Kategórie
Psychologický slovník

Spánok REM

Spánok REM u dospelých ľudí zvyčajne zaberá 20-25 % celkového spánku a trvá približne 90-120 minút. Počas normálneho spánku ľudia zvyčajne zažívajú približne 4 alebo 5 období spánku REM; na začiatku noci sú pomerne krátke a ku koncu noci dlhšie. Je bežné, že sa človek na konci fázy REM na krátky čas prebudí. Relatívne množstvo spánku REM sa výrazne líši v závislosti od veku. Novorodenec strávi viac ako 80 % celkového času spánku vo fáze REM (pozri tiež Aktívny spánok). Počas REM je sumárna aktivita mozgových neurónov celkom podobná aktivite počas bdenia; z tohto dôvodu sa tento jav často nazýva paradoxný spánok. To znamená, že počas spánku REM nedochádza k dominancii mozgových vĺn.
Spánok REM sa fyziologicky líši od ostatných fáz spánku, ktoré sa súhrnne označujú ako spánok non-REM. Väčšina našich živo spomínaných snov sa vyskytuje počas spánku REM.

Polysomnografický záznam REM spánku. EEG zvýraznené červeným rámčekom. Pohyby očí zvýraznené červenou čiarou.

Z fyziologického hľadiska sú niektoré neuróny v mozgovom kmeni, známe ako bunky spánku REM (nachádzajúce sa v pontinnom tegmente), počas spánku REM mimoriadne aktívne a pravdepodobne sú zodpovedné za jeho výskyt. Uvoľňovanie určitých neurotransmiterov, monoamínov (noradrenalínu, serotonínu a histamínu), je počas REM úplne zastavené. To spôsobuje atóniu REM, stav, pri ktorom nie sú stimulované motorické neuróny, a teda sa svaly tela nehýbu. Nedostatok takejto atónie v REM spôsobuje poruchu správania v REM; osoby trpiace touto poruchou predvádzajú pohyby, ktoré sa vyskytujú v ich snoch.

Tepová frekvencia a frekvencia dýchania sú počas REM spánku nepravidelné, podobne ako počas bdenia. Telesná teplota nie je počas REM dobre regulovaná. Erekcia penisu (nočná penilná tumescencia alebo NPT) je uznávaným sprievodným javom spánku REM a používa sa na diagnostiku, aby sa určilo, či je mužská erektilná dysfunkcia organického alebo psychologického pôvodu. Počas REM je prítomné aj zväčšenie klitorisu so sprievodným vaginálnym prietokom krvi a transudáciou (t. j. lubrikáciou).

Pohyby očí spojené s REM sú generované jadrom pontu s projekciami do horného kolikulu a sú spojené s vlnami PGO (pons, geniculate, occipital).

Spánok REM môže nastať v priebehu približne 90 minút, ale u ľudí s nástupom spánku REM to môže byť len 15-25 minút. To sa považuje za príznak narkolepsie.

Teórie o funkciách spánku REM

Funkcia spánku REM nie je dostatočne objasnená; existuje niekoľko teórií.

Podľa jednej z teórií sa určité spomienky upevňujú počas spánku REM. Mnohé štúdie naznačujú, že spánok REM je dôležitý pre konsolidáciu procedurálnej a priestorovej pamäte. (Zdá sa, že pomalé vlny, ktoré sú súčasťou spánku mimo REM, sú dôležité pre deklaratívnu pamäť.) Nedávna štúdia ukázala, že umelé zosilnenie spánku REM zlepšuje zapamätané dvojice slov na druhý deň. Tucker a kol. preukázali, že denný spánok obsahujúci výlučne spánok non REM zlepšuje deklaratívnu pamäť, ale nie procedurálnu pamäť. U ľudí, ktorí nemajú spánok REM (z dôvodu poškodenia mozgu), však nie sú pamäťové funkcie merateľne ovplyvnené.

Mitchison a Crick navrhli, že funkciou spánku REM je na základe jeho prirodzenej spontánnej aktivity „odstrániť určité nežiaduce spôsoby interakcie v sieťach buniek v mozgovej kôre“, pričom tento proces charakterizovali ako „odnaučenie“. Výsledkom je, že tie spomienky, ktoré sú relevantné (ktorých základný neurónový substrát je dostatočne silný na to, aby vydržal takúto spontánnu, chaotickú aktiváciu), sa ďalej posilňujú, zatiaľ čo slabšie, prechodné, „hlukové“ pamäťové stopy sa rozpadajú.

Stimulácia vo vývoji CNS ako primárna funkcia

Podľa inej teórie, známej ako ontogenetická hypotéza spánku REM, je táto fáza spánku (u novorodencov známa aj ako aktívny spánok) pre vyvíjajúci sa mozog mimoriadne dôležitá, pravdepodobne preto, že poskytuje nervovú stimuláciu, ktorú novorodenci potrebujú na vytvorenie zrelých nervových spojení a na správny vývoj nervového systému. Štúdie skúmajúce účinky deprivácie aktívneho spánku ukázali, že deprivácia na začiatku života môže viesť k problémom so správaním, trvalému narušeniu spánku, zníženiu hmotnosti mozgu a má za následok abnormálne množstvo odumierania neurónových buniek. Spánok REM je nevyhnutný pre správny vývoj centrálnej nervovej sústavy. Túto teóriu podporuje aj skutočnosť, že množstvo spánku REM sa s vekom znižuje, ako aj údaje od iných živočíšnych druhov (pozri nižšie).

Iná teória predpokladá, že vypnutie monoamínov je potrebné na to, aby sa monoamínové receptory v mozgu mohli obnoviť a znovu získať plnú citlivosť. Ak sa totiž spánok REM opakovane preruší, človek si to pri najbližšej príležitosti „vynahradí“ dlhším spánkom REM. Akútna deprivácia spánku REM môže zlepšiť niektoré typy depresie a zdá sa, že depresia súvisí s nerovnováhou určitých neurotransmiterov. Väčšina antidepresív selektívne inhibuje REM spánok v dôsledku ich účinkov na monoamíny. Tento účinok sa však po dlhodobom užívaní znižuje.

Niektorí vedci tvrdia, že pretrvávanie takého zložitého mozgového procesu, akým je spánok REM, naznačuje, že plní dôležitú funkciu pre prežitie druhov cicavcov. Spĺňa dôležité fyziologické potreby nevyhnutné na prežitie do takej miery, že dlhodobá deprivácia spánku REM vedie u pokusných zvierat k smrti. U ľudí aj pokusných zvierat vedie strata REM spánku k viacerým behaviorálnym a fyziologickým abnormalitám. Strata spánku REM bola zaznamenaná počas rôznych prirodzených a experimentálnych infekcií. Prežívanie pokusných zvierat sa znižuje, keď je REM spánok počas infekcie úplne oslabený. To vedie k možnosti, že kvalita a kvantita spánku REM je vo všeobecnosti nevyhnutná pre normálnu fyziológiu organizmu.

Hypotézu o spánku REM predložil Frederic Snyder v roku 1966. Vychádza z pozorovania, že po spánku REM u viacerých cicavcov (potkana, ježka, králika a opice druhu rhesus) nasleduje krátke prebudenie. (U mačiek ani u ľudí k tomu nedochádza, hoci ľudia sa častejšie prebúdzajú zo spánku REM ako zo spánku mimo REM). Snyder predpokladal, že REM spánok zviera pravidelne aktivuje, aby prehľadalo prostredie a hľadalo prípadných predátorov. Táto hypotéza nevysvetľuje svalovú paralýzu pri spánku REM.

REM spánok sa vyskytuje u všetkých cicavcov a vtákov. Zdá sa, že množstvo spánku REM za noc u jednotlivých druhov úzko súvisí s vývojovým štádiom novorodencov. Napríklad ploskolebec, ktorého novorodenci sú úplne bezmocní a nevyvinutí, má viac ako sedem hodín spánku REM za noc [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Fenomén spánku REM a jeho spojenie so snívaním objavili Eugene Aserinsky a Nathaniel Kleitman s pomocou Williama C. Dementa, vtedajšieho študenta medicíny, v roku 1952 počas svojho pôsobenia na Chicagskej univerzite.

Spánok s rýchlymi pohybmi očí – Spánok bez rýchlych pohybov očí – Spánok s pomalými vlnami – Spánok s vlnami beta – Spánok s vlnami delta – Spánok s vlnami gama – Spánok s vlnami Theta

Syndróm rozšírenej spánkovej fázy – Automatické správanie – Porucha cirkadiánneho rytmu spánku – Syndróm oneskorenej spánkovej fázy – Dyssomnia – Hypersomnia – Insomnia – Narkolepsia – Nočný teror – Noktúria – Nočný myoklonus – Syndróm nepretržitého spánku a bdenia – Ondinova kliatba – Parasomnia – Spánková apnoe – Spánková deprivácia – Spánková choroba – Námesačnosť – Námesačnosť

Stavy vedomia -Snívanie – Obsah sna – Syndróm explodujúcej hlavy – Falošné prebudenie – Hypnagogia – Hypnický zášklb – Lucidný sen – Nočná mora – Nočná emisia – Spánková paralýza – Somnolencia –

Chronotyp – Liečba elektrospánku – Hypnotiká – Zdriemnutie – Jet lag – Uspávanie – Polyfázový spánok – Segmentovaný spánok – Siesta – Spánok a učenie – Spánkový dlh – Spánková zotrvačnosť – Nástup spánku – Liečba spánku – Cyklus bdenia – Chrápanie

Kategórie
Psychologický slovník

Spánok REM

Spánok REM u dospelých ľudí zvyčajne zaberá 20-25 % celkového spánku a trvá približne 90-120 minút. Počas normálneho spánku ľudia zvyčajne zažívajú približne 4 alebo 5 období spánku REM; na začiatku noci sú pomerne krátke a ku koncu noci dlhšie. Je bežné, že sa človek na konci fázy REM na krátky čas prebudí. Relatívne množstvo spánku REM sa výrazne líši v závislosti od veku. Novorodenec strávi viac ako 80 % celkového času spánku vo fáze REM (pozri tiež Aktívny spánok). Počas REM je sumárna aktivita mozgových neurónov celkom podobná aktivite počas bdenia; z tohto dôvodu sa tento jav často nazýva paradoxný spánok. To znamená, že počas spánku REM nedochádza k dominancii mozgových vĺn.
Spánok REM sa fyziologicky líši od ostatných fáz spánku, ktoré sa súhrnne označujú ako spánok non-REM. Väčšina našich živo spomínaných snov sa vyskytuje počas spánku REM.

Polysomnografický záznam REM spánku. EEG zvýraznené červeným rámčekom. Pohyby očí zvýraznené červenou čiarou.

Z fyziologického hľadiska sú niektoré neuróny v mozgovom kmeni, známe ako bunky spánku REM (nachádzajúce sa v pontinnom tegmente), počas spánku REM mimoriadne aktívne a pravdepodobne sú zodpovedné za jeho výskyt. Uvoľňovanie určitých neurotransmiterov, monoamínov (noradrenalínu, serotonínu a histamínu), je počas REM úplne zastavené. To spôsobuje atóniu REM, stav, pri ktorom nie sú stimulované motorické neuróny, a teda sa svaly tela nehýbu. Nedostatok takejto atónie v REM spôsobuje poruchu správania v REM; osoby trpiace touto poruchou predvádzajú pohyby, ktoré sa vyskytujú v ich snoch.

Tepová frekvencia a frekvencia dýchania sú počas REM spánku nepravidelné, podobne ako počas bdenia. Telesná teplota nie je počas REM dobre regulovaná. Erekcia penisu (nočná penilná tumescencia alebo NPT) je uznávaným sprievodným javom spánku REM a používa sa na diagnostiku, aby sa určilo, či je mužská erektilná dysfunkcia organického alebo psychologického pôvodu. Počas REM je prítomné aj zväčšenie klitorisu so sprievodným vaginálnym prietokom krvi a transudáciou (t. j. lubrikáciou).

Pohyby očí spojené s REM sú generované jadrom pontu s projekciami do horného kolikulu a sú spojené s vlnami PGO (pons, geniculate, occipital).

Spánok REM môže nastať v priebehu približne 90 minút, ale u ľudí s nástupom spánku REM to môže byť len 15-25 minút. To sa považuje za príznak narkolepsie.

Teórie o funkciách spánku REM

Funkcia spánku REM nie je dostatočne objasnená; existuje niekoľko teórií.

Podľa jednej z teórií sa určité spomienky upevňujú počas spánku REM. Mnohé štúdie naznačujú, že spánok REM je dôležitý pre konsolidáciu procedurálnej a priestorovej pamäte. (Zdá sa, že pomalé vlny, ktoré sú súčasťou spánku mimo REM, sú dôležité pre deklaratívnu pamäť.) Nedávna štúdia ukázala, že umelé zosilnenie spánku REM zlepšuje zapamätané dvojice slov na druhý deň. Tucker a kol. preukázali, že denný spánok obsahujúci výlučne spánok non REM zlepšuje deklaratívnu pamäť, ale nie procedurálnu pamäť. U ľudí, ktorí nemajú spánok REM (z dôvodu poškodenia mozgu), však nie sú pamäťové funkcie merateľne ovplyvnené.

Mitchison a Crick navrhli, že funkciou spánku REM je na základe jeho prirodzenej spontánnej aktivity „odstrániť určité nežiaduce spôsoby interakcie v sieťach buniek v mozgovej kôre“, pričom tento proces charakterizovali ako „odnaučenie“. Výsledkom je, že tie spomienky, ktoré sú relevantné (ktorých základný neurónový substrát je dostatočne silný na to, aby vydržal takúto spontánnu, chaotickú aktiváciu), sa ďalej posilňujú, zatiaľ čo slabšie, prechodné, „hlukové“ pamäťové stopy sa rozpadajú.

