Kategórie
Psychologický slovník

Vývoj neurónov

Vývoj nervovej sústavy zahŕňa procesy, ktoré vytvárajú, formujú a pretvárajú nervovú sústavu od najranejších štádií embryogenézy až po posledné roky života. Cieľom štúdia nervového vývoja je opísať bunkový základ vývoja mozgu a zaoberať sa základnými mechanizmami. Táto oblasť čerpá z neurovedy aj vývojovej biológie, aby poskytla pohľad na bunkové a molekulárne mechanizmy, pomocou ktorých sa vyvíjajú zložité nervové systémy. Defekty v nervovom vývoji môžu viesť ku kognitívnemu, motorickému a intelektuálnemu postihnutiu, ako aj k neurologickým poruchám, ako je autizmus, Rettov syndróm a mentálna retardácia.

Prehľad vývoja mozgu

Mozog vzniká počas embryonálneho vývoja z neurálnej trubice, čo je raná embryonálna štruktúra. Najprednejšia časť neurálnej trubice sa nazýva telencefalón, ktorý sa rýchlo rozširuje v dôsledku proliferácie buniek a nakoniec z neho vzniká mozog. Postupne sa niektoré bunky prestanú deliť a diferencujú sa na neuróny a gliové bunky, ktoré sú hlavnými bunkovými zložkami mozgu. Novovzniknuté neuróny migrujú do rôznych častí vyvíjajúceho sa mozgu a samoorganizujú sa do rôznych mozgových štruktúr. Keď neuróny dosiahnu svoje regionálne pozície, predlžujú axóny a dendrity, ktoré im umožňujú komunikovať s inými neurónmi prostredníctvom synapsií. Synaptická komunikácia medzi neurónmi vedie k vytvoreniu funkčných nervových obvodov, ktoré sprostredkúvajú senzorické a motorické procesy a sú základom správania.

Vysoko schematická schéma vývoja ľudského mozgu.

Aspekty nervového vývoja

Niektoré medzníky nervového vývoja zahŕňajú zrod a diferenciáciu neurónov z prekurzorov kmeňových buniek, migráciu nezrelých neurónov z miesta ich zrodu v embryu do ich konečnej polohy, vyrastanie axónov a dendritov z neurónov, vedenie pohyblivého rastového kužeľa embryom smerom k postsynaptickým partnerom, vytváranie synapsií medzi týmito axónmi a ich postsynaptickými partnermi a napokon celoživotné zmeny v synapsiách, ktoré sú považované za základ učenia a pamäti.

Vývojová neuroveda využíva rôzne živočíšne modely vrátane myší Mus musculus , ovocných mušiek Drosophila melanogaster , zebričiek Danio rerio , hlaváčov Xenopus laevis a červov Caenorhabditis elegans a ďalších.

Počas skorého embryonálneho vývoja sa ektoderma špecifikuje tak, aby dala vzniknúť epiderme (koži) a neurálnej platničke. Premena nediferencovaného ektodermu na neuroektoderm si vyžaduje signály z mezodermu. Na začiatku gastrulácie sa predpokladané mezodermálne bunky presúvajú cez dorzálny blastopór a vytvárajú vrstvu medzi endodermom a ektodermom. Tieto mezodermálne bunky, ktoré migrujú pozdĺž dorzálnej stredovej línie, dávajú vzniknúť štruktúre nazývanej notochord. Ektodermálne bunky prekrývajúce notochord sa vyvíjajú do neurálnej platničky ako odpoveď na difúzny signál produkovaný notochordom. Zo zvyšku ektodermy vzniká epiderma (koža). Schopnosť mezodermy premeniť nadložný ektoderm na nervové tkanivo sa nazýva neurálna indukcia.

Neurálna platnička sa v treťom týždni gravidity prehýba smerom von a vytvára neurálnu ryhu. Od budúcej oblasti krku sa neurálne záhyby tejto ryhy uzatvárajú a vytvárajú neurálnu trubicu. Tvorba neurálnej trubice z ektodermy sa nazýva neurulácia. Predná (predná) časť neurálnej trubice sa nazýva bazálna platnička; zadná (zadná) časť sa nazýva alárna platnička. Dutý vnútrajšok sa nazýva neurálny kanál. Koncom štvrtého týždňa tehotenstva sa otvorené konce neurálnej trubice (neuropóry) uzavrú.

Identifikácia nervových induktorov

Transplantovaný blastoporálny pysk môže premeniť ektoderm na nervové tkanivo a hovorí sa, že má indukčný účinok. Neurálne induktory sú molekuly, ktoré môžu indukovať expresiu neurálnych génov v explantátoch ektodermy bez toho, aby indukovali aj mezodermálne gény. Neurálna indukcia sa často študuje na embryách Xenopus, pretože majú jednoduchý telesný vzor a existujú dobré markery na rozlíšenie neurálneho a neurálneho tkaniva. Príkladom neurálnych induktorov sú molekuly Noggin a Chordin.

Keď sa embryonálne ektodermálne bunky kultivujú pri nízkej hustote v neprítomnosti mezodermálnych buniek, podliehajú neurálnej diferenciácii (exprimujú neurálne gény), čo naznačuje, že neurálna diferenciácia je predvoleným osudom ektodermálnych buniek. V explantátových kultúrach (ktoré umožňujú priame interakcie medzi bunkami) sa tie isté bunky diferencujú na epidermu. Je to spôsobené pôsobením BMP4 (proteínu rodiny TGF-β), ktorý indukuje diferenciáciu ektodermálnych kultúr na epidermis. Počas neurálnej indukcie sú Noggin a Chordin produkované dorzálnym mezodermom (notochordom) a difundujú do nadväzujúceho ektodermu, aby inhibovali aktivitu BMP4. Táto inhibícia BMP4 spôsobuje diferenciáciu buniek na neurálne bunky.

Koncom štvrtého týždňa sa horná časť neurálnej trubice ohýba na úrovni budúceho stredného mozgu – mezencefala. Nad mezencefalom je prosencefalon (budúci predný mozog) a pod ním je rombencefalon (budúci zadný mozog).

Optický mechúrik (ktorý sa nakoniec stane zrakovým nervom, sietnicou a dúhovkou) sa vytvára na bazálnej platničke prosencefala. Alárna platňa prosencefala sa rozširuje a vytvára mozgové hemisféry (telencefalon), zatiaľ čo jeho bazálna platňa sa stáva diencefalonom. Nakoniec sa optický mechúrik zväčší a vytvorí optický výrastok.

Vzorkovanie nervového systému

U chordátov tvorí dorzálny ektoderm celé nervové tkanivo a nervovú sústavu. K modelovaniu dochádza v dôsledku špecifických podmienok prostredia – rôznych koncentrácií signálnych molekúl

Ventrálnu polovicu neurálnej platničky ovláda notochord, ktorý funguje ako „organizátor“. Dorzálnu polovicu ovláda ektodermová platnička, ktorá lemuje neurálnu platničku z oboch strán.

Ektoderm sa štandardnou cestou stáva nervovým tkanivom. Dôkazom toho sú jednotlivé kultivované bunky ektodermy, z ktorých sa vytvorí nervové tkanivo. Predpokladá sa, že je to spôsobené nedostatkom BMP, ktoré sú blokované organizátorom. Organizátor môže produkovať molekuly ako follistatín, noggin a chordin, ktoré inhibujú BMP.

Ventrálna neurálna trubica je modelovaná Shh z notochordu, ktorý funguje ako indukčné tkanivo. Induktor Shh spôsobuje diferenciáciu podlahovej dosky. Shh-nulové tkanivo nedokáže vytvoriť všetky typy buniek ventrálnej trubice, čo naznačuje, že Shh je potrebný na jej indukciu. Predpokladaný mechanizmus naznačuje, že Shh viaže patch, čím zmierňuje inhibíciu patch hladkého konca, čo vedie k aktivácii transkripčných faktorov gli.

V tomto kontexte Shh pôsobí ako morfogén – indukuje diferenciáciu buniek v závislosti od svojej koncentrácie. Pri nízkych koncentráciách vytvára ventrálne interneuróny, pri vyšších koncentráciách indukuje vývoj motorických neurónov a pri najvyšších koncentráciách indukuje diferenciáciu dnových platničiek. Zlyhanie diferenciácie modulovanej Shh spôsobuje haloprosencefáliu.

Dorzálna neurálna trubica sa formuje pomocou BMP z epidermálneho ektodermu, ktorý obklopuje neurálnu platničku. Tie indukujú senzorické interneuróny aktiváciou Sr/Thr kináz a zmenou hladín transkripčných faktorov SMAD.

Dorzoventrálna indukcia ventrálneho tkaniva exprimuje charakteristické predné tkanivo. Diferenciáciu zadných tkanív riadia aj iné signály vrátane FGF a kyseliny retinovej.

Napríklad zadný mozog je modelovaný Hox génmi, ktoré sa exprimujú v prekrývajúcich sa oblastiach pozdĺž prednej a zadnej osi. 5′ gény v tomto zoskupení a exprimujú sa najviac vzadu. Hoxb-1 je exprimovaný v rhombomere 4 a dáva vznik tvárovému nervu. Bez expresie tohto Hoxb-1 vzniká nerv, ktorý je podobný trojklannému nervu.

Kortikogenéza: mladšie neuróny migrujú za staršími pomocou radiálnych glií ako lešenia. Cajalove-Retziove bunky (červené) uvoľňujú reelín (oranžový).

Migrácia neurónov je spôsob, akým sa neuróny presúvajú z miesta svojho vzniku alebo zrodu na konečné miesto v mozgu. Existuje niekoľko spôsobov, ako to môžu robiť, napr. radiálnou migráciou alebo tangenciálnou migráciou. (pozri časozberné sekvencie radiálnej migrácie (známej aj ako gliové vedenie) a somálnej translokácie).

Tangenciálna migrácia interneurónov z gangliovej eminencie.

Radiálna migrácia
Neuronálne prekurzorové bunky sa množia vo ventrikulárnej zóne vyvíjajúceho sa neokortexu. Prvé postmitotické bunky, ktoré migrujú, tvoria preplát, ktorý je určený na to, aby sa stal Cajal-Retziovými bunkami a subplátovými neurónmi. Tieto bunky tak robia somálnou translokáciou. Neuróny migrujúce týmto spôsobom lokomócie sú bipolárne a pripájajú sa predným okrajom procesu k pia. Soma sa potom transportuje na povrch pionu nukleokinézou, čo je proces, pri ktorom sa mikrotubulárna „klietka“ okolo jadra predlžuje a kontrahuje v spojení s centrozómom, aby viedla jadro na konečné miesto určenia. Radiálna glia, ktorej vlákna slúžia ako lešenie pre migrujúce bunky, sa môže sama deliť alebo premiestniť na kortikálnu platničku a diferencovať sa buď na astrocyty, alebo na neuróny. K somálnej translokácii môže dôjsť kedykoľvek počas vývoja.

Následné vlny neurónov rozdeľujú preplatňu migráciou pozdĺž radiálnych gliových vlákien a vytvárajú kortikálnu platňu. Každá vlna migrujúcich buniek sa pohybuje okolo svojich predchodcov a vytvára vrstvy smerom dovnútra, čo znamená, že najmladšie neuróny sú najbližšie k povrchu. Odhaduje sa, že migrácia vedená gliou predstavuje 90 % migrujúcich neurónov u ľudí a približne 75 % u hlodavcov.

Tangenciálna migrácia
Väčšina interneurónov migruje tangenciálne prostredníctvom viacerých spôsobov migrácie, aby sa dostali na príslušné miesto v kôre. Príkladom tangenciálnej migrácie je pohyb interneurónov z gangliovej eminencie do mozgovej kôry. Jedným z príkladov prebiehajúcej tangenciálnej migrácie v zrelom organizme, pozorovanej u niektorých zvierat, je rostrálny migračný prúd spájajúci subventrikulárnu zónu a čuchový bulbus.

Iné spôsoby migrácie
Existuje aj spôsob migrácie neurónov nazývaný multipolárna migrácia. Tá sa prejavuje v multipolárnych bunkách, ktoré sú hojne zastúpené v kortikálnej intermediálnej zóne. Nepodobajú sa na bunky migrujúce lokomóciou alebo somálnou translokáciou. Namiesto toho tieto multipolárne bunky exprimujú neuronálne markery a vysúvajú početné tenké výbežky rôznymi smermi nezávisle od radiálnych gliových vlákien.

Nervový rastový faktor (NGF): Rita Levi Montalcini a Stanley Cohen purifikovali prvý trofický faktor, nervový rastový faktor (NGF), za čo dostali Nobelovu cenu. Existujú tri trofické faktory súvisiace s NGF: BDNF, NT3 a NT4, ktoré regulujú prežívanie rôznych populácií neurónov. Proteíny Trk fungujú ako receptory pre NGF a príbuzné faktory. Trk je receptorová tyrozínkináza. Dimerizácia a fosforylácia Trk vedie k aktivácii rôznych vnútrobunkových signálnych dráh vrátane dráh MAP kinázy, Akt a PKC.

CNTF: Ciliárny neurotrofický faktor je ďalší proteín, ktorý pôsobí ako faktor prežitia motorických neurónov. CNTF pôsobí prostredníctvom receptorového komplexu, ktorý zahŕňa CNTFRα, GP130 a LIFRβ. Aktivácia receptora vedie k fosforylácii a náboru kinázy JAK, ktorá následne fosforyluje LIFRβ. LIFRβ pôsobí ako dokovacie miesto pre transkripčné faktory STAT. Kináza JAK fosforyluje proteíny STAT, ktoré sa oddeľujú od receptora a premiestňujú sa do jadra, aby regulovali expresiu génov.

GDNF: Gliálny neurotrofický faktor je členom rodiny proteínov TGFb a je silným trofickým faktorom pre striatálne neuróny. Funkčný receptor je heterodimér, ktorý sa skladá z receptorov typu 1 a typu 2. Aktivácia receptora typu 1 vedie k fosforylácii proteínov Smad, ktoré sa premiestňujú do jadra a aktivujú expresiu génov.

Neuromuskulárne spojenie
Veľká časť našich poznatkov o tvorbe synapsií pochádza zo štúdií na neuromuskulárnom spojení. Vysielačom v tejto synapsii je acetylcholín. Acetylcholínový receptor (AchR) je prítomný na povrchu svalových buniek pred vytvorením synapsy. Príchod nervu vyvolá zoskupenie receptorov v synapsii. McMahan a Sanes ukázali, že synaptogénny signál sa sústreďuje na bazálnej lamine. Ukázali tiež, že synaptogénny signál je produkovaný nervom, a tento faktor identifikovali ako agrín. Agrin vyvoláva zoskupenie AchRs na povrchu svalu a u myší s knockoutom agrinu je narušená tvorba synapsií. Agrin prenáša signál cez receptor MuSK na rapsyn. Fischbach a jeho kolegovia ukázali, že receptorové podjednotky sa selektívne prepisujú z jadier vedľa miesta synaptického výskytu. Je to sprostredkované neuregulínmi.

V zrelej synapsii je každé svalové vlákno inervované jedným motorickým neurónom. Počas vývoja sú však mnohé vlákna inervované viacerými axónmi. Lichtman a jeho kolegovia skúmali proces eliminácie synapsií. Ide o udalosť závislú od aktivity. Čiastočné zablokovanie receptora vedie k stiahnutiu príslušných presynaptických terminálov.

synapsie CNS
Agrín zrejme nie je centrálnym mediátorom tvorby synapsií CNS a o identifikáciu signálov, ktoré sprostredkúvajú synaptogenézu CNS, je aktívny záujem. Na neurónoch v kultúre sa vytvárajú synapsie, ktoré sú podobné tým, ktoré sa tvoria in vivo, čo naznačuje, že synaptogénne signály môžu správne fungovať in vitro. Štúdie synaptogenézy CNS sa zameriavajú najmä na glutamátergické synapsie. Zobrazovacie experimenty ukazujú, že dendrity sú počas vývoja veľmi dynamické a často iniciujú kontakt s axónmi. Nasleduje nábor postsynaptických proteínov do miesta kontaktu. Stephen Smith a jeho kolegovia ukázali, že kontakt iniciovaný dendritickými filopódiami sa môže vyvinúť do synapsií.

Indukcia tvorby synáps gliovými faktormi: Barres a jeho kolegovia zistili, že faktory v gliových podmienených médiách indukujú tvorbu synapsií v kultúrach gangliových buniek sietnice. Tvorba synapsií v CNS súvisí s diferenciáciou astrocytov, čo naznačuje, že astrocyty môžu poskytovať synaptogénny faktor. Identita astrocytárnych faktorov zatiaľ nie je známa.

Neuroligíny a SynCAM ako synaptogénne signály: Sudhof, Serafini, Scheiffele a ich kolegovia preukázali, že neuroligíny a SynCAM môžu pôsobiť ako faktory, ktoré indukujú presynaptickú diferenciáciu. Neuroligíny sú koncentrované v postsynaptickom mieste a pôsobia prostredníctvom neurexínov koncentrovaných v presynaptických axónoch. SynCAM je adhezívna bunková molekula, ktorá je prítomná v pre- aj postsynaptických membránach.

O každú nervovosvalovú križovatku súperí niekoľko motorneurónov, ale len jeden prežije do dospelosti. Ukázalo sa, že konkurencia in vitro zahŕňa obmedzenú neurotrofickú látku, ktorá sa uvoľňuje, alebo že nervová aktivita dáva výhodu silným postsynaptickým spojeniam tým, že dáva odolnosť toxínu, ktorý sa tiež uvoľňuje pri nervovej stimulácii. In vivo sa predpokladá, že svalové vlákna si vyberajú najsilnejší neurón prostredníctvom spätného signálu.

Vývoj neurónov/neurulácia – Neurula – Neurálne záhyby – Neurálna ryha – Neurálna trubica – Neurálny hrebeň – Neuroméra (Rhomboméra) – Notochord – Neurálna platnička

Vývoj oka – Zrakové mechúriky – Zraková stopka – Zrakový pohárik – Sluchový mechúrik – Sluchová jamka

Kategórie
Psychologický slovník

Maternica

Maternica (latinský výraz pre maternicu) je hlavný ženský reprodukčný orgán väčšiny cicavcov vrátane človeka. V maternici sa počas tehotenstva vyvíja plod. Termín maternica sa používa výlučne v lekárskych a príbuzných profesiách; niektorí laici používajú menej formálny termín maternica. Množné číslo slova maternica je uterus alebo uteri.

Jeden koniec, krčok maternice, sa otvára do pošvy, druhý je z oboch strán spojený s vajíčkovodmi.

Hlavnou funkciou maternice je prijať oplodnené vajíčko, ktoré sa uhniezdi v endometriu a získava výživu z ciev, ktoré sa vyvíjajú výlučne na tento účel. Oplodnené vajíčko sa stáva embryom, vyvíja sa na plod a gravidita trvá až do pôrodu. Kvôli anatomickým prekážkam, ako je panva, je maternica počas tehotenstva čiastočne zatlačená do brucha v dôsledku jeho rozšírenia. Aj počas tehotenstva dosahuje hmotnosť ľudskej maternice len približne jeden kilogram (2,2 libry).

U cicavcov sa vyskytujú štyri hlavné formy:

Maternica sa nachádza vo vnútri panvy bezprostredne dorzálne (a zvyčajne trochu rostrálne) od močového mechúra a ventrálne od konečníka. Mimo tehotenstva má u človeka veľkosť niekoľkých centimetrov v priemere. Maternica je svalový orgán hruškovitého tvaru, ktorý možno anatomicky rozdeliť na štyri segmenty: Fundus, corpus, cervix a vnútorné os.

Cesta do maternice je zvonku dovnútra nasledovná:

Vrstvy od najvnútornejšej po najvzdialenejšiu sú nasledovné:

Maternica je primárne podporovaná panvovou bránicou a urogenitálnou bránicou. Sekundárne ju podopierajú väzy a peritoneum (široké väzivo maternice).

Na mieste ho drží niekoľko peritoneálnych väzov, z ktorých najdôležitejšie sú tieto (sú dva):

Ostatné pomenované väzy v blízkosti maternice, t. j. široký väz, okrúhly väz, závesný väz vaječníka, infundibulopelvický väz, nemajú žiadnu úlohu pri podpore maternice.

Za normálnych okolností je maternica „anteflexná“ aj „anteverted“. Význam týchto pojmov je opísaný nižšie:

Obojstranné Müllerove kanáliky sa formujú počas raného fetálneho života. U mužov vedie MIF vylučovaný zo semenníkov k ich regresii. U žien z týchto kanálikov vznikajú vajíčkovody a maternica. U ľudí spodné segmenty oboch kanálikov splývajú a vytvárajú jednu maternicu, avšak v prípade malformácií maternice môže byť tento vývoj narušený. Rôzne formy maternice u rôznych cicavcov sú spôsobené rôznym stupňom splynutia oboch Müllerových kanálov.

Kategórie
Psychologický slovník

Metamfetamín

Chemická štruktúra metamfetamínu
Metamfetamín

Metamfetamín (metylamfetamín alebo desoxyefedrín), ľudovo skrátene pervitín alebo ľad, je psychostimulačná a sympatomimetická droga. Nezriedka sa predpisuje na liečbu poruchy pozornosti s hyperaktivitou, narkolepsie a obezity pod obchodným názvom Desoxyn. Považuje sa za druhú líniu liečby, ktorá sa používa, keď amfetamín a metylfenidát spôsobujú pacientovi príliš veľa vedľajších účinkov. Odporúča sa len na krátkodobé užívanie (~ 6 týždňov) u pacientov s obezitou, pretože sa predpokladá, že anoretické účinky lieku sú krátkodobé a rýchlo vyvolávajú toleranciu, zatiaľ čo účinky na stimuláciu CNS sú oveľa menej náchylné na toleranciu. Nelegálne sa používa aj na zníženie hmotnosti a na udržanie bdelosti, sústredenia, motivácie a mentálnej jasnosti počas dlhšieho obdobia a na rekreačné účely. „Kryštalický pervitín“ sa vzťahuje na kryštalickú, fajčiteľnú formu drogy a nepoužíva sa pre drogu vo forme tabliet alebo prášku.

Metamfetamín sa dostane do mozgu a spustí kaskádovité uvoľňovanie noradrenalínu, dopamínu a serotonínu. V menšej miere metamfetamín pôsobí ako inhibítor spätného vychytávania dopaminergných a adrenergných látok a vo vysokých koncentráciách ako inhibítor monaminooxidázy (MAOI). Keďže stimuluje mezolimbickú dráhu odmeny, spôsobuje eufóriu a vzrušenie, je náchylný na zneužívanie a závislosť.
Užívatelia môžu byť posadnutí alebo vykonávať opakované úlohy, ako je čistenie, umývanie rúk alebo montáž a demontáž predmetov. Abstinencia je charakterizovaná nadmerným spánkom, jedením a príznakmi podobnými depresii, ktoré často sprevádza úzkosť a túžba po droge. Užívatelia metamfetamínu často užívajú jeden alebo viac benzodiazepínov ako prostriedok na „schádzanie“.

Metamfetamín bol prvýkrát syntetizovaný z efedrínu v Japonsku v roku 1893 chemikom Nagayoshi Nagaiom. V roku 1919 kryštalizovaný metamfetamín syntetizoval Akira Ogata redukciou efedrínu pomocou červeného fosforu a jódu. Príbuznú zlúčeninu amfetamín prvýkrát syntetizoval v Nemecku v roku 1887 Lazăr Edeleanu.

