Kategórie
Psychologický slovník

Intrakraniálny tlak

Vnútrolebečný tlak (ICP) je tlak, ktorý vyvíja mozog, mozgovomiechový mok (CSF) a krvný obeh mozgu na uzavretý vnútrolebečný priestor. Vnútrolebečný tlak sa môže merať v centimetroch vody (cmH2O) alebo milimetroch ortuti (mmHg) a u dospelých je zvyčajne nižší ako 20 mm/Hg a u detí 5-20 mm/Hg. Traumatické poranenie mozgu je zničujúci problém s vysokou úmrtnosťou aj následnou vysokou chorobnosťou. K poškodeniu mozgu dochádza v čase prvotného úrazu (primárne poškodenie) aj následne v dôsledku pokračujúcej mozgovej ischémie (sekundárne poškodenie). Edém mozgu, hypotenzia a axonálne hypoxické stavy sú dobre známe príčiny tohto sekundárneho poškodenia. Na jednotke intenzívnej starostlivosti sa zvýšený intrakraniálny tlak (intrakraniálna hypertenzia) pozoruje často po ťažkom difúznom poranení mozgu a vedie k mozgovej ischémii tým, že ohrozuje mozgovú perfúziu. Monroe-Kellyho doktrína“ uvádza, že lebečný kompartment dospelého človeka je nestlačiteľný a objem vo vnútri lebky je fixný, čím sa vytvára stav objemovej rovnováhy, takže akékoľvek zvýšenie objemu jednej zložky (t. j. krvi, mozgového moku alebo mozgového tkaniva) musí byť kompenzované znížením objemu inej zložky. Ak sa to nepodarí dosiahnuť, tlak sa zvýši a po vyčerpaní „rezervy elasticity“ (poddajnosti) intrakraniálneho priestoru môžu malé zmeny objemu viesť k potenciálne smrteľnému zvýšeniu intrakraniálneho tlaku.

Jedným z najškodlivejších aspektov úrazu mozgu a iných stavov, ktorý priamo súvisí so zlým výsledkom, je zvýšený vnútrolebečný tlak (Orlando Regional Healthcare, 2004). ICP nemôže u dospelého človeka prekročiť 40 mmHg bez toho, aby spôsobil vážne poškodenie (Dawodu, 2004). Dokonca aj intrakraniálny tlak medzi 25 a 30 mm Hg je pri dlhšom trvaní zvyčajne smrteľný, s výnimkou detí, ktoré môžu dlhšie tolerovať vyšší tlak (Tolias a Sgouros, 2003). Najčastejšie pri poranení hlavy v dôsledku intrakraniálneho hematómu alebo edému mozgu môže zvýšenie tlaku rozdrviť mozgové tkanivo, posunúť mozgové štruktúry, prispieť k hydrocefalu, spôsobiť herniáciu mozgu a obmedziť prívod krvi do mozgu, čo vedie k ischemickej kaskáde (Graham a Gennareli, 2000).

Kognitívne účinky zvýšeného tlaku

Kognitívne účinky zníženého tlaku

Lebka a telo stavca spolu s relatívne nepružnou tvrdou mozgovou plenou tvoria pevnú nádobu, takže zvýšenie akéhokoľvek obsahu — mozgu, krvi alebo mozgového moku — zvýši ICP. Okrem toho akékoľvek zvýšenie jednej zo zložiek musí byť na úkor ostatných dvoch, čo je vzťah známy ako Monroe-Kellyho doktrína. Malé zväčšenie objemu mozgu nevedie k okamžitému zvýšeniu ICP, pretože CSF sa môže premiestniť do miechového kanála, ako aj mierna schopnosť roztiahnuť falx cerebri medzi hemisférami a tentorium medzi hemisférami a mozočkom. Keď však ICP dosiahne približne 25 mmHg, malé zvýšenie objemu mozgu môže viesť k výraznému zvýšeniu ICP.

Rozdiel medzi ICP a stredným arteriálnym tlakom v mozgových cievach sa označuje ako mozgový perfúzny tlak (CPP) (mozgový perfúzny tlak sa vypočíta odčítaním intrakraniálneho tlaku od stredného arteriálneho tlaku CPP=MAP-ICP), teda množstvo krvi, ktoré sa môže dostať do mozgu. Jedným z hlavných nebezpečenstiev zvýšeného ICP je, že môže spôsobiť ischémiu znížením mozgového perfúzneho tlaku. Keď sa ICP priblíži k úrovni stredného systémového tlaku, je čoraz ťažšie vytlačiť krv do intrakraniálneho priestoru. Odpoveďou organizmu na zníženie CPP je zvýšenie krvného tlaku a rozšírenie ciev v mozgu. To má za následok zvýšenie objemu mozgovej krvi, čo zvyšuje ICP, ďalej znižuje CPP a spôsobuje začarovaný kruh. Výsledkom je rozsiahle zníženie mozgového prietoku a perfúzie, čo nakoniec vedie k ischémii a infarktu mozgu. Zvýšený krvný tlak môže tiež spôsobiť rýchlejšie krvácanie intrakraniálnych hemorágií, čo tiež zvyšuje ICP.

Veľmi zvýšené ICP, ak je spôsobené jednostranným procesom zaberajúcim priestor (napr. hematómom), môže mať za následok posun stredovej línie, čo je nebezpečný stav, pri ktorom sa mozog posúva na jednu stranu v dôsledku masívneho opuchu mozgovej hemisféry. Posun strednej línie môže stlačiť mozgové komory a viesť k nahromadeniu mozgového moku (Downie, 2001). Prognóza pacientov s posunom strednej línie je oveľa horšia ako u pacientov bez tohto posunu (National Guideline Clearinghouse, 2005). Ďalším hrozivým dôsledkom zvýšeného ICP v kombinácii s procesom zaberajúcim priestor je hernia mozgu (zvyčajne unkálna alebo cerebelárna), pri ktorej je mozog vytlačený okolo štruktúr v lebke, čo ho vážne stláča. Ak ide o kompresiu mozgového kmeňa, môže to viesť k zníženiu dýchania a je to potenciálne smrteľné. Táto hernia sa často označuje ako „koning“.

Hlavné príčiny morbidity spôsobenej zvýšeným intrakraniálnym tlakom sú spôsobené globálnym infarktom mozgu, ako aj zníženou schopnosťou dýchania v dôsledku herniácie mozgu.

