nedávny výskum ukázal, že mutovaný MFN2 spôsobuje, že mitochondrie vytvárajú veľké zhluky. V nervových bunkách tieto veľké zhluky mitochondrií nedokázali putovať po axóne smerom k synapsám. Predpokladá sa, že tieto zhluky mitochondrií spôsobujú zlyhanie synapsií, čo vedie k ochoreniu CMT.

Jednotlivé triedy tohto ochorenia sa delia na primárne demyelinizačné neuropatie (CMT1, CMT3 a CMT4) a primárne axonálne neuropatie (CMT2). Najnovšie štúdie však ukazujú, že patológie týchto dvoch tried sa často prelínajú, a to v dôsledku závislosti a úzkej bunkovej interakcie Schwannových buniek a neurónov. Schwannove bunky sú zodpovedné za tvorbu myelínu, ktorý obaľuje nervové axóny ich plazmatickými membránami v procese nazývanom „myelinizácia“.

Molekulárna štruktúra nervu závisí od interakcií medzi neurónmi, Schwannovými bunkami a fibroblastmi. Najmä Schwannove bunky a neuróny si počas vývoja vymieňajú signály, ktoré regulujú prežívanie a diferenciáciu. Tieto signály sú dôležité pre ochorenie CMT, pretože pri tomto ochorení sa pozoruje narušená komunikácia medzi Schwannovými bunkami a neurónmi, ktorá je výsledkom genetického defektu.

Je jasné, že interakcia s demyelinizačnými Schwannovými bunkami spôsobuje prejav abnormálnej štruktúry a funkcie axónov, ale stále nevieme, ako tieto abnormality vedú k CMT. Jednou z možností je, že slabosť a strata zmyslov u pacientov s CMT je dôsledkom degradácie axónov. Ďalšou možnosťou je, že dochádza k dysfunkcii axónov, nie k degenerácii, a že táto dysfunkcia je vyvolaná demyelinizačnými Schwannovými bunkami.

U väčšiny pacientov sa vyskytujú demyelinizačné neuropatie, ktoré sú charakterizované znížením rýchlosti vedenia nervov (NCV) v dôsledku čiastočnej alebo úplnej straty myelínovej pošvy. Axonopatie sú na druhej strane charakterizované zníženým zloženým svalovým akčným potenciálom (CMAP), zatiaľ čo NCV je normálna alebo len mierne znížená.

Choroba je pomenovaná podľa tých, ktorí ju klasicky opísali: Jean-Martin Charcot (1825-1893) a jeho žiak Pierre Marie (1853-1940) („Sur une forme particulière d’atrophie musculaire progressive, souvent familiale débutant par les pieds et les jambes et atteignant plus tard les mains“, Revue médicale, Paris, 1886; 6: 97-138.) a Howard Henry Tooth (1856-1925) („The peroneal type of progressive muscular atrophy“, dizertačná práca, Londýn, 1886.)

Príznaky sa zvyčajne začínajú v neskorom detstve alebo na začiatku dospelosti. Zvyčajne je počiatočným príznakom pokles nohy na začiatku ochorenia. To môže spôsobiť aj kladivkovité prsty, pri ktorých sú prsty vždy pokrčené. Chátranie svalového tkaniva dolných častí nôh môže viesť k vzniku vzhľadu „bocianej nohy“ alebo „obrátenej fľaše“. Slabosť rúk a predlaktí sa u mnohých ľudí objavuje v neskoršom veku, keď choroba postupuje.

Príznaky a priebeh ochorenia sa môžu líšiť. U niektorých môže byť postihnuté dýchanie, sluch, zrak a svaly krku a ramien. Častá je skolióza. Bedrové jamky môžu byť deformované. Súčasťou CMT môžu byť gastrointestinálne problémy, ako aj problémy so žuvaním, prehĺtaním a rečou (v dôsledku atrofie hlasiviek). V dôsledku úbytku svalstva sa môže vyvinúť tras. Je známe, že tehotenstvo zhoršuje CMT, rovnako ako extrémny emocionálny stres.

Definitívna diagnóza konkrétneho typu CMT sa u väčšiny typov stanovuje prostredníctvom genetického testovania. Niektoré genetické markery však ešte neboli identifikované a diagnózu možno stanoviť aj prostredníctvom elektromyografického vyšetrenia (ktoré ukazuje, že rýchlosť vedenia nervového impulzu je znížená a čas potrebný na nabitie nervu je predĺžený) a biopsie nervu.

Podrobnejšie informácie o jednotlivých typoch sú uvedené v tabuľke nižšie:

Genetické testovanie je k dispozícii pre mnoho rôznych typov Charcot-Marie-Tooth. Zoznam dostupných testov nájdete na stránke GeneTests.org

Hoci v súčasnosti neexistuje žiadna štandardná liečba, navrhlo sa použitie kyseliny askorbovej, ktorá preukázala určitý prínos na zvieracích modeloch. V súčasnosti prebieha klinická štúdia na určenie účinnosti vysokých dávok kyseliny askorbovej (vitamínu C) pri liečbe ľudí s CMT typu 1A. Nepredpokladá sa, že všetky typy CMT budú reagovať na túto liečbu.

Združenie Charcot-Marie-Tooth klasifikuje chemoterapeutický liek vinkristín ako „jednoznačne vysoko rizikový“ a uvádza, že „vinkristín je preukázateľne nebezpečný a mali by sa mu vyhýbať všetci pacienti s CMT, vrátane tých, ktorí nemajú žiadne príznaky“.

Existuje aj niekoľko nápravných chirurgických zákrokov, ktoré možno vykonať na zlepšenie fyzického stavu.

lebečný nerv: VII (paralýza tvárového nervu, Bellova obrna, Melkerssonov-Rosenthalov syndróm, centrálna sedmička) – XI (porucha prídavného nervu)
nervový koreň a plexus: Lézia brachiálneho plexu – Syndróm hrudného vývodu – Fantómová končatina
mononeuropatia: syndróm karpálneho tunela – uviaznutie ulnárneho nervu – radiálna neuropatia – kauzalgia – meralgia paraesthetica – syndróm tarzálneho tunela – Mortonov neuróm – mononeuritis multiplex

Dedičné a idiopatické (choroba Charcot-Marie-Tooth, syndróm Dejerine Sottas, Refsumova choroba, Morvanov syndróm) – Guillainov-Barrého syndróm – Alkoholová polyneuropatia – Neuropatia

Myasténia gravis – Primárne poruchy svalov (svalová dystrofia, myotonická dystrofia, myotonia congenita, Thomsenova choroba, neuromyotónia, paramyotonia congenita, centronukleárna myopatia, nemalínová myopatia, mitochondriálna myopatia) – Myopatia – Periodická paralýza (hypokalemická, hyperkalemická) – Lambert-Eatonov myastenický syndróm

Familiárna dysautonómia – Hornerov syndróm – Atrofia viacerých systémov (Shy-Dragerov syndróm, oliopontocerebelárna atrofia)

Kategórie
Psychologický slovník

Myopatia

V medicíne je myopatia nervovosvalové ochorenie, pri ktorom svalové vlákna z rôznych dôvodov nefungujú, čo vedie k svalovej slabosti. „Myopatia“ znamená jednoducho svalové ochorenie (myo- grécky μυσ „sval“ + -patia grécky „utrpenie“). Tento význam znamená, že primárna porucha sa nachádza vo svale, na rozdiel od nervov („neuropatie“ alebo „neurogénne“ poruchy) alebo inde (napr. v mozgu atď.). S myopatiou môžu byť spojené aj svalové kŕče, stuhnutosť a kŕče.

Keďže myopatia je všeobecný pojem, existuje niekoľko tried myopatií…. (Tam, kde sú k dispozícii, sú uvedené kódy ICD-10.)

Keďže rôzne typy myopatií sú spôsobené mnohými rôznymi cestami, neexistuje jednotná liečba myopatie. Liečba siaha od liečby príznakov až po veľmi špecifickú liečbu zameranú na príčinu. Liečba liekmi, fyzikálna terapia, podporné ortézy, chirurgický zákrok a dokonca aj akupunktúra sú súčasné spôsoby liečby rôznych myopatií.

lebečný nerv: VII (paralýza tvárového nervu, Bellova obrna, Melkerssonov-Rosenthalov syndróm, centrálna sedmička) – XI (porucha prídavného nervu)
nervový koreň a plexus: Lézia brachiálneho plexu – Syndróm hrudného vývodu – Fantómová končatina
mononeuropatia: syndróm karpálneho tunela – uviaznutie ulnárneho nervu – radiálna neuropatia – kauzalgia – meralgia paraesthetica – syndróm tarzálneho tunela – Mortonov neuróm – mononeuritis multiplex

Dedičné a idiopatické (choroba Charcot-Marie-Tooth, syndróm Dejerine Sottas, Refsumova choroba, Morvanov syndróm) – Guillainov-Barrého syndróm – Alkoholová polyneuropatia – Neuropatia

Myasténia gravis – Primárne poruchy svalov (svalová dystrofia, myotonická dystrofia, myotonia congenita, Thomsenova choroba, neuromyotónia, paramyotonia congenita, centronukleárna myopatia, nemalínová myopatia, mitochondriálna myopatia) – Myopatia – Periodická paralýza (hypokalemická, hyperkalemická) – Lambert-Eatonov myastenický syndróm

Familiárna dysautonómia – Hornerov syndróm – Atrofia viacerých systémov (Shy-Dragerov syndróm, oliopontocerebelárna atrofia)

Kategórie
Psychologický slovník

Quadriplegia

Kvadriplegia, známa aj ako tetraplegia, je príznak, pri ktorom človek pociťuje ochrnutie všetkých štyroch končatín, hoci nemusí ísť o úplné ochrnutie alebo stratu funkcie.