K jednému z prvých použití metamfetamínu došlo počas druhej svetovej vojny, keď ho nemecká armáda vydávala pod obchodným názvom Pervitin. Bol široko distribuovaný v rôznych hodnostiach a divíziách, od elitných jednotiek až po posádky tankov a letecký personál. Čokolády dávkované metamfetamínom boli známe ako Fliegerschokolade („letecká čokoláda“), keď sa dávali pilotom, alebo Panzerschokolade („čokoláda pre tankistov“), keď sa dávali posádkam tankov. Od roku 1942 až do svojej smrti v roku 1945 dostával Adolf Hitler od svojho osobného lekára Theodora Morella denne intravenózne injekcie metamfetamínu ako liek proti depresii a únave. Je možné, že sa používal na liečbu Hitlerovej predpokladanej Parkinsonovej choroby, alebo že jeho príznaky podobné Parkinsonovej chorobe, ktoré sa rozvíjali od roku 1940, súviseli so zneužívaním metamfetamínu.

Po druhej svetovej vojne sa v Japonsku objavili veľké zásoby amfetamínu, ktorý predtým skladovala japonská armáda, pod pouličným názvom šabu (tiež Philopon (vyslovuje sa ヒロポン alebo Hiropon), čo je jeho obchodný názov). Japonské ministerstvo zdravotníctva ho v roku 1951 zakázalo a predpokladá sa, že jeho zákaz prispel k rastúcim aktivitám jakuzy spojeným s výrobou nelegálnych drog. Dnes sa metamfetamín stále spája s japonským podsvetím, ale od jeho užívania odrádza silné spoločenské tabu.

Podiel vysokoškolských študentov v USA, ktorí počas svojho života nelegálne užívali metamfetamín.

V 50. rokoch 20. storočia sa zvýšil počet legálnych receptov na metamfetamín pre americkú verejnosť. Podľa vydania knihy Pharmacology and Therapeutics od Arthura Grollmana z roku 1951 sa mal predpisovať pri „narkolepsii, postencefalitickom parkinsonizme, alkoholizme, pri niektorých depresívnych stavoch. a pri liečbe obezity“.

V 60. rokoch 20. storočia sa začal vo veľkej miere používať tajne vyrábaný metamfetamín a metamfetamín, ktorý si užívatelia vytvárali doma pre vlastnú potrebu. Rekreačné užívanie metamfetamínu dosiahlo vrchol v 80. rokoch 20. storočia. Vydanie časopisu The Economist z 2. decembra 1989 označilo San Diego v Kalifornii za „hlavné mesto metamfetamínu v Severnej Amerike“.

V roku 2000 časopis The Economist opäť označil San Diego v Kalifornii za hlavné mesto metamfetamínu v Severnej Amerike a South Gate v Kalifornii za druhé hlavné mesto.

Právne obmedzenia v Spojených štátoch

V roku 1983 boli v Spojených štátoch prijaté zákony zakazujúce držbu prekurzorov a zariadení na výrobu metamfetamínu; o mesiac neskôr nasledoval návrh zákona prijatý v Kanade, ktorý zaviedol podobné zákony. V roku 1986 vláda USA prijala federálny zákon o presadzovaní analógov kontrolovaných látok v snahe obmedziť rastúce používanie dizajnérskych drog. Napriek tomu sa užívanie metamfetamínu rozšírilo na celom vidieku Spojených štátov, najmä na stredozápade a juhu.

Od roku 1989 bolo v snahe obmedziť výrobu metamfetamínu prijatých päť federálnych zákonov a desiatky štátnych zákonov. Metamfetamín sa ľahko „varí“ v domácich laboratóriách s použitím pseudoefedrínu alebo efedrínu, účinných zložiek voľnopredajných liekov, ako sú Sudafed a Contac. Preventívne právne stratégie za posledných 17 rokov však neustále zvyšujú obmedzenia distribúcie výrobkov obsahujúcich pseudoefedrín/efedrín.

V dôsledku zákona o boji proti metamfetamínovej epidémii z roku 2005, ktorý je súčasťou zákona PATRIOT Act, existujú obmedzenia týkajúce sa množstva pseudoefedrínu a efedrínu, ktoré možno zakúpiť v určitom časovom období, a ďalšie požiadavky, podľa ktorých sa tieto výrobky musia skladovať, aby sa zabránilo ich krádeži.

Metamfetamín je silný stimulant centrálnej nervovej sústavy, ktorý ovplyvňuje neurochemické mechanizmy zodpovedné za reguláciu srdcovej frekvencie, telesnej teploty, krvného tlaku, chuti do jedla, pozornosti, nálady a reakcií spojených s bdelosťou alebo stavom ohrozenia. Akútne účinky drogy sa veľmi podobajú fyziologickým a psychologickým účinkom epinefrínom vyvolanej reakcie „bojuj alebo uteč“, vrátane zvýšenej srdcovej frekvencie a krvného tlaku, vazokonstrikcie (zúženie stien tepien), bronchodilatácie a hyperglykémie (zvýšenie hladiny cukru v krvi). Používatelia pociťujú zvýšenie sústredenia, zvýšenú duševnú bdelosť a odstránenie únavy, ako aj zníženie chuti do jedla.

Používatelia musia byť tiež opatrní a vyhýbať sa sprchovaniu studenou vodou, jazde na vysokorýchlostných horských dráhach, konzumácii nápojov s obsahom kofeínu alebo cvičeniu a posilňovaniu, pretože tieto činnosti môžu vyvolať hypertenziu, nervozitu, extrémne rýchly srdcový tep, rozšírený srdcový tep alebo náhlu smrť.

Metylová skupina je zodpovedná za zosilnenie účinkov v porovnaní s príbuznou zlúčeninou amfetamínom, čím sa látka na jednej strane stáva rozpustnejšou v tukoch a uľahčuje sa jej prenos cez hematoencefalickú bariéru a na druhej strane je stabilnejšia voči enzymatickej degradácii MAO. Metamfetamín spôsobuje, že norepinefrínový, dopamínový a serotonínový (5HT) transportér mení smer toku. Táto inverzia vedie k uvoľňovaniu týchto transmiterov z vezikúl do cytoplazmy a z cytoplazmy do synapsy (uvoľňovanie monoamínov u potkanov s pomerom približne NE:DA = 1:2, NE:5HT = 1:60), čo spôsobuje zvýšenú stimuláciu postsynaptických receptorov. Metamfetamín tiež nepriamo zabraňuje spätnému vychytávaniu týchto neurotransmiterov, čo spôsobuje ich dlhšie zotrvanie v synaptickej štrbine (inhibícia spätného vychytávania monoamínov u potkanov s pomermi približne: NE:DA = 1:2,35, NE:5HT = 1:44,5).

Nedávny výskum uverejnený v časopise Journal of Pharmacology And Experimental Therapeutics (2007) naznačuje, že metamfetamín sa viaže na skupinu receptorov nazývaných TAAR. TAAR je novoobjavený receptorový systém, na ktorý zrejme pôsobí celý rad látok podobných amfetamínu, nazývaných stopové amíny.

Metamfetamín je štruktúrou najviac podobný metkatinónu a amfetamínu. Pri nezákonnej výrobe sa bežne vyrába redukciou efedrínu alebo pseudoefedrínu. Väčšina potrebných chemických látok je ľahko dostupná v domácich výrobkoch alebo voľnopredajných liekoch proti nachladnutiu alebo alergii. Syntéza je relatívne jednoduchá, ale predstavuje riziko spojené s horľavými a žieravými chemikáliami, najmä rozpúšťadlami používanými pri extrakcii a čistení. Tajná výroba sa preto často odhalí pri požiaroch a výbuchoch spôsobených nesprávnou manipuláciou s prchavými alebo horľavými rozpúšťadlami.

Väčšina metód nezákonnej výroby zahŕňa hydrogenáciu hydroxylovej skupiny na molekule efedrínu alebo pseudoefedrínu. Najbežnejšia metóda pre malé metamfetamínové laboratóriá v Spojených štátoch sa nazýva predovšetkým „červený, biely a modrý proces“, ktorý zahŕňa červený fosfor, pseudoefedrín alebo efedrín(biely) a modrý jód, z ktorého vzniká kyselina hydroxidová.

Tento proces je pre amatérskych chemikov pomerne nebezpečný, pretože plynný fosfín, vedľajší produkt pri výrobe kyseliny jódovej in situ, je mimoriadne toxický pri vdychovaní. Čoraz bežnejšia metóda využíva proces Brezovej redukcie, pri ktorom sa kovové lítium (bežne získavané z dobíjacích batérií) nahrádza kovovým sodíkom, aby sa obišli ťažkosti so získavaním kovového sodíka.

Brezova redukcia je však nebezpečná, pretože alkalický kov a kvapalný bezvodý amoniak sú mimoriadne reaktívne a teplota kvapalného amoniaku spôsobuje, že po pridaní reaktantov dochádza k jeho výbušnému varu. Bezvodý amoniak a lítium alebo sodík (Birchova redukcia) môžu prekonať kyselinu jódovú (katalytická hydrogenácia) ako najbežnejší spôsob výroby metamfetamínu v USA a možno aj v Mexiku. Záťahom na „superlaboratóriá“ s kyselinou jódovou venujú médiá väčšiu pozornosť, pretože použité zariadenie je oveľa zložitejšie a viditeľnejšie ako sklenené nádoby alebo karafy na kávu, ktoré sa bežne používajú na výrobu metamfetamínu pomocou Brezovej redukcie.

Priemyselná továreň na výrobu metamfetamínu/MDMA v Cikande, Indonézia

Úplne iný postup syntézy využíva reduktívnu amináciu fenylacetónu s metylamínom, ktoré sú v súčasnosti chemikáliami zo zoznamu I DEA (rovnako ako pseudoefedrín a efedrín). Reakcia si vyžaduje katalyzátor, ktorý pôsobí ako redukčné činidlo, napríklad amalgám ortuti a hliníka alebo oxid platiničitý, známy aj ako Adamsov katalyzátor. Tento spôsob výroby kedysi uprednostňovali motorkárske gangy v Kalifornii, [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] kým to obmedzenia DEA týkajúce sa chemikálií nesťažili. Iné, menej rozšírené metódy využívajú iné spôsoby hydrogenácie, napríklad plynný vodík v prítomnosti katalyzátora.

Z laboratórií na výrobu metamfetamínu môžu vychádzať škodlivé výpary, ako napríklad plynný fosfín, plynný metylamín, výpary rozpúšťadiel, napríklad acetónu alebo chloroformu, jódové výpary, biely fosfor, bezvodý amoniak, chlorovodík/kyselina mariánska, jodovodík, kovové lítium/sodík, éter alebo výpary metamfetamínu. Ak výrobu metamfetamínu vykonávajú amatéri, môže byť mimoriadne nebezpečná. Ak sa červený fosfor prehreje z dôvodu nedostatočného vetrania, môže vzniknúť plynný fosfín. Tento plyn, ak je prítomný vo veľkom množstve, pravdepodobne exploduje pri samovznietení z difosfínu, ktorý vzniká prehriatím fosforu.

Výroba a distribúcia

Až do začiatku 90. rokov sa metamfetamín pre americký trh vyrábal prevažne v laboratóriách prevádzkovaných obchodníkmi s drogami v Mexiku a Kalifornii. Odvtedy úrady objavili čoraz viac malých metamfetamínových laboratórií po celých Spojených štátoch, väčšinou vo vidieckych, prímestských alebo nízkopríjmových oblastiach. Polícia štátu Indiana našla v roku 2003 1 260 laboratórií v porovnaní s iba 6 v roku 1995, hoci to môže byť dôsledok zvýšenej aktivity polície. V poslednom čase upútali pozornosť amerických spravodajských médií aj polície mobilné a motelové laboratóriá na výrobu metamfetamínu.

Tieto laboratóriá môžu spôsobiť výbuchy a požiare a vystaviť verejnosť nebezpečným chemikáliám. Osoby, ktoré vyrábajú metamfetamín, sú často poškodené toxickými plynmi. Mnohé policajné oddelenia majú špecializované pracovné skupiny s výcvikom, ktoré reagujú na prípady výroby metamfetamínu. V Národnom hodnotení drogových hrozieb 2006, ktoré vypracovalo ministerstvo spravodlivosti, sa zistilo, že „sa znížila domáca výroba metamfetamínu v malých aj veľkých laboratóriách“, ale aj to, že „pokles domácej výroby metamfetamínu bol kompenzovaný zvýšenou výrobou v Mexiku“. Dospeli k záveru, že „dostupnosť metamfetamínu sa v najbližšom období pravdepodobne nezníži“.

V júli 2007 chytili mexickí úradníci v prístave Lázaro Cárdenas loď s pôvodom v Hongkongu, ktorá prechádzala cez prístav Long Beach s 19 tonami pseudoefedrínu, suroviny potrebnej na výrobu pervitínu. Pri pouličnej cene 100 USD za gram to predstavuje metamfetamín v hodnote najmenej 1,9 miliardy USD. U čínskeho majiteľa sa v jeho sídle v Mexico City našlo 206 miliónov dolárov. V Long Beach sa to nepodarilo zistiť.

Raketa, ktorú pašeráci používajú na rýchle zbavenie sa metamfetamínu.

Metamfetamín distribuujú väzenské gangy, motorkárske gangy, pouličné gangy, tradičné operácie organizovaného zločinu a improvizované malé siete. V USA sa nelegálny metamfetamín dodáva v rôznych formách, pričom priemerná cena čistej látky je 150 USD za gram. Najčastejšie sa vyskytuje ako bezfarebná kryštalická pevná látka. Nečistoty môžu mať za následok hnedastú alebo hnedastú farbu. Farebné ochutené tabletky obsahujúce metamfetamín a kofeín sú známe ako yaa baa (thajsky „šialená medicína“).

V najnečistejšej podobe sa predáva ako drobivá hnedá alebo takmer biela hornina, ktorá sa bežne označuje ako „arašidová kľučka“. Metamfetamín, ktorý sa nachádza na ulici, je len zriedkavo čistý, ale s prímesou chemických látok, ktoré sa použili na jeho syntézu. Môže byť zriedený alebo „narezaný“ nepsychoaktívnymi látkami, ako je inozitol alebo dimetylsulfón. Môže byť tiež ochutený cukríkmi s vysokým obsahom cukru, nápojmi alebo nápojovými zmesami, aby sa zamaskovala horká chuť drogy. Do pervitínu sa môžu pridávať farbivá, ako je to v prípade „Strawberry Quick.“.

Metamfetamín sa medicínsky používa pod obchodným názvom Desoxyn pri nasledujúcich stavoch:

Vzhľadom na jeho spoločenskú stigmu sa Desoxyn zvyčajne nepredpisuje na liečbu ADHD, pokiaľ nezlyhali iné stimulanciá, ako napríklad metylfenidát (Ritalin®), dextroamfetamín (Dexedrine®) alebo zmiešané amfetamíny (Adderall®).

Podobne ako v prípade iných amfetamínov, ani tolerancia na metamfetamín nie je úplne objasnená, ale je dostatočne komplexná, takže ju nemožno vysvetliť žiadnym mechanizmom. Rozsah tolerancie a rýchlosť, akou sa vyvíja, sa u jednotlivých osôb značne líši a dokonca aj v rámci jednej osoby je veľmi závislá od dávky, dĺžky užívania a frekvencie podávania. Mnohé prípady narkolepsie sa liečia metamfetamínom celé roky bez zvyšovania dávok alebo zjavnej straty účinku.

Krátkodobá tolerancia môže byť spôsobená vyčerpanými hladinami neurotransmiterov vo vezikulách, ktoré sú k dispozícii na uvoľnenie do synaptickej štrbiny po následnom opätovnom použití (tachyfylaxia). Krátkodobá tolerancia zvyčajne trvá 2 – 3 dni, kým sa hladiny neurotransmiterov úplne nedoplnia. Dlhodobá nadmerná stimulácia dopamínových receptorov spôsobená metamfetamínom môže nakoniec spôsobiť zníženie regulácie receptorov s cieľom kompenzovať zvýšené hladiny dopamínu v synaptickej štrbine. Na kompenzáciu je potrebné väčšie množstvo drogy, aby sa dosiahla rovnaká úroveň účinkov.

Bežné okamžité vedľajšie účinky.:

Nežiaduce účinky spojené s chronickým užívaním:

Nežiaduce účinky spojené s predávkovaním:

Smrť z predávkovania je zvyčajne spôsobená mozgovou príhodou, zlyhaním srdca, ale môže byť spôsobená aj zástavou srdca (náhla smrť) alebo hypertermiou.

Závislí od metamfetamínu môžu abnormálne rýchlo strácať zuby, čo je známe ako „metamfetamínové ústa“. Tento efekt nie je spôsobený žiadnymi korozívnymi účinkami samotnej drogy, čo je rozšírený mýtus. Podľa Americkej asociácie zubných lekárov sú pervitínové ústa „pravdepodobne spôsobené kombináciou psychologických a fyziologických zmien vyvolaných drogami, ktoré majú za následok xerostómiu (suchosť v ústach), dlhšie obdobie nedostatočnej ústnej hygieny, častú konzumáciu vysokokalorických sýtených nápojov a škrípanie a zatínanie zubov“. Podobné, aj keď oveľa menej závažné príznaky boli hlásené pri klinickom užívaní iných amfetamínov, kde sa účinky nezhoršujú nedostatočnou ústnou hygienou počas dlhšieho obdobia.

Podobne ako iné látky, ktoré stimulujú sympatický nervový systém, metamfetamín spôsobuje zníženú tvorbu slín, ktoré bojujú proti kyselinám, a zvýšený smäd, čo vedie k zvýšenému riziku vzniku zubného kazu, najmä ak sa smäd uhasí nápojmi s vysokým obsahom cukru.

Užívatelia môžu pod vplyvom vykazovať sexuálne kompulzívne správanie. Takéto ignorovanie potenciálnych nebezpečenstiev nechráneného sexu alebo iné bezohľadné sexuálne správanie môže prispieť k šíreniu pohlavne prenosných infekcií (SPI) alebo pohlavne prenosných chorôb (PCH).

Medzi účinky, ktoré uvádzajú užívatelia metamfetamínu, patrí zvýšená potreba a naliehavosť sexu, schopnosť mať sex dlhší čas a neschopnosť ejakulovať alebo dosiahnuť orgazmus alebo fyzické uvoľnenie. Okrem toho, že metamfetamín zvyšuje potrebu sexu a umožňuje užívateľom dlhšie trvajúcu sexuálnu aktivitu, znižuje zábrany a môže spôsobiť, že užívatelia sa budú správať bezohľadne alebo budú zabúdať. Užívatelia môžu po dlhodobom užívaní dokonca hlásiť negatívne zážitky, ktoré sú v rozpore s hlásenými pocitmi, myšlienkami a postojmi dosiahnutými pri podobných dávkach za podobných okolností, ale v skorších obdobiach predĺženého alebo dlhodobého cyklu.

Okrem toho sa mnohí chronickí užívatelia dopúšťajú nadmernej a opakovanej masturbácie. Podľa nedávnej štúdie zo San Diega [Ako odkaz a odkaz na zhrnutie alebo text] sa užívatelia metamfetamínu často zapájajú do nebezpečných sexuálnych aktivít a zabúdajú alebo sa rozhodnú nepoužívať kondómy. Štúdia zistila, že u užívateľov metamfetamínu je šesťkrát nižšia pravdepodobnosť, že budú používať kondómy. Naliehavosť sexu v kombinácii s neschopnosťou dosiahnuť uvoľnenie (ejakuláciu) môže mať za následok roztrhnutie, odreniny a poranenia (ako sú napríklad drsné a trecie rany) pohlavných orgánov, konečníka a úst, čo dramaticky zvyšuje riziko prenosu HIV a iných pohlavne prenosných chorôb. Metamfetamín tiež spôsobuje erektilnú dysfunkciu v dôsledku vazokonstrikcie.

Kalifornský spisovateľ a bývalý užívateľ metamfetamínu David Schiff v článku o závislosti svojho syna na metamfetamíne povedal: „Táto droga má jedinečnú, strašnú kvalitu.“ Stephan Jenkins, spevák skupiny Third Eye Blind, v jednom rozhovore povedal, že metamfetamín vám dáva pocit „jasnosti a lesku“.

Metamfetamín je návykový, najmä keď sa injekčne podáva alebo fajčí. Aj keď nie je život ohrozujúci, abstinencia je často intenzívna a ako pri všetkých závislostiach je častý relaps. V boji proti recidíve sa mnohí zotavujúci sa závislí zúčastňujú na stretnutiach 12 krokov, ako je napríklad Anonymný kryštálový metamfetamín.

Metamfetamínom indukovaná hyperstimulácia dráh slasti vedie k anhedónii. Bývalí užívatelia si všimli, že keď prestanú užívať metamfetamín, cítia sa hlúpo alebo nudne. Je možné, že každodenné podávanie aminokyselín L-tyrozínu a L-5HTP/triptofánu môže pomôcť v procese zotavenia tým, že uľahčí telu zvrátiť úbytok dopamínu, noradrenalínu a serotonínu. Hoci štúdie zahŕňajúce používanie týchto aminokyselín preukázali určitý úspech, táto metóda zotavenia sa nepreukázala ako trvalo účinná.

Ukázalo sa, že užívanie kyseliny askorbovej pred užitím metamfetamínu môže pomôcť znížiť akútnu toxicitu na mozog, keďže u potkanov, ktorým sa 30 minút pred dávkou metamfetamínu podalo 5 – 10 gramov kyseliny askorbovej v ľudskom ekvivalente, bola toxicita sprostredkovaná, avšak pri riešení závažných problémov so správaním spojených s užívaním metamfetamínu, ktoré spôsobujú mnohé problémy, s ktorými sa užívatelia stretávajú, to bude pravdepodobne málo účinné.

Závažné zdravotné a vzhľadové problémy spôsobujú nesterilizované ihly, nedostatočná hygiena, chemické zloženie metamfetamínu (najmä pri fajčení) a najmä škodliviny v pouličnom metamfetamíne. Užívanie metamfetamínu môže viesť k hypertenzii, poškodeniu srdcových chlopní, výrazne zhoršenému zdraviu zubov a zvýšenému riziku mozgovej príhody.

V boji proti závislosti začínajú lekári používať iné formy amfetamínu, ako je dextroamfetamín, aby prerušili cyklus závislosti metódou podobnou metadónu pre závislých od heroínu. Na použitie pri problémoch s metamfetamínom nie sú známe žiadne lieky porovnateľné s naloxónom, ktorý blokuje opiátové receptory, a preto sa používa pri liečbe závislosti od opiátov. Keďže fenetylamín fentermín je konštitučný izomér metamfetamínu, špekuluje sa, že môže byť účinný pri liečbe závislosti od metamfetamínu. Hoci je fenteremín centrálny nervový stimulant, ktorý pôsobí na dopamín a noradrenalín, nebolo hlásené, že by spôsoboval rovnaký stupeň eufórie, aký sa spája s inými amfetamínmi.

Zvyčajný spôsob lekárskeho použitia je perorálne podanie. Pri rekreačnom užívaní sa môže prehĺtať, šnupať, fajčiť, rozpúšťať vo vode a vstrekovať (alebo aj bez vody, tzv. dry shot), zavádzať análne (s rozpustením vo vode alebo bez neho; známy aj ako booty bump alebo shafting) alebo do močovej trubice. Potenciál vzniku závislosti je väčší, keď sa podáva metódami, ktoré spôsobujú rýchle zvýšenie koncentrácie v krvi, najmä preto, že užívateľom požadované účinky sa prejavia rýchlejšie a s vyššou intenzitou ako pri umiernenom mechanizme podávania.

Štúdie ukázali, že subjektívny pôžitok z užívania drogy (posilňujúca zložka závislosti) je úmerný rýchlosti, akou sa zvyšuje hladina drogy v krvi.“ [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Vo všeobecnosti je najrýchlejším mechanizmom fajčenie (t. j. spôsobuje najrýchlejšie zvýšenie koncentrácie v krvi za najkratší čas, pretože umožňuje látke cestovať do mozgu priamejšou cestou ako intravenózna injekcia), po ktorom nasleduje injekcia, análny vpich, insuflácia a prehĺtanie.

