Kategórie
Psychologický slovník

Metamfetamín

Chemická štruktúra metamfetamínu
Metamfetamín

Metamfetamín (metylamfetamín alebo desoxyefedrín), ľudovo skrátene pervitín alebo ľad, je psychostimulačná a sympatomimetická droga. Nezriedka sa predpisuje na liečbu poruchy pozornosti s hyperaktivitou, narkolepsie a obezity pod obchodným názvom Desoxyn. Považuje sa za druhú líniu liečby, ktorá sa používa, keď amfetamín a metylfenidát spôsobujú pacientovi príliš veľa vedľajších účinkov. Odporúča sa len na krátkodobé užívanie (~ 6 týždňov) u pacientov s obezitou, pretože sa predpokladá, že anoretické účinky lieku sú krátkodobé a rýchlo vyvolávajú toleranciu, zatiaľ čo účinky na stimuláciu CNS sú oveľa menej náchylné na toleranciu. Nelegálne sa používa aj na zníženie hmotnosti a na udržanie bdelosti, sústredenia, motivácie a mentálnej jasnosti počas dlhšieho obdobia a na rekreačné účely. „Kryštalický pervitín“ sa vzťahuje na kryštalickú, fajčiteľnú formu drogy a nepoužíva sa pre drogu vo forme tabliet alebo prášku.

Metamfetamín sa dostane do mozgu a spustí kaskádovité uvoľňovanie noradrenalínu, dopamínu a serotonínu. V menšej miere metamfetamín pôsobí ako inhibítor spätného vychytávania dopaminergných a adrenergných látok a vo vysokých koncentráciách ako inhibítor monaminooxidázy (MAOI). Keďže stimuluje mezolimbickú dráhu odmeny, spôsobuje eufóriu a vzrušenie, je náchylný na zneužívanie a závislosť.
Užívatelia môžu byť posadnutí alebo vykonávať opakované úlohy, ako je čistenie, umývanie rúk alebo montáž a demontáž predmetov. Abstinencia je charakterizovaná nadmerným spánkom, jedením a príznakmi podobnými depresii, ktoré často sprevádza úzkosť a túžba po droge. Užívatelia metamfetamínu často užívajú jeden alebo viac benzodiazepínov ako prostriedok na „schádzanie“.

Metamfetamín bol prvýkrát syntetizovaný z efedrínu v Japonsku v roku 1893 chemikom Nagayoshi Nagaiom. V roku 1919 kryštalizovaný metamfetamín syntetizoval Akira Ogata redukciou efedrínu pomocou červeného fosforu a jódu. Príbuznú zlúčeninu amfetamín prvýkrát syntetizoval v Nemecku v roku 1887 Lazăr Edeleanu.

K jednému z prvých použití metamfetamínu došlo počas druhej svetovej vojny, keď ho nemecká armáda vydávala pod obchodným názvom Pervitin. Bol široko distribuovaný v rôznych hodnostiach a divíziách, od elitných jednotiek až po posádky tankov a letecký personál. Čokolády dávkované metamfetamínom boli známe ako Fliegerschokolade („letecká čokoláda“), keď sa dávali pilotom, alebo Panzerschokolade („čokoláda pre tankistov“), keď sa dávali posádkam tankov. Od roku 1942 až do svojej smrti v roku 1945 dostával Adolf Hitler od svojho osobného lekára Theodora Morella denne intravenózne injekcie metamfetamínu ako liek proti depresii a únave. Je možné, že sa používal na liečbu Hitlerovej predpokladanej Parkinsonovej choroby, alebo že jeho príznaky podobné Parkinsonovej chorobe, ktoré sa rozvíjali od roku 1940, súviseli so zneužívaním metamfetamínu.

Po druhej svetovej vojne sa v Japonsku objavili veľké zásoby amfetamínu, ktorý predtým skladovala japonská armáda, pod pouličným názvom šabu (tiež Philopon (vyslovuje sa ヒロポン alebo Hiropon), čo je jeho obchodný názov). Japonské ministerstvo zdravotníctva ho v roku 1951 zakázalo a predpokladá sa, že jeho zákaz prispel k rastúcim aktivitám jakuzy spojeným s výrobou nelegálnych drog. Dnes sa metamfetamín stále spája s japonským podsvetím, ale od jeho užívania odrádza silné spoločenské tabu.

Podiel vysokoškolských študentov v USA, ktorí počas svojho života nelegálne užívali metamfetamín.

V 50. rokoch 20. storočia sa zvýšil počet legálnych receptov na metamfetamín pre americkú verejnosť. Podľa vydania knihy Pharmacology and Therapeutics od Arthura Grollmana z roku 1951 sa mal predpisovať pri „narkolepsii, postencefalitickom parkinsonizme, alkoholizme, pri niektorých depresívnych stavoch. a pri liečbe obezity“.

V 60. rokoch 20. storočia sa začal vo veľkej miere používať tajne vyrábaný metamfetamín a metamfetamín, ktorý si užívatelia vytvárali doma pre vlastnú potrebu. Rekreačné užívanie metamfetamínu dosiahlo vrchol v 80. rokoch 20. storočia. Vydanie časopisu The Economist z 2. decembra 1989 označilo San Diego v Kalifornii za „hlavné mesto metamfetamínu v Severnej Amerike“.

V roku 2000 časopis The Economist opäť označil San Diego v Kalifornii za hlavné mesto metamfetamínu v Severnej Amerike a South Gate v Kalifornii za druhé hlavné mesto.

Právne obmedzenia v Spojených štátoch

V roku 1983 boli v Spojených štátoch prijaté zákony zakazujúce držbu prekurzorov a zariadení na výrobu metamfetamínu; o mesiac neskôr nasledoval návrh zákona prijatý v Kanade, ktorý zaviedol podobné zákony. V roku 1986 vláda USA prijala federálny zákon o presadzovaní analógov kontrolovaných látok v snahe obmedziť rastúce používanie dizajnérskych drog. Napriek tomu sa užívanie metamfetamínu rozšírilo na celom vidieku Spojených štátov, najmä na stredozápade a juhu.

Od roku 1989 bolo v snahe obmedziť výrobu metamfetamínu prijatých päť federálnych zákonov a desiatky štátnych zákonov. Metamfetamín sa ľahko „varí“ v domácich laboratóriách s použitím pseudoefedrínu alebo efedrínu, účinných zložiek voľnopredajných liekov, ako sú Sudafed a Contac. Preventívne právne stratégie za posledných 17 rokov však neustále zvyšujú obmedzenia distribúcie výrobkov obsahujúcich pseudoefedrín/efedrín.

V dôsledku zákona o boji proti metamfetamínovej epidémii z roku 2005, ktorý je súčasťou zákona PATRIOT Act, existujú obmedzenia týkajúce sa množstva pseudoefedrínu a efedrínu, ktoré možno zakúpiť v určitom časovom období, a ďalšie požiadavky, podľa ktorých sa tieto výrobky musia skladovať, aby sa zabránilo ich krádeži.

Metamfetamín je silný stimulant centrálnej nervovej sústavy, ktorý ovplyvňuje neurochemické mechanizmy zodpovedné za reguláciu srdcovej frekvencie, telesnej teploty, krvného tlaku, chuti do jedla, pozornosti, nálady a reakcií spojených s bdelosťou alebo stavom ohrozenia. Akútne účinky drogy sa veľmi podobajú fyziologickým a psychologickým účinkom epinefrínom vyvolanej reakcie „bojuj alebo uteč“, vrátane zvýšenej srdcovej frekvencie a krvného tlaku, vazokonstrikcie (zúženie stien tepien), bronchodilatácie a hyperglykémie (zvýšenie hladiny cukru v krvi). Používatelia pociťujú zvýšenie sústredenia, zvýšenú duševnú bdelosť a odstránenie únavy, ako aj zníženie chuti do jedla.

Používatelia musia byť tiež opatrní a vyhýbať sa sprchovaniu studenou vodou, jazde na vysokorýchlostných horských dráhach, konzumácii nápojov s obsahom kofeínu alebo cvičeniu a posilňovaniu, pretože tieto činnosti môžu vyvolať hypertenziu, nervozitu, extrémne rýchly srdcový tep, rozšírený srdcový tep alebo náhlu smrť.

Metylová skupina je zodpovedná za zosilnenie účinkov v porovnaní s príbuznou zlúčeninou amfetamínom, čím sa látka na jednej strane stáva rozpustnejšou v tukoch a uľahčuje sa jej prenos cez hematoencefalickú bariéru a na druhej strane je stabilnejšia voči enzymatickej degradácii MAO. Metamfetamín spôsobuje, že norepinefrínový, dopamínový a serotonínový (5HT) transportér mení smer toku. Táto inverzia vedie k uvoľňovaniu týchto transmiterov z vezikúl do cytoplazmy a z cytoplazmy do synapsy (uvoľňovanie monoamínov u potkanov s pomerom približne NE:DA = 1:2, NE:5HT = 1:60), čo spôsobuje zvýšenú stimuláciu postsynaptických receptorov. Metamfetamín tiež nepriamo zabraňuje spätnému vychytávaniu týchto neurotransmiterov, čo spôsobuje ich dlhšie zotrvanie v synaptickej štrbine (inhibícia spätného vychytávania monoamínov u potkanov s pomermi približne: NE:DA = 1:2,35, NE:5HT = 1:44,5).

Nedávny výskum uverejnený v časopise Journal of Pharmacology And Experimental Therapeutics (2007) naznačuje, že metamfetamín sa viaže na skupinu receptorov nazývaných TAAR. TAAR je novoobjavený receptorový systém, na ktorý zrejme pôsobí celý rad látok podobných amfetamínu, nazývaných stopové amíny.

Metamfetamín je štruktúrou najviac podobný metkatinónu a amfetamínu. Pri nezákonnej výrobe sa bežne vyrába redukciou efedrínu alebo pseudoefedrínu. Väčšina potrebných chemických látok je ľahko dostupná v domácich výrobkoch alebo voľnopredajných liekoch proti nachladnutiu alebo alergii. Syntéza je relatívne jednoduchá, ale predstavuje riziko spojené s horľavými a žieravými chemikáliami, najmä rozpúšťadlami používanými pri extrakcii a čistení. Tajná výroba sa preto často odhalí pri požiaroch a výbuchoch spôsobených nesprávnou manipuláciou s prchavými alebo horľavými rozpúšťadlami.

Väčšina metód nezákonnej výroby zahŕňa hydrogenáciu hydroxylovej skupiny na molekule efedrínu alebo pseudoefedrínu. Najbežnejšia metóda pre malé metamfetamínové laboratóriá v Spojených štátoch sa nazýva predovšetkým „červený, biely a modrý proces“, ktorý zahŕňa červený fosfor, pseudoefedrín alebo efedrín(biely) a modrý jód, z ktorého vzniká kyselina hydroxidová.

Tento proces je pre amatérskych chemikov pomerne nebezpečný, pretože plynný fosfín, vedľajší produkt pri výrobe kyseliny jódovej in situ, je mimoriadne toxický pri vdychovaní. Čoraz bežnejšia metóda využíva proces Brezovej redukcie, pri ktorom sa kovové lítium (bežne získavané z dobíjacích batérií) nahrádza kovovým sodíkom, aby sa obišli ťažkosti so získavaním kovového sodíka.

Brezova redukcia je však nebezpečná, pretože alkalický kov a kvapalný bezvodý amoniak sú mimoriadne reaktívne a teplota kvapalného amoniaku spôsobuje, že po pridaní reaktantov dochádza k jeho výbušnému varu. Bezvodý amoniak a lítium alebo sodík (Birchova redukcia) môžu prekonať kyselinu jódovú (katalytická hydrogenácia) ako najbežnejší spôsob výroby metamfetamínu v USA a možno aj v Mexiku. Záťahom na „superlaboratóriá“ s kyselinou jódovou venujú médiá väčšiu pozornosť, pretože použité zariadenie je oveľa zložitejšie a viditeľnejšie ako sklenené nádoby alebo karafy na kávu, ktoré sa bežne používajú na výrobu metamfetamínu pomocou Brezovej redukcie.

Priemyselná továreň na výrobu metamfetamínu/MDMA v Cikande, Indonézia

Úplne iný postup syntézy využíva reduktívnu amináciu fenylacetónu s metylamínom, ktoré sú v súčasnosti chemikáliami zo zoznamu I DEA (rovnako ako pseudoefedrín a efedrín). Reakcia si vyžaduje katalyzátor, ktorý pôsobí ako redukčné činidlo, napríklad amalgám ortuti a hliníka alebo oxid platiničitý, známy aj ako Adamsov katalyzátor. Tento spôsob výroby kedysi uprednostňovali motorkárske gangy v Kalifornii, [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] kým to obmedzenia DEA týkajúce sa chemikálií nesťažili. Iné, menej rozšírené metódy využívajú iné spôsoby hydrogenácie, napríklad plynný vodík v prítomnosti katalyzátora.

Z laboratórií na výrobu metamfetamínu môžu vychádzať škodlivé výpary, ako napríklad plynný fosfín, plynný metylamín, výpary rozpúšťadiel, napríklad acetónu alebo chloroformu, jódové výpary, biely fosfor, bezvodý amoniak, chlorovodík/kyselina mariánska, jodovodík, kovové lítium/sodík, éter alebo výpary metamfetamínu. Ak výrobu metamfetamínu vykonávajú amatéri, môže byť mimoriadne nebezpečná. Ak sa červený fosfor prehreje z dôvodu nedostatočného vetrania, môže vzniknúť plynný fosfín. Tento plyn, ak je prítomný vo veľkom množstve, pravdepodobne exploduje pri samovznietení z difosfínu, ktorý vzniká prehriatím fosforu.

Výroba a distribúcia

Až do začiatku 90. rokov sa metamfetamín pre americký trh vyrábal prevažne v laboratóriách prevádzkovaných obchodníkmi s drogami v Mexiku a Kalifornii. Odvtedy úrady objavili čoraz viac malých metamfetamínových laboratórií po celých Spojených štátoch, väčšinou vo vidieckych, prímestských alebo nízkopríjmových oblastiach. Polícia štátu Indiana našla v roku 2003 1 260 laboratórií v porovnaní s iba 6 v roku 1995, hoci to môže byť dôsledok zvýšenej aktivity polície. V poslednom čase upútali pozornosť amerických spravodajských médií aj polície mobilné a motelové laboratóriá na výrobu metamfetamínu.

Tieto laboratóriá môžu spôsobiť výbuchy a požiare a vystaviť verejnosť nebezpečným chemikáliám. Osoby, ktoré vyrábajú metamfetamín, sú často poškodené toxickými plynmi. Mnohé policajné oddelenia majú špecializované pracovné skupiny s výcvikom, ktoré reagujú na prípady výroby metamfetamínu. V Národnom hodnotení drogových hrozieb 2006, ktoré vypracovalo ministerstvo spravodlivosti, sa zistilo, že „sa znížila domáca výroba metamfetamínu v malých aj veľkých laboratóriách“, ale aj to, že „pokles domácej výroby metamfetamínu bol kompenzovaný zvýšenou výrobou v Mexiku“. Dospeli k záveru, že „dostupnosť metamfetamínu sa v najbližšom období pravdepodobne nezníži“.

V júli 2007 chytili mexickí úradníci v prístave Lázaro Cárdenas loď s pôvodom v Hongkongu, ktorá prechádzala cez prístav Long Beach s 19 tonami pseudoefedrínu, suroviny potrebnej na výrobu pervitínu. Pri pouličnej cene 100 USD za gram to predstavuje metamfetamín v hodnote najmenej 1,9 miliardy USD. U čínskeho majiteľa sa v jeho sídle v Mexico City našlo 206 miliónov dolárov. V Long Beach sa to nepodarilo zistiť.

Raketa, ktorú pašeráci používajú na rýchle zbavenie sa metamfetamínu.

Metamfetamín distribuujú väzenské gangy, motorkárske gangy, pouličné gangy, tradičné operácie organizovaného zločinu a improvizované malé siete. V USA sa nelegálny metamfetamín dodáva v rôznych formách, pričom priemerná cena čistej látky je 150 USD za gram. Najčastejšie sa vyskytuje ako bezfarebná kryštalická pevná látka. Nečistoty môžu mať za následok hnedastú alebo hnedastú farbu. Farebné ochutené tabletky obsahujúce metamfetamín a kofeín sú známe ako yaa baa (thajsky „šialená medicína“).

V najnečistejšej podobe sa predáva ako drobivá hnedá alebo takmer biela hornina, ktorá sa bežne označuje ako „arašidová kľučka“. Metamfetamín, ktorý sa nachádza na ulici, je len zriedkavo čistý, ale s prímesou chemických látok, ktoré sa použili na jeho syntézu. Môže byť zriedený alebo „narezaný“ nepsychoaktívnymi látkami, ako je inozitol alebo dimetylsulfón. Môže byť tiež ochutený cukríkmi s vysokým obsahom cukru, nápojmi alebo nápojovými zmesami, aby sa zamaskovala horká chuť drogy. Do pervitínu sa môžu pridávať farbivá, ako je to v prípade „Strawberry Quick.“.

Metamfetamín sa medicínsky používa pod obchodným názvom Desoxyn pri nasledujúcich stavoch:

Vzhľadom na jeho spoločenskú stigmu sa Desoxyn zvyčajne nepredpisuje na liečbu ADHD, pokiaľ nezlyhali iné stimulanciá, ako napríklad metylfenidát (Ritalin®), dextroamfetamín (Dexedrine®) alebo zmiešané amfetamíny (Adderall®).

Podobne ako v prípade iných amfetamínov, ani tolerancia na metamfetamín nie je úplne objasnená, ale je dostatočne komplexná, takže ju nemožno vysvetliť žiadnym mechanizmom. Rozsah tolerancie a rýchlosť, akou sa vyvíja, sa u jednotlivých osôb značne líši a dokonca aj v rámci jednej osoby je veľmi závislá od dávky, dĺžky užívania a frekvencie podávania. Mnohé prípady narkolepsie sa liečia metamfetamínom celé roky bez zvyšovania dávok alebo zjavnej straty účinku.

Krátkodobá tolerancia môže byť spôsobená vyčerpanými hladinami neurotransmiterov vo vezikulách, ktoré sú k dispozícii na uvoľnenie do synaptickej štrbiny po následnom opätovnom použití (tachyfylaxia). Krátkodobá tolerancia zvyčajne trvá 2 – 3 dni, kým sa hladiny neurotransmiterov úplne nedoplnia. Dlhodobá nadmerná stimulácia dopamínových receptorov spôsobená metamfetamínom môže nakoniec spôsobiť zníženie regulácie receptorov s cieľom kompenzovať zvýšené hladiny dopamínu v synaptickej štrbine. Na kompenzáciu je potrebné väčšie množstvo drogy, aby sa dosiahla rovnaká úroveň účinkov.

Bežné okamžité vedľajšie účinky.:

Nežiaduce účinky spojené s chronickým užívaním:

Nežiaduce účinky spojené s predávkovaním:

Smrť z predávkovania je zvyčajne spôsobená mozgovou príhodou, zlyhaním srdca, ale môže byť spôsobená aj zástavou srdca (náhla smrť) alebo hypertermiou.

Závislí od metamfetamínu môžu abnormálne rýchlo strácať zuby, čo je známe ako „metamfetamínové ústa“. Tento efekt nie je spôsobený žiadnymi korozívnymi účinkami samotnej drogy, čo je rozšírený mýtus. Podľa Americkej asociácie zubných lekárov sú pervitínové ústa „pravdepodobne spôsobené kombináciou psychologických a fyziologických zmien vyvolaných drogami, ktoré majú za následok xerostómiu (suchosť v ústach), dlhšie obdobie nedostatočnej ústnej hygieny, častú konzumáciu vysokokalorických sýtených nápojov a škrípanie a zatínanie zubov“. Podobné, aj keď oveľa menej závažné príznaky boli hlásené pri klinickom užívaní iných amfetamínov, kde sa účinky nezhoršujú nedostatočnou ústnou hygienou počas dlhšieho obdobia.

Podobne ako iné látky, ktoré stimulujú sympatický nervový systém, metamfetamín spôsobuje zníženú tvorbu slín, ktoré bojujú proti kyselinám, a zvýšený smäd, čo vedie k zvýšenému riziku vzniku zubného kazu, najmä ak sa smäd uhasí nápojmi s vysokým obsahom cukru.

Užívatelia môžu pod vplyvom vykazovať sexuálne kompulzívne správanie. Takéto ignorovanie potenciálnych nebezpečenstiev nechráneného sexu alebo iné bezohľadné sexuálne správanie môže prispieť k šíreniu pohlavne prenosných infekcií (SPI) alebo pohlavne prenosných chorôb (PCH).

Medzi účinky, ktoré uvádzajú užívatelia metamfetamínu, patrí zvýšená potreba a naliehavosť sexu, schopnosť mať sex dlhší čas a neschopnosť ejakulovať alebo dosiahnuť orgazmus alebo fyzické uvoľnenie. Okrem toho, že metamfetamín zvyšuje potrebu sexu a umožňuje užívateľom dlhšie trvajúcu sexuálnu aktivitu, znižuje zábrany a môže spôsobiť, že užívatelia sa budú správať bezohľadne alebo budú zabúdať. Užívatelia môžu po dlhodobom užívaní dokonca hlásiť negatívne zážitky, ktoré sú v rozpore s hlásenými pocitmi, myšlienkami a postojmi dosiahnutými pri podobných dávkach za podobných okolností, ale v skorších obdobiach predĺženého alebo dlhodobého cyklu.

Okrem toho sa mnohí chronickí užívatelia dopúšťajú nadmernej a opakovanej masturbácie. Podľa nedávnej štúdie zo San Diega [Ako odkaz a odkaz na zhrnutie alebo text] sa užívatelia metamfetamínu často zapájajú do nebezpečných sexuálnych aktivít a zabúdajú alebo sa rozhodnú nepoužívať kondómy. Štúdia zistila, že u užívateľov metamfetamínu je šesťkrát nižšia pravdepodobnosť, že budú používať kondómy. Naliehavosť sexu v kombinácii s neschopnosťou dosiahnuť uvoľnenie (ejakuláciu) môže mať za následok roztrhnutie, odreniny a poranenia (ako sú napríklad drsné a trecie rany) pohlavných orgánov, konečníka a úst, čo dramaticky zvyšuje riziko prenosu HIV a iných pohlavne prenosných chorôb. Metamfetamín tiež spôsobuje erektilnú dysfunkciu v dôsledku vazokonstrikcie.

Kalifornský spisovateľ a bývalý užívateľ metamfetamínu David Schiff v článku o závislosti svojho syna na metamfetamíne povedal: „Táto droga má jedinečnú, strašnú kvalitu.“ Stephan Jenkins, spevák skupiny Third Eye Blind, v jednom rozhovore povedal, že metamfetamín vám dáva pocit „jasnosti a lesku“.

Metamfetamín je návykový, najmä keď sa injekčne podáva alebo fajčí. Aj keď nie je život ohrozujúci, abstinencia je často intenzívna a ako pri všetkých závislostiach je častý relaps. V boji proti recidíve sa mnohí zotavujúci sa závislí zúčastňujú na stretnutiach 12 krokov, ako je napríklad Anonymný kryštálový metamfetamín.