Stimulácia vo vývoji CNS ako primárna funkcia

Podľa inej teórie, známej ako ontogenetická hypotéza spánku REM, je táto fáza spánku (u novorodencov známa aj ako aktívny spánok) pre vyvíjajúci sa mozog mimoriadne dôležitá, pravdepodobne preto, že poskytuje nervovú stimuláciu, ktorú novorodenci potrebujú na vytvorenie zrelých nervových spojení a na správny vývoj nervového systému. Štúdie skúmajúce účinky deprivácie aktívneho spánku ukázali, že deprivácia na začiatku života môže viesť k problémom so správaním, trvalému narušeniu spánku, zníženiu hmotnosti mozgu a má za následok abnormálne množstvo odumierania neurónových buniek. Spánok REM je nevyhnutný pre správny vývoj centrálnej nervovej sústavy. Túto teóriu podporuje aj skutočnosť, že množstvo spánku REM sa s vekom znižuje, ako aj údaje od iných živočíšnych druhov (pozri nižšie).

Iná teória predpokladá, že vypnutie monoamínov je potrebné na to, aby sa monoamínové receptory v mozgu mohli obnoviť a znovu získať plnú citlivosť. Ak sa totiž spánok REM opakovane preruší, človek si to pri najbližšej príležitosti „vynahradí“ dlhším spánkom REM. Akútna deprivácia spánku REM môže zlepšiť niektoré typy depresie a zdá sa, že depresia súvisí s nerovnováhou určitých neurotransmiterov. Väčšina antidepresív selektívne inhibuje REM spánok v dôsledku ich účinkov na monoamíny. Tento účinok sa však po dlhodobom užívaní znižuje.

Niektorí vedci tvrdia, že pretrvávanie takého zložitého mozgového procesu, akým je spánok REM, naznačuje, že plní dôležitú funkciu pre prežitie druhov cicavcov. Spĺňa dôležité fyziologické potreby nevyhnutné na prežitie do takej miery, že dlhodobá deprivácia spánku REM vedie u pokusných zvierat k smrti. U ľudí aj pokusných zvierat vedie strata REM spánku k viacerým behaviorálnym a fyziologickým abnormalitám. Strata spánku REM bola zaznamenaná počas rôznych prirodzených a experimentálnych infekcií. Prežívanie pokusných zvierat sa znižuje, keď je REM spánok počas infekcie úplne oslabený. To vedie k možnosti, že kvalita a kvantita spánku REM je vo všeobecnosti nevyhnutná pre normálnu fyziológiu organizmu.

Hypotézu o spánku REM predložil Frederic Snyder v roku 1966. Vychádza z pozorovania, že po spánku REM u viacerých cicavcov (potkana, ježka, králika a opice druhu rhesus) nasleduje krátke prebudenie. (U mačiek ani u ľudí k tomu nedochádza, hoci ľudia sa častejšie prebúdzajú zo spánku REM ako zo spánku mimo REM). Snyder predpokladal, že REM spánok zviera pravidelne aktivuje, aby prehľadalo prostredie a hľadalo prípadných predátorov. Táto hypotéza nevysvetľuje svalovú paralýzu pri spánku REM.

REM spánok sa vyskytuje u všetkých cicavcov a vtákov. Zdá sa, že množstvo spánku REM za noc u jednotlivých druhov úzko súvisí s vývojovým štádiom novorodencov. Napríklad ploskolebec, ktorého novorodenci sú úplne bezmocní a nevyvinutí, má viac ako sedem hodín spánku REM za noc [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Fenomén spánku REM a jeho spojenie so snívaním objavili Eugene Aserinsky a Nathaniel Kleitman s pomocou Williama C. Dementa, vtedajšieho študenta medicíny, v roku 1952 počas svojho pôsobenia na Chicagskej univerzite.

Spánok s rýchlymi pohybmi očí – Spánok bez rýchlych pohybov očí – Spánok s pomalými vlnami – Spánok s vlnami beta – Spánok s vlnami delta – Spánok s vlnami gama – Spánok s vlnami Theta

Syndróm rozšírenej spánkovej fázy – Automatické správanie – Porucha cirkadiánneho rytmu spánku – Syndróm oneskorenej spánkovej fázy – Dyssomnia – Hypersomnia – Insomnia – Narkolepsia – Nočný teror – Noktúria – Nočný myoklonus – Syndróm nepretržitého spánku a bdenia – Ondinova kliatba – Parasomnia – Spánková apnoe – Spánková deprivácia – Spánková choroba – Námesačnosť – Námesačnosť

Stavy vedomia -Snívanie – Obsah sna – Syndróm explodujúcej hlavy – Falošné prebudenie – Hypnagogia – Hypnický zášklb – Lucidný sen – Nočná mora – Nočná emisia – Spánková paralýza – Somnolencia –

Chronotyp – Liečba elektrospánku – Hypnotiká – Zdriemnutie – Jet lag – Uspávanie – Polyfázový spánok – Segmentovaný spánok – Siesta – Spánok a učenie – Spánkový dlh – Spánková zotrvačnosť – Nástup spánku – Liečba spánku – Cyklus bdenia – Chrápanie

Kategórie
Psychologický slovník

Škodlivý alkaloid

Harmalový alkaloid „Harmine“, známy aj ako telepatín a banisterín, je prirodzene sa vyskytujúci beta-karbolínový alkaloid, ktorý je štrukturálne príbuzný harmalínu. Harmalín a harmalín sú reverzibilné inhibítory monoaminooxidázy. Môžu stimulovať CNS inhibíciou metabolizmu serotonínu a iných monoamínov.

Harmalové alkaloidy sa nachádzajú aj v mnohých iných rastlinách, napríklad v tabaku a mučenke.

Telepatín sa pôvodne považoval za aktívnu chemickú zložku Banisteriopsis caapi, kľúčovej rastlinnej zložky pri príprave ayahuasky, posvätného nápoja z Amazónie. Táto izolovaná chemická látka dostala takýto názov na základe hlásených účinkov ayahuascy medzi domorodými užívateľmi, medzi ktoré patrili: kolektívny kontakt a/alebo vízie jaguárov, hadov a drahokamových vtákov a duchov predkov; schopnosť vidieť budúce udalosti; a ako naznačuje názov, telepatická komunikácia medzi členmi kmeňa. V tom čase sa predpokladalo, že ide o novoobjavenú chemickú látku, čoskoro sa však zistilo, že telepatín je už širšie známy ako harmin z jeho predchádzajúceho objavu v sýrskej ruži (Peganum harmala).

Ako už bolo spomenuté, niektoré alkaloidy harmaly sa môžu používať ako inhibítor monoaminooxidázy (MAOI) na uľahčenie perorálneho požitia DMT a iných tryptamínov; hoci sa vo všeobecnosti nepoužívajú ako samotný halucinogén, existujú správy o takomto použití. Vo vysokých dávkach pôsobí očistne. Harmalové alkaloidy z Banisteriopsis caapi sa používajú na liečbu Parkinsonovej choroby.
Okrem toho sa Harmalina pri injekčnom podávaní zvieratám používa ako model esenciálneho tremoru. Potkany liečené Harmalínom vykazujú po 5-7 minútach silný tras.

Je dôležité poznamenať, že na rozdiel od syntetických reverzibilných MAOI, ako je moklobemid, je harmin stále schopný nepriaznivo interagovať s monoamínmi, ktoré sa nachádzajú v každodenných potravinách, ako je syr a kvasnicové extrakty. Jednotlivci by sa nemali pokúšať o samoliečbu depresie pomocou harmínu. Špecifickým príkladom je tyramín, amín prítomný v rôznych potravinách, ale s vyššou koncentráciou v tvrdých syroch a vyzretom/konzervovanom mäse (tyramín vzniká postupným rozkladom niektorých bielkovín). Za normálnych okolností sa v tele rýchlo oxiduje a je neškodný. Ak sú však enzýmy MAO inhibované, koncentrácia tyramínu sa môže rýchlo zvýšiť a stať sa toxickou. Tyramín napodobňuje štruktúru dopamínu a norepinefrínu a toxicita zahŕňa hypertenznú krízu a prípadne aj zlyhanie srdca.

Kategórie
Psychologický slovník

Indolové alkaloidy

Štruktúrny vzorec indolu

Indolové alkaloidy sú skupinou alkaloidov obsahujúcich štrukturálnu časť indolu; mnohé indolové alkaloidy obsahujú aj izoprénovú skupinu. Obsahuje viac ako 4100 rôznych známych zlúčenín a je jednou z najväčších tried alkaloidov. Mnohé z nich majú významnú fyziologickú aktivitu s psychologickými účinkami. Napríklad aminokyselina tryptofán je biochemickým prekurzorom indolových alkaloidov.

Tvoria jednu z hlavných skupín halucinogénov a psychedelických drog vrátane:

Pierre Joseph Pelletier (1788-1842), objaviteľ strychnínu a jeden zo zakladateľov alkaloidnej chémie

Pôsobenie niektorých indolových alkaloidov je známe už dávno. Aztékovia používali psilocybínové huby, ktoré obsahujú alkaloidy psilocybín a psilocín. Kvitnúca rastlina Rauwolfia serpentina, ktorá obsahuje rezerpín, bola bežným liekom v Indii okolo roku 1000 pred n. l. Afričania používali ako stimulant korene vytrvalého dažďového kríka Iboga, ktoré obsahujú ibogain. Nálev zo semien kalabarských bôbov sa v Nigérii podával ľuďom obvineným zo zločinu: jeho odmietnutie žalúdkom sa považovalo za znak neviny, v opačnom prípade bola osoba usmrtená pôsobením fyziostigmínu, ktorý je v rastline prítomný a ktorý spôsobuje paralýzu srdca a pľúc.

Konzumácia raže a príbuzných obilnín kontaminovaných hubou Claviceps purpurea spôsobuje otravu námeľom a ergotizmus u ľudí a iných cicavcov. Súvislosť medzi námeľom a námeľom bola zistená až v roku 1717 a alkaloid ergotamín, jedna z hlavných účinných zložiek námeľa, bol izolovaný v roku 1918.

Prvý indolový alkaloid, strychnín, izolovali Pierre Joseph Pelletier a Joseph Bienaimé Caventou v roku 1818 z rastlín rodu Strychnos. Správny štruktúrny vzorec strychnínu bol určený až v roku 1947, hoci prítomnosť strychnínu v štruktúre indolového jadra bola stanovená o niečo skôr. Samotný indol prvýkrát získal Adolf von Baeyer v roku 1866 pri rozklade indiga.

V závislosti od biosyntézy sa rozlišujú dva typy indolových alkaloidov: izoprenoidy a neizoprenoidy. Medzi posledné patria terpenoidné štruktúrne prvky, ktoré živé organizmy syntetizujú z dimetylalpyrofosfátu (DMAPP) a/alebo izopentenylpyrofosfátu (IPP):

Existujú aj čisto štrukturálne klasifikácie založené na prítomnosti karbazolu, β-karbolínu alebo iných jednotiek v uhlíkovom skelete molekuly alkaloidu. Je známych približne 200 dimérových indolových alkaloidov s dvoma indolovými skupinami.

Neizoprenoidné indolové alkaloidy

Počet známych neizoprenoidných indolových alkaloidov je v porovnaní s počtom indolových alkaloidov malý.

Jednými z najjednoduchších a zároveň najrozšírenejších derivátov indolu sú biogénne amíny tryptamín a 5-hydroxytryptamín (serotonín). Hoci ich priradenie k alkaloidom nie je všeobecne akceptované, oba sa nachádzajú v rastlinách a živočíchoch. Tryptamínový skelet je súčasťou prevažnej väčšiny indolových alkaloidov. Takže N,N-dimetyltryptamín (DMT), psilocín a jeho fosforylovaný psilocybín sú tiež najjednoduchšie deriváty tryptamínu. Niektoré jednoduché indolové alkaloidy neobsahujú tryptamín, napríklad gramín a glykozolín (ten je derivátom karbazolu).

Jednoduché deriváty β-karbolínu

Prevaha β-karbolínových alkaloidov súvisí s jednoduchou tvorbou β-karbolínového jadra z tryptamínu v intramolekulovej Mannichovej reakcii. Medzi jednoduché (neizoprenoidné) β-karbolínové deriváty patria harmin, harmalín, harmán a o niečo zložitejšia štruktúra kantinónu. Harmalín prvýkrát izoloval Goegel v roku 1841 a harmín Fritsche v roku 1847.

Pyrolo-indolové alkaloidy tvoria pomerne malú skupinu derivátov tryptamínu. Vznikajú metyláciou indolového jadra v polohe 3 a následnou nukleofilnou adíciou na atóm uhlíka v polohe 2 s uzavretím etylamínovej skupiny do kruhu. Typickým predstaviteľom tejto skupiny je fyzostigmín, ktorý izolovali Jobst a Hesse v roku 1864.

Izoprenoidné indolové alkaloidy

Izoprenoidné indolové alkaloidy zahŕňajú zvyšky tryptofánu alebo tryptamínu a izoprenoidné stavebné bloky odvodené od dimetylpyrofosfátu a izopentenylpyrofosfátu.

Ergotové alkaloidy sú skupinou hemiterpenoidných indolových alkaloidov príbuzných kyseline lysergovej, ktorá zasa vzniká viacstupňovými reakciami za účasti tryptofánu a DMAPP. Mnohé námeľové alkaloidy sú amidy kyseliny lysergovej. Najjednoduchším takýmto amidom je ergín a zložitejšie možno rozlíšiť do nasledujúcich skupín:

Ergotinín, objavený v roku 1875, a ergotoxín (1906) boli neskôr preukázané ako zmes viacerých alkaloidov. V čistej forme prvé námeľové alkaloidy, ergotamín a jeho izomér ergotamín, izoloval Arthur Stoll v roku 1918.

