Kategórie
Psychologický slovník

Porucha rovnováhy

Porucha rovnováhy odráža problémy s ekvilibriou, ktoré sa vyskytujú vždy, keď dôjde k narušeniu niektorého z vestibulárnych, zrakových, proprioceptívnych alebo kognitívnych systémov. Príznaky poruchy rovnováhy môžu zahŕňať závraty, vertigo (točenie), nerovnováhu (nevyrovnanosť a pády), pre-synkopu (závraty). Abnormality vo funkcii rovnováhy môžu poukazovať na širokú škálu patologických stavov od príčin, ako je nízky krvný tlak, až po mozgovú príhodu alebo nádory mozgu.

U niektorých jedincov sa môže vyskytnúť aj nevoľnosť a vracanie, hnačka, mdloby, zmeny srdcovej frekvencie a krvného tlaku, strach, úzkosť alebo panika. Niektoré reakcie na príznaky sú únava, depresia a znížená koncentrácia. Príznaky sa môžu objaviť a zmiznúť v krátkom časovom období alebo môžu trvať dlhšie.

Pri vestibulárnych poruchách sa môže vyskytnúť kognitívna dysfunkcia (dezorientácia). Kognitívne deficity nemajú len priestorový charakter, ale zahŕňajú aj nepriestorové funkcie, ako je napríklad pamäť na rozpoznávanie objektov. Ukázalo sa, že vestibulárna dysfunkcia nepriaznivo ovplyvňuje procesy pozornosti a zvýšené nároky na pozornosť môžu zhoršiť posturálne kolísanie spojené s vestibulárnymi poruchami. Nedávne štúdie MRI tiež ukazujú, že u ľudí s bilaterálnym poškodením vestibulárneho aparátu dochádza k atrofii hipokampu, ktorá koreluje so stupňom ich zhoršenia v úlohách priestorovej pamäte.

Problémy s rovnováhou sa môžu vyskytnúť pri poruche niektorého z vestibulárnych, zrakových alebo proprioceptívnych systémov. Abnormality vo funkcii rovnováhy môžu poukazovať na širokú škálu patológií z príčin, ako sú poruchy vnútorného ucha, nízky krvný tlak, nádory mozgu a poranenia mozgu vrátane mozgovej mŕtvice. [potrebná citácia]

Na opis toho, čo sa súhrnne nazýva závrat, sa často používa mnoho rôznych pojmov. Bežné opisy zahŕňajú slová ako závrat, vznášanie sa, závrat, zmätenosť, bezmocnosť alebo rozmazanosť. Väčšina lekárov používa pojmy závrat, nerovnováha a predsynkopa.

Závrat je špecifický lekársky termín, ktorý sa používa na opis pocitu točenia alebo točenia miestnosti okolo vás. Väčšina ľudí považuje závraty za veľmi nepríjemné a uvádza s nimi spojenú nevoľnosť a vracanie.

Disequilibrium je pocit nevyrovnanosti, ktorý sa najčastejšie prejavuje častými pádmi určitým smerom. Tento stav nie je často spojený s nevoľnosťou alebo vracaním.

Pre-synkopa sa najčastejšie opisuje ako závrat alebo pocit na omdletie. Naproti tomu synkopa je vlastne mdloba.

Príčiny závratov súvisiacich s uchom sú často charakterizované závratmi (točením) a nevoľnosťou. Nystagmus (blikanie oka, súvisiace s VOR) sa často vyskytuje u pacientov s akútnou periférnou príčinou závratov.

Súvisí s mozgom a centrálnym nervovým systémom

Príčiny súvisiace s mozgom sa menej často spájajú s izolovaným vertigom a nystagmom, ale stále môžu vyvolávať príznaky, ktoré imitujú periférne príčiny. Disequilibrium je často výrazným znakom.

Porucha rovnováhy Ilustrácia A

Znázornenie toku tekutiny v uchu, ktorý následne spôsobuje posunutie hornej časti vláskových buniek, ktoré sú uložené v želatínovej kupuli. Zobrazené sú aj utrikulárne a sakulárne otolitové orgány, ktoré sú zodpovedné za detekciu lineárneho zrýchlenia alebo pohybu po priamke.

Na tomto obrázku je znázornená nervová aktivita spojená s fyziologickým nystagmom vyvolaným rotáciou a spontánnym nystagmom, ktorý je výsledkom lézie jedného labyrintu. Tenké rovné šípky – smer pomalých zložiek; hrubé rovné šípky – smer rýchlych zložiek; zakrivené šípky – smer toku endolymfy v horizontálnych polokruhových kanálikoch: AC – predný kanál, PC – zadný kanál, HC – horizontálny kanál.

Polokruhové kanáliky, ktoré sa nachádzajú vo vestibulárnom aparáte, nám dávajú vedieť, keď sa nachádzame v rotačnom (kruhovom) pohybe. Polokruhové kanáliky sú naplnené tekutinou. Pohyb tekutiny nám hovorí, či sa pohybujeme. Vestibul je oblasť vnútorného ucha, kde sa polkruhové kanáliky zbiehajú, blízko slimáka (sluchového orgánu). Vestibulárny systém spolupracuje so zrakovým systémom, aby udržal predmety zaostrené, keď sa hlava pohybuje. Nazýva sa to vestibulo-okulárny reflex (VOR).

Pohyb tekutiny v polokruhovitých kanálikoch signalizuje mozgu smer a rýchlosť otáčania hlavy – napríklad, či kývame hlavou hore a dole alebo sa pozeráme sprava doľava. Každý polokruhovitý kanálik má vypuklý koniec alebo rozšírenú časť, ktorá obsahuje vláskové bunky. Otáčanie hlavy spôsobuje prúdenie tekutiny, ktoré následne spôsobuje posunutie hornej časti vlasových buniek, ktoré sú uložené v želatínovej kupuli. Ďalšími dvoma orgánmi, ktoré sú súčasťou vestibulárneho systému, sú utrikulus a sakulus. Tieto orgány sa nazývajú otolitové orgány a sú zodpovedné za zisťovanie lineárneho zrýchlenia alebo pohybu po priamke. Vláskové bunky otolitových orgánov sú pokryté želatínovou vrstvou posiatou drobnými vápenatými kamienkami nazývanými otokonia. Keď sa hlava nakloní alebo sa zmení poloha tela vzhľadom na gravitáciu, posunutie kamienkov spôsobí ohyb vláskových buniek.

Rovnovážny systém spolupracuje so zrakovým a kostrovým systémom (svaly a kĺby a ich senzory) na udržanie orientácie alebo rovnováhy. Do mozgu sa napríklad vysielajú vizuálne signály o polohe tela vo vzťahu k okoliu. Tieto signály mozog spracúva a porovnáva ich s informáciami z vestibulárneho, zrakového a kostrového systému.

Diagnostika porúch rovnováhy je zložitá, pretože existuje mnoho druhov porúch rovnováhy a pretože k poruchám rovnováhy môžu prispieť aj iné zdravotné ťažkosti – vrátane infekcií ucha, zmien krvného tlaku a niektorých problémov so zrakom – a niektoré lieky. Osoba, ktorá pociťuje závraty, by mala navštíviť fyzioterapeuta alebo lekára, ktorý ju vyšetrí. Lekár môže v prípade indikácie posúdiť, či nejde o zdravotnú poruchu, ako je napríklad mozgová príhoda alebo infekcia. Fyzioterapeut môže posúdiť poruchu rovnováhy alebo závraty a poskytnúť špecifickú liečbu.

Primárny lekár si môže vyžiadať stanovisko otolaryngológa, aby pomohol posúdiť problém s rovnováhou. Otolaryngológ je lekár/chirurg, ktorý sa špecializuje na ochorenia a poruchy ucha, nosa, krku, hlavy a krku, niekedy s odbornosťou na poruchy rovnováhy. Zvyčajne získa podrobnú anamnézu a vykoná fyzikálne vyšetrenie, aby začal triediť možné príčiny poruchy rovnováhy. Lekár si môže vyžiadať vyšetrenia a ďalšie odporúčania na posúdenie príčiny a rozsahu poruchy rovnováhy. Druhy potrebných vyšetrení sa budú líšiť v závislosti od príznakov a zdravotného stavu pacienta. Keďže existuje veľa premenných, nie všetci pacienti budú potrebovať všetky testy.

Testy funkcie vestibulárneho systému (rovnováhy) zahŕňajú elektrostagmografiu (ENG), videonystagmograf (VNG), rotačné testy, počítačovú dynamickú posturografiu (CDP) a kalorický reflexný test.

Testy funkcie sluchového systému (sluchu) zahŕňajú audiometriu čistých tónov, rečovú audiometriu, akustický reflex, elektrokocleografiu (ECoG), otoakustické emisie (OAE) a test sluchovej odozvy mozgového kmeňa (ABR; známy aj ako BER, BSER alebo BAER).

Medzi ďalšie diagnostické testy patrí magnetická rezonancia (MRI) a počítačová axiálna tomografia (CAT alebo CT).

Existujú rôzne možnosti liečby porúch rovnováhy. Jednou z možností je liečba ochorenia alebo poruchy, ktorá môže prispievať k problémom s rovnováhou, ako napríklad infekcia ucha, mozgová príhoda, skleróza multiplex, poranenie miechy, Parkinsonova choroba, nervovosvalové ochorenia, získané poškodenie mozgu, mozočkové dysfunkcie a/alebo ataxia. Individuálna liečba sa bude líšiť a bude vychádzať z výsledkov hodnotenia vrátane symptómov, anamnézy, celkového zdravotného stavu a výsledkov lekárskych testov. Väčšina typov porúch rovnováhy si bude vyžadovať tréning rovnováhy, ktorý predpíše fyzioterapeut. Fyzioterapeuti v rámci hodnotenia často vykonávajú štandardizované merania výsledkov, aby získali užitočné informácie a údaje o aktuálnom stave pacienta. Niektoré štandardizované hodnotenia rovnováhy alebo výsledné merania zahŕňajú okrem iného funkčný test dosahu, klinický test senzorickej integrácie v oblasti rovnováhy (CTSIB), Bergovu škálu rovnováhy a/alebo meranie času na vstávanie a odchod. Získané údaje a informácie môžu ďalej pomôcť fyzioterapeutovi vypracovať intervenčný program, ktorý je špecifický pre hodnoteného jedinca. Intervenčné programy môžu zahŕňať tréningové aktivity, ktoré sa môžu použiť na zlepšenie statickej a dynamickej posturálnej kontroly, vyrovnania tela, rozloženia hmotnosti, ambulizácie, prevencie pádov a zmyslových funkcií.

Benígne paroxyzmálne polohové závraty (BPPV) sú spôsobené nesprávnym umiestnením kryštálov v uchu. Liečba zjednodušene povedané spočíva v premiestnení týchto kryštálov z oblastí, ktoré spôsobujú závraty, do oblastí, kde ich nespôsobujú. Na presun týchto kryštálov bolo vyvinutých niekoľko cvičení. V nasledujúcom článku je spolu so schémami vysvetlené, ako sa tieto cvičenia dajú s určitou pomocou vykonávať v kancelárii alebo doma: Úspech týchto cvičení závisí od ich správneho vykonávania.

Dve cvičenia vysvetlené vo vyššie uvedenom článku sú:

Liečba zahŕňa cvičenia na precvičenie rovnováhy (vestibulárna rehabilitácia). Cvičenia zahŕňajú pohyby hlavy a tela vyvinuté špeciálne pre pacienta. Predpokladá sa, že táto forma terapie podporuje habituáciu, adaptáciu vestibulo-okulárneho reflexu a/alebo senzorickú substitúciu. Vestibulárne rekvalifikačné programy vedú odborníci so znalosťami a pochopením vestibulárneho systému a jeho vzťahu k ostatným systémom v tele.

Na závraty a točenie hlavy sa často predpisujú sedatíva, ale tie zvyčajne liečia skôr príznaky ako príčinu. Často sa používa lorazepam (Ativan), čo je sedatívum, ktoré nemá vplyv na proces ochorenia, skôr pomáha pacientom vyrovnať sa s pocitom.

Často sa predpisujú aj lieky proti nevoľnosti, ako sú tie, ktoré sa predpisujú pri nevoľnosti z pohybu, ale nemajú vplyv na prognózu poruchy.

Špeciálne na Menierovu chorobu je k dispozícii liek s názvom Serc (beta-histín). Existujú určité dôkazy o tom, že je účinný na zníženie frekvencie záchvatov. U mnohých pacientov sú účinné aj diuretiká, ako napríklad diazid (HCTZ/triamterén). Napokon, ototoxické lieky podávané buď systémovo, alebo cez bubienok môžu v mnohých prípadoch odstrániť závraty spojené s Menierovou chorobou, hoci pri používaní ototoxických liekov existuje asi 10 % riziko ďalšej straty sluchu.

Liečba je špecifická pre základnú poruchu rovnováhy:

Vedci z Národného inštitútu pre hluchotu a iné poruchy komunikácie (NIDCD) sa snažia pochopiť rôzne poruchy rovnováhy a zložité interakcie medzi labyrintom, inými orgánmi vnímajúcimi rovnováhu a mozgom. Vedci z NIDCD skúmajú pohyb očí, aby pochopili zmeny, ku ktorým dochádza pri starnutí, chorobách a zraneniach, ako aj zbierajú údaje o pohybe očí a držaní tela s cieľom zlepšiť diagnostiku a liečbu porúch rovnováhy. Skúmajú tiež účinnosť určitých cvičení ako možnosti liečby.

Ďalšie projekty podporované NIDCD zahŕňajú štúdie génov nevyhnutných pre normálny vývoj a funkciu vestibulárneho systému. Vedci NIDCD skúmajú aj dedičné syndrómy mozgu, ktoré ovplyvňujú rovnováhu a koordináciu.

NIDCD podporuje výskum zameraný na vývoj nových testov a zdokonaľovanie súčasných testov rovnováhy a vestibulárnych funkcií. Vedci NIDCD napríklad vyvinuli počítačom riadené systémy na meranie pohybu očí a polohy tela stimuláciou špecifických častí vestibulárneho a nervového systému. V klinickom a výskumnom prostredí sa skúmajú ďalšie testy na určenie postihnutia, ako aj nové stratégie fyzickej rehabilitácie.

Vedci z NIDCD dúfajú, že nové údaje pomôžu vyvinúť stratégie na prevenciu zranení spôsobených pádmi, ktoré sú častým javom u ľudí s poruchami rovnováhy, najmä keď starnú.

Otitis externa -Otomykóza

Zápal stredného ucha – Mastoiditída (Bezoldov absces, Gradenigov syndróm) – Tympanoskleróza

Cholesteatóm – Perforovaný bubienok

Labyrintitída/Otitis interna

Vertigo/poruchy rovnováhy: periférne (Ménièrova choroba, BPPV, vestibulárna neuronitída, perilymfálna fistula) – centrálne (centrálny pozičný nystagmus)

Konduktívna strata sluchu (otoskleróza, dehiscencia horného zvukovodu) – Senzorineurálna strata sluchu (presbycusis, centrálna strata sluchu)

Tinnitus – Hyperakúzia/Fonofóbia

Wolframov syndróm – Usherov syndróm

Získaná porucha sluchového spracovania

Kategórie
Psychologický slovník

Hematoencefalická bariéra

Časť siete kapilár zásobujúcich mozgové bunky

Astrocyty typu 1 obklopujúce kapiláry v mozgu

Kortikálne mikrovesely farbené na prítomnosť proteínu ZO-1, ktorý tvorí hematoencefalickú bariéru

Hematoencefalická bariéra (BBB) je oddelenie cirkulujúcej krvi od extracelulárnej tekutiny v mozgu (BECF) v centrálnom nervovom systéme (CNS). Vyskytuje sa pozdĺž všetkých kapilár a pozostáva z tesných spojov okolo kapilár, ktoré v normálnom krvnom obehu neexistujú. Endotelové bunky obmedzujú difúziu mikroskopických objektov (napr. baktérií) a veľkých alebo hydrofilných molekúl do mozgovomiechového moku (CSF), pričom umožňujú difúziu malých hydrofóbnych molekúl (O2, CO2, hormóny). Bunky bariéry aktívne transportujú metabolické produkty, ako je glukóza, cez bariéru pomocou špecifických proteínov [potrebná citácia] Táto bariéra zahŕňa aj hrubú bazálnu membránu a astrocytárne koncové plôšky.

