Kategórie
Psychologický slovník

Ischémia

V medicíne je ischémia (grécky ισχαιμία, isch- je obmedzenie, hema alebo haemablood) kardiovaskulárna porucha, pri ktorej dochádza k obmedzeniu prívodu krvi, zvyčajne v dôsledku faktorov v cievach, s následným poškodením alebo dysfunkciou tkaniva. Môže sa tiež písať ischémia alebo ischæmia.

Skôr ako pri hypoxii, všeobecnejšom termíne označujúcom nedostatok kyslíka (zvyčajne v dôsledku nedostatku kyslíka vo vdychovanom vzduchu), je ischémia absolútny alebo relatívny nedostatok krvného zásobenia orgánu, t. j. nedostatok kyslíka, glukózy a iných krvných palív. Relatívny nedostatok znamená nesúlad medzi prívodom krvi (dodávka kyslíka/palív) a požiadavkou krvi na primeraný metabolizmus tkaniva. Ischémia má za následok poškodenie tkaniva z dôvodu nedostatku kyslíka a živín. V konečnom dôsledku to môže spôsobiť vážne poškodenie z dôvodu možnosti hromadenia metabolických odpadov.

Ischémiu možno tiež opísať ako nedostatočný prietok krvi do určitej časti tela, ktorý je spôsobený zúžením alebo zablokovaním ciev, ktoré ju zásobujú. Ischémia srdcového svalu spôsobuje angínu pektoris.

Keďže kyslík je viazaný najmä na hemoglobín v červených krvinkách, nedostatočné prekrvenie spôsobuje hypoxiu tkaniva, alebo ak kyslík nie je dodávaný vôbec, anoxiu. To môže spôsobiť onkózu (t. j. odumretie buniek lýzou). Vo veľmi aeróbnych tkanivách, ako je srdce a mozog, trvá pri telesnej teplote nekróza spôsobená ischémiou zvyčajne približne 3 – 4 hodiny, kým sa stane nezvratnou. Táto skutočnosť a zvyčajne aj určitý kolaterálny obeh do ischemickej oblasti vysvetľujú účinnosť liekov „na zrážanie krvi“, ako je napríklad altepláza, ktoré sa podávajú pri mŕtvici a infarkte v tomto časovom období. Úplné zastavenie okysličovania týchto orgánov na viac ako 20 minút však zvyčajne vedie k nezvratnému poškodeniu.

Ischémia je charakteristická pre ochorenia srdca, prechodné ischemické ataky, cerebrovaskulárne príhody, prasknuté arteriovenózne malformácie a okluzívne ochorenia periférnych tepien.
Srdce, obličky a mozog patria medzi orgány, ktoré sú najcitlivejšie na nedostatočné zásobovanie krvou. Ischémia v mozgovom tkanive, napríklad v dôsledku mozgovej príhody alebo poranenia hlavy, spôsobuje spustenie procesu nazývaného ischemická kaskáda, pri ktorom proteolytické enzýmy, reaktívne formy kyslíka a iné škodlivé chemické látky poškodzujú a v konečnom dôsledku môžu spôsobiť zánik mozgového tkaniva.

Obnovenie prietoku krvi po období ischémie môže byť v skutočnosti škodlivejšie ako samotná ischémia. Opätovné zavedenie kyslíka spôsobuje väčšiu produkciu škodlivých voľných radikálov, čo vedie k reperfúznemu poškodeniu. Pri reperfúznom poškodení sa môže výrazne urýchliť nekróza. Zistilo sa, že nízke dávky sírovodíka (H2S) chránia pred regionálnym ischemicko-reperfúznym poškodením myokardu.

Mechanizmus ischémie závisí od typu. Jedným z dôležitých typov je srdcová ischémia, ďalším je ischémia čriev.

Ischémia srdca môže spôsobiť bolesť na hrudníku, známu ako angína pektoris

Počiatočné hodnotenie pacientov s bolesťami na hrudníku zahŕňa 12-vodičový elektrokardiogram (EKG) a kardiálne markery, ako sú troponíny. Tieto testy sú vysoko špecifické, ale veľmi necitlivé a často vyžadujú ďalšie vyšetrenia na stanovenie presnej diagnózy. Magnetokardiografické zobrazovanie (MCG) využíva supravodivé kvantové interferenčné zariadenia (SQUID) na detekciu slabých magnetických polí generovaných elektrickými poliami srdca. Existuje priama korelácia medzi abnormálnou depolarizáciou alebo repolarizáciou srdca a abnormalitou v mape magnetického poľa. V júli 2004 Úrad pre kontrolu potravín a liečiv (FDA) schválil CardioMag Imaging MCG ako bezpečné zariadenie na neinvazívnu detekciu ischémie.

Ischémia v hrubom čreve spôsobená zápalom vedie k ischemickej kolitíde. Na druhej strane ischémia v tenkom čreve spôsobená zápalom má za následok mezenterickú ischémiu.

Znížený prietok krvi do vrstiev kože môže mať za následok škvrnitosť alebo nerovnomerné, nerovnomerné zafarbenie kože.

Choroba – Nekróza – Infekcia – Ischémia – Zápal – Hojenie rán – Neoplázia

Chirurgická patológia – Cytopatológia – Pitva – Molekulárna patológia – Súdna patológia – Zubná patológia Hrubé vyšetrenie – Histopatológia – Imunohistochémia – Elektrónová mikroskopia – Imunofluorescencia – Fluorescenčná in situ hybridizácia

Klinická chémia – Hematopatológia – Transfúzna medicína – Lekárska mikrobiológia – Diagnostická imunológia Enzýmový test – Hmotnostná spektrometria – Chromatografia – Prietoková cytometria – Krvná banka – Mikrobiologické kultúry – Sérológia

Kategórie
Psychologický slovník

Dezorganizované pripútanie

Dezorganizované pripútanie je vlastne nedostatok koherentného štýlu alebo vzorca zvládania. Medzi organizované pripútanosti patria bezpečný a neistý (vyhýbavý) a neistý (ambivalentný) štýl. Hoci ambivalentný a vyhýbavý štýl nie sú úplne účinné, sú to stratégie na vyrovnávanie sa so svetom. Dezorganizovaná pripútanosť bola definovaná ako momentálny rozpad obvyklých organizovaných stratégií pripútanosti. Predpokladá sa, že je spôsobená desivým alebo vystrašeným správaním rodičov alebo stratou či traumou u rodičov (Main & Hesse 1990). Ľudské interakcie sú prežívané ako nepravidelné, preto si deti nedokážu vytvoriť koherentnú interakčnú šablónu. Ak dieťa používa opatrovateľa ako zrkadlo na pochopenie seba samého, dezorganizované dieťa sa pozerá do zrkadla rozbitého na tisíc kúskov. Je to závažnejšie ako naučená bezmocnosť, pretože ide skôr o model seba samého ako o model situácie.

Nebola to jedna z pôvodných troch Ainsworthových kategórií pripútanosti, známych vo výskume ako „A“, „B“ a „C“, ale Mary Mainová ju identifikovala v neskoršom výskume a je známa ako „D“.

Dezorganizovaná väzba je najneistejším typom väzby a predstavuje rizikový faktor pre celý rad psychopatológií. Nemala by sa stotožňovať s reaktívnou poruchou pripútanosti, ale extrémne náznaky dezorganizovanej pripútanosti možno považovať za poruchu pripútanosti (Ijzendoorn, Bajermans-Kranenburg a Juffer 2005).

Podľa Lyons-Rutha a Jacobvitza (1999) po tejto klasifikácii nasledovala „explózia… empirických a teoretických publikácií o vývinovom pôvode, korelátoch a výsledkoch dezorganizácie pripútanosti“.s520

Crittenden (1992) navrhol, že mnohé z týchto detí v skutočnosti vykazujú kombináciu vyhýbavých a rezistentných stratégií, a zaradil ich do kategórie „obranných/násilných“. Túto kategóriu treba považovať za organizovanú, pretože správanie je strategicky prispôsobené obmedzeniam prítomným vo vzťahu starostlivosti.

Metaanalýza publikovaná v roku 1999 van IJzendoornom, Schuengelom a Bakermansom-Kranenburgom ukázala, že percento dojčiat klasifikovaných ako dezorganizované bolo 14 % v strednej triede, neklinických skupinách v Severnej Amerike a 24 % v skupinách s nízkym sociálno-ekonomickým statusom. Štúdie o stabilite dezorganizovaných vzorcov priniesli veľmi zmiešané výsledky, hoci sa zistila značná stabilita v rozmedzí od 1 do 60 mesiacov. Štúdie tiež naznačili, že je nepravdepodobné, aby boli dojčatá klasifikované ako dezorganizované u viac ako jedného opatrovateľa, čo naznačuje, že dezorganizácia pravdepodobne nie je vrodenou vlastnosťou alebo osobnosťou dieťaťa. Rôzne štúdie naznačujú, že závažné rodinné rizikové faktory vrátane zlého zaobchádzania s deťmi, veľkej depresívnej alebo bipolárnej poruchy rodičov a požívania alkoholu rodičmi sú spojené s výrazným zvýšením výskytu dezorganizovaných vzorcov pripútania v dojčenskom veku. V. Carlson a i. (1989) zistili, že 82 % ich vzorky týraných dojčiat s nízkym príjmom bolo dezorganizovaných v porovnaní s 18 % v kontrolnej skupine. Lyons Rutheová (1989) zistila, že 55 % jej vzorky týraných dojčiat, ktorým sa poskytovali služby návštev v domácnosti, bolo klasifikovaných ako dezorganizovaných. Teti, Gelfand, Messinger a Isabella (1995) zistili, že 40 % dojčiat z ich skupiny depresívnych matiek so stredným príjmom bolo klasifikovaných ako dezorganizovaných v porovnaní s 10 % v kontrolnej skupine bez depresie. DeMulder a Radke-Yarrow (1991) zistili, že 50 % dojčiat a detí predškolského veku bipolárnych matiek bolo klasifikovaných ako dezorganizovaných na rozdiel od ich kontrolnej skupiny s 25 % depresívnych matiek a 18 % nedepresívnych matiek. lyons-Ruth zistila, že 62 % dojčiat chronicky depresívnych matiek s nízkym príjmom bolo dezorganizovaných.

Neriešený stav mysle rodičov

Dezorganizovaná klasifikácia a „kontrolné“ správanie v oblasti pripútanosti

Dve longitudinálne štúdie, ktoré spojili van IJzendoorn et al (1999), uvádzajú silnú súvislosť medzi dezorganizáciou pripútanosti v detstve a kontrolným správaním v predškolskom veku. Táto korelácia je silnejšia ako akákoľvek stabilita dezorganizovaného správania v pripútanosti v dojčenskom veku alebo kontrolujúceho správania u detí v predškolskom veku. Štúdie naznačujú, že kontrolujúce/disorganizované správanie súvisí s mentálnou reprezentáciou pripútanosti matky. Určitá súvislosť bola zaznamenaná medzi kontrolujúcim/disorganizovaným správaním u detí a nevyriešenou stratou alebo traumou u matiek. Zdá sa, že bezmocný rodičovský postoj významne súvisí s kontrolujúcim správaním v pripútanosti u detí, ale zatiaľ nebol zistený súvis s dezorganizovanou pripútanosťou v dojčenskom veku.

Existujú dôkazy, že extrémne narušené rané vzťahy pripútanosti sú spojené s rozsiahlymi zmenami v organizácii a fungovaní osi hypotalamus-hypofýza-nadobličky (HPA). Výskumom rumunských sirôt sa zistil nezvyčajný stupeň zvýšenia kortizolu u detí z detských domovov. Ďalším dôsledkom môže byť otupenie reakcií kortizolu na stres. Hart-Gunner a Ciccetti () zistili, že u detí v školskom veku, s ktorými sa zle zaobchádzalo, sa po konfliktoch s rovesníkmi menej často prejavovalo zvýšenie kortizolu ako u detí, s ktorými sa zle nezaobchádzalo. Predpokladá sa, že pri vzniku mnohých porúch spojených so zlým zaobchádzaním môže byť ústredným faktorom skôr dezorganizácia pripútanosti než jej neistota.

Súhrnne možno povedať, že dezorganizácia pripútanosti v dojčenskom veku predpovedá kontrolujúce správanie voči opatrovateľom, agresívne a bojazlivé vzťahy s rovesníkmi a internalizačné a externalizačné problémy v ranom školskom veku, ako aj disociálne symptómy a psychopatológiu v období dospievania. s. 550 Predpokladá sa, že základnými znakmi dezorganizovaných vzťahov pripútanosti, na rozdiel od následkov, ktoré môžu mať iné príčiny, budú ťažkosti v intímnych vzťahoch, neintegrované mentálne reprezentácie, negatívne koncepty seba a problémy s reguláciou afektov. Podľa Lyons-Rutha a Jacobvitza (1999) sa však kvalitatívne rozdiely medzi tými, ktorí trpeli zneužívaním, a tými, ktorých dezorganizované vzťahy pripútanosti vyplývajú z iných skúseností, ešte nepreukázali.s544

Tento vzorec pripútania sa pravdepodobne vyvinie do psychiatrickej diagnózy Reaktívna porucha pripútania Tieto deti možno označiť za deti, ktoré majú problémy s traumatickým pripútaním a u ktorých sa pravdepodobne vyvinie Reaktívna porucha pripútania, čo je psychiatrická diagnóza. Klinická formulácia [Komplexná posttraumatická stresová porucha]] je klinickým pohľadom na tento súbor problémov. Prežitá trauma je dôsledkom zneužívania alebo zanedbávania spôsobeného primárnym opatrovateľom, ktoré narúša normálny vývoj bezpečného pripútania. Ako už bolo uvedené, takéto deti sú ohrozené vývojom dezorganizovanej väzby . Dezorganizované pripútanie sa spája s mnohými vývinovými problémami vrátane disociatívnych symptómov , ako aj depresívnych, úzkostných a hereckých symptómov .

Kategórie
Psychologický slovník

Kontrolný zoznam Hareovej psychopatie

V súčasnom výskume a klinickej praxi sa na hodnotenie psychopatie najčastejšie používa psychodiagnostický nástroj Psychopathy Checklist-Revised (PCL-R) Roberta D. Hara. Keďže skóre jednotlivca môže mať dôležité dôsledky pre jeho budúcnosť a keďže potenciál poškodenia v prípade nesprávneho použitia alebo administrácie testu je značný, test by sa mal považovať za platný len vtedy, ak ho administruje primerane kvalifikovaný a skúsený klinický pracovník v kontrolovaných podmienkach.

PCL-R model psychopatie

PCL-R je klinická hodnotiaca škála (hodnotí ju psychológ alebo iný odborník), ktorá obsahuje 20 položiek. Každá z položiek PCL-R sa hodnotí na trojbodovej stupnici podľa špecifických kritérií prostredníctvom informácií zo spisu a pološtruktúrovaného rozhovoru. Hodnota 0 sa priradí, ak sa položka neuplatňuje, 1, ak sa uplatňuje čiastočne, a 2, ak sa uplatňuje úplne. Okrem životného štýlu a kriminálneho správania sa v kontrolnom zozname hodnotí gýčovitý a povrchný šarm, grandióznosť, potreba stimulácie, patologické klamstvo, podvody a manipulácia, nedostatok výčitiek svedomia, bezcitnosť, slabá kontrola správania, impulzívnosť, nezodpovednosť, neschopnosť prijať zodpovednosť za vlastné činy atď. Skóre sa používa na predpovedanie rizika opakovania trestnej činnosti a pravdepodobnosti nápravy.

Súčasné vydanie PCL-R oficiálne uvádza štyri faktory (1.a, 1.b, 2.a a 2.b), ktoré prostredníctvom faktorovej analýzy sumarizujú 20 hodnotených oblastí. Predchádzajúce vydanie PCL-R uvádzalo dva faktory. Faktor 1 je označený ako „sebecké, bezcitné a bezohľadné využívanie iných“. Faktor 2 je označený ako „chronicky nestabilný, asociálny a sociálne deviantný životný štýl“. Existuje vysoké riziko recidívy a v súčasnosti malá pravdepodobnosť nápravy u osôb, ktoré sú na základe hodnotenia PCL-R v príručke k testu označené ako „psychopati“, hoci výskum liečby prebieha.

Faktory PCL-R 1a a 1b korelujú s narcistickou poruchou osobnosti a histriónskou poruchou osobnosti. Súvisí s extraverziou a pozitívnym vplyvom. Faktor 1, tzv. základné osobnostné črty psychopatie, môže byť pre psychopata dokonca prospešný (z hľadiska nedeviantného sociálneho fungovania).

Faktory 2a a 2b PCL-R sú obzvlášť silne korelované s antisociálnou poruchou osobnosti a kriminalitou a súvisia s reaktívnym hnevom, kriminalitou a impulzívnym násilím. Cieľovou skupinou PCL-R sú odsúdení páchatelia trestnej činnosti. Kvalita hodnotenia môže závisieť od toho, koľko informácií o pozadí je k dispozícii a či je hodnotená osoba čestná a priama.

Hareov kontrolný zoznam a iné duševné poruchy

Psychopatia, meraná pomocou PCL-R, je negatívne korelovaná so všetkými poruchami osi I podľa DSM-IV okrem porúch súvisiacich so zneužívaním návykových látok. Psychopatia najsilnejšie koreluje s antisociálnou poruchou osobnosti podľa DSM-IV.

Faktor1: Osobnosť „Agresívny narcizmus“

Faktor2: „Sociálne deviantný životný štýl“.

Vlastnosti, ktoré nekorelujú ani s jedným z faktorov

Oficiálne stanovisko Americkej psychiatrickej asociácie, ako je uvedené v DSM-IV-TR, je, že psychopatia a sociopatia sú zastarané synonymá pre antisociálnu poruchu osobnosti. Svetová zdravotnícka organizácia vo svojej MKCH-10 zastáva podobné stanovisko, keď uvádza psychopatiu, sociopatiu, antisociálnu osobnosť, asociálnu osobnosť a amorálnu osobnosť ako synonymá pre disociálnu poruchu osobnosti.

Medzi laikmi a odborníkmi panuje veľa nejasností o význame a rozdieloch medzi psychopatiou, sociopatiou, antisociálnou poruchou osobnosti a diagnózou disociálnej poruchy osobnosti podľa MKCH-10.
Hare zastáva názor, že psychopatia ako syndróm by sa mala považovať za odlišnú od konštruktu antisociálnej poruchy osobnosti v DSM-IV, hoci ASPD a psychopatia mali byť v DSM-IV rovnocenné. Tí, ktorí vytvorili DSM-IV, však mali pocit, že pri identifikácii takých vecí, ako sú výčitky svedomia a vina, existuje príliš veľký priestor pre subjektívnosť klinikov; preto sa komisia DSM-IV rozhodla držať sa pozorovateľného správania, konkrétne sociálne deviantného správania.

V dôsledku toho je diagnóza ASPD niečo, čo „väčšina zločincov ľahko spĺňa“. Hare ďalej uvádza, že percento uväznených zločincov, ktorí spĺňajú požiadavky ASPD, sa pohybuje niekde medzi 80 až 85 percentami, zatiaľ čo len približne 20 % týchto zločincov by spĺňalo podmienky pre diagnózu, ktorú Hareova škála považuje za psychopata. Týchto dvadsať percent podľa Hareho predstavuje 50 percent všetkých spáchaných najzávažnejších trestných činov vrátane polovice všetkých sériových a opakovaných násilníkov. Podľa správ FBI 44 percent všetkých vrážd policajtov v roku 1992 spáchali psychopati.

Iná štúdia, ktorá použila PCL-R na skúmanie vzťahu medzi antisociálnym správaním a samovraždou, zistila, že história samovrážd silne korelovala s faktorom 2 PCL-R (odrážajúcim antisociálnu deviáciu) a nekorelovala s faktorom 1 PCL-R (odrážajúcim afektívne fungovanie). Vzhľadom na to, že ASPD súvisí s faktorom 2, zatiaľ čo psychopatia súvisí s oboma faktormi, potvrdzovalo by to tvrdenie Herveyho Cleckleyho, že psychopati sú voči samovraždám relatívne imúnni. Na druhej strane, ľudia s ASPD majú relatívne vysokú mieru samovrážd.

Keďže psychopati svojimi činmi často spôsobujú škodu, predpokladá sa, že nie sú citovo viazaní na ľudí, ktorým ubližujú; podľa kontrolného zoznamu PCL-R sú však psychopati bezstarostní aj v tom, ako zaobchádzajú sami so sebou. Často nedokážu zmeniť svoje správanie spôsobom, ktorý by im zabránil znášať budúce nepríjemnosti.

V praxi odborníci na duševné zdravie zriedka liečia psychopatické poruchy osobnosti, pretože sa považujú za neliečiteľné a žiadne intervencie sa neukázali ako účinné. V Anglicku a Walese je diagnóza disociálnej poruchy osobnosti dôvodom na umiestnenie do zabezpečených psychiatrických nemocníc podľa zákona o duševnom zdraví, ak spáchali závažné trestné činy, ale keďže takéto osoby sú pre ostatných pacientov rušivé a nereagujú na liečbu, táto alternatíva k väzeniu sa často nevyužíva.

Keďže výsledky jednotlivca môžu mať závažné dôsledky pre jeho budúcnosť, v prípade nesprávneho použitia alebo administrácie testu hrozí značná škoda. Test sa môže považovať za platný len vtedy, ak ho vykonáva primerane kvalifikovaný a skúsený lekár v kontrolovaných podmienkach.

Hare chce, aby sa psychopatia v Diagnostickom a štatistickom manuáli duševných porúch uvádzala ako osobitná porucha, pričom tvrdí, že psychopatia nemá presný ekvivalent ani v DSM-IV-TR, kde je najsilnejšie spojená s diagnózou antisociálnej poruchy osobnosti, ani v MKCH-10, kde je čiastočne podobný stav nazvaný disociálna porucha osobnosti. Obe organizácie považujú tieto pojmy za synonymá. Ale len menšia časť z tých, ktorých by Hare a jeho stúpenci diagnostikovali ako psychopatov, ktorí sú v ústavoch, sú násilní páchatelia.

Manipulačné schopnosti niektorých z nich sú cenené za to, že poskytujú odvážne vedenie. Tvrdí sa, že psychopatia je adaptívna vo vysoko konkurenčnom prostredí, pretože prináša výsledky jednotlivcom aj korporáciám alebo často malým politickým sektám, ktoré zastupujú. Títo jedinci však často spôsobia dlhodobé škody, a to svojim spolupracovníkom aj organizácii ako celku, v dôsledku svojho manipulatívneho, klamlivého, zneužívajúceho a často podvodného správania.

Hare opisuje ľudí, ktorých nazýva psychopatmi, ako „vnútrodruhových predátorov, ktorí používajú šarm, manipuláciu, zastrašovanie, sex a násilie na ovládanie druhých a uspokojovanie vlastných sebeckých potrieb. Chýba im svedomie a empatia, berú si, čo chcú, a robia, čo sa im zapáči, pričom porušujú spoločenské normy a očakávania bez pocitu viny alebo výčitiek svedomia“. „Inými slovami, chýbajú práve tie vlastnosti, ktoré umožňujú človeku žiť v sociálnej harmónii.“

Skorá faktorová analýza PCL-R ukázala, že pozostáva z dvoch faktorov. Faktor 1 zachytáva znaky týkajúce sa interpersonálnych a afektívnych deficitov psychopatie (napr. plytký afekt, povrchný šarm, manipulatívnosť, nedostatok empatie), zatiaľ čo faktor 2 sa zaoberal symptómami týkajúcimi sa antisociálneho správania (napr. kriminálna všestrannosť, impulzívnosť, nezodpovednosť, slabá kontrola správania, delikvencia mladistvých).

Tí, ktorí sa riadia touto teóriou, zistili, že tieto dva faktory vykazujú rôzne koreláty. Faktor 1 bol korelovaný s narcistickou poruchou osobnosti, nízkou úzkosťou, nízkou empatiou, nízkou reakciou na stres a nízkym rizikom samovraždy, ale vysokým skóre na škálach úspechu a pohody.

Naproti tomu sa zistilo, že faktor 2 súvisí s antisociálnou poruchou osobnosti, sociálnou deviáciou, vyhľadávaním senzácií, nízkym sociálno-ekonomickým statusom a vysokým rizikom samovraždy. Tieto dva faktory sú napriek tomu vysoko korelované a existujú silné náznaky, že sú výsledkom jednej základnej poruchy. Vo výskume sa však nepodarilo replikovať dvojfaktorový model na vzorkách žien.

Nedávna štatistická analýza s použitím konfirmačnej faktorovej analýzy, ktorú vykonali Cooke a Michie, ukázala trojfaktorovú štruktúru, pričom z konečného modelu boli odstránené položky z faktora 2, ktoré sa striktne týkali antisociálneho správania (trestná všestrannosť, kriminalita mladistvých, zrušenie podmienečného prepustenia, skoré problémy so správaním a slabá kontrola správania). Zostávajúce položky sú rozdelené do troch faktorov: Arogantný a klamlivý interpersonálny štýl, nedostatočné afektívne prežívanie a impulzívny a nezodpovedný štýl správania.

V najnovšom vydaní PCL-R Hare pridáva štvrtý faktor antisociálneho správania, ktorý pozostáva z položiek faktora 2 vylúčených v predchádzajúcom modeli. Aj v tomto prípade sa predpokladá, že tieto modely sú hierarchické s jedinou jednotnou poruchou psychopatie, ktorá je základom odlišných, ale korelovaných faktorov.

Hierarchický „trojfaktorový“ model Cookea a Michieho má vážne štatistické problémy, t. j. v skutočnosti obsahuje desať faktorov a jeho výsledkom sú nemožné parametre (záporné variancie), ako aj koncepčné problémy. Hare a jeho kolegovia uverejnili podrobnú kritiku modelu Cooke & Michie. Nové dôkazy v rôznych vzorkách a rôznych meraniach teraz podporujú štvorfaktorový model konštruktu psychopatie,ktorý predstavuje interpersonálne, afektívne, životné štýly a otvorené antisociálne črty poruchy osobnosti.

Diagnostické kritériá a hodnotenie PCL-R

Psychopatia sa najčastejšie hodnotí pomocou PCL-R, čo je klinická hodnotiaca škála s 20 položkami. Každá z položiek PCL-R sa hodnotí na trojbodovej stupnici (0, 1, 2) podľa dvoch faktorov. Faktor 2 PCL-R sa spája s reaktívnym hnevom, úzkosťou, zvýšeným rizikom samovrážd, kriminalitou a impulzívnym násilím.

Naproti tomu faktor 1 PCL-R je spojený s extraverziou a pozitívnym vplyvom. Faktor 1, tzv. základné osobnostné črty psychopatie, môže byť pre psychopata dokonca prospešný (z hľadiska nedeviantného sociálneho fungovania). Psychopat bude mať vysoké skóre v oboch faktoroch, zatiaľ čo osoba s APD bude mať vysoké skóre len vo faktore 2.

Pri analýze sa použila anamnéza prípadu aj pološtruktúrovaný rozhovor.

Kategórie
Psychologický slovník

Chyby typu I a typu II

Chyby typu I (chyba α alebo falošne pozitívny výsledok) a chyby typu II (chyba β alebo falošne negatívny výsledok) sú dva termíny používané na opis štatistických chýb.

Štatistická chyba vs. systematická chyba

Vedci uznávajú dva rôzne druhy chýb:

Štatistická chyba: Typ I a typ II

Štatistici hovoria o dvoch významných druhoch štatistických chýb. Kontext je taký, že existuje „nulová hypotéza“, ktorá zodpovedá predpokladanému štandardnému „prirodzenému stavu“, napr. že jedinec nie je chorý, že obvinený je nevinný alebo že potenciálny kandidát na prihlásenie nie je oprávnený. Nulovej hypotéze zodpovedá „alternatívna hypotéza“, ktorá zodpovedá opačnej situácii, t. j. že jednotlivec má chorobu, že obvinený je vinný alebo že kandidát na prihlásenie je oprávnený používateľ. Cieľom je presne určiť, či nulovú hypotézu možno zamietnuť v prospech alternatívnej. Vykoná sa nejaký test (krvný test, súdny proces, pokus o prihlásenie) a získajú sa údaje. Výsledok testu môže byť negatívny (to znamená, že nenaznačuje chorobu, vinu alebo oprávnenú identitu). Na druhej strane môže byť pozitívny (to znamená, že môže naznačovať chorobu, vinu alebo identitu). Ak výsledok testu nezodpovedá skutočnému stavu prírody, došlo k chybe, ale ak výsledok testu zodpovedá skutočnému stavu prírody, bolo prijaté správne rozhodnutie. Existujú dva druhy chýb, ktoré sa klasifikujú ako „chyba typu I“ a „chyba typu II“ v závislosti od toho, ktorá hypotéza bola nesprávne identifikovaná ako skutočný stav prírody.