„Fajčenie“ amfetamínu sa v skutočnosti vzťahuje na jeho odparovanie, čím sa vytvárajú výpary, a nie na spaľovanie a vdychovanie výsledného dymu ako pri tabaku. Bežne sa fajčí v sklenených fajkách alebo v hliníkovej fólii zahrievanej plameňom pod ňou. Táto metóda je známa aj ako „naháňanie bieleho draka“ (ako odvodené od metódy fajčenia heroínu známej ako „naháňanie draka“) alebo sa častejšie nazýva „kloktanie“. Existuje len málo dôkazov o tom, že inhalácia metamfetamínu vedie k väčšej toxicite ako akýkoľvek iný spôsob podania. Pri dlhodobom užívaní bolo hlásené poškodenie pľúc, ktoré sa však prejavuje vo formách nezávislých od spôsobu užívania (pľúcna hypertenzia a súvisiace komplikácie) alebo sa obmedzuje na injekčných užívateľov (pľúcna embólia).

Injekcia je obľúbená metóda používania, známa aj ako slamming, ale prináša pomerne vážne riziká. Hydrochloridová soľ metamfetamínu je rozpustná vo vode; injekční užívatelia môžu použiť akúkoľvek dávku od 125 mg až po viac ako gram, pričom použijú malú ihlu. Tento rozsah dávok môže byť pre osoby, ktoré nie sú závislé, smrteľný; u závislých sa rýchlo vyvinie tolerancia na drogu. U injekčných užívateľov sa často vyskytujú kožné vyrážky (niekedy nazývané „rýchlostné rany“) a infekcie v mieste vpichu. Ako pri každej injekčnej droge, ak skupina užívateľov zdieľa spoločnú ihlu alebo akýkoľvek typ injekčného náčinia bez sterilizačných postupov, môže dôjsť aj k prenosu krvou prenosných chorôb, ako je HIV alebo hepatitída.

Veľmi málo výskumov sa zameralo na análnu aplikáciu ako metódu a o nepotvrdených dôkazoch jej účinkov sa hovorí len zriedkavo, pravdepodobne kvôli sociálnym tabu v mnohých kultúrach týkajúcich sa konečníka. V komunitách, ktoré užívajú metamfetamín na sexuálnu stimuláciu, je to často známe ako „zadková raketa“, „booty bump“, „keistering“ alebo „plugging“ a podľa anekdotických správ to zvyšuje sexuálne potešenie, kým účinky drogy trvajú. Do konečníka sa pravdepodobne dostane väčšina drogy cez membrány vystieľajúce jeho steny. (Ďalšie informácie o ďalších rizikových faktoroch nájdete v časti Metamfetamín a sex.) Ďalším spôsobom požitia metamfetamínu je rozdrvenie kryštálikov a ich insuflácia. Tým sa tiež obíde metabolizmus prvého prechodu a dostane sa priamo do krvného obehu.

Z prísneho hľadiska je metamfetamín ako droga zaradená do zoznamu 8 v Austrálii uznaný na lekárske použitie, v praxi to však neplatí. Je známy aj pod názvom Ice a stal sa predmetom celonárodného boja proti nemu. Od roku 2007 sa táto téma stala súčasťou volebného programu oboch hlavných politických strán.

Metamfetamín nie je v Kanade schválený na lekárske použitie. Maximálny trest za výrobu a distribúciu je doživotie.

Metamfetamín sa riadi zoznamom 1 hongkonskej kapitoly 134 vyhlášky o nebezpečných drogách. Legálne ho môžu používať len zdravotnícki pracovníci a na účely univerzitného výskumu. Látku môžu podávať lekárnici na lekársky predpis. Každý, kto dodá látku bez lekárskeho predpisu, môže byť pokutovaný sumou 10000 USD (HKD). Trest za obchodovanie s látkou alebo jej výrobu je pokuta 5 000 000 USD (HKD) a doživotné väzenie. Držanie látky na konzumáciu bez licencie ministerstva zdravotníctva je nezákonné s pokutou 1 000 000 USD (HKD) a/alebo 7 rokov odňatia slobody.

Metamfetamín nie je v Holandsku schválený na lekárske použitie. Patrí do zoznamu I zákona o ópiu. Hoci výroba a distribúcia tejto drogy sú zakázané, niekoľko ľudí, ktorí boli prichytení s malým množstvom pre osobnú potrebu, bolo trestne stíhaných.

Metamfetamín je kontrolovaná droga triedy „A“ podľa zákona o zneužívaní drog z roku 1975. Maximálny trest za výrobu a distribúciu je doživotný trest odňatia slobody. Teoreticky by ho síce lekár mohol predpísať na vhodnú indikáciu, ale vyžadovalo by si to individuálne schválenie generálnym riaditeľom pre verejné zdravie. Na Novom Zélande sa metamfetamín najčastejšie označuje pouličným názvom P.

V Južnej Afrike je metamfetamín klasifikovaný ako droga zaradená do zoznamu 5 a je uvedený ako nežiaduca látka vyvolávajúca závislosť v časti III zoznamu 2 zákona o drogách a obchodovaní s drogami z roku 1992 (zákon č. 140 z roku 1992). Bežne sa nazýva Tik a zneužívajú ho najmä mladí ľudia do 20 rokov v oblastiach Cape Flats.

Od 18. januára 2007 je metamfetamín klasifikovaný ako droga triedy A podľa zákona o zneužívaní drog z roku 1971 na základe odporúčania Poradnej rady pre zneužívanie drog z júna 2006. Predtým bol klasifikovaný ako droga triedy B, okrem prípadov, keď je pripravený na injekčné použitie.

Metamfetamín je podľa Dohovoru o psychotropných látkach Úradom pre kontrolu liečiv zaradený do zoznamu II. Je dostupný na lekársky predpis pod obchodným názvom Desoxyn, ktorý vyrába spoločnosť Ovation Pharma. Hoci technicky nie je rozdiel medzi zákonmi týkajúcimi sa metamfetamínu a iných kontrolovaných stimulantov, väčšina lekárov ho kvôli jeho notorickej známosti predpisuje s odporom.

Nelegálny metamfetamín sa v posledných rokoch stal hlavnou témou „vojny proti drogám“ v Spojených štátoch. Okrem federálnych zákonov niektoré štáty zaviedli ďalšie obmedzenia na predaj chemických prekurzorov, ktoré sa bežne používajú na syntézu metamfetamínu, najmä pseudoefedrínu, bežného voľnopredajného dekongestíva. V roku 2005 DEA zhabala 2 148,6 kg metamfetamínu. V roku 2005 bol v rámci zákona USA PATRIOT Act prijatý zákon o boji proti metamfetamínovej epidémii z roku 2005, ktorým sa zaviedli obmedzenia na predaj prekurzorov metamfetamínu.

Ministerstvo spravodlivosti USA vyhlásilo 7. novembra 2006 30. november za Deň povedomia o metamfetamíne.

Údaje spravodajského centra DEA El Paso EPICdata ukazujú zreteľný klesajúci trend v zadržaní tajných drogových laboratórií na nezákonnú výrobu metamfetamínu z vysokého počtu 17 356 v roku 2003. Údaje o záchytoch laboratórií v Spojených štátoch sú dostupné z EPIC od roku 1999, keď bolo v tomto kalendárnom roku nahlásených 7 438 záchytov laboratórií.

Zákonnosť podobných chemikálií

Pozri pseudoefedrín a efedrín, kde sú uvedené zákonné obmedzenia v dôsledku ich používania ako prekurzorov pri tajnej výrobe metamfetamínu.

Metamfetamín – Desoxyn – Yaba (droga) – Metamfetamín a sex – Metamfetamín v populárnej kultúre – Meth mouth – Party and play – Montana Meth Project – Meth song – Levometamfetamín – Amfetamín – Galéria obrázkov – Combat Methamphetamine Epidemic Act of 2005 – Methamphetamine Precursor Control Act – Crystal Meth Anonymous

Adaphenoxate –
Adapromín –
Amantadín –
Bromantán –
Chlodantán –
Gludantan –
Memantín –
Midantane

8-chlórteofylín – 8-cyklopentylteofylín – 8-fenylteofylín – aminofylín – kofeín – CGS-15943 – dimetazín – paraxantín – SCH-58261 – teobromín – teofylín

Cyklopentamín – Cypenamín
Cypenamín – cyprodenát
Cyprodenát –
Heptaminol –
Izometheptén –
Metylhexanamín –
Oktodrín –
Propylhexedrín –
Tuaminoheptán

Benocyklidín –
Dieticyklidín –
Esketamín –
Eticyklidín –
Gacyclidine –
Ketamín –
Fencyklamín –
Fencyklidín –
Rolicyklidín –
Tenocyklidín –
Tiletamín

6-Br-APB –
SKF-77434 –
SKF-81297 –
SKF-82958

A-84543 –
A-366,833 –
ABT-202 –
ABT-418 –
AR-R17779 –
Altiniklín –
Anabasín –
Arekolín –
Kotinín –
Cytisine –
Dianiklín –
Epibatidín –
Epiboxidín –
TSG-21 –
Ispronicline –
Nikotín –
PHA-543,613 –
PNU-120,596 –
PNU-282,987 –
Pozanicline –
Rivanicline –
Sazetidín A –
SIB-1553A –
SSR-180,711 –
TC-1698 –
TC-1827 –
TC-2216 –
TC-5619 –
Tebanicline –
UB-165 –
Vareniklín –
WAY-317 538

Anatoxín-a –
Bikukulín –
DMCM –
Flurothyl –
Gabazín –
Pentetrazol –
Pikrotoxín –
Strychnín –
Thujone

Adrafinil –
Armodafinil –
CRL-40941 –
Modafinil

4-metylaminorex – Aminorex
Aminorex –
Clominorex –
Cyklazodón –
Fenozolón –
Fluminorex –
Pemoline –
Thozalinon

1-(4-metylfenyl)-2-aminobután –
1-Phenyl-2-(piperidin-1-yl)pentan-3-one –
1-metylamino-1-(3,4-metyléndioxyfenyl)propán –
2-fluóramfetamín –
2-fluórmetamfetamín – – 2-OH-PEA
2-OH-PEA – – 2-FENYL
2-fenyl-3-aminobután – – 2-OH-PEA
2-fenyl-3-metylaminobután – – 2,3-MDA
2,3-MDA – – 3-FLUÓRAMFETAMÍN
3-fluóramfetamín – – 3-fluóretamfetamín
3-fluóretamfetamín – – 2,3-MDA
3-fluórmetkatinón – – 3-metoxyamfetamín
3-metoxyamfetamín – – 3-metylamfetamín
3-metylamfetamín – – 3,4-DMMC
3,4-DMMC – 4-BMC
4-BMC – 4-ETYLAMFETAMÍN
4-etyllamfetamín – – 4-FA
4-FA –
4-FMA –
4-MA –
4-MMA –
4-MTA –
6-FNE –
Alfetamín –
α-etylfenetylamín –
Amfecloral –
Amfepentorex –
Amfepramón –
Amidefrín – Amfetamín (dextroamfetamín, levoamfetamín)
Amfetamín (dextroamfetamín, levoamfetamín) – Amfetamín
Amfetamín – – Arbutamín
Arbutamín –
β-metylfenetylamín – β-fenylmetamfetamín
β-fenylmetamfetamín – – Benfluorex
Benfluorex – Benzedron
Benzedrón – Benzfetamín
Benzfetamín – Benzedron – Benzfetamín
BDB (J) –
BOH (Hydroxy-J) –
BPAP –
Buphedron –
Bupropión (amfebutamón) –
Butylón –
Cathine –
Katinón –
Chlórfentermín –
Cinnamedrine –
Klenbuterol –
Clobenzorex –
Cloforex –
Clortermine –
D-deprenyl –
Denopamín –
Dimetoxyamfetamín –
Dimetylamfetamín – dimetylkatinón (dimetylpropión, metamfepramón)
Dimetylkatinón (dimetylpropión, metamfepramón) – – Dobutamín
Dobutamín – – DOPA (dextrodopa)
DOPA (dextrodopa, levodopa) – dopamín
Dopamín – Dopexamín
Dopexamín –
Droxidopa –
EBDB (Ethyl-J) –
Efedrín –
Epinefrín (adrenalín) –
Epinín (deoxyepinefrín) – Etafedrín
Etafedrín – etkatinón
Etikatinón (etylpropión) – Etylamfetamín (etylpropión)
Etylamfetamín (etilamfetamín) – Etylnorepinefrín (adrenalín)
Etylnorepinefrín (butanefrín) – etylón
Etylón – etylefrín
Etylefrín – Etylpropión (Etylpropión)
Famprofazón – fenbutrazát
Fenbutrazát – – Fenbutrazát
Fencamín –
Fenetylín – fenetylamín
Fenfluramín (dexfenfluramín) – – Fenmetramid
Fenmetramid – Fenproporex
Fenproporex – Fenmetramid
Flefedrón – Fludorex
Fludorex – Furfenorex
Furfenorex – Gepefrín
Gepefrín –
HMMA –
Hordenine –
Ibopamín –
IMP –
Indanylamfetamín –
Isoetarine –
Izoetkatinón –
Izoprenalín (izoproterenol) – – L-deprenyl (selegilín)
L-deprenyl (selegilín) – lefetamín
Lefetamín – lisdexamfetamín
Lisdexamfetamín – Lophophine (Homomyrist)
Lophophine (Homomyristicillamine) – Manifaxine
Manifaxín – – Manifaxín (homomyristikamín)
MBDB (metyl-J; „Eden“) – – MDA (tenamfetamín)
MDA (tenamfetamín) – MDBU
MDBU – – MDEA („EVE“)
MDEA („Eve“) – – MDMA („Extáza“)
MDMA („Extáza“, „Adam“) – – MDMPEA (homarylamín)
MDMPEA (homarylamín) – MDOH
MDOH –
MDPR –
MDPEA (homopiperonylamín) – – Mefenorex
Mefenorex – Mefedron
Mefedrón –
Mefentermín –
Metanefrín –
Metaraminol – metamfetamín
Metamfetamín (desoxyefedrín, metedrín; dextrometamfetamín, levometamfetamín) – – Metoxamín
Metoxamín – – Metoxyfenamín
Metoxyfenamín – – Metoxyfenamín
MMA –
Metkatinón (metylpropión) – Methedron
Metedrón – Metoxyfenamín
Metoxyfenamín – – metylón
Metylón –
MMDA –
MMDMA –
MMMA –
Morazone –
N-benzyl-1-fenetilamin – – N
N,N-dimetylfenetylamín – – Naftylamfetamín
Nafylamfetamín – – Nisoxetín
Nisoxetín – noradrenalín (noradrenalín)
Norepinefrín (noradrenalín) – noradrenalín
Norfenefrín – noradrenalín (noradrenalín)
Norfenfluramín – noradrenalín (noradrenalín)
Normetanefrín – oktopamín
Oktopamín –
Orciprenalín –
Ortetamín –
Oxilofrin –
Paredrín (norfolydrín, oxamfetamín, mykadrín) –
PBA –
PCA –
PHA –
Pargyline –
Pentorex (Phenpentermine) – – Pentylone
Pentylón –
Fendimetrazín –
Fenmetrazín –
Fenprometamín –
Fentermín –
Fenylalanín –
Fenylefrín (neosynefrín) –
Fenylpropanolamín –
Pholedrine –
PIA –
PMA –
PMEA –
PMMA –
PPAP –
Prenylamín –
Propylamfetamín –
Pseudoefedrín –
Radafaxine –
Ropinirol – salbutamol (albuterol; levosalbutamol)
Salbutamol (albuterol; levosalbutamol) – – Sibutramín
Sibutramín – Synefrín (Oxedrine)
Synefrín (Oxedrine) – Teodrenalín
Teodrenalín – Tiflorex (Flután)
Tiflorex (Flutiorex) – Tranylcypromín
Tranylcypromín – tyramín
Tyramín – Tyrozín
Tyrozín –
Xamoterol – Xylopropamín
Xylopropamín – Zylofuramín
Zylofuramín

2C-B-BZP –
BZP –
CM156 –
DBL-583 – GBR
GBR-12783 –
GBR-12935 –
GBR-13069 –
GBR-13098 –
GBR-13119 –
MeOPP –
MBZP –
Vanoxerín

1-Benzyl-4-(2-(difenylmetoxy)etyl)piperidín –
1-(3,4-dichlórfenyl)-1-(piperidín-2-yl)bután –
2-benzylpiperidín –
2-metyl-3-fenylpiperidín –
3,4-dichlórmetylfenidát –
4-benzylpiperidín –
4-metylfenidát –
Deoxypipradrol –
Difemetorex –
Difenylpyralín –
Etylfenidát –
Metylnaftidát –
Metylfenidát (dexmetylfenidát) –
N-metyl-3β-propyl-4β-(4-chlórfenyl)piperidín –
Nocaine –
Phacetoperane –
Pipradrol –
SCH-5472

2-difenylmetylpyrolidín – α-PPP
α-PPP –
α-PBP –
α-PVP –
Difenylprolinol –
MDPPP –
MDPBP –
MDPV –
MPBP –
MPHP –
MPPP –
MOPPP –
Naphyrone –
PEP –
Prolintane –
Pyrovalerón

3-CPMT –
3′-chlór-3α-(difenylmetoxy)tropán –
3-pseudotropyl-4-fluorobenzoát –
4′-fluorokokaín –
AHN-1055 –
Altropán (IACFT) –
Brasofenzín –
CFT (WIN 35,428) –
β-CIT (RTI-55) – Kokaetylén
Kokaetylén –
Kokaín – dichlórpan (RTI-111)
Dichlórpan (RTI-111) – – Difluórpín
Difluoropín – FE-β-CPPIT
FE-β-CPPIT – FE-β-CPPIT
FP-β-CPPIT – Ioflupán (123I)
Ioflupán (123I) – Norkokaín
Norkokaín – PIT
PIT –
PTT –
RTI-31 –
RTI-32 –
RTI-51 –
RTI-105 –
RTI-112 –
RTI-113 –
RTI-117 –
RTI-120 –
RTI-121 (IPCIT) –
RTI-126 –
RTI-150 –
RTI-154 – – RTI-171
RTI-171 –
RTI-177 –
RTI-183 –
RTI-193 –
RTI-194 –
RTI-199 –
RTI-202 –
RTI-204 –
RTI-229 –
RTI-241 –
RTI-336 –
RTI-354 –
RTI-371 –
RTI-386 – – SALICYLMETYLEKGONÍN
Salicylmetylekgonín – – – Salicylmetylekgonín
Tesofenzín –
Troparil (β-CPT, WIN 35,065-2) – – Tropoxán
Tropoxán –
WF-23 – – WF-33
WF-33 –
WF-60

1-(tiofén-2-yl)-2-aminopropán – – 2-amino-1,2-dihydronaftalén
2-amino-1,2-dihydronaftalén – – 2-aminoindán
2-aminoindán – – 2-aminotetralín
2-aminotetralín –
2-MDP – – 2-FENYLCYKLOHEXÁN
2-fenylcyklohexylamín – – 2-aminoindán
2-fenyl-3,6-dimetylmorfolín – – 3-benzhydrylmorfolín
3-benzhydrylmorfolín – – 3,3-difenylcyklohexylamín
3,3-difenylcyklobutanamín – – 5-(2-amino-propyl)
5-(2-aminopropyl)indol – – 5-jodo-2-amino
5-jodo-2-aminoindán –
AL-1095 –
Kyselina amfonová –
Amineptín –
Amifenazoly –
Atipamezol –
Atomoxetín (tomoxetín) –
Bemegrid – Bemegrid (Tomoxetín) – Bemegrid
Benzydamín –
BTQ –
BTS 74,398 –
Carphedon –
Ciclazindol –
Cilobamín –
Klofencikán –
Cropropamid –
Krotetamid – – Cypenamín
Cypenamín –
D-161 –
Diklofenzín –
Dimetokaín –
Efaroxan –
Etamivan –
EXP-561 –
Fencamfamín –
Fenpentadiol –
Feprosidnine –
G-130 –
Gamfexine –
Gilutenzín –
GSK1360707F –
GYKI-52895 –
Hexacyklonát –
Idazoxan –
Indanorex –
Indatralín –
JNJ-7925476 –
JZ-IV-10 –
Lazabemid –
Leptaklín –
Levopropylhexedrín –
Lomevactone –
LR-5182 –
Mazindol –
Mazindol – meklofenoxát
Medifoxamín –
Mefexamid –
Mesocarb –
Metastyridón –
Metiopropamín – – N-metyl-3-fenylnorbornan-2-amín
N-metyl-3-fenylnorbornan-2-amín – – Nefopam
Nefopam –
Niketamid –
Nomifenzín –
O-2172 –
Oxaprotiline –
Ftalimidopropiofenón –
PNU-99,194 – PROPYLHEXEDRÍN
Propylhexedrín –
PRC200-SS –
Rasagilín – Rauwolscine
Rauwolscine – – Chlorid rubídia
Chlorid rubídia –
Setazindol –
Tametraline –
Tandamín –
Trazium –
UH-232 –
Yohimbin

{2C-B}
{2C-C}
{2C-D}
{2C-E}
{2C-I}
{2C-N}
{2C-T-2}
{2C-T-21}
{2C-T-4}
{2C-T-7}
{2C-T-8}
{3C-E}
{4-FMP}
{Bupropion}
{Cathine}
{katinón}
{DESOXY}
{Dextroamfetamín}
{Metamfetamín}
{Dietylkatinón}
{Dimetylkatinón}
{DOC}
{DOB}
{DOI}
{DOM}
{bk-MBDB}
{Dopamín}
{Br-DFLY}
{Efedrín}
{Epinefrín}
{Eskalín}
{Fenfluramín}
{Levalbuterol}
{Levmetamfetamín}
{MBDB}
{MDA}
{MDMA}
{bk-MDMA/MDMC/MDMCat/Metylón}
{MDEA}
(MDPV)
{Meskalín}
{Metkatinón}
{Metylfenidát}
{Norepinefrín}
{fentermín}
{Salbutamol}
{Tyramín}
{Venlafaxín}

Kategórie
Psychologický slovník

Syndróm necitlivosti na androgény

Ženy s AIS a súvisiacimi stavmi DSD

Syndróm necitlivosti na androgény (AIS) je stav, ktorý vedie k čiastočnej alebo úplnej neschopnosti bunky reagovať na androgény. Nereagovanie bunky na prítomnosť androgénnych hormónov môže narušiť alebo zabrániť maskulinizácii mužských genitálií u vyvíjajúceho sa plodu, ako aj rozvoju mužských sekundárnych pohlavných znakov v puberte, ale výrazne nenarušuje ženský pohlavný alebo sexuálny vývoj. Necitlivosť na androgény ako taká je klinicky významná len vtedy, keď sa vyskytuje u genetických mužov (t. j. jedincov s chromozómom Y, presnejšie s génom SRY). Klinické fenotypy u týchto jedincov sa pohybujú od normálneho mužského habitu s miernym spermatogénnym defektom alebo zníženým sekundárnym terminálnym ochlpením až po úplne ženský habitus napriek prítomnosti Y-chromozómu.

AIS sa delí do troch kategórií, ktoré sa rozlišujú podľa stupňa maskulinizácie genitálií: syndróm úplnej androgénnej necitlivosti (CAIS) sa indikuje vtedy, keď sú vonkajšie genitálie normálne ženské; syndróm miernej androgénnej necitlivosti (MAIS) sa indikuje vtedy, keď sú vonkajšie genitálie normálne mužské, a syndróm čiastočnej androgénnej necitlivosti (PAIS) sa indikuje vtedy, keď sú vonkajšie genitálie čiastočne, ale nie úplne maskulinizované.