Je spôsobená poškodením mozgu alebo miechy na vysokej úrovni – najmä poranením miechy sekundárne pri poranení krčnej chrbtice. Poškodenie spôsobuje čiastočnú alebo úplnú stratu pohyblivosti všetkých štyroch končatín, teda rúk a nôh. Závažnosť závisí od toho, ktorý krčný stavec je poranený, a od rozsahu poranenia. Osoba s poranením C1 (najvyšší krčný stavec) bude pravdepodobne ochrnutá a stratí funkciu od krku nadol a bude závislá od ventilátora. Jedinec so zranením C7 bude pravdepodobne ochrnutý a stratí funkciu od hrudníka nadol, ale stále bude používať ruky a veľkú časť rúk. Dôležitý je aj rozsah zranenia. Úplné prerušenie chrbtice bude mať za následok úplnú stratu funkcie od tohto stavca nadol. Čiastočné prerušenie miechy má za následok rôzny stupeň zmiešanej funkcie a ochrnutia. Existujú napríklad kvadruplegici, ktorí majú postihnuté všetky štyri končatiny, ale stále môžu chodiť a používať ruky vzhľadom na relatívne malý rozsah zranenia.

Tento stav sa označuje aj ako tetraplegia. Oba termíny znamenajú „ochrnutie štyroch končatín“, avšak tetraplégia sa stáva bežnejšie akceptovaným termínom pre tento stav.

„Tetra“, rovnako ako „plegia“, má grécky koreň, zatiaľ čo „quadra“ má latinský koreň.

Poranenia miechy sa podľa klasifikácie Americkej asociácie pre poranenia miechy (ASIA) klasifikujú ako úplné a neúplné. Škála ASIA klasifikuje pacientov na základe ich funkčného poškodenia v dôsledku poranenia, pričom pacienta klasifikuje od A po D. (kritériá sú uvedené v tabuľke 1) To má značné dôsledky pre plánovanie chirurgického zákroku a terapiu.

Tabuľka 1: Stupnica poškodenia ASIA

Kompletné miechové lézie

Patofyziologicky možno miechu tetraplegického pacienta rozdeliť na tri segmenty, ktoré môžu byť užitočné na klasifikáciu poranenia.

Najprv je poškodený funkčný medulárny segment. Tento segment má neparalyzované funkčné svaly; činnosť týchto svalov je dobrovoľná, nie trvalá a silu možno hodnotiť podľa stupnice Britskej rady pre lekársky výskum (BMRC). Táto stupnica sa používa pri plánovanej operácii hornej končatiny, ako sa uvádza v „Medzinárodnej klasifikácii pre chirurgiu ruky u tetraplegických pacientov“ (pozri tabuľku 2).

Léziu segmentu (alebo poraneného metamera) tvoria denervované zodpovedajúce svaly. Dolný motorický neurón (LMN) týchto svalov je poškodený. Tieto svaly sú hypotonické, atrofické a nemajú spontánnu kontrakciu. Mala by sa sledovať existencia kĺbových kontraktúr.

Pod úrovňou poraneného metamera sa nachádza poranený sublesionálny segment s intaktným dolným motorickým neurónom. Čo znamená, že medulárne reflexy sú prítomné, ale horná kortikálna kontrola je stratená. Tieto svaly vykazujú určité zvýšenie tonusu pri predĺžení a niekedy spasticitu, trofikácia je dobrá.

Neúplné lézie miechy

Neúplné poranenia miechy majú za následok rôzne prejavy po úraze. V závislosti od presného miesta a rozsahu poškodenia sú opísané tri hlavné syndrómy.

Centrálny miechový syndróm: väčšina miechovej lézie je v šedej hmote miechy, niekedy lézia pokračuje v bielej hmote.
Brownov-Sequardov syndróm: hemisekcia miechy.
Syndróm prednej miechy: lézia predných rohov a anterolaterálnych dráh s možným rozdelením prednej miechovej tepny.
U väčšiny pacientov s tetraplégiou ASIA A (úplnou), tetraplégiou ASIA B (neúplnou) a tetraplégiou ASIA C (neúplnou) možno bez väčších ťažkostí stanoviť úroveň medzinárodnej klasifikácie pacienta. Chirurgické zákroky podľa úrovne Medzinárodnej klasifikácie sa môžu vykonať. Naopak, u pacientov s tetraplégiou ASIA D (neúplnou) je ťažké priradiť inú úroveň Medzinárodnej klasifikácie ako úroveň Medzinárodnej klasifikácie X (ostatné). Preto je ťažšie rozhodnúť, ktoré chirurgické postupy by sa mali vykonať. U týchto pacientov je potrebný oveľa individuálnejší prístup. Rozhodnutia musia byť založené viac na skúsenostiach ako na textoch alebo časopisoch.

Výsledky transferov šliach u pacientov s kompletným poranením sú predvídateľné. Na druhej strane je dobre známe, že svaly bez normálnej excitácie fungujú po chirurgických prenosoch šliach nespoľahlivo. Napriek nepredvídateľnému aspektu pri nekompletných léziách môžu byť šľachové transfery užitočné. Chirurg by si mal byť istý, že sval, ktorý sa má preniesť, má dostatočnú silu a je pod dobrou vôľovou kontrolou. Predoperačné hodnotenie je pri neúplných léziách ťažšie posúdiť.
Pacienti s nekompletnou léziou tiež často potrebujú pred zákrokom terapiu alebo operáciu na obnovenie funkcie s cieľom odstrániť následky zranenia. Týmito následkami sú hypertonicita/spasticita, kontraktúry, bolestivé hyperestézie a paralyzované proximálne svaly hornej končatiny s ušetrením distálnych svalov. Spasticita je častým dôsledkom neúplných poranení. Spasticita často znižuje funkciu, ale niekedy pacient dokáže spasticitu kontrolovať tak, že je pre jeho funkciu užitočná. Pred plánovaním liečby by sa mala starostlivo analyzovať lokalizácia a účinok spasticity. Injekcia botulotoxínu (botoxu) do spastických svalov je liečba na zníženie spasticity. Môže sa použiť na prevenciu svalového skratu a skorých kontraktúr.

Za posledných desať rokov sa zaznamenal nárast počtu traumatických neúplných poranení v dôsledku lepšej ochrany v doprave.

V Spojených štátoch sa ročne vyskytne približne 5000 poranení krčnej miechy a v Spojenom kráľovstve približne 1000 ročne. V roku 1988 sa odhadovalo, že celoživotná starostlivosť o 27-ročného tetraplegika predstavuje približne 1 milión amerických dolárov a že celkové národné náklady predstavujú 5,6 miliardy amerických dolárov ročne.

Oneskorená diagnóza poranenia krčnej chrbtice má pre obeť vážne následky. Približne jedna z dvadsiatich zlomenín krčnej chrbtice je prehliadnutá a približne dve tretiny týchto pacientov majú v dôsledku toho ďalšie poškodenie miechy. Približne v 30 % prípadov oneskorenej diagnózy poranenia krčnej chrbtice dochádza k trvalému neurologickému deficitu. Pri vysokých poraneniach krčnej chrbtice býva výsledkom úplné ochrnutie od krku nadol. Pacienti budú potrebovať neustálu starostlivosť a pomoc pri takých úkonoch, ako je obliekanie, stravovanie a pomoc pri vyprázdňovaní čriev a močového mechúra. Vysoko kvadruplegickí pacienti zvyčajne používajú katétre alebo nosia plienky, pretože nemôžu používať ruky. Nízky kvadruplegik (C6-C7) môže zvyčajne žiť samostatne.

V niektorých zriedkavých prípadoch možno prostredníctvom intenzívnej rehabilitácie obnoviť mierny pohyb „prepájaním“ nervových spojení, ako to bolo v prípade zosnulého herca Christophera Reeva.