Paul Ehrlich bol bakteriológ, ktorý skúmal farbenie, postup, ktorý sa používa v mnohých mikroskopických štúdiách na zviditeľnenie jemných biologických štruktúr pomocou chemických farbív. Keď Ehrlich vstrekol niektoré z týchto farbív (najmä anilínové farbivá, ktoré sa vtedy bežne používali), farbivo zafarbilo všetky orgány niektorých druhov zvierat okrem ich mozgu. V tom čase Ehrlich pripisoval tento nedostatok farbenia tomu, že mozog jednoducho nezachytáva toľko farbiva [potrebná citácia].

V neskoršom experimente v roku 1913 však Edwin Goldmann (jeden z Ehrlichových študentov) vstrekol farbivo priamo do mozgovomiechových tekutín zvierat. Zistil, že v tomto prípade sa mozog skutočne zafarbil, ale zvyšok tela nie. To jasne dokázalo existenciu určitého rozdelenia medzi nimi. V tom čase sa predpokladalo, že za bariéru sú zodpovedné samotné cievy, pretože sa nenašla žiadna zjavná membrána. Koncept hematoencefalickej bariéry (vtedy nazývaný hematoencefalická bariéra) navrhol v roku 1900 berlínsky lekár Lewandowsky. Skutočnú membránu bolo možné pozorovať a dokázať jej existenciu až po zavedení skenovacieho elektrónového mikroskopu do medicínskeho výskumu v 60. rokoch 20. storočia.

Schematický náčrt zobrazujúci zloženie ciev v mozgu

Táto „bariéra“ je výsledkom selektivity tesných spojov medzi endotelovými bunkami v cievach CNS, ktoré obmedzujú prestup rozpustených látok [potrebná citácia] Na rozhraní medzi krvou a mozgom sú endotelové bunky zošité týmito tesnými spojmi, ktoré sa skladajú z menších podjednotiek, často biochemických dimérov, ktoré sú transmembránovými proteínmi, ako sú napríklad okludín, klaudíny, junkčná adhézna molekula (JAM) alebo ESAM.[potrebná citácia] Každý z týchto transmembránových proteínov je ukotvený v endotelových bunkách ďalším proteínovým komplexom, ktorý zahŕňa zo-1 a pridružené proteíny [potrebná citácia].

Hematoencefalická bariéra je zložená z buniek s vysokou hustotou, ktoré obmedzujú prestup látok z krvného obehu oveľa viac ako endotelové bunky v kapilárach inde v tele.[potrebná citácia] Výstupky buniek astrocytov nazývané astrocytové nožičky (známe aj ako „glia limitans“) obklopujú endotelové bunky BBB a poskytujú týmto bunkám biochemickú podporu.[Potrebná citácia] BBB sa líši od celkom podobnej bariéry krv – cerebrospinálna tekutina, ktorá je funkciou buniek cievnatky choroidálneho plexu, a od bariéry krv – sietnica, ktorú možno považovať za súčasť celej sféry takýchto bariér.

Pôvodne experimenty v 20. rokoch 20. storočia ukázali, že hematoencefalická bariéra (BBB) je u novorodencov ešte nezrelá. Dôvodom tohto omylu bola chyba v metodike (osmotický tlak bol príliš vysoký a jemné embryonálne kapilárne cievy boli čiastočne poškodené). Neskôr sa v experimentoch so zníženým objemom vstrekovaných tekutín ukázalo, že skúmané markery nemôžu prejsť cez BBB. Uviedlo sa, že tie prirodzené látky, ako je albumín, α-1-fetoproteín alebo transferín so zvýšenou koncentráciou v plazme novorodenca, sa nedajú zistiť mimo buniek v mozgu. Transportér P-glykoproteín existuje už v embryonálnom endoteli [potrebná citácia].

Meranie absorpcie acetamidu, antipyrínu, benzylalkoholu, butanolu, kofeínu, cytosínu, difenylhydantoínu, etanolu, etylénglykolu, heroínu, manitolu, metanolu, fenobarbitalu, propylénglykolu, tiomočoviny a močoviny v mozgu u novorodencov anestézovaných éterom vs. dospelých králikov ukazuje, že mozgové endotelie novorodencov a dospelých králikov sú funkčne podobné, pokiaľ ide o permeabilitu sprostredkovanú lipidmi [potrebná citácia] Tieto údaje potvrdili, že medzi kapilárami BBB novorodencov a dospelých králikov nemožno zistiť žiadne rozdiely v permeabilite. Medzi dospelými a novorodenými králikmi sa nepozoroval žiadny rozdiel v absorpcii glukózy, aminokyselín, organických kyselín, purínov, nukleozidov alebo cholínu v mozgu.“ [potrebná citácia] Tieto experimenty naznačujú, že novorodenecká BBB má podobné reštrikčné vlastnosti ako BBB dospelých. V protiklade k predpokladom o nezrelej bariére u mladých zvierat tieto štúdie naznačujú, že pri narodení funguje sofistikovaná, selektívna BBB.

Hematoencefalická bariéra veľmi účinne chráni mozog pred mnohými bežnými bakteriálnymi infekciami. Preto sú infekcie mozgu veľmi zriedkavé. Infekcie mozgu, ktoré sa vyskytnú, sú často veľmi závažné a ťažko liečiteľné. Protilátky sú príliš veľké na to, aby prešli cez hematoencefalickú bariéru, a len niektoré antibiotiká sú schopné prejsť. V niektorých prípadoch je potrebné podať farmaká priamo do mozgovomiechového moku [potrebná citácia] Lieky podané priamo do mozgovomiechového moku však účinne nepreniknú do samotného mozgového tkaniva, pravdepodobne kvôli torzovitosti intersticiálneho priestoru v mozgu. Hematoencefalická bariéra sa stáva priepustnejšou počas zápalu. To umožňuje niektorým antibiotikám a fagocytom prechádzať cez BBB. To však umožňuje aj prienik baktérií a vírusov do BBB. Výnimkou z vylúčenia baktérií sú ochorenia spôsobené spirochétami, ako sú borélie, ktoré spôsobujú boreliózu, a Treponema pallidum, ktorá spôsobuje syfilis. Zdá sa, že tieto škodlivé baktérie prekonávajú hematoencefalickú bariéru fyzickým tunelovaním cez steny ciev [potrebná citácia].

Existujú aj niektoré biochemické jedy, ktoré sa skladajú z veľkých molekúl, ktoré sú príliš veľké na to, aby prešli cez hematoencefalickú bariéru. To bolo dôležité najmä v primitívnych alebo stredovekých časoch, keď ľudia často jedli kontaminované potraviny. Neurotoxíny, ako napríklad botulín, v potravinách by mohli ovplyvniť periférne nervy, ale hematoencefalická bariéra často dokáže zabrániť tomu, aby sa takéto toxíny dostali do centrálneho nervového systému, kde by mohli spôsobiť vážne alebo smrteľné poškodenie.

Prekonanie ťažkostí s dodávaním terapeutických látok do špecifických oblastí mozgu predstavuje veľkú výzvu pri liečbe väčšiny mozgových porúch. Hematoencefalická bariéra, ktorá plní svoju neuroprotektívnu úlohu, bráni prísunu mnohých potenciálne dôležitých diagnostických a terapeutických látok do mozgu. Terapeutické molekuly a protilátky, ktoré by inak mohli byť účinné pri diagnostike a terapii, neprechádzajú cez BBB v primeranom množstve. Penetrácia do mozgovomiechového moku je podiel liečiva, ktoré prechádza cez hematoencefalickú bariéru a dostáva sa do mozgovomiechového moku

Mechanizmy cielenia liečiv v mozgu zahŕňajú prechod buď „cez“, alebo „za“ BBB. Spôsoby podávania liekov cez BBB zahŕňajú jej narušenie osmotickými prostriedkami, biochemicky pomocou vazoaktívnych látok, ako je bradykinín, alebo dokonca lokalizovaným pôsobením vysoko intenzívneho fokusovaného ultrazvuku (HIFU). Ďalšie metódy používané na prekonanie BBB môžu zahŕňať použitie endogénnych transportných systémov vrátane transportérov sprostredkovaných nosičmi, ako sú nosiče glukózy a aminokyselín; transcytózu sprostredkovanú receptormi pre inzulín alebo transferín; a blokovanie aktívnych efluxných transportérov, ako je p-glykoproteín. Metódy podávania liekov za BBB zahŕňajú intracerebrálnu implantáciu (napríklad pomocou ihiel) a konvekciou posilnenú distribúciu. Manitol sa môže použiť pri obchádzaní BBB.

Nanotechnológia môže pomôcť aj pri prenose liekov cez BBB. Nedávno sa výskumníci pokúšali vytvoriť lipozómy naplnené nanočasticami, aby získali prístup cez BBB. Je potrebný ďalší výskum, aby sa určilo, ktoré stratégie budú najúčinnejšie a ako ich možno zlepšiť pre pacientov s nádormi mozgu. Potenciál využitia otvorenia BBB na zacielenie špecifických látok na nádory mozgu sa práve začal skúmať.

Dodávanie liekov cez hematoencefalickú bariéru je jednou z najsľubnejších aplikácií nanotechnológií v klinickej neurovede. Nanočastice by potenciálne mohli vykonávať viacero úloh vo vopred stanovenom poradí, čo je veľmi dôležité pri dodávaní liečiv cez hematoencefalickú bariéru.

Významný objem výskumu v tejto oblasti sa venoval skúmaniu metód sprostredkovaného dodávania nanočastíc antineoplastických liečiv do nádorov v centrálnom nervovom systéme. Napríklad rádioaktívne značené polyetylénglykolom potiahnuté hexadecylcyanoakrylátové nanosféry sa zamerali na gliosarkóm potkana a akumulovali sa v ňom. Táto metóda však ešte nie je pripravená na klinické skúšky z dôvodu akumulácie nanosfér v okolitom zdravom tkanive.

Treba poznamenať, že cievne endotelové bunky a pridružené pericyty sú v nádoroch často abnormálne a že hematoencefalická bariéra nemusí byť v mozgových nádoroch vždy neporušená. Bazálna membrána je tiež niekedy neúplná. K rezistencii nádorov mozgu na liečbu môžu prispievať aj iné faktory, napríklad astrocyty.

Peptidy sú schopné prekonávať hematoencefalickú bariéru (BBB) rôznymi mechanizmami, čo otvára nové diagnostické a terapeutické možnosti. Údaje o ich transporte cez BBB sú však v literatúre roztrúsené v rôznych odboroch, pričom sa používajú rôzne metodiky uvádzajúce rôzne aspekty influxu alebo efluxu. Preto bola vytvorená komplexná databáza peptidov BBB (Brainpeps) s cieľom zhromaždiť údaje o BBB dostupné v literatúre. Brainpeps v súčasnosti obsahuje informácie o transporte cez BBB s pozitívnymi aj negatívnymi výsledkami. Databáza je užitočným nástrojom na stanovenie priorít pri výbere peptidov na hodnotenie rôznych reakcií BBB alebo na štúdium kvantitatívnych vzťahov medzi štruktúrou a vlastnosťami (správanie sa v BBB) peptidov. Keďže na hodnotenie správania sa zlúčenín v BBB sa používa množstvo metód, klasifikovali sme tieto metódy a ich odpovede. Okrem toho sme objasnili a vizualizovali vzťahy medzi rôznymi metódami transportu v BBB [potrebná citácia].

Casomorphin je heptapeptid a mohol by byť schopný prechádzať cez BBB.[potrebná citácia]

Choroby zahŕňajúce hematoencefalickú bariéru

Meningitída je zápal blán, ktoré obklopujú mozog a miechu (tieto blany sa nazývajú meningy). Meningitídu najčastejšie spôsobujú infekcie rôznymi patogénmi, ako sú napríklad Streptococcus pneumoniae a Haemophilus influenzae. Pri zápale mozgových blán môže dôjsť k narušeniu hematoencefalickej bariéry. Toto narušenie môže zvýšiť prenikanie rôznych látok (vrátane toxínov alebo antibiotík) do mozgu. Antibiotiká používané na liečbu meningitídy môžu zhoršiť zápalovú reakciu centrálneho nervového systému uvoľnením neurotoxínov z bunkových stien baktérií – ako je lipopolysacharid (LPS). V závislosti od pôvodcu ochorenia, či už ide o baktériu, hubu alebo prvoka, sa zvyčajne predpisuje liečba cefalosporínom tretej alebo štvrtej generácie alebo amfotericínom B.

Epilepsia je bežné neurologické ochorenie, ktoré sa vyznačuje opakujúcimi sa a niekedy neliečiteľnými záchvatmi. Viaceré klinické a experimentálne údaje poukazujú na zlyhanie funkcie hematoencefalickej bariéry pri vyvolávaní chronických alebo akútnych záchvatov. Niektoré štúdie poukazujú na interakcie medzi bežným krvným proteínom (albumínom) a astrocytmi. Tieto zistenia naznačujú, že akútne záchvaty sú predvídateľným dôsledkom narušenia BBB buď umelými, alebo zápalovými mechanizmami. Okrem toho expresia molekúl a transportérov rezistencie na lieky v BBB je významným mechanizmom rezistencie na bežne používané antiepileptické lieky.

Skleróza multiplex (SM) sa považuje za autoimunitné a neurodegeneratívne ochorenie, pri ktorom imunitný systém napáda myelín, ktorý chráni a elektricky izoluje neuróny centrálneho a periférneho nervového systému. Za normálnych okolností je nervový systém človeka neprístupný pre biele krvinky kvôli hematoencefalickej bariére. Magnetická rezonancia však ukázala, že keď človek prechádza „útokom“ SM, hematoencefalická bariéra sa v časti mozgu alebo miechy porušila, čo umožnilo bielym krvinkám nazývaným T-lymfocyty prejsť cez ňu a napadnúť myelín. Niekedy sa predpokladá, že SM nie je ochorenie imunitného systému, ale ochorenie hematoencefalickej bariéry. Nedávna štúdia naznačuje, že oslabenie hematoencefalickej bariéry je dôsledkom poruchy endotelových buniek na vnútornej strane cievy, kvôli ktorej nefunguje dobre produkcia proteínu P-glykoproteínu [potrebná citácia].

V súčasnosti sa aktívne skúma liečba narušenej hematoencefalickej bariéry. Predpokladá sa, že oxidačný stres zohráva dôležitú úlohu pri poruche bariéry. Antioxidanty, ako napríklad kyselina lipoová, môžu byť schopné stabilizovať oslabenú hematoencefalickú bariéru.

Neuromyelitis optica, známa aj ako Devicova choroba, je podobná a často sa zamieňa so sklerózou multiplex. Okrem iných odlišností od SM bol identifikovaný iný cieľ autoimunitnej odpovede. Pacienti s neuromyelitídou optica majú vysoké hladiny protilátok proti proteínu nazývanému aquaporín 4 (súčasť astrocytárnych procesov na nohách v hematoencefalickej bariére).

Neskoré štádium neurologickej trypanozomózy (spavej choroby)

Neskoré štádium neurologickej trypanozomózy alebo spavej choroby je stav, pri ktorom sa v mozgovom tkanive nachádzajú prvoky trypanozómy. Zatiaľ nie je známe, ako parazity infikujú mozog z krvi, ale predpokladá sa, že prechádzajú cez choroidálny plexus, obvodový orgán.

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia (PML)

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia (PML) je demyelinizačné ochorenie centrálneho nervového systému, ktoré je spôsobené reaktiváciou latentnej infekcie papovírusom (polyomavírus JC), ktorý môže prechádzať cez BBB. Postihuje pacientov so zníženou imunitou a zvyčajne sa vyskytuje u pacientov trpiacich AIDS.

Ochorenie de Vivo (známe aj ako syndróm nedostatku GLUT1) je zriedkavé ochorenie spôsobené nedostatočným prenosom cukru, glukózy, cez hematoencefalickú bariéru, čo vedie k oneskoreniu vývoja a iným neurologickým problémom. Zdá sa, že hlavnou príčinou ochorenia De Vivo sú genetické defekty transportéra glukózy typu 1 (GLUT1).