Chyba typu I, známa aj ako „chyba prvého druhu“, chyba α alebo „falošne pozitívna“: chyba zamietnutia nulovej hypotézy, keď je v skutočnosti pravdivá. Jednoducho povedané, nastáva vtedy, keď pozorujeme rozdiel, hoci v skutočnosti žiadny nie je.

Falošná pozitivita zvyčajne znamená, že test tvrdí, že je niečo pozitívne, hoci to tak nie je. Napríklad tehotenský test s pozitívnym výsledkom (čo znamená, že osoba, ktorá test vykonala, je tehotná) je falošne pozitívny v prípade, že osoba tehotná nie je.

Chyba typu II, známa aj ako „chyba druhého druhu“, chyba β alebo „falošne negatívna chyba“: chyba spočívajúca v nezamietnutí nulovej hypotézy, keď alternatívna hypotéza je skutočným stavom prírody. Inými slovami, ide o chybu spočívajúcu v nepozorovaní rozdielu, keď v skutočnosti existuje. Tento typ chyby môže nastať len vtedy, keď štatistik nezamietne nulovú hypotézu.

Ďalšia terminológia je uvedená v časti Rôzne návrhy na ďalšie rozšírenie.

Chápanie chýb typu I a typu II

Testovanie hypotéz je umenie testovať, či sa rozdiel medzi dvoma rozdeleniami vzorky dá vysvetliť náhodou alebo nie. V mnohých praktických aplikáciách sú chyby typu I chúlostivejšie ako chyby typu II. V týchto prípadoch sa zvyčajne dbá na minimalizáciu výskytu tejto štatistickej chyby. Predpokladajme, že pravdepodobnosť chyby typu I je 1 % alebo 5 %, potom existuje 1 % alebo 5 % pravdepodobnosť, že pozorovaná odchýlka nie je pravdivá. Táto hodnota sa nazýva hladina významnosti. Zatiaľ čo 1 % alebo 5 % môže byť prijateľná úroveň významnosti pre jednu aplikáciu, iná aplikácia môže vyžadovať úplne inú úroveň. Napríklad štandardným cieľom šesť sigma je dosiahnuť presnosť o 4,5 štandardnej odchýlky nad alebo pod priemerom. To znamená, že pre normálne rozložený proces je prípustná odchýlka len 3,4 časti na milión. Pravdepodobnosť chyby typu I sa vo všeobecnosti označuje gréckym písmenom alfa.

V roku 1928 Jerzy Neyman (1894-1981) a Egon Pearson (1895-1980), obaja významní štatistici, diskutovali o problémoch spojených s „rozhodovaním o tom, či určitá vzorka môže byť považovaná za náhodne vybranú z určitej populácie“ (1928/1967, s. 1).): a ako poznamenal David, „je potrebné si uvedomiť, že prídavné meno ‚náhodný‘ [v pojme ‚náhodná vzorka‘] by sa malo vzťahovať na spôsob výberu vzorky, a nie na vzorku samotnú“ (1949, s. 28).

V roku 1933 poznamenali, že tieto „problémy sú zriedkavo prezentované v takej forme, aby sme mohli s istotou rozlíšiť medzi pravdivou a nepravdivou hypotézou“ (s. 187). Taktiež poznamenali, že pri rozhodovaní, či prijať alebo zamietnuť konkrétnu hypotézu spomedzi „súboru alternatívnych hypotéz“ (s. 201), je ľahké urobiť chybu:

Vo všetkých prácach, ktoré Neyman a Pearson napísali spoločne, výraz H0 vždy znamená „hypotéza, ktorá sa má testovať“ (pozri napríklad 1933/1967, s. 186).

Tieto príklady ilustrujú nejednoznačnosť, ktorá je jedným z nebezpečenstiev tohto širšieho používania: Mohli by sa použiť aj opačne, ako testovanie neviny, alebo by mohlo ísť o dva testy, jeden na vinu, druhý na nevinu. (Táto nejednoznačnosť je jedným z dôvodov tretieho možného verdiktu škótskeho právneho systému: nedokázané).

Nasledujúce tabuľky znázorňujú podmienky.

Príklad, použitie výsledkov testov infekčných chorôb:

Príklad, testovanie na vinu/nevinu:

Všimnite si, že v súvislosti s výsledkami testov sa pojmy pravdivý a nepravdivý používajú v dvoch rôznych významoch: stav aktuálneho stavu (pravdivý = prítomný verzus nepravdivý = neprítomný) a presnosť alebo nepresnosť výsledku testu (pravdivý pozitívny, nepravdivý pozitívny, pravdivý negatívny, nepravdivý negatívny). Pre niektorých čitateľov je to mätúce. Na objasnenie uvedených príkladov sme na označenie skutočného stavu, ktorý sa testuje, použili skôr slovné spojenie prítomný/neprítomný než pravdivý/nepravdivý.

Miera falošnej pozitivity je podiel negatívnych prípadov, ktoré boli chybne nahlásené ako pozitívne.

Rovná sa 1 mínus špecifickosť testu. To sa rovná tvrdeniu, že miera falošnej pozitivity sa rovná hladine významnosti.

V štatistickom testovaní hypotéz sa tento podiel označuje symbolom α a je definovaný ako špecifickosť testu. Zvyšovanie špecifickosti testu znižuje pravdepodobnosť chýb typu I, ale zvyšuje pravdepodobnosť chýb typu II (falošne negatívne výsledky, ktoré zamietajú alternatívnu hypotézu, hoci je pravdivá).

Falošne negatívna miera je podiel pozitívnych prípadov, ktoré boli chybne nahlásené ako negatívne.

Rovná sa 1 mínus „sila“ testu.

Pri testovaní štatistických hypotéz sa tento podiel označuje symbolom β.

Štatistici štandardne vykonávajú testy, aby zistili, či je možné podporiť „špekulatívnu hypotézu“ týkajúcu sa pozorovaných javov vo svete (alebo jeho obyvateľov). Výsledky takéhoto testovania určujú, či konkrétny súbor výsledkov primerane súhlasí (alebo nesúhlasí) so špekulatívnou hypotézou.

Na základe štatistickej konvencie sa vždy predpokladá, že predpokladaná hypotéza je nesprávna – a že pozorované javy sa vyskytujú jednoducho náhodne (a že v dôsledku toho predpokladaný činiteľ nemá žiadny vplyv) – test určí, či je hypotéza správna alebo nesprávna. Preto sa testovaná hypotéza často nazýva „nulová hypotéza“ (s najväčšou pravdepodobnosťou ju vytvoril Fisher (1935, s. 19)), pretože práve táto hypotéza má byť testom buď zrušená, alebo nezrušená.

Dôsledné uplatňovanie Neymanovej a Pearsonovej konvencie štatistikov, ktorí „testovanú hypotézu“ (alebo „hypotézu, ktorá sa má zrušiť“) predstavujú výrazom Ho, viedlo k tomu, že mnohí chápu výraz „nulová hypotéza“ ako „nulovú hypotézu“ – tvrdenie, že príslušné výsledky vznikli náhodou. Nemusí to tak byť – kľúčovým obmedzením podľa Fishera (1966) je, že „nulová hypotéza musí byť presná, t. j. bez nejasností a dvojznačností, pretože musí poskytnúť základ ‚problému rozdelenia‘, ktorého riešením je test významnosti“. Z toho vyplýva, že v experimentálnej vede je nulová hypotéza vo všeobecnosti tvrdenie, že určitý postup nemá žiadny účinok; v observačnej vede je to tvrdenie, že neexistuje rozdiel medzi hodnotou určitej meranej premennej a hodnotou experimentálnej predpovede.

Miera, do akej daný test ukazuje, že „predpokladaná hypotéza“ bola (alebo nebola) vyvrátená, sa nazýva hladina významnosti; a čím je hladina významnosti vyššia, tým je menej pravdepodobné, že daný jav mohol vzniknúť len náhodou. Britský štatistik Sir Ronald Aylmer Fisher (1890 – 1962) zdôraznil, že „nulová hypotéza“:

Pravdepodobnosť, že pozorovaný pozitívny výsledok je falošne pozitívny (na rozdiel od pozorovaného pozitívneho výsledku, ktorý je skutočne pozitívny), možno vypočítať pomocou Bayesovej vety.

Kľúčovým konceptom Bayesovej vety je, že skutočná miera falošne pozitívnych a falošne negatívnych výsledkov nie je funkciou samotnej presnosti testu, ale aj skutočnej miery alebo frekvencie výskytu v testovanej populácii; a často je silnejším problémom skutočná miera výskytu daného stavu v testovanej vzorke.

Rôzne návrhy na ďalšie rozšírenie

Keďže párové pojmy chýb I. typu (alebo „falošne pozitívnych“) a chýb II. typu (alebo „falošne negatívnych“), ktoré zaviedli Neyman a Pearson, sú v súčasnosti široko používané, ich výber terminológie („chyby prvého druhu“ a „chyby druhého druhu“) viedol ostatných k domnienke, že určité druhy chýb, ktoré identifikovali, môžu byť „chybami tretieho druhu“, „štvrtého druhu“ atď.

Žiadna z týchto navrhovaných kategórií sa nestretla so širokým prijatím. Nasleduje stručný opis niektorých z týchto návrhov.

V roku 1948 Frederick Mosteller (1916-) tvrdil, že na opis okolností, ktoré pozoroval, je potrebný „tretí druh chyby“, a to:

Henry F. Kaiser (1927-1992) vo svojej práci z roku 1966 rozšíril Mostellerovu klasifikáciu tak, že chyba tretieho druhu znamená nesprávne rozhodnutie o smere po zamietnutí dvojvýberového testu hypotézy. Vo svojej diskusii (1966, s. 162-163) Kaiser hovorí aj o chybách α, β a γ pre chyby I. typu, II. typu a III. typu.

V roku 1957 Allyn W. Kimball, štatistik z Oak Ridge National Laboratory, navrhol iný druh chyby, ktorý by mal stáť vedľa „prvého a druhého typu chyby v teórii testovania hypotéz“. Kimball definoval túto novú „chybu tretieho druhu“ ako „chybu, ktorej sa dopúšťame tým, že dávame správnu odpoveď na nesprávny problém“ (1957, s. 134).

Matematik Richard Hamming (1915-1998) vyslovil názor, že „je lepšie riešiť správny problém nesprávnym spôsobom ako riešiť nesprávny problém správnym spôsobom“.

Známy harvardský ekonóm Howard Raiffa opisuje prípad, keď aj on „padol do pasce práce na nesprávnom probléme“ (1968, s. 264-265).

V roku 1974 Ian Mitroff a Tom Featheringham rozšírili Kimballovu kategóriu a tvrdili, že „jedným z najdôležitejších determinantov riešenia problému je to, ako bol tento problém reprezentovaný alebo formulovaný“.

Chyby typu III definovali buď ako „chybu…, že sme vyriešili nesprávny problém…, keď sme mali vyriešiť správny problém“, alebo ako „chybu…, že sme si vybrali nesprávnu reprezentáciu problému…, keď sme si mali… vybrať správnu reprezentáciu problému“ (1974), s. 383).

V roku 1969 harvardský ekonóm Howard Raiffa vtipne navrhol „kandidáta na chybu štvrtého druhu: príliš neskoré riešenie správneho problému“ (1968, s. 264).

V roku 1970 Marascuilo a Levin navrhli „štvrtý druh chyby“ – „chybu IV. typu“ – ktorú definovali podobne ako Mosteller ako chybu „nesprávnej interpretácie správne zamietnutej hypotézy“; čo je podľa nich ekvivalentom „správnej diagnózy lekára, po ktorej nasleduje predpísanie nesprávneho lieku“ (1970, s. 398).

Prahovú hodnotu možno meniť, aby bol test prísnejší alebo citlivejší; prísnejšie testy zvyšujú riziko odmietnutia pravých pozitívnych výsledkov a citlivejšie testy zvyšujú riziko prijatia falošne pozitívnych výsledkov.

Pojmy „falošne pozitívne“ a „falošne negatívne“ sú v oblasti počítačov a počítačových aplikácií veľmi rozšírené.

Bezpečnostné zraniteľnosti sú dôležitým faktorom pri úlohe zabezpečiť bezpečnosť všetkých počítačových údajov a zároveň zachovať prístup k týmto údajom pre príslušných používateľov (pozri počítačová bezpečnosť, počítačová neistota). Moulton (1983) zdôrazňuje význam:

K falošne pozitívnym správam dochádza vtedy, keď techniky filtrovania alebo blokovania spamu nesprávne klasifikujú legitímnu e-mailovú správu ako spam a v dôsledku toho narušia jej doručenie. Hoci väčšina antispamových taktík dokáže zablokovať alebo odfiltrovať vysoké percento nežiaducich e-mailov, urobiť to bez toho, aby vznikali výrazné falošne pozitívne výsledky, je oveľa náročnejšia úloha.

Falošne negatívny výsledok nastane vtedy, keď sa nevyžiadaná e-mailová správa nezistí ako spam, ale klasifikuje sa ako „nevyžiadaná“. Nízky počet falošne negatívnych výsledkov je ukazovateľom účinnosti metód filtrovania spamu.

Termín falošne pozitívny sa používa aj vtedy, keď antivírusový softvér nesprávne klasifikuje neškodný súbor ako vírus. Nesprávna detekcia môže byť spôsobená heuristikou alebo nesprávnou vírusovou signatúrou v databáze. Podobné problémy sa môžu vyskytnúť aj v prípade antitrojanového alebo antispywarového softvéru.

Vyhľadávanie v počítačovej databáze

Pri vyhľadávaní v počítačových databázach sú falošne pozitívne výsledky vyhľadávania dokumenty, ktoré sú odmietnuté napriek tomu, že sú relevantné pre hľadanú otázku. Falošne negatívne dokumenty sú dokumenty, ktoré sú vyhľadávané napriek ich nerelevantnosti pre vyhľadávaciu otázku. Falošné negatíva sú bežné pri fulltextovom vyhľadávaní, pri ktorom vyhľadávací algoritmus skúma celý text vo všetkých uložených dokumentoch a snaží sa nájsť zhodu s jedným alebo viacerými vyhľadávacími výrazmi, ktoré zadal používateľ. Zvážte, ako to súvisí s filtrovaním nevyžiadanej pošty – je závažnejšie nevyzdvihnúť požadovaný dokument ako vyhľadať dokument, ktorý nechcete.

Väčšinu falošne pozitívnych výsledkov možno pripísať nedostatkom prirodzeného jazyka, ktorý je často nejednoznačný: napr. výraz „domov“ môže znamenať „obydlie osoby“ alebo „hlavná alebo najvyššia úroveň stránky na webovej stránke“.

Optické rozpoznávanie znakov (OCR)

Detekčné algoritmy všetkých druhov často vytvárajú falošne pozitívne výsledky. Softvér na optické rozpoznávanie znakov (OCR) môže detekovať písmeno „a“, pričom pre použitý algoritmus sa ako písmeno „a“ javia len niektoré body.

Pri bezpečnostných kontrolách na letiskách sa každý deň bežne zisťujú falošne pozitívne výsledky. Inštalované bezpečnostné alarmy majú zabrániť vnášaniu zbraní do lietadiel; často sú však nastavené na takú vysokú citlivosť, že sa mnohokrát za deň spustí poplach pri drobných predmetoch, ako sú kľúče, spony opaskov, drobné peniaze, mobilné telefóny a cvočky v topánkach (pozri detekcia výbušnín, detektor kovov).

Pomer falošne pozitívnych výsledkov (identifikácia nevinného cestujúceho ako teroristu) a skutočne pozitívnych výsledkov (odhalenie potenciálneho teroristu) je preto veľmi vysoký, a keďže takmer každý poplach je falošne pozitívny, pozitívna prediktívna hodnota týchto skríningových testov je veľmi nízka.

Biometrické overovanie, napríklad odtlačkov prstov, rozpoznávanie tváre alebo
rozpoznávanie dúhovky, je náchylné na chyby typu I a typu II. Štandardné
biometrickej terminológie pre tieto chyby sú:

FAR môže byť aj skratkou pre mieru falošného poplachu v závislosti od toho, či
biometrický systém je určený na povolenie prístupu alebo na rozpoznanie podozrivých osôb. FAR je
považuje za mieru bezpečnosti systému, zatiaľ čo FRR meria
úroveň nepohodlia pre používateľov. V prípade mnohých systémov je FRR do veľkej miery spôsobená nízkou kvalitou
snímok v dôsledku nesprávneho umiestnenia alebo osvetlenia. Niekedy sa používa terminológia FMR/FNMR
sa uprednostňuje pred FAR/FRR, pretože prvý termín meria mieru pre každé biometrické porovnanie, zatiaľ čo druhý
merajú výkonnosť aplikácie (t. j. môžu byť povolené tri pokusy).

V súvislosti s používaním týchto opatrení v biometrických systémoch je potrebné uviesť niekoľko obmedzení:

V medicínskej praxi existuje významný rozdiel medzi použitím skríningu a testovania:

Väčšina štátov v USA napríklad vyžaduje, aby sa novorodenci vyšetrovali okrem iných vrodených porúch aj na fenylketonúriu a hypotyreózu. Hoci sa pri nich vyskytuje vysoký počet falošne pozitívnych výsledkov, skríningové testy sa považujú za cenné, pretože výrazne zvyšujú pravdepodobnosť odhalenia týchto porúch v oveľa skoršom štádiu.

Jednoduché krvné testy, ktoré sa používajú na vyšetrenie možných darcov krvi na HIV a hepatitídu, majú značný podiel falošne pozitívnych výsledkov; lekári však používajú oveľa drahšie a presnejšie testy na určenie, či je osoba skutočne infikovaná niektorým z týchto vírusov.

Asi najviac sa diskutuje o falošne pozitívnych výsledkoch lekárskeho skríningu, ktoré pochádzajú z mamografického vyšetrenia rakoviny prsníka. Miera falošne pozitívnych výsledkov mamografie v USA dosahuje až 15 %, čo je najviac na svete. Najnižšia miera na svete je v Holandsku, 1 %.

Preto ak sa niekto rozhodne použiť lekársky test na účely populačného skríningu, musí byť test navrhnutý tak, aby bol lacný, ľahko sa vykonával a pokiaľ možno nedával žiadne falošne negatívne výsledky. Takéto testy zvyčajne produkujú viac falošne pozitívnych výsledkov, ktoré sa následne dajú vyriešiť sofistikovanejším (a drahším) testovaním.

Falošne negatívne a falošne pozitívne výsledky sú v lekárskom testovaní významným problémom.

Falošne negatívne výsledky môžu pacientom a lekárom poskytnúť falošne upokojujúcu správu, že choroba nie je prítomná, hoci v skutočnosti prítomná je. To niekedy vedie k nevhodnej alebo neadekvátnej liečbe pacienta aj jeho ochorenia. Bežným príkladom je spoliehanie sa na záťažové testy srdca pri zisťovaní koronárnej aterosklerózy, hoci je známe, že záťažové testy srdca zisťujú len obmedzenie prietoku krvi koronárnou tepnou v dôsledku pokročilých stenóz.

Falošne negatívne výsledky spôsobujú vážne a neintuitívne problémy, najmä ak je hľadaný stav bežný. Ak sa test s falošne negatívnou mierou výskytu iba 10 % použije na testovanie populácie so skutočnou mierou výskytu 70 %, mnohé „negatívne“ zistené testom budú falošné. (Pozri Bayesovu vetu)

Falošne pozitívne výsledky môžu tiež spôsobiť vážne a neintuitívne problémy, ak je hľadaný stav zriedkavý, ako je to pri skríningu. Ak je miera falošnej pozitivity testu jedna z desaťtisíc, ale len jedna z milióna vzoriek (alebo ľudí) je skutočne pozitívna, väčšina „pozitívnych“ prípadov zistených týmto testom bude falošná.

Pojem falošne pozitívny dôkaz si osvojili tí, ktorí skúmajú paranormálne javy alebo javy duchov, aby opísali fotografiu, nahrávku alebo iný dôkaz, ktorý sa nesprávne javí ako paranormálny pôvod – v tomto použití je falošne pozitívny dôkaz vyvrátený mediálny „dôkaz“ (obrázok, film, zvuková nahrávka atď.), ktorý má normálne vysvetlenie.

Priemer (aritmetický, geometrický) – Medián – Modus – Výkon – Rozptyl – Smerodajná odchýlka

Testovanie hypotéz – Významnosť – Nulová hypotéza/alternatívna hypotéza – Chyba – Z-test – Studentov t-test – Maximálna pravdepodobnosť – Štandardné skóre/Z skóre – P-hodnota – Analýza rozptylu

Funkcia prežitia – Kaplan-Meier – Logrank test – Miera zlyhania – Modely proporcionálnych rizík

Normálna (zvonová krivka) – Poissonova – Bernoulliho

Zmiešavajúca premenná – Pearsonov koeficient korelácie súčinu a momentu – Korelácia poradia (Spearmanov koeficient korelácie poradia, Kendallov koeficient korelácie poradia tau)

Lineárna regresia – Nelineárna regresia – Logistická regresia

Kategórie
Psychologický slovník

Reumatoidná artritída

Reumatoidná artritída (RA) je chronické systémové autoimunitné ochorenie, ktoré najčastejšie spôsobuje zápal a poškodenie tkaniva kĺbov (artritída) a šľachových puzdier spolu s anémiou. Môže tiež spôsobiť difúzny zápal v pľúcach, osrdcovníku, pohrudnici a sklére oka a tiež uzlovité lézie, najčastejšie v podkožnom tkanive pod kožou. Môže ísť o invalidizujúce a bolestivé ochorenie, ktoré môže viesť k výraznej strate funkčnosti a pohyblivosti. Diagnostikuje sa najmä na základe príznakov a znakov, ale aj pomocou krvných testov (najmä testu nazývaného reumatoidný faktor) a röntgenových snímok. Diagnostiku a dlhodobú liečbu zvyčajne vykonáva reumatológ, odborník na ochorenia kĺbov a spojivových tkanív.

K dispozícii sú rôzne procedúry. Nefarmakologická liečba zahŕňa fyzikálnu terapiu a ergoterapiu. Na potlačenie príznakov sa používajú analgetiká (lieky proti bolesti) a protizápalové lieky, ako aj steroidy, zatiaľ čo na potlačenie alebo zastavenie základného imunitného procesu a zabránenie dlhodobému poškodeniu sú často potrebné chorobu modifikujúce antireumatické lieky (DMARD). V poslednom čase rozšírila možnosti liečby novšia skupina biologických liekov.

Názov vychádza z termínu „reumatická horúčka“, ochorenia, ktoré zahŕňa bolesť kĺbov, a je odvodený od gréckeho slova rheumatos („tečúci“). Prípona -oid („pripomínajúci“) dáva preklad ako zápal kĺbov, ktorý sa podobá reumatickej horúčke. Prvý uznaný opis reumatoidnej artritídy urobil v roku 1800 doktor Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772 – 1840) z Paríža.

Aj keď reumatoidná artritída postihuje predovšetkým kĺby, je známe, že sa vyskytujú aj problémy s inými telesnými orgánmi. Extraartikulárne („mimo kĺbov“) prejavy okrem anémie (ktorá je veľmi častá) sú klinicky zjavné približne u 15 – 25 % jedincov s reumatoidnou artritídou. Môže byť ťažké určiť, či sú prejavy ochorenia spôsobené priamo samotným reumatoidným procesom alebo vedľajšími účinkami liekov, ktoré sa bežne používajú na liečbu – napríklad fibróza pľúc po metotrexáte alebo osteoporóza po kortikosteroidoch.

Reumatoidná artritída je spôsobená synovitídou, čo je zápal synoviálnej membrány, ktorá vystiela kĺby a šľachové puzdrá. Kĺby sú opuchnuté, citlivé a teplé a stuhnutosť bráni ich používaniu. Časom RA takmer vždy postihuje viacero kĺbov (ide o polyartritídu). Najčastejšie sú postihnuté malé kĺby rúk, nôh a krčnej chrbtice, ale môžu byť postihnuté aj väčšie kĺby, ako napríklad rameno a koleno, pričom sa to u každého jednotlivca líši. Synovitída môže viesť k zviazaniu tkaniva so stratou pohybu a erózii povrchu kĺbu, čo spôsobuje deformitu a stratu funkcie.

Zápal v kĺboch sa prejavuje ako mäkký, „cestovitý“ opuch, ktorý spôsobuje bolesť a citlivosť na pohmat a pohyb, pocit lokálneho tepla a obmedzený pohyb. Zvýšená stuhnutosť po prebudení je často výrazným znakom a môže trvať viac ako hodinu. Tieto príznaky pomáhajú odlíšiť reumatoidnú artritídu od nezápalových problémov kĺbov, ktoré sa často označujú ako osteoartritída alebo „opotrebovaná“ artritída. Pri RA sú kĺby často postihnuté pomerne symetricky, hoci to nie je špecifické a počiatočný prejav môže byť asymetrický.

S postupujúcou patológiou vedie zápalová aktivita k zväzovaniu šliach, erózii a deštrukcii povrchu kĺbu, čo zhoršuje rozsah pohybu a vedie k deformite. Prsty môžu trpieť takmer akoukoľvek deformitou v závislosti od toho, ktoré kĺby sú najviac postihnuté. Študenti medicíny sa učia názvy špecifických deformít, ako je ulnárna deviácia, boutonniere deformita, deformita labutieho krku a „Z-palec“, ale tie nemajú väčší význam pre diagnózu alebo postihnutie ako iné varianty.

Reumatoidný uzol, ktorý je často podkožný, je najcharakteristickejším znakom reumatoidnej artritídy. Počiatočný patologický proces pri tvorbe uzlíkov nie je známy, ale môže byť v podstate rovnaký ako pri synovitíde, pretože v oboch prípadoch sa vyskytujú podobné štrukturálne znaky. Uzlík má centrálnu oblasť fibrinoidnej nekrózy, ktorá môže byť prasknutá a ktorá zodpovedá nekrotickému materiálu bohatému na fibrín, ktorý sa nachádza v postihnutom synoviálnom priestore a jeho okolí. Okolo nekrózy je vrstva palisád makrofágov a fibroblastov, ktorá zodpovedá intimálnej vrstve v synovii, a manžeta spojivového tkaniva obsahujúca zhluky lymfocytov a plazmatických buniek, ktorá zodpovedá subintimálnej zóne pri synovitíde. Typický reumatoidný uzol môže mať priemer niekoľko milimetrov až niekoľko centimetrov a zvyčajne sa nachádza nad kostnými výbežkami, ako je napríklad olekranón, kalkaneálna tuberozita, metakarpofalangeálne kĺby alebo iné oblasti, ktoré sú opakovane mechanicky namáhané. Uzly sú spojené s pozitívnym titrom RF (reumatoidného faktora) a ťažkou erozívnou artritídou. Zriedkavo sa môžu vyskytnúť vo vnútorných orgánoch.

Pri reumatoidnej artritíde sa vyskytuje niekoľko foriem vaskulitídy. Benígna forma sa vyskytuje ako mikroinfarkty okolo nechtových záhybov. K závažnejším formám patrí livedo reticularis, čo je sieť (retikulum) erytematózneho až purpurového sfarbenia kože v dôsledku prítomnosti obliterujúcej kožnej kapilaropatie.

Fibróza pľúc je uznávanou reakciou na reumatoidné ochorenie. Je tiež zriedkavým, ale dobre známym dôsledkom liečby (napríklad metotrexátom a leflunomidom). Caplanov syndróm opisuje pľúcne uzlíky u jedincov s reumatoidnou artritídou a dodatočnou expozíciou uhoľnému prachu. S reumatoidnou artritídou sa spájajú aj pleurálne výpotky.

Renálna amyloidóza môže vzniknúť ako dôsledok chronického zápalu. Reumatoidná artritída môže ovplyvniť glomerulus obličky priamo prostredníctvom vaskulopatie alebo mezangiálneho infiltrátu, ale je to menej zdokumentované. Liečba penicilamínom a soľami zlata sú uznávanými príčinami membranóznej nefropatie.