Metamfetamínom indukovaná hyperstimulácia dráh slasti vedie k anhedónii. Bývalí užívatelia si všimli, že keď prestanú užívať metamfetamín, cítia sa hlúpo alebo nudne. Je možné, že každodenné podávanie aminokyselín L-tyrozínu a L-5HTP/triptofánu môže pomôcť v procese zotavenia tým, že uľahčí telu zvrátiť úbytok dopamínu, noradrenalínu a serotonínu. Hoci štúdie zahŕňajúce používanie týchto aminokyselín preukázali určitý úspech, táto metóda zotavenia sa nepreukázala ako trvalo účinná.

Ukázalo sa, že užívanie kyseliny askorbovej pred užitím metamfetamínu môže pomôcť znížiť akútnu toxicitu na mozog, keďže u potkanov, ktorým sa 30 minút pred dávkou metamfetamínu podalo 5 – 10 gramov kyseliny askorbovej v ľudskom ekvivalente, bola toxicita sprostredkovaná, avšak pri riešení závažných problémov so správaním spojených s užívaním metamfetamínu, ktoré spôsobujú mnohé problémy, s ktorými sa užívatelia stretávajú, to bude pravdepodobne málo účinné.

Závažné zdravotné a vzhľadové problémy spôsobujú nesterilizované ihly, nedostatočná hygiena, chemické zloženie metamfetamínu (najmä pri fajčení) a najmä škodliviny v pouličnom metamfetamíne. Užívanie metamfetamínu môže viesť k hypertenzii, poškodeniu srdcových chlopní, výrazne zhoršenému zdraviu zubov a zvýšenému riziku mozgovej príhody.

V boji proti závislosti začínajú lekári používať iné formy amfetamínu, ako je dextroamfetamín, aby prerušili cyklus závislosti metódou podobnou metadónu pre závislých od heroínu. Na použitie pri problémoch s metamfetamínom nie sú známe žiadne lieky porovnateľné s naloxónom, ktorý blokuje opiátové receptory, a preto sa používa pri liečbe závislosti od opiátov. Keďže fenetylamín fentermín je konštitučný izomér metamfetamínu, špekuluje sa, že môže byť účinný pri liečbe závislosti od metamfetamínu. Hoci je fenteremín centrálny nervový stimulant, ktorý pôsobí na dopamín a noradrenalín, nebolo hlásené, že by spôsoboval rovnaký stupeň eufórie, aký sa spája s inými amfetamínmi.

Zvyčajný spôsob lekárskeho použitia je perorálne podanie. Pri rekreačnom užívaní sa môže prehĺtať, šnupať, fajčiť, rozpúšťať vo vode a vstrekovať (alebo aj bez vody, tzv. dry shot), zavádzať análne (s rozpustením vo vode alebo bez neho; známy aj ako booty bump alebo shafting) alebo do močovej trubice. Potenciál vzniku závislosti je väčší, keď sa podáva metódami, ktoré spôsobujú rýchle zvýšenie koncentrácie v krvi, najmä preto, že užívateľom požadované účinky sa prejavia rýchlejšie a s vyššou intenzitou ako pri umiernenom mechanizme podávania.

Štúdie ukázali, že subjektívny pôžitok z užívania drogy (posilňujúca zložka závislosti) je úmerný rýchlosti, akou sa zvyšuje hladina drogy v krvi.“ [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Vo všeobecnosti je najrýchlejším mechanizmom fajčenie (t. j. spôsobuje najrýchlejšie zvýšenie koncentrácie v krvi za najkratší čas, pretože umožňuje látke cestovať do mozgu priamejšou cestou ako intravenózna injekcia), po ktorom nasleduje injekcia, análny vpich, insuflácia a prehĺtanie.

„Fajčenie“ amfetamínu sa v skutočnosti vzťahuje na jeho odparovanie, čím sa vytvárajú výpary, a nie na spaľovanie a vdychovanie výsledného dymu ako pri tabaku. Bežne sa fajčí v sklenených fajkách alebo v hliníkovej fólii zahrievanej plameňom pod ňou. Táto metóda je známa aj ako „naháňanie bieleho draka“ (ako odvodené od metódy fajčenia heroínu známej ako „naháňanie draka“) alebo sa častejšie nazýva „kloktanie“. Existuje len málo dôkazov o tom, že inhalácia metamfetamínu vedie k väčšej toxicite ako akýkoľvek iný spôsob podania. Pri dlhodobom užívaní bolo hlásené poškodenie pľúc, ktoré sa však prejavuje vo formách nezávislých od spôsobu užívania (pľúcna hypertenzia a súvisiace komplikácie) alebo sa obmedzuje na injekčných užívateľov (pľúcna embólia).

Injekcia je obľúbená metóda používania, známa aj ako slamming, ale prináša pomerne vážne riziká. Hydrochloridová soľ metamfetamínu je rozpustná vo vode; injekční užívatelia môžu použiť akúkoľvek dávku od 125 mg až po viac ako gram, pričom použijú malú ihlu. Tento rozsah dávok môže byť pre osoby, ktoré nie sú závislé, smrteľný; u závislých sa rýchlo vyvinie tolerancia na drogu. U injekčných užívateľov sa často vyskytujú kožné vyrážky (niekedy nazývané „rýchlostné rany“) a infekcie v mieste vpichu. Ako pri každej injekčnej droge, ak skupina užívateľov zdieľa spoločnú ihlu alebo akýkoľvek typ injekčného náčinia bez sterilizačných postupov, môže dôjsť aj k prenosu krvou prenosných chorôb, ako je HIV alebo hepatitída.

Veľmi málo výskumov sa zameralo na análnu aplikáciu ako metódu a o nepotvrdených dôkazoch jej účinkov sa hovorí len zriedkavo, pravdepodobne kvôli sociálnym tabu v mnohých kultúrach týkajúcich sa konečníka. V komunitách, ktoré užívajú metamfetamín na sexuálnu stimuláciu, je to často známe ako „zadková raketa“, „booty bump“, „keistering“ alebo „plugging“ a podľa anekdotických správ to zvyšuje sexuálne potešenie, kým účinky drogy trvajú. Do konečníka sa pravdepodobne dostane väčšina drogy cez membrány vystieľajúce jeho steny. (Ďalšie informácie o ďalších rizikových faktoroch nájdete v časti Metamfetamín a sex.) Ďalším spôsobom požitia metamfetamínu je rozdrvenie kryštálikov a ich insuflácia. Tým sa tiež obíde metabolizmus prvého prechodu a dostane sa priamo do krvného obehu.

Z prísneho hľadiska je metamfetamín ako droga zaradená do zoznamu 8 v Austrálii uznaný na lekárske použitie, v praxi to však neplatí. Je známy aj pod názvom Ice a stal sa predmetom celonárodného boja proti nemu. Od roku 2007 sa táto téma stala súčasťou volebného programu oboch hlavných politických strán.

Metamfetamín nie je v Kanade schválený na lekárske použitie. Maximálny trest za výrobu a distribúciu je doživotie.

Metamfetamín sa riadi zoznamom 1 hongkonskej kapitoly 134 vyhlášky o nebezpečných drogách. Legálne ho môžu používať len zdravotnícki pracovníci a na účely univerzitného výskumu. Látku môžu podávať lekárnici na lekársky predpis. Každý, kto dodá látku bez lekárskeho predpisu, môže byť pokutovaný sumou 10000 USD (HKD). Trest za obchodovanie s látkou alebo jej výrobu je pokuta 5 000 000 USD (HKD) a doživotné väzenie. Držanie látky na konzumáciu bez licencie ministerstva zdravotníctva je nezákonné s pokutou 1 000 000 USD (HKD) a/alebo 7 rokov odňatia slobody.

Metamfetamín nie je v Holandsku schválený na lekárske použitie. Patrí do zoznamu I zákona o ópiu. Hoci výroba a distribúcia tejto drogy sú zakázané, niekoľko ľudí, ktorí boli prichytení s malým množstvom pre osobnú potrebu, bolo trestne stíhaných.

Metamfetamín je kontrolovaná droga triedy „A“ podľa zákona o zneužívaní drog z roku 1975. Maximálny trest za výrobu a distribúciu je doživotný trest odňatia slobody. Teoreticky by ho síce lekár mohol predpísať na vhodnú indikáciu, ale vyžadovalo by si to individuálne schválenie generálnym riaditeľom pre verejné zdravie. Na Novom Zélande sa metamfetamín najčastejšie označuje pouličným názvom P.

V Južnej Afrike je metamfetamín klasifikovaný ako droga zaradená do zoznamu 5 a je uvedený ako nežiaduca látka vyvolávajúca závislosť v časti III zoznamu 2 zákona o drogách a obchodovaní s drogami z roku 1992 (zákon č. 140 z roku 1992). Bežne sa nazýva Tik a zneužívajú ho najmä mladí ľudia do 20 rokov v oblastiach Cape Flats.

Od 18. januára 2007 je metamfetamín klasifikovaný ako droga triedy A podľa zákona o zneužívaní drog z roku 1971 na základe odporúčania Poradnej rady pre zneužívanie drog z júna 2006. Predtým bol klasifikovaný ako droga triedy B, okrem prípadov, keď je pripravený na injekčné použitie.

Metamfetamín je podľa Dohovoru o psychotropných látkach Úradom pre kontrolu liečiv zaradený do zoznamu II. Je dostupný na lekársky predpis pod obchodným názvom Desoxyn, ktorý vyrába spoločnosť Ovation Pharma. Hoci technicky nie je rozdiel medzi zákonmi týkajúcimi sa metamfetamínu a iných kontrolovaných stimulantov, väčšina lekárov ho kvôli jeho notorickej známosti predpisuje s odporom.

Nelegálny metamfetamín sa v posledných rokoch stal hlavnou témou „vojny proti drogám“ v Spojených štátoch. Okrem federálnych zákonov niektoré štáty zaviedli ďalšie obmedzenia na predaj chemických prekurzorov, ktoré sa bežne používajú na syntézu metamfetamínu, najmä pseudoefedrínu, bežného voľnopredajného dekongestíva. V roku 2005 DEA zhabala 2 148,6 kg metamfetamínu. V roku 2005 bol v rámci zákona USA PATRIOT Act prijatý zákon o boji proti metamfetamínovej epidémii z roku 2005, ktorým sa zaviedli obmedzenia na predaj prekurzorov metamfetamínu.

Ministerstvo spravodlivosti USA vyhlásilo 7. novembra 2006 30. november za Deň povedomia o metamfetamíne.

Údaje spravodajského centra DEA El Paso EPICdata ukazujú zreteľný klesajúci trend v zadržaní tajných drogových laboratórií na nezákonnú výrobu metamfetamínu z vysokého počtu 17 356 v roku 2003. Údaje o záchytoch laboratórií v Spojených štátoch sú dostupné z EPIC od roku 1999, keď bolo v tomto kalendárnom roku nahlásených 7 438 záchytov laboratórií.

Zákonnosť podobných chemikálií

Pozri pseudoefedrín a efedrín, kde sú uvedené zákonné obmedzenia v dôsledku ich používania ako prekurzorov pri tajnej výrobe metamfetamínu.

Metamfetamín – Desoxyn – Yaba (droga) – Metamfetamín a sex – Metamfetamín v populárnej kultúre – Meth mouth – Party and play – Montana Meth Project – Meth song – Levometamfetamín – Amfetamín – Galéria obrázkov – Combat Methamphetamine Epidemic Act of 2005 – Methamphetamine Precursor Control Act – Crystal Meth Anonymous

Adaphenoxate –
Adapromín –
Amantadín –
Bromantán –
Chlodantán –
Gludantan –
Memantín –
Midantane

8-chlórteofylín – 8-cyklopentylteofylín – 8-fenylteofylín – aminofylín – kofeín – CGS-15943 – dimetazín – paraxantín – SCH-58261 – teobromín – teofylín

Cyklopentamín – Cypenamín
Cypenamín – cyprodenát
Cyprodenát –
Heptaminol –
Izometheptén –
Metylhexanamín –
Oktodrín –
Propylhexedrín –
Tuaminoheptán

Benocyklidín –
Dieticyklidín –
Esketamín –
Eticyklidín –
Gacyclidine –
Ketamín –
Fencyklamín –
Fencyklidín –
Rolicyklidín –
Tenocyklidín –
Tiletamín

6-Br-APB –
SKF-77434 –
SKF-81297 –
SKF-82958

A-84543 –
A-366,833 –
ABT-202 –
ABT-418 –
AR-R17779 –
Altiniklín –
Anabasín –
Arekolín –
Kotinín –
Cytisine –
Dianiklín –
Epibatidín –
Epiboxidín –
TSG-21 –
Ispronicline –
Nikotín –
PHA-543,613 –
PNU-120,596 –
PNU-282,987 –
Pozanicline –
Rivanicline –
Sazetidín A –
SIB-1553A –
SSR-180,711 –
TC-1698 –
TC-1827 –
TC-2216 –
TC-5619 –
Tebanicline –
UB-165 –
Vareniklín –
WAY-317 538

Anatoxín-a –
Bikukulín –
DMCM –
Flurothyl –
Gabazín –
Pentetrazol –
Pikrotoxín –
Strychnín –
Thujone

Adrafinil –
Armodafinil –
CRL-40941 –
Modafinil

4-metylaminorex – Aminorex
Aminorex –
Clominorex –
Cyklazodón –
Fenozolón –
Fluminorex –
Pemoline –
Thozalinon

1-(4-metylfenyl)-2-aminobután –
1-Phenyl-2-(piperidin-1-yl)pentan-3-one –
1-metylamino-1-(3,4-metyléndioxyfenyl)propán –
2-fluóramfetamín –
2-fluórmetamfetamín – – 2-OH-PEA
2-OH-PEA – – 2-FENYL
2-fenyl-3-aminobután – – 2-OH-PEA
2-fenyl-3-metylaminobután – – 2,3-MDA
2,3-MDA – – 3-FLUÓRAMFETAMÍN
3-fluóramfetamín – – 3-fluóretamfetamín
3-fluóretamfetamín – – 2,3-MDA
3-fluórmetkatinón – – 3-metoxyamfetamín
3-metoxyamfetamín – – 3-metylamfetamín
3-metylamfetamín – – 3,4-DMMC
3,4-DMMC – 4-BMC
4-BMC – 4-ETYLAMFETAMÍN
4-etyllamfetamín – – 4-FA
4-FA –
4-FMA –
4-MA –
4-MMA –
4-MTA –
6-FNE –
Alfetamín –
α-etylfenetylamín –
Amfecloral –
Amfepentorex –
Amfepramón –
Amidefrín – Amfetamín (dextroamfetamín, levoamfetamín)
Amfetamín (dextroamfetamín, levoamfetamín) – Amfetamín
Amfetamín – – Arbutamín
Arbutamín –
β-metylfenetylamín – β-fenylmetamfetamín
β-fenylmetamfetamín – – Benfluorex
Benfluorex – Benzedron
Benzedrón – Benzfetamín
Benzfetamín – Benzedron – Benzfetamín
BDB (J) –
BOH (Hydroxy-J) –
BPAP –
Buphedron –
Bupropión (amfebutamón) –
Butylón –
Cathine –
Katinón –
Chlórfentermín –
Cinnamedrine –
Klenbuterol –
Clobenzorex –
Cloforex –
Clortermine –
D-deprenyl –
Denopamín –
Dimetoxyamfetamín –
Dimetylamfetamín – dimetylkatinón (dimetylpropión, metamfepramón)
Dimetylkatinón (dimetylpropión, metamfepramón) – – Dobutamín
Dobutamín – – DOPA (dextrodopa)
DOPA (dextrodopa, levodopa) – dopamín
Dopamín – Dopexamín
Dopexamín –
Droxidopa –
EBDB (Ethyl-J) –
Efedrín –
Epinefrín (adrenalín) –
Epinín (deoxyepinefrín) – Etafedrín
Etafedrín – etkatinón
Etikatinón (etylpropión) – Etylamfetamín (etylpropión)
Etylamfetamín (etilamfetamín) – Etylnorepinefrín (adrenalín)
Etylnorepinefrín (butanefrín) – etylón
Etylón – etylefrín
Etylefrín – Etylpropión (Etylpropión)
Famprofazón – fenbutrazát
Fenbutrazát – – Fenbutrazát
Fencamín –
Fenetylín – fenetylamín
Fenfluramín (dexfenfluramín) – – Fenmetramid
Fenmetramid – Fenproporex
Fenproporex – Fenmetramid
Flefedrón – Fludorex
Fludorex – Furfenorex
Furfenorex – Gepefrín
Gepefrín –
HMMA –
Hordenine –
Ibopamín –
IMP –
Indanylamfetamín –
Isoetarine –
Izoetkatinón –
Izoprenalín (izoproterenol) – – L-deprenyl (selegilín)
L-deprenyl (selegilín) – lefetamín
Lefetamín – lisdexamfetamín
Lisdexamfetamín – Lophophine (Homomyrist)
Lophophine (Homomyristicillamine) – Manifaxine
Manifaxín – – Manifaxín (homomyristikamín)
MBDB (metyl-J; „Eden“) – – MDA (tenamfetamín)
MDA (tenamfetamín) – MDBU
MDBU – – MDEA („EVE“)
MDEA („Eve“) – – MDMA („Extáza“)
MDMA („Extáza“, „Adam“) – – MDMPEA (homarylamín)
MDMPEA (homarylamín) – MDOH
MDOH –
MDPR –
MDPEA (homopiperonylamín) – – Mefenorex
Mefenorex – Mefedron
Mefedrón –
Mefentermín –
Metanefrín –
Metaraminol – metamfetamín
Metamfetamín (desoxyefedrín, metedrín; dextrometamfetamín, levometamfetamín) – – Metoxamín
Metoxamín – – Metoxyfenamín
Metoxyfenamín – – Metoxyfenamín
MMA –
Metkatinón (metylpropión) – Methedron
Metedrón – Metoxyfenamín
Metoxyfenamín – – metylón
Metylón –
MMDA –
MMDMA –
MMMA –
Morazone –
N-benzyl-1-fenetilamin – – N
N,N-dimetylfenetylamín – – Naftylamfetamín
Nafylamfetamín – – Nisoxetín
Nisoxetín – noradrenalín (noradrenalín)
Norepinefrín (noradrenalín) – noradrenalín
Norfenefrín – noradrenalín (noradrenalín)
Norfenfluramín – noradrenalín (noradrenalín)
Normetanefrín – oktopamín
Oktopamín –
Orciprenalín –
Ortetamín –
Oxilofrin –
Paredrín (norfolydrín, oxamfetamín, mykadrín) –
PBA –
PCA –
PHA –
Pargyline –
Pentorex (Phenpentermine) – – Pentylone
Pentylón –
Fendimetrazín –
Fenmetrazín –
Fenprometamín –
Fentermín –
Fenylalanín –
Fenylefrín (neosynefrín) –
Fenylpropanolamín –
Pholedrine –
PIA –
PMA –
PMEA –
PMMA –
PPAP –
Prenylamín –
Propylamfetamín –
Pseudoefedrín –
Radafaxine –
Ropinirol – salbutamol (albuterol; levosalbutamol)
Salbutamol (albuterol; levosalbutamol) – – Sibutramín
Sibutramín – Synefrín (Oxedrine)
Synefrín (Oxedrine) – Teodrenalín
Teodrenalín – Tiflorex (Flután)
Tiflorex (Flutiorex) – Tranylcypromín
Tranylcypromín – tyramín
Tyramín – Tyrozín
Tyrozín –
Xamoterol – Xylopropamín
Xylopropamín – Zylofuramín
Zylofuramín

2C-B-BZP –
BZP –
CM156 –
DBL-583 – GBR
GBR-12783 –
GBR-12935 –
GBR-13069 –
GBR-13098 –
GBR-13119 –
MeOPP –
MBZP –
Vanoxerín

1-Benzyl-4-(2-(difenylmetoxy)etyl)piperidín –
1-(3,4-dichlórfenyl)-1-(piperidín-2-yl)bután –
2-benzylpiperidín –
2-metyl-3-fenylpiperidín –
3,4-dichlórmetylfenidát –
4-benzylpiperidín –
4-metylfenidát –
Deoxypipradrol –
Difemetorex –
Difenylpyralín –
Etylfenidát –
Metylnaftidát –
Metylfenidát (dexmetylfenidát) –
N-metyl-3β-propyl-4β-(4-chlórfenyl)piperidín –
Nocaine –
Phacetoperane –
Pipradrol –
SCH-5472

2-difenylmetylpyrolidín – α-PPP
α-PPP –
α-PBP –
α-PVP –
Difenylprolinol –
MDPPP –
MDPBP –
MDPV –
MPBP –
MPHP –
MPPP –
MOPPP –
Naphyrone –
PEP –
Prolintane –
Pyrovalerón

3-CPMT –
3′-chlór-3α-(difenylmetoxy)tropán –
3-pseudotropyl-4-fluorobenzoát –
4′-fluorokokaín –
AHN-1055 –
Altropán (IACFT) –
Brasofenzín –
CFT (WIN 35,428) –
β-CIT (RTI-55) – Kokaetylén
Kokaetylén –
Kokaín – dichlórpan (RTI-111)
Dichlórpan (RTI-111) – – Difluórpín
Difluoropín – FE-β-CPPIT
FE-β-CPPIT – FE-β-CPPIT
FP-β-CPPIT – Ioflupán (123I)
Ioflupán (123I) – Norkokaín
Norkokaín – PIT
PIT –
PTT –
RTI-31 –
RTI-32 –
RTI-51 –
RTI-105 –
RTI-112 –
RTI-113 –
RTI-117 –
RTI-120 –
RTI-121 (IPCIT) –
RTI-126 –
RTI-150 –
RTI-154 – – RTI-171
RTI-171 –
RTI-177 –
RTI-183 –
RTI-193 –
RTI-194 –
RTI-199 –
RTI-202 –
RTI-204 –
RTI-229 –
RTI-241 –
RTI-336 –
RTI-354 –
RTI-371 –
RTI-386 – – SALICYLMETYLEKGONÍN
Salicylmetylekgonín – – – Salicylmetylekgonín
Tesofenzín –
Troparil (β-CPT, WIN 35,065-2) – – Tropoxán
Tropoxán –
WF-23 – – WF-33
WF-33 –
WF-60

1-(tiofén-2-yl)-2-aminopropán – – 2-amino-1,2-dihydronaftalén
2-amino-1,2-dihydronaftalén – – 2-aminoindán
2-aminoindán – – 2-aminotetralín
2-aminotetralín –
2-MDP – – 2-FENYLCYKLOHEXÁN
2-fenylcyklohexylamín – – 2-aminoindán
2-fenyl-3,6-dimetylmorfolín – – 3-benzhydrylmorfolín
3-benzhydrylmorfolín – – 3,3-difenylcyklohexylamín
3,3-difenylcyklobutanamín – – 5-(2-amino-propyl)
5-(2-aminopropyl)indol – – 5-jodo-2-amino
5-jodo-2-aminoindán –
AL-1095 –
Kyselina amfonová –
Amineptín –
Amifenazoly –
Atipamezol –
Atomoxetín (tomoxetín) –
Bemegrid – Bemegrid (Tomoxetín) – Bemegrid
Benzydamín –
BTQ –
BTS 74,398 –
Carphedon –
Ciclazindol –
Cilobamín –
Klofencikán –
Cropropamid –
Krotetamid – – Cypenamín
Cypenamín –
D-161 –
Diklofenzín –
Dimetokaín –
Efaroxan –
Etamivan –
EXP-561 –
Fencamfamín –
Fenpentadiol –
Feprosidnine –
G-130 –
Gamfexine –
Gilutenzín –
GSK1360707F –
GYKI-52895 –
Hexacyklonát –
Idazoxan –
Indanorex –
Indatralín –
JNJ-7925476 –
JZ-IV-10 –
Lazabemid –
Leptaklín –
Levopropylhexedrín –
Lomevactone –
LR-5182 –
Mazindol –
Mazindol – meklofenoxát
Medifoxamín –
Mefexamid –
Mesocarb –
Metastyridón –
Metiopropamín – – N-metyl-3-fenylnorbornan-2-amín
N-metyl-3-fenylnorbornan-2-amín – – Nefopam
Nefopam –
Niketamid –
Nomifenzín –
O-2172 –
Oxaprotiline –
Ftalimidopropiofenón –
PNU-99,194 – PROPYLHEXEDRÍN
Propylhexedrín –
PRC200-SS –
Rasagilín – Rauwolscine
Rauwolscine – – Chlorid rubídia
Chlorid rubídia –
Setazindol –
Tametraline –
Tandamín –
Trazium –
UH-232 –
Yohimbin

{2C-B}
{2C-C}
{2C-D}
{2C-E}
{2C-I}
{2C-N}
{2C-T-2}
{2C-T-21}
{2C-T-4}
{2C-T-7}
{2C-T-8}
{3C-E}
{4-FMP}
{Bupropion}
{Cathine}
{katinón}
{DESOXY}
{Dextroamfetamín}
{Metamfetamín}
{Dietylkatinón}
{Dimetylkatinón}
{DOC}
{DOB}
{DOI}
{DOM}
{bk-MBDB}
{Dopamín}
{Br-DFLY}
{Efedrín}
{Epinefrín}
{Eskalín}
{Fenfluramín}
{Levalbuterol}
{Levmetamfetamín}
{MBDB}
{MDA}
{MDMA}
{bk-MDMA/MDMC/MDMCat/Metylón}
{MDEA}
(MDPV)
{Meskalín}
{Metkatinón}
{Metylfenidát}
{Norepinefrín}
{fentermín}
{Salbutamol}
{Tyramín}
{Venlafaxín}

Kategórie
Psychologický slovník

Difenylhydantoín

Chemická štruktúra difenylhydantoínu
Difenylhydantoín

Fenytoín sodný je bežne používané antiepileptikum. Úrad pre kontrolu potravín a liečiv ho schválil v roku 1953 na použitie pri záchvatoch. Fenytoín pôsobí na tlmenie nežiaducej, rozbiehajúcej sa mozgovej aktivity pozorovanej pri záchvate znížením elektrickej vodivosti medzi mozgovými bunkami stabilizáciou neaktívneho stavu napäťovo hradených sodíkových kanálov. Okrem záchvatov je možnosťou liečby neuralgie trojklanného nervu, ako aj niektorých srdcových arytmií.