Syndróm androgénnej necitlivosti je najväčšou jednotkou, ktorá vedie k 46,XY nedosiahnuteľným genitáliám.

AIS sa rozdeľuje do troch tried na základe fenotypu: syndróm úplnej necitlivosti na androgény (CAIS), syndróm čiastočnej necitlivosti na androgény (PAIS) a syndróm miernej necitlivosti na androgény (MAIS). Doplňujúci systém fenotypového triedenia, ktorý používa sedem tried namiesto tradičných troch, navrhla pediatrická endokrinologička Charmian A. Quigley a kol. v roku 1995. Prvých šesť tried stupnice, triedy 1 až 6, sa rozlišuje podľa stupňa maskulinizácie genitálií; trieda 1 sa uvádza, keď sú vonkajšie genitálie úplne maskulinizované, trieda 6 sa uvádza, keď sú vonkajšie genitálie úplne feminizované, a triedy 2 až 5 kvantifikujú štyri stupne klesajúcej maskulinizácie genitálií, ktoré ležia v medzistupni. Stupeň 7 je nerozlíšiteľný od stupňa 6 až do puberty a potom sa rozlišuje podľa prítomnosti sekundárneho terminálneho ochlpenia; stupeň 6 sa uvádza, keď je prítomné sekundárne terminálne ochlpenie, zatiaľ čo stupeň 7 sa uvádza, keď chýba. Quigleyho stupnica sa môže použiť v spojení s tradičnými tromi triedami AIS na poskytnutie dodatočných informácií týkajúcich sa stupňa maskulinizácie genitálií a je obzvlášť užitočná v prípade diagnózy PAIS.

Umiestnenie a štruktúra ľudského androgénneho receptora. Hore, gén AR sa nachádza na proximálnom dlhom ramienku chromozómu X. Uprostred, osem exónov je oddelených intronmi rôznej dĺžky. Dole: Ilustrácia proteínu AR s vyznačenými primárnymi funkčnými doménami (nezodpovedá skutočnej trojrozmernej štruktúre).

Ľudský androgénny receptor (AR) je proteín kódovaný génom, ktorý sa nachádza na proximálnom dlhom ramienku chromozómu X (lokus Xq11-Xq12). Oblasť kódujúca proteín pozostáva z približne 2 757 nukleotidov (919 kodónov), ktoré pokrývajú osem exónov označených 1 – 8 alebo A – H. Introny majú veľkosť od 0,7 do 26 kb. Podobne ako iné jadrové receptory, aj proteín androgénového receptora sa skladá z niekoľkých funkčných domén: transaktivačnej domény (nazývanej aj doména regulácie transkripcie alebo amino/ NH2-koncová doména), domény viažucej DNA, oblasti závesu a domény viažucej steroidy (nazývanej aj karboxylovo-koncová doména viažuca ligand). Transaktivačná doména je kódovaná exónom 1 a tvorí viac ako polovicu proteínu AR. Exóny 2 a 3 kódujú doménu viažucu DNA, zatiaľ čo 5′ časť exónu 4 kóduje oblasť závesu. Zvyšok exónu 4 až exón 8 kóduje doménu viažucu ligand.

Dĺžky trinukleotidových satelitov a transkripčná aktivita AR

Gén pre androgénny receptor obsahuje dva polymorfné trinukleotidové mikrosatelity v exóne 1. Prvý mikrosatelit (najbližšie k 5′ koncu) obsahuje 8 až 60 opakovaní glutamínového kodónu „CAG“, a preto je známy ako polyglutamínový trakt. Druhý mikrosatelit obsahuje 4 až 31 opakovaní glycínového kodónu „GGC“ a je známy ako polyglycínový trakt. Priemerný počet opakovaní sa líši podľa etnickej príslušnosti, pričom belosi majú v priemere 21 opakovaní CAG a černosi 18. U mužov sú chorobné stavy spojené s extrémnymi hodnotami dĺžky polyglutamínového traktu; rakovina prostaty, hepatocelulárny karcinóm a mentálna retardácia sú spojené s príliš malým počtom opakovaní, zatiaľ čo spinálna a bulbárna svalová atrofia (SBMA) je spojená s dĺžkou 40 a viac opakovaní CAG. Niektoré štúdie naznačujú, že dĺžka polyglutamínového traktu je nepriamo úmerná transkripčnej aktivite v proteíne AR a že dlhšie polyglutamínové trakty môžu byť spojené s mužskou neplodnosťou a nedostatočne maskulínnymi genitáliami u mužov. Iné štúdie však naznačili, že takáto korelácia neexistuje. Komplexná metaanalýza tejto témy uverejnená v roku 2007 podporuje existenciu korelácie a dospela k záveru, že tieto rozpory by sa mohli vyriešiť, ak sa zohľadní veľkosť vzorky a dizajn štúdie. Niektoré štúdie naznačujú, že väčšia dĺžka polyglycínového traktu súvisí aj s defektmi maskulinizácie genitálií u mužov. Iné štúdie takúto súvislosť nezistili.

Od roku 2010 bolo v databáze mutácií AR nahlásených viac ako 400 mutácií AR a ich počet neustále rastie. Dedičnosť je typicky materská a prebieha podľa recesívneho modelu viazaného na chromozóm X; u jedincov s karyotypom 46,XY sa mutovaný gén vždy prejaví, pretože majú len jeden chromozóm X, zatiaľ čo nositelia chromozómu 46,XX budú postihnutí minimálne. V 30 % prípadov je mutácia AR spontánnym výsledkom a nie je dedičná. Takéto de novo mutácie sú výsledkom mutácie zárodočných buniek alebo mozaiky zárodočných buniek v gonádach jedného z rodičov alebo mutácie v samotnom oplodnenom vajíčku. V jednej štúdii sa zistilo, že 3 z 8 de novo mutácií sa vyskytli v postzygotickom štádiu, čo viedlo k odhadu, že až jedna tretina de novo mutácií je výsledkom somatického mozaicizmu. Je potrebné poznamenať, že nie každá mutácia génu AR vedie k necitlivosti na androgény; jedna konkrétna mutácia sa vyskytuje u 8 až 14 % genetických mužov a predpokladá sa, že pri prítomnosti iných genetických faktorov nepriaznivo ovplyvňuje len malý počet jedincov.

Niektorí jedinci s CAIS alebo PAIS nemajú žiadne mutácie AR napriek klinickým, hormonálnym a histologickým znakom, ktoré sú dostatočným dôvodom na diagnózu AIS; až 5 % žien s CAIS nemá mutáciu AR, rovnako ako 27 % až 72 % jedincov s PAIS.

U jedného pacienta sa ukázalo, že príčinou predpokladaného PAIS bol mutovaný proteín steroidogénneho faktora-1 (SF-1). U iného pacienta sa ukázalo, že CAIS je dôsledkom deficitu prenosu transaktivačného signálu z N-terminálnej oblasti normálneho androgénového receptora do základného transkripčného mechanizmu bunky. Predpokladalo sa, že u tohto pacienta bol deficitný koaktivátorový proteín interagujúci s transaktivačnou doménou 1 (AF-1) androgénového receptora. Narušenie signálu sa nedalo korigovať doplnením žiadneho v tom čase známeho koaktivátora, ani sa nepodarilo charakterizovať chýbajúci koaktivátorový proteín, čo niektorých odborníkov nepresvedčilo o tom, že by mutovaný koaktivátor vysvetľoval mechanizmus rezistencie na androgény u pacientov s CAIS alebo PAIS s normálnym génom AR.

V závislosti od mutácie môže mať osoba s karyotypom (46,XY) a AIS buď mužský (MAIS), alebo ženský (CAIS) fenotyp, alebo môže mať genitálie len čiastočne maskulínne (PAIS). Gonády sú testes bez ohľadu na fenotyp v dôsledku vplyvu Y-chromozómu. Žena 46,XY teda nemá vaječníky ani maternicu a nemôže prispieť vajíčkom k počatiu ani vynosiť dieťa.

Bolo publikovaných niekoľko štúdií prípadov plodných mužov 46,XY s androgénnou necitlivosťou, hoci sa predpokladá, že táto skupina je menšinová. Okrem toho niektorí neplodní muži s MAIS boli schopní splodiť deti po zvýšení počtu spermií pomocou doplnkového testosterónu. Genetický muž počatý mužom s necitlivosťou na androgény by nedostal otcov chromozóm X, a teda by nezdedil ani nenosil gén pre tento syndróm. Genetická žena počatá takýmto spôsobom by dostala otcov chromozóm X, a stala by sa tak jeho nositeľkou.

Genetické ženy (karyotyp 46,XX) majú dva chromozómy X, a teda dva gény AR. Výsledkom mutácie v jednom (ale nie v oboch) génoch AR je minimálne postihnutá, plodná nositeľka. U niektorých nositeliek bolo zaznamenané mierne znížené ochlpenie, oneskorená puberta a/alebo vysoký vzrast, pravdepodobne v dôsledku skreslenej aktivácie X. Nositeľky prenášajú postihnutý gén AR na svoje deti v 50 % prípadov. Ak je geneticky postihnuté dieťa ženského pohlavia, aj ono bude nositeľkou. Postihnuté dieťa 46,XY bude mať syndróm androgénnej necitlivosti.

Genetická žena s mutáciami v oboch génoch AR by teoreticky mohla vzniknúť spojením plodného muža s androgénnou necitlivosťou a nositeľky génu alebo mutáciou de novo. Vzhľadom na nedostatok plodných mužov necitlivých na androgény a nízky výskyt mutácie AR je však pravdepodobnosť takéhoto výskytu malá. Fenotyp takéhoto jedinca je predmetom špekulácií; od roku 2010 nebol publikovaný žiadny takýto zdokumentovaný prípad.

Korelácia genotypu a fenotypu

Jedinci s čiastočnou androgénnou necitlivosťou, na rozdiel od jedincov s úplnou alebo miernou formou, majú pri narodení nejednoznačné genitálie a rozhodnutie vychovávať dieťa ako muža alebo ženu často nie je zrejmé. Nanešťastie sa často stáva, že z presnej znalosti samotnej mutácie AR možno získať len málo informácií týkajúcich sa fenotypu; je dobre známe, že tá istá mutácia AR môže spôsobiť výrazné rozdiely v stupni maskulinizácie u rôznych jedincov, dokonca aj medzi členmi tej istej rodiny. Čo presne spôsobuje túto variabilitu, nie je úplne jasné, hoci faktory, ktoré k nej prispievajú, by mohli zahŕňať dĺžky polyglutamínových a polyglycínových dráh, citlivosť na vnútromaternicové endokrinné prostredie a rozdiely v ňom, vplyv koregulačných proteínov, ktoré sú aktívne v Sertoliho bunkách, somatický mozaicizmus, expresia génu 5RD2 v genitálnych kožných fibroblastoch, znížená transkripcia a translácia AR spôsobená inými faktormi ako mutáciami v kódujúcej oblasti AR, neidentifikovaný koaktivátorový proteín, nedostatky enzýmov, ako je nedostatok 21-hydroxylázy, alebo iné genetické variácie, ako je mutovaný proteín steroidogénneho faktora-1 (SF-1). Zdá sa však, že stupeň variability nie je konštantný vo všetkých mutáciách AR a v niektorých prípadoch je oveľa extrémnejší. Je známe, že missense mutácie, ktoré vedú k zámene jednej aminokyseliny, spôsobujú najväčšiu fenotypovú rozmanitosť.

Normálna funkcia androgénneho receptora. Testosterón (T) vstupuje do bunky a ak je prítomná 5-alfa-reduktáza, mení sa na dihydrotestón (DHT). Po naviazaní steroidu prechádza androgénny receptor (AR) konformačnou zmenou a uvoľňuje proteíny tepelného šoku (hsps). Fosforylácia (P) nastáva pred alebo po naviazaní steroidov. AR sa premiestni do jadra, kde dochádza k dimerizácii, väzbe na DNA a náboru koaktivátorov. Cieľové gény sa transkribujú (mRNA) a prekladajú do proteínov.

Androgény a androgénny receptor

Účinky, ktoré majú androgény na ľudské telo — virilizácia, maskulinizácia, anabolizmus atď. — nie sú spôsobené samotnými androgénmi, ale sú skôr výsledkom androgénov viazaných na androgénne receptory; androgénny receptor sprostredkúva účinky androgénov v ľudskom tele. Podobne za normálnych okolností je samotný androgénny receptor v bunke neaktívny, kým nedôjde k väzbe androgénov.

Nasledujúca séria krokov znázorňuje, ako androgény a androgénny receptor spolupracujú pri vytváraní androgénnych účinkov:

Takto androgény viazané na androgénne receptory regulujú expresiu cieľových génov, a tým vyvolávajú androgénne účinky.

Teoreticky je možné, aby niektoré mutantné androgénne receptory fungovali bez androgénov; štúdie in vitro preukázali, že mutantný proteín androgénového receptora môže indukovať transkripciu bez prítomnosti androgénov, ak sa odstráni jeho doména viažuca steroidy. Naopak, doména viažuca steroidy môže pôsobiť na potlačenie transaktivačnej domény AR, možno v dôsledku konformácie AR bez väzby.

Sexuálna diferenciácia. Ľudské embryo má indiferentné pohlavné prídavné kanáliky až do siedmeho týždňa vývoja.

Androgény vo vývoji plodu

Ľudské embryá sa počas prvých šiestich týždňov vyvíjajú podobne, bez ohľadu na genetické pohlavie (karyotyp 46,XX alebo 46,XY); jediný spôsob, ako v tomto období rozlíšiť embryá 46,XX alebo 46,XY, je hľadať Barrove telieska alebo chromozóm Y. [80] Pohlavné žľazy sa začínajú ako vypukliny tkaniva nazývané genitálne hrebene v zadnej časti brušnej dutiny, v blízkosti stredovej čiary. Do piateho týždňa sa pohlavné hrebene diferencujú na vonkajšiu kôru a vnútornú dreň a nazývajú sa indiferentné gonády.[80] Do šiesteho týždňa sa indiferentné gonády začínajú diferencovať podľa genetického pohlavia. Ak je karyotyp 46,XY, semenníky sa vyvíjajú vplyvom génu SRY chromozómu Y. Tento proces si nevyžaduje prítomnosť androgénu ani funkčného androgénového receptora.

Približne do siedmeho týždňa vývoja má embryo indiferentné pohlavné prídavné kanáliky, ktoré sa skladajú z dvoch párov kanálikov: Müllerových kanálikov a Wolffových kanálikov.Približne v tomto období semenníky vylučujú anti-Müllerov hormón, ktorý potláča vývoj Müllerových kanálikov a spôsobuje ich degeneráciu.Bez tohto anti-Müllerovho hormónu sa Müllerove kanáliky vyvíjajú do ženských vnútorných pohlavných orgánov (maternica, krčok maternice, vajíčkovody a horný vaginálny súdok).[80] Na rozdiel od Müllerových kanálikov sa Wolffove kanáliky štandardne ďalej nevyvíjajú.[81] V prítomnosti testosterónu a funkčných androgénnych receptorov sa Wolffove kanáliky vyvíjajú do nadsemenníkov, vasa deferentia a semenných vačkov.[82] Ak semenníky nevylučujú testosterón alebo androgénne receptory nefungujú správne, Wolffove kanáliky degenerujú.

Maskulinizácia mužských genitálií závisí od testosterónu aj dihydrotestosterónu.

Maskulinizácia vonkajších genitálií (penisu, penisovej uretry a mieška), ako aj prostaty, závisí od androgénu dihydrotestosterónu [83] [84] [85] [86] Testosterón sa premieňa na dihydrotestosterón pomocou enzýmu 5-alfa reduktázy.[87] Ak tento enzým chýba alebo je nedostatočný, dihydrotestosterón sa nevytvorí a vonkajšie mužské pohlavné orgány sa nevyvinú správne.[83][84][85][86][87] Podobne ako v prípade vnútorných mužských pohlavných orgánov je potrebný funkčný androgénny receptor, aby dihydrotestosterón reguloval transkripciu cieľových génov podieľajúcich sa na vývoji.

Patogenéza syndrómu necitlivosti na androgény

Mutácie v géne pre androgénny receptor môžu spôsobiť problémy v ktoromkoľvek z krokov zapojených do androgenizácie, od syntézy samotného proteínu androgénneho receptora až po transkripčnú schopnosť dimerizovaného komplexu androgén-AR. AIS môže vzniknúť, ak je čo i len jeden z týchto krokov výrazne narušený, pretože každý krok je potrebný na to, aby androgény úspešne aktivovali AR a regulovali expresiu génov. Ktoré kroky konkrétna mutácia naruší, sa dá do určitej miery predpovedať na základe identifikácie oblasti AR, v ktorej sa mutácia nachádza. Táto predpovedná schopnosť má predovšetkým retrospektívny pôvod; rôzne funkčné oblasti génu AR boli objasnené analýzou účinkov špecifických mutácií v rôznych oblastiach AR. Napríklad je známe, že mutácie v doméne viažucej steroidy ovplyvňujú afinitu k androgénom alebo retenciu, mutácie v oblasti závesu ovplyvňujú jadrovú translokáciu, mutácie v doméne viažucej DNA ovplyvňujú dimerizáciu a väzbu na cieľovú DNA a mutácie v transaktivačnej doméne ovplyvňujú reguláciu transkripcie cieľového génu.[81] Bohužiaľ, aj keď je známa postihnutá funkčná doména, je ťažké predpovedať fenotypové dôsledky konkrétnej mutácie (pozri Korelácia genotypu a fenotypu).

Niektoré mutácie môžu mať negatívny vplyv na viac ako jednu funkčnú doménu. Napríklad mutácia v jednej funkčnej doméne môže mať škodlivé účinky na inú doménu tým, že zmení spôsob, akým tieto domény interagujú.Jedna mutácia môže ovplyvniť všetky nadväzujúce funkčné domény, ak vznikne predčasný stop kodón alebo chyba v orámovaní; výsledkom takejto mutácie môže byť úplne nepoužiteľný (alebo nesyntetizovateľný) proteín androgénového receptora. Steroidná väzbová doména je obzvlášť zraniteľná voči účinkom predčasného stop kodónu alebo chyby v orámovaní, pretože sa vyskytuje na konci génu, a preto je pravdepodobnejšie, že jej informácia bude skrátená alebo nesprávne interpretovaná ako u iných funkčných domén.

V dôsledku mutácie AR boli pozorované aj iné, zložitejšie vzťahy; niektoré mutácie spojené s mužskými fenotypmi boli spojené s rakovinou prsníka, rakovinou prostaty alebo v prípade spinálnej a bulbárnej svalovej atrofie s ochorením centrálneho nervového systému.[88][89][90] Forma rakoviny prsníka, ktorá sa vyskytuje u niektorých mužov so syndrómom čiastočnej androgénnej necitlivosti, je spôsobená mutáciou vo väzbovej doméne AR na DNA. 88][90] Predpokladá sa, že táto mutácia spôsobuje narušenie interakcie cieľového génu AR, čo mu umožňuje pôsobiť na určité ďalšie ciele, pravdepodobne v spojení s proteínom estrogénového receptora, a spôsobovať tak rakovinový rast. Etiológia spinálnej a bulbárnej svalovej atrofie (SBMA) dokazuje, že aj samotný mutovaný proteín AR môže viesť k patológii. Rozšírenie polyglutamínového traktu génu AR o trinukleotidové opakovanie, ktoré je spojené so SBMA, vedie k syntéze nesprávne zloženého proteínu AR, ktorý bunka nedokáže správne proteolyzovať a rozptýliť[91]. Tieto nesprávne zložené proteíny AR tvoria agregáty v cytoplazme bunky a v jadre[91]. V priebehu 30 až 50 rokov sa tieto agregáty hromadia a majú cytotoxický účinok, čo nakoniec vedie k neurodegeneratívnym príznakom spojeným so SBMA[91].

Fenotypy, ktoré sú výsledkom necitlivosti na androgény, nie sú pre AIS jedinečné, a preto si diagnóza AIS vyžaduje dôkladné vylúčenie iných príčin. Klinické nálezy svedčiace o AIS zahŕňajú prítomnosť krátkej vagíny [92] alebo nedostatočne maskulinizovaných genitálií, [83] čiastočnú alebo úplnú regresiu Müllerových štruktúr, [93] bilaterálne nedysplastické semenníky [94] a poruchu spermatogenézy a/alebo virilizáciu. Laboratórne nálezy zahŕňajú karyotyp 46,XY a normálne alebo zvýšené postpubertálne hladiny testosterónu, luteinizačného hormónu a estradiolu. Väzbová aktivita androgénov kožných fibroblastov genitálií je zvyčajne znížená,[95] hoci boli hlásené aj výnimky[96].[97] Môže byť narušená premena testosterónu na dihydrotestosterón. Diagnóza AIS sa potvrdí, ak sa sekvenovaním génu pre androgénny receptor odhalí mutácia, hoci nie všetci jedinci s AIS (najmä PAIS) budú mať mutáciu AR (pozri časť Iné príčiny).

Liečba AIS je v súčasnosti obmedzená na symptomatickú liečbu; metódy na odstránenie nefunkčného proteínu androgénneho receptora, ktorý je výsledkom mutácie génu AR, nie sú v súčasnosti k dispozícii. Oblasti manažmentu zahŕňajú pridelenie pohlavia, genitoplastiku, gonadektómiu vo vzťahu k riziku vzniku nádoru, hormonálnu substitučnú liečbu a genetické a psychologické poradenstvo.

Odhady výskytu syndrómu necitlivosti na androgény vychádzajú z relatívne malej populácie, a preto sú známe ako nepresné. Odhaduje sa, že CAIS sa vyskytuje u 1 z každých 20 400 narodených detí 46,XY. [100] Celonárodný prieskum v Holandsku založený na pacientoch s geneticky potvrdenou diagnózou odhaduje, že minimálny výskyt CAIS je 1 z 99 000. Výskyt PAIS sa odhaduje na 1 zo 130 000.[101] Vzhľadom na jeho nenápadný prejav sa MAIS zvyčajne nevyšetruje, s výnimkou prípadov mužskej neplodnosti,[83] a preto jeho skutočný výskyt nie je známy.

Popisy účinkov syndrómu androgénnej necitlivosti sa datujú už stovky rokov, hoci k významnému pochopeniu histopatológie, ktorá je jeho základom, došlo až v 50. rokoch 20. storočia. Taxonómia a názvoslovie spojené s necitlivosťou na androgény prešli významným vývojom, ktorý bol paralelný s týmto pochopením.

Časová os hlavných míľnikov

Prvé opisy účinkov androgénnej necitlivosti sa objavili v lekárskej literatúre ako jednotlivé kazuistiky alebo ako súčasť komplexného opisu intersexuálnych telesných znakov. V roku 1839 škótsky pôrodník Sir James Young Simpson uverejnil jeden takýto opis [111] v rozsiahlej štúdii o intersexualite, ktorá sa zaslúžila o pokrok v chápaní tejto témy v lekárskej komunite.[112] Simpsonov taxonomický systém však nebol zďaleka prvý; taxonómie/opisy na klasifikáciu intersexuality vypracovali taliansky lekár a fyzik Fortuné Affaitati v roku 1549,[113][114] francúzsky chirurg Ambroise Paré v roku 1573,[112][115] francúzsky lekár a priekopník sexuológie Nicolas Venette v roku 1687 (pod pseudonymom Vénitien Salocini)[116][117] a francúzsky zoológ Isidore Geoffroy St. Hilaire v roku 1832.[118] Všetci piati spomínaní autori používali hovorový termín „hermafrodit“ ako základ svojich taxonómií, hoci sám Simpson vo svojej publikácii spochybnil správnosť tohto slova.[111] Používanie slova „hermafrodit“ v lekárskej literatúre pretrváva dodnes,[119][120] hoci jeho správnosť je stále spochybňovaná. Nedávno bol navrhnutý alternatívny systém pomenovania,[121] ale téma, ktoré slovo alebo slová by sa mali presne používať namiesto neho, je stále predmetom mnohých diskusií[98][122][123][124][125].