U ľudí s polyartritídou sa zvyčajne vykonáva röntgenové vyšetrenie rúk a nôh. Pri reumatoidnej artritíde sa na nich v počiatočných štádiách ochorenia nemusia prejaviť žiadne zmeny, ale v pokročilejších prípadoch sa prejavujú erózie a resorpcia kostí. Röntgenové snímky iných kĺbov sa môžu vykonať, ak sa v týchto kĺboch objavia príznaky bolesti alebo opuchu [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Pri klinickom podozrení na RA sú potrebné imunologické štúdie, napríklad testovanie na prítomnosť reumatoidného faktora (RF, špecifická protilátka). Negatívny RF nevylučuje RA; artritída sa skôr nazýva séronegatívna. To je prípad približne 15 % pacientov. Počas prvého roka ochorenia je pravdepodobnejšie, že reumatoidný faktor bude negatívny, pričom u niektorých jedincov sa časom zmení na séropozitívny. RF sa vyskytuje aj pri iných ochoreniach, napríklad pri Sjögrenovom syndróme, a približne u 10 % zdravej populácie, preto test nie je veľmi špecifický.

Vzhľadom na túto nízku špecifickosť bol vyvinutý nový sérologický test, ktorý testuje prítomnosť tzv. anticitrulinovaných proteínových protilátok (ACPA). Podobne ako RF je tento test pozitívny len v časti (67 %) všetkých prípadov RA, ale zriedkavo je pozitívny, ak RA nie je prítomná, čo mu dáva špecifickosť približne 95 %. Podobne ako v prípade RF existujú dôkazy o tom, že ACPA sú prítomné v mnohých prípadoch ešte pred nástupom klinického ochorenia. [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] V súčasnosti je najbežnejším testom na ACPA test anti-CCP (cyklický citrulinovaný peptid).

Tiež, niekoľko ďalších krvných testov sa zvyčajne vykonáva, aby sa na iné príčiny artritídy, ako je lupus erythematosus. V tejto fáze sa vykonáva sedimentácia erytrocytov (ESR), C-reaktívny proteín, kompletný krvný obraz, funkcia obličiek, pečeňové enzýmy a ďalšie imunologické testy (napr. antinukleárne protilátky/ANA). Zvýšená hladina feritínu môže odhaliť hemochromatózu, ktorá napodobňuje RA, alebo môže byť príznakom Stillovej choroby, séronegatívneho, zvyčajne juvenilného variantu reumatoidnej choroby.

American College of Rheumatology definovala (1987) nasledujúce kritériá klasifikácie reumatoidnej artritídy:

Na klasifikáciu ako RA musia byť splnené aspoň štyri kritériá. Tieto kritériá nie sú určené na diagnostiku pre bežnú klinickú starostlivosť; boli určené predovšetkým na kategorizáciu vo výskume. Napríklad: jedným z kritérií je prítomnosť kostnej erózie na röntgenovom snímku. Prevencia kostnej erózie je jedným z hlavných cieľov liečby, pretože je vo všeobecnosti nezvratná. Čakanie, kým sa splnia všetky kritériá ACR pre reumatoidnú artritídu, môže niekedy viesť k horšiemu výsledku. Väčšina chorých a reumatológov by sa zhodla na tom, že by bolo lepšie liečiť ochorenie čo najskôr a zabrániť vzniku kostnej erózie, aj keď to znamená liečiť ľudí, ktorí nespĺňajú kritériá ACR. Kritériá ACR sú však veľmi užitočné na kategorizáciu zistenej reumatoidnej artritídy, napríklad na epidemiologické účely [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Viaceré iné ochorenia môžu pripomínať RA a zvyčajne je potrebné ich od nej v čase stanovenia diagnózy odlíšiť:

Zriedkavejšie príčiny, ktoré sa zvyčajne správajú inak, ale môžu spôsobiť bolesti kĺbov:

Abnormality kĺbov pri reumatoidnej artritíde

Reumatoidná artritída je forma autoimunity, ktorej príčiny sú stále neúplne známe. Ide o systémové (celotelové) ochorenie postihujúce najmä synoviálne tkanivá.

Kľúčové dôkazy týkajúce sa patogenézy sú:

1. Genetická súvislosť s HLA-DR4 a príbuznými alotypmi MHC II. triedy a s T-bunkami asociovaným proteínom PTPN22.

2. Súvislosť s fajčením cigariet, ktorá sa zdá byť príčinná.

3. Dramatická odpoveď v mnohých prípadoch na blokádu cytokínu TNF (alfa).

4. Podobná dramatická odpoveď v mnohých prípadoch na depléciu B lymfocytov, ale žiadna porovnateľná odpoveď na depléciu T lymfocytov.

5. Viac-menej náhodný vzorec toho, či a kedy sú predisponovaní jedinci postihnutí.

6. Prítomnosť autoprotilátok proti IgGFc, známych ako reumatoidné faktory (RF), a protilátok proti citrulinovaným peptidom (ACPA).

Tieto údaje naznačujú, že ochorenie zahŕňa abnormálnu interakciu B buniek a T buniek, pričom prezentácia antigénov B bunkami T bunkám prostredníctvom HLA-DR vyvoláva pomoc T buniek a následnú produkciu RF a ACPA. Zápal je potom vyvolaný buď produktmi B buniek alebo T buniek, ktoré stimulujú uvoľňovanie TNF a iných cytokínov. Tento proces môže byť uľahčený vplyvom fajčenia na citrulinizáciu, ale stochastická (náhodná) epidemiológia naznačuje, že rýchlostne limitujúcim krokom v genéze ochorenia u predisponovaných jedincov môže byť vlastný stochastický proces v rámci imunitnej odpovede, ako je rekombinácia a mutácia génov imunoglobulínov alebo receptorov T buniek. (Všeobecné mechanizmy sú uvedené v položke autoimunita.)

Ak je uvoľňovanie TNF stimulované produktmi B buniek vo forme RF alebo ACPA – obsahujúcich imunitné komplexy, prostredníctvom aktivácie imunoglobulínových Fc receptorov, potom možno RA považovať za formu precitlivenosti III. typu. Ak je uvoľňovanie TNF stimulované produktmi T-buniek, ako je interleukín-17, možno to považovať za bližšie k hypersenzitivite IV. typu, hoci táto terminológia môže byť už trochu zastaraná a neužitočná. Diskusia o relatívnej úlohe imunitných komplexov a produktov T-buniek v zápale pri RA trvá už 30 rokov. Je len málo pochybností o tom, že B aj T bunky sú pre ochorenie nevyhnutné. Existujú však dobré dôkazy o tom, že v mieste zápalu nie je potrebná ani jedna z týchto buniek. To svedčí skôr v prospech imunitných komplexov (na báze protilátok syntetizovaných inde) ako iniciátorov, aj keď nie jediných pôvodcov zápalu. Okrem toho práca Thurlingsa a ďalších v skupine Paula-Petra Taku a tiež v skupine Arthura Kavanagha naznačuje, že ak sú nejaké imunitné bunky lokálne dôležité, sú to plazmatické bunky, ktoré pochádzajú z B-buniek a vo veľkom produkujú protilátky vybrané v štádiu B-buniek.

Hoci sa zdá, že TNF je dominantný, na zápale pri RA sa pravdepodobne podieľajú aj iné cytokíny (chemické mediátory). Blokáda TNF neprospieva všetkým pacientom ani všetkým tkanivám (ochorenie pľúc a uzlín sa môže zhoršiť). Blokáda IL-1, IL-15 a IL-6 má tiež priaznivé účinky a dôležitý môže byť aj IL-17. Konštitučné príznaky, ako je horúčka, malátnosť, strata chuti do jedla a úbytok hmotnosti, sú tiež spôsobené cytokínmi uvoľňovanými do krvného obehu.

Tak ako pri väčšine autoimunitných ochorení je dôležité rozlišovať medzi príčinou (príčinami), ktoré spúšťajú proces, a príčinami, ktoré môžu umožniť jeho pretrvávanie a postup.

Už dlho sa predpokladá, že určité infekcie môžu byť spúšťačom tohto ochorenia. Teória „zámeny identity“ predpokladá, že infekcia vyvolá imunitnú reakciu a zanechá po sebe protilátky, ktoré by mali byť špecifické pre daný organizmus. Protilátky však nie sú dostatočne špecifické a spustia imunitný útok proti časti hostiteľa. Pretože normálna molekula hostiteľa „vyzerá“ ako molekula na útočnom organizme, ktorá spustila počiatočnú imunitnú reakciu – tento jav sa nazýva molekulárna mimikry. Medzi infekčné organizmy podozrivé zo spúšťania reumatoidnej artritídy patria mykoplazmy, Erysipelothrix, parvovírus B19 a rubeola, ale tieto súvislosti neboli nikdy potvrdené v epidemiologických štúdiách. Presvedčivé dôkazy neboli predložené ani v prípade iných typov spúšťačov, ako sú potravinové alergie.

Neexistujú tiež jasné dôkazy o tom, že by spúšťačom ochorenia mohli byť fyzické a emocionálne vplyvy, stres a nesprávna strava. Mnohé negatívne nálezy naznačujú, že buď sa spúšťač mení, alebo že by v skutočnosti mohlo ísť o náhodnú udalosť, ktorá je vlastná imunitnej reakcii, ako to navrhol Edwards a kol .

Epidemiologické štúdie potvrdili potenciálnu súvislosť medzi RA a dvoma herpetickými vírusmi: Epstein-Barrovej (EBV) a ľudským herpesvírusom 6 (HHV-6). U jedincov s RA je pravdepodobnejšie, že sa u nich prejaví abnormálna imunitná odpoveď na vírus Epsteina-Barrovej. Alela HLA-DRB1*0404 sa spája s nízkou frekvenciou T-buniek špecifických pre glykoproteín 110 EBV a predurčuje človeka na vznik RA.

Faktory, ktoré umožňujú, aby sa abnormálna imunitná reakcia po jej spustení stala trvalou a chronickou, sú čoraz jasnejšie pochopené. Genetické spojenie s HLA-DR4, ako aj novoobjavené spojenia s génom PTPN22 a s ďalšími dvoma génmi , poukazujú na zmenené prahové hodnoty v regulácii adaptívnej imunitnej odpovede. Z nedávnych štúdií tiež vyplynulo, že tieto genetické faktory môžu interagovať s najjasnejšie definovaným environmentálnym rizikovým faktorom reumatoidnej artritídy, a to fajčením cigariet Zdá sa, že aj iné environmentálne faktory modulujú riziko vzniku RA a hormonálne faktory u jednotlivca môžu vysvetľovať niektoré črty ochorenia, ako je vyšší výskyt u žien, nezriedkavý nástup po pôrode a (mierna) modulácia rizika ochorenia hormonálnymi liekmi. Presne to, ako zmenené regulačné prahy umožňujú spustenie špecifickej autoimunitnej reakcie, zostáva neisté. Jednou z možností však je, že mechanizmy negatívnej spätnej väzby, ktoré za normálnych okolností udržiavajú toleranciu voči sebe samému, sú prekonané aberantnými mechanizmami pozitívnej spätnej väzby pre určité antigény, ako je IgG Fc (viazaný RF) a citrulinovaný fibrinogén (viazaný ACPA) (pozri heslo o autoimunite).

Keď sa abnormálna imunitná odpoveď vytvorí (čo môže trvať niekoľko rokov, kým sa objavia akékoľvek príznaky), plazmatické bunky odvodené od B lymfocytov produkujú vo veľkom množstve reumatoidné faktory a ACPA triedy IgG a IgM. Tieto sa neukladajú tak, ako je to pri systémovom lupuse. Zdá sa, že skôr aktivujú makrofágy prostredníctvom väzby na Fc receptor a možno aj komplement. To môže prispieť k zápalu synovie v zmysle edému, vazodilatácie a infiltrácie aktivovanými T-bunkami (hlavne CD4 v uzlovitých agregátoch a CD8 v difúznych infiltrátoch). Synoviálne makrofágy a dendritické bunky ďalej fungujú ako antigén prezentujúce bunky expresiou molekúl MHC II. triedy, čo vedie k vytvorenej lokálnej imunitnej reakcii v tkanive. Ochorenie postupuje spoločne s tvorbou granulačného tkaniva na okrajoch synoviálnej výstelky (pannus) s rozsiahlou angiogenézou a produkciou enzýmov, ktoré spôsobujú poškodenie tkaniva. Moderná farmakologická liečba RA je zameraná na tieto mediátory. Po vzniku zápalovej reakcie sa synovia zhrubne, chrupavka a pod ňou ležiaca kosť sa začnú rozpadávať a pribúdajú dôkazy o deštrukcii kĺbu.

Neexistuje žiadny známy liek na reumatoidnú artritídu, ale mnoho rôznych typov liečby môže zmierniť príznaky a/alebo upraviť proces ochorenia.

Kortizónová terapia v minulosti prinášala úľavu, ale jej dlhodobé účinky sa považovali za nežiaduce. Kortizónové injekcie však môžu byť cenným doplnkom dlhodobého liečebného plánu a používanie nízkych denných dávok kortizónu (napr. prednizón alebo prednizolón, 5 – 7,5 mg denne) môže mať tiež významný prínos, ak sa pridá k správnej špecifickej antireumatickej liečbe [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Farmakologickú liečbu RA možno rozdeliť na chorobu modifikujúce antireumatiká (DMARD), protizápalové látky a analgetiká.
Liečba zahŕňa aj odpočinok a fyzickú aktivitu.

Antireumatické lieky modifikujúce ochorenie (DMARDs)

Termín DMARD (Disease modifying anti-rheumatic drug) pôvodne znamenal liek, ktorý ovplyvňuje biologické ukazovatele, ako sú ESR a hladiny hemoglobínu a autoprotilátok, ale v súčasnosti sa zvyčajne používa na označenie lieku, ktorý znižuje mieru poškodenia kostí a chrupaviek. Zistilo sa, že DMARD vyvolávajú trvalé symptomatické remisie a odďaľujú alebo zastavujú progresiu. To je dôležité, pretože takéto poškodenie je zvyčajne nezvratné. Protizápalové lieky a analgetiká zlepšujú bolesť a stuhnutosť, ale nezabraňujú poškodeniu kĺbov ani nespomaľujú progresiu ochorenia.

Reumatológovia čoraz viac uznávajú, že k trvalému poškodeniu kĺbov dochádza už vo veľmi skorom štádiu ochorenia. V minulosti sa bežne začínalo len s protizápalovým liekom a progresia sa posudzovala klinicky a pomocou röntgenových snímok. Ak sa preukázalo, že začína dochádzať k poškodeniu kĺbov, predpísal sa silnejší DMARD. Ultrazvuk a magnetická rezonancia sú citlivejšie metódy zobrazovania kĺbov a preukázali, že k poškodeniu kĺbov dochádza oveľa skôr a u väčšieho počtu pacientov, ako sa doteraz predpokladalo. Ľudia s normálnym röntgenovým vyšetrením majú často erózie zistiteľné ultrazvukom, ktoré röntgen nemohol preukázať. Cieľom je teraz liečiť skôr, ako dôjde k poškodeniu.

Môžu existovať aj iné dôvody, prečo je skoré začatie liečby DMARDs prospešné, ako aj prevencia štrukturálneho poškodenia kĺbov. Kĺby sú od najranejších štádií ochorenia infiltrované bunkami imunitného systému, ktoré si navzájom dávajú signály spôsobom, ktorý môže zahŕňať rôzne pozitívne spätné väzby (už dlho sa pozoruje, že jediná injekcia kortikosteroidu môže na dlhé obdobie prerušiť synovitídu v určitom kĺbe). Zdá sa, že čo najskoršie prerušenie tohto procesu účinným DMARD (ako je metotrexát) zlepšuje výsledky z RA na roky potom. Odloženie liečby už o niekoľko mesiacov po objavení sa príznakov môže mať z dlhodobého hľadiska za následok horšie výsledky. Existuje preto značný záujem o stanovenie najúčinnejšej terapie pri včasnej artritíde, keď sú na liečbu najcitlivejší a môžu najviac získať.

Tradičné lieky s malou molekulovou hmotnosťou

Chemicky syntetizované DMARDs:

Najdôležitejšie a najčastejšie nežiaduce udalosti sa týkajú toxicity pečene a kostnej drene (MTX, SSZ, leflunomid, azatioprín, zlúčeniny zlata, D-penicilamín), renálnej toxicity (cyklosporín A, parenterálne soli zlata, D-penicilamín), pneumonitídy (MTX), alergických kožných reakcií (zlúčeniny zlata, SSZ), autoimunity (D-penicilamín, SSZ, minocyklín) a infekcií (azatioprín, cyklosporín A). Hydroxychlorochín môže spôsobiť očnú toxicitu, hoci je to zriedkavé, a keďže hydroxychlorochín nemá vplyv na kostnú dreň alebo pečeň, často sa považuje za DMARD s najmenšou toxicitou. Nanešťastie hydroxychlorochín nie je veľmi účinný a zvyčajne nestačí na to, aby sám kontroloval príznaky.

Mnohí reumatológovia považujú metotrexát za najdôležitejší a najužitočnejší DMARD, najmä kvôli nižšej miere vysadenia z dôvodu toxicity. Napriek tomu sa metotrexát často považuje za veľmi „toxický“ liek. Táto povesť nie je úplne oprávnená a niekedy môže viesť k tomu, že ľuďom je odopretá najúčinnejšia liečba ich artritídy. Hoci metotrexát má potenciál potlačiť kostnú dreň alebo spôsobiť hepatitídu, tieto účinky sa dajú monitorovať pomocou pravidelných krvných testov a liek sa môže vysadiť v počiatočnom štádiu, ak sú testy abnormálne, skôr ako dôjde k vážnemu poškodeniu (zvyčajne sa krvné testy po vysadení lieku vrátia do normálu). V klinických štúdiách, v ktorých sa používal jeden z rôznych DMARD, ľudia, ktorým bol predpísaný metotrexát, zotrvali na lieku najdlhšie (ostatní prestali užívať liek buď pre vedľajšie účinky, alebo pre neschopnosť lieku kontrolovať artritídu). Reumatológovia často uprednostňujú metotrexát, pretože ak sám o sebe nezvláda artritídu, potom dobre funguje v kombinácii s mnohými inými liekmi, najmä s biologickými látkami. Iné DMARDs nemusia byť v kombinácii s biologickými látkami také účinné alebo bezpečné.

Protizápalové látky a analgetiká

Prístroj na filtrovanie krvi v kolóne Prosorba bol schválený FDA na liečbu RA v roku 1999 Výsledky však boli veľmi skromné [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

V minulosti sa pri liečbe RA používal aj odpočinok, ľad, kompresia a elevácia, akupunktúra, jablková diéta, muškátový oriešok, občasné ľahké cvičenie, žihľava, včelí jed, medené náramky, rebarbora, odpočinok, extrakcia zubov, pôst, med, vitamíny, inzulín, magnety a elektrokonvulzívna terapia (ECT). Väčšina z nich buď nemala žiadny účinok, alebo ich účinky boli mierne a prechodné, pričom sa nedali zovšeobecniť.

Ďalšími terapiami sú redukcia hmotnosti, ergoterapia, podiatria, fyzioterapia, kĺbové injekcie a špeciálne nástroje na zlepšenie ťažkých pohybov (napr. špeciálne otvárače plechoviek). Pravidelné cvičenie je dôležité na udržanie pohyblivosti kĺbov a posilnenie kĺbových svalov. Zvlášť vhodné je plávanie, ktoré umožňuje cvičenie s minimálnym zaťažením kĺbov. Aplikácie tepla a chladu sú spôsoby, ktoré môžu zmierniť príznaky pred a po cvičení. Bolesť kĺbov niekedy zmierňuje perorálne podávaný ibuprofén alebo iný protizápalový prostriedok. Ostatné oblasti tela, ako sú oči a sliznica srdca, sa liečia individuálne. Rybí olej môže mať protizápalové účinky.

Radónová terapia, populárna v Nemecku a východnej Európe, môže mať priaznivé dlhodobé účinky na reumatoidnú artritídu.

Prieskum v Spojenom kráľovstve v rokoch 1998 až 2002 zistil, že medzi piatimi najčastejšími dôvodmi užívania konope na lekárske účely sa uvádza artritída.

Pacienti s reumatoidnou artritídou nemajú z akupunktúry prospech. Ťažko postihnuté kĺby môžu vyžadovať operáciu, napríklad výmenu kolena.

Priebeh ochorenia sa značne líši. Niektorí ľudia majú mierne krátkodobé príznaky, ale u väčšiny ochorenie postupuje celý život. Približne 20 – 30 % pacientov má podkožné uzlíky (tzv. reumatoidné uzlíky), ktoré sú spojené so zlou prognózou.

Medzi zlé prognostické faktory patria pretrvávajúca synovitída, skoré erozívne ochorenie, mimokĺbové nálezy (vrátane podkožných reumatoidných uzlíkov), pozitívne nálezy RF v sére, pozitívne autoprotilátky anti-CCP v sére, nosičstvo alel HLA-DR4 „Shared Epitope“, rodinná anamnéza RA, zlý funkčný stav, socioekonomické faktory, zvýšená reakcia na akútnu fázu (rýchlosť sedimentácie erytrocytov [ESR], C-reaktívny proteín [CRP]) a zvýšená klinická závažnosť.

Výskyt RA sa pohybuje okolo 3 prípadov na 10 000 obyvateľov ročne. Výskyt je zriedkavý vo veku do 15 rokov a odvtedy výskyt stúpa s vekom až do veku 80 rokov. Prevalencia je 1 %, pričom ženy sú postihnuté tri až päťkrát častejšie ako muži. U fajčiarov sa vyskytuje 4-krát častejšie ako u nefajčiarov. Niektoré indiánske skupiny majú vyššiu mieru výskytu (5 – 6 %) a ľudia z karibskej oblasti majú nižšiu mieru výskytu. Miera výskytu u prvostupňových príbuzných je 2 – 3 % a genetická zhoda ochorenia u jednovaječných dvojčiat je približne 15 – 20 % [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Je silne spojená s dedičným typom hlavného histokompatibilného komplexu (MHC) antigénu HLA-DR4 (konkrétne DR0401 a 0404) – preto je rodinná anamnéza dôležitým rizikovým faktorom [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Reumatoidná artritída postihuje ženy trikrát častejšie ako mužov a môže sa objaviť v akomkoľvek veku. Zdá sa, že riziko prvého výskytu ochorenia (výskyt ochorenia) je najväčšie u žien medzi 40. a 50. rokom života a u mužov o niečo neskôr. RA je chronické ochorenie, a hoci sa zriedkavo môže vyskytnúť spontánna remisia, prirodzený priebeh je takmer vždy spojený s pretrvávajúcimi príznakmi, ktorých intenzita sa mení a klesá, a s postupným zhoršovaním kĺbových štruktúr, ktoré vedie k deformáciám a invalidite.

Prvé známe stopy artritídy pochádzajú minimálne z obdobia 4500 rokov pred naším letopočtom. V texte z roku 123 n. l. sa prvýkrát opisujú príznaky veľmi podobné reumatoidnej artritíde. Bola zaznamenaná u kostrových pozostatkov pôvodných obyvateľov Ameriky nájdených v Tennessee. V Starom svete je toto ochorenie pred rokom 1600 mizivé a na základe toho sa bádatelia domnievajú, že sa rozšírilo cez Atlantik počas doby objavovania. V roku 1859 získala choroba svoj súčasný názov.

Pri skúmaní predkolumbovských kostí bola zistená anomália. Kosti z náleziska v Tennessee nevykazujú žiadne známky tuberkulózy, hoci v tom čase bola rozšírená v celej Amerike. Jim Mobley zo spoločnosti Pfizer objavil historický vzorec epidémií tuberkulózy, po ktorých o niekoľko generácií neskôr nasledoval prudký nárast počtu prípadov reumatoidnej artritídy. Mobley pripisuje prudký nárast výskytu artritídy selektívnemu tlaku spôsobenému tuberkulózou. Hyperaktívny imunitný systém chráni pred tuberkulózou za cenu zvýšeného rizika autoimunitného ochorenia.

Umenie Petra Paula Rubensa môže zobrazovať účinky reumatoidnej artritídy. Na jeho neskorších obrazoch sa podľa názoru niektorých lekárov objavujú čoraz väčšie deformácie rúk, ktoré zodpovedajú príznakom tejto choroby. Zdá sa, že reumatoidná artritída bola podľa niektorých zobrazená už na maľbách zo 16. storočia. V umeleckohistorických kruhoch sa však všeobecne uznáva, že maľovanie rúk v 16. a 17. storočí sa riadilo určitými štylizovanými konvenciami, ktoré sú najzreteľnejšie viditeľné v manieristickom hnutí. Konvenčné bolo napríklad zobrazovať zdvihnutú pravú ruku Krista v polohe, ktorá sa dnes javí ako deformovaná. Tieto konvencie sa dajú ľahko nesprávne interpretovať ako zobrazenie choroby. Sú príliš rozšírené na to, aby to bolo vierohodné.

Prvý známy opis reumatoidnej artritídy urobil v roku 1800 francúzsky lekár Dr. Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772-1840), ktorý pôsobil v známej parížskej nemocnici Salpêtrière. Samotný názov „reumatoidná artritída“ vytvoril v roku 1859 britský reumatológ Dr. Alfred Baring Garrod.

Septická artritída – Tuberkulózna artritída – Reaktívna artritída (nepriamo)

Osteoartróza: Heberdenov uzol – Bouchardove uzly

krvácanie (Hemartróza) – bolesť (Artralgia) – osteofyt – villonodulárna synovitída (Pigmentovaná villonodulárna synovitída) – stuhnutosť kĺbov

Kategórie
Psychologický slovník

Koktanie

Koktavosť, v Spojenom kráľovstve známa aj ako stammering, je porucha reči, pri ktorej je plynulosť reči narušená mimovoľným opakovaním a predlžovaním zvukov, slabík, slov alebo fráz a mimovoľnými tichými pauzami alebo blokmi, počas ktorých koktavý človek nie je schopný vydať zvuk.

Pojem koktavosť sa najčastejšie spája s mimovoľným opakovaním zvukov, ale zahŕňa aj abnormálne váhanie alebo pauzy pred rečou, ktoré koktavci označujú ako bloky, a predlžovanie určitých zvukov, zvyčajne samohlások. Mnohé z toho, čo tvorí „koktavosť“, poslucháč nemôže pozorovať; patria sem napríklad obavy zo zvukov a slov, situačné obavy, úzkosť, napätie, sebaľútosť, stres, hanba a pocit „straty kontroly“ počas reči. Emocionálny stav jedinca, ktorý koktá v reakcii na koktanie, často predstavuje najťažší aspekt tejto poruchy. Pojem „koktavosť“, ako sa bežne používa, zahŕňa široké spektrum závažnosti: môže zahŕňať jednotlivcov so sotva badateľnými prekážkami, pre ktorých je porucha zväčša kozmetická, ako aj iných s mimoriadne závažnými príznakmi, ktorým tento problém môže účinne zabrániť väčšine ústnej komunikácie.

Koktavosť vo všeobecnosti nie je problém s fyzickou produkciou zvukov reči (pozri Poruchy hlasu) ani s ukladaním myšlienok do slov (pozri Dyslexia, Cluttering). Napriek všeobecnému presvedčeniu o opaku koktavosť neovplyvňuje inteligenciu a nemá na ňu žiadny vplyv. Okrem poruchy reči sú ľudia, ktorí koktajú, vo všeobecnosti normálni. Úzkosť, nízka sebadôvera, nervozita a stres preto nespôsobujú koktanie, hoci sú veľmi často dôsledkom života s vysoko stigmatizovaným postihnutím.

Táto porucha je tiež variabilná, čo znamená, že v určitých situáciách, napríklad pri telefonovaní, môže byť koktavosť silnejšia alebo slabšia v závislosti od úrovne úzkosti spojenej s touto činnosťou. V iných situáciách, ako je napríklad spev (ako u hviezdy country hudby Mela Tillisa alebo popového speváka Garetha Gatesa) alebo samostatné rozprávanie (alebo čítanie zo scenára, ako u herca Jamesa Earla Jonesa), sa plynulosť zlepšuje. (Predpokladá sa, že tvorba reči v týchto situáciách môže na rozdiel od bežnej spontánnej reči zahŕňať inú neurologickú funkciu.) Niektorí veľmi mierni koktavci využívajú túto poruchu vo svoj prospech, hoci ťažší koktavci veľmi často čelia vážnym prekážkam v spoločenskom a profesionálnom živote. Hoci presná etiológia koktavosti nie je známa, predpokladá sa, že k nej prispieva genetika aj neurofyziológia. Hoci je k dispozícii mnoho liečebných postupov a logopedických techník, ktoré môžu pomôcť zvýšiť plynulosť reči u niektorých koktavcov, v súčasnosti v podstate neexistuje „liek“ na túto poruchu.