Niektoré nové dôkazy naznačujú, že narušenie hematoencefalickej bariéry u pacientov s Alzheimerovou chorobou umožňuje krvnej plazme obsahujúcej amyloid beta (Aβ) preniknúť do mozgu, kde sa Aβ prednostne prichytáva na povrch astrocytov. Tieto zistenia viedli k hypotézam, že (1) porušenie hematoencefalickej bariéry umožňuje prístup autoprotilátok viažucich sa na neuróny a rozpustného exogénneho Aβ42 k mozgovým neurónom a (2) väzba týchto autoprotilátok na neuróny spúšťa a/alebo uľahčuje internalizáciu a akumuláciu Aβ42 viazaného na povrch buniek v zraniteľných neurónoch prostredníctvom ich prirodzenej tendencie odstraňovať autoprotilátky viazané na povrch prostredníctvom endocytózy. Nakoniec je astrocyt preťažený, odumrie, praskne a rozpadne sa, pričom po sebe zanechá nerozpustný plak Aβ42. U niektorých pacientov teda môže byť Alzheimerova choroba spôsobená (alebo skôr zhoršená) poruchou hematoencefalickej bariéry.

Predpokladá sa, že latentný vírus HIV môže prekročiť hematoencefalickú bariéru vo vnútri cirkulujúcich monocytov v krvnom riečisku (teória „trójskeho koňa“) počas prvých 14 dní infekcie. Keď sa tieto monocyty dostanú dovnútra, aktivujú sa a premenia sa na makrofágy. Aktivované makrofágy uvoľňujú virióny do mozgového tkaniva v blízkosti mozgových mikrovaskulárnych ciev. Tieto vírusové častice pravdepodobne priťahujú pozornosť sentinelových mozgových mikroglií a perivaskulárnych makrofágov, ktoré iniciujú zápalovú kaskádu, ktorá môže spôsobiť sériu intracelulárnych signálov v endotelových bunkách mozgových mikrovaskulárnych ciev a poškodiť funkčnú a štrukturálnu integritu BBB. Tento zápal predstavuje HIV encefalitídu (HIVE). Prípady HIVE sa pravdepodobne vyskytujú počas celého priebehu AIDS a sú predzvesťou demencie súvisiacej s HIV (HAD). Hlavným modelom na štúdium HIV a HIVE je model opice.

Počas smrteľnej infekcie myší besnotou hematoencefalická bariéra (BBB) neumožňuje antivírusovým imunitným bunkám vstup do mozgu, primárneho miesta replikácie vírusu besnoty. Tento aspekt prispieva k patogenite vírusu a umelé zvýšenie priepustnosti BBB podporuje klírens vírusu. Otvorenie BBB počas infekcie besnoty sa navrhlo ako možný nový prístup k liečbe ochorenia, hoci sa zatiaľ neurobili žiadne pokusy o určenie, či by táto liečba mohla byť úspešná.

Kategórie
Psychologický slovník

Premenštruačný syndróm

Predmenštruačné napätie alebo predmenštruačný syndróm (PMS) (niekedy označovaný ako PMT alebo predmenštruačné napätie) je súbor fyzických, psychických a emocionálnych príznakov súvisiacich s menštruačným cyklom ženy. Zatiaľ čo väčšina žien v plodnom veku (približne 80 %) má niektoré predmenštruačné príznaky, ženy s PMS majú príznaky „dostatočne závažné na to, aby zasahovali do niektorých aspektov života“. Takéto príznaky sú zvyčajne predvídateľné a vyskytujú sa pravidelne počas dvoch týždňov pred menštruáciou. Príznaky môžu po začatí menštruačného toku vymiznúť, ale môžu pokračovať aj po jeho začatí.

U niektorých žien s PMS sú príznaky také závažné, že sa považujú za invalidizujúce. Táto forma PMS má vlastné psychiatrické označenie: predmenštruačná dysforická porucha (PMDD).

Z kultúrneho hľadiska sa skratka PMS v Spojených štátoch všeobecne chápe ako označenie ťažkostí spojených s menštruáciou a skratka sa často používa aj v bežnom a hovorovom prostredí bez ohľadu na lekársku prísnosť. V týchto kontextoch sa syndróm zriedkavo uvádza bez skratky a konotácie odkazu sú často širšie ako klinická definícia.

PMS je súbor príznakov. Bolo identifikovaných viac ako 200 rôznych príznakov, ale tri najvýraznejšie príznaky sú podráždenosť, napätie a dysfória (nešťastie). Presné príznaky a ich intenzita sa u jednotlivých žien líšia. Väčšina žien s predmenštruačným syndrómom pociťuje len niektoré z problémov. Nasledujúce príznaky možno tiež pripísať PMS:

Rodinná anamnéza je často dobrým prediktorom pravdepodobnosti výskytu predmenštruačného syndrómu; štúdie zistili, že výskyt PMS je dvakrát častejší u jednovaječných dvojčiat v porovnaní s bratskými dvojčatami. Hoci výskyt predmenštruačného syndrómu je vysoký u žien s afektívnymi poruchami, ako sú depresia a bipolárna porucha, [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] príčinná súvislosť nebola preukázaná.

Vitamín B môže tiež pomôcť pri nestabilných emóciách [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text]

Na overenie diagnózy PMS neexistuje žiadny laboratórny test ani jedinečný fyzikálny nález. Aby sa zistil vzorec, lekár môže ženu požiadať, aby si priebežne zaznamenávala svoje príznaky do kalendára počas najmenej dvoch menštruačných cyklov. To pomôže zistiť, či sú príznaky skutočne predmenštruačné a či sa predvídateľne opakujú. Na opis PMS bolo vyvinutých niekoľko štandardizovaných nástrojov vrátane Kalendára skúseností s predmenštruačným syndrómom (Calendar of Premenstrual Syndrome Experiences – COPE), Prospektívneho záznamu vplyvu a závažnosti menštruácie (Prospective Record of the Impact and Severity of Menstruation – PRISM) a Vizuálnej analógovej škály (Visual Analogue Scales – VAS).

Okrem toho je potrebné vylúčiť iné ochorenia, ktoré môžu lepšie vysvetliť príznaky. Viaceré zdravotné ťažkosti sa pri menštruácii zhoršujú, pričom tento proces sa nazýva menštruačné zväčšenie. Tieto stavy môžu viesť pacientku k presvedčeniu, že môže mať PMS, hoci základnou poruchou môže byť nejaký iný problém. Kľúčovým znakom je, že tieto stavy môžu byť prítomné aj mimo luteálnej fázy. Medzi stavy, ktoré môžu byť perimenštruačne zväčšené, patria depresia, migréna, záchvatové ochorenia, chronický únavový syndróm, syndróm dráždivého čreva, astma a alergie.

Hoci neexistuje všeobecná dohoda o tom, čo sa považuje za PMS, vo výskumných programoch sa bežne používajú dve definície:

Presné príčiny PMS nie sú úplne známe. Hoci PMS súvisí s luteálnou fázou, merania hladín pohlavných hormónov sú v normálnych hodnotách. PMS býva častejší u dvojčiat, čo naznačuje možnosť určitej genetickej zložky. V súčasnosti sa predpokladá, že ovplyvnené sú interakcie neurotransmiterov centrálneho nervového systému s pohlavnými hormónmi. Predpokladá sa, že to súvisí s aktivitou serotonínu (neurotransmiter) v mozgu.

Zdá sa, že svoju úlohu zohrávajú aj genetické faktory, keďže miera zhody je dvakrát vyššia u jednovaječných dvojčiat ako u dvojvaječných dvojčiat.
Predbežné štúdie naznačujú, že až 40 % žien s príznakmi PMS má výrazne zníženú hladinu beta-endorfínu v sére. Beta-endorfín je prirodzene sa vyskytujúci opioidný neurotransmiter, ktorý má afinitu k rovnakému receptoru, ku ktorému má prístup heroín a iné opiáty. Niektorí výskumníci zaznamenali podobnosti v prezentácii symptómov medzi príznakmi PMS a abstinenčnými príznakmi opiátov.

Na liečbu PMS bolo navrhnutých mnoho liečebných postupov vrátane zmeny stravy alebo životného štýlu a iných podporných prostriedkov. Lekárske zásahy sa týkajú predovšetkým hormonálnej intervencie a používania selektívnych inhibítorov spätného vychytávania serotonínu (SSRI).

PMS je vo všeobecnosti stabilná diagnóza, pričom citlivé ženy pociťujú rovnaké príznaky s rovnakou intenzitou na konci každého cyklu po celé roky.

Liečba špecifických príznakov je zvyčajne účinná pri kontrole príznakov. Aj bez liečby sa príznaky u žien v perimenopauze zvyčajne zmierňujú a v menopauze vymiznú.

U žien s PMS je zvýšené riziko klinickej depresie.

Počet žien, ktoré majú PMS, závisí výlučne od prísnej definície PMS. Hoci 80 % menštruujúcich žien pociťuje aspoň jeden príznak, ktorý možno pripísať PMS, odhady prevalencie sa pohybujú od 3 % až po 30 %.

Náladové príznaky, ako je emocionálna labilita, sú stálejšie a invalidizujúcejšie ako somatické príznaky, ako je nadúvanie. Žena, ktorá má príznaky nálady, ich bude pravdepodobne pociťovať trvalo a predvídateľne, zatiaľ čo fyzické príznaky môžu prichádzať a odchádzať. Väčšina žien zistí, že fyzické príznaky súvisiace s PMS sú menej rušivé ako emocionálne príznaky.

PMS sa pôvodne považoval za vymyslenú chorobu [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Keď ženy prvýkrát začali hlásiť tieto príznaky, často im bolo povedané, že je to „všetko v ich hlave“. Záujem o PMS sa začal zvyšovať po tom, čo sa začiatkom 80. rokov 20. storočia začal vo Veľkej Británii používať ako obhajoba v trestnom konaní. [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text]

Štúdium PMS bolo vyvolané mnohými znakmi v spoločnosti. Lekári a výskumníci študujú a liečia uznávané zdravotné stavy. Na to, aby mala choroba vplyv, musí byť jej existencia a dôležitosť spoločensky akceptovaná. Ženy prispeli k zvýšeniu záujmu o PMS a k tomu, že ho spoločnosť prijala ako chorobu. Tvrdí sa, že ženy sú čiastočne zodpovedné za medikalizáciu PMS. Legitimizáciou tejto poruchy ženy prispeli k sociálnej konštrukcii PMS ako choroby. Naznačuje sa tiež, že verejnú diskusiu o PMS a PMDD ovplyvnili organizácie, ktoré mali záujem na jej výsledku, vrátane feministiek, APA, lekárov a vedcov.

Štúdium symptómov PMS nie je novinkou. Diskusie o definícii a platnosti tohto syndrómu majú dlhú históriu. Ako už bolo uvedené, od 80. rokov minulého storočia sa PMS venovala čoraz väčšia pozornosť verejnosti. [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] Do tohto momentu sa okolo PMS robilo len málo výskumov a nevnímal sa ako spoločenský problém. Prostredníctvom klinických štúdií a práce feministiek sa začalo na PMS nazerať v spoločenskom kontexte.

Niektorí lekári naznačujú, že PMS môže byť sociálne konštruovaná porucha.

Zástancovia medicínskej platnosti PMS sa odvolávajú na prácu o podobnom probléme, predmenštruačnej dysforickej poruche („PMDD“). U žien s PMDD sa v štúdiách preukázala korelácia medzi vlastným emocionálnym stresom a hladinou prekurzora serotonínu meranou pozitrónovou emisnou tomografiou (PET). PMDD má tiež konzistentné výsledky liečby SSRI v porovnaní s placebom. Táto diagnóza je však kontroverzná (aj vzhľadom na vplyv farmaceutických spoločností, pozri ďalej) a spochybňovaná z vedeckých dôvodov ako medikalizácia.

Podľa iného názoru sa PMS v mnohých prípadoch diagnostikuje príliš často alebo nesprávne. Rôzne problémy, ako sú chronické depresie, infekcie a výbuchy frustrácie, môžu byť nesprávne diagnostikované ako PMS, ak sa zhodujú s predmenštruačným obdobím. Podľa tejto teórie sa PMS často používa ako vysvetlenie výbuchov hnevu alebo smútku, aj keď nie je primárnou príčinou.

Niektoré feministky naznačujú, že vnímanie PMS ako choroby je dôsledkom patriarchálnej spoločnosti. Tvrdia, že príznaky, ktoré sa spájajú s PMS, sú často v rozpore s tým, ako by sa žena „mala“ správať, a tvrdia, že hnev, podráždenosť a zvýšená sexuálna túžba sú vzorce správania, ktoré sú v rozpore so spoločenskými normami pre ženu. Niektorí ľudia sa domnievajú, že PMS sa spolu s inými poruchami pripisovanými ženám používa na presadzovanie rodových stereotypov.

Používanie viacerých SSRI na liečbu PMS vyvolalo určité kontroverzie. Výrobcovia lieku Prozac začali pod názvom Sarafem uvádzať na trh generickú formu fluoxetínu na liečbu PMS. Stalo sa tak súčasne so stratou ich patentu na Prozac, čo viedlo k podozreniam, že ich motivácia nie je úplne neškodná. Nedávno sa jedinou antikoncepčnou tabletkou schválenou na liečbu PMDD stala perorálna antikoncepcia s názvom Yaz. Marketing lieku Yaz sa sústreďuje na tento aspekt lieku [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text].

Menštruácia – folikulárna fáza – ovulácia – luteálna fáza

Spermatogenéza -Oogenéza

Sexuálne správanie človeka – Pohlavný styk – Erekcia – Ejakulácia – Orgazmus – Inseminácia – Oplodnenie/plodnosť – Masturbácia – Tehotenstvo – Obdobie po pôrode

Prenatálny vývoj – Pohlavný dimorfizmus – Pohlavná diferenciácia – Puberta (menarché, adrenarché) – Materský vek/otcovský vek – Klimaktérium (menopauza, andropauza)

Ovipozícia – Oviparita – Ovoviviparita – Viviparita

Menštruácia – Estrus – Folikulárna fáza – Ovulácia – Luteálna fáza

Menarché – Menopauza – Puberta – Psychosexuálny vývoj

Bazálna telesná teplota – Cervikálny hlien – Mittelschmerz

Informovanosť o plodnosti – Kalendárne metódy – Billingsova ovulačná metóda – Creightonov model

Kombinovaná hormonálna antikoncepcia s predĺženým cyklom – metóda laktačnej amenorey

Amenorea – Anovulácia – Dysmenorea – Hypomenorea – Nepravidelná menštruácia – Menometrorágia – Menorágia – Metrorágia – Premenštruačná dysforická porucha – Premenštruačný syndróm – Oligomenorea

Folikulogenéza – Menštruačná synchronizácia – Premenštruačný syndróm / Premenštruačná dysforická porucha

Chhaupadi – Menštruačné tabu – Niddah

Kategórie
Psychologický slovník

Hans Jürgen Eysenck

. Bol ženatý so svojou spolupracovníčkou Sybil Eysenckovou, s ktorou mal štyri deti. Jeho syn Michael Eysenck z prvého manželstva s Margaret Daviesovou je známy britský psychológ.

Hans Eysenck sa narodil v Berlíne v Nemecku, ale v 30. rokoch 20. storočia sa pre svoj odpor k nacistickej strane presťahoval do Anglicka. „Moja nenávisť voči Hitlerovi a nacistom a všetkému, čo predstavovali, bola taká zdrvujúca, že jej nemohol čeliť žiadny argument.“ Eysenck bol zakladajúcim redaktorom časopisu Personality and Individual Differences (Osobnosť a individuálne rozdiely) a je autorom viac ako 50 kníh a vyše 900 vedeckých článkov. Vzbudil intenzívnu diskusiu svojím kontroverzným pojednávaním o rozdieloch v IQ medzi rasovými skupinami (pozri rasa a inteligencia).

Eysenck bol v rokoch 1955 až 1983 profesorom psychológie na Inštitúte psychiatrie. Doktorát získal na Katedre psychológie na University College London (UCL) pod vedením profesora Sira Cyrila Burta, s ktorým mal počas celého svojho pracovného života búrlivý profesionálny vzťah. Bol významným prispievateľom k modernej vedeckej teórii osobnosti a brilantným učiteľom, ktorý zohral kľúčovú úlohu aj pri zavádzaní behaviorálnej liečby duševných porúch.

Hans Eysenck zomrel v roku 1997 v londýnskom hospici na nádor na mozgu.