„Pudenda pseudo-hermafroditi ovini.“ Ilustrácia nejednoznačných genitálií z diela Thesaurus Anitomicus Octavius Frederika Ruyscha z roku 1709 [126].

Nemecko-švajčiarsky patológ Edwin Klebs je niekedy známy tým, že v roku 1876 použil vo svojej taxonómii intersexuality slovo „pseudohermafroditizmus“,[127] hoci toto slovo zjavne nie je jeho vynález, ako sa niekedy uvádza; história slova „pseudohermafrodit“ a príslušná snaha oddeliť „pravé“ hermafrodity od „falošných“, „nepravých“ alebo „pseudo“ hermafroditov siaha prinajmenšom do roku 1709, keď ho holandský anatóm Frederik Ruysch použil v publikácii opisujúcej subjekt s testes a prevažne ženským fenotypom.[126] „Pseudohermafrodit“ sa objavil aj v Acta Eruditorum neskôr v tom istom roku v recenzii Ruyschovej práce. 127] Existujú aj dôkazy, že toto slovo používala nemecká a francúzska lekárska komunita už dávno predtým, ako ho použil Klebs; nemecký fyziológ Johannes Peter Müller prirovnal „pseudohermafroditizmus“ k podtriede hermafroditizmu zo Sv. Hilaira v publikácii z roku 1834[129] a v 40. rokoch 19. storočia sa „pseudohermafroditizmus“ objavil vo viacerých francúzskych a nemeckých publikáciách vrátane slovníkov[130][131][132][133].

V roku 1953 americký gynekológ John Morris poskytol prvý úplný opis toho, čo nazval „syndróm testikulárnej feminizácie“, na základe 82 prípadov zozbieraných z lekárskej literatúry, vrátane dvoch jeho vlastných pacientov.Termín „testikulárna feminizácia“ bol vytvorený ako odraz Morrisovho pozorovania, že semenníky týchto pacientov produkovali hormón, ktorý mal na telo feminizačný účinok, čo je jav, ktorý je v súčasnosti chápaný ako dôsledok nečinnosti androgénov a následnej aromatizácie testosterónu na estrogén. Niekoľko rokov pred tým, ako Morris publikoval svoju prelomovú prácu, Lawson Wilkins vlastnými experimentmi dokázal, že nereagovanie cieľovej bunky na pôsobenie androgénnych hormónov je príčinou „mužského pseudohermafroditizmu“[102]. Wilkinsova práca, ktorá jasne preukázala nedostatok terapeutického účinku pri liečbe 46,XY žien androgénmi, spôsobila postupný posun v názvosloví z „feminizácie semenníkov“ na „androgénnu rezistenciu“[83].

Mnohé z rôznych prejavov syndrómu necitlivosti na androgény dostali osobitný názov, napríklad Reifensteinov syndróm (1947),[135] Goldbergov-Maxwellov syndróm (1948),[136] Morrisov syndróm (1953),[134] Gilbertov-Dreyfusov syndróm (1957),[137] Lubov syndróm (1959),[138] „neúplná feminizácia semenníkov“ (1963),[139] Rosewaterov syndróm (1965),[140] a Aimanov syndróm (1979).[141] Keďže sa nechápalo, že všetky tieto rôzne prejavy sú spôsobené rovnakým súborom mutácií v géne pre androgénny receptor, každej novej kombinácii príznakov sa dal jedinečný názov, čo viedlo ku komplikovanej stratifikácii zdanlivo odlišných porúch[142].

V priebehu posledných 60 rokov, keď sa objavili správy o nápadne odlišných fenotypoch dokonca aj medzi členmi tej istej rodiny a keď sa dosiahol neustály pokrok smerom k pochopeniu základnej molekulárnej patogenézy AIS, sa ukázalo, že tieto poruchy sú rôznymi fenotypovými prejavmi jedného syndrómu spôsobeného molekulárnymi defektmi v géne pre androgénny receptor [142].

Syndróm androgénnej necitlivosti (AIS) je v súčasnosti uznávaná terminológia pre syndrómy vyplývajúce z nedostatočnej reakcie cieľovej bunky na pôsobenie androgénnych hormónov. AIS sa rozdeľuje do troch tried na základe fenotypu: syndróm úplnej necitlivosti na androgény (CAIS), syndróm čiastočnej necitlivosti na androgény (PAIS) a syndróm miernej necitlivosti na androgény (MAIS). CAIS zahŕňa fenotypy, ktoré boli predtým opísané ako „testikulárna feminizácia“, Morrisov syndróm a Goldbergov-Maxwellov syndróm;[143] PAIS zahŕňa Reifensteinov syndróm, Gilbertov-Dreyfusov syndróm, Lubov syndróm, „neúplnú testikulárnu feminizáciu“ a Rosewaterov syndróm;[142][144][145] a MAIS zahŕňa Aimanov syndróm[146].

Virilizovanejšie fenotypy AIS sa niekedy označovali ako „syndróm neplodného muža“, „syndróm neplodného muža“, „syndróm neplodného fertilného muža“ atď., kým sa objavil dôkaz, že tieto stavy sú spôsobené mutáciami v géne pre androgénny receptor. Tieto diagnózy sa používali na opis rôznych miernych porúch virilizácie; v dôsledku toho fenotypy niektorých mužov, ktorí boli takto diagnostikovaní, lepšie opisuje PAIS (napr. mikropenis, hypospadia a nezostúpené semenníky), zatiaľ čo iné lepšie opisuje MAIS (napr. izolovaná neplodnosť alebo gynekomastia)[145][147][148].

hypotyreóza štítnej žľazy (nedostatok jódu, kretenizmus, vrodená hypotyreóza, struma) – hypertyreóza (Gravesova-Basedowova choroba, toxická multinodulárna struma) – tyreoiditída (De Quervainova tyreoiditída, Hashimotova tyreoiditída)
pankreas Diabetes mellitus (typ 1, typ 2, kóma, angiopatia, neuropatia, retinopatia) – Zollingerov-Ellisonov syndróm
prištítne telieska hypoparatyreóza – hyperparatyreóza hyperfunkcia hypofýzy (akromegália, hyperprolaktinémia, ) – hypopituitarizmus Kallmannov syndróm, nedostatok rastového hormónu) – hypotalamo-hypofyzárna dysfunkcia
Cushingov syndróm nadobličiek) – Vrodená hyperplázia nadobličiek (v dôsledku deficitu 21-hydroxylázy) – Bartterov syndróm) – Adrenálna insuficiencia (Addisonova choroba)
gonády – nedostatok 5-alfa-reduktázy – hypogonadizmus – oneskorená puberta – predčasná puberta
iné – – – Psychogénny trpasličí vzrast – Syndróm necitlivosti na androgény –

Chronická granulomatózna choroba (CYBB) – Wiskottov-Aldrichov syndróm – X-viazaná ťažká kombinovaná imunodeficiencia – X-viazaná agammaglobulinémia – Hyper-IgM syndróm typu 1 – IPEX

Hemofília A – Hemofília B – X-viazaná sideroblastická anémia – X-viazaná lymfoproliferatívna choroba

Syndróm necitlivosti na androgény/Kennedyho choroba – Diabetes insipidus

aminokyseliny: Deficit ornitíntranskarbamylázy – okulocerebrorenálny syndróm

dyslipidémia: adrenoleukodystrofia

metabolizmus sacharidov: Deficit glukóza-6-fosfátdehydrogenázy – Deficit pyruvátdehydrogenázy – Danonova choroba/choroba uskladnenia glykogénu typ IIb

porucha ukladania lipidov: Fabryho choroba

mukopolysacharidóza: Hunterov syndróm

metabolizmus purínov a pyrimidínov: Leschov-Nyhanov syndróm

Mentálna retardácia viazaná na chromozóm X: Syndróm krehkého X – MASA syndróm – Rettov syndróm

očné poruchy: Očný albinizmus (1) – Norrieho choroba – Choroiderémia

iné: Charcot-Marie-Toothova choroba (CMTX2-3) – Pelizaeus-Merzbacherova choroba

Dyskeratosis congenita – Hypohidrotická ektodermálna dysplázia (EDA) – X-viazaná ichtyóza

Beckerova svalová dystrofia/Duchenne – Centronukleárna myopatia – Myotubulárna myopatia – Conradiho-Hünermannov syndróm

Alportov syndróm – Dentova choroba

Barthov syndróm – McLeodov syndróm – Simpsonov-Golabiho-Behmelov syndróm

Poznámka: existuje len veľmi málo dominantných porúch viazaných na chromozóm X. Patrí medzi ne X-viazaná hypofosfatémia, fokálna dermálna hypoplázia, Aicardiho syndróm, Incontinentia pigmenti a CHILD.

Kategórie
Psychologický slovník

Alopécia

Plešatosť je stav, keď chýbajú vlasy tam, kde často rastú, najmä na hlave. Najčastejšou formou plešatosti je postupné rednutie vlasov nazývané androgénna alopécia alebo „mužská plešatosť“, ktorá sa vyskytuje u dospelých mužov ľudí a iných druhov. Závažnosť a povaha plešatosti sa môže veľmi líšiť; siaha od alopécie mužského a ženského typu (androgénna alopécia, nazývaná aj androgénna alopécia alebo alopécia androgenetica), alopécie areata, ktorá zahŕňa stratu časti vlasov na hlave, alopécie totalis, ktorá zahŕňa stratu všetkých vlasov na hlave, až po najextrémnejšiu formu, alopéciu univerzalis, ktorá zahŕňa stratu všetkých vlasov na hlave a na tele. Liečba rôznych foriem alopécie má obmedzený úspech, ale typická mužská plešatosť je v súčasnosti veľmi dobre preventabilná a (do určitej miery) reverzibilná. Tisíce jednotlivcov dnes využívajú klinicky overené liečebné prípravky, ako sú Avacor, Propecia a nová pena Rogaine, ktoré vykazujú výrazný opätovný rast a zabraňujú ďalšiemu vypadávaniu vlasov. Vo všeobecnosti platí, že čím viac vlasov ste stratili, tým ťažšie sa obnovujú, ale liečby pomôžu drvivej väčšine používateľov a v kozmetickej transplantačnej chirurgii a systémoch na náhradu vlasov existujú nové technológie, ktoré sú úplne nezistiteľné.

Existuje niekoľko ďalších druhov plešatosti:

Termín alopécia (al-oh-PEE-she-uh) vznikol z gréckeho αλώπηξ (alopex), čo znamená líška. Pôvod tohto použitia je v tom, že toto zviera zhodí srsť dvakrát ročne.

Výraz plešatý pravdepodobne pochádza z anglického slova balde, čo znamená „biely, bledý“, alebo z keltského ball, čo znamená „biela škvrna alebo plameň“, napríklad na hlave koňa.

Priemerná ľudská hlava má približne 100 000 vlasových folikulov. Z každého folikulu môže počas života človeka vyrásť približne 20 jednotlivých vlasov. Priemerná strata vlasov je približne 100 prameňov denne.

Mužská plešatosť je charakterizovaná ústupom vlasov z bočných strán čela, tzv. „ustupujúcou vlasovou líniou“.

Na vrchole (vertex) sa môže vytvoriť ďalšia lysina. Spúšťačom tohto typu plešatosti (nazývanej androgénna alopécia) je DHT, silný pohlavný hormón a stimulátor rastu vlasov, ktorý môže nepriaznivo ovplyvniť vlasy a prostatu.

Mužská plešatosť sa klasifikuje na Hamiltonovej-Norwoodovej stupnici I-VIII.

Výskyt plešatosti sa v jednotlivých populáciách líši v závislosti od genetického pozadia. Zdá sa, že faktory prostredia nemajú na tento typ plešatosti veľký vplyv. Jedna rozsiahla štúdia v Maryborough v centrálnej časti štátu Victoria (Austrália) ukázala, že výskyt vypadávania vlasov v strednej časti tváre sa zvyšuje s vekom a postihuje 57 % žien a 73,5 % mužov vo veku 80 rokov a viac.

Mechanizmus, ktorým to DHT dosahuje, zatiaľ nie je známy. V geneticky náchylných vlasoch DHT iniciuje proces miniaturizácie folikulov. Procesom miniaturizácie folikulov sa postupne zmenšuje šírka vlasového stvolu, až kým sa vlasy na hlave nepodobajú na krehké vlasy alebo „broskyňové chumáče“, prípadne sa stanú neexistujúcimi. Vypadávanie vlasov sa niekedy začína už na konci puberty a je väčšinou geneticky podmienené.
Predtým sa predpokladalo, že plešatosť je dedičná. Hoci tento názor má svoje opodstatnenie, k pravdepodobnosti vypadávania vlasov u svojich potomkov prispievajú obaja rodičia. S najväčšou pravdepodobnosťou je dedičnosť technicky „autozomálne dominantná so zmiešanou penetranciou“ (pozri „folklór o plešatosti“ nižšie).

Psychologické príčiny vypadávania vlasov

Evolučné teórie mužskej plešatosti

Ohľadom podrobností vývoja mužskej plešatosti nepanuje zhoda. Väčšina teórií ju považuje za dôsledok pohlavného výberu. Aj u mnohých iných druhov primátov dochádza po dosiahnutí pohlavnej zrelosti k vypadávaniu vlasov a niektoré druhy primátov zjavne využívajú zväčšené čelo, ktoré vzniká anatomicky aj prostredníctvom stratégií, ako je napríklad čelná plešina, na vyjadrenie zvýšeného postavenia a zrelosti. Tvrdenie, že MPB má vyjadrovať sociálny odkaz, podporuje skutočnosť, že distribúcia androgénnych receptorov v pokožke hlavy sa u mužov a žien líši a staršie ženy alebo ženy s vysokou hladinou androgénov často vykazujú difúzne rednutie vlasov na rozdiel od mužskej plešatosti.

Jedna z teórií, ktorú rozvíjajú Muscarella a Cunningham, predpokladá, že plešatosť sa u samcov vyvinula v dôsledku pohlavného výberu ako signál starnutia a sociálnej zrelosti, pričom sa znížila agresivita a ochota riskovať a zvýšilo sa opatrovateľské správanie (1).

V štúdii Muscarella a Cunnhinghama si muži a ženy pozerali 6 mužských modelov s rôznou úrovňou ochlpenia na tvári (brada a fúzy alebo čisté) a s ochlpením na lebke (plná hlava, ustupujúce vlasy a pleš). Účastníci hodnotili každú kombináciu na základe 32 prídavných mien týkajúcich sa sociálneho vnímania. Muži s fúzikmi a muži s plešinou alebo ustupujúcimi vlasmi boli hodnotení ako starší ako tí, ktorí boli oholení na čisto alebo mali celú hlavu vlasov. Brady a plná hlava vlasov boli vnímané ako agresívnejšie a menej sociálne zrelé a plešatosť bola spojená s väčšou sociálnou zrelosťou.

Psychologické dôsledky vypadávania vlasov sa u jednotlivcov veľmi líšia. Niektorí ľudia sa na zmenu prispôsobia pohodlne, zatiaľ čo iní majú vážne problémy spojené s úzkosťou, depresiou, sociálnou fóbiou a v niektorých prípadoch aj so zmenou identity.

Astronaut NASA vo výslužbe Story Musgrave.

Uvádza sa, že alopécia vyvolaná chemoterapiou rakoviny spôsobuje zmeny v sebavedomí a obraze tela. Po opätovnom narastení vlasov sa u väčšiny pacientov obraz tela nevráti do pôvodného stavu. V takýchto prípadoch majú pacienti problémy s vyjadrovaním svojich pocitov (čo sa nazýva alexitýmia) a môžu byť náchylnejší vyhýbať sa rodinným konfliktom. Rodinná terapia môže pomôcť rodine vyrovnať sa s týmito psychologickými problémami, ak sa vyskytnú.

Psychické problémy spôsobené plešatosťou, ak sú prítomné, sú zvyčajne najzávažnejšie na začiatku príznakov.

Niektorí plešatí muži môžu byť na svoju plešatosť hrdí a cítiť príbuzenský vzťah so slávnymi charizmatickými plešatými mužmi, ako sú Telly Savalas, Patrick Stewart, Sean Connery, Yul Brynner, Billy Corgan, Vin Diesel, Michael Chiklis, Michael Stipe, Ross Kemp, Jason Alexander, Larry David, Danny De Vito, Ben Kingsley alebo Bruce Willis; alebo politici ako Ed Koch, John Reid, Menzies Campbell a James Carville; alebo športovci ako wrestler Stone Cold Steve Austin, futbalisti Zinedine Zidane, Bobby Charlton alebo tenisová hviezda Andre Agassi. Veľká časť vnímania mužnosti a fešáctva týchto celebrít sa odvíja od ich najviditeľnejšieho rozlišovacieho znaku. Plešatosť sa v posledných rokoch v každom prípade stala menej (údajnou) príťažou, pretože medzi mužmi, aspoň v západných krajinách, je čoraz viac v móde veľmi krátke alebo dokonca úplne vyholené ochlpenie. Platí to dokonca aj pre ženy, ako ukazuje prípad speváčky Sinead O’Connor, ktorá má vyholenú hlavu.

Mnohé spoločnosti vybudovali úspešný biznis na predaji produktov, ktoré zvracajú plešatosť, údajne obnovujú vlasy, transplantujú vlasy alebo predávajú príčesky. Existuje len veľmi málo dôkazov o tom, že niektorý z produktov, ktoré tvrdia, že vlasy rastú, skutočne funguje.

Prevencia a zvrátenie vypadávania vlasov

V USA existujú len 2 liečebné postupy, ktoré schválila FDA (Food and Drug Administration), a jeden produkt, ktorý FDA povolila na liečbu androgénnej alopécie, inak známej ako vypadávanie vlasov u mužov alebo žien. Tieto dve liečby schválené FDA sú finasterid (predávaný na vypadávanie vlasov ako Propecia) a minoxidil.

Spoločnosť Merck Pharmaceuticals sa snažila nájsť najmenšie účinné množstvo finasteridu a otestovať jeho dlhodobé účinky na 1 553 mužoch vo veku 18 až 41 rokov s miernym až stredne silným rednutím vlasov. Na základe ich výskumu bola zvolená dávka 1 mg denne a po 2 rokoch každodennej liečby si viac ako 83 % z 1 553 mužov, u ktorých došlo k vypadávaniu mužských vlasov, skutočne udržalo alebo zvýšilo počet vlasov oproti východiskovému stavu. Vizuálne hodnotenia dospeli k záveru, že u viac ako 80 % sa zlepšil vzhľad.

Minoxidil sa najprv používal vo forme tabliet ako liek na liečbu vysokého krvného tlaku, ale zistilo sa, že u niektorých pacientov liečených minoxidilom sa ako vedľajší účinok objavil nadmerný rast vlasov (hypertrichóza). Ďalší výskum ukázal, že aplikácia Minoxidilu vo forme roztoku priamo na pokožku hlavy by mohla byť prospešná pre tých, ktorí trpia lokálnym vypadávaním vlasov.

Klinické štúdie FDA ukázali, že 65 % mužov s androgénnou alopeciou si pri používaní minoxidilu 5 % v tekutej forme zachovalo alebo zvýšilo počet vlasov. U 54 % týchto mužov došlo k stredne silnému až silnému opätovnému rastu vlasov a u 46 % k stabilizácii vypadávania vlasov a miernemu opätovnému rastu vlasov.

V kontrolovaných klinických štúdiách na ženách vo veku 18-45 rokov 2 z 3 žien so stredným stupňom dedičného vypadávania vlasov po použití 2% minoxidilu zaznamenali opätovný rast vlasov. Počiatočné výsledky sa dostavili po 4 mesiacoch, pričom maximálne výsledky sa dostavili po 8 mesiacoch.

V testovacej správe FDA sa uvádza, že subjekty, ktoré používali liečbu, „mali výrazne väčší nárast priemernej terminálnej hustoty vlasov“ ako subjekty, ktoré v testoch používali placebo.

Ako napovedá názov zariadenia, kombinuje nízkoúrovňový laser s hrebeňom. Keď sa laser pretiahne cez vlasy, zasiahne pokožku hlavy a podporí rast vlasov.

LaserComb je jediný výrobok bez liekov určený na domáce použitie v boji proti vypadávaniu vlasov, ktorý získal súhlas Úradu pre kontrolu potravín a liečiv.

Za najúčinnejšiu formu nechirurgickej liečby vypadávania vlasov sa považuje kombinácia liečby schválenej FDA. [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text]

Chirurgický zákrok je ďalšou metódou zvrátenia vypadávania vlasov a plešatosti, hoci sa môže považovať za extrémne opatrenie. Medzi používané chirurgické metódy patrí transplantácia vlasov, pri ktorej sa zo zadnej a bočnej časti hlavy odoberú vlasové folikuly a vstreknú sa do plešatých alebo rednúcich oblastí.

Do budúcnosti sa ukazuje, že perspektívna liečba rozmnožovaním vlasov/klonovaním vlasov, ktorá extrahuje samoreplikujúce sa kmeňové bunky folikulov, mnohonásobne ich rozmnožuje v laboratóriu a mikroinjekčne ich vpravuje do pokožky hlavy, funguje na myšiach a v súčasnosti sa vyvíja, pričom niektorí vedci očakávajú, že bude k dispozícii verejnosti v rokoch 2009 – 2015. Niektorí vedci očakávajú, že následné verzie liečby budú schopné spôsobiť, že tieto folikulárne kmeňové bunky jednoducho vyšlú signál okolitým vlasovým folikulom, aby sa omladili. Pozri časť Liečba plešatosti

V októbri 2006 britská biotechnologická spoločnosť Intercytex oznámila, že úspešne otestovala metódu odoberania vlasových folikulov zo zadnej časti krku, ich množenia a následnej reimplantácie buniek do pokožky hlavy (Hair multiplication). Výsledkom počiatočného testovania bolo, že 70 % pacientov mužského pohlavia znovu narástli vlasy. Očakáva sa, že táto liečebná metóda bude verejnosti k dispozícii do roku 2009 .

V januári 2007 talianski výskumníci zaoberajúci sa kmeňovými bunkami tvrdili, že prišli s novou technikou liečby plešatosti. Pierluigi Santi z kliniky v Janove povedal, že kmeňové bunky by sa mohli použiť na „rozmnoženie“ vlasových korienkov. Povedal, že klinika bude pripravená vykonať prvé transplantácie vlasov prioritným pacientom – tým, ktorí prišli o vlasy pri požiaroch alebo iných nehodách – v priebehu niekoľkých mesiacov. Potom, povedal, „otvoríme dvere platiacim zákazníkom“. Santiho prístup funguje tak, že rozdeľuje korienky a pestuje nové folikuly.

Lokálna aplikácia ketokonazolu, ktorý je protiplesňovým a zároveň silným inhibítorom 5-alfa reduktázy, sa často používa ako doplnok k iným prístupom.1

Jednotlivé nenasýtené mastné kyseliny, ako napríklad kyselina gama linolénová, sú inhibítormi 5 alfa reduktázy, ak sa užívajú vnútorne.