Väčšina monoterpenoidných alkaloidov obsahovala fragment C9 alebo C10 pochádzajúci zo sekologanínu. V závislosti od štruktúry tohto fragmentu patria tieto alkaloidy do tried Corynanthe, Iboga a Aspidosperma pomenovaných podľa typického rodu alebo druhu rastliny, ktorá takéto alkaloidy obsahuje. Monoterpenoidná časť ich uhlíkových skeletov je znázornená ďalej na príklade alkaloidov ajmalicínu a katarantínu. Zakrúžkované atómy uhlíka chýbajú v alkaloidoch, ktoré obsahujú fragment C9 namiesto C10.

Alkaloidy Corynanthe obsahujú nezmenený skelet sekologanínu, ktorý je modifikovaný v alkaloidoch Iboga a Aspidosperma. Niektorí zástupcovia monoterpenoidných indolových alkaloidov:

Je známych viac ako 200 dimérových indolových (bisindolových) alkaloidov. Vznikajú v živých organizmoch dimerizáciou monomérnych indolových báz v nasledujúcich reakciách:

Okrem bisindolových alkaloidov existujú aj dimérové alkaloidy, ktoré vznikajú dimerizáciou monoméru indolu s iným typom alkaloidu. Príkladom je tubulozín pozostávajúci z indolových a izochinolínových fragmentov.

Medzi rastliny bohaté na neizoprenoidné indolové alkaloidy patrí harmal (Peganum harmala), ktorý obsahuje harmán, harmín a harmalín, a kalabarská fazuľa (Physostigma venenosum) obsahujúca fyzostigmín. Niektorí členovia čeľade Convolvulaceae, najmä Ipomoea violacea a Turbina corymbosa, obsahujú ergolíny a lyzergamidy. Napriek značnej štrukturálnej rozmanitosti je väčšina monoterpenoidných indolových alkaloidov lokalizovaná v troch čeľadiach dvojklíčnolistových rastlín: Apocynaceae (rody Alstonia, Aspidosperma, Rauwolfia a Catharanthus), Rubiaceae (Corynanthe) a Loganiaceae (Strychnos).

Indolové alkaloidy sú prítomné aj v hubách. Napríklad psilocybínové huby obsahujú deriváty tryptamínu a Claviceps obsahuje deriváty kyseliny lysergovej. Koža mnohých druhov ropúch rodu Bufo obsahuje derivát tryptamínu, bufotenín, a koža a jed druhu Bufo alvarius (ropucha riečna z Colorada) obsahuje 5-MeO-DMT. Serotonín, ktorý je dôležitým neurotransmiterom u cicavcov, možno tiež pripísať jednoduchým indolovým alkaloidom.

Biogenetickým prekurzorom všetkých indolových alkaloidov je aminokyselina tryptofán. Pri väčšine z nich je prvým krokom syntézy dekarboxylácia tryptofánu za vzniku tryptamínu. Dimetyltryptamín (DMT) vzniká z tryptamínu metyláciou za účasti koenzýmu S-adenozylmetionínu (SAM). Psilocín vzniká z dimetyltryptamínu oxidáciou a následne sa fosforyluje na psilocybín.

Pri biosyntéze serotonínu nie je medziproduktom tryptamín, ale 5-hydroxytryptofán, ktorý sa následne dekarboxyluje za vzniku 5-hydroxytryptamínu (serotonínu).

Biosyntéza β-karbolínových alkaloidov prebieha za vzniku Schiffovej bázy z tryptamínu a aldehydu (alebo ketokyseliny) a následnej intramolekulárnej Mannichovej reakcie, kde atóm uhlíka C(2) indolu slúži ako nukleofil. Potom sa aromaticita obnoví stratou protónu na atóme C(2). Vzniknutý tetrahydro-β-karbolínový skelet potom postupne oxiduje na dihydro-β-karbolín a β-karbolín. Pri tvorbe jednoduchých β-karbolínových alkaloidov, ako sú harmin a harmalín, pôsobí kyselina pyrohroznová ako ketokyselina. Pri syntéze monoterpenoidných indolových alkaloidov hrá úlohu aldehydu sekologanín. Pirroloindolové alkaloidy sa v živých organizmoch syntetizujú podobným spôsobom.

Biosyntéza monoterpenoidných indolových alkaloidov začína Mannichovou reakciou tryptamínu a sekologanínu; vzniká striktosidín, ktorý sa mení na 4,21-dehydrogeissoschizín. Potom biosyntéza väčšiny alkaloidov obsahujúcich neporušenú monoterpenoidnú časť (typ Corynanthe) prebieha cyklizáciou s tvorbou katenamínu a následnou redukciou na ajmalicín v prítomnosti nikotínamidadeníndinukleotidfosfátu (NADPH). Pri biosyntéze ostatných alkaloidov sa 4,21-dehydrogeissoschizín najprv premieňa na preakvamycín (alkaloid podtypu strychnos, typ Corynanthe), ktorý dáva vznik ďalším alkaloidom podtypu strychnos a typov Iboga a Aspidosperma. Bisindolové alkaloidy vinblastín a vinkristín vznikajú reakciou, na ktorej sa podieľa katarantín (alkaloid podtypu Iboga) a vindolín (typ Aspidosperma).

Tryptamínová (vľavo) a fenetylamínová (vpravo) časť molekuly kyseliny lysergovej

Indolové alkaloidy pôsobia na centrálny a periférny nervový systém. Okrem toho bisindolové alkaloidy vinblastín a vinkristín vykazujú antineoplastický účinok.

Vzhľadom na štrukturálnu podobnosť so serotonínom môžu mnohé tryptamíny interagovať so serotonínovými receptormi 5-HT. Hlavný účinok serotonínergných psychedelík, ako sú LSD, DMT a psilocybín, súvisí s tým, že sú agonistami receptorov 5-HT2A. Naproti tomu gramín je antagonista receptora 5-HT2A.

Ergolíny, ako napríklad kyselina lysergová, obsahujú štrukturálne prvky tryptamínu aj fenyletylamínu, a tak pôsobia na celú skupinu 5-HT receptorov, adrenoceptorov (väčšinou typu α) a dopamínových receptorov (väčšinou typu D2). Ergotamín je teda čiastočným agonistom α-adrenergných a 5-HT2 receptorov, a tak zužuje cievy a stimuluje sťahovanie maternice. Dihydroergotamín je selektívnejší na α-adrenergné receptory a má slabší účinok na serotonínové receptory. Ergometrín je agonista α-adrenergných, 5-HT2 a čiastočne D2 receptorov. V porovnaní s inými námeľovými alkaloidmi má ergometrín väčšiu selektivitu pri stimulácii maternice. LSD, polosyntetický psychedelický ergolín, je agonistom receptorov 5-HT2A, 5-HT1A a v menšej miere D2 a má silný psychedelický účinok.

Niektoré monoterpenoidné indolové alkaloidy tiež interagujú s adrenoceptormi. Napríklad ajmalicín je selektívny antagonista α1-adrenergných receptorov, a preto pôsobí antihypertenzívne. Yohimbin je selektívnejší k α2-adrenoceptorom; blokovaním presynaptických α2-adrenoceptorov zvyšuje uvoľňovanie noradrenalínu, čím zvyšuje krvný tlak. Yohimbin sa používal na liečbu erektilnej dysfunkcie u mužov až do objavenia účinnejších liekov.

Niektoré alkaloidy ovplyvňujú obrat monoamínov nepriamo. Harmin a harmalín sú teda reverzibilné selektívne inhibítory monoaminooxidázy-A. Rezerpín znižuje koncentráciu monoamínov v presynaptických a synaptických neurónoch, čím vyvoláva antihypertenzné a antipsychotické účinky.

Metylergometríniummaleinát (metergín)

Rastliny a huby, ktoré obsahujú indolové alkaloidy, majú dlhú históriu používania v tradičnej medicíne. Rauwolfia serpentina, ktorá obsahuje účinnú látku reserpín, sa v Indii používala viac ako 3 000 rokov na liečbu hadích uštipnutí a šialenstva. V stredovekej Európe sa výťažky z námeľa používali pri lekárskych potratoch.

Neskôr sa k rastlinám pridali čisté prípravky indolových alkaloidov. Reserpín bol druhým (po chlórpromazíne) antipsychotickým liekom; vykazoval však pomerne slabý účinok a silné vedľajšie účinky a na tento účel sa už nepoužíva. Namiesto toho sa predpisuje ako antihypertenzívum, často v kombinácii s inými látkami.

Štúdie na zvieratách ukázali, že ibogain má potenciál pri liečbe závislosti od heroínu, kokaínu a alkoholu, čo súvisí s antagonizmom ibogaínu voči NMDA-receptorom. Lekárskemu použitiu ibogaínu bráni jeho právny status, keďže je v mnohých krajinách zakázaný ako silná psychedelická droga s nebezpečnými dôsledkami predávkovania. Nelegálna sieť v Európe a Spojených štátoch však poskytuje ibogain na liečbu drogovej závislosti.

Rastliny obsahujúce indolové alkaloidy sa už od staroveku používajú ako psychedelické drogy. Aztékovia používali a Mazatékovia naďalej používajú psilocybínové huby a psychoaktívne semená druhov rannej slávy, ako je Ipomoea tricolor. Amazonské kmene používajú psychedelický nálev ayahuasca, ktorý sa vyrába z Psychotria viridis a Banisteriopsis caapi. Psychotria viridis obsahuje psychedelickú drogu DMT, zatiaľ čo Banisteriopsis caapi obsahuje alkaloidy harmaly, ktoré pôsobia ako inhibítory monoaminooxidázy. Predpokladá sa, že hlavnou funkciou alkaloidov harmala v ayahuasce je zabrániť metabolizácii DMT v tráviacom trakte a pečeni, aby mohol prechádzať cez hematoencefalickú bariéru, pričom priamy účinok alkaloidov harmala na centrálny nervový systém je minimálny. Ako psychedelická droga sa môže používať jed ropuchy riečnej z Colorada, Bufo alvarius, ktorého aktívnymi zložkami sú 5-MeO-DMT a bufotenín. Jedna z najbežnejších rekreačných psychedelických drog, LSD, je polosyntetický ergolín (ktorý obsahuje indolovú časť).

Kategórie
Psychologický slovník

Veľká depresia

Pri bráne večnosti okolo roku 1890

Veľká depresívna porucha (známa aj ako veľká depresia, unipolárna depresia, unipolárna porucha alebo klinická depresia) je duševná porucha alebo porucha nálady, ktorá sa zvyčajne vyznačuje všadeprítomnou nízkou náladou, nízkym sebavedomím a stratou záujmu alebo potešenia z bežných činností. Termín zaviedla Americká psychiatrická asociácia vo verzii klasifikácie diagnostického a štatistického manuálu duševných porúch (DSM-III) z roku 1980 pre skupinu príznakov a stal sa široko používaným. Na opis poruchy sa často používa všeobecný termín depresia, ale keďže sa používa aj na opis dočasnej smutnej alebo depresívnej nálady, v klinickom použití a výskume sa uprednostňuje presnejšia terminológia. Veľká depresia je často invalidizujúci stav, ktorý nepriaznivo ovplyvňuje rodinný, pracovný alebo školský život, spánkové a stravovacie návyky a celkový zdravotný stav človeka. V Spojených štátoch približne 3,4 % ľudí s veľkou depresiou spácha samovraždu a až 60 % všetkých ľudí, ktorí spáchajú samovraždu, má depresiu alebo inú poruchu nálady, napríklad bipolárnu poruchu.

Podľa Národného inštitútu duševného zdravia USA je veľká depresia závažné ochorenie, ktoré ovplyvňuje rodinný, pracovný alebo školský život, spánkové a stravovacie návyky a celkový zdravotný stav. Vplyv depresie na fungovanie a pohodu sa prirovnáva k vplyvu chronických ochorení, ako je napríklad cukrovka.

Osoba trpiaca veľkou depresívnou epizódou zvyčajne pociťuje pretrvávajúcu zlú náladu alebo stratu záujmu či potešenia z obľúbených činností. Depresívnych ľudí môžu zamestnávať pocity bezcennosti, neprimeranej viny alebo ľútosti, bezmocnosti alebo beznádeje. Medzi ďalšie príznaky patrí slabá koncentrácia a pamäť, stiahnutie sa zo spoločenských situácií a aktivít, znížené libido (sexuálny apetít) a myšlienky na smrť alebo samovraždu. Častá je nespavosť: v typickom prípade sa človek budí veľmi skoro a nedokáže znova zaspať. Hypersomnia alebo prespávanie je menej časté. Chuť do jedla sa často znižuje, čo má za následok úbytok hmotnosti, hoci občas sa vyskytuje zvýšená chuť do jedla a prírastok hmotnosti. Osoba môže uvádzať pretrvávajúce fyzické príznaky, ako sú únava, bolesti hlavy, tráviace problémy alebo chronická bolesť; podľa kritérií Svetovej zdravotníckej organizácie pre depresiu v rozvojových krajinách ide o typický prejav depresie. Rodina a priatelia môžu vnímať, že osoba je rozrušená alebo spomalená. U starších ľudí s depresiou je pravdepodobnejšie, že sa u nich prejavia kognitívne príznaky nedávneho nástupu, ako je zabúdanie, a že sa u nich výraznejšie spomalia pohyby. V závažných prípadoch sa u ľudí s depresiou môžu vyskytnúť psychotické príznaky, ako sú bludy alebo, menej často, halucinácie, zvyčajne nepríjemného charakteru.

Deti môžu mať skôr podráždenú ako depresívnu náladu a v závislosti od veku a situácie sa u nich prejavujú rôzne príznaky. U väčšiny sa prejavuje strata záujmu o školu a pokles študijných výsledkov. Deti s depresiou môžu byť opísané ako úzkostlivé, náročné, závislé alebo neisté. Diagnóza môže byť oneskorená alebo prehliadnutá, ak sa príznaky interpretujú ako normálna náladovosť.

