Kategórie
Psychologický slovník

Genetická rozmanitosť

Genetická diverzita, úroveň biodiverzity, sa vzťahuje na celkový počet genetických charakteristík v genetickej výbave druhu. Odlišuje sa od genetickej variability, ktorá opisuje tendenciu genetických charakteristík meniť sa.

Genetická diverzita slúži populáciám na prispôsobenie sa meniacemu sa prostrediu. Pri väčšej variabilite je pravdepodobnejšie, že niektorí jedinci v populácii budú mať varianty alel, ktoré sú vhodné pre dané prostredie. Je pravdepodobnejšie, že títo jedinci prežijú a budú mať potomstvo s touto alelou. Populácia bude vďaka úspechu týchto jedincov pokračovať vo viacerých generáciách.

Akademická oblasť populačnej genetiky zahŕňa niekoľko hypotéz a teórií týkajúcich sa genetickej diverzity. Neutrálna teória evolúcie predpokladá, že rozmanitosť je výsledkom hromadenia neutrálnych substitúcií. Diverzifikačná selekcia je hypotéza, že dve subpopulácie druhu žijú v rôznych prostrediach, ktoré selektujú rôzne alely na určitom lokuse. K tomu môže dôjsť napríklad vtedy, ak má druh veľký rozsah v porovnaní s mobilitou jedincov v rámci neho. Výber závislý od frekvencie je hypotéza, že keď sa alely stávajú bežnejšími, stávajú sa zraniteľnejšími. To v interakciách medzi hostiteľom a patogénom, kde vysoká frekvencia obrannej alely u hostiteľa znamená, že je pravdepodobnejšie, že sa patogén rozšíri, ak je schopný túto alelu prekonať.

Význam genetickej rozmanitosti

Existuje mnoho rôznych spôsobov merania genetickej diverzity. Skúmali a identifikovali sa aj moderné príčiny straty genetickej diverzity zvierat. V štúdii, ktorú v roku 2007 uskutočnila Národná vedecká nadácia, sa zistilo, že genetická diverzita a biodiverzita (Biodiverzita je stupeň variability foriem života v danom ekosystéme) ] sú navzájom závislé – že diverzita v rámci druhu je potrebná na zachovanie diverzity medzi druhmi a naopak. Podľa vedúceho výskumníka štúdie, Dr. Richarda Lankaua, „ak sa zo systému odstráni ktorýkoľvek druh, cyklus sa môže prerušiť a v spoločenstve začne dominovať jeden druh.“ Genotypová a fenotypová rozmanitosť bola zistená u všetkých druhov na úrovni bielkovín, DNA a organizmu. Organizácia genómu a fenómu v prírode nie je náhodná, je silne štruktúrovaná a koreluje s abiotickou a environmentálnou diverzitou a stresom.

Vzájomná závislosť medzi genetickou a biologickou rozmanitosťou je krehká. Zmeny v biologickej diverzite vedú k zmenám v životnom prostredí, čo vedie k adaptácii zostávajúcich druhov. Zmeny v genetickej diverzite, napríklad pri strate druhov, vedú k strate biologickej diverzity.HU ;FJF I;AFSA
FA

Genetická rozmanitosť zohráva dôležitú úlohu pri prežití a prispôsobivosti druhov. Keď sa zmení životné prostredie populácie, populácia sa možno bude musieť prispôsobiť, aby prežila; „schopnosť populácií vyrovnať sa s touto [environmentálnou] výzvou závisí od ich schopnosti prispôsobiť sa meniacemu sa prostrediu.“ Variabilita v genofonde populácie poskytuje variabilné znaky medzi jedincami tejto populácie. Tieto variabilné znaky sa môžu selektovať prostredníctvom prirodzeného výberu; v konečnom dôsledku vedú k adaptačnej zmene populácie, ktorá jej umožňuje prežiť v zmenenom prostredí. Ak má populácia určitého druhu veľmi rôznorodý genofond, potom bude existovať väčšia variabilita znakov jedincov tejto populácie a následne viac znakov, na ktoré môže pôsobiť prírodný výber, aby vybral najvhodnejších jedincov na prežitie.

Vysoká genetická rozmanitosť je tiež nevyhnutná pre vývoj druhu. Druhy, ktoré majú menšiu genetickú variabilitu, sú vystavené väčšiemu riziku. Pri veľmi malej génovej variabilite v rámci druhu je zdravé rozmnožovanie čoraz ťažšie a potomstvo sa častejšie stretáva s problémami, ako je napríklad príbuzenské kríženie. Zraniteľnosť populácie voči určitým typom chorôb sa môže zvýšiť aj so znížením genetickej diverzity.

Veľmi podobná udalosť je príčinou neslávne známeho zemiakového hladomoru v Írsku. Keďže nové rastliny zemiakov nevznikajú v dôsledku rozmnožovania, ale z častí materskej rastliny, nevzniká genetická rozmanitosť a celá plodina je v podstate klonom jedného zemiaka, je mimoriadne náchylná na epidémiu. V 40. rokoch 19. storočia bola veľká časť obyvateľstva Írska závislá od zemiakov. Pestovali totiž odrodu zemiakov „lumper“, ktorá bola náchylná na oomycétu Phytophthora infestans spôsobujúcu hnilobu. Táto oomycéta zničila väčšinu úrody zemiakov a milión ľudí zomrelo od hladu.

Vyrovnávanie sa s nízkou genetickou rozmanitosťou

Príroda má niekoľko spôsobov, ako zachovať alebo zvýšiť genetickú rozmanitosť. V oceánskom planktóne pomáhajú pri procese genetického posunu vírusy. Oceánske vírusy, ktoré infikujú planktón, nesú okrem vlastných génov aj gény iných organizmov. Keď vírus obsahujúci gény jednej bunky infikuje inú, zmení sa jej genetická výbava. Tento neustály posun genetickej výbavy pomáha udržiavať zdravú populáciu planktónu napriek zložitým a nepredvídateľným zmenám prostredia.

Gepardy sú ohrozeným druhom. Nízka genetická diverzita a z toho vyplývajúca nízka kvalita spermií sťažuje rozmnožovanie a prežívanie gepardov. Okrem toho sa dospelosti dožíva len približne 5 % gepardov.
Nedávno sa však zistilo, že gepardie samice sa môžu páriť s viac ako jedným samcom na jeden vrh mláďat. Podliehajú indukovanej ovulácii, čo znamená, že pri každom párení samice sa vyprodukuje nové vajíčko. Párením s viacerými samcami matka zvyšuje genetickú rozmanitosť v rámci jedného vrhu mláďat.

Miery genetickej diverzity

Genetickú diverzitu populácie možno posúdiť pomocou niekoľkých jednoduchých opatrení.

Ďalšie opatrenia rozmanitosti

Prípadne sa môžu hodnotiť iné typy diverzity organizmov:

Medzi rôznymi typmi rozmanitosti existujú široké súvislosti. Napríklad existuje úzka súvislosť medzi taxonomickou a ekologickou diverzitou stavovcov.

Kategórie
Psychologický slovník

Hyperhidróza

Primárna hyperhidróza je stav charakterizovaný abnormálne zvýšeným potením, ktoré presahuje potenie potrebné na reguláciu telesnej teploty.

Hyperhidróza môže byť buď generalizovaná, alebo lokalizovaná na určité časti tela. Ruky, chodidlá, podpazušie a oblasť slabín patria k najaktívnejším oblastiam potenia vzhľadom na relatívne vysokú koncentráciu potných žliaz; postihnutá však môže byť ktorákoľvek časť tela. Zistilo sa, že primárna hyperhidróza sa začína v období dospievania alebo ešte skôr a zdá sa, že sa dedí ako autozomálne dominantná genetická vlastnosť.

Primárnu hyperhidrózu treba odlišovať od sekundárnej hyperhidrózy, ktorá môže začať kedykoľvek v živote. Tá môže byť spôsobená poruchou štítnej žľazy alebo hypofýzy, cukrovkou, nádormi, dnou, menopauzou, niektorými liekmi alebo otravou ortuťou. Takéto sekundárne formy môžu mať vážnejšie následky ako hyperhidróza.

Nie je známe, čo spôsobuje primárnu hyperhidrózu. V závislosti od toho, aký závažný je ich stav, niektorí postihnutí pacienti pociťujú zníženie kvality života. Postihnutí môžu pociťovať stratu kontroly, pretože potenie prebieha nezávisle od teploty a emocionálneho stavu.

Úzkosť však môže u mnohých pacientov situáciu ešte zhoršiť. Pacienti sa často sťažujú, že sú nervózni, pretože sa potia, a potom sa potia ešte viac, pretože sú nervózni. Svoju úlohu môžu zohrávať aj iné faktory; reakciu môžu vyvolať niektoré potraviny a nápoje, nikotín, kofeín a pachy (pozri tiež diaforéza).

Hyperhidrózu možno často veľmi účinne zvládnuť .

Nadmerné potenie rúk bráni mnohým bežným činnostiam, napríklad bezpečnému uchopeniu predmetov. Niektorí ľudia trpiaci hyperhidrózou sa vyhýbajú situáciám, v ktorých sa dostanú do fyzického kontaktu s inými ľuďmi, napríklad pri pozdrave podaním ruky. Skrývanie nepríjemných spotených škvŕn v podpazuší obmedzuje trpiace osoby v pohybe a pózovaní rukou. V závažných prípadoch sa tričká musia meniť niekoľkokrát počas dňa. Okrem toho môže potenie zhoršovať úzkosť spôsobená pocitom vlastnej hanby k poteniu.
Nadmerné potenie nôh sťažuje pacientom nosenie nazúvacích topánok alebo topánok s otvorenou špičkou, pretože nohy sa v topánke kvôli potu posúvajú.

Niektoré povolania predstavujú pre ľudí trpiacich hyperhidrózou výzvu. Napríklad povolania, ktoré si vyžadujú zručné používanie noža, nemôžu ľudia s nadmerným potením rúk bezpečne vykonávať. Zamestnancov, ako napríklad predavačov, ktorí prichádzajú do styku s mnohými novými ľuďmi, môže negatívne ovplyvniť sociálne odmietanie. Riziko dehydratácie môže obmedziť schopnosť niektorých postihnutých fungovať v extrémne horúcich (najmä ak sú zároveň vlhké) podmienkach. Dokonca aj hra na hudobné nástroje môže byť kvôli spoteným rukám nepríjemná alebo náročná.

Tento článok je označený od mája 2008.

Primárna hyperhidróza postihuje približne 3 – 4 % populácie, pričom postihuje rovnako mužov aj ženy. Bežne sa objavuje v období dospievania. Približne 3 – 40 % má postihnutého ďalšieho člena rodiny, čo dokazuje genetický prenos.

Kategórie
Psychologický slovník

Alopécia

Plešatosť je stav, keď chýbajú vlasy tam, kde často rastú, najmä na hlave. Najčastejšou formou plešatosti je postupné rednutie vlasov nazývané androgénna alopécia alebo „mužská plešatosť“, ktorá sa vyskytuje u dospelých mužov ľudí a iných druhov. Závažnosť a povaha plešatosti sa môže veľmi líšiť; siaha od alopécie mužského a ženského typu (androgénna alopécia, nazývaná aj androgénna alopécia alebo alopécia androgenetica), alopécie areata, ktorá zahŕňa stratu časti vlasov na hlave, alopécie totalis, ktorá zahŕňa stratu všetkých vlasov na hlave, až po najextrémnejšiu formu, alopéciu univerzalis, ktorá zahŕňa stratu všetkých vlasov na hlave a na tele. Liečba rôznych foriem alopécie má obmedzený úspech, ale typická mužská plešatosť je v súčasnosti veľmi dobre preventabilná a (do určitej miery) reverzibilná. Tisíce jednotlivcov dnes využívajú klinicky overené liečebné prípravky, ako sú Avacor, Propecia a nová pena Rogaine, ktoré vykazujú výrazný opätovný rast a zabraňujú ďalšiemu vypadávaniu vlasov. Vo všeobecnosti platí, že čím viac vlasov ste stratili, tým ťažšie sa obnovujú, ale liečby pomôžu drvivej väčšine používateľov a v kozmetickej transplantačnej chirurgii a systémoch na náhradu vlasov existujú nové technológie, ktoré sú úplne nezistiteľné.

Existuje niekoľko ďalších druhov plešatosti:

Termín alopécia (al-oh-PEE-she-uh) vznikol z gréckeho αλώπηξ (alopex), čo znamená líška. Pôvod tohto použitia je v tom, že toto zviera zhodí srsť dvakrát ročne.

Výraz plešatý pravdepodobne pochádza z anglického slova balde, čo znamená „biely, bledý“, alebo z keltského ball, čo znamená „biela škvrna alebo plameň“, napríklad na hlave koňa.

Priemerná ľudská hlava má približne 100 000 vlasových folikulov. Z každého folikulu môže počas života človeka vyrásť približne 20 jednotlivých vlasov. Priemerná strata vlasov je približne 100 prameňov denne.

Mužská plešatosť je charakterizovaná ústupom vlasov z bočných strán čela, tzv. „ustupujúcou vlasovou líniou“.

Na vrchole (vertex) sa môže vytvoriť ďalšia lysina. Spúšťačom tohto typu plešatosti (nazývanej androgénna alopécia) je DHT, silný pohlavný hormón a stimulátor rastu vlasov, ktorý môže nepriaznivo ovplyvniť vlasy a prostatu.

Mužská plešatosť sa klasifikuje na Hamiltonovej-Norwoodovej stupnici I-VIII.

Výskyt plešatosti sa v jednotlivých populáciách líši v závislosti od genetického pozadia. Zdá sa, že faktory prostredia nemajú na tento typ plešatosti veľký vplyv. Jedna rozsiahla štúdia v Maryborough v centrálnej časti štátu Victoria (Austrália) ukázala, že výskyt vypadávania vlasov v strednej časti tváre sa zvyšuje s vekom a postihuje 57 % žien a 73,5 % mužov vo veku 80 rokov a viac.

Mechanizmus, ktorým to DHT dosahuje, zatiaľ nie je známy. V geneticky náchylných vlasoch DHT iniciuje proces miniaturizácie folikulov. Procesom miniaturizácie folikulov sa postupne zmenšuje šírka vlasového stvolu, až kým sa vlasy na hlave nepodobajú na krehké vlasy alebo „broskyňové chumáče“, prípadne sa stanú neexistujúcimi. Vypadávanie vlasov sa niekedy začína už na konci puberty a je väčšinou geneticky podmienené.
Predtým sa predpokladalo, že plešatosť je dedičná. Hoci tento názor má svoje opodstatnenie, k pravdepodobnosti vypadávania vlasov u svojich potomkov prispievajú obaja rodičia. S najväčšou pravdepodobnosťou je dedičnosť technicky „autozomálne dominantná so zmiešanou penetranciou“ (pozri „folklór o plešatosti“ nižšie).

Psychologické príčiny vypadávania vlasov

Evolučné teórie mužskej plešatosti

Ohľadom podrobností vývoja mužskej plešatosti nepanuje zhoda. Väčšina teórií ju považuje za dôsledok pohlavného výberu. Aj u mnohých iných druhov primátov dochádza po dosiahnutí pohlavnej zrelosti k vypadávaniu vlasov a niektoré druhy primátov zjavne využívajú zväčšené čelo, ktoré vzniká anatomicky aj prostredníctvom stratégií, ako je napríklad čelná plešina, na vyjadrenie zvýšeného postavenia a zrelosti. Tvrdenie, že MPB má vyjadrovať sociálny odkaz, podporuje skutočnosť, že distribúcia androgénnych receptorov v pokožke hlavy sa u mužov a žien líši a staršie ženy alebo ženy s vysokou hladinou androgénov často vykazujú difúzne rednutie vlasov na rozdiel od mužskej plešatosti.

Jedna z teórií, ktorú rozvíjajú Muscarella a Cunningham, predpokladá, že plešatosť sa u samcov vyvinula v dôsledku pohlavného výberu ako signál starnutia a sociálnej zrelosti, pričom sa znížila agresivita a ochota riskovať a zvýšilo sa opatrovateľské správanie (1).