Je zaujímavé, že placebo liečba v štúdiách má často primeranú úspešnosť, hoci nie takú vysokú ako testované produkty, a dokonca aj podobné vedľajšie účinky ako produkty. Napríklad v štúdiách s finasteridom (Propecia) bolo percento pacientov s akoukoľvek sexuálnou nežiaducou skúsenosťou súvisiacou s liekom 3,8 % v porovnaní s 2,0 % v skupine s placebom.

Štúdie vykonané na subjektoch rôzneho veku naznačujú, že samotný silový tréning môže zvýšiť testosterón v štúdiách, v ktorých sa porovnávalo buď aeróbne cvičenie (len) so silovým tréningom (len) alebo mierne sedavým životom;

Jedna štúdia naznačuje, že na zvýšenie voľného testosterónu u silových trénerov je potrebná kombinácia ťažkého cvičenia a zvýšeného príjmu tukov. To by im pomohlo budovať svaly, ale môže spôsobiť, že náchylní jedinci stratia vlasy.

Existuje však aspoň jedna štúdia, ktorá naznačuje pokles voľného testosterónu v kombinácii so zvýšením sily v dôsledku (nešpecifikovaného) silového tréningu.

Zníženie stresu môže byť užitočné pri spomalení vypadávania vlasov. (pozri časť Ľudová slovesnosť o plešatosti)

Bolo preukázané, že imunosupresíva aplikované na pokožku hlavy dočasne zvrátia alopéciu areata, hoci vedľajšie účinky niektorých z týchto liekov robia takúto liečbu spornou.

Saw Palmetto (Serenoa repens) je bylinný inhibítor DHT, o ktorom sa často tvrdí, že je lacnejší a má menej vedľajších účinkov ako finasterid a dutasterid. Na rozdiel od iných inhibítorov 5alfa-reduktázy vyvoláva Serenoa repens svoje účinky bez toho, aby zasahovala do bunkovej schopnosti vylučovať PSA.
Bolo preukázané, že extrakt zo Saw palmetta inhibuje obe izoformy 5-alfa-reduktázy na rozdiel od finasteridu, ktorý inhibuje len (prevažujúci) izoenzým typu 2 5-alfa-reduktázy.

Polygonum Multiflorum je tradičný čínsky liek na vypadávanie vlasov. Bez ohľadu na to, či je samotná rastlina užitočná, všeobecná bezpečnosť a kontrola kvality bylín dovážaných z Číny môže byť otázna.

Beta sitosterol, ktorý je súčasťou mnohých olejov zo semien, môže pomôcť pri liečbe BHP znížením hladiny cholesterolu. Ak sa používa na tento účel, najlepší je extrakt. Konzumácia veľkého množstva oleja na získanie malého množstva beta sitosterolu pravdepodobne zhorší mužskú plešatosť.

Resveratrol zo šupiek hrozna.

Aj keď sú drastické, širokospektrálne antiandrogény, ako je flutamid, sa niekedy používajú lokálne. Flutamid je dostatočne silný na to, aby mal u mužov feminizačný účinok vrátane rastu prsníkov.

V marci 2006 spoločnosť Curis oznámila, že získala prvý predklinický míľnik, platbu v hotovosti vo výške 1 000 000 USD, v rámci svojho programu rastu vlasov so spoločnosťou Procter & Gamble Pharmaceuticals, divíziou spoločnosti The Procter & Gamble Company. Program je zameraný na potenciálny vývoj lokálneho agonistu Hedgehog na poruchy rastu vlasov, ako je napríklad mužská plešatosť a vypadávanie vlasov u žien. Výskumný program curis na liečbu vypadávania vlasov bol v máji 2007 zastavený, pretože proces nespĺňal príslušné bezpečnostné normy.

V máji 2007 americká spoločnosť Follica Inc. oznámila, že získala licenciu od Pensylvánskej univerzity na technológiu, ktorá dokáže regenerovať vlasové folikuly opätovným prebudením génov, ktoré boli kedysi aktívne len v embryonálnom štádiu vývoja človeka.

Jednou z metód zakrytia vypadávania vlasov je „česanie“, ktoré spočíva v úprave zostávajúcich vlasov tak, aby zakryli plešatú oblasť. Zvyčajne ide o dočasné riešenie, ktoré je užitočné len dovtedy, kým je oblasť vypadávania vlasov malá. Keď sa vypadávanie vlasov zväčšuje, hrebeň sa stáva menej účinným. Keď to dosiahne štádium extrémnej námahy s malým účinkom – môže sa stať, že osoba sa stane predmetom posmeškov alebo opovrhovania.

Ďalšou metódou je nosenie klobúka alebo príčesku – parochne alebo príčesku. Parochňa je vrstva umelých alebo prírodných vlasov vyrobená tak, aby pripomínala typický účes. Vo väčšine prípadov sú vlasy umelé. Parochne sa značne líšia kvalitou a cenou. V Spojených štátoch stoja najlepšie parochne – tie, ktoré vyzerajú ako pravé vlasy – až desaťtisíce dolárov. Organizácie ako Wigs for Kids a Locks of Love zbierajú od jednotlivcov ich vlastné prirodzené vlasy, z ktorých sa vyrábajú parochne pre mladých pacientov s rakovinou, ktorí prišli o vlasy v dôsledku chemoterapie alebo inej liečby rakoviny, ako aj akéhokoľvek iného typu straty vlasov.

Hoci to nie je tak časté ako vypadávanie vlasov na hlave, chemoterapia, hormonálna nerovnováha, formy alopécie a iné faktory môžu tiež spôsobiť vypadávanie vlasov v obočí. Na nahradenie chýbajúceho obočia alebo na zakrytie nejednotného obočia sú k dispozícii umelé obočia.

Herec Telly Savalas si počas svojej hereckej kariéry udržiaval vyholenú hlavu a bradu

Samozrejme, namiesto toho, aby ste vypadávanie vlasov skrývali, môžete ho prijať. Na oholenej hlave rastie strnisko rovnakým spôsobom a rovnakou rýchlosťou ako na oholenej tvári. Mnohé celebrity a športovci si holia hlavy. Široká verejnosť tiež prijala oholenú hlavu.

Ženská plešatosť je spoločensky menej akceptovaná.

Gén LIPH vytvára proteín LIPH, ktorý nie je úplne známy, ale zdá sa, že zohráva úlohu pri normálnej tvorbe a raste vlasov.“

„Takzvaný gén pre bezvláskovosť funguje tak, že potláča produkciu proteínu nazývaného wise, ktorý môže brániť rastu vlasov, ak sa nahromadí.“

Kategórie
Psychologický slovník

Úloha hipokampu v pamäti

Kresba nervového obvodu hipokampu hlodavcov. S. Ramón y Cajal, 1911.

Psychológovia a neurológovia sa sporia o presnú úlohu hipokampu, ale vo všeobecnosti sa zhodujú, že má zásadnú úlohu pri vytváraní nových spomienok na osobne prežité udalosti (epizodická alebo autobiografická pamäť). Niektorí výskumníci uprednostňujú považovať hipokampus za súčasť väčšieho pamäťového systému mediálneho temporálneho laloku, ktorý je zodpovedný za všeobecnú deklaratívnu pamäť (spomienky, ktoré sa dajú explicitne verbalizovať – okrem epizodickej pamäte by sem patrila napríklad pamäť na fakty).

Existujú určité dôkazy o tom, že hoci tieto formy pamäte často pretrvávajú celý život, hipokampus po určitom období konsolidácie prestáva zohrávať kľúčovú úlohu pri uchovávaní pamäte. Poškodenie hipokampu má zvyčajne za následok hlboké ťažkosti pri vytváraní nových spomienok (anterográdna amnézia) a zvyčajne ovplyvňuje aj prístup k spomienkam pred poškodením (retrográdna amnézia). Hoci retrográdny účinok zvyčajne trvá niekoľko rokov pred poškodením mozgu, v niektorých prípadoch zostávajú staršie spomienky zachované – toto šetrenie starších spomienok vedie k myšlienke, že konsolidácia v priebehu času zahŕňa prenos spomienok z hipokampu do iných častí mozgu. Experimentálne sa však ťažko testuje šetrenie starších spomienok a v niektorých prípadoch retrográdnej amnézie šetrenie zjavne postihuje spomienky vytvorené desaťročia pred poškodením hipokampu, takže jeho úloha pri zachovaní týchto starších spomienok zostáva kontroverzná.

Poškodenie hipokampu nemá vplyv na niektoré aspekty pamäti, ako je napríklad schopnosť naučiť sa nové zručnosti (napríklad hru na hudobný nástroj), čo naznačuje, že tieto schopnosti závisia od iného typu pamäte (procedurálna pamäť) a iných oblastí mozgu. A existujú dôkazy (napr. O’Kane et al. 2004), že pacient HM (ktorému boli obojstranne odstránené mediálne temporálne laloky ako liečba epilepsie) si dokáže vytvárať nové sémantické spomienky.

Úloha v priestorovej pamäti a navigácii

Podľa niektorých dôkazov sa hipokampus podieľa na ukladaní a spracovaní priestorových informácií. Štúdie na potkanoch ukázali, že neuróny v hipokampe majú priestorové vypaľovacie polia. Tieto bunky sa nazývajú place bunky. Niektoré bunky sa zapália, keď sa zviera ocitne na určitom mieste bez ohľadu na smer pohybu, zatiaľ čo väčšina je aspoň čiastočne citlivá na smer hlavy a smer pohybu. U potkanov môžu niektoré bunky, označované ako rozdeľovacie bunky, meniť svoju činnosť v závislosti od nedávnej minulosti zvieraťa (retrospektívne) alebo očakávanej budúcnosti (prospektívne). Rôzne bunky sa spúšťajú na rôznych miestach, takže len na základe ich spúšťania je možné určiť, kde sa zviera nachádza. Miesta buniek boli teraz pozorované u ľudí, ktorí sa podieľajú na hľadaní cesty v meste vo virtuálnej realite. Zistenia vyplynuli z výskumu na osobách, ktorým boli do mozgu implantované elektródy ako diagnostická súčasť chirurgickej liečby závažnej epilepsie.

Objavenie buniek miesta viedlo k myšlienke, že hipokampus môže fungovať ako kognitívna mapa – nervová reprezentácia usporiadania prostredia. Nedávne dôkazy spochybnili tento pohľad a naznačili, že hipokampus môže byť kľúčový pre základnejšie procesy v rámci navigácie [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text]. Bez ohľadu na to štúdie so zvieratami ukázali, že neporušený hipokampus je potrebný na jednoduché úlohy priestorovej pamäte (napríklad nájdenie cesty späť k skrytému cieľu).

Bez plne funkčného hipokampu si ľudia nemusia úspešne pamätať miesta, na ktorých boli, a spôsob, ako sa dostať tam, kam idú. Vedci sa domnievajú, že hipokampus zohráva obzvlášť dôležitú úlohu pri hľadaní skratiek a nových ciest medzi známymi miestami. Niektorí ľudia vykazujú v tomto druhu navigácie väčšiu zručnosť ako iní a zobrazovanie mozgu ukazuje, že títo ľudia majú pri navigácii aktívnejší hipokampus.

Londýnski taxikári sa musia naučiť veľké množstvo miest a poznať najpriamejšie trasy medzi nimi (pred získaním licencie na riadenie slávnych čiernych taxíkov musia absolvovať prísny test The Knowledge). Štúdia na University College London ukázala, že časť hipokampu je u taxikárov väčšia ako u bežnej verejnosti a že skúsenejší vodiči majú väčší hipokampus. Je možné, že väčší hipokampus vám pomôže stať sa taxikárom. Zdá sa tiež, že hľadanie skratiek na živobytie môže zväčšiť váš hipokampus.

Štúdia na potkanoch na univerzite v Indiane naznačila, že pohlavný dimorfizmus v morfológii hipokampu súvisí s pohlavným dimorfizmom vo výkonnosti opakovaného bludiska. Zdá sa, že samce si lepšie uvedomujú, kde sa nachádzajú, pretože majú k dispozícii viac hipokampu.

učenie , Proceedings, National Academy of Sciences, USA 96, 12881-6.

Kategórie
Psychologický slovník

Nepokoje

Tímoví robotníci ozbrojení píšťalami sa počas štrajku tímových robotníkov v Minneapolise v roku 1934 dostávajú do konfliktu s poriadkovou políciou.

Výtržníci zvyčajne nosia masky na tvári, šatky a iné pokrývky hlavy, aby neboli rozpoznateľní a aby filtrovali slzný plyn; ako projektily môžu používať dlažobné kocky.

Nepokoje sú formou občianskych nepokojov, ktoré charakterizujú náhle a intenzívne násilnosti, vandalizmus alebo iné trestné činy neorganizovaných skupín. Aj keď sa jednotlivci môžu pokúsiť výtržnosti viesť alebo kontrolovať, výtržnosti sú zvyčajne chaotické a vykazujú stádovité správanie.

K nepokojom často dochádza ako reakcia na vnímanú nespokojnosť alebo z nesúhlasu. V minulosti sa výtržnosti vyskytovali kvôli zlým pracovným alebo životným podmienkam, vládnemu útlaku, zdaňovaniu alebo brannej povinnosti, konfliktom medzi rasami alebo náboženstvami (pozri rasové výtržnosti a pogromy) alebo dokonca kvôli výsledku športového podujatia. Niektorí tvrdia [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text], že výtržníci sú motivovaní odmietaním alebo frustráciou z legálnych kanálov, ktorými môžu vyjadriť svoje sťažnosti.

Nepokoje zvyčajne zahŕňajú vandalizmus a ničenie súkromného a verejného majetku. Konkrétny majetok, ktorý je cieľom výtržností, sa líši v závislosti od príčiny výtržností a sklonov zúčastnených osôb. Cieľom môžu byť obchody, autá, reštaurácie, štátne inštitúcie a náboženské budovy.

Na niektorých miestach sa z výtržníkov stali poloprofesionáli, ktorí cestujú na miesta pravdepodobných nepokojov. Títo výtržníci sú známi ako firmy. V Európe sa to prejavuje najmä pri výtržnostiach súvisiacich so športom. Napríklad vo Francúzsku, Poľsku a Anglicku sa bežne vyskytujú výtržnosti súvisiace s futbalovými zápasmi. Výtržníci sa stali pomerne sofistikovanými v chápaní a odolávaní taktike, ktorú v takýchto situáciách používa polícia. Návody na úspešné výtržnosti sú dostupné na internete. Tieto príručky tiež povzbudzujú výtržníkov, aby zapojili tlač, pretože s kamerami je väčšia bezpečnosť. Takisto sa im venuje väčšia pozornosť. Občania s videokamerami môžu mať tiež vplyv na výtržníkov aj políciu.

Tímy orgánov činných v trestnom konaní nosia nepriestrelné vesty a štíty a môžu použiť slzotvorný plyn

Nepokoje zvyčajne rieši polícia (ako potláčanie nepokojov), hoci metódy sa v jednotlivých krajinách líšia. Taktika a používané zbrane môžu zahŕňať útočné psy, vodné delá, plastové projektily, gumové projektily, paprikový sprej a pružné náboje obuškom. Mnohé policajné zložky, ako napríklad londýnska Metropolitná polícia, majú špecializované oddelenia na riešenie situácií súvisiacich s verejným poriadkom.

Policajný dohľad nad nepokojmi bol poznačený incidentmi, pri ktorých bola polícia obvinená z podnecovania alebo provokovania nepokojov alebo násilia v dave: aj keď sú vyššie uvedené zbrane oficiálne označené ako nesmrtiace, v dôsledku ich použitia údajne zomrelo alebo bolo zranených niekoľko ľudí.

Výtržníci často používajú rôzne taktiky proti polícii, vrátane plynových masiek (na ochranu pred chemickými zbraňami), projektilov, ako sú kamene, fľaše a molotovove koktaily, petárd na odplašenie útočných psov a odstraňovania policajných zbraní (napr. obuškov, štítov). Výtržnosti, najmä v ekonomicky znevýhodnených oblastiach, často sprevádza rabovanie.

V Severnom Írsku sa na potlačenie nepokojov použila armáda aj polícia, pričom sa použili všetky druhy zariadení – vodné delá, gumové/plastové projektily na zastavenie a zranenie domnelých výtržníkov. História občianskych nepokojov viedla aj k novému typu činnosti, pri ktorej deti využívali výtržnosti ako formu úniku z nudy. Popredná komunitná aktivistka Mary Montagueová vymyslela dnes používaný výraz „rekreačné výtržníctvo“. Označila ho za nebezpečné a zároveň vytvárajúce napätie.

Podľa anglického práva je výtržnosť definovaná v zákone o verejnom poriadku z roku 1986 ako výtržnosť dvanástich alebo viacerých osôb, ktoré „spoločne používajú alebo hrozia nezákonným násilím za spoločným účelom a ich správanie (spoločne) je také, že by mohlo vyvolať obavu o osobnú bezpečnosť osoby, ktorá sa nachádza na mieste činu“. Jedna osoba môže byť zodpovedná za trestný čin výtržníctva, ak použije násilie, za predpokladu, že sa preukáže, že bolo prítomných najmenej dvanásť osôb, ktoré použili alebo hrozili násilím. Násilie môže byť namierené proti osobe alebo proti majetku. Za to hrozí pokuta a trest odňatia slobody až na desať rokov.

Ak je prítomných menej ako dvanásť osôb, obviní sa z menej závažného trestného činu „násilného výtržníctva“, pri ktorom sa vyžaduje, aby najmenej tri osoby spoločne použili alebo pohrozili nezákonným násilím. Tento skutok je definovaný podobne ako výtržníctvo, nevyžaduje sa však spoločný cieľ.

V minulosti musel zákon o výtržnostiach prečítať úradník, a to v presnom znení, aby sa mohol uskutočniť akýkoľvek policajný zásah. Ak sa skupina po prečítaní zákona nerozišla, bolo možné proti davu legálne použiť smrtiacu silu.

Počas nepokojov sa niekedy podpaľujú autá

V anglickom práve je výtržníctvo súčasťou zákona o verejnom poriadku z roku 1986 podľa § 1.

1) Ak dvanásť alebo viac osôb, ktoré sú prítomné spoločne, používa alebo hrozí nezákonným násilím za spoločným účelom a ich správanie (spoločne) je také, že by mohlo vyvolať obavu o osobnú bezpečnosť osoby, ktorá je na mieste činu prítomná s primeranou pevnosťou, každá z osôb, ktoré používajú nezákonné násilie za spoločným účelom, je vinná z výtržníctva.

2) Nie je dôležité, či dvanásť alebo viac osôb súčasne použije alebo hrozí nezákonným násilím.

3) Spoločný cieľ možno odvodiť z konania.

4) Na mieste činu nemusí byť skutočne prítomná ani pravdepodobná prítomnosť žiadnej dostatočne spoľahlivej osoby.

5) Výtržnosti sa môžu páchať na súkromných aj verejných miestach.

Podľa federálneho zákona Spojených štátov amerických je výtržnosť definovaná ako Verejné nepokoje zahŕňajúce (1) násilný čin alebo násilné činy jednej alebo viacerých osôb, ktoré sú súčasťou zhromaždenia troch alebo viacerých osôb, pričom tento čin alebo činy predstavujú jasné a aktuálne nebezpečenstvo vzniku škody alebo zranenia na majetku akejkoľvek inej osoby alebo na osobe akejkoľvek inej osoby, alebo (2) hrozbu alebo hrozby spáchania násilného činu alebo činov jednou alebo viacerými osobami, ktoré sú súčasťou zhromaždenia troch alebo viacerých osôb, ktoré majú, jednotlivo alebo spoločne schopnosť bezprostredne vykonať takúto hrozbu alebo hrozby, ak by vykonanie hroziaceho činu alebo činov násilia predstavovalo jasné a aktuálne nebezpečenstvo vzniku škody alebo ujmy na majetku inej osoby alebo na osobe inej fyzickej osoby alebo by k nej viedlo. 18 U.S.C. §2102.

Keďže každý štát v Spojených štátoch má svoje vlastné zákony (podliehajúce klauzule o nadradenosti), každý má vlastnú definíciu „výtržnosti“. Napríklad v štáte New York nie je pojem „výtržnosť“ výslovne definovaný, ale podľa § 240.08 Trestného zákona štátu New York je osoba vinná z podnecovania k výtržnosti, ak nabáda desať alebo viac osôb, aby sa zapojili do búrlivého a násilného správania, ktoré môže vyvolať verejné znepokojenie.

Najhoršie nepokoje v dejinách Spojených štátov, čo sa týka počtu obetí, sa odohrali počas občianskej vojny, keď sa prisťahovaleckí továrenskí robotníci násilne postavili na odpor proti vojenskému odvodu federálnej vlády – Newyorské odvodové nepokoje. Tieto nepokoje boli názorne zobrazené vo filme Gangy New Yorku. V 20. storočí boli nepokoje v Los Angeles v roku 1992 považované za najhoršie v nedávnej histórii USA. Počas Národného zhromaždenia Demokratickej strany v roku 1968 však došlo k najznámejším výtržnostiam v novodobých dejinách USA a mali silný vplyv na konečné stiahnutie Američanov z Vietnamu na konci vietnamskej vojny. Protestné aktivity počas Národného zhromaždenia Demokratickej strany v roku 2000 sa dostali na titulné stránky novín vrátane výtržností v Lakers. Pozoruhodné boli aj nepokoje v reakcii na zavraždenie vodcu za občianske práva Martina Luthera Kinga mladšieho v mnohých amerických mestách, ako aj nedávne anarchistické a antiglobalizačné nepokoje v poslednom desaťročí, ako napríklad protesty v Seattli počas ministerskej konferencie WTO v roku 1999 a nepokoje v Tolede v štáte Ohio v roku 2005.

Nepokoje v Sydney v roku 1879 sú jedným z prvých výtržností na medzinárodnom kriketovom zápase. Nepokoje sa stali hlavnými zdrojmi správ, vrátane nepokojov domorodcov v reakcii na smrť domorodého chlapca a najnovšie letné rasové nepokoje v roku 2005. Tieto nepokoje sa odohrali na plážach východných predmestí Sydney, predovšetkým v Cronulle.

Propagačný plagát z Dánska zobrazujúci Ungdomshuset a výtržníkov.

Nepokoje v Nørrebro nasledovali po predaji Ungdomshuset v Kodani v Dánsku. Na nepokojoch sa zúčastnili ľudia zo Švédska, Nemecka a Spojeného kráľovstva. Celkovo bolo počas bojov zatknutých 750 ľudí; z toho 140 cudzincov.

Nepokoje vypukli aj v meste Göteborg vo Švédsku v dňoch 14. až 16. júna 2001. Počas mnohých nepokojov, ktoré sa odohrali v týchto dňoch, bolo zranených 53 policajtov a 90 vandalov a demonštrantov. Dôvodom výtržností bol summit EÚ, ktorý sa konal v Göteborgu, a návšteva prezidenta USA Georgea W. Busha.

V októbri 2005 a v novembri 2007 sa na chudobných parížskych predmestiach Clichy-sous-Bois a Villiers-le-Bel vzbúrili mladí prisťahovalci.

Malajskí moslimovia sa počas rasových nepokojov v roku 1964 neďaleko Kallangu v Singapure vzbúrili kvôli vtedajšiemu rasovému a náboženskému napätiu.

Protesty na Námestí nebeského pokoja v roku 1989 boli sériou demonštrácií, ktoré viedli študenti, intelektuáli a robotnícki aktivisti v Čínskej ľudovej republike od 15. apríla 1989 do 4. júna 1989. Demonštrácie sa sústredili na Námestí nebeského pokoja v Pekingu. Odveta vlády bola často násilná a v postihnutých regiónoch vypukli nepokoje.

Nepokoje v Jakarte v máji 1998 boli sériou výtržností proti etnickým Číňanom v indonézskej Jakarte a Surakarte.Boli zdokumentované stovky prípadov znásilnenia, mučenia a zabitia etnických Číňaniek. Ľudskoprávne skupiny zistili, že do nepokojov, ktoré prerástli do pogromu, bola zapojená indonézska armáda.