Ľudia s vysokým stupňom tetraplégie, ktorí sú odkázaní na ventilátor, však častejšie žiadajú o eutanáziu prostredníctvom ukončenia podpory života než osoby s nižším stupňom poškodenia miechy.

Je tiež pravdepodobnejšie, že budú trpieť rizikovou anoxiou a s ňou súvisiacimi kognitívnymi deficitmi. Ten môže byť dostatočne závažný na to, aby zhoršil ich úsudok a v prípade potreby by sa mal monitorovať neuropsychologickým hodnotením.

Ochrnutie – kvadruplegia – triplegia – hemiplégia/hemiparéza – paraplégia/diplégia – monoplégia

Ochabnutá paralýza – Spastická diplégia – Spastická paraplégia

Detská mozgová obrna – syndróm kaudy – syndróm Locked-In

Kategórie
Psychologický slovník

Celková anestézia

V modernej lekárskej praxi je celková anestézia (AmE: anesthesia) stav úplného bezvedomia, ktorý je výsledkom pôsobenia celkových anestetík. Pacientovi sa podávajú rôzne lieky, ktoré majú rôzne účinky s celkovým cieľom zabezpečiť bezvedomie, amnéziu a analgéziu. Anestéziológ (AmE: anestéziologist) vyberá optimálnu techniku pre každého pacienta a daný postup.

Celková anestézia je komplexný postup, ktorý zahŕňa:

Pred operáciou anestéziológ vypočuje pacienta, aby určil najlepšiu kombináciu liekov a ich dávkovanie a mieru monitorovania, ktorá je potrebná na zabezpečenie bezpečného a účinného zákroku.

Relevantné informácie sú vek pacienta, jeho hmotnosť, anamnéza, súčasné lieky, predchádzajúce anestézie a čas nalačno. Zvyčajne sa od pacientov vyžaduje, aby tieto informácie vyplnili na samostatnom formulári počas predoperačného hodnotenia. V závislosti od nahlásených existujúcich zdravotných ťažkostí anestéziológ tieto informácie s pacientom preskúma buď počas predoperačného hodnotenia, alebo v deň operácie.

Pravdivé a presné odpovede na otázky sú dôležité, aby anestéziológ mohol vybrať správne anestetiká. Napríklad silný pijan alebo užívateľ drog, ktorý neoznámi svoje užívanie chemických látok, by mohol dostať nedostatočnú medikáciu, čo by potom mohlo viesť k vedomiu anestézie alebo nebezpečne vysokému krvnému tlaku.

Dôležitým aspektom tohto posúdenia sú dýchacie cesty pacienta, ktoré zahŕňajú kontrolu ústneho otvoru a vizualizáciu mäkkých tkanív hltana. Kontroluje sa stav zubov a umiestnenie zubných koruniek a čiapočiek, sleduje sa ohybnosť krku a predĺženie hlavy. Ak je indikovaná endotracheálna sonda a zaistenie dýchacích ciest sa považuje za náročné, môžu sa použiť alternatívne metódy umiestnenia, ako napríklad fibrooptická intubácia.

Anestéziológovia môžu podať premedikáciu injekciou alebo ústami niekoľko hodín až niekoľko minút pred začiatkom operácie, aby navodili ospalosť a uvoľnenie.

Najčastejšie sa na predliečenie používajú narkotiká (opioidy, ako je fentanyl) a sedatíva (najčastejšie benzodiazepíny, ako je midazolam).

Celková anestézia sa podáva buď na samotnej operačnej sále, alebo v špeciálnej predsieni.

Celkovú anestéziu možno navodiť intravenóznou injekciou alebo vdýchnutím prchavého anestetika cez tvárovú masku (inhalačná indukcia). Nástup anestézie je pri intravenóznej injekcii rýchlejší ako pri inhalácii, pričom úplné bezvedomie trvá približne 10 – 20 sekúnd. [Ako odkazovať a odkaz na zhrnutie alebo text] Výhodou je, že sa tým predíde excitačnej fáze anestézie (pozri ďalej), a tým sa znížia komplikácie spojené s navodením anestézie. Inhalačnú indukciu môže anestéziológ zvoliť v prípadoch, keď je ťažké získať intravenózny prístup, keď sa predpokladajú ťažkosti s udržaním dýchacích ciest alebo z dôvodu preferencie pacienta (napr. deti).
Medzi bežne používané intravenózne indukčné látky patria propofol, tiopental sodný, etomidát a ketamín. Najčastejšie používanou látkou na inhalačnú indukciu je sevoflurán, pretože spôsobuje menšie podráždenie ako iné inhalačné plyny.

Trvanie účinku intravenóznych indukčných látok je vo všeobecnosti 5 až 10 minút, [Ako odkaz a odkaz na zhrnutie alebo text] po uplynutí tohto času dôjde k spontánnemu obnoveniu vedomia. Aby sa anestézia predĺžila na požadovanú dobu (zvyčajne na dobu trvania operácie), musí sa anestézia udržiavať. Zvyčajne sa to dosiahne tak, že sa pacientovi umožní dýchať starostlivo kontrolovanú zmes kyslíka, oxidu dusného a prchavého anestetika. Tá sa prostredníctvom pľúc a krvného obehu prenáša do mozgu pacienta a ten zostáva v bezvedomí. Inhalačné látky sa často dopĺňajú intravenóznymi anestetikami, ako sú opioidy (zvyčajne fentanyl alebo derivát fentanylu) a sedatívne hypnotiká (zvyčajne propofol alebo midazolam). Na konci operácie sa prchavé anestetikum vysadí. K obnoveniu vedomia dôjde, keď koncentrácia anestetika v mozgu klesne pod určitú úroveň (zvyčajne v priebehu 1 až 30 minút v závislosti od trvania operácie).

V 90. rokoch 20. storočia bola v Glasgowe (Spojené kráľovstvo) vyvinutá nová metóda udržiavania anestézie. Nazýva sa totálna vnútrožilová anestézia (Total IntraVenous Anaesthesia – TIVA) a spočíva v použití počítačom riadeného striekačkového ovládača (pumpy) na infúziu propofolu počas celého trvania operácie, čím sa odstráni potreba prchavej anestézie. Medzi údajné výhody patrí rýchlejšie zotavenie z anestézie, nižší výskyt pooperačnej nevoľnosti a vracania a absencia spúšťača malígnej hypertermie.

Príležitostne sa anestézovaným pacientom podávajú aj iné lieky na liečbu vedľajších účinkov alebo prevenciu komplikácií. Tieto lieky zahŕňajú antihypertenzíva na liečbu vysokého krvného tlaku, lieky ako efedrín a fenylefrín na liečbu nízkeho krvného tlaku, lieky ako albuterol na liečbu astmy alebo laryngospazmu/bronchospazmu a lieky ako adrenalín alebo difenhydramín na liečbu alergických reakcií. Niekedy sa podávajú glukokortikoidy alebo antibiotiká na prevenciu zápalu, resp. infekcie.

Vyvolanie paralýzy pomocou nervovosvalového blokátora je neoddeliteľnou súčasťou modernej anestézie. Prvým liekom používaným na tento účel bol kurare zavedený v 40. rokoch 20. storočia, ktorý bol v súčasnosti nahradený liekmi s menším počtom vedľajších účinkov a spravidla kratším trvaním účinku.

Paralýza umožňuje chirurgické zákroky v hlavných telesných dutinách, napr. v brušnej a hrudnej dutine, bez potreby veľmi hlbokej anestézie a používa sa aj na uľahčenie endotracheálnej intubácie.

Acetylcholín, prirodzená neurotransmiterová látka na nervovo-svalovom spojení, spôsobuje kontrakcie svalov, keď sa uvoľňuje z nervových zakončení. Svalové relaxanciá pôsobia tak, že zabraňujú acetylcholínu naviazať sa na jeho receptor.

Ochrnutie dýchacích svalov, t. j. bránice a medzirebrových svalov hrudníka, si vyžaduje určitú formu umelého dýchania. Keďže sú ochrnuté aj svaly hrtana, dýchacie cesty sa zvyčajne musia chrániť pomocou endotracheálnej trubice.

Monitorovanie paralýzy sa najľahšie zabezpečuje pomocou periférneho nervového stimulátora. Toto zariadenie vysiela krátke elektrické impulzy cez kožu na periférny nerv, pričom sa sleduje kontrakcia svalu zásobovaného týmto nervom.

Účinky svalových relaxancií sa po ukončení operácie bežne rušia anticholínesterázovými liekmi.

Príkladmi relaxantov kostrového svalstva, ktoré sa dnes používajú, sú pankuronium, rokuronium, vekuronium, atrakurium, mivakurium a sukcinylcholín.