V štúdii Muscarella a Cunnhinghama si muži a ženy pozerali 6 mužských modelov s rôznou úrovňou ochlpenia na tvári (brada a fúzy alebo čisté) a s ochlpením na lebke (plná hlava, ustupujúce vlasy a pleš). Účastníci hodnotili každú kombináciu na základe 32 prídavných mien týkajúcich sa sociálneho vnímania. Muži s fúzikmi a muži s plešinou alebo ustupujúcimi vlasmi boli hodnotení ako starší ako tí, ktorí boli oholení na čisto alebo mali celú hlavu vlasov. Brady a plná hlava vlasov boli vnímané ako agresívnejšie a menej sociálne zrelé a plešatosť bola spojená s väčšou sociálnou zrelosťou.

Psychologické dôsledky vypadávania vlasov sa u jednotlivcov veľmi líšia. Niektorí ľudia sa na zmenu prispôsobia pohodlne, zatiaľ čo iní majú vážne problémy spojené s úzkosťou, depresiou, sociálnou fóbiou a v niektorých prípadoch aj so zmenou identity.

Astronaut NASA vo výslužbe Story Musgrave.

Uvádza sa, že alopécia vyvolaná chemoterapiou rakoviny spôsobuje zmeny v sebavedomí a obraze tela. Po opätovnom narastení vlasov sa u väčšiny pacientov obraz tela nevráti do pôvodného stavu. V takýchto prípadoch majú pacienti problémy s vyjadrovaním svojich pocitov (čo sa nazýva alexitýmia) a môžu byť náchylnejší vyhýbať sa rodinným konfliktom. Rodinná terapia môže pomôcť rodine vyrovnať sa s týmito psychologickými problémami, ak sa vyskytnú.

Psychické problémy spôsobené plešatosťou, ak sú prítomné, sú zvyčajne najzávažnejšie na začiatku príznakov.

Niektorí plešatí muži môžu byť na svoju plešatosť hrdí a cítiť príbuzenský vzťah so slávnymi charizmatickými plešatými mužmi, ako sú Telly Savalas, Patrick Stewart, Sean Connery, Yul Brynner, Billy Corgan, Vin Diesel, Michael Chiklis, Michael Stipe, Ross Kemp, Jason Alexander, Larry David, Danny De Vito, Ben Kingsley alebo Bruce Willis; alebo politici ako Ed Koch, John Reid, Menzies Campbell a James Carville; alebo športovci ako wrestler Stone Cold Steve Austin, futbalisti Zinedine Zidane, Bobby Charlton alebo tenisová hviezda Andre Agassi. Veľká časť vnímania mužnosti a fešáctva týchto celebrít sa odvíja od ich najviditeľnejšieho rozlišovacieho znaku. Plešatosť sa v posledných rokoch v každom prípade stala menej (údajnou) príťažou, pretože medzi mužmi, aspoň v západných krajinách, je čoraz viac v móde veľmi krátke alebo dokonca úplne vyholené ochlpenie. Platí to dokonca aj pre ženy, ako ukazuje prípad speváčky Sinead O’Connor, ktorá má vyholenú hlavu.

Mnohé spoločnosti vybudovali úspešný biznis na predaji produktov, ktoré zvracajú plešatosť, údajne obnovujú vlasy, transplantujú vlasy alebo predávajú príčesky. Existuje len veľmi málo dôkazov o tom, že niektorý z produktov, ktoré tvrdia, že vlasy rastú, skutočne funguje.

Prevencia a zvrátenie vypadávania vlasov

V USA existujú len 2 liečebné postupy, ktoré schválila FDA (Food and Drug Administration), a jeden produkt, ktorý FDA povolila na liečbu androgénnej alopécie, inak známej ako vypadávanie vlasov u mužov alebo žien. Tieto dve liečby schválené FDA sú finasterid (predávaný na vypadávanie vlasov ako Propecia) a minoxidil.

Spoločnosť Merck Pharmaceuticals sa snažila nájsť najmenšie účinné množstvo finasteridu a otestovať jeho dlhodobé účinky na 1 553 mužoch vo veku 18 až 41 rokov s miernym až stredne silným rednutím vlasov. Na základe ich výskumu bola zvolená dávka 1 mg denne a po 2 rokoch každodennej liečby si viac ako 83 % z 1 553 mužov, u ktorých došlo k vypadávaniu mužských vlasov, skutočne udržalo alebo zvýšilo počet vlasov oproti východiskovému stavu. Vizuálne hodnotenia dospeli k záveru, že u viac ako 80 % sa zlepšil vzhľad.

Minoxidil sa najprv používal vo forme tabliet ako liek na liečbu vysokého krvného tlaku, ale zistilo sa, že u niektorých pacientov liečených minoxidilom sa ako vedľajší účinok objavil nadmerný rast vlasov (hypertrichóza). Ďalší výskum ukázal, že aplikácia Minoxidilu vo forme roztoku priamo na pokožku hlavy by mohla byť prospešná pre tých, ktorí trpia lokálnym vypadávaním vlasov.

Klinické štúdie FDA ukázali, že 65 % mužov s androgénnou alopeciou si pri používaní minoxidilu 5 % v tekutej forme zachovalo alebo zvýšilo počet vlasov. U 54 % týchto mužov došlo k stredne silnému až silnému opätovnému rastu vlasov a u 46 % k stabilizácii vypadávania vlasov a miernemu opätovnému rastu vlasov.

V kontrolovaných klinických štúdiách na ženách vo veku 18-45 rokov 2 z 3 žien so stredným stupňom dedičného vypadávania vlasov po použití 2% minoxidilu zaznamenali opätovný rast vlasov. Počiatočné výsledky sa dostavili po 4 mesiacoch, pričom maximálne výsledky sa dostavili po 8 mesiacoch.

V testovacej správe FDA sa uvádza, že subjekty, ktoré používali liečbu, „mali výrazne väčší nárast priemernej terminálnej hustoty vlasov“ ako subjekty, ktoré v testoch používali placebo.

Ako napovedá názov zariadenia, kombinuje nízkoúrovňový laser s hrebeňom. Keď sa laser pretiahne cez vlasy, zasiahne pokožku hlavy a podporí rast vlasov.

LaserComb je jediný výrobok bez liekov určený na domáce použitie v boji proti vypadávaniu vlasov, ktorý získal súhlas Úradu pre kontrolu potravín a liečiv.

Za najúčinnejšiu formu nechirurgickej liečby vypadávania vlasov sa považuje kombinácia liečby schválenej FDA. [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text]

Chirurgický zákrok je ďalšou metódou zvrátenia vypadávania vlasov a plešatosti, hoci sa môže považovať za extrémne opatrenie. Medzi používané chirurgické metódy patrí transplantácia vlasov, pri ktorej sa zo zadnej a bočnej časti hlavy odoberú vlasové folikuly a vstreknú sa do plešatých alebo rednúcich oblastí.

Do budúcnosti sa ukazuje, že perspektívna liečba rozmnožovaním vlasov/klonovaním vlasov, ktorá extrahuje samoreplikujúce sa kmeňové bunky folikulov, mnohonásobne ich rozmnožuje v laboratóriu a mikroinjekčne ich vpravuje do pokožky hlavy, funguje na myšiach a v súčasnosti sa vyvíja, pričom niektorí vedci očakávajú, že bude k dispozícii verejnosti v rokoch 2009 – 2015. Niektorí vedci očakávajú, že následné verzie liečby budú schopné spôsobiť, že tieto folikulárne kmeňové bunky jednoducho vyšlú signál okolitým vlasovým folikulom, aby sa omladili. Pozri časť Liečba plešatosti

V októbri 2006 britská biotechnologická spoločnosť Intercytex oznámila, že úspešne otestovala metódu odoberania vlasových folikulov zo zadnej časti krku, ich množenia a následnej reimplantácie buniek do pokožky hlavy (Hair multiplication). Výsledkom počiatočného testovania bolo, že 70 % pacientov mužského pohlavia znovu narástli vlasy. Očakáva sa, že táto liečebná metóda bude verejnosti k dispozícii do roku 2009 .

V januári 2007 talianski výskumníci zaoberajúci sa kmeňovými bunkami tvrdili, že prišli s novou technikou liečby plešatosti. Pierluigi Santi z kliniky v Janove povedal, že kmeňové bunky by sa mohli použiť na „rozmnoženie“ vlasových korienkov. Povedal, že klinika bude pripravená vykonať prvé transplantácie vlasov prioritným pacientom – tým, ktorí prišli o vlasy pri požiaroch alebo iných nehodách – v priebehu niekoľkých mesiacov. Potom, povedal, „otvoríme dvere platiacim zákazníkom“. Santiho prístup funguje tak, že rozdeľuje korienky a pestuje nové folikuly.

Lokálna aplikácia ketokonazolu, ktorý je protiplesňovým a zároveň silným inhibítorom 5-alfa reduktázy, sa často používa ako doplnok k iným prístupom.1

Jednotlivé nenasýtené mastné kyseliny, ako napríklad kyselina gama linolénová, sú inhibítormi 5 alfa reduktázy, ak sa užívajú vnútorne.

Je zaujímavé, že placebo liečba v štúdiách má často primeranú úspešnosť, hoci nie takú vysokú ako testované produkty, a dokonca aj podobné vedľajšie účinky ako produkty. Napríklad v štúdiách s finasteridom (Propecia) bolo percento pacientov s akoukoľvek sexuálnou nežiaducou skúsenosťou súvisiacou s liekom 3,8 % v porovnaní s 2,0 % v skupine s placebom.

Štúdie vykonané na subjektoch rôzneho veku naznačujú, že samotný silový tréning môže zvýšiť testosterón v štúdiách, v ktorých sa porovnávalo buď aeróbne cvičenie (len) so silovým tréningom (len) alebo mierne sedavým životom;

Jedna štúdia naznačuje, že na zvýšenie voľného testosterónu u silových trénerov je potrebná kombinácia ťažkého cvičenia a zvýšeného príjmu tukov. To by im pomohlo budovať svaly, ale môže spôsobiť, že náchylní jedinci stratia vlasy.

Existuje však aspoň jedna štúdia, ktorá naznačuje pokles voľného testosterónu v kombinácii so zvýšením sily v dôsledku (nešpecifikovaného) silového tréningu.

Zníženie stresu môže byť užitočné pri spomalení vypadávania vlasov. (pozri časť Ľudová slovesnosť o plešatosti)

Bolo preukázané, že imunosupresíva aplikované na pokožku hlavy dočasne zvrátia alopéciu areata, hoci vedľajšie účinky niektorých z týchto liekov robia takúto liečbu spornou.

Saw Palmetto (Serenoa repens) je bylinný inhibítor DHT, o ktorom sa často tvrdí, že je lacnejší a má menej vedľajších účinkov ako finasterid a dutasterid. Na rozdiel od iných inhibítorov 5alfa-reduktázy vyvoláva Serenoa repens svoje účinky bez toho, aby zasahovala do bunkovej schopnosti vylučovať PSA.
Bolo preukázané, že extrakt zo Saw palmetta inhibuje obe izoformy 5-alfa-reduktázy na rozdiel od finasteridu, ktorý inhibuje len (prevažujúci) izoenzým typu 2 5-alfa-reduktázy.

Polygonum Multiflorum je tradičný čínsky liek na vypadávanie vlasov. Bez ohľadu na to, či je samotná rastlina užitočná, všeobecná bezpečnosť a kontrola kvality bylín dovážaných z Číny môže byť otázna.

Beta sitosterol, ktorý je súčasťou mnohých olejov zo semien, môže pomôcť pri liečbe BHP znížením hladiny cholesterolu. Ak sa používa na tento účel, najlepší je extrakt. Konzumácia veľkého množstva oleja na získanie malého množstva beta sitosterolu pravdepodobne zhorší mužskú plešatosť.

Resveratrol zo šupiek hrozna.

Aj keď sú drastické, širokospektrálne antiandrogény, ako je flutamid, sa niekedy používajú lokálne. Flutamid je dostatočne silný na to, aby mal u mužov feminizačný účinok vrátane rastu prsníkov.

V marci 2006 spoločnosť Curis oznámila, že získala prvý predklinický míľnik, platbu v hotovosti vo výške 1 000 000 USD, v rámci svojho programu rastu vlasov so spoločnosťou Procter & Gamble Pharmaceuticals, divíziou spoločnosti The Procter & Gamble Company. Program je zameraný na potenciálny vývoj lokálneho agonistu Hedgehog na poruchy rastu vlasov, ako je napríklad mužská plešatosť a vypadávanie vlasov u žien. Výskumný program curis na liečbu vypadávania vlasov bol v máji 2007 zastavený, pretože proces nespĺňal príslušné bezpečnostné normy.

V máji 2007 americká spoločnosť Follica Inc. oznámila, že získala licenciu od Pensylvánskej univerzity na technológiu, ktorá dokáže regenerovať vlasové folikuly opätovným prebudením génov, ktoré boli kedysi aktívne len v embryonálnom štádiu vývoja človeka.

Jednou z metód zakrytia vypadávania vlasov je „česanie“, ktoré spočíva v úprave zostávajúcich vlasov tak, aby zakryli plešatú oblasť. Zvyčajne ide o dočasné riešenie, ktoré je užitočné len dovtedy, kým je oblasť vypadávania vlasov malá. Keď sa vypadávanie vlasov zväčšuje, hrebeň sa stáva menej účinným. Keď to dosiahne štádium extrémnej námahy s malým účinkom – môže sa stať, že osoba sa stane predmetom posmeškov alebo opovrhovania.

Ďalšou metódou je nosenie klobúka alebo príčesku – parochne alebo príčesku. Parochňa je vrstva umelých alebo prírodných vlasov vyrobená tak, aby pripomínala typický účes. Vo väčšine prípadov sú vlasy umelé. Parochne sa značne líšia kvalitou a cenou. V Spojených štátoch stoja najlepšie parochne – tie, ktoré vyzerajú ako pravé vlasy – až desaťtisíce dolárov. Organizácie ako Wigs for Kids a Locks of Love zbierajú od jednotlivcov ich vlastné prirodzené vlasy, z ktorých sa vyrábajú parochne pre mladých pacientov s rakovinou, ktorí prišli o vlasy v dôsledku chemoterapie alebo inej liečby rakoviny, ako aj akéhokoľvek iného typu straty vlasov.

Hoci to nie je tak časté ako vypadávanie vlasov na hlave, chemoterapia, hormonálna nerovnováha, formy alopécie a iné faktory môžu tiež spôsobiť vypadávanie vlasov v obočí. Na nahradenie chýbajúceho obočia alebo na zakrytie nejednotného obočia sú k dispozícii umelé obočia.

Herec Telly Savalas si počas svojej hereckej kariéry udržiaval vyholenú hlavu a bradu

Samozrejme, namiesto toho, aby ste vypadávanie vlasov skrývali, môžete ho prijať. Na oholenej hlave rastie strnisko rovnakým spôsobom a rovnakou rýchlosťou ako na oholenej tvári. Mnohé celebrity a športovci si holia hlavy. Široká verejnosť tiež prijala oholenú hlavu.

Ženská plešatosť je spoločensky menej akceptovaná.

Gén LIPH vytvára proteín LIPH, ktorý nie je úplne známy, ale zdá sa, že zohráva úlohu pri normálnej tvorbe a raste vlasov.“

„Takzvaný gén pre bezvláskovosť funguje tak, že potláča produkciu proteínu nazývaného wise, ktorý môže brániť rastu vlasov, ak sa nahromadí.“

Kategórie
Psychologický slovník

Premenštruačný syndróm

Predmenštruačné napätie alebo predmenštruačný syndróm (PMS) (niekedy označovaný ako PMT alebo predmenštruačné napätie) je súbor fyzických, psychických a emocionálnych príznakov súvisiacich s menštruačným cyklom ženy. Zatiaľ čo väčšina žien v plodnom veku (približne 80 %) má niektoré predmenštruačné príznaky, ženy s PMS majú príznaky „dostatočne závažné na to, aby zasahovali do niektorých aspektov života“. Takéto príznaky sú zvyčajne predvídateľné a vyskytujú sa pravidelne počas dvoch týždňov pred menštruáciou. Príznaky môžu po začatí menštruačného toku vymiznúť, ale môžu pokračovať aj po jeho začatí.

U niektorých žien s PMS sú príznaky také závažné, že sa považujú za invalidizujúce. Táto forma PMS má vlastné psychiatrické označenie: predmenštruačná dysforická porucha (PMDD).

Z kultúrneho hľadiska sa skratka PMS v Spojených štátoch všeobecne chápe ako označenie ťažkostí spojených s menštruáciou a skratka sa často používa aj v bežnom a hovorovom prostredí bez ohľadu na lekársku prísnosť. V týchto kontextoch sa syndróm zriedkavo uvádza bez skratky a konotácie odkazu sú často širšie ako klinická definícia.