Prevalencia koktavosti u detí v predškolskom veku je približne 2,5 %, to znamená, že koktá približne 1 malé dieťa zo 40. Výskyt je približne 5 %, teda 1 z 20 detí niekedy v detstve koktalo.26

Približne 1 % dospelých koktá. V nedávnej štúdii sa zistilo, že tento podiel je 0,73 %, teda približne jeden zo 135 dospelých.27 Približne 80 % dospelých koktavcov sú muži a približne 20 % ženy.28

V minulých rokoch sa v štúdiách tvrdilo, že v niektorých krajinách je výskyt koktavosti vyšší alebo nižší, alebo že v niektorých kultúrach koktaví ľudia vôbec nie sú. Tieto štúdie sa teraz vo všeobecnosti vylučujú, hoci v krajinách s menším počtom logopédov je pravdepodobne viac dospelých koktavcov.

Tento článok je o vývinovej koktavosti, t. j. koktavosti, ktorá vzniká, keď sa dieťa učí hovoriť, a vyvíja sa, keď dieťa dospieva do dospelosti. Koktavosti sa podobá niekoľko ďalších porúch reči:

Úrazy hlavy a mŕtvice môžu spôsobiť opakovanie, predĺženie a blokovanie. Ešte zriedkavejšie sú koktavosti vyvolané špecifickými liekmi. Je známe, že lieky, ako sú antidepresíva, antihistaminiká, trankvilizéry a selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu, takto ovplyvňujú reč. Hoci tieto ťažkosti vytvárajú stavy podobné koktavosti, nevytvárajú koktavosť v tradičnom zmysle slova. Týmto neurogénnym koktavcom však chýba bojové správanie a obavy a úzkosti, ktoré sú typické pre vývinovú koktavosť. Vývojoví koktavci dokážu plynulo hovoriť určité zapamätané frázy, napríklad „sľub vernosti“. Neurogénni koktavci sú nespisovní vo všetkom. Vývojoví koktavci dokážu plynulo hovoriť v určitých (zvyčajne málo stresových) situáciách. Neurogénni koktavci sú dysfluentní všade.

Zriedkavé sú traumatické zážitky, ktoré spôsobili, že dospelý človek začal koktať. Psychogénna koktavosť zvyčajne zahŕňa rýchle, bezproblémové opakovanie počiatočných zvukov bez bojového správania.

Nie je známa jediná, výlučná príčina koktavosti. Rôzne hypotézy a teórie naznačujú, že koktavosť spôsobuje viacero faktorov.

Koktavosť súvisí s určitými génmi;29 genetická príčina koktavosti však zatiaľ nebola dokázaná. Mnoho štúdií skúmalo koktavosť v rodinách, zvyčajne však priniesli výsledky, ktoré by sa dali interpretovať buď ako genetické, alebo ako sociálne prostredie („príroda“ alebo „výchova“).

Neurológia koktavosti dospelých

Na deťoch, ktoré koktajú, neboli vykonané žiadne štúdie skenovania mozgu. Nie je známe, či koktavé deti majú neurologické abnormality.

Ďalší významný názor je, že koktavosť je spôsobená problémami s nervovou synchronizáciou v mozgu. Nedávny výskum naznačuje, že koktavosť môže súvisieť s narušenými vláknami medzi rečovou oblasťou a oblasťou jazykového plánovania, ktoré sa nachádzajú v ľavej hemisfére mozgu. Takéto narušenie by mohlo byť potenciálne spôsobené skorým poškodením mozgu alebo genetickým defektom.

Prvé štúdie zobrazovania mozgu pri koktavosti sa uskutočnili na dvoch subjektoch pomocou SPECT skenovania pred a po podaní haloperidolu. Výskumníci zistili, že subjekty s koktavosťou mali menší prietok krvi v Brocovej a Wernickeho oblasti, čo sa spájalo s dysfluenciou. Zistili, že haloperidol nielenže znížil koktavosť, ale zvrátil túto funkčnú abnormalitu. Početné štúdie PET a funkčnej MRI priniesli údaje, ktoré sú v súlade s touto prvou štúdiou.

Objemové štúdie MRI zistili, že časti Brocovej a Wernickeho oblasti sú u ľudí, ktorí koktajú, menšie, čo dobre koreluje s hypometabolizmom v týchto dvoch oblastiach mozgu.
Nové formy štrukturálnej MRI zistili, že v ľavej hemisfére je nespojitosť vlákien bielej hmoty a v pravej hemisfére je väčší počet vlákien bielej hmoty.

V určitých situáciách, napríklad pri telefonovaní, sa môže koktavosť zvýšiť alebo znížiť v závislosti od úrovne úzkosti spojenej s touto činnosťou.

V strese sa hlasy ľudí menia. Napínajú svoje svaly na produkciu reči a zvyšujú výšku hlasu. Snažia sa hovoriť rýchlejšie. Opakujú slová alebo frázy. Pridávajú medzititulky, známe aj ako „výplňové slová“, ako napríklad „ehm“. Toto sú normálne dysfluencie. V istej štúdii sa zistilo, že pri strese sa u nehovoriacich ľudí zvýšila dysfluencie z 0 % na 4 %, a to pri jednoduchej úlohe povedať farby. U koktavých sa tento počet zvýšil z 1 % na 9 %.38

Koktanie znižuje stres o 10 %, čo sa meria systolickým krvným tlakom.39 Ale koktanie spôsobuje u poslucháčov stres.40 Zdá sa, že koktanie dočasne znižuje stres, ale potom ho spôsobuje, čím sa vytvára cyklický vzorec, v ktorom koktavý človek koktá na prvej slabike prvého slova, potom plynulo povie zvyšok slova a niekoľko ďalších slov, potom sa opäť zakoktá, potom plynulo povie niekoľko ďalších slov atď.

Jedna štúdia zistila, že vývojové koktanie a Tourettov syndróm môžu byť patogeneticky prepojené.41 Tiky sa zhoršujú stresom, a keď sa postihnutá osoba snaží viac kontrolovať nežiaduce pohyby, stavy sa môžu ešte viac prehĺbiť.

Koktavosť je vývinová porucha. Deti rozvíjajú svoje schopnosti v určitom poradí, napr. väčšina detí sa plazí skôr ako chodí. Neznámy faktor alebo kombinácia faktorov spôsobuje, že reč niektorých detí sa vyvíja abnormálne. Ako dieťa rastie, to, čo sa javilo ako drobná porucha, sa môže vyvinúť do závažného postihnutia.

Priemerný začiatok koktania je 30 mesiacov, teda dva a pol roka.30 Koktanie sa zriedkavo začína po šiestom roku života.

65 % predškolákov, ktorí spontánne koktajú, sa uzdraví v prvých dvoch rokoch koktania.31 Iba 18 % detí, ktoré koktajú päť rokov, sa spontánne uzdraví.32 Maximálny vek uzdravenia je 3,5 roka. Vo veku šiestich rokov je nepravdepodobné, že by sa dieťa zotavilo bez logopedickej terapie.

Medzi predškolákmi je počet koktavých chlapcov vyšší ako počet koktavých dievčat v pomere dva ku jednej alebo menej.33 Viac dievčat však obnoví plynulú reč a viac chlapcov nie.34 V piatej triede je tento pomer približne štyri koktaví chlapci na jedno koktavé dievča. Tento pomer zostáva zachovaný aj v dospelosti.35

Niektorí pediatri hovoria rodičom, aby „počkali a videli“, či dieťa samo vyrastie z koktavosti. Namiesto toho sa odporúča, aby deti, ktoré koktajú, čo najskôr liečil logopéd. [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text]

Všetky deti majú normálne dysfluencie, keď sa učia rozprávať, z ktorých časom vyrastú. Aktuálnou otázkou je, či sa koktavosť vyvíja postupne z normálnych detských dysfluencií, alebo či je koktavosť niečo úplne iné. Mnohí rodičia si nie sú istí, či sú dysfluencie ich dieťaťa normálne, alebo či začína koktať. Americká nadácia pre koktavosť má k dispozícii písomné a video materiály, ktoré rodičom pomôžu rozlíšiť normálne dysfluencie od začínajúcej koktavosti. Alebo sa rodičia môžu poradiť s logopédom.

Ak chcete nájsť logopéda pre svoje dieťa, zavolajte do školy. Americké školy poskytujú bezplatnú logopedickú starostlivosť deťom už od troch rokov.

Keďže reč a jazyk sú náročné a komplexné zručnosti, takmer všetky deti majú určité ťažkosti s ich rozvojom. To má za následok bežné dysfluencie, ktoré majú tendenciu byť jednoslabičné, opakovanie celých slov alebo fráz, interjekcie, krátke pauzy alebo revízie. V prvých rokoch dieťa zvyčajne neprejavuje viditeľné napätie, frustráciu alebo úzkosť, keď hovorí dysfluktne, a väčšina z nich si prestávky v reči neuvedomuje. U mladých koktavcov býva ich dysfluencia epizodická a po obdobiach koktania nasledujú obdobia relatívnej plynulosti. Tento vzorec zostáva zachovaný vo všetkých štádiách vývoja koktavého jedinca, ale ako sa koktavosť vyvíja, dysfluencie majú tendenciu viac sa rozvíjať do opakovania a predlžovania zvukov, často kombinovaných spolu (napr. „Lllllets g-g-go there“).

Zvyčajne sa koktavosť vo veku 6 rokov zhorší, keď je dieťa rozrušené, rozrušené alebo pod nejakým tlakom. Okolo tohto veku si dieťa tiež začne uvedomovať problémy vo svojej reči. Po tomto veku koktavosť zahŕňa opakovanie, predlžovanie a bloky. Stáva sa tiež čoraz chronickejšou, s dlhšími obdobiami neplynulosti. Vo chvíľach koktania alebo frustrácie sa môže používať sekundárne motorické správanie (žmurkanie očami, pohyby pier atď.). V tomto období sa zvyčajne začína aj strach a vyhýbanie sa zvukom, slovám, ľuďom alebo rečovým situáciám spolu s pocitmi hanby a studu. Vo veku 14 rokov sa koktavosť zvyčajne klasifikuje ako „pokročilá koktavosť“, ktorá sa vyznačuje častým a nápadným prerušovaním, zlým očným kontaktom a používaním rôznych trikov na zamaskovanie koktania. Spolu s vyspelou koktavosťou prichádzajú pokročilé pocity strachu a čoraz častejšie vyhýbanie sa nepriaznivým rečovým situáciám. Približne v tomto období si mnohí plne uvedomujú svoju poruchu a začínajú sa označovať za „koktavých“. S tým môže prísť aj hlbšia frustrácia, rozpaky a hanba.

Je dôležité poznamenať, že koktavosť nemá vplyv na inteligenciu a že koktaví ľudia sú niekedy nesprávne vnímaní ako menej inteligentní ako tí, ktorí nekoktajú. Je to spôsobené najmä tým, že koktaví ľudia sa často uchyľujú k praxi nazývanej nahrádzanie slov, keď slová, ktoré sú pre koktavého človeka ťažké vysloviť, nahrádzajú menej vhodnými slovami s jednou alebo dvoma slabikami, ktoré sa ľahšie vyslovujú. To často vedie k jednoduchým, krátkym a neohrabaným vetám, ktoré vyvolávajú dojem slabomyseľnosti. Koktavému môže trvať dlhšie, kým odpovie na otázku alebo odpovie, pretože mu trvá dlhšie, kým zo seba dostane slovo. Musia premýšľať o každom slove, ktoré sa chystajú povedať, a o tom, ako by mohli dané slovo upraviť, aby sa moment koktania nevyskytol alebo nebol taký intenzívny. Koktavci často pociťujú veľkú frustráciu, pretože vedia, čo chcú povedať, ale nedokážu to previesť do hovorenej reči pomocou tých istých slov, na ktoré myslia, alebo tak, ako by chceli. Môžu mať tiež pocit, že nemluvni nemajú trpezlivosť čakať a počúvať dlhší čas, ktorý by im mohol trvať, kým dokončia to, čo chcú povedať. Koktavosť je komunikačná porucha, ktorá ovplyvňuje reč; nie je to jazyková porucha – hoci koktavosť často ovplyvňuje alebo obmedzuje používanie jazyka.1,2

Základné a sekundárne správanie

Medzi základné poruchy koktavosti patrí narušené dýchanie, fonácia (vibrácie hlasiviek) a artikulácia (pery, čeľusť a jazyk). Tieto svaly sú zvyčajne nadmerne napnuté, čo sťažuje alebo znemožňuje reč.

Sekundárne koktavé správanie nesúvisí s produkciou reči. Takéto správanie zahŕňa fyzické pohyby, ako je žmurkanie očami alebo trhanie hlavou; vyhýbanie sa obávaným slovám, ako je nahradenie iného slova; prerušované „štartovacie“ zvuky a slová, ako sú „um“, „ah“, „viete“; a hlasové abnormality, ktoré majú zabrániť koktaniu, ako je rýchle monotónne rozprávanie alebo ovplyvňovanie prízvuku.

Mnohé z toho, čo predstavuje „koktanie“, poslucháč nemôže spozorovať; patria sem napríklad obavy zo zvukov a slov, situačné obavy, úzkosť, napätie, hanba a pocit „straty kontroly“ počas reči. Emocionálny stav jedinca, ktorý koktá v reakcii na koktanie, často predstavuje najťažší aspekt tejto poruchy.

Koktaví ľudia pri koktaní často používajú nezmyselné slabiky alebo menej vhodné (ale ľahšie vysloviteľné) slová, aby si uľahčili tok reči. Koktaví môžu používať aj rôzne osobné triky na prekonanie koktania alebo blokov na začiatku vety, po ktorých sa ich plynulosť môže obnoviť. Ťukanie prstami alebo škrabanie hlavou sú dva bežné príklady trikov, ktoré sú zvyčajne svojrázne a poslucháčom môžu pripadať nezvyčajné. Okrem nahrádzania slov alebo používania vyplnených pauz môžu koktaví používať aj štartovacie pomôcky, ktoré im pomáhajú uľahčiť plynulosť. Bežným postupom je časovanie slov s rytmickým pohybom alebo inou udalosťou. Koktaví ľudia môžu napríklad na začiatku reči lúskať prstami ako štartovacím zariadením. Tieto pomôcky zvyčajne fungujú, ale len na krátky čas. Často sa stáva, že osoba, ktorá koktá, urobí v určitom okamihu niečo, aby sa koktaniu vyhla, oddialila ho alebo zamaskovala, a zhodou okolností nezačne koktať. Koktavý človek si potom vytvorí príčinno-následnú súvislosť medzi týmto novým správaním a uvoľnením koktania a toto správanie sa stane zvykom.4

Keďže koktaví ľudia sa často uchyľujú k nahrádzaniu slov, aby sa vyhli koktaniu, niektorí si vytvoria celú slovnú zásobu ľahko vysloviteľných slov, aby si udržali plynulú reč – niekedy tak dobre, že nikto, dokonca ani ich manželia či priatelia, nevedia, že koktajú. Koktaví ľudia, ktorí úspešne používajú túto metódu, sa nazývajú „skrytí koktaví ľudia“ alebo „skrytí koktaví ľudia“. Hoci v skutočnosti v reči nekoktajú, napriek tomu veľmi trpia svojou rečovou poruchou. Dodatočné úsilie, ktoré si vyžaduje vyhľadávanie obávaných slov alebo zvukov dopredu, je stresujúce a náhradné slovo zvyčajne nie je takou adekvátnou voľbou, ako koktavý pôvodne zamýšľal. Známe je, že niektorí koktaví ľudia drasticky obmedzujú svoje možnosti pri jednaní so zamestnancami v daných zariadeniach; jedia len cheeseburgery v reštauráciách rýchleho občerstvenia, objednávajú si na pizzu polevy, ktoré nemajú radi, alebo si nechajú urobiť účes, ktorý nechcú ako vedľajší produkt svojej neschopnosti vysloviť určité slová. Niektorí koktaví ľudia si dokonca zmenili vlastné meno, pretože obsahuje ťažko vysloviteľný zvuk a často vedie k trápnym situáciám.

Hoci sa plynulému hovorcovi môžu tieto činnosti zdať nezvyčajné alebo nerozumné, pre koktavého človeka sú druhou prirodzenosťou: kvôli rozpakom a strachu spojeným s rozprávaním si mnohí koktaví ľudia želajú skryť svoje koktanie pred poslucháčmi. To je hlavný dôvod vyhýbania sa.

Ak je koktavosť zriedkavá, krátka a nie je sprevádzaná výrazným vyhýbavým správaním, zvyčajne sa klasifikuje ako mierna alebo nechronická koktavosť. Nechronická koktavosť sa často nazýva „situačná koktavosť“, pretože postihnutá osoba má vo všeobecnosti ťažkosti s rozprávaním len v izolovaných situáciách – zvyčajne počas verejného vystúpenia alebo iných stresujúcich aktivít – a mimo týchto situácií osoba vo všeobecnosti nekoktá. Ak je toto správanie časté, má dlhé trvanie alebo ak sú viditeľné známky boja a vyhýbavého správania, koktavosť sa klasifikuje ako závažná alebo chronická koktavosť. Na rozdiel od miernej alebo situačnej koktavosti je chronická koktavosť prítomná vo väčšine situácií, ale môže sa buď zhoršiť, alebo zmierniť v závislosti od rôznych podmienok (pozri Pozitívne podmienky). Ťažké koktanie často, ale nie vždy, sprevádzajú silné pocity a emócie ako reakcia na problém, napríklad úzkosť, hanba, strach, nenávisť voči sebe atď. Toto je zvyčajne menej prítomné u mierne koktavých a slúži ako ďalšie kritérium, podľa ktorého sa koktavosť definuje ako mierna alebo ťažká. Ďalším spôsobom rozlíšenia oboch závažností je percentuálny podiel dysfluencie na 100 slov. Ak sa u hovoriaceho vyskytujú disfluencie v miere okolo 10 %, zvyčajne ide o miernu koktavosť, zatiaľ čo 15 % a viac zvyčajne svedčí o ťažkej koktavosti.2 Okrem disfluencie sa u mnohých ľudí, ktorí koktajú, prejavuje aj sekundárne motorické správanie. Pozorovatelia si často všímajú napínanie svalov, tiky tváre a krku, nadmerné žmurkanie očami a tras pier a jazyka. V extrémnych prípadoch môžu koktanie sprevádzať pohyby celého tela. Najčastejšie sa u koktavých ľudí vyskytuje neschopnosť udržať očný kontakt s poslucháčom, čo v mnohých kultúrach môže brániť rozvoju osobných alebo profesionálnych vzťahov.

Je potrebné poznamenať, že závažnosť koktavosti nie je konštantná a že koktavci často prechádzajú týždňami alebo mesiacmi s výrazne zvýšenou alebo zníženou plynulosťou. Koktaví ľudia všeobecne uvádzajú, že majú „dobré dni“ a „zlé dni“ a v konkrétnych situáciách uvádzajú výrazne zvýšenú alebo zníženú plynulosť. Nižšie uvádzame prehľad okolností, ktoré škodia a pomáhajú plynulosti u väčšiny koktavcov:

Jemné zmeny nálady alebo postoja často výrazne zvyšujú alebo znižujú plynulosť, pričom mnohí koktavci si vytvorili triky alebo metódy na dosiahnutie dočasnej plynulosti. Koktaví bežne uvádzajú výrazne zvýšenú plynulosť pri speve, šepote alebo začatí reči od šepotu, extrémne pomalom rozprávaní, rozprávaní v zbore, rozprávaní bez toho, aby počuli vlastný hlas (napr. pri hlasnej hudbe), rozprávaní s metronomom alebo iným rytmom, rozprávaní s umelým prízvukom alebo hlasom, rozprávaní v cudzom dialekte alebo pri rozprávaní, keď počujú vlastný hlas s nepatrným oneskorením alebo zmenou výšky. (Pozri časť Liečba.) Koktaví ľudia tiež vykazujú zvýšenú plynulosť, keď hovoria s nehodnotiacimi poslucháčmi, ako sú domáce zvieratá, deti alebo logopédi. Azda najzaujímavejšie je, že väčšina koktavých ľudí zažíva mimoriadnu úroveň plynulosti, keď hovoria sami so sebou. Zriedkavo sa dokonca vyskytuje zvýšená plynulosť, keď majú výlučne „slovo“ (verejné vystúpenie alebo vyučovanie), keď sú pod vplyvom alkoholu alebo keď sa vyslovene snažia koktať. Pre tieto javy neexistuje všeobecne akceptované vysvetlenie. Nanešťastie, ľudia, ktorí sa nezajakávajú, často interpretujú takéto prípady plynulosti ako dôkaz, že koktavý človek môže v skutočnosti hovoriť „normálne“, čo môže čiastočne vysvetľovať rozšírený názor, že koktavosť je prechodný nervový stav. Napriek tomu výskyt plynulosti v určitých situáciách v žiadnom prípade nenaznačuje, že koktavý človek dokáže vedome vytvoriť podobnú plynulosť aj inokedy, alebo že táto porucha je menej „skutočná“.

Každá reč je ťažšia, keď je pod tlakom. Spoločenský tlak, ako napríklad rozprávanie v skupine, rozprávanie s cudzími ľuďmi, telefonovanie alebo rozprávanie s autoritami, koktavosť bežne podráždi a zhorší. Koktavosť často zhoršuje aj časový tlak. Tlak na rýchle rozprávanie pri odpovedi alebo rozhovore je pre koktavého zvyčajne veľmi ťažký, najmä pri telefonovaní, kde si koktaví nemajú ako pomôcť rečou tela. Namiesto neverbálnej komunikácie tak zvyčajne nastáva mŕtve ticho, ktoré poslucháčovi naznačí, že koktavý nie je prítomný alebo že linka bola prerušená. Koktavosť zhoršujú aj iné časové tlaky, napríklad vyslovenie vlastného mena, ktoré sa musí vykonať bez zaváhania, aby nevznikol dojem, že človek nepozná svoje meno, opakovanie práve povedaného alebo hovorenie, keď niekto čaká na odpoveď. Horúčava alebo potenie, búšenie srdca a motýle v žalúdku sú prirodzené – telo reaguje na silné emócie. Problémom je, že majú tendenciu veci ešte zhoršovať tým, že spôsobujú, že človek si je ešte viac vedomý sám seba.
Do 16 rokov má človek, ktorý koktá, s koktaním veľa skúseností a pre mnohých sú tieto skúsenosti dosť negatívne. Všadeprítomná hrozba posmeškov, šikanovania alebo neprijatia si vyberá obrovskú daň v každodennom živote koktavého človeka. Človek, ktorý sa s tým vyrovnáva, môže mať často pocit, že má obmedzené možnosti a príležitosti, pretože hovoriť na verejnosti je dnes takmer nevyhnutnosťou, najmä ak chce byť úspešný v kariére.

K dispozícii je široká škála liečby koktavosti. Žiadna liečba nie je účinná pre každého koktavca. To naznačuje, že koktavosť nemá jedinú príčinu, ale je skôr výsledkom viacerých vzájomne sa ovplyvňujúcich faktorov. Ak je to tak, potom kombinácia viacerých spôsobov liečby koktavosti môže byť účinnejšia ako spoliehanie sa na jedinú liečbu. Mnohí logopédi uprednostňujú takýto integrovaný prístup ku koktavosti a terapiu prispôsobujú potrebám každého jednotlivca.

Terapia na formovanie plynulosti učí koktavcov hovoriť plynulo uvoľnením dýchania, hlasivkových záhybov a artikulácie (pery, čeľusť a jazyk).

Koktaví ľudia sa zvyčajne učia dýchať bránicou, jemne zvyšovať napätie hlasiviek na začiatku slov (jemné nástupy), spomaľovať tempo reči rozťahovaním samohlások a znižovať artikulačný tlak. Výsledkom je pomalá, monotónna, ale plynulá reč. Táto abnormálne znejúca reč sa používa len v logopedickej ambulancii. Po tom, ako si koktavý zvládne toto cieľové rečové správanie, zvyšuje sa tempo reči a prozódia (emocionálna intonácia), až kým koktavý neznie normálne. Táto normálne znejúca, plynulá reč sa potom prenáša do každodenného života mimo kliniky reči.

Štúdia sledovala 42 koktavcov počas trojtýždňového programu na formovanie plynulosti. Program zahŕňal aj psychologickú liečbu na zníženie strachu a vyhýbania sa, otvorenú diskusiu o koktavosti a zmenu spoločenských návykov na zvýšenie hovorenia. Terapeutický program znížil koktavosť z približne 15 – 20 % koktavých slabík na 1 – 2 % koktavých slabík. Po 12 až 24 mesiacoch od terapie malo približne 70 % koktavých osôb uspokojivú plynulosť. Približne 5 % bolo málo úspešných. Približne 25 % malo neuspokojivú plynulosť.19

Terapia na úpravu koktania

Cieľom terapie modifikujúcej koktavosť nie je odstrániť koktavosť. Namiesto toho je cieľom upraviť momenty koktania tak, aby koktanie bolo menej závažné, a znížiť strach z koktania a zároveň odstrániť vyhýbavé správanie spojené s týmto strachom. Na rozdiel od terapie formovania plynulosti terapia modifikácie koktavosti predpokladá, že dospelí koktavci nikdy nebudú schopní hovoriť plynulo, takže cieľom je byť efektívnym komunikátorom napriek koktavosti.

V odbornom časopise bola publikovaná len jedna dlhodobá štúdia účinnosti programu modifikácie koktavosti. Táto štúdia dospela k záveru, že program „sa zdá byť neúčinný pri dosahovaní trvalého zlepšenia koktavého správania“.20

Lieky proti koktaniu

V dvojito zaslepených, placebom kontrolovaných štúdiách znížilo koktavosť niekoľko dopamínových antagonistov vrátane haloperidolu (Haldol), risperidónu (Risperdal)12 a olanzapínu (Zyprexa).13 Tieto lieky vo všeobecnosti znižujú koktavosť o 33-50 %. Haldol koktaví užívajú zriedkavo, ak vôbec, kvôli závažným vedľajším účinkom. Risperdal a Zyprexa majú menej vedľajších účinkov. Žiadny z týchto liekov nie je schválený FDA na liečbu koktavosti.

Prebiehajú klinické skúšky, ktoré by mohli byť prvými liekmi proti koktavosti schválenými FDA. Pagoklon je selektívny modulátor receptorov kyseliny gamaaminomaslovej (GABA). Dopamín aj GABA sú neurotransmitery.14

Iné lieky môžu koktavosť zosilniť alebo dokonca spôsobiť, že človek začne koktať. Medzi takéto lieky patria agonisti dopamínu, ako je Ritalin, a selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu (SSRI), ako sú Prozac a Zoloft.

Zmena spôsobu, akým koktavý človek počuje svoj hlas, zvyčajne zlepší jeho plynulosť. Zdá sa, že tento efekt zmenenej sluchovej spätnej väzby súvisí s poruchou centrálneho sluchového spracovania, ktorú možno pozorovať na snímkach mozgu dospelých koktavcov; v tejto oblasti je však potrebný ďalší výskum.

Zmenený efekt sluchovej spätnej väzby môže vzniknúť pri rozhovore v chóre s inou osobou alebo pri počúvaní ozveny svojho hlasu v studni. Tento efekt sa však v súčasnosti zvyčajne vytvára pomocou elektronických zariadení. Tri najbežnejšie typy zmenenej sluchovej spätnej väzby sú:

DAF a FAF okamžite redukujú koktavosť približne o 70 – 80 %, a to pri normálnom tempe reči, bez tréningu alebo terapie a s normálne znejúcou rečou.15 Žiadna štúdia nemerala účinky MAF, ale MAF má oproti DAF a FAF výhodu v tom, že dokáže používateľov vytiahnuť z tichých blokov.

Niekoľko dlhodobých štúdií zistilo vynikajúce výsledky, keď sa zariadenia DAF kombinovali s terapiou na formovanie plynulosti.16 Dve štúdie skúmali dlhodobé účinky zariadení proti koktavosti bez terapie. V prvej štúdii deväť dospelých koktavcov používalo zariadenia DAF tridsať minút denne počas troch mesiacov.17

Okamžitým výsledkom bolo zníženie počtu koktavých slov o 70 %. O tri mesiace neskôr sa pri používaní zariadení nezistilo žiadne štatisticky významné „vyčerpanie“ účinnosti. Keď subjekty zariadenia nepoužívali, koktali o 55 % menej. Inými slovami, u subjektov sa vyvinula prenosná plynulosť po zvyšok dňa, keď zariadenia nepoužívali, čím sa subjekty vycvičili tak, že už zariadenia nepotrebovali.