Veľká depresívna epizóda je charakterizovaná prítomnosťou silne depresívnej nálady, ktorá pretrváva najmenej dva týždne. Epizódy môžu byť ojedinelé alebo opakované a kategorizujú sa ako mierne (málo príznakov presahujúcich minimálne kritériá), stredne závažné alebo závažné (výrazný vplyv na sociálne alebo pracovné fungovanie). Epizóda s psychotickými znakmi – bežne označovaná ako psychotická depresia – sa automaticky hodnotí ako ťažká. Ak mal pacient epizódu mánie alebo výrazne zvýšenej nálady, diagnostikuje sa namiesto nej bipolárna porucha. Depresia bez mánie sa niekedy označuje ako unipolárna, pretože nálada zostáva v jednom emocionálnom stave alebo „póle“.

DSM-IV-TR vylučuje prípady, keď sú symptómy dôsledkom straty, hoci je možné, aby sa bežná strata vyvinula do depresívnej epizódy, ak nálada pretrváva a rozvinú sa charakteristické znaky veľkej depresívnej epizódy. Kritériá boli kritizované, pretože nezohľadňujú žiadne iné aspekty osobného a sociálneho kontextu, v ktorom sa depresia môže vyskytnúť. Okrem toho niektoré štúdie našli len malú empirickú podporu pre hraničné kritériá DSM-IV, čo naznačuje, že sú diagnostickou konvenciou uloženou na kontinuum depresívnych symptómov rôznej závažnosti a trvania: Vylúčená je celá škála súvisiacich diagnóz vrátane dystýmie, ktorá zahŕňa chronickú, ale miernejšiu poruchu nálady, opakovanej krátkej depresie, ktorá zahŕňa kratšie depresívne epizódy, ľahkej depresívnej poruchy, ktorá zahŕňa len niektoré príznaky veľkej depresie, a poruchy prispôsobenia s depresívnou náladou, ktorá zahŕňa zlú náladu vyplývajúcu z psychologickej reakcie na identifikovateľnú udalosť alebo stresor.

DSM-IV-TR rozoznáva niekoľko podtypov, ktoré sa niekedy nazývajú „špecifikátory priebehu“:

DSM-IV-TR uznáva aj iné typy depresie, ktoré nie sú klasifikované ako veľká depresívna porucha:

Aby bolo možné rozhodnúť, že veľká depresívna porucha je najpravdepodobnejšou diagnózou, je potrebné zvážiť pravdepodobnosť niekoľkých ďalších potenciálnych diagnóz vrátane nasledujúcich:

Depresia je moderná terminológia pre to, čo sa v skorších dobách označovalo ako melanchólia. Už v 4. a 5. storočí pred naším letopočtom sa melanchólia opisovala ako „nechuť k jedlu, skľúčenosť, nespavosť, podráždenosť, nepokoj“, ako aj tvrdenie, že „smútok a strach, keď pretrvávajú, vyvolávajú melanchóliu“. V súčasnosti sa všeobecne predpokladá, že melanchólia bola rovnakým javom ako to, čo sa dnes nazýva klinická depresia.

Veľká depresia sa vo všeobecnosti považuje za duševnú poruchu s viacerými príčinami.
Chápanie podstaty a príčin depresie sa v priebehu storočí vyvíjalo, napriek tomu mnohé aspekty depresie stále nie sú úplne pochopené a sú predmetom diskusií a výskumu. Boli navrhnuté psychologické aj biologické príčiny. Psychologické teórie a liečba vychádzajú z predstáv o osobnosti, medziľudskej komunikácii a neprimerane negatívnych myšlienkach. Monoamínové chemické látky serotonín, noradrenalín a dopamín sú prirodzene prítomné v mozgu a pomáhajú komunikácii medzi nervovými bunkami. Monoamíny sa podieľajú na vzniku depresie a väčšina antidepresív pôsobí na zvýšenie aktívnej hladiny aspoň jedného z nich.

Depresia – genetické faktory

Existuje čoraz viac dôkazov o význame genetických faktorov pri klinickej depresii a depresívnej nálade.

Zdá sa, že depresia súvisí s poruchami cirkadiánneho rytmu alebo ľudských biologických hodín.

Veľkú depresiu môže čiastočne spôsobovať aj nadmerná aktivita osi hypotalamus-hypofýza-nadobličky (HPA os), ktorá je podobná neuroendokrinnej reakcii na stres. Vyšetrenia odhalia zvýšenú hladinu hormónu kortizolu, zväčšenú hypofýzu a nadobličky a otupený cirkadiánny rytmus. Predpokladá sa, že to spôsobuje nadmerná sekrécia hormónu uvoľňujúceho kortikotropín z hypotalamu, ktorá sa podieľa na kognitívnych a vzrušivých príznakoch. Fáza spánku REM, v ktorej dochádza k snívaniu, býva u ľudí s depresiou obzvlášť rýchla a obzvlášť intenzívna. Hoci presný vzťah medzi spánkom a depresiou je záhadný, zdá sa, že tento vzťah je obzvlášť silný u tých, ktorých depresívne epizódy nie sú urýchlené stresom. V takýchto prípadoch môžu byť pacienti obzvlášť neovplyvniteľní terapeutickým zásahom.

Hormón estrogén sa podieľa na vzniku depresívnych porúch v dôsledku zvýšeného rizika depresívnych epizód po puberte, v období pred pôrodom a zníženej miery po menopauze. Naopak, predmenštruačné a popôrodné obdobie s nízkou hladinou estrogénu je tiež spojené so zvýšeným rizikom. Používanie estrogénov je nedostatočne preskúmané, a hoci niektoré malé štúdie ukazujú sľubné výsledky ich používania na prevenciu alebo liečbu depresie, dôkazy o ich účinnosti nie sú presvedčivé. Ukázalo sa, že estrogénová substitučná liečba je prospešná pri zlepšovaní nálady v perimenopauze, ale nie je jasné, či ide len o zvrátenie príznakov menopauzy.

Psychologické faktory pri depresii

Sociálne príčiny depresie

Sociálne znehodnotenie, diskriminačné správanie voči jednotlivcovi, ku ktorému dochádza buď explicitne, alebo implicitne (t. j. riaditeľ si nie je vedomý svojho negatívneho správania voči prijímateľovi), tlak rovesníkov (či už implicitný (t. j. prirodzená snaha prispôsobiť sa spoločenským normám, alebo konkurovať sociálnemu tlaku)) alebo explicitný a desynchronizovaná sociálna interakcia pôsobia predovšetkým ako sociálny stimul pre depresiu. Absencia sociálnej synchronizácie môže nastať v dôsledku nerovnováhy uprostred nezávislosti a vonkajšej interakcie (t. j. socializácie) s okolím; nezávislosť by teda znamenala, že jedinec sa synchronizuje so svojimi vnútornými mechanizmami, ergo spôsobuje, že sa u neho rozvíjajú extravagantné schopnosti (napr. eidetická, nadmerná epizodická alebo kategorická pamäť, abnormálne akademické schopnosti (v závislosti od veku) alebo schopnosti dosahovať nadmerné výsledky v úlohách rôznych predmetov). Takéto schopnosti sa môžu prejavovať ako schopnosti podobné savantom. Synchronizačné obdobie môže mať za následok de-synchronizované schopnosti zasahujúce do oboch aspektov (t. j. jedinec môže stratiť svoju nezávislosť a schopnosť socializácie, pretože sa subjektívne pokúša vyrovnať svoje poznanie). Ako primárny protiklad k narušeniu sociálnej/nezávislej schopnosti by teda jedinec potreboval rovnováhu uprostred vnútornej/vonkajšej synchronizácie.

Alternatívne sociálne podnety pre depresiu sa môžu prejaviť ako požiadavka na vzťah; jedinec môže nájsť tlak rovesníkov zameraný na potrebu vzťahu s niektorým z pohlaví. Okrem toho môže dôjsť k evolučnému konfliktu medzi sociálnym prostredím; jedinec môže mať nedostatočnú schopnosť synchronizácie (alebo inak odmietnuť, a teda dodržiavať svoje vlastné normy) so svojím sociálnym prostredím a s dodatočným inštinktívnym tlakom na udržanie vzťahu môže dôjsť ku konfliktu, čím neúmyselne spôsobí depresiu.

Psychologické teórie depresie

Na vzniku a pretrvávaní depresie sa podieľajú rôzne aspekty osobnosti a jej vývoja. Hoci epizódy depresie silne súvisia s nepriaznivými udalosťami, úlohu zohráva aj to, ako sa človek vyrovnáva so stresom. S depresiou súvisí nízke sebavedomie, naučená bezmocnosť a sebazničujúce alebo skreslené myslenie. Depresia môže súvisieť aj s pocitom náboženského odcudzenia; naopak, u ľudí s vysokou mierou náboženskej angažovanosti je výskyt depresie menej pravdepodobný. Nie je vždy jasné, ktoré faktory sú príčinami alebo dôsledkami depresie, ale v každom prípade osoby s depresiou, ktoré sú schopné urobiť nápravu vo svojich vzorcoch myslenia, často vykazujú zlepšenie nálady a sebahodnotenia.

Sociálne faktory pri depresii

Chudoba a sociálna izolácia sú vo všeobecnosti spojené so zvýšeným rizikom psychiatrických problémov; v štúdii v Providence v štáte Rhode Island, ktorá sledovala deti od narodenia, sa zistilo, že rozvrat rodiny a nízky sociálno-ekonomický status v ranom detstve boli spojené so zvýšeným rizikom závažnej depresie v neskoršom veku; zistilo sa, že to nezávisí od neskoršieho sociálneho statusu v dospelosti a súvisí to s rôznymi sociálnymi nerovnosťami, ktorých dôsledky môžu byť závažnejšie pre ženy. Emocionálne, fyzické a sexuálne zneužívanie alebo zanedbávanie v detstve sú tiež spojené so zvýšeným rizikom vzniku depresívnych porúch v neskoršom veku. Ďalšími rizikovými faktormi sú poruchy vo fungovaní rodiny, ako napríklad rodičovská (najmä materská) depresia, závažné manželské konflikty alebo rozvod, úmrtie rodiča alebo iné poruchy vo výchove.

V dospelosti sú stresujúce životné udalosti silne spojené so vznikom veľkých depresívnych epizód; prvej epizóde bezprostredne predchádzali stresujúce životné udalosti častejšie ako opakovaným epizódam. Vzťah medzi stresujúcimi životnými udalosťami a sociálnou oporou je predmetom diskusií. Možno nedostatok sociálnej opory len zvyšuje pravdepodobnosť, že životný stres povedie k depresii. Pravdepodobnejšie však je, že absencia sociálnej opory predstavuje formu záťaže, ktorá depresiu priamo vyvoláva. Existujú dôkazy, že sociálny neporiadok v susedstve, napríklad v dôsledku kriminality alebo nelegálnych drog, je rizikovým faktorom a že vysoký sociálno-ekonomický status susedstva s lepším vybavením je ochranným faktorom. Nepriaznivé podmienky na pracovisku, najmä náročné pracovné miesta s malým priestorom na rozhodovanie, sú spojené s depresiou, hoci je ťažké potvrdiť, že tento vzťah je príčinný. Dôkazy o úlohe sociálneho kapitálu (vlastnosti sociálnej organizácie vrátane medziľudskej dôvery, občianskej angažovanosti a spolupráce v záujme vzájomného prospechu) sa rôznia.

Rizikové faktory depresie

Boli zistené určité rizikové faktory, ktoré predurčujú ľudí k depresii. Afektívne poruchy, medzi ktoré patrí aj unipolárna depresia, majú približne 60 – 70 % dedičnosť a častejšie sa vyskytujú u žien. Na druhej strane muži majú častejšie tendenciu trpieť alkoholizmom, čo môže poukazovať na skrytú depresiu. Niektoré štúdie naznačujú genetickú príčinu depresie, napríklad chybný gén pre syntézu a/alebo transport serotonínu. Sociálne prístupy zdôrazňujú úlohu traumatických životných udalostí v histórii depresívneho človeka.

Hodnotenie, diagnostika, komorbidita, liečba a prognóza

Teoretických prístupov k depresii je veľa a sú rôzne, od biologických vysvetlení, ako je monoaminooxidázová teória – chemická nerovnováha monoamínových neurotransmiterov, ako sú serotonín, noradrenalín a dopamín – až po teórie založené skôr na neuspokojení ľudských potrieb, ako je Freudova psychoanalytická teória a humanistické teórie Maslowa a Rogersa. Kognitívny model ľudskej psychológie viedol v poslednom čase k využívaniu liečby založenej na kognitívnych teóriách, ako je kognitívno-behaviorálna terapia.

Diagnostika a hodnotenie veľkej depresívnej poruchy sa zakladá na zážitkoch, ktoré pacient sám uvádza, na správaní, ktoré mu hlásia príbuzní alebo priatelia, a na jeho duševnom stave. Neexistuje žiadny laboratórny test na veľkú depresiu, hoci lekári zvyčajne požadujú testy na telesné ochorenia, ktoré môžu spôsobovať podobné príznaky. Najčastejší čas nástupu je medzi 30. a 40. rokom života, s neskorším vrcholom medzi 50. a 60. rokom života. Veľká depresia sa vyskytuje približne dvakrát častejšie u žien ako u mužov, hoci u mužov je vyššie riziko samovraždy.
Presná diagnostika depresie je dôležitou otázkou. V minulosti sa podľa dôkazov tento stav často prehliadal, najmä u starších ľudí a detí.

Depresia je spojená s ďalšími klinickými problémami vrátane napr. úzkosti, alkoholizmu, zneužívania návykových látok, zneužívania, posttraumatickej stresovej poruchy, stresu, ADHD a Aspergerovho syndrómu.

Epidemiológia depresie

Pravdepodobnosť, že budeme trpieť depresiou, nie je u všetkých rovnaká. Epidemiológovia skúmajú tieto rôzne vzorce výskytu.