Pri strate vedomia spôsobenej celkovou anestéziou dochádza k strate ochranných reflexov dýchacích ciest (ako je kašeľ), strate priechodnosti dýchacích ciest a niekedy aj k strate pravidelného dýchania v dôsledku účinku anestetík, opioidov alebo svalových relaxantov. Na udržanie otvorených dýchacích ciest a reguláciu dýchania v rámci prijateľných parametrov sa do dýchacích ciest po upadnutí pacienta do bezvedomia zavádza určitá forma „dýchacej trubice“. Na umožnenie mechanickej ventilácie sa často používa endotracheálna trubica (intubácia), hoci existujú aj alternatívne zariadenia, ako sú tvárové masky alebo dýchacie cesty s laryngeálnou maskou.

Monitorovanie zahŕňa použitie viacerých technológií, ktoré umožňujú kontrolované navodenie, udržiavanie a ukončenie celkovej anestézie.

1. Kontinuálna elektrokardiografia (EKG): Umiestnenie elektród, ktoré monitorujú srdcovú frekvenciu a rytmus. To môže anestéziológovi pomôcť identifikovať aj včasné príznaky ischémie srdca.

2. Kontinuálna pulzná oxymetria (SpO2): Umiestnenie tohto zariadenia (zvyčajne na jednom z prstov) umožňuje včasné zistenie poklesu saturácie hemoglobínu kyslíkom (hypoxémia).

3. Monitorovanie krvného tlaku (NIBP alebo IBP): Existujú dve metódy merania krvného tlaku pacienta. Prvá a najbežnejšia sa nazýva neinvazívne monitorovanie krvného tlaku (NIBP). Ide o umiestnenie manžety krvného tlaku na ruku, predlaktie alebo nohu pacienta. Prístroj na meranie krvného tlaku odčítava hodnoty krvného tlaku v pravidelných, vopred nastavených intervaloch počas celej operácie. Druhá metóda sa nazýva invazívne monitorovanie krvného tlaku (IBP). Táto metóda je vyhradená pre pacientov so závažným ochorením srdca alebo pľúc, kriticky chorých, pri veľkých operáciách, ako je napríklad kardiochirurgia alebo transplantácia, alebo ak sa očakávajú veľké straty krvi. Technika invazívneho monitorovania krvného tlaku zahŕňa umiestnenie špeciálneho typu plastovej kanyly do tepny pacienta – zvyčajne na zápästí alebo v slabine.

4. Meranie koncentrácie anestetika – bežné anestéziologické prístroje majú meracie prístroje na meranie percenta použitého inhalačného anestetika (napr. sevoflurán, izoflurán, desflurán, halotán atď.).

5. Alarm nízkej hladiny kyslíka – takmer všetky okruhy majú záložný alarm pre prípad, že by sa znížila dodávka kyslíka pacientovi. Ten varuje, ak frakcia vdychovaného kyslíka klesne pod hodnotu vzduchu v miestnosti (21 %), a umožňuje anestéziológovi prijať okamžité nápravné opatrenia.

6. Alarm odpojenia okruhu – signalizuje, že okruh nedosahuje daný tlak počas mechanickej ventilácie.

7. Meranie oxidu uhličitého (kapnografia) – meria množstvo oxidu uhličitého, ktoré pacient vydýchne z pľúc. Umožňuje anestéziológovi posúdiť adekvátnosť ventilácie

8. Meranie teploty na rozpoznanie hypotermie alebo horúčky a na pomoc pri včasnom odhalení malígnej hypertermie.

9. Môže sa použiť aj EEG alebo iný systém na overenie hĺbky anestézie. Tým sa znižuje pravdepodobnosť, že pacient bude psychicky pri vedomí, hoci sa nebude môcť hýbať kvôli paralytickým látkam. Znižuje sa tým aj pravdepodobnosť, že pacient dostane podstatne viac amnestických liekov, ako je skutočne potrebné na vykonanie práce.

Fáza 1 anestézie, známa aj ako „indukcia“, je obdobie medzi prvým podaním indukčných liekov a stratou vedomia. Počas tejto fázy pacient prechádza z analgézie bez amnézie do analgézie s amnéziou. Pacienti môžu v tom čase viesť rozhovor.

Druhé štádium anestézie, známe aj ako „štádium vzrušenia“, je obdobie po strate vedomia, ktoré sa vyznačuje vzrušenou a delirickou aktivitou. Počas tohto štádia môže byť dýchanie a srdcová frekvencia nepravidelná. Okrem toho sa môžu vyskytnúť nekontrolované pohyby, zvracanie, zadržiavanie dychu a rozšírenie zreníc. Keďže kombinácia spastických pohybov, vracania a nepravidelného dýchania môže viesť k ohrozeniu dýchacích ciest, používajú sa rýchlo pôsobiace lieky, aby sa minimalizoval čas v tomto štádiu a čo najrýchlejšie sa dosiahlo štádium 3.

Tretia fáza anestézie, známa aj ako „chirurgická rovina“, nasleduje po fáze vzrušenia a vyznačuje sa návratom pravidelného dýchania. Toto štádium sa delí na 4 roviny na základe zmien očných reflexov, pohybov očí a veľkosti zreničiek. Ideálna rovina pre chirurgický zákrok je rovina 3, v ktorej pacient minimálne používa dýchacie svaly. Hlavnými ukazovateľmi štádií anestézie sú respiračná a kardiovaskulárna odpoveď pacienta na stimuláciu.

Štvrté štádium anestézie, známe aj ako „predávkovanie“, je štádium, keď bolo podané príliš veľké množstvo liekov a pacient má ťažkú depresiu mozgového kmeňa alebo drene. To má za následok zastavenie dýchania a potenciálny kardiovaskulárny kolaps. Toto štádium je bez kardiovaskulárnej a respiračnej podpory smrteľné.

Anestézia sa končí plánom liečby pooperačnej bolesti.

Môže mať formu regionálnej analgézie, perorálnej, transdermálnej alebo parenterálnej liečby.

Pri menších chirurgických zákrokoch je možné podávať perorálne lieky proti bolesti, ako je paracetamol a NSAID, napríklad ibuprofén.

Stredne silná bolesť si vyžaduje pridanie miernych opiátov, ako je kodeín.

Veľké chirurgické zákroky si môžu vyžadovať kombináciu viacerých spôsobov, aby sa dosiahla primeraná úľava od bolesti. Parenterálne metódy zahŕňajú systém pacientom riadenej analgézie (PCAS), ktorý zahŕňa morfín, silný opiát. V tomto prípade pacient stlačením tlačidla aktivuje pumpu obsahujúcu morfín. Tým sa podáva vopred nastavená dávka lieku. Keďže pumpa je naprogramovaná tak, aby neprekročila bezpečné množstvo lieku, pacient si nemôže sám podať toxickú dávku.

Celkovo je miera úmrtnosti pri celkovej anestézii približne päť úmrtí na milión podaní anestézie.

Úmrtie počas anestézie najčastejšie súvisí s chirurgickými faktormi alebo už existujúcimi zdravotnými problémami. Patrí medzi ne veľké krvácanie, sepsa a zlyhanie orgánov (napr. srdca, pľúc, obličiek, pečene).

Hexobarbital, metoxital, narkobarbital, tiopental

dietyléter, desflurán, enflurán, izoflurán, metoxyflurán, metoxypropán, sevoflurán, vinyléter

Chloroform, halotan, trichlóretylén

Alfentanil, Anileridín, Fentanyl, Fenoperidín, Remifentanil, Sufentanil

Alfaxalón, Droperidol, Etomidát, kyselina gama-hydroxymáselná, Ketamín/Esketamín, Minaxolón, Oxid dusný, Propanidid, Propofol, Xenón

Kategórie
Psychologický slovník

Sergej Korsakov

Sergej Sergejevič Korsakov (rusky: Sergej Sergejevič Korsakov

Sergej Korsakov bol prvým veľkým ruským neuropsychiatrom. Vyštudoval medicínu na Moskovskej univerzite, promoval v roku 1875 a následne sa stal lekárom Preobraženskej psychiatrickej nemocnice. V rokoch 1876 až 1879 získal postgraduálne skúsenosti na klinike pre nervové choroby u Alexeja Koževnikova. Jeho dizertačná práca „Alkoholová paralýza“ mu v roku 1887 priniesla doktorát medicíny. V roku 1892 bol vymenovaný za mimoriadneho profesora na novej univerzitnej psychiatrickej klinike. Počas tohto obdobia navštívil Viedeň, kde bol žiakom Theodora Meynerta. Od roku 1899 až do svojej smrti v nasledujúcom roku bol ordinárom neurológie a psychiatrie.