Príčiny zvýšeného intrakraniálneho tlaku možno klasifikovať podľa mechanizmu, ktorým sa ICP zvyšuje:

Príznaky a symptómy zvýšeného ICP

Vo všeobecnosti sú príznaky a znaky, ktoré naznačujú zvýšenie ICP, vrátane bolesti hlavy, nevoľnosti, vracania, obrny očí, zmeny úrovne vedomia a edému papily. Ak je edém papily dlhotrvajúci, môže viesť k poruchám zraku, atrofii zrakového nervu a nakoniec k slepote.

Ak je prítomný masový efekt s následným posunom mozgového tkaniva, medzi ďalšie príznaky môže patriť dilatácia zreničiek, abdukčná obrna (CrN VI) a Cushingova triáda. Cushingova triáda zahŕňa zvýšený systolický krvný tlak, rozšírený pulzový tlak, bradykardiu a abnormálny respiračný vzorec (Sanders et al.). U detí je pomalá srdcová frekvencia obzvlášť sugestívna pre vysoký ICP.

K nepravidelnému dýchaniu dochádza pri poranení častí mozgu, ktoré narušujú dýchanie. Cheyne-Stokesovo dýchanie, pri ktorom je dýchanie na určitý čas zrýchlené a potom na určitý čas chýba, vzniká v dôsledku poranenia mozgových hemisfér alebo diencefala (Stock a Singer, 2004). Hyperventilácia sa môže vyskytnúť pri poškodení mozgového kmeňa alebo tegmenta (Stock a Singer, 2004).

Pacienti s normálnym krvným tlakom si spravidla zachovávajú normálnu bdelosť pri ICP 25 až 40 mmHg (pokiaľ nedochádza k súčasnému posunu tkaniva). Až keď ICP prekročí 40 až 50 mmHg, CPP a mozgová perfúzia sa znížia na úroveň, ktorá vedie k strate vedomia. Akékoľvek ďalšie zvýšenie vedie k infarktu mozgu a smrti mozgu.

U dojčiat a malých detí sa účinky ICP líšia vzhľadom na to, že ich lebečné švy nie sú uzavreté. U dojčiat sa fontanely alebo mäkké miesta na hlave, kde lebečné kosti ešte nie sú zrastené, pri príliš vysokom ICP vydúvajú.

Liečba zvýšeného ICP

Okrem liečby základných príčin sa pri akútnej liečbe zvýšeného ICP berie do úvahy najmä liečba cievnej mozgovej príhody a mozgovej traumy.

Jednou z najdôležitejších metód liečby vysokého ICP je zabezpečenie adekvátnych dýchacích ciest, dýchania a okysličovania, pretože nedostatočná hladina kyslíka alebo nadbytok oxidu uhličitého spôsobujú rozšírenie mozgových ciev a zvýšenie ICP (Su a Huh, 2005). Nedostatok kyslíka tiež núti mozgové bunky vyrábať energiu pomocou anaeróbneho metabolizmu, pri ktorom vzniká kyselina mliečna a znižuje sa pH, čo rozširuje cievy (Orlando Regional Healthcare, 2004). Na druhej strane, cievy sa sťahujú, keď je hladina oxidu uhličitého pod normálnou hodnotou, takže hyperventilácia pacienta pomocou ventilátora alebo masky s vakovými ventilmi môže dočasne znížiť ICP, ale obmedzuje prietok krvi do mozgu v čase, keď mozog už môže byť ischemický. Umelá ventilácia pacienta pri rýchlom tempe bola kedysi štandardnou súčasťou liečby úrazu hlavy kvôli schopnosti rýchlo znížiť ICP, ale možnosť vzniku ischémie bola uznaná ako príliš veľké riziko (Shepherd, 2004). Okrem toho sa mozog prispôsobí novej hladine oxidu uhličitého po 48 až 72 hodinách hyperventilácie, čo by mohlo spôsobiť rýchle rozšírenie ciev, ak by sa hladina oxidu uhličitého vrátila do normálu príliš rýchlo (Shepherd, 2004). V súčasnosti sa hyperventilácia používa pri zjavných príznakoch herniácie mozgu, pretože kvôli poškodeniu, ktoré môže herniácia spôsobiť, sa môže oplatiť zúžiť cievy. Ďalším spôsobom zníženia ICP je zdvihnutie hlavy lôžka, čo umožní žilovú drenáž. Vedľajším účinkom tohto postupu je, že by sa mohol znížiť tlak krvi v hlave, čo by malo za následok nedostatočné prekrvenie mozgu.

V nemocnici možno umelo zvýšiť krvný tlak, aby sa zvýšil CPP, zvýšila sa perfúzia, okysličili sa tkanivá, odstránili sa odpadové látky, a tým sa zmiernil opuch (Shepherd, 2004). Keďže hypertenzia je spôsob, akým telo núti krv do mozgu, zdravotnícki pracovníci do nej zvyčajne nezasahujú, ak sa zistí u pacienta s poranením hlavy (Stock a Singer, 2004). Ak je potrebné znížiť prietok krvi mozgom, MAP možno znížiť pomocou bežných antihypertenzív, ako sú blokátory kalciových kanálov (Orlando Regional Healthcare, 2004).

Zápasenie môže zvýšiť metabolické nároky a spotrebu kyslíka, ako aj zvýšiť krvný tlak (Bechtel, 2004; Su a Huh, 2005). Preto môžu byť deti paralyzované liekmi, ak iné metódy na zníženie ICP zlyhajú. Paralýza umožňuje ľahšie odvádzanie vody z mozgových žíl, ale môže maskovať príznaky záchvatov a lieky môžu mať ďalšie škodlivé účinky (Su a Huh, 2005).

Bolesť sa lieči aj na zníženie agitovanosti a metabolických potrieb mozgu, ale niektoré lieky proti bolesti môžu spôsobiť nízky krvný tlak a iné vedľajšie účinky (Orlando Regional Healthcare, 2004).

Vnútrolebečný tlak sa môže merať pomocou lumbálnej punkcie alebo kontinuálne pomocou intrakraniálnych snímačov (používajú sa len v neurochirurgickej intenzívnej starostlivosti). Do jednej z postranných mozgových komôr sa môže chirurgicky zaviesť katéter, ktorý sa môže použiť na odvádzanie CSF (mozgovomiechového moku) s cieľom znížiť ICP. Tento typ drénu je známy ako EVD (extraventrikulárny drén)(Orlando Regional Healthcare, 2004). V zriedkavých situáciách, keď je potrebné vypustiť len malé množstvo CSF na zníženie ICP, sa ako liečba môže použiť vypustenie CSF prostredníctvom lumbálnej punkcie.