Eysenckova práca bola často kontroverzná. Príklady publikácií, v ktorých Eysenckove názory vyvolali kontroverziu, zahŕňajú (chronologicky):

Eysenck a genetika osobnosti

V roku 1950 uskutočnil Eysenck so svojím študentom a spolupracovníkom Donaldom Prellom prvú empirickú štúdiu genetiky osobnosti. Išlo o experiment, ktorého sa zúčastnili jednovaječné a dvojvaječné dvojčatá, deti, ktorým bola zadaná batéria testov týkajúcich sa konceptu neuroticizmu. Podrobne je opísaný v článku uverejnenom v časopise Journal of Mental Science. Eysenck a Prell dospeli k záveru: „že faktor neuroticizmu nie je štatistický artefakt, ale predstavuje biologickú jednotku, ktorá sa dedí ako celok….neurotická predispozícia je do veľkej miery dedične podmienená“.

Eysenck bol kritizovaný za to, že prijal finančné prostriedky od Pioneer Fund, organizácie, ktorá financuje hereditárny výskum.
Zďaleka najostrejšia z týchto diskusií bola diskusia o úlohe genetiky pri rozdieloch v IQ (pozri inteligenčný kvocient#Genetika vs. prostredie), ktorá viedla k tomu, že Eysenck bol počas prednášky na London School of Economics slávne udretý do nosa [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Vo svojej autobiografii Rebel with a Cause (Transaction Publishers (1997), ISBN 1-56000-938-1) Eysenck uviedol: „Vždy som mal pocit, že vedec dlhuje svetu len jednu vec, a tou je pravda, ako ju vidí. Ak je pravda v rozpore s hlboko zakorenenými presvedčeniami, je to veľmi zlé. Taktika a diplomacia sú v poriadku v medzinárodných vzťahoch, v politike, možno aj v obchode; vo vede záleží len na jednej veci, a to sú fakty.“

Eysenckov model osobnosti (P-E-N)

Eysenck bol jedným z prvých psychológov, ktorí skúmali osobnosť pomocou metódy faktorovej analýzy, štatistickej techniky, ktorú zaviedol Charles Spearman. Eysenckove výsledky naznačili dva hlavné osobnostné faktory. Prvým faktorom bol sklon k prežívaniu negatívnych emócií a Eysenck ho označil ako neuroticizmus. Druhým faktorom bola tendencia tešiť sa z pozitívnych udalostí, najmä spoločenských, a Eysenck ho nazval extraverzia. Tieto dve dimenzie osobnosti opísal vo svojej knihe Dimenzie osobnosti z roku 1947. V psychológii osobnosti je bežnou praxou označovať dimenzie prvými písmenami, teda E a N.

E a N poskytli dvojrozmerný priestor na opis individuálnych rozdielov v správaní. Možno to prirovnať k tomu, ako zemepisná šírka a dĺžka opisujú bod na povrchu Zeme. Eysenck si tiež všimol, ako sa tieto dve dimenzie podobajú štyrom typom osobnosti, ktoré ako prvý navrhol grécky lekár Hippokrates.

Tretia dimenzia, psychoticizmus, bola do modelu pridaná koncom 70. rokov 20. storočia na základe spolupráce Eysencka a jeho manželky Sybil B. G. Eysenckovej, ktorá je súčasnou editorkou časopisu Personality and Individual Differences.

Hlavnou silnou stránkou Eysenckovho modelu bolo poskytnutie podrobnej teórie príčin osobnosti [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] Eysenck napríklad navrhol, že extraverzia je spôsobená variabilitou kortikálneho vzrušenia: „introverti sa vyznačujú vyššou úrovňou aktivity ako extraverti, a preto sú chronicky viac kortikálne vzrušení ako extraverti“. Aj keď sa zdá byť kontraintuitívne predpokladať, že introverti sú viac vzrušení ako extraverti, predpokladaný účinok, ktorý to má na správanie, je taký, že introverti vyhľadávajú nižšie úrovne stimulácie. Naopak, extravert sa snaží zvýšiť svoje vzrušenie na optimálnejšiu úroveň (ako to predpokladá Yerkesov-Dodsonov zákon) zvýšenou aktivitou, sociálnou angažovanosťou a iným správaním, pri ktorom vyhľadáva stimuláciu.

Porovnanie s inými teóriami

Hlavnou alternatívou Eysenckovho trojfaktorového modelu osobnosti je model, ktorý využíva päť širokých čŕt, často nazývaný model Veľkej päťky (pozri Veľká päťka osobnostných čŕt) (Costa & McCrae, 1998). Jednotlivé črty Veľkej päťky sú nasledovné:

Extraverzia a neuroticizmus v Big Five sú podobné Eysenckovým rovnomenným črtám. To, čo Eysenck nazýva vlastnosťou psychoticizmus, však zodpovedá dvom vlastnostiam v modeli Veľkej päťky: Svedomitosť a Prívetivosť. Eysenckov osobnostný systém sa nezaoberal Otvorenosťou voči skúsenosti. Tvrdil, že jeho prístup lepšie opisuje osobnosť (Eysenck, 1992a; 1992b).

Ďalším dôležitým modelom osobnosti je model Jeffreyho Alana Graya, jeho bývalého študenta.

Psychometrické stupnice relevantné pre Eysenckovu teóriu

Eysenckova teória osobnosti je úzko spojená so škálou, ktorú spolu so svojimi spolupracovníkmi vytvoril. Patria medzi ne Maudsleyho lekársky dotazník, Eysenckov osobnostný inventár (EPI), Eysenckov osobnostný dotazník (EPQ) a škála vyhľadávania senzácií (vyvinutá v spolupráci s Marvinom Zuckermanom). Eysenckov osobnostný profil (EPP) rozdeľuje rôzne aspekty každej črty uvažovanej v modeli. Prebehla diskusia o tom, či by tieto aspekty mali zahŕňať impulzívnosť ako aspekt extraverzie, ako Eysenck deklaroval vo svojej ranej práci; alebo psychotizmus. Eysenck sa v neskoršej práci vyslovil za druhý aspekt.

V roku 1994 bol jedným z 52 signatárov článku „Hlavný prúd vedy o inteligencii“, ktorý napísala Linda Gottfredsonová a ktorý bol uverejnený v denníku Wall Street Journal a ktorý obhajoval zistenia o rase a inteligencii v knihe The Bell Curve.

Eysenck už v ranom veku prispel do oblastí, ako je osobnosť
výslovným a explicitným záväzkom k veľmi prísnemu dodržiavaniu
vedeckej metodológie, pretože Eysenck veril, že vedecká metodológia je potrebná pre pokrok v psychológii osobnosti. Na podporu svojho modelu osobnosti používal napríklad faktorovú analýzu, štatistickú metódu. Príkladom je kniha Inheritance of Neuroticism (Dedičnosť neuroticizmu): Experimentálna štúdia, citovaná vyššie. Jeho raná práca ukázala, že Eysenck bol obzvlášť silným kritikom psychoanalýzy ako formy terapie a uprednostňoval behaviorálnu terapiu. Napriek tomuto výrazne vedeckému záujmu sa Eysenck v neskorších prácach nehanbil venovať pozornosť parapsychológii a astrológii. Bol totiž presvedčený, že empirické dôkazy podporujú existenciu paranormálnych schopností.

Eysenck a jeho manželka Sybil

Kategórie
Psychologický slovník

Psychiater

Psychiatria je lekársky odbor, ktorý sa zaoberá prevenciou, posudzovaním, diagnostikou, liečbou a rehabilitáciou duševných chorôb. Jej hlavným cieľom je zmiernenie duševného utrpenia spojeného s poruchou a zlepšenie duševnej pohody. Môže prebiehať v nemocniciach alebo v komunite a pacienti môžu byť dobrovoľní alebo nedobrovoľní. Psychiatria uplatňuje medicínsky prístup, ale môže zohľadňovať biologické, psychologické a sociálne/kultúrne hľadisko. Liečba sa môže uskutočňovať pomocou liekov alebo menej často rôznymi formami psychoterapie. Slovo „psychiatria“ pochádza z gréčtiny a znamená „liečiteľ ducha“.

Väčšina psychiatrických ochorení sa v súčasnosti nedá vyliečiť, hoci môže dôjsť k uzdraveniu. Zatiaľ čo niektoré majú krátky časový priebeh a len mierne príznaky, mnohé z nich sú chronické ochorenia, ktoré môžu mať významný vplyv na kvalitu života pacientov a dokonca aj na dĺžku ich života, a preto sa môže predpokladať, že si vyžadujú dlhodobú alebo celoživotnú liečbu. Účinnosť liečby každého daného stavu sa tiež líši od jednotlivca k jednotlivcovi.

Psychiatria v odbornej praxi

Psychiatri sú doktori medicíny (MD) alebo osteopatie (DO) a vo väčšine štátov majú certifikát na liečbu duševných chorôb pomocou biomedicínskeho prístupu k duševným poruchám vrátane používania liekov. Psychiatri môžu absolvovať aj významnú odbornú prípravu na vykonávanie psychoterapie, psychoanalýzy a/alebo kognitívno-behaviorálnej terapie, ale práve ich lekárske vzdelanie ich odlišuje od klinických psychológov a iných psychoterapeutov. Do odbornej praxe psychiatrie sú zapojené aj psychiatrické sestry a psychiatrickí sociálni pracovníci, pričom prví z nich majú v niektorých krajinách obmedzené právo predpisovať lieky a druhí majú v niektorých krajinách zákonnú úlohu pri umiestňovaní ľudí do psychiatrických zariadení. Vysoký podiel pacientov prichádzajúcich do všeobecnej praxe uvádza problémy s duševným zdravím a rodinní lekári často predpisujú psychiatrické lieky a niekedy posielajú pacientov na psychiatrické vyšetrenie.

Niektoré odbory psychiatrie, najmä tie, ktoré majú väzby na akademickú pôdu, môžu mať názov „psychologické lekárstvo“, ktorý by sa nemal zamieňať s lekárskou psychológiou, psychológiou zdravia alebo klinickou psychológiou.

Psychiatri, asistenti lekára a praktické sestry sú jedinými odborníkmi v oblasti duševného zdravia, ktorí môžu v rámci hodnotenia pacienta vykonávať fyzikálne vyšetrenia, objednávať a interpretovať laboratórne testy a EEG a môžu objednávať zobrazovacie vyšetrenia mozgu, ako je CT alebo CAT, MRI a PET. Lekársky odborník musí vyhodnotiť pacienta z hľadiska akýchkoľvek zdravotných problémov alebo ochorení, ktoré môžu byť príčinou duševného ochorenia, hoci nálezy príslušných abnormalít mozgu, napríklad prostredníctvom CT vyšetrenia, môžu byť nezvyčajné.

Niektorí psychiatri sa špecializujú na pomoc určitým vekovým skupinám; detskí a dorastoví psychiatri pracujú s deťmi a dospievajúcimi pri riešení psychických problémov. Tí, ktorí pracujú so staršími ľuďmi, sa nazývajú geriatrickí psychiatri alebo v Spojenom kráľovstve a Austrálii psychogeriatri. Tí, ktorí sa venujú psychiatrii na pracovisku, sa v USA nazývajú priemyselní psychiatri (v Spojenom kráľovstve sa pre najpodobnejší odbor používa názov pracovná psychológia). Psychiatri, ktorí pracujú v súdnej sieni a podávajú správy sudcovi a porote (v trestných aj občianskoprávnych súdnych prípadoch), sa nazývajú forenzní psychiatri, ktorí liečia aj duševne narušených páchateľov a iných pacientov, ktorých stav je taký, že sa musia liečiť na oddeleniach s ochranou.

Ďalší psychiatri a odborníci na duševné zdravie v oblasti psychiatrie sa môžu špecializovať aj na psychofarmakológiu, neuropsychiatriu, poruchy príjmu potravy a včasnú intervenciu pri psychózach.

Vo všeobecnosti sa psychiatrická liečba za posledných niekoľko desaťročí zmenila (pozri časť História nižšie). V minulosti boli psychiatrickí pacienti často hospitalizovaní šesť mesiacov alebo dlhšie, pričom v niektorých prípadoch bola hospitalizácia dlhé roky. Dnes je väčšina psychiatrických pacientov liečená ambulantne. Ak je potrebná hospitalizácia, priemerná dĺžka hospitalizácie je približne dva až tri týždne, pričom len v malom počte prípadov ide o dlhodobú hospitalizáciu.

Osoby s duševným ochorením sa bežne označujú ako pacienti, ale môžu sa nazývať aj klienti alebo v poslednej dobe aj spotrebitelia. Do starostlivosti psychiatrického lekára alebo iných psychiatrických lekárov sa môžu dostať rôznymi cestami, z ktorých dve najčastejšie sú vlastné odporúčanie alebo odporúčanie lekára prvého kontaktu. Prípadne môže byť pacient odoslaný zdravotníckym personálom nemocnice, na základe súdneho rozhodnutia, nedobrovoľnej väzby alebo v Spojenom kráľovstve a Austrálii na základe sekcie podľa zákona o duševnom zdraví.

Tak ako všetky lieky, aj psychiatrické lieky môžu mať na pacientov toxické účinky, a preto sa často vyžaduje priebežné terapeutické monitorovanie liekov, napríklad úplný krvný obraz alebo v prípade pacientov užívajúcich soli lítia sérové hladiny lítia. Elektrokonvulzívna terapia (EKT) sa niekedy podáva pri závažných a invalidizujúcich stavoch, najmä pri tých, ktoré nereagujú na lieky.

Psychiatrickí pacienti môžu byť buď hospitalizovaní, alebo ambulantní. Ambulantní psychiatrickí pacienti pravidelne navštevujú svojho lekára na konzultácie v jeho ordinácii, zvyčajne na stretnutie trvajúce tridsať až šesťdesiat minút. Tieto konzultácie zvyčajne zahŕňajú rozhovor psychiatrického lekára s pacientom s cieľom aktualizovať svoje hodnotenie stavu pacienta a poskytnúť psychoterapiu alebo prehodnotiť lieky. Frekvencia, s akou praktický psychiater navštevuje pacientov, sa značne líši, od dní až po mesiace, v závislosti od typu, závažnosti a stability stavu každého pacienta a v závislosti od toho, čo by podľa rozhodnutia lekára a pacienta bolo najlepšie.

Psychiatrickí hospitalizovaní pacienti sú pacienti prijatí do nemocnice alebo na kliniku, aby im bola poskytnutá psychiatrická starostlivosť, niekedy aj nedobrovoľne, pričom v takom prípade by mohli byť nedobrovoľne umiestnení do štandardného, inak nepsychiatrického väzenia. V Severnej Amerike sa kritériá pre nedobrovoľné prijatie líšia v závislosti od jurisdikcie. Môžu byť tak široké, ako je duševná porucha a schopnosť duševného alebo fyzického zhoršenia, alebo tak úzke, ako je pacient považovaný za bezprostredne nebezpečného sebe alebo iným. V Spojenom kráľovstve sa nedobrovoľné prijatie obmedzuje na toto úzke kritérium. Ústavné psychiatrické oddelenia môžu byť bezpečné (pre osoby, u ktorých sa predpokladá osobitné riziko násilia alebo sebapoškodzovania) alebo neuzamknuté/otvorené. Niektoré oddelenia sú zmiešané, zatiaľ čo oddelenia pre osoby rovnakého pohlavia sa čoraz viac uprednostňujú ako bezpečnejšie.

Po umiestnení do nemocničnej starostlivosti sú pacienti hodnotení, monitorovaní, často dostávajú lieky a je im poskytovaná starostlivosť multidisciplinárneho tímu, ktorý môže zahŕňať lekárov, psychiatrické sestry, klinických psychológov, ergoterapeutov, psychoterapeutov, psychiatrických sociálnych pracovníkov a iných odborníkov v oblasti duševného zdravia. Ak sa vyhodnotí, že pacienti sú vystavení osobitnému riziku ublíženia sebe alebo iným, môžu byť pod stálym alebo občasným individuálnym dohľadom a môžu byť fyzicky obmedzovaní alebo im môžu byť podávané lieky. Hospitalizovaným pacientom sa môže povoliť voľno, a to buď v sprievode, alebo samostatne.

Hlavný prúd psychiatrie sa považuje za odvetvie medicíny, ktoré je, alebo by sa malo snažiť byť, teoreticky a prakticky založené na dôkazoch. Psychiatrická diagnostika je založená na koncepcii zreteľnej hranice medzi duševne zdravými a duševne chorými a medzi rôznymi druhmi duševných chorôb, ktoré možno medicínsky rozlíšiť, pochopiť a liečiť. Bežne sa to robí prostredníctvom štandardizovaných kategórií označovaných ako „neokrapeliánske“ (Klerman, 1978), ktoré sú založené na vzoroch takzvaných „Feighnerových kritérií“ (zoznamy symptómov s pravidlami o kombináciách potrebných na rôzne diagnózy).