Korsakov bol jedným z najväčších neuropsychiatrov 19. storočia a publikoval množstvo prác z oblasti neuropatológie, psychiatrie a súdneho lekárstva. Okrem štúdií o alkoholických psychózach zaviedol pojem paranoja a napísal vynikajúcu učebnicu psychiatrie. Korsakoff skúmal účinky alkoholizmu na nervový systém a upozornil na niekoľko prípadov alkoholickej polyneuropatie s výraznými psychickými príznakmi. Ako schopný organizátor sa zaslúžil o založenie Moskovskej spoločnosti neuropatológov a psychiatrov. Bol po ňom pomenovaný „Žurnal nevropatologii i psikhiatrii imenia Korsacova“ (Korsakovov časopis pre neuropatológiu a psychiatriu).

Kategórie
Psychologický slovník

Neuropraxia

Neurapraxia je porucha periférneho nervového systému, pri ktorej dochádza k dočasnej strate motorických a senzorických funkcií v dôsledku blokády nervového vedenia, ktorá zvyčajne trvá v priemere šesť až osem týždňov pred úplným zotavením. Neurapraxia je odvodená od slova apraxia, čo znamená „strata alebo porucha schopnosti vykonávať zložité koordinované pohyby bez svalového alebo zmyslového postihnutia“.

Pri neurapraxii dochádza k dočasnému poškodeniu myelínovej pošvy, ale nerv zostáva neporušený a je to netrvalý stav; preto pri neurapraxii nedochádza k Wallerovej degenerácii. Aby sa stav považoval za neurapraxiu, musí podľa Seddonovho klasifikačného systému poranenia periférnych nervov dôjsť k úplnému a relatívne rýchlemu obnoveniu motorickej a senzorickej funkcie po obnovení nervového vedenia; inak by sa poranenie klasifikovalo ako axonotmeza alebo neurotmeza. Preto je neurapraxia najľahšou klasifikáciou poranenia periférneho nervu.

Neurapraxia je veľmi častá u profesionálnych športovcov, konkrétne u hráčov amerického futbalu, a je to stav, ktorý môže a mal by byť liečený lekárom.

Neurapraxia sa vyskytuje v periférnom nervovom systéme, zvyčajne v lakťovom, strednom, radiálnom a ramennom pletenci hornej časti tela a v sedacom a peroneálnom nerve dolnej časti tela. Periférne nervy sú myelinizované, relatívne veľké, priestorovo zložité bunky, ktorých veľkosť a prepojenosť ich zvyčajne robí náchylnejšími na poškodenie a znižuje ich schopnosť samoopravy, hoci v prípade neurapraxie to tak nie je. Mikroskopické dôkazy ukázali, že došlo k poškodeniu myelínovej pošvy, ale nie axónu. Distálne nervové vlákna preto nedegenerujú a poškodenie myelínu sa môže opraviť.

Poradie patológie počas prvých 24 hodín po poranení sa riadi všeobecným modelom poškodenia nervov. Prvým fyzickým prejavom poranenia je fokálny opuch v blízkosti miesta poranenia. V bunkovom rozmere dochádza k fragmentácii neurotubulov a neurofilament v dôsledku tlaku vyvíjaného na nerv. Axóny na niektorých miestach opuchnú a na iných sú stlačené, čo vedie k vzniku korálkového vzhľadu.

Neurapraxii môžu byť vystavené rôzne typy nervov, a preto sú príznaky poškodenia rôzneho stupňa a intenzity. Bežnými príznakmi neurapraxie sú poruchy citlivosti, svalová slabosť, vazomotorická a sudomotorická paralýza v oblasti postihnutého nervu alebo nervov a abnormálna citlivosť nervu v mieste poranenia. Bolo zistené, že medzi subjektívne senzorické príznaky patrí znecitlivenie, brnenie a pálenie v mieste poranenia. Objektívne senzorické príznaky sú vo všeobecnosti minimálne, pokiaľ ide o dotyk, bolesť, teplo a chlad. V prípade neurapraxie motorického neurónu príznaky pozostávajú z ochabnutého ochrnutia svalov inervovaných poškodeným nervom alebo nervami.
Príznaky sú najčastejšie prechodné a trvajú len krátky čas bezprostredne po úraze. V zriedkavých, ale závažných prípadoch neurapraxie však môžu príznaky pretrvávať niekoľko týždňov alebo mesiacov.

Príčinou neurapraxie je nervová lézia, ktorá spôsobuje dočasné zablokovanie nervového vedenia bez pretrhnutia axónu. Blokáda vedenia sa klasifikuje ako 40 % zníženie amplitúdy akčného potenciálu na krátkej vzdialenosti nervu alebo 50 % zníženie na dlhšej vzdialenosti nervu. Pri neurapraxii má stimulácia poškodeného nervu za následok väčšie zníženie amplitúdy akčného potenciálu na proximálnom mieste poškodenia v porovnaní s distálnym miestom.

Seddonova klasifikácia poškodenia periférnych nervov

Existujú tri rôzne klasifikácie a stupne poškodenia nervov:

Existujú dve rôzne formy mechanického poškodenia nervov zahŕňajúce neurapraxiu. Medzi základné príčiny prechodného poškodenia nervu zvyčajne patrí krátka ischemická epizóda alebo akákoľvek forma kompresie. Trvalejšie formy poškodenia nervu zahŕňajú demyelinizáciu a zúženie axónov. Za určitých okolností môže byť diagnostikovanie neurapraxie nepríjemné z dôvodu prítomnosti silnej neuropatickej bolesti. Neuropatická bolesť je známkou toho, že lézia nervu stále prebieha. Po diagnostikovaní neurapraxie takmer vždy nasleduje rýchle a úplné obdobie zotavenia.

V prípade neurapraxie je funkcia nervov dočasne narušená alebo v zriedkavých prípadoch úplne stratená. Prognóza zotavenia z neurapraxie je však účinná a rýchla. Zotavovanie sa začína do dvoch až troch týždňov od vzniku poranenia a je úplné do šiestich až ôsmich týždňov. Existujú prípady, keď sa funkcia úplne obnoví až štyri mesiace po úraze. Obdobie zotavenia pri neurapraxii nie je úplne usporiadaný proces, ale zotavenie je vždy úplné a rýchle.

Na reakcii na traumatické poranenia sa podieľa celý nerv. Výsledok opravy nervu závisí od stupňa poranenia nervu a okolností v mieste poranenia. Keďže neurapraxia je najmenej závažnou formou poranenia periférneho nervu, zotavenie a liečba nie sú rozsiahle. Po odstránení príčiny neurapraxie dochádza v krátkom čase k obnove lézií v nerve.

Prevalencia v kolíznych športoch

Neurapraxia sa najčastejšie vyskytuje u športovcov, ktorí sa venujú kolíznym športom, ako je napríklad americký futbal. Športovci, ktorí sa venujú kolíznym športom, najčastejšie trpia neurapraxiou krčnej chrbtice, známou aj ako prechodná neurapraxia. Neurapraxia krčnej chrbtice je dôsledkom silnej kolízie, pri ktorej úder do temena hlavy športovca silne predĺži alebo stlačí krk. Necitlivosť, pichanie a/alebo slabosť rúk, nôh alebo oboch sa vyznačujú neurapraxiou krčnej miechy. Typické epizódy prechodnej nuerapraxie trvajú len niekoľko sekúnd a príznaky úplne vymiznú. Hoci závažnosť poškodenia môže byť rôzna, prechodná neurapraxia nevedie k trvalému ochrnutiu postihnutých svalov. Následné poškodenie miechy po epizóde neurapraxie krčnej miechy nebolo pozorované. Športovci, ktorí zažili epizódu prechodnej cervikálnej neurapraxie, však čelia približne 50 % pravdepodobnosti opakovania epizódy, ak sa naďalej zúčastňujú na kolíznych športoch.

Liečba neurapraxie krčnej miechy v teréne

Podľa lekárov z Clevelandskej kliniky, keď športovec utrpí epizódu neurapraxie krčnej miechy, lekár tímu alebo športový tréner najprv stabilizuje hlavu a krk a následne vykoná dôkladnú neurologickú kontrolu. Ak sa zranenie považuje za vážne, zranení by mali byť prevezení do nemocnice na vyšetrenie. Športovcom, ktorí trpia závažnými epizódami neurapraxie, sa odporúča, aby sa obrátili na ortopedických alebo spinálnych lekárov. V ľahkých prípadoch neurapraxie je športovec schopný odstrániť sa z hracej plochy. Športovcovi sa však stále odporúča vyhľadať lekársku konzultáciu.

Tento zákrok, ku ktorému došlo počas zápasu armády proti námorníctvu, je podobný tým, ktoré sa vyskytujú v americkom futbale. Neurapraxia je bežným zranením na všetkých úrovniach futbalu.