Kraniotómie sú otvory vyvŕtané do lebky na odstránenie intrakraniálnych hematómov alebo uvoľnenie tlaku z častí mozgu (Orlando Regional Healthcare, 2004). Keďže zvýšený ICP môže byť spôsobený prítomnosťou útvaru, jeho odstránenie prostredníctvom kraniotómie zníži zvýšený ICP.

Drastickou liečbou zvýšeného ICP je dekompresívna kraniektómia, pri ktorej sa odstráni časť lebky a rozšíri sa tvrdá mozgová plena, aby sa umožnilo opuchnutie mozgu bez jeho rozdrvenia alebo herniácie (Shepherd, 2004). Odstránená časť kosti, známa ako kostný lalok, sa môže uložiť v bruchu pacienta a po odstránení akútnej príčiny zvýšeného ICP sa môže znovu umiestniť späť na doplnenie lebky.

Je tiež možné, že vnútrolebečný tlak klesne pod normálnu úroveň, hoci zvýšený vnútrolebečný tlak je oveľa častejším (a oveľa závažnejším) príznakom. Príznaky oboch stavov sú často rovnaké, čo vedie mnohých lekárskych odborníkov k presvedčeniu, že uvedené príznaky spôsobuje skôr zmena tlaku ako samotný tlak.

Kategórie
Psychologický slovník

Cerebrálne skraty

Cerebrálne skraty sa bežne používajú na liečbu hydrocefalu, opuchu mozgu spôsobeného nadmerným hromadením mozgovomiechového moku (CSF). Ak sa mozgovomiechový mok nekontroluje, môže sa hromadiť, čo vedie k zvýšeniu vnútrolebečného tlaku (ICP), ktorý môže viesť k vnútrolebečnému hematómu, edému mozgu, rozdrveniu mozgového tkaniva alebo herniácii. Mozgový skrat sa môže použiť na zmiernenie alebo prevenciu týchto problémov u pacientov, ktorí trpia hydrocefalom alebo inými súvisiacimi ochoreniami.
Shunty môžu mať rôznu podobu, ale väčšina z nich pozostáva z puzdra ventilu pripojeného ku katétru, ktorého koniec je zvyčajne umiestnený v peritoneálnej dutine. Hlavné rozdiely medzi shunty sú zvyčajne v materiáloch použitých na ich konštrukciu, v typoch použitých ventilov (ak sú) a v tom, či je ventil programovateľný alebo nie.

Umiestnenie skratu určí neurochirurg na základe typu a umiestnenia blokády spôsobujúcej hydrocefalus. Všetky mozgové komory sú kandidátmi na skrátenie. Katéter sa najčastejšie umiestňuje do brucha, ale medzi iné miesta patrí aj srdce a pľúca. Shunty môžu byť často pomenované podľa cesty, ktorú neurochirurg použil. Distálny koniec katétra môže byť umiestnený takmer v akomkoľvek tkanive s dostatočným množstvom epitelových buniek na absorbovanie prichádzajúceho CSF. Nižšie sú uvedené niektoré bežné plány smerovania mozgových skratov.

S umiestnením skratu je spojených viacero komplikácií. Mnohé z týchto komplikácií sa vyskytujú v detstve a prestávajú, keď pacient dosiahne dospelosť. Mnohé z komplikácií pozorovaných u pacientov si vyžadujú okamžitú revíziu skratu (výmenu alebo preprogramovanie už existujúceho skratu). Bežné príznaky často pripomínajú novovzniknutý hydrocefalus, ako sú bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie, dvojité videnie a zmena vedomia. Okrem toho sa v pediatrickej populácii odhaduje, že miera zlyhania shuntu 2 roky po implantácii dosahuje až 50 %.

Infekcia je bežnou komplikáciou, ktorá zvyčajne postihuje detských pacientov, pretože ešte nemajú vybudovanú imunitu voči mnohým rôznym chorobám. Za normálnych okolností sa výskyt infekcií znižuje, keď pacient starne a organizmus získava imunitu voči rôznym infekčným agensom.
Infekcia skratu je bežným problémom a môže sa vyskytnúť až u 27 % pacientov so skratom. Infekcia môže viesť k dlhodobým kognitívnym poruchám, neurologickým problémom a v niektorých prípadoch k smrti. K bežným mikrobiálnym pôvodcom infekcie shuntu patria Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus a Candida albicans. Medzi ďalšie faktory vedúce k infekcii skratu patrí zavedenie skratu v mladom veku (< 6 mesiacov) a typ liečeného hydrocefalu. Medzi infekciou a typom shuntu neexistuje silná korelácia. Príznaky infekcie skratu sú veľmi podobné príznakom pozorovaným pri hydrocefale, ale môžu zahŕňať aj horúčku a zvýšený počet bielych krviniek.

Liečba infekcií skratu

Liečba infekcie CSF skratu zvyčajne zahŕňa odstránenie skratu a umiestnenie dočasného ventrikulárneho rezervoára, kým sa infekcia nevyrieši. Existujú štyri hlavné metódy liečby infekcií ventrikuloperitoneálneho (VP) skratu: (1) antibiotiká; (2) odstránenie infikovaného skratu s okamžitou náhradou; (3) externalizácia skratu s prípadnou náhradou; (4) odstránenie infikovaného skratu s umiestnením vonkajšieho komorového drénu (EVD) a prípadným opätovným zavedením skratu. Posledná metóda je najlepšia s viac ako 95 % úspešnosťou.

Lekárska liečba infekcie skratu

Počiatočná empirická liečba infekcie CSF skratu by mala zahŕňať široké pokrytie, ktoré zahŕňa gramnegatívne aeróbne bacily vrátane pseudomonád a grampozitívne organizmy vrátane Staph aureus a koaguláza negatívneho stafylokoka, napríklad kombináciu ceftazidímu a vankomycínu. Niektorí lekári pridávajú buď parenterálne, alebo intratekálne aminoglykozidy, aby zabezpečili lepšie pokrytie pseudomonád, hoci účinnosť tohto postupu nie je v súčasnosti jasná. Meropeném a aztreonam sú ďalšie možnosti, ktoré sú účinné proti gramnegatívnym bakteriálnym infekciám.