PMS je súbor príznakov. Bolo identifikovaných viac ako 200 rôznych príznakov, ale tri najvýraznejšie príznaky sú podráždenosť, napätie a dysfória (nešťastie). Presné príznaky a ich intenzita sa u jednotlivých žien líšia. Väčšina žien s predmenštruačným syndrómom pociťuje len niektoré z problémov. Nasledujúce príznaky možno tiež pripísať PMS:

Rodinná anamnéza je často dobrým prediktorom pravdepodobnosti výskytu predmenštruačného syndrómu; štúdie zistili, že výskyt PMS je dvakrát častejší u jednovaječných dvojčiat v porovnaní s bratskými dvojčatami. Hoci výskyt predmenštruačného syndrómu je vysoký u žien s afektívnymi poruchami, ako sú depresia a bipolárna porucha, [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] príčinná súvislosť nebola preukázaná.

Vitamín B môže tiež pomôcť pri nestabilných emóciách [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text]

Na overenie diagnózy PMS neexistuje žiadny laboratórny test ani jedinečný fyzikálny nález. Aby sa zistil vzorec, lekár môže ženu požiadať, aby si priebežne zaznamenávala svoje príznaky do kalendára počas najmenej dvoch menštruačných cyklov. To pomôže zistiť, či sú príznaky skutočne predmenštruačné a či sa predvídateľne opakujú. Na opis PMS bolo vyvinutých niekoľko štandardizovaných nástrojov vrátane Kalendára skúseností s predmenštruačným syndrómom (Calendar of Premenstrual Syndrome Experiences – COPE), Prospektívneho záznamu vplyvu a závažnosti menštruácie (Prospective Record of the Impact and Severity of Menstruation – PRISM) a Vizuálnej analógovej škály (Visual Analogue Scales – VAS).

Okrem toho je potrebné vylúčiť iné ochorenia, ktoré môžu lepšie vysvetliť príznaky. Viaceré zdravotné ťažkosti sa pri menštruácii zhoršujú, pričom tento proces sa nazýva menštruačné zväčšenie. Tieto stavy môžu viesť pacientku k presvedčeniu, že môže mať PMS, hoci základnou poruchou môže byť nejaký iný problém. Kľúčovým znakom je, že tieto stavy môžu byť prítomné aj mimo luteálnej fázy. Medzi stavy, ktoré môžu byť perimenštruačne zväčšené, patria depresia, migréna, záchvatové ochorenia, chronický únavový syndróm, syndróm dráždivého čreva, astma a alergie.

Hoci neexistuje všeobecná dohoda o tom, čo sa považuje za PMS, vo výskumných programoch sa bežne používajú dve definície:

Presné príčiny PMS nie sú úplne známe. Hoci PMS súvisí s luteálnou fázou, merania hladín pohlavných hormónov sú v normálnych hodnotách. PMS býva častejší u dvojčiat, čo naznačuje možnosť určitej genetickej zložky. V súčasnosti sa predpokladá, že ovplyvnené sú interakcie neurotransmiterov centrálneho nervového systému s pohlavnými hormónmi. Predpokladá sa, že to súvisí s aktivitou serotonínu (neurotransmiter) v mozgu.

Zdá sa, že svoju úlohu zohrávajú aj genetické faktory, keďže miera zhody je dvakrát vyššia u jednovaječných dvojčiat ako u dvojvaječných dvojčiat.
Predbežné štúdie naznačujú, že až 40 % žien s príznakmi PMS má výrazne zníženú hladinu beta-endorfínu v sére. Beta-endorfín je prirodzene sa vyskytujúci opioidný neurotransmiter, ktorý má afinitu k rovnakému receptoru, ku ktorému má prístup heroín a iné opiáty. Niektorí výskumníci zaznamenali podobnosti v prezentácii symptómov medzi príznakmi PMS a abstinenčnými príznakmi opiátov.

Na liečbu PMS bolo navrhnutých mnoho liečebných postupov vrátane zmeny stravy alebo životného štýlu a iných podporných prostriedkov. Lekárske zásahy sa týkajú predovšetkým hormonálnej intervencie a používania selektívnych inhibítorov spätného vychytávania serotonínu (SSRI).

PMS je vo všeobecnosti stabilná diagnóza, pričom citlivé ženy pociťujú rovnaké príznaky s rovnakou intenzitou na konci každého cyklu po celé roky.

Liečba špecifických príznakov je zvyčajne účinná pri kontrole príznakov. Aj bez liečby sa príznaky u žien v perimenopauze zvyčajne zmierňujú a v menopauze vymiznú.

U žien s PMS je zvýšené riziko klinickej depresie.

Počet žien, ktoré majú PMS, závisí výlučne od prísnej definície PMS. Hoci 80 % menštruujúcich žien pociťuje aspoň jeden príznak, ktorý možno pripísať PMS, odhady prevalencie sa pohybujú od 3 % až po 30 %.

Náladové príznaky, ako je emocionálna labilita, sú stálejšie a invalidizujúcejšie ako somatické príznaky, ako je nadúvanie. Žena, ktorá má príznaky nálady, ich bude pravdepodobne pociťovať trvalo a predvídateľne, zatiaľ čo fyzické príznaky môžu prichádzať a odchádzať. Väčšina žien zistí, že fyzické príznaky súvisiace s PMS sú menej rušivé ako emocionálne príznaky.

PMS sa pôvodne považoval za vymyslenú chorobu [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Keď ženy prvýkrát začali hlásiť tieto príznaky, často im bolo povedané, že je to „všetko v ich hlave“. Záujem o PMS sa začal zvyšovať po tom, čo sa začiatkom 80. rokov 20. storočia začal vo Veľkej Británii používať ako obhajoba v trestnom konaní. [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text]

Štúdium PMS bolo vyvolané mnohými znakmi v spoločnosti. Lekári a výskumníci študujú a liečia uznávané zdravotné stavy. Na to, aby mala choroba vplyv, musí byť jej existencia a dôležitosť spoločensky akceptovaná. Ženy prispeli k zvýšeniu záujmu o PMS a k tomu, že ho spoločnosť prijala ako chorobu. Tvrdí sa, že ženy sú čiastočne zodpovedné za medikalizáciu PMS. Legitimizáciou tejto poruchy ženy prispeli k sociálnej konštrukcii PMS ako choroby. Naznačuje sa tiež, že verejnú diskusiu o PMS a PMDD ovplyvnili organizácie, ktoré mali záujem na jej výsledku, vrátane feministiek, APA, lekárov a vedcov.

Štúdium symptómov PMS nie je novinkou. Diskusie o definícii a platnosti tohto syndrómu majú dlhú históriu. Ako už bolo uvedené, od 80. rokov minulého storočia sa PMS venovala čoraz väčšia pozornosť verejnosti. [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] Do tohto momentu sa okolo PMS robilo len málo výskumov a nevnímal sa ako spoločenský problém. Prostredníctvom klinických štúdií a práce feministiek sa začalo na PMS nazerať v spoločenskom kontexte.

Niektorí lekári naznačujú, že PMS môže byť sociálne konštruovaná porucha.

Zástancovia medicínskej platnosti PMS sa odvolávajú na prácu o podobnom probléme, predmenštruačnej dysforickej poruche („PMDD“). U žien s PMDD sa v štúdiách preukázala korelácia medzi vlastným emocionálnym stresom a hladinou prekurzora serotonínu meranou pozitrónovou emisnou tomografiou (PET). PMDD má tiež konzistentné výsledky liečby SSRI v porovnaní s placebom. Táto diagnóza je však kontroverzná (aj vzhľadom na vplyv farmaceutických spoločností, pozri ďalej) a spochybňovaná z vedeckých dôvodov ako medikalizácia.

Podľa iného názoru sa PMS v mnohých prípadoch diagnostikuje príliš často alebo nesprávne. Rôzne problémy, ako sú chronické depresie, infekcie a výbuchy frustrácie, môžu byť nesprávne diagnostikované ako PMS, ak sa zhodujú s predmenštruačným obdobím. Podľa tejto teórie sa PMS často používa ako vysvetlenie výbuchov hnevu alebo smútku, aj keď nie je primárnou príčinou.

Niektoré feministky naznačujú, že vnímanie PMS ako choroby je dôsledkom patriarchálnej spoločnosti. Tvrdia, že príznaky, ktoré sa spájajú s PMS, sú často v rozpore s tým, ako by sa žena „mala“ správať, a tvrdia, že hnev, podráždenosť a zvýšená sexuálna túžba sú vzorce správania, ktoré sú v rozpore so spoločenskými normami pre ženu. Niektorí ľudia sa domnievajú, že PMS sa spolu s inými poruchami pripisovanými ženám používa na presadzovanie rodových stereotypov.

Používanie viacerých SSRI na liečbu PMS vyvolalo určité kontroverzie. Výrobcovia lieku Prozac začali pod názvom Sarafem uvádzať na trh generickú formu fluoxetínu na liečbu PMS. Stalo sa tak súčasne so stratou ich patentu na Prozac, čo viedlo k podozreniam, že ich motivácia nie je úplne neškodná. Nedávno sa jedinou antikoncepčnou tabletkou schválenou na liečbu PMDD stala perorálna antikoncepcia s názvom Yaz. Marketing lieku Yaz sa sústreďuje na tento aspekt lieku [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text].

Menštruácia – folikulárna fáza – ovulácia – luteálna fáza

Spermatogenéza -Oogenéza

Sexuálne správanie človeka – Pohlavný styk – Erekcia – Ejakulácia – Orgazmus – Inseminácia – Oplodnenie/plodnosť – Masturbácia – Tehotenstvo – Obdobie po pôrode

Prenatálny vývoj – Pohlavný dimorfizmus – Pohlavná diferenciácia – Puberta (menarché, adrenarché) – Materský vek/otcovský vek – Klimaktérium (menopauza, andropauza)

Ovipozícia – Oviparita – Ovoviviparita – Viviparita

Menštruácia – Estrus – Folikulárna fáza – Ovulácia – Luteálna fáza

Menarché – Menopauza – Puberta – Psychosexuálny vývoj

Bazálna telesná teplota – Cervikálny hlien – Mittelschmerz

Informovanosť o plodnosti – Kalendárne metódy – Billingsova ovulačná metóda – Creightonov model

Kombinovaná hormonálna antikoncepcia s predĺženým cyklom – metóda laktačnej amenorey

Amenorea – Anovulácia – Dysmenorea – Hypomenorea – Nepravidelná menštruácia – Menometrorágia – Menorágia – Metrorágia – Premenštruačná dysforická porucha – Premenštruačný syndróm – Oligomenorea

Folikulogenéza – Menštruačná synchronizácia – Premenštruačný syndróm / Premenštruačná dysforická porucha

Chhaupadi – Menštruačné tabu – Niddah

Kategórie
Psychologický slovník

Anabolické steroidy

Kryštálová štruktúra ľudského globulínu viažuceho pohlavné hormóny, ktorý transportuje 5-alfa-dihydrotestosterón.

Anabolické steroidy (známe aj ako anabolické-androgénne steroidy alebo AAS) sú skupinou steroidných hormónov príbuzných hormónu testosterónu. Zvyšujú syntézu bielkovín v bunkách, čo vedie k anabolizmu bunkového tkaniva, najmä vo svaloch. Anabolické steroidy majú aj androgénne a virilizujúce vlastnosti vrátane rozvoja a udržiavania mužských znakov, ako je rast hlasiviek a ochlpenia. Slovo anabolické pochádza z gréčtiny: anabole, „budovať“, a slovo androgénne pochádza z gréčtiny: andros, „muž“ + genein, „produkovať“.

Anabolické steroidy boli prvýkrát izolované, identifikované a syntetizované v 30. rokoch 20. storočia a v súčasnosti sa terapeuticky používajú v medicíne na stimuláciu rastu kostí a chuti do jedla, na vyvolanie mužskej puberty a na liečbu chronických vyčerpávajúcich ochorení, ako je rakovina a AIDS. Anabolické steroidy tiež spôsobujú nárast svalovej hmoty a fyzickej sily, a preto sa používajú v športe a kulturistike na zvýšenie sily alebo postavy. Vážne zdravotné riziká môže spôsobiť dlhodobé užívanie alebo nadmerné dávky anabolických steroidov. Tieto účinky zahŕňajú škodlivé zmeny hladiny cholesterolu (zvýšenie zlého cholesterolu a zníženie dobrého cholesterolu), akné, vysoký krvný tlak, poškodenie pečene a nebezpečné zmeny v štruktúre ľavej komory srdca. Niektoré z týchto účinkov možno zmierniť cvičením alebo užívaním doplnkových liekov.

Nemedicínske používanie anabolických steroidov je kontroverzné, pretože sa môžu používať na získanie výhody v súťažných športoch, ako aj kvôli ich nepriaznivým účinkom. Používanie anabolických steroidov je zakázané všetkými významnými športovými orgánmi vrátane Medzinárodného olympijského výboru, FIFA, UEFA, Národnej hokejovej ligy, Major League Baseball, Národnej basketbalovej asociácie, Európskej atletickej asociácie a Národnej futbalovej ligy. Anabolické steroidy sú kontrolovanými látkami v mnohých krajinách vrátane Spojených štátov (USA), Kanady, Spojeného kráľovstva (UK), Austrálie, Argentíny a Brazílie, zatiaľ čo v iných krajinách, napríklad v Mexiku a Thajsku, sú voľne dostupné. V krajinách, kde sú drogy kontrolované, často existuje čierny trh, na ktorom sa užívateľom predávajú pašované alebo falšované drogy. Kvalita takýchto nelegálnych drog môže byť nízka a kontaminanty môžu spôsobovať ďalšie zdravotné riziká. Mnohí užívatelia vyzývajú na dekriminalizáciu anabolických steroidov.

Látky zvyšujúce výkonnosť sa v tradičnej medicíne používajú už tisíce rokov v spoločnostiach na celom svete s cieľom podporiť vitalitu a silu. Najmä používanie steroidných hormónov predchádzalo ich identifikácii a izolácii: lekárske používanie extraktu zo semenníkov sa začalo koncom 19. storočia a vtedy sa skúmali aj jeho účinky na silu.

Vývoj moderných farmaceutických anabolických steroidov sa datuje do roku 1931, keď chemik Adolf Butenandt v Marburgu získal 15 miligramov mužského hormónu androstenónu z desiatok tisíc litrov moču. Tento hormón syntetizoval v roku 1934 chemik Leopold Ruzicka v Zürichu. Už vtedy sa vedelo, že semenníky obsahujú silnejší androgén ako androstenón, a tri skupiny vedcov financované konkurenčnými farmaceutickými spoločnosťami v Holandsku, Nemecku a Švajčiarsku sa predháňali v jeho izolácii.

Tento semenníkový hormón prvýkrát identifikovali Karoly Gyula David, E. Dingemanse, J. Freud a Ernst Laqueur v článku „On Crystalline Male Hormone from Testicles (Testosterone)“ z mája 1935. Hormón nazvali testosterón, a to zo základov testicle (semenník) a sterol (sterol) a prípony ketón. Chemická syntéza testosterónu bola dosiahnutá v auguste toho istého roku, keď Butenandt a G. Hanisch uverejnili článok opisujúci „Metódu prípravy testosterónu z cholesterolu“. Len o týždeň neskôr tretia skupina, Ruzicka a A. Wettstein, oznámila podanie patentovej prihlášky v článku „O umelej príprave testikulárneho hormónu testosterónu (Androsten-3-one-17-ol)“. Ruzicka a Butenandt dostali za svoju prácu v roku 1939 Nobelovu cenu za chémiu, ale nacistická vláda prinútila Butenandta túto poctu odmietnuť.

Klinické skúšky na ľuďoch, ktoré zahŕňali buď perorálne dávky metyltestosterónu, alebo injekcie testosterónpropionátu, sa začali už v roku 1937. Testosterón propionát sa spomína v liste redaktorovi časopisu Strength and Health v roku 1938; ide o prvú známu zmienku o anabolickom steroide v americkom vzpieračskom alebo kulturistickom časopise.