Diagnostické systémy psychiatrických porúch

Najnovší Diagnostický a štatistický manuál duševných porúch od Americkej psychiatrickej asociácie.

V súčasnosti sa používajú dve hlavné klasifikácie duševných porúch. ICD-10 (Medzinárodná klasifikácia chorôb), ktorú vypracovala a vydala Svetová zdravotnícka organizácia, obsahuje časť o duševných poruchách a používa sa v určitom rozsahu na celom svete. Diagnostický a štatistický manuál duševných porúch (DSM), ktorý vypracovala a vydala Americká psychiatrická asociácia, je zameraný výlučne na duševné poruchy a je hlavným klasifikačným nástrojom v Spojených štátoch. V súčasnosti sa nachádza vo svojom štvrtom revidovanom vydaní (IV-TR, uverejnené v roku 2000) a tiež sa používa na celom svete, možno viac ako MKCH-10. MKCH-10 a DSM sa považujú za približne rovnocenné a pri vývoji DSM-IV sa výslovne dbalo na kompatibilitu s diagnostickými kategóriami a kódmi MKCH. Niektorí považujú za problém absenciu verzie ICD-10 s príkladmi prípadov [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text]. Čínska psychiatrická spoločnosť tiež vypracovala diagnostickú príručku, Čínsku klasifikáciu duševných porúch (CCMD).

Deklarovaným zámerom diagnostických príručiek je zvyčajne vytvoriť opakovateľné a klinicky užitočné kategórie a kritériá, uľahčiť konsenzus a dohodnuté štandardy, pričom majú byť ateoretické, pokiaľ ide o etiológiu. Kategórie sú však napriek tomu založené na konkrétnych psychiatrických teóriách a údajoch, sú široké a často špecifikované početnými možnými kombináciami symptómov a mnohé z kategórií sa v symptomatológii prekrývajú alebo sa zvyčajne vyskytujú spoločne. Hoci pôvodne bola táto nomenklatúra určená len ako príručka pre skúsených lekárov vyškolených v jej používaní, v súčasnosti ju široko používajú lekári, správcovia a poisťovne v mnohých krajinách. Bola však kritizovaná za to, že je nejasná, nedostatočne definovaná, stigmatizujúca a nemá náležitý vedecký základ .

Medzi spoločné poruchy osi I medzi oboma systémami patrí závislosť od návykových látok a ich zneužívanie (napr. závislosť od alkoholu), poruchy nálady (napr. depresia, bipolárna porucha), psychotické poruchy (napr. schizofrénia, schizoafektívna porucha) a úzkostné poruchy (napr. posttraumatická stresová porucha, obsedantno-kompulzívna porucha). Medzi poruchy osi II patria hraničná porucha osobnosti, schizotypová porucha osobnosti, vyhýbavá porucha osobnosti a antisociálna porucha osobnosti.

Lekári v starovekom Egypte a starovekom Grécku sa snažili vysvetliť a liečiť duševné poruchy, najmä melanchóliu a hystériu, ale stredoveké myslenie sa sústredilo na koncept posadnutia démonmi alebo nadprirodzenými duchmi. Prvé nemocničné oddelenia pre duševne narušených boli otvorené v 8. storočí na Blízkom východe, najmä v bagdadskej nemocnici pod vedením Rhazesa, a prvé špecializované azylové domy boli otvorené v 15. storočí v Egypte, Španielsku a potom v ostatných častiach Európy, najmä v Bedlame v Anglicku.

V 16. storočí Johann Weyer tvrdil, že niektoré prípady údajného čarodejníctva boli v skutočnosti duševnou chorobou, ako to tvrdili už iní pred ním. Rôzne kategórie duševných chorôb začali lekári systematicky posudzovať v kontexte neurológie, termínu, ktorý vznikol v 17. storočí na základe práce Thomasa Willisa. V roku 1758 dal William Battie podnet na štúdium a liečbu duševných porúch ako lekárskej špecializácie. Od konca 18. storočia sa hnutie za morálnu liečbu usilovalo o to, aby sa azylové domy stali humánnejšími a terapeutickejšími, ako aj väzenskými, pričom tento prístup sa čiastočne vyvinul na základe práce lekárov, najmä Philippa Pinela, ktorý tiež vyvinul nové spôsoby kategorizácie duševných porúch.

Psychiatria sa ako klinická a akademická profesia rozvinula na začiatku 19. storočia, najmä v Nemecku. Tento odbor sa snažil systematicky aplikovať koncepty a nástroje všeobecnej medicíny a neurológie na štúdium a liečbu abnormálnych duševných ťažkostí a porúch. Pojem psychiatria vytvoril v roku 1808 Johann Christian Reil z gréckeho „psyche“ (duša) a „iatros“ (lekár). Oficiálne vyučovanie sa prvýkrát začalo v Lipsku v roku 1811, prvé psychiatrické oddelenie bolo založené v Berlíne v roku 1865. Benjamin Rush bol priekopníkom tohto prístupu v Spojených štátoch. Americká psychiatrická asociácia bola založená v roku 1844. Psychiatrické ošetrovateľstvo sa vyvinulo ako profesia.

Na začiatku 20. storočia neurológ Sigmund Freud rozvinul oblasť psychoanalýzy a Carl Jung spopularizoval súvisiace myšlienky. Medzitým Emil Kraepelin vytvoril základy modernej psychiatrickej klasifikácie a diagnostiky duševných chorôb. Medzi ďalších, ktorí tento prístup významne rozvíjali, patrili Karl Jaspers, Eugen Bleuler, Kurt Schneider a Karl Leonhard. V prvej polovici dvadsiateho storočia bol vplyvnou osobnosťou Adolf Meyer, ktorý kombinoval biologické a psychologické prístupy. Ženy boli po prvýkrát prijaté za členky profesie

Psychiatriu využívali niektoré totalitné režimy ako súčasť systému na presadzovanie politickej kontroly, napríklad v nacistickom Nemecku, v Sovietskom zväze za vlády Psíkušky a v systéme apartheidu v Južnej Afrike. Počas mnohých rokov v polovici 20. storočia dominovalo psychiatrickému mysleniu freudovské a neofreudovské myslenie. Rozvinula sa sociálna psychiatria.

Od 30. rokov 20. storočia sa v psychiatrii rozšírilo niekoľko liečebných postupov vrátane vyvolávania záchvatov (pomocou EKT, inzulínu alebo iných liekov) alebo prerezávania spojov medzi časťami mozgu (leukotómia alebo lobotómia). V 50. a 60. rokoch 20. storočia boli objavené uhličitan lítny, chlórpromazín a iné typické antipsychotiká a prvé antidepresíva a anxiolytiká a psychiatrické lieky sa začali široko používať psychiatrami a všeobecnými lekármi.

V 60. rokoch 20. storočia sa táto oblasť dostala do popredia a prilákala antipsychiatrické hnutie, ktoré spochybňovalo jej teoretickú, klinickú a právnu legitimitu. Medzi psychiatrov, ktorí sa významne podieľali na kritických výzvach voči hlavnému prúdu psychiatrie, patrili R. D. Laing a Thomas Szasz.

Spolu s rozvojom odborov, ako je genetika, a nástrojov, ako je neurozobrazovanie, sa psychiatria odklonila od psychoanalýzy a zamerala sa späť na fyzickú medicínu a neurológiu a na hľadanie príčin duševných chorôb v genóme a neurochémii mozgu.
Sociálna psychiatria sa dostala na okraj biopsychiatrie. „Neokraepelinovské“ kategórie boli kodifikované v diagnostických príručkách, najmä v ICD a DSM, ktoré sa všeobecne prijali. Robert Spitzer sa významne podieľal na tomto vývoji. Psychiatria sa stala užšie prepojenou s farmaceutickými spoločnosťami. Začali sa bežne používať nové lieky, najmä antidepresíva SSRI a atypické antipsychotiká.

Psychiatria sa podieľala na vývoji psychoterapie. Neofreudovské myšlienky pokračovali, ale od dlhodobej psychoanalýzy sa začal odklon k nákladovo efektívnejším alebo na dôkazoch založeným prístupom, najmä ku kognitívnej terapii z dielne Aarona Becka. Ostatné profesie v oblasti duševného zdravia, najmä klinická psychológia, sa čoraz viac presadzovali a konkurovali psychiatrii alebo s ňou spolupracovali.

V poslednej tretine 20. storočia sa ústavné umiestňovanie ľudí s diagnózou duševnej choroby neustále znižovalo, najmä vo vyspelejších krajinách. Medzi príčiny tohto trendu deinštitucionalizácie patril tlak na humánnejšiu starostlivosť a väčšiu sociálnu inklúziu, pokroky v psychofarmakológii, nárast verejnej finančnej pomoci pre ľudí s postihnutím a hnutie spotrebiteľov a pozostalých. Nasledoval rozvoj komunitných služieb, napríklad psychiatrická rehabilitácia a asertívna komunitná liečba.

Tvrdí sa, že rôzne metódy historickej analýzy, napríklad zameranie na individuálne/technické úspechy alebo zameranie na sociálne faktory a sociálne konštrukty, môžu viesť k rôznym dejinám psychiatrie.

Bracken, P. a Thomas, P. (2005). Postpsychiatria: P.: Duševné zdravie v postmodernom svete. Oxford: Open University Press.

Psychiatrickí strážcovia a skupiny proti psychiatrii

Ošetrovateľstvo – Audiológia – Stomatológia – Dietológia – Záchranná zdravotná služba – Epidemiológia – Zdravotnícka technika – Pôrodná asistencia – Ošetrovateľstvo – Pracovná terapia – Optometria – Osteopatická medicína – Farmácia – Fyzioterapia – Lekár – Asistent lekára – Podiatria – Psychológia – Verejné zdravotníctvo – Respiračná terapia – Rečová a jazyková patológia

Kategórie
Psychologický slovník

Difenylhydantoín

Chemická štruktúra difenylhydantoínu
Difenylhydantoín

Fenytoín sodný je bežne používané antiepileptikum. Úrad pre kontrolu potravín a liečiv ho schválil v roku 1953 na použitie pri záchvatoch. Fenytoín pôsobí na tlmenie nežiaducej, rozbiehajúcej sa mozgovej aktivity pozorovanej pri záchvate znížením elektrickej vodivosti medzi mozgovými bunkami stabilizáciou neaktívneho stavu napäťovo hradených sodíkových kanálov. Okrem záchvatov je možnosťou liečby neuralgie trojklanného nervu, ako aj niektorých srdcových arytmií.

Sodná soľ fenytoínu sa predáva pod názvom Phenytek® od spoločnosti Mylan Laboratories, predtým Bertek Pharmaceuticals, a Dilantin®; tiež Dilantin® Kapseals® a Dilantin® Infatabs® v USA, Eptoin® od spoločnosti Abbott Group v Indii a ako Epanutin® v Spojenom kráľovstve a Izraeli od spoločnosti Parke-Davis, ktorá je teraz súčasťou spoločnosti Pfizer. V ZSSR a v krajinách bývalého ZSSR bol/je uvádzaný na trh ako Дифенин (Diphenin, Dipheninum), PhydumTM vo forme tab./inj. spoločnosťou Quadra labs pvt. ltd. v Indii.

Fenytoín (difenylhydantoín) prvýkrát syntetizoval nemecký lekár Heinrich Biltz v roku 1908. Biltz svoj objav predal spoločnosti Parke-Davis, ktorá preň nenašla okamžité využitie. V roku 1938 externí vedci vrátane H. Houstona Merritta a Tracyho Putnama objavili užitočnosť fenytoínu na kontrolu záchvatov bez sedatívnych účinkov spojených s fenobarbitalom.

Podľa Goodmanovej a Gilmanovej knihy Pharmacological Basis of Therapeutics,

Existujú určité náznaky, že fenytoín má aj iné účinky vrátane kontroly úzkosti a stabilizácie nálady, hoci na tieto účely nebol nikdy schválený Úradom pre kontrolu potravín a liečiv. Jack Dreyfus, zakladateľ Dreyfusovho fondu, sa stal hlavným zástancom fenytoínu ako prostriedku na kontrolu nervozity a depresie, keď v roku 1966 dostal recept na dilantín. Pozoruhodné je, že sa predpokladá, že koncom 60. a začiatkom 70. rokov 20. storočia dodával veľké množstvá tohto lieku Richardovi Nixonovi. Dreyfusova kniha o jeho skúsenostiach s fenytoínom s názvom Pozoruhodný liek bol prehliadaný sa nachádza na poličkách mnohých lekárov vďaka práci jeho nadácie. Napriek viac ako 70 miliónom dolárov v osobnom financovaní jeho snaha o to, aby sa fenytoín vyhodnotil na alternatívne použitie, mala na lekársku komunitu len malý trvalý vplyv. Čiastočne to bolo spôsobené tým, že spoločnosť Parke-Davis sa zdráhala investovať do lieku, ktorému sa blíži koniec patentovej platnosti, a čiastočne aj zmiešanými výsledkami rôznych štúdií.

V roku 2008 bol liek zaradený na zoznam potenciálnych signálov závažných rizík agentúry FDA, ktorý sa má ďalej vyhodnocovať na účely schválenia. Tento zoznam znamená, že úrad FDA identifikoval potenciálny bezpečnostný problém, ale neznamená to, že úrad FDA identifikoval príčinnú súvislosť medzi liekom a uvedeným rizikom.

Podľa nových bezpečnostných informácií FDA identifikovaných systémom hlásenia nežiaducich udalostí (AERS) bola injekcia fenytoínu (dilantínu) spojená s rizikom syndrómu fialovej rukavice, čo je nedostatočne objasnené kožné ochorenie, pri ktorom dochádza k opuchu, zmene farby a bolesti končatín.

Pri terapeutických dávkach fenytoín spôsobuje horizontálny nystagmus, ktorý je neškodný, ale občas sa testuje orgánmi činnými v trestnom konaní ako marker intoxikácie alkoholom (ktorý tiež môže spôsobiť nystagmus). Pri toxických dávkach sa u pacientov vyskytuje sedácia, cerebelárna ataxia a oftalmoparéza, ako aj paradoxné záchvaty. Medzi idiosynkratické nežiaduce účinky fenytoínu, podobne ako pri iných antikonvulzívach, patria vyrážka a závažné alergické reakcie.

Predpokladá sa, že fenytoín spôsobuje zníženie hladiny kyseliny listovej, čo predurčuje pacientov k megaloblastickej anémii. Kyselina listová sa v potravinách vyskytuje ako polyglutamát, potom sa črevnou konjugázou mení na monoglutamát. V súčasnosti fenytoín pôsobí tak, že inhibuje tento enzým, preto spôsobuje nedostatok folátov.

Existujú určité dôkazy o tom, že fenytoín je teratogénny a spôsobuje to, čo Smith a Jones vo svojej knihe Recognizable Patterns of Human Malformation nazvali fetálny hydantoínový syndróm [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Existujú určité dôkazy proti tomu.[Jedna zaslepená štúdia požiadala lekárov, aby rozdelili fotografie detí na dve hromady podľa toho, či vykazujú takzvané charakteristické znaky tohto syndrómu; zistilo sa, že lekári neboli v diagnostikovaní syndrómu lepší, ako by sa dalo očakávať náhodou, čo spochybňuje samotnú existenciu syndrómu [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Údaje, ktoré sa teraz zhromažďujú v rámci registra tehotenstva s epilepsiou a antiepileptikami, môžu jedného dňa definitívne odpovedať na túto otázku. CDC uvádza fetálny hydantoínový syndróm ako vylúčenie pre diferenciálnu diagnózu fetálneho alkoholového syndrómu z dôvodu prekrývajúcich sa tvárových a intelektuálnych symptómov.

Fenytoín sa môže dlhodobo hromadiť v mozgovej kôre a pri chronickom podávaní vysokých hladín môže spôsobiť atrofiu mozočku. Napriek tomu má tento liek dlhú históriu bezpečného používania, vďaka čomu patrí medzi obľúbené antikonvulzíva predpisované lekármi a je bežnou „prvou obrannou líniou“ v prípadoch záchvatov. Fenytoín tiež bežne spôsobuje hyperpláziu ďasien v dôsledku nedostatku folátov.