Sodná soľ fenytoínu sa predáva pod názvom Phenytek® od spoločnosti Mylan Laboratories, predtým Bertek Pharmaceuticals, a Dilantin®; tiež Dilantin® Kapseals® a Dilantin® Infatabs® v USA, Eptoin® od spoločnosti Abbott Group v Indii a ako Epanutin® v Spojenom kráľovstve a Izraeli od spoločnosti Parke-Davis, ktorá je teraz súčasťou spoločnosti Pfizer. V ZSSR a v krajinách bývalého ZSSR bol/je uvádzaný na trh ako Дифенин (Diphenin, Dipheninum), PhydumTM vo forme tab./inj. spoločnosťou Quadra labs pvt. ltd. v Indii.

Fenytoín (difenylhydantoín) prvýkrát syntetizoval nemecký lekár Heinrich Biltz v roku 1908. Biltz svoj objav predal spoločnosti Parke-Davis, ktorá preň nenašla okamžité využitie. V roku 1938 externí vedci vrátane H. Houstona Merritta a Tracyho Putnama objavili užitočnosť fenytoínu na kontrolu záchvatov bez sedatívnych účinkov spojených s fenobarbitalom.

Podľa Goodmanovej a Gilmanovej knihy Pharmacological Basis of Therapeutics,

Existujú určité náznaky, že fenytoín má aj iné účinky vrátane kontroly úzkosti a stabilizácie nálady, hoci na tieto účely nebol nikdy schválený Úradom pre kontrolu potravín a liečiv. Jack Dreyfus, zakladateľ Dreyfusovho fondu, sa stal hlavným zástancom fenytoínu ako prostriedku na kontrolu nervozity a depresie, keď v roku 1966 dostal recept na dilantín. Pozoruhodné je, že sa predpokladá, že koncom 60. a začiatkom 70. rokov 20. storočia dodával veľké množstvá tohto lieku Richardovi Nixonovi. Dreyfusova kniha o jeho skúsenostiach s fenytoínom s názvom Pozoruhodný liek bol prehliadaný sa nachádza na poličkách mnohých lekárov vďaka práci jeho nadácie. Napriek viac ako 70 miliónom dolárov v osobnom financovaní jeho snaha o to, aby sa fenytoín vyhodnotil na alternatívne použitie, mala na lekársku komunitu len malý trvalý vplyv. Čiastočne to bolo spôsobené tým, že spoločnosť Parke-Davis sa zdráhala investovať do lieku, ktorému sa blíži koniec patentovej platnosti, a čiastočne aj zmiešanými výsledkami rôznych štúdií.

V roku 2008 bol liek zaradený na zoznam potenciálnych signálov závažných rizík agentúry FDA, ktorý sa má ďalej vyhodnocovať na účely schválenia. Tento zoznam znamená, že úrad FDA identifikoval potenciálny bezpečnostný problém, ale neznamená to, že úrad FDA identifikoval príčinnú súvislosť medzi liekom a uvedeným rizikom.

Podľa nových bezpečnostných informácií FDA identifikovaných systémom hlásenia nežiaducich udalostí (AERS) bola injekcia fenytoínu (dilantínu) spojená s rizikom syndrómu fialovej rukavice, čo je nedostatočne objasnené kožné ochorenie, pri ktorom dochádza k opuchu, zmene farby a bolesti končatín.

Pri terapeutických dávkach fenytoín spôsobuje horizontálny nystagmus, ktorý je neškodný, ale občas sa testuje orgánmi činnými v trestnom konaní ako marker intoxikácie alkoholom (ktorý tiež môže spôsobiť nystagmus). Pri toxických dávkach sa u pacientov vyskytuje sedácia, cerebelárna ataxia a oftalmoparéza, ako aj paradoxné záchvaty. Medzi idiosynkratické nežiaduce účinky fenytoínu, podobne ako pri iných antikonvulzívach, patria vyrážka a závažné alergické reakcie.

Predpokladá sa, že fenytoín spôsobuje zníženie hladiny kyseliny listovej, čo predurčuje pacientov k megaloblastickej anémii. Kyselina listová sa v potravinách vyskytuje ako polyglutamát, potom sa črevnou konjugázou mení na monoglutamát. V súčasnosti fenytoín pôsobí tak, že inhibuje tento enzým, preto spôsobuje nedostatok folátov.

Existujú určité dôkazy o tom, že fenytoín je teratogénny a spôsobuje to, čo Smith a Jones vo svojej knihe Recognizable Patterns of Human Malformation nazvali fetálny hydantoínový syndróm [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Existujú určité dôkazy proti tomu.[Jedna zaslepená štúdia požiadala lekárov, aby rozdelili fotografie detí na dve hromady podľa toho, či vykazujú takzvané charakteristické znaky tohto syndrómu; zistilo sa, že lekári neboli v diagnostikovaní syndrómu lepší, ako by sa dalo očakávať náhodou, čo spochybňuje samotnú existenciu syndrómu [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Údaje, ktoré sa teraz zhromažďujú v rámci registra tehotenstva s epilepsiou a antiepileptikami, môžu jedného dňa definitívne odpovedať na túto otázku. CDC uvádza fetálny hydantoínový syndróm ako vylúčenie pre diferenciálnu diagnózu fetálneho alkoholového syndrómu z dôvodu prekrývajúcich sa tvárových a intelektuálnych symptómov.

Fenytoín sa môže dlhodobo hromadiť v mozgovej kôre a pri chronickom podávaní vysokých hladín môže spôsobiť atrofiu mozočku. Napriek tomu má tento liek dlhú históriu bezpečného používania, vďaka čomu patrí medzi obľúbené antikonvulzíva predpisované lekármi a je bežnou „prvou obrannou líniou“ v prípadoch záchvatov. Fenytoín tiež bežne spôsobuje hyperpláziu ďasien v dôsledku nedostatku folátov.

V poslednom čase sa predpokladá, že fenytoín je ľudský karcinogén.

Vzhľadom na vypršanie platnosti patentu je fenytoín dostupný v generickej forme a niekoľkých značkových formách za relatívne nízku cenu, čo z neho robí jeden z cenovo dostupnejších liekov na kontrolu záchvatov. Je dostupný v kapsulách s predĺženým uvoľňovaním a v injekčnej forme, hoci injekčný prípravok rýchlo stráca pozíciu v porovnaní s fosfenytoínom (dôležitou vedľajšou poznámkou je, že fosfenytoín sa musí pred metabolizmom na použitie defosforylovať, čo môže trvať ďalších 15 minút). Niektoré generické prípravky fenytoínu sa považujú za menej spoľahlivé, pokiaľ ide o časové uvoľňovanie, ako ich značkové náprotivky. V niektorých prípadoch to môže súvisieť s komplikáciami, ktoré vznikajú medzi alternatívnymi mechanizmami uvoľňovania bielkovinových väzieb, ktoré sa používajú v generických verziách, a jedincami s vysokou rýchlosťou metabolizmu.

Fenytoín sa spája s liekom indukovaným zväčšením ďasien v ústnej dutine. Plazmatické koncentrácie potrebné na vyvolanie gingiválnych lézií neboli jasne definované. Účinky spočívajú v nasledovnom: krvácanie pri sondáži, zvýšený gingiválny exsudát, výrazná gingiválna zápalová reakcia na hladinu plaku, spojená v niektorých prípadoch so stratou kosti, ale bez odlúčenia zubu.

Po takmer 200 štúdiách 11 liekov proti záchvatom FDA tiež varovala pred zvýšeným rizikom samovrážd u všetkých pacientov liečených niektorými liekmi proti záchvatom. Štúdia na 44 000 pacientoch zistila, že pacienti, ktorých epilepsia je liečená liekmi, čelia približne dvojnásobnému riziku samovražedných myšlienok v porovnaní s pacientmi užívajúcimi placebo. Hoci fenytonín nebol v štúdii menovaný, FDA oznámil, že očakáva, že riziko sa vzťahuje na každý liek proti epilepsii.

{Valpromid} {Valnoktamid} {Valnoktamid} {Valpromid

{Feneturid} {Fenacemid}

{Gabapentin} {Vigabatrin} {Progabide} {Pregabalin}

Trimetadión – Parametadión – Etadión

{Brivaracetam} {Levetiracetam} {Nefiracetam} {Seletracetam} {Seletracetam}

{Etotoín} {Fenytoín} {Mefenytoín} {Fosfenytoín}

{Acetazolamid} {Etoxzolamid} {Sultiame} {Metazolamid} {Zonisamid}

{Etosuximid} {Fensuximid} {Mesuximid}

{Kyselina valproová} {Sodný valproát} {Semisodný valproát} {Tiagabín}

Klobazam – klonazepam – klorazepát – diazepam – midazolam – lorazepam – nitrazepam

{Fenobarbital}
{Metylfenobarbital}
{Metharbital}
{Barbexaklón}

Kategórie
Psychologický slovník

Biomedicínski vedci

Biomedicínsky vedec (alebo biomedicínsky lekár, biomedik, lekársky vedec) je vedec vzdelaný v oblasti biologických vied, najmä v kontexte medicíny. Biomedici zvyčajne pôsobia v biomedicínskom výskume v oblastiach, ako je anatómia, patológia, fyziológia, farmakológia, mikrobiológia, a tradične majú obmedzenejší kontakt s pacientmi. V poslednom období je trendom, že títo vedci úzko spolupracujú s inžiniermi a technológmi pri hľadaní inovatívnych spôsobov liečby chorôb prostredníctvom vývoja moderných diagnostických nástrojov a metodík liečby, pri ktorých lekári zohrávajú kľúčovú úlohu.

Biomedicínske vedy sa nesmú zamieňať s patológiou a mikrobiológiou.

Všeobecnú motiváciu možno vyjadriť takto: „rozšíriť súbor vedeckých poznatkov o témach súvisiacich s medicínou.“ Biomedicínski vedci skúmajú choroby, lieky a iné témy súvisiace s ľudským zdravím. Ich úlohou je vyvíjať alebo zlepšovať liečebné postupy, vakcíny, zariadenia a techniky týkajúce sa zdravotnej starostlivosti.

Biomedicínski vedci sa viac zameriavajú na komplexnú lekársku vedu a výskum než na liečebné techniky a každodennú medicínu ako ich kolegovia lekári, ktorí sa viac orientujú na pacientov.

K celkovým medicínskym poznatkom môžu prispieť aj odborníci vzdelaní v iných oblastiach ako medicína. Príkladom sú biologickí vedci, napríklad molekulárni biológovia.

Lekársky vedec hodnotí zdravotný stav transgénnych myší v britskom laboratóriu, 2000

Biomedicínski vedci skúmajú aspekty živých organizmov, ako je rozmnožovanie, rast a vývoj, aby mohli vyvíjať liečebné postupy, predchádzať chorobám a podporovať zdravie. Ich výskum môže skúmať zdravie (základný) alebo skúmať, ako predchádzať poruchám (aplikovaný). Vedci môžu používať dobrovoľníkov alebo modely. Medzi pracoviská patria ústavy, nemocnice alebo priemyselné podniky, laboratóriá.

Ľudia v tejto oblasti môžu:

Biomedicínske vzdelávacie programy (niekedy známe ako Medical Scientist Training Program) sa poskytujú na väčšine lekárskych fakúlt na celom svete, zvyčajne s cieľom vytvoriť odborníkov s budúcimi vedúcimi pozíciami v lekárskom výskume a vývoji.[potrebná citácia]

Vzdelávanie je jasne zamerané na biológiu človeka a základné vedy a na to, ako sa tieto poznatky dajú preniesť do lekárskeho a klinického prostredia.

Tieto programy zvyčajne zahŕňajú počiatočný bakalársky stupeň, ktorý je predpokladom pre dva roky ďalšieho štúdia, na základe ktorého študenti nakoniec získajú magisterskú skúšku z medicíny (ktorá sa však môže v rôznych krajinách a/alebo fakultách líšiť rozsahom a hĺbkou). Napriek tomu sa mnohí študenti rozhodnú pokračovať v štúdiu (až) ďalšie 4 roky, aby získali vyšší titul PhD/Doctor’s degree, pričom v tomto čase sa študenti špecializujú na určitú medicínsku oblasť, ako je napríklad nefrológia, neurológia, onkológia alebo virológia (v tomto čase študent absolvuje maximálne 9 rokov vysokoškolského štúdia).

Konkrétne v Spojenom kráľovstve sa od budúcich vysokoškolských študentov, ktorí chcú získať bakalársky titul v biomedicínskych vedách, vyžaduje, aby sa prihlásili prostredníctvom systému UCAS (zvyčajne v poslednom ročníku vysokej školy alebo v šiestej triede strednej školy).

Študenti, ktorí získajú bakalársky titul, môžu pracovať na iných ako výskumných pozíciách, napríklad vykonávať menej pokročilé lekárske testy v nemocniciach alebo pomáhať lekárom v oblasti biomedicíny. Na strednej škole by sa študenti mali pripravovať na tento odbor absolvovaním prírodovedných a zdravotníckych predmetov, ako sú biológia, chémia a matematika.

Lekári sa môžu špecializovať napríklad na tieto oblasti, ktoré sú vysvetlené:

Platy a pracovné podmienky

Biomedicínski vedci sú zamestnaní vo federálnych a štátnych vládach, sú konzultantmi pre chemické a farmaceutické obchodné firmy alebo pracujú v laboratóriách, kde vykonávajú testy a experimenty. V Spojených štátoch je priemerný plat výskumných vedcov 86 393 dolárov [cit ] V Spojenom kráľovstve dostávajú plat od 20 000 do 60 000 libier v závislosti od skúseností, vzdelania a pozície.

Laboratórne experimenty často obsahujú toxické alebo rádioaktívne materiály a nebezpečné organizmy. Je potrebné dodržiavať bezpečnostné postupy, aby sa zabránilo kontaminácii. Etické otázky sa objavujú, keď vedci pracujú so zvieratami a živočíšnymi produktmi, ako sú kmeňové bunky.

Biomedicínsky vedec je chránený titul, ktorý používajú odborníci pracujúci na oddelení patológie v nemocnici. Biomedicínske vedy sa skladajú z týchto odborov: biochémia, hematológia, imunológia, mikrobiológia, histológia, cytológia, bakteriológia a transfúzna služba. Tieto profesie sú v Spojenom kráľovstve regulované Radou pre zdravotnícke povolania. Každý, kto nepravdivo tvrdí, že je biomedicínskym vedcom, sa dopúšťa priestupku a môže byť potrestaný pokutou až do výšky 5000 libier.

Každé oddelenie sa špecializuje na pomoc pri diagnostike a liečbe ochorení. Vstup do profesie si vyžaduje bakalársky titul s vyznamenaním akreditovaný Inštitútom biomedicínskych vied (IBMS), po ktorom nasleduje minimálne 12-mesačná laboratórna odborná príprava v jednej z patologických disciplín, avšak skutočný čas strávený odbornou prípravou môže byť podstatne dlhší. Od stážistov sa tiež vyžaduje, aby vyplnili portfólio osvedčenia o odbornej spôsobilosti, ktoré si vyžaduje zhromaždenie rozsiahleho množstva dôkazov na preukázanie odbornej spôsobilosti. Na konci tohto obdobia sa hodnotí portfólio a celková odborná spôsobilosť stážistov, ak sa dosiahne úspešná štátna registrácia. Štátna registrácia znamená, že uchádzač dosiahol požadovanú úroveň vzdelania a bude dodržiavať usmernenia a kódexy praxe vytvorené radou pre zdravotnícke povolania. nedávno bol zavedený ko-terminálny stupeň, aby sa toto povolanie zosúladilo s ostatnými povolaniami príbuznými zdravotníctvu. Študenti sa teraz zúčastňujú na stáži, ktorá trvá 15 týždňov, buď v druhom alebo treťom ročníku štúdia. Po ukončení štúdia študenti získajú štátnu registráciu. Stáže nie sú zaručené a miesta sú obmedzené na najlepších študentov, tí, ktorí nedostanú stáže, môžu pokračovať v starom štýle registrácie, ale sú vážne znevýhodnení pri uchádzaní sa o pracovné miesta.

Biomedicínski vedci sú druhým najväčším povolaním registrovaným Radou pre zdravotnícke povolania a tvoria dôležitú súčasť zdravotníckeho tímu. Mnohé rozhodnutia lekárov sú založené na výsledkoch testov, ktoré vypracovali biomedicínski vedci. Napriek tomu veľká časť širokej verejnosti nevie o biomedicínskych vedcoch a ich dôležitej úlohe. Táto neinformovanosť sa týka aj mnohých lekárov a zdravotných sestier; biomedicínski vedci sa často nesprávne označujú ako laboratórni technici.

Biomedicínski vedci sa neobmedzujú výlučne na laboratóriá NHS. Biomedicínski vedci sa spolu s vedcami v iných vzájomne súvisiacich lekárskych odboroch snažia pochopiť ľudskú anatómiu, fyziológiu a správanie na všetkých úrovniach. Niekedy sa to dosahuje pomocou modelových systémov, ktoré sú homologické rôznym aspektom ľudskej biológie. Výskum, ktorý biomedicínski vedci vykonávajú buď na univerzitách, alebo vo farmaceutických spoločnostiach, viedol k vývoju nových spôsobov liečby širokého spektra degeneratívnych a genetických porúch. Biológia kmeňových buniek, klonovanie, genetický skríning/liečba a ďalšie oblasti biomedicínskej vedy vznikli vďaka práci biomedicínskych vedcov z celého sveta.

Ošetrovateľstvo – Audiológia – Stomatológia – Dietológia – Záchranná zdravotná služba – Epidemiológia – Zdravotnícka technika – Pôrodná asistencia – Ošetrovateľstvo – Pracovná terapia – Optometria – Osteopatická medicína – Farmácia – Fyzioterapia – Lekár – Asistent lekára – Podiatria – Psychológia – Verejné zdravotníctvo – Respiračná terapia – Rečová a jazyková patológia

Kategórie
Psychologický slovník

HIV

Toto je základný článok. Psychologický výskum v tejto oblasti nájdete na:

Vírus ľudskej imunitnej nedostatočnosti (HIV) je lentivírus (člen rodiny retrovírusov), ktorý môže viesť k syndrómu získanej imunitnej nedostatočnosti (AIDS), stavu, pri ktorom u ľudí začína zlyhávať imunitný systém, čo vedie k život ohrozujúcim oportúnnym infekciám. Predchádzajúce názvy vírusu zahŕňajú ľudský T-lymfotropný vírus-III (HTLV-III), vírus spojený s lymfadenopatiou (LAV) a retrovírus spojený s AIDS (ARV).

K infekcii HIV dochádza prenosom krvi, spermií, vaginálnej tekutiny, preejakulátu alebo materského mlieka. V týchto telesných tekutinách je HIV prítomný ako voľné vírusové častice aj ako vírus v infikovaných imunitných bunkách. Štyri hlavné cesty prenosu sú nechránený pohlavný styk, kontaminované ihly, materské mlieko a prenos z infikovanej matky na dieťa pri pôrode (vertikálny prenos). Vďaka skríningu krvných produktov na prítomnosť HIV sa v rozvinutých krajinách do značnej miery eliminoval prenos prostredníctvom transfúzie krvi alebo infikovaných krvných produktov.