Počas druhej svetovej vojny nemeckí vedci syntetizovali ďalšie anabolické steroidy a experimentovali na väzňoch v koncentračných táboroch a vojnových zajatcoch v snahe liečiť chronické chradnutie. Experimentovali aj na nemeckých vojakoch v nádeji, že zvýšia ich agresivitu. Samotnému Adolfovi Hitlerovi podľa jeho lekára podávali injekčne deriváty testosterónu na liečbu rôznych ochorení. Vývoju vlastností testosterónu na budovanie svalov sa venovali v 40. rokoch 20. storočia v Sovietskom zväze a v krajinách východného bloku, ako napríklad vo východnom Nemecku, kde sa steroidné programy používali na zvýšenie výkonnosti olympijských a amatérskych vzpieračov. Na Západe sa vedecký záujem o steroidy obnovil v 50. rokoch 20. storočia a v roku 1958, po sľubných pokusoch vykonaných v iných krajinách, bol Dianabol (obchodný názov methandrostenolónu) schválený na používanie v USA Úradom pre potraviny a liečivá.

Od 50. do 80. rokov 20. storočia existovali pochybnosti o tom, že anabolické steroidy vyvolávajú niečo viac ako placebo efekt. V štúdii z roku 1972 boli účastníci informovaní, že budú denne dostávať injekcie anabolických steroidov, ale v skutočnosti dostali placebo. Údajne nedokázali rozoznať rozdiel a vnímané zvýšenie výkonnosti bolo podobné ako u subjektov užívajúcich skutočné anabolické zlúčeniny. Podľa Geraline Linovej, výskumníčky Národného inštitútu pre zneužívanie drog, zostali tieto výsledky nespochybnené 18 rokov, hoci sa v štúdii použili nekonzistentné kontroly a nevýznamné dávky. V štúdii z roku 2001 sa skúmali účinky vysokých dávok anabolických steroidov, a to injekčným podávaním rôznych dávok (až 600 mg/týždeň) testosterón enantátu do svalového tkaniva počas 20 týždňov. Výsledky ukázali jasný nárast svalovej hmoty a pokles tukovej hmoty v súvislosti s dávkami testosterónu.

Anabolické a androgénne účinky

Chemická štruktúra prírodného anabolického hormónu testosterónu, 17β-hydroxy-4-androstén-3-ónu.

Ako už názov napovedá, anabolické-androgénne steroidy majú dva rôzne, ale prekrývajúce sa typy účinkov. Po prvé, sú anabolické, čo znamená, že podporujú anabolizmus (rast buniek). Niektoré príklady anabolických účinkov týchto hormónov sú zvýšená syntéza bielkovín z aminokyselín, zvýšená chuť do jedla, zvýšená prestavba a rast kostí a stimulácia kostnej drene, ktorá zvyšuje tvorbu červených krviniek.

Po druhé, tieto steroidy sú androgénne alebo virilizujúce, čo znamená najmä to, že ovplyvňujú vývoj a udržiavanie mužských znakov. Biochemické funkcie androgénov, ako je testosterón, sú početné. Medzi ovplyvnené procesy patrí pubertálny rast, produkcia oleja v mazových žľazách a sexualita (najmä vo vývoji plodu). Niektoré príklady virilizačných účinkov sú rast klitorisu u žien a penisu u detí mužského pohlavia (dospelý penis nerastie ani pri vystavení vysokým dávkam androgénov), zvýšený rast ochlpenia citlivého na androgény (ochlpenie pubické, fúzy, hrudník a končatiny), zväčšenie hlasiviek, prehĺbenie hlasu, zvýšené libido, potlačenie prirodzených pohlavných hormónov a porucha produkcie spermií.

Kombináciou týchto účinkov anabolické steroidy stimulujú tvorbu svalov, a tým spôsobujú zväčšenie svalových vlákien, čo vedie k zvýšeniu svalovej hmoty a sily. Tento nárast svalovej hmoty je väčšinou spôsobený väčšími kostrovými svalmi a je spôsobený zvýšenou produkciou svalových bielkovín, ako aj poklesom rýchlosti odbúravania týchto bielkovín. Vysoká dávka testosterónu tiež znižuje množstvo tuku vo svaloch a zároveň zvyšuje obsah bielkovín. Steroidy tiež znižujú celkový obsah tuku.

Anabolické steroidy môžu spôsobiť mnoho nežiaducich účinkov. Väčšina týchto vedľajších účinkov závisí od dávky, najčastejšie je to zvýšený krvný tlak, najmä u osôb s hypertenziou, a škodlivé hladiny cholesterolu: niektoré steroidy spôsobujú zvýšenie zlého cholesterolu a zníženie dobrého cholesterolu. Anabolické steroidy, ako je testosterón, tiež zvyšujú riziko kardiovaskulárnych ochorení alebo ischemickej choroby srdca u mužov s vysokým rizikom zlého cholesterolu. Akné je medzi užívateľmi anabolických steroidov pomerne časté, väčšinou v dôsledku zvýšenia testosterónu stimulujúceho mazové žľazy. Premena testosterónu na dihydrotestosterón (DHT) môže urýchliť rýchlosť predčasnej plešatosti u tých, ktorí sú geneticky predisponovaní.

Medzi ďalšie vedľajšie účinky môžu patriť zmeny v štruktúre srdca s vyvolaním nepriaznivého zväčšenia a zhrubnutia ľavej komory, čo zhoršuje jej kontrakciu a relaxáciu. Možnými účinkami týchto zmien v srdci sú hypertenzia, srdcová arytmia, srdcový infarkt a náhla srdcová smrť. Tieto zmeny sa vyskytujú aj u športovcov neužívajúcich drogy, ale užívanie steroidov môže tento proces urýchliť. Súvislosť medzi zmenami v štruktúre ľavej komory a zníženou funkciou srdca, ako aj súvislosť s užívaním steroidov sú však sporné.

Vysoké dávky perorálnych anabolických steroidov môžu spôsobiť poškodenie pečene, pretože steroidy sa v tráviacom systéme metabolizujú (17-alfa-alkylujú), aby sa zvýšila ich biologická dostupnosť a stabilita. Pri dlhodobom užívaní vysokých dávok takýchto steroidov môže dôjsť k závažnému poškodeniu pečene a k vzniku rakoviny pečene.

Existujú aj vedľajšie účinky anabolických steroidov špecifické pre jednotlivé pohlavia. Vývoj prsného tkaniva u mužov, stav nazývaný gynekomastia (ktorý je zvyčajne spôsobený vysokou hladinou cirkulujúceho estrogénu), môže vzniknúť v dôsledku zvýšenej premeny testosterónu na estrogén enzýmom aromatáza. U mužov sa môže vyskytnúť aj znížená sexuálna funkcia a dočasná neplodnosť. Ďalším vedľajším účinkom špecifickým pre mužov, ktorý sa môže vyskytnúť, je atrofia semenníkov, spôsobená potlačením prirodzených hladín testosterónu, čo inhibuje tvorbu spermií (väčšina hmoty semenníkov sú vyvíjajúce sa spermie). Tento vedľajší účinok je dočasný: veľkosť semenníkov sa zvyčajne vráti do normálu v priebehu niekoľkých týždňov po ukončení užívania anabolických steroidov, keď sa obnoví normálna produkcia spermií. Medzi vedľajšie účinky špecifické pre ženy patrí zväčšenie ochlpenia, prehĺbenie hlasu, zväčšenie klitorisu a dočasné zníženie menštruačného cyklu. Pri užívaní počas tehotenstva môžu anabolické steroidy ovplyvniť vývoj plodu tým, že spôsobia rozvoj mužských znakov u ženského plodu a ženských znakov u mužského plodu.

Ak dospievajúci užívajú anabolické steroidy, môžu sa vyskytnúť viaceré závažné vedľajšie účinky. Steroidy môžu napríklad predčasne zastaviť predlžovanie kostí (predčasné epifyzárne zrasty v dôsledku zvýšených hladín estrogénových metabolitov), čo vedie k spomaleniu rastu. Medzi ďalšie účinky patrí okrem iného zrýchlené dozrievanie kostí, zvýšená frekvencia a trvanie erekcie a predčasný sexuálny vývoj. Užívanie anabolických steroidov v období dospievania súvisí aj s horším postojom v súvislosti so zdravím.

Ľudský androgénny receptor viazaný na testosterón. Proteín je znázornený ako stužkový diagram červenou, zelenou a modrou farbou, pričom steroid je znázornený čiernou farbou.

Účinok anabolických steroidov na svalovú hmotu je spôsobený minimálne dvoma spôsobmi: po prvé, zvyšujú produkciu bielkovín; po druhé, skracujú čas regenerácie tým, že blokujú účinky stresového hormónu kortizolu na svalové tkanivo, takže katabolizmus svalov sa výrazne znižuje. Predpokladá sa, že k tomuto zníženiu odbúravania svalov môže dôjsť tým, že anabolické steroidy inhibujú účinok iných steroidných hormónov nazývaných glukokortikoidy, ktoré podporujú odbúravanie svalov. Anabolické steroidy tiež ovplyvňujú počet buniek, ktoré sa vyvíjajú na bunky ukladajúce tuk, tým, že namiesto toho podporujú diferenciáciu buniek na svalové bunky.

Hlavným spôsobom interakcie steroidných hormónov s bunkami je väzba na proteíny nazývané steroidné receptory. Keď sa steroidy naviažu na tieto receptory, proteíny sa presunú do bunkového jadra a buď zmenia expresiu génov, alebo aktivujú procesy, ktoré vysielajú signály do iných častí bunky.

V prípade anabolických steroidov sa príslušné receptory nazývajú androgénne receptory. Mechanizmy účinku sa líšia v závislosti od konkrétneho anabolického steroidu. Rôzne typy anabolických steroidov sa viažu na androgénny receptor s rôznou afinitou v závislosti od ich chemickej štruktúry. Anabolické steroidy, ako napríklad metandrostenolón, sa na tento receptor viažu slabo a namiesto toho priamo ovplyvňujú syntézu bielkovín alebo glykogenolýzu. Na druhej strane sa steroidy, ako napríklad oxandrolón, viažu na receptor pevne a pôsobia najmä na expresiu génov.

Medicínske a nemedicínske použitie

Rôzne anabolické steroidy a príbuzné zlúčeniny.

Od objavenia a syntézy testosterónu v 30. rokoch 20. storočia lekári používajú anabolické steroidy na rôzne účely s rôznym úspechom.

Je veľmi ťažké určiť, koľko percent populácie vo všeobecnosti skutočne užívalo anabolické steroidy, ale zdá sa, že toto číslo je pomerne nízke. Štúdie ukázali, že užívatelia anabolických steroidov sú väčšinou heterosexuálni muži strednej triedy s priemerným vekom približne 25 rokov, ktorí sú nesúťažiaci kulturisti a nešportovci, ktorí užívajú drogy na kozmetické účely. Podľa nedávneho prieskumu 78,4 % užívateľov steroidov boli nesúťažiaci kulturisti a nešportovci, pričom približne 13 % uviedlo nebezpečné injekčné praktiky, ako je opakované používanie ihiel, spoločné používanie ihiel a spoločné používanie viacdávkových injekčných liekoviek. Väčšina užívateľov nesúťaží v žiadnom športe. Užívatelia anabolických steroidov sú v populárnych médiách a kultúre často stereotypne označovaní za nevzdelaných alebo za „svalovcov“, avšak štúdia o užívateľoch steroidov z roku 1998 ukázala, že sú to najvzdelanejší užívatelia drog zo všetkých užívateľov kontrolovaných látok. Užívatelia anabolických steroidov majú tiež tendenciu skúmať drogy, ktoré užívajú, viac ako ktorákoľvek iná skupina užívateľov kontrolovaných látok. Okrem toho užívatelia anabolických steroidov majú tendenciu byť rozčarovaní z vykresľovania anabolických steroidov ako smrteľných v médiách a v politike.

Anabolické steroidy používajú muži a ženy v mnohých rôznych druhoch profesionálnych športov (kriket, atletika, vzpieranie, kulturistika, streľba, cyklistika, bejzbal, zápasenie, zmiešané bojové umenia, box, futbal atď.), aby dosiahli konkurenčnú výhodu alebo pomohli pri zotavovaní sa zo zranenia. Steroidy používané na získanie súťažnej výhody sú zakázané pravidlami riadiacich orgánov mnohých športov. Anabolické steroidy zrejme užívajú najmä mladiství, ktorí sa venujú športu. Predpokladá sa, že prevalencia užívania medzi stredoškolákmi v USA môže byť až 2,7 %. Študenti mužského pohlavia užívali viac ako študenti ženského pohlavia a tí, ktorí sa venovali športu, užívali v priemere častejšie ako tí, ktorí v priemere nešportovali.

Injekčná liekovka s anabolickým steroidom depo-testosterón-cypionátom

Existujú tri bežné formy podávania anabolických steroidov: perorálne tablety, injekčné steroidy a kožné náplasti. Perorálne podávanie je najpohodlnejšie, ale steroid musí byť chemicky upravený tak, aby ho pečeň nemohla rozložiť skôr, ako sa dostane do krvného obehu; preto tieto prípravky môžu vo vysokých dávkach spôsobiť poškodenie pečene. Injekčné steroidy sa zvyčajne podávajú do svalu, nie do žily, aby sa zabránilo náhlym zmenám množstva lieku v krvnom obehu. Na podávanie stálej dávky cez kožu do krvného obehu sa môžu používať aj transdermálne náplasti (lepiace náplasti umiestnené na koži).

Minimalizácia vedľajších účinkov

Pri užívaní anabolických steroidov, či už zo zdravotných alebo iných dôvodov, je žiaduce minimalizovať akékoľvek nežiaduce účinky. Používatelia môžu napríklad zvýšiť úroveň kardiovaskulárneho cvičenia, aby pomohli čeliť účinkom zmien v ľavej srdcovej komore. Niektoré androgény sa v tele menia na estrogén, čo je proces známy ako aromatizácia, ktorý má potenciálne nežiaduce účinky opísané vyššie. V dôsledku toho môžu užívatelia počas steroidného cyklu užívať aj lieky, ktoré zabraňujú aromatizácii (tzv. inhibítory aromatázy), alebo lieky, ktoré ovplyvňujú väzbu na estrogénové receptory (tzv. selektívne modulátory estrogénových receptorov alebo SERM): napríklad SERM tamoxifén zabraňuje väzbe na estrogénový receptor v prsníku, a preto sa môže používať na zníženie rizika gynekomastie.

Na boj proti prirodzenému potlačeniu testosterónu a na obnovenie správnej funkcie mnohých príslušných žliaz sa niekedy používa tzv. „postcyklická liečba“ alebo PCT. PCT prebieha po každom cykle užívania anabolických steroidov a zvyčajne pozostáva z kombinácie nasledujúcich liekov, v závislosti od použitého protokolu:

Cieľom PCT je vrátiť endogénnu hormonálnu rovnováhu tela do pôvodného stavu v čo najkratšom čase. Je známe, že ľudia náchylní na predčasné vypadávanie vlasov zhoršené užívaním steroidov užívajú dlhodobo liek na predpis finasterid. Finasterid znižuje premenu testosterónu na DHT, ktorý má oveľa vyššiu účinnosť pri alopécii. Finasterid je nepoužiteľný v prípadoch, keď sa steroid nepremení na androgénnejší derivát. Keďže anabolické steroidy môžu byť toxické pre pečeň alebo môžu spôsobiť zvýšenie krvného tlaku alebo cholesterolu, mnohí používatelia považujú za ideálne časté vyšetrenie krvi a krvného tlaku, aby sa uistili, že ich krvný tlak alebo cholesterol sú stále v norme.

Mylné predstavy a kontroverzie

Anabolické steroidy, podobne ako mnohé iné drogy, vyvolali veľa kontroverzií. Existuje aj mnoho populárnych mylných predstáv o ich účinkoch a vedľajších účinkoch. Jedným z častých mylných názorov v populárnej kultúre a médiách je, že anabolické steroidy sú veľmi nebezpečné a úmrtnosť ich užívateľov je vysoká. Anabolické steroidy sa v medicíne používajú vo veľkej miere s prijateľným profilom vedľajších účinkov, pokiaľ sú pacienti sledovaní kvôli možným komplikáciám. Tak ako všetky lieky, aj anabolické steroidy majú vedľajšie účinky, ale riziko predčasného úmrtia v dôsledku užívania anabolických steroidov sa zdá byť mimoriadne nízke. Bývalý odborný asistent na Torontskej univerzite Mauro Di Pasquale uviedol: „Pri používaní väčšinou ľudí vrátane športovcov sa zdá, že nežiaduce účinky anabolických steroidov sú minimálne.“

Jedným z možných zdrojov myšlienky, že steroidy sú mimoriadne nebezpečné, je tvrdenie, že Lyle Alzado zomrel na rakovinu mozgu spôsobenú anabolickými steroidmi. Alzado sám tvrdil, že príčinou jeho rakoviny boli anabolické steroidy. Hoci steroidy môžu spôsobiť rakovinu pečene, neexistujú žiadne publikované dôkazy o tom, že anabolické steroidy spôsobujú rakovinu mozgu alebo špecifický typ T-bunkového lymfómu, ktorý bol príčinou jeho smrti. Alzadovi lekári uviedli, že anabolické steroidy neprispeli k jeho smrti.

