Kategórie
Psychologický slovník

Dezorganizované pripútanie

Dezorganizované pripútanie je vlastne nedostatok koherentného štýlu alebo vzorca zvládania. Medzi organizované pripútanosti patria bezpečný a neistý (vyhýbavý) a neistý (ambivalentný) štýl. Hoci ambivalentný a vyhýbavý štýl nie sú úplne účinné, sú to stratégie na vyrovnávanie sa so svetom. Dezorganizovaná pripútanosť bola definovaná ako momentálny rozpad obvyklých organizovaných stratégií pripútanosti. Predpokladá sa, že je spôsobená desivým alebo vystrašeným správaním rodičov alebo stratou či traumou u rodičov (Main & Hesse 1990). Ľudské interakcie sú prežívané ako nepravidelné, preto si deti nedokážu vytvoriť koherentnú interakčnú šablónu. Ak dieťa používa opatrovateľa ako zrkadlo na pochopenie seba samého, dezorganizované dieťa sa pozerá do zrkadla rozbitého na tisíc kúskov. Je to závažnejšie ako naučená bezmocnosť, pretože ide skôr o model seba samého ako o model situácie.

Nebola to jedna z pôvodných troch Ainsworthových kategórií pripútanosti, známych vo výskume ako „A“, „B“ a „C“, ale Mary Mainová ju identifikovala v neskoršom výskume a je známa ako „D“.

Dezorganizovaná väzba je najneistejším typom väzby a predstavuje rizikový faktor pre celý rad psychopatológií. Nemala by sa stotožňovať s reaktívnou poruchou pripútanosti, ale extrémne náznaky dezorganizovanej pripútanosti možno považovať za poruchu pripútanosti (Ijzendoorn, Bajermans-Kranenburg a Juffer 2005).

Podľa Lyons-Rutha a Jacobvitza (1999) po tejto klasifikácii nasledovala „explózia… empirických a teoretických publikácií o vývinovom pôvode, korelátoch a výsledkoch dezorganizácie pripútanosti“.s520

Crittenden (1992) navrhol, že mnohé z týchto detí v skutočnosti vykazujú kombináciu vyhýbavých a rezistentných stratégií, a zaradil ich do kategórie „obranných/násilných“. Túto kategóriu treba považovať za organizovanú, pretože správanie je strategicky prispôsobené obmedzeniam prítomným vo vzťahu starostlivosti.

Metaanalýza publikovaná v roku 1999 van IJzendoornom, Schuengelom a Bakermansom-Kranenburgom ukázala, že percento dojčiat klasifikovaných ako dezorganizované bolo 14 % v strednej triede, neklinických skupinách v Severnej Amerike a 24 % v skupinách s nízkym sociálno-ekonomickým statusom. Štúdie o stabilite dezorganizovaných vzorcov priniesli veľmi zmiešané výsledky, hoci sa zistila značná stabilita v rozmedzí od 1 do 60 mesiacov. Štúdie tiež naznačili, že je nepravdepodobné, aby boli dojčatá klasifikované ako dezorganizované u viac ako jedného opatrovateľa, čo naznačuje, že dezorganizácia pravdepodobne nie je vrodenou vlastnosťou alebo osobnosťou dieťaťa. Rôzne štúdie naznačujú, že závažné rodinné rizikové faktory vrátane zlého zaobchádzania s deťmi, veľkej depresívnej alebo bipolárnej poruchy rodičov a požívania alkoholu rodičmi sú spojené s výrazným zvýšením výskytu dezorganizovaných vzorcov pripútania v dojčenskom veku. V. Carlson a i. (1989) zistili, že 82 % ich vzorky týraných dojčiat s nízkym príjmom bolo dezorganizovaných v porovnaní s 18 % v kontrolnej skupine. Lyons Rutheová (1989) zistila, že 55 % jej vzorky týraných dojčiat, ktorým sa poskytovali služby návštev v domácnosti, bolo klasifikovaných ako dezorganizovaných. Teti, Gelfand, Messinger a Isabella (1995) zistili, že 40 % dojčiat z ich skupiny depresívnych matiek so stredným príjmom bolo klasifikovaných ako dezorganizovaných v porovnaní s 10 % v kontrolnej skupine bez depresie. DeMulder a Radke-Yarrow (1991) zistili, že 50 % dojčiat a detí predškolského veku bipolárnych matiek bolo klasifikovaných ako dezorganizovaných na rozdiel od ich kontrolnej skupiny s 25 % depresívnych matiek a 18 % nedepresívnych matiek. lyons-Ruth zistila, že 62 % dojčiat chronicky depresívnych matiek s nízkym príjmom bolo dezorganizovaných.

Neriešený stav mysle rodičov

Dezorganizovaná klasifikácia a „kontrolné“ správanie v oblasti pripútanosti

Dve longitudinálne štúdie, ktoré spojili van IJzendoorn et al (1999), uvádzajú silnú súvislosť medzi dezorganizáciou pripútanosti v detstve a kontrolným správaním v predškolskom veku. Táto korelácia je silnejšia ako akákoľvek stabilita dezorganizovaného správania v pripútanosti v dojčenskom veku alebo kontrolujúceho správania u detí v predškolskom veku. Štúdie naznačujú, že kontrolujúce/disorganizované správanie súvisí s mentálnou reprezentáciou pripútanosti matky. Určitá súvislosť bola zaznamenaná medzi kontrolujúcim/disorganizovaným správaním u detí a nevyriešenou stratou alebo traumou u matiek. Zdá sa, že bezmocný rodičovský postoj významne súvisí s kontrolujúcim správaním v pripútanosti u detí, ale zatiaľ nebol zistený súvis s dezorganizovanou pripútanosťou v dojčenskom veku.

Existujú dôkazy, že extrémne narušené rané vzťahy pripútanosti sú spojené s rozsiahlymi zmenami v organizácii a fungovaní osi hypotalamus-hypofýza-nadobličky (HPA). Výskumom rumunských sirôt sa zistil nezvyčajný stupeň zvýšenia kortizolu u detí z detských domovov. Ďalším dôsledkom môže byť otupenie reakcií kortizolu na stres. Hart-Gunner a Ciccetti () zistili, že u detí v školskom veku, s ktorými sa zle zaobchádzalo, sa po konfliktoch s rovesníkmi menej často prejavovalo zvýšenie kortizolu ako u detí, s ktorými sa zle nezaobchádzalo. Predpokladá sa, že pri vzniku mnohých porúch spojených so zlým zaobchádzaním môže byť ústredným faktorom skôr dezorganizácia pripútanosti než jej neistota.

Súhrnne možno povedať, že dezorganizácia pripútanosti v dojčenskom veku predpovedá kontrolujúce správanie voči opatrovateľom, agresívne a bojazlivé vzťahy s rovesníkmi a internalizačné a externalizačné problémy v ranom školskom veku, ako aj disociálne symptómy a psychopatológiu v období dospievania. s. 550 Predpokladá sa, že základnými znakmi dezorganizovaných vzťahov pripútanosti, na rozdiel od následkov, ktoré môžu mať iné príčiny, budú ťažkosti v intímnych vzťahoch, neintegrované mentálne reprezentácie, negatívne koncepty seba a problémy s reguláciou afektov. Podľa Lyons-Rutha a Jacobvitza (1999) sa však kvalitatívne rozdiely medzi tými, ktorí trpeli zneužívaním, a tými, ktorých dezorganizované vzťahy pripútanosti vyplývajú z iných skúseností, ešte nepreukázali.s544

Tento vzorec pripútania sa pravdepodobne vyvinie do psychiatrickej diagnózy Reaktívna porucha pripútania Tieto deti možno označiť za deti, ktoré majú problémy s traumatickým pripútaním a u ktorých sa pravdepodobne vyvinie Reaktívna porucha pripútania, čo je psychiatrická diagnóza. Klinická formulácia [Komplexná posttraumatická stresová porucha]] je klinickým pohľadom na tento súbor problémov. Prežitá trauma je dôsledkom zneužívania alebo zanedbávania spôsobeného primárnym opatrovateľom, ktoré narúša normálny vývoj bezpečného pripútania. Ako už bolo uvedené, takéto deti sú ohrozené vývojom dezorganizovanej väzby . Dezorganizované pripútanie sa spája s mnohými vývinovými problémami vrátane disociatívnych symptómov , ako aj depresívnych, úzkostných a hereckých symptómov .

Kategórie
Psychologický slovník

Chyby typu I a typu II

Chyby typu I (chyba α alebo falošne pozitívny výsledok) a chyby typu II (chyba β alebo falošne negatívny výsledok) sú dva termíny používané na opis štatistických chýb.

Štatistická chyba vs. systematická chyba

Vedci uznávajú dva rôzne druhy chýb:

Štatistická chyba: Typ I a typ II

Štatistici hovoria o dvoch významných druhoch štatistických chýb. Kontext je taký, že existuje „nulová hypotéza“, ktorá zodpovedá predpokladanému štandardnému „prirodzenému stavu“, napr. že jedinec nie je chorý, že obvinený je nevinný alebo že potenciálny kandidát na prihlásenie nie je oprávnený. Nulovej hypotéze zodpovedá „alternatívna hypotéza“, ktorá zodpovedá opačnej situácii, t. j. že jednotlivec má chorobu, že obvinený je vinný alebo že kandidát na prihlásenie je oprávnený používateľ. Cieľom je presne určiť, či nulovú hypotézu možno zamietnuť v prospech alternatívnej. Vykoná sa nejaký test (krvný test, súdny proces, pokus o prihlásenie) a získajú sa údaje. Výsledok testu môže byť negatívny (to znamená, že nenaznačuje chorobu, vinu alebo oprávnenú identitu). Na druhej strane môže byť pozitívny (to znamená, že môže naznačovať chorobu, vinu alebo identitu). Ak výsledok testu nezodpovedá skutočnému stavu prírody, došlo k chybe, ale ak výsledok testu zodpovedá skutočnému stavu prírody, bolo prijaté správne rozhodnutie. Existujú dva druhy chýb, ktoré sa klasifikujú ako „chyba typu I“ a „chyba typu II“ v závislosti od toho, ktorá hypotéza bola nesprávne identifikovaná ako skutočný stav prírody.

Chyba typu I, známa aj ako „chyba prvého druhu“, chyba α alebo „falošne pozitívna“: chyba zamietnutia nulovej hypotézy, keď je v skutočnosti pravdivá. Jednoducho povedané, nastáva vtedy, keď pozorujeme rozdiel, hoci v skutočnosti žiadny nie je.

Falošná pozitivita zvyčajne znamená, že test tvrdí, že je niečo pozitívne, hoci to tak nie je. Napríklad tehotenský test s pozitívnym výsledkom (čo znamená, že osoba, ktorá test vykonala, je tehotná) je falošne pozitívny v prípade, že osoba tehotná nie je.

Chyba typu II, známa aj ako „chyba druhého druhu“, chyba β alebo „falošne negatívna chyba“: chyba spočívajúca v nezamietnutí nulovej hypotézy, keď alternatívna hypotéza je skutočným stavom prírody. Inými slovami, ide o chybu spočívajúcu v nepozorovaní rozdielu, keď v skutočnosti existuje. Tento typ chyby môže nastať len vtedy, keď štatistik nezamietne nulovú hypotézu.

Ďalšia terminológia je uvedená v časti Rôzne návrhy na ďalšie rozšírenie.

Chápanie chýb typu I a typu II

Testovanie hypotéz je umenie testovať, či sa rozdiel medzi dvoma rozdeleniami vzorky dá vysvetliť náhodou alebo nie. V mnohých praktických aplikáciách sú chyby typu I chúlostivejšie ako chyby typu II. V týchto prípadoch sa zvyčajne dbá na minimalizáciu výskytu tejto štatistickej chyby. Predpokladajme, že pravdepodobnosť chyby typu I je 1 % alebo 5 %, potom existuje 1 % alebo 5 % pravdepodobnosť, že pozorovaná odchýlka nie je pravdivá. Táto hodnota sa nazýva hladina významnosti. Zatiaľ čo 1 % alebo 5 % môže byť prijateľná úroveň významnosti pre jednu aplikáciu, iná aplikácia môže vyžadovať úplne inú úroveň. Napríklad štandardným cieľom šesť sigma je dosiahnuť presnosť o 4,5 štandardnej odchýlky nad alebo pod priemerom. To znamená, že pre normálne rozložený proces je prípustná odchýlka len 3,4 časti na milión. Pravdepodobnosť chyby typu I sa vo všeobecnosti označuje gréckym písmenom alfa.

V roku 1928 Jerzy Neyman (1894-1981) a Egon Pearson (1895-1980), obaja významní štatistici, diskutovali o problémoch spojených s „rozhodovaním o tom, či určitá vzorka môže byť považovaná za náhodne vybranú z určitej populácie“ (1928/1967, s. 1).): a ako poznamenal David, „je potrebné si uvedomiť, že prídavné meno ‚náhodný‘ [v pojme ‚náhodná vzorka‘] by sa malo vzťahovať na spôsob výberu vzorky, a nie na vzorku samotnú“ (1949, s. 28).

V roku 1933 poznamenali, že tieto „problémy sú zriedkavo prezentované v takej forme, aby sme mohli s istotou rozlíšiť medzi pravdivou a nepravdivou hypotézou“ (s. 187). Taktiež poznamenali, že pri rozhodovaní, či prijať alebo zamietnuť konkrétnu hypotézu spomedzi „súboru alternatívnych hypotéz“ (s. 201), je ľahké urobiť chybu:

Vo všetkých prácach, ktoré Neyman a Pearson napísali spoločne, výraz H0 vždy znamená „hypotéza, ktorá sa má testovať“ (pozri napríklad 1933/1967, s. 186).

Tieto príklady ilustrujú nejednoznačnosť, ktorá je jedným z nebezpečenstiev tohto širšieho používania: Mohli by sa použiť aj opačne, ako testovanie neviny, alebo by mohlo ísť o dva testy, jeden na vinu, druhý na nevinu. (Táto nejednoznačnosť je jedným z dôvodov tretieho možného verdiktu škótskeho právneho systému: nedokázané).

Nasledujúce tabuľky znázorňujú podmienky.

Príklad, použitie výsledkov testov infekčných chorôb:

Príklad, testovanie na vinu/nevinu:

Všimnite si, že v súvislosti s výsledkami testov sa pojmy pravdivý a nepravdivý používajú v dvoch rôznych významoch: stav aktuálneho stavu (pravdivý = prítomný verzus nepravdivý = neprítomný) a presnosť alebo nepresnosť výsledku testu (pravdivý pozitívny, nepravdivý pozitívny, pravdivý negatívny, nepravdivý negatívny). Pre niektorých čitateľov je to mätúce. Na objasnenie uvedených príkladov sme na označenie skutočného stavu, ktorý sa testuje, použili skôr slovné spojenie prítomný/neprítomný než pravdivý/nepravdivý.

Miera falošnej pozitivity je podiel negatívnych prípadov, ktoré boli chybne nahlásené ako pozitívne.

Rovná sa 1 mínus špecifickosť testu. To sa rovná tvrdeniu, že miera falošnej pozitivity sa rovná hladine významnosti.

V štatistickom testovaní hypotéz sa tento podiel označuje symbolom α a je definovaný ako špecifickosť testu. Zvyšovanie špecifickosti testu znižuje pravdepodobnosť chýb typu I, ale zvyšuje pravdepodobnosť chýb typu II (falošne negatívne výsledky, ktoré zamietajú alternatívnu hypotézu, hoci je pravdivá).

Falošne negatívna miera je podiel pozitívnych prípadov, ktoré boli chybne nahlásené ako negatívne.

Rovná sa 1 mínus „sila“ testu.

Pri testovaní štatistických hypotéz sa tento podiel označuje symbolom β.

Štatistici štandardne vykonávajú testy, aby zistili, či je možné podporiť „špekulatívnu hypotézu“ týkajúcu sa pozorovaných javov vo svete (alebo jeho obyvateľov). Výsledky takéhoto testovania určujú, či konkrétny súbor výsledkov primerane súhlasí (alebo nesúhlasí) so špekulatívnou hypotézou.

Na základe štatistickej konvencie sa vždy predpokladá, že predpokladaná hypotéza je nesprávna – a že pozorované javy sa vyskytujú jednoducho náhodne (a že v dôsledku toho predpokladaný činiteľ nemá žiadny vplyv) – test určí, či je hypotéza správna alebo nesprávna. Preto sa testovaná hypotéza často nazýva „nulová hypotéza“ (s najväčšou pravdepodobnosťou ju vytvoril Fisher (1935, s. 19)), pretože práve táto hypotéza má byť testom buď zrušená, alebo nezrušená.

Dôsledné uplatňovanie Neymanovej a Pearsonovej konvencie štatistikov, ktorí „testovanú hypotézu“ (alebo „hypotézu, ktorá sa má zrušiť“) predstavujú výrazom Ho, viedlo k tomu, že mnohí chápu výraz „nulová hypotéza“ ako „nulovú hypotézu“ – tvrdenie, že príslušné výsledky vznikli náhodou. Nemusí to tak byť – kľúčovým obmedzením podľa Fishera (1966) je, že „nulová hypotéza musí byť presná, t. j. bez nejasností a dvojznačností, pretože musí poskytnúť základ ‚problému rozdelenia‘, ktorého riešením je test významnosti“. Z toho vyplýva, že v experimentálnej vede je nulová hypotéza vo všeobecnosti tvrdenie, že určitý postup nemá žiadny účinok; v observačnej vede je to tvrdenie, že neexistuje rozdiel medzi hodnotou určitej meranej premennej a hodnotou experimentálnej predpovede.

Miera, do akej daný test ukazuje, že „predpokladaná hypotéza“ bola (alebo nebola) vyvrátená, sa nazýva hladina významnosti; a čím je hladina významnosti vyššia, tým je menej pravdepodobné, že daný jav mohol vzniknúť len náhodou. Britský štatistik Sir Ronald Aylmer Fisher (1890 – 1962) zdôraznil, že „nulová hypotéza“:

Pravdepodobnosť, že pozorovaný pozitívny výsledok je falošne pozitívny (na rozdiel od pozorovaného pozitívneho výsledku, ktorý je skutočne pozitívny), možno vypočítať pomocou Bayesovej vety.

Kľúčovým konceptom Bayesovej vety je, že skutočná miera falošne pozitívnych a falošne negatívnych výsledkov nie je funkciou samotnej presnosti testu, ale aj skutočnej miery alebo frekvencie výskytu v testovanej populácii; a často je silnejším problémom skutočná miera výskytu daného stavu v testovanej vzorke.

Rôzne návrhy na ďalšie rozšírenie

Keďže párové pojmy chýb I. typu (alebo „falošne pozitívnych“) a chýb II. typu (alebo „falošne negatívnych“), ktoré zaviedli Neyman a Pearson, sú v súčasnosti široko používané, ich výber terminológie („chyby prvého druhu“ a „chyby druhého druhu“) viedol ostatných k domnienke, že určité druhy chýb, ktoré identifikovali, môžu byť „chybami tretieho druhu“, „štvrtého druhu“ atď.

Žiadna z týchto navrhovaných kategórií sa nestretla so širokým prijatím. Nasleduje stručný opis niektorých z týchto návrhov.

V roku 1948 Frederick Mosteller (1916-) tvrdil, že na opis okolností, ktoré pozoroval, je potrebný „tretí druh chyby“, a to:

Henry F. Kaiser (1927-1992) vo svojej práci z roku 1966 rozšíril Mostellerovu klasifikáciu tak, že chyba tretieho druhu znamená nesprávne rozhodnutie o smere po zamietnutí dvojvýberového testu hypotézy. Vo svojej diskusii (1966, s. 162-163) Kaiser hovorí aj o chybách α, β a γ pre chyby I. typu, II. typu a III. typu.

V roku 1957 Allyn W. Kimball, štatistik z Oak Ridge National Laboratory, navrhol iný druh chyby, ktorý by mal stáť vedľa „prvého a druhého typu chyby v teórii testovania hypotéz“. Kimball definoval túto novú „chybu tretieho druhu“ ako „chybu, ktorej sa dopúšťame tým, že dávame správnu odpoveď na nesprávny problém“ (1957, s. 134).

Matematik Richard Hamming (1915-1998) vyslovil názor, že „je lepšie riešiť správny problém nesprávnym spôsobom ako riešiť nesprávny problém správnym spôsobom“.

Známy harvardský ekonóm Howard Raiffa opisuje prípad, keď aj on „padol do pasce práce na nesprávnom probléme“ (1968, s. 264-265).

V roku 1974 Ian Mitroff a Tom Featheringham rozšírili Kimballovu kategóriu a tvrdili, že „jedným z najdôležitejších determinantov riešenia problému je to, ako bol tento problém reprezentovaný alebo formulovaný“.

Chyby typu III definovali buď ako „chybu…, že sme vyriešili nesprávny problém…, keď sme mali vyriešiť správny problém“, alebo ako „chybu…, že sme si vybrali nesprávnu reprezentáciu problému…, keď sme si mali… vybrať správnu reprezentáciu problému“ (1974), s. 383).

V roku 1969 harvardský ekonóm Howard Raiffa vtipne navrhol „kandidáta na chybu štvrtého druhu: príliš neskoré riešenie správneho problému“ (1968, s. 264).

V roku 1970 Marascuilo a Levin navrhli „štvrtý druh chyby“ – „chybu IV. typu“ – ktorú definovali podobne ako Mosteller ako chybu „nesprávnej interpretácie správne zamietnutej hypotézy“; čo je podľa nich ekvivalentom „správnej diagnózy lekára, po ktorej nasleduje predpísanie nesprávneho lieku“ (1970, s. 398).

Prahovú hodnotu možno meniť, aby bol test prísnejší alebo citlivejší; prísnejšie testy zvyšujú riziko odmietnutia pravých pozitívnych výsledkov a citlivejšie testy zvyšujú riziko prijatia falošne pozitívnych výsledkov.

Pojmy „falošne pozitívne“ a „falošne negatívne“ sú v oblasti počítačov a počítačových aplikácií veľmi rozšírené.

Bezpečnostné zraniteľnosti sú dôležitým faktorom pri úlohe zabezpečiť bezpečnosť všetkých počítačových údajov a zároveň zachovať prístup k týmto údajom pre príslušných používateľov (pozri počítačová bezpečnosť, počítačová neistota). Moulton (1983) zdôrazňuje význam:

K falošne pozitívnym správam dochádza vtedy, keď techniky filtrovania alebo blokovania spamu nesprávne klasifikujú legitímnu e-mailovú správu ako spam a v dôsledku toho narušia jej doručenie. Hoci väčšina antispamových taktík dokáže zablokovať alebo odfiltrovať vysoké percento nežiaducich e-mailov, urobiť to bez toho, aby vznikali výrazné falošne pozitívne výsledky, je oveľa náročnejšia úloha.

Falošne negatívny výsledok nastane vtedy, keď sa nevyžiadaná e-mailová správa nezistí ako spam, ale klasifikuje sa ako „nevyžiadaná“. Nízky počet falošne negatívnych výsledkov je ukazovateľom účinnosti metód filtrovania spamu.