Infekcia HIV u ľudí je v súčasnosti pandémiou. Od januára 2006 Spoločný program OSN pre HIV/AIDS (UNAIDS) a Svetová zdravotnícka organizácia (WHO) odhadujú, že od 1. decembra 1981, keď bol AIDS prvýkrát rozpoznaný, zabil viac ako 25 miliónov ľudí. Odhaduje sa, že približne 0,6 % svetovej populácie je nakazených vírusom HIV. Len v roku 2005 si AIDS vyžiadal približne 2,4 až 3,3 milióna obetí, z toho viac ako 570 000 detí. K tretine týchto úmrtí dochádza v subsaharskej Afrike, čo spomaľuje hospodársky rast a zvyšuje chudobu. Podľa súčasných odhadov sa vírusom HIV v Afrike nakazí 90 miliónov ľudí, čo bude mať za následok minimálne 18 miliónov sirôt. Antiretrovírusová liečba znižuje úmrtnosť aj chorobnosť na infekciu HIV, ale bežný prístup k antiretrovírusovým liekom nie je dostupný vo všetkých krajinách.

HIV infikuje predovšetkým dôležité bunky ľudského imunitného systému, ako sú pomocné T-bunky (konkrétne CD4+ T-bunky), makrofágy a dendritické bunky. Infekcia HIV vedie k nízkej hladine buniek CD4+ T prostredníctvom troch hlavných mechanizmov: po prvé, priameho vírusového zabíjania infikovaných buniek, po druhé, zvýšenej miery apoptózy v infikovaných bunkách a po tretie, zabíjania infikovaných buniek CD4+ T cytotoxickými lymfocytmi CD8, ktoré rozpoznávajú infikované bunky. Keď počet CD4+ T buniek klesne pod kritickú úroveň, stráca sa bunkami sprostredkovaná imunita a telo sa postupne stáva náchylnejším na oportúnne infekcie.

Nakoniec sa u väčšiny osôb infikovaných vírusom HIV vyvinie AIDS (syndróm získanej imunitnej nedostatočnosti). Títo jedinci väčšinou zomierajú na oportúnne infekcie alebo malignity spojené s postupným zlyhávaním imunitného systému. Bez liečby sa u približne 9 z 10 osôb s HIV po 10 až 15 rokoch vyvinie AIDS. U mnohých sa choroba prejaví oveľa skôr. Liečba antiretrovírusovými liekmi predlžuje očakávanú dĺžku života osôb infikovaných HIV. Dokonca aj po tom, čo HIV postúpil do diagnostikovateľného AIDS, sa priemerný čas prežitia pri antiretrovírusovej liečbe (od roku 2005) odhaduje na viac ako 5 rokov. Bez antiretrovírusovej liečby nastáva smrť zvyčajne do jedného roka. Dúfame, že súčasná a budúca liečba umožní HIV infikovaným osobám dosiahnuť dĺžku života, ktorá sa priblíži dĺžke života bežnej verejnosti.

HIV patrí do rodu Lentivirus, ktorý je súčasťou čeľade Retroviridae. Lentivírusy majú mnoho spoločných morfológií a biologických vlastností. Mnohé druhy sú infikované lentivirmi, ktoré sú charakteristicky zodpovedné za dlhotrvajúce ochorenia s dlhou inkubačnou dobou. Lentivírusy sa prenášajú ako jednovláknové vírusy RNA s pozitívnym zmyslom a obalom. Po vstupe do cieľovej bunky sa vírusový RNA genóm konvertuje na dvojvláknovú DNA pomocou vírusom kódovanej reverznej transkriptázy, ktorá je prítomná vo vírusovej častici. Táto vírusová DNA sa potom integruje do bunkovej DNA pomocou vírusom kódovanej integrázy spolu s hostiteľskými bunkovými kofaktormi, aby sa genóm mohol prepisovať. Po infikovaní bunky vírusom sú možné dve cesty: buď sa vírus stane latentným a infikovaná bunka naďalej funguje, alebo sa vírus stane aktívnym a replikuje sa a uvoľní sa veľké množstvo vírusových častíc, ktoré potom môžu infikovať ďalšie bunky.

Známe sú dva kmene HIV: HIV-1 a HIV-2. HIV-1 je vírus, ktorý bol pôvodne objavený a označený ako LAV. Je virulentnejší, pomerne ľahko prenosný a je príčinou väčšiny infekcií HIV na celom svete. Vírus HIV-2 je menej prenosný a jeho výskyt je obmedzený najmä na západnú Afriku.

Predpokladá sa, že HIV vznikol u primátov v subsaharskej Afrike a na začiatku 20. storočia sa preniesol na ľudí. Prvá práca, v ktorej bol rozpoznaný model oportúnnych infekcií, bola uverejnená 4. júna 1981.

Ľudí infikujú dva druhy vírusu HIV: HIV-1 a HIV-2. Predpokladá sa, že oba druhy vírusu vznikli v západnej a strednej Afrike a prešli z primátov na ľudí (zoonóza). Predpokladá sa, že vírus HIV-1 vznikol v južnom Kamerune po preskoku z voľne žijúcich šimpanzov (Pan troglodytes troglodytes) na človeka v priebehu 20. storočia. Vyvinul sa z vírusu imunitnej nedostatočnosti šimpanzov (SIVcpz) HIV-2, na druhej strane, mohol pochádzať z opice Mangabey sooty (Cercocebus atys), opice Starého sveta z Guiney-Bissau, Gabonu a Kamerunu.

Opice z Nového sveta sú zaujímavou výnimkou v prenose HIV. Predpokladá sa, že ich imunita je spôsobená retrotranspozíciou génu cyklofilínu do intronu TRIM5. Výsledkom je fúzny gén, ktorý poskytuje opiciam sovím odolnosť voči infekcii HIV-1.

Spory okolo objavu HIV boli intenzívne po tom, čo francúzsky vedec Luc Montagnier a americký výskumník Robert Gallo tvrdili, že ho objavili v roku 1983, resp. 1984. V roku 1987 sa spor spočiatku urovnal na politickej úrovni, pričom oba tímy získali rovnaké uznanie. V roku 1991 štúdia potvrdila, že vzorky v Gallovom laboratóriu v skutočnosti pochádzali z Montagnierovho laboratória. V roku 1994 vláda USA uznala, že Francúzom by mal patriť leví podiel zásluh.

Karolinský inštitút udelil polovicu Nobelovej ceny za fyziológiu alebo medicínu za rok 2008 Montagnierovi a jeho kolegyni Françoise Barré-Sinoussi „za objav vírusu ľudskej imunodeficiencie“. Druhú polovicu získal Harald zur Hausen za nesúvisiacu prácu o ľudskom papiloma víruse. Gallo sa nechal počuť, že je „sklamaním“, že nebol zaradený medzi ocenených, ale že všetci traja ocenení si túto poctu zaslúžia. V tlačovej správe Karolinského inštitútu sa uvádza: „Krátko po objavení vírusu prispelo niekoľko skupín k definitívnemu preukázaniu HIV ako príčiny syndrómu získanej ľudskej imunodeficiencie (AIDS).“

Boli identifikované tri hlavné cesty prenosu HIV. HIV-2 sa prenáša oveľa menej často z matky na dieťa a sexuálnou cestou ako HIV-1.

Väčšina infekcií HIV sa získava pri nechránenom pohlavnom styku. K sexuálnemu prenosu môže dôjsť, keď sa infikované pohlavné sekréty jedného partnera dostanú do kontaktu s genitálnou, orálnou alebo rektálnou sliznicou druhého partnera.

Správne a dôsledné používanie latexových kondómov znižuje riziko sexuálneho prenosu HIV približne o 85 %. Spermicíd však môže v skutočnosti zvýšiť mieru prenosu z muža na ženu v dôsledku zápalu pošvy.

Metaanalýza 27 pozorovacích štúdií uskutočnených pred rokom 1999 v subsaharskej Afrike ukázala, že mužská obriezka znižuje riziko infekcie HIV. Následné preskúmanie však ukázalo, že súvislosť medzi obriezkou a HIV v týchto pozorovacích štúdiách mohla byť spôsobená mätúcimi faktormi. Neskoršie štúdie, v ktorých boli neobrezaní muži náhodne zaradení do lekárskej obriezky v sterilných podmienkach a dostali poradenstvo a ostatní muži neboli obrezaní, sa uskutočnili v Južnej Afrike, Keni a Ugande a ukázali zníženie prenosu HIV pri heterosexuálnom sexe o 60 %, 53 % a 51 %. V dôsledku toho skupina odborníkov zvolaná WHO a sekretariátom UNAIDS „odporučila, aby sa mužská obriezka v súčasnosti uznala ako ďalší dôležitý zásah na zníženie rizika heterosexuálnej infekcie HIV u mužov“. Výskum objasňuje, či existuje historický vzťah medzi mierou mužskej obriezky a mierou výskytu HIV v rôznych sociálnych a kultúrnych kontextoch [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text].

Na druhej strane niektorí juhoafrickí odborníci vyjadrili obavy, že opakované používanie nesterilizovaných nožov pri tradičnej obriezke dospievajúcich chlapcov môže v skutočnosti šíriť HIV.

Ak sa infikovaná krv dostane do kontaktu s akoukoľvek otvorenou ranou, môže dôjsť k prenosu HIV.
Tento spôsob prenosu môže byť príčinou infekcií u intravenóznych užívateľov drog, hemofilikov a príjemcov transfúzií krvi (hoci väčšina transfúzií sa vo vyspelých krajinách kontroluje na prítomnosť HIV) a krvných produktov. Týka sa to aj osôb, ktoré dostávajú lekársku starostlivosť v regiónoch, kde prevláda neštandardná hygiena pri používaní injekčného vybavenia, ako je napríklad opakované používanie ihiel v krajinách tretieho sveta. Infikovaní boli aj zdravotnícki pracovníci, ako sú zdravotné sestry, laboratórni pracovníci a lekári, hoci k tomu dochádza zriedkavejšie. Riziko infekcie môžu mať aj ľudia, ktorí si dávajú a prijímajú tetovanie, piercing a skarifikačné procedúry.

Odkedy sa stal prenos HIV krvou známy, zdravotnícky personál sa musí chrániť pred kontaktom s krvou používaním univerzálnych bezpečnostných opatrení.

K prenosu vírusu z matky na dieťa môže dôjsť in utero počas tehotenstva a intrapartálne pri pôrode. Pri absencii liečby je miera prenosu medzi matkou a dieťaťom približne 25 %. Ak je však k dispozícii kombinovaná liečba antiretrovírusovými liekmi a cisársky rez, toto riziko sa môže znížiť až na jedno percento.

Dojčenie tiež predstavuje riziko infekcie pre dieťa.

V slinách, slzách a moči infikovaných osôb sa zistili nízke koncentrácie HIV, ale neboli zaznamenané žiadne prípady infekcie týmito sekrétmi a potenciálne riziko prenosu je zanedbateľné.

Na rozdiel od niektorých iných vírusov infekcia HIV neposkytuje imunitu proti ďalším infekciám, najmä v prípade geneticky vzdialenejších vírusov. Boli hlásené viacnásobné infekcie medzi jednotlivými klonmi aj v rámci jedného klonu, ktoré sa dokonca spájajú s rýchlejším priebehom ochorenia. Viacnásobné infekcie sa delia do dvoch kategórií v závislosti od načasovania získania druhého kmeňa. Koinfekcia sa vzťahuje na dva kmene, ktoré boli zrejme získané v rovnakom čase (alebo príliš blízko na to, aby sa dali rozlíšiť). Reinfekcia (alebo superinfekcia) je infekcia druhým kmeňom v merateľnom čase po prvom kmeni. Obe formy dvojitej infekcie boli zaznamenané v prípade HIV pri akútnej aj chronickej infekcii na celom svete.

HIV sa svojou štruktúrou líši od ostatných retrovírusov. Má približne guľovitý tvar
s priemerom približne 120 nm, čo je približne 60-krát menej ako červená krvinka, ale na vírus je to veľké. Skladá sa z dvoch kópií pozitívnej jednovláknovej RNA, ktorá kóduje deväť vírusových génov, uzavretých kužeľovitou kapsidou zloženou z 2 000 kópií vírusového proteínu p24. Jednoreťazcová RNA je pevne viazaná na proteíny nukleokapsidy, p7 a enzýmy potrebné na vývoj viriónu, ako sú reverzná transkriptáza, proteázy, ribonukleáza a integráza. Kapsidu obklopuje matrica zložená z vírusového proteínu p17, ktorá zabezpečuje integritu viriónovej častice. Tá je zase obklopená vírusovým obalom, ktorý sa skladá z dvoch vrstiev tukových molekúl nazývaných fosfolipidy prevzatých z membrány ľudskej bunky, keď novovytvorená vírusová častica vyrastie z bunky. Vo vírusovom obale sú zabudované bielkoviny z hostiteľskej bunky a približne 70 kópií komplexného proteínu HIV, ktorý vystupuje cez povrch vírusovej častice. Tento proteín, známy ako Env, sa skladá z čiapočky tvorenej tromi molekulami nazývanými glykoproteín (gp) 120 a zo stopky pozostávajúcej z troch molekúl gp41, ktoré ukotvujú štruktúru do vírusového obalu. Tento glykoproteínový komplex umožňuje vírusu pripojiť sa k cieľovým bunkám a spojiť sa s nimi, čím sa začne infekčný cyklus.
Oba tieto povrchové proteíny, najmä gp120, sa považujú za ciele budúcej liečby alebo vakcín proti HIV.

RNA genóm pozostáva z najmenej 7 štrukturálnych orientačných bodov (LTR, TAR, RRE, PE, SLIP, CRS, INS) a 9 génov (gag, pol a env, tat, rev, nef, vif, vpr, vpu a tev), ktoré kódujú 19 proteínov. Tri z týchto génov, gag, pol a env, obsahujú informácie potrebné na vytvorenie štrukturálnych proteínov pre nové vírusové častice. Napríklad env kóduje proteín nazývaný gp160, ktorý sa rozkladá pomocou vírusového enzýmu na gp120 a gp41. Zvyšných šesť génov, tat, rev, nef, vif, vpr a vpu (alebo vpx v prípade HIV-2), sú regulačné gény pre proteíny, ktoré kontrolujú schopnosť HIV infikovať bunky, vytvárať nové kópie vírusu (replikovať sa) alebo spôsobovať ochorenia. Dva proteíny Tat (p16 a p14) sú transkripčné transaktivátory pre promótor LTR, ktoré pôsobia väzbou na element TAR RNA. Proteín Rev (p19) sa podieľa na presune RNA z jadra do cytoplazmy tým, že sa viaže na element RRE RNA. Proteín Vif (p23) zabraňuje pôsobeniu APOBEC3G (bunkový proteín, ktorý deaminuje hybridy DNA:RNA a/alebo interferuje s proteínom Pol). Proteín Vpr (p14) zastavuje delenie bunky v G2/M. Proteín Nef (p27) znižuje reguláciu CD4 (hlavný vírusový receptor), ako aj molekúl MHC triedy I a triedy II. Nef tiež interaguje s doménami SH3. Proteín Vpu (p16) ovplyvňuje uvoľňovanie nových vírusových častíc z infikovaných buniek. Konce každého vlákna HIV RNA obsahujú sekvenciu RNA nazývanú dlhá terminálna repetícia (LTR). Oblasti v LTR fungujú ako spínače na riadenie produkcie nových vírusov a môžu byť spustené proteínmi z HIV alebo hostiteľskej bunky. Element Psi sa podieľa na balení vírusového genómu a je rozpoznávaný proteínmi Gag a Rev. Element SLIP (TTTTTT) sa podieľa na posune rámca v čítacom rámci Gag-Pol, ktorý je potrebný na vytvorenie funkčného Pol.

Pojem vírusový tropizmus označuje typy buniek, ktoré HIV infikuje. HIV môže infikovať rôzne bunky imunitného systému, napríklad CD4+ T-bunky, makrofágy a mikrogliové bunky. Vstup HIV-1 do makrofágov a buniek CD4+ T je sprostredkovaný interakciou obalových glykoproteínov viriónu (gp120) s molekulou CD4 na cieľových bunkách a tiež s chemokínovými koreceptormi.

T-tropické izoláty alebo kmene indukujúce syncitiu (SI) sa replikujú v primárnych CD4+ T-bunkách, ako aj v makrofágoch a na vstup využívajú α-chemokínový receptor CXCR4. Predpokladá sa, že duálne tropické kmene HIV-1 sú prechodné kmene vírusu HIV-1, a preto sú schopné využívať CCR5 aj CXCR4 ako ko-receptory na vstup vírusu.

α-chemokín SDF-1, ligand pre CXCR4, potláča replikáciu T-tropných izolátov HIV-1. Dosahuje to znížením expresie CXCR4 na povrchu týchto buniek. HIV, ktoré používajú iba receptor CCR5, sa označujú ako R5, tie, ktoré používajú iba CXCR4, sa označujú ako X4, a tie, ktoré používajú obidva, sa označujú ako X4R5. Použitie samotného koreceptora však nevysvetľuje tropizmus vírusu, pretože nie všetky vírusy R5 sú schopné využiť CCR5 na makrofágoch na produktívnu infekciu a HIV môže infikovať aj podtyp myeloidných dendritických buniek, ktoré pravdepodobne predstavujú rezervoár, ktorý udržiava infekciu, keď počet buniek CD4+ T klesne na extrémne nízke úrovne.

Niektorí ľudia sú odolní voči niektorým kmeňom HIV. Príkladom sú ľudia s mutáciou CCR5-Δ32; títo ľudia sú odolní voči infekcii vírusom R5, pretože mutácia bráni vírusu HIV viazať sa na tento koreceptor, čím sa znižuje jeho schopnosť infikovať cieľové bunky.

Hlavným spôsobom prenosu HIV je pohlavný styk. HIV X4 aj R5 sú prítomné v semennej tekutine, ktorá sa prenáša z muža na jeho sexuálnu partnerku. Vírusy potom môžu infikovať početné bunkové ciele a šíriť sa do celého organizmu. Selekčný proces však vedie k prevažujúcemu prenosu vírusu R5 touto cestou. Ako tento selektívny proces funguje, sa stále skúma, ale jeden z modelov je, že spermie môžu selektívne prenášať R5 HIV, pretože majú na svojom povrchu CCR3 aj CCR5, ale nie CXCR4, a že genitálne epitelové bunky prednostne sekvestrujú vírus X4. U pacientov infikovaných vírusom HIV-1 podtypu B často dochádza v neskorom štádiu ochorenia k prepnutiu ko-receptorov a objavujú sa T-tropné varianty, ktoré môžu infikovať rôzne T-bunky prostredníctvom CXCR4. Tieto varianty sa potom replikujú agresívnejšie so zvýšenou virulenciou, ktorá spôsobuje rýchle vyčerpanie T-buniek, kolaps imunitného systému a oportúnne infekcie, ktoré znamenajú nástup AIDS. V priebehu infekcie môže byť teda adaptácia vírusu na používanie CXCR4 namiesto CCR5 kľúčovým krokom pri prechode do AIDS. Viaceré štúdie s jedincami infikovanými subtypom B určili, že 40 až 50 % pacientov s AIDS môže byť nositeľmi vírusov fenotypu SI a pravdepodobne aj X4.

HIV vstupuje do makrofágov a CD4+ T buniek adsorpciou glykoproteínov na svojom povrchu na receptory cieľovej bunky, po ktorej nasleduje splynutie vírusového obalu s bunkovou membránou a uvoľnenie kapsidu HIV do bunky.

Vstup do bunky sa začína interakciou trimerného obalového komplexu (hrot gp160) s CD4 a chemokínovým receptorom (spravidla CCR5 alebo CXCR4, ale sú známe aj iné) na povrchu bunky. gp120 sa viaže na integrín α4β7 a aktivuje LFA-1, centrálny integrín, ktorý sa podieľa na vytváraní virologických synapsií, ktoré uľahčujú účinné šírenie HIV-1 z bunky na bunku. Hrot gp160 obsahuje väzobné domény pre CD4 aj chemokínové receptory. Prvý krok fúzie zahŕňa vysokoafinitné pripojenie väzbových domén gp120 na CD4. Po naviazaní gp120 na proteín CD4 prechádza obalový komplex štrukturálnou zmenou, čím sa odhalia chemokínové väzobné domény gp120 a umožnia im interagovať s cieľovým chemokínovým receptorom. To umožňuje stabilnejšiu dvojzložkovú väzbu, ktorá umožňuje N-koncovému fúznemu peptidu gp41 preniknúť cez bunkovú membránu. Opakujúce sa sekvencie v gp41, HR1 a HR2 potom interagujú, čo spôsobí zrútenie extracelulárnej časti gp41 do vlásenky. Táto slučková štruktúra priblíži membrány vírusu a bunky k sebe, čo umožní splynutie membrán a následný vstup vírusovej kapsidy.

Po naviazaní HIV na cieľovú bunku sa do nej vstrekne HIV RNA a rôzne enzýmy vrátane reverznej transkriptázy, integrázy, ribonukleázy a proteázy.
Počas transportu na báze mikrotubulov do jadra sa vírusový jednovláknový genóm RNA prepíše do dvojvláknovej DNA, ktorá sa potom integruje do hostiteľského chromozómu.

HIV môže infikovať dendritické bunky (DC) touto cestou CD4-CCR5, ale môže sa použiť aj iná cesta využívajúca manózovo špecifické lektínové receptory typu C, ako je DC-SIGN. DC sú jednou z prvých buniek, s ktorými sa vírus stretáva počas sexuálneho prenosu. V súčasnosti sa predpokladá, že zohrávajú dôležitú úlohu tým, že prenášajú HIV na T-lymfocyty po tom, ako bol vírus zachytený v sliznici DC.

Replikácia a prepis

Keď sa vírusový kapsid dostane do bunky, enzým nazývaný reverzná transkriptáza uvoľní jednoreťazcovú (+)RNA z pripojených vírusových proteínov a skopíruje ju do komplementárnej DNA. Tento proces reverznej transkripcie je mimoriadne náchylný na chyby a práve počas tohto kroku môže dôjsť k mutáciám. Takéto mutácie môžu spôsobiť rezistenciu na lieky. Reverzná transkriptáza potom vytvorí komplementárne vlákno DNA a vytvorí dvojvláknový medziprodukt vírusovej DNA (vDNA). Táto vDNA sa potom transportuje do bunkového jadra. Integráciu vírusovej DNA do genómu hostiteľskej bunky vykonáva ďalší vírusový enzým nazývaný integráza.

Reverzná transkripcia genómu HIV do dvojvláknovej DNA

Táto integrovaná vírusová DNA môže potom ležať v latentnom štádiu infekcie HIV. Na aktívnu produkciu vírusu je potrebná prítomnosť určitých bunkových transkripčných faktorov, z ktorých najdôležitejší je NF-κB (NF kappa B), ktorý je regulovaný pri aktivácii T-buniek. To znamená, že bunky, ktoré budú s najväčšou pravdepodobnosťou zabité vírusom HIV, sú tie, ktoré práve bojujú proti infekcii.

Pri tomto procese replikácie sa integrovaný provírus kopíruje do mRNA, ktorá sa potom rozdeľuje na menšie časti. Tieto malé kúsky produkujú regulačné proteíny Tat (ktorý podporuje produkciu nového vírusu) a Rev. Ako sa Rev hromadí, postupne začína inhibovať spájanie mRNA. V tejto fáze sa z mRNA plnej dĺžky vytvárajú štrukturálne proteíny Gag a Env. RNA v plnej dĺžke je vlastne genóm vírusu; viaže sa na proteín Gag a balí sa do nových vírusových častíc.