V druhej štúdii deväť koktavcov používalo zariadenie DAF/FAF približne sedem hodín denne. Ich plynulosť sa merala po štyroch mesiacoch a po dvanástich mesiacoch.18

Druhé zariadenie znížilo počet zadrhnutých slabík približne o 80 %, keď sa zariadenie používalo. Tento účinok sa udržal počas dvanástich mesiacov bez štatisticky významného „vyčerpania“ účinnosti. Nebol však pozorovaný žiadny prenosný účinok. Inými slovami, keď pokusné osoby zariadenie odstránili, opäť sa vrátili ku koktaniu.

Približne desať amerických štátov poskytuje kvalifikovaným osobám s koktavosťou bezplatné telefónne zariadenia proti koktavosti DAF/FAF.42

Mediálna reklama o „liečení“ koktavosti

Správy o úspešnej liečbe koktavosti nie sú v súčasných médiách zriedkavé, najmä v televíznych spravodajských programoch a talk show, pretože príbehy o uzdravení z koktavosti majú silný emocionálny apel. Správy v médiách sa zvyčajne zameriavajú na dramatické spôsoby liečby, ako je metóda terapie na formovanie plynulosti a v poslednom čase aj na elektronické pomôcky na podporu plynulosti. Hoci takéto liečebné postupy môžu u niektorých koktavcov zvýšiť plynulosť, v mediálnych správach sa zriedka skúma dlhodobá účinnosť týchto liečebných postupov alebo ich účinok na koktavcov s rôznou závažnosťou. Výsledkom je, že mediálne správy zvyčajne naznačujú, že takéto terapie sú zázračnými liekmi. (Dôležité je, že licencovaní logopédi, ktorí tieto terapie poskytujú, bežne zdôrazňujú, že to nie sú „lieky“.) Nepotvrdené dôkazy skutočne naznačujú, že pozornosť médií venovaná takýmto liečebným postupom môže mať v skutočnosti negatívny vplyv na vnímanie koktavcov verejnosťou: napríklad po nekritickej mediálnej správe, ktorá vytvorí mýtus o novom dostupnom „lieku“, môžu rodinní príslušníci a nadriadení na pracovisku, ktorí nekoktajú, koktavca trestať alebo na neho vyvíjať nátlak za to, že nemá „vyliečenú“ poruchu reči.

Terapie pre deti v predškolskom veku

V minulosti sa koktavým deťom poskytovala nepriama terapia, ktorá zmenila rečové správanie rodičov. Takáto nepriama terapia sa ukázala ako neúčinná. Na populárnych webových stránkach21 22 sa napríklad radí, aby rodičia „hovorili pomaly a uvoľnene“; vyslovovali pozitívne výroky, napríklad chválili, a zdržali sa negatívnych výrokov, napríklad kritiky; „urobili pauzu, než začnú reagovať na otázky alebo komentáre svojho dieťaťa“ atď. Napriek tomu sa vo viac ako desiatich štúdiách23 zistilo, že takéto správanie rodičov nemá žiadny vplyv na koktavosť detí – alebo je tento vplyv opačný, ako rodičia zamýšľali. Napríklad, keď rodičia hovorili pomalšie, ich deti hovorili rýchlejšie a ich koktavosť sa zvýšila.24

Logopédi v súčasnosti odporúčajú priamu terapiu malých detí. Cieľové rečové správanie je podobné terapii na formovanie plynulosti, ale používajú sa rôzne hračky a hry. Napríklad na nácvik cieľa pomalej reči s rozťahanými slabikami sa môže použiť bábika na ruku korytnačka. Keď dieťa hovorí pomaly, korytnačka sa pomaly prechádza. Keď však dieťa hovorí príliš rýchlo, korytnačka sa stiahne do svojho panciera.

Terapie pre deti školského veku

V štúdii na 98 deťoch vo veku 9 až 14 rokov sa porovnávali tri typy terapie koktavosti.25 Rok po terapii bolo percento detí s mierou dysfluencie pod 2 %:

Výsledky u detí s mierou dysfluencie pod 1 % boli ešte zarážajúcejšie:

Inými slovami, počítače boli najúčinnejšie, rodičia ďalší najúčinnejší a logopédi najmenej účinní. Na úrovni 1 % dysfluencie boli počítače a rodičia približne štyrikrát účinnejší ako logopédi.

Rodičia by si mali uvedomiť, že školskí logopédi sú vyškolení na liečbu širokej škály porúch reči a jazyka. Mnohí z nich nemajú vzdelanie ani skúsenosti s koktavosťou a len málo z nich sa špecializuje na koktavosť. Mnohé školské obvody sú podfinancované a školskí logopédi majú 40 a viac detí, pričom každé dieťa vidia možno dvakrát týždenne na dvadsať minút alebo dokonca robia skupinovú terapiu s viacerými deťmi, ktoré majú rôzne poruchy komunikácie. Rodičia, ktorých reč dieťaťa sa nezlepšuje, možno budú chcieť zvážiť ďalšie terapie mimo školského logopéda:

Jednou zo stratégií liečby tínedžerov, ktorí koktajú, je zapojenie rovesníkov do terapie. Zvyčajne ide o najlepšieho priateľa tínedžera. To môže zlepšiť motiváciu koktajúceho tínedžera v terapii a tiež kamarát môže mimo terapie pripomínať koktajúcemu tínedžerovi, aby používal svoje cieľové rečové správanie.

Ďalšou stratégiou je povzbudiť koktavého tínedžera k tomu, aby sa venoval činnosti, ktorá si vyžaduje reč. Môže to byť zapojenie sa do školského dramatického krúžku alebo vedecký projekt o koktavosti.

Koktavosť sa po stáročia často objavovala v populárnej kultúre aj v spoločnosti ako takej. Kvôli nezvyčajne znejúcej reči, ktorú produkuje, ako aj správaniu a postojom, ktoré koktavosť sprevádzajú, bola koktavosť často predmetom vedeckého záujmu, zvedavosti, diskriminácie a posmechu. Koktavosť bola a v podstate stále je záhadou s dlhou históriou záujmu a špekulácií o jej príčinách a liečení. Zajakavosť sa dá vystopovať stáročia dozadu až k Demosthenovi, Ezopovi a Aristotelovi – niektorí interpretujú úryvok z Biblie tak, že aj Mojžiš bol zajakavec.5 Dezinformácie a povery ovplyvnili vnímanie spoločnosti o príčinách a spôsoboch nápravy zajakavosti, ako aj inteligenciu a vnímanie dispozícií ľudí postihnutých touto poruchou.

Známy autor Alice v krajine zázrakov Lewis Carroll dúfal, že sa stane kňazom, ale kvôli koktaniu mu to nebolo umožnené. V reakcii na to napísal báseň, v ktorej sa koktanie spomína: Nauč sa dobre gramatiku / A nikdy nekoktaj / Píš dobre a úhľadne / A spievaj jemne sladko / Pij čaj, nie kávu; Nikdy nejedz toffy / Jedz chlieb s maslom / Ešte raz nekoktaj. (Úryvok z knihy Pravidlá a predpisy) Na Carrollovu známu vlastnosť koktania sa podprahovo odkazuje aj Alica, v ktorej v jednej scéne vystupuje vták Dodo. Ako upozornil Martin Gardner v Anotovanej Alenke, vták je nakreslený tak, že sa matne podobá Carrollovi, a Carroll mal často tendenciu vyslovovať svoje skutočné priezvisko „Do-Do-Dodgson“. (Pozri Dodo (Alice’s Adventures in Wonderland)).

Muž, ktorý sa stal rímskym cisárom Claudiom, bol spočiatku vylúčený z verejnosti a vylúčený z verejných funkcií, čiastočne aj pre nedostatok inteligencie, ktorý bol spôsobený jeho koktaním. Toto vylúčenie z verejného života vyhovovalo jeho sklonom k akademickej práci a poskytlo mu čas na štúdium. Predpokladá sa, že jeho slabosť ho zachránila pred osudom mnohých iných rímskych šľachticov počas čistiek Tiberia a Caligulu. Vďaka štúdiu histórie sa Claudius veľmi dobre vyznal vo vládnych inštitúciách, čo mu neskôr pomohlo ako cisárovi. Isaac Newton, slávny anglický vedec, ktorý vypracoval gravitačný zákon, tiež koktal. Ďalšími slávnymi Angličanmi, ktorí koktali, boli kráľ Juraj VI. a premiér Winston Churchill, ktorý viedol Spojené kráľovstvo počas druhej svetovej vojny. Hoci George VI. absolvoval roky logopedickej terapie kvôli koktavosti, Churchill si myslel, že jeho vlastné veľmi mierne koktanie dodalo jeho hlasu zaujímavý prvok: „Niekedy mierne a nie nepríjemné koktanie alebo prekážka pomohli pri získavaní pozornosti publika… „10

Jednou z najznámejších koktavých fiktívnych postáv je animovaná kreslená postavička „Porky Pig“ z divadelného kresleného seriálu Looney Tunes. Tvorcovia Porkyho chceli postavu s „nesmelým“ hlasom. Pôvodne prasiatko nahovoril skutočný koktavec, ktorý však nedokázal svoje koktanie ovládať. Mel Blanc, ktorý nemal žiadne rečové vady, prevzal úlohu a koktanie ovplyvnil. V roku 1991 organizácia National Stuttering Project (Národný projekt proti koktavosti) zorganizovala piket v spoločnosti Warner Bros. s požiadavkou, aby prestali „znevažovať“ koktavcov a namiesto toho použili prasiatko Porky ako obhajcu detských koktavcov. Štúdio nakoniec súhlasilo s poskytnutím dotácie 12 000 dolárov americkej nadácii Stuttering Foundation of America a vydaním série plagátov s verejným oznámením, ktoré hovorili proti šikanovaniu.

Staroveké názory na koktavosť

Po stáročia sa často používali „lieky“, ako napríklad rozprávanie s kamienkom v ústach (podľa legendárneho rečníka Demostena), dôsledné pitie vody zo slimačej ulity po zvyšok života, „udretie koktavca do tváre, keď je zamračené“, posilňovanie jazyka ako svalu a rôzne bylinné lieky6 ; samozrejme, s malým účinkom.

Podobne aj v minulosti sa ľudia hlásili k rôznym teóriám o príčinách koktavosti, ktoré by sme dnes mohli považovať za zvláštne. Medzi navrhované príčiny koktavosti patrilo prílišné šteklenie dojčaťa, nesprávne stravovanie počas dojčenia, umožnenie dojčaťu pozerať sa do zrkadla, strihanie vlasov dieťaťa pred tým, ako vyslovilo svoje prvé slová, príliš malý jazyk alebo „dielo diabla“.3

Rímski lekári pripisovali koktavosť nerovnováhe štyroch telesných humorov: žltej žlče, krvi, čiernej žlče a hlienu. Humorálna manipulácia bola dominantnou liečbou koktavosti až do 18. storočia. Taliansky patológ Giovanni Morgagni pripisoval koktavosť odchýlkam jazylky, k čomu dospel na základe pitvy. Neskôr v tomto storočí sa vyskúšal aj chirurgický zákrok, a to resekcia trojuholníkového klinu zo zadnej časti jazyka s cieľom zabrániť kŕčom jazyka.

Notker Balbulus, zo stredovekého rukopisu

Blahoslavený Notker zo Saint Gall (asi 840-912), nazývaný Balbulus („Koktavý“), ktorého životopisec opísal ako „jemného telom, ale nie mysľou, koktavého jazykom, ale nie rozumom, odvážne sa presadzujúceho vo veciach Božích“, bol vzývaný proti koktavosti.

V novšej dobe sa súčasnými reakciami na koktavosť a jej zobrazovaním zaoberali filmy ako Ryba menom Wanda (1988) a Rodinná záležitosť (1996). Vo filme Ryba menom Wanda má hlavná postava, ktorú hrá Michael Palin, silné koktanie a nízke sebavedomie. Jeho postava – ktorá je spoločensky nešikovná, nervózna, milovníčka zvierat a samotárka – zobrazuje prevládajúci stereotypný obraz koktavcov. Ďalšie tri postavy vo filme vo všeobecnosti tvoria spektrum reakcií na koktanie: Postava Jamie Lee Curtisovej je sympatická a vidí to cez prsty, postava Johna Cleesa je zdvorilá, ale ľahostajná, a postava Kevina Klinea je zlomyseľná a sadistická. Po uvedení do kín film vyvolal polemiku medzi niektorými koktavcami, ktorým sa nepáčilo, že Palinova postava je zobrazená ako posúvač uprostred šikany, ktorej sa jeho postave dostáva, a získal priazeň iných, ktorí ocenili, že film ukazuje ťažkosti, ktorým koktavci bežne čelia. Palin, ktorého otec bol koktavý, uviedol, že pri stvárnení tejto úlohy chcel ukázať, aké ťažké a bolestivé môže byť koktanie. Prispel tiež na rôzne účely súvisiace s koktaním a neskôr založil v Londýne Centrum Michaela Palina pre koktavé deti.

Vo filme The Right Stuff z roku 1983 sa spomína skutočný problém koktavosti manželky Johna Glenna Annie, ktorá sa kvôli nemu bála a nechcela vystúpiť na tlačovej konferencii počas jeho prvého letu do vesmíru. Ako uviedol vo svojej autobiografii John Glenn: A Memoir, a ako sa ukázalo na plátne vo filme The Right Stuff, jej koktavosť nikdy nebola problémom medzi nimi dvoma, on ju „jednoducho považoval za niečo, čo Annie robila“. Ona však z toho bola frustrovaná a o niekoľko rokov neskôr sa podrobila intenzívnej logopedickej terapii a do značnej miery sa jej podarilo vonkajšie príznaky koktania zamaskovať. Hrdým momentom pre oboch bol jej prvý verejný prejav o jej skúsenostiach s koktavosťou.

Vo filme M. Night Shyamalana Dáma vo vode z roku 2006 má postava Paula Giamattiho výrazné koktanie, ktoré selektívne mizne, keď komunikuje s postavou Bryce Dallas Howardovej.

V knihe (a filme) Prelet nad kukučím hniezdom je hlavnou postavou Billy Bibbit, ktorý trpí výrazným koktaním. V príbehu sa ukáže, že to veľmi negatívne ovplyvnilo jeho sebavedomie (dokonca to viedlo k pokusu o samovraždu, keď koktal pri žiadosti o ruku a žena sa mu vysmiala). Koktavosť náhle zmizne po tom, čo má sex s prostitútkou, ktorú na oddelenie prepašuje iný pacient.

V jednej z epizód seriálového hitu M*A*S*H sa objavil koktavý vojak, ktorý bol presvedčený, že je neinteligentný, a jeho spolubojovníci ho neustále obťažovali. Zvyčajne nafúkaný major Winchester (David Ogden Stiers) sa podujal dokázať, že vojak je rovnako inteligentný (ak nie viac, keďže Winchester zistil, že mladík má veľmi vysoké IQ) ako zvyšok jeho jednotky, a dokonca mu dal prečítať cenný výtlačok Moby-Dicka. Na konci epizódy sa Winchester odoberie do svojho stanu a spokojne počúva nahraný list od svojej sestry, o ktorej sa dozvedá, že má výrazné koktanie.
Aj postava Ronnieho Barkera v seriáli Open All Hours má koktavosť, ktorá ho občas dostane do problémov. Jeho synovec sa mu za to vysmieva.

Pieseň „K-K-K-Katy“ vydal Geoffrey O’Hara v roku 1918 a vo vojnovej Amerike sa stala obrovským hitom, označovaným ako „Senzačná koktavá pieseň, ktorú úspešne spievali vojaci a námorníci“. Týkala sa každého, kto buď koktal, alebo šušlal. Pieseň používa koktavý text v každom riadku refrénu a odkazuje na koktavosť stereotypne nesmelého nápadníka.

Štylizovaná forma koktania sa v posledných desaťročiach často objavuje v populárnej hudbe. Buddy Holly bol významným používateľom tejto techniky v mnohých svojich piesňach, pričom koktanie dopĺňal aj inými slovnými „tikmi“ a „štikútaním“. V niektorých piesňach zo 60. a 70. rokov spevák rýchlo opakoval prvú slabiku slova. Raným príkladom je pieseň skupiny The Who „My Generation“ z roku 1965, v ktorej Roger Daltrey spieva verš „Just talkin‘ ‚bout my G-g-g-generation“. V tomto konkrétnom prípade koktavý štýl piesne poskytuje rámec vedúci k chytľavému textu: „Prečo jednoducho ff-ff-fffffffffade away!“

Ďalším príkladom bolo afektované koktanie kanadskej skupiny Bachman-Turner Overdrive v ich hite „You Ain’t Seen Nothing Yet“ z roku 1974. Koktanie nemalo byť súčasťou finálnej verzie, pôvodne vzniklo ako vtip o bratovi Randyho Bachmana Georgeovi, ktorý koktal.

Začiatkom 80. rokov 20. storočia producenti vytvárali rovnaký efekt synteticky pomocou strihu pásky a samplovania textov. V piesni „19“ Paula Hardcastla z roku 1985 sa tento spôsob objavuje v hovorenom slove aj vo vokálnych častiach. Remixy piesní veľmi často využívali tento efekt. Od 90. rokov 20. storočia sa stutteringové efekty prestali v hudbe používať.

V roku 1995 koktavý Scatman John premenil svoj problém na svoju prednosť a napísal hit „Scatman“. Koktanie mu pomohlo spievať scat a vytvárať neuveriteľné zvuky. Text piesne je inšpiratívny a určený koktavým ľuďom:

V roku 2001 sa skladba „Stutter“ amerického R&B speváka Joea s Mystikalom držala štyri týždne na prvom mieste rebríčka Billboard Hot 100.

Skupina Placebo použila hlas koktajúceho muža v piesni „Swallow“, ktorá sa nachádza na ich debutovom albume Placebo z roku 1996.

V piesni For You I Will (Confidence) od amerického popového speváka Teddyho Geigera zaznieva verš „odpusť mi, ak sa zakoktám zo všetkého toho neporiadku v mojej hlave“.

Kele Okereke, spevák rockovej/punkovej skupiny, má pri rozprávaní veľmi výrazné koktanie, ktoré však pri speve nie je rozpoznateľné.

Hoci sa koktavec môže zdať ako nepravdepodobná rozhlasová hviezda, Howard Stern si najal mierneho koktavca, ktorý ho nevidel („On koktá? Najmite ho.“), aby viedol rozhovory s celebritami. John Melendez, známy v Sternovej šou ako koktavý John, pracoval pre Sterna 15 rokov, kým prijal pozíciu hlásateľa v The Tonight Show. Howard Stern má tiež zbierku častých hostí, z ktorých mnohí majú nejakú rečovú vadu; zatiaľ čo ich trápenia sa využívajú na komediálne účely, členovia The Wack Pack sú Howardom Sternom a jeho fanúšikmi veľmi obľúbení.

Okrem osobného pocitu hanby alebo úzkosti je pre koktavcov stále významným problémom aj diskriminácia zvonka. Prevažná väčšina koktavých zažíva alebo zažila počas školskej dochádzky šikanovanie, obťažovanie alebo posmech do určitej miery zo strany rovesníkov aj učiteľov, ktorí nerozumejú tomuto ochoreniu.11 Pre koktavých môže byť obzvlášť ťažké nadviazať priateľstvá alebo romantické vzťahy, pretože koktaví sa môžu vyhýbať spoločenskému kontaktu a pretože nekoktaví môžu považovať túto poruchu za neatraktívnu. Stigma koktavosti sa prenáša aj na pracovisko, čo často vedie k vážnej diskriminácii koktavcov v zamestnaní. V dôsledku toho bola koktavosť v mnohých častiach sveta právne klasifikovaná ako zdravotné postihnutie, čo koktavcom poskytuje rovnakú ochranu pred neoprávnenou diskrimináciou ako ľuďom s iným zdravotným postihnutím. Zákon Spojeného kráľovstva o diskriminácii osôb so zdravotným postihnutím z roku 1995 a zákon Američanov so zdravotným postihnutím z roku 1990 výslovne chránia koktavcov pred neoprávneným prepustením alebo diskrimináciou.

Spolu s legislatívou týkajúcou sa zdravotného postihnutia sa na riešenie týchto problémov vytvorilo mnoho skupín na ochranu práv koktavcov. Jedným zo zaujímavých príkladov je Turecká asociácia zdravotne postihnutých, ktorá úspešne apelovala na hlavnú tureckú telefónnu spoločnosť Telsim, čo viedlo k zníženiu sadzieb pre ľudí so zajakavosťou alebo inými poruchami reči, pretože telefonovanie im zaberá viac času. Aj americký Kongres prijal v máji 1988 rezolúciu, ktorou druhý májový týždeň vyhlásil za Týždeň povedomia o koktavosti, zatiaľ čo Medzinárodný deň povedomia o koktavosti alebo ISAD sa na medzinárodnej úrovni koná 22. októbra. V septembri 2005 ISAD uznalo a podporilo viac ako 30 poslancov Európskeho parlamentu (EP) na recepcii, ktorú usporiadala Európska liga združení koktavosti.

Aj keď sa povedomie verejnosti o koktavosti v priebehu rokov výrazne zlepšilo, stále sú veľmi rozšírené mylné predstavy, ktoré sú zvyčajne posilňované nepresným mediálnym zobrazením koktavosti a rôznymi ľudovými mýtmi. Štúdia z roku 2002 zameraná na vysokoškolských študentov, ktorú uskutočnila University of Minnesota Duluth, zistila, že veľká väčšina z nich považovala za príčinu koktavosti buď nervozitu, alebo nízku sebadôveru a mnohí odporúčali jednoducho „spomaliť“ ako najlepší postup na uzdravenie.7 Hoci sú tieto mylné predstavy škodlivé a môžu v skutočnosti zhoršiť príznaky koktavosti, skupiny a organizácie robia významný pokrok smerom k väčšej informovanosti verejnosti.

Kategórie
Psychologický slovník

Ekonomická nerovnosť

Rozdiely v rovnosti národných príjmov vo svete merané národným Giniho koeficientom. Giniho koeficient je číslo medzi 0 a 1, kde 0 zodpovedá dokonalej rovnosti (keď majú všetci rovnaký príjem) a 1 zodpovedá dokonalej nerovnosti (keď má jedna osoba všetok príjem a všetci ostatní majú nulový príjem).

Slumy vedľa výškových komerčných budov v indickom meste Cochin.

Ekonomická nerovnosť (alebo „rozdiely v bohatstve a príjmoch“) zahŕňa všetky rozdiely v rozdelení ekonomického majetku a príjmov. Tento pojem sa zvyčajne vzťahuje na nerovnosť medzi jednotlivcami a skupinami v rámci spoločnosti, ale môže sa vzťahovať aj na nerovnosť medzi krajinami. Problematika ekonomickej nerovnosti súvisí s myšlienkami spravodlivosti: rovnosť výsledkov a rovnosť príležitostí. Hlavný nástroj, ktorý znižuje ekonomickú nerovnosť, progresívne zdanenie, sa ukázal ako účinný v medzinárodných porovnaniach kompresie príjmov a rozdelenia bohatstva. Spornou otázkou je, či je hospodárska nerovnosť negatívnym javom, a to z utilitárnych aj morálnych dôvodov. V knihe vydanej v roku 2009 sa tvrdí, že negatívne sociálne javy, ako je kratšia priemerná dĺžka života, vyššia chorobnosť, vraždy, detská úmrtnosť, obezita, tehotenstvá mladistvých, emocionálne depresie a počet väzňov, korelujú s vyššou sociálno-ekonomickou nerovnosťou.

Hospodárska nerovnosť existovala v mnohých spoločnostiach a historických obdobiach; o jej povahe, príčinách a význame sa vedú rozsiahle diskusie. Na vzniku ekonomickej nerovnosti sa podieľa hospodárska štruktúra alebo systém krajiny (napríklad kapitalizmus alebo socializmus), prebiehajúce alebo minulé vojny a rozdiely v schopnostiach jednotlivcov vytvárať bohatstvo.

Ekonomická nerovnosť sa môže časom znižovať alebo zvyšovať. Napríklad v mnohých krajinách sa nerovnosť zvýšila v počiatočných fázach hospodárskeho rozvoja, keď investičné príležitosti zvýšili príjmy tých, ktorí majú kapitál, zatiaľ čo prílev lacnej vidieckej pracovnej sily do miest znižoval mzdy. V neskorších fázach môže dozrievajúci investičný trh, organizácia práce a nižšia miera migrácie z vidieka znížiť úroveň nerovnosti.

Na meranie ekonomickej nerovnosti existujú rôzne číselné indexy. Nerovnosť sa najčastejšie meria pomocou Giniho koeficientu, ale existuje aj mnoho iných metód.

Rozsah nerovnosti v modernom svete

Dlho očakávaná štúdia s názvom „Divided We Stand: Organizácia pre hospodársku spoluprácu a rozvoj (OECD) oznámila svoje závery o príčinách, dôsledkoch a politických dôsledkoch pokračujúceho prehlbovania extrémov bohatstva a chudoby v 22 členských štátoch (OECD 2011-12-05).

Štúdia Svetového inštitútu pre výskum rozvojovej ekonomiky pri Univerzite OSN uvádza, že len 1 % najbohatších dospelých vlastnilo v roku 2000 40 % svetového majetku. Traja najbohatší ľudia vlastnia viac finančných aktív ako 48 národov s najnižšími príjmami dohromady. Spoločný majetok „10 miliónov dolárových milionárov“ narástol v roku 2008 na takmer 41 biliónov dolárov. V roku 2001 žilo 46,4 % ľudí v subsaharskej Afrike v extrémnej chudobe. Takmer polovica všetkých indických detí je podvyživená, avšak aj medzi pätinou najbohatších je tretina detí podvyživená.

Hoci sa diskutuje o nedávnych trendoch globálnej nerovnosti, táto otázka nie je vôbec jasná, a to platí tak pre celkový trend globálnej nerovnosti, ako aj pre jej zložky medzi jednotlivými krajinami a v rámci jednotlivých krajín. Existujúce údaje a odhady naznačujú veľký nárast medzinárodnej (a všeobecnejšie medziregionálnej) zložky v rokoch 1820 až 1960. Od tohto obdobia sa mohla mierne znížiť na úkor zvyšovania nerovnosti v rámci krajín.

Hlavnou príčinou ekonomickej nerovnosti v moderných trhových ekonomikách je určovanie miezd trhom. Nerovnosť je spôsobená rozdielmi v ponuke a dopyte po rôznych druhoch práce. V čisto kapitalistickom spôsobe výroby (t. j. tam, kde profesijné a pracovné organizácie nemôžu obmedzovať počet pracovníkov) mzdy pracovníkov nebudú kontrolovať tieto organizácie ani zamestnávateľ, ale trh. Mzdy fungujú rovnako ako ceny akéhokoľvek iného tovaru. Mzdy teda možno považovať za funkciu trhovej ceny zručnosti. A preto sa nerovnosť riadi touto cenou. Podľa zákona ponuky a dopytu je cena zručnosti určená pretekom medzi dopytom po kvalifikovanom pracovníkovi a ponukou kvalifikovaného pracovníka. Očakávali by sme, že cena bude rásť, keď dopyt prevyšuje ponuku, a naopak. Zamestnávatelia, ktorí ponúkajú mzdu nižšiu ako trhovú, zistia, že ich podnik má chronicky nedostatok zamestnancov. Ich konkurenti využijú túto situáciu a ponúknu vyššiu mzdu, aby získali najlepších pracovníkov. Pre podnikateľa, ktorého hlavným záujmom je zisk, je ponuka nižšej alebo vyššej ako trhovej mzdy pre pracovníkov stratová.