Termín falošne pozitívny sa používa aj vtedy, keď antivírusový softvér nesprávne klasifikuje neškodný súbor ako vírus. Nesprávna detekcia môže byť spôsobená heuristikou alebo nesprávnou vírusovou signatúrou v databáze. Podobné problémy sa môžu vyskytnúť aj v prípade antitrojanového alebo antispywarového softvéru.

Vyhľadávanie v počítačovej databáze

Pri vyhľadávaní v počítačových databázach sú falošne pozitívne výsledky vyhľadávania dokumenty, ktoré sú odmietnuté napriek tomu, že sú relevantné pre hľadanú otázku. Falošne negatívne dokumenty sú dokumenty, ktoré sú vyhľadávané napriek ich nerelevantnosti pre vyhľadávaciu otázku. Falošné negatíva sú bežné pri fulltextovom vyhľadávaní, pri ktorom vyhľadávací algoritmus skúma celý text vo všetkých uložených dokumentoch a snaží sa nájsť zhodu s jedným alebo viacerými vyhľadávacími výrazmi, ktoré zadal používateľ. Zvážte, ako to súvisí s filtrovaním nevyžiadanej pošty – je závažnejšie nevyzdvihnúť požadovaný dokument ako vyhľadať dokument, ktorý nechcete.

Väčšinu falošne pozitívnych výsledkov možno pripísať nedostatkom prirodzeného jazyka, ktorý je často nejednoznačný: napr. výraz „domov“ môže znamenať „obydlie osoby“ alebo „hlavná alebo najvyššia úroveň stránky na webovej stránke“.

Optické rozpoznávanie znakov (OCR)

Detekčné algoritmy všetkých druhov často vytvárajú falošne pozitívne výsledky. Softvér na optické rozpoznávanie znakov (OCR) môže detekovať písmeno „a“, pričom pre použitý algoritmus sa ako písmeno „a“ javia len niektoré body.

Pri bezpečnostných kontrolách na letiskách sa každý deň bežne zisťujú falošne pozitívne výsledky. Inštalované bezpečnostné alarmy majú zabrániť vnášaniu zbraní do lietadiel; často sú však nastavené na takú vysokú citlivosť, že sa mnohokrát za deň spustí poplach pri drobných predmetoch, ako sú kľúče, spony opaskov, drobné peniaze, mobilné telefóny a cvočky v topánkach (pozri detekcia výbušnín, detektor kovov).

Pomer falošne pozitívnych výsledkov (identifikácia nevinného cestujúceho ako teroristu) a skutočne pozitívnych výsledkov (odhalenie potenciálneho teroristu) je preto veľmi vysoký, a keďže takmer každý poplach je falošne pozitívny, pozitívna prediktívna hodnota týchto skríningových testov je veľmi nízka.

Biometrické overovanie, napríklad odtlačkov prstov, rozpoznávanie tváre alebo
rozpoznávanie dúhovky, je náchylné na chyby typu I a typu II. Štandardné
biometrickej terminológie pre tieto chyby sú:

FAR môže byť aj skratkou pre mieru falošného poplachu v závislosti od toho, či
biometrický systém je určený na povolenie prístupu alebo na rozpoznanie podozrivých osôb. FAR je
považuje za mieru bezpečnosti systému, zatiaľ čo FRR meria
úroveň nepohodlia pre používateľov. V prípade mnohých systémov je FRR do veľkej miery spôsobená nízkou kvalitou
snímok v dôsledku nesprávneho umiestnenia alebo osvetlenia. Niekedy sa používa terminológia FMR/FNMR
sa uprednostňuje pred FAR/FRR, pretože prvý termín meria mieru pre každé biometrické porovnanie, zatiaľ čo druhý
merajú výkonnosť aplikácie (t. j. môžu byť povolené tri pokusy).

V súvislosti s používaním týchto opatrení v biometrických systémoch je potrebné uviesť niekoľko obmedzení:

V medicínskej praxi existuje významný rozdiel medzi použitím skríningu a testovania:

Väčšina štátov v USA napríklad vyžaduje, aby sa novorodenci vyšetrovali okrem iných vrodených porúch aj na fenylketonúriu a hypotyreózu. Hoci sa pri nich vyskytuje vysoký počet falošne pozitívnych výsledkov, skríningové testy sa považujú za cenné, pretože výrazne zvyšujú pravdepodobnosť odhalenia týchto porúch v oveľa skoršom štádiu.

Jednoduché krvné testy, ktoré sa používajú na vyšetrenie možných darcov krvi na HIV a hepatitídu, majú značný podiel falošne pozitívnych výsledkov; lekári však používajú oveľa drahšie a presnejšie testy na určenie, či je osoba skutočne infikovaná niektorým z týchto vírusov.

Asi najviac sa diskutuje o falošne pozitívnych výsledkoch lekárskeho skríningu, ktoré pochádzajú z mamografického vyšetrenia rakoviny prsníka. Miera falošne pozitívnych výsledkov mamografie v USA dosahuje až 15 %, čo je najviac na svete. Najnižšia miera na svete je v Holandsku, 1 %.

Preto ak sa niekto rozhodne použiť lekársky test na účely populačného skríningu, musí byť test navrhnutý tak, aby bol lacný, ľahko sa vykonával a pokiaľ možno nedával žiadne falošne negatívne výsledky. Takéto testy zvyčajne produkujú viac falošne pozitívnych výsledkov, ktoré sa následne dajú vyriešiť sofistikovanejším (a drahším) testovaním.

Falošne negatívne a falošne pozitívne výsledky sú v lekárskom testovaní významným problémom.

Falošne negatívne výsledky môžu pacientom a lekárom poskytnúť falošne upokojujúcu správu, že choroba nie je prítomná, hoci v skutočnosti prítomná je. To niekedy vedie k nevhodnej alebo neadekvátnej liečbe pacienta aj jeho ochorenia. Bežným príkladom je spoliehanie sa na záťažové testy srdca pri zisťovaní koronárnej aterosklerózy, hoci je známe, že záťažové testy srdca zisťujú len obmedzenie prietoku krvi koronárnou tepnou v dôsledku pokročilých stenóz.

Falošne negatívne výsledky spôsobujú vážne a neintuitívne problémy, najmä ak je hľadaný stav bežný. Ak sa test s falošne negatívnou mierou výskytu iba 10 % použije na testovanie populácie so skutočnou mierou výskytu 70 %, mnohé „negatívne“ zistené testom budú falošné. (Pozri Bayesovu vetu)

Falošne pozitívne výsledky môžu tiež spôsobiť vážne a neintuitívne problémy, ak je hľadaný stav zriedkavý, ako je to pri skríningu. Ak je miera falošnej pozitivity testu jedna z desaťtisíc, ale len jedna z milióna vzoriek (alebo ľudí) je skutočne pozitívna, väčšina „pozitívnych“ prípadov zistených týmto testom bude falošná.

Pojem falošne pozitívny dôkaz si osvojili tí, ktorí skúmajú paranormálne javy alebo javy duchov, aby opísali fotografiu, nahrávku alebo iný dôkaz, ktorý sa nesprávne javí ako paranormálny pôvod – v tomto použití je falošne pozitívny dôkaz vyvrátený mediálny „dôkaz“ (obrázok, film, zvuková nahrávka atď.), ktorý má normálne vysvetlenie.

Priemer (aritmetický, geometrický) – Medián – Modus – Výkon – Rozptyl – Smerodajná odchýlka

Testovanie hypotéz – Významnosť – Nulová hypotéza/alternatívna hypotéza – Chyba – Z-test – Studentov t-test – Maximálna pravdepodobnosť – Štandardné skóre/Z skóre – P-hodnota – Analýza rozptylu

Funkcia prežitia – Kaplan-Meier – Logrank test – Miera zlyhania – Modely proporcionálnych rizík

Normálna (zvonová krivka) – Poissonova – Bernoulliho

Zmiešavajúca premenná – Pearsonov koeficient korelácie súčinu a momentu – Korelácia poradia (Spearmanov koeficient korelácie poradia, Kendallov koeficient korelácie poradia tau)

Lineárna regresia – Nelineárna regresia – Logistická regresia

Kategórie
Psychologický slovník

Spánok REM

Spánok REM u dospelých ľudí zvyčajne zaberá 20-25 % celkového spánku a trvá približne 90-120 minút. Počas normálneho spánku ľudia zvyčajne zažívajú približne 4 alebo 5 období spánku REM; na začiatku noci sú pomerne krátke a ku koncu noci dlhšie. Je bežné, že sa človek na konci fázy REM na krátky čas prebudí. Relatívne množstvo spánku REM sa výrazne líši v závislosti od veku. Novorodenec strávi viac ako 80 % celkového času spánku vo fáze REM (pozri tiež Aktívny spánok). Počas REM je sumárna aktivita mozgových neurónov celkom podobná aktivite počas bdenia; z tohto dôvodu sa tento jav často nazýva paradoxný spánok. To znamená, že počas spánku REM nedochádza k dominancii mozgových vĺn.
Spánok REM sa fyziologicky líši od ostatných fáz spánku, ktoré sa súhrnne označujú ako spánok non-REM. Väčšina našich živo spomínaných snov sa vyskytuje počas spánku REM.

Polysomnografický záznam REM spánku. EEG zvýraznené červeným rámčekom. Pohyby očí zvýraznené červenou čiarou.

Z fyziologického hľadiska sú niektoré neuróny v mozgovom kmeni, známe ako bunky spánku REM (nachádzajúce sa v pontinnom tegmente), počas spánku REM mimoriadne aktívne a pravdepodobne sú zodpovedné za jeho výskyt. Uvoľňovanie určitých neurotransmiterov, monoamínov (noradrenalínu, serotonínu a histamínu), je počas REM úplne zastavené. To spôsobuje atóniu REM, stav, pri ktorom nie sú stimulované motorické neuróny, a teda sa svaly tela nehýbu. Nedostatok takejto atónie v REM spôsobuje poruchu správania v REM; osoby trpiace touto poruchou predvádzajú pohyby, ktoré sa vyskytujú v ich snoch.

Tepová frekvencia a frekvencia dýchania sú počas REM spánku nepravidelné, podobne ako počas bdenia. Telesná teplota nie je počas REM dobre regulovaná. Erekcia penisu (nočná penilná tumescencia alebo NPT) je uznávaným sprievodným javom spánku REM a používa sa na diagnostiku, aby sa určilo, či je mužská erektilná dysfunkcia organického alebo psychologického pôvodu. Počas REM je prítomné aj zväčšenie klitorisu so sprievodným vaginálnym prietokom krvi a transudáciou (t. j. lubrikáciou).

Pohyby očí spojené s REM sú generované jadrom pontu s projekciami do horného kolikulu a sú spojené s vlnami PGO (pons, geniculate, occipital).

Spánok REM môže nastať v priebehu približne 90 minút, ale u ľudí s nástupom spánku REM to môže byť len 15-25 minút. To sa považuje za príznak narkolepsie.

Teórie o funkciách spánku REM

Funkcia spánku REM nie je dostatočne objasnená; existuje niekoľko teórií.

Podľa jednej z teórií sa určité spomienky upevňujú počas spánku REM. Mnohé štúdie naznačujú, že spánok REM je dôležitý pre konsolidáciu procedurálnej a priestorovej pamäte. (Zdá sa, že pomalé vlny, ktoré sú súčasťou spánku mimo REM, sú dôležité pre deklaratívnu pamäť.) Nedávna štúdia ukázala, že umelé zosilnenie spánku REM zlepšuje zapamätané dvojice slov na druhý deň. Tucker a kol. preukázali, že denný spánok obsahujúci výlučne spánok non REM zlepšuje deklaratívnu pamäť, ale nie procedurálnu pamäť. U ľudí, ktorí nemajú spánok REM (z dôvodu poškodenia mozgu), však nie sú pamäťové funkcie merateľne ovplyvnené.

Mitchison a Crick navrhli, že funkciou spánku REM je na základe jeho prirodzenej spontánnej aktivity „odstrániť určité nežiaduce spôsoby interakcie v sieťach buniek v mozgovej kôre“, pričom tento proces charakterizovali ako „odnaučenie“. Výsledkom je, že tie spomienky, ktoré sú relevantné (ktorých základný neurónový substrát je dostatočne silný na to, aby vydržal takúto spontánnu, chaotickú aktiváciu), sa ďalej posilňujú, zatiaľ čo slabšie, prechodné, „hlukové“ pamäťové stopy sa rozpadajú.

Stimulácia vo vývoji CNS ako primárna funkcia

Podľa inej teórie, známej ako ontogenetická hypotéza spánku REM, je táto fáza spánku (u novorodencov známa aj ako aktívny spánok) pre vyvíjajúci sa mozog mimoriadne dôležitá, pravdepodobne preto, že poskytuje nervovú stimuláciu, ktorú novorodenci potrebujú na vytvorenie zrelých nervových spojení a na správny vývoj nervového systému. Štúdie skúmajúce účinky deprivácie aktívneho spánku ukázali, že deprivácia na začiatku života môže viesť k problémom so správaním, trvalému narušeniu spánku, zníženiu hmotnosti mozgu a má za následok abnormálne množstvo odumierania neurónových buniek. Spánok REM je nevyhnutný pre správny vývoj centrálnej nervovej sústavy. Túto teóriu podporuje aj skutočnosť, že množstvo spánku REM sa s vekom znižuje, ako aj údaje od iných živočíšnych druhov (pozri nižšie).

Iná teória predpokladá, že vypnutie monoamínov je potrebné na to, aby sa monoamínové receptory v mozgu mohli obnoviť a znovu získať plnú citlivosť. Ak sa totiž spánok REM opakovane preruší, človek si to pri najbližšej príležitosti „vynahradí“ dlhším spánkom REM. Akútna deprivácia spánku REM môže zlepšiť niektoré typy depresie a zdá sa, že depresia súvisí s nerovnováhou určitých neurotransmiterov. Väčšina antidepresív selektívne inhibuje REM spánok v dôsledku ich účinkov na monoamíny. Tento účinok sa však po dlhodobom užívaní znižuje.

Niektorí vedci tvrdia, že pretrvávanie takého zložitého mozgového procesu, akým je spánok REM, naznačuje, že plní dôležitú funkciu pre prežitie druhov cicavcov. Spĺňa dôležité fyziologické potreby nevyhnutné na prežitie do takej miery, že dlhodobá deprivácia spánku REM vedie u pokusných zvierat k smrti. U ľudí aj pokusných zvierat vedie strata REM spánku k viacerým behaviorálnym a fyziologickým abnormalitám. Strata spánku REM bola zaznamenaná počas rôznych prirodzených a experimentálnych infekcií. Prežívanie pokusných zvierat sa znižuje, keď je REM spánok počas infekcie úplne oslabený. To vedie k možnosti, že kvalita a kvantita spánku REM je vo všeobecnosti nevyhnutná pre normálnu fyziológiu organizmu.

Hypotézu o spánku REM predložil Frederic Snyder v roku 1966. Vychádza z pozorovania, že po spánku REM u viacerých cicavcov (potkana, ježka, králika a opice druhu rhesus) nasleduje krátke prebudenie. (U mačiek ani u ľudí k tomu nedochádza, hoci ľudia sa častejšie prebúdzajú zo spánku REM ako zo spánku mimo REM). Snyder predpokladal, že REM spánok zviera pravidelne aktivuje, aby prehľadalo prostredie a hľadalo prípadných predátorov. Táto hypotéza nevysvetľuje svalovú paralýzu pri spánku REM.

REM spánok sa vyskytuje u všetkých cicavcov a vtákov. Zdá sa, že množstvo spánku REM za noc u jednotlivých druhov úzko súvisí s vývojovým štádiom novorodencov. Napríklad ploskolebec, ktorého novorodenci sú úplne bezmocní a nevyvinutí, má viac ako sedem hodín spánku REM za noc [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Fenomén spánku REM a jeho spojenie so snívaním objavili Eugene Aserinsky a Nathaniel Kleitman s pomocou Williama C. Dementa, vtedajšieho študenta medicíny, v roku 1952 počas svojho pôsobenia na Chicagskej univerzite.

Spánok s rýchlymi pohybmi očí – Spánok bez rýchlych pohybov očí – Spánok s pomalými vlnami – Spánok s vlnami beta – Spánok s vlnami delta – Spánok s vlnami gama – Spánok s vlnami Theta

Syndróm rozšírenej spánkovej fázy – Automatické správanie – Porucha cirkadiánneho rytmu spánku – Syndróm oneskorenej spánkovej fázy – Dyssomnia – Hypersomnia – Insomnia – Narkolepsia – Nočný teror – Noktúria – Nočný myoklonus – Syndróm nepretržitého spánku a bdenia – Ondinova kliatba – Parasomnia – Spánková apnoe – Spánková deprivácia – Spánková choroba – Námesačnosť – Námesačnosť

Stavy vedomia -Snívanie – Obsah sna – Syndróm explodujúcej hlavy – Falošné prebudenie – Hypnagogia – Hypnický zášklb – Lucidný sen – Nočná mora – Nočná emisia – Spánková paralýza – Somnolencia –

Chronotyp – Liečba elektrospánku – Hypnotiká – Zdriemnutie – Jet lag – Uspávanie – Polyfázový spánok – Segmentovaný spánok – Siesta – Spánok a učenie – Spánkový dlh – Spánková zotrvačnosť – Nástup spánku – Liečba spánku – Cyklus bdenia – Chrápanie

Kategórie
Psychologický slovník

Reumatoidná artritída

Reumatoidná artritída (RA) je chronické systémové autoimunitné ochorenie, ktoré najčastejšie spôsobuje zápal a poškodenie tkaniva kĺbov (artritída) a šľachových puzdier spolu s anémiou. Môže tiež spôsobiť difúzny zápal v pľúcach, osrdcovníku, pohrudnici a sklére oka a tiež uzlovité lézie, najčastejšie v podkožnom tkanive pod kožou. Môže ísť o invalidizujúce a bolestivé ochorenie, ktoré môže viesť k výraznej strate funkčnosti a pohyblivosti. Diagnostikuje sa najmä na základe príznakov a znakov, ale aj pomocou krvných testov (najmä testu nazývaného reumatoidný faktor) a röntgenových snímok. Diagnostiku a dlhodobú liečbu zvyčajne vykonáva reumatológ, odborník na ochorenia kĺbov a spojivových tkanív.

K dispozícii sú rôzne procedúry. Nefarmakologická liečba zahŕňa fyzikálnu terapiu a ergoterapiu. Na potlačenie príznakov sa používajú analgetiká (lieky proti bolesti) a protizápalové lieky, ako aj steroidy, zatiaľ čo na potlačenie alebo zastavenie základného imunitného procesu a zabránenie dlhodobému poškodeniu sú často potrebné chorobu modifikujúce antireumatické lieky (DMARD). V poslednom čase rozšírila možnosti liečby novšia skupina biologických liekov.

Názov vychádza z termínu „reumatická horúčka“, ochorenia, ktoré zahŕňa bolesť kĺbov, a je odvodený od gréckeho slova rheumatos („tečúci“). Prípona -oid („pripomínajúci“) dáva preklad ako zápal kĺbov, ktorý sa podobá reumatickej horúčke. Prvý uznaný opis reumatoidnej artritídy urobil v roku 1800 doktor Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772 – 1840) z Paríža.

Aj keď reumatoidná artritída postihuje predovšetkým kĺby, je známe, že sa vyskytujú aj problémy s inými telesnými orgánmi. Extraartikulárne („mimo kĺbov“) prejavy okrem anémie (ktorá je veľmi častá) sú klinicky zjavné približne u 15 – 25 % jedincov s reumatoidnou artritídou. Môže byť ťažké určiť, či sú prejavy ochorenia spôsobené priamo samotným reumatoidným procesom alebo vedľajšími účinkami liekov, ktoré sa bežne používajú na liečbu – napríklad fibróza pľúc po metotrexáte alebo osteoporóza po kortikosteroidoch.

Reumatoidná artritída je spôsobená synovitídou, čo je zápal synoviálnej membrány, ktorá vystiela kĺby a šľachové puzdrá. Kĺby sú opuchnuté, citlivé a teplé a stuhnutosť bráni ich používaniu. Časom RA takmer vždy postihuje viacero kĺbov (ide o polyartritídu). Najčastejšie sú postihnuté malé kĺby rúk, nôh a krčnej chrbtice, ale môžu byť postihnuté aj väčšie kĺby, ako napríklad rameno a koleno, pričom sa to u každého jednotlivca líši. Synovitída môže viesť k zviazaniu tkaniva so stratou pohybu a erózii povrchu kĺbu, čo spôsobuje deformitu a stratu funkcie.

Zápal v kĺboch sa prejavuje ako mäkký, „cestovitý“ opuch, ktorý spôsobuje bolesť a citlivosť na pohmat a pohyb, pocit lokálneho tepla a obmedzený pohyb. Zvýšená stuhnutosť po prebudení je často výrazným znakom a môže trvať viac ako hodinu. Tieto príznaky pomáhajú odlíšiť reumatoidnú artritídu od nezápalových problémov kĺbov, ktoré sa často označujú ako osteoartritída alebo „opotrebovaná“ artritída. Pri RA sú kĺby často postihnuté pomerne symetricky, hoci to nie je špecifické a počiatočný prejav môže byť asymetrický.

S postupujúcou patológiou vedie zápalová aktivita k zväzovaniu šliach, erózii a deštrukcii povrchu kĺbu, čo zhoršuje rozsah pohybu a vedie k deformite. Prsty môžu trpieť takmer akoukoľvek deformitou v závislosti od toho, ktoré kĺby sú najviac postihnuté. Študenti medicíny sa učia názvy špecifických deformít, ako je ulnárna deviácia, boutonniere deformita, deformita labutieho krku a „Z-palec“, ale tie nemajú väčší význam pre diagnózu alebo postihnutie ako iné varianty.

Reumatoidný uzol, ktorý je často podkožný, je najcharakteristickejším znakom reumatoidnej artritídy. Počiatočný patologický proces pri tvorbe uzlíkov nie je známy, ale môže byť v podstate rovnaký ako pri synovitíde, pretože v oboch prípadoch sa vyskytujú podobné štrukturálne znaky. Uzlík má centrálnu oblasť fibrinoidnej nekrózy, ktorá môže byť prasknutá a ktorá zodpovedá nekrotickému materiálu bohatému na fibrín, ktorý sa nachádza v postihnutom synoviálnom priestore a jeho okolí. Okolo nekrózy je vrstva palisád makrofágov a fibroblastov, ktorá zodpovedá intimálnej vrstve v synovii, a manžeta spojivového tkaniva obsahujúca zhluky lymfocytov a plazmatických buniek, ktorá zodpovedá subintimálnej zóne pri synovitíde. Typický reumatoidný uzol môže mať priemer niekoľko milimetrov až niekoľko centimetrov a zvyčajne sa nachádza nad kostnými výbežkami, ako je napríklad olekranón, kalkaneálna tuberozita, metakarpofalangeálne kĺby alebo iné oblasti, ktoré sú opakovane mechanicky namáhané. Uzly sú spojené s pozitívnym titrom RF (reumatoidného faktora) a ťažkou erozívnou artritídou. Zriedkavo sa môžu vyskytnúť vo vnútorných orgánoch.