Zdá sa, že vírusy HIV-1 a HIV-2 balia svoju RNA odlišne; vírus HIV-1 sa viaže na akúkoľvek vhodnú RNA, zatiaľ čo vírus HIV-2 sa prednostne viaže na mRNA, ktorá bola použitá na vytvorenie samotného proteínu Gag. To môže znamenať, že HIV-1 je schopný lepšie mutovať (infekcia HIV-1 postupuje do AIDS rýchlejšie ako infekcia HIV-2 a je zodpovedná za väčšinu celosvetových infekcií).

Posledný krok vírusového cyklu, zostavovanie nových vironov HIV-1, sa začína na plazmatickej membráne hostiteľskej bunky. Env polyproteín (gp160) prechádza cez endoplazmatické retikulum a je transportovaný do Golgiho komplexu, kde je štiepený proteázou a spracovaný na dva obalové glykoproteíny HIV gp41 a gp120. Tie sa transportujú do plazmatickej membrány hostiteľskej bunky, kde gp41 ukotví gp120 k membráne infikovanej bunky. Polyproteíny Gag (p55) a Gag-Pol (p160) sa tiež spájajú s vnútorným povrchom plazmatickej membrány spolu s genomickou RNA HIV, keď sa tvoriaci sa virión začína oddeľovať od hostiteľskej bunky. K dozrievaniu dochádza buď vo formujúcom sa púčiku, alebo v nezrelom virióne po jeho vyklíčení z hostiteľskej bunky. Počas dozrievania proteázy HIV štiepia polyproteíny na jednotlivé funkčné proteíny a enzýmy HIV. Rôzne štrukturálne zložky sa potom zložia a vytvoria zrelý virión HIV. Tento krok štiepenia možno inhibovať inhibítormi proteáz. Zrelý vírus je potom schopný infikovať inú bunku.

Fylogenetický strom SIV a HIV.

HIV sa od mnohých vírusov líši tým, že má veľmi vysokú genetickú variabilitu. Táto rozmanitosť je výsledkom jeho rýchleho replikačného cyklu, pri ktorom sa každý deň vytvorí 109 až 1010 viriónov, v kombinácii s vysokou mierou mutácií približne 3 x 10-5 na nukleotidovú bázu za cyklus replikácie a rekombinogénnymi vlastnosťami reverznej transkriptázy.[80] Tento komplexný scenár vedie k vytvoreniu mnohých variantov HIV u jedného infikovaného pacienta v priebehu jedného dňa.[80] Táto variabilita sa ešte zvyšuje, keď je jedna bunka súčasne infikovaná dvoma alebo viacerými rôznymi kmeňmi HIV. Pri simultánnej infekcii môže byť genóm potomstva viriónov zložený z vlákien RNA dvoch rôznych kmeňov. Tento hybridný virión potom infikuje novú bunku, kde sa podrobí replikácii. Keď k tomu dôjde, reverzná transkriptáza skokom sem a tam medzi dvoma rôznymi templátmi RNA vytvorí novo syntetizovanú retrovírusovú sekvenciu DNA, ktorá je rekombinantom medzi dvoma rodičovskými genómami [80]. táto rekombinácia je najzjavnejšia, keď sa vyskytuje medzi subtypmi [80].

Blízko príbuzný vírus imunitnej nedostatočnosti opíc (SIV) sa správa trochu inak: u svojich prirodzených hostiteľov, afrických zelených opíc a mangabejov, je retrovírus prítomný vo vysokých hladinách v krvi, ale vyvoláva len miernu imunitnú odpoveď,[81] nespôsobuje rozvoj opičieho AIDS[82] a nepodlieha rozsiahlym mutáciám a rekombináciám typickým pre HIV.[83] Naopak, infekcia heterologických hostiteľov (makakov rhesus alebo cynomologus) vírusom SIV vedie k vytvoreniu genetickej diverzity, ktorá je na rovnakej úrovni ako HIV u infikovaných ľudí; u týchto heterologických hostiteľov sa tiež vyvíja simícky AIDS[84].

Na základe rozdielov v env boli identifikované tri skupiny HIV-1: Skupina M je najrozšírenejšia a na základe celého genómu sa delí na osem podtypov (alebo kladov), ktoré sú geograficky odlišné.[86] Najrozšírenejšie sú podtypy B (vyskytujú sa najmä v Severnej Amerike a Európe), A a D (vyskytujú sa najmä v Afrike) a C (vyskytujú sa najmä v Afrike a Ázii); tieto podtypy tvoria vetvy vo fylogenetickom strome, ktorý predstavuje líniu skupiny M HIV-1. Koinfekcia s odlišnými podtypmi vedie k vzniku cirkulujúcich rekombinantných foriem (CRF). V roku 2000, poslednom roku, v ktorom bola vykonaná analýza globálnej prevalencie subtypov, 47,2 % infekcií na celom svete tvoril subtyp C, 26,7 % subtyp A/CRF02_AG, 12,3 % subtyp B, 5,3 % subtyp D, 3,2 % CRF_AE a zvyšných 5,3 % tvorili iné subtypy a CRF[87].

Genetická sekvencia HIV-2 je len čiastočne homologická s HIV-1 a viac sa podobá na SIV ako na HIV-1.

Klinický priebeh infekcie

Zovšeobecnený graf vzťahu medzi kópiami HIV (vírusovou záťažou) a počtom CD4 počas priemerného priebehu neliečenej infekcie HIV; priebeh ochorenia konkrétneho jedinca sa môže značne líšiť. Počet buniek CD4+ T (bunky na µl) Kópie HIV RNA na ml plazmy

Infekcia vírusom HIV-1 je spojená s postupným znižovaním počtu CD4+ T-buniek a zvyšovaním vírusovej záťaže. Štádium infekcie možno určiť meraním počtu CD4+ T-buniek pacienta a hladiny HIV v krvi.

K prvotnej infekcii vírusom HIV dochádza spravidla po prenose telesných tekutín z infikovanej osoby na neinfikovanú. Prvé štádium infekcie, primárna alebo akútna infekcia, je obdobím rýchlej replikácie vírusu, ktoré nasleduje bezprostredne po vystavení jedinca vírusu HIV, čo vedie k množstvu vírusu v periférnej krvi s hladinami HIV bežne blížiacimi sa k niekoľkým miliónom vírusov na ml [89].Táto reakcia je sprevádzaná výrazným poklesom počtu cirkulujúcich buniek CD4+ T. Táto akútna virémia je prakticky u všetkých pacientov spojená s aktiváciou buniek CD8+ T, ktoré zabíjajú bunky infikované vírusom HIV, a následne s tvorbou protilátok alebo so sérokonverziou. Predpokladá sa, že odpoveď buniek CD8+ T je dôležitá pri kontrole hladín vírusu, ktoré dosahujú vrchol a potom klesajú, keď sa počet buniek CD4+ T odrazí na približne 800 buniek na µl (normálna hodnota v krvi je 1 200 buniek na µl ). Dobrá odpoveď CD8+ T-buniek sa spája s pomalším vývojom ochorenia a lepšou prognózou, hoci vírus neeliminuje.[90] Počas tohto obdobia (zvyčajne 2 – 4 týždne po expozícii) sa u väčšiny jedincov (80 až 90 %) vyvinie ochorenie podobné chrípke alebo mononukleóze nazývané akútna infekcia HIV, ktorého najčastejšími príznakmi môžu byť horúčka, lymfadenopatia, faryngitída, vyrážka, myalgia, malátnosť, vredy v ústach a pažeráku a môže zahŕňať aj bolesť hlavy, nevoľnosť a vracanie, zväčšenú pečeň/slezinu, úbytok hmotnosti, triašku a neurologické príznaky, ale menej často. Infikovaní jedinci môžu pociťovať všetky, niektoré alebo žiadne z týchto príznakov. Trvanie príznakov je rôzne, v priemere 28 dní a zvyčajne trvá aspoň týždeň. 91 Vzhľadom na nešpecifickú povahu týchto príznakov sa často nerozpoznávajú ako príznaky infekcie HIV. Aj keď pacienti navštívia lekára alebo nemocnicu, často im bude nesprávne diagnostikovaná niektorá z bežnejších infekčných chorôb s rovnakými príznakmi. V dôsledku toho sa tieto primárne príznaky nepoužívajú na diagnostiku infekcie HIV, pretože sa nevyskytujú vo všetkých prípadoch a pretože mnohé z nich sú spôsobené inými bežnejšími ochoreniami. Rozpoznanie tohto syndrómu však môže byť dôležité, pretože pacient je v tomto období oveľa infekčnejší [92].

Silná imunitná obrana znižuje počet vírusových častíc v krvnom obehu, čo znamená začiatok klinickej latencie infekcie. Klinická latencia sa môže pohybovať od dvoch týždňov do 20 rokov. Počas tejto ranej fázy infekcie je HIV aktívny v lymfatických orgánoch, kde sa veľké množstvo vírusu zachytí v sieti folikulárnych dendritických buniek (FDC). 93 Okolité tkanivá, ktoré sú bohaté na bunky CD4+ T, sa tiež môžu infikovať a vírusové častice sa hromadia v infikovaných bunkách aj ako voľný vírus. Jedinci, ktorí sú v tejto fáze, sú stále infekční. Počas tohto obdobia nesú väčšinu provírusovej záťaže CD4+ CD45RO+ T bunky[94].

Keď počet CD4+ T-buniek klesne pod kritickú úroveň, dochádza k strate bunkovo sprostredkovanej imunity a objavujú sa infekcie rôznymi oportúnnymi mikróbmi. K prvým príznakom často patrí mierny a nevysvetliteľný úbytok hmotnosti, opakujúce sa infekcie dýchacích ciest (napríklad sinusitída, bronchitída, otitída stredného ucha, faryngitída), prostatitída, kožné vyrážky a ulcerácie v ústnej dutine. Potom začnú pacienta postihovať bežné oportúnne infekcie a nádory, z ktorých väčšina je za normálnych okolností kontrolovaná silnou imunitou sprostredkovanou CD4+ T bunkami. Zvyčajne sa skoro stráca rezistencia voči orálnym druhom Candida a Mycobacterium tuberculosis, čo vedie k zvýšenej náchylnosti na orálnu kandidózu (drozd) a tuberkulózu. Neskôr môže reaktivácia latentných herpetických vírusov spôsobiť zhoršenie recidív erupcií herpes simplex, pásového oparu, B-bunkových lymfómov vyvolaných vírusom Epsteina-Barrovej alebo Kaposiho sarkómu, nádoru endotelových buniek, ktorý vzniká pri interakcii proteínov HIV, ako je Tat, s ľudským herpesvírusom-8. Zápal pľúc spôsobený hubou Pneumocystis jirovecii je častý a často smrteľný. V záverečných štádiách AIDS je výraznejšia infekcia cytomegalovírusom (ďalší herpetický vírus) alebo Mycobacterium avium complex. Nie všetci pacienti s AIDS majú všetky tieto infekcie alebo nádory a existujú aj iné nádory a infekcie, ktoré sú menej výrazné, ale stále významné.

Mnohí HIV pozitívni ľudia nevedia, že sú infikovaní vírusom.Napríklad v Afrike bolo testovaných menej ako 1 % sexuálne aktívnej mestskej populácie a na vidieku je tento podiel ešte nižší.Okrem toho len 0 % ľudí je infikovaných vírusom HIV.5 % tehotných žien, ktoré navštevujú mestské zdravotnícke zariadenia, sa nechá poradiť, otestovať alebo dostane výsledky testov.[95] Opäť platí, že tento podiel je ešte nižší vo vidieckych zdravotníckych zariadeniach.[95] Keďže darcovia teda nemusia vedieť o svojej infekcii, krv darcov a krvné produkty používané v medicíne a lekárskom výskume sa rutinne vyšetrujú na prítomnosť HIV.[96]

Testovanie na HIV-1 pozostáva z úvodného skríningu pomocou enzýmového imunosorbčného testu (ELISA) na detekciu protilátok proti HIV-1. Vzorky s nereaktívnym výsledkom počiatočného testu ELISA sa považujú za HIV-negatívne, pokiaľ nedošlo k novému kontaktu s infikovaným partnerom alebo partnerom s neznámym HIV-statusom. Vzorky s reaktívnym výsledkom testu ELISA sa opakovane testujú duplicitne.[97] Ak je výsledok ktoréhokoľvek z duplicitných testov reaktívny, vzorka sa nahlási ako opakovane reaktívna a podrobí sa potvrdzujúcemu testovaniu špecifickejším doplnkovým testom (napr. Western blot alebo menej často imunofluorescenčným testom (IFA)). Iba vzorky, ktoré sú opakovane reaktívne testom ELISA a pozitívne testom IFA alebo reaktívne testom Western blot, sa považujú za HIV pozitívne a svedčia o infekcii HIV. Vzorky, ktoré opakovane reagujú na test ELISA, občas poskytujú neurčitý výsledok Western blotu, čo môže byť buď neúplná reakcia protilátok na HIV u infikovanej osoby, alebo nešpecifické reakcie u neinfikovanej osoby.[98] Hoci sa IFA môže použiť na potvrdenie infekcie v týchto nejednoznačných prípadoch, tento test sa bežne nepoužíva. Vo všeobecnosti by sa mala druhá vzorka odobrať o viac ako mesiac neskôr a opätovne otestovať u osôb s neurčitými výsledkami Western blotu. Hoci je oveľa menej bežne dostupné, testovanie nukleových kyselín (napr. metóda amplifikácie vírusovej RNA alebo provírusovej DNA) môže v určitých situáciách tiež pomôcť pri diagnostike [97]. okrem toho niekoľko testovaných vzoriek môže poskytnúť nepresvedčivé výsledky z dôvodu malého množstva vzorky. V týchto situáciách sa odoberie druhá vzorka a testuje sa na prítomnosť infekcie HIV.

Abakavir – nukleozidový analóg inhibítorov reverznej transkriptázy (NARTI alebo NRTI)

HAART pacienta nevylieči ani neodstráni všetky príznaky; vysoké hladiny HIV-1, často rezistentné voči HAART, sa vrátia, ak sa liečba preruší [105] [106] Okrem toho by trvalo viac ako celý život, kým by sa infekcia HIV pomocou HAART odstránila [107]. Napriek tomu sa u mnohých osôb infikovaných HIV zaznamenalo pozoruhodné zlepšenie ich celkového zdravotného stavu a kvality života, čo viedlo k veľkému zníženiu chorobnosti a úmrtnosti súvisiacej s HIV v rozvinutých krajinách.[102][108][109] Podľa jednej štúdie je priemerná očakávaná dĺžka života jedinca infikovaného HIV 32 rokov od momentu infekcie, ak sa liečba začne, keď je počet CD4 350/µl.[110] Pri absencii HAART sa pozoroval prechod od infekcie HIV k AIDS s mediánom deväť až desať rokov a medián doby prežitia po vzniku AIDS je len 9,2 mesiaca. HAART však niekedy nedosahuje ani zďaleka optimálne výsledky, pričom za určitých okolností je účinná u menej ako päťdesiatich percent pacientov. Je to spôsobené rôznymi dôvodmi, ako je neznášanlivosť/vedľajšie účinky liekov, predchádzajúca neúčinná antiretrovírusová liečba a infekcia kmeňom HIV rezistentným na lieky. Nedodržiavanie a nepretrvávanie antiretrovírusovej liečby je však hlavným dôvodom, prečo väčšina osôb nemá z HAART úžitok. 111 Dôvody nedodržiavania a nepretrvávania HAART sú rôzne a prekrývajú sa. K non-adherencii prispievajú hlavné psychosociálne problémy, ako je zlý prístup k lekárskej starostlivosti, nedostatočná sociálna podpora, psychiatrické ochorenia a zneužívanie drog. K tomuto problému prispieva aj zložitosť týchto režimov HAART, či už kvôli počtu tabliet, frekvencii dávkovania, obmedzeniam v stravovaní alebo iným problémom spolu s vedľajšími účinkami, ktoré spôsobujú zámerné nedodržiavanie liečby [112][113][114]. medzi vedľajšie účinky patrí lipodystrofia, dyslipidémia, inzulínová rezistencia, zvýšenie kardiovaskulárnych rizík a vrodené chyby [115][116].

O načasovaní začiatku liečby HIV sa stále diskutuje. Niet pochýb o tom, že liečba by sa mala začať skôr, ako počet CD4 pacienta klesne pod 200, a väčšina národných usmernení hovorí o začatí liečby, keď počet CD4 klesne pod 350. Existujú však určité dôkazy z kohortových štúdií, že liečba by sa mala začať skôr, ako počet CD4 klesne pod 350.[117][108] V krajinách, kde nie sú k dispozícii údaje o počte CD4, by sa mala liečba ponúknuť pacientom so štádiom III alebo IV ochorenia podľa WHO[118].

Antiretrovírusové lieky sú drahé a väčšina infikovaných osôb na svete nemá prístup k liekom a liečbe HIV a AIDS.[119] Výskum zameraný na zlepšenie súčasnej liečby zahŕňa zníženie vedľajších účinkov súčasných liekov, ďalšie zjednodušenie liečebných režimov s cieľom zlepšiť dodržiavanie liečby a určenie najlepšieho poradia režimov na zvládnutie rezistencie na lieky. Žiaľ, predpokladá sa, že pandémiu dokáže zastaviť len vakcína. Dôvodom je, že vakcína by stála menej, čím by bola dostupná pre rozvojové krajiny, a nevyžadovala by každodennú liečbu[119].

Medzi nové sľubné spôsoby liečby patrí rekombináza Cre[120] a enzým Tre rekombináza,[121] ktoré sú schopné odstrániť HIV z infikovanej bunky. Tieto enzýmy sľubujú liečbu, pri ktorej sa extrahujú kmeňové bunky pacienta, vyliečia sa a opätovne sa vstreknú, aby sa enzým propagoval do tela. Vnesený enzým potom nájde a odstráni vírus.

V roku 2008 Dr. Gero Hütter oznámil, že HIV-pozitívny pacient s leukémiou bol „funkčne vyliečený“ po transplantácii kostnej drene od kompatibilného darcu, ktorý mal mutáciu CCR5-Δ32 (ktorá spôsobuje rezistenciu voči HIV).Po 600 dňoch bez antiretrovírusovej liečby nebol v krvi ani tkanivách pacienta zistený žiadny HIV. Riziko úmrtnosti spojené s transplantáciou kostnej drene môže kontraindikovať použitie tejto liečby u HIV pozitívnych osôb bez leukémie alebo lymfómu[122].

Odhadovaná prevalencia HIV medzi mladými dospelými (15-49) v jednotlivých krajinách na konci roka 2005.

UNAIDS a WHO odhadujú, že od roku 1981, keď bol AIDS prvýkrát rozpoznaný, zabil viac ako 25 miliónov ľudí, čo z neho robí jednu z najničivejších pandémií v histórii. Napriek nedávnemu zlepšeniu prístupu k antiretrovírusovej liečbe a starostlivosti v mnohých regiónoch sveta si pandémia AIDS v roku 2005 vyžiadala podľa odhadov 2,8 milióna (2,4 až 3,3 milióna) obetí, z ktorých viac ako pol milióna (570 000) boli deti.

V roku 2007 sa predpokladalo, že s HIV žije 30,6 až 36,1 milióna ľudí, pričom v tom roku zomrelo približne 2,1 milióna ľudí vrátane 330 000 detí; bolo zaznamenaných 2,5 milióna nových infekcií[123].

Subsaharská Afrika zostáva zďaleka najhoršie postihnutým regiónom, v ktorom v súčasnosti žije približne 21,6 až 27,4 milióna ľudí nakazených vírusom HIV. Dva milióny [1,5 – 3,0 milióna] z nich sú deti mladšie ako 15 rokov. Viac ako 64 % všetkých ľudí žijúcich s HIV sa nachádza v subsaharskej Afrike, rovnako ako viac ako tri štvrtiny všetkých žien žijúcich s HIV. V roku 2005 žilo v subsaharskej Afrike 12,0 milióna [10,6 – 13,6 milióna] sirôt s AIDS 2005. Južná a juhovýchodná Ázia sú s 15 % z celkového počtu najviac postihnuté. Na AIDS v tomto regióne zomiera 500 000 detí. Najväčší počet pacientov s HIV na svete má Južná Afrika, za ktorou nasleduje Nigéria. 124] Odhaduje sa, že v Indii je 2,5 milióna nakazených (0,23 % populácie), čo z Indie robí krajinu s treťou najväčšou populáciou pacientov s HIV. V 35 afrických krajinách s najvyšším výskytom je priemerná dĺžka života 48,3 roka – o 6,5 roka kratšia, ako by bola bez tejto choroby[125].

Najnovšia hodnotiaca správa oddelenia Svetovej banky pre hodnotenie operácií hodnotí efektívnosť rozvoja pomoci Svetovej banky v oblasti HIV/AIDS na úrovni jednotlivých krajín, ktorá je definovaná ako politický dialóg, analytická práca a poskytovanie úverov s jasným cieľom znížiť rozsah alebo vplyv epidémie AIDS [126].Ide o prvé komplexné hodnotenie podpory Svetovej banky v oblasti HIV/AIDS v krajinách od začiatku epidémie do polovice roka 2004. Keďže cieľom banky je pomáhať pri realizácii národných vládnych programov, jej skúsenosti poskytujú dôležité poznatky o tom, ako možno zefektívniť národné programy boja proti AIDS.

Vývoj HAART ako účinnej liečby infekcie HIV a AIDS výrazne znížil úmrtnosť na toto ochorenie v oblastiach, kde sú tieto lieky bežne dostupné. Vznikol tak mylný dojem, že choroba vymizla. V skutočnosti sa s predĺžením priemernej dĺžky života osôb s AIDS v krajinách, kde sa HAART bežne používa, výrazne zvýšil počet osôb žijúcich s AIDS. V Spojených štátoch sa počet osôb s AIDS zvýšil z približne 35 000 v roku 1988 na viac ako 220 000 v roku 1996 a 312 000 v roku 2002[127].

V Afrike sa počet MTCT a výskyt AIDS začínajú meniť desaťročia stabilného pokroku v prežívaní detí. Krajiny ako Uganda sa pokúšajú obmedziť epidémiu MTCT ponukou služieb VCT (dobrovoľné poradenstvo a testovanie), PMTCT (prevencia prenosu z matky na dieťa) a ANC (predpôrodná starostlivosť), ktoré zahŕňajú distribúciu antiretrovírusovej liečby.

Niektorí ľudia, vrátane niektorých vedcov, ktorí nie sú uznávanými odborníkmi na HIV, spochybňujú súvislosť medzi HIV a AIDS. [128] Niektorí spochybňujú postupy, ktoré použila Montagnierova skupina v roku 1983, ako aj neskôr iné skupiny na dokázanie existencie HIV. [129] Iní spochybňujú platnosť súčasných metód testovania a liečby. Tieto tvrdenia boli preskúmané a odmietnuté ako neopodstatnené,[130] hoci mali politický vplyv, najmä v Južnej Afrike, kde sa vládna akceptácia popierania AIDS obviňovala z neúčinnej reakcie na epidémiu AIDS v tejto krajine[131][132][133].