Pracovné miesto, na ktorom je veľa pracovníkov ochotných pracovať dlhý čas (vysoká ponuka), ktorí súťažia o pracovné miesto, ktoré vyžaduje len málo ľudí (nízky dopyt), bude mať za následok nízku mzdu za toto pracovné miesto. Je to preto, lebo konkurencia medzi pracovníkmi znižuje mzdu. Príkladom môžu byť pracovné miesta, ako je umývanie riadu alebo obsluha zákazníkov. Konkurencia medzi pracovníkmi má tendenciu znižovať mzdy z dôvodu postrádateľnosti pracovníka vo vzťahu k jeho konkrétnej práci. Práca, kde je málo schopných alebo ochotných pracovníkov (nízka ponuka), ale veľká potreba pracovných miest (vysoký dopyt), bude mať za následok vysoké mzdy za túto prácu. Je to preto, že konkurencia medzi zamestnávateľmi o zamestnancov bude zvyšovať mzdu. Príkladom môžu byť pracovné miesta, ktoré si vyžadujú vysoko rozvinuté zručnosti, vzácne schopnosti alebo vysokú mieru rizika. Konkurencia medzi zamestnávateľmi má tendenciu zvyšovať mzdy vzhľadom na povahu práce, pretože na danú pozíciu je relatívny nedostatok pracovníkov. Profesijné a odborové organizácie môžu obmedziť ponuku pracovníkov, čo má za následok vyšší dopyt a vyššie príjmy členov. Členovia môžu získať vyššie mzdy aj prostredníctvom kolektívneho vyjednávania, politického vplyvu alebo korupcie.

Výsledkom týchto interakcií medzi ponukou a dopytom je odstupňovanie mzdových úrovní v spoločnosti, ktoré významne ovplyvňuje ekonomickú nerovnosť.

Boli vykonané rôzne štúdie o korelácii medzi skóre IQ a bohatstvom alebo príjmom. V knihe IQ and the Wealth of Nations (IQ a bohatstvo národov), ktorú napísal Dr. Richard Lynn, sa skúma tento vzťah a konštruuje koreláciu medzi priemerným IQ a HDP vo výške 0,82. Odborné výskumné práce o tomto vzťahu boli podrobené tvrdej kritike. Stephen Jay Gould vo svojej knihe The Mismeasure of Man kritizoval testovanie inteligencie a tvrdil, že testy a štatistické modely používané na ich vyhodnocovanie sú vo svojej podstate chybné. Existuje aj veľmi sporná štúdia The Bell Curve (Bellova krivka), ktorá poskytuje analýzu, že inteligencia je podstatne ovplyvnená genetikou aj prostredím a zohráva čoraz väčšiu úlohu v sociálnej stratifikácii.

Ďalšou príčinou je sadzba dane z príjmu spolu s progresivitou daňového systému. Progresívna daň je daň, pri ktorej sa sadzba dane zvyšuje so zvyšovaním základu dane. V progresívnom daňovom systéme bude mať výška najvyššej sadzby dane priamy vplyv na úroveň nerovnosti v spoločnosti, a to buď na jej zvýšenie, alebo zníženie. Okrem toho strmšia progresivita vedie k ešte rovnomernejšiemu rozdeleniu príjmov v rámci celej krajiny. Rozdiel medzi Giniho indexom pre rozdelenie príjmov pred zdanením a Giniho indexom po zdanení je ukazovateľom účinkov takéhoto zdanenia. Celkové sadzby dane z príjmov v Spojených štátoch sú pod priemerom OECD.

Politici a ekonómovia diskutujú o úlohe daňovej politiky pri zmierňovaní alebo prehlbovaní majetkovej nerovnosti. Ekonómovia ako Paul Krugman, Peter Orszag a Emmanuel Saez tvrdia, že daňová politika v období po druhej svetovej vojne skutočne zvýšila príjmovú nerovnosť tým, že umožnila najbohatším americkým pracovníkom oveľa väčší prístup ku kapitálu ako Američanom s nižšími príjmami. Iní ekonómovia a politici, ako napríklad Paul Ryan, si nemyslia, že daňová politika vytvorila priepasť bohatstva medzi bohatými, strednou a nižšou triedou Američanov.

Informatizácia/inovatívna technológia

Ďalším faktorom, ktorý v 20. storočí prispel k rastúcej nerovnosti, bola informatizácia a rozvoj technológií, keď elektrická energia nahradila pracovnú silu. S touto rastúcou zmenou v technológii zaznamenali Spojené štáty rastúci dopyt po kvalifikovaných pracovníkoch, ktorí by používali počítače a obsluhovali elektrické vynálezy. To malo za následok posun dopytu po ponuke kvalifikovanej pracovnej sily smerom doprava, čo spôsobilo nárast relatívnych miezd kvalifikovaných pracovníkov v porovnaní so mzdami nekvalifikovaných pracovníkov. Takáto zmena v mzdách zvýšila už existujúcu nerovnosť.

Martin Ford, autor knihy Svetlá v tuneli: Ford Ford: Automatizácia, zrýchľujúca sa technológia a hospodárstvo budúcnosti tvrdí, že nerovnosť príjmov sa bude pravdepodobne naďalej zvyšovať, pretože stále viac pracovných miest podlieha automatizácii. S ďalším rozvojom robotiky a umelej inteligencie môžu byť ohrozené aj mnohé kvalifikované pracovné miesta. Technológie, ako je strojové učenie, môžu v konečnom dôsledku umožniť počítačom vykonávať mnohé práce založené na vedomostiach, ktoré si vyžadujú značné vzdelanie. To môže mať za následok značnú nezamestnanosť na všetkých úrovniach kvalifikácie, stagnáciu alebo pokles miezd väčšiny pracovníkov a zvýšenú koncentráciu príjmov a bohatstva, keďže vlastníci kapitálu získavajú čoraz väčšiu časť hospodárstva. To by následne mohlo viesť k zníženiu spotrebiteľských výdavkov a hospodárskeho rastu, keďže väčšina obyvateľstva nemá dostatočný diskrečný príjem na nákup výrobkov a služieb produkovaných hospodárstvom; pozri Nadhodnota.

Jedným z dôležitých faktorov vytvárania nerovností sú rozdiely v prístupe jednotlivcov k vzdelaniu. Vzdelanie, najmä v oblasti, kde je vysoký dopyt po pracovníkoch, vytvára vysoké mzdy pre osoby s týmto vzdelaním. V dôsledku toho tí, ktorí si vzdelanie nemôžu dovoliť alebo sa rozhodnú nepovinné vzdelanie neabsolvovať, dostávajú spravidla oveľa nižšie mzdy. Počas masového hnutia za stredoškolské vzdelanie v rokoch 1910 – 1940 došlo k nárastu počtu kvalifikovaných pracovníkov, čo viedlo k poklesu ceny kvalifikovanej pracovnej sily. Cieľom stredoškolského vzdelávania v tomto období bolo vybaviť študentov potrebnými zručnosťami, aby sa mohli uplatniť v práci. V skutočnosti sa líši od súčasného stredoškolského vzdelávania, ktoré sa považuje za odrazový mostík na získanie vysokoškolského a vyššieho vzdelania. Tento pokles miezd spôsobil obdobie kompresie a zníženia nerovnosti medzi kvalifikovanými a nekvalifikovanými pracovníkmi.

John Schmitt a Ben Zipperer (2006) z CEPR poukazujú na ekonomický liberalizmus a zníženie regulácie podnikania spolu s poklesom členstva v odboroch ako na jednu z príčin ekonomickej nerovnosti. V analýze účinkov intenzívnej angloamerickej neoliberálnej politiky v porovnaní s kontinentálnym európskym neoliberalizmom, kde odbory zostali silné, dospeli k záveru: „Americký hospodársky a sociálny model je spojený so značnou mierou sociálneho vylúčenia vrátane vysokej úrovne príjmovej nerovnosti, vysokej miery relatívnej a absolútnej chudoby, zlých a nerovných výsledkov vo vzdelávaní, zlých zdravotných výsledkov a vysokej miery kriminality a uväznenia. Dostupné dôkazy zároveň poskytujú len malú podporu pre názor, že flexibilita trhu práce v USA výrazne zlepšuje výsledky na trhu práce. Napriek rozšíreným predsudkom o opaku ekonomika USA neustále poskytuje nižšiu úroveň ekonomickej mobility ako všetky krajiny kontinentálnej Európy, o ktorých sú k dispozícii údaje.“

Liberalizácia obchodu môže posunúť ekonomickú nerovnosť z globálneho na domáce meradlo. Keď bohaté krajiny obchodujú s chudobnými krajinami, nízko kvalifikovaní pracovníci v bohatých krajinách môžu v dôsledku konkurencie pociťovať zníženie miezd, zatiaľ čo nízko kvalifikovaní pracovníci v chudobných krajinách môžu pociťovať zvýšenie miezd. Obchodný ekonóm Paul Krugman odhaduje, že liberalizácia obchodu mala merateľný vplyv na rastúcu nerovnosť v Spojených štátoch. Tento trend pripisuje zvýšenému obchodu s chudobnými krajinami a fragmentácii výrobných prostriedkov, čo vedie k tomu, že nízkokvalifikované pracovné miesta sa stávajú obchodovateľnejšími. Pripúšťa však, že vplyv obchodu na nerovnosť v Amerike je v porovnaní s inými príčinami, ako sú technologické inovácie, zanedbateľný, s čím sa stotožňujú aj ďalší odborníci. Lawrence Katz odhaduje, že obchod sa na zvyšovaní príjmovej nerovnosti podieľal len 5 – 15 %. Niektorí ekonómovia, ako napríklad Robert Lawrence, takýto vzťah spochybňujú. Lawrence najmä tvrdí, že technologické inovácie a automatizácia spôsobili, že nízkokvalifikované pracovné miesta boli v bohatších krajinách nahradené strojovou prácou a že bohatšie krajiny už nemajú významný počet nízkokvalifikovaných pracovníkov vo výrobe, ktorých by mohla ovplyvniť konkurencia z chudobných krajín.

Predpokladá sa, že k ekonomickej nerovnosti prispieva aj existencia rôznych pohlaví, rás a kultúr v spoločnosti. Niektorí psychológovia, ako napríklad Richard Lynn, tvrdia, že existujú vrodené skupinové rozdiely v schopnostiach, ktoré sú čiastočne zodpovedné za vytváranie rasových a rodových skupinových rozdielov v bohatstve (pozri tiež rasa a inteligencia, pohlavie a inteligencia), hoci toto tvrdenie je veľmi kontroverzné. Koncepcia rodových rozdielov sa tiež snaží vysvetliť rozdiely v príjmoch medzi pohlaviami.

Predpokladá sa, že kultúra a náboženstvo zohrávajú úlohu pri vytváraní nerovnosti tým, že buď podporujú, alebo odrádzajú od správania zameraného na získavanie bohatstva a poskytujú základ pre diskrimináciu. V mnohých krajinách majú jednotlivci patriaci k určitým rasovým a etnickým menšinám väčšiu pravdepodobnosť, že budú chudobní. Medzi navrhované príčiny patria kultúrne rozdiely medzi jednotlivými rasami, rozdiely v dosiahnutom vzdelaní a rasizmus.

V mnohých krajinách existujú rozdiely v príjmoch mužov a žien, ktoré zvýhodňujú mužov na trhu práce. Napríklad medián platu žien v USA na plný úväzok je 77 % platu mužov v USA. K tomuto rozdielu môže prispievať niekoľko iných faktorov než diskriminácia. Ženy pri hľadaní práce v priemere častejšie ako muži zvažujú iné faktory ako plat a môžu byť menej ochotné cestovať alebo sa presťahovať. Thomas Sowell vo svojej knihe Knowledge and Decisions (Znalosti a rozhodnutia) tvrdí, že tento rozdiel je spôsobený tým, že ženy neprijímajú prácu z dôvodu manželstva alebo tehotenstva, ale štúdie príjmov ukazujú, že to nevysvetľuje celý rozdiel. Muži oveľa častejšie vykonávajú nebezpečné povolania, ktoré sú často lepšie platené ako pozície, po ktorých túžia a ktoré vyhľadávajú ženy. Správa amerického sčítania ľudu o rozdieloch v zárobkoch uvádza: „Keď zohľadníme rozdiel medzi pracovnými vzorcami mužov a žien, ako aj ďalšie kľúčové faktory, ženy v roku 2000 zarábali v priemere 80 % toho, čo muži… Ani po zohľadnení kľúčových faktorov, ktoré ovplyvňujú zárobky, náš model nedokázal vysvetliť všetky rozdiely v zárobkoch mužov a žien.“ Rozdiely v príjmoch v iných krajinách sa pohybujú od 53 % v Botswane po -40 % v Bahrajne. V Spojených štátoch medzi ženami a mužmi, ktorí sa nikdy nevydali alebo nemajú deti, zarábajú ženy viac ako muži. Okrem toho ženy, ktoré pracujú na čiastočný úväzok, zarábajú v priemere viac ako muži, ktorí pracujú na čiastočný úväzok.

S kultúrnymi otázkami súvisí aj rôznorodosť preferencií v spoločnosti, ktorá často prispieva k ekonomickej nerovnosti. Keď si majú vybrať medzi tvrdšou prácou, aby zarobili viac peňazí, a väčším využívaním voľného času, rovnako schopní jednotlivci s rovnakým zárobkovým potenciálom často volia rôzne stratégie. To vedie k ekonomickej nerovnosti aj v spoločnostiach s dokonalou rovnosťou schopností a okolností. Kompromis medzi prácou a voľným časom je v ekonomike práce obzvlášť dôležitý na ponukovej strane trhu práce.

Podobne aj jednotlivci v spoločnosti majú často rôzne úrovne averzie voči riziku. Keď sa rovnako zdatní jednotlivci pustia do riskantných činností s potenciálom veľkých výnosov, ako je napríklad zakladanie nových podnikov, niektoré podniky uspejú a niektoré zlyhajú. Prítomnosť úspešných aj neúspešných podnikov v spoločnosti vedie k ekonomickej nerovnosti, aj keď sú všetci jednotlivci rovnakí.

Simon Kuznets tvrdil, že úroveň ekonomickej nerovnosti je z veľkej časti výsledkom štádií vývoja. Kuznets videl vzťah medzi úrovňou príjmov a nerovnosťou, ktorý sa podobá krivke, dnes známej ako Kuznetsova krivka. Podľa Kuznetsa majú krajiny s nízkou úrovňou rozvoja relatívne rovnomerné rozdelenie bohatstva. Ako sa krajina rozvíja, získava viac kapitálu, čo vedie k tomu, že vlastníci tohto kapitálu majú viac bohatstva a príjmov a zavádza sa nerovnosť. Nakoniec sa prostredníctvom rôznych možných prerozdeľovacích mechanizmov, ako sú programy sociálneho zabezpečenia, rozvinutejšie krajiny vrátia k nižšej úrovni nerovnosti. Kuznets tento vzťah preukázal pomocou prierezových údajov. Novšie testovanie tejto teórie pomocou lepších panelových údajov však ukázalo, že je veľmi slabá. Kuznetsova krivka predpovedá, že príjmová nerovnosť sa nakoniec v určitom čase zníži. Ako príklad možno uviesť, že príjmová nerovnosť v Spojených štátoch skutočne klesla počas hnutia High School Movement v 40. rokoch 20. storočia a neskôr. Najnovšie údaje však ukazujú, že úroveň príjmovej nerovnosti začala po roku 1970 rásť. To však nemusí nevyhnutne vyvracať Kuznetsovu teóriu. Je možné, že dochádza k ďalšiemu Kuznetsovmu cyklu, konkrétne k presunu z výrobného sektora do sektora služieb. Z toho vyplýva, že je možné, aby v danom čase prebiehalo viacero Kuznetsových cyklov.

Ako príklad koncentrácie bohatstva možno uviesť, že vodiči nákladných vozidiel, ktorí vlastnia vlastné nákladné vozidlá, často zarábajú viac peňazí ako tí, ktorí ich nevlastnia, pretože vlastník nákladného vozidla sa môže vyhnúť nájomnému, ktoré vlastníci účtujú vodičom (dokonca aj pri zohľadnení nákladov na údržbu a iných nákladov). Preto si vodič kamiónu, ktorý má na začiatku bohatstvo, môže dovoliť kúpiť vlastný kamión, aby zarobil viac peňazí. Vodič kamiónu, ktorý nevlastní vlastný kamión, dostáva nižšiu mzdu, a preto sa ocitol v situácii 22, keď si nemôže kúpiť vlastný kamión, aby zvýšil svoj príjem.

Ďalším príkladom koncentrácie bohatstva je skutočnosť, že úspory skupín s vyššími príjmami sa hromadia oveľa rýchlejšie ako úspory skupín s nižšími príjmami. Skupiny s vyššími príjmami môžu ušetriť značnú časť svojich príjmov. Na druhej strane skupiny s nižšími príjmami sotva zarobia dosť na pokrytie svojej spotreby, a preto sú schopné ušetriť len zlomok svojich príjmov alebo dokonca žiadne úspory. Za predpokladu, že obe skupiny dosahujú rovnakú mieru výnosnosti svojich úspor, výnosnosť úspor skupín s vyššími príjmami je oveľa vyššia ako úspory skupín s nižšími príjmami, pretože skupiny s vyššími príjmami majú oveľa väčšiu základňu.

S koncentráciou bohatstva súvisia aj účinky medzigeneračnej nerovnosti a nerovnosti v bývaní. Bohatí majú tendenciu poskytovať svojim potomkom lepšie vzdelanie, čím zvyšujú ich šance na dosiahnutie vysokého príjmu. Okrem toho bohatí často zanechávajú svojim potomkom bohaté dedičstvo, čím naštartujú proces kondenzácie bohatstva pre ďalšiu generáciu. Niektorí sociológovia, ako napríklad Charles Murray, však tvrdia, že to má len malý vplyv na dlhodobý výsledok a že vrodené schopnosti sú zďaleka najlepším faktorom určujúcim celoživotný výsledok.

„…s rastúcou koncentráciou bohatstva rastie aj počet bánk s relatívne neistými úvermi. A čím vyššia je koncentrácia, tým väčší je počet potenciálnych zlyhaní bánk.“

Batra predpovedal, že to isté sa stane, ak sa podiel 1 % opäť zvýši.

Niektorí ekonómovia rakúskej školy tvrdia, že vysoká inflácia spôsobená menovou politikou krajiny môže prispievať k hospodárskej nerovnosti. Táto teória tvrdí, že inflácia peňažnej zásoby je donucovacím opatrením, ktoré zvýhodňuje tých, ktorí už majú možnosť zarábať, a znevýhodňuje tých, ktorí majú stály príjem alebo úspory, čím sa nerovnosť prehlbuje. Uvádzajú príklady korelácie medzi infláciou a nerovnosťou a poznamenávajú, že infláciu možno spôsobiť nezávisle od „tlače peňazí“, čo naznačuje príčinnú súvislosť nerovnosti s infláciou.

Zakorenené vrstvy moci – či už ekonomickej, politickej, statusovej, pripísanej alebo meritokratickej – môžu viesť k zníženiu mobility prostredníctvom presadzovania tejto moci a k zvýšeniu nerovnosti.

Tieto ustanovenia môžu znížiť nerovnosť, ale niekedy viedli k zvýšeniu ekonomickej nerovnosti (ako v Sovietskom zväze, kde distribúciu týchto štátnych dávok kontrolovala privilegovaná trieda). Politológovia tvrdia, že verejná politika kontrolovaná organizáciami bohatých od 70. rokov 20. storočia neustále znižuje ekonomickú rovnosť v USA.

Výskum ukázal nepriamu súvislosť medzi príjmovou nerovnosťou a sociálnou súdržnosťou. V rovnostárskejších spoločnostiach si ľudia oveľa viac dôverujú, merania sociálneho kapitálu naznačujú väčšiu angažovanosť v komunite a miera vrážd je trvalo nižšia.

Jedným z prvých autorov, ktorí si všimli súvislosť medzi hospodárskou rovnosťou a sociálnou súdržnosťou, bol Alexis de Tocqueville vo svojom diele Demokracia v Amerike. V roku 1831 napísal:

Príjmová nerovnosť a index sociálneho kapitálu v 50 štátoch USA. Rovnosť súvisí s vyššou úrovňou sociálneho kapitálu

Eric Uslaner a Mitchell Brown vo svojej práci z roku 2002 ukázali, že existuje vysoká korelácia medzi mierou dôvery v spoločnosti a mierou rovnosti príjmov. Urobili to porovnaním výsledkov otázky „Využili by vás ostatní, keby mali príležitosť?“ v americkom prieskume General Social Survey a ďalších so štatistikami o príjmovej nerovnosti. Podobne v článku Andersena a Fetnera z roku 2008 sa zistil silný vzťah medzi ekonomickou nerovnosťou v rámci krajín a medzi krajinami a toleranciou v 35 demokratických krajinách.

Robert Putnam, profesor politológie na Harvarde, zistil súvislosti medzi sociálnym kapitálom a ekonomickou nerovnosťou. Jeho najdôležitejšie štúdie (Putnam, Leonardi a Nanetti 1993, Putnam 2000) preukázali tieto súvislosti v Spojených štátoch aj v Taliansku. O vzťahu nerovnosti a angažovanosti v komunite hovorí:

Okrem toho, že nerovnosť v spoločnosti ovplyvňuje úroveň dôvery a občianskej angažovanosti, ukázalo sa, že vysoko súvisí aj s mierou kriminality. Väčšina štúdií, ktoré sa zaoberali vzťahom medzi kriminalitou a nerovnosťou, sa sústredila na vraždy – keďže vraždy sú takmer rovnako definované vo všetkých krajinách a jurisdikciách. Existuje viac ako päťdesiat štúdií, ktoré ukázali, že násilie je častejšie v spoločnostiach, kde sú väčšie rozdiely v príjmoch. Výskum sa uskutočnil pri porovnávaní rozvinutých krajín s nerozvinutými krajinami, ako aj pri skúmaní oblastí v rámci krajín. Daly a kol. 2001. zistili, že medzi štátmi USA a provinciami Kanady je desaťnásobný rozdiel v počte vrážd v súvislosti s nerovnosťou. Odhadli, že približne polovicu všetkých rozdielov v počte vrážd možno vysvetliť rozdielmi vo výške nerovnosti v jednotlivých provinciách alebo štátoch. Fajnzylber a i. (2002) zistili podobný vzťah na celom svete. Medzi komentáre v odbornej literatúre o vzťahu medzi vraždami a nerovnosťou patria napr:

Výskum Richarda G. Wilkinsona a Kate Pickettovej tiež priniesol dôkazy o tom, že sociálna súdržnosť aj zdravotné problémy sú väčšie v krajinách alebo štátoch, kde je ekonomická nerovnosť najvyššia. Napríklad miera kriminality, problémy s duševným zdravím a tehotenstvá mladistvých sú nižšie v krajinách ako Japonsko a Fínsko v porovnaní s krajinami s väčšou nerovnosťou, ako sú USA a Spojené kráľovstvo.

Príjmová nerovnosť a úmrtnosť v 282 metropolitných oblastiach Spojených štátov. Úmrtnosť je silne spojená s vyššou príjmovou nerovnosťou, ale v rámci úrovne príjmovej nerovnosti nie s príjmom na obyvateľa.

V poslednom čase sa zvýšil záujem epidemiológov o tému ekonomickej nerovnosti a jej vzťahu k zdraviu obyvateľstva. Medzi sociálno-ekonomickým statusom a zdravím existuje veľmi silná korelácia. Táto korelácia naznačuje, že nielen chudobní majú tendenciu byť chorí, hoci všetci ostatní sú zdraví, ale že existuje kontinuálny gradient od vrcholu k spodku sociálno-ekonomického rebríčka, ktorý súvisí so statusom a zdravím. Tento jav sa často nazýva „gradient SES“. Nižší sociálno-ekonomický status je spojený s chronickým stresom, srdcovými chorobami, vredmi, cukrovkou 2. typu, reumatoidnou artritídou, niektorými druhmi rakoviny a predčasným starnutím.

Koncepcia psychosociálneho stresu sa pokúša vysvetliť, ako môžu psychosociálne javy, ako je status a sociálna stratifikácia, viesť k mnohým chorobám spojeným s gradientom SES. Vyššia úroveň ekonomickej nerovnosti má tendenciu zintenzívňovať sociálnu hierarchiu a vo všeobecnosti zhoršovať kvalitu sociálnych vzťahov – čo vedie k vyššej úrovni stresu a chorôb súvisiacich so stresom. Richard Wilkinson zistil, že to platí nielen pre najchudobnejších členov spoločnosti, ale aj pre najbohatších. Ekonomická nerovnosť je škodlivá pre zdravie všetkých.

Vplyv nerovnosti na zdravie sa neobmedzuje len na ľudskú populáciu. David H. Abbott z Wisconsinského národného výskumného centra pre primáty zistil, že medzi mnohými druhmi primátov menej rovnostárske sociálne štruktúry korelovali s vyššou hladinou stresových hormónov u sociálne podriadených jedincov.

Užitočnosť, ekonomický blahobyt a distribučná efektívnosť

Predpokladá sa, že ekonomická nerovnosť znižuje distribučnú účinnosť v spoločnosti. To znamená, že nerovnosť znižuje celkový osobný úžitok z dôvodu klesajúceho hraničného úžitku bohatstva. Napríklad dom ako letné sídlo môže poskytovať menej úžitku osamelému milionárovi ako päťčlennej rodine bez domova. Medzný úžitok bohatstva je najnižší u najbohatších. Inými slovami, dodatočný dolár vynaložený chudobným človekom pôjde na veci, ktoré mu poskytujú veľký úžitok, ako sú základné potreby, napríklad jedlo, voda a zdravotná starostlivosť; zatiaľ čo dodatočný dolár vynaložený oveľa bohatším človekom pôjde s najväčšou pravdepodobnosťou na veci, ktoré mu poskytujú relatívne menší úžitok, ako sú luxusné predmety. Z tohto hľadiska bude mať spoločnosť s väčšou rovnosťou pri danom množstve bohatstva v spoločnosti vyšší celkový úžitok. Niektoré štúdie (Layard 2003; Blanchard a Oswald 2000, 2003) našli dôkazy pre túto teóriu, pričom konštatovali, že v spoločnostiach, kde je nerovnosť nižšia, býva spokojnosť a šťastie celej populácie vyššie.

Ekonóm Arthur Cecil Pigou sa zaoberal vplyvom nerovnosti v knihe The Economics of Welfare. Napísal:

Napriek tomu je zrejmé, že každý presun príjmu od relatívne bohatého človeka k relatívne chudobnému človeku s podobným temperamentom, keďže umožňuje uspokojenie intenzívnejších potrieb na úkor menej intenzívnych potrieb, musí zvýšiť celkovú sumu uspokojenia. Starý „zákon klesajúceho úžitku“ teda bezpečne vedie k tvrdeniu: Akákoľvek príčina, ktorá zvyšuje absolútny podiel reálneho príjmu v rukách chudobných, za predpokladu, že nevedie k zníženiu veľkosti národnej dividendy z akéhokoľvek hľadiska, vo všeobecnosti zvyšuje hospodársky blahobyt.

Schmidtz (2006) tvrdí, že maximalizácia súčtu individuálnych úžitkov nemusí nevyhnutne znamenať dosiahnutie maximálneho spoločenského úžitku. Napríklad:

Spoločnosť, ktorá vezme Joeovi Richovi druhú jednotku [kukurice], vezme túto jednotku niekomu, kto nemá nič lepšie na práci, ako ju pestovať, a dá ju niekomu, kto s ňou má niečo lepšie na prácu. Znie to dobre, ale v tomto procese spoločnosť odoberá kukuricu z produkcie a presúva ju na potraviny, čím kanibalizuje samu seba.

Ambiciózna spotreba a riziká domácností

Po prvé, niektorým nákladom sa dá len ťažko vyhnúť a znášajú ich všetci, napríklad náklady na bývanie, dôchodky, vzdelávanie a zdravotnú starostlivosť. Ak štát tieto služby neposkytuje, potom si ľudia s nižšími príjmami musia náklady požičať a často sú to práve ľudia s nižšími príjmami, ktorí sú horšie vybavení na riadenie svojich financií. Po druhé, ašpiratívna spotreba opisuje proces, v ktorom sa ľudia so strednými príjmami snažia dosiahnuť životnú úroveň, akú majú ich bohatší kolegovia, a jednou z metód na dosiahnutie tejto ašpirácie je zadlžovanie sa. Výsledkom je ešte väčšia nerovnosť a potenciálna hospodárska nestabilita.

Mnohí ľudia považujú nerovnosť za samozrejmosť a tvrdia, že väčší rozdiel medzi bohatými a chudobnými zvyšuje motiváciu pre hospodársku súťaž a inovácie v hospodárstve.

Niektoré moderné ekonomické teórie, ako napríklad neoklasická škola, predpokladajú, že fungujúca ekonomika zahŕňa určitú úroveň nezamestnanosti. Tieto teórie tvrdia, že dávky v nezamestnanosti musia byť pod úrovňou mzdy, aby motivovali k práci, čím sa zavádza nerovnosť, a že navyše nie je možné znížiť nezamestnanosť na nulu. Hypotézy, ako napríklad socializmus, spochybňujú túto pozitívnu úlohu nezamestnanosti.