Pri reumatoidnej artritíde sa vyskytuje niekoľko foriem vaskulitídy. Benígna forma sa vyskytuje ako mikroinfarkty okolo nechtových záhybov. K závažnejším formám patrí livedo reticularis, čo je sieť (retikulum) erytematózneho až purpurového sfarbenia kože v dôsledku prítomnosti obliterujúcej kožnej kapilaropatie.

Fibróza pľúc je uznávanou reakciou na reumatoidné ochorenie. Je tiež zriedkavým, ale dobre známym dôsledkom liečby (napríklad metotrexátom a leflunomidom). Caplanov syndróm opisuje pľúcne uzlíky u jedincov s reumatoidnou artritídou a dodatočnou expozíciou uhoľnému prachu. S reumatoidnou artritídou sa spájajú aj pleurálne výpotky.

Renálna amyloidóza môže vzniknúť ako dôsledok chronického zápalu. Reumatoidná artritída môže ovplyvniť glomerulus obličky priamo prostredníctvom vaskulopatie alebo mezangiálneho infiltrátu, ale je to menej zdokumentované. Liečba penicilamínom a soľami zlata sú uznávanými príčinami membranóznej nefropatie.

U ľudí s polyartritídou sa zvyčajne vykonáva röntgenové vyšetrenie rúk a nôh. Pri reumatoidnej artritíde sa na nich v počiatočných štádiách ochorenia nemusia prejaviť žiadne zmeny, ale v pokročilejších prípadoch sa prejavujú erózie a resorpcia kostí. Röntgenové snímky iných kĺbov sa môžu vykonať, ak sa v týchto kĺboch objavia príznaky bolesti alebo opuchu [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Pri klinickom podozrení na RA sú potrebné imunologické štúdie, napríklad testovanie na prítomnosť reumatoidného faktora (RF, špecifická protilátka). Negatívny RF nevylučuje RA; artritída sa skôr nazýva séronegatívna. To je prípad približne 15 % pacientov. Počas prvého roka ochorenia je pravdepodobnejšie, že reumatoidný faktor bude negatívny, pričom u niektorých jedincov sa časom zmení na séropozitívny. RF sa vyskytuje aj pri iných ochoreniach, napríklad pri Sjögrenovom syndróme, a približne u 10 % zdravej populácie, preto test nie je veľmi špecifický.

Vzhľadom na túto nízku špecifickosť bol vyvinutý nový sérologický test, ktorý testuje prítomnosť tzv. anticitrulinovaných proteínových protilátok (ACPA). Podobne ako RF je tento test pozitívny len v časti (67 %) všetkých prípadov RA, ale zriedkavo je pozitívny, ak RA nie je prítomná, čo mu dáva špecifickosť približne 95 %. Podobne ako v prípade RF existujú dôkazy o tom, že ACPA sú prítomné v mnohých prípadoch ešte pred nástupom klinického ochorenia. [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] V súčasnosti je najbežnejším testom na ACPA test anti-CCP (cyklický citrulinovaný peptid).

Tiež, niekoľko ďalších krvných testov sa zvyčajne vykonáva, aby sa na iné príčiny artritídy, ako je lupus erythematosus. V tejto fáze sa vykonáva sedimentácia erytrocytov (ESR), C-reaktívny proteín, kompletný krvný obraz, funkcia obličiek, pečeňové enzýmy a ďalšie imunologické testy (napr. antinukleárne protilátky/ANA). Zvýšená hladina feritínu môže odhaliť hemochromatózu, ktorá napodobňuje RA, alebo môže byť príznakom Stillovej choroby, séronegatívneho, zvyčajne juvenilného variantu reumatoidnej choroby.

American College of Rheumatology definovala (1987) nasledujúce kritériá klasifikácie reumatoidnej artritídy:

Na klasifikáciu ako RA musia byť splnené aspoň štyri kritériá. Tieto kritériá nie sú určené na diagnostiku pre bežnú klinickú starostlivosť; boli určené predovšetkým na kategorizáciu vo výskume. Napríklad: jedným z kritérií je prítomnosť kostnej erózie na röntgenovom snímku. Prevencia kostnej erózie je jedným z hlavných cieľov liečby, pretože je vo všeobecnosti nezvratná. Čakanie, kým sa splnia všetky kritériá ACR pre reumatoidnú artritídu, môže niekedy viesť k horšiemu výsledku. Väčšina chorých a reumatológov by sa zhodla na tom, že by bolo lepšie liečiť ochorenie čo najskôr a zabrániť vzniku kostnej erózie, aj keď to znamená liečiť ľudí, ktorí nespĺňajú kritériá ACR. Kritériá ACR sú však veľmi užitočné na kategorizáciu zistenej reumatoidnej artritídy, napríklad na epidemiologické účely [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Viaceré iné ochorenia môžu pripomínať RA a zvyčajne je potrebné ich od nej v čase stanovenia diagnózy odlíšiť:

Zriedkavejšie príčiny, ktoré sa zvyčajne správajú inak, ale môžu spôsobiť bolesti kĺbov:

Abnormality kĺbov pri reumatoidnej artritíde

Reumatoidná artritída je forma autoimunity, ktorej príčiny sú stále neúplne známe. Ide o systémové (celotelové) ochorenie postihujúce najmä synoviálne tkanivá.

Kľúčové dôkazy týkajúce sa patogenézy sú:

1. Genetická súvislosť s HLA-DR4 a príbuznými alotypmi MHC II. triedy a s T-bunkami asociovaným proteínom PTPN22.

2. Súvislosť s fajčením cigariet, ktorá sa zdá byť príčinná.

3. Dramatická odpoveď v mnohých prípadoch na blokádu cytokínu TNF (alfa).

4. Podobná dramatická odpoveď v mnohých prípadoch na depléciu B lymfocytov, ale žiadna porovnateľná odpoveď na depléciu T lymfocytov.

5. Viac-menej náhodný vzorec toho, či a kedy sú predisponovaní jedinci postihnutí.

6. Prítomnosť autoprotilátok proti IgGFc, známych ako reumatoidné faktory (RF), a protilátok proti citrulinovaným peptidom (ACPA).

Tieto údaje naznačujú, že ochorenie zahŕňa abnormálnu interakciu B buniek a T buniek, pričom prezentácia antigénov B bunkami T bunkám prostredníctvom HLA-DR vyvoláva pomoc T buniek a následnú produkciu RF a ACPA. Zápal je potom vyvolaný buď produktmi B buniek alebo T buniek, ktoré stimulujú uvoľňovanie TNF a iných cytokínov. Tento proces môže byť uľahčený vplyvom fajčenia na citrulinizáciu, ale stochastická (náhodná) epidemiológia naznačuje, že rýchlostne limitujúcim krokom v genéze ochorenia u predisponovaných jedincov môže byť vlastný stochastický proces v rámci imunitnej odpovede, ako je rekombinácia a mutácia génov imunoglobulínov alebo receptorov T buniek. (Všeobecné mechanizmy sú uvedené v položke autoimunita.)

Ak je uvoľňovanie TNF stimulované produktmi B buniek vo forme RF alebo ACPA – obsahujúcich imunitné komplexy, prostredníctvom aktivácie imunoglobulínových Fc receptorov, potom možno RA považovať za formu precitlivenosti III. typu. Ak je uvoľňovanie TNF stimulované produktmi T-buniek, ako je interleukín-17, možno to považovať za bližšie k hypersenzitivite IV. typu, hoci táto terminológia môže byť už trochu zastaraná a neužitočná. Diskusia o relatívnej úlohe imunitných komplexov a produktov T-buniek v zápale pri RA trvá už 30 rokov. Je len málo pochybností o tom, že B aj T bunky sú pre ochorenie nevyhnutné. Existujú však dobré dôkazy o tom, že v mieste zápalu nie je potrebná ani jedna z týchto buniek. To svedčí skôr v prospech imunitných komplexov (na báze protilátok syntetizovaných inde) ako iniciátorov, aj keď nie jediných pôvodcov zápalu. Okrem toho práca Thurlingsa a ďalších v skupine Paula-Petra Taku a tiež v skupine Arthura Kavanagha naznačuje, že ak sú nejaké imunitné bunky lokálne dôležité, sú to plazmatické bunky, ktoré pochádzajú z B-buniek a vo veľkom produkujú protilátky vybrané v štádiu B-buniek.

Hoci sa zdá, že TNF je dominantný, na zápale pri RA sa pravdepodobne podieľajú aj iné cytokíny (chemické mediátory). Blokáda TNF neprospieva všetkým pacientom ani všetkým tkanivám (ochorenie pľúc a uzlín sa môže zhoršiť). Blokáda IL-1, IL-15 a IL-6 má tiež priaznivé účinky a dôležitý môže byť aj IL-17. Konštitučné príznaky, ako je horúčka, malátnosť, strata chuti do jedla a úbytok hmotnosti, sú tiež spôsobené cytokínmi uvoľňovanými do krvného obehu.

Tak ako pri väčšine autoimunitných ochorení je dôležité rozlišovať medzi príčinou (príčinami), ktoré spúšťajú proces, a príčinami, ktoré môžu umožniť jeho pretrvávanie a postup.

Už dlho sa predpokladá, že určité infekcie môžu byť spúšťačom tohto ochorenia. Teória „zámeny identity“ predpokladá, že infekcia vyvolá imunitnú reakciu a zanechá po sebe protilátky, ktoré by mali byť špecifické pre daný organizmus. Protilátky však nie sú dostatočne špecifické a spustia imunitný útok proti časti hostiteľa. Pretože normálna molekula hostiteľa „vyzerá“ ako molekula na útočnom organizme, ktorá spustila počiatočnú imunitnú reakciu – tento jav sa nazýva molekulárna mimikry. Medzi infekčné organizmy podozrivé zo spúšťania reumatoidnej artritídy patria mykoplazmy, Erysipelothrix, parvovírus B19 a rubeola, ale tieto súvislosti neboli nikdy potvrdené v epidemiologických štúdiách. Presvedčivé dôkazy neboli predložené ani v prípade iných typov spúšťačov, ako sú potravinové alergie.

Neexistujú tiež jasné dôkazy o tom, že by spúšťačom ochorenia mohli byť fyzické a emocionálne vplyvy, stres a nesprávna strava. Mnohé negatívne nálezy naznačujú, že buď sa spúšťač mení, alebo že by v skutočnosti mohlo ísť o náhodnú udalosť, ktorá je vlastná imunitnej reakcii, ako to navrhol Edwards a kol .

Epidemiologické štúdie potvrdili potenciálnu súvislosť medzi RA a dvoma herpetickými vírusmi: Epstein-Barrovej (EBV) a ľudským herpesvírusom 6 (HHV-6). U jedincov s RA je pravdepodobnejšie, že sa u nich prejaví abnormálna imunitná odpoveď na vírus Epsteina-Barrovej. Alela HLA-DRB1*0404 sa spája s nízkou frekvenciou T-buniek špecifických pre glykoproteín 110 EBV a predurčuje človeka na vznik RA.

Faktory, ktoré umožňujú, aby sa abnormálna imunitná reakcia po jej spustení stala trvalou a chronickou, sú čoraz jasnejšie pochopené. Genetické spojenie s HLA-DR4, ako aj novoobjavené spojenia s génom PTPN22 a s ďalšími dvoma génmi , poukazujú na zmenené prahové hodnoty v regulácii adaptívnej imunitnej odpovede. Z nedávnych štúdií tiež vyplynulo, že tieto genetické faktory môžu interagovať s najjasnejšie definovaným environmentálnym rizikovým faktorom reumatoidnej artritídy, a to fajčením cigariet Zdá sa, že aj iné environmentálne faktory modulujú riziko vzniku RA a hormonálne faktory u jednotlivca môžu vysvetľovať niektoré črty ochorenia, ako je vyšší výskyt u žien, nezriedkavý nástup po pôrode a (mierna) modulácia rizika ochorenia hormonálnymi liekmi. Presne to, ako zmenené regulačné prahy umožňujú spustenie špecifickej autoimunitnej reakcie, zostáva neisté. Jednou z možností však je, že mechanizmy negatívnej spätnej väzby, ktoré za normálnych okolností udržiavajú toleranciu voči sebe samému, sú prekonané aberantnými mechanizmami pozitívnej spätnej väzby pre určité antigény, ako je IgG Fc (viazaný RF) a citrulinovaný fibrinogén (viazaný ACPA) (pozri heslo o autoimunite).

Keď sa abnormálna imunitná odpoveď vytvorí (čo môže trvať niekoľko rokov, kým sa objavia akékoľvek príznaky), plazmatické bunky odvodené od B lymfocytov produkujú vo veľkom množstve reumatoidné faktory a ACPA triedy IgG a IgM. Tieto sa neukladajú tak, ako je to pri systémovom lupuse. Zdá sa, že skôr aktivujú makrofágy prostredníctvom väzby na Fc receptor a možno aj komplement. To môže prispieť k zápalu synovie v zmysle edému, vazodilatácie a infiltrácie aktivovanými T-bunkami (hlavne CD4 v uzlovitých agregátoch a CD8 v difúznych infiltrátoch). Synoviálne makrofágy a dendritické bunky ďalej fungujú ako antigén prezentujúce bunky expresiou molekúl MHC II. triedy, čo vedie k vytvorenej lokálnej imunitnej reakcii v tkanive. Ochorenie postupuje spoločne s tvorbou granulačného tkaniva na okrajoch synoviálnej výstelky (pannus) s rozsiahlou angiogenézou a produkciou enzýmov, ktoré spôsobujú poškodenie tkaniva. Moderná farmakologická liečba RA je zameraná na tieto mediátory. Po vzniku zápalovej reakcie sa synovia zhrubne, chrupavka a pod ňou ležiaca kosť sa začnú rozpadávať a pribúdajú dôkazy o deštrukcii kĺbu.

Neexistuje žiadny známy liek na reumatoidnú artritídu, ale mnoho rôznych typov liečby môže zmierniť príznaky a/alebo upraviť proces ochorenia.

Kortizónová terapia v minulosti prinášala úľavu, ale jej dlhodobé účinky sa považovali za nežiaduce. Kortizónové injekcie však môžu byť cenným doplnkom dlhodobého liečebného plánu a používanie nízkych denných dávok kortizónu (napr. prednizón alebo prednizolón, 5 – 7,5 mg denne) môže mať tiež významný prínos, ak sa pridá k správnej špecifickej antireumatickej liečbe [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Farmakologickú liečbu RA možno rozdeliť na chorobu modifikujúce antireumatiká (DMARD), protizápalové látky a analgetiká.
Liečba zahŕňa aj odpočinok a fyzickú aktivitu.

Antireumatické lieky modifikujúce ochorenie (DMARDs)

Termín DMARD (Disease modifying anti-rheumatic drug) pôvodne znamenal liek, ktorý ovplyvňuje biologické ukazovatele, ako sú ESR a hladiny hemoglobínu a autoprotilátok, ale v súčasnosti sa zvyčajne používa na označenie lieku, ktorý znižuje mieru poškodenia kostí a chrupaviek. Zistilo sa, že DMARD vyvolávajú trvalé symptomatické remisie a odďaľujú alebo zastavujú progresiu. To je dôležité, pretože takéto poškodenie je zvyčajne nezvratné. Protizápalové lieky a analgetiká zlepšujú bolesť a stuhnutosť, ale nezabraňujú poškodeniu kĺbov ani nespomaľujú progresiu ochorenia.

Reumatológovia čoraz viac uznávajú, že k trvalému poškodeniu kĺbov dochádza už vo veľmi skorom štádiu ochorenia. V minulosti sa bežne začínalo len s protizápalovým liekom a progresia sa posudzovala klinicky a pomocou röntgenových snímok. Ak sa preukázalo, že začína dochádzať k poškodeniu kĺbov, predpísal sa silnejší DMARD. Ultrazvuk a magnetická rezonancia sú citlivejšie metódy zobrazovania kĺbov a preukázali, že k poškodeniu kĺbov dochádza oveľa skôr a u väčšieho počtu pacientov, ako sa doteraz predpokladalo. Ľudia s normálnym röntgenovým vyšetrením majú často erózie zistiteľné ultrazvukom, ktoré röntgen nemohol preukázať. Cieľom je teraz liečiť skôr, ako dôjde k poškodeniu.

Môžu existovať aj iné dôvody, prečo je skoré začatie liečby DMARDs prospešné, ako aj prevencia štrukturálneho poškodenia kĺbov. Kĺby sú od najranejších štádií ochorenia infiltrované bunkami imunitného systému, ktoré si navzájom dávajú signály spôsobom, ktorý môže zahŕňať rôzne pozitívne spätné väzby (už dlho sa pozoruje, že jediná injekcia kortikosteroidu môže na dlhé obdobie prerušiť synovitídu v určitom kĺbe). Zdá sa, že čo najskoršie prerušenie tohto procesu účinným DMARD (ako je metotrexát) zlepšuje výsledky z RA na roky potom. Odloženie liečby už o niekoľko mesiacov po objavení sa príznakov môže mať z dlhodobého hľadiska za následok horšie výsledky. Existuje preto značný záujem o stanovenie najúčinnejšej terapie pri včasnej artritíde, keď sú na liečbu najcitlivejší a môžu najviac získať.

Tradičné lieky s malou molekulovou hmotnosťou

Chemicky syntetizované DMARDs:

Najdôležitejšie a najčastejšie nežiaduce udalosti sa týkajú toxicity pečene a kostnej drene (MTX, SSZ, leflunomid, azatioprín, zlúčeniny zlata, D-penicilamín), renálnej toxicity (cyklosporín A, parenterálne soli zlata, D-penicilamín), pneumonitídy (MTX), alergických kožných reakcií (zlúčeniny zlata, SSZ), autoimunity (D-penicilamín, SSZ, minocyklín) a infekcií (azatioprín, cyklosporín A). Hydroxychlorochín môže spôsobiť očnú toxicitu, hoci je to zriedkavé, a keďže hydroxychlorochín nemá vplyv na kostnú dreň alebo pečeň, často sa považuje za DMARD s najmenšou toxicitou. Nanešťastie hydroxychlorochín nie je veľmi účinný a zvyčajne nestačí na to, aby sám kontroloval príznaky.

Mnohí reumatológovia považujú metotrexát za najdôležitejší a najužitočnejší DMARD, najmä kvôli nižšej miere vysadenia z dôvodu toxicity. Napriek tomu sa metotrexát často považuje za veľmi „toxický“ liek. Táto povesť nie je úplne oprávnená a niekedy môže viesť k tomu, že ľuďom je odopretá najúčinnejšia liečba ich artritídy. Hoci metotrexát má potenciál potlačiť kostnú dreň alebo spôsobiť hepatitídu, tieto účinky sa dajú monitorovať pomocou pravidelných krvných testov a liek sa môže vysadiť v počiatočnom štádiu, ak sú testy abnormálne, skôr ako dôjde k vážnemu poškodeniu (zvyčajne sa krvné testy po vysadení lieku vrátia do normálu). V klinických štúdiách, v ktorých sa používal jeden z rôznych DMARD, ľudia, ktorým bol predpísaný metotrexát, zotrvali na lieku najdlhšie (ostatní prestali užívať liek buď pre vedľajšie účinky, alebo pre neschopnosť lieku kontrolovať artritídu). Reumatológovia často uprednostňujú metotrexát, pretože ak sám o sebe nezvláda artritídu, potom dobre funguje v kombinácii s mnohými inými liekmi, najmä s biologickými látkami. Iné DMARDs nemusia byť v kombinácii s biologickými látkami také účinné alebo bezpečné.

Protizápalové látky a analgetiká

Prístroj na filtrovanie krvi v kolóne Prosorba bol schválený FDA na liečbu RA v roku 1999 Výsledky však boli veľmi skromné [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

V minulosti sa pri liečbe RA používal aj odpočinok, ľad, kompresia a elevácia, akupunktúra, jablková diéta, muškátový oriešok, občasné ľahké cvičenie, žihľava, včelí jed, medené náramky, rebarbora, odpočinok, extrakcia zubov, pôst, med, vitamíny, inzulín, magnety a elektrokonvulzívna terapia (ECT). Väčšina z nich buď nemala žiadny účinok, alebo ich účinky boli mierne a prechodné, pričom sa nedali zovšeobecniť.

Ďalšími terapiami sú redukcia hmotnosti, ergoterapia, podiatria, fyzioterapia, kĺbové injekcie a špeciálne nástroje na zlepšenie ťažkých pohybov (napr. špeciálne otvárače plechoviek). Pravidelné cvičenie je dôležité na udržanie pohyblivosti kĺbov a posilnenie kĺbových svalov. Zvlášť vhodné je plávanie, ktoré umožňuje cvičenie s minimálnym zaťažením kĺbov. Aplikácie tepla a chladu sú spôsoby, ktoré môžu zmierniť príznaky pred a po cvičení. Bolesť kĺbov niekedy zmierňuje perorálne podávaný ibuprofén alebo iný protizápalový prostriedok. Ostatné oblasti tela, ako sú oči a sliznica srdca, sa liečia individuálne. Rybí olej môže mať protizápalové účinky.

Radónová terapia, populárna v Nemecku a východnej Európe, môže mať priaznivé dlhodobé účinky na reumatoidnú artritídu.

Prieskum v Spojenom kráľovstve v rokoch 1998 až 2002 zistil, že medzi piatimi najčastejšími dôvodmi užívania konope na lekárske účely sa uvádza artritída.

Pacienti s reumatoidnou artritídou nemajú z akupunktúry prospech. Ťažko postihnuté kĺby môžu vyžadovať operáciu, napríklad výmenu kolena.

Priebeh ochorenia sa značne líši. Niektorí ľudia majú mierne krátkodobé príznaky, ale u väčšiny ochorenie postupuje celý život. Približne 20 – 30 % pacientov má podkožné uzlíky (tzv. reumatoidné uzlíky), ktoré sú spojené so zlou prognózou.

Medzi zlé prognostické faktory patria pretrvávajúca synovitída, skoré erozívne ochorenie, mimokĺbové nálezy (vrátane podkožných reumatoidných uzlíkov), pozitívne nálezy RF v sére, pozitívne autoprotilátky anti-CCP v sére, nosičstvo alel HLA-DR4 „Shared Epitope“, rodinná anamnéza RA, zlý funkčný stav, socioekonomické faktory, zvýšená reakcia na akútnu fázu (rýchlosť sedimentácie erytrocytov [ESR], C-reaktívny proteín [CRP]) a zvýšená klinická závažnosť.