Kategórie
Psychologický slovník

Vzdelávacie laboratóriá

V oblasti vzdelávania sú vzdelávacie laboratóriá školské zariadenia, ako sú jazykové laboratóriá, prírodovedné laboratóriá, v ktorých sa praktické prvky učebných osnov predmetov môžu skúmať praktickejším spôsobom.

Kategórie
Psychologický slovník

Limbická encefalitída

Limbická encefalitída je forma encefalitídy, čo znamená, že ide o ochorenie charakterizované zápalom mozgu. Limbická encefalitída je spôsobená autoimunitou: to je abnormálny stav, keď telo produkuje protilátky proti sebe samému. Niektoré prípady sú spojené s rakovinou a niektoré nie. Hoci je choroba známa ako „limbická“ encefalitída, skutočnosť je taká, že choroba sa zriedka obmedzuje na limbický systém a postmortálne štúdie zvyčajne ukazujú postihnutie aj iných častí mozgu. Ochorenie prvýkrát opísal Brierley a iní v roku 1960 ako sériu troch prípadov. Súvislosť s rakovinou bola prvýkrát zaznamenaná v roku 1968 a potvrdená neskoršími výskumníkmi.

Väčšina prípadov limbickej encefalitídy sú paraneoplastické syndrómy spojené s nádorom (diagnostikovaným alebo nediagnostikovaným). V prípadoch spôsobených nádorom sa vyliečenie dosiahne len vtedy, keď sa nádor úplne odstráni (nie vždy je to možné). Limbická encefalitída sa klasifikuje podľa autoprotilátky, ktorá ochorenie spôsobuje.

Najbežnejšie typy sú:

Príznaky sa vyvíjajú v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov. Subakútny rozvoj deficitu krátkodobej pamäte sa považuje za charakteristický znak tohto ochorenia, ale tento príznak sa často prehliada, pretože je zatienený inými, zjavnejšími príznakmi, ako sú bolesť hlavy, podráždenosť, poruchy spánku, bludy, halucinácie, agitovanosť, záchvaty a psychózy, alebo preto, že ostatné príznaky znamenajú, že pacient musí byť pod sedatívami a nie je možné testovať pamäť u pacienta pod sedatívami.
Vyšetrenie mozgovomiechového moku (CSF) ukazuje zvýšený počet lymfocytov (ale zvyčajne < 100 buniek/µl); zvýšený CSF proteín (ale zvyčajne < 1,5 g/l), normálnu glukózu, zvýšený IgG index a oligoklonálne pásy. Pacienti s protilátkami proti napäťovo riadeným draslíkovým kanálom môžu mať úplne normálne vyšetrenie CSF.

Diagnostika limbickej encefalitídy je veľmi ťažká a je obvyklé, že sa diagnóza oneskorí o niekoľko týždňov. Kľúčový diagnostický test (detekcia špecifických autoprotilátok v mozgovomiechovom moku) nie je rutinne dostupný a neponúka ho väčšina imunologických laboratórií. Niektoré zriedkavejšie autoprotilátky (napr. NMDAR) nemajú komerčne dostupný test a môže ich merať len veľmi malý počet výskumných laboratórií na celom svete, čo ďalej oneskoruje diagnostiku o týždne alebo mesiace. U väčšiny pacientov s limbickou encefalitídou sa spočiatku diagnostikuje herpes simplex encefalitída, pretože tieto dva syndrómy nemožno klinicky rozlíšiť. Encefalitída HHV-6 (ľudský herpes vírus 6) je tiež klinicky nerozlíšiteľná od limbickej encefalitídy.

Používajú sa dva súbory diagnostických kritérií. Najstaršie sú tie, ktoré navrhol Gultekin a kol. v roku 2000.

Revidovaný súbor kritérií navrhli Graus a Saiz v roku 2005.

Hlavný rozdiel medzi týmito dvoma súbormi kritérií spočíva v tom, či je na stanovenie diagnózy potrebná detekcia paraneoplastickej protilátky.

Protilátky proti intracelulárnym neuronálnym antigénom

Hlavné protilátky v tejto skupine sú proti Hu, Ma2, CV2, amfifyzínu a Ri. Syndróm encefalitídy proti Ma2 sa môže klinicky zamieňať za Whippleovu chorobu.

Protilátky proti antigénom bunkovej membrány

Hlavné protilátky v tejto skupine sú opäť proti napäťovo riadeným draslíkovým kanálom (VGKC) a proti N-metyl-D-aspartátovým receptorom (NMDAR). Sú spojené s nádormi týmusu a vaječníkov. Anti-NDMAR encefalitída je silne spojená s benígnymi nádormi vaječníkov (zvyčajne teratómy alebo dermoidné cysty).

Pacienti s NMDAR encefalitídou sú často mladé ženy, u ktorých sa vyskytuje horúčka, bolesť hlavy a únava. Často sa nesprávne diagnostikuje ako chrípka, ale prechádza do závažných porúch správania a osobnosti, bludov, paranoje a halucinácií. Pacienti preto môžu byť spočiatku prijatí na psychiatrické oddelenie pre akútnu psychózu alebo schizofréniu. Choroba potom postupuje do katatónie, záchvatov a straty vedomia. Ďalším štádiom je hypoventilácia vyžadujúca intubáciu, orofaciálna dyskinéza a autonómna nestabilita (dramatické výkyvy krvného tlaku, teploty a srdcovej frekvencie). Liečba spočíva v odstránení súvisiaceho nádoru vaječníkov.

Limbická encefalitída je zriedkavé ochorenie bez randomizovaných kontrolovaných štúdií, ktoré by usmerňovali liečbu. Medzi vyskúšané liečby patria intravenózny imunoglobulín, výmena plazmy, kortikosteroidy, cyklofosfamid a rituximab. Žiadna z týchto liečebných metód sa neukázala ako účinná.
Ak sa zistí pridružený nádor, uzdravenie nie je možné, kým sa nádor neodstráni. Žiaľ, nie vždy je to možné, najmä ak je nádor zhubný a pokročilý.

Kategórie
Psychologický slovník

W. Edwards Deming

William Edwards Deming (14. októbra 1900 – 20. decembra 1993) bol americký štatistik, vysokoškolský profesor, autor, prednášateľ a konzultant. Demingovi sa pripisujú veľké zásluhy o zlepšenie výroby v Spojených štátoch počas druhej svetovej vojny, hoci je pravdepodobne najznámejší svojou prácou v Japonsku. Tam od roku 1950 učil vrcholový manažment, ako zlepšiť dizajn (a tým aj služby), kvalitu výrobkov, testovanie a predaj (posledný prostredníctvom globálnych trhov) pomocou rôznych metód vrátane uplatňovania štatistických metód, ako je analýza rozptylu (ANOVA) a testovanie hypotéz. Deming významne prispel k tomu, že Japonsko sa neskôr stalo známym vďaka inovatívnym výrobkom vysokej kvality a svojej hospodárskej sile. Považuje sa, že mal väčší vplyv na japonskú výrobu a podnikanie ako ktorákoľvek iná osobnosť, ktorá nie je japonského pôvodu. Napriek tomu, že v Japonsku bol považovaný za akéhosi hrdinu, v USA si v čase svojej smrti len začal získavať široké uznanie.

Spoločnosť Ford Motor Company súčasne vyrábala model automobilu s prevodovkami vyrobenými v Japonsku a v Spojených štátoch. Krátko po uvedení modelu auta na trh si zákazníci spoločnosti Ford žiadali model s japonskou prevodovkou namiesto prevodovky vyrobenej v USA a boli ochotní počkať na japonský model. Keďže obe prevodovky boli vyrobené podľa rovnakých špecifikácií, inžinieri spoločnosti Ford nevedeli pochopiť, že zákazníci uprednostňujú model s japonskou prevodovkou. Tá totiž poskytovala plynulejší výkon s nižšou mierou poruchovosti. Nakoniec sa inžinieri spoločnosti Ford rozhodli rozobrať obe rozdielne prevodovky. Všetky súčiastky automobilu vyrobené v Amerike boli v rámci stanovených tolerančných úrovní. Na druhej strane, diely japonských automobilov mali oveľa užšie tolerancie ako diely vyrobené v USA – t. j. ak mal byť diel dlhý jednu stopu plus alebo mínus 1/8 palca – potom japonské diely boli v rozmedzí 1/16 palca. Vďaka tomu japonské autá fungovali plynulejšie a zákazníci mali menej problémov. Toto je príklad toho, že Japonci si osvojili učenie Dr. Deminga a dosiahli lepšiu kvalitu výrobkov.

Deming sa narodil v meste Sioux City v štáte Iowa. Získal bakalársky titul z elektrotechniky na Wyomingskej univerzite v Laramie (1921), magisterský titul na Coloradskej univerzite (1925) a doktorát na Yaleovej univerzite (1928). Oba tituly získal v oblasti matematiky a fyziky. Počas štúdia na Yaleovej univerzite absolvoval Deming stáž v Bell Telephone Laboratories. Následne pracoval na americkom ministerstve poľnohospodárstva a na ministerstve pre sčítanie ľudu. Keď pracoval pod generálom Douglasom MacArthurom ako konzultant japonskej vlády pre sčítanie ľudu, slávne vyučoval metódy štatistického riadenia procesov vedúcich predstaviteľov japonských podnikov a na dlhé roky sa vrátil do Japonska, aby poskytoval konzultácie a bol svedkom hospodárskeho rastu, ktorý predpovedal ako výsledok uplatňovania techník, ktoré sa naučil od Waltera Shewharta v Bellových laboratóriách. Neskôr sa stal profesorom na Newyorskej univerzite a zároveň pôsobil ako nezávislý konzultant vo Washingtone.

Deming bol autorom kníh Out of the Crisis (1982-1986) a The New Economics for Industry, Government, Education (1993), ktorá obsahuje jeho System of Profound Knowledge™ a 14 Points for Management (opísané nižšie). Deming hral na flautu a bicie a počas celého života komponoval hudbu, vrátane sakrálnych zborových skladieb a úpravy piesne The Star Spangled Banner.

V roku 1993 Deming založil Inštitút W. Edwardsa Deminga vo Washingtone, D.C., kde Demingova zbierka v Kongresovej knižnici USA obsahuje rozsiahly archív audiokaziet a videokaziet. Cieľom Inštitútu W. Edwardsa Deminga je podporovať pochopenie Demingovho systému hlbokých znalostí™ na podporu obchodu, prosperity a mieru.

Deming sa narodil v Sioux City v štáte Iowa, vyrastal v Polk City v štáte Iowa na farme svojho starého otca, neskôr v Powell vo Wyomingu. Jeho otec sa tiež volal William, takže ho volali Edwards (dievčenské meno jeho matky Pluma Irene Edwards). V roku 1917 sa zapísal na Wyomingskú univerzitu v Laramie, ktorú ukončil v roku 1921 s titulom bakalár elektrotechniky. V roku 1925 získal titul M.S. na University of Colorado a v roku 1928 doktorát na Yale University. Oba postgraduálne tituly získal v oblasti matematiky a matematickej fyziky. Deming pracoval ako matematický fyzik na Ministerstve poľnohospodárstva Spojených štátov (1927 – 1939) a bol štatistickým poradcom pre Úrad pre sčítanie ľudu Spojených štátov (1939 – 1945). Bol profesorom štatistiky na New York University’s graduate school of business administration (1946 – 1993) a vyučoval na Columbia University’s graduate school of business (1988 – 1993). Pôsobil aj ako konzultant pre súkromné podniky.

V roku 1927 Deminga zoznámil s Walterom A. Shewhartom z Bell Telephone Laboratories Dr. C. H. Kunsman z Ministerstva poľnohospodárstva Spojených štátov (USDA). Deming našiel v práci Shewharta, pôvodcu koncepcie štatistickej kontroly procesov a súvisiaceho technického nástroja regulačného diagramu, veľkú inšpiráciu, pretože Deming začal smerovať k aplikácii štatistických metód do priemyselnej výroby a riadenia. Shewhartova myšlienka spoločných a osobitných príčin odchýlok viedla priamo k Demingovej teórii riadenia. Deming videl, že tieto myšlienky možno aplikovať nielen na výrobné procesy, ale aj na procesy, ktorými sa riadia a spravujú podniky. Tento kľúčový poznatok umožnil jeho obrovský vplyv na ekonomiku industrializovaného sveta po roku 1950.

Deming upravil sériu prednášok, ktoré Shewhart predniesol na USDA, Štatistická metóda z hľadiska kontroly kvality, do knihy vydanej v roku 1939. Jedným z dôvodov, prečo sa od Shewharta toľko naučil, poznamenal Deming v rozhovore na videozázname, bolo, že Shewhart bol síce brilantný, ale mal „neuveriteľnú schopnosť robiť veci zložito“. Deming preto strávil veľa času kopírovaním Shewhartových myšlienok a vymýšľaním spôsobov, ako ich prezentovať s vlastnou obmenou.

Deming vyvinul techniky výberu vzoriek, ktoré boli prvýkrát použité pri sčítaní ľudu v USA v roku 1940. Počas druhej svetovej vojny bol Deming členom päťčlenného núdzového technického výboru. Spolupracoval s H. F. Dodgeom, A. G. Ashcroftom, Leslie E. Simonom, R. E. Warehamom a Johnom Gaillardom pri zostavovaní amerických vojnových noriem (American Standards Association ZI.1-3 publikované v roku 1942) a učil techniky štatistickej kontroly procesov (SPC) pracovníkov zapojených do vojnovej výroby. Štatistické metódy sa počas druhej svetovej vojny široko uplatňovali, ale o niekoľko rokov neskôr sa prestali používať vzhľadom na obrovský zahraničný dopyt po amerických masovo vyrábaných produktoch.

V roku 1947 sa Deming podieľal na počiatočnom plánovaní sčítania ľudu v Japonsku v roku 1951. Spojenecké mocnosti okupovali Japonsko a ministerstvo armády Spojených štátov ho požiadalo o pomoc pri sčítaní. Počas Demingovho pôsobenia tam jeho odborné znalosti v oblasti techník kontroly kvality spolu s jeho angažovanosťou v japonskej spoločnosti viedli k tomu, že dostal pozvanie od Japonskej únie vedcov a inžinierov (JUSE).

Viacerí japonskí výrobcovia vo veľkej miere aplikovali jeho techniky a dosiahli dovtedy nevídanú úroveň kvality a produktivity. Zlepšená kvalita v kombinácii so zníženými nákladmi vytvorila nový medzinárodný dopyt po japonských výrobkoch.

Deming odmietol dostávať honoráre z prepisov svojich prednášok z roku 1950, preto správna rada JUSE založila Demingovu cenu (december 1950), aby sa mu odvďačila za jeho priateľstvo a láskavosť. Demingova cena – najmä Demingova aplikačná cena, ktorá sa udeľuje spoločnostiam – mala priamo alebo nepriamo nesmierny vplyv na rozvoj kontroly a riadenia kvality v Japonsku.

V roku 1960 udelil japonský premiér (Nobusuke Kiši) v mene cisára Hirohita Dr. Demingovi japonský Rad posvätného pokladu II. triedy. V citáte na medaile sa oceňuje Demingov prínos k priemyselnému znovuzrodeniu Japonska a jeho celosvetovému úspechu. Prvá časť záznamu o zásluhách opisuje jeho prácu v Japonsku:

V druhej polovici záznamu sú uvedené jeho služby súkromným podnikom prostredníctvom zavedenia epochálnych myšlienok, ako je kontrola kvality a techniky prieskumu trhu.

Neskôr Dr. Deming zo svojho domu vo Washingtone, D.C., pokračoval vo svojej vlastnej poradenskej činnosti v Spojených štátoch, v krajine svojho pôvodu a pôsobenia zväčša neznámy a neuznaný. V roku 1980 sa výrazne objavil v dokumentárnom filme televízie NBC s názvom If Japan can… Why can’t we? o rastúcej priemyselnej konkurencii, ktorej Spojené štáty čelili zo strany Japonska. V dôsledku tohto vysielania sa dopyt po jeho službách dramaticky zvýšil a Deming pokračoval v poradenstve pre priemysel na celom svete až do svojej smrti vo veku 93 rokov.

Spoločnosť Ford Motor Company bola jednou z prvých amerických korporácií, ktoré požiadali o pomoc Deminga. V roku 1981 spoločnosť Ford najala Deminga, aby jej pomohol naštartovať hnutie za kvalitu. Predaj spoločnosti Ford klesal. V rokoch 1979 až 1982 utrpela spoločnosť Ford straty vo výške 3 miliárd dolárov. Deming spochybnil kultúru spoločnosti a spôsob, akým jej manažéri pracovali. Na prekvapenie spoločnosti Ford Deming nehovoril o kvalite, ale o riadení. Povedal Fordu, že za 85 % všetkých problémov pri vývoji lepších automobilov je zodpovedné konanie manažmentu. Po roku 1982 prišiel Ford so ziskovým radom automobilov, radom Taurus-Sable. V liste pre časopis Autoweek Donald Petersen, vtedajší predseda predstavenstva spoločnosti Ford, uviedol: „Smerujeme k budovaniu kultúry kvality v spoločnosti Ford a mnohé zmeny, ktoré tu prebiehajú, majú svoje korene priamo v učení Dr. Deminga.“ Do roku 1986 sa Ford stal najziskovejšou americkou automobilovou spoločnosťou. Prvýkrát od 20. rokov minulého storočia jej zisky prevýšili zisky úhlavného rivala General Motors (GM). Ford sa stal lídrom amerického automobilového priemyslu v oblasti zlepšení. Zisky spoločnosti Ford v nasledujúcich rokoch potvrdili, že jej úspech nebol náhodný, pretože jej zisky naďalej prevyšovali zisky spoločností GM a Chrysler.

V roku 1982 Dr. Deming ako autor vydal svoju knihu v MIT Center for Advanced Engineering pod názvom Quality, Productivity, and Competitive Position, ktorá bola v roku 1986 premenovaná na Out of the Crisis. Deming ponúka teóriu manažmentu založenú na jeho slávnych 14 bodoch pre manažment. Neschopnosť manažmentu plánovať budúcnosť vedie k strate trhu, čo prináša stratu pracovných miest. Manažment sa musí posudzovať nielen podľa štvrťročnej dividendy, ale podľa inovatívnych plánov na udržanie sa na trhu, ochranu investícií, zabezpečenie budúcich dividend a zabezpečenie ďalších pracovných miest prostredníctvom zlepšených výrobkov a služieb. „Od každého manažmentu, ktorý sa snaží o transformáciu, sa vyžaduje dlhodobý záväzok k novému učeniu a novej filozofii. Bojácni a slaboduchí ľudia a ľudia, ktorí očakávajú rýchle výsledky, sú odsúdení na sklamanie.“

Počas svojej kariéry získal Deming desiatky akademických ocenení, vrátane ďalšieho čestného doktorátu z Oregonskej štátnej univerzity. V roku 1987 mu bola udelená Národná medaila za technológiu: „Za dôrazné presadzovanie štatistickej metodológie, za prínos k teórii výberu vzoriek a za presadzovanie všeobecnej filozofie manažmentu, ktorá viedla k zlepšeniu kvality výrobkov, v korporáciách a štátoch.“ V roku 1988 mu Národná akadémia vied udelila ocenenie Distinguished Career in Science.

V roku 1993 vydal Dr. Deming svoju poslednú knihu Nová ekonomika pre priemysel, vládu a školstvo, ktorá obsahuje Systém hlbokých znalostí™ a 14 bodov pre manažment. Obsahovala aj vzdelávacie koncepcie zahŕňajúce skupinové vyučovanie bez známok, ako aj riadenie bez individuálnych zásluh alebo hodnotenia výkonu.

V decembri 1993 zomrel W. Edwards Deming v spánku vo svojom dome vo Washingtone okolo tretej hodiny ráno z „prirodzených príčin“. Jeho rodina bola pri ňom, keď zomrel.

Zhrnutie Demingovej filozofie

Filozofia W. Edwardsa Deminga bola zhrnutá takto:

V 70. rokoch 20. storočia zhrnuli niektorí japonskí zástancovia filozofiu Dr. Deminga do nasledujúceho porovnania „a“- versus „b“:

Demingov systém hlbokých znalostí™

„Prevládajúci štýl riadenia sa musí zmeniť. Systém nemôže rozumieť sám sebe. Transformácia si vyžaduje pohľad zvonka. Cieľom tejto kapitoly je poskytnúť pohľad zvonku – objektív -, ktorý nazývam systém hlbokého poznania. Poskytuje mapu teórie, pomocou ktorej možno pochopiť organizácie, v ktorých pracujeme.

„Prvým krokom je transformácia jednotlivca. Táto transformácia je diskontinuálna. Vychádza z pochopenia systému hlbokého poznania. Premenený jednotlivec začne vnímať nový zmysel svojho života, udalostí, čísel, interakcií medzi ľuďmi.

„Keď jednotlivec pochopí systém hlbokého poznania, bude jeho princípy uplatňovať v každom vzťahu s inými ľuďmi. Bude mať základ pre posudzovanie vlastných rozhodnutí a pre transformáciu organizácií, ku ktorým patrí. Jednotlivec, ktorý sa raz transformuje, bude:

Deming obhajoval názor, že všetci manažéri musia mať tzv. systém hlbokých znalostí, ktorý sa skladá zo štyroch častí:

Deming vysvetlil: „Človek nemusí byť vynikajúci v žiadnej časti ani vo všetkých štyroch častiach, aby ju pochopil a uplatnil. Štrnásť bodov pre manažment v priemysle, vzdelávaní a štátnej správe prirodzene vyplýva z aplikácie týchto vonkajších poznatkov, z transformácie súčasného západného štýlu riadenia na optimalizáciu.“

„Jednotlivé segmenty tu navrhovaného systému hlbokého poznania nemožno od seba oddeliť. Vzájomne sa ovplyvňujú. Poznanie psychológie je teda neúplné bez poznania variability.

„Manažér ľudí musí pochopiť, že všetci ľudia sú rôzni. Toto nie je hodnotenie ľudí. Musí pochopiť, že výkonnosť každého sa riadi najmä systémom, v ktorom pracuje, zodpovednosťou manažmentu. Psychológ, ktorý má čo i len hrubé pochopenie variability, ako sa dozvieme z experimentu s červenými korálkami (kap. 7), by sa už nemohol podieľať na zdokonaľovaní plánu na zaraďovanie ľudí.“

Zhodnotenie systému zahŕňa pochopenie toho, ako interakcie (t. j. spätná väzba) medzi prvkami systému môžu viesť k vnútorným obmedzeniam, ktoré nútia systém správať sa ako jeden organizmus, ktorý automaticky hľadá ustálený stav. Práve tento ustálený stav určuje výstup systému, a nie jednotlivé prvky. Kľúčom k zlepšeniu kvality výstupu je teda skôr štruktúra organizácie než samotní zamestnanci.