Fyzikálna liečba depresie

Psychologická liečba depresie

Sociálny kontext depresie

Depresia sa vyskytuje v rôznych formách v rámci spoločností aj medzi spoločnosťami. Existujú aj kultúrne rozdiely v tom, ako sa na ňu pozerá a ako sa k nej pristupuje.

Ženy trpia depresiou oveľa častejšie ako muži, približne každá tretia žena bude niekedy v živote trpieť depresiou, zatiaľ čo len každý desiaty muž. Medzi dôvody patria také príčiny, ako je postnatálna depresia, hormonálne vplyvy v dôsledku nestability nálady v rôznych fázach menštruačného cyklu a hormonálne zmeny po menopauze. Z kultúrneho hľadiska sa predpokladá, že ženy trpia depresiou častejšie ako muži, pretože sú viac potláčané a majú menšiu kontrolu nad svojím životom ako muži. Ako protiklad sa uvádza, že muži nie sú schopní vyjadriť svoje pocity tak slobodne ako ženy a namiesto toho trpia stavmi, ako je alkoholizmus. U žien je možná komorbidita s poruchami príjmu potravy, u mužov zriedkavo.

Ako už bolo spomenuté, muži častejšie trpia alkoholizmom, čo môže byť znakom skrytej depresie. U mladých mužov je výrazne vyššie riziko samovraždy v porovnaní so ženami v rovnakom veku. Zdá sa, že muži majú väčšiu pravdepodobnosť úspešných pokusov o samovraždu ako ženy, keďže v každej vekovej skupine je menej depresívnych mužov ako žien.

Depresia je u detí často nesprávne diagnostikovaná a v súvislosti s predpisovaním antidepresív deťom sa vedú určité spory. Niektoré antidepresíva sa už v Spojenom kráľovstve neodporúčajú predpisovať deťom z dôvodu možného rizika, že tieto lieky zasahujú do vývoja mozgu.

[Depresia u starších dospelých]]

Depresia postihuje starších ľudí častejšie ako mladých. Čiastočne je to spôsobené zhoršovaním stavu mozgu u starších ľudí a môže sa vyskytovať komorbidne s chorobami, ako je alzheimers, parkinson a následné stavy, ako je mŕtvica. Tiež sa predpokladá, že k depresii môže prispieť sedavý spôsob života s malým množstvom pohybu. Napokon, starnúci ľudia môžu mať depresiu po smrti partnera alebo blízkej osoby.

Depresia v primárnej starostlivosti

Stále väčší dôraz sa kladie na včasnú diagnostiku klinickej depresie v primárnej starostlivosti a na liečbu tohto ochorenia odborníkmi v primárnej starostlivosti.

Depresia a fyzické ochorenie

Klinická depresia často sprevádza fyzické ochorenie.

Samuel Johnson opísal svoju depresiu ako „čierneho psa“

Aj v súčasnosti sa konceptualizácia depresie medzi ľuďmi značne líši, a to tak v rámci jednotlivých kultúr, ako aj medzi nimi. „Jeden z komentátorov poznamenal, že „kvôli nedostatku vedeckej istoty sa diskusia o depresii točí okolo otázok jazyka“. To, ako ju nazývame – „choroba“, „porucha“, „stav mysle“ – ovplyvňuje to, ako ju vnímame, diagnostikujeme a liečime.“ Existujú kultúrne rozdiely v tom, do akej miery sa vážna depresia považuje za chorobu, ktorá si vyžaduje osobnú odbornú liečbu, alebo je ukazovateľom niečoho iného, napríklad potreby riešiť sociálne alebo morálne problémy, dôsledkom biologickej nerovnováhy alebo odrazom individuálnych rozdielov v chápaní utrpenia, ktoré môžu posilňovať pocity bezmocnosti a emocionálneho boja.

V niektorých krajinách, napríklad v Číne, je táto diagnóza menej častá. Tvrdí sa, že Číňania tradične popierajú alebo somatizujú emocionálnu depresiu (hoci od začiatku 80. rokov 20. storočia sa čínske popieranie depresie mohlo radikálne zmeniť). Alternatívou môže byť, že západné kultúry niektoré prejavy ľudského utrpenia prerámcujú a povyšujú na status poruchy. Austrálsky profesor Gordon Parker a ďalší tvrdili, že západný koncept depresie „medikalizuje“ smútok alebo nešťastie. Vyskytli sa aj obavy, že DSM, ako aj oblasť deskriptívnej psychiatrie, ktorá ho používa, má tendenciu reifikovať abstraktné javy, ako je depresia, ktoré môžu byť v skutočnosti sociálnymi konštruktmi. Americký archetypálny psychológ James Hillman píše, že depresia môže byť zdravá pre dušu, pokiaľ „prináša útočisko, obmedzenie, sústredenie, vážnosť, váhu a pokornú bezmocnosť“. Hillman tvrdí, že terapeutické pokusy odstrániť depresiu sú ozvenou kresťanskej témy vzkriesenia, ale majú nešťastný účinok démonizácie duševného stavu bytia.

Neustále sa diskutuje o tom, či neurologické poruchy a poruchy nálady môžu súvisieť s tvorivosťou, pričom táto diskusia siaha až do čias Aristotela. Britská literatúra uvádza mnoho príkladov úvah o depresii. Anglický filozof John Stuart Mill zažil niekoľkomesačné obdobie, ktoré nazval „tupým stavom nervov“, keď je človek „nevnímavý na pôžitok alebo príjemné vzrušenie; jedna z tých nálad, keď to, čo je inokedy pôžitkom, sa stáva mdlým alebo ľahostajným“. Ako dokonalý opis svojho prípadu citoval báseň anglického básnika Samuela Taylora Coleridgea „Dejection“: „Smútok bez zármutku, prázdny, temný a pochmúrny, / ospalý, udusený, nevýrazný smútok, / ktorý nenachádza prirodzené východisko ani úľavu / v slove, vzdychu alebo slze.“ Anglický spisovateľ Samuel Johnson použil výraz „čierny pes“ v 80. rokoch 19. storočia na opis svojej vlastnej depresie a následne ho spopularizoval bývalý britský premiér sir Winston Churchill, ktorý trpel depresiami.

Zdá sa, že americký prezident Abraham Lincoln mal najmenej dve veľké depresívne epizódy.

Historické osobnosti sa často zdráhali hovoriť o depresii alebo ju vyhľadávať kvôli spoločenskej stigme alebo kvôli neznalosti diagnózy či liečby. Napriek tomu analýza alebo interpretácia listov, denníkov, umeleckých diel, spisov alebo vyjadrení rodiny a priateľov niektorých historických osobností viedla k domnienke, že mohli trpieť určitou formou depresie. Medzi ľudí, ktorí mohli mať depresiu, patrí americko-britský spisovateľ Henry James a americký prezident Abraham Lincoln. Medzi známe súčasné osoby s možnou depresiou patria kanadský pesničkár Leonard Cohen a americký dramatik a spisovateľ Tennessee Williams. Niektorí priekopníci psychológie, ako napríklad Američania William James a John B. Watson, sa v dospelosti zaoberali depresiou.

William James aj John Stuart Mill našli úľavu od depresie v literatúre. Jamesovi, ktorý bol počas depresie takmer dohnaný k samovražde, pomohla pri prekonávaní tohto stavu voľba viery v slobodnú vôľu. K tejto voľbe ho inšpirovala esej francúzskeho filozofa Charlesa-Bernarda Renouviera o slobodnej vôli. Po prečítaní tejto eseje James už nemal pocit, že „samovražda [je] tou najmužnejšou formou, do ktorej by mohol vložiť [svoju] odvahu“, a vyhlásil: „Teraz pôjdem so svojou vôľou o krok ďalej, nebudem s ňou len konať, ale aj veriť; veriť vo svoju individuálnu skutočnosť a tvorivú silu.“ Mill sa utíšil v diele anglického básnika Williama Wordswortha. Mill napísal: „To, čo robilo z Wordsworthových básní liek na môj duševný stav, bolo, že nevyjadrovali len vonkajšiu krásu, ale aj stavy pocitov a myšlienok podfarbených pocitmi pod vplyvom vzrušenia z krásy.“

Sociálna stigma veľkej depresie je veľmi rozšírená a kontakt so službami duševného zdravia ju znižuje len mierne. Názory verejnosti na liečbu sa výrazne líšia od názorov zdravotníckych pracovníkov; alternatívne spôsoby liečby sú považované za užitočnejšie ako farmakologické, ktoré sú vnímané zle. Kráľovská akadémia psychiatrov a Kráľovská akadémia všeobecných lekárov uskutočnili v rokoch 1992 až 1996 spoločnú päťročnú kampaň Defeat Depression (Poraziť depresiu) zameranú na osvetu a zníženie stigmy; štúdia MORI, ktorá sa uskutočnila neskôr, ukázala malú pozitívnu zmenu v postojoch verejnosti k depresii a liečbe.

Demencia (Alzheimerova choroba, multiinfarktová demencia, Pickova choroba, Creutzfeldtova-Jakobova choroba, Huntingtonova choroba, Parkinsonova choroba, komplex demencie AIDS, frontotemporálna demencia) – Delírium – Postkonfúzny syndróm

alkohol (opilosť, závislosť od alkoholu, delírium tremens, Korsakovov syndróm, zneužívanie alkoholu) – opiáty (závislosť od opiátov) – sedatíva/hypnotiká (abstinencia od benzodiazepínov) – kokaín (závislosť od kokaínu) – všeobecne (intoxikácia, zneužívanie drog, fyzická závislosť, abstinencia)

Schizofrénia (dezorganizovaná schizofrénia) – Schizotypová porucha osobnosti – Porucha s bludmi – Folie à deux – Schizoafektívna porucha

Mánia – Bipolárna porucha – Klinická depresia – Cyklotýmia – Dystýmia

Úzkostná porucha (agorafóbia, panická porucha, panický atak, generalizovaná úzkostná porucha, sociálna úzkosť) – OCD – akútna stresová reakcia – posttraumatická stresová porucha – porucha prispôsobenia – konverzná porucha (Ganserov syndróm) – somatoformná porucha (somatizačná porucha, telesná dysmorfická porucha, hypochondria, nozofóbia, Da Costov syndróm, psychalgia) – neurasténia

poruchy príjmu potravy (mentálna anorexia, mentálna bulímia) – poruchy spánku (dyssomnia, insomnia, hypersomnia, parasomnia, nočný teror, nočné mory) – sexuálne dysfunkcie (erektilná dysfunkcia, predčasná ejakulácia, vaginizmus, dyspareunia, hypersexualita) – popôrodná depresia

Porucha osobnosti – Pasívne agresívne správanie – Kleptománia – Trichotillománia – Voyerizmus – Faktická porucha – Münchhausenov syndróm – Ego-dystonická sexuálna orientácia

Špecifické: reč a jazyk (porucha expresívnej reči, afázia, expresívna afázia, receptívna afázia, Landau-Kleffnerov syndróm, šušlanie) – Školské zručnosti (dyslexia, dysgrafia, Gerstmannov syndróm) – Motorické funkcie (vývojová dyspraxia)Pervazívne: Autizmus – Rettov syndróm – Aspergerov syndróm

ADHD – porucha správania – opozičná vzdorovitá porucha – separačná úzkostná porucha – selektívny mutizmus – reaktívna porucha pripútanosti – tiková porucha – Tourettov syndróm – reč (koktavosť – zahltenosť)

Kategórie
Psychologický slovník

Biopsychiatri

Biologická psychiatria alebo biopsychiatria je prístup k psychiatrii, ktorého cieľom je pochopiť duševné poruchy z hľadiska biologickej funkcie nervového systému. Jej prístup je interdisciplinárny a pri vytváraní teórií o biologických základoch správania a psychopatológie sa opiera o vedy, ako sú neuroveda, psychofarmakológia, biochémia, genetika a fyziológia.

Hoci sa biologická psychiatria a neurológia do istej miery prekrývajú, neurológia sa vo všeobecnosti zameriava na poruchy, pri ktorých je zjavná hrubá alebo viditeľná patológia nervového systému, ako je epilepsia, mozgová obrna, encefalitída, neuritída, Parkinsonova choroba a skleróza multiplex. Do istej miery sa prekrýva s neuropsychiatriou, ktorá sa zvyčajne zaoberá poruchami správania v kontexte zjavnej poruchy mozgu.

Biologická psychiatria a iné prístupy k duševným chorobám sa navzájom nevylučujú, ale môžu sa jednoducho pokúšať riešiť tieto javy na rôznych úrovniach vysvetlenia. Vzhľadom na zameranie sa na biologickú funkciu nervového systému však biologická psychiatria zohráva mimoriadne dôležitú úlohu pri vývoji a predpisovaní liekovej liečby duševných porúch.

V praxi však psychiatri môžu pri liečbe duševných chorôb obhajovať tak lieky, ako aj psychologické terapie. Terapiu budú s väčšou pravdepodobnosťou vykonávať klinickí psychológovia, psychoterapeuti, ergoterapeuti alebo iní pracovníci v oblasti duševného zdravia, ktorí sú viac špecializovaní a vyškolení v iných ako liekových prístupoch.

História tohto odboru siaha až k starogréckemu lekárovi Hippokratovi, ale termín biologická psychiatria bol prvýkrát použitý v recenzovanej vedeckej literatúre v roku 1953. Tento termín sa častejšie používa v USA ako v niektorých iných krajinách, napríklad v Spojenom kráľovstve. Tento odbor však nie je bez kritikov a výraz „biologická psychiatria“ niekedy títo kritici používajú ako znevažujúci výraz.