Výskyt RA sa pohybuje okolo 3 prípadov na 10 000 obyvateľov ročne. Výskyt je zriedkavý vo veku do 15 rokov a odvtedy výskyt stúpa s vekom až do veku 80 rokov. Prevalencia je 1 %, pričom ženy sú postihnuté tri až päťkrát častejšie ako muži. U fajčiarov sa vyskytuje 4-krát častejšie ako u nefajčiarov. Niektoré indiánske skupiny majú vyššiu mieru výskytu (5 – 6 %) a ľudia z karibskej oblasti majú nižšiu mieru výskytu. Miera výskytu u prvostupňových príbuzných je 2 – 3 % a genetická zhoda ochorenia u jednovaječných dvojčiat je približne 15 – 20 % [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Je silne spojená s dedičným typom hlavného histokompatibilného komplexu (MHC) antigénu HLA-DR4 (konkrétne DR0401 a 0404) – preto je rodinná anamnéza dôležitým rizikovým faktorom [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Reumatoidná artritída postihuje ženy trikrát častejšie ako mužov a môže sa objaviť v akomkoľvek veku. Zdá sa, že riziko prvého výskytu ochorenia (výskyt ochorenia) je najväčšie u žien medzi 40. a 50. rokom života a u mužov o niečo neskôr. RA je chronické ochorenie, a hoci sa zriedkavo môže vyskytnúť spontánna remisia, prirodzený priebeh je takmer vždy spojený s pretrvávajúcimi príznakmi, ktorých intenzita sa mení a klesá, a s postupným zhoršovaním kĺbových štruktúr, ktoré vedie k deformáciám a invalidite.

Prvé známe stopy artritídy pochádzajú minimálne z obdobia 4500 rokov pred naším letopočtom. V texte z roku 123 n. l. sa prvýkrát opisujú príznaky veľmi podobné reumatoidnej artritíde. Bola zaznamenaná u kostrových pozostatkov pôvodných obyvateľov Ameriky nájdených v Tennessee. V Starom svete je toto ochorenie pred rokom 1600 mizivé a na základe toho sa bádatelia domnievajú, že sa rozšírilo cez Atlantik počas doby objavovania. V roku 1859 získala choroba svoj súčasný názov.

Pri skúmaní predkolumbovských kostí bola zistená anomália. Kosti z náleziska v Tennessee nevykazujú žiadne známky tuberkulózy, hoci v tom čase bola rozšírená v celej Amerike. Jim Mobley zo spoločnosti Pfizer objavil historický vzorec epidémií tuberkulózy, po ktorých o niekoľko generácií neskôr nasledoval prudký nárast počtu prípadov reumatoidnej artritídy. Mobley pripisuje prudký nárast výskytu artritídy selektívnemu tlaku spôsobenému tuberkulózou. Hyperaktívny imunitný systém chráni pred tuberkulózou za cenu zvýšeného rizika autoimunitného ochorenia.

Umenie Petra Paula Rubensa môže zobrazovať účinky reumatoidnej artritídy. Na jeho neskorších obrazoch sa podľa názoru niektorých lekárov objavujú čoraz väčšie deformácie rúk, ktoré zodpovedajú príznakom tejto choroby. Zdá sa, že reumatoidná artritída bola podľa niektorých zobrazená už na maľbách zo 16. storočia. V umeleckohistorických kruhoch sa však všeobecne uznáva, že maľovanie rúk v 16. a 17. storočí sa riadilo určitými štylizovanými konvenciami, ktoré sú najzreteľnejšie viditeľné v manieristickom hnutí. Konvenčné bolo napríklad zobrazovať zdvihnutú pravú ruku Krista v polohe, ktorá sa dnes javí ako deformovaná. Tieto konvencie sa dajú ľahko nesprávne interpretovať ako zobrazenie choroby. Sú príliš rozšírené na to, aby to bolo vierohodné.

Prvý známy opis reumatoidnej artritídy urobil v roku 1800 francúzsky lekár Dr. Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772-1840), ktorý pôsobil v známej parížskej nemocnici Salpêtrière. Samotný názov „reumatoidná artritída“ vytvoril v roku 1859 britský reumatológ Dr. Alfred Baring Garrod.

Septická artritída – Tuberkulózna artritída – Reaktívna artritída (nepriamo)

Osteoartróza: Heberdenov uzol – Bouchardove uzly

krvácanie (Hemartróza) – bolesť (Artralgia) – osteofyt – villonodulárna synovitída (Pigmentovaná villonodulárna synovitída) – stuhnutosť kĺbov

Kategórie
Psychologický slovník

Koktanie

Koktavosť, v Spojenom kráľovstve známa aj ako stammering, je porucha reči, pri ktorej je plynulosť reči narušená mimovoľným opakovaním a predlžovaním zvukov, slabík, slov alebo fráz a mimovoľnými tichými pauzami alebo blokmi, počas ktorých koktavý človek nie je schopný vydať zvuk.

Pojem koktavosť sa najčastejšie spája s mimovoľným opakovaním zvukov, ale zahŕňa aj abnormálne váhanie alebo pauzy pred rečou, ktoré koktavci označujú ako bloky, a predlžovanie určitých zvukov, zvyčajne samohlások. Mnohé z toho, čo tvorí „koktavosť“, poslucháč nemôže pozorovať; patria sem napríklad obavy zo zvukov a slov, situačné obavy, úzkosť, napätie, sebaľútosť, stres, hanba a pocit „straty kontroly“ počas reči. Emocionálny stav jedinca, ktorý koktá v reakcii na koktanie, často predstavuje najťažší aspekt tejto poruchy. Pojem „koktavosť“, ako sa bežne používa, zahŕňa široké spektrum závažnosti: môže zahŕňať jednotlivcov so sotva badateľnými prekážkami, pre ktorých je porucha zväčša kozmetická, ako aj iných s mimoriadne závažnými príznakmi, ktorým tento problém môže účinne zabrániť väčšine ústnej komunikácie.

Koktavosť vo všeobecnosti nie je problém s fyzickou produkciou zvukov reči (pozri Poruchy hlasu) ani s ukladaním myšlienok do slov (pozri Dyslexia, Cluttering). Napriek všeobecnému presvedčeniu o opaku koktavosť neovplyvňuje inteligenciu a nemá na ňu žiadny vplyv. Okrem poruchy reči sú ľudia, ktorí koktajú, vo všeobecnosti normálni. Úzkosť, nízka sebadôvera, nervozita a stres preto nespôsobujú koktanie, hoci sú veľmi často dôsledkom života s vysoko stigmatizovaným postihnutím.

Táto porucha je tiež variabilná, čo znamená, že v určitých situáciách, napríklad pri telefonovaní, môže byť koktavosť silnejšia alebo slabšia v závislosti od úrovne úzkosti spojenej s touto činnosťou. V iných situáciách, ako je napríklad spev (ako u hviezdy country hudby Mela Tillisa alebo popového speváka Garetha Gatesa) alebo samostatné rozprávanie (alebo čítanie zo scenára, ako u herca Jamesa Earla Jonesa), sa plynulosť zlepšuje. (Predpokladá sa, že tvorba reči v týchto situáciách môže na rozdiel od bežnej spontánnej reči zahŕňať inú neurologickú funkciu.) Niektorí veľmi mierni koktavci využívajú túto poruchu vo svoj prospech, hoci ťažší koktavci veľmi často čelia vážnym prekážkam v spoločenskom a profesionálnom živote. Hoci presná etiológia koktavosti nie je známa, predpokladá sa, že k nej prispieva genetika aj neurofyziológia. Hoci je k dispozícii mnoho liečebných postupov a logopedických techník, ktoré môžu pomôcť zvýšiť plynulosť reči u niektorých koktavcov, v súčasnosti v podstate neexistuje „liek“ na túto poruchu.

Prevalencia koktavosti u detí v predškolskom veku je približne 2,5 %, to znamená, že koktá približne 1 malé dieťa zo 40. Výskyt je približne 5 %, teda 1 z 20 detí niekedy v detstve koktalo.26

Približne 1 % dospelých koktá. V nedávnej štúdii sa zistilo, že tento podiel je 0,73 %, teda približne jeden zo 135 dospelých.27 Približne 80 % dospelých koktavcov sú muži a približne 20 % ženy.28

V minulých rokoch sa v štúdiách tvrdilo, že v niektorých krajinách je výskyt koktavosti vyšší alebo nižší, alebo že v niektorých kultúrach koktaví ľudia vôbec nie sú. Tieto štúdie sa teraz vo všeobecnosti vylučujú, hoci v krajinách s menším počtom logopédov je pravdepodobne viac dospelých koktavcov.

Tento článok je o vývinovej koktavosti, t. j. koktavosti, ktorá vzniká, keď sa dieťa učí hovoriť, a vyvíja sa, keď dieťa dospieva do dospelosti. Koktavosti sa podobá niekoľko ďalších porúch reči:

Úrazy hlavy a mŕtvice môžu spôsobiť opakovanie, predĺženie a blokovanie. Ešte zriedkavejšie sú koktavosti vyvolané špecifickými liekmi. Je známe, že lieky, ako sú antidepresíva, antihistaminiká, trankvilizéry a selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu, takto ovplyvňujú reč. Hoci tieto ťažkosti vytvárajú stavy podobné koktavosti, nevytvárajú koktavosť v tradičnom zmysle slova. Týmto neurogénnym koktavcom však chýba bojové správanie a obavy a úzkosti, ktoré sú typické pre vývinovú koktavosť. Vývojoví koktavci dokážu plynulo hovoriť určité zapamätané frázy, napríklad „sľub vernosti“. Neurogénni koktavci sú nespisovní vo všetkom. Vývojoví koktavci dokážu plynulo hovoriť v určitých (zvyčajne málo stresových) situáciách. Neurogénni koktavci sú dysfluentní všade.

Zriedkavé sú traumatické zážitky, ktoré spôsobili, že dospelý človek začal koktať. Psychogénna koktavosť zvyčajne zahŕňa rýchle, bezproblémové opakovanie počiatočných zvukov bez bojového správania.

Nie je známa jediná, výlučná príčina koktavosti. Rôzne hypotézy a teórie naznačujú, že koktavosť spôsobuje viacero faktorov.

Koktavosť súvisí s určitými génmi;29 genetická príčina koktavosti však zatiaľ nebola dokázaná. Mnoho štúdií skúmalo koktavosť v rodinách, zvyčajne však priniesli výsledky, ktoré by sa dali interpretovať buď ako genetické, alebo ako sociálne prostredie („príroda“ alebo „výchova“).

Neurológia koktavosti dospelých

Na deťoch, ktoré koktajú, neboli vykonané žiadne štúdie skenovania mozgu. Nie je známe, či koktavé deti majú neurologické abnormality.

Ďalší významný názor je, že koktavosť je spôsobená problémami s nervovou synchronizáciou v mozgu. Nedávny výskum naznačuje, že koktavosť môže súvisieť s narušenými vláknami medzi rečovou oblasťou a oblasťou jazykového plánovania, ktoré sa nachádzajú v ľavej hemisfére mozgu. Takéto narušenie by mohlo byť potenciálne spôsobené skorým poškodením mozgu alebo genetickým defektom.

Prvé štúdie zobrazovania mozgu pri koktavosti sa uskutočnili na dvoch subjektoch pomocou SPECT skenovania pred a po podaní haloperidolu. Výskumníci zistili, že subjekty s koktavosťou mali menší prietok krvi v Brocovej a Wernickeho oblasti, čo sa spájalo s dysfluenciou. Zistili, že haloperidol nielenže znížil koktavosť, ale zvrátil túto funkčnú abnormalitu. Početné štúdie PET a funkčnej MRI priniesli údaje, ktoré sú v súlade s touto prvou štúdiou.

Objemové štúdie MRI zistili, že časti Brocovej a Wernickeho oblasti sú u ľudí, ktorí koktajú, menšie, čo dobre koreluje s hypometabolizmom v týchto dvoch oblastiach mozgu.
Nové formy štrukturálnej MRI zistili, že v ľavej hemisfére je nespojitosť vlákien bielej hmoty a v pravej hemisfére je väčší počet vlákien bielej hmoty.

V určitých situáciách, napríklad pri telefonovaní, sa môže koktavosť zvýšiť alebo znížiť v závislosti od úrovne úzkosti spojenej s touto činnosťou.

V strese sa hlasy ľudí menia. Napínajú svoje svaly na produkciu reči a zvyšujú výšku hlasu. Snažia sa hovoriť rýchlejšie. Opakujú slová alebo frázy. Pridávajú medzititulky, známe aj ako „výplňové slová“, ako napríklad „ehm“. Toto sú normálne dysfluencie. V istej štúdii sa zistilo, že pri strese sa u nehovoriacich ľudí zvýšila dysfluencie z 0 % na 4 %, a to pri jednoduchej úlohe povedať farby. U koktavých sa tento počet zvýšil z 1 % na 9 %.38

Koktanie znižuje stres o 10 %, čo sa meria systolickým krvným tlakom.39 Ale koktanie spôsobuje u poslucháčov stres.40 Zdá sa, že koktanie dočasne znižuje stres, ale potom ho spôsobuje, čím sa vytvára cyklický vzorec, v ktorom koktavý človek koktá na prvej slabike prvého slova, potom plynulo povie zvyšok slova a niekoľko ďalších slov, potom sa opäť zakoktá, potom plynulo povie niekoľko ďalších slov atď.

Jedna štúdia zistila, že vývojové koktanie a Tourettov syndróm môžu byť patogeneticky prepojené.41 Tiky sa zhoršujú stresom, a keď sa postihnutá osoba snaží viac kontrolovať nežiaduce pohyby, stavy sa môžu ešte viac prehĺbiť.

Koktavosť je vývinová porucha. Deti rozvíjajú svoje schopnosti v určitom poradí, napr. väčšina detí sa plazí skôr ako chodí. Neznámy faktor alebo kombinácia faktorov spôsobuje, že reč niektorých detí sa vyvíja abnormálne. Ako dieťa rastie, to, čo sa javilo ako drobná porucha, sa môže vyvinúť do závažného postihnutia.

Priemerný začiatok koktania je 30 mesiacov, teda dva a pol roka.30 Koktanie sa zriedkavo začína po šiestom roku života.

65 % predškolákov, ktorí spontánne koktajú, sa uzdraví v prvých dvoch rokoch koktania.31 Iba 18 % detí, ktoré koktajú päť rokov, sa spontánne uzdraví.32 Maximálny vek uzdravenia je 3,5 roka. Vo veku šiestich rokov je nepravdepodobné, že by sa dieťa zotavilo bez logopedickej terapie.

Medzi predškolákmi je počet koktavých chlapcov vyšší ako počet koktavých dievčat v pomere dva ku jednej alebo menej.33 Viac dievčat však obnoví plynulú reč a viac chlapcov nie.34 V piatej triede je tento pomer približne štyri koktaví chlapci na jedno koktavé dievča. Tento pomer zostáva zachovaný aj v dospelosti.35

Niektorí pediatri hovoria rodičom, aby „počkali a videli“, či dieťa samo vyrastie z koktavosti. Namiesto toho sa odporúča, aby deti, ktoré koktajú, čo najskôr liečil logopéd. [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text]

Všetky deti majú normálne dysfluencie, keď sa učia rozprávať, z ktorých časom vyrastú. Aktuálnou otázkou je, či sa koktavosť vyvíja postupne z normálnych detských dysfluencií, alebo či je koktavosť niečo úplne iné. Mnohí rodičia si nie sú istí, či sú dysfluencie ich dieťaťa normálne, alebo či začína koktať. Americká nadácia pre koktavosť má k dispozícii písomné a video materiály, ktoré rodičom pomôžu rozlíšiť normálne dysfluencie od začínajúcej koktavosti. Alebo sa rodičia môžu poradiť s logopédom.

Ak chcete nájsť logopéda pre svoje dieťa, zavolajte do školy. Americké školy poskytujú bezplatnú logopedickú starostlivosť deťom už od troch rokov.

Keďže reč a jazyk sú náročné a komplexné zručnosti, takmer všetky deti majú určité ťažkosti s ich rozvojom. To má za následok bežné dysfluencie, ktoré majú tendenciu byť jednoslabičné, opakovanie celých slov alebo fráz, interjekcie, krátke pauzy alebo revízie. V prvých rokoch dieťa zvyčajne neprejavuje viditeľné napätie, frustráciu alebo úzkosť, keď hovorí dysfluktne, a väčšina z nich si prestávky v reči neuvedomuje. U mladých koktavcov býva ich dysfluencia epizodická a po obdobiach koktania nasledujú obdobia relatívnej plynulosti. Tento vzorec zostáva zachovaný vo všetkých štádiách vývoja koktavého jedinca, ale ako sa koktavosť vyvíja, dysfluencie majú tendenciu viac sa rozvíjať do opakovania a predlžovania zvukov, často kombinovaných spolu (napr. „Lllllets g-g-go there“).

Zvyčajne sa koktavosť vo veku 6 rokov zhorší, keď je dieťa rozrušené, rozrušené alebo pod nejakým tlakom. Okolo tohto veku si dieťa tiež začne uvedomovať problémy vo svojej reči. Po tomto veku koktavosť zahŕňa opakovanie, predlžovanie a bloky. Stáva sa tiež čoraz chronickejšou, s dlhšími obdobiami neplynulosti. Vo chvíľach koktania alebo frustrácie sa môže používať sekundárne motorické správanie (žmurkanie očami, pohyby pier atď.). V tomto období sa zvyčajne začína aj strach a vyhýbanie sa zvukom, slovám, ľuďom alebo rečovým situáciám spolu s pocitmi hanby a studu. Vo veku 14 rokov sa koktavosť zvyčajne klasifikuje ako „pokročilá koktavosť“, ktorá sa vyznačuje častým a nápadným prerušovaním, zlým očným kontaktom a používaním rôznych trikov na zamaskovanie koktania. Spolu s vyspelou koktavosťou prichádzajú pokročilé pocity strachu a čoraz častejšie vyhýbanie sa nepriaznivým rečovým situáciám. Približne v tomto období si mnohí plne uvedomujú svoju poruchu a začínajú sa označovať za „koktavých“. S tým môže prísť aj hlbšia frustrácia, rozpaky a hanba.

Je dôležité poznamenať, že koktavosť nemá vplyv na inteligenciu a že koktaví ľudia sú niekedy nesprávne vnímaní ako menej inteligentní ako tí, ktorí nekoktajú. Je to spôsobené najmä tým, že koktaví ľudia sa často uchyľujú k praxi nazývanej nahrádzanie slov, keď slová, ktoré sú pre koktavého človeka ťažké vysloviť, nahrádzajú menej vhodnými slovami s jednou alebo dvoma slabikami, ktoré sa ľahšie vyslovujú. To často vedie k jednoduchým, krátkym a neohrabaným vetám, ktoré vyvolávajú dojem slabomyseľnosti. Koktavému môže trvať dlhšie, kým odpovie na otázku alebo odpovie, pretože mu trvá dlhšie, kým zo seba dostane slovo. Musia premýšľať o každom slove, ktoré sa chystajú povedať, a o tom, ako by mohli dané slovo upraviť, aby sa moment koktania nevyskytol alebo nebol taký intenzívny. Koktavci často pociťujú veľkú frustráciu, pretože vedia, čo chcú povedať, ale nedokážu to previesť do hovorenej reči pomocou tých istých slov, na ktoré myslia, alebo tak, ako by chceli. Môžu mať tiež pocit, že nemluvni nemajú trpezlivosť čakať a počúvať dlhší čas, ktorý by im mohol trvať, kým dokončia to, čo chcú povedať. Koktavosť je komunikačná porucha, ktorá ovplyvňuje reč; nie je to jazyková porucha – hoci koktavosť často ovplyvňuje alebo obmedzuje používanie jazyka.1,2

Základné a sekundárne správanie

Medzi základné poruchy koktavosti patrí narušené dýchanie, fonácia (vibrácie hlasiviek) a artikulácia (pery, čeľusť a jazyk). Tieto svaly sú zvyčajne nadmerne napnuté, čo sťažuje alebo znemožňuje reč.

Sekundárne koktavé správanie nesúvisí s produkciou reči. Takéto správanie zahŕňa fyzické pohyby, ako je žmurkanie očami alebo trhanie hlavou; vyhýbanie sa obávaným slovám, ako je nahradenie iného slova; prerušované „štartovacie“ zvuky a slová, ako sú „um“, „ah“, „viete“; a hlasové abnormality, ktoré majú zabrániť koktaniu, ako je rýchle monotónne rozprávanie alebo ovplyvňovanie prízvuku.

Mnohé z toho, čo predstavuje „koktanie“, poslucháč nemôže spozorovať; patria sem napríklad obavy zo zvukov a slov, situačné obavy, úzkosť, napätie, hanba a pocit „straty kontroly“ počas reči. Emocionálny stav jedinca, ktorý koktá v reakcii na koktanie, často predstavuje najťažší aspekt tejto poruchy.

Koktaví ľudia pri koktaní často používajú nezmyselné slabiky alebo menej vhodné (ale ľahšie vysloviteľné) slová, aby si uľahčili tok reči. Koktaví môžu používať aj rôzne osobné triky na prekonanie koktania alebo blokov na začiatku vety, po ktorých sa ich plynulosť môže obnoviť. Ťukanie prstami alebo škrabanie hlavou sú dva bežné príklady trikov, ktoré sú zvyčajne svojrázne a poslucháčom môžu pripadať nezvyčajné. Okrem nahrádzania slov alebo používania vyplnených pauz môžu koktaví používať aj štartovacie pomôcky, ktoré im pomáhajú uľahčiť plynulosť. Bežným postupom je časovanie slov s rytmickým pohybom alebo inou udalosťou. Koktaví ľudia môžu napríklad na začiatku reči lúskať prstami ako štartovacím zariadením. Tieto pomôcky zvyčajne fungujú, ale len na krátky čas. Často sa stáva, že osoba, ktorá koktá, urobí v určitom okamihu niečo, aby sa koktaniu vyhla, oddialila ho alebo zamaskovala, a zhodou okolností nezačne koktať. Koktavý človek si potom vytvorí príčinno-následnú súvislosť medzi týmto novým správaním a uvoľnením koktania a toto správanie sa stane zvykom.4

Keďže koktaví ľudia sa často uchyľujú k nahrádzaniu slov, aby sa vyhli koktaniu, niektorí si vytvoria celú slovnú zásobu ľahko vysloviteľných slov, aby si udržali plynulú reč – niekedy tak dobre, že nikto, dokonca ani ich manželia či priatelia, nevedia, že koktajú. Koktaví ľudia, ktorí úspešne používajú túto metódu, sa nazývajú „skrytí koktaví ľudia“ alebo „skrytí koktaví ľudia“. Hoci v skutočnosti v reči nekoktajú, napriek tomu veľmi trpia svojou rečovou poruchou. Dodatočné úsilie, ktoré si vyžaduje vyhľadávanie obávaných slov alebo zvukov dopredu, je stresujúce a náhradné slovo zvyčajne nie je takou adekvátnou voľbou, ako koktavý pôvodne zamýšľal. Známe je, že niektorí koktaví ľudia drasticky obmedzujú svoje možnosti pri jednaní so zamestnancami v daných zariadeniach; jedia len cheeseburgery v reštauráciách rýchleho občerstvenia, objednávajú si na pizzu polevy, ktoré nemajú radi, alebo si nechajú urobiť účes, ktorý nechcú ako vedľajší produkt svojej neschopnosti vysloviť určité slová. Niektorí koktaví ľudia si dokonca zmenili vlastné meno, pretože obsahuje ťažko vysloviteľný zvuk a často vedie k trápnym situáciám.