Chirurgická liečba infekcie skratu

Analýza 17 štúdií publikovaných za posledných 30 rokov týkajúcich sa detí s infekciami CSF skratu odhalila, že liečba odstránením skratu aj antibiotikami úspešne vyliečila 88 % z 244 infekcií, zatiaľ čo samotná antibiotická liečba úspešne vyliečila infekciu CSF skratu len v 33 % z 230 infekcií.

Ďalšou hlavnou príčinou zlyhania skratu je zablokovanie skratu na proximálnom alebo distálnom konci. Na proximálnom konci môže dôjsť k zablokovaniu ventilu skratu v dôsledku nahromadenia nadbytočných bielkovín v mozgovomiechovom moku. Prebytočné bielkoviny sa zhromažďujú v mieste odtoku a pomaly upchávajú ventil. Vývod sa môže zablokovať aj na distálnom konci, ak je vývod vytiahnutý z brušnej dutiny (v prípade VP vývodov) alebo z dôvodu podobného nahromadenia bielkovín. Ďalšími príčinami upchatia sú nadmerné vyprázdňovanie a syndróm štrbinovej komory.

K nadmernej drenáži dochádza vtedy, keď skrat nebol adekvátne navrhnutý pre konkrétneho pacienta. Nadmerná drenáž môže viesť k mnohým rôznym komplikáciám, z ktorých niektoré sú uvedené nižšie.

Zvyčajne sa môže vyskytnúť jeden z dvoch typov nadmerného odtoku. Po prvé, keď CSF odteká príliš rýchlo, môže nastať stav známy ako extraaxiálna kolekcia tekutiny. Pri tomto stave sa mozog zrúti sám na seba, čo vedie k hromadeniu CSF alebo krvi v okolí mozgu. To môže spôsobiť vážne poškodenie mozgu stlačením mozgu. Okrem toho môže vzniknúť subdurálny hematóm. Extraaxiálny zber tekutiny sa môže liečiť tromi rôznymi spôsobmi v závislosti od závažnosti stavu. Zvyčajne sa skrat vymení alebo preprogramuje tak, aby uvoľňoval menej mozgového moku, a tekutina zhromaždená okolo mozgu sa vypustí. Druhý stav známy ako syndróm štrbinovej komory nastáva, keď sa CSF pomaly preliečuje, a to v priebehu niekoľkých rokov. Viac informácií o syndróme štrbinovej komory sa uvádza nižšie.

Nedávne štúdie ukázali, že nadmerná drenáž mozgového moku v dôsledku skratu môže viesť k získanej malformácii Chiari I. Predtým sa predpokladalo, že Chiariho malformácia I je dôsledkom vrodenej chyby, ale nové štúdie ukázali, že nadmerná drenáž cysto-peritoneálnych skratov používaných na liečbu arachnoidálnych cýst môže viesť k vzniku preplnenia zadnej jamy a tonzilárnej hernie, čo je klasická definícia Chiariho malformácie I. Medzi bežné príznaky patria veľké bolesti hlavy, strata sluchu, únava, svalová slabosť a strata funkcie mozočka.

Syndróm štrbinovej komory je nezvyčajná porucha spojená s pacientmi so skratmi, ale vedie k veľkému počtu revízií skratu. Tento stav sa zvyčajne vyskytuje niekoľko rokov po implantácii skratu. Najčastejšie príznaky sú podobné bežnej poruche funkcie skratu, ale existuje niekoľko kľúčových rozdielov. Po prvé, príznaky sú často cyklické a objavia sa a potom ustúpia niekoľkokrát počas života. Po druhé, príznaky sa dajú zmierniť ležaním v ľahu. V prípade poruchy funkcie skratu ani čas, ani poloha v ľahu neovplyvnia príznaky.

Predpokladá sa, že tento stav sa často vyskytuje v období, keď dochádza k nadmernému vyčerpaniu a rastu mozgu súčasne. V tomto prípade mozog vyplní intraventrikulárny priestor, pričom komory zostanú zavalené. Okrem toho sa zníži poddajnosť mozgu, čo zabráni zväčšeniu komôr, čím sa zníži šanca na vyliečenie syndrómu. Kolabované komory môžu tiež zablokovať skratový ventil, čo vedie k obštrukcii. Keďže následky syndrómu štrbinových komôr sú nezvratné, je potrebná neustála starostlivosť pri zvládaní tohto stavu.

Intraventrikulárne krvácanie

K intraventrikulárnemu krvácaniu môže dôjsť kedykoľvek počas alebo po zavedení alebo revízii skratu. Krvácanie môže spôsobiť poruchu funkcie skratu, ktorá môže viesť k závažným neurologickým nedostatkom. Štúdie ukázali, že intraventrikulárne krvácanie sa môže vyskytnúť pri takmer 31 % revízií skratu.

Podmienky vyžadujúce posun

Nižšie je uvedený krátky zoznam známych komplikácií, ktoré môžu viesť k hydrocefalu vyžadujúcemu skratovanie.

Hoci existuje mnoho prípadov pacientov, ktorí dosiahli „nezávislosť od skratu“, neexistuje spoločná dohoda, v ktorej by sa lekári mohli zhodnúť na tom, že pacient môže prežiť bez skratu. Ďalším problémom pri odstraňovaní skratu je, že je veľmi ťažké rozlíšiť, kedy by pacient mohol byť nezávislý od skratu bez veľmi špecifických podmienok. Celkovo je odstránenie skratu zriedkavý, ale nie neslýchaný postup.

Kraniotómia – kraniektómia (dekompresívna kraniektómia) – kranioplastika

talamus a globus pallidus: Thalamotómia -Talamický stimulátor – Pallidotómia

komorový systém: Ventrikulostómia – Subokcipitálna punkcia – Monitorovanie intrakraniálneho tlaku

mozgu: Psychochirurgia (lobotómia, bilaterálna cingulotómia) – hemisférektómia – predná temporálna lobektómia

hypofýza: Hypofyzektómia

hipokampus: Amygdalohipokampectomy

Miecha a korene (kordotómia, rizotómia)

CT hlavy – Cerebrálna angiografia – Pneumoencefalografia – Echoencefalografia/Transkraniálny doppler – MRI mozgu a mozgového kmeňa – PET mozgu – SPECT mozgu – Myelografia

Elektroencefalografia – Lumbálna punkcia – Polysomnografia

Glasgow Coma Scale – Mini-mental state examination – NIH stroke scale – CHADS score

Ganglionektómia – Sympatektómia (endoskopická hrudná sympatektómia)

Axotómia – Neurektómia – Nervová biopsia

Štúdia vedenia nervov – elektromyografia

Magnetická rezonančná neurografia

anat (n/s/m/p/4/e/b/d/c/a/f/l/g)/phys/devp

noco (m/d/e/h/v/s)/cong/tumr, sysi/epon, injr

percent, iné (N1A/2AB/C/3/4/7A/B/C/D)

anat(h/r/t/c/b/l/s/a)/phys(r)/devp/prot/nttr/nttm/ntrp

noco/auto/cong/tumr, sysi/epon, injr

Kategórie
Psychologický slovník

Krvácanie do mozgu

Krvácanie do mozgu je spôsobené únikom krvi z mozgových tepien do mozgovej hmoty. Krvácanie do mozgu môže viesť k hemoragickým mozgovým príhodám a patrí medzi naliehavé lekárske prípady.