Vplyv na americký futbal

Neurapraxia krčnej chrbtice u hráčov amerického futbalu sa bežne pozoruje u športovcov, ktorí hrajú na pozíciách, kde dochádza k nárazom vo vysokej rýchlosti a k súbojom na otvorenom ihrisku. Prípady neuropraxie v Národnej futbalovej lige prvýkrát opísal v roku 1986 Joseph S. Torg, M.D., zakladateľ Národného registra futbalových zranení hlavy a krku (založeného v roku 1975). V dôsledku zistení Dr. Torga NFL, ako aj iné úrovne amerického futbalu, zakázali údery oštepom, teda sklonenie hlavy a údery korunou prilby do súpera. Krčná chrbtica nedokáže správne absorbovať silu nárazu, keď je hlava čo i len mierne sklonená, ako je to v prípade úderu oštepom. Okrem zákazu takých úkonov, ako je úder oštepom, sa prevencia neurapraxie na futbalovom ihrisku opiera o inštruktáž a posilňovanie správnej techniky úderov zo strany trénerov a školiteľov.

Adam Copeland, vo svete wrestlingu WWE známy aj pod umeleckým menom Edge, ukončil profesionálnu zápasnícku kariéru v apríli 2011 kvôli príznakom neurapraxie.

Aktuálne prípady v profesionálnom wrestlingu

Superhviezda WWE Adam Copeland bol 11. apríla 2011 nútený ukončiť profesionálny zápas kvôli príznakom neurapraxie. Ak bude opäť zápasiť, riskuje, že sa jeho stav zhorší až do ochrnutia.
V roku 2003 podstúpil Adam Copeland dvojúrovňovú fúziu chrbtice s platničkami medzi stavcami C5, C6 a C7. Po tom, ako dostal povolenie súťažiť, sa vrátil do ringu, čo malo za následok stenózu chrbtice alebo zúženie chrbtice nad a pod zrastenými platničkami. Toto zúženie malo za následok, že životne dôležitej tekutiny potrebnej na ochranu miechy bolo čoraz menej.

Kategórie
Psychológia

7 vecí, ktoré by ste nemali robiť počas spánkovej paralýzy

7 vecí, ktoré by ste nemali robiť počas spánkovej paralýzy

Stalo sa vám niekedy, že ste sa nemohli pohnúť, keď ste ležali pri vedomí? Ak áno, možno ste práve ochutnali spánkovú paralýzu. Čo je spánková paralýza? Je to stav, keď je človek pri vedomí, ale nie je schopný sa hýbať alebo hovoriť. Zvyčajne sa vyskytuje buď počas prebúdzania, alebo počas zaspávania. Tento stav môže byť vyvolaný rôznymi faktormi, ako sú abnormálny spánkový režim, nedostatočný spánok, psychický stres a mnohé ďalšie. V tomto článku sa s vami podelím o to, čo by ste sa počas spánkovej paralýzy nemali snažiť robiť.

1. Nechajte svoju predstavivosť pracovať na plné obrátky

Prečo by sme sa nemali nechať unášať svojou predstavivosťou? Nuž preto, lebo spánková paralýza sa často spája s halucináciami. Mnohí ľudia, ktorí trpia spánkovou paralýzou, často tvrdia, že videli rôzne formy toho, čo sa označuje ako „spánkový démon“. Ak by sme nechali svoju predstavivosť voľne pracovať, kto vie, čo by naša myseľ vytvorila. Nechcete vidieť, čo sa skrýva vo vašej skrini? Možno by ste sa mali pokúsiť nepredstavovať si veci priveľmi, ale na druhej strane sa to ľahšie povie, ako urobí.

Prečo by sme teda nemali veriť tomu, čo vidíme? Pretože to, na čo sa pozeráte, pravdepodobne nie je skutočné, aj keď vám to môže pripadať skutočné. Počas spánkovej paralýzy sa môžu vyskytnúť halucinácie. Povedzme, že vidíte niečo desivé a veríte, že je to skutočné. Verte, že vás nečakajú príjemné chvíle. Len vás to ešte viac vydesí, než pravdepodobne už ste. Tým, že pochopíte, že tieto vízie nie sú skutočné, budete mať menej dôvodov na strach. Ale ako už bolo povedané, ľudia, pre ktorých je spánková paralýza novinkou, to možno nedokážu.

Skúšali ste sa niekedy rozptýliť počas hororu? Ak áno, možno to budete chcieť urobiť, pretože nezriedka sa pri ňom objavujú desivé vizuálne efekty. Halucinácie sú súčasťou spánkovej paralýzy. Tým, že sa budete snažiť tieto predstavy čo najviac ignorovať, môžete sa zbaviť pocitu, že existuje niečo, čoho sa bojíte. Môže to byť zdrvujúci pocit, keď sa snažíte ignorovať niečo desivé, ale môže to pomôcť pri pochopení, že tieto vízie nie sú skutočné.

Počuli ste niekedy frázu „zachovať pokoj a ísť ďalej“? Tak trochu to platí aj pre spánkovú paralýzu. Panika v akejkoľvek situácii ju zvyčajne zhoršuje (pokiaľ nie ste na diskotéke). Vzhľadom na situáciu spánkovej paralýzy je pochopiteľné, ak spanikárite. Je tiež normálne, že ľudia panikária, ak ju zažívajú po prvýkrát. V skutočnosti však pravdepodobne sabotujete sami seba. Keď vás ovládne panika, začne sa dostavovať strach a vytvorené vízie zvyčajne pochádzajú z toho, čoho sa bojíte. Znie to ako živá nočná mora, však? Tým, že si počas tohto procesu zachováte pokoj, to nakoniec prejde.

Za iných okolností sa ľudia zvyčajne trápia, keď sa nemôžu hýbať. To platí aj pre spánkovú paralýzu. Je to prirodzená reakcia ľudí, ktorí sa boja. Prečo by sme sa teda počas spánkovej paralýzy nemali brániť? Nuž, keďže zápasenie zvyčajne súvisí s únikom, neúspech pri úniku môže viesť k viacerým negatívnym pocitom. Aké sú to pocity? No po prvé, môžete začať panikáriť a začne sa dostavovať tieseň. Uvedomenie si, že nemôžete uniknúť, vo vás pravdepodobne môže vyvolať aj pocit strachu. A čo bolo spomenuté predtým o strachu a halucináciách? Áno, desivé veci. Je však možné vytvoriť vo svojom tele malé pohyby, ktoré vám pomôžu uvoľniť sa zo spánkovej paralýzy o niečo rýchlejšie.

6. Nechajte svoje oči putovať

Spíte vo veľkej spálni? V takom prípade by ste sa mali vyhnúť prílišnému blúdeniu očami. Vízie, ktoré môžete mať počas spánkovej paralýzy, môžu byť subjektívne a môžu sa líšiť od človeka k človeku. Ak necháte svoje oči blúdiť, môže to mať za následok videnie iných vecí, ktoré tam pôvodne neboli. Najlepšou voľbou by bolo zavrieť oči. Veď ak nevidíte, pravdepodobne sa budete aj menej báť, nie? Na druhej strane, v stave spánkovej paralýzy môže byť ťažké uvedomiť si svoje konanie.

Predstavte si, že ste už v spánkovej paralýze a premýšľate o tom najhoršom, čo by sa vám mohlo stať. Nie je to až taká skvelá predstava, však? Negatívne myslenie môže spôsobiť, že sa váš zážitok zo spánkovej paralýzy zmení k horšiemu. Je to preto, že premýšľanie o týchto horších veciach sa môže prípadne prejaviť v niečom, čoho sa najviac bojíte. Tieto prejavy môžu mať opäť podobu vašich halucinácií. Znie to dosť desivo, nemám pravdu? Ale kto vie? Ak dokážeme nasmerovať pozitívne myšlienky, možno sa to môže zmeniť na niečo príjemnejšie?

Takže spánková paralýza. Dosť desivé, čo? Určite to môže byť desivé pre ľudí, ktorí to zažívajú po prvýkrát, alebo pre tých, ktorí tomuto javu ešte len lepšie rozumejú. Základ strachu možno pramení z neschopnosti pohybovať sa alebo hovoriť tak, ako sme toho bežne schopní, keď sme pri vedomí. Preto môže byť pre každého desivý, a to aj po viacnásobnom výskyte. Možno ak si dokážeme byť počas spánkovej paralýzy viac vedomí sami seba, budeme sa môcť lepšie ovládať. Existujú aj opatrenia, ktoré možno prijať na prevenciu spánkovej paralýzy, keďže ide o stav. Koniec koncov, prevencia je lepšia ako liečba.