Hoci sa plynulému hovorcovi môžu tieto činnosti zdať nezvyčajné alebo nerozumné, pre koktavého človeka sú druhou prirodzenosťou: kvôli rozpakom a strachu spojeným s rozprávaním si mnohí koktaví ľudia želajú skryť svoje koktanie pred poslucháčmi. To je hlavný dôvod vyhýbania sa.

Ak je koktavosť zriedkavá, krátka a nie je sprevádzaná výrazným vyhýbavým správaním, zvyčajne sa klasifikuje ako mierna alebo nechronická koktavosť. Nechronická koktavosť sa často nazýva „situačná koktavosť“, pretože postihnutá osoba má vo všeobecnosti ťažkosti s rozprávaním len v izolovaných situáciách – zvyčajne počas verejného vystúpenia alebo iných stresujúcich aktivít – a mimo týchto situácií osoba vo všeobecnosti nekoktá. Ak je toto správanie časté, má dlhé trvanie alebo ak sú viditeľné známky boja a vyhýbavého správania, koktavosť sa klasifikuje ako závažná alebo chronická koktavosť. Na rozdiel od miernej alebo situačnej koktavosti je chronická koktavosť prítomná vo väčšine situácií, ale môže sa buď zhoršiť, alebo zmierniť v závislosti od rôznych podmienok (pozri Pozitívne podmienky). Ťažké koktanie často, ale nie vždy, sprevádzajú silné pocity a emócie ako reakcia na problém, napríklad úzkosť, hanba, strach, nenávisť voči sebe atď. Toto je zvyčajne menej prítomné u mierne koktavých a slúži ako ďalšie kritérium, podľa ktorého sa koktavosť definuje ako mierna alebo ťažká. Ďalším spôsobom rozlíšenia oboch závažností je percentuálny podiel dysfluencie na 100 slov. Ak sa u hovoriaceho vyskytujú disfluencie v miere okolo 10 %, zvyčajne ide o miernu koktavosť, zatiaľ čo 15 % a viac zvyčajne svedčí o ťažkej koktavosti.2 Okrem disfluencie sa u mnohých ľudí, ktorí koktajú, prejavuje aj sekundárne motorické správanie. Pozorovatelia si často všímajú napínanie svalov, tiky tváre a krku, nadmerné žmurkanie očami a tras pier a jazyka. V extrémnych prípadoch môžu koktanie sprevádzať pohyby celého tela. Najčastejšie sa u koktavých ľudí vyskytuje neschopnosť udržať očný kontakt s poslucháčom, čo v mnohých kultúrach môže brániť rozvoju osobných alebo profesionálnych vzťahov.

Je potrebné poznamenať, že závažnosť koktavosti nie je konštantná a že koktavci často prechádzajú týždňami alebo mesiacmi s výrazne zvýšenou alebo zníženou plynulosťou. Koktaví ľudia všeobecne uvádzajú, že majú „dobré dni“ a „zlé dni“ a v konkrétnych situáciách uvádzajú výrazne zvýšenú alebo zníženú plynulosť. Nižšie uvádzame prehľad okolností, ktoré škodia a pomáhajú plynulosti u väčšiny koktavcov:

Jemné zmeny nálady alebo postoja často výrazne zvyšujú alebo znižujú plynulosť, pričom mnohí koktavci si vytvorili triky alebo metódy na dosiahnutie dočasnej plynulosti. Koktaví bežne uvádzajú výrazne zvýšenú plynulosť pri speve, šepote alebo začatí reči od šepotu, extrémne pomalom rozprávaní, rozprávaní v zbore, rozprávaní bez toho, aby počuli vlastný hlas (napr. pri hlasnej hudbe), rozprávaní s metronomom alebo iným rytmom, rozprávaní s umelým prízvukom alebo hlasom, rozprávaní v cudzom dialekte alebo pri rozprávaní, keď počujú vlastný hlas s nepatrným oneskorením alebo zmenou výšky. (Pozri časť Liečba.) Koktaví ľudia tiež vykazujú zvýšenú plynulosť, keď hovoria s nehodnotiacimi poslucháčmi, ako sú domáce zvieratá, deti alebo logopédi. Azda najzaujímavejšie je, že väčšina koktavých ľudí zažíva mimoriadnu úroveň plynulosti, keď hovoria sami so sebou. Zriedkavo sa dokonca vyskytuje zvýšená plynulosť, keď majú výlučne „slovo“ (verejné vystúpenie alebo vyučovanie), keď sú pod vplyvom alkoholu alebo keď sa vyslovene snažia koktať. Pre tieto javy neexistuje všeobecne akceptované vysvetlenie. Nanešťastie, ľudia, ktorí sa nezajakávajú, často interpretujú takéto prípady plynulosti ako dôkaz, že koktavý človek môže v skutočnosti hovoriť „normálne“, čo môže čiastočne vysvetľovať rozšírený názor, že koktavosť je prechodný nervový stav. Napriek tomu výskyt plynulosti v určitých situáciách v žiadnom prípade nenaznačuje, že koktavý človek dokáže vedome vytvoriť podobnú plynulosť aj inokedy, alebo že táto porucha je menej „skutočná“.

Každá reč je ťažšia, keď je pod tlakom. Spoločenský tlak, ako napríklad rozprávanie v skupine, rozprávanie s cudzími ľuďmi, telefonovanie alebo rozprávanie s autoritami, koktavosť bežne podráždi a zhorší. Koktavosť často zhoršuje aj časový tlak. Tlak na rýchle rozprávanie pri odpovedi alebo rozhovore je pre koktavého zvyčajne veľmi ťažký, najmä pri telefonovaní, kde si koktaví nemajú ako pomôcť rečou tela. Namiesto neverbálnej komunikácie tak zvyčajne nastáva mŕtve ticho, ktoré poslucháčovi naznačí, že koktavý nie je prítomný alebo že linka bola prerušená. Koktavosť zhoršujú aj iné časové tlaky, napríklad vyslovenie vlastného mena, ktoré sa musí vykonať bez zaváhania, aby nevznikol dojem, že človek nepozná svoje meno, opakovanie práve povedaného alebo hovorenie, keď niekto čaká na odpoveď. Horúčava alebo potenie, búšenie srdca a motýle v žalúdku sú prirodzené – telo reaguje na silné emócie. Problémom je, že majú tendenciu veci ešte zhoršovať tým, že spôsobujú, že človek si je ešte viac vedomý sám seba.
Do 16 rokov má človek, ktorý koktá, s koktaním veľa skúseností a pre mnohých sú tieto skúsenosti dosť negatívne. Všadeprítomná hrozba posmeškov, šikanovania alebo neprijatia si vyberá obrovskú daň v každodennom živote koktavého človeka. Človek, ktorý sa s tým vyrovnáva, môže mať často pocit, že má obmedzené možnosti a príležitosti, pretože hovoriť na verejnosti je dnes takmer nevyhnutnosťou, najmä ak chce byť úspešný v kariére.

K dispozícii je široká škála liečby koktavosti. Žiadna liečba nie je účinná pre každého koktavca. To naznačuje, že koktavosť nemá jedinú príčinu, ale je skôr výsledkom viacerých vzájomne sa ovplyvňujúcich faktorov. Ak je to tak, potom kombinácia viacerých spôsobov liečby koktavosti môže byť účinnejšia ako spoliehanie sa na jedinú liečbu. Mnohí logopédi uprednostňujú takýto integrovaný prístup ku koktavosti a terapiu prispôsobujú potrebám každého jednotlivca.

Terapia na formovanie plynulosti učí koktavcov hovoriť plynulo uvoľnením dýchania, hlasivkových záhybov a artikulácie (pery, čeľusť a jazyk).

Koktaví ľudia sa zvyčajne učia dýchať bránicou, jemne zvyšovať napätie hlasiviek na začiatku slov (jemné nástupy), spomaľovať tempo reči rozťahovaním samohlások a znižovať artikulačný tlak. Výsledkom je pomalá, monotónna, ale plynulá reč. Táto abnormálne znejúca reč sa používa len v logopedickej ambulancii. Po tom, ako si koktavý zvládne toto cieľové rečové správanie, zvyšuje sa tempo reči a prozódia (emocionálna intonácia), až kým koktavý neznie normálne. Táto normálne znejúca, plynulá reč sa potom prenáša do každodenného života mimo kliniky reči.

Štúdia sledovala 42 koktavcov počas trojtýždňového programu na formovanie plynulosti. Program zahŕňal aj psychologickú liečbu na zníženie strachu a vyhýbania sa, otvorenú diskusiu o koktavosti a zmenu spoločenských návykov na zvýšenie hovorenia. Terapeutický program znížil koktavosť z približne 15 – 20 % koktavých slabík na 1 – 2 % koktavých slabík. Po 12 až 24 mesiacoch od terapie malo približne 70 % koktavých osôb uspokojivú plynulosť. Približne 5 % bolo málo úspešných. Približne 25 % malo neuspokojivú plynulosť.19

Terapia na úpravu koktania

Cieľom terapie modifikujúcej koktavosť nie je odstrániť koktavosť. Namiesto toho je cieľom upraviť momenty koktania tak, aby koktanie bolo menej závažné, a znížiť strach z koktania a zároveň odstrániť vyhýbavé správanie spojené s týmto strachom. Na rozdiel od terapie formovania plynulosti terapia modifikácie koktavosti predpokladá, že dospelí koktavci nikdy nebudú schopní hovoriť plynulo, takže cieľom je byť efektívnym komunikátorom napriek koktavosti.

V odbornom časopise bola publikovaná len jedna dlhodobá štúdia účinnosti programu modifikácie koktavosti. Táto štúdia dospela k záveru, že program „sa zdá byť neúčinný pri dosahovaní trvalého zlepšenia koktavého správania“.20

Lieky proti koktaniu

V dvojito zaslepených, placebom kontrolovaných štúdiách znížilo koktavosť niekoľko dopamínových antagonistov vrátane haloperidolu (Haldol), risperidónu (Risperdal)12 a olanzapínu (Zyprexa).13 Tieto lieky vo všeobecnosti znižujú koktavosť o 33-50 %. Haldol koktaví užívajú zriedkavo, ak vôbec, kvôli závažným vedľajším účinkom. Risperdal a Zyprexa majú menej vedľajších účinkov. Žiadny z týchto liekov nie je schválený FDA na liečbu koktavosti.

Prebiehajú klinické skúšky, ktoré by mohli byť prvými liekmi proti koktavosti schválenými FDA. Pagoklon je selektívny modulátor receptorov kyseliny gamaaminomaslovej (GABA). Dopamín aj GABA sú neurotransmitery.14

Iné lieky môžu koktavosť zosilniť alebo dokonca spôsobiť, že človek začne koktať. Medzi takéto lieky patria agonisti dopamínu, ako je Ritalin, a selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu (SSRI), ako sú Prozac a Zoloft.

Zmena spôsobu, akým koktavý človek počuje svoj hlas, zvyčajne zlepší jeho plynulosť. Zdá sa, že tento efekt zmenenej sluchovej spätnej väzby súvisí s poruchou centrálneho sluchového spracovania, ktorú možno pozorovať na snímkach mozgu dospelých koktavcov; v tejto oblasti je však potrebný ďalší výskum.

Zmenený efekt sluchovej spätnej väzby môže vzniknúť pri rozhovore v chóre s inou osobou alebo pri počúvaní ozveny svojho hlasu v studni. Tento efekt sa však v súčasnosti zvyčajne vytvára pomocou elektronických zariadení. Tri najbežnejšie typy zmenenej sluchovej spätnej väzby sú:

DAF a FAF okamžite redukujú koktavosť približne o 70 – 80 %, a to pri normálnom tempe reči, bez tréningu alebo terapie a s normálne znejúcou rečou.15 Žiadna štúdia nemerala účinky MAF, ale MAF má oproti DAF a FAF výhodu v tom, že dokáže používateľov vytiahnuť z tichých blokov.

Niekoľko dlhodobých štúdií zistilo vynikajúce výsledky, keď sa zariadenia DAF kombinovali s terapiou na formovanie plynulosti.16 Dve štúdie skúmali dlhodobé účinky zariadení proti koktavosti bez terapie. V prvej štúdii deväť dospelých koktavcov používalo zariadenia DAF tridsať minút denne počas troch mesiacov.17

Okamžitým výsledkom bolo zníženie počtu koktavých slov o 70 %. O tri mesiace neskôr sa pri používaní zariadení nezistilo žiadne štatisticky významné „vyčerpanie“ účinnosti. Keď subjekty zariadenia nepoužívali, koktali o 55 % menej. Inými slovami, u subjektov sa vyvinula prenosná plynulosť po zvyšok dňa, keď zariadenia nepoužívali, čím sa subjekty vycvičili tak, že už zariadenia nepotrebovali.

V druhej štúdii deväť koktavcov používalo zariadenie DAF/FAF približne sedem hodín denne. Ich plynulosť sa merala po štyroch mesiacoch a po dvanástich mesiacoch.18

Druhé zariadenie znížilo počet zadrhnutých slabík približne o 80 %, keď sa zariadenie používalo. Tento účinok sa udržal počas dvanástich mesiacov bez štatisticky významného „vyčerpania“ účinnosti. Nebol však pozorovaný žiadny prenosný účinok. Inými slovami, keď pokusné osoby zariadenie odstránili, opäť sa vrátili ku koktaniu.

Približne desať amerických štátov poskytuje kvalifikovaným osobám s koktavosťou bezplatné telefónne zariadenia proti koktavosti DAF/FAF.42

Mediálna reklama o „liečení“ koktavosti

Správy o úspešnej liečbe koktavosti nie sú v súčasných médiách zriedkavé, najmä v televíznych spravodajských programoch a talk show, pretože príbehy o uzdravení z koktavosti majú silný emocionálny apel. Správy v médiách sa zvyčajne zameriavajú na dramatické spôsoby liečby, ako je metóda terapie na formovanie plynulosti a v poslednom čase aj na elektronické pomôcky na podporu plynulosti. Hoci takéto liečebné postupy môžu u niektorých koktavcov zvýšiť plynulosť, v mediálnych správach sa zriedka skúma dlhodobá účinnosť týchto liečebných postupov alebo ich účinok na koktavcov s rôznou závažnosťou. Výsledkom je, že mediálne správy zvyčajne naznačujú, že takéto terapie sú zázračnými liekmi. (Dôležité je, že licencovaní logopédi, ktorí tieto terapie poskytujú, bežne zdôrazňujú, že to nie sú „lieky“.) Nepotvrdené dôkazy skutočne naznačujú, že pozornosť médií venovaná takýmto liečebným postupom môže mať v skutočnosti negatívny vplyv na vnímanie koktavcov verejnosťou: napríklad po nekritickej mediálnej správe, ktorá vytvorí mýtus o novom dostupnom „lieku“, môžu rodinní príslušníci a nadriadení na pracovisku, ktorí nekoktajú, koktavca trestať alebo na neho vyvíjať nátlak za to, že nemá „vyliečenú“ poruchu reči.

Terapie pre deti v predškolskom veku

V minulosti sa koktavým deťom poskytovala nepriama terapia, ktorá zmenila rečové správanie rodičov. Takáto nepriama terapia sa ukázala ako neúčinná. Na populárnych webových stránkach21 22 sa napríklad radí, aby rodičia „hovorili pomaly a uvoľnene“; vyslovovali pozitívne výroky, napríklad chválili, a zdržali sa negatívnych výrokov, napríklad kritiky; „urobili pauzu, než začnú reagovať na otázky alebo komentáre svojho dieťaťa“ atď. Napriek tomu sa vo viac ako desiatich štúdiách23 zistilo, že takéto správanie rodičov nemá žiadny vplyv na koktavosť detí – alebo je tento vplyv opačný, ako rodičia zamýšľali. Napríklad, keď rodičia hovorili pomalšie, ich deti hovorili rýchlejšie a ich koktavosť sa zvýšila.24

Logopédi v súčasnosti odporúčajú priamu terapiu malých detí. Cieľové rečové správanie je podobné terapii na formovanie plynulosti, ale používajú sa rôzne hračky a hry. Napríklad na nácvik cieľa pomalej reči s rozťahanými slabikami sa môže použiť bábika na ruku korytnačka. Keď dieťa hovorí pomaly, korytnačka sa pomaly prechádza. Keď však dieťa hovorí príliš rýchlo, korytnačka sa stiahne do svojho panciera.

Terapie pre deti školského veku

V štúdii na 98 deťoch vo veku 9 až 14 rokov sa porovnávali tri typy terapie koktavosti.25 Rok po terapii bolo percento detí s mierou dysfluencie pod 2 %:

Výsledky u detí s mierou dysfluencie pod 1 % boli ešte zarážajúcejšie:

Inými slovami, počítače boli najúčinnejšie, rodičia ďalší najúčinnejší a logopédi najmenej účinní. Na úrovni 1 % dysfluencie boli počítače a rodičia približne štyrikrát účinnejší ako logopédi.

Rodičia by si mali uvedomiť, že školskí logopédi sú vyškolení na liečbu širokej škály porúch reči a jazyka. Mnohí z nich nemajú vzdelanie ani skúsenosti s koktavosťou a len málo z nich sa špecializuje na koktavosť. Mnohé školské obvody sú podfinancované a školskí logopédi majú 40 a viac detí, pričom každé dieťa vidia možno dvakrát týždenne na dvadsať minút alebo dokonca robia skupinovú terapiu s viacerými deťmi, ktoré majú rôzne poruchy komunikácie. Rodičia, ktorých reč dieťaťa sa nezlepšuje, možno budú chcieť zvážiť ďalšie terapie mimo školského logopéda:

Jednou zo stratégií liečby tínedžerov, ktorí koktajú, je zapojenie rovesníkov do terapie. Zvyčajne ide o najlepšieho priateľa tínedžera. To môže zlepšiť motiváciu koktajúceho tínedžera v terapii a tiež kamarát môže mimo terapie pripomínať koktajúcemu tínedžerovi, aby používal svoje cieľové rečové správanie.

Ďalšou stratégiou je povzbudiť koktavého tínedžera k tomu, aby sa venoval činnosti, ktorá si vyžaduje reč. Môže to byť zapojenie sa do školského dramatického krúžku alebo vedecký projekt o koktavosti.

Koktavosť sa po stáročia často objavovala v populárnej kultúre aj v spoločnosti ako takej. Kvôli nezvyčajne znejúcej reči, ktorú produkuje, ako aj správaniu a postojom, ktoré koktavosť sprevádzajú, bola koktavosť často predmetom vedeckého záujmu, zvedavosti, diskriminácie a posmechu. Koktavosť bola a v podstate stále je záhadou s dlhou históriou záujmu a špekulácií o jej príčinách a liečení. Zajakavosť sa dá vystopovať stáročia dozadu až k Demosthenovi, Ezopovi a Aristotelovi – niektorí interpretujú úryvok z Biblie tak, že aj Mojžiš bol zajakavec.5 Dezinformácie a povery ovplyvnili vnímanie spoločnosti o príčinách a spôsoboch nápravy zajakavosti, ako aj inteligenciu a vnímanie dispozícií ľudí postihnutých touto poruchou.

Známy autor Alice v krajine zázrakov Lewis Carroll dúfal, že sa stane kňazom, ale kvôli koktaniu mu to nebolo umožnené. V reakcii na to napísal báseň, v ktorej sa koktanie spomína: Nauč sa dobre gramatiku / A nikdy nekoktaj / Píš dobre a úhľadne / A spievaj jemne sladko / Pij čaj, nie kávu; Nikdy nejedz toffy / Jedz chlieb s maslom / Ešte raz nekoktaj. (Úryvok z knihy Pravidlá a predpisy) Na Carrollovu známu vlastnosť koktania sa podprahovo odkazuje aj Alica, v ktorej v jednej scéne vystupuje vták Dodo. Ako upozornil Martin Gardner v Anotovanej Alenke, vták je nakreslený tak, že sa matne podobá Carrollovi, a Carroll mal často tendenciu vyslovovať svoje skutočné priezvisko „Do-Do-Dodgson“. (Pozri Dodo (Alice’s Adventures in Wonderland)).

Muž, ktorý sa stal rímskym cisárom Claudiom, bol spočiatku vylúčený z verejnosti a vylúčený z verejných funkcií, čiastočne aj pre nedostatok inteligencie, ktorý bol spôsobený jeho koktaním. Toto vylúčenie z verejného života vyhovovalo jeho sklonom k akademickej práci a poskytlo mu čas na štúdium. Predpokladá sa, že jeho slabosť ho zachránila pred osudom mnohých iných rímskych šľachticov počas čistiek Tiberia a Caligulu. Vďaka štúdiu histórie sa Claudius veľmi dobre vyznal vo vládnych inštitúciách, čo mu neskôr pomohlo ako cisárovi. Isaac Newton, slávny anglický vedec, ktorý vypracoval gravitačný zákon, tiež koktal. Ďalšími slávnymi Angličanmi, ktorí koktali, boli kráľ Juraj VI. a premiér Winston Churchill, ktorý viedol Spojené kráľovstvo počas druhej svetovej vojny. Hoci George VI. absolvoval roky logopedickej terapie kvôli koktavosti, Churchill si myslel, že jeho vlastné veľmi mierne koktanie dodalo jeho hlasu zaujímavý prvok: „Niekedy mierne a nie nepríjemné koktanie alebo prekážka pomohli pri získavaní pozornosti publika… „10

Jednou z najznámejších koktavých fiktívnych postáv je animovaná kreslená postavička „Porky Pig“ z divadelného kresleného seriálu Looney Tunes. Tvorcovia Porkyho chceli postavu s „nesmelým“ hlasom. Pôvodne prasiatko nahovoril skutočný koktavec, ktorý však nedokázal svoje koktanie ovládať. Mel Blanc, ktorý nemal žiadne rečové vady, prevzal úlohu a koktanie ovplyvnil. V roku 1991 organizácia National Stuttering Project (Národný projekt proti koktavosti) zorganizovala piket v spoločnosti Warner Bros. s požiadavkou, aby prestali „znevažovať“ koktavcov a namiesto toho použili prasiatko Porky ako obhajcu detských koktavcov. Štúdio nakoniec súhlasilo s poskytnutím dotácie 12 000 dolárov americkej nadácii Stuttering Foundation of America a vydaním série plagátov s verejným oznámením, ktoré hovorili proti šikanovaniu.