Krvácanie do mozgu môže byť spôsobené

Intracerebrálne krvácanie alebo ICH predstavuje 10 až 15 % všetkých cievnych mozgových príhod (Weibers 2001). Najčastejšie je dôsledkom vysokého krvného tlaku, ktorý sa vyskytuje u ľudí s hypertenziou, eklampsiou a zneužívaním niektorých liekov (Liebeskind, 2004). Tretina intracerebrálnych krvácaní má za následok intraventrikulárne krvácanie alebo krvácanie do mozgových komôr (Liebeskind, 2004). ICH má 44-percentnú úmrtnosť po 30 dňoch, čo je viac ako ischemická cievna mozgová príhoda alebo dokonca veľmi smrteľné subarachnoidálne krvácanie (Liebeskind, 2004). Medzi príznaky intracerebrálneho krvácania patrí bolesť hlavy, nevoľnosť a zvracanie, zmeny bdelosti, nedostatky v rečových schopnostiach, rovnováhe, prehĺtaní, koordinácii a zaostrovaní očí.

Subarachnoidálne krvácanie, ktoré predstavuje 5 až 10 % mozgových príhod, je jedným z najsmrteľnejších typov mozgových príhod. Zatiaľ čo ischemické mozgové príhody majú 30-dňovú úmrtnosť 20 %, subarachnoidálne krvácanie zabije v rovnakom čase 40 % svojich obetí a polovicu z tých, ktorí prežili, invalidizuje. Keď praskne cieva v arachnoidálnej vrstve mozgových blán, krv sa dostane do subarachnoidálneho priestoru, kde mozgovomiechový mok (CSF) obmýva mozog a kontaminuje ho. Keďže mozog je pomerne citlivý na zmeny pH, môže dôjsť k rozsiahlemu poškodeniu, keď krv naruší chemickú rovnováhu CSF

Príznaky krvácania do mozgu

Náhla, silná bolesť hlavy je bežná pri hemoragickej cievnej mozgovej príhode a svedčí o nej najmä vtedy, ak ju sprevádza stuhnutý krk, bolesť tváre, bolesť medzi očami, zvracanie alebo zmena vedomia (Weibers, 2001). Medzi ďalšie príznaky hemoragickej cievnej mozgovej príhody patria tie, ktoré poukazujú na zvýšený vnútrolebečný tlak spôsobený opuchom alebo hromadením krvi. Patrí k nim zvýšený krvný tlak, nerovnaké zreničky, najmä ak je jedna zrenička rozšírená a nereaguje na svetlo, bolesť hlavy, vracanie, poruchy videnia a dekortikatické alebo dekerebrálne držanie tela (Yamamoto, 1996).

Krv nesie plazmatické proteíny, leukocyty a iné molekuly, ktoré pri zaplavení mozgových buniek poškodzujú túto oblasť. Zvýšenie vnútrolebečného tlaku tiež zhoršuje ischémiu tým, že stláča cievy a vyžaduje vyšší tlak krvi, aby sa krv dostala do tkanív. Vytvára sa pozitívna spätná väzba: hypoxické tkanivo opuchne a opuchnuté tkanivo sa stáva hypoxickým .

Vzhľadom na život ohrozujúci charakter si mozgové krvácanie vyžaduje okamžité neurochirurgické vyšetrenie a zásah. Neurochirurgovia používajú špecializované vyšetrenia pacientov s krvácaním do mozgu, ako je napríklad Huntova a Hessova stupnica, ktoré môžu pomôcť určiť vhodnú liečbu. Stratégie na ochranu mozgu počas tohto typu mozgovej príhody zahŕňajú kontrolu hladiny cukru v krvi a krvného tlaku, dostatok kyslíka a intravenóznych tekutín, zistenie a liečbu príčiny krvácania a neustále monitorovanie (zvyčajne pomocou Glasgowskej stupnice kómy) a okamžitú liečbu komplikácií spôsobených krvácaním do mozgu alebo jeho okolia.

Na určenie príčiny krvácania sa môže použiť cerebrálna arteriografia, pretože niektoré príčiny sa dajú chirurgicky odstrániť, aby sa znížilo riziko budúceho krvácania. Vybraní pacienti so subarachnoidálnym krvácaním v dôsledku prasknutej aneuryzmy vyžadujú urgentný chirurgický zákrok na „odrezanie“ aneuryzmy od normálneho mozgového krvného obehu a dostávajú nimodipín, liek, ktorý preukázateľne znižuje výskyt vazospazmu, komplikácie tohto typu mozgovej príhody.

Rizikové faktory hemoragickej cievnej mozgovej príhody zahŕňajú podobne ako pri ischemickej cievnej mozgovej príhode zápal srdca, hypertenziu a arteritídu . Ateroskleróza, hlavný rizikový faktor ischemickej cievnej mozgovej príhody (Cicala 1999), spôsobuje aj ochorenie srdca a prasknutie tepien, takže prítomnosť tukových ložísk v tepnách je hlavným rizikovým faktorom aj pre hemoragickú cievnu mozgovú príhodu. Medzi faktory, ktoré predstavujú riziko hemoragickej cievnej mozgovej príhody a nie ischemickej cievnej mozgovej príhody, patrí antikoagulačná alebo trombolytická liečba, krvácavé poruchy, ako je hemofília a trombocytopenická purpura, disekcia tepny a užívanie kokaínu (Weibers 2001).

Intracerebrálne krvácanie môže byť spôsobené prasknutím aneuryzmy alebo arteriovenóznej malformácie, ale najčastejšie je spôsobené hypertenziou, ktorá môže spôsobiť prasknutie jemných ciev v mozgu .