V poslednom čase sa predpokladá, že fenytoín je ľudský karcinogén.

Vzhľadom na vypršanie platnosti patentu je fenytoín dostupný v generickej forme a niekoľkých značkových formách za relatívne nízku cenu, čo z neho robí jeden z cenovo dostupnejších liekov na kontrolu záchvatov. Je dostupný v kapsulách s predĺženým uvoľňovaním a v injekčnej forme, hoci injekčný prípravok rýchlo stráca pozíciu v porovnaní s fosfenytoínom (dôležitou vedľajšou poznámkou je, že fosfenytoín sa musí pred metabolizmom na použitie defosforylovať, čo môže trvať ďalších 15 minút). Niektoré generické prípravky fenytoínu sa považujú za menej spoľahlivé, pokiaľ ide o časové uvoľňovanie, ako ich značkové náprotivky. V niektorých prípadoch to môže súvisieť s komplikáciami, ktoré vznikajú medzi alternatívnymi mechanizmami uvoľňovania bielkovinových väzieb, ktoré sa používajú v generických verziách, a jedincami s vysokou rýchlosťou metabolizmu.

Fenytoín sa spája s liekom indukovaným zväčšením ďasien v ústnej dutine. Plazmatické koncentrácie potrebné na vyvolanie gingiválnych lézií neboli jasne definované. Účinky spočívajú v nasledovnom: krvácanie pri sondáži, zvýšený gingiválny exsudát, výrazná gingiválna zápalová reakcia na hladinu plaku, spojená v niektorých prípadoch so stratou kosti, ale bez odlúčenia zubu.

Po takmer 200 štúdiách 11 liekov proti záchvatom FDA tiež varovala pred zvýšeným rizikom samovrážd u všetkých pacientov liečených niektorými liekmi proti záchvatom. Štúdia na 44 000 pacientoch zistila, že pacienti, ktorých epilepsia je liečená liekmi, čelia približne dvojnásobnému riziku samovražedných myšlienok v porovnaní s pacientmi užívajúcimi placebo. Hoci fenytonín nebol v štúdii menovaný, FDA oznámil, že očakáva, že riziko sa vzťahuje na každý liek proti epilepsii.

{Valpromid} {Valnoktamid} {Valnoktamid} {Valpromid

{Feneturid} {Fenacemid}

{Gabapentin} {Vigabatrin} {Progabide} {Pregabalin}

Trimetadión – Parametadión – Etadión

{Brivaracetam} {Levetiracetam} {Nefiracetam} {Seletracetam} {Seletracetam}

{Etotoín} {Fenytoín} {Mefenytoín} {Fosfenytoín}

{Acetazolamid} {Etoxzolamid} {Sultiame} {Metazolamid} {Zonisamid}

{Etosuximid} {Fensuximid} {Mesuximid}

{Kyselina valproová} {Sodný valproát} {Semisodný valproát} {Tiagabín}

Klobazam – klonazepam – klorazepát – diazepam – midazolam – lorazepam – nitrazepam

{Fenobarbital}
{Metylfenobarbital}
{Metharbital}
{Barbexaklón}

Kategórie
Psychologický slovník

Rodinní lekári

Rodinní lekári sú lekári v odbore rodinná medicína. Tento pojem je ekvivalentom pojmu všeobecný lekár vo Veľkej Británii

V Spojených štátoch všeobecný lekár absolvoval jednoročnú prax potrebnú na získanie lekárskej licencie po získaní minimálne bakalárskeho titulu a štvorročného titulu doktora medicíny alebo doktora osteopatickej medicíny. Lekár rodinného lekárstva však okrem bakalárskeho a doktorandského štúdia absolvoval aj trojročnú rezidentúru rodinného lekárstva a má nárok na certifikáciu, ktorú v súčasnosti vyžaduje väčšina nemocníc a zdravotných poisťovní.

Od 70. a 80. rokov 20. storočia mnohí certifikovaní rodinní lekári v Spojených štátoch začali pojmy „všeobecný lekár“ a „GP“ považovať za ponižujúce a znevažujúce, čím sa znevažovali ich ďalšie roky vzdelávania.

Rodinný lekár je certifikovaný v odbore rodinné lekárstvo. Vzdelávanie je zamerané na liečbu jednotlivca vo všetkých jeho životných etapách. Rodinní lekári prijmú každého s akýmkoľvek problémom, ale sú odborníkmi na bežné problémy. Mnohí rodinní lekári privádzajú na svet deti, ako aj sa starajú o všetky vekové kategórie pacientov. Rodinní lekári absolvujú bakalárske štúdium, lekársku fakultu a ďalšie 3 roky špecializovaného rezidentského vzdelávania v rodinnej praxi. Certifikovaní rodinní lekári každých 6-7 rokov absolvujú písomnú skúšku, ako aj preskúmanie 20 prípadov pacientov z ich nedávnej praxe, aby si udržali certifikát. Na to, aby sa mohli zúčastniť na skúške, sa vyžaduje aj tristo hodín sústavného lekárskeho vzdelávania v priebehu predchádzajúcich šiestich rokov.

V rokoch 2003 až 2009 sa proces certifikácie v rodinnej medicíne a vo všetkých ostatných amerických špecializačných odboroch mení na kontinuálnu sériu ročných testov kompetencií v rôznych oblastiach v rámci danej špecializácie. Americká rada pre rodinnú medicínu, ako aj ostatné špecializačné rady, vyžadujú ďalšiu účasť na kontinuálnom vzdelávaní a sebahodnotení s cieľom zlepšiť klinické vedomosti, odborné znalosti a zručnosti. Rada vytvorila program s názvom „Program udržiavania certifikácie pre rodinných lekárov“ (Maintenance of Certification Program for Family Physicians, MC-FP), ktorý bude od rodinných lekárov vyžadovať, aby priebežne preukazovali odbornosť v štyroch oblastiach klinickej praxe: profesionalita, sebahodnotenie/celoživotné vzdelávanie, kognitívna odbornosť a výkon v praxi.

Certifikáty pridanej kvalifikácie (CAQ) v oblasti dorastového lekárstva, geriatrického lekárstva alebo športového lekárstva sú k dispozícii pre tých certifikovaných rodinných lekárov, ktorí spĺňajú dodatočné požiadavky na odbornú prípravu a testovanie.

Kategórie
Psychologický slovník

Organizácie na udržiavanie zdravia

Organizácia zdravotného poistenia (HMO) je typom organizácie riadenej starostlivosti (MCO), ktorá poskytuje formu zdravotnej starostlivosti v Spojených štátoch, ktorá sa realizuje prostredníctvom nemocníc, lekárov a iných poskytovateľov, s ktorými má HMO uzatvorenú zmluvu. Zákon o organizáciách na udržiavanie zdravia z roku 1973 vyžadoval, aby zamestnávatelia s 25 a viac zamestnancami ponúkali federálne certifikované možnosti HMO. Na rozdiel od tradičného poistenia zodpovednosti za škodu, HMO pokrýva len starostlivosť poskytovanú tými lekármi a inými odborníkmi, ktorí súhlasili s tým, že budú liečiť pacientov v súlade so smernicami a obmedzeniami HMO výmenou za stály prísun zákazníkov.

Väčšina HMO vyžaduje, aby si členovia zvolili lekára primárnej starostlivosti (PCP), ktorý funguje ako „strážca“ priameho prístupu k lekárskym službám. PCP sú zvyčajne internisti, pediatri, rodinní lekári alebo všeobecní lekári. Ak nejde o naliehavú zdravotnú situáciu, pacienti potrebujú odporúčanie od PCP, aby mohli navštíviť špecialistu alebo iného lekára, a strážca nemôže toto odporúčanie povoliť, pokiaľ to smernice HMO nepovažujú za nevyhnutné.

„Open access“ HMO nepoužívajú vrátnikov – pred návštevou špecialistu nie je potrebné získať odporúčanie. Spoluúčasť príjemcu na nákladoch (napr. spoluúčasť alebo pripoistenie) však môže byť v prípade špecializovanej starostlivosti vyššia.

HMO tiež riadia starostlivosť prostredníctvom kontroly využívania. To znamená, že monitorujú lekárov, aby zistili, či pre svojich pacientov vykonávajú viac služieb ako iní lekári, alebo menej. HMO často poskytujú preventívnu starostlivosť za nižšiu spoluúčasť alebo bezplatne, aby sa u členov nevyvinul stav, ktorému sa dá predísť a ktorý by si vyžadoval veľké množstvo lekárskych služieb. Keď HMO vznikali, plány odškodnenia často nekryli preventívne služby, ako napríklad očkovanie, preventívne prehliadky, mamografické vyšetrenia alebo lekárske vyšetrenia. Práve toto zahrnutie služieb určených na udržanie zdravia člena dalo HMO názov. Niektoré služby, ako napríklad ambulantná starostlivosť o duševné zdravie, sú obmedzené a nákladnejšie formy starostlivosti, diagnostiky alebo liečby nemusia byť pokryté. Experimentálna liečba a voliteľné služby, ktoré nie sú z lekárskeho hľadiska nevyhnutné (napríklad voliteľná plastická operácia), nie sú takmer nikdy hradené.

Ďalšími možnosťami riadenia starostlivosti sú prípadový manažment, pri ktorom sa identifikujú pacienti s katastrofickými prípadmi, alebo manažment chorôb, pri ktorom sa identifikujú pacienti s určitými chronickými ochoreniami, ako je cukrovka, astma alebo niektoré formy rakoviny. V oboch prípadoch sa HMO vo väčšej miere podieľa na starostlivosti o pacienta, pričom pacientovi alebo skupine pacientov pridelí manažéra prípadu, aby sa zabezpečilo, že žiadni dvaja poskytovatelia nebudú poskytovať prekrývajúcu sa starostlivosť, a aby sa zabezpečilo, že pacient dostáva vhodnú liečbu, aby sa jeho stav nezhoršoval viac, ako sa dá pomôcť.

HMO často prenášajú časť finančného rizika na poskytovateľov prostredníctvom systému nazývaného kapitácia. Určití poskytovatelia (zvyčajne osobní lekári) dostávajú za poskytovanie určitých služieb fixnú platbu na člena mesačne, čo vytvára motiváciu poskytovať čo najmenej starostlivosti. Ako protiváhu tomuto trendu ponúkajú niektoré plány bonus poskytovateľom, ktorých starostlivosť spĺňa vopred stanovenú úroveň kvality.

Niektorí kritici považujú HMO za monopoly, ktoré deformujú trh so zdravotnou starostlivosťou.

Najstaršiu formu HMO možno vidieť v mnohých predplatených zdravotných plánoch. V roku 1910 ponúkla Western Clinic v Tacome v štáte Washington majiteľom drevárskych závodov a ich zamestnancom určité lekárske služby od svojich poskytovateľov za poplatok 0,50 USD na člena mesačne. Niektorí to považujú za prvý príklad HMO. Za prvú HMO v Spojených štátoch sa však považuje spoločnosť Ross-Loos Medical Group, ktorá vznikla v roku 1929; sídlila v Los Angeles a spočiatku poskytovala služby pre zamestnancov losangeleského ministerstva vody a energie (DWP) a losangeleského okresu. Približne 500 zamestnancov DWP sa zaregistrovalo za cenu 1,50 USD mesačne. Do roka sa zaregistrovali losangeleskí hasiči, potom losangeleská polícia, potom telefónna spoločnosť Southern California Telephone Company (teraz at&t) a ďalšie. Do roku 1951 sa do systému prihlásilo 35 000 účastníkov, medzi ktorými boli aj učitelia, zamestnanci okresu a mesta. V roku 1982 sa zlúčením poisťovne INA (Insurance Company of North America) založenej v roku 1792 a CG (Connecticut General) založenej v roku 1865 spojili a vznikla CIGNA. Skupina Ross-Loos Medical Group, sa teraz stala známou ako CIGNA HealthCare. Aj v roku 1929 vytvoril Dr. Michael Shadid v Elk City v Oklahome zdravotný plán, v ktorom farmári kupovali akcie za 50 USD, aby získali peniaze na výstavbu nemocnice. Lekárskej komunite sa toto opatrenie nepáčilo a hrozila Shadidovi pozastavením licencie. V roku 1934 prevzala kontrolu nad nemocnicou a zdravotným plánom farmárska únia. Aj v roku 1929 nemocnica Baylor poskytovala približne 1 500 učiteľom predplatenú starostlivosť. Takto vznikol Modrý kríž. Okolo roku 1939 vytvorili štátne lekárske spoločnosti plány Blue Shield, ktoré pokrývali služby lekárov, keďže Blue Cross pokrýval len nemocničné služby.
Tieto predplatené plány sa rozmohli počas veľkej hospodárskej krízy ako metóda, ktorou si poskytovatelia zabezpečili stály a stabilný príjem.

V roku 1970 sa počet HMO znížil na menej ako 40. Paul Ellwood, často nazývaný „otcom“ HMO, začal viesť diskusie s dnešným Ministerstvom zdravotníctva a sociálnych služieb USA, ktoré viedli k prijatiu zákona o organizácii zdravotnej starostlivosti z roku 1973. Tento zákon mal tri hlavné ustanovenia:

Toto posledné ustanovenie, nazývané ustanovenie o dvojitej voľbe, bolo najdôležitejšie, pretože umožnilo HMO prístup na kritický trh založený na zamestnávateľoch, ktorý bol v minulosti často blokovaný. Federálna vláda vydávala predpisy a certifikovala plány pomaly až do roku 1977, keď sa HMO začali rýchlo rozvíjať. Platnosť ustanovenia o dvojitej voľbe sa skončila v roku 1995.

V roku 1971 Dr. Gordon K MacLeod MD vyvinul a stal sa riaditeľom prvého federálneho programu Health Maintenance Organization (HMO) v Spojených štátoch. Získal ho Elliot Richardson, bývalý minister zdravotníctva, vzdelávania a sociálnych vecí USA.

Od roku 1990 Švajčiarsko financovalo niekoľko HMO, ktoré od marca 2006 pokrývajú 10 % švajčiarskej populácie; väčšina HMO sa nachádza v mestách. Toto percento by bolo oveľa vyššie, keby boli HMO vo všetkých regiónoch. Existujú horské regióny, kde je hustota obyvateľstva príliš nízka na to, aby podporovala HMO. Poisťovne poskytujú zľavy na poistnom ľuďom, ktorí navštevujú HMO namiesto svojho bežného lekára; to však zároveň láka mladších a zdravších ľudí do poistných systémov HMO, čím sa neguje časť finančných výhod pre celkový systém zdravotnej starostlivosti. Vo Švajčiarsku, na rozdiel od USA, platí povinné zdravotné poistenie, a preto sú švajčiarske HMO zložitejšími subjektmi ako v USA.

HMO fungujú v rôznych formách. Väčšina HMO dnes nezapadá do jednej formy; môžu mať viacero divízií, z ktorých každá funguje podľa iného modelu, alebo môžu kombinovať dva alebo viac modelov dohromady.

V zamestnaneckom modeli sú lekári platení a majú ordinácie v budovách HMO. V tomto prípade sú lekári priamymi zamestnancami HMO. Tento model je príkladom HMO s uzavretým panelom, čo znamená, že zmluvní lekári môžu navštevovať len pacientov HMO.

V skupinovom modeli HMO nezamestnáva lekárov priamo, ale uzatvára zmluvy so skupinovou praxou lekárov s viacerými špecializáciami. Jednotliví lekári sú zamestnaní skupinovou praxou, a nie HMO. Skupinovú prax môže zriadiť HMO a môže slúžiť len členom HMO („captive group model“). Spoločnosť Kaiser Permanente je skôr príkladom modelu HMO s kaptívnou skupinou než modelu HMO so zamestnancami, ako sa všeobecne predpokladá. HMO môže tiež uzavrieť zmluvu s existujúcou nezávislou skupinovou praxou („model nezávislej skupiny“), ktorá bude vo všeobecnosti naďalej liečiť pacientov, ktorí nie sú pacientmi HMO. Skupinový model HMO sa tiež považuje za uzavretý panel, pretože lekári musia byť súčasťou skupinovej praxe, aby sa mohli zúčastniť na HMO – panel HMO je uzavretý pre ostatných lekárov v komunite.

Lekári môžu uzavrieť zmluvu so združením nezávislých lekárov (IPA), ktoré následne uzavrie zmluvu s HMO. Tento model je príkladom otvoreného panela HMO, kde si lekár môže ponechať vlastnú kanceláriu a môže navštevovať aj iných členov HMO.