Staroveké názory na koktavosť

Po stáročia sa často používali „lieky“, ako napríklad rozprávanie s kamienkom v ústach (podľa legendárneho rečníka Demostena), dôsledné pitie vody zo slimačej ulity po zvyšok života, „udretie koktavca do tváre, keď je zamračené“, posilňovanie jazyka ako svalu a rôzne bylinné lieky6 ; samozrejme, s malým účinkom.

Podobne aj v minulosti sa ľudia hlásili k rôznym teóriám o príčinách koktavosti, ktoré by sme dnes mohli považovať za zvláštne. Medzi navrhované príčiny koktavosti patrilo prílišné šteklenie dojčaťa, nesprávne stravovanie počas dojčenia, umožnenie dojčaťu pozerať sa do zrkadla, strihanie vlasov dieťaťa pred tým, ako vyslovilo svoje prvé slová, príliš malý jazyk alebo „dielo diabla“.3

Rímski lekári pripisovali koktavosť nerovnováhe štyroch telesných humorov: žltej žlče, krvi, čiernej žlče a hlienu. Humorálna manipulácia bola dominantnou liečbou koktavosti až do 18. storočia. Taliansky patológ Giovanni Morgagni pripisoval koktavosť odchýlkam jazylky, k čomu dospel na základe pitvy. Neskôr v tomto storočí sa vyskúšal aj chirurgický zákrok, a to resekcia trojuholníkového klinu zo zadnej časti jazyka s cieľom zabrániť kŕčom jazyka.

Notker Balbulus, zo stredovekého rukopisu

Blahoslavený Notker zo Saint Gall (asi 840-912), nazývaný Balbulus („Koktavý“), ktorého životopisec opísal ako „jemného telom, ale nie mysľou, koktavého jazykom, ale nie rozumom, odvážne sa presadzujúceho vo veciach Božích“, bol vzývaný proti koktavosti.

V novšej dobe sa súčasnými reakciami na koktavosť a jej zobrazovaním zaoberali filmy ako Ryba menom Wanda (1988) a Rodinná záležitosť (1996). Vo filme Ryba menom Wanda má hlavná postava, ktorú hrá Michael Palin, silné koktanie a nízke sebavedomie. Jeho postava – ktorá je spoločensky nešikovná, nervózna, milovníčka zvierat a samotárka – zobrazuje prevládajúci stereotypný obraz koktavcov. Ďalšie tri postavy vo filme vo všeobecnosti tvoria spektrum reakcií na koktanie: Postava Jamie Lee Curtisovej je sympatická a vidí to cez prsty, postava Johna Cleesa je zdvorilá, ale ľahostajná, a postava Kevina Klinea je zlomyseľná a sadistická. Po uvedení do kín film vyvolal polemiku medzi niektorými koktavcami, ktorým sa nepáčilo, že Palinova postava je zobrazená ako posúvač uprostred šikany, ktorej sa jeho postave dostáva, a získal priazeň iných, ktorí ocenili, že film ukazuje ťažkosti, ktorým koktavci bežne čelia. Palin, ktorého otec bol koktavý, uviedol, že pri stvárnení tejto úlohy chcel ukázať, aké ťažké a bolestivé môže byť koktanie. Prispel tiež na rôzne účely súvisiace s koktaním a neskôr založil v Londýne Centrum Michaela Palina pre koktavé deti.

Vo filme The Right Stuff z roku 1983 sa spomína skutočný problém koktavosti manželky Johna Glenna Annie, ktorá sa kvôli nemu bála a nechcela vystúpiť na tlačovej konferencii počas jeho prvého letu do vesmíru. Ako uviedol vo svojej autobiografii John Glenn: A Memoir, a ako sa ukázalo na plátne vo filme The Right Stuff, jej koktavosť nikdy nebola problémom medzi nimi dvoma, on ju „jednoducho považoval za niečo, čo Annie robila“. Ona však z toho bola frustrovaná a o niekoľko rokov neskôr sa podrobila intenzívnej logopedickej terapii a do značnej miery sa jej podarilo vonkajšie príznaky koktania zamaskovať. Hrdým momentom pre oboch bol jej prvý verejný prejav o jej skúsenostiach s koktavosťou.

Vo filme M. Night Shyamalana Dáma vo vode z roku 2006 má postava Paula Giamattiho výrazné koktanie, ktoré selektívne mizne, keď komunikuje s postavou Bryce Dallas Howardovej.

V knihe (a filme) Prelet nad kukučím hniezdom je hlavnou postavou Billy Bibbit, ktorý trpí výrazným koktaním. V príbehu sa ukáže, že to veľmi negatívne ovplyvnilo jeho sebavedomie (dokonca to viedlo k pokusu o samovraždu, keď koktal pri žiadosti o ruku a žena sa mu vysmiala). Koktavosť náhle zmizne po tom, čo má sex s prostitútkou, ktorú na oddelenie prepašuje iný pacient.

V jednej z epizód seriálového hitu M*A*S*H sa objavil koktavý vojak, ktorý bol presvedčený, že je neinteligentný, a jeho spolubojovníci ho neustále obťažovali. Zvyčajne nafúkaný major Winchester (David Ogden Stiers) sa podujal dokázať, že vojak je rovnako inteligentný (ak nie viac, keďže Winchester zistil, že mladík má veľmi vysoké IQ) ako zvyšok jeho jednotky, a dokonca mu dal prečítať cenný výtlačok Moby-Dicka. Na konci epizódy sa Winchester odoberie do svojho stanu a spokojne počúva nahraný list od svojej sestry, o ktorej sa dozvedá, že má výrazné koktanie.
Aj postava Ronnieho Barkera v seriáli Open All Hours má koktavosť, ktorá ho občas dostane do problémov. Jeho synovec sa mu za to vysmieva.

Pieseň „K-K-K-Katy“ vydal Geoffrey O’Hara v roku 1918 a vo vojnovej Amerike sa stala obrovským hitom, označovaným ako „Senzačná koktavá pieseň, ktorú úspešne spievali vojaci a námorníci“. Týkala sa každého, kto buď koktal, alebo šušlal. Pieseň používa koktavý text v každom riadku refrénu a odkazuje na koktavosť stereotypne nesmelého nápadníka.

Štylizovaná forma koktania sa v posledných desaťročiach často objavuje v populárnej hudbe. Buddy Holly bol významným používateľom tejto techniky v mnohých svojich piesňach, pričom koktanie dopĺňal aj inými slovnými „tikmi“ a „štikútaním“. V niektorých piesňach zo 60. a 70. rokov spevák rýchlo opakoval prvú slabiku slova. Raným príkladom je pieseň skupiny The Who „My Generation“ z roku 1965, v ktorej Roger Daltrey spieva verš „Just talkin‘ ‚bout my G-g-g-generation“. V tomto konkrétnom prípade koktavý štýl piesne poskytuje rámec vedúci k chytľavému textu: „Prečo jednoducho ff-ff-fffffffffade away!“

Ďalším príkladom bolo afektované koktanie kanadskej skupiny Bachman-Turner Overdrive v ich hite „You Ain’t Seen Nothing Yet“ z roku 1974. Koktanie nemalo byť súčasťou finálnej verzie, pôvodne vzniklo ako vtip o bratovi Randyho Bachmana Georgeovi, ktorý koktal.

Začiatkom 80. rokov 20. storočia producenti vytvárali rovnaký efekt synteticky pomocou strihu pásky a samplovania textov. V piesni „19“ Paula Hardcastla z roku 1985 sa tento spôsob objavuje v hovorenom slove aj vo vokálnych častiach. Remixy piesní veľmi často využívali tento efekt. Od 90. rokov 20. storočia sa stutteringové efekty prestali v hudbe používať.

V roku 1995 koktavý Scatman John premenil svoj problém na svoju prednosť a napísal hit „Scatman“. Koktanie mu pomohlo spievať scat a vytvárať neuveriteľné zvuky. Text piesne je inšpiratívny a určený koktavým ľuďom:

V roku 2001 sa skladba „Stutter“ amerického R&B speváka Joea s Mystikalom držala štyri týždne na prvom mieste rebríčka Billboard Hot 100.

Skupina Placebo použila hlas koktajúceho muža v piesni „Swallow“, ktorá sa nachádza na ich debutovom albume Placebo z roku 1996.

V piesni For You I Will (Confidence) od amerického popového speváka Teddyho Geigera zaznieva verš „odpusť mi, ak sa zakoktám zo všetkého toho neporiadku v mojej hlave“.

Kele Okereke, spevák rockovej/punkovej skupiny, má pri rozprávaní veľmi výrazné koktanie, ktoré však pri speve nie je rozpoznateľné.

Hoci sa koktavec môže zdať ako nepravdepodobná rozhlasová hviezda, Howard Stern si najal mierneho koktavca, ktorý ho nevidel („On koktá? Najmite ho.“), aby viedol rozhovory s celebritami. John Melendez, známy v Sternovej šou ako koktavý John, pracoval pre Sterna 15 rokov, kým prijal pozíciu hlásateľa v The Tonight Show. Howard Stern má tiež zbierku častých hostí, z ktorých mnohí majú nejakú rečovú vadu; zatiaľ čo ich trápenia sa využívajú na komediálne účely, členovia The Wack Pack sú Howardom Sternom a jeho fanúšikmi veľmi obľúbení.

Okrem osobného pocitu hanby alebo úzkosti je pre koktavcov stále významným problémom aj diskriminácia zvonka. Prevažná väčšina koktavých zažíva alebo zažila počas školskej dochádzky šikanovanie, obťažovanie alebo posmech do určitej miery zo strany rovesníkov aj učiteľov, ktorí nerozumejú tomuto ochoreniu.11 Pre koktavých môže byť obzvlášť ťažké nadviazať priateľstvá alebo romantické vzťahy, pretože koktaví sa môžu vyhýbať spoločenskému kontaktu a pretože nekoktaví môžu považovať túto poruchu za neatraktívnu. Stigma koktavosti sa prenáša aj na pracovisko, čo často vedie k vážnej diskriminácii koktavcov v zamestnaní. V dôsledku toho bola koktavosť v mnohých častiach sveta právne klasifikovaná ako zdravotné postihnutie, čo koktavcom poskytuje rovnakú ochranu pred neoprávnenou diskrimináciou ako ľuďom s iným zdravotným postihnutím. Zákon Spojeného kráľovstva o diskriminácii osôb so zdravotným postihnutím z roku 1995 a zákon Američanov so zdravotným postihnutím z roku 1990 výslovne chránia koktavcov pred neoprávneným prepustením alebo diskrimináciou.

Spolu s legislatívou týkajúcou sa zdravotného postihnutia sa na riešenie týchto problémov vytvorilo mnoho skupín na ochranu práv koktavcov. Jedným zo zaujímavých príkladov je Turecká asociácia zdravotne postihnutých, ktorá úspešne apelovala na hlavnú tureckú telefónnu spoločnosť Telsim, čo viedlo k zníženiu sadzieb pre ľudí so zajakavosťou alebo inými poruchami reči, pretože telefonovanie im zaberá viac času. Aj americký Kongres prijal v máji 1988 rezolúciu, ktorou druhý májový týždeň vyhlásil za Týždeň povedomia o koktavosti, zatiaľ čo Medzinárodný deň povedomia o koktavosti alebo ISAD sa na medzinárodnej úrovni koná 22. októbra. V septembri 2005 ISAD uznalo a podporilo viac ako 30 poslancov Európskeho parlamentu (EP) na recepcii, ktorú usporiadala Európska liga združení koktavosti.

Aj keď sa povedomie verejnosti o koktavosti v priebehu rokov výrazne zlepšilo, stále sú veľmi rozšírené mylné predstavy, ktoré sú zvyčajne posilňované nepresným mediálnym zobrazením koktavosti a rôznymi ľudovými mýtmi. Štúdia z roku 2002 zameraná na vysokoškolských študentov, ktorú uskutočnila University of Minnesota Duluth, zistila, že veľká väčšina z nich považovala za príčinu koktavosti buď nervozitu, alebo nízku sebadôveru a mnohí odporúčali jednoducho „spomaliť“ ako najlepší postup na uzdravenie.7 Hoci sú tieto mylné predstavy škodlivé a môžu v skutočnosti zhoršiť príznaky koktavosti, skupiny a organizácie robia významný pokrok smerom k väčšej informovanosti verejnosti.

Kategórie
Psychologický slovník

Strategická rodinná terapia

Strategická rodinná terapia je forma rodinnej terapie, ktorá sa snaží riešiť špecifické problémy, ktoré možno riešiť v kratšom časovom rámci ako iné spôsoby terapie. Je to jeden z hlavných modelov rodinnej aj krátkej psychoterapie.

Táto koncepcia bola inšpirovaná prácou doktora Miltona Ericksona a doktora Dona Jacksona a bola spojená s prácou Jaya Haleyho a Cloe Madanesovej (zakladateľov Inštitútu rodinnej terapie vo Washingtone, DC, v roku 1976), tímu krátkej terapie v Inštitúte pre výskum duševného zdravia (John Weakland, Dick Fisch a Paul Watzlawick), Milánskej školy rodinnej terapie a prácou Giorgia Nardoneho.

Strategická rodinná terapia nebola výnimkou v tomto organickom vývoji teórie. Hlavnými zástancami a tvorcami tejto teórie boli Jay Haley a Cloe Mandanes. Jay Haley pracoval v Mental Research Institute v Palo Alto a vo filadelfskom Child Guidance Center a priamo spolupracoval s Ericksonom a Minunchinom. Haley a Mandanesová prevzali svoje poznatky o štrukturálnej terapii a myšlienky o fungovaní rodín na štrukturálnej úrovni, ale pridali k nim myšlienky, ako napríklad, aby terapeut prevzal viac iniciatívy a kontroly nad problémami klienta.

Terapeut sa snaží identifikovať symptómy v rodine, ktoré sú príčinou súčasných problémov rodiny, a tieto problémy odstrániť. V strategickej rodinnej terapii problémy klientov nevyplývajú zo správania ich rodiny voči klientovi, ale sú to symptómy rodiny, ktoré treba odstrániť. V strategickom ponímaní je symptóm „opakujúca sa sekvencia, ktorá udržiava proces v chode. Symptomatická osoba jednoducho popiera akýkoľvek úmysel ovládať tým, že tvrdí, že symptóm je nedobrovoľný“.

Existuje niekoľko koncepcií a procesov, ktoré sa musia uplatňovať a ktoré sú nevyhnutné pre úspech SFT. Jedným z týchto procesov je úvodné sedenie, ktoré sa člení na päť rôznych častí: krátka sociálna fáza, problémová fáza, interakčná fáza, fáza stanovenia cieľov a napokon fáza stanovenia úloh.

Pri SFT je zadávanie domácich úloh alebo direktív, ktoré sa uskutočňujú mimo terapie, nevyhnutné pre úspešný výsledok terapie. Základným cieľom domácich úloh je pokúsiť sa zmeniť spôsob fungovania rodinnej dynamiky v súvislosti s problémom, ktorý bol identifikovaný na sedení. Na rozdiel od iných teórií terapeuti pri práci s rodinou uplatňujú aktívnejší a kontrolnejší prístup. Snažia sa rodine vnútiť nové smernice, ktoré zásadne zmenia spôsob fungovania rodiny. Terapeuti využívajú úvodné sedenie na získanie dôvery a porozumenia s rodinou, aby sa príkazy terapeutov rodine plnili spôsobom, pri ktorom má rodina dôveru a verí zámerom terapeutov.

Existujú určité špecifické predpoklady pre rodinnú komunikáciu, ktoré SFT využíva a ktoré sú pre SFT jedinečné. Využívané komunikačné modely sú: „Každá komunikácia má obsahovú správu a príkazový aspekt vzťahu.“, „Vzťahy sú definované príkazovými správami.“, „Vzťahy môžu byť opísané ako symetrické alebo komplementárne.“ a „Symetrické vzťahy riskujú, že sa stanú konkurenčnými.“ Keď terapeut stanoví mechanizmy kontroly, a príkazov v rodine, metódy komunikácie možno ďalej rozčleniť identifikáciou dvojitých väzieb v rodine a paradoxných príkazov. Ide o formy nezdravej komunikácie, ktoré vysielajú dve správy súčasne a ktoré si navzájom odporujú.

Keďže SFT sa snaží zmeniť rodinnú dynamiku na viacerých úrovniach, ktoré si môžu navzájom odporovať, pochopenie toho, ako dosiahnuť zmenu prvého a druhého rádu, je kľúčom k úspechu SFT. Zmeny prvého rádu sú tie symptómy, ktoré sú povrchné a zjavné na nápravu. Napríklad poukázanie na reč tela v rodine. Zmeny druhého rádu by boli ťažšie dosiahnuteľné zmeny v rámci samotnej základnej konštrukcie rodinnej štruktúry, aby sa dosiahli pozitívne zmeny.

Niektoré menej komplikované, ale často používané intervencie v SFT by boli, predpisovanie symptómu, relabeling a paradoxné intervencie. Predpísanie symptómu by bolo, ak by sa terapeut pokúsil zveličiť konkrétny symptóm v rodine, aby pomohol rodine pochopiť, ako veľmi ju tento symptóm poškodzuje. Relabelingovú intervenciu vykonáva terapeut v rámci sedenia s cieľom zmeniť konotáciu jedného symptómu z negatívnej na pozitívnu. Takto môže rodina vnímať symptóm v novom kontexte alebo mať nové koncepčné chápanie symptómu.

Napokon paradoxná intervencia je podobná predpisovaniu symptómu, ale je to hlbšia intervencia ako predpisovanie symptómu.

Strategická rodinná terapia sa od mnohých iných modelov terapie líši tým, že terapeut pristupuje k riešeniu rodinných problémov praktickejšie a snaží sa vložiť do problému ako súčasť riešenia rodinných problémov. Väčšina iných modelov terapie sa od takéhoto formátu drží ďalej, pretože v rámci tejto praxe hrozia nebezpečenstvá, ako napríklad, že rodina nebude nasledovať terapeuta alebo že terapeut stratí zo zreteľa svoju správnu úlohu v rodine. Strategická rodinná terapia sa javí ako terapia, ktorá sa pri správnom využití môže použiť na riešenie dlhodobých rodinných problémov novým a nápaditým spôsobom, ale prichádza spolu s mnohými úskaliami, ak terapeut nie je schopný kontrolovať sedenia tak, ako to diktuje teória.

Dobrý úvod do hlavných modelov

Kategórie
Psychologický slovník

Centrum pre štúdium detí Harold E. Jones

Harold E. Jones Child Study Center je výskumné a vzdelávacie zariadenie pre malé deti na Kalifornskej univerzite v Berkeley. Je to jedno z najstarších nepretržite fungujúcich centier na štúdium detí v krajine. Jonesovo centrum pre štúdium detí má osobitný vzťah s Inštitútom pre ľudský rozvoj ako miestom výskumu, odbornej prípravy a práce s komunitou, rodičmi a učiteľmi. Základným poslaním Inštitútu ľudského rozvoja je skúmať evolučné, biologické, psychologické, sociálne a kultúrne faktory, ktoré ovplyvňujú vývoj človeka od narodenia až po starobu. Výskum vykonávaný v Inštitúte pre ľudský rozvoj a v Jonesovom centre pre štúdium detí je interdisciplinárny: psychológia, vzdelávanie, sociálna starostlivosť, architektúra, sociológia, lingvistika, verejné zdravie a pediatria. Hlavnými adresátmi zistení sú vedci a rodičia. Študenti fakulty, doktorandi, postdoktorandi, diplomanti a vysokoškolskí študenti pozorujú a testujú deti navštevujúce materskú školu v rámci svojich výskumných projektov. Študenti bakalárskeho štúdia v odbore predškolská pedagogika môžu tiež získať skúsenosti v triedach ako asistenti učiteľov.

Škôlka Jones CSC má vonkajší priestor na hranie, ktorý je prístupný prakticky po celý deň prostredníctvom posuvných dverí a čiastočne chránený vrchnou strieškou. Catherine Landrethová, bývalá riaditeľka školy a projektantka budovy, spolupracovala s architektom Josephom Esherickom na vytvorení priestoru, v ktorom by sa zvýraznil rozvoj detí. To zahŕňalo starostlivé plánovanie výšky stropov a umiestnenie centier aktivít. Vo väčšine iných materských škôl bývajú stropy nízke, čo zdôrazňuje výšku dospelých vo vzťahu k deťom. Esherick a Landreth sa domnievali, že vyšší strop by presunul pozornosť pozorovateľov z výškového rozdielu osôb, ktoré obývajú priestor, na prebiehajúce činnosti. Centrá aktivít boli skonštruované tak, aby deti zaujali umiestnením predmetov vo výške očí detí. Landreth chcel vytvoriť miesto, ktoré by nevnucovalo učenie, ale povzbudzovalo k činnostiam, ktoré dieťa zaujímajú. Hlavnou filozofiou škôlky je, že prostredie dieťaťa môže pozitívne ovplyvniť jeho vývoj.

V Jonesovom centre CSC sídli aj vedecké centrum Greater Good Science Center, ktoré je interdisciplinárnym výskumným centrom zameraným na vedecké pochopenie sociálneho blahobytu. Výskumníci z oblasti neurovedy, psychológie, sociológie, politológie, ekonómie, verejnej politiky, sociálnej starostlivosti, verejného zdravia, práva a organizačného správania skúmajú sociálne a biologické korene pozitívnych emócií a správania. Webová stránka a publikácie vedeckého centra Greater Good sprístupňujú výskum širokej verejnosti. Centrum vydáva štvrťročne časopis Greater Good magazine, ktorý sa zaoberá výskumom v oblasti spoločenských vied súvisiacim so súcitom v praxi.

Inštitút starostlivosti o deti, pracovisko Bancroft

Ústav ľudského rozvoja a Centrum pre štúdium detí Harolda E. Jonesa sa pôvodne volali Ústav sociálnej starostlivosti o deti, ktorý v roku 1927 založili profesor psychológie Harold E. Jones a zástupca Rockefellerovej nadácie Lawrence Frank s podporou Nadácie Laury Spelman Rockefellerovej. V počiatočnom výskume sa skúmali faktory, ktoré ovplyvňujú vývoj človeka od najranejších štádií života. Tieto prvé projekty mali mať charakter longitudinálnych štúdií, ktoré sledovali životy skúmaných osôb počas celého ich života. Poslaním Inštitútu starostlivosti o deti bolo poskytnúť kvalitnú škôlku pre deti a zároveň umožniť vedcom a študentom ľahký prístup k mladej populácii na pozorovanie a výskum. Inštitút starostlivosti o deti bol jedným z prvých interdisciplinárnych centier v Spojených štátoch pre výskum vývoja detí.

V roku 1960 sa škôlka presťahovala z pôvodnej budovy na Bancroft Way na súčasné miesto a bola pomenovaná po Harolde E. Jonesovi, riaditeľovi Inštitútu pre ľudský rozvoj v rokoch 1935 – 1960. Súčasné zariadenie navrhol architekt Kalifornskej univerzity v Berkeley Joseph Esherick v spolupráci s Catherine Landrethovou, aby spĺňalo vzdelávacie a fyzické potreby malých detí, ako aj podporovalo výskum v oblasti raného detstva.