Aneuryzma, oslabenie a balónovanie steny jednej z mozgových tepien, spôsobuje 75-90 % subarachnoidálnych krvácaní (Weibers, 2001). Aneuryzma môže vyvíjať tlak na mozgové tkanivo, ale skutočné problémy nastanú, keď oslabená stena praskne. Oblasť v blízkosti Willisovho kruhu je častým miestom výskytu aneuryziem: Malé vetvy strednej mozgovej tepny sú také náchylné na prasknutie, že sú všeobecne známe ako „tepny mŕtvice“ .

Ďalšou príčinou hemoragickej cievnej mozgovej príhody sú cievne malformácie, napríklad arteriovenózna malformácia (AVM). AVM je vrodený stav, ktorý pozostáva zo spleti deformovaných ciev a kapilár s tenkými stenami, ktoré môžu prasknúť (Tieto malformácie môžu spôsobiť subarachnoidálne krvácanie, ale častejšie sú zodpovedné za intracerebrálne krvácanie (Weibers 2001). Cievne malformácie a aneuryzmy zvyčajne nespôsobujú žiadne príznaky a môžu zostať neodhalené, kým nespôsobia cievnu mozgovú príhodu. Príležitostne môžu spôsobiť „varovné úniky“ bez toho, aby skutočne praskli, čo spôsobí príznaky ako záchvat, migréna alebo jednostranné znecitlivenie
Pri ochorení moyamoya malé cievy v sieti nahrádzajú normálne cievy okolo základu mozgu z dôvodu stenózy alebo upchatia veľkých tepien obklopujúcich mozog Tieto cievy sú jemné a je pravdepodobnejšie, že sa pretrhnú a spôsobia hemoragickú cievnu mozgovú príhodu.

Bohužiaľ, niektoré spôsoby liečby ischemickej cievnej mozgovej príhody zamerané na rozpustenie okludujúcej krvnej zrazeniny môžu zvýšiť pravdepodobnosť mozgového krvácania. Hemoragická transformácia je jav, pri ktorom cievy oslabené ischemickou cievnou mozgovou príhodou prasknú a spôsobia navyše krvácanie (Hemoragická transformácia môže nastať aj bez antitrombotík, ale zvyšujú riziko (Jauch, 2003).

Z málo pochopiteľných dôvodov tehotenstvo zvyšuje riziko hemoragickej mŕtvice a u žien, ktoré práve porodili, je pravdepodobnosť hemoragickej mŕtvice viac ako 28-krát vyššia ako u priemerného človeka .

Používajte opatrne u pacientov s hypertenziou, ktorí neužívajú svoje lieky.
Používajte opatrne u pacientov užívajúcich warfarín.

Hoci ischemické cievne mozgové príhody sú častejšie, u mladých ľudí, hoci tvoria len malé percento pacientov s cievnou mozgovou príhodou, je pravdepodobnosť hemoragickej cievnej mozgovej príhody vyššia ako ischemickej (NINDS 1999).

Kategórie
Psychologický slovník

Mozgové komory

Súbor mozgových komôr tvorí komorový systém, ktorý je súborom štruktúr v mozgu nadväzujúcich na centrálny kanál miechy.

Z týchto komôr vedie niekoľko prepojovacích kanálov, hoci za súčasť komorového systému sa všeobecne považujú len prvé dva z nižšie uvedeného zoznamu:

Každá komora obsahuje cievnatý plexus, ktorý produkuje mozgovomiechový mok (CSF), ktorý sa používa na obmývanie a tlmenie mozgu a miechy v ich kostnom ohraničení.

Obe bočné komory komunikujú cez interventrikulárne otvory s treťou komorou, ktorá sa nachádza centrálne v diencefale. Tretia komora komunikuje cez mozgový akvadukt, ktorý sa nachádza v strednom mozgu, so štvrtou komorou, ktorá sa nachádza v zadnom mozgu. Nachádzajú sa tu tri otvory do subarachnoidálneho priestoru, ktoré umožňujú, aby mozgovomiechový mok, ktorý sa tvorí v komorách, obklopoval mozgový kmeň, mozoček a mozgovú kôru. Štvrtá komora je tiež spojitá s centrálnym kanálom, čo umožňuje, aby mozgovomiechový mok obtekal aj vnútorný povrch miechy.

Prietok mozgovomiechového moku

Mozgovomiechový mok produkujú modifikované ependymové bunky choroidálneho plexu, ktoré sa nachádzajú vo všetkých zložkách komorového systému okrem mozgového akvaduktu a okcipitálnych a frontálnych rohov postranných komôr. Mozgový mok prúdi z postranných komôr cez Monroove otvory do tretej komory a potom do štvrtej komory cez mozgový akvadukt v mozgovom kmeni. Odtiaľ môže prejsť do centrálneho kanála miechy alebo do cisterien subarachnoidálneho priestoru cez tri malé otvory: centrálny Magendieho otvor a dva bočné Luschkove otvory.

Tekutina potom prúdi okolo horného sagitálneho sínusu a cez pavučinové klky sa reabsorbuje do žilového systému. CSF v mieche môže prúdiť až do lumbálnej cisterny na konci miechy okolo cauda equina, kde sa vykonávajú lumbálne punkcie.

Akvadukt medzi treťou a štvrtou komorou je veľmi malý, rovnako ako aj prieduchy, čo znamená, že sa môžu ľahko zablokovať, čo spôsobí vysoký tlak v bočných komorách. Je to častá príčina hydrocefalu – inak známeho ako voda v mozgu – a ide o mimoriadne závažný stav vzhľadom na poškodenie spôsobené tlakom, ako aj povahu toho, čo spôsobilo zablokovanie (pravdepodobne nádor alebo zápalový opuch).

Mozog a miechu pokrýva rad pevných blán nazývaných meningy, ktoré chránia tieto orgány pred trením o kosti lebky a chrbtice. Mozgovomiechový mok v lebke a chrbtici sa nachádza medzi pia mater a arachnoidálnymi membránami a poskytuje ďalšie odpruženie.

Medzi ochorenia komorového systému patrí abnormálne zväčšenie (hydrocefalus) a zápal mozgovomiechového priestoru (meningitída, ventrikulitída) spôsobený infekciou alebo prienikom krvi po úraze alebo krvácaní.