Rozdelenie Indie bolo traumatickou udalosťou v dejinách južnej Ázie, ktorá nasledovala po získaní nezávislosti regiónu od britskej koloniálnej nadvlády. Následné nepokoje mali za následok smrť státisícov hinduistov a moslimov, pričom hinduisti a sikhovia boli masakrovaní v novovzniknutom Pakistane, čo malo za následok vyvražďovanie moslimov v Indii.

Počas násilností v Gudžaráte v roku 2002 bolo zapálených mnoho budov v Ahmedabade

Počas celého novembra 1984 boli sikhovia prenasledovaní a zabíjaní, znásilňovaní alebo bití. K týmto udalostiam došlo po tom, ako bola premiérka Indira Gándhíová zavraždená svojimi sikhskými ochrankármi. Nevinní sikhskí muži boli zaživa upálení, zatiaľ čo ženy boli hromadne znásilnené hinduistickým davom, pričom odvetné akcie proti hinduistom organizovala sikhská komunita. Počet obetí je neistý. Odhady sa pohybujú od 2 000 do 250 000 (odhaduje sa, že len v Dillí bolo zabitých 2 000 ľudí).

Násilnosti v Gudžaráte v roku 2002 sa vzťahujú na incidenty, ktoré sa odohrali v štáte Gudžarát v Indii v roku 2002, keď sa rozhorelo napätie medzi moslimami a hinduistami po tom, ako moslimskí extrémisti podpálili vlak s hinduistickými pútnikmi v Godhre.

V roku 2005 čínska vláda priznala 87 000 nepokojov v celej Číne.

V roku 2006 došlo v Pakistane a mnohých ďalších oblastiach k celonárodným nepokojom v súvislosti so spornými karikatúrami Mohameda v denníku Jyllands-Posten.

Alexander, C. (2004). Predstavy o ázijskom gangu: Ethnicity, masculinity and youth after „the riots“ (Etnicita, maskulinita a mládež po „nepokojoch“): Critical Social Policy Vol 24(4) Nov 2004, 526-549.

Kategórie
Psychologický slovník

Úvod do výskumných metód

Výskum je aktívny, usilovný a systematický proces skúmania zameraný na objavovanie, interpretáciu a revidovanie faktov. Toto intelektuálne skúmanie vedie k lepšiemu poznaniu udalostí, správania, teórií a zákonov a umožňuje ich praktické využitie. Pojem výskum sa používa aj na označenie celého súboru informácií o určitom predmete a zvyčajne sa spája s výstupmi vedy a vedeckou metódou.
Slovo výskum pochádza z francúzskeho recherche, z rechercher, pozorne pátrať, kde „chercher“ znamená „pátrať“ jeho doslovný význam je „dôkladne skúmať“.
Výskum financujú verejné orgány, charitatívne organizácie a súkromné skupiny vrátane mnohých spoločností.

Základný výskum (nazývaný aj základný alebo čistý výskum) má za hlavný cieľ rozvoj poznania a teoretické pochopenie vzťahov medzi premennými (pozri štatistiku). Je prieskumný a často ho vedie zvedavosť, záujem alebo predtucha výskumníka. Vykonáva sa bez akéhokoľvek praktického cieľa, hoci môže mať neočakávané výsledky poukazujúce na praktické využitie. Pojmy „základný“ alebo „fundamentálny“ naznačujú, že základný výskum prostredníctvom vytvárania teórie poskytuje základ pre ďalší, niekedy aplikovaný výskum. Keďže neexistuje žiadna záruka krátkodobého praktického prínosu, výskumníci môžu mať problém získať finančné prostriedky na základný výskum. Výskum je podmnožinou vynálezov.

Príklady otázok kladených v základnom výskume v psychológii:

Základný výskum sa tradične považoval za činnosť, ktorá predchádzala aplikovanému výskumu, ktorý zase predchádzal vývoju do praktických aplikácií. V poslednom čase sa tieto rozdiely stali oveľa menej zreteľnými a niekedy sa všetky etapy prelínajú. To platí najmä v oblastiach, ako je genetika a neuroveda, kde sa môžu robiť základné objavy popri práci zameranej na vývoj nových postupov.

Cieľom výskumného procesu je získať nové poznatky, ktoré majú tri hlavné formy:

Ako bolo uvedené v predchádzajúcej časti, tieto formy nie sú jednoznačné.

Výskum sa často vykonáva pomocou modelu presýpacích hodín. Model presýpacích hodín začína širokým spektrom pre výskum, zameriava sa na požadované informácie prostredníctvom metodiky projektu (ako hrdlo presýpacích hodín), potom sa výskum rozširuje vo forme diskusie a výsledkov.

Vo všeobecnosti sa výskum chápe ako určitý štrukturálny proces. Hoci sa poradie krokov môže líšiť v závislosti od predmetu a výskumníka, nasledujúce kroky sú zvyčajne súčasťou väčšiny formálneho výskumu, základného aj aplikovaného:

Častým nedorozumením je, že touto metódou možno dokázať hypotézu. Naopak, týmito metódami sa nedá dokázať žiadna hypotéza, skôr sa môže hypotéza len vyvrátiť. Hypotéza môže prežiť niekoľko kôl vedeckého testovania a môže byť všeobecne považovaná za pravdivú (alebo lepšie povedané, predpovedajúcu), ale to nie je to isté ako to, že bola dokázaná. Lepšie by bolo povedať, že hypotéza ešte nebola vyvrátená.

Užitočná hypotéza umožňuje predpovedanie a v rámci presnosti pozorovania v danom čase sa predpovede overia. Keďže presnosť pozorovania sa časom zlepšuje, hypotéza už nemusí poskytovať presnú predpoveď. V takom prípade vznikne nová hypotéza, ktorá spochybní starú, a pokiaľ nová hypotéza poskytuje presnejšie predpovede ako stará, nová ju nahradí.

Akademické publikovanie opisuje systém, ktorý je potrebný na to, aby akademickí vedci mohli recenzovať svoje práce a sprístupniť ich širšiemu publiku. Tento „systém“, ktorý je pravdepodobne dostatočne neorganizovaný na to, aby si nezaslúžil tento názov, sa v jednotlivých oblastiach značne líši a tiež sa neustále mení, aj keď často pomaly. Väčšina akademických prác sa publikuje vo forme článku v časopise alebo knihy. Vo vydavateľstve je STM publishing skratka pre akademické publikácie v oblasti vedy, techniky a medicíny.

Väčšina etablovaných akademických oblastí má svoje vlastné časopisy a iné publikačné kanály, hoci mnohé akademické časopisy sú do istej miery interdisciplinárne a publikujú práce z viacerých rôznych oblastí alebo podoblastí. Druhy publikácií, ktoré sú akceptované ako prínos k poznaniu alebo výskumu, sa v jednotlivých oblastiach značne líšia.

Kategórie
Psychologický slovník

Kultúrny relativizmus

Kultúrny relativizmus je princíp, ktorý v prvých desaťročiach 20. storočia zaviedol ako axiómu antropologického výskumu Franz Boas a neskôr ho spopularizovali jeho študenti. Boas túto myšlienku prvýkrát vyslovil v roku 1887: „civilizácia nie je niečo absolútne, ale … je relatívna a … naše predstavy a koncepcie sú pravdivé len do tej miery, do akej siaha naša civilizácia“. Boas však nebol autorom tohto termínu.

Prvýkrát tento termín v Oxfordskom slovníku angličtiny použil filozof a sociálny teoretik Alain Locke v roku 1924 na označenie „extrémneho kultúrneho relativizmu“ Roberta Lowieho, ktorý ho uviedol v knihe Culture and Ethnology (Kultúra a etnológia) z roku 1917. Tento termín sa stal bežným medzi antropológmi po Boasovej smrti v roku 1942, aby vyjadril ich syntézu viacerých myšlienok, ktoré Boas rozvinul. Boas veril, že záber kultúr, ktoré možno nájsť v súvislosti s akýmkoľvek poddruhom, je taký rozsiahly a prenikavý, že medzi kultúrou a rasou nemôže existovať vzťah. Kultúrny relativizmus zahŕňa špecifické epistemologické a metodologické tvrdenia. Je otázkou diskusie, či si tieto tvrdenia vyžadujú špecifický etický postoj. Tento princíp by sa nemal zamieňať s morálnym relativizmom.

Epistemologické tvrdenia, ktoré viedli k rozvoju kultúrneho relativizmu, majú svoj pôvod v nemeckom osvietenstve. Filozof Immanuel Kant tvrdil, že ľudské bytosti nie sú schopné priameho, nesprostredkovaného poznania sveta. Všetky naše skúsenosti so svetom sú sprostredkované ľudskou mysľou, ktorá univerzálne štruktúruje vnímanie podľa apriórnych koncepcií času a priestoru.

Hoci Kant považoval tieto sprostredkujúce štruktúry za univerzálne, jeho žiak Johann Gottfried Herder tvrdil, že ľudská tvorivosť, o ktorej svedčí veľká rozmanitosť národných kultúr, ukazuje, že ľudská skúsenosť je sprostredkovaná nielen univerzálnymi štruktúrami, ale aj konkrétnymi kultúrnymi štruktúrami. Filozof a lingvista Wilhelm von Humboldt požadoval antropológiu, ktorá by syntetizovala Kantove a Herderove myšlienky.

Hoci sa Herder zameral na pozitívnu hodnotu kultúrnej rozmanitosti, sociológ William Graham Sumner upozornil na skutočnosť, že kultúra môže obmedzovať vnímanie človeka. Tento princíp nazval etnocentrizmom, teda názorom, že „vlastná skupina je stredobodom všetkého“, podľa ktorého sa posudzujú všetky ostatné skupiny.

Ako metodologická a heuristická pomôcka

Podľa Georgea Marcusa a Michaela Fischera,

Kultúrny relativizmus bol čiastočne reakciou na západný etnocentrizmus. Etnocentrizmus môže mať zjavné podoby, keď človek vedome verí, že umenie jeho národa je najkrajšie, hodnoty najctnostnejšie a viera najpravdivejšia. Franz Boas, pôvodne vyštudovaný fyzik a geograf, ktorý bol silne ovplyvnený myšlienkami Kanta, Herdera a von Humboldta, tvrdil, že kultúra človeka môže sprostredkovať, a tak obmedzovať jeho vnímanie menej zjavnými spôsobmi. Pod pojmom „kultúra“ rozumel nielen určitý vkus v oblasti jedla, umenia a hudby alebo náboženské presvedčenie. Predpokladal oveľa širšie poňatie kultúry, ktoré definoval ako

Takéto chápanie kultúry stavia antropológov pred dva problémy: po prvé, ako sa vymaniť z podvedomých väzieb vlastnej kultúry, ktoré nevyhnutne skresľujú naše vnímanie sveta a reakcie naň, a po druhé, ako pochopiť neznámu kultúru. Princíp kultúrneho relativizmu tak prinútil antropológov vyvinúť inovatívne metódy a heuristické stratégie.

Medzi prvou a druhou svetovou vojnou bol „kultúrny relativizmus“ hlavným nástrojom amerických antropológov pri odmietaní západných nárokov na univerzálnosť a záchrane nezápadných kultúr. Fungoval na transformáciu Boasovej epistemológie do metodologických poučiek.

Najzreteľnejšie je to v prípade jazyka. Hoci sa o jazyku bežne uvažuje ako o prostriedku komunikácie, Boas upozornil najmä na myšlienku, že je aj prostriedkom kategorizácie skúseností, a vyslovil hypotézu, že existencia rôznych jazykov naznačuje, že ľudia kategorizujú, a teda aj prežívajú jazyk rôzne (tento názor bol podrobnejšie rozpracovaný v hypotéze jazykovej relativity).

Hoci všetci ľudia vnímajú viditeľné žiarenie rovnako, v zmysle kontinua farieb, ľudia hovoriaci rôznymi jazykmi rozdeľujú toto kontinuum na jednotlivé farby rôznymi spôsobmi. Niektoré jazyky nemajú slovo, ktoré by zodpovedalo anglickému slovu „green“. Keď sa ľuďom hovoriacim takýmito jazykmi ukáže zelený čip, niektorí ho identifikujú pomocou svojho slova pre modrú, iní ho identifikujú pomocou svojho slova pre žltú. Boasov študent Melville Herskovits teda zhrnul princíp kultúrneho relativizmu takto: „Úsudky sú založené na skúsenosti a skúsenosť interpretuje každý jednotlivec z hľadiska svojej vlastnej enkulturácie.“

Boas poukázal na to, že vedci vyrastajú a pracujú v určitej kultúre, a preto sú nevyhnutne etnocentrickí. Ako príklad uviedol svoj článok „O striedaní zvukov“ z roku 1889 Viacerí lingvisti v Boasovej dobe pozorovali, že používatelia niektorých indiánskych jazykov vyslovujú to isté slovo s rôznymi zvukmi bez rozdielu. Mysleli si, že to znamená, že tieto jazyky sú neorganizované a nemajú prísne pravidlá výslovnosti, a považovali to za dôkaz, že tieto jazyky sú primitívnejšie ako ich vlastné. Boas však poznamenal, že variantná výslovnosť nebola dôsledkom nedostatočnej organizácie zvukových vzorov, ale dôsledkom toho, že tieto jazyky organizovali zvuky inak ako angličtina. Jazyky zoskupovali zvuky, ktoré sa v angličtine považovali za odlišné, do jedného zvuku, ale zároveň mali kontrasty, ktoré v angličtine neexistovali. Potom tvrdil, že prípady, keď pôvodní obyvatelia Ameriky vyslovovali dané slovo rovnako, dôsledne, a odchýlku vnímal len ten, koho vlastný jazyk tieto dva zvuky rozlišuje. Boasov žiak, lingvista Edward Sapir neskôr poznamenal, že aj anglicky hovoriaci ľudia vyslovujú zvuky odlišne, aj keď si myslia, že vyslovujú ten istý zvuk, napríklad len málo anglicky hovoriacich ľudí si uvedomuje, že zvuky písané písmenom v slovách „tick“ a „stick“ sú foneticky odlišné, pričom prvý z nich je spravidla afrikovaný a druhý aspirovaný – hovoriaci jazyka, v ktorom je tento kontrast významný, by ich okamžite vnímal ako odlišné zvuky a nemal by tendenciu vnímať ich ako rôzne realizácie jednej fonémy.

Boasovi študenti čerpali nielen z jeho angažovanosti v nemeckej filozofii. Zapojili sa aj do prác súčasných filozofov a vedcov, ako boli Karl Pearson, Ernst Mach, Henri Poincaré, William James a John Dewey, aby sa podľa slov Boasovho študenta Roberta Lowieho pokúsili prejsť od „naivne metafyzického k epistemologickému štádiu“ ako základu pre revíziu metód a teórií antropológie.

Boas a jeho študenti si uvedomili, že ak chcú vykonávať vedecký výskum v iných kultúrach, musia použiť metódy, ktoré im pomôžu uniknúť hraniciam vlastného etnocentrizmu. Jednou z takýchto metód je etnografia: v podstate presadzovali, aby žili s ľuďmi inej kultúry dlhší čas, aby sa mohli naučiť miestny jazyk a aspoň čiastočne sa inkulturovať do tejto kultúry.

V tomto kontexte je kultúrny relativizmus postoj, ktorý má zásadný metodologický význam, pretože upozorňuje na dôležitosť miestneho kontextu pri chápaní významu konkrétnych ľudských presvedčení a činností. Preto Virginia Heyerová v roku 1948 napísala: „Kultúrny relativizmus, ak ho vyjadríme v najostrejšej abstrakcii, konštatuje relatívnosť časti voči celku. Časť získava svoj kultúrny význam vďaka svojmu miestu v celku a nemôže si zachovať svoju integritu v inej situácii.“

Ďalšou metódou bola etnológia: systematické a nestranné porovnávanie a konfrontácia čo najširšieho spektra kultúr. Koncom devätnásteho storočia sa toto štúdium uskutočňovalo predovšetkým prostredníctvom vystavovania hmotných artefaktov v múzeách. Kurátori zvyčajne vychádzali z predpokladu, že podobné príčiny vyvolávajú podobné účinky; preto v snahe pochopiť príčiny ľudského konania zoskupovali podobné artefakty – bez ohľadu na ich pôvod. Ich cieľom bolo klasifikovať artefakty podobne ako biologické organizmy podľa čeľadí, rodov a druhov. Takto usporiadané muzeálne expozície by ilustrovali vývoj civilizácie od jej najhrubších až po najrafinovanejšie formy.

V článku v časopise Science Boas argumentoval, že tento prístup ku kultúrnej evolúcii ignoruje jeden z hlavných prínosov Charlesa Darwina k evolučnej teórii:

Boas tvrdil, že hoci podobné príčiny vyvolávajú podobné účinky, rôzne príčiny môžu tiež vyvolávať podobné účinky. Z toho vyplýva, že podobné artefakty nájdené na rôznych a vzdialených miestach môžu byť produktom rôznych príčin. Proti obľúbenej metóde vyvodzovania analógií s cieľom dospieť k zovšeobecneniam Boas argumentoval v prospech induktívnej metódy. Na základe svojej kritiky súčasných muzeálnych expozícií dospel Boas k záveru:

Boasov žiak Alfred Kroeber opísal vznik relativistickej perspektívy takto:

Toto poňatie kultúry a princíp kultúrneho relativizmu boli pre Kroebera a jeho kolegov základným prínosom antropológie a odlišovali ju od podobných disciplín, ako je sociológia a psychológia.

Ruth Benedictová, ďalšia Boasova žiačka, tiež tvrdila, že uznanie významu kultúry a problému etnocentrizmu si vyžaduje, aby si vedec osvojil kultúrny relativizmus ako metódu. Jej kniha Patterns of Culture (Vzory kultúry) sa významne zaslúžila o popularizáciu tohto pojmu v Spojených štátoch. Vysvetlila v nej, že:

Benedictová bola neoblomná v tom, že neromantizuje takzvané primitívne spoločnosti; zdôrazňovala, že akékoľvek pochopenie celku ľudstva musí byť založené na čo najširšej a najrozmanitejšej vzorke jednotlivých kultúr. Navyše, len ak oceníme kultúru, ktorá je hlboko odlišná od našej vlastnej, môžeme si uvedomiť, do akej miery sú naše vlastné presvedčenia a činnosti viazané na kultúru, a nie prirodzené alebo univerzálne. V tomto kontexte je kultúrny relativizmus heuristickou pomôckou zásadného významu, pretože upozorňuje na dôležitosť rozdielov v každej vzorke, ktorá sa používa na odvodenie zovšeobecnení o ľudstve.

Marcusova a Fischerova pozornosť venovaná odmietaniu antropológie akceptovať nároky západnej kultúry na univerzálnosť naznačuje, že kultúrny relativizmus je nástrojom nielen kultúrneho porozumenia, ale aj kultúrnej kritiky. To poukazuje na druhý front, na ktorom podľa nich antropológia ponúka ľuďom osvietenie:

Kritická funkcia bola skutočne jedným z cieľov, ktoré Benedictová dúfala, že jej vlastná práca splní. Najznámejším príkladom využitia kultúrneho relativizmu ako prostriedku kultúrnej kritiky je dizertačný výskum Margaret Meadovej (pod vedením Boasa) o sexualite dospievajúcich žien na Samoi. Porovnaním ľahkosti a slobody, ktorej sa tešia samojské tínedžerky, Meadová spochybnila tvrdenia, že stres a vzdorovitosť, ktoré charakterizujú americké dospievanie, sú prirodzené a nevyhnutné.

Ako však Marcus a Fischer zdôrazňujú, toto používanie relativizmu môže byť udržateľné len vtedy, ak sa v Spojených štátoch uskutoční etnografický výskum porovnateľný s výskumom na Samoi. Hoci v každom desaťročí boli antropológovia svedkami výskumu v Spojených štátoch, samotné princípy relativizmu viedli väčšinu antropológov k tomu, aby výskumy vykonávali v cudzích krajinách.

Porovnanie s morálnym relativizmom

Prakticky všetci dnešní antropológovia sa vo svojom výskume hlásia k metodologickým a heuristickým princípom Boasa a jeho žiakov [cit ]. Ale podľa Marcusa a Fischera, keď sa po druhej svetovej vojne spopularizoval princíp kultúrneho relativizmu, začal sa chápať „skôr ako doktrína alebo postoj než ako metóda“. V dôsledku toho si ľudia kultúrny relativizmus nesprávne vysvetľovali tak, že všetky kultúry sú samostatné a rovnaké a že všetky hodnotové systémy, akokoľvek odlišné, sú rovnako platné. Ľudia tak začali nesprávne používať slovné spojenie „kultúrny relativizmus“ v zmysle „morálneho relativizmu“.

Ľudia všeobecne chápu morálny relativizmus tak, že neexistujú absolútne alebo univerzálne morálne normy. Povaha antropologického výskumu sa hodí na hľadanie univerzálnych noriem (noriem, ktoré sa vyskytujú vo všetkých spoločnostiach), ale nie nevyhnutne absolútnych noriem; napriek tomu si ľudia tieto dve normy často zamieňajú. V roku 1944 sa Clyde Kluckhohn (ktorý študoval na Harvarde, ale obdivoval Boasa a jeho študentov a spolupracoval s nimi) pokúsil riešiť túto otázku:

Hoci Kluckholn používal jazyk, ktorý bol v tom čase populárny (napr. „divoký kmeň“), ale ktorý dnes väčšina antropológov považuje za zastaraný a hrubý, jeho pointou bolo, že hoci nemusia existovať univerzálne morálne normy, antropologický výskum ukazuje, že skutočnosť, že ľudia majú morálne normy, je univerzálna. Inými slovami, jedinou univerzálnou skutočnosťou, ktorou si je istý, je, že žiadna spoločnosť neprijíma prístup k morálke „anything goes“. Kluckhohn sa zaujímal najmä o odvodenie konkrétnych morálnych noriem, ktoré sú univerzálne, hoci len málo antropológov, ak vôbec nejakí, si myslí, že sa mu to podarilo.

V Kluckhohnovej formulácii je však nejasnosť, ktorá bude antropológov prenasledovať aj v nasledujúcich rokoch. Jasne hovorí o tom, že morálne normy človeka majú zmysel z hľadiska jeho kultúry. Váha však v otázke, či sa morálne normy jednej spoločnosti dajú aplikovať na inú spoločnosť. O štyri roky neskôr sa americkí antropológovia museli postaviť k tejto otázke čelom.

K transformácii kultúrneho relativizmu ako heuristického nástroja na doktrínu morálneho relativizmu došlo v kontexte práce Komisie pre ľudské práva OSN pri príprave Všeobecnej deklarácie ľudských práv.