Mnohí ekonómovia sa domnievajú, že jedným z hlavných dôvodov, prečo nerovnosť môže vyvolávať ekonomické stimuly, je skutočnosť, že materiálny blahobyt a nápadná spotreba súvisia so statusom. Podľa tohto názoru vysoká stratifikácia príjmov (vysoká nerovnosť) vytvára vysokú mieru sociálnej stratifikácie, čo vedie k väčšej súťaži o status.
Jedným z prvých autorov, ktorí si všimli tento vzťah, bol Adam Smith, ktorý uznal „ohľaduplnosť“ za jednu z hlavných hnacích síl hospodárskej činnosti. Z diela Teória morálnych citov z roku 1759:

Moderní sociológovia a ekonómovia, ako napríklad Juliet Schor a Robert H. Frank, skúmali, do akej miery je ekonomická aktivita podporovaná schopnosťou spotreby reprezentovať sociálny status. Schorová v knihe The Overspent American tvrdí, že rastúca nerovnosť v 80. a 90. rokoch 20. storočia výrazne vysvetľuje rastúce ašpirácie na príjem, zvýšenú spotrebu, zníženie úspor a zvýšenie zadlženosti. Robert H. Frank v knihe Luxury Fever (Horúčka luxusu) tvrdí, že spokojnosť ľudí s ich príjmom je oveľa silnejšie ovplyvnená tým, ako sa porovnáva s ostatnými, než jeho absolútnou výškou.

Nerovnosť a hospodársky rast

Podľa pôvodných teórií mala nerovnosť pozitívny vplyv na hospodársky rozvoj. Medzný sklon k úsporám sa zvyšuje s bohatstvom a nerovnosť zvyšuje úspory, akumuláciu kapitálu a hospodársky rast.

Neoklasická teória ignoruje význam rozdelenia príjmov pre makroekonomickú analýzu[cit ]. Pozorovaný vzťah medzi nerovnosťou a hospodárskym rastom interpretuje ako odraz procesu rastu na rozdelení príjmov.

Moderná teória naznačuje, že rozdelenie príjmov zohráva dôležitú úlohu pri určovaní celkovej hospodárskej aktivity a hospodárskeho rastu.

Prístup založený na nedokonalosti úverového trhu, ktorý vypracovali Galor a Zeira (1993), dokazuje, že nerovnosť v prítomnosti nedokonalostí úverového trhu má dlhodobý škodlivý vplyv na tvorbu ľudského kapitálu a hospodársky rozvoj.

Prístup politickej ekonómie, ktorý rozpracovali Alesian a Rodrik 1994) a Persson a Tabellini (1994), tvrdí, že nerovnosť je škodlivá pre hospodársky rozvoj, pretože nerovnosť vytvára tlak na prijatie redistribučných politík, ktoré majú nepriaznivý vplyv na investície a hospodársky rast.

Perotti (1996) skúma kanály, ktorými môže nerovnosť ovplyvniť hospodársky rast. Ukazuje, že v súlade s prístupom založeným na nedokonalosti úverového trhu je nerovnosť spojená s nižšou úrovňou tvorby ľudského kapitálu a vyššou úrovňou pôrodnosti, pričom nižšia úroveň ľudského kapitálu je spojená s nižším rastom a nižšou úrovňou hospodárskeho rastu. Naopak, jeho skúmanie politicko-ekonomického kanála vyvracia politicko-ekonomický mechanizmus. Dokazuje, že nerovnosť je spojená s nižšou úrovňou zdanenia, pričom nižšia úroveň zdanenia je v rozpore s teóriami spojená s nižšou úrovňou hospodárskeho rastu

Giovanni Andrea Cornia a Julius Court (2001) vo svojej štúdii pre Svetový inštitút pre výskum rozvojovej ekonomiky dospeli k politickým záverom o optimálnom rozdelení príjmov. Dospeli k záveru, že príliš veľká rovnosť (pod Giniho koeficientom 0,25) má negatívny vplyv na rast v dôsledku „motivačných pascí, zneužívania, vyhýbania sa práci [a] vysokých nákladov na dohľad“. Tvrdia tiež, že vysoká miera nerovnosti (nad Giniho koeficientom 0,40) má negatívny vplyv na rast v dôsledku „pascí stimulov, erózie sociálnej súdržnosti, sociálnych konfliktov [a] neistých vlastníckych práv“. Obhajujú politiky, ktoré rovnosť umiestňujú na dolnú hranicu tohto „efektívneho“ rozpätia.

Neskoršie štúdie obmedzili svoju analýzu na redukovanú formu vzťahu medzi nerovnosťou a rastom. Forbes (2000) a Barro (2000) skúmali vplyv nerovnosti na hospodársky rast v paneli krajín. Zistili pozitívny, resp. nulový vplyv zvýšenia nerovnosti na hospodársky rast. Zdá sa, že tieto zistenia nemajú vplyv na platnosť teórií a nemajú veľkú výpovednú hodnotu o celkovom vplyve nerovnosti. Po prvé, tieto štúdie skúmajú vplyv nerovnosti nad rámec jej účinkov prostredníctvom vzdelania, pôrodnosti a investícií. Napríklad Barro (2000) zistil, že po zavedení kontrolných mechanizmov pre vzdelanie, plodnosť a investície neexistuje v celej vzorke žiadny vzťah medzi nerovnosťou a hospodárskym rastom. Jeho zistenia preto naznačujú, že nerovnosť nemá priamy vplyv na rast nad rámec jej účinkov prostredníctvom vzdelania, plodnosti a investícií. Konkrétne, ak sa v Barro (2000) vynechá kontrola plodnosti, vplyv nerovnosti na rast je výrazne negatívny, ako predpovedá teória. Okrem toho sa v týchto štúdiách skúma vplyv nerovnosti v krátkodobom horizonte (t. j. vplyv nerovnosti na priemernú mieru rastu v nasledujúcich 5 až 10 rokoch), zatiaľ čo, ako naznačujú teórie, nerovnosť má pravdepodobne dlhodobý vplyv (napr. prostredníctvom tvorby ľudského kapitálu).

Správa Výskumného inštitútu OSN pre sociálny rozvoj (UNRISD) z roku 2010 prichádza k viacerým záverom, z ktorých niektoré sa zhodujú so zisteniami predchádzajúcich výskumov a iné ich spochybňujú. Správa tvrdí, že nerovnosť sa čiastočne zvýšila v dôsledku neoliberálnej hospodárskej politiky, ktorá sťažila vysokú mieru hospodárskeho rastu bez zvyšovania nerovnosti. Správa uznáva, že na Blízkom východe, v severnej Afrike a v subsaharskej Afrike došlo k zníženiu nerovnosti, ale jej úroveň je v týchto regiónoch celkovo stále vysoká (nad Giniho koeficientom 0,40). Uvádza sa v nej tiež, že v štúdii Medzinárodnej organizácie práce (ILO) viac ako dve tretiny z 85 skúmaných krajín zaznamenali v rokoch 1990 až 2000 nárast príjmovej nerovnosti.

V správe UNRISD sa tiež v rozpore s Paganovým výskumom uvádza, že rast a spravodlivosť sa môžu „vzájomne posilňovať“, ak sú podporované „dobre premyslenými hospodárskymi a sociálnymi politikami“. Vysvetľuje sa v nej, že znižovanie chudoby prostredníctvom rastu je ťažké, keď sa rozmáha nerovnosť; bohatstvo a pôda majú tendenciu sústreďovať sa v malých skupinách, čo následne vylučuje chudobných z hospodárskej účasti. Chudobní majú menší disponibilný príjem, ktorý môžu minúť, a v dôsledku toho sa znižuje efektívny agregátny dopyt, čo obmedzuje veľkosť domáceho trhu. To následne sťažuje industrializáciu krajiny, a tým brzdí jej rozvoj.

Andrew G. Berg a Jonathan D. Ostry v roku 2011 pre Medzinárodný menový fond zistili silnú súvislosť medzi nižšou úrovňou nerovnosti v rozvojových krajinách a trvalým obdobím hospodárskeho rastu. Rozvojovým krajinám s vysokou nerovnosťou sa „podarilo naštartovať rast vysokým tempom na niekoľko rokov …. dlhšie obdobia rastu sú spoľahlivo spojené s väčšou rovnosťou v rozdelení príjmov“.

Perspektívy týkajúce sa ekonomickej nerovnosti

Marxizmus uprednostňuje spoločnosť, v ktorej je rozdelenie založené na potrebách jednotlivca, a nie na jeho výrobných schopnostiach, dedičstve alebo iných podobných faktoroch. V takomto systéme by nerovnosť bola minimálna.

Marxisti veria, že ekonomická rovnosť je nevyhnutná pre politickú slobodu – tvrdia, že ak existuje ekonomická nerovnosť, potom je zabezpečená aj politická nerovnosť – v takejto spoločnosti by sa zrušila mena, výrobné prostriedky by boli v spoločnom vlastníctve a odstránili by sa príjmy, ktoré nie sú spojené s prácou (renta/zisk alebo nadhodnota).
Marxisti veria, že keď budú výrobné prostriedky v spoločnom vlastníctve a bude sa pracovať pre úžitok, a nie pre zisk, keď všetci pracujúci dostanú hlas na demokratickom pracovisku a keď sa odstráni peňažný stimul, dosiahne sa ekonomická rovnosť. Niekoľko ekonómov, ako napríklad Ludwig von Mises, však poukázalo na niekoľko podľa nich logických nezrovnalostí tejto teórie.

Marxistickí leninisti veria, že počas prechodného obdobia medzi kapitalizmom a socializmom budú pracovníci odmeňovaní na základe princípu „každému podľa práce“ a nie „každému podľa potrieb“.

Meritokracia uprednostňuje spoločnosť, v ktorej je úspech jednotlivca priamo závislý od jeho zásluh alebo prínosu. Ekonomická nerovnosť by bola prirodzeným dôsledkom širokého rozsahu individuálnych schopností, talentu a úsilia v ľudskej populácii a ako výsledok prirodzenej variability, individuálneho úsilia a dobrovoľnej výmeny by sa sama osebe nepovažovala za eticky problematickú.

Väčšina moderných sociálnych liberálov sa domnieva, že hoci kapitalistický hospodársky systém by mal byť v zásade zachovaný, je potrebné reformovať súčasný stav, pokiaľ ide o „rozdiely v príjmoch“, aby sa dosiahla celková rovnosť. Klasickí liberáli a libertariáni vo všeobecnosti nezaujímajú stanovisko k majetkovej nerovnosti, ale veria v rovnosť pred zákonom bez ohľadu na to, či vedie k nerovnomernému rozdeleniu bohatstva. Ludwig von Mises (1966) vysvetľuje:

Liberálni zástancovia rovnosti pred zákonom si boli plne vedomí skutočnosti, že ľudia sa rodia nerovní a že práve ich nerovnosť vytvára spoločenskú spoluprácu a civilizáciu. Rovnosť pred zákonom podľa nich nebola určená na to, aby napravila neúprosné fakty vesmíru a spôsobila, že prirodzená nerovnosť zmizne. Naopak, bolo to zariadenie, ktoré malo celému ľudstvu zabezpečiť maximum výhod, ktoré z nej môže mať. Odteraz by už žiadne inštitúcie vytvorené človekom nemali brániť človeku v dosiahnutí toho postavenia, v ktorom môže najlepšie slúžiť svojim spoluobčanom.

Libertarián Robert Nozick tvrdil, že vláda prerozdeľuje bohatstvo násilím (zvyčajne vo forme daní) a že ideálna morálna spoločnosť by bola taká, v ktorej sú všetci jednotlivci oslobodení od násilia. Nozick však uznával, že niektoré moderné ekonomické nerovnosti sú výsledkom násilného odňatia majetku a určitá miera prerozdeľovania by bola oprávnená na kompenzáciu tejto sily, ale nie kvôli samotným nerovnostiam. John Rawls v Teórii spravodlivosti tvrdil, že nerovnosti v rozdeľovaní bohatstva sú oprávnené len vtedy, keď zlepšujú spoločnosť ako celok vrátane jej najchudobnejších členov. Rawls nerozoberá všetky dôsledky svojej teórie spravodlivosti. Niektorí považujú Rawlsov argument za ospravedlnenie kapitalizmu, keďže aj najchudobnejší členovia spoločnosti teoreticky profitujú zo zvýšených inovácií v kapitalizme; iní sa domnievajú, že Rawlsovu teóriu spravodlivosti môže naplniť len silný sociálny štát.

Klasický liberál Milton Friedman sa domnieval, že ak vláda podnikne kroky na dosiahnutie ekonomickej rovnosti, utrpí tým politická sloboda. V jednom zo svojich slávnych citátov povedal:

Argumenty založené na sociálnej spravodlivosti

Patrick Diamond a Anthony Giddens (profesori ekonómie a sociológie) tvrdia, že

čistá meritokracia je nekoherentná, pretože bez prerozdeľovania by sa úspešní jednotlivci jednej generácie stali zakotvenou kastou nasledujúcej generácie, ktorá by hromadila nahromadené bohatstvo.

Uvádzajú tiež, že sociálna spravodlivosť si vyžaduje prerozdelenie vysokých príjmov a veľkej koncentrácie bohatstva spôsobom, ktorý ho rozšíri, aby sa „uznal príspevok všetkých vrstiev spoločnosti k budovaniu národného bohatstva“. (Patrick Diamond a Anthony Giddens, 27. júna 2005, New Statesman)

Tvrdenia, že nerovnosť znižuje sociálny blahobyt

Vo väčšine západných demokracií sa snaha o odstránenie alebo zníženie ekonomickej nerovnosti vo všeobecnosti spája s politickou ľavicou. Jedným z praktických argumentov v prospech zníženia je myšlienka, že ekonomická nerovnosť znižuje sociálnu súdržnosť a zvyšuje sociálne nepokoje, čím oslabuje spoločnosť.

Existujú dôkazy, že je to pravda (pozri averziu voči nerovnosti) a je to intuitívne, aspoň pre malé skupiny ľudí, ktorí sa stretávajú tvárou v tvár. Alberto Alesina, Rafael Di Tella a Robert MacCulloch zistili, že nerovnosť negatívne ovplyvňuje šťastie v Európe, ale nie v Spojených štátoch.

Ak sú schopnosti osoby znížené, je určitým spôsobom zbavená možnosti zarábať toľko, koľko by inak zarobila. Starý, chorý človek nemôže zarábať toľko ako zdravý mladý muž; rodové roly a zvyky môžu brániť žene získať vzdelanie alebo pracovať mimo domu. Môže sa vyskytnúť epidémia, ktorá spôsobuje všeobecnú paniku, alebo v oblasti môže byť rozšírené násilie, ktoré ľuďom bráni chodiť do práce zo strachu o svoj život. V dôsledku toho sa zvyšuje príjmová a hospodárska nerovnosť a je ťažšie znížiť rozdiely bez ďalšej pomoci. Na zabránenie takejto nerovnosti je podľa tohto prístupu dôležitá politická sloboda, hospodárske zariadenia, sociálne príležitosti, záruky transparentnosti a ochranná bezpečnosť, aby sa zabezpečilo, že ľuďom nebudú odopreté ich funkcie, schopnosti a pôsobenie, a tak sa budú môcť dopracovať k lepšiemu relevantnému príjmu. Ako to pomôže starému, chorému človeku zarobiť viac?

Tento dokument opisuje vzťah medzi chudobou a nerovnosťou a rozoberá niektoré zistené dôkazy. Napísal Fernando Bonilla.

Kategórie
Psychologický slovník

Jadrový prijímač

Mechanizmus účinku jadrových receptorov. Tento obrázok znázorňuje mechanizmus jadrového receptora (NR) triedy I, ktorý sa v neprítomnosti ligandu nachádza v cytozole. Väzba hormónu vyvoláva disociáciu proteínov tepelného šoku (HSP), dimerizáciu a translokáciu do jadra, kde sa viaže na špecifickú sekvenciu DNA známu ako prvok hormonálnej odpovede (HRE). Komplex jadrového receptora DNA zase verbuje ďalšie proteíny, ktoré sú zodpovedné za transkripciu následnej DNA do mRNA, ktorá sa nakoniec prekladá do proteínu, čo vedie k zmene funkcie bunky.

Štruktúry vybraných endogénnych ligandov jadrových receptorov a názov receptora, na ktorý sa každý z nich viaže.

V oblasti molekulárnej biológie sú jadrové receptory triedou proteínov nachádzajúcich sa vo vnútri buniek, ktoré sú zodpovedné za vnímanie prítomnosti hormónov a niektorých ďalších molekúl. V reakcii na to tieto jadrové receptory ovplyvnené hormónmi pracujú v súčinnosti s inými proteínmi na regulácii expresie špecifických génov, čím regulujú mechanizmy organizmu (metabolizmus, vývojové charakteristiky, homeostatické funkcie)

Jadrové receptory majú schopnosť priamo sa viazať na DNA a regulovať expresiu susedných génov, preto sa tieto receptory klasifikujú ako transkripčné faktory. K regulácii expresie génov jadrovými receptormi dochádza len vtedy, keď je prítomný ligand – molekula, ktorá ovplyvňuje správanie receptora. Presnejšie povedané, väzba ligandu na jadrový receptor vedie ku konformačnej zmene receptora, ktorá následne aktivuje receptor, čo vedie k zvýšeniu regulácie expresie génu.

Jedinečnou vlastnosťou jadrových receptorov, ktorou sa odlišujú od iných tried receptorov, je ich schopnosť priamo interagovať s genomickou DNA a riadiť jej expresiu. Jadrové receptory preto zohrávajú kľúčovú úlohu vo vývoji a homeostáze organizmov. Ako sa podrobnejšie uvádza ďalej, jadrové receptory možno klasifikovať buď podľa mechanizmu, alebo podľa homológie.

Medzi ligandy, ktoré sa viažu na jadrové receptory a aktivujú ich, patria lipofilné látky, ako sú endogénne hormóny, vitamíny A a D a xenobiotické endokrinné disruptory. Keďže expresia veľkého počtu génov je regulovaná jadrovými receptormi, ligandy, ktoré tieto receptory aktivujú, môžu mať na organizmus závažné účinky. Mnohé z týchto regulovaných génov sú spojené s rôznymi ochoreniami, čo vysvetľuje, prečo sú molekulárnymi cieľmi približne 13 % liekov schválených FDA jadrové receptory.

Mnohé jadrové receptory, označované ako sirotčie receptory, nemajú žiadne známe (alebo aspoň všeobecne dohodnuté) endogénne ligandy. Niektoré z týchto receptorov, ako napríklad FXR, LXR a PPAR, viažu množstvo metabolických medziproduktov, ako sú mastné kyseliny, žlčové kyseliny a/alebo steroly, s relatívne nízkou afinitou. Tieto receptory teda môžu fungovať ako metabolické senzory. Zdá sa, že iné jadrové receptory, ako napríklad CAR a PXR, fungujú ako senzory xenobiotík, ktoré regulujú expresiu enzýmov cytochrómu P450, ktoré tieto xenobiotiká metabolizujú.

Jadrové receptory majú modulárnu štruktúru a obsahujú tieto domény:

Mechanizmus účinku jadrových receptorov. Tento obrázok znázorňuje mechanizmus jadrového receptora (NR) triedy II, ktorý sa bez ohľadu na stav väzby ligandu nachádza v jadre viazaný na DNA. Na účely ilustrácie je tu znázornený jadrový receptor, ktorý je heterodimerizovaný s RXR, a to receptor pre hormóny štítnej žľazy (TR). V neprítomnosti ligandu je TR viazaný na korepresorový proteín. Väzba ligandu na TR spôsobuje disociáciu korepresora a nábor koaktivátorového proteínu, ktorý následne naberá ďalšie proteíny, ako napríklad RNA polymerázu, ktoré sú zodpovedné za transláciu následnej DNA do RNA a nakoniec do proteínu, čo vedie k zmene funkcie bunky.

Nukleárne receptory (NR) možno rozdeliť do dvoch širokých tried podľa ich mechanizmu účinku a subcelulárnej distribúcie v neprítomnosti ligandu.

Malé lipofilné látky, ako sú prírodné hormóny, difundujú cez bunkovú membránu a viažu sa na jadrové receptory umiestnené v cytosole (NR typu I) alebo v jadre (NR typu II) bunky. To spôsobuje zmenu konformácie receptora, ktorá v závislosti od mechanistickej triedy (typ I alebo II) spúšťa množstvo následných udalostí, ktoré nakoniec vedú k zvýšeniu alebo zníženiu génovej expresie.

Väzba ligandu na jadrové receptory typu I v cytozole (zahŕňa členov podrodiny NR 3) vedie k disociácii proteínov tepelného šoku, homo-dimerizácii, translokácii (t. j. aktívnemu transportu) z cytoplazmy do bunkového jadra a väzbe na špecifické sekvencie DNA známe ako prvky hormonálnej odpovede (HRE). Jadrové receptory typu I sa viažu na HRE pozostávajúce z dvoch polovičných miest oddelených variabilnou dĺžkou DNA a druhé polovičné miesto má sekvenciu invertovanú oproti prvej (invertovaná repetícia).

Komplex jadrový receptor/DNA potom naberá ďalšie proteíny, ktoré prepisujú DNA za HRE do messengerovej RNA a nakoniec do proteínu, čo spôsobuje zmenu funkcie bunky.

Receptory typu II (hlavne NR podrodiny 1) sa naopak udržiavajú v jadre bez ohľadu na stav väzby ligandu a navyše sa viažu ako heterodiméry (zvyčajne s RXR) na DNA. V neprítomnosti ligandu sú jadrové receptory typu II často komplexované s korepresorovými proteínmi. Väzba ligandu na jadrový receptor spôsobuje disociáciu korepresorov a nábor koaktivátorových proteínov. Do komplexu NR/DNA sa potom naverbujú ďalšie proteíny vrátane RNA polymerázy, ktoré preložia DNA na messengerovú RNA.

Jadrové receptory typu III (hlavne NR podrodiny 2) sú podobné receptorom typu I v tom, že obe triedy sa viažu na DNA a majú homodiméry. Avšak jadrové receptory typu III sa na rozdiel od jadrových receptorov typu I viažu na HRE s priamou opakovanou väzbou namiesto HRE s inverznou opakovanou väzbou.

Jadrové receptory typu IV sa viažu buď ako monoméry, alebo diméry, ale iba jedna DNA väzbová doména receptora sa viaže na jedno polovičné miesto HRE. Príklady receptorov typu IV sa nachádzajú vo väčšine podrodín NR.

Nukleárne receptory viazané na prvky hormonálnej odpovede získavajú značný počet ďalších proteínov (označovaných ako transkripčné koregulátory), ktoré uľahčujú alebo inhibujú transkripciu súvisiaceho cieľového génu do mRNA. Funkcie týchto koregulačných proteínov sú rôzne a zahŕňajú remodeláciu chromatínu (čím sa cieľový gén stáva viac alebo menej prístupným pre transkripciu) alebo funkciu mostíka na stabilizáciu väzby iných koregulačných proteínov.

Väzba agonistických ligandov (pozri časť nižšie) na jadrové receptory vyvoláva konformáciu receptora, ktorá prednostne viaže koaktivátorové proteíny. Tieto proteíny majú často vlastnú aktivitu histón acetyltransferázy (HAT), ktorá oslabuje väzbu histónov na DNA, a preto podporuje transkripciu génov.

Väzba antagonistických ligandov na jadrové receptory naopak vyvoláva konformáciu receptora, ktorá prednostne viaže korepresorové proteíny. Tieto proteíny následne regrutujú históndeacetylázy (HDAC), ktoré posilňujú väzbu histónov s DNA, a preto potláčajú transkripciu génov.

V závislosti od príslušného receptora, chemickej štruktúry ligandu a tkaniva, ktoré je ovplyvnené, môžu ligandy jadrových receptorov vykazovať dramaticky rôznorodé účinky v spektre od agonizmu cez antagonizmus až po inverzný agonizmus.

Aktivita endogénnych ligandov (ako sú hormóny estradiol a testosterón), keď sa viažu na svoje jadrové receptory, zvyčajne zvyšuje expresiu génov. Táto stimulácia expresie génu ligandom sa označuje ako agonistická odpoveď. Agonistické účinky endogénnych hormónov možno napodobniť aj niektorými syntetickými ligandmi, napríklad protizápalovým liekom dexametazónom, ktorý je súčasťou glukokortikoidných receptorov. Agonistické ligandy pôsobia tak, že vyvolávajú konformáciu receptora, ktorá podporuje väzbu koaktivátora (pozri hornú polovicu obrázku vpravo).

Iné syntetické ligandy jadrových receptorov nemajú zjavný účinok na transkripciu génov v neprítomnosti endogénneho ligandu. Blokujú však účinok agonistu prostredníctvom kompetitívnej väzby na rovnaké väzobné miesto v jadrovom receptore. Tieto ligandy sa označujú ako antagonisty. Príkladom antagonistického liečiva jadrového receptora je mifepristón, ktorý sa viaže na glukokortikoidové a progesterónové receptory, a preto blokuje aktivitu endogénnych hormónov kortizolu, resp. progesterónu. Antagonistické ligandy pôsobia tak, že vyvolávajú konformáciu receptora, ktorá zabraňuje väzbe koaktivátora a podporuje väzbu korepresora (pozri dolnú polovicu obrázka vpravo).

Napokon, niektoré jadrové receptory podporujú nízku úroveň transkripcie génov v neprítomnosti agonistov (označované aj ako bazálna alebo konštitutívna aktivita). Syntetické ligandy, ktoré znižujú túto základnú úroveň aktivity jadrových receptorov, sú známe ako inverzní agonisti.

Selektívne modulátory receptorov

Mnohé lieky, ktoré pôsobia prostredníctvom jadrových receptorov, vykazujú v niektorých tkanivách agonistickú odpoveď, zatiaľ čo v iných tkanivách antagonistickú. Takéto správanie môže mať značné výhody, pretože môže umožniť zachovanie požadovaných priaznivých terapeutických účinkov lieku pri minimalizácii nežiaducich vedľajších účinkov. Lieky s týmto zmiešaným agonisticko-antagonistickým profilom účinku sa označujú ako selektívne modulátory receptorov (SRM). Príkladom sú selektívne modulátory estrogénových receptorov (SERM) a selektívne modulátory progesterónových receptorov (SPRM). Mechanizmus účinku SRM sa môže líšiť v závislosti od chemickej štruktúry ligandu a príslušného receptora, predpokladá sa však, že mnohé SRM pôsobia tak, že podporujú konformáciu receptora, ktorá je v tesnej rovnováhe medzi agonizmom a antagonizmom. V tkanivách, kde je koncentrácia koaktivátorových proteínov vyššia ako korepresorov, je rovnováha posunutá v agonistickom smere. Naopak v tkanivách, kde prevládajú korepresory, sa ligand správa ako antagonista.

Najbežnejší mechanizmus účinku jadrových receptorov zahŕňa priamu väzbu jadrového receptora na prvok hormonálnej odpovede DNA. Tento mechanizmus sa označuje ako transaktivácia. Niektoré jadrové receptory však majú schopnosť viazať sa nielen priamo na DNA, ale aj na iné transkripčné faktory. Táto väzba často vedie k deaktivácii druhého transkripčného faktora v procese známom ako transrepresia.

Klasické priame účinky jadrových receptorov na reguláciu génov zvyčajne trvajú niekoľko hodín, kým sa v bunkách prejaví funkčný účinok, pretože medzi aktiváciou jadrových receptorov a zmenami v hladinách expresie proteínov existuje veľké množstvo medzistupňov. Bolo však pozorované, že niektoré účinky aplikácie hormónov, ako je estrogén, sa prejavujú v priebehu niekoľkých minút, čo je v rozpore s klasickým mechanizmom pôsobenia jadrových receptorov. Hoci molekulárny cieľ týchto negenómových účinkov jadrových receptorov nebol jednoznačne preukázaný, predpokladá sa, že existujú varianty jadrových receptorov, ktoré sú spojené s membránou namiesto toho, aby boli lokalizované v cytosole alebo jadre. Okrem toho tieto membránové receptory fungujú prostredníctvom alternatívnych mechanizmov prenosu signálu, ktoré nezahŕňajú génovú reguláciu.