Znalosť odchýlok zahŕňa pochopenie, že všetko merané pozostáva z „normálnych“ odchýlok spôsobených pružnosťou systému a zo „špeciálnych príčin“, ktoré vytvárajú chyby. Kvalita zahŕňa rozpoznanie rozdielu s cieľom odstrániť „špeciálne príčiny“ a zároveň kontrolovať normálnu odchýlku. Deming učil, že vykonávanie zmien v reakcii na „normálne“ odchýlky by len zhoršilo výkonnosť systému. Pochopenie odchýlok zahŕňa matematickú istotu, že odchýlky sa normálne vyskytujú v rámci šiestich štandardných odchýlok (preto šesť sigma: symbol pre štandardnú odchýlku) od priemeru.

Systém hlbokých znalostí™ je základom pre aplikáciu Demingových slávnych 14 bodov pre manažment, ktoré sú opísané nižšie.

Deming ponúkol štrnásť kľúčových princípov pre manažment na transformáciu efektívnosti podniku. V súhrne:

V neskorších rokoch Dr. Deming vyučoval mnohé koncepcie, ktoré zdôrazňoval kľúčovými výrokmi alebo citátmi, ktoré opakoval. Viaceré z týchto citátov boli zaznamenané.
Niektoré koncepcie sa môžu zdať ako oxymorony alebo si navzájom odporujúce; študent však má za úlohu pri každej koncepcii uvažovať o jej význame v celom systéme, a to v priebehu času. Niektoré nižšie uvedené frázy sa môžu zdať opakujúce sa, ale pri ich aplikácii zvážte nielen frázu, ale aj situáciu:

Kategórie
Psychologický slovník

Testovanie na zvieratách

Natočené organizáciou PETA, laboratórium Covance na testovanie primátov, Viedeň, Virgínia, 2004-5. Podľa údajov ministerstva poľnohospodárstva Spojených štátov amerických tvoria primáty 0,3 % výskumných zvierat, pričom v Spojených štátoch amerických sa ich ročne použije 50 000 a v Európskej únii 10 000, podľa BUAV 4 208, z toho len v Spojenom kráľovstve v roku 2004.

Testovanie na zvieratách (označované aj ako výskum na zvieratách) sa vzťahuje na používanie iných ako ľudských zvierat pri pokusoch. Odhaduje sa, že na celom svete sa ročne použije a následne usmrtí 50 až 100 miliónov zvierat pri vedeckých postupoch, väčšinou na univerzitách, lekárskych fakultách, vo farmaceutických spoločnostiach a v komerčných zariadeniach, ktoré poskytujú služby v oblasti testovania na zvieratách pre priemysel. Testy sa vykonávajú aj na farmách, vo výskumných zariadeniach v oblasti obrany a v úradoch verejného zdravotníctva na rôznych druhoch zvierat, od ovocných mušiek a myší až po primáty.

Táto téma je kontroverzná, jej zástancovia a odporcovia sa sporia o etické otázky a o to, či je používanie zvieracích modelov dobrá alebo zlá veda. Podľa americkej nadácie pre biomedicínsky výskum „výskum na zvieratách zohral dôležitú úlohu prakticky pri každom významnom pokroku v medicíne v minulom storočí – pre zdravie ľudí aj zvierat“. Mnohé významné objavy, ktoré viedli k udeleniu Nobelovej ceny, využívali výskum na zvieratách vrátane vývoja penicilínu (myši), transplantácie orgánov (psy) a práce na poliomyelitíde, ktorá viedla k vytvoreniu vakcíny (myši, opice). O tom, či bol výskum na zvieratách nevyhnutný na dosiahnutie niektorých z týchto prelomových objavov, sa pochybuje.

Morálny základ postoja zástancov testovania zhrnulo vyšetrovanie britskej Snemovne lordov v rokoch 2001-2: „Inštitúcia morálky, spoločnosti a práva je založená na presvedčení, že ľudské bytosti sú medzi zvieratami jedinečné“, a preto majú morálne právo používať ich na svoje vlastné účely. Toto presvedčenie je „spojené s ďalším presvedčením, že existuje morálny imperatív … rozvíjať lekársku a veterinárnu vedu na zmiernenie utrpenia …“. Niektorí ľudia sa tiež domnievajú, že zvieratá môžu počas pokusov trpieť menej ako ľudia, pričom tvrdia, že hoci všetky cicavce majú podobné receptory bolesti a dráhy centrálneho nervového systému a môžu cítiť fyzickú bolesť rovnakým spôsobom, cicavce, ktoré nie sú ľuďmi, trpia menej, pretože majú zníženú schopnosť pamäti a predvídania bolesti.
Odporcovia testovania na zvieratách tieto názory dôrazne spochybňujú.

Jeden z Pavlovových psov, Pavlovovo múzeum, 2005

Prvé zmienky o testovaní na zvieratách sú v spisoch Grékov z tretieho a štvrtého storočia pred naším letopočtom, pričom Aristoteles (384 – 322 pred n. l.) a Erasistratos (304 – 258 pred n. l.) boli jedni z prvých, ktorí robili pokusy na živých zvieratách (Cohen a Loew 1984). Galén, lekár v Ríme v druhom storočí, pitvával ošípané a kozy a je známy ako „otec vivisekcie“.

Hoci pojem „vivisekcia“ znamená doslova „rozrezanie“ živého zvieraťa a pôvodne sa vzťahoval len na experimenty, ktoré zahŕňali pitvu alebo chirurgický zákrok na živých zvieratách, v súčasnosti sa bežne používa na označenie akéhokoľvek experimentu na živom zvierati, ktorý je známy aj ako testovanie in vivo (Croce 2000).

Zvieratá zohrali úlohu v mnohých historických experimentoch. V roku 1796 Edward Jenner odobral hnis z kravy nakazenej kiahňami, aby Jamesa Phippsa zaočkoval proti kiahňam. V 90. rokoch 19. storočia Ivan Pavlov použil psy na opis klasického podmieňovania. Dňa 3. novembra 1957 sa ruský pes menom Lajka stal prvým z mnohých zvierat, ktoré obletelo Zem, a v roku 1996 sa narodila „ovca Dolly“, prvý cicavec naklonovaný z dospelej bunky.

V Spojených štátoch sa testovanie na zvieratách riadi predovšetkým zákonom o ochrane zvierat z roku 1985, ktorý presadzuje Úrad pre kontrolu zdravia zvierat a rastlín Ministerstva poľnohospodárstva Spojených štátov (USDA). Obsahuje ustanovenia, ktoré zabezpečujú, aby sa zvieratám používaným vo výskume dostalo určitej štandardnej starostlivosti a zaobchádzania. Myši, potkany a vtáky sú však vyňaté, čo znamená, že na viac ako 95 % výskumných zvierat v USA sa tento právny predpis nevzťahuje. Zákon vyžaduje, aby každá inštitúcia, ktorá vykonáva testy na zvieratách, zriadila inštitucionálny výbor pre starostlivosť o zvieratá a ich používanie (IACUC), ktorý je zodpovedný za presadzovanie zákona. Inštitúcie podliehajú neohláseným kontrolám dvakrát ročne. Na monitorovanie približne 8 800 inštitúcií vrátane výskumných univerzít a priemyslu je k dispozícii 96 inšpektorov (v porovnaní s 29 inšpektormi v Spojenom kráľovstve pre 230 inštitúcií).

Ďalším regulačným nástrojom je Politika verejného zdravotníctva o humánnej starostlivosti a používaní laboratórnych zvierat, ktorá sa stala zákonnou úpravou na základe zákona o rozšírení zdravotného výskumu z roku 1985 a ktorú presadzuje Úrad pre dobré životné podmienky laboratórnych zvierat (OLAW). Tento zákon sa vzťahuje na každého jednotlivého vedca alebo inštitúciu, ktorá dostáva federálne finančné prostriedky, a vyžaduje, aby každá inštitúcia mala IACUC. OLAW presadzuje normy Príručky pre starostlivosť o laboratórne zvieratá a ich používanie, ktorú vydal Inštitút pre výskum laboratórnych zvierat (Institute for Laboratory Animal Research) , ktorá zahŕňa všetky druhy stavovcov v protokoloch starostlivosti vrátane hlodavcov a vtákov (Úvod, s. 1). V roku 2004 poskytli Národné ústavy zdravia finančné prostriedky 3 180 rôznym výskumným inštitúciám a univerzitám. To znamená, že väčšina výborov IACUC účinne reguluje používanie všetkých druhov stavovcov vo výskume, aj keď sa na ne nevzťahujú federálne právne predpisy. Úrad OLAW nevykonáva plánované inšpekcie, namiesto toho navštevuje len v prípade podozrenia alebo údajného porušenia.

Niektoré spoločnosti a univerzity získavajú aj akreditáciu od Asociácie pre hodnotenie a akreditáciu starostlivosti o laboratórne zvieratá (AAALAC), mimovládneho neziskového združenia, ktoré akredituje 680 inštitúcií v 27 krajinách. Inšpekcie sa konajú raz za tri roky bez predchádzajúceho oznámenia.

Pokusy na stavovcoch v Európe podliehajú smernici Európskej únie 86/609/EHS o ochrane zvierat používaných na pokusné a iné vedecké účely. Členské krajiny sa však pri uplatňovaní tejto smernice značne líšia (porovnaj napríklad právne predpisy Švédska, Holandska a Nemecka).

Technik hodnotiaci zdravotný stav transgénnych myší v laboratóriu Spojeného kráľovstva, 2000. Poskytla RDS/Wellcome Trust Photographic Library

Typy inštitúcií, ktoré v roku 2004 vykonávali výskum na zvieratách v Spojenom kráľovstve, boli: univerzity (42,1 %); komerčné organizácie (33,3 %); neziskové organizácie (4,9 %); ministerstvá (2,4 %); nemocnice Národnej zdravotnej služby (0,9 %); laboratóriá verejného zdravotníctva (0,6 %); iné verejné orgány (15,8 %) (pdf).

Vo Francúzsku sa podľa súčasných právnych predpisov (najmä podľa vyhlášky z 19. októbra 1987) vyžaduje inštitucionálne a projektové povolenie pred vykonaním pokusov na stavovcoch. Inštitúcia musí predložiť podrobné údaje o svojich zariadeniach, dôvodoch používania zvierat a druhoch, ktoré chová, a potom sa môže udeliť päťročná licencia po kontrole priestorov. Držiteľ projektovej licencie musí byť vyškolený a vzdelaný na primeranej úrovni; osobné licencie sa nevyžadujú pre osoby pracujúce pod dohľadom držiteľa projektovej licencie.

Systém v Japonsku je samoregulačný. Pokusy na zvieratách sa riadia jedným ustanovením zákona o humánnom zaobchádzaní so zvieratami z roku 2000 (pdf), ktoré vyžaduje, aby tí, ktorí používajú zvieratá, spôsobovali minimálny strach a utrpenie. Nevykonávajú sa žiadne inšpekcie a neexistuje žiadna požiadavka na podávanie správ o počte použitých zvierat.

Počet použitých zvierat a druhov

Presné celosvetové údaje o testovaní na zvieratách je ťažké získať. Britská únia za zrušenie vivisekcie (British Union for the Abolition of Vivisection – BUAV) odhaduje, že na celom svete sa ročne vykonáva pokusy na 100 miliónoch zvierat, z toho 10 – 11 miliónov v Európskej únii (pdf).
a 1 101 958 v Spojených štátoch v roku 2004 (pdf, s. 3). Nuffield Council on Bioethics uvádza, že „odhady celkového počtu zvierat používaných ročne vo výskume na celom svete je ťažké získať a pohybujú sa v rozmedzí od 50 do 100 miliónov zvierat“ (pdf). V týchto číslach nie sú zahrnuté zvieratá chované na výskum, ktoré sa potom usmrtia ako nadbytočné alebo sa použijú na chovné účely.

Podľa údajov amerického ministerstva poľnohospodárstva bol v roku 2002 celkový počet zvierat používaných v tejto krajine 1 137 718, pričom sa do tohto počtu nepočítajú vtáky, myši a potkany, ktoré tvoria približne 85 % výskumných zvierat. Skupina na ochranu laboratórnych primátov (Laboratory Primate Advocacy Group) na základe týchto údajov odhaduje, že v Amerike sa na výskum používa 23 – 25 miliónov zvierat ročne.

Z údajov, ktoré zverejnilo britské ministerstvo vnútra, vyplýva, že v roku 2004 bolo vykonaných 2 854 944 zákrokov na 2 778 692 zvieratách, čo je o 63 000 viac ako v roku 2003. Pojem „postup“ sa vzťahuje na pokus, ktorý môže trvať niekoľko mesiacov alebo dokonca rokov. Z údajov vyplýva, že väčšina zvierat sa použije len na jeden postup: zvieratá buď zomrú v dôsledku pokusu, alebo sa usmrtia a následne rozoberú (pdf).

Viac ako polovica pokusov v Británii v roku 2004 – 1 710 760 – sa uskutočnila bez anestézie; 880 897 pokusov sa uskutočnilo v súvislosti s čistým výskumom; 114 081 pokusov bolo toxikologických, 982 640 pokusov bolo určených na chov a väčšina ostatných pokusov sa uskutočnila v rámci aplikovaných štúdií v humánnej medicíne, veterinárnej medicíne alebo zubnom lekárstve. 9 035 pokusov sa týkalo zámerného spôsobenia „psychického stresu“.

Uvedené v zostupnom poradí podľa počtu použitých jednotlivých zvierat:

Najväčší počet zvierat používaných na testovanie na zvieratách predstavujú bezstavovce Drosophila melanogaster a Caenorhabditis elegans. Čiastočne je to spôsobené veľmi krátkym generačným časom, ktorý nepresahuje týždeň, a v prípade C. elegans sú známe podrobnosti o presnej línii všetkých buniek organizmu. S výnimkou niektorých hlavonožcov však druhy bezstavovcov nie sú chránené väčšinou právnych predpisov týkajúcich sa výskumu na zvieratách, preto celkový počet použitých bezstavovcov zostáva neznámy.Používajú sa aj mŕtve zvieratá, čo sa považuje za neúctu k ich telám.

Potkany a myši, najčastejšie používané druhy stavovcov, sa používajú vo veľkom množstve, pretože sú malé, lacné, ľahko sa s nimi manipuluje a ľahko sa o ne stará a môžu vyprodukovať až 100 mláďat za rok. Okrem toho sa myši považujú za hlavný model dedičných ľudských chorôb, sú geneticky vyliečiteľné a majú 99 % spoločných génov s ľuďmi. V roku 2004 sa v Spojenom kráľovstve použilo 1 910 110 myší. V USA sa počty použitých potkanov a myší neuvádzajú, ale odhaduje sa, že presahujú 20 miliónov [Ako odkaz a odkaz na zhrnutie alebo text].

V roku 2004 sa v Spojenom kráľovstve použilo 194 562 rýb a 18 195 obojživelníkov (pdf). Hlavnými využívanými druhmi sú zebričky Danio rerio, ktoré sú počas embryonálneho štádia priesvitné, a africké žaby Xenopus laevis.

V roku 2004 sa v Spojenom kráľovstve na testovanie na zvieratách použilo viac ako 20 000 králikov. Albíni sú notoricky známi tým, že sa používajú pri testoch dráždivosti očí, pretože majú menší tok sĺz ako iné zvieratá, a pri testoch dráždivosti kože. Pozri Draizeho test. V roku 2004 sa na testovanie bezpečnosti nemedicínskych výrobkov použilo menej ako 12 % králikov (pdf).

Bígle sa používajú pri testoch toxicity, v chirurgii a pri zubných experimentoch, pretože sú priateľské a jemné. Toxikologické testy musia v Spojenom kráľovstve trvať šesť mesiacov, hoci britské laboratóriá vykonávajú testy trvajúce deväť mesiacov v mene japonských a amerických zákazníkov. V Spojenom kráľovstve sa väčšina psov chová na tento účel, napríklad v spoločnosti Harlan v Leicestershire. Z 5 570 psov použitých v Spojenom kráľovstve v roku 2004 bolo 5 476 účelovo chovaných [Ako odkaz a odkaz na zhrnutie alebo text].

Väčšinou sa používajú paviány, makaky, marmopéty a šimpanzy. Používanie ľudoopov, známych aj ako Hominidae – ľudia, šimpanzy, gorily a orangutany – je v Británii zakázané, ale v USA sa šimpanzy stále používajú, pričom podľa Humánnej spoločnosti Spojených štátov sa ich v danom čase používa približne 1 300.

Niektorí sa domnievajú, že existujú náznaky, že používanie NHP je na vzostupe, hoci v roku 2004 britská vláda uviedla, že „existuje jednoznačný dlhodobý klesajúci trend“ (pdf, s. 16). Oxfordská univerzita v Spojenom kráľovstve buduje nové výskumné centrum pre zvieratá, v ktorom sa podľa protestujúcich môže nachádzať nové zariadenie pre primáty, hoci Oxford uviedol, že 98 % umiestnených zvierat budú tvoriť hlodavce a ryby a „môžu tam byť aj niektoré obojživelníky, fretky, králiky a primáty“. V USA rozšírili svoje zariadenia Národné výskumné centrá pre primáty v Oregone a Kalifornii a Výskumné centrum v New Iberii, Národný inštitút zdravia vyzýva na podávanie žiadostí o zriadenie nových chovných kolónií a na Floride sa pripravuje nová chovná kolónia, v ktorej sa očakáva umiestnenie 3 000 NHP. Čína tiež zvyšuje využívanie NHP a považuje sa za atraktívnu pre západné spoločnosti z dôvodu nízkych nákladov na výskum, relatívne voľných predpisov a nárastu násilného aktivizmu za práva zvierat na Západe.

Napriek tomu, že v priebehu mnohých rokov boli stredobodom záujmu aktivistov za práva zvierat (pozri Colin Blakemore) , v roku 2004 sa v Spojenom kráľovstve vo výskume použilo len 819 mačiek. To predstavuje 0,03 % všetkých zvierat (pdf).

Existuje celý rad vedeckých využití zvierat, ktoré možno rozdeliť do troch širokých a niekedy sa prekrývajúcich kategórií.

Cieľom základného alebo čistého výskumu je rozšíriť vedecké poznatky o tom, ako sa organizmy správajú, vyvíjajú a biologicky fungujú. Aj keď nie je nevyhnutne určený na priame použitie pre ľudí, pochopenie základných biologických mechanizmov sa považuje za nevyhnutné pre pokrok v medicíne.

Pri tomto type výskumu sa využíva najväčší počet a najväčšia rozmanitosť laboratórnych zvierat. Drosophila melanogaster, Caenorhabditis elegans, myši a potkany tvoria spolu prevažnú väčšinu, hoci sa používa aj malé množstvo iných druhov, od morských slimákov cez slepé jaskynné ryby až po pásovce. V roku 2004 sa v Spojenom kráľovstve v základnom výskume použilo 76 makakov, 141 psov a 204 mačiek na skúmanie tém, ako je sociálne správanie, zrak, výživa a dojčenie. (pdf).

Psy používané na testovanie bezpečnosti liekov v zariadení v Spojenom kráľovstve, 2000. Poskytla RDS/Wellcome Trust Photographic Library

V reakcii na teratogénne účinky talidomidu v 60. rokoch minulého storočia prijalo mnoho krajín nové zákony, ktoré zabezpečili, aby všetky nové lieky pred povolením na použitie u ľudí prešli prísnymi testami na zvieratách. Testy farmaceutických výrobkov zahŕňajú:
ihkum, ass hole///

Obhajcovia testovania na zvieratách

Obhajcovia testovania tvrdia, že:

Odporcovia testovania na zvieratách

Klip z tajných záberov, ktoré v roku 1997 natočila organizácia PETA v spoločnosti Huntingdon Life Sciences v Spojenom kráľovstve. Na záberoch bolo vidieť, ako zamestnanci udierajú a kričia na bíglov.

Britská únia za zrušenie vivisekcie a organizácia Ľudia za etické zaobchádzanie so zvieratami (PETA) v rámci tajných vyšetrovaní zdokumentovali a nafilmovali zrejme príklady týrania zvierat v laboratóriách.

Organizácia PETA natočila zamestnancov britského laboratória patriaceho spoločnosti Huntingdon Life Sciences (HLS), najväčšiemu európskemu zariadeniu na testovanie na zvieratách, ako počas odberu vzoriek krvi udierajú šteňatá do tváre, kričia na ne a simulujú sexuálne akty. [97] (video) Film bol následne odvysielaný pod názvom „It’s a Dog’s Life“ (Je to psí život) v televízii Channel 4 v Spojenom kráľovstve v roku 1997, v dôsledku čoho vznikla medzinárodná kampaň Stop Huntingdon Animal Cruelty (Zastavme týranie zvierat v Huntingdone) s cieľom zatvoriť HLS. V Spojených štátoch boli technici HLS nafilmovaní, ako kričia a smejú sa na opiciach a ako sa zdá, že jednu z nich pitvajú ešte živú. [98] (video)

BUAV natočila pracovníkov v Covance v Münsteri, najväčšom európskom centre na testovanie primátov, ako nútia opice tancovať do rytmu popovej hudby, hrubo s nimi manipulujú a kričia na ne. Opice sú izolované v malých drôtených klietkach s malým alebo žiadnym prirodzeným svetlom, bez obohatenia prostredia a s vysokou hladinou hluku spôsobenou krikom a hraním rádia.

Primatologička Dr. Jane Goodallová opísala životné podmienky opíc ako „strašné“ a pre BUAV povedala, že vidieť ich „zbláznené nudou a pravdepodobne aj smútkom je hlboko, hlboko znepokojujúce“. Primatológ Stephen Brend pre BUAV povedal, že používanie opíc v takomto stresovom stave je „zlá veda“ a snaha extrapolovať užitočné údaje za takýchto okolností je „neudržateľná“. [99] (video) PETA zistila podobné podmienky v laboratóriu spoločnosti Covance vo Viedni vo Virgínii počas tajného vyšetrovania v rokoch 2004-5. [100]

Vo februári 2005, keď BUAV požiadala o súdne preskúmanie laboratórnych postupov v Spojenom kráľovstve, uviedla na Najvyššom súde v Londýne, že interné dokumenty z laboratórií Cambridgeskej univerzity na testovanie primátov dokazujú, že opiciam sa odrezávali vrchné časti hláv, aby sa vyvolala mŕtvica, a potom sa po zákroku nechávali 15 hodín cez noc osamote s odhaleným mozgom bez veterinárnej starostlivosti, pretože zamestnanci pracovali len od deviatej do piatej.