Melville Herskovits pripravil návrh „Vyhlásenia o ľudských právach“, ktorý Výkonná rada Americkej antropologickej asociácie revidovala, predložila Komisii pre ľudské práva a následne uverejnila. Vyhlásenie sa začína pomerne jednoduchým vysvetlením významu kultúrneho relativizmu:

Väčšina tohto vyhlásenia zdôrazňuje obavy, že Deklaráciu ľudských práv pripravovali predovšetkým ľudia zo západných spoločností a že bude vyjadrovať hodnoty, ktoré zďaleka nie sú univerzálne, ale skutočne západné:

Hoci toto vyhlásenie možno chápať ako procedurálny bod (že Komisia musí zapojiť ľudí rôznych kultúr, najmä kultúr, ktoré boli alebo stále sú pod európskou koloniálnou alebo imperiálnou nadvládou), dokument sa končí dvoma podstatnými tvrdeniami:

Tieto tvrdenia vyvolali okamžitú reakciu viacerých antropológov. Julian Steward (ktorý sa ako študent Alfreda Kroebera a Roberta Lowieho a profesor na Kolumbijskej univerzite nachádzal pevne v boasiánskej línii) navrhol, že prvé tvrdenie „mohlo byť medzerou na vylúčenie Nemecka z presadzovanej tolerancie“, ale že odhalilo základnú chybu morálneho relativizmu: „Buď budeme všetko tolerovať a dáme ruky preč, alebo budeme bojovať proti netolerancii a dobývaniu – politickému a hospodárskemu, ako aj vojenskému – vo všetkých ich podobách. Podobne sa pýtal, či druhá zásada znamená, že antropológovia „schvaľujú sociálny kastový systém v Indii, rasový kastový systém v Spojených štátoch alebo mnohé iné odrody sociálnej diskriminácie vo svete“. Steward a iní tvrdili, že akýkoľvek pokus o uplatnenie princípu kultúrneho relativizmu na morálne problémy by sa skončil len rozporom: buď sa princíp, ktorý sa zdá byť na podporu tolerancie, nakoniec použije na ospravedlnenie netolerancie, alebo sa ukáže, že princíp tolerancie je absolútne netolerantný voči každej spoločnosti, ktorá sa zdá byť bez (pravdepodobne západnej) hodnoty tolerancie. Dospeli k záveru, že antropológovia sa musia držať vedy a do debát o hodnotách sa zapájať len ako jednotlivci.

Diskusie o vyhlásení o ľudských právach sa teda netýkali len platnosti kultúrneho relativizmu alebo otázky, čo robí právo univerzálnym. Prinútili antropológov konfrontovať sa s otázkou, či je antropologický výskum relevantný pre neantropológov. Hoci sa zdalo, že Steward a Barnett naznačujú, že antropológia ako taká by sa mala obmedziť na čisto akademické záležitosti, ľudia v rámci akadémie aj mimo nej naďalej diskutovali o spôsoboch, akými neantropológovia využívali tento princíp vo verejnej politike týkajúcej sa etnických menšín alebo v medzinárodných vzťahoch (príklady tejto diskusie nájdete v tomto rozhovore alebo v tomto článku o kultúrnom relativizme a ľudských právach).

Politologička Alison Dundes Renteln nedávno tvrdila, že väčšina diskusií o morálnom relativizme nesprávne chápe význam kultúrneho relativizmu. Väčšina filozofov chápe benediktínsko-herskovitzovskú formuláciu kultúrneho relativizmu ako

Hoci táto formulácia jasne odráža príklady, ktoré používali antropológovia pri rozvíjaní kultúrneho relativizmu, Renteln sa domnieva, že sa míňa s duchom tohto princípu. Preto podporuje inú formuláciu: „neexistujú ani nemôžu existovať hodnotové súdy, ktoré by boli pravdivé, t. j. objektívne zdôvodniteľné, nezávisle od konkrétnych kultúr“.

Renteln vyčíta filozofom, že nezohľadňujú heuristickú a kritickú funkciu kultúrneho relativizmu. Jej hlavným argumentom je, že na to, aby sme pochopili princíp kultúrneho relativizmu, musíme si uvedomiť, do akej miery je založený na enkulturácii: „myšlienka, že ľudia si nevedome osvojujú kategórie a normy svojej kultúry“. Tento postreh, ktorý je ozvenou argumentov o kultúre, ktoré pôvodne viedli Boasa k vypracovaniu tohto princípu, naznačuje, že používanie kultúrneho relativizmu v diskusiách o právach a morálke nie je vecné, ale procedurálne. To znamená, že nevyžaduje, aby relativista obetoval svoje hodnoty. Vyžaduje však od každého, kto sa zaoberá úvahami o právach a morálke, aby sa zamyslel nad tým, ako jeho vlastné inkulturácie formovali jeho názory:

Renteln tak preklenuje priepasť medzi antropológom ako vedcom (ktorý podľa Stewarda a Barnetta nemá čo ponúknuť v diskusiách o právach a morálke) a súkromnou osobou (ktorá má plné právo vynášať hodnotové súdy). Jednotlivec si toto právo ponecháva, ale vedec od neho vyžaduje, aby uznal, že tieto súdy nie sú ani samozrejmé univerzálie, ani úplne osobné (a idiosynkratické), ale že sa skôr formovali vo vzťahu k vlastnej kultúre jednotlivca.

Po rozpade britského a francúzskeho koloniálneho impéria a po porážke USA vo Vietname začali antropológovia venovať osobitnú pozornosť vzťahom nadvlády a podriadenosti, ktoré spájajú západné a nezápadné spoločnosti a ktoré štruktúrujú vzťahy v každej spoločnosti. V kontexte studenej vojny sa však antropológovia opäť stretli so vzťahom medzi politikou a vedou.

Boas a jeho žiaci chápali antropológiu ako historickú alebo ľudskú vedu v tom zmysle, že zahŕňa subjekty (antropológov), ktorí skúmajú iné subjekty (ľudí a ich činnosti), a nie subjekty, ktoré skúmajú objekty (napríklad skaly alebo hviezdy). Za takýchto podmienok je celkom zrejmé, že vedecký výskum môže mať politické dôsledky, a Boasiovci nevideli konflikt medzi svojimi vedeckými pokusmi o pochopenie iných kultúr a politickými dôsledkami kritiky vlastnej kultúry. Pre antropológov pracujúcich v tejto tradícii bola doktrína kultúrneho relativizmu ako základ morálneho relativizmu anatémou. Pre politikov, moralistov a mnohých spoločenských vedcov (ale len málo antropológov), ktorí považovali vedu a ľudské záujmy za nevyhnutne nezávislé alebo dokonca protikladné, bol však predchádzajúci boaziánsky princíp kultúrneho relativizmu anatémou. Kultúrny relativizmus sa tak stal terčom útokov, ale z opačných strán a z opačných dôvodov.

Na jednej strane mnohí antropológovia začali kritizovať spôsob, akým sa morálny relativizmus pod rúškom kultúrneho relativizmu používa na zakrytie dôsledkov západného kolonializmu a imperializmu. Stanley Diamond tak tvrdil, že keď sa pojem „kultúrny relativizmus“ dostal do populárnej kultúry, populárna kultúra kooptovala antropológiu spôsobom, ktorý tento princíp zbavil akejkoľvek kritickej funkcie:

George Stocking zhrnul tento názor poznámkou, že „kultúrny relativizmus, ktorý podporoval útok proti rasizmu, [možno] vnímať ako druh neorasizmu ospravedlňujúceho zaostalé technicko-ekonomické postavenie kedysi kolonizovaných národov“.

Na druhej strane, najčastejšie a najpopulárnejšie kritiky relativizmu nepochádzajú od antropológov, ako je Stanley Diamond, ale skôr od politických konzervatívcov. Do 80. rokov 20. storočia si mnohí antropológovia osvojili boasiánsku kritiku morálneho relativizmu, boli pripravení prehodnotiť pôvod a použitie kultúrneho relativizmu. Clifford Geertz vo významnej prednáške pred Americkou antropologickou asociáciou v roku 1984 poukázal na to, že konzervatívni kritici kultúrneho relativizmu v skutočnosti nerozumeli myšlienkam Benedicta, Herskovitsa, Kroebera a Kluckhohna a nereagovali na ne. V dôsledku toho rôzni kritici a zástancovia kultúrneho relativizmu hovorili jeden cez druhého. Geertz tvrdil, že tieto rôzne postoje majú spoločné to, že všetky reagujú na to isté: na poznatky o iných spôsoboch života.

Geertz túto diskusiu uzatvára komentárom: „Ako som už naznačil, sám považujem provincializmus za skutočnejší problém, pokiaľ ide o to, čo sa skutočne deje vo svete.“

Geertzova obhajoba kultúrneho relativizmu ako záujmu, ktorý by mal motivovať rôzne výskumy, a nie ako vysvetlenie alebo riešenie, je ozvenou komentára Alfreda Kroebera, ktorý v roku 1949 odpovedal na predchádzajúcich kritikov kultúrneho relativizmu:

Kategórie
Psychologický slovník

Vnímanie farieb

Farebné videnie je schopnosť organizmu alebo stroja rozlišovať objekty na základe vlnových dĺžok (alebo frekvencií) svetla, ktoré odrážajú alebo vyžarujú. Nervový systém odvodzuje farbu porovnávaním reakcií na svetlo z niekoľkých typov čapíkových fotoreceptorov v oku. Tieto čapíkové fotoreceptory sú citlivé na rôzne časti viditeľného spektra. U ľudí sa viditeľné spektrum pohybuje približne od 380 do 750 nm a zvyčajne existujú tri typy čapíkov. Rozsah viditeľného spektra a počet typov čapíkov sa u jednotlivých druhov líši.

Aby zvieratá mohli presne reagovať na svoje prostredie, ich zrakový systém musí správne interpretovať podobu predmetov v ich okolí. Dôležitou súčasťou tohto procesu je vnímanie farieb.

Normalizované typické ľudské reakcie čapíkov (a reakcie tyčiniek) na monochromatické spektrálne podnety

Vnímanie farieb sa u cicavcov uskutočňuje prostredníctvom farebných receptorov obsahujúcich pigmenty s rôznou spektrálnou citlivosťou. U väčšiny primátov blízkych človeku existujú tri typy farebných receptorov (tzv. čapíkové bunky). To im zabezpečuje trichromatické farebné videnie, preto sa tieto primáty, podobne ako ľudia, nazývajú trichromatické. Mnohé iné primáty a iné cicavce sú dichromatické a mnohé cicavce majú slabé alebo žiadne farebné videnie.

V ľudskom oku sú čapíky maximálne vnímavé na krátke, stredné a dlhé vlnové dĺžky svetla, a preto sa zvyčajne nazývajú S-, M- a L-čapíky. Čapíky L sa často označujú ako červený receptor, ale hoci vnímanie červenej farby závisí od tohto receptora, mikrospektrofotometria ukázala, že jeho maximálna citlivosť je v žltej oblasti spektra.

Maximálna odozva ľudských farebných receptorov sa líši, a to aj u jedincov s „normálnym“ farebným videním;
u neľudských druhov je táto polymorfná variabilita ešte väčšia a môže byť adaptívna.

Kužeľové bunky v ľudskom oku

Zobrazenie farieb, na ktoré najviac reagujú jednotlivé typy čapíkových buniek. Všimnite si, že tieto farby nezodpovedajú červenej, zelenej a modrej.

Konkrétna frekvencia svetla stimuluje každý z týchto typov receptorov v rôznej miere. Červené svetlo stimuluje takmer výlučne L-konusy a modré svetlo takmer výlučne S-konusy. Zrakový systém kombinuje informácie z jednotlivých typov receptorov, čím vzniká rôzne vnímanie rôznych vlnových dĺžok svetla.

Pigmenty prítomné v L- a M-konektoroch sú zakódované na chromozóme X; ich chybné zakódovanie vedie k dvom najčastejším formám farboslepoty. Gén OPN1LW, ktorý kóduje pigment reagujúci na žltozelené svetlo, je vysoko polymorfný (nedávna štúdia Verrelliho a Tishkoffa, 2004, zistila 85 variantov vo vzorke 236 mužov), takže je možné, že žena má extra typ farebného receptora, a teda určitý stupeň tetrachromatického farebného videnia [Ako odkaz a odkaz na zhrnutie alebo text]. Varianty v OPN1MW, ktorý kóduje modrozelený pigment, sa zdajú byť zriedkavé a pozorované varianty nemajú žiadny vplyv na spektrálnu citlivosť.

Po synapsii v LGN pokračuje zrakový trakt späť do primárnej zrakovej kôry (V1), ktorá sa nachádza v zadnej časti mozgu v zátylkovom laloku. V rámci V1 sa nachádza zreteľný pás (pruhovanie). Táto oblasť sa označuje aj ako „pruhovaná kôra“, pričom ostatné zrakové oblasti kôry sa spoločne označujú ako „extrastriatálna kôra“. v tejto fáze sa spracovanie farieb stáva oveľa komplikovanejším.

Vo V1 sa jednoduchá trojfarebná segregácia začína rúcať. Mnohé bunky vo V1 reagujú na niektoré časti spektra lepšie ako na iné, ale toto „farebné ladenie“ sa často líši v závislosti od stavu adaptácie zrakového systému. Daná bunka, ktorá môže najlepšie reagovať na svetlo s dlhou vlnovou dĺžkou, ak je svetlo relatívne jasné, môže potom reagovať na všetky vlnové dĺžky, ak je podnet relatívne tlmený. Keďže farebné ladenie týchto buniek nie je stabilné, niektorí sa domnievajú, že za farebné videnie je zodpovedná iná, relatívne malá populácia neurónov vo V1. Tieto špecializované „farebné bunky“ majú často recepčné polia, ktoré dokážu vypočítať miestne pomery čapíkov. Takéto „dvojoporové“ bunky pôvodne opísal v sietnici zlatej rybky Nigel Daw; ich existenciu u primátov navrhli David Hubel a Torsten Wiesel a následne ich dokázal Bevil Conway. Ako ukázali Margaret Livingstoneová a David Hubel, bunky dvojitého oponenta sú zoskupené v lokalizovaných oblastiach V1 nazývaných blobs a predpokladá sa, že sa vyskytujú v dvoch variantoch, červeno-zelenom a modro-žltom. Červeno-zelené bunky porovnávajú relatívne množstvo červenej a zelenej farby v jednej časti scény s množstvom červenej a zelenej farby v susednej časti scény, pričom najlepšie reagujú na lokálny farebný kontrast (červená vedľa zelenej). Modelové štúdie ukázali, že bunky s dvojitým protikladom sú ideálnymi kandidátmi na nervový mechanizmus farebnej stálosti, ktorý vysvetlil Edwin H. Land vo svojej teórii retinexu.

Informácie o farbe sa z kvapiek V1 posielajú do buniek v druhej zrakovej oblasti, V2. Bunky vo V2, ktoré sú najsilnejšie farebne ladené, sú zoskupené v „tenkých pruhoch“, ktoré sa podobne ako škvrny vo V1 farbia na enzým cytochrómoxidázu (tenké pruhy oddeľujú medzipruhy a hrubé pruhy, ktoré sa zrejme týkajú iných vizuálnych informácií, ako je pohyb a forma s vysokým rozlíšením). Neuróny v oblasti V2 potom synaptujú na bunky v oblasti V4. Oblasť V4 je pomerne veľká zraková oblasť, zďaleka najväčšia kortikálna oblasť mimo V1, ktorá zahŕňa takmer toľko kôry ako V1. Semir Zeki pôvodne navrhol, aby sa neuróny v oblasti V4 venovali výlučne farbám, ale odvtedy sa ukázalo, že to tak nie je. Kvantitatívne štúdie tvrdili, že vo V4 nie je vyššia koncentrácia farebných buniek ako v primárnej zrakovej kôre, hoci to zostáva sporné. Nezávisle od citlivosti na farbu sa ukázalo, že neuróny V4 sú veľmi citlivé na tvar podnetov, zakrivenie a stereoskopickú hĺbku. Ukázalo sa tiež, že neuróny V4 sú modulované pozornosťou. Úloha neurónov V4 vo farebnom videní ešte nie je lepšie charakterizovaná: prevažná väčšina vedeckých prác skúmajúcich funkciu V4 sa totiž netýka spracovania farieb.

Anatomické štúdie ukázali, že neuróny vo V4 poskytujú vstup do dolného spánkového laloku . „IT“ kôry sa predpokladá, že integruje informácie o farbe s tvarom a formou, hoci bolo ťažké definovať vhodné kritériá pre toto tvrdenie. Napriek tejto nejasnosti bolo užitočné charakterizovať túto dráhu (V1 > V2 > V4 > IT) ako ventrálny prúd alebo „akú dráhu“, odlišnú od dorzálneho prúdu („kde dráha“), o ktorom sa predpokladá, že okrem mnohých iných funkcií analyzuje aj pohyb.

Medzi ďalšie živočíchy, ktoré majú tri, štyri alebo dokonca päť farebných systémov videnia, patria tropické ryby a vtáky. V poslednom prípade sa tetrachromatickosť dosahuje až štyrmi typmi čapíkov v závislosti od druhu. Jasne sfarbené olejové kvapky vo vnútri čapíkov posúvajú spektrálnu citlivosť bunky. (Niektoré druhy vtákov, ako napríklad holub, majú v skutočnosti päť rôznych typov kvapôčok, a preto môžu byť pentachromatické). Cicavce iné ako primáty majú vo všeobecnosti menej účinné dvojreceptorové systémy vnímania farieb, ktoré umožňujú len dichromatické farebné videnie; morské cicavce majú len jeden typ čapíkov, a sú teda monochromatické.

Matematika vnímania farieb

„Fyzikálna farba“ je kombináciou čistých spektrálnych farieb (vo viditeľnom rozsahu). Keďže v zásade existuje nekonečne veľa rôznych spektrálnych farieb, množinu všetkých fyzikálnych farieb si možno predstaviť ako nekonečne rozmerný vektorový priestor, v skutočnosti Hilbertov priestor. Tento priestor nazývame Hcolor. (Technicky možno priestor fyzikálnych farieb považovať za (matematický) kužeľ nad simplexom, ktorého vrcholy sú spektrálne farby.)

Prvok C Hcolor je funkcia z rozsahu viditeľných vlnových dĺžok – považovaných za interval reálnych čísel [Wmin,Wmax] – na reálne čísla, ktorá každej vlnovej dĺžke w v [Wmin,Wmax] priradí jej intenzitu C(w).

Ľudsky vnímanú farbu možno modelovať ako tri čísla: rozsah, v akom je stimulovaný každý z 3 typov čapíkov. Ľudsky vnímanú farbu si teda možno predstaviť ako bod v trojrozmernom euklidovskom priestore. Tento priestor nazývame R3color.

Keďže každá vlnová dĺžka w stimuluje každý z 3 typov čapíkových buniek v známej miere, tieto miery možno reprezentovať 3 funkciami r(w), g(w), b(w), ktoré zodpovedajú takzvaným „červeným“, „zeleným“ a „modrým“ čapíkovým bunkám.

Nakoniec, aby sme určili, do akej miery fyzikálna farba C v Hcolor stimuluje každú čapíkovú bunku, musíme vypočítať integrál (vzhľadom na w) v intervale [Wmin,Wmax], C(w)*r(w) (pre červenú), C(w)*g(w) (pre zelenú) a C(w)*b(w) (pre modrú). Trojica výsledných čísel priraďuje každej fyzickej farbe C v Hcolor konkrétnu percepčnú farbu v R3color. Toto spojenie je ľahko viditeľné ako lineárne.

Ľudské vnímanie farieb je teda určené špecifickým lineárnym mapovaním z nekonečne rozmerného Hilbertovho priestoru Hcolor do trojrozmerného euklidovského priestoru R3color.

Z technického hľadiska je obraz (matematického) kužeľa nad simplexom, ktorého vrcholy sú spektrálne farby, týmto lineárnym mapovaním tiež (matematickým) kužeľom v R3color. Priamy pohyb smerom od vrcholu tohto kužeľa predstavuje zachovanie rovnakej vnímanej farby (technicky: chromatickosti) pri súčasnom zvýšení jej vnímanej intenzity). Ak vezmeme prierez tohto kužeľa pre pevnú intenzitu vnímania, dostaneme približne priestor chromatickosti. Aspoň teoreticky!

V praxi by však bolo dosť ťažké zmerať 3 reakcie čapíkov jednotlivca na rôzne fyzické farebné podnety. Namiesto toho sa teda raz a navždy vyberú tri konkrétne referenčné testovacie svetlá; nazvime ich R, G a B. S cieľom kalibrovať ľudský percepčný priestor vedci umožnili ľudským subjektom, aby sa pokúsili priradiť ľubovoľnú fyzickú farbu otáčaním ovládačov a vytvorili tak špecifické kombinácie intenzít (I_R, I_G, I_B) pre svetlá R, G, resp. Toto bolo potrebné vykonať len v prípade fyzických farieb, ktoré sú spektrálne (keďže lineárna kombinácia spektrálnych farieb bude zodpovedať rovnakej lineárnej kombinácii ich (I_R, I_G, I_B) zhody). Všimnite si, že v praxi by sa často pri jednej z R, G, B musela pridať určitá intenzita k fyzickej testovacej farbe a táto kombinácia by sa zhodovala s lineárnou kombináciou zvyšných 2 svetiel. U rôznych jedincov (bez farbosleposti) sa ukázalo, že zhody sú prakticky identické.

Uvažovaním všetkých výsledných kombinácií intenzít (I_R, I_G, I_B) ako podmnožiny 3-priestoru sa vytvorí model ľudského vnímania farebného priestoru. (Všimnite si, že keď sa k testovanej farbe musela pridať jedna z R, G, B, jej intenzita sa počítala ako záporná). Opäť sa ukázalo, že ide o (matematický) kužeľ – nie o kvadriku, ale skôr o všetky lúče prechádzajúce počiatkom v 3-priestore cez určitú konvexnú množinu. Tento kužeľ má opäť tú vlastnosť, že vzďaľovanie sa priamo od počiatku zodpovedá zvyšovaniu intenzity svetla R,G,B. Prierez tohto kužeľa pre konštantnú intenzitu je opäť rovinný útvar, ktorý je (podľa definície) priestorom „chromaticity“ (neformálne: odlišných farieb), a to je práve farebný priestor CIE 1931, známy aj ako diagram chromaticity CIE.

Treba poznamenať, že toto nastavenie znamená, že pre každú (nespektrálnu) vnímanú farbu P existuje nekonečne veľa rôznych fyzikálnych farieb, z ktorých každá je vnímaná ako P. Takže vo všeobecnosti neexistuje nič také ako kombinácia spektrálnych farieb, ktorú vnímame ako (povedzme) červenú; namiesto toho existuje nekonečne veľa možností.

Mimochodom, chromatický diagram CIE má tvar podkovy, pričom jeho zahnutý okraj zodpovedá všetkým spektrálnym farbám a zvyšný rovný okraj zodpovedá „fialovým“ farbám – rôznym zmesiam červenej a fialovej, ktoré sa objavujú v extrémnych častiach spektra. Nápadný fakt, že zakrivený okraj spektrálnych farieb je v tomto diagrame konvexný, sa nedá vysvetliť matematikou tohto nastavenia. Je to skôr jednoducho pozorovaný fakt, ktorý sa pravdepodobne vysvetľuje tým, že evolúcia dala ľudskému farebnému videniu vlastnosti, ktoré by najviac podporili prežitie druhu.

Objekt sa môže zobrazovať za rôznych podmienok. Môže byť napríklad osvetlený slnečným svetlom, svetlom ohňa alebo ostrým elektrickým svetlom. Vo všetkých týchto situáciách zrakový systém indikuje, že objekt má rovnakú farbu: jablko sa vždy javí ako červené, či sa naň pozeráme v noci, alebo cez deň. Táto vlastnosť zrakového systému sa nazýva chromatická adaptácia alebo farebná stálosť; keď sa korekcia uskutočňuje vo fotoaparáte, označuje sa ako vyváženie bielej.

Chromatická adaptácia je jedným z aspektov videnia, ktorý môže niekoho oklamať pri pozorovaní optického klamu. Hoci ľudský zrakový systém vo všeobecnosti zachováva konštantnú vnímanú farbu pri rôznom osvetlení, existujú situácie, keď sa jas podnetu pri nočnom pohľade javí ako obrátený v porovnaní s jeho „pozadím“. Napríklad jasne žlté okvetné lístky kvetov sa pri veľmi slabom osvetlení budú javiť tmavé v porovnaní so zelenými listami. Počas dňa je to naopak. Tento jav je známy ako Purkyňov efekt.