Kategórie
Psychologický slovník

Periférna neuropatia

Periférna neuropatia je označenie pre poškodenie nervov periférneho nervového systému, ktoré môže byť spôsobené buď chorobami nervov, alebo vedľajšími účinkami systémových ochorení.
Periférne neuropatie sa líšia svojím prejavom a pôvodom a môžu postihovať nerv alebo nervovosvalové spojenie. Patria sem:

Neuropatia môže byť spojená s rôznymi kombináciami slabosti, autonómnych zmien a senzorických zmien. Môže sa vyskytnúť strata svalového objemu alebo fascikulácie, zvláštne jemné zášklby svalov. Senzorické príznaky zahŕňajú stratu citlivosti a „pozitívne“ javy vrátane bolesti. Príznaky závisia od typu postihnutých nervov (motorické, senzorické alebo autonómne) a od toho, kde sa nervy v tele nachádzajú. Postihnutý môže byť jeden alebo viacero typov nervov. Bežné príznaky spojené s poškodením motorického nervu sú svalová slabosť, kŕče a kŕče. Môže sa vyskytnúť aj strata rovnováhy a koordinácie. Poškodenie senzorického nervu môže spôsobiť brnenie, necitlivosť a pálivú bolesť. Bolesť spojená s týmto nervom sa opisuje rôznymi spôsobmi, napríklad takto: pálenie, mrazenie alebo bolesť podobná elektrickému prúdu, extrémna citlivosť na dotyk. Poškodenie autonómneho nervu spôsobuje problémy s mimovoľnými funkciami, ktoré vedú k príznakom, ako je abnormálny krvný tlak a srdcová frekvencia, znížená schopnosť potenia, zápcha, poruchy funkcie močového mechúra (napr. inkontinencia) a sexuálne poruchy.

Štyri základné typy periférnej neuropatie sú polyneuropatia, mononeuropatia, mononeuritis multiplex a autonómna neuropatia. Najčastejšou formou je (symetrická) periférna polyneuropatia, ktorá postihuje najmä chodidlá a nohy. Forma neuropatie sa môže ďalej členiť podľa príčiny alebo veľkosti prevažujúceho postihnutia vlákien, t. j. periférna neuropatia veľkých vlákien alebo malých vlákien. Často sa príčina neuropatie nedá určiť a označuje sa ako idiopatická.

Periférne neuropatie môžu byť buď symetrické a generalizované, alebo fokálne a multifokálne, čo je zvyčajne dobrý ukazovateľ príčiny ochorenia periférnych nervov.

Generalizovaná periférna neuropatia

Periférnu neuropatiu možno klasifikovať podľa počtu postihnutých nervov alebo typu postihnutej nervovej bunky (motorická, senzorická, autonómna), alebo podľa procesu, ktorý postihuje nervy (napr. zápal pri neuritíde).

Mononeuropatia je typ neuropatie, ktorá postihuje len jeden nerv. Je diagnosticky užitočné odlíšiť ich od polyneuropatií, pretože obmedzenie rozsahu zvyšuje pravdepodobnosť, že príčinou je lokalizovaná trauma alebo infekcia.

Najčastejšou príčinou mononeuropatie je fyzický útlak nervu, tzv. kompresívna neuropatia. Príkladom je syndróm karpálneho tunela a obrna axilárneho nervu. Pocit „špendlíkov a ihiel“, keď človeku „zaspí noha“ (parestézia), je spôsobený kompresívnou mononeuropatiou, [potrebná citácia] hoci dočasnou, ktorá sa dá vyriešiť len pohybom a nastavením vhodnejšej polohy. Mononeuropatiu môže spôsobiť aj priame poranenie nervu, prerušenie jeho prekrvenia (ischémia) alebo zápal.

Mononeuritis multiplex je súčasné alebo postupné postihnutie jednotlivých nesúvislých nervových kmeňov, buď čiastočne, alebo úplne, ktoré sa vyvíja v priebehu dní až rokov a zvyčajne sa prejavuje akútnou alebo subakútnou stratou senzorickej a motorickej funkcie jednotlivých nervov. Vzor postihnutia je asymetrický, avšak s postupujúcim ochorením sa deficit(y) stáva(ú) viac splývajúcim(i) a symetrickým(i), čo sťažuje odlíšenie od polyneuropatie. Preto je dôležité venovať pozornosť vzoru skorých príznakov.

Mononeuritis multiplex môže tiež spôsobovať bolesť, ktorá je charakterizovaná ako hlboká, bolestivá bolesť, ktorá je horšia v noci, často v dolnej časti chrbta, bedra alebo nohy. U ľudí s diabetes mellitus sa mononeuritis multiplex zvyčajne vyskytuje ako akútna, jednostranná, silná bolesť stehna, po ktorej nasleduje predná svalová slabosť a strata kolenného reflexu.

Elektrodiagnostické vyšetrenia preukážu multifokálnu senzorickú motorickú axonálnu neuropatiu.

Je spôsobená viacerými zdravotnými stavmi alebo s nimi súvisí:

Polyneuropatia je model poškodenia nervov, ktorý sa výrazne líši od mononeuropatie, je často závažnejší a postihuje viac oblastí tela. Pojem „periférna neuropatia“ sa niekedy používa voľne na označenie polyneuropatie. V prípadoch polyneuropatie je postihnutých mnoho nervových buniek v rôznych častiach tela bez ohľadu na nerv, ktorým prechádzajú; nie všetky nervové bunky sú postihnuté v každom konkrétnom prípade. Pri distálnej axonopatii je jedným zo spoločných znakov to, že bunkové telá neurónov zostávajú neporušené, ale axóny sú postihnuté úmerne ich dĺžke. Diabetická neuropatia je najčastejšou príčinou tohto modelu. Pri demyelinizačných polyneuropatiách je poškodená myelínová pošva okolo axónov, čo ovplyvňuje schopnosť axónov viesť elektrické impulzy. Tretí a najmenej častý typ postihuje priamo bunkové telá neurónov. Zvyčajne sa vyberajú buď motorické neuróny (známe ako ochorenie motorických neurónov), alebo senzorické neuróny (známe ako senzorická neuronopatia alebo dorsálna koreňová gangliopatia).

Dôsledkom toho sú príznaky na viacerých častiach tela, často symetricky na ľavej a pravej strane. Medzi hlavné príznaky neuropatie patrí slabosť alebo neobratnosť pohybov (motorika), nezvyčajné alebo nepríjemné pocity, ako je mravčenie alebo pálenie, zníženie schopnosti cítiť štruktúru, teplotu atď. a zhoršenie rovnováhy pri státí alebo chôdzi (senzorika). Pri mnohých polyneuropatiách sa tieto príznaky objavujú najprv a najzávažnejšie na nohách. Môžu sa vyskytnúť aj autonómne príznaky, ako sú závraty pri vstávaní, erektilná dysfunkcia a ťažkosti s kontrolou močenia.

Polyneuropatie sú zvyčajne spôsobené procesmi, ktoré ovplyvňujú telo ako celok. Diabetes a porucha glukózovej tolerancie sú najčastejšími príčinami. Ďalšie príčiny súvisia s konkrétnym typom polyneuropatie a existuje mnoho rôznych príčin jednotlivých typov, vrátane zápalových ochorení, ako je borelióza, nedostatok vitamínov, poruchy krvi a toxíny (vrátane alkoholu a niektorých predpísaných liekov). Väčšina typov polyneuropatie postupuje pomerne pomaly, v priebehu mesiacov alebo rokov, ale vyskytuje sa aj rýchlo postupujúca polyneuropatia. Je dôležité si uvedomiť, že hladina glukózy v krvi môže po jedle stúpnuť na nervovo-poškodzujúce hodnoty, aj keď hladina cukru v krvi nalačno a priemerná hladina glukózy v krvi môžu stále zostať pod normálnou úrovňou (v súčasnosti sa za normálnu hladinu zvyčajne považuje hodnota pod 100 pre krvnú plazmu nalačno a 6,0 pre HGBA1c, test bežne používaný na meranie priemernej hladiny glukózy v krvi počas dlhšieho obdobia). Štúdie ukázali, že mnohé prípady periférnej neuropatie malých vlákien s typickými príznakmi mravčenia, bolesti a straty citlivosti v nohách a rukách sú spôsobené intoleranciou glukózy pred diagnostikovaním cukrovky alebo prediabetu. Takéto poškodenie je často reverzibilné, najmä v počiatočných štádiách, pomocou diéty, cvičenia a zníženia hmotnosti.

Liečba polyneuropatií je zameraná na odstránenie alebo kontrolu príčiny, na udržanie svalovej sily a fyzickej funkcie a na kontrolu príznakov, ako je neuropatická bolesť.

Autonómna neuropatia je forma polyneuropatie, ktorá postihuje mimovoľný, ne-zmyslový nervový systém (t. j. autonómny nervový systém), ktorý ovplyvňuje najmä vnútorné orgány, ako sú svaly močového mechúra, kardiovaskulárny systém, tráviaci trakt a pohlavné orgány. Tieto nervy nie sú pod vedomou kontrolou človeka a fungujú automaticky. Autonómne nervové vlákna tvoria veľké súbory v hrudníku, bruchu a panve mimo miechy, majú však spojenie s miechou a nakoniec s mozgom. Najčastejšie sa autonómna neuropatia vyskytuje u osôb s dlhodobým ochorením diabetes mellitus 1. a 2. typu. Vo väčšine prípadov, ale nie vo všetkých, sa autonómna neuropatia vyskytuje spolu s inými formami neuropatie, ako je napríklad senzorická neuropatia.