Bayleyho škála vývoja dojčiat

V Jonesovom centre pre štúdium detí sa nachádzajú archívne materiály o štúdiu a hodnotení detí na Kalifornskej univerzite v Berkeley, vrátane správ o pozorovaní detí z 30. a 40. rokov 20. storočia, pôvodnej súpravy Bayleyho stupnice na meranie kognitívneho, motorického a behaviorálneho vývoja dojčiat a diktovaných rozprávaní detí. Ďalšie archívne materiály sú uložené v Bancroftovej knižnici Kalifornskej univerzity.
V Jonesovom CSC sa nachádza výstava „Vytváranie priestorov na hranie malých a malých detí“, ktorú kurátorsky pripravila Susan Solomon. Ide o výstavu 20 panelov (každý s rozmermi 20 × 48 palcov) inovatívnych priestorov na hranie detí. Táto výstava bola predbežným výskumom pre Solomanovej knihu American Playgrounds z roku 2005: Revitalizácia komunitného priestoru.

Centrum pre štúdium detí Harolda E. Jonesa poskytuje vzdelávacie programy pre deti predškolského veku už viac ako šesť desaťročí. Učebné osnovy boli pôvodne vytvorené podľa vzoru anglických materských škôl. Tieto programy sa v priebehu rokov vyvíjali tak, aby zodpovedali meniacim sa spoločenským požiadavkám a zahŕňali stále nové poznatky o optimálnom prostredí pre rozvoj malých detí, ale záväzok slúžiť deťom zostal najvyššou prioritou školy od jej založenia v roku 1928.

Výskum Jonesovej CSC ukázal, že už troj- a štvorročné deti majú svoje vlastné zaužívané sociálne vzorce a spôsoby správania. Táto rovesnícka kultúra sa najvýraznejšie prejavuje počas hry v prvých ročníkoch a dokonca aj neskôr. William Corsaro, sociológ, ktorý skúmal deti predškolského a mladšieho školského veku v triedach z rôznych kultúr, nachádza dve témy tejto prvej rovesníckej skupiny:

Nejde teda len o to, že učitelia v predškolskom vzdelávaní majú radi, keď sa deti hrajú, pretože deti sa pri hre učia, ale aj o to, že samotné deti sa chcú navzájom spájať v hre. Druhou silnou túžbou v ranom veku je, že deti chcú na veci prísť samy.

Rozvoj detí v Jonesovom centre pre štúdium detí sa rozvíja prostredníctvom priestorovo vymedzených vzdelávacích centier, v ktorých sa deti hrajú v malých skupinách v dvojúrovňovom vnútornom domčeku na hranie, na niekoľkých stanovištiach s pieskom a vodou vonku, v priestranných a rozmanitých priestoroch pre veľkú motoriku, ako aj na aktivitách v oblasti estetiky, matematiky, prírodných vied, gramotnosti a jazyka – všetky sú prístupné vo vnútri aj vonku.

Vďaka svojmu architektonickému riešeniu vytvára Jones Child Study Center sociálnu ekológiu pre učenie, kde deti samostatne a v malých skupinách využívajú vymedzené vnútorné a vonkajšie priestory. Každý priestor alebo ekológia nie je len konkrétnym miestom v triede alebo na dvore na hranie, ale vyjadruje aj súbor sociálnych očakávaní pre druh vecí, ktoré budú deti na tomto mieste robiť. Preto sa niekedy označuje ako sociálna ekológia. Na základe výskumu Jonesovho centra pre štúdium detí je ekológia definovaná:

Ekológia podporuje učenie tým, že sústreďuje detskú zvedavosť a iniciatívu na konkrétne vzdelávacie skúsenosti.

Od roku 1993 prevádzkuje univerzitnú škôlku v Jonesovom centre pre štúdium detí program vzdelávania v ranom detstve, ktorý zastrešuje sedem ďalších miest starostlivosti o deti v areáli univerzity. V súčasnosti je program ponúkaný v Jonesovom CSC celodenný, celoročný program pre deti vo veku od 2 rokov 9 mesiacov do 5 rokov. Prednostne sa poskytuje fakultám a zamestnancom Kalifornskej univerzity v Berkeley.

Kategórie
Psychologický slovník

Gordon Morgan Holmes

Narodil sa ako syn farmára z Louthu 40 míľ severne od Dublinu a vzdelanie získal na Dundalk Academy a Trinity College v Dubline, kde v roku 1897 vyštudoval medicínu.

Najskôr pracoval v Richmond Lunatic Asylum a potom sa po ceste na Nový Zéland a späť vrátil k štúdiu neurológie v Nemecku. V roku 1906 ho vymenovali za lekára v Národnej nemocnici pre nervové choroby na Queen Square v Londýne.

Po vypuknutí prvej svetovej vojny bol vymenovaný za konzultanta neurológa britských expedičných síl. Pri práci v poľnej nemocnici mal jedinečnú príležitosť skúmať účinky lézií v špecifických oblastiach mozgu na rovnováhu, videnie a funkciu močového mechúra. Počas pobytu vo Francúzsku sa Holmes zoznámil so svojou budúcou manželkou, doktorkou Rosalie Jobsonovou, absolventkou Oxfordu a medzinárodnou športovkyňou, ktorú následne požiadal o ruku počas veslovania na Temži. Jeho vojnové pozorovania strelných poranení v ňom prebudili záujem o ochorenia mozočku, čo viedlo k jeho klasickej analýze príznakov mozočkových lézií, ktorú opísal vo svojich Croonian Lectures na Royal College of Physicians v roku 1922.

V máji 1933 bol zvolený za člena Kráľovskej spoločnosti a v roku 1944 predniesol jej Ferrierovu prednášku.

V roku 1917 ho vymenovali za spoločníka Rádu svätého Michala a svätého Juraja, v roku 1919 za CBE a v roku 1951 za rytiera.

Írsky neurológ, narodený 22. februára 1876 v Dubline, zomrel 29. decembra 1965 vo Farnhame, Surrey. Otec Gordona Morgana Holmesa bol úspešným farmárom v Dellin House, Castlebellingham, grófstvo Louth, asi 40 míľ severne od Dublinu. Skorá smrť jeho matky Kathleen, rodenej Morganovej, a otcovo opätovné manželstvo Holmesa hlboko zasiahli, a hoci mal troch bratov a tri sestry, bol osamelým dieťaťom. Napriek prechodnej dyslexii bol Holmes vynikajúci učenec a po ukončení vzdelania ako internátny študent na akadémii v Dundalku nastúpil na Trinity College v Dubline a v roku 1897, vo veku 21 rokov, vyštudoval medicínu.

Holmes bol rezidentom v Richmond Asylum, ale čoskoro po získaní kvalifikácie sa prepracoval na Nový Zéland, kde slúžil ako lodný chirurg. Holmes potom absolvoval dva a pol roka postgraduálneho štúdia neurológie v Nemecku. Spočiatku bol v Berlíne, ale ako sám povedal, „bolo to všetko kŕmenie z lyžičky“ a odišiel do Frankfurtu nad Mohanom, kde pracoval v Senckenbergovom inštitúte s Ludwigom Edingerom (1855 – 1919) a Carlom Weigertom (1845 – 1904).

Edinger navrhol, aby skúmal experimentálny model Friedricha Leopolda Goltza (1834-1902), ktorým bol pes, ktorému bol vyoperovaný mozog, so slovami: „Nemôžem z toho nič urobiť!“ Je možné, že práve toto experimentálne zviera mohlo vzbudiť jeho počiatočný záujem o mozoček. Povedal: „Mohol som sa stať Nemcom.“ Bola totiž snaha vytvoriť pre neho miesto vo Frankfurte, ale Ehrlich práve začal svoju prácu na Salvarsane a rozhodlo sa, že peniaze počas nasledujúcich dvoch rokov pôjdu na túto prácu. Holmes sa preto vrátil do Londýna a stal sa stálym lekárom v Národnej nemocnici pre nervové choroby na Queen Square pod vedením Johna Hughlingsa Jacksona (1835 – 1911), nestora britských neurológov.

V roku 1906 bol Holmes vymenovaný za riaditeľa klinického výskumu na Queen Square, kde v roku 1908 začal spolupracovať s Henrym Headom (1861-1940). Výsledkom bol prvý presný opis funkcií optického talamu a jeho vzťahu k mozgovej kôre. Obaja muži sa navzájom dopĺňali, pretože Head bol nápaditý a nadšený, ako aj špekulatívny, zatiaľ čo Holmes trval na tom, aby sa dbalo na detaily, a nikdy neohýbal fakty, aby vyhovovali hypotéze. Občas to viedlo k rozporom medzi nimi, ale úzko spolupracovali až do vypuknutia 1. svetovej vojny.

Holmes si zachoval túžbu po dobrodružstve a hľadal miesto v nešťastnej expedícii kapitána Roberta Falcona Scotta (1868-1912) na južný pól. Pre pretrhnutú Achillovu šľachu musel od svojho plánu upustiť a Holmes využil svoju rekonvalescenciu na získanie vyššieho lekárskeho titulu. V roku 1910, po získaní vyššieho lekárskeho titulu, bol Holmes vymenovaný za pracovníka Národnej nemocnice, keď jeho starší kolega náhle zomrel. Odvtedy sa jeho život točil okolo klinickej a pedagogickej činnosti v tejto nemocnici, ktorá bola neplatená, a úspešnej súkromnej praxe.

Po vypuknutí prvej svetovej vojny bol Holmes vymenovaný za konzultanta neurológa britských expedičných síl. Pracoval so svojím kolegom neurochirurgom Percym Sargentom (nar. 1873) v poľnej nemocnici, ktorú zriadili, a mal tak jedinečnú príležitosť skúmať účinky poškodenia špecifických oblastí mozgu na rovnováhu, videnie a funkciu močového mechúra. Počas pobytu vo Francúzsku sa Holmes zoznámil so svojou budúcou manželkou, doktorkou Rosalie Jobsonovou, absolventkou Oxfordu a medzinárodnou športovkyňou, ktorú následne požiadal o ruku počas veslovania na Temži.

Holmesove pozorovania strelných poranení znovu prebudili jeho záujem o ochorenia mozočka, ktorý vyvrcholil jeho klasickou analýzou príznakov mozočkových lézií, ktoré boli uverejnené v jeho Croonian Lectures pre Royal College of Physicians v roku 1922, kde k svojim skúsenostiam z 1. svetovej vojny pridal ďalšie prípady strelných poranení, ako aj pacientov s mozočkovými nádormi.

Keď sa Holmes po prvej svetovej vojne vrátil do nemocnice Charing Cross, pridal sa k nemu mladý Austrálčan William Adie, ktorý sa stal jeho priateľom. Holmes a Adie mali spoločné záujmy v oblasti neurológie a neuroanatómie a v roku 1941 uverejnili samostatné práce o ochorení, ktoré teraz nesú ich spoločné meno. Zdá sa pravdepodobné, že sa pustili do rozsiahlej diskusie o poruche, ktorú zdokumentovali.

V medzivojnovom období Holmes súčasne pracoval v nemocniciach Queen Square, Moorfields Eye Hospital a Charing Cross Hospital. Bol výnimočným učiteľom klinickej neurológie a jeho týždenné diskusie o prípadoch na Queen Square priťahovali mnohých postgraduálnych študentov.

Holmes nemal rád lekársku politiku a keď bol nútený byť vo výboroch, vraj sa pohyboval od niekoho, kto sa prehnane nudil, až po niekoho, kto bol násilný a šikanoval! V Anglicku zaviedol starostlivé fyzikálne vyšetrenie neurológa a v systematickom zhromažďovaní klinických údajov a ich korelácii s anatómiou a patológiou dokonca predstihol Gowersa.

Spolu s Jamesom Stanfieldom Collierom (1870-1935) skúmal amyotóniu congenita (Brain, London, 1909, 32: 269-284) a opísal prvé odstránenie suprarenálneho nádoru (Percy Sargent), ktoré u pacienta zvrátilo virilizmus. Dlhé roky bol redaktorom časopisu Brain a bol známy tým, že pomáhal mladým neurológom tým, že prechádzal ich rukopisy a nemilosrdne skracoval a vylepšoval angličtinu.

Kategórie
Psychologický slovník

Polemika o ADHD

Skenovanie PET sa používa na ilustráciu fyzickej podstaty ADHD. Tento výskum „nie je dôkazom biologického základu nedostatočnej pozornosti pri plnení úloh. Ak mám pravdu, je to jednoducho obraz mozgu, keď sa nevenuje pozornosť úlohe. Mám podozrenie, že ľudia s ADHD, na rozdiel od ostatných, ktorí bežnejšie chcú zostať na rovnakej strane ako tí, ktorí ich riadia, sa vôbec nestarali o to, aby sa naučili ten zoznam slov, nesústredili sa na viac ako chvíľu. Dobre, vedci z Národného ústavu duševného zdravia si nemysleli, že sa to deje. Možno majú pravdu, možno mám pravdu ja. Ale je ich povinnosťou aspoň spomenúť túto možnosť v diskusii o svojich zisteniach. A potom sa pustili do vymýšľania experimentu, ktorý by túto možnosť vylúčil. Neurobili to. Nespomenuli, že je to možnosť. O tejto možnosti nehovoril ani nikto iný v rozsiahlej literatúre tých, ktorí tento druh výskumu uvádzajú ako potvrdenie biologickej povahy ADHD. Vzhľadom na argumenty, ktoré som uviedol, to považujem za zarážajúce, rovnako zarážajúce ako nedostatok kritiky, nedostatok diskusie o tejto otázke v uznávaných časopisoch. Ale predovšetkým namietam proti tomu, aby sa tieto obrázky ukazovali stále dokola v jednom článku za druhým, čím sa vytvára dojem, že rozdiel v týchto mozgoch je absolútne jasný, že bolo absolútne preukázané, že problém pri ADHD je fyzický. Obrázok môže povedať tisíc slov, ale môže sa použiť aj dym a zrkadlá. Tisíc slov je potrebných na to, aby sme videli jasnejšie.“ — „ADHD a iné hriechy našich detí“ [] Simon Sobo, M.D.

Anti-ADHD je súhrnný termín pre súbor postojov, ktoré jednotlivo spochybňujú ontológiu alebo prekoncepcie poruchy pozornosti s hyperaktivitou (ADHD), psychiatrickej diagnózy definovanej v DSM IV-TR.

Diagnóza ADHD identifikuje charakteristiky, ako sú hyperaktivita, hyperfokusácia, zabúdanie, zmeny nálad, slabá kontrola impulzov a roztržitosť, ako príznaky neurologickej patológie. Kritici však poukazujú na to, že etiológia duševných porúch nie je dobre definovaná neurológiou, genetikou alebo biológiou.

Ďalší kritici podozrievajú z postranných úmyslov lekársky priemysel, ktorý schvaľuje psychiatrické definície duševných porúch a podporuje používanie farmaceutických liekov na ich liečbu.

Genetický základ hyperaktivity

Kritériá DSM-IV označujú hyperaktivitu za súčasť duševnej poruchy. Dôkazy [potrebná citácia]) však naznačujú, že hyperaktivita je geneticky zdedená vlastnosť. Na druhej strane hyperaktivita nie je klasifikovaná ako genetická choroba, pretože nebola spojená s defektným génom. Je možných niekoľko interpretácií. Hyperaktivita môže byť abnormálnym prejavom jedného alebo viacerých génov. Alebo môže ísť o normálny prejav zdravého génu. Psychiatrická klasifikácia hyperaktivity ako poruchy však nie je podložená genetickými dôkazmi.

Rozšírená pozornosť na úzke predmety je síce často užitočná na rozoznávanie detailov daného predmetu, ale na druhej strane sa často môže zamieňať s rozptýlením. Diagnóza ADHD poskytuje príznaky poruchy pozornosti, ale identifikuje len chronické formy rozptýlenia.

Kritici diagnózy ADHD naznačujú, že diagnostické kritériá sú dostatočne všeobecné alebo vágne, aby prakticky každé dieťa s pretrvávajúcim nežiaducim správaním mohlo byť klasifikované ako dieťa s ADHD toho či onoho typu.

Čoraz viac kritikov si kladie otázku, prečo počet detí s diagnózou ADHD v USA a Spojenom kráľovstve v krátkom čase tak dramaticky vzrástol. Lekári však často tvrdia, že dôvodom tohto nárastu je pravdepodobne čiastočne, ak nie väčšinou, zlepšenie metód diagnostiky a väčšia informovanosť.

Dr. Mary Megsonová vo svojej prezentácii pre Výbor pre vládnu reformu Snemovne reprezentantov o autizme a vakcínach (2000) tvrdí, že nárast ADHD, ako aj autizmu je dôsledkom čoraz častejšieho používania vakcín, ktoré vyčerpávajú zásoby vitamínu A, v kombinácii s poruchou G-proteínu. Podľa nej je to obzvlášť pravdepodobné v rodinách, kde aspoň jeden z rodičov trpí šeroslepotou.

Často sa predpokladá, že príčiny zdanlivej epidémie ADHD spočívajú v kultúrnych vzorcoch, ktoré rôzne podporujú alebo sankcionujú užívanie liekov ako jednoduchého a rýchleho lieku na zložité problémy, ktoré môžu prameniť predovšetkým zo sociálnych a environmentálnych podnetov, a nie z vrodenej poruchy. Niektorí kritici tvrdia, že mnohým deťom je diagnostikovaná ADHD a sú im podávané lieky ako náhrada rodičovskej pozornosti, čo spôsobuje masívne narušenie iných jednotlivcov a vzťahov, ako aj prostredia s nefunkčne usporiadanými vzťahmi, aké sa prejavujú v mnohých triedach. Táto kritika zahŕňa aj používanie liekov na predpis ako náhrady rodičovských povinností, ako je komunikácia a dohľad.

Dr. Simon Sobo upozorňuje, že väčšina detí s ADHD nemá problémy so sústredením, keď sa venujú činnostiam, ktoré sú zábavné. Tvrdí, že príznaky ADHD opisujú deti vtedy, keď sa nudia a nemajú vzťah k úlohe. Biologické dôkazy, hoci sa opakujú ad nauseum, sú pri podrobnejšom skúmaní chabé. Napríklad Zametkinov pôsobivo vyzerajúci obrázok mozgu na začiatku článku o ADHD na Wikipédii, kontrastujúci rozdiely v mozgovej aktivite u osôb s touto diagnózou, je obrazom osôb s touto diagnózou a bez nej pri plnení zadanej úlohy. Teda osoba (s ADHD), ktorá nerobí zadanú úlohu, bude mať inak vyzerajúci obraz aktivity mozgu. Ak sa zobrazenie mozgu urobí počas toho, ako jedna osoba hýbe rukou a druhá nie, tiež bude preukázateľný rozdiel. Ukazuje sa, že „biologický“ dôkaz nie je žiadnym dôkazom. Je to jednoducho obraz mozgu, keď sa osoba nepokúša o zadanú úlohu a nediagnostikovaná osoba áno. Už sme vedeli, že osoby s ADHD nerobia to, čo sa od nich žiada. Napriek tomuto zjavnému nedostatku sa tento obrázok mozgu a mnohé podobné obrázky mozgu opakovane prezentujú ako biologický dôkaz s plným vedomím slabosti dôkazov. Tento nedostatok intelektuálnej integrity samozvaných „odborníkov“ v tejto oblasti je skutočným problémom. Prečo je tak málo kritickej diskusie zo strany tých, ktorí tvrdia, že sa riadia vedeckými princípmi. Prečo sa tak často skloňuje pojem „expert“, keď sa tak málo rozumie?

Dr. Sobo poukazuje na to, že hoci je presvedčený, že ADHD je biologický stav, je pozoruhodné, že doktor Xavier Castellanos, vedúci výskumu ADHD v Národnom inštitúte duševného zdravia (NIMH) (rozhovor z 10. októbra 2000 v relácii Frontline), sa veľmi jasne vyjadril o biologických poznatkoch. Frontline sa pýtal

Ako ADHD pôsobí na mozog? Čo o nej vieme?

„Zatiaľ nevieme, čo sa deje v prípade ADHD.

Ďalšie vysvetlenie pochádza z bežného nesprávneho chápania príznakov, ktoré vedie k nesprávnej diagnóze. Napríklad zamestnanec školy si môže myslieť, že žiak má ADHD len preto, že sa dieťa nedá v triede ovládať. Učiteľ si môže myslieť, že žiak, ktorého nedokáže kontrolovať, má ADHD, ale v skutočnosti môže byť problémom nedostatok disciplíny. Ten istý učiteľ si nemusí všimnúť dieťa, ktoré zabúda svoje písomky, dlho (zaujato) hľadí na koberec alebo vykazuje mnohé z rozpoznaných príznakov.

Výsledky dosiahnuté v klinických testoch s liekmi a neoficiálne svedectvá rodičov, učiteľov a detí i dospelých trpiacich touto chorobou sa však považujú za dôkaz, že existuje choroba a úspešné možnosti liečby pre väčšinu ľudí, ktorí spĺňajú kritériá pre diagnózu. Kritici však poukazujú na to, že medzi jednotlivcami existujú neurologické rozdiely, rovnako ako v prípade akejkoľvek ľudskej vlastnosti, napríklad farby očí alebo výšky, a že stimulanciá majú účinok na každého, nielen na osoby s diagnózou ADHD.

Ďalším problémom je, že ADD a ADHD sú syndrómy, združenia príznakov. Neexistuje žiadna presne stanovená príčina tohto stavu. To znamená, že v skutočnosti môže ísť o všeobecný pojem, ktorý zahŕňa množstvo stavov s rôznymi príčinami. Skenovaním genómu sa v skutočnosti zistilo niekoľko génových alel, ktoré sa vyskytujú u jedincov s diagnózou ADHD, ale žiadna alela nemôže zodpovedať za všetky prípady a nie všetky prípady sa vysvetlili geneticky.

Zmätok môže spôsobovať aj skutočnosť, že príznaky ADD/ADHD sa u každého jednotlivca líšia a niektoré napodobňujú príznaky iných príčin. Známym faktom je, že ako telo (a mozog) dospieva a rastie, menia sa aj príznaky a prispôsobivosť jedinca. Mnohí jedinci s diagnózou ADD/ADHD si úspešne osvoja zručnosti na zvládanie problémov, zatiaľ čo u iných sa to nemusí stať nikdy.