V sieťovom modeli uzavrie HMO zmluvu s ľubovoľnou kombináciou skupín, IPA a jednotlivých lekárov. Od roku 1990 využíva sieťový model väčšina HMO prevádzkovaných organizáciami riadenej starostlivosti s inými oblasťami podnikania (napríklad PPO, POS a indemnity).

Lekár primárnej starostlivosti: Vo väčšine HMO musíte mať hlavného lekára, tzv. lekára primárnej starostlivosti (PCP). Tento lekár vám poskytuje väčšinu starostlivosti a posiela vás na iné služby, keď ich potrebujete. Zvyčajne musíte najprv navštíviť tohto lekára, až potom môžete navštíviť špecialistu. Váš lekár primárnej starostlivosti musí byť v sieti HMO.

Lekárska skupina: Lekárska skupina je skupina lekárov a iných poskytovateľov, v ktorej je váš lekár primárnej starostlivosti. Lekárska skupina má zmluvu s HMO o poskytovaní vašej starostlivosti.

Siete a lekárske skupiny: Každá HMO má sieť lekárov, lekárskych skupín, laboratórií, nemocníc a iných poskytovateľov, ktorí pracujú pre HMO alebo s ňou majú zmluvu. Ak chcete získať starostlivosť od poskytovateľa mimo siete, musíte získať súhlas od svojej HMO, pokiaľ nejde o naliehavú situáciu alebo ak nepotrebujete naliehavú starostlivosť a nenachádzate sa mimo oblasti vášho plánu. Väčšina poskytovateľov, ktorých navštívite, je tiež vo vašej lekárskej skupine. Požiadajte plán, aby vám poštou poslal kópiu adresára poskytovateľov. Alebo si ho pozrite na webovej stránke plánu.

Odporúčania a predbežné schválenie: Na návštevu špecialistu alebo väčšinu iných služieb musíte mať odporúčanie. Vaša HMO alebo lekárska skupina musí schváliť mnohé služby skôr, ako ich môžete dostať. Zvyčajne je to váš lekár, kto vám dáva odporúčanie a žiada o predbežné schválenie.

HMO sú regulované na štátnej aj federálnej úrovni. Sú licencované štátmi na základe licencie, ktorá je známa ako osvedčenie o oprávnení (COA), a nie na základe poistnej licencie. V roku 1972 Národná asociácia poisťovacích komisárov prijala modelový zákon o HMO, ktorého cieľom bolo poskytnúť štátom vzorovú regulačnú štruktúru, ktorú by mohli použiť pri povoľovaní zriaďovania HMO a pri monitorovaní ich činnosti.

HMO majú často negatívny obraz na verejnosti kvôli svojmu obmedzujúcemu vzhľadu. HMO sa stali terčom žalôb, v ktorých sa tvrdí, že obmedzenia HMO bránia potrebnej starostlivosti. To, či HMO môže byť zodpovedná za nedbalosť lekára, čiastočne závisí od procesu kontroly HMO. Ak HMO uzavrie zmluvu len s poskytovateľmi, ktorí spĺňajú určité kritériá kvality, a oznámi to svojim členom, súd môže s väčšou pravdepodobnosťou konštatovať, že HMO je zodpovedná, rovnako ako nemocnice môžu byť zodpovedné za nedbalosť pri výbere lekárov. Keďže HMO kontroluje len finančnú stránku poskytovania starostlivosti, nie medicínsku, je často izolovaná od žalôb za zanedbanie starostlivosti. Zákon o bezpečnosti dôchodkového zabezpečenia zamestnancov (ERISA) môže byť považovaný za vylučujúci aj nároky z nedbanlivosti. V tomto prípade je rozhodujúce, či škoda vznikla v dôsledku správy plánu alebo konania poskytovateľa.

Kategórie
Psychologický slovník

Porucha oneskorenej spánkovej fázy

Porucha oneskorenej spánkovej fázy (DSPD), známa aj ako syndróm oneskorenej spánkovej fázy (DSPS) alebo typ oneskorenej spánkovej fázy (DSPT), je porucha cirkadiánneho rytmu spánku, ktorá ovplyvňuje načasovanie spánku, obdobie vrcholu bdelosti, rytmus telesnej teploty, hormonálne a iné denné rytmy v porovnaní s bežnou populáciou a v porovnaní so spoločenskými požiadavkami. Ľudia s DSPD zaspávajú niekoľko hodín po polnoci a ráno sa ťažko prebúdzajú.

Postihnutí ľudia často uvádzajú, že hoci zaspávajú až skoro ráno, zaspávajú každý deň približne v rovnakom čase. Pokiaľ nemajú okrem DSPD aj inú poruchu spánku, napríklad spánkové apnoe, pacienti môžu spať dobre a majú normálnu potrebu spánku. Je však pre nich veľmi ťažké prebudiť sa včas na bežný školský alebo pracovný deň. Ak sa im však umožní dodržiavať vlastný rozvrh, napr. spať od 4:00 do 12:00 (04:00 – 12:00), spia pokojne, budia sa spontánne a nepociťujú nadmernú dennú ospalosť [potrebná citácia].

Syndróm sa zvyčajne vyvinie v ranom detstve alebo dospievaní. Adolescentná verzia vymizne v puberte alebo na začiatku dospelosti; inak je DSPD celoživotným ochorením. V závislosti od závažnosti sa dajú príznaky vo väčšej alebo menšej miere zvládnuť, ale neexistuje žiadna všezahŕňajúca liečba. Prevalencia medzi dospelými, rovnomerne rozdelená medzi ženy a mužov, je približne 0,15 %, teda 3 z 2 000.

DSPD je tiež geneticky spojená s ADHD na základe nálezov polymorfizmu v génoch, ktoré sú spoločné pre gény zjavne zapojené do ADHD a gény zapojené do cirkadiánneho rytmu, a vysokého podielu DSPD medzi osobami s ADHD.

DSPD bola prvýkrát oficiálne opísaná v roku 1981 Dr. Elliotom D. Weitzmanom a ďalšími v Montefiore Medical Center. Je zodpovedná za 7-10 % sťažností pacientov na chronickú nespavosť. Keďže však o nej vie len málo lekárov, často sa nelieči alebo sa lieči nevhodne; DSPD sa často nesprávne diagnostikuje ako primárna nespavosť alebo ako psychiatrický stav. DSPD sa dá liečiť alebo v niektorých prípadoch pomôcť starostlivým každodenným spánkom, svetelnou terapiou a liekmi, ako sú melatonín a modafinil (Provigil); prvý z nich je prirodzený neurohormón, ktorý je čiastočne a v malom množstve zodpovedný za ľudské telesné hodiny. V najťažšom a najnepružnejšom štádiu je DSPD zdravotným postihnutím.

Podľa Medzinárodnej klasifikácie porúch spánku (ICSD) majú poruchy cirkadiánneho rytmu spánku spoločný chronofyziologický základ:

Hlavným znakom týchto porúch je nesúlad medzi spánkovým režimom pacienta a spánkovým režimom, ktorý je žiaduci alebo považovaný za spoločenskú normu… Pri väčšine porúch cirkadiánneho rytmu spánku je základným problémom to, že pacient nemôže spať vtedy, keď je spánok želaný, potrebný alebo očakávaný.

Diagnostické kritériá ICSD (strana 128-133) pre poruchu oneskorenej spánkovej fázy sú:

Niektorí ľudia s týmto ochorením prispôsobujú svoj život oneskorenej fáze spánku a vyhýbajú sa bežným pracovným hodinám (napr. od 9:00 do 17:00), ako je to len možné. Kritériá závažnosti podľa ICSD, pričom všetky sú „v priebehu najmenej jedného mesiaca“, sú tieto:

Niektoré znaky DSPD, ktoré ju odlišujú od iných porúch spánku, sú:

Ľudia s DSPD sa môžu nazývať nočnými sovami. Cítia sa najostražitejší a tvrdia, že najlepšie fungujú a sú najkreatívnejší večer a v noci. Ľudia s DSPD sa nemôžu jednoducho prinútiť k skorému spánku. Môžu sa hodiny prehadzovať v posteli a niekedy vôbec nespia, kým sa dostavia do práce alebo do školy. Menej extrémne a flexibilnejšie nočné sovy, a dokonca aj ranné skřivany, patria do normálneho chronotypového spektra.

Kým ľudia s DSPD vyhľadajú lekársku pomoc, zvyčajne sa už mnohokrát pokúsili zmeniť svoj spánkový režim. Medzi neúspešné taktiky na skorší spánok môže patriť dodržiavanie správnej spánkovej hygieny, relaxačné techniky, skorý spánok, hypnóza, alkohol, tabletky na spanie, nudné čítanie a domáce prostriedky. Pacienti s DSPD, ktorí sa pokúsili používať sedatíva na noc, často uvádzajú, že lieky im prinášajú pocit únavy alebo uvoľnenia, ale nedokážu navodiť spánok. Často požiadali členov rodiny, aby im ráno pomohli zobudiť sa, alebo použili niekoľko budíkov. Keďže porucha sa vyskytuje v detstve a najčastejšie v období dospievania, často sú to rodičia pacienta, ktorí iniciujú vyhľadanie pomoci po veľkých ťažkostiach so zobudením svojho dieťaťa včas do školy.

Súčasný formálny názov stanovený v druhom vydaní Medzinárodnej klasifikácie porúch spánku je porucha cirkadiánneho rytmu spánku, typ oneskorenej spánkovej fázy; uprednostňovaný bežný názov je porucha oneskorenej spánkovej fázy.

DSPD má približne 0,15 % dospelých, teda traja z 2 000. Na základe prísnych diagnostických kritérií ICSD sa v náhodnej štúdii v roku 1993 na 7700 dospelých (vo veku 18 – 67 rokov) v Nórsku odhadla prevalencia DSPD na 0,17 %. Podobná štúdia na 1525 dospelých (vo veku 15-59 rokov) v Japonsku odhadla jej prevalenciu na 0,13 %.

DSPD je porucha časového systému tela – biologických hodín. Jedinci s DSPD môžu mať nezvyčajne dlhý cirkadiánny cyklus, môžu mať zníženú odozvu na opätovné nastavenie denného svetla na telesné hodiny a/alebo môžu reagovať nadmerne na oneskorujúci účinok večerného svetla a príliš málo na urýchľujúci účinok svetla na začiatku dňa. Na podporu hypotézy o zvýšenej citlivosti na večerné svetlo sa uvádza, že „percento potlačenia melatonínu jasným svetelným podnetom s intenzitou 1 000 luxov podaným 2 hodiny pred vrcholom melatonínu bolo väčšie u 15 pacientov s DSPD ako u 15 kontrol“.

Ľudia s normálnym cirkadiánnym systémom môžu v noci spravidla rýchlo zaspať, ak predchádzajúcu noc spali príliš málo. Skoršie zaspávanie zasa automaticky pomôže posunúť ich cirkadiánne hodiny vďaka zníženému vystaveniu svetlu vo večerných hodinách. Naopak, ľudia s DSPD nie sú schopní zaspať pred obvyklým časom spánku, a to ani vtedy, ak sú nevyspatí. Spánková deprivácia neresetuje cirkadiánne hodiny pacientov s DSPD, ako je to u normálnych ľudí.

Ľudia s touto poruchou, ktorí sa snažia žiť podľa normálneho rozvrhu, nedokážu zaspať v „rozumnú“ hodinu a majú extrémne ťažkosti so zobúdzaním, pretože ich biologické hodiny nie sú v súlade s týmto rozvrhom. Ľudia bez DSPD, ktorí sa zle prispôsobujú práci na nočnú zmenu, majú podobné príznaky (diagnostikované ako porucha spánku pri práci na zmeny, SWSD).

Vo väčšine prípadov nie je známe, čo spôsobuje abnormality v biologických hodinách pacientov s DSPD. DSPD má tendenciu vyskytovať sa v rodinách a čoraz viac dôkazov naznačuje, že tento problém súvisí s génom hPer3 (human period 3). Bolo zdokumentovaných niekoľko prípadov DSPD a syndrómu nepretržitého spánku a bdenia, ktoré sa objavili po traumatickom poranení hlavy.

Bolo zaznamenaných niekoľko prípadov, keď sa DSPD vyvinula do syndrómu nepretržitého spánku a bdenia, čo je závažnejšia a vyčerpávajúcejšia porucha, pri ktorej jedinec spí každý deň neskôr. Predpokladá sa, že namiesto (alebo možno okrem) zníženej reakcie na svetlo ráno môže k zvláštnemu necirkadiánnemu vzorcu prispievať abnormálna precitlivenosť na svetlo v neskorých večerných hodinách.

Spánkový denník s nočnou hodinou uprostred a víkendom uprostred, aby ste si lepšie všimli trendy.

DSPD sa diagnostikuje na základe klinického rozhovoru, aktigrafického monitorovania a/alebo spánkového denníka, ktorý si pacient vedie najmenej tri týždne. Ak sa používa aj polysomnografia, slúži predovšetkým na vylúčenie iných porúch, ako je narkolepsia alebo spánkové apnoe. Ak sa osoba dokáže sama, len s pomocou budíkov a silou vôle, prispôsobiť dennému režimu, diagnóza sa neudáva.

DSPD sa často nesprávne diagnostikuje alebo sa odmieta. Bola označená za jednu z porúch spánku, ktorá sa najčastejšie nesprávne diagnostikuje ako primárna psychiatrická porucha. DSPD sa často zamieňa s: psychofyziologickou nespavosťou, depresiou, psychiatrickými poruchami, ako je schizofrénia, ADHD alebo ADD, inými poruchami spánku alebo odmietaním školy. Lekári zaoberajúci sa spánkovou medicínou poukazujú na žalostne nízku mieru presnej diagnostiky tejto poruchy a často žiadajú lepšie vzdelávanie lekárov v oblasti porúch spánku.

Liečba, súbor techník riadenia, je špecifická pre DSPD. Líši sa od liečby nespavosti a uznáva schopnosť pacientov dobre spať podľa ich vlastného rozvrhu, pričom rieši problém s časom. Prípadný úspech môže byť čiastočný, napríklad pacient, ktorý sa bežne budí na poludnie, môže pri liečbe a následnom sledovaní dosiahnuť budenie až o 10:00 alebo 10:30. Dôsledné dodržiavanie liečby je prvoradé.

Pred začatím liečby DSPD sú pacienti často požiadaní, aby strávili aspoň týždeň pravidelným spánkom bez zdriemnutia v čase, keď je to pacientovi najpohodlnejšie. Je dôležité, aby pacienti začali liečbu dobre oddýchnutí.

V lekárskej literatúre sa uvádza niekoľko liečebných postupov.

Svetelná terapia (fototerapia) pomocou lampy s plným spektrom svetla alebo prenosného tienidla, zvyčajne 10 000 luxov počas 30-90 minút v obvyklom čase spontánneho prebudenia pacienta alebo krátko predtým (ale nie dlho predtým), čo je v súlade s krivkou fázovej odozvy (PRC) pre svetlo. Použitím zariadenia na svetelnú terapiu LED sa táto doba môže skrátiť na 15 – 30 minút. Možno použiť aj slnečné svetlo. Až experimentovanie, najlepšie s odbornou pomocou, ukáže, aký veľký pokrok je možný a pohodlný. Na udržiavanie musia niektorí pacienti pokračovať v liečbe neobmedzene, niektorí môžu dennú liečbu skrátiť na 15 minút, iní môžu používať lampu napríklad len niekoľko dní v týždni alebo len každý tretí týždeň. To, či je liečba úspešná, je veľmi individuálne. Svetelná terapia si vo všeobecnosti vyžaduje, aby si pacient pri rannej rutine vyhradil nejaký čas navyše. Pacientom s rodinnou anamnézou makulárnej degenerácie sa odporúča poradiť sa s očným lekárom. Časté je používanie exogénneho podávania melatonínu (pozri nižšie) v kombinácii so svetelnou terapiou.

Večerné obmedzenie svetla, niekedy nazývané terapia tmou. Tak ako jasné svetlo po prebudení by malo urýchliť spánkovú fázu, jasné svetlo večer a v noci ju odďaľuje (pozri PRC). Existuje podozrenie, že pacienti s DSPS môžu byť príliš citliví na večerné svetlo. Preto možno odporučiť, aby sa posledné hodiny pred spaním svietilo tlmene a aby sa dokonca nosili slnečné okuliare alebo okuliare jantárovej farby (blokujúce modrú farbu). Fotopigment fotosenzitívnych gangliových buniek sietnice, melanopsín, je excitovaný svetlom najmä v modrej časti viditeľného spektra (absorpčný vrchol pri ~ 480 nanometroch).