Nasleduje zoznam 48 známych ľudských jadrových receptorov rozdelených podľa sekvenčnej homológie. Zoznam je usporiadaný takto:

Fylogenetický strom ľudských jadrových receptorov

Podčeľaď 1: Receptory podobné tyroidným hormónom

Podčeľaď 2: Receptor podobný retinoidu X

Podčeľaď 3: Estrogénovým receptorom podobné

Podčeľaď 4: Nervovému rastovému faktoru IB podobné

Podčeľaď 5: Steroidogénny faktor

Podčeľaď 6: Jadrový faktor podobný zárodočným bunkám

Podčeľaď 0: Rôzne

História jadrových receptorov

Nižšie je uvedený stručný výber kľúčových udalostí v histórii výskumu jadrových receptorov.

Konštitutívny androstánový receptor –
Jadrový väzbový faktor –
E2F –
Farnezoidný receptor X –
Kruppel-like faktory –
Nanog –
NF-kB –
Oct-4 –
P300/CBP –
Peroxisome proliferator-activated –
PIT-1 –
Rho faktor –
R-SMAD –
Sigma faktor –
Sox2 –
Sp1 –
STAT proteín

Základná špirála-smyčka-špirála:
Aryl uhľovodíkový receptor –
Faktory indukovateľné hypoxiou –
MYC –
MyoD –
Myogenin –
transkripčný faktor Twist

Základný leucínový zips:
Ccaat-enhancer-binding proteins –
CREB –

Základný leucínový zips typu helix-loop-helix:
transkripčný faktor spojený s mikroftalmiou –
Sterolový regulačný prvok viažuci proteín

Receptory steroidných hormónov
Typ I:
Glukokortikoidný receptor –
Mineralokortikoidný receptor –
Receptor pohlavných hormónov (androgénny receptor, estrogénový receptor, progesterónový receptor)
Typ II:
Kalcitriolový receptor –
Retinoidový receptor (receptor kyseliny retinovej, receptor retinoidu X) –
Receptor hormónov štítnej žľazy

Kategórie
Psychologický slovník

Sebaúcta

Sebaúcta je pojem v psychológii, ktorý vyjadruje celkové hodnotenie alebo posúdenie vlastnej hodnoty. Sebahodnotenie zahŕňa presvedčenia (napríklad „som kompetentný“, „som hodný“) a emócie, ako sú triumf, zúfalstvo, hrdosť a hanba. „Sebahodnotenie je to, čo si o sebe myslíme; sebaúcta, pozitívne alebo negatívne hodnotenie seba samého, je to, čo o sebe cítime“.
Sebahodnotenie človeka pozostáva z presvedčení, ktoré má človek o sebe, z jeho vnímania seba samého, alebo, ako to vyjadruje Hamlyn (1983: 241), „z obrazu seba samého“. Baumeister (1997) opísal sebakoncept ako úplne vnímanie, ktoré ľudia majú o sebe (s. 681). Nie sú to „fakty“ o sebe samom, ale skôr to, čo človek o sebe považuje za pravdivé (Sarah Mercer, s. 14). Prví výskumníci používali sebakoncept ako deskriptívny konštrukt, napríklad „som športovec“ (Rosenberg 1979).

Najnovšie teórie prispôsobili sebahodnotenie hodnotiacejším výrokom, ako napríklad „som dobrý v tenise“ (Harter 1996). Posledný výrok nielen opisuje seba samého, ako sa jednotlivec identifikuje, ale hodnotí seba samého tým, že naň kladie hodnotu. Sebaúcta sa preto definuje ako deskriptívne aj hodnotiace výroky týkajúce sa seba. Ako sociálnopsychologický konštrukt je sebaúcta atraktívna, pretože výskumníci ju konceptualizovali ako vplyvný prediktor relevantných výsledkov, ako sú študijné výsledky (Marsh 1990) alebo správanie pri cvičení (Hagger et al. 1998). Okrem toho sa sebaúcta považuje za dôležitý výsledok aj vzhľadom na jej úzky vzťah s psychickou pohodou (Marsh 1989). Všeobecne sa predpokladá, že sebahodnotenie (t. j. sebaúcta) sa skladá z viacerých prvkov než len z vnímanej kompetencie, a to vedie k relatívnej miere hodnotiacich a kognitívnych presvedčení o tomto konštrukte.

Sebahodnotenie sa považuje za najviac hodnotiaci a afektívny z týchto troch konštruktov (Harter, 1999a). Prekrytie, sebahodnotenie sa považuje za presvedčenie o vnímanej kompetencii a sebahodnotenie v konkrétnej oblasti. Sebahodnotenie sa môže vzťahovať špecificky na konkrétnu dimenziu (napríklad „Verím, že som dobrý spisovateľ a mám z toho radosť“) alebo mať globálny rozsah (napríklad „Verím, že som zlý človek a mám zo seba vo všeobecnosti zlý pocit“). Psychológovia zvyčajne považujú sebahodnotenie za trvalú osobnostnú charakteristiku („rysové“ sebahodnotenie), hoci existujú aj bežné, krátkodobé variácie („stavové“ sebahodnotenie).

Pôvodná normálna definícia predstavuje sebaúctu ako pomer zistený vydelením úspechov v oblastiach života dôležitých pre daného jednotlivca neúspechmi v nich alebo „úspechom/nárokmi“. Problémy s týmto prístupom vyplývajú z toho, že sebaúcta je podmienená úspechom: to znamená vnútornú nestabilitu, pretože neúspech môže nastať kedykoľvek. V polovici 60. rokov 20. storočia Morris Rosenberg a teoretici sociálneho učenia definovali sebaúctu v zmysle stabilného pocitu osobnej hodnoty alebo dôstojnosti. Nathaniel Branden v roku 1969 definoval sebaúctu ako „… skúsenosť, že sme kompetentní zvládnuť základné životné výzvy a že sme hodní šťastia“. Podľa Brandena je sebaúcta súhrnom sebadôvery (pocitu osobnej schopnosti) a sebaúcty (pocitu osobnej hodnoty). Existuje ako dôsledok implicitného úsudku, ktorý si každý človek robí na jednej strane o svojej schopnosti čeliť životným výzvam, t. j. chápať a riešiť problémy, a na druhej strane o svojom práve dosiahnuť šťastie, alebo inými slovami, rešpektovať a obhajovať svoje záujmy a potreby. Tento dvojfaktorový prístup, ako ho niektorí tiež nazývajú, poskytuje vyváženú definíciu, ktorá sa zdá byť schopná vysporiadať sa s obmedzeniami definovania sebaúcty primárne len z hľadiska kompetencií alebo hodnoty.

Implicitné sebahodnotenie sa vzťahuje na dispozíciu človeka hodnotiť sa pozitívne alebo negatívne spontánnym, automatickým alebo nevedomým spôsobom. Je v kontraste s explicitným sebahodnotením, ktoré zahŕňa vedomejšie a reflektovanejšie sebahodnotenie. Explicitné sebahodnotenie aj implicitné sebahodnotenie sú podtypy vlastného sebahodnotenia. Implicitné sebahodnotenie sa hodnotí pomocou nepriamych meraní kognitívneho spracovania vrátane úlohy Name Letter Task Takéto nepriame merania sú navrhnuté tak, aby znižovali uvedomovanie si alebo kontrolu procesu hodnotenia. Keď sa používajú na hodnotenie implicitného sebahodnotenia, obsahujú podnety určené na reprezentáciu seba, ako sú osobné zámená (napr. „ja“) alebo znaky vlastného mena [potrebná citácia].

Na účely empirického výskumu psychológovia zvyčajne hodnotia sebaúctu pomocou dotazníka, ktorý poskytuje kvantitatívny výsledok. Pred použitím dotazníka zisťujú jeho platnosť a spoľahlivosť.

Sebaúcta sa zvyčajne meria ako spojitá škála. Rosenbergova (1965) 10-položková škála hodnotí každú položku na základe štvorbodového systému odpovedí, ktorý vyžaduje, aby účastníci uviedli úroveň svojho súhlasu so sériou tvrdení o sebe. Coopersmithov inventár používa batériu 50 otázok na rôzne témy a pýta sa účastníkov, či niekoho hodnotia ako podobného alebo nepodobného sebe samému.

Ľudia so zdravým sebavedomím:

Abraham Maslow tvrdí, že psychické zdravie nie je možné, ak základné jadro človeka nie je zásadne prijímané, milované a rešpektované druhými a ním samým. Sebaúcta umožňuje ľuďom čeliť životu s väčšou sebadôverou, benevolenciou a optimizmom, a tak ľahko dosahovať svoje ciele a sebarealizovať sa. Umožňuje byť ambicióznejším, ale nie s ohľadom na majetok alebo úspech, ale s ohľadom na to, čo človek môže emocionálne, tvorivo a duchovne prežiť. Rozvíjať sebaúctu znamená rozširovať schopnosť byť šťastný; sebaúcta umožňuje ľuďom byť presvedčeným, že si šťastie zaslúžia. Pochopenie tejto skutočnosti je zásadné a všeobecne prospešné, pretože rozvoj pozitívnej sebaúcty zvyšuje schopnosť správať sa k druhým ľuďom s úctou, láskavosťou a dobrou vôľou, čím sa podporujú bohaté medziľudské vzťahy a predchádza sa deštruktívnym vzťahom. Pre Ericha Fromma láska k druhým a láska k sebe samému nie sú alternatívy. Naopak, postoj lásky k sebe samému nájdeme u všetkých, ktorí sú schopní milovať druhých.

Sebavedomie umožňuje tvorivosť na pracovisku a je mimoriadne dôležitou podmienkou pre učiteľské povolanie.

José-Vicente Bonet pripomína, že dôležitosť sebaúcty je zrejmá, keď si uvedomíme, že jej opakom nie je úcta druhých, ale sebaodmietanie, ktoré je charakteristické pre stav veľkého nešťastia, ktorý nazývame „depresia“. Ako to vyjadril Freud, depresívny človek utrpel „mimoriadne zníženie sebaúcty, ochudobnenie svojho ega vo veľkom meradle….Ztratil sebaúctu“.

Jogjakartské princípy, dokument o medzinárodnom práve v oblasti ľudských práv, sa zaoberajú diskriminačným prístupom k LGBT ľuďom, ktorý spôsobuje, že ich sebaúcta je nízka a môžu byť predmetom porušovania ľudských práv vrátane obchodovania s ľuďmi. a Svetová zdravotnícka organizácia v dokumente „Prevencia samovrážd“ uverejnenom v roku 2000 odporúča, že posilnenie sebaúcty študentov je dôležité na ochranu detí a dospievajúcich pred duševnými ťažkosťami a skľúčenosťou, čo im umožní primerane zvládať ťažké a stresujúce životné situácie.

Nízke sebavedomie môže byť dôsledkom rôznych faktorov vrátane fyzického vzhľadu alebo hmotnosti, sociálno-ekonomického postavenia, tlaku rovesníkov alebo šikanovania.

Nízke sebavedomie občas vedie k samovražedným myšlienkam a správaniu. Môžu zahŕňať izoláciu od seba samého, pocity odmietnutia, skľúčenosti, bezvýznamnosti a odlúčenosti a zvýšenú nespokojnosť so súčasnými sociálnymi vzťahmi. Nedostatok sociálnej podpory zo strany rovesníkov alebo rodiny má tendenciu vytvárať alebo prehlbovať stres jedinca, čo môže viesť k neschopnosti prispôsobiť sa aktuálnym okolnostiam. Zneužívanie drog a formy delikvencie sú bežnými vedľajšími účinkami nízkeho sebavedomia.

Mnohé rané teórie naznačovali, že sebaúcta je základnou ľudskou potrebou alebo motiváciou. Napríklad americký psychológ Abraham Maslow zaradil sebaúctu do svojej hierarchie potrieb. Opísal dve rôzne formy úcty: potrebu úcty zo strany druhých a potrebu sebaúcty alebo vnútornej sebaúcty. Úcta od druhých zahŕňa uznanie, prijatie, status a ocenenie a veril, že je krehkejšia a ľahko sa stráca ako vnútorná sebaúcta. Podľa Maslowa bez naplnenia potreby sebaúcty budú jednotlivci nútení ju vyhľadávať a nebudú schopní rásť a dosiahnuť sebarealizáciu.

Moderné teórie sebaúcty skúmajú dôvody, prečo sú ľudia motivovaní udržiavať si vysokú sebaúctu. Sociometrická teória tvrdí, že sebaúcta sa vyvinula na kontrolu úrovne postavenia a prijatia v sociálnej skupine. Podľa teórie zvládania strachu plní sebaúcta ochrannú funkciu a znižuje obavy zo života a smrti.

Sebahodnotenie je súhrn postojov, ktoré závisia od vnímania, myšlienok, hodnotení, pocitov a tendencií správania zameraných na nás samých, na to, akí sme a ako sa správame, a na naše telesné a charakterové vlastnosti. Stručne povedané, je to hodnotiace vnímanie seba samého.

Význam sebaúcty spočíva v tom, že sa týka nás samých, toho, akí sme, a pocitu našej osobnej hodnoty. Ovplyvňuje teda spôsob, akým sme a konáme vo svete, a spôsob, akým sa vzťahujeme ku všetkým ostatným. Nič v spôsobe nášho myslenia, cítenia, rozhodovania a konania neunikne vplyvu sebaúcty.

Abraham Maslow vo svojej hierarchii ľudských potrieb opisuje potrebu úcty, ktorá sa delí na dva aspekty, úctu k sebe samému (sebaláska, sebadôvera, zručnosť, schopnosti atď.) a úctu a rešpekt, ktorý človek dostáva od iných ľudí (uznanie, úspech atď.) Najzdravším prejavom sebaúcty je podľa Maslowa „tá, ktorá sa prejavuje v úcte, ktorú si zaslúžime u iných, viac ako známosť, sláva a lichôtky“ [potrebná citácia].

Carl Rogers, najväčší predstaviteľ humanistickej psychológie, odhalil, že pôvod problémov mnohých ľudí spočíva v tom, že sami sebou pohŕdajú a považujú sa za nehodnotných a nehodných toho, aby ich niekto miloval; preto pripisoval bezpodmienečnému prijatiu klienta veľký význam. Odvtedy sa v humanistickej psychológii skutočne pristupuje k pojmu sebaúcty ako k neodňateľnému právu každého človeka, ktoré je zhrnuté v nasledujúcej vete:

Z tohto dôvodu si aj tie najhoršie ľudské bytosti zaslúžia úctu a ohľaduplné zaobchádzanie. Tento postoj však nepredstiera, že sa dostáva do konfliktu s mechanizmami, ktoré má spoločnosť k dispozícii na to, aby zabránila jednotlivcom spôsobovať iným ľuďom bolesť – akéhokoľvek druhu.

Pojem sebaúcty často presahuje výlučne vedeckú sféru a dostáva sa do populárneho jazyka.

Od konca 70. do začiatku 90. rokov 20. storočia mnohí Američania považovali za samozrejmosť, že sebaúcta žiakov je rozhodujúcim faktorom pri získavaní známok v škole, vo vzťahoch s rovesníkmi a pri ich neskoršom úspechu v živote. Na základe tohto predpokladu niektoré americké skupiny vytvorili programy, ktorých cieľom bolo zvýšiť sebaúctu študentov. Až do 90. rokov 20. storočia sa na túto tému uskutočnilo len málo odborne posúdených a kontrolovaných výskumov.

Odborný výskum, ktorý sa odvtedy uskutočnil, nepotvrdil predchádzajúce predpoklady. Najnovšie výskumy ukazujú, že zvyšovanie sebavedomia študentov samo o sebe nemá pozitívny vplyv na známky. Jedna štúdia ukázala, že samotné zvyšovanie sebaúcty môže v skutočnosti znížiť známky. Vzťah zahŕňajúci sebaúctu a študijné výsledky neznamená, že vysoká sebaúcta prispieva k vysokým študijným výsledkom. Znamená to jednoducho, že vysoké sebavedomie môže byť dosiahnuté vďaka vysokým študijným výsledkom v dôsledku iných premenných sociálnych interakcií a životných udalostí, ktoré tieto výsledky ovplyvňujú.

„Pokusy zástancov sebaúcty povzbudiť u žiakov hrdosť na seba samého len z dôvodu ich jedinečnosti ako ľudských bytostí zlyhajú, ak pocity pohody nebudú sprevádzané dobrými skutkami. Sebavedomie rastie len vtedy, keď sa žiaci zapájajú do osobne zmysluplných činností, na ktoré môžu byť oprávnene hrdí, a práve toto rastúce sebavedomie následne vyvoláva ďalšie úspechy.“

Postoj zástancov sebaúcty bol v roku 1992 karikovaný v knihe Calvin a Hobbes, kde Calvin tvrdil, že „domáce úlohy sú zlé pre moju sebaúctu. Vysielajú správu, že neviem dosť!….Takže namiesto toho, aby som sa snažil učiť, sústredím sa na to, aby som sa mal rád taký, aký som“.

Vysoké sebavedomie vysoko koreluje s vlastným šťastím; či je to príčinná súvislosť, nebolo zistené. Okrem toho sa zistilo, že sebaúcta súvisí s odpúšťaním v blízkych vzťahoch v tom zmysle, že ľudia s vysokou sebaúctou budú viac odpúšťať ako ľudia s nízkou sebaúctou.

Rodičovské návyky, či už pozitívne alebo negatívne, môžu ovplyvniť rozvoj tých istých návykov vnímania seba samého u ich detí.
Deti si tiež pravdepodobne zapamätajú reakcie rodičov podľa ich aktuálneho emocionálneho stavu v týchto určitých obdobiach. Napríklad, keď dieťa dostane pozitívne posilnenie alebo pochvalu, keď má aktuálne vysoké sebavedomie, alebo dostane kritiku v stave nízkeho sebavedomia, účinne sa mu to uloží do pamäti.

Pohodlie nie je sebavedomie

U človeka s nízkym sebavedomím – alebo „nesprávnym“ sebavedomím, podľa Brandenovej terminológie – akýkoľvek pozitívny podnet alebo stimul spôsobí, že sa bude cítiť dobre, alebo nanajvýš lepšie vo vzťahu k sebe samému len na určitý čas. Preto vlastnosti, sex, úspech alebo fyzický vzhľad samy osebe vyvolajú pohodlie alebo falošný a efemérny rozvoj sebaúcty, ale v skutočnosti neposilnia sebadôveru a úctu k sebe samému.

Neville Symington opísal takéto „prechodné útechy… ako krátkodobú pamäť“: každý takýto príspevok „ma udrží v chode niekoľko dní, ale potom potrebujem ďalšiu dávku povzbudenia“.

Branden tvrdil, že „sebaúctu možno lepšie chápať ako druh duchovného úspechu, teda ako víťazstvo vo vývoji psychiky“.

Novšie štúdie dokazujú koreláciu medzi sebaúctou a životnou spokojnosťou, ako aj to, že táto korelácia je do istej miery kultúrne relatívna.

Vysoké sebavedomie nemusí byť nevyhnutne narcistické

Častým omylom je myslieť si, že láska k sebe samému sa nevyhnutne rovná narcizmu, na rozdiel napríklad od toho, o čom Erik Erikson hovorí ako o „postnarcistickej láske k egu“. Človek so zdravou sebaúctou prijíma a miluje seba samého bezpodmienečne, uznáva na sebe cnosti aj chyby, a napriek všetkému je schopný naďalej žiť s láskou k sebe samému.

Naopak, u narcistov „vrodená neistota ohľadom vlastnej hodnoty vyvoláva… sebaobrannú, ale často úplne falošnú auru veľkoleposti“ – čo vytvára triedu „narcistov alebo ľudí s veľmi vysokým, ale neistým sebavedomím…, ktoré kolíše s každou novou epizódou sociálnej pochvaly alebo odmietnutia“. Narcizmus možno teda považovať za symptóm v podstate nízkeho sebavedomia (t. j. nedostatku lásky k sebe samému), ktorý však často sprevádza „enormné zvýšenie sebavedomia“ založené na „obrannom mechanizme popierania prostredníctvom nadmernej kompenzácie“.

V budhizme je Māna – príliš vysoké sebavedomie alebo domýšľavosť – jedným z pút, od ktorých sa anagami ešte neoslobodil. Je to jedna z prekážok na ceste k nirváne.

Podmienené referencie na vlastnú hodnotu

Kategórie
Psychologický slovník

Karcinogény

Symbol nebezpečnosti pre karcinogénne chemické látky v globálnom harmonizovanom systéme.

Pojem karcinogén sa vzťahuje na akúkoľvek látku, rádionuklid alebo žiarenie, ktoré sa priamo podieľajú na podpore rakoviny alebo na uľahčení jej šírenia. Môže to byť spôsobené schopnosťou poškodiť genóm alebo narušením metabolických procesov buniek. Viaceré rádioaktívne látky sa považujú za karcinogény, ale ich karcinogénna aktivita sa pripisuje žiareniu, napríklad gama žiareniu a časticiam alfa, ktoré emitujú. Bežnými príkladmi karcinogénov sú vdychovaný azbest, niektoré dioxíny a tabakový dym.

Rakovina je ochorenie, pri ktorom poškodené bunky tela pacienta nepodliehajú programovanej bunkovej smrti, ale ich rast už nie je kontrolovaný a ich metabolizmus je zmenený. Karcinogénne látky môžu zvyšovať riziko vzniku rakoviny tým, že menia bunkový metabolizmus alebo poškodzujú DNA priamo v bunkách, čím zasahujú do biologických procesov a vyvolávajú nekontrolované, zhubné delenie, čo v konečnom dôsledku vedie k vzniku nádorov. Zvyčajne poškodenie DNA, ak je príliš závažné na opravu, vedie k programovanej bunkovej smrti, ale ak je poškodená cesta programovanej bunkovej smrti, bunka nemôže zabrániť tomu, aby sa stala rakovinovou bunkou.

Existuje mnoho prírodných karcinogénov. Aflatoxín B1, ktorý produkuje huba Aspergillus flavus rastúca na skladovaných obilninách, orechoch a arašidovom masle, je príkladom silného prirodzeného mikrobiálneho karcinogénu. Zistilo sa, že niektoré vírusy, ako napríklad hepatitída B a ľudské papiloma vírusy, spôsobujú u ľudí rakovinu. Prvým vírusom, u ktorého sa preukázalo, že spôsobuje rakovinu u zvierat, je Rousov sarkómový vírus, ktorý v roku 1910 objavil Peyton Rous.

Spolukarcinogény sú chemické látky, ktoré nespôsobujú rakovinu samostatne, ale v špecifických kombináciách.

Po tom, ako sa karcinogén dostane do tela, sa ho telo pokúsi eliminovať prostredníctvom procesu nazývaného biotransformácia. Cieľom týchto reakcií je, aby sa karcinogén stal rozpustnejším vo vode, aby sa mohol z tela odstrániť. Tieto reakcie však môžu premeniť aj menej toxický karcinogén na toxickejší.

DNA je nukleofilná, preto sú rozpustné uhlíkové elektrofily karcinogénne, pretože DNA ich napáda. Napríklad niektoré alkény sú toxické pre ľudské enzýmy za vzniku elektrofilného epoxidu. DNA napadne epoxid a trvalo sa naň viaže. To je mechanizmus, ktorý stojí za karcinogenitou benzopyrénu v tabakovom dyme, iných aromatických látok, aflatoxínu a yperitu.

CERCLA označuje všetky rádionuklidy za karcinogény, hoci o potenciálnom nebezpečenstve rozhoduje povaha emitovaného žiarenia (alfa, beta alebo gama a energia), jeho následná schopnosť spôsobiť ionizáciu v tkanivách a veľkosť vystavenia žiareniu. Karcinogenita žiarenia závisí od druhu žiarenia, typu expozície a prieniku. Napríklad alfa žiarenie má nízky prienik a nepredstavuje nebezpečenstvo mimo tela, ale pri vdýchnutí alebo požití sú karcinogénne.

Napríklad Thorotrast, (náhodne rádioaktívna) suspenzia, ktorá sa predtým používala ako kontrastná látka v röntgenovej diagnostike, je silným ľudským karcinogénom, ktorý je známy svojou retenciou v rôznych orgánoch a trvalým vyžarovaním alfa častíc. Marie Curie, jedna z priekopníčok rádioaktivity, zomrela na rakovinu spôsobenú ožiarením počas svojich experimentov.

Nie všetky typy elektromagnetického žiarenia sú karcinogénne. Nízkoenergetické vlny v elektromagnetickom spektre spravidla nie sú, vrátane rádiových vĺn, mikrovlnného žiarenia, infračerveného žiarenia a viditeľného svetla. Vyššie energetické žiarenie vrátane ultrafialového žiarenia (prítomného v slnečnom svetle), röntgenového žiarenia a gama žiarenia je vo všeobecnosti karcinogénne, ak sa prijíma v dostatočných dávkach.

Látky alebo potraviny ožiarené elektrónmi alebo elektromagnetickým žiarením (napríklad mikrovlnným, röntgenovým alebo gama) nie sú karcinogénne. Žiadne „žiarenie“ nezostáva, rovnako ako nezostáva žiadne svetlo v šošovke. (Naopak, neelektromagnetické neutrónové žiarenie, ktoré vzniká v jadrových reaktoroch, môže spôsobiť, že látky budú rádioaktívne.)

Karcinogény v pripravených potravinách

Varenie potravín pri vysokých teplotách, napríklad pri pečení mäsa na rošte alebo grile, môže viesť k tvorbe nepatrných množstiev mnohých silných karcinogénov, ktoré sú porovnateľné s tými, ktoré sa nachádzajú v cigaretovom dyme (napr. benzopyrén). Zuhoľnatenie potravín sa podobá koksovaniu a pyrolýze tabaku a produkuje podobné karcinogény. Existuje niekoľko karcinogénnych produktov pyrolýzy, ako sú polynukleárne aromatické uhľovodíky, ktoré sa ľudskými enzýmami menia na epoxidy, ktoré sa trvalo viažu na DNA. Predbežná príprava mäsa v mikrovlnnej rúre na 2 – 3 minúty pred pečením skracuje čas na horúcej panvici, čo môže pomôcť minimalizovať tvorbu týchto karcinogénov.

Správy Agentúry pre potravinové štandardy zistili, že známy živočíšny karcinogén akrylamid vzniká v smažených alebo prehriatych sacharidových potravinách (ako sú hranolky a zemiakové lupienky). V FDA a európskych regulačných agentúrach prebiehajú štúdie na posúdenie jeho potenciálneho rizika pre ľudí. Spálené zvyšky na grilovanom mäse boli spolu s mnohými ďalšími dechtami identifikované ako karcinogén.

Skutočnosť, že potravina obsahuje nepatrné množstvá, však nemusí nevyhnutne znamenať, že ide o významné nebezpečenstvo. Tráviaci trakt sa priebežne zbavuje svojej vonkajšej vrstvy, aby sa chránil pred karcinómami, a má vysokú aktivitu detoxikačných enzýmov.

Klasifikácia karcinogénov

Karcinogény možno klasifikovať ako genotoxické alebo negenotoxické. Genotoxíny spôsobujú nezvratné genetické poškodenie alebo mutácie tým, že sa viažu na DNA. Medzi genotoxíny patria chemické látky, ako napríklad N-nitrózo-N-metylmočovina (MNU), alebo nechemické látky, ako napríklad ultrafialové svetlo a ionizujúce žiarenie. Niektoré vírusy môžu tiež pôsobiť ako karcinogény interakciou s DNA.

Nongenotoxíny nemajú priamy vplyv na DNA, ale pôsobia iným spôsobom na podporu rastu. Patria medzi ne hormóny a niektoré organické zlúčeniny.

Klasifikácia karcinogénov IARC

Ďalšie podrobnosti nájdete v monografiách IARC.

Prokarcinogén je prekurzor karcinogénu. Jedným z príkladov sú dusitany, napríklad ak sú prijímané v potrave. Samotné nie sú karcinogénne, ale v tele sa menia na nitrozamíny, ktoré sú karcinogénne.

Hyperplázia – Cysta – Pseudocysta – Hamartóm – Benígny nádor

Dysplázia – Karcinóm in situ – Invazívny karcinóm – Metastázy

Konečník – Močový mechúr – Krv – Žlčový vývod – Kosti – Mozog – Prsia – Krčok – Dvojité črevo/rektum – Endometrium – Pažerák – Oko – Žlčník – Hlava/krk – Pečeň – Obličky – Hrtan – Pľúca – Mediastinum (hrudník) – Ústa – Vaječníky – Pankreas – Penis – Prostata – Koža – Tenké črevo – Žalúdok – Chvostová kosť – Semenníky – Štítna žľaza

Tumor supresorové gény/onkogény – Staging/grade – Karcinogenéza – Karcinogén – Výskum – Paraneoplastický syndróm – Zoznam onkologických termínov