Je zaujímavé, že vedecké štúdie počítačovej tomografie mozgových komôr koncom 70. rokov 20. storočia priniesli revolúciu do štúdia duševných chorôb. Vedci zistili, že pacienti so schizofréniou mali v porovnaní so zdravými osobami zväčšené komory. To sa stalo prvým „dôkazom“, že duševné choroby majú biologický pôvod, a viedlo k oživeniu štúdia takýchto stavov prostredníctvom moderných vedeckých techník. Či je zväčšenie komôr príčinou alebo dôsledkom schizofrénie, sa však doteraz nezistilo.

Štruktúry komorového systému sú embryologicky odvodené od stredu neurálnej trubice (neurálneho kanála).

Kategórie
Psychologický slovník

Ependyma

Ependým je tenká epitelová membrána vystielajúca komorový systém mozgu a miechy. Ependyma je jedným zo štyroch typov neuroglie v centrálnom nervovom systéme. Podieľa sa na produkcii mozgovomiechového moku (CSF).

Ependym sa skladá z ependymálnych buniek. Sú to epitelové bunky, ktoré vystielajú mozgové komory naplnené mozgovým mokom a centrálny kanál miechy. Bunky sú kuboidné/stĺpcovité. Ich apikálny povrch je pokrytý vrstvou riasiniek, ktoré rozvádzajú CSF po centrálnom nervovom systéme. Ich apikálne plochy sú tiež pokryté mikroklky, ktoré absorbujú CSF. V mozgových komorách tvorí populácia modifikovaných ependymálnych buniek a kapilár systém nazývaný choroidálny plexus, ktorý produkuje CSF.

Ependymóm je nádor ependymu.

Jonas Frisén a jeho kolegovia z Karolinského inštitútu v Štokholme sa domnievajú, že ependým je hlavným kandidátom na umiestnenie nervových kmeňových buniek.

horný frontálny gyrus (4l, 6l, 8l) – stredný frontálny gyrus (9l, 10l, 46)

Dolný frontálny gyrus: 11l – 47-Pars orbitalis – Brocova oblasť (44-Pars opercularis, 45-Pars triangularis)

Horný frontálny sulcus – Dolný frontálny sulcus

Precentrálny gyrus – Precentrálny sulkus

Horný frontálny gyrus (4m, 6m) – Mediálny frontálny gyrus (8m, 9m)

Paraterminálny gyrus/Paraolfaktívna oblasť (12) – Priamy gyrus (11m) – Orbitálne gyry/Orbitofrontálna kôra (10m, 11m, 12) – Ventromediálna prefrontálna kôra (10m) – Subkallosálna oblasť (25)

Čuchový sulkus – Orbitálne sulky

Paracentrálny lalok (4) – Paracentrálny sulkus

Primárna motorická kôra (4) – Premotorická kôra (6) – Doplnková motorická oblasť (6) – Frontálne očné polia (8)

Horný temenný lalok (5l, 7l) – Dolný temenný lalok (40-Supramarginálny gyrus, 39-Angulárny gyrus) – Temenný operkulum (43)

Paracentrálny lalok (1m, 2m, 3m, 5m) – Precuneus (7m)

Postcentrálny gyrus/primárna somatosenzorická kôra (1 – 2 – 3) – Sekundárna somatosenzorická kôra (5) – Zadná parietálna kôra (7)

Okcipitálny pól mozgu – Laterálny okcipitálny gyrus (18, 19) – Lunátna brázda – Priečna okcipitálna brázda

Primárna zraková kôra (17) – Cuneus – Lingválny gyrusCalcarine fissure

Priečny spánkový gyrus/ primárna sluchová kôra (41, 42) – horný spánkový gyrus (38, 22/Wernickeho oblasť) – stredný spánkový gyrus (21) – dolný spánkový gyrus (20)

Horný spánkový sulkus – Dolný spánkový sulkus

Fusiformný gyrus (37) Mediálny temporálny lalok (27 – 28 – 34 – 35 – 36)

Centrálny (frontálny+parietálny) – Laterálny (frontálny+parietálny+temporálny) – Parieto-okcipitálny – Preokcipitálny zárez

Mediálny pozdĺžny – Cingulárny (frontálny+cingulárny) – Kolaterálny (temporálny+okcipitálny) – Kalosálny sulkus

predná časť (Entorhinálna kôra, Perirhinálna kôra) – Zadný parahipokampálny gyrus – Prepyriformná oblasť

Subgenuálna oblasť (25) – Predný cingulát (24, 32, 33) – Zadný cingulát (23, 31)

Istmus cingulárneho gyrusu: retrospleniálna kôra (26, 29, 30)

Hipokampálny sulkus – Fimbria hipokampu – Dentátny gyrus – Rhinálny sulkus

Suprakalózny gyrus – Uncus

Dlhý gyrus ostrovčeka – Krátke gyry ostrovčeka – Cirkulárny sulkus ostrovčeka

Operculum – Póly mozgových hemisfér

anat (n/s/m/p/4/e/b/d/c/a/f/l/g)/phys/devp

noco (m/d/e/h/v/s)/cong/tumr, sysi/epon, injr

percent, iné (N1A/2AB/C/3/4/7A/B/C/D)

soma, axón (axónový pahorok, axoplazma, axolema, neurofibrila/neurofilamentum), dendrit (Nisslovo teliesko, dendritický tŕň, apikálny dendrit, bazálny dendrit) typy (bipolárny, pseudounipolárny, multipolárny, pyramídový, Purkyňov, granulárny)

GSA, GVA, SSA, SVA, vlákna (Ia, Ib alebo Golgiho, II alebo Aβ, III alebo Aδ alebo rýchla bolesť, IV alebo C alebo pomalá bolesť)

GSE, GVE, SVE, horný motorický neurón, dolný motorický neurón (α motorický neurón, γ motorický neurón)

neuropil, synaptický mechúrik, nervovosvalové spojenie, elektrická synapsa – interneurón (Renshaw)

Voľné nervové zakončenie, Meissnerovo teliesko, Merkelovo nervové zakončenie, svalové vretienko, Paciniho teliesko, Ruffiniho zakončenie, neurón čuchového receptora, fotoreceptorová bunka, vlasová bunka, chuťový pohárik

astrocyty, oligodendrocyty, ependymálne bunky, mikroglie, radiálne glie

Schwannove bunky, oligodendrocyty, Ranvierove uzly, internódy, Schmidt-Lantermanove rezy, neurolemma

epineurium, perineurium, endoneurium, nervový zväzok, meningy

Kategórie
Psychologický slovník

Hydrocefalus

Hydrocefalus (výslovnosť IPA: /ˌhaɪˌdɹoʊˈsɛfələs/) je termín odvodený z gréckych slov „hydro“, čo znamená voda, a „cephalus“, čo znamená hlava, a tento stav je niekedy známy ako „voda v mozgu“. Ľudia s týmto ochorením majú abnormálne nahromadenie mozgovomiechového moku (CSF) v mozgových komorách alebo dutinách. To môže spôsobiť zvýšený vnútrolebečný tlak vo vnútri lebky a postupné zväčšovanie hlavy, kŕče a mentálne postihnutie.