Skorší nástup spánku v tmavej miestnosti so zatvorenými očami účinne blokuje obdobie fázového oneskorenia svetla. Pochopenie tejto skutočnosti je motivačným faktorom pri liečbe.

Chronoterapia, ktorej cieľom je resetovať cirkadiánne hodiny manipuláciou s časom spánku. Na udržanie výsledkov sa chronoterapia musí často opakovať každých niekoľko mesiacov a jej bezpečnosť je neistá. Môže ísť o jeden z dvoch typov. Najbežnejší spočíva v tom, že sa každý deň chodí spať o dve alebo viac hodín neskôr počas niekoľkých dní, kým sa nedosiahne požadovaný čas spánku. Modifikovaná chronoterapia (Thorpy, 1988) sa nazýva riadená spánková deprivácia s fázovým predstihom, SDPA. Človek zostane jednu celú noc a jeden deň bdelý, potom ide spať o 90 minút skôr ako zvyčajne a nový čas spánku si udržiava počas jedného týždňa. Tento proces sa opakuje každý týždeň, kým sa nedosiahne požadovaný čas spánku.

Melatonín užitý približne hodinu pred obvyklým časom spánku môže vyvolať ospalosť.

Krivky fázovej odozvy na svetlo a na podávanie melatonínu

Takto neskoré užívanie samo o sebe neovplyvňuje cirkadiánny rytmus, ale zníženie vystavenia svetlu vo večerných hodinách je užitočné pri vytváraní skoršieho vzorca. V súlade s krivkou fázovej odozvy (PRC) sa môže užívať aj veľmi malá dávka melatonínu alebo namiesto nej o niekoľko hodín skôr ako pomoc pri resetovaní telesných hodín; musí byť taká malá, aby nevyvolala nadmernú ospalosť.

Vedľajšie účinky melatonínu môžu zahŕňať poruchy spánku, nočné mory, dennú ospalosť a depresiu, hoci súčasná tendencia používať nižšie dávky znížila počet takýchto sťažností. Veľké dávky melatonínu môžu byť dokonca kontraproduktívne: Lewy a kol. podporujú „myšlienku, že príliš veľa melatonínu sa môže preliať do nesprávnej zóny krivky fázovej odozvy melatonínu“. Dlhodobé účinky podávania melatonínu neboli skúmané. V niektorých krajinách je hormón dostupný len na lekársky predpis alebo nie je dostupný vôbec. V Spojených štátoch a Kanade je melatonín na pultoch väčšiny obchodov s liekmi a bylinkami. Liek na predpis Rozerem (ramelteon) je analóg melatonínu, ktorý sa selektívne viaže na melatonínové receptory MT1 a MT2, a preto má možnosť byť účinný pri liečbe DSPD.

Preskúmanie americkej vládnej agentúry zistilo, že pri väčšine primárnych a sekundárnych porúch spánku je rozdiel medzi melatonínom a placebom malý. Jedinou výnimkou, kde je melatonín účinný, je „cirkadiánna abnormalita“ DSPD.

Trazodón úspešne liečil DSPD u jedného staršieho muža.

Prísny harmonogram a dobrá hygiena spánku sú nevyhnutné na udržanie dobrých účinkov liečby. Pri liečbe môžu niektorí ľudia s miernou DSPD dobre spať a fungovať pri včasnom spánkovom režime. Kofeín a iné povzbudzujúce lieky na udržanie bdelosti počas dňa nemusia byť potrebné a v súlade s dobrou spánkovou hygienou by sa im malo vyhnúť popoludní a večer. Hlavným problémom liečby DSPD je udržanie skoršieho rozvrhu po jeho zavedení. Nevyhnutné udalosti bežného života, ako je neskoré vstávanie na oslavu alebo nutnosť zostať v posteli s chorobou, majú tendenciu resetovať spánkový plán na jeho vlastné neskoré časy.

Prispôsobenie sa neskorému spánku

Dlhodobá úspešnosť liečby bola hodnotená len zriedkavo. Skúsení lekári však uznávajú, že DSPD sa lieči veľmi ťažko. Jedna štúdia na 61 pacientoch s DSPD s priemerným začiatkom spánku okolo 3:00 a priemerným časom prebudenia okolo 11:30 bola sledovaná dotazníkmi pre subjekty o rok neskôr. Dobrý účinok bol pozorovaný počas 6-týždňovej liečby veľmi vysokou dennou dávkou (5 mg) melatonínu. Následné sledovanie ukázalo, že viac ako 90 % respondentov sa v priebehu roka vrátilo k spánkovému režimu pred liečbou, pričom 28,8 % respondentov uviedlo, že k návratu došlo v priebehu jedného týždňa. Miernejšie prípady si zachovali zmeny podstatne dlhšie ako ťažšie prípady.

Práca na večernú alebo nočnú zmenu, prípadne práca doma, je pre niektorých menej prekážkou DSPD. Mnohí z týchto ľudí nepopisujú svoj model ako „poruchu“. Niektorí jedinci s DSPD si zdriemnu, dokonca si ráno doprajú 4-5 hodín spánku a večer 4-5 hodín. Medzi povolania vhodné pre DSPD môže patriť práca v bezpečnostnej službe, v divadle, v zábavnom priemysle, v pohostinstve, v reštauráciách, hoteloch alebo baroch, práca v call centre, ošetrovateľstvo, pohotovostná medicína, taxikárstvo alebo riadenie nákladných vozidiel, médiá a písanie na voľnej nohe, prekladateľstvo, práca v oblasti IT alebo lekárske prepisy.

Niektorí ľudia s touto poruchou sa nedokážu prispôsobiť skoršiemu času spánku ani po mnohých rokoch liečby. Výskumníci v oblasti spánku navrhli, aby sa existencia neliečiteľných prípadov DSPD oficiálne uznala ako „porucha rozvrhu spánku a bdenia“, neviditeľné postihnutie.

Rehabilitácia pacientov s DSPD zahŕňa akceptáciu stavu a výber povolania, ktoré umožňuje neskorý spánok alebo domáce podnikanie s flexibilným pracovným časom. V niekoľkých školách a na univerzitách si študenti s DSPD mohli dohodnúť, že budú skúšky skladať v čase, keď môže byť ich koncentrácia dobrá.

V Spojených štátoch amerických sa v zákone o Američanoch so zdravotným postihnutím vyžaduje, aby zamestnávatelia zabezpečili primerané podmienky pre zamestnancov s poruchami spánku. V prípade DSPD si to môže vyžadovať, aby zamestnávateľ prispôsobil neskorší pracovný čas pre pracovné miesta, ktoré sa zvyčajne vykonávajú podľa rozvrhu práce „od 9 do 5“.

Nedostatočné povedomie verejnosti o tejto poruche prispieva k ťažkostiam, s ktorými sa stretávajú ľudia s DSPD, ktorí sú zvyčajne stereotypne považovaní za nedisciplinovaných alebo lenivých. Rodičia môžu byť karhaní za to, že svojim deťom nedoprajú prijateľný spánkový režim, a školy a pracoviská zriedkavo tolerujú chronicky meškajúcich, neprítomných alebo ospalých študentov a pracovníkov, nevnímajú ich ako osoby s chronickým ochorením.

Keďže DSPD je tak málo známa a nepochopená, podporné skupiny môžu byť dôležité pre informovanosť a sebaprijatie.

Ľudia s DSPD, ktorí sa nútia žiť v bežnom pracovnom režime od 9 do 5 hodín, „nie sú často úspešní a môžu sa u nich objaviť fyzické a psychické ťažkosti počas bdenia, t. j. ospalosť, únava, bolesť hlavy, znížená chuť do jedla alebo depresívna nálada. Pacienti s poruchami cirkadiánneho rytmu spánku majú často ťažkosti s udržaním bežného spoločenského života a niektorí z nich stratia prácu alebo nechodia do školy.“

V prípadoch DSPD uvedených v literatúre približne polovica pacientov trpela klinickou depresiou alebo inými psychologickými problémami, čo je približne rovnaký podiel ako u pacientov s chronickou nespavosťou. Podľa ICSD:

Hoci je určitý stupeň psychopatológie prítomný približne u polovice dospelých pacientov s DSPD, zdá sa, že neexistuje žiadna konkrétna psychiatrická diagnostická kategória, do ktorej by títo pacienti patrili. Psychopatológia nie je u pacientov s DSPD obzvlášť častejšia v porovnaní s pacientmi s inými formami „nespavosti“. … Nie je známe, či DSPD priamo vedie ku klinickej depresii, alebo naopak, ale mnohí pacienti vyjadrujú značné zúfalstvo a beznádej, že opäť normálne zaspávajú.

Ďalšou možnosťou je priamy neurochemický vzťah medzi spánkovými mechanizmami a depresiou. DSPD môže spôsobiť nadmernú alebo neprimeranú produkciu melatonínu. Serotonín, regulátor nálady, je prekurzorom melatonínu. V dôsledku toho môže zvýšená endogénna produkcia melatonínu vyčerpať hladiny serotonínu a môže spôsobiť depresiu.

Je možné, že DSPD často zohráva významnú úlohu pri vzniku depresie, pretože môže ísť o stresujúcu a nepochopenú poruchu. Nedávna štúdia Kalifornskej univerzity v San Diegu nezistila žiadnu súvislosť bipolárnej poruchy (mánie v anamnéze) s DSPD a uvádza, že môže existovať

behaviorálne sprostredkované mechanizmy komorbidity medzi DSPS a depresiou. Napríklad neskorý príchod prípadov DSPS a ich neobvyklý pracovný čas môžu viesť k spoločenskému opovrhnutiu a odmietnutiu, čo môže byť depresívne…

Skutočnosť, že polovica pacientov s DSPD nemá depresiu, naznačuje, že DSPD nie je len príznakom depresie. Výskumník spánku M. Terman naznačil, že tí, ktorí sa riadia svojimi vnútornými cirkadiánnymi hodinami, môžu menej často trpieť depresiou ako tí, ktorí sa snažia žiť podľa iného harmonogramu.

Pacientom s DSPD, ktorí trpia aj depresiou, môže najlepšie pomôcť, ak vyhľadajú liečbu oboch problémov. Existujú určité dôkazy, že účinná liečba DSPD môže zlepšiť náladu pacienta a zvýšiť účinnosť antidepresív.

Nedostatok vitamínu D je spojený s depresiou. Keďže ide o ochorenie, ktoré vzniká v dôsledku nedostatočného vystavenia slnečnému žiareniu, každý, kto sa počas dňa dostatočne nevystavuje slnečnému žiareniu, môže byť ohrozený.

U osôb s obsedantno-kompulzívnou poruchou je tiež diagnostikovaná DSPD v oveľa vyššej miere ako u širokej verejnosti.

Podľa zákona Američanov so zdravotným postihnutím z roku 1990 je „zdravotné postihnutie“ definované ako „telesné alebo duševné postihnutie, ktoré podstatne obmedzuje jednu alebo viac hlavných životných činností“. „Spanie“ je definované ako „hlavná životná činnosť“ v § 12102 ods. 2 písm. a) zákona.

Spánok s rýchlymi pohybmi očí – Spánok bez rýchlych pohybov očí – Spánok s pomalými vlnami

Alfa vlna – Beta vlna – Gama vlna – Delta vlna – Theta rytmus – K-komplex – Spánkové vreteno – Senzomotorický rytmus – Mu rytmus

Nespavosť – narkolepsia – spánková apnoe (syndróm hypoventilácie pri obezite, Ondinova kliatba) – hypersomnia – Kleine-Levinov syndróm – nesprávne vnímanie stavu spánku

Porucha rozšírenej spánkovej fázy – Porucha oneskorenej spánkovej fázy – Nepravidelný rytmus spánku a bdenia – Porucha spánku a bdenia, ktorá nie je 24-hodinová – Jet lag

Catathrenia – Nočný teror – Námesačnosť – Somniloquy

Syndróm nočného jedenia – Noktúria – Nočný myoklonus

Sen – Syndróm explodujúcej hlavy – Falošné prebudenie – Hypnagogia/spánkový záchvat – Hypnické trhnutie – Lucidný sen – Nočná mora – Nočná emisia – Nočná penilná tumescencia – Spánková paralýza – Somnolencia

Chronotyp – Denník snov – Hypnopompický stav – Uspávanka – Indukcia spánku – Mikrospánok – Nap – Nočné oblečenie – Polyfázový spánok – Polysomnografia – Power nap – Druhý dych – Siesta – Spánok a kreativita – Spánok a učenie – Spánkový dlh – Spánková deprivácia – Spánkový denník – Spánková zotrvačnosť – Spánková medicína – Chrápanie – Nadmerná denná spavosť –

dsrd (o, p, m, p, a, d, s), sysi/epon, spvo

proc (eval/thrp), droga (N5A/5B/5C/6A/6B/6D)

anat (n/s/m/p/4/e/b/d/c/a/f/l/g)/phys/devp

noco (m/d/e/h/v/s)/cong/tumr, sysi/epon, injr

percent, iné (N1A/2AB/C/3/4/7A/B/C/D)

Kategórie
Psychologický slovník

Interventrikulárne otvory

V mozgu sú interventrikulárne otvory (alebo Monrove otvory) kanály, ktoré spájajú párové bočné komory s treťou komorou v strednej línii mozgu. Ako kanály umožňujú, aby sa mozgovomiechový mok (CSF) produkovaný v bočných komorách dostal do tretej komory a potom do zvyšku mozgových komôr. Obsahujú aj choroidálny plexus, špecializovanú štruktúru produkujúcu CSF, ktorá je kontinuálna so štruktúrou bočných a tretích komôr.

Interventrikulárne otvory v tvare polmesiaca sa nachádzajú na mediálnej a dolnej strane bočných komôr. Každý otvor je ohraničený fornixom a talamom. Lúmen foramina má priemer niekoľko milimetrov.

Zápal, nádor alebo iné stavy, ktoré môžu uzavrieť otvory, môžu viesť k vnútornému hydrocefalu.

Foramina boli pomenované podľa škótskeho lekára Alexandra Monra, ktorý ich prvýkrát opísal vo svojej publikácii Observations on the Structure and Functions of the Nervous System z roku 1783. Predtým ich identifikoval anatóm Raymond Vieussens v 17. storočí.

Telo epifýzy – Habenula – Habenulárny trigon – Habenulárna komisúra

Predsieňová oblasť – Habenulárne jadrá – Subkomisurálny orgán

Stria medullaris thalamu – retikulárne jadro talamu – Taenia thalami

v páre: AN – Ventrálny (VA/VL, VP/VPM/VPL) – Laterálny (LD, LP, Pulvinar) – Metatalamus (MG, LG)

stredová línia: MD – Intralaminárne (centromediálne) – Jadrová skupina v strednej línii – Intertalamická adhézia

Mammillothalamický fascikulus – Pallidothalamické dráhy (Ansa lentikulis, Lenticular fasciculus, Thalamický fascikulus) – PCML (Mediálny lemniscus, Trigeminálny lemniscus) – Spinothalamický trakt – Laterálny lemniscus – Dentatothalamický trakt – Akustické žiarenie – Optické žiarenie – Subthalamický fascikulus – Predný trigeminothalamický trakt

Median eminence/Tuber cinereum – Mammillary body – Infundibulum

Predná (parasympatikus/úbytok tepla) – Zadná (sympatikus/ochrana tepla)

zadná hypofýza: magnocelulárna/Paraventrikulárna/Supraoptická (oxytocín/vazopresín)

iné: parvocelulárne/Arkulárne (dopamín/GHRH) – Preoptické (GnRH) – Suprachiasmatické (melatonín)

Laterálny (hlad) – Ventromediálny (pocit sýtosti) – Dorsomediálny (hnev)

aferentné (SN → mediálny predmozgový zväzok) – eferentné (mammillothalamický fascikulus → AN, Stria terminalis → amygdala, dorzálny pozdĺžny fascikulus → SC)

Zadná časť je diencephalon, ale predná časť je žľazová

Subtalamické jadro – Zona incerta

Hypotalamická brázda – Tela chorioidea tretej komory