Ďalším príkladom je mylná predstava, že anabolické steroidy môžu zmenšiť mužský penis. Je možné, že táto predstava pochádza z dočasného vedľajšieho účinku, ktorý majú anabolické steroidy na veľkosť semenníkov (atrofia semenníkov), o ktorom sme už hovorili.

Medzi ďalšie údajné vedľajšie účinky patrí aj názor, že anabolické steroidy spôsobili samovraždu mnohých tínedžerov. Hoci je známe, že nižšia hladina testosterónu spôsobuje depresiu a ukončenie steroidného cyklu dočasne znižuje hladinu testosterónu, hypotéza, že anabolické steroidy sú zodpovedné za samovraždy medzi tínedžermi, zostáva nedokázaná. Hoci dospievajúci kulturisti užívajú steroidy minimálne od začiatku 60. rokov 20. storočia, v lekárskej literatúre bolo zaznamenaných len niekoľko prípadov naznačujúcich súvislosť medzi steroidmi a samovraždami.

Ďalší stav, o ktorom sa často hovorí ako o možnom vedľajšom účinku anabolických steroidov, je známy ako „roid rage“; v lekárskej literatúre však neexistuje zhoda o tom, či takýto stav skutočne existuje. Hladina testosterónu sa skutočne spája s agresivitou a hypomániou, ale súvislosť medzi inými anabolickými steroidmi a agresivitou zostáva nejasná. Niektoré štúdie síce preukázali súvislosť medzi manickými príznakmi a užívaním anabolických steroidov, neskoršie štúdie však tieto závery spochybnili. V súčasnosti tri slepé štúdie preukázali súvislosť medzi agresivitou a užívaním steroidov, ale pri odhadoch viac ako 1 milióna bývalých alebo súčasných užívateľov steroidov v Spojených štátoch sa zdá, že extrémne malé percento užívateľov steroidov malo psychické poruchy dostatočne závažné na to, aby viedli ku klinickej liečbe alebo lekárskym kazuistikám.[80] Jednotlivé štúdie sa vo svojich zisteniach líšia, niektoré neuvádzajú žiadny nárast agresivity alebo nepriateľstva pri užívaní anabolických steroidov, iné naopak zistili koreláciu [81] [82] Vrátane štúdie dvoch párov jednovaječných dvojčiat, v ktorej jedno dvojča užívalo anabolické steroidy a druhé nie, sa zistilo, že v oboch prípadoch dvojča užívajúce steroidy vykazovalo vysokú úroveň agresivity, nepriateľstva, úzkosti a paranoidných myšlienok, ktoré sa u „kontrolného“ dvojčaťa nevyskytovali [83].

Už skôr sa objavila teória, že niektoré štúdie, ktoré ukazujú súvislosť medzi zlostným správaním a užívaním steroidov, sú zmätené skutočnosťou, že užívatelia steroidov pravdepodobne vykazujú poruchy osobnosti skupiny B pred podávaním steroidov [84].[85][86][87] Okrem toho mnohé prípadové štúdie dospeli k záveru, že anabolické steroidy majú malý alebo žiadny skutočný vplyv na zvýšené agresívne správanie.

Arnold Schwarzenegger je predmetom mestskej legendy o vedľajších účinkoch anabolických steroidov. Schwarzenegger priznal, že počas svojej kulturistickej kariéry užíval anabolické steroidy mnoho rokov predtým, ako boli zakázané,[88] a v roku 1997 podstúpil operáciu na odstránenie chyby týkajúcej sa jeho srdca. Niektorí predpokladali, že to bolo spôsobené anabolickými steroidmi. Hoci užívanie anabolických steroidov môže niekedy spôsobiť nepriaznivé zväčšenie a zhrubnutie ľavej komory, Schwarzenegger sa narodil s vrodenou genetickou chybou, pri ktorej malo jeho srdce dvojcípu aortálnu chlopňu – inými slovami, zatiaľ čo normálne srdce má tri hroty, jeho malo len dva, čo môže občas spôsobiť problémy v neskoršom veku[89].

Právne a športové obmedzenia

Právny štatút anabolických steroidov sa v jednotlivých krajinách líši: v niektorých krajinách sú kontroly ich používania alebo predpisovania prísnejšie ako v iných. V USA sú anabolické steroidy v súčasnosti zaradené do zoznamu III kontrolovaných látok podľa zákona o kontrolovaných látkach, čo znamená, že držanie takýchto látok bez platného lekárskeho predpisu je federálny trestný čin, za ktorý hrozí až sedem rokov väzenia.[90] V Kanade sú anabolické steroidy a ich deriváty súčasťou zákona o kontrolovaných drogách a látkach a patria do zoznamu IV, čo znamená, že ich získanie alebo predaj bez platného lekárskeho predpisu je nezákonný; ich držanie však nie je trestné, čo je dôsledok vyhradený pre látky zo zoznamu I, II alebo III. Osoby, ktoré sa v Kanade previnia nákupom alebo predajom anabolických steroidov, môžu byť uväznené až na 18 mesiacov. Podobné tresty hrozia aj za dovoz a vývoz.[91] Anabolické steroidy sú bez lekárskeho predpisu nezákonné aj v Austrálii,[92] Argentíne, Brazílii a Portugalsku[93] a v Spojenom kráľovstve sú zaradené do zoznamu 4 kontrolovaných drog. Na druhej strane sú anabolické steroidy ľahko dostupné bez platného lekárskeho predpisu v krajinách, ako sú Mexiko a Thajsko.

História americkej legislatívy o anabolických steroidoch siaha do konca 80. rokov 20. storočia, keď americký Kongres zvažoval zaradenie anabolických steroidov pod zákon o kontrolovaných látkach po kontroverzii okolo víťazstva Bena Johnsona na letných olympijských hrách v Soule v roku 1988. Počas rokovaní sa AMA, DEA, FDA, ako aj NIDA postavili proti zaradeniu anabolických steroidov medzi kontrolované látky, pričom sa odvolávali na skutočnosť, že užívanie týchto hormónov nevedie k fyzickej alebo psychickej závislosti, ktorá sa vyžaduje na takéto zaradenie podľa zákona o kontrolovaných látkach. Napriek tomu boli anabolické steroidy zaradené do zoznamu III zákona o kontrolovaných látkach v zákone o kontrole anabolických steroidov z roku 1990 [94]. ten istý zákon zaviedol aj prísnejšie kontroly s vyššími trestnými sankciami za trestné činy týkajúce sa nezákonnej distribúcie anabolických steroidov a ľudského rastového hormónu. Začiatkom 90. rokov 20. storočia po zaradení anabolických steroidov do zoznamu v USA niekoľko farmaceutických spoločností vrátane spoločností Ciba, Searle, Syntex a ďalších prestalo vyrábať alebo predávať tieto výrobky v USA.

V zákone o kontrolovaných látkach sú anabolické steroidy definované ako akýkoľvek liek alebo hormonálna látka chemicky a farmakologicky príbuzná testosterónu (okrem estrogénov, progestínov a kortikosteroidov), ktoré podporujú rast svalov. Zákon bol zmenený a doplnený zákonom o kontrole anabolických steroidov z roku 2004, ktorým sa do zoznamu kontrolovaných látok s účinnosťou od 20. januára 2005 pridali prohormóny[90].

Anabolické steroidy sú zakázané všetkými významnými športovými organizáciami vrátane olympijských hier,[95] NBA,[96] NHL,[97] ako aj NFL.[98] Svetová antidopingová agentúra (WADA) vedie zoznam látok zvyšujúcich výkonnosť, ktoré používajú mnohé významné športové organizácie, a zahŕňa všetky anabolické látky, čo zahŕňa všetky anabolické steroidy a prekurzory, ako aj všetky hormóny a súvisiace látky.[99][100] Španielsko prijalo antidopingový zákon, na základe ktorého by sa vytvorila národná antidopingová agentúra. 101] Taliansko prijalo v roku 2000 zákon, v ktorom sa tresty pohybujú až do troch rokov väzenia, ak má športovec pozitívny test na zakázané látky. 102] V roku 2006 ruský prezident Vladimir Putin podpísal zákon o ratifikácii Medzinárodného dohovoru proti dopingu v športe, ktorý by podporil spoluprácu s WADA. Mnohé ďalšie krajiny majú podobné právne predpisy zakazujúce anabolické steroidy v športe vrátane Dánska,[103] Francúzska,[104] Holandska[105] a Švédska[106].

Nezákonný obchod s anabolickými steroidmi

V krajinách, kde sú anabolické steroidy nezákonné alebo kontrolované, sa väčšina steroidov získava nelegálne prostredníctvom čierneho trhu [107] [108].Tieto steroidy sa zvyčajne vyrábajú v iných krajinách, a preto sa musia pašovať cez medzinárodné hranice. Tak ako do väčšiny významných pašeráckych operácií je zapojený organizovaný zločin. Pašovanie anabolických steroidov sa často vyskytuje v spojení s inými nelegálnymi drogami, hoci v porovnaní s obchodovaním s psychoaktívnymi rekreačnými drogami, ako je marihuana a heroín, nebolo zaznamenaných veľa známych prípadov, keď boli jednotliví pašeráci anabolických steroidov chytení.

Okrem pašovania sa v posledných rokoch rýchlo objavil aj nelegálny obchod s falšovanými liekmi, keďže počítače a skenovacia technológia umožnili ľahko kopírovať dizajn etikiet pravých výrobkov. V dôsledku toho trh zaplavili výrobky obsahujúce čokoľvek od rastlinného oleja až po toxické látky. Tieto výrobky si kupovali a injekčne aplikovali nič netušiaci používatelia, z ktorých niektorí zomreli v dôsledku otravy krvi, otravy metanolom alebo podkožného abscesu[109].

Hnutie za dekriminalizáciu

Po prijatí zákona o kontrole anabolických steroidov v roku 1990, ktorý zaradil anabolické steroidy do zoznamu III kontrolovaných látok v USA, vzniklo malé hnutie, ktoré veľmi kritizuje súčasné zákony týkajúce sa anabolických steroidov. Dňa 21. júna 2005 odvysielala relácia Real Sports časť, v ktorej sa diskutovalo o legálnosti a zákaze anabolických steroidov v Amerike [113]. v relácii vystúpil doktor Gary I. Wadler, predseda Antidopingovej agentúry USA a prominentný aktivista proti steroidom. Keď korešpondent Armen Keteyian žiadal vedecké dôkazy o tom, že anabolické steroidy sú také „vysoko fatálne“, ako sa často tvrdí, Wadler priznal, že žiadne dôkazy neexistujú. Gumbel dospel k záveru, že „humbuk“ týkajúci sa nebezpečenstva anabolických steroidov v médiách je „len dym a žiadny oheň“. V relácii vystúpil aj John Romano, prosteroidový aktivista, ktorý píše „The Romano Factor“, prosteroidovú rubriku pre kulturistický časopis Muscular Development.

Androstadienon – Boldenone undecylenate (Equipoise) – Desoxymethyltestosterone (Madol) – DHT – Methandrostenolone (Dianabol) – Methenolone – Norethandrolone – Oxandrolone (Anavar) – Oxymetholone (Anadrol) – Quinbolone (Anabolicum Vister) – Stanozolol (Winstrol) – Testosterón – Clostebol – 4-Chlórdehydrometyltestosterón (Turinabol) – Fluoxymesterón (Halotestin) – Drostanolón (Masteron) – DHEA – Oxymetolón (Anadrol-50) – Mesterolón (Proviron) – Metenolón enantát (Primobolan) – Mestanolón

Etylestrenol – nandrolón (Deca Durabolin) – norboletón (Genabol) – oxabolón cipionát – trenbolón (Fina) – mibolerón (Cheque Drops) – tetrahydrogestrinón (The Clear)

Kategórie
Psychologický slovník

Reumatoidná artritída

Reumatoidná artritída (RA) je chronické systémové autoimunitné ochorenie, ktoré najčastejšie spôsobuje zápal a poškodenie tkaniva kĺbov (artritída) a šľachových puzdier spolu s anémiou. Môže tiež spôsobiť difúzny zápal v pľúcach, osrdcovníku, pohrudnici a sklére oka a tiež uzlovité lézie, najčastejšie v podkožnom tkanive pod kožou. Môže ísť o invalidizujúce a bolestivé ochorenie, ktoré môže viesť k výraznej strate funkčnosti a pohyblivosti. Diagnostikuje sa najmä na základe príznakov a znakov, ale aj pomocou krvných testov (najmä testu nazývaného reumatoidný faktor) a röntgenových snímok. Diagnostiku a dlhodobú liečbu zvyčajne vykonáva reumatológ, odborník na ochorenia kĺbov a spojivových tkanív.

K dispozícii sú rôzne procedúry. Nefarmakologická liečba zahŕňa fyzikálnu terapiu a ergoterapiu. Na potlačenie príznakov sa používajú analgetiká (lieky proti bolesti) a protizápalové lieky, ako aj steroidy, zatiaľ čo na potlačenie alebo zastavenie základného imunitného procesu a zabránenie dlhodobému poškodeniu sú často potrebné chorobu modifikujúce antireumatické lieky (DMARD). V poslednom čase rozšírila možnosti liečby novšia skupina biologických liekov.

Názov vychádza z termínu „reumatická horúčka“, ochorenia, ktoré zahŕňa bolesť kĺbov, a je odvodený od gréckeho slova rheumatos („tečúci“). Prípona -oid („pripomínajúci“) dáva preklad ako zápal kĺbov, ktorý sa podobá reumatickej horúčke. Prvý uznaný opis reumatoidnej artritídy urobil v roku 1800 doktor Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772 – 1840) z Paríža.

Aj keď reumatoidná artritída postihuje predovšetkým kĺby, je známe, že sa vyskytujú aj problémy s inými telesnými orgánmi. Extraartikulárne („mimo kĺbov“) prejavy okrem anémie (ktorá je veľmi častá) sú klinicky zjavné približne u 15 – 25 % jedincov s reumatoidnou artritídou. Môže byť ťažké určiť, či sú prejavy ochorenia spôsobené priamo samotným reumatoidným procesom alebo vedľajšími účinkami liekov, ktoré sa bežne používajú na liečbu – napríklad fibróza pľúc po metotrexáte alebo osteoporóza po kortikosteroidoch.

Reumatoidná artritída je spôsobená synovitídou, čo je zápal synoviálnej membrány, ktorá vystiela kĺby a šľachové puzdrá. Kĺby sú opuchnuté, citlivé a teplé a stuhnutosť bráni ich používaniu. Časom RA takmer vždy postihuje viacero kĺbov (ide o polyartritídu). Najčastejšie sú postihnuté malé kĺby rúk, nôh a krčnej chrbtice, ale môžu byť postihnuté aj väčšie kĺby, ako napríklad rameno a koleno, pričom sa to u každého jednotlivca líši. Synovitída môže viesť k zviazaniu tkaniva so stratou pohybu a erózii povrchu kĺbu, čo spôsobuje deformitu a stratu funkcie.

Zápal v kĺboch sa prejavuje ako mäkký, „cestovitý“ opuch, ktorý spôsobuje bolesť a citlivosť na pohmat a pohyb, pocit lokálneho tepla a obmedzený pohyb. Zvýšená stuhnutosť po prebudení je často výrazným znakom a môže trvať viac ako hodinu. Tieto príznaky pomáhajú odlíšiť reumatoidnú artritídu od nezápalových problémov kĺbov, ktoré sa často označujú ako osteoartritída alebo „opotrebovaná“ artritída. Pri RA sú kĺby často postihnuté pomerne symetricky, hoci to nie je špecifické a počiatočný prejav môže byť asymetrický.