Existuje množstvo často protichodných tvrdení, že mozog detí s ADHD je fyzicky odlišný. Avšak aj keď sa to nakoniec potvrdí, v žiadnom prípade to neznamená, že tento stav je „biologický“ Chovanie mení štruktúru mozgu. Učenie sa Braillovho písma spôsobuje zväčšenie časti motorickej kôry, ktorá kontroluje pohyby prstov. Zistilo sa, že londýnski taxikári majú po absolvovaní licenčnej skúšky výrazne zväčšený hipokampus (časť mozgu, ktorá uchováva spomienky (v tomto prípade priestorovo-vizuálne spomienky)) v porovnaní s vodičmi, ktorí nie sú taxikári. Pacienti zneužívaní v detstve s posttraumatickou stresovou poruchou majú sploštený hipokampus. Profesionálni hudobníci majú mozog iný ako nehudobníci. Budhistickí mnísi, ktorí meditujú, vykazujú merateľné rozdiely v prefrontálnych lalokoch. Takže znížené sústredené úsilie pri úlohách považovaných za ťažkú prácu (domáce úlohy, venovanie pozornosti učiteľom a podobne), aj keď nie je spôsobené rozdielmi v mozgu, môže mať vplyv na zmenu mozgu

Podľa iného názoru síce existuje fenotyp, ktorý približne zodpovedá diagnostickým kritériám ADHD, ale tento fenotyp by sa nemal nevyhnutne označovať ako patológia. Existuje mnoho fenotypov považovaných za normálne varianty, ktoré majú záväzky a možno aj niektoré výhody, ako napríklad homosexualita a ľavorukosť. Inými slovami, ADHD možno lepšie vnímať ako formu neurodiverzity.

Teória lovca vo farmárskej spoločnosti

Táto teória evolučnej psychológie, ktorú navrhol Thom Hartmann, tvrdí, že ADHD bolo adaptívne správanie „nepokojného“ lovca pred rozšírením poľnohospodárstva. Vedecké obavy okolo Hartmannovej teórie sa točia okolo nesúladu medzi správaním, ktoré je príznačné pre ADHD, a správaním, ktoré opisuje ako adaptívne pre lovcov a ktoré lepšie zodpovedá diagnóze hypománie . Pozitívnou črtou tejto teórie je myšlienka, že uvažovanie v zmysle „rozdielov“ pozornosti namiesto „porúch“ pozornosti môže nasmerovať úsilie na využitie silných stránok a jedinečnosti postihnutého jedinca. Naopak, môže tiež posilniť odmietanie a odmietanie liečby zo strany osoby.

ADHD ako sociálny konštrukt

V nadväznosti na teóriu Hunter-versus-farmer, podobne ako mnohé iné stavy v oblasti psychiatrie, možno ADHD vysvetliť skôr ako sociálny konštrukt (Timimi, 2002) než ako objektívnu „poruchu“.

Podľa tohto názoru v spoločnostiach, kde sa vysoko cení pasivita a poriadok, môžu byť tí, ktorí sú na aktívnom konci spektra aktívneho a pasívneho, považovaní za „problémy“. Medicínske vymedzenie ich správania (označením ako ADHD) slúži na odstránenie viny z tých, ktorí „spôsobujú problém“.

Dôkazy proti sociálnemu konštrukcionizmu pochádzajú z mnohých štúdií, ktoré dokazujú významné rozdiely medzi jedincami s ADHD a typickými jedincami v širokom spektre sociálnych, psychologických a neurologických meraní, ako aj meraní hodnotiacich rôzne oblasti fungovania v hlavných životných aktivitách. V poslednom čase sa v štúdiách podarilo jasne odlíšiť ADHD od iných psychiatrických porúch v jej príznakoch, pridružených znakoch, priebehu života, komorbidite a výsledkoch v dospelosti, čo pridáva ďalšie dôkazy pre jej vnímanie ako skutočnej poruchy [potrebná citácia].

Odvolávanie sa na tieto dôkazy považujú zástancovia teórie sociálneho konštruktu za nedorozumenie. Teória netvrdí, že jednotlivci naprieč spektrom správania sú z neurologického hľadiska identickí a že ich životné výsledky sú rovnocenné. Nie je prekvapujúce, že rozdiely v PET skene sa nachádzajú u ľudí na jednom konci akéhokoľvek behaviorálneho spektra. Teória jednoducho hovorí, že hranica medzi normálnym a abnormálnym je arbitrárna a subjektívna, a preto ADHD neexistuje ako objektívna entita, ale len ako „konštrukt“.

Sociálneho konštruktivistu nepresvedčia ani dôkazy o úspešnej liečbe; napríklad americký Národný inštitút pre zneužívanie drog uvádza, že ritalín zneužívajú aj študenti bez ADHD, čiastočne pre jeho schopnosť zvyšovať pozornosť. Zdá sa, že ani dôkazy, ktoré ukazujú, že ADHD je spojená s určitými pasívami, tento názor nepodkopávajú; normálne variantné správanie môže mať tiež určité pasíva a životný výsledok sa nedá s istotou predpovedať pre žiadneho diagnostikovaného jedinca.

Kritici sociálneho konštrukcionizmu tvrdia, že nepredkladá žiadne dôkazy na podporu svojho stanoviska. Teórie musia svoje detaily a mechanizmy prezentovať čo najpresnejšie, aby boli testovateľné a falzifikovateľné, a táto teória vraj takéto detaily neposkytuje. Zástancovia tohto názoru však nesúhlasia s tým, že chýbajú kritériá falzifikovateľnosti. Jedným zo spôsobov je napríklad ukázať, že existuje objektívna vlastnosť, ktorú majú prakticky všetci diagnostikovaní jedinci a ktorá neexistuje u žiadneho nediagnostikovaného jedinca. Súčasnými kandidátmi na falzifikáciu sú PET skeny, gény, neuroanatomické rozdiely a životné výsledky. Žiadna z nich sa však nepreukázala ako presný prediktor diagnózy alebo jej absencie. (Takéto kritériá vo všeobecnosti spĺňajú dobre pochopené medicínske ochorenia). Kritici tohto názoru tiež tvrdia, že nie je v súlade so známymi zisteniami. Napríklad v Japonsku a Číne sa ADHD vyskytuje rovnako často ako v USA (v rozpore s tým o 2 odseky nižšie), avšak v týchto spoločnostiach, ktoré uprednostňujú poslušnosť a pasivitu detí, by sa v prípade správnosti tejto teórie očakával vyšší výskyt ADHD. Samozrejme, tento argument sa stáva obeťou tej istej kritiky, ktorá bola vznesená proti teórii sociálneho konštruktivizmu: to, či spoločnosti v Japonsku a Číne oceňujú „pasivitu a poslušnosť“, nie je experimentálne overené; nazývať ich tak sa rovná stereotypizácii. Okrem toho miera lekárskych diagnóz v Číne nemôže byť spoľahlivým ukazovateľom prevalencie ADHD, najmä v prípade takých porúch, ktoré neohrozujú život, ako je ADHD, a to z dôvodu veľkého počtu roľníkov v tejto krajine, ktorí nemôžu ľahko vyhľadať služby vyškoleného detského psychológa. Timimiho názor vážne kritizoval Russell Barkley a mnohí odborníci v časopise Child and Family Psychology Review (2005).

(Treba poznamenať, že len málo dnešných filozofov vedy považuje falzifikovateľnosť za presný opis spôsobu, akým funguje moderná veda. Rozhodnutia o tom, či niečo je alebo nie je „vedecké“, sa musia robiť na základe iných dôvodov, než je falzifikovateľnosť.)

Boli však zaznamenané významné rozdiely v prevalencii ADHD v rôznych krajinách (Dwivedi, 2005). Sám Timimi uvádza ako podporu svojej teórie rozmedzie prevalencie, ktoré sa pohybuje od 0,5 % do 26 %.

Otázky týkajúce sa falzifikovateľnosti poruchy

Kritici poznamenali, že hypotéza „ADHD existuje ako objektívna porucha“ je nevedecká, a poukázali na to, že ľudia zvyčajne predpokladajú, že niečo je vedecké len preto, že to znie vedecky. Inými slovami, ADHD nemá dobré popperovské kritériá falzifikovateľnosti. Aby bola hypotéza falzifikovateľná, muselo by existovať možné empirické pozorovanie, ktoré by mohlo ukázať, že je nepravdivá.

Ako bolo uvedené v predchádzajúcej časti, opačná teória (t. j. „ADHD existuje len ako sociálny konštrukt“) je falzifikovateľná, a teda vedecká. To znamená, že by sa dalo dokázať, že ADHD existuje ako objektívna entita, a to tak, že by sa našla objektívna charakteristika, ktorá by oddelila všetkých diagnostikovateľných jedincov od všetkých nediagnostikovateľných. Naopak, na dokázanie, že ADHD ako objektívna entita neexistuje, by bolo potrebné preukázať, že uvedená objektívna charakteristika neexistuje. Táto úloha, ktorá spočíva v preukázaní negatívneho výsledku, je zjavne nesplniteľná.

Ďalším problémom je, že aj keď sa zistí výrazný objektívny rozdiel medzi skupinami s ADHD a bez ADHD, nedokazuje to, že tento rozdiel predstavuje patológiu. Správanie, ktoré sa považuje za normálne-variantné (napr. homosexualita, ľaváctvo, nadanie, zaspávanie, únava atď.), má pravdepodobne aj neurochemický alebo neuroanatomický základ.

Obavy týkajúce sa vplyvu označovania

Dr. Thomas Armstrong , významný kritik ADHD ako objektívnej poruchy, povedal, že označenie ADHD je „tragická návnada“, ktorá znižuje potenciál vidieť v každom dieťati to najlepšie. Armstrong je zástancom myšlienky, že existuje mnoho typov „inteligencie“ a prijal termín neurodiverzita (prvýkrát použitý aktivistami za práva autistov) ako alternatívne, menej škodlivé označenie .

Thom Hartmann sa začal zaujímať o ADHD, keď bola diagnostikovaná jeho synovi; Hartmann povedal, že označenie mozgová porucha je „dosť nešťastná nálepka pre každé dieťa“ .

Iní vyjadrili obavy, že označenie porucha mozgu môže mať negatívny vplyv na sebavedomie dieťaťa a môže sa stať sebanaplňujúcim sa proroctvom najmä prostredníctvom pochybností o sebe samom.

Mnohí rodičia a odborníci sa pýtajú na bezpečnosť liekov používaných na liečbu ADHD, najmä metylfenidátu (Ritalinu). Napriek opačnému presvedčeniu neboli pozorované žiadne významné účinky na postavu alebo vznik tikov . Predpokladá sa, že úmrtia pripisované metylfenidátu sú spôsobené interakciami s inými liekmi a sú veľmi zriedkavé. Matthew Smith zomrel vo veku 14 rokov po dlhodobom užívaní ritalínu. Súdny lekár určil, že Matthew Smith zomrel v dôsledku užívania ritalínu, ale lekárski experti to spochybňujú. Súdny znalec tiež argumentoval pravdepodobnosťou, že u diabetických detí je vyššie riziko srdcových problémov. Používanie stimulantov, ktoré zvyšujú pulzovú frekvenciu, u osôb so srdcovými problémami alebo hypertenziou môže spôsobiť vážne zdravotné problémy.

Pediatrický poradný výbor Úradu pre kontrolu potravín a liečiv (FDA) vydal 30. júna 2005 vyhlásenie, v ktorom identifikoval dve možné bezpečnostné obavy týkajúce sa Concerty a metylfenidátu: psychiatrické nežiaduce účinky a kardiovaskulárne nežiaduce účinky. Dňa 9. februára 2006 poradný výbor FDA hlasoval za to, aby bol Ritalin a ďalšie stimulačné lieky označené prísnym varovaním „čierna skrinka“ po tom, ako sa zaoberal úmrtiami 25 ľudí vrátane 19 detí .

Novou obavou, ktorú vyvolala štúdia malého rozsahu z roku 2005, je, že metylfenidát môže spôsobiť chromozómové aberácie, a navrhla, aby sa vzhľadom na zistenú súvislosť medzi chromozómovými aberáciami a rakovinou a vzhľadom na to, že všetky deti v tejto štúdii vykazovali podozrivé zmeny DNA vo veľmi krátkom čase, uskutočnil ďalší výskum. Tím z Food and Drug Administration (FDA), National Institutes of Health (NIH) a Environmental Protection Agency (EPA) odišiel 23. mája 2005 do Texasu, aby zhodnotil metodiku štúdie. Dr. David Jacobson-Kram z FDA uviedol, že štúdia má chyby v metódach, ale jej výsledky nemožno odmietnuť. Ako nedostatky sa uvádzalo, že (1) štúdia nezahŕňala kontrolnú skupinu na placebe a (2) že je príliš malá. Niekoľko výskumných tímov sa pokúsi štúdiu zopakovať vo väčšom rozsahu.

Štúdie na potkanoch naznačili, že po chronickom užívaní v dospelosti môže dôjsť k plastickým zmenám osobnosti a fungovania mozgu vrátane zmien citlivosti na odmenu. Opäť však chýbajú štúdie na ľuďoch, a preto sa takéto výsledky nemôžu automaticky extrapolovať na ľudí.

Niektorí tvrdia, že ADD/ADHD je jednoducho podvod. Niektoré z týchto obvinení hovoria o sprisahaní medzi lekármi a poradcami a farmaceutickými spoločnosťami alebo o tom, že títo odborníci boli zavádzaní farmaceutickými spoločnosťami, ktoré mali z predaja liekov, ako sú Ritalin a Adderall, veľké zisky a robili svojim produktom rozsiahlu reklamu. Odkedy sú lieky dostupné, zvýšil sa počet diagnostikovaných osôb. Možno to vysvetliť zvýšenou informovanosťou alebo jednoduchým riešením pre lekárov.

Hlavným zástancom tejto teórie, aj keď nie jediným, je Scientologická cirkev, ktorá sa stavia proti psychiatrii vo všeobecnosti a ako jeden z príkladov, kedy psychiatri „škodia“ pacientom, uvádza ADHD. Scientológia udržiava niekoľko satelitných organizácií, ako napríklad Občiansku komisiu pre ľudské práva, ktoré otvorene kritizujú biologický základ ADHD a lieky používané na jeho liečbu. Môže tu existovať konflikt záujmov, keďže scientológia obhajuje a predáva alternatívnu a drahú nefarmakologickú liečbu známu ako dianetika. Situáciu komplikuje aj to, že Scientologická cirkev je spojená s ďalšími organizáciami, z ktorých mnohé sa otvorene nehlásia k žiadnemu prepojeniu. To sťažuje prácu ostatných odporcov diagnózy ADHD, pretože sú pod falošným podozrením, že sú nedeklarovanými agentmi scientológie. Situáciu ďalej komplikuje skutočnosť, že scientológovia sa riadia učením spisovateľa vedeckej fantastiky, ktoré nemá oporu v žiadnej z vedných disciplín, čo spôsobuje, že postoje, ktoré zaujímajú voči uznávaným profesiám, ako je napríklad psychiatria, sú v očiach verejnosti ľahko odmietnuteľné.

Napriek tomu chýbajú dôkazy pre takúto veľkú konšpiračnú teóriu. Okrem toho mnohé štúdie poukazujú na početné rozdiely/deficity medzi osobami s ADHD a bežnou populáciou, ktoré sú v rozpore s názorom, že ADHD je jednoducho výmysel alebo podvod. Cirkev je tiež v konflikte záujmov vo svojom postoji vzhľadom na to, že organizovaná psychiatria a psychológia sú ich konkurentmi voči vlastným terapiám a kurzom prostredníctvom ich cirkvi.

2 Glenmullin, Joseph Prozac Backlash (Simon & Schuster, New York, 2000), strany 192-193, 196, 198.

Kategórie
Psychologický slovník

Čítanie

Čítanie je proces získavania a porozumenia určitej forme uložených informácií alebo myšlienok. Tieto myšlienky sú zvyčajne určitým druhom reprezentácie jazyka, ako sú symboly, ktoré sa dajú skúmať zrakom alebo hmatom (napríklad Braillovo písmo). Iné typy čítania nemusia byť založené na jazyku, napríklad hudobný zápis alebo piktogramy.

Ľudia čítajú väčšinou z papiera s atramentom: z knihy, časopisu, novín, letáku alebo zošita. Ručne písaný text môže pozostávať aj z grafitov z ceruzky.
V poslednom čase sa text číta z displejov počítačov, televízie a iných displejov, napríklad mobilných telefónov.

Krátke texty môžu byť napísané alebo namaľované na objekte. Často sa text vzťahuje na objekt, ako napríklad adresa na obálke, informácie o výrobku na obale alebo text na dopravnej značke alebo na ulici. Slogan môže byť namaľovaný na stene. Text môže vzniknúť aj usporiadaním kameňov rôznej farby na stene alebo ceste. Takéto krátke texty sa niekedy označujú ako environmentálna tlač.

Niekedy sú text alebo obrázky reliéfne, s použitím farebného kontrastu alebo bez neho. Slová alebo obrázky môžu byť vytesané do kameňa, dreva alebo kovu, návody môžu byť vytlačené reliéfne na plastovom kryte spotrebiča alebo nespočetné množstvo iných príkladov.

Kréda na tabuli sa často používa v triedach.

Požiadavkou na čítanie je dobrý kontrast medzi písmenami a pozadím (v závislosti od farieb písmen a pozadia, prípadného vzoru alebo obrázka na pozadí a osvetlenia) a vhodná veľkosť písma. V prípade obrazovky počítača je dôležité, aby ste nemuseli rolovať horizontálne.

Zdá sa, že ľudské čítanie sa uskutočňuje ako séria krokov rozpoznávania slov so sakádami medzi nimi. Pri bežnom čítaní ľudia v skutočnosti „nečítajú“ každé slovo, ale skôr skenujú mnohé slová, pričom mnohé slová dopĺňajú tým, čo by sa tam logicky objavilo v kontexte. Je to možné, pretože ľudské jazyky vykazujú určité predvídateľné vzorce.

Proces zaznamenávania informácií, ktoré sa majú neskôr prečítať, je písanie. V prípade počítačového a mikrofišového úložiska je samostatným krokom zobrazenie napísaného textu. Pre ľudí je čítanie zvyčajne rýchlejšie a jednoduchšie ako písanie.

Čítanie je zvyčajne individuálna činnosť, hoci občas sa stáva, že človek číta nahlas pre ostatných poslucháčov. Hlasné čítanie pre vlastnú potrebu, na lepšie porozumenie, je formou intrapersonálnej komunikácie. Čítanie malým deťom je odporúčaným spôsobom na osvojenie si jazyka a vyjadrovania a na podporu porozumenia textu. Pred opätovným zavedením oddeleného textu v neskorom stredoveku sa schopnosť čítať potichu považovala skôr za pozoruhodnú. Pozri Alberto Manguel (1996) A History of Reading (Dejiny čítania). New York: Viking. Príslušná kapitola (2) je zverejnená na internete tu.

Gramotnosť je schopnosť čítať a písať; negramotnosť je zvyčajne spôsobená tým, že sa človek nemal možnosť naučiť tieto pojmy. Osoby trpiace dyslexiou majú často problémy s čítaním a/alebo písaním.

Ľudská schopnosť čítať je presne vysvetlená a predpovedaná fyziológiou a psychológiou ľudského oka. Oko je schopné prijať určité množstvo textu pomocou rozpätia zraku pri fixácii na text. Zmyslová pamäť je schopná udržať si položky v zornom poli na obdobie približne 300 milisekúnd. Krátkodobá pamäť alebo pracovná pamäť dokáže udržať menej materiálu (približne 4 položky naraz), ale na dlhšie obdobie (približne 30 sekúnd). Tieto približne 4 položky môžu byť slová, nadpisy alebo vety, v závislosti od predchádzajúcich znalostí čitateľa a rýchlosti čítania v rámci presne vymedzených hraníc rozsahu ľudského zraku. Ak sa materiál zopakuje alebo vhodne a zmysluplne priradí, prejde do dlhodobej pamäte, ktorej kapacita je potenciálne neobmedzená a môže tam zostať od 10 minút až po neobmedzenú dobu v závislosti od hĺbky spracovania a následného vybavenia.

Weaver identifikoval tri definície čítania:

Definícia 1: Naučiť sa čítať znamená naučiť sa vyslovovať slová.

Definícia 2: Naučiť sa čítať znamená naučiť sa identifikovať slová a získať ich
význam.

Definícia 3: Naučiť sa čítať znamená naučiť sa vnímať text tak, aby
získať z neho zmysel (1994, s. 15).

Weaver, C. (1994). Proces a prax čítania: Od sociálno-psycholingvistiky k
celého jazyka. Portsmouth, NH: Heinemann.

Bolo vyvinutých niekoľko techník, ktoré pomáhajú ľuďom zvýšiť rýchlosť čítania

Existujú prípady, keď sa veľmi malé deti naučili čítať bez toho, aby ich to niekto učil, ako je to opísané v knihe Učíme sa od detí, ktoré čítajú v ranom veku od Rhony Stainthorp a Diany Hughes.

Bežným testom pre deti a dospelých je požiadať ich o čítanie textov alebo slov so zvyšujúcou sa náročnosťou, až kým nie sú schopní čítať alebo porozumieť predloženým slovám. Týmto spôsobom sa určuje tzv. čitateľský vek. Napríklad priemerné dieťa vo veku 10 rokov má vek čítania 10 rokov. Ale 10-ročné dieťa, ktoré je na svoj vek pokročilé v čítaní, môže mať vek čítania 12 alebo 13 rokov, čo znamená, že má úroveň porozumenia na úrovni priemerného 12- alebo 13-ročného dieťaťa. V triede 12-ročných detí so zmiešanými schopnosťami sa vek čítania zvyčajne pohybuje od približne 8 do približne 16 rokov. Čitateľský vek nie je len funkciou inteligencie; ukázalo sa, že rôzne vyučovacie metódy a techniky precvičovania majú okamžitý vplyv na čitateľský vek. Schopnosť čítať sa po ukončení denného vzdelávania zvyčajne nezvyšuje. Úroveň čítania bulvárnych novín, hoci sú určené dospelým, je približne 9 – 12 rokov.

Štúdie ukázali, že americké deti, ktoré sa naučia čítať do tretej triedy, majú menšiu pravdepodobnosť, že skončia vo väzení, opustia školu alebo budú brať drogy. Dospelí, ktorí pravidelne čítajú literatúru, majú takmer trikrát vyššiu pravdepodobnosť, že navštívia divadelné podujatie, takmer štyrikrát vyššiu pravdepodobnosť, že navštívia múzeum umenia, viac ako dvaapolkrát vyššiu pravdepodobnosť, že sa budú venovať dobrovoľníckej alebo charitatívnej činnosti, a viac ako jedenapolkrát vyššiu pravdepodobnosť, že sa budú zúčastňovať na športových aktivitách[cit ].

Čítanie si vyžaduje viac osvetlenia ako mnohé iné činnosti. Preto sa možnosť pohodlného čítania v kaviarňach, reštauráciách, autobusoch, na zastávkach alebo v parkoch výrazne líši v závislosti od dostupného osvetlenia a dennej doby. Od 50. rokov 20. storočia boli mnohé kancelárie a učebne nadmerne osvetlené, čiastočne aj preto, že mnohé z prvých učebníc boli ovplyvnené výrobcami osvetlenia. Približne od roku 1990 sa začalo presadzovať vytváranie prostredia na čítanie s primeranou úrovňou osvetlenia (približne 600 až 800 luxov).

Neuropsychológia čítania