Rozsah pôsobnosti a podrobné vymedzenie

Biologická psychiatria je odbor psychiatrie, ktorý sa zameriava najmä na výskum a pochopenie biologického základu hlavných duševných porúch, ako sú unipolárne a bipolárne afektívne poruchy (nálady), schizofrénia a organické duševné poruchy, ako je Alzheimerova choroba. Tieto poznatky boli získané pomocou zobrazovacích techník, psychofarmakológie, neuroimunochémie atď. Pomocným výsledkom výskumu bolo objavenie podrobného vzájomného pôsobenia neurotransmiterov a pochopenie neurotransmiterového odtlačku psychiatrických liekov, ako je klozapín. Na úrovni výskumu zahŕňa všetky možné biologické základy správania – biochemické, genetické, fyziologické, neurologické a anatomické. Na klinickej úrovni zahŕňa rôzne terapie, ako sú lieky, diéta, vyhýbanie sa znečisťujúcim látkam v prostredí, cvičenie a zmiernenie nepriaznivých účinkov životného stresu, ktoré môžu spôsobiť merateľné biochemické zmeny. Biologický psychiater všetky tieto faktory považuje za možné etiológie alebo prostriedky nápravy duševných porúch.

Biologický psychiater však zvyčajne nevylučuje psychoanalytické prístupy (terapie rozhovorom). Lekárske psychiatrické vzdelávanie vo všeobecnosti zahŕňa psychodynamické aj biologické prístupy. Psychiatri sa preto zvyčajne dobre vyrovnávajú s duálnym prístupom: „psychoterapeutické metódy… sú v modernej psychiatrickej klinike rovnako nevyhnutné ako psychofarmakoterapia“,

Základy biologickej psychiatrie

Sigmund Freud vyvinul psychoterapiu na začiatku 20. storočia a v 50. rokoch 20. storočia bola táto technika významnou metódou liečby duševných porúch.

Koncom 50. rokov 20. storočia však boli vyvinuté prvé moderné antipsychotiká a antidepresíva: Chlórpromazín (známy aj ako torazín), prvé široko používané antipsychotikum, bol syntetizovaný v roku 1950 a iproniazid, jedno z prvých antidepresív, bol prvýkrát syntetizovaný v roku 1957. V roku 1959 bol vyvinutý imipramín, prvé tricyklické antidepresívum.

Na základe klinických pozorovaní uvedených výsledkov liečby bola v roku 1965 publikovaná zásadná práca „Katecholamínová hypotéza afektívnych porúch“. V nej bola sformulovaná hypotéza „chemickej nerovnováhy“ duševných porúch, najmä depresie. Tvorila veľkú časť koncepčného základu modernej éry biologickej psychiatrie.

Hoci hypotéza „chemickej nerovnováhy“ bola od roku 1965 výrazne revidovaná, mnohé novšie lieky (ako fluoxetín a iné SSRI) boli vyvinuté na základe základných teórií tejto hypotézy. Novšie výskumy poukazujú na hlbšie skryté biologické mechnizmy ako možný základ viacerých duševných porúch.

Moderné techniky zobrazovania mozgu umožňujú neinvazívne vyšetrenie nervových funkcií u pacientov s duševnými poruchami, avšak v súčasnosti je to experimentálne. Pri niektorých poruchách sa zdá, že vhodné zobrazovacie zariadenie dokáže spoľahlivo odhaliť určité neurobiologické problémy spojené s konkrétnou poruchou. Ak ďalšie štúdie potvrdia tieto experimentálne výsledky, v budúcnosti by sa mohla diagnostika určitých duševných porúch pomocou takýchto metód urýchliť.

Výsledky tohto výskumu a súvisiace hypotézy tvoria základ biologickej psychiatrie a liečebných prístupov v klinickom prostredí.

Rozsah klinickej biologickej psychiatrickej liečby

Hoci psychiatri často kombinujú psychodynamické („terapia rozhovorom“) aj biologické prístupy, táto diskusia sa týka najmä biologických aspektov.

Keďže náladu a správanie môžu ovplyvňovať rôzne biologické faktory, psychiatri ich často vyhodnocujú pred začatím ďalšej liečby. Medzi takéto faktory patrí hladina hormónov (najmä štítnej žľazy), strava (najmä alkohol a kofeín) a množstvo/kvalita pravidelného spánku a pohybu.

Biologická liečba duševných porúch sa neobmedzuje len na lieky. Medzi nefarmakologickú liečbu patrí úprava stravy a cvičenia a v niektorých závažných prípadoch môže byť indikovaná liečba, ako je transkraniálna magnetická stimulácia alebo elektrokonvulzívna terapia.

Pri duševných poruchách je dôležitá správna diagnóza, inak by sa stav mohol zhoršiť, čo by malo negatívny vplyv na pacienta aj na systém zdravotnej starostlivosti. Ďalším problémom nesprávnej diagnózy je, že liečba jedného ochorenia môže zhoršiť iné ochorenia. V iných prípadoch môžu byť zjavné poruchy duševného zdravia vedľajším účinkom závažného biologického problému, ako je otras mozgu, mozgový nádor alebo hormonálna abnormalita, ktoré by si mohli vyžadovať lekársky alebo chirurgický zásah.

Poruchy a biologická liečba

Sigmund Freud sa pôvodne zameral na biologické príčiny duševných chorôb. Freudov profesor a mentor Ernst Wilhelm von Brücke bol presvedčený, že myslenie a správanie sú podmienené čisto biologickými faktormi. Freud to spočiatku akceptoval a bol presvedčený, že niektoré drogy (najmä kokaín) fungujú ako antidepresíva. Dlhé roky sa snažil „zredukovať“ osobnosť na neurológiu, čoho sa neskôr vzdal, kým nerozvinul svoje dnes známe psychoanalytické teórie.

Pred takmer 100 rokmi Harvey Cushing, otec neurochirurgie, poznamenal, že problémy s hypofýzou často spôsobujú duševné poruchy. Zaujímalo ho, či depresie a úzkosti, ktoré pozoroval u pacientov s poruchami hypofýzy, boli spôsobené hormonálnymi abnormalitami, samotným fyzickým nádorom alebo oboma.

Dôležitým bodom v modernej histórii biologickej psychiatrie bol objav moderných antipsychotík a antidepresív. Chlórpromazín (známy aj ako torazín), antipsychotikum, bol prvýkrát syntetizovaný v roku 1950 a iproniazid, jedno z prvých antidepresív, bol prvýkrát syntetizovaný v roku 1957. V roku 1959 bol vyvinutý imipramín, prvé tricyklické antidepresívum. Výskum účinku týchto liekov viedol k prvej modernej biologickej teórii duševných porúch nazývanej katecholamínová teória, neskôr rozšírená na monoamínovú teóriu, ktorá zahŕňala aj serotonín. Tieto teórie sa populárne nazývali teória „chemickej nerovnováhy“ porúch duševného zdravia.

Počnúc fluoxetínom (predávaným pod názvom Prozac) v roku 1988 bola schválená séria antidepresív na báze monoamínov patriacich do skupiny selektívnych inhibítorov spätného vychytávania serotonínu. Tieto lieky neboli účinnejšie ako predchádzajúce antidepresíva, ale vo všeobecnosti mali menej vedľajších účinkov. Väčšina z nich funguje na rovnakom princípe, ktorým je modulácia monoamínov (neurotransmiterov) v neuronálnej synapsii. Niektoré lieky modulujú jeden neurotransmiter (zvyčajne serotonín). Iné ovplyvňujú viacero neurotransmiterov, nazývajú sa lieky s dvojitým alebo viacnásobným účinkom. Nie sú klinicky účinnejšie ako jednoúčinné verzie. To, že väčšina antidepresív vyvoláva rovnaký biochemický spôsob účinku, môže vysvetľovať, prečo je každé z nich v hrubých rysoch podobne účinné. Najnovšie výskumy naznačujú, že antidepresíva často fungujú, ale sú o niečo menej účinné, ako sa predtým predpokladalo.

Problémy s katecholamínovými/monoamínovými hypotézami

Monoamínová hypotéza bola presvedčivá, najmä na základe zjavne úspešných klinických výsledkov s prvými antidepresívami, ale aj v tom čase existovali rozporuplné zistenia. Iba u menšiny pacientov, ktorým sa podával serotonín-vyčerpávajúci liek reserpín, sa vyskytla depresia; v skutočnosti reserpín v mnohých prípadoch dokonca pôsobil ako antidepresívum. To bolo v rozpore s pôvodnou monoamínovou teóriou, podľa ktorej depresiu spôsoboval nedostatok neurotransmiterov.

Ďalším problémom bol časový odstup medzi biologickým účinkom antidepresív a terapeutickým prínosom. Štúdie ukázali, že neurotransmiterové zmeny nastali v priebehu niekoľkých hodín, avšak terapeutický prínos trval niekoľko týždňov.

Na vysvetlenie tohto správania sa v novších modifikáciách monoamínovej teórie opisuje proces synaptickej adaptácie, ktorý prebieha niekoľko týždňov. Zdá sa však, že tento samotný postup nevysvetľuje všetky terapeutické účinky.

Najnovšie biologické hypotézy porúch duševného zdravia

Nový výskum naznačuje, že niektoré duševné poruchy môžu byť založené na iných biologických mechanizmoch, ktoré len nepriamo súvisia s neurotransmitermi a monoamínovou „teóriou chemickej nerovnováhy“.

Nedávny výskum naznačuje, že môže existovať biologická „posledná spoločná cesta“, ktorú má spoločnú elektrokonvulzívna terapia aj väčšina súčasných antidepresív. Tieto výskumy ukazujú, že opakovaná depresia môže byť neurodegeneratívnou poruchou, ktorá narúša štruktúru a funkciu mozgových buniek, ničí spojenia nervových buniek, dokonca zabíja niektoré mozgové bunky a urýchľuje pokles celkových kognitívnych funkcií.

V tomto novom pohľade biologickej psychiatrie je kľúčovým prvkom neuronálna plasticita. Čoraz viac dôkazov poukazuje na rôzne duševné poruchy ako na neurofyziologický problém, ktorý inhibuje neuronálnu plasticitu.

Táto hypotéza sa nazýva neurogénna hypotéza depresie. Sľubuje vysvetlenie farmakologického účinku antidepresív, vrátane časového oneskorenia od užitia lieku po terapeutický nástup, prečo zníženie regulácie (nielen zvýšenie regulácie) neurotransmiterov môže pomôcť pri depresii, prečo stres často zráža poruchy nálady a prečo selektívna modulácia rôznych neurotransmiterov môže pomôcť pri depresii. Môže tiež vysvetliť neurobiologický mechanizmus iných než liekových účinkov na náladu vrátane cvičenia, stravy a metabolizmu. Nakoniec, identifikovaním neurobiologickej „poslednej spoločnej cesty“, do ktorej sa vlieva väčšina antidepresív, môže umožniť racionálne navrhnutie nových liekov, ktoré sa zameriavajú len na túto cestu. To by mohlo priniesť lieky, ktoré majú menej vedľajších účinkov, sú účinnejšie a majú rýchlejší terapeutický nástup.

Hlasná menšina pacientov, aktivistov a odborníkov v oblasti duševného zdravia vrátane niektorých psychiatrov spochybňuje biologickú psychiatriu ako vedecký koncept alebo ako koncept s náležitým empirickým základom, napríklad tvrdením, že neexistujú žiadne známe biomarkery pre uznané psychiatrické ochorenia. Tento postoj bol zastúpený vo vedeckých časopisoch, ako je The Journal of Mind and Behavior , The American Journal of Orthopsychiatry [Ako odkaz a odkaz na zhrnutie alebo text] a Ethical Human Psychology and Psychiatry, ktorý publikuje materiály špecificky odporujúce „myšlienke, že emocionálne utrpenie je spôsobené základnou organickou chorobou“. Alternatívne teórie a modely namiesto toho považujú duševnú poruchu za nebiomedicínsku a môžu ju vysvetľovať napríklad emocionálnymi reakciami na negatívne životné okolnosti alebo na akútnu traumu.

Toto hnutie, podporované skupinami s podobnou kritikou biologickej psychiatrie (ako je Scientologická cirkev), sa často označuje, niekedy hanlivo, ako Antipsychiatria. Iní s antipsychiatrickým názorom nespochybňujú názor, že určité fenotypy správania majú organický základ, ale spochybňujú označovanie neurologických odlišností za narušené a menejcenné (pozri napríklad hnutie za práva autistov a koncept neurodiverzity).

Odbory ako sociálna psychiatria, klinická psychológia a sociológia majú tendenciu ponúkať nebiomedicínske opisy duševných ťažkostí a porúch a niekedy sú kritické voči biopsychiatrii.

ru:Biologická psychiatria

Kategórie
Psychologický slovník

Veľká depresia

Pri bráne večnosti okolo roku 1890

Veľká depresívna porucha (známa aj ako veľká depresia, unipolárna depresia, unipolárna porucha alebo klinická depresia) je duševná porucha alebo porucha nálady, ktorá sa zvyčajne vyznačuje všadeprítomnou nízkou náladou, nízkym sebavedomím a stratou záujmu alebo potešenia z bežných činností. Termín zaviedla Americká psychiatrická asociácia vo verzii klasifikácie Diagnostického a štatistického manuálu duševných porúch (DSM-III) z roku 1980 pre skupinu príznakov a stal sa široko používaným. Na opis poruchy sa často používa všeobecný termín depresia, ale keďže sa používa aj na opis dočasnej smutnej alebo depresívnej nálady, v klinickom použití a výskume sa uprednostňuje presnejšia terminológia. Veľká depresia je často invalidizujúci stav, ktorý nepriaznivo ovplyvňuje rodinný, pracovný alebo školský život, spánkové a stravovacie návyky a celkový zdravotný stav človeka. V Spojených štátoch približne 3,4 % ľudí s veľkou depresiou spácha samovraždu a až 60 % všetkých ľudí, ktorí spáchajú samovraždu, má depresiu alebo inú poruchu nálady, napríklad bipolárnu poruchu.