Súdny spor BUAV nasledoval po 10-mesačnom tajnom vyšetrovaní troch výskumných programov v Cambridge v roku 1998. Právny zástupca BUAV, David Thomas, na súde povedal: „Zamestnanci Cambridge pracujú od 9 do 17 hodín, takže zvieratá, ktoré mali práve poškodený mozog, zostali cez noc bez veterinárnej starostlivosti. Ráno sa zistilo, že niektoré z nich sú mŕtve, niektoré boli v horšom stave. Napriek tomu je povinnosťou držiteľov licencie obmedziť utrpenie na minimum. Celý systém je veľmi utajený a verejnosť nemá možnosť vidieť, čo sa skutočne deje.“ [101]

V rámci cambridgeských experimentov boli použité stovky opíc makakov, ktorým bol zámerne poškodený mozog na účely čistého a aplikovaného výskumu v záujme výskumu mŕtvice a Parkinsonovej choroby. Makaky boli najprv vycvičené na vykonávanie behaviorálnych a kognitívnych úloh. Potom výskumníci spôsobili poškodenie mozgu buď odstránením častí mozgu makakov, alebo vstreknutím toxínov. Potom opice znovu otestovali, aby zistili, či poškodenie ovplyvnilo ich schopnosti. Pred operáciou aj po nej sa makakom odopierala potrava a voda, aby sa povzbudili k plneniu úloh, pričom voda sa im odopierala 22 hodín z každých 24 hodín počas trvania experimentu s občasnými prestávkami. [102] [103] (video)

Ministerstvo vnútra prešetrilo správu BUAV a sudca, ktorý sa zaoberal žiadosťou BUAV o súdne preskúmanie, zamietol tvrdenie, že minister vnútra pri udeľovaní licencie univerzite postupoval nedbanlivo. [104] [105]

Research Defence Society, lobistická skupina zastupujúca 5 000 lekárskych výskumníkov a inštitúcií v Spojenom kráľovstve, napísala súhrnný opis prípadu vrátane opisu výskumu makakov, ktorý BUAV kritizovala. Píše sa v ňom: „V skutočnosti boli opice pri tomto výskume mŕtvice plne znecitlivené, bol im odstránený kus lebečnej kosti (rovnakým spôsobom ako pri neurochirurgických zákrokoch na ľuďoch), jedna krvná cieva bola trvalo zablokovaná, lebečná kosť bola nahradená, sval a koža boli znovu zošité a boli im podané príslušné lieky proti bolesti. Po zotavení z anestézie boli opice držané v inkubátore, dostávali potravu a vodu a v pravidelných intervaloch boli monitorované až do podvečera. Potom mohli spať v inkubátoroch až do nasledujúceho rána. Žiadna opica po operácii mŕtvice počas noci bez dozoru nezomrela.“ [106]

University of California, Riverside

Britches, ako hovorí Front za oslobodenie zvierat, ho našiel.

Jeden z najznámejších prípadov údajného zneužívania sa týkal opice Britches, ktorá sa narodila v roku 1985 v chovateľskej kolónii na Kalifornskej univerzite v Riverside, po narodení bola odobratá matke a ponechaná sama a priviazaná, so zašitými viečkami, ako súčasť experimentu s odopieraním zraku. [107] (video)

Britchesa odviezli z laboratória, keď mal päť týždňov, počas razie Frontu za oslobodenie zvierat spolu s ďalšími 700 zvieratami. Univerzita kritizovala ALF a tvrdila, že poškodenie očných viečok opice, [108] údajne spôsobené stehmi, v skutočnosti spôsobil veterinár ALF, ktorý opicu po zásahu vyšetril a napísal správu. Americká rada pre nevidiacich experiment odsúdila (Newkirk 2000).

Fotografia Britchesa vpravo pochádza z videa, ktoré počas zásahu natočila organizácia ALF a ktoré neskôr vydala organizácia Ľudia za etické zaobchádzanie so zvieratami ako krátky film. Univerzita uviedla, že monitorovacie zariadenie pripevnené na opičej hlave aktivisti zmanipulovali ešte pred zhotovením fotografie (ibid.).

Podľa CNN sa v roku 2003 veterinárny lekár, ktorý bol postdoktorandom na Kolumbijskej univerzite, obrátil na univerzitný inštitucionálny výbor pre starostlivosť o zvieratá a ich používanie v súvislosti s pokusmi, ktoré vykonával docent neurochirurgie E. Sander Connolly. [109] Connolly údajne vyvolával u paviánov priblíženie mozgovej mŕtvice tým, že im odstraňoval ľavé očné buľvy a prázdne očné jamky používal na to, aby sa dostal ku kritickej krvnej cieve do ich mozgu. Na túto cievu sa nasadila svorka, až kým sa nevyvolala mŕtvica, po ktorej sa Connolly pokúšal liečiť tento stav experimentálnym liekom. V liste adresovanom Národnému inštitútu zdravia PETA opísala jeden z experimentov: „Dňa 19. septembra 2001 bolo paviánovi B777 odstránené ľavé oko a vyvolaná mŕtvica. Nasledujúce ráno sa zistilo, že zviera nemôže sedieť, že sa nakláňa a že nemôže jesť. V ten večer sa pavián stále hrbil a bolo mu ponúknuté jedlo, ktoré však nedokázal prežuť. Dňa 21. septembra 2001 sa v zázname uvádza, že pavián bol „pri vedomí, ale bez pohybu, nemôže jesť (žuť), ráno zvracal“. Bez ďalšej poznámky o konzultácii s veterinárnym lekárom sa v zázname uvádza: „O 13:30 zviera uhynulo v klietke.“ [110]

Neurológ Robert S. Hoffman v liste organizácii PETA uviedol, že takéto experimenty považuje za „slepú uličku“ a že paviány „sú držané pri živote buď tri, alebo desať dní po tom, čo utrpeli vážnu mozgovú príhodu a sú v stave hlbokého postihnutia. To je pre zvieratá zjavne rovnako desivé ako pre ľudí, pokiaľ sa nedomnievame, že zvieratá nie sú schopné prežívať hrôzu alebo iné emocionálne utrpenie“ [111] (pdf).

Alternatívy k testovaniu na zvieratách

Skupiny na ochranu zvierat sú v postoji k „trom R“ rozdelené; niektoré podporujú tieto zásady [113], zatiaľ čo iné uznávajú nahradenie ako jediné platné opatrenie [114]. Existuje množstvo vedeckých štúdií [115] a inštitútov [116], ktoré skúmajú alternatívy k testom na zvieratách. Kritici však tvrdia, že tieto zariadenia udržiavajú mýtus, že pokusy na zvieratách sú nevyhnutné pre zdravie ľudí, a ubezpečujú verejnosť, že sa podnikajú kroky na nájdenie alternatív [117] [118]. Ďalej sa uvádza, že tieto štúdie sú financované triviálnymi sumami peňazí [119] [120], ale tento názor spochybňuje farmaceutický priemysel Spojeného kráľovstva, ktorý odhaduje, že na vývoj a realizáciu „troch R“ sa ročne vynakladá viac ako 300 miliónov libier (z celkového rozpočtu Spojeného kráľovstva na výskum a vývoj vo výške 3285 miliónov libier) [121] (pdf).

Dve hlavné, všeobecne uznávané alternatívy k testovaniu na zvieratách, ktoré sa v súčasnosti vyvíjajú, sú počítačové simulácie a techniky bunkových kultúr in vitro. Niektorí však tvrdia, že to nie sú skutočné alternatívy, pretože simulácie využívajú údaje z predchádzajúcich pokusov na zvieratách a kultivované bunky často vyžadujú produkty živočíšneho pôvodu, napríklad sérum. Iní tvrdia, že nemôžu úplne nahradiť zvieratá, pretože je nepravdepodobné, že by niekedy poskytli dostatok informácií o komplexných interakciách živých systémov [122]. Príklady dostupných počítačových simulácií zahŕňajú modely cukrovky [123], astmy [124] a absorpcie liekov [125], hoci potenciálne nové lieky identifikované pomocou týchto techník sa v súčasnosti pred udelením licencie stále musia overiť v testoch na zvieratách.

Bunkové kultúry sú v súčasnosti najúspešnejšou a najsľubnejšou alternatívou k používaniu zvierat. Kultivované bunky boli napríklad vyvinuté aj na vytvorenie monoklonálnych protilátok, pričom pred touto výrobou bolo potrebné, aby zvieratá podstúpili procedúru, ktorá pravdepodobne spôsobovala bolesť a utrpenie [126].

Treťou alternatívou, ktorá v súčasnosti priťahuje značný záujem, je tzv. mikrodávkovanie, pri ktorom sa základné správanie sa liekov hodnotí na dobrovoľníkoch, ktorí dostávajú dávky výrazne nižšie, než sa očakáva, že budú mať účinok na celé telo [127] (pdf).

Kategórie
Psychologický slovník

Sociálne a rozhodovacie vedy (Carnegie Mellon University)

Katedra sociálnych a rozhodovacích vied (SDS) je interdisciplinárna akademická katedra v rámci Dietrich College of Humanities and Social Sciences na Carnegie Mellon University. Katedra sociálnych a rozhodovacích vied sídli v Porter Hall v Pittsburghu v Pensylvánii a vedie ju vedúci katedry John H. Miller.

Katedra spoločenských vied vznikla z programov spoločenských vied na Margaret Morrison Carnegie College. Formálne oddelenie bolo založené v roku 1976 ako súčasť Dietrich College of Humanities and Social Sciences pod vedením dekana Johna Patricka Crecineho so súhlasom dekana Heinz College Otta Davisa, na ktorej predtým sídlil tento program. Na oddelení pracovali politológovia, sociológovia a ekonómovia z Dietrich College a z Heinz College a Tepper School of Business. V 80. rokoch 20. storočia katedru viedol Patrick D. Larkey a vyvinul bakalársky program informačných systémov, ktorý sa stal veľmi úspešným a nakoniec bol vyčlenený do samostatného interdisciplinárneho programu v rámci Dietrich College. V roku 1985 na katedru nastúpila Robyn Dawesová a začala ju preorientovávať do súčasnej podoby a odbornosti v oblasti behaviorálneho rozhodovania a spôsobila jej premenovanie na Katedru sociálnych a rozhodovacích vied.

Katedra vedie vysoko hodnotené bakalárske študijné programy v oblasti rozhodovacích vied, politiky a manažmentu a medzinárodných vzťahov a politiky, ako aj menší študijný program v oblasti politiky a manažmentu. Ďalej je SDS partnerom v rôznych interdisciplinárnych bakalárskych programoch, ako je sociológia minor, program environmentálnej politiky a Davisov program kvantitatívnych sociálnych vied Scholars. Na úrovni magisterského štúdia je SDS partnerom niekoľkých ďalších vysokých škôl a katedier v rámci magisterského programu Stratégia informačných technológií a programu Inžiniersky a technologický inovačný manažment. Postgraduálny doktorandský program umožňuje študentom doktorandského štúdia možnosti v odboroch Sociálne a rozhodovacie vedy, Behaviorálny výskum rozhodovania (BDR), Stratégia, podnikanie a technologické zmeny (SETchange), Technologické zmeny a podnikanie, ako aj spoločný doktorandský program v odbore Behaviorálny výskum rozhodovania a psychológia s katedrou psychológie. Všetci študenti sú vzdelávaní v oblasti analýzy politík a výskumných metód. Program informačných systémov na Carnegie Mellon je úzko spojený s katedrou SDS vďaka tomu, že sa tento program koncom 90. rokov minulého storočia z katedry vyčlenil.

Hlavnou silnou stránkou katedry je interdisciplinárny výskum, najmä prepojenie politiky a sociológie s ekonómiou, psychológiou a ľudským rozhodovaním. Štatistika, mikroekonómia, teória racionálneho rozhodovania a teória hier patria medzi mnohé oblasti špecializácie. Pedagógovia SDS sa veľmi intenzívne zapájajú do interdisciplinárneho výskumu na celej univerzite a pochádzajú z takých rozmanitých oblastí, ako je ekonómia, psychológia, sociológia, história, manažment a politológia. SDS je prepojená s viacerými laboratóriami, inštitútmi a centrami:

Dátový kamión slúžiaci výskumníkom na Katedre sociálnych a rozhodovacích vied

SDS ako súčasť Centra pre výskum behaviorálneho rozhodovania spravuje Data Truck a Carnegie Mellon Research Cafe. Data Truck je mobilné laboratórium behaviorálnych vied a Research Cafe je kaviareň, ktorá sa nachádza v centre Pittsburghu a je určená na vykonávanie behaviorálneho výskumu mimo študentskej populácie v hlavnom areáli Carnegie Mellon Pittsburgh, kde sa nachádzajú laboratóriá SDS.

V roku 2006 udelil Inštitút pre výskum operácií a manažérske vedy absolventskému programu štyri z piatich hviezdičiek v oblasti normatívneho rozhodovania a päť hviezdičiek v oblasti deskriptívneho rozhodovania. Tieto dve hodnotenia vyrovnali katedru na prvom mieste medzi programami rozhodovacej vedy v Spojených štátoch s Duke University a University of Pennsylvania.

SDS je domovom niektorých z najlepších fakúlt na svete v oblasti vedy o rozhodovaní, systémov na podporu rozhodovania, behaviorálnej ekonómie, organizačného správania a analýzy rizík. Medzi významných členov fakulty patria Baruch Fischhoff, Paul Fischbeck, Robyn Dawes, George Loewenstein, Jennifer Lerner, Kathleen Carley, David Krackhardt, Steven Klepper, Linda Babcock, Lee Branstetter, David A. Hounshell, William Keech, Mark Kamlet, Roberto Weber, nositeľ Nobelovej ceny za ekonómiu Herbert A. Simon, Jendayi Frazer, Kiron Skinner, Sara Kiesler, John Patrick Crecine, Cristina Bicchieri, Joseph Born Kadane, Patrick D. Larkey a Otto Davis. Okrem toho katedra úzko spolupracuje s katedrami inžinierstva a verejnej politiky, psychológie a štatistiky, ako aj s Tepper School of Business, Heinz College a programom informačných systémov. Mnohí pedagógovia SDS majú na týchto katedrách spoločné pracovné miesta.

Kategórie
Psychologický slovník

Experimentovanie

Vo vedeckej metóde je experiment (latinsky: ex-+-periri, „z (alebo z) pokusu“) súbor činností týkajúcich sa javov. Experiment je základným kameňom empirického prístupu k získavaniu hlbších poznatkov o biologickom fyzikálnom a psychologickom svete.
V závislosti od filozofického pozadia môže experiment viesť k úplnému objektívnemu pochopeniu fyzikálneho sveta alebo len pomôcť zlepšiť subjektívne poznanie prostredníctvom omylu. V tomto prípade uskutočnenie výskumu, znamená vykonať meranie a potom napísať nejaké vzorce a potom sa začína všetko odznova.

Experimenty vykonávané v rozpore s vedeckou metódou majú niekoľko spoločných znakov. Experiment sa zvyčajne vykonáva s cieľom overiť hypotézu o úlohe jednej premennej (nezávislej premennej) na druhú (závislú premennú).
Návrh experimentu sa snaží vyvážiť požiadavky a obmedzenia oblasti vedy, v ktorej sa pracuje, aby sa experiment mohol experimentu vykonávať dôsledne; a v spoločenských vedách môže byť dokonca ťažké určiť metódu merania“; v snahe zachytiť myšlienku, že objektívna situácia. Jedným z dôvodov, prečo sa to môže stať, je Hawthornov efekt.
V dôsledku týchto úvah má experimentálny dizajn v „tvrdých“ vedách tendenciu zameriavať sa na elimináciu cudzích účinkov, zatiaľ čo experimentálny dizajn v „mäkkých“ vedách sa viac zameriava na problémy externej validity, často prostredníctvom použitia štatistických metód. Príležitostne sa prirodzene vyskytujú udalosti, z ktorých možno čerpať vedecké dôkazy, čo je základom pre prirodzené experimenty. V takýchto prípadoch je problémom vedca vyhodnotiť prirodzený „dizajn“.

Mnohé hypotézy vo vedách, ako je fyzika, môžu stanoviť kauzalitu tým, že kým nenastane nejaký jav, nič sa nedeje; keď nastane tento jav, pozoruje sa druhý jav. Vo vede je však často ťažké dosiahnuť takúto situáciu.

Napríklad v starom vtipe niekto tvrdí, že lúska prstami, „aby odohnal tigre“, a odôvodňuje to slovami: „Vidíte – funguje to!“ Hoci tento „experiment“ nefalzifikuje hypotézu „luskanie prstami odháňa tigre“, v skutočnosti hypotézu nepodporuje – neluskanie prstami odháňa tigre aj v tomto zmysle. Na preukázanie hypotézy o príčine a následku musí experiment často preukázať, že napríklad jav nastane po podaní určitej liečby subjektu a že tento jav nenastane v prípade, že sa liečba nepodá. (Pozri Baconova metóda.)

Pri kontrolovanom experimente sa vo všeobecnosti porovnávajú výsledky získané z experimentálnej vzorky s kontrolnou vzorkou, ktorá je prakticky totožná s experimentálnou vzorkou s výnimkou jedného aspektu, ktorého účinok sa testuje. Dobrým príkladom môže byť skúška lieku. Vzorka alebo skupina, ktorá dostáva liek, by bola experimentálna; a tá, ktorá dostáva placebo, by bola kontrolná. V mnohých laboratórnych experimentoch je dobrým zvykom mať niekoľko opakovaných vzoriek pre vykonávaný test a mať pozitívnu aj negatívnu kontrolu. Výsledky z opakovaných vzoriek sa často môžu spriemerovať, alebo ak jedna z opakovaných vzoriek zjavne nezodpovedá výsledkom z ostatných vzoriek, môže sa vyradiť ako výsledok experimentálnej chyby (pri tejto vzorke sa mohol omylom vynechať niektorý krok testovacieho postupu). Najčastejšie sa testy vykonávajú v dvoch alebo troch opakovaniach. Pozitívna kontrola je postup, ktorý je veľmi podobný skutočnému experimentálnemu testu, ale o ktorom je z predchádzajúcich skúseností známe, že dáva pozitívny výsledok. Negatívna kontrola je kontrola, o ktorej je známe, že dáva negatívny výsledok. Pozitívna kontrola potvrdzuje, že základné podmienky experimentu boli schopné priniesť pozitívny výsledok, aj keď žiadna zo skutočných experimentálnych vzoriek nepriniesla pozitívny výsledok. Negatívna kontrola preukazuje základný výsledok získaný v prípade, že test neprinesie merateľný pozitívny výsledok; často sa hodnota negatívnej kontroly považuje za hodnotu „pozadia“, ktorá sa má odpočítať od výsledkov testovanej vzorky. Niekedy má pozitívna kontrola podobu štandardnej krivky.

Príkladom, ktorý sa často používa vo výučbových laboratóriách, je kontrolovaná analýza proteínov. Študenti môžu dostať vzorku tekutiny obsahujúcu neznáme (pre študenta) množstvo bielkovín. Ich úlohou je správne vykonať kontrolovaný experiment, v ktorom určia koncentráciu proteínu vo vzorke tekutiny (zvyčajne nazývanej „neznáma vzorka“). Vyučovacie laboratórium by bolo vybavené štandardným roztokom bielkovín so známou koncentráciou bielkovín. Študenti by mohli vytvoriť niekoľko pozitívnych kontrolných vzoriek obsahujúcich rôzne riedenia bielkovinového štandardu. Negatívne kontrolné vzorky by obsahovali všetky činidlá na stanovenie bielkovín, ale žiadne bielkoviny. V tomto príklade sa všetky vzorky vykonávajú duplicitne. Test je kolorimetrický test, v ktorom spektrofotometer môže merať množstvo proteínu vo vzorkách detekciou farebného komplexu vytvoreného interakciou molekúl proteínu a molekúl pridaného farbiva. Na obrázku sa výsledky zriedených testovaných vzoriek môžu porovnať s výsledkami štandardnej krivky (modrá čiara na obrázku), aby sa určil odhad množstva bielkovín v neznámej vzorke.

Kontrolované experimenty sa môžu vykonávať vtedy, keď je ťažké presne kontrolovať všetky podmienky experimentu. V tomto prípade sa experiment začína vytvorením dvoch alebo viacerých skupín vzoriek, ktoré sú pravdepodobnostne ekvivalentné, čo znamená, že merania znakov by mali byť v skupinách podobné a že skupiny by mali reagovať rovnakým spôsobom, ak dostanú rovnaké zaobchádzanie. Táto rovnocennosť sa určuje štatistickými metódami, ktoré zohľadňujú veľkosť variability medzi jednotlivcami a počet jednotlivcov v každej skupine. V oblastiach, ako je mikrobiológia a chémia, kde je veľmi malá variabilita medzi jednotlivcami a veľkosť skupín sa ľahko počíta v miliónoch, sa tieto štatistické metódy často obchádzajú a predpokladá sa, že jednoduchým rozdelením roztoku na rovnaké časti sa vytvoria identické skupiny vzoriek.

Po vytvorení rovnocenných skupín sa experimentátor snaží s nimi zaobchádzať rovnako s výnimkou jednej premennej, ktorú chce izolovať. Experimentovanie na ľuďoch si vyžaduje osobitné záruky proti vonkajším premenným, ako je napríklad placebo efekt. Takéto experimenty sú vo všeobecnosti dvojito slepé, čo znamená, že ani dobrovoľník, ani výskumník nevedia, ktoré osoby sú v kontrolnej a ktoré v experimentálnej skupine, kým sa nezhromaždia všetky údaje. Tým sa zabezpečí, že akékoľvek účinky na dobrovoľníka sú spôsobené samotnou liečbou a nie sú reakciou na vedomie, že je liečený.

Pri pokusoch na ľuďoch môže byť subjektu (osobe) daný podnet, na ktorý má reagovať. Cieľom experimentu je zmerať reakciu na daný podnet.

Veľká časť výskumu vo viacerých dôležitých vedných disciplínach vrátane ekonómie, geológie, paleontológie, ekológie, meteorológie a astronómie sa opiera o kváziexperimenty. Napríklad v astronómii je pri testovaní hypotézy „Slnko je zrútený oblak vodíka“ zjavne nemožné začať s obrovským oblakom vodíka a potom vykonať experiment, pri ktorom sa čaká niekoľko miliárd rokov, kým sa z neho vytvorí Slnko. Pozorovaním rôznych oblakov vodíka v rôznych stavoch kolapsu a ďalších dôsledkov hypotézy (napríklad prítomnosť rôznych spektrálnych emisií zo svetla hviezd) však môžeme zhromaždiť údaje, ktoré potrebujeme na podporu hypotézy. Prvým príkladom tohto typu experimentu bolo prvé overenie v roku 1600, že svetlo sa nešíri z miesta na miesto okamžite, ale má merateľnú rýchlosť. Pozorovanie objavenia sa mesiacov Jupitera sa mierne oneskorilo, keď bol Jupiter ďalej od Zeme, na rozdiel od toho, keď bol Jupiter bližšie k Zemi; a tento jav sa použil na preukázanie, že rozdiel v čase objavenia sa mesiacov je v súlade s merateľnou rýchlosťou svetla.

Experimenty v teréne sa tak nazývajú preto, aby sa vytvoril kontrast k laboratórnym experimentom. Výhodou terénnych experimentov, ktoré sa často používajú v spoločenských vedách, najmä pri ekonomických analýzach intervencií v oblasti vzdelávania a zdravotníctva, je, že výsledky sa pozorujú v prirodzenom prostredí, a nie v umelo vytvorenom laboratórnom prostredí. Podobne ako prírodné experimenty však aj terénne experimenty trpia možnosťou kontaminácie: v laboratóriu možno experimentálne podmienky kontrolovať s väčšou presnosťou a istotou.