S postupujúcou patológiou vedie zápalová aktivita k zväzovaniu šliach, erózii a deštrukcii povrchu kĺbu, čo zhoršuje rozsah pohybu a vedie k deformite. Prsty môžu trpieť takmer akoukoľvek deformitou v závislosti od toho, ktoré kĺby sú najviac postihnuté. Študenti medicíny sa učia názvy špecifických deformít, ako je ulnárna deviácia, boutonniere deformita, deformita labutieho krku a „Z-palec“, ale tie nemajú väčší význam pre diagnózu alebo postihnutie ako iné varianty.

Reumatoidný uzol, ktorý je často podkožný, je najcharakteristickejším znakom reumatoidnej artritídy. Počiatočný patologický proces pri tvorbe uzlíkov nie je známy, ale môže byť v podstate rovnaký ako pri synovitíde, pretože v oboch prípadoch sa vyskytujú podobné štrukturálne znaky. Uzlík má centrálnu oblasť fibrinoidnej nekrózy, ktorá môže byť prasknutá a ktorá zodpovedá nekrotickému materiálu bohatému na fibrín, ktorý sa nachádza v postihnutom synoviálnom priestore a jeho okolí. Okolo nekrózy je vrstva palisád makrofágov a fibroblastov, ktorá zodpovedá intimálnej vrstve v synovii, a manžeta spojivového tkaniva obsahujúca zhluky lymfocytov a plazmatických buniek, ktorá zodpovedá subintimálnej zóne pri synovitíde. Typický reumatoidný uzol môže mať priemer niekoľko milimetrov až niekoľko centimetrov a zvyčajne sa nachádza nad kostnými výbežkami, ako je napríklad olekranón, kalkaneálna tuberozita, metakarpofalangeálne kĺby alebo iné oblasti, ktoré sú opakovane mechanicky namáhané. Uzly sú spojené s pozitívnym titrom RF (reumatoidného faktora) a ťažkou erozívnou artritídou. Zriedkavo sa môžu vyskytnúť vo vnútorných orgánoch.

Pri reumatoidnej artritíde sa vyskytuje niekoľko foriem vaskulitídy. Benígna forma sa vyskytuje ako mikroinfarkty okolo nechtových záhybov. K závažnejším formám patrí livedo reticularis, čo je sieť (retikulum) erytematózneho až purpurového sfarbenia kože v dôsledku prítomnosti obliterujúcej kožnej kapilaropatie.

Fibróza pľúc je uznávanou reakciou na reumatoidné ochorenie. Je tiež zriedkavým, ale dobre známym dôsledkom liečby (napríklad metotrexátom a leflunomidom). Caplanov syndróm opisuje pľúcne uzlíky u jedincov s reumatoidnou artritídou a dodatočnou expozíciou uhoľnému prachu. S reumatoidnou artritídou sa spájajú aj pleurálne výpotky.

Renálna amyloidóza môže vzniknúť ako dôsledok chronického zápalu. Reumatoidná artritída môže ovplyvniť glomerulus obličky priamo prostredníctvom vaskulopatie alebo mezangiálneho infiltrátu, ale je to menej zdokumentované. Liečba penicilamínom a soľami zlata sú uznávanými príčinami membranóznej nefropatie.

U ľudí s polyartritídou sa zvyčajne vykonáva röntgenové vyšetrenie rúk a nôh. Pri reumatoidnej artritíde sa na nich v počiatočných štádiách ochorenia nemusia prejaviť žiadne zmeny, ale v pokročilejších prípadoch sa prejavujú erózie a resorpcia kostí. Röntgenové snímky iných kĺbov sa môžu vykonať, ak sa v týchto kĺboch objavia príznaky bolesti alebo opuchu [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Pri klinickom podozrení na RA sú potrebné imunologické štúdie, napríklad testovanie na prítomnosť reumatoidného faktora (RF, špecifická protilátka). Negatívny RF nevylučuje RA; artritída sa skôr nazýva séronegatívna. To je prípad približne 15 % pacientov. Počas prvého roka ochorenia je pravdepodobnejšie, že reumatoidný faktor bude negatívny, pričom u niektorých jedincov sa časom zmení na séropozitívny. RF sa vyskytuje aj pri iných ochoreniach, napríklad pri Sjögrenovom syndróme, a približne u 10 % zdravej populácie, preto test nie je veľmi špecifický.

Vzhľadom na túto nízku špecifickosť bol vyvinutý nový sérologický test, ktorý testuje prítomnosť tzv. anticitrulinovaných proteínových protilátok (ACPA). Podobne ako RF je tento test pozitívny len v časti (67 %) všetkých prípadov RA, ale zriedkavo je pozitívny, ak RA nie je prítomná, čo mu dáva špecifickosť približne 95 %. Podobne ako v prípade RF existujú dôkazy o tom, že ACPA sú prítomné v mnohých prípadoch ešte pred nástupom klinického ochorenia. [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] V súčasnosti je najbežnejším testom na ACPA test anti-CCP (cyklický citrulinovaný peptid).

Tiež, niekoľko ďalších krvných testov sa zvyčajne vykonáva, aby sa na iné príčiny artritídy, ako je lupus erythematosus. V tejto fáze sa vykonáva sedimentácia erytrocytov (ESR), C-reaktívny proteín, kompletný krvný obraz, funkcia obličiek, pečeňové enzýmy a ďalšie imunologické testy (napr. antinukleárne protilátky/ANA). Zvýšená hladina feritínu môže odhaliť hemochromatózu, ktorá napodobňuje RA, alebo môže byť príznakom Stillovej choroby, séronegatívneho, zvyčajne juvenilného variantu reumatoidnej choroby.

American College of Rheumatology definovala (1987) nasledujúce kritériá klasifikácie reumatoidnej artritídy:

Na klasifikáciu ako RA musia byť splnené aspoň štyri kritériá. Tieto kritériá nie sú určené na diagnostiku pre bežnú klinickú starostlivosť; boli určené predovšetkým na kategorizáciu vo výskume. Napríklad: jedným z kritérií je prítomnosť kostnej erózie na röntgenovom snímku. Prevencia kostnej erózie je jedným z hlavných cieľov liečby, pretože je vo všeobecnosti nezvratná. Čakanie, kým sa splnia všetky kritériá ACR pre reumatoidnú artritídu, môže niekedy viesť k horšiemu výsledku. Väčšina chorých a reumatológov by sa zhodla na tom, že by bolo lepšie liečiť ochorenie čo najskôr a zabrániť vzniku kostnej erózie, aj keď to znamená liečiť ľudí, ktorí nespĺňajú kritériá ACR. Kritériá ACR sú však veľmi užitočné na kategorizáciu zistenej reumatoidnej artritídy, napríklad na epidemiologické účely [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Viaceré iné ochorenia môžu pripomínať RA a zvyčajne je potrebné ich od nej v čase stanovenia diagnózy odlíšiť:

Zriedkavejšie príčiny, ktoré sa zvyčajne správajú inak, ale môžu spôsobiť bolesti kĺbov:

Abnormality kĺbov pri reumatoidnej artritíde

Reumatoidná artritída je forma autoimunity, ktorej príčiny sú stále neúplne známe. Ide o systémové (celotelové) ochorenie postihujúce najmä synoviálne tkanivá.

Kľúčové dôkazy týkajúce sa patogenézy sú:

1. Genetická súvislosť s HLA-DR4 a príbuznými alotypmi MHC II. triedy a s T-bunkami asociovaným proteínom PTPN22.

2. Súvislosť s fajčením cigariet, ktorá sa zdá byť príčinná.

3. Dramatická odpoveď v mnohých prípadoch na blokádu cytokínu TNF (alfa).

4. Podobná dramatická odpoveď v mnohých prípadoch na depléciu B lymfocytov, ale žiadna porovnateľná odpoveď na depléciu T lymfocytov.

5. Viac-menej náhodný vzorec toho, či a kedy sú predisponovaní jedinci postihnutí.

6. Prítomnosť autoprotilátok proti IgGFc, známych ako reumatoidné faktory (RF), a protilátok proti citrulinovaným peptidom (ACPA).

Tieto údaje naznačujú, že ochorenie zahŕňa abnormálnu interakciu B buniek a T buniek, pričom prezentácia antigénov B bunkami T bunkám prostredníctvom HLA-DR vyvoláva pomoc T buniek a následnú produkciu RF a ACPA. Zápal je potom vyvolaný buď produktmi B buniek alebo T buniek, ktoré stimulujú uvoľňovanie TNF a iných cytokínov. Tento proces môže byť uľahčený vplyvom fajčenia na citrulinizáciu, ale stochastická (náhodná) epidemiológia naznačuje, že rýchlostne limitujúcim krokom v genéze ochorenia u predisponovaných jedincov môže byť vlastný stochastický proces v rámci imunitnej odpovede, ako je rekombinácia a mutácia génov imunoglobulínov alebo receptorov T buniek. (Všeobecné mechanizmy sú uvedené v položke autoimunita.)

Ak je uvoľňovanie TNF stimulované produktmi B buniek vo forme RF alebo ACPA – obsahujúcich imunitné komplexy, prostredníctvom aktivácie imunoglobulínových Fc receptorov, potom možno RA považovať za formu precitlivenosti III. typu. Ak je uvoľňovanie TNF stimulované produktmi T-buniek, ako je interleukín-17, možno to považovať za bližšie k hypersenzitivite IV. typu, hoci táto terminológia môže byť už trochu zastaraná a neužitočná. Diskusia o relatívnej úlohe imunitných komplexov a produktov T-buniek v zápale pri RA trvá už 30 rokov. Je len málo pochybností o tom, že B aj T bunky sú pre ochorenie nevyhnutné. Existujú však dobré dôkazy o tom, že v mieste zápalu nie je potrebná ani jedna z týchto buniek. To svedčí skôr v prospech imunitných komplexov (na báze protilátok syntetizovaných inde) ako iniciátorov, aj keď nie jediných pôvodcov zápalu. Okrem toho práca Thurlingsa a ďalších v skupine Paula-Petra Taku a tiež v skupine Arthura Kavanagha naznačuje, že ak sú nejaké imunitné bunky lokálne dôležité, sú to plazmatické bunky, ktoré pochádzajú z B-buniek a vo veľkom produkujú protilátky vybrané v štádiu B-buniek.

Hoci sa zdá, že TNF je dominantný, na zápale pri RA sa pravdepodobne podieľajú aj iné cytokíny (chemické mediátory). Blokáda TNF neprospieva všetkým pacientom ani všetkým tkanivám (ochorenie pľúc a uzlín sa môže zhoršiť). Blokáda IL-1, IL-15 a IL-6 má tiež priaznivé účinky a dôležitý môže byť aj IL-17. Konštitučné príznaky, ako je horúčka, malátnosť, strata chuti do jedla a úbytok hmotnosti, sú tiež spôsobené cytokínmi uvoľňovanými do krvného obehu.

Tak ako pri väčšine autoimunitných ochorení je dôležité rozlišovať medzi príčinou (príčinami), ktoré spúšťajú proces, a príčinami, ktoré môžu umožniť jeho pretrvávanie a postup.

Už dlho sa predpokladá, že určité infekcie môžu byť spúšťačom tohto ochorenia. Teória „zámeny identity“ predpokladá, že infekcia vyvolá imunitnú reakciu a zanechá po sebe protilátky, ktoré by mali byť špecifické pre daný organizmus. Protilátky však nie sú dostatočne špecifické a spustia imunitný útok proti časti hostiteľa. Pretože normálna molekula hostiteľa „vyzerá“ ako molekula na útočnom organizme, ktorá spustila počiatočnú imunitnú reakciu – tento jav sa nazýva molekulárna mimikry. Medzi infekčné organizmy podozrivé zo spúšťania reumatoidnej artritídy patria mykoplazmy, Erysipelothrix, parvovírus B19 a rubeola, ale tieto súvislosti neboli nikdy potvrdené v epidemiologických štúdiách. Presvedčivé dôkazy neboli predložené ani v prípade iných typov spúšťačov, ako sú potravinové alergie.

Neexistujú tiež jasné dôkazy o tom, že by spúšťačom ochorenia mohli byť fyzické a emocionálne vplyvy, stres a nesprávna strava. Mnohé negatívne nálezy naznačujú, že buď sa spúšťač mení, alebo že by v skutočnosti mohlo ísť o náhodnú udalosť, ktorá je vlastná imunitnej reakcii, ako to navrhol Edwards a kol .

Epidemiologické štúdie potvrdili potenciálnu súvislosť medzi RA a dvoma herpetickými vírusmi: Epstein-Barrovej (EBV) a ľudským herpesvírusom 6 (HHV-6). U jedincov s RA je pravdepodobnejšie, že sa u nich prejaví abnormálna imunitná odpoveď na vírus Epsteina-Barrovej. Alela HLA-DRB1*0404 sa spája s nízkou frekvenciou T-buniek špecifických pre glykoproteín 110 EBV a predurčuje človeka na vznik RA.

Faktory, ktoré umožňujú, aby sa abnormálna imunitná reakcia po jej spustení stala trvalou a chronickou, sú čoraz jasnejšie pochopené. Genetické spojenie s HLA-DR4, ako aj novoobjavené spojenia s génom PTPN22 a s ďalšími dvoma génmi , poukazujú na zmenené prahové hodnoty v regulácii adaptívnej imunitnej odpovede. Z nedávnych štúdií tiež vyplynulo, že tieto genetické faktory môžu interagovať s najjasnejšie definovaným environmentálnym rizikovým faktorom reumatoidnej artritídy, a to fajčením cigariet Zdá sa, že aj iné environmentálne faktory modulujú riziko vzniku RA a hormonálne faktory u jednotlivca môžu vysvetľovať niektoré črty ochorenia, ako je vyšší výskyt u žien, nezriedkavý nástup po pôrode a (mierna) modulácia rizika ochorenia hormonálnymi liekmi. Presne to, ako zmenené regulačné prahy umožňujú spustenie špecifickej autoimunitnej reakcie, zostáva neisté. Jednou z možností však je, že mechanizmy negatívnej spätnej väzby, ktoré za normálnych okolností udržiavajú toleranciu voči sebe samému, sú prekonané aberantnými mechanizmami pozitívnej spätnej väzby pre určité antigény, ako je IgG Fc (viazaný RF) a citrulinovaný fibrinogén (viazaný ACPA) (pozri heslo o autoimunite).

Keď sa abnormálna imunitná odpoveď vytvorí (čo môže trvať niekoľko rokov, kým sa objavia akékoľvek príznaky), plazmatické bunky odvodené od B lymfocytov produkujú vo veľkom množstve reumatoidné faktory a ACPA triedy IgG a IgM. Tieto sa neukladajú tak, ako je to pri systémovom lupuse. Zdá sa, že skôr aktivujú makrofágy prostredníctvom väzby na Fc receptor a možno aj komplement. To môže prispieť k zápalu synovie v zmysle edému, vazodilatácie a infiltrácie aktivovanými T-bunkami (hlavne CD4 v uzlovitých agregátoch a CD8 v difúznych infiltrátoch). Synoviálne makrofágy a dendritické bunky ďalej fungujú ako antigén prezentujúce bunky expresiou molekúl MHC II. triedy, čo vedie k vytvorenej lokálnej imunitnej reakcii v tkanive. Ochorenie postupuje spoločne s tvorbou granulačného tkaniva na okrajoch synoviálnej výstelky (pannus) s rozsiahlou angiogenézou a produkciou enzýmov, ktoré spôsobujú poškodenie tkaniva. Moderná farmakologická liečba RA je zameraná na tieto mediátory. Po vzniku zápalovej reakcie sa synovia zhrubne, chrupavka a pod ňou ležiaca kosť sa začnú rozpadávať a pribúdajú dôkazy o deštrukcii kĺbu.

Neexistuje žiadny známy liek na reumatoidnú artritídu, ale mnoho rôznych typov liečby môže zmierniť príznaky a/alebo upraviť proces ochorenia.

Kortizónová terapia v minulosti prinášala úľavu, ale jej dlhodobé účinky sa považovali za nežiaduce. Kortizónové injekcie však môžu byť cenným doplnkom dlhodobého liečebného plánu a používanie nízkych denných dávok kortizónu (napr. prednizón alebo prednizolón, 5 – 7,5 mg denne) môže mať tiež významný prínos, ak sa pridá k správnej špecifickej antireumatickej liečbe [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Farmakologickú liečbu RA možno rozdeliť na chorobu modifikujúce antireumatiká (DMARD), protizápalové látky a analgetiká.
Liečba zahŕňa aj odpočinok a fyzickú aktivitu.