Autonómna neuropatia je jednou z príčin poruchy autonómneho nervového systému, ale nie jedinou; niektoré stavy postihujúce mozog alebo miechu môžu tiež spôsobiť autonómnu dysfunkciu, napríklad atrofiu viacerých systémov, a preto spôsobujú podobné príznaky ako autonómna neuropatia.

Medzi príznaky autonómnej neuropatie patria:

Neuritída je všeobecný výraz pre zápal nervu alebo všeobecný zápal periférneho nervového systému. Príznaky závisia od postihnutých nervov, ale môžu zahŕňať bolesť, parestéziu (špendlíky a ihly), parézu (slabosť), hypoestéziu (necitlivosť), anestéziu, paralýzu, ochabnutie a vymiznutie reflexov. Príčiny zahŕňajú:

Medzi typy neuritídy patria:

Osoby s ochoreniami alebo dysfunkciami nervov môžu mať problémy s ktoroukoľvek z normálnych nervových funkcií.

Pokiaľ ide o zmyslové funkcie, bežne sa vyskytujú príznaky straty funkcie (negatívne), medzi ktoré patrí necitlivosť, tremor a poruchy chôdze.

Medzi príznaky straty funkcie (pozitívne) patrí mravčenie, bolesť, svrbenie, škriabanie a pichanie. Bolesť môže byť dostatočne intenzívna, aby si vyžadovala použitie opioidných (narkotických) liekov (napr. morfínu, oxykodónu).

Koža môže byť taká precitlivená, že sa pacienti nesmú ničoho dotýkať na určitých častiach tela, najmä na chodidlách. Ľudia s takýmto stupňom citlivosti sa nemôžu dotýkať posteľnej plachty, nosiť ponožky alebo topánky a nakoniec sú odkázaní na bývanie.

Motorické príznaky zahŕňajú stratu funkcie (negatívne) príznaky slabosti, únavy, ťažoby a abnormality chôdze a získanie funkcie (pozitívne) príznaky kŕčov, tremoru a svalových zášklbov (fascikulácie).

Vyskytuje sa aj bolesť svalov (myalgia), kŕče atď. a môže sa vyskytnúť aj autonómna dysfunkcia.

Pri fyzikálnom vyšetrení, konkrétne pri neurologickom vyšetrení, majú osoby s generalizovanými periférnymi neuropatiami najčastejšie distálnu senzorickú alebo motorickú a senzorickú stratu, hoci osoby s patológiou (problémom) nervov môžu byť úplne normálne; môžu vykazovať proximálnu slabosť, ako je to pri niektorých zápalových neuropatiách, napríklad pri Guillainovom-Barrého syndróme; alebo môžu vykazovať fokálnu senzorickú poruchu alebo slabosť, ako je to pri mononeuropatiách. Pri periférnej neuropatii klasicky chýba reflex trhnutia členka.

Príčiny sú vo všeobecnosti rozdelené do týchto skupín:

Mnohé ochorenia periférneho nervového systému sa môžu prejavovať podobne ako svalové problémy (myopatie), a preto je dôležité vyvinúť prístupy na posúdenie senzorických a motorických porúch u pacientov, aby lekár mohol stanoviť presnú diagnózu.

Mnohé stratégie liečby periférnej neuropatie sú symptomatické. Niektoré súčasné výskumy na zvieracích modeloch ukázali, že neurotrofín-3 môže pôsobiť proti demyelinizácii prítomnej pri niektorých periférnych neuropatiách.

Zistilo sa, že pri liečbe neuropatickej bolesti je užitočný celý rad liekov, ktoré pôsobia na centrálny nervový systém, ako sú lieky pôvodne určené ako antidepresíva a antiepileptiká. Medzi bežne používané spôsoby liečby patrí používanie tricyklických antidepresív (ako je amitriptylín) a antiepileptická liečba, ako je gabapentín alebo valproát sodný. Ich výhodou je, že okrem toho, že sú v mnohých prípadoch účinné, sú relatívne lacné.

V rokoch 2005 až 2010 sa uskutočnilo množstvo výskumov, ktoré naznačujú, že syntetické kanabinoidy a inhalačný kanabis sú účinnou liečbou celého radu neuropatických porúch. Výskum preukázal, že syntetický perorálny kanabinoid Nabilon je účinnou doplnkovou možnosťou liečby neuropatických stavov, najmä pre ľudí, ktorí sú rezistentní, netolerujú alebo sú alergickí na bežné lieky. Zistilo sa, že perorálne deriváty opiátov sú pre väčšinu ľudí účinnejšie ako kanabis. Zistilo sa, že fajčenie konope prináša úľavu pri senzorickej neuropatii súvisiacej s HIV. Zistilo sa tiež, že údená konopa zmierňuje neuropatiu spojenú s CRPS typu I, poranením miechy, periférnou neuropatiou a poranením nervov.

Pregabalín je antikonvulzívny liek používaný na liečbu neuropatickej bolesti. Zistilo sa, že je účinný aj pri generalizovanej úzkostnej poruche. Bol navrhnutý ako účinnejší nástupca gabapentínu, ale je výrazne drahší, najmä teraz, keď vypršal patent na gabapentín a gabapentín je dostupný ako generický liek. Pregabalín predáva spoločnosť Pfizer pod obchodným názvom Lyrica.

Duloxetín, inhibítor spätného vychytávania serotonínu a noradrenalínu, sa tiež používa na zníženie neuropatickej bolesti.

Liečba transkutánnou elektrickou stimuláciou nervov môže byť účinná a bezpečná pri liečbe diabetickej periférnej neuropatie. Nedávne preskúmanie troch štúdií zahŕňajúcich 78 pacientov zistilo určité zlepšenie skóre bolesti po 4 a 6, ale nie po 12 týždňoch liečby a celkové zlepšenie neuropatických symptómov po 12 týždňoch. Druhý prehľad štyroch štúdií zistil významné zlepšenie bolesti a celkových symptómov, pričom 38 % pacientov v jednej štúdii sa stalo asymptomatickými. Liečba zostáva účinná aj po dlhodobom užívaní, ale symptómy sa vracajú na východiskovú úroveň do jedného mesiaca od ukončenia liečby.

Uvádza sa, že neuropatia spôsobuje, že zimné počasie je pre starších ľudí nebezpečnejšie. Ľudia s neuropatiou, ktorí žijú v oblastiach s definovanou zimou (napríklad na severe Spojených štátov), často uvádzajú, že ich príznaky boli oveľa menej závažné po presťahovaní sa do miest s nedefinovanou zimou, ako je Florida, Kalifornia alebo Nové Mexiko [potrebná citácia].

Hodnotenie poškodenia periférnych nervov môže zahŕňať štúdiu nervového vedenia

lebečný nerv: VII (paralýza tvárového nervu, Bellova obrna, Melkerssonov-Rosenthalov syndróm, centrálna sedmička) – XI (porucha prídavného nervu)
nervový koreň a plexus: Lézia brachiálneho plexu – Syndróm hrudného vývodu – Fantómová končatina
mononeuropatia: syndróm karpálneho tunela – uviaznutie ulnárneho nervu – radiálna neuropatia – kauzalgia – meralgia paraesthetica – syndróm tarzálneho tunela – Mortonov neuróm – mononeuritis multiplex

Dedičné a idiopatické (choroba Charcot-Marie-Tooth, syndróm Dejerine Sottas, Refsumova choroba, Morvanov syndróm) – Guillainov-Barrého syndróm – Alkoholová polyneuropatia – Neuropatia

Myasténia gravis – Primárne poruchy svalov (svalová dystrofia, myotonická dystrofia, myotonia congenita, Thomsenova choroba, neuromyotónia, paramyotonia congenita, centronukleárna myopatia, nemalínová myopatia, mitochondriálna myopatia) – Myopatia – Periodická paralýza (hypokalemická, hyperkalemická) – Lambert-Eatonov myastenický syndróm

Familiárna dysautonómia – Hornerov syndróm – Atrofia viacerých systémov (Shy-Dragerov syndróm, oliopontocerebelárna atrofia)

I – II – III/Familiárna dysautonómia – IV/Vrodená necitlivosť na bolesť s anhidrózou – V

Syndróm posturálnej ortostatickej tachykardie – Ortostatická hypotenzia

Hornerov syndróm – Atrofia viacerých systémov – Primárne autonómne zlyhanie – Čisté autonómne zlyhanie – Autonómna dysreflexia