Podľa Národného inštitútu duševného zdravia USA je veľká depresia závažné ochorenie, ktoré ovplyvňuje rodinný, pracovný alebo školský život, spánkové a stravovacie návyky a celkový zdravotný stav. Vplyv depresie na fungovanie a pohodu sa prirovnáva k vplyvu chronických ochorení, ako je napríklad cukrovka.

Osoba trpiaca veľkou depresívnou epizódou zvyčajne pociťuje pretrvávajúcu zlú náladu alebo stratu záujmu či potešenia z obľúbených činností. Depresívnych ľudí môžu zamestnávať pocity bezcennosti, neprimeranej viny alebo ľútosti, bezmocnosti alebo beznádeje. Medzi ďalšie príznaky patrí slabá koncentrácia a pamäť, stiahnutie sa zo spoločenských situácií a aktivít, znížené libido (sexuálny apetít) a myšlienky na smrť alebo samovraždu. Častá je nespavosť: v typickom prípade sa človek budí veľmi skoro a nedokáže znova zaspať. Hypersomnia alebo prespávanie je menej časté. Chuť do jedla sa často znižuje, čo má za následok úbytok hmotnosti, hoci občas sa vyskytuje zvýšená chuť do jedla a prírastok hmotnosti. Osoba môže uvádzať pretrvávajúce fyzické príznaky, ako sú únava, bolesti hlavy, tráviace problémy alebo chronická bolesť; podľa kritérií Svetovej zdravotníckej organizácie pre depresiu v rozvojových krajinách ide o typický prejav depresie. Rodina a priatelia môžu vnímať, že osoba je rozrušená alebo spomalená. U starších ľudí s depresiou je pravdepodobnejšie, že sa u nich prejavia kognitívne príznaky nedávneho nástupu, ako je zabúdanie, a že sa u nich výraznejšie spomalia pohyby. V závažných prípadoch sa u ľudí s depresiou môžu vyskytnúť psychotické príznaky, ako sú bludy alebo, menej často, halucinácie, zvyčajne nepríjemného charakteru.

Deti môžu mať skôr podráždenú ako depresívnu náladu a v závislosti od veku a situácie sa u nich prejavujú rôzne príznaky. U väčšiny sa prejavuje strata záujmu o školu a zhoršenie študijných výsledkov. Deti s depresiou môžu byť opísané ako úzkostlivé, náročné, závislé alebo neisté. Diagnóza môže byť oneskorená alebo prehliadnutá, ak sa príznaky interpretujú ako normálna náladovosť.

Veľká depresívna epizóda je charakterizovaná prítomnosťou silne depresívnej nálady, ktorá pretrváva najmenej dva týždne. Epizódy môžu byť ojedinelé alebo opakované a kategorizujú sa ako mierne (málo príznakov presahujúcich minimálne kritériá), stredne závažné alebo závažné (výrazný vplyv na sociálne alebo pracovné fungovanie). Epizóda s psychotickými znakmi – bežne označovaná ako psychotická depresia – sa automaticky hodnotí ako ťažká. Ak mal pacient epizódu mánie alebo výrazne zvýšenej nálady, diagnostikuje sa namiesto nej bipolárna porucha. Depresia bez mánie sa niekedy označuje ako unipolárna, pretože nálada zostáva v jednom emocionálnom stave alebo „póle“.

DSM-IV-TR vylučuje prípady, keď sú symptómy dôsledkom straty, hoci je možné, aby sa bežná strata vyvinula do depresívnej epizódy, ak nálada pretrváva a rozvinú sa charakteristické znaky veľkej depresívnej epizódy. Kritériá boli kritizované, pretože nezohľadňujú žiadne iné aspekty osobného a sociálneho kontextu, v ktorom sa depresia môže vyskytnúť. Okrem toho niektoré štúdie našli len malú empirickú podporu pre hraničné kritériá DSM-IV, čo naznačuje, že sú diagnostickou konvenciou uloženou na kontinuum depresívnych symptómov rôznej závažnosti a trvania: Vylúčená je celá škála súvisiacich diagnóz vrátane dystýmie, ktorá zahŕňa chronickú, ale miernejšiu poruchu nálady, opakovanej krátkej depresie, ktorá zahŕňa kratšie depresívne epizódy, ľahkej depresívnej poruchy, ktorá zahŕňa len niektoré príznaky veľkej depresie, a poruchy prispôsobenia s depresívnou náladou, ktorá zahŕňa zlú náladu vyplývajúcu z psychologickej reakcie na identifikovateľnú udalosť alebo stresor.

DSM-IV-TR rozoznáva niekoľko podtypov, ktoré sa niekedy nazývajú „špecifikátory priebehu“:

DSM-IV-TR uznáva aj iné typy depresie, ktoré nie sú klasifikované ako veľká depresívna porucha:

V minulosti sa používali aj iné spôsoby kategorizácie depresie:

Aby bolo možné rozhodnúť, že veľká depresívna porucha je najpravdepodobnejšou diagnózou, je potrebné zvážiť pravdepodobnosť niekoľkých ďalších potenciálnych diagnóz vrátane nasledujúcich:

Depresia je moderná terminológia pre to, čo sa v skorších dobách označovalo ako melanchólia. Už v 4. a 5. storočí pred naším letopočtom sa melanchólia opisovala ako „nechuť k jedlu, skľúčenosť, nespavosť, podráždenosť, nepokoj“, ako aj tvrdenie, že „smútok a strach, keď pretrvávajú, vyvolávajú melanchóliu“. V súčasnosti sa všeobecne predpokladá, že melanchólia bola rovnakým javom ako to, čo sa dnes nazýva klinická depresia.

Veľká depresia sa vo všeobecnosti považuje za duševnú poruchu s viacerými príčinami.
Chápanie podstaty a príčin depresie sa v priebehu storočí vyvíjalo, napriek tomu mnohé aspekty depresie stále nie sú úplne pochopené a sú predmetom diskusií a výskumu. Boli navrhnuté psychologické aj biologické príčiny. Psychologické teórie a liečba vychádzajú z predstáv o osobnosti, medziľudskej komunikácii a neprimerane negatívnych myšlienkach. Monoamínové chemické látky serotonín, noradrenalín a dopamín sú prirodzene prítomné v mozgu a pomáhajú komunikácii medzi nervovými bunkami. Monoamíny sa podieľajú na vzniku depresie a väčšina antidepresív pôsobí na zvýšenie aktívnej hladiny aspoň jedného z nich.

Depresia – genetické faktory

Existuje čoraz viac dôkazov o význame genetických faktorov pri klinickej depresii a depresívnej nálade.

Zdá sa, že depresia súvisí s poruchami cirkadiánneho rytmu alebo ľudských biologických hodín.

Veľkú depresiu môže čiastočne spôsobovať aj nadmerná aktivita osi hypotalamus-hypofýza-nadobličky (HPA os), ktorá je podobná neuroendokrinnej reakcii na stres. Vyšetrenia odhalia zvýšenú hladinu hormónu kortizolu, zväčšenú hypofýzu a nadobličky a otupený cirkadiánny rytmus. Predpokladá sa, že to spôsobuje nadmerná sekrécia hormónu uvoľňujúceho kortikotropín z hypotalamu, ktorá sa podieľa na kognitívnych a vzrušivých príznakoch. Fáza spánku REM, v ktorej dochádza k snívaniu, býva u ľudí s depresiou obzvlášť rýchla a obzvlášť intenzívna. Hoci presný vzťah medzi spánkom a depresiou je záhadný, zdá sa, že tento vzťah je obzvlášť silný u tých, ktorých depresívne epizódy nie sú urýchlené stresom. V takýchto prípadoch môžu byť pacienti obzvlášť neovplyvniteľní terapeutickým zásahom.

Hormón estrogén sa podieľa na vzniku depresívnych porúch v dôsledku zvýšeného rizika depresívnych epizód po puberte, v období pred pôrodom a zníženej miery po menopauze. Naopak, predmenštruačné a popôrodné obdobie s nízkou hladinou estrogénu je tiež spojené so zvýšeným rizikom. Používanie estrogénov je nedostatočne preskúmané, a hoci niektoré malé štúdie ukazujú sľubné výsledky ich používania na prevenciu alebo liečbu depresie, dôkazy o ich účinnosti nie sú presvedčivé. Ukázalo sa, že estrogénová substitučná liečba je prospešná pri zlepšovaní nálady v perimenopauze, ale nie je jasné, či ide len o zvrátenie príznakov menopauzy.

Psychologické faktory pri depresii

Sociálne príčiny depresie

Sociálne znehodnotenie, diskriminačné správanie voči jednotlivcovi, ku ktorému dochádza buď explicitne, alebo implicitne (t. j. riaditeľ si nie je vedomý svojho negatívneho správania voči prijímateľovi), tlak rovesníkov (či už implicitný (t. j. prirodzená snaha prispôsobiť sa spoločenským normám, alebo konkurovať sociálnemu tlaku)) alebo explicitný a desynchronizovaná sociálna interakcia pôsobia predovšetkým ako sociálny stimul pre depresiu. Absencia sociálnej synchronizácie môže nastať v dôsledku nerovnováhy uprostred nezávislosti a vonkajšej interakcie (t. j. socializácie) s okolím; nezávislosť by teda znamenala, že jedinec sa synchronizuje so svojimi vnútornými mechanizmami, ergo spôsobuje, že sa u neho rozvíjajú extravagantné schopnosti (napr. eidetická, nadmerná epizodická alebo kategorická pamäť, abnormálne akademické schopnosti (v závislosti od veku) alebo schopnosti dosahovať nadmerné výsledky v úlohách rôznych predmetov). Takéto schopnosti sa môžu prejavovať ako schopnosti podobné savantom. Synchronizačné obdobie môže mať za následok de-synchronizované schopnosti zasahujúce do oboch aspektov (t. j. jedinec môže stratiť svoju nezávislosť a schopnosť socializácie, pretože sa subjektívne pokúša vyrovnať svoje poznanie). Ako primárny protiklad k narušeniu sociálnej/nezávislej schopnosti by teda jedinec potreboval rovnováhu uprostred vnútornej/vonkajšej synchronizácie.

Alternatívne sociálne podnety pre depresiu sa môžu prejaviť ako požiadavka na vzťah; jedinec môže nájsť tlak rovesníkov zameraný na potrebu vzťahu s niektorým z pohlaví. Okrem toho môže dôjsť k evolučnému konfliktu medzi sociálnym prostredím; jedinec môže mať nedostatočnú schopnosť synchronizácie (alebo inak odmietnuť, a teda dodržiavať svoje vlastné normy) so svojím sociálnym prostredím a s dodatočným inštinktívnym tlakom na udržanie vzťahu môže dôjsť ku konfliktu, čím neúmyselne spôsobí depresiu.

Psychologické teórie depresie

Na vzniku a pretrvávaní depresie sa podieľajú rôzne aspekty osobnosti a jej vývoja. Hoci epizódy depresie silne súvisia s nepriaznivými udalosťami, úlohu zohráva aj to, ako sa človek vyrovnáva so stresom. S depresiou súvisí nízke sebavedomie, naučená bezmocnosť a sebazničujúce alebo skreslené myslenie. Depresia môže súvisieť aj s pocitom náboženského odcudzenia; naopak, u ľudí s vysokou mierou náboženskej angažovanosti je výskyt depresie menej pravdepodobný. Nie je vždy jasné, ktoré faktory sú príčinami alebo dôsledkami depresie, ale v každom prípade osoby s depresiou, ktoré sú schopné urobiť nápravu vo svojich vzorcoch myslenia, často vykazujú zlepšenie nálady a sebahodnotenia.

Sociálne faktory pri depresii

Chudoba a sociálna izolácia sú vo všeobecnosti spojené so zvýšeným rizikom psychiatrických problémov; v štúdii v Providence v štáte Rhode Island, ktorá sledovala deti od narodenia, sa zistilo, že rozvrat rodiny a nízky sociálno-ekonomický status v ranom detstve boli spojené so zvýšeným rizikom závažnej depresie v neskoršom veku; zistilo sa, že to nezávisí od neskoršieho sociálneho statusu v dospelosti a súvisí to s rôznymi sociálnymi nerovnosťami, ktorých dôsledky môžu byť závažnejšie pre ženy. Emocionálne, fyzické a sexuálne zneužívanie alebo zanedbávanie v detstve sú tiež spojené so zvýšeným rizikom vzniku depresívnych porúch v neskoršom veku. Ďalšími rizikovými faktormi sú poruchy vo fungovaní rodiny, ako napríklad rodičovská (najmä materská) depresia, závažné manželské konflikty alebo rozvod, úmrtie rodiča alebo iné poruchy vo výchove.

V dospelosti sú stresujúce životné udalosti silne spojené so vznikom veľkých depresívnych epizód; prvej epizóde bezprostredne predchádzali stresujúce životné udalosti častejšie ako opakovaným epizódam. Vzťah medzi stresujúcimi životnými udalosťami a sociálnou oporou je predmetom diskusií. Možno nedostatok sociálnej opory len zvyšuje pravdepodobnosť, že životný stres povedie k depresii. Pravdepodobnejšie však je, že absencia sociálnej opory predstavuje formu záťaže, ktorá depresiu priamo vyvoláva. Existujú dôkazy, že sociálny neporiadok v susedstve, napríklad v dôsledku kriminality alebo nelegálnych drog, je rizikovým faktorom a že vysoký sociálno-ekonomický status susedstva s lepším vybavením je ochranným faktorom. Nepriaznivé podmienky na pracovisku, najmä náročné pracovné miesta s malým priestorom na rozhodovanie, sú spojené s depresiou, hoci je ťažké potvrdiť, že tento vzťah je príčinný. Dôkazy o úlohe sociálneho kapitálu (vlastnosti sociálnej organizácie vrátane medziľudskej dôvery, občianskej angažovanosti a spolupráce v záujme vzájomného prospechu) sa rôznia.