Antireumatické lieky modifikujúce ochorenie (DMARDs)

Termín DMARD (Disease modifying anti-rheumatic drug) pôvodne znamenal liek, ktorý ovplyvňuje biologické ukazovatele, ako sú ESR a hladiny hemoglobínu a autoprotilátok, ale v súčasnosti sa zvyčajne používa na označenie lieku, ktorý znižuje mieru poškodenia kostí a chrupaviek. Zistilo sa, že DMARD vyvolávajú trvalé symptomatické remisie a odďaľujú alebo zastavujú progresiu. To je dôležité, pretože takéto poškodenie je zvyčajne nezvratné. Protizápalové lieky a analgetiká zlepšujú bolesť a stuhnutosť, ale nezabraňujú poškodeniu kĺbov ani nespomaľujú progresiu ochorenia.

Reumatológovia čoraz viac uznávajú, že k trvalému poškodeniu kĺbov dochádza už vo veľmi skorom štádiu ochorenia. V minulosti sa bežne začínalo len s protizápalovým liekom a progresia sa posudzovala klinicky a pomocou röntgenových snímok. Ak sa preukázalo, že začína dochádzať k poškodeniu kĺbov, predpísal sa silnejší DMARD. Ultrazvuk a magnetická rezonancia sú citlivejšie metódy zobrazovania kĺbov a preukázali, že k poškodeniu kĺbov dochádza oveľa skôr a u väčšieho počtu pacientov, ako sa doteraz predpokladalo. Ľudia s normálnym röntgenovým vyšetrením majú často erózie zistiteľné ultrazvukom, ktoré röntgen nemohol preukázať. Cieľom je teraz liečiť skôr, ako dôjde k poškodeniu.

Môžu existovať aj iné dôvody, prečo je skoré začatie liečby DMARDs prospešné, ako aj prevencia štrukturálneho poškodenia kĺbov. Kĺby sú od najranejších štádií ochorenia infiltrované bunkami imunitného systému, ktoré si navzájom dávajú signály spôsobom, ktorý môže zahŕňať rôzne pozitívne spätné väzby (už dlho sa pozoruje, že jediná injekcia kortikosteroidu môže na dlhé obdobie prerušiť synovitídu v určitom kĺbe). Zdá sa, že čo najskoršie prerušenie tohto procesu účinným DMARD (ako je metotrexát) zlepšuje výsledky z RA na roky potom. Odloženie liečby už o niekoľko mesiacov po objavení sa príznakov môže mať z dlhodobého hľadiska za následok horšie výsledky. Existuje preto značný záujem o stanovenie najúčinnejšej terapie pri včasnej artritíde, keď sú na liečbu najcitlivejší a môžu najviac získať.

Tradičné lieky s malou molekulovou hmotnosťou

Chemicky syntetizované DMARDs:

Najdôležitejšie a najčastejšie nežiaduce udalosti sa týkajú toxicity pečene a kostnej drene (MTX, SSZ, leflunomid, azatioprín, zlúčeniny zlata, D-penicilamín), renálnej toxicity (cyklosporín A, parenterálne soli zlata, D-penicilamín), pneumonitídy (MTX), alergických kožných reakcií (zlúčeniny zlata, SSZ), autoimunity (D-penicilamín, SSZ, minocyklín) a infekcií (azatioprín, cyklosporín A). Hydroxychlorochín môže spôsobiť očnú toxicitu, hoci je to zriedkavé, a keďže hydroxychlorochín nemá vplyv na kostnú dreň alebo pečeň, často sa považuje za DMARD s najmenšou toxicitou. Nanešťastie hydroxychlorochín nie je veľmi účinný a zvyčajne nestačí na to, aby sám kontroloval príznaky.

Mnohí reumatológovia považujú metotrexát za najdôležitejší a najužitočnejší DMARD, najmä kvôli nižšej miere vysadenia z dôvodu toxicity. Napriek tomu sa metotrexát často považuje za veľmi „toxický“ liek. Táto povesť nie je úplne oprávnená a niekedy môže viesť k tomu, že ľuďom je odopretá najúčinnejšia liečba ich artritídy. Hoci metotrexát má potenciál potlačiť kostnú dreň alebo spôsobiť hepatitídu, tieto účinky sa dajú monitorovať pomocou pravidelných krvných testov a liek sa môže vysadiť v počiatočnom štádiu, ak sú testy abnormálne, skôr ako dôjde k vážnemu poškodeniu (zvyčajne sa krvné testy po vysadení lieku vrátia do normálu). V klinických štúdiách, v ktorých sa používal jeden z rôznych DMARD, ľudia, ktorým bol predpísaný metotrexát, zotrvali na lieku najdlhšie (ostatní prestali užívať liek buď pre vedľajšie účinky, alebo pre neschopnosť lieku kontrolovať artritídu). Reumatológovia často uprednostňujú metotrexát, pretože ak sám o sebe nezvláda artritídu, potom dobre funguje v kombinácii s mnohými inými liekmi, najmä s biologickými látkami. Iné DMARDs nemusia byť v kombinácii s biologickými látkami také účinné alebo bezpečné.

Protizápalové látky a analgetiká

Prístroj na filtrovanie krvi v kolóne Prosorba bol schválený FDA na liečbu RA v roku 1999 Výsledky však boli veľmi skromné [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

V minulosti sa pri liečbe RA používal aj odpočinok, ľad, kompresia a elevácia, akupunktúra, jablková diéta, muškátový oriešok, občasné ľahké cvičenie, žihľava, včelí jed, medené náramky, rebarbora, odpočinok, extrakcia zubov, pôst, med, vitamíny, inzulín, magnety a elektrokonvulzívna terapia (ECT). Väčšina z nich buď nemala žiadny účinok, alebo ich účinky boli mierne a prechodné, pričom sa nedali zovšeobecniť.

Ďalšími terapiami sú redukcia hmotnosti, ergoterapia, podiatria, fyzioterapia, kĺbové injekcie a špeciálne nástroje na zlepšenie ťažkých pohybov (napr. špeciálne otvárače plechoviek). Pravidelné cvičenie je dôležité na udržanie pohyblivosti kĺbov a posilnenie kĺbových svalov. Zvlášť vhodné je plávanie, ktoré umožňuje cvičenie s minimálnym zaťažením kĺbov. Aplikácie tepla a chladu sú spôsoby, ktoré môžu zmierniť príznaky pred a po cvičení. Bolesť kĺbov niekedy zmierňuje perorálne podávaný ibuprofén alebo iný protizápalový prostriedok. Ostatné oblasti tela, ako sú oči a sliznica srdca, sa liečia individuálne. Rybí olej môže mať protizápalové účinky.

Radónová terapia, populárna v Nemecku a východnej Európe, môže mať priaznivé dlhodobé účinky na reumatoidnú artritídu.

Prieskum v Spojenom kráľovstve v rokoch 1998 až 2002 zistil, že medzi piatimi najčastejšími dôvodmi užívania konope na lekárske účely sa uvádza artritída.

Pacienti s reumatoidnou artritídou nemajú z akupunktúry prospech. Ťažko postihnuté kĺby môžu vyžadovať operáciu, napríklad výmenu kolena.

Priebeh ochorenia sa značne líši. Niektorí ľudia majú mierne krátkodobé príznaky, ale u väčšiny ochorenie postupuje celý život. Približne 20 – 30 % pacientov má podkožné uzlíky (tzv. reumatoidné uzlíky), ktoré sú spojené so zlou prognózou.

Medzi zlé prognostické faktory patria pretrvávajúca synovitída, skoré erozívne ochorenie, mimokĺbové nálezy (vrátane podkožných reumatoidných uzlíkov), pozitívne nálezy RF v sére, pozitívne autoprotilátky anti-CCP v sére, nosičstvo alel HLA-DR4 „Shared Epitope“, rodinná anamnéza RA, zlý funkčný stav, socioekonomické faktory, zvýšená reakcia na akútnu fázu (rýchlosť sedimentácie erytrocytov [ESR], C-reaktívny proteín [CRP]) a zvýšená klinická závažnosť.

Výskyt RA sa pohybuje okolo 3 prípadov na 10 000 obyvateľov ročne. Výskyt je zriedkavý vo veku do 15 rokov a odvtedy výskyt stúpa s vekom až do veku 80 rokov. Prevalencia je 1 %, pričom ženy sú postihnuté tri až päťkrát častejšie ako muži. U fajčiarov sa vyskytuje 4-krát častejšie ako u nefajčiarov. Niektoré indiánske skupiny majú vyššiu mieru výskytu (5 – 6 %) a ľudia z karibskej oblasti majú nižšiu mieru výskytu. Miera výskytu u prvostupňových príbuzných je 2 – 3 % a genetická zhoda ochorenia u jednovaječných dvojčiat je približne 15 – 20 % [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Je silne spojená s dedičným typom hlavného histokompatibilného komplexu (MHC) antigénu HLA-DR4 (konkrétne DR0401 a 0404) – preto je rodinná anamnéza dôležitým rizikovým faktorom [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Reumatoidná artritída postihuje ženy trikrát častejšie ako mužov a môže sa objaviť v akomkoľvek veku. Zdá sa, že riziko prvého výskytu ochorenia (výskyt ochorenia) je najväčšie u žien medzi 40. a 50. rokom života a u mužov o niečo neskôr. RA je chronické ochorenie, a hoci sa zriedkavo môže vyskytnúť spontánna remisia, prirodzený priebeh je takmer vždy spojený s pretrvávajúcimi príznakmi, ktorých intenzita sa mení a klesá, a s postupným zhoršovaním kĺbových štruktúr, ktoré vedie k deformáciám a invalidite.

Prvé známe stopy artritídy pochádzajú minimálne z obdobia 4500 rokov pred naším letopočtom. V texte z roku 123 n. l. sa prvýkrát opisujú príznaky veľmi podobné reumatoidnej artritíde. Bola zaznamenaná u kostrových pozostatkov pôvodných obyvateľov Ameriky nájdených v Tennessee. V Starom svete je toto ochorenie pred rokom 1600 mizivé a na základe toho sa bádatelia domnievajú, že sa rozšírilo cez Atlantik počas doby objavovania. V roku 1859 získala choroba svoj súčasný názov.

Pri skúmaní predkolumbovských kostí bola zistená anomália. Kosti z náleziska v Tennessee nevykazujú žiadne známky tuberkulózy, hoci v tom čase bola rozšírená v celej Amerike. Jim Mobley zo spoločnosti Pfizer objavil historický vzorec epidémií tuberkulózy, po ktorých o niekoľko generácií neskôr nasledoval prudký nárast počtu prípadov reumatoidnej artritídy. Mobley pripisuje prudký nárast výskytu artritídy selektívnemu tlaku spôsobenému tuberkulózou. Hyperaktívny imunitný systém chráni pred tuberkulózou za cenu zvýšeného rizika autoimunitného ochorenia.

Umenie Petra Paula Rubensa môže zobrazovať účinky reumatoidnej artritídy. Na jeho neskorších obrazoch sa podľa názoru niektorých lekárov objavujú čoraz väčšie deformácie rúk, ktoré zodpovedajú príznakom tejto choroby. Zdá sa, že reumatoidná artritída bola podľa niektorých zobrazená už na maľbách zo 16. storočia. V umeleckohistorických kruhoch sa však všeobecne uznáva, že maľovanie rúk v 16. a 17. storočí sa riadilo určitými štylizovanými konvenciami, ktoré sú najzreteľnejšie viditeľné v manieristickom hnutí. Konvenčné bolo napríklad zobrazovať zdvihnutú pravú ruku Krista v polohe, ktorá sa dnes javí ako deformovaná. Tieto konvencie sa dajú ľahko nesprávne interpretovať ako zobrazenie choroby. Sú príliš rozšírené na to, aby to bolo vierohodné.

Prvý známy opis reumatoidnej artritídy urobil v roku 1800 francúzsky lekár Dr. Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772-1840), ktorý pôsobil v známej parížskej nemocnici Salpêtrière. Samotný názov „reumatoidná artritída“ vytvoril v roku 1859 britský reumatológ Dr. Alfred Baring Garrod.

Septická artritída – Tuberkulózna artritída – Reaktívna artritída (nepriamo)

Osteoartróza: Heberdenov uzol – Bouchardove uzly

krvácanie (Hemartróza) – bolesť (Artralgia) – osteofyt – villonodulárna synovitída (Pigmentovaná villonodulárna synovitída) – stuhnutosť kĺbov

Kategórie
Psychologický slovník

Vývojová genetika

Pohľady na plod v maternici, Leonardo da Vinci, asi 1510-1512. Téma prenatálneho vývoja je hlavnou podskupinou vývojovej biológie.

Vývojová biológia je štúdium procesu, ktorým organizmy rastú a vyvíjajú sa. Moderná vývojová biológia skúma genetickú kontrolu rastu, diferenciácie a morfogenézy buniek, čo je proces, ktorý dáva vznik tkanivám, orgánom a anatómii, a najnovšie dokonca aj regenerácii a starnutiu.

Vývoj nového života je veľkolepý proces a predstavuje majstrovské dielo časovej a priestorovej kontroly génovej expresie. Vývojová genetika skúma vplyv, ktorý majú gény na fenotyp vzhľadom na normálne alebo abnormálne epigenetické parametre. Výsledky vývojovej biológie môžu pomôcť pochopiť vývojové abnormality, ako sú chromozómové aberácie, ktoré spôsobujú Downov syndróm. Pochopenie špecializácie buniek počas embryogenézy poskytlo informácie o tom, ako sa kmeňové bunky špecializujú na špecifické tkanivá a orgány. Tieto informácie viedli napríklad ku klonovaniu špecifických orgánov na lekárske účely. Ďalším biologicky dôležitým procesom, ku ktorému dochádza počas vývoja, je apoptóza – naprogramovaná smrť buniek alebo „samovražda“. Na objasnenie fyziológie a molekulárnej podstaty tohto bunkového procesu sa používa mnoho vývojových modelov. Podobne, hlbšie pochopenie vývojovej biológie môže podporiť väčší pokrok v liečbe vrodených porúch a chorôb, napr. štúdium určovania ľudského pohlavia môže viesť k liečbe porúch, ako je vrodená hyperplázia nadobličiek.

Vývojové modelové organizmy

Vzor expresie génov určený histochemickými GUS testami v Physcomitrella patens. Polycomb gén FIE je exprimovaný (modrá) v neoplodnených vajíčkových bunkách machu Physcomitrella patens (vpravo) a expresia sa zastaví po oplodnení vo vyvíjajúcom sa diploidnom sporofite (vľavo). In situ farbenie GUS dvoch samičích pohlavných orgánov (archegónií) transgénnej rastliny exprimujúcej translačnú fúziu FIE-uidA pod kontrolou natívneho promótora FIE

Medzi často používané modelové organizmy vo vývojovej biológii patria:

Počiatočné štádiá ľudskej embryogenézy.

Embryonálny vývoj neprebieha vždy správne a chyby môžu mať za následok vrodené chyby alebo potrat. Príčina je často genetická (mutácia alebo chromozómová abnormalita), ale môže ísť aj o vplyv prostredia (napríklad teratogény) alebo stochastické udalosti. Abnormálny vývoj spôsobený mutáciou je zaujímavý aj z evolučného hľadiska, pretože poskytuje mechanizmus pre zmeny telesného plánu (pozri evolučná vývojová biológia).

Rast je zväčšenie tkaniva alebo organizmu. Rast pokračuje aj po embryonálnom štádiu a prebieha prostredníctvom proliferácie buniek, zväčšovania buniek alebo hromadenia extracelulárneho materiálu. V rastlinách je výsledkom rastu dospelý organizmus, ktorý sa nápadne líši od embrya. Proliferujúce bunky bývajú odlišné od diferencovaných buniek (pozri kmeňová bunka a progenitorová bunka). V niektorých tkanivách sú proliferujúce bunky obmedzené na špecializované oblasti, napríklad na rastové platničky kostí. Niektoré kmeňové bunky však migrujú tam, kde sú potrebné, ako napríklad mezenchýmové kmeňové bunky, ktoré môžu migrovať z kostnej drene a vytvoriť napr. svalové, kostné alebo tukové tkanivo. Veľkosť orgánu často určuje jeho rast, ako v prípade pečene, ktorá po odstránení časti dorastie do svojej pôvodnej veľkosti. Rastové faktory, ako sú fibroblastové rastové faktory u embryí zvierat a rastový hormón u mladých cicavcov, tiež riadia rozsah rastu.