Rizikové faktory depresie

Boli zistené určité rizikové faktory, ktoré predurčujú ľudí k depresii. Afektívne poruchy, medzi ktoré patrí aj unipolárna depresia, majú približne 60 – 70 % dedičnosť a častejšie sa vyskytujú u žien. Na druhej strane muži majú častejšie tendenciu trpieť alkoholizmom, čo môže poukazovať na skrytú depresiu. Niektoré štúdie naznačujú genetickú príčinu depresie, napríklad chybný gén pre syntézu a/alebo transport serotonínu. Sociálne prístupy zdôrazňujú úlohu traumatických životných udalostí v histórii depresívnej osoby.

Hodnotenie, diagnostika, komorbidita, liečba a prognóza

Teoretických prístupov k depresii je veľa a sú rôzne, od biologických vysvetlení, ako je monoaminooxidázová teória – chemická nerovnováha monoamínových neurotransmiterov, ako sú serotonín, noradrenalín a dopamín – až po teórie založené skôr na neuspokojení ľudských potrieb, ako je Freudova psychoanalytická teória a humanistické teórie Maslowa a Rogersa. Kognitívny model ľudskej psychológie viedol v poslednom čase k využívaniu liečby založenej na kognitívnych teóriách, ako je kognitívno-behaviorálna terapia.

Diagnostika a hodnotenie veľkej depresívnej poruchy sa zakladá na zážitkoch, ktoré pacient sám uvádza, na správaní, ktoré mu hlásia príbuzní alebo priatelia, a na jeho duševnom stave. Neexistuje žiadny laboratórny test na veľkú depresiu, hoci lekári zvyčajne požadujú testy na telesné ochorenia, ktoré môžu spôsobovať podobné príznaky. Najčastejší čas nástupu je medzi 30. a 40. rokom života, s neskorším vrcholom medzi 50. a 60. rokom života. Veľká depresia sa vyskytuje približne dvakrát častejšie u žien ako u mužov, hoci u mužov je vyššie riziko samovraždy.
Presná diagnostika depresie je dôležitou otázkou. V minulosti sa podľa dôkazov tento stav často prehliadal, najmä u starších ľudí a detí.

Depresia je spojená s ďalšími klinickými problémami vrátane napr. úzkosti, alkoholizmu, zneužívania návykových látok, zneužívania, posttraumatickej stresovej poruchy, stresu, ADHD a Aspergerovho syndrómu.

Epidemiológia depresie

Pravdepodobnosť, že budeme trpieť depresiou, nie je u všetkých rovnaká. Epidemiológovia skúmajú tieto rôzne modely výskytu.

Fyzikálna liečba depresie

Psychologická liečba depresie

Sociálny kontext depresie

Depresia sa vyskytuje v rôznych podobách v rámci spoločností aj medzi spoločnosťami. Existujú aj kultúrne rozdiely v tom, ako sa na ňu pozerá a ako sa k nej pristupuje.

Ženy trpia depresiou oveľa častejšie ako muži, približne každá tretia žena bude niekedy v živote trpieť depresiou, zatiaľ čo len každý desiaty muž. Medzi dôvody patria také príčiny, ako je postnatálna depresia, hormonálne vplyvy v dôsledku nestability nálady v rôznych fázach menštruačného cyklu a hormonálne zmeny po menopauze. Z kultúrneho hľadiska sa predpokladá, že ženy trpia depresiou častejšie ako muži, pretože sú viac potláčané a majú menšiu kontrolu nad svojím životom ako muži. Ako protiklad sa uvádza, že muži nie sú schopní vyjadriť svoje pocity tak slobodne ako ženy a namiesto toho trpia stavmi, ako je alkoholizmus. U žien je možná komorbidita s poruchami príjmu potravy, u mužov zriedkavo.

Ako už bolo spomenuté, muži častejšie trpia alkoholizmom, čo môže byť znakom skrytej depresie. U mladých mužov je výrazne vyššie riziko samovraždy v porovnaní so ženami v rovnakom veku. Zdá sa, že muži majú väčšiu pravdepodobnosť úspešných pokusov o samovraždu ako ženy, keďže v každej vekovej skupine je menej depresívnych mužov ako žien.

Depresia je u detí často nesprávne diagnostikovaná a v súvislosti s predpisovaním antidepresív deťom sa vedú určité spory. Niektoré antidepresíva sa už v Spojenom kráľovstve neodporúčajú predpisovať deťom z dôvodu možného rizika, že tieto lieky zasahujú do vývoja mozgu.

[Depresia u starších dospelých]]

Depresia postihuje starších ľudí častejšie ako mladých. Čiastočne je to spôsobené zhoršovaním stavu mozgu u starších ľudí a môže sa vyskytovať komorbidne s chorobami, ako je alzheimers, parkinson a následné stavy, ako je mŕtvica. Tiež sa predpokladá, že k depresii môže prispieť sedavý spôsob života s malým množstvom pohybu. Napokon, starnúci ľudia môžu mať depresiu po smrti partnera alebo blízkej osoby.

Depresia v primárnej starostlivosti

Stále väčší dôraz sa kladie na včasnú diagnostiku klinickej depresie v primárnej starostlivosti a na liečbu tohto ochorenia odborníkmi v primárnej starostlivosti.

Depresia a fyzické ochorenie

Klinická depresia často sprevádza fyzické ochorenie.

Samuel Johnson opísal svoju depresiu ako „čierneho psa“

Aj v súčasnosti sa konceptualizácia depresie u ľudí značne líši, a to v rámci jednotlivých kultúr aj medzi nimi. „Jeden z komentátorov poznamenal, že „kvôli nedostatku vedeckej istoty sa diskusia o depresii točí okolo otázok jazyka“. To, ako ju nazývame – „choroba“, „porucha“, „stav mysle“ – ovplyvňuje to, ako ju vnímame, diagnostikujeme a liečime.“ Existujú kultúrne rozdiely v tom, do akej miery sa vážna depresia považuje za chorobu, ktorá si vyžaduje osobnú odbornú liečbu, alebo je ukazovateľom niečoho iného, napríklad potreby riešiť sociálne alebo morálne problémy, dôsledkom biologickej nerovnováhy alebo odrazom individuálnych rozdielov v chápaní utrpenia, ktoré môžu posilňovať pocity bezmocnosti a emocionálneho boja.

V niektorých krajinách, napríklad v Číne, je táto diagnóza menej častá. Tvrdí sa, že Číňania tradične popierajú alebo somatizujú emocionálnu depresiu (hoci od začiatku 80. rokov 20. storočia sa čínske popieranie depresie mohlo radikálne zmeniť). Alternatívou môže byť, že západné kultúry niektoré prejavy ľudského utrpenia prerámcujú a povyšujú na status poruchy. Austrálsky profesor Gordon Parker a ďalší tvrdili, že západný koncept depresie „medikalizuje“ smútok alebo nešťastie. Vyskytli sa aj obavy, že DSM, ako aj oblasť deskriptívnej psychiatrie, ktorá ho používa, má tendenciu reifikovať abstraktné javy, ako je depresia, ktoré môžu byť v skutočnosti sociálnymi konštruktmi. Americký archetypálny psychológ James Hillman píše, že depresia môže byť zdravá pre dušu, pokiaľ „prináša útočisko, obmedzenie, sústredenie, vážnosť, váhu a pokornú bezmocnosť“. Hillman tvrdí, že terapeutické pokusy odstrániť depresiu sú ozvenou kresťanskej témy vzkriesenia, ale majú nešťastný účinok démonizácie duševného stavu bytia.

Neustále sa diskutuje o tom, či neurologické poruchy a poruchy nálady môžu súvisieť s tvorivosťou, pričom táto diskusia siaha až do čias Aristotela. Britská literatúra uvádza mnoho príkladov úvah o depresii. Anglický filozof John Stuart Mill zažil niekoľkomesačné obdobie, ktoré nazval „tupým stavom nervov“, keď je človek „nevnímavý na pôžitok alebo príjemné vzrušenie; jedna z tých nálad, keď to, čo je inokedy pôžitkom, sa stáva mdlým alebo ľahostajným“. Ako dokonalý opis svojho prípadu citoval báseň anglického básnika Samuela Taylora Coleridgea „Dejection“: „Smútok bez zármutku, prázdny, temný a pochmúrny, / ospalý, udusený, nevýrazný smútok, / ktorý nenachádza prirodzené východisko ani úľavu / v slove, vzdychu alebo slze.“ Anglický spisovateľ Samuel Johnson použil výraz „čierny pes“ v 80. rokoch 19. storočia na opis svojej vlastnej depresie a následne ho spopularizoval bývalý britský premiér sir Winston Churchill, ktorý trpel depresiami.

Zdá sa, že americký prezident Abraham Lincoln mal najmenej dve veľké depresívne epizódy.

Historické osobnosti sa často zdráhali hovoriť o depresii alebo ju vyhľadávať kvôli spoločenskej stigme alebo kvôli neznalosti diagnózy či liečby. Napriek tomu analýza alebo interpretácia listov, denníkov, umeleckých diel, spisov alebo vyjadrení rodiny a priateľov niektorých historických osobností viedla k domnienke, že mohli trpieť určitou formou depresie. Medzi ľudí, ktorí mohli mať depresiu, patrí americko-britský spisovateľ Henry James a americký prezident Abraham Lincoln. Medzi známe súčasné osoby s možnou depresiou patria kanadský pesničkár Leonard Cohen a americký dramatik a spisovateľ Tennessee Williams. Niektorí priekopníci psychológie, ako napríklad Američania William James a John B. Watson, sa v dospelosti zaoberali depresiou.

William James aj John Stuart Mill našli úľavu od depresie v literatúre. Jamesovi, ktorý bol počas depresie takmer dohnaný k samovražde, pomohla k prekonaniu tohto stavu voľba viery v slobodnú vôľu. K tejto voľbe ho inšpirovala esej francúzskeho filozofa Charlesa-Bernarda Renouviera o slobodnej vôli. Po prečítaní tejto eseje James už nemal pocit, že „samovražda [je] tou najmužnejšou formou, do ktorej by mohol vložiť [svoju] odvahu“, a vyhlásil: „Teraz pôjdem so svojou vôľou o krok ďalej, nebudem s ňou len konať, ale aj veriť; veriť vo svoju individuálnu skutočnosť a tvorivú silu.“ Mill sa utíšil v diele anglického básnika Williama Wordswortha. Mill napísal: „To, čo robilo z Wordsworthových básní liek na môj duševný stav, bolo, že nevyjadrovali len vonkajšiu krásu, ale aj stavy pocitov a myšlienok podfarbených pocitmi pod vplyvom vzrušenia z krásy.“

Sociálna stigma veľkej depresie je veľmi rozšírená a kontakt so službami duševného zdravia ju znižuje len mierne. Názory verejnosti na liečbu sa výrazne líšia od názorov zdravotníckych pracovníkov; alternatívne spôsoby liečby sú považované za užitočnejšie ako farmakologické, ktoré sú vnímané zle. Kráľovská akadémia psychiatrov a Kráľovská akadémia všeobecných lekárov uskutočnili v rokoch 1992 až 1996 spoločnú päťročnú kampaň Defeat Depression (Poraziť depresiu) zameranú na osvetu a zníženie stigmy; štúdia MORI, ktorá sa uskutočnila neskôr, ukázala malú pozitívnu zmenu v postojoch verejnosti k depresii a liečbe.

Demencia (Alzheimerova choroba, multiinfarktová demencia, Pickova choroba, Creutzfeldtova-Jakobova choroba, Huntingtonova choroba, Parkinsonova choroba, komplex demencie AIDS, frontotemporálna demencia) – Delírium – Postkonfúzny syndróm

alkohol (opilosť, závislosť od alkoholu, delírium tremens, Korsakovov syndróm, zneužívanie alkoholu) – opiáty (závislosť od opiátov) – sedatíva/hypnotiká (abstinencia od benzodiazepínov) – kokaín (závislosť od kokaínu) – všeobecne (intoxikácia, zneužívanie drog, fyzická závislosť, abstinencia)

Schizofrénia (dezorganizovaná schizofrénia) – Schizotypová porucha osobnosti – Porucha s bludmi – Folie à deux – Schizoafektívna porucha

Mánia – Bipolárna porucha – Klinická depresia – Cyklotýmia – Dystýmia

Úzkostná porucha (agorafóbia, panická porucha, panický atak, generalizovaná úzkostná porucha, sociálna úzkosť) – OCD – akútna stresová reakcia – posttraumatická stresová porucha – porucha prispôsobenia – konverzná porucha (Ganserov syndróm) – somatoformná porucha (somatizačná porucha, telesná dysmorfická porucha, hypochondria, nozofóbia, Da Costov syndróm, psychalgia) – neurasténia

poruchy príjmu potravy (mentálna anorexia, mentálna bulímia) – poruchy spánku (dyssomnia, insomnia, hypersomnia, parasomnia, nočný teror, nočné mory) – sexuálne dysfunkcie (erektilná dysfunkcia, predčasná ejakulácia, vaginizmus, dyspareunia, hypersexualita) – popôrodná depresia

Porucha osobnosti – Pasívne agresívne správanie – Kleptománia – Trichotillománia – Voyerizmus – Faktická porucha – Münchhausenov syndróm – Ego-dystonická sexuálna orientácia

Špecifické: reč a jazyk (expresívna porucha reči, afázia, expresívna afázia, receptívna afázia, Landau-Kleffnerov syndróm, šušlanie) – Školské zručnosti (dyslexia, dysgrafia, Gerstmannov syndróm) – Motorické funkcie (vývojová dyspraxia)Pervazívne: Autizmus – Rettov syndróm – Aspergerov syndróm

ADHD – porucha správania – opozičná vzdorovitá porucha – separačná úzkostná porucha – selektívny mutizmus – reaktívna porucha pripútanosti – tiková porucha – Tourettov syndróm – reč (koktavosť – zahltenosť)