Väčšina živočíchov má larválne štádium, ktorého telesný plán sa líši od tela dospelého organizmu. Larva sa náhle vyvinie na dospelého jedinca v procese nazývanom metamorfóza. Napríklad húsenice (larvy motýľov) sú špecializované na kŕmenie, zatiaľ čo dospelé motýle (imága) sú špecializované na let a rozmnožovanie. Keď húsenica dostatočne vyrastie, premení sa na nepohyblivú kuklu. Tu sa imágo vyvíja z imaginálnych diskov, ktoré sa nachádzajú vo vnútri larvy.

Regenerácia je reaktivácia vývoja, takže chýbajúca časť tela dorastie. Tento jav sa skúmal najmä u salamandier, kde dospelí jedinci dokážu po amputácii končatiny zrekonštruovať celú končatinu. Výskumníci dúfajú, že jedného dňa budú schopní vyvolať regeneráciu aj u ľudí (pozri regeneratívnu medicínu). U dospelých ľudí sa spontánna regenerácia vyskytuje len v malej miere, hoci pečeň je významnou výnimkou. Podobne ako u salamandier, regenerácia pečene zahŕňa dediferenciáciu niektorých buniek do viac embryonálneho stavu.

Vývojová systémová biológia

Počítačová simulácia mnohobunkového vývoja je výskumná metodika na pochopenie funkcie veľmi zložitých procesov, ktoré sa podieľajú na vývoji organizmov. Patrí sem simulácia bunkovej signalizácie, viacbunkových interakcií a regulačných genomických sietí pri vývoji viacbunkových štruktúr a procesov (pozri francúzsky vlajkový model alebo kategóriu:Vývojové biologické časopisy pre literatúru). Minimálne genómy pre minimálne mnohobunkové organizmy môžu otvoriť cestu k pochopeniu takýchto komplexných procesov in vivo.

Žľazy: Tyreoglosálny vývod

Anatómia – Astrobiológia – Biochémia – Bioinformatika – Botanika – Bunková biológia – Ekológia – Vývojová biológia – Evolučná biológia – Genetika – Genomika – Morská biológia – Biológia človeka – Mikrobiológia – Molekulárna biológia – Pôvod života – Paleontológia – Parazitológia – Patológia – Fyziológia – Taxonómia – Zoológia

Kategórie
Psychologický slovník

Depresia – príčiny

V tejto časti sa zameriame na dôkazy o príčinách depresie. Širšie pojednanie o teoretických prístupoch k tomuto ochoreniu nájdete na stránke

Etiológiu duševných porúch možno najlepšie pochopiť na základe viacrozmerného integračného prístupu, ktorý upúšťa od redukcionizmu a podporuje modely, ktoré zohľadňujú širokú škálu biologických, psychologických a sociálnych síl. Dva takéto modely sú biopsychosociálny model a model diatézy a stresu. V biopsychosociálnom modeli zohrávajú pri vzniku depresie úlohu biologické, psychologické a sociálne faktory. Príčiny sa navzájom prekrývajú a ich presný charakter sa líši v závislosti od individuálnych okolností. Model diatézy a stresu predpokladá, že depresia vzniká vtedy, keď sa v dôsledku stresových životných udalostí aktivuje už existujúca zraniteľnosť alebo diatéza. Predispozícia môže byť buď genetická, čo znamená interakciu prírody a výchovy, alebo schematická, zahŕňajúca trvalý vplyv mentálnych štruktúr vytvorených v detstve. Tento prístup k pochopeniu príčin depresie získal empirickú podporu. Napríklad prospektívna longitudinálna štúdia odhalila zmierňujúci účinok génu serotonínového transportéra (5-HTT) na stresujúce životné udalosti pri predpovedaní depresie. Konkrétne sa zdá, že depresia obzvlášť pravdepodobne nasleduje po takýchto udalostiach, ale ešte viac u ľudí s jednou alebo, čo je ešte horšie, dvoma krátkymi alelami génu 5-HTT. Švédska štúdia odhadla dedičnosť depresie (miera, do akej sú individuálne rozdiely vo výskyte spojené s genetickými rozdielmi) na približne 40 % u žien a 30 % u mužov.

Skoré životné skúsenosti a depresia

Klinická depresia a životné udalosti

Osobnosť a depresia

Rodinné vzťahy a depresia

Sezónna afektívna porucha

Sociálny kontext depresie

Genetické faktory pri depresii

Chemické látky v mozgu nazývané neurotransmitery umožňujú prenos elektrických signálov z axónu jednej nervovej bunky do neurónu inej nervovej bunky. Nedostatok neurotransmiterov zhoršuje komunikáciu v mozgu.

Neurochémia depresie

Neuroanatómia depresie

Endokrinológia depresie

Depresia a fyzické ochorenie

Až 60 % ľudí, ktorí utrpeli [[mozgovú príhodu, môže mať v prvom roku depresiu [potrebná citácia].

Evolučné teórie depresie

Kategórie
Psychologický slovník

Odrody monogamie

Affinity
Asexualita
Pripútanosť
Bisexualita
Cena nevesty
Nevestinec
Bonding
Priateľ
Spolužitie
Námluvy
Veno
Rozvod
Priateľstvo
Rodina
Priateľka
Základné pravidlá
Homosexualita
Heterosexualita
Incest
Žiarlivosť
Láska
Manželstvo
Monogamia
Otvorené manželstvo
Pedofília
Partner
Pederastia
Platonická láska
Polyamoria
Polyandria
Polygamia
Polygynandria
Polygynia
Prostitucia
Sexualita
Odlúčenie
Swingovanie
Násilie
Vdovstvo
Zoofília

Nedávne objavy viedli biológov k tomu, aby hovorili o troch druhoch monogamie: sociálnej monogamii, sexuálnej monogamii a genetickej monogamii. Rozlišovanie medzi týmito tromi druhmi je dôležité pre moderné chápanie monogamie.

Sociálna, sexuálna a genetická monogamia

Monogamné páry zvierat nie sú vždy pohlavne výlučné. Mnohé živočíchy, ktoré sa spájajú do párov a vychovávajú potomstvo, sa pravidelne venujú sexuálnym aktivitám s inými partnermi, než je ich primárny partner. Toto sa nazýva mimopárová kopulácia.

Niekedy tieto mimopárové sexuálne aktivity vedú k potomstvu. Genetické testy často ukazujú, že časť potomstva vychovaného monogamným párom pochádza z párenia samice s mimopárovým partnerom.

Tieto objavy viedli biológov k prijatiu nových spôsobov, ako hovoriť o monogamii:

„Sociálna monogamia“ sa vzťahuje na sociálne usporiadanie života samca a samice (napr. spoločné využívanie územia, správanie svedčiace o sociálnom páre a/alebo blízkosť medzi samcom a samicou) bez toho, aby sa z toho odvodzovali akékoľvek sexuálne interakcie alebo reprodukčné vzorce. U ľudí sa sociálna monogamia rovná monogamnému manželstvu. Sexuálna monogamia je definovaná ako výlučný sexuálny vzťah medzi samicou a samcom na základe pozorovania sexuálnych interakcií. Napokon, termín genetická monogamia sa používa vtedy, keď analýzy DNA môžu potvrdiť, že pár samica – samec sa rozmnožuje výlučne navzájom. Kombinácia termínov označuje príklady, keď sa úrovne vzťahov zhodujú, napr. sociosexuálna a sociogenetická monogamia opisujú zodpovedajúce sociálne a sexuálne, resp. sociálne a genetické monogamné vzťahy.“ (Reichard, 2003, s. 4)

Čokoľvek robí pár zvierat spoločensky monogamným, nemusí ho nevyhnutne robiť sexuálne alebo geneticky monogamným. Sociálna monogamia, sexuálna monogamia a genetická monogamia sa môžu vyskytovať v rôznych kombináciách.

Pojem sériová monogamia sa nevzťahuje na štvrtý typ monogamie. Tri typy monogamie uznávané biológmi (sociálna monogamia, sexuálna monogamia a genetická monogamia) opisujú vzťah medzi konkrétnym párom partnerov. Termín sériová monogamia opisuje históriu jedného jedinca vo viacerých spoločensky monogamných vzťahoch.
U živočíchov sériová monogamia často znamená, že živočích bude mať v každom období párenia iného, ale výlučného partnera na rozmnožovanie.

Kategórie
Psychologický slovník

Rasa a inteligencia (verejná polemika)

Výskum
Testovacie údaje
Vysvetlenia
Interpretácie

Užitočnosť výskumu
Možnosť zaujatosti

Spor o rasu a inteligenciu je desaťročia trvajúci spor o výskum, ktorý skúma povahu, pôvod a praktické dôsledky možných rasových a etnických rozdielov v inteligencii.

Uverejnenie Jensenovej knihy „How Much Can We Boost IQ and School Achievement?“ (O koľko môžeme zvýšiť IQ a školskú úspešnosť?) v roku 1969 znovu zaviedlo do verejnej a vedeckej diskusie problematiku rasy a inteligencie. Od tohto obdobia až po vydanie knihy The Bell Curve v roku 1994 vyvoláva výskum rasy a inteligencie vášnivé polemiky. Diskusia verejnosti a vedcov mimo oblasti výskumu IQ bola prevažne kritická.

Kontroverzné otázky a rozsah kontroverzie

Názory zástancov a odporcov

Rozdiely v IQ medzi jednotlivcami rovnakej rasy odrážajú (1) skutočné, (2) funkčne/sociálne významné a (3) podstatne geneticky podmienené rozdiely vo všeobecnom faktore inteligencie. Zhoda existuje aj v názore, že priemerné rozdiely IQ medzi rasami odrážajú (1) skutočné a (2) významné rozdiely vo faktore rovnakej g. Je však predmetom diskusie, či sú rozdiely v IQ medzi rasami v USA (3a) úplne environmentálne alebo (3b) čiastočne genetické.

Definície rasy a inteligencie

Niektorí vedci tvrdia, že výskum rasy a inteligencie je od základu chybný. Jednou z častých kritík je, že pojem „rasa“ je nezmyselný.

Americká antropologická asociácia, ktorá má 10 000 členov, vo verejnom vyhlásení kritizovala „mylné tvrdenia o rasovo podmienenej inteligencii“:

…rozlišovanie druhov na biologicky definované „rasy“ sa ukázalo ako nezmyselný a nevedecký spôsob vysvetľovania rozdielov (či už v inteligencii alebo iných vlastnostiach).

Tate a Audette 2001 tvrdili, že koncept „rasy“ je „logicky nekoherentný“ a nezlučiteľný s existenciou „stupňov na kontinuu genetických údajov“, a preto rasa „nemôže vysvetliť psychologické údaje“.

Jensen zhrnul tieto názory vo svojej knihe Faktor g z roku 1998:

V súčasnosti sa v populárnej tlači (a v niektorých učebniciach antropológie) často dočítame, že koncept ľudských rás je fikcia (alebo, ako to nazval jeden známy antropológ, „nebezpečný mýtus“), že rasy v skutočnosti neexistujú, ale sú sociálnou konštrukciou politicky a ekonomicky dominantných skupín s cieľom udržať si v spoločnosti svoje postavenie a moc. Z tejto premisy prirodzene vyplýva, že keďže rasy neexistujú v žiadnom reálnom ani biologickom zmysle, nemá zmysel ani pátrať po biologickom základe akýchkoľvek rasových rozdielov.

V prieskume z roku 1985 (Lieberman a kol. 1992) sa 1 200 vedcov pýtali, koľko z nich nesúhlasí s nasledujúcim tvrdením: „V druhu Homo sapiens existujú biologické rasy.“ Odpovede boli nasledovné:

(V tomto prieskume nebola uvedená žiadna konkrétna definícia rasy.)

„[…] abstrakcia inteligencie ako jedinej entity, jej umiestnenie v mozgu, jej kvantifikácia ako jedného čísla pre každého jednotlivca a použitie týchto čísel na zoradenie ľudí do jediného radu hodnôt, pričom sa vždy zistí, že utláčané a znevýhodnené skupiny – rasy, triedy alebo pohlavia – sú vrodene menejcenné a zaslúžia si svoje postavenie“ (s. 24 – 25).

Odborníci na inteligenciu však považujú psychometriu za „najvplyvnejší prístup“, „prístup, ktorý priniesol najviac systematického výskumu“ a „prístup, ktorý vytvoril podstatný súbor poznatkov“ (Neisser et al. 1996).

Rasa a inteligencia spolu

Často sa tiež tvrdí, že „rasa“ aj „inteligencia“ sú svojvoľné sociálne konštrukcie. Sternberg a jeho kolegovia spochybňujú základy výskumu rasy a inteligencie Sternberg 2005:

V tomto článku autori tvrdia, že prevažná časť literatúry o inteligencii, rase a genetike je založená skôr na ľudových taxonómiách než na vedeckej analýze. Naznačujú, že keďže teoretici zaoberajúci sa inteligenciou sa nezhodujú v tom, čo to inteligencia je, akékoľvek úvahy o jej vzťahoch k iným konštruktom musia byť prinajlepšom predbežné. Ďalej tvrdia, že rasa je sociálny konštrukt bez vedeckej definície. Štúdie vzťahu medzi rasou a inými konštruktmi teda môžu slúžiť sociálnym cieľom, ale nemôžu slúžiť vedeckým cieľom.

Názory odborníkov na IQ sa výrazne líšia od názorov iných vedcov a verejných intelektuálov.

V roku 1994 Linda Gottfredsonová uverejnila v denníku Wall Street Journal úvodník s názvom „Hlavný prúd vedy o inteligencii“ (Gottfredson 2001), ktorý mal načrtnúť „závery považované medzi výskumníkmi inteligencie za hlavný prúd“ a ktorý podpísalo ďalších 51 profesorov, odborníkov na inteligenciu a súvisiace oblasti. Podľa definície v tomto kolektívnom vyhlásení je inteligencia merateľná a do značnej miery dedičná. Odborníci na IQ sa domnievajú, že príčinou rozdielov v IQ medzi rasovými a etnickými skupinami nie je len skreslenie testov, že dôležité je prostredie, ale že „do toho môže byť zapojená aj genetika“.

Názory vedcov a iných osôb na vysvetlenia založené len na kultúre alebo čiastočne genetické vysvetlenia

Pozri Rasa a inteligencia (len kultúrne alebo čiastočne genetické vysvetlenie)#Mienky vedcov a iných

Pozri časť Rasa a inteligencia (vysvetlenie len na základe kultúry alebo čiastočne genetické vysvetlenie)#Zkreslenie testov.

Zástancovia výskumu rasy a inteligencie obvinili iných vedcov z potláčania vedeckej diskusie na politické účely. Behaviorálny genetik Glayde Whitney vo svojom kontroverznom prezidentskom prejave v roku 1995 na pôde Behaviorálnej genetickej asociácie tvrdil, že k potlačeniu diskusie o individuálnych aj skupinových dedičných rozdieloch došlo v dôsledku širšej ideológie „environmentálneho determinizmu všetkých dôležitých ľudských vlastností … [marxisticko-lyzenkovského] popierania genetiky.“

Vedci, ktorí otvorene podporujú dedičnú hypotézu, niekedy čelia prenasledovaniu a zásahom do svojej práce alebo financovania za to, že (ako to vyjadril kritik výskumu rasy a inteligencie William H. Tucker) „dospeli k politicky nepopulárnym záverom.“ (Tucker 2002) To zahŕňa rôzne ad hominem, očierňujúce prekrúcanie v médiách, prerušovanie prednášok, cenzúru zo strany akademických nadriadených alebo prepustenie z práce, policajné vyšetrovanie, obťažovanie rodiny, a dokonca vyhrážky smrťou, bombové hrozby a fyzické útoky. Tucker, hoci je kritikom práce týchto výskumníkov, považuje takéto zaobchádzanie za neopodstatnené a „“neprípustné porušovanie akademickej slobody.““ (Tucker 2002) Keď J. Phillipe Rushtona v roku 1989 cenzurovali nadriadení na jeho Univerzite v Západnom Ontáriu, dokonca aj významní vedci, ktorí kritizovali jeho prácu, ako James Flynn a Jack Block, napísali univerzite v jeho mene (Tucker 2002).

Na druhej strane sa objavili tvrdenia o priamom vedeckom podvode vo výskume Cyrila Burta (zomrel v roku 1971) o IQ a genetike.