Hydrocefalus je zvyčajne spôsobený zablokovaním odtoku mozgového moku v komorách alebo v subarachnoidálnom priestore nad mozgom. U normálneho zdravého človeka CSF neustále cirkuluje cez mozog a jeho komory a miechu a je priebežne odvádzaný do obehového systému. V prípade hydrocefálie sa tekutina hromadí v komorách a lebka sa môže zväčšiť kvôli veľkému objemu tekutiny, ktorá tlačí na mozog a lebku. Prípadne môže byť tento stav dôsledkom nadprodukcie mozgovomiechového moku, vrodenej chyby, ktorá blokuje normálny odtok tekutiny, alebo komplikácií pri úrazoch hlavy alebo infekciách.

Dojčatá a malé deti s hydrocefalom majú zvyčajne abnormálne veľkú hlavu, pretože tlak tekutiny spôsobuje, že jednotlivé lebečné kosti, ktoré ešte nie sú zrastené, sa v miestach spojenia vydúvajú smerom von. Stláčanie mozgu hromadiacou sa tekutinou môže nakoniec spôsobiť kŕče a mentálnu retardáciu. Hydrocefalus sa vyskytuje približne u jedného z 500 živonarodených detí a bol bežne smrteľný, kým sa nevyvinuli chirurgické techniky na odvádzanie prebytočnej tekutiny z centrálneho nervového systému do krvi alebo brucha.

Hydrocefalus zvyčajne nemusí spôsobiť žiadne intelektuálne postihnutie, ak je rozpoznaný a správne liečený. Masívny stupeň hydrocefalu sa u normálne fungujúcich ľudí vyskytuje zriedkavo, hoci takáto rarita sa môže vyskytnúť, ak je nástup skôr postupný ako náhly.

Hydrocefalus prvýkrát opísal starogrécky lekár Hippokrates, ale až do 20. storočia, keď sa vyvinuli skraty a iné neurochirurgické spôsoby liečby, zostával neriešiteľným ochorením. Tento stav sa často neformálne označoval ako „voda na mozgu“.

Hydrocefalus postihuje jedno z 500 živonarodených detí, čo z neho robí jednu z najčastejších vrodených chýb, častejšiu ako Downov syndróm alebo hluchota. Podľa webovej stránky NIH žije s hydrocefalom približne 700 000 detí a dospelých a je to hlavná príčina operácií mozgu u detí v Spojených štátoch. Existuje viac ako 180 rôznych príčin tohto stavu, pričom jednou z najčastejších je krvácanie do mozgu spojené s predčasným pôrodom.

Jeden z najčastejšie používaných spôsobov liečby hydrocefalu, mozgový skrat, sa od svojho vzniku v roku 1960 veľmi nezmenil. Skrat sa musí implantovať do mozgu pacienta prostredníctvom neurochirurgického zákroku, ktorý môže spôsobiť poškodenie mozgu. Odhaduje sa, že 50 % všetkých shuntov zlyhá do dvoch rokov, čo si vyžaduje ďalšiu operáciu na výmenu shuntu. Za posledných 25 rokov sa počet úmrtí spojených s hydrocefalom znížil z 54 % na 5 % a výskyt mentálneho postihnutia sa znížil zo 62 % na 30 %.

V Spojených štátoch náklady na zdravotnú starostlivosť v súvislosti s hydrocefalom presiahli 1 miliardu dolárov ročne, ale stále sú oveľa menej financované ako výskum iných chorôb vrátane juvenilnej cukrovky.

Zvýšený vnútrolebečný tlak môže spôsobiť stlačenie mozgu, čo vedie k jeho poškodeniu a ďalším komplikáciám. Stav postihnutých jedincov sa značne líši. Deti, ktoré mali hydrocefalus, môžu mať veľmi malé komory a prezentujú sa ako „normálny prípad“. To je problém tohto stavu.

Ak sú zablokované otvory štvrtej komory alebo mozgový akvadukt, môže sa v komorách hromadiť mozgovomiechový mok (CSF). Tento stav sa nazýva vnútorný hydrocefalus a jeho výsledkom je zvýšený tlak mozgového moku. Produkcia CSF pokračuje, aj keď sú priechody, ktoré za normálnych okolností umožňujú jeho odchod z mozgu, zablokované. Následkom toho sa tekutina hromadí vo vnútri mozgu a spôsobuje tlak, ktorý stláča nervové tkanivo a rozširuje komory. Stlačenie nervového tkaniva má zvyčajne za následok nezvratné poškodenie mozgu. Ak lebečné kosti nie sú pri vzniku hydrocefalu úplne skostnatené, tlak môže tiež vážne zväčšiť hlavu. Mozgový akvadukt môže byť zablokovaný pri narodení alebo sa môže zablokovať neskôr v živote v dôsledku nádoru rastúceho v mozgovom kmeni.

Vnútorný hydrocefalus možno úspešne liečiť umiestnením drenážnej trubice (skratu) medzi mozgovými komorami a brušnou dutinou, aby sa eliminoval vysoký vnútorný tlak. Existuje však určité riziko, že sa cez tieto skraty dostane do mozgu infekcia, a skraty sa musia vymieňať, keď človek rastie. Subarachnoidálne krvácanie môže zablokovať návrat mozgového moku do obehu. Ak sa CSF hromadí v subarachnoidálnom priestore, tento stav sa nazýva vonkajší hydrocefalus. Pri tomto stave pôsobí na mozog vonkajší tlak, ktorý stláča nervové tkanivá a spôsobuje poškodenie mozgu. To vedie k ďalšiemu poškodeniu mozgového tkaniva a k nekrotizácii

Typy hydrocefalu a ich etiológia

Hydrocefalus môže byť spôsobený poruchou prietoku mozgovomiechového moku (CSF), reabsorpciou alebo nadmernou produkciou CSF.

Na základe základných mechanizmov možno hydrocefalus rozdeliť na komunikujúci a nekomunikujúci (obštrukčný). Komunikačné aj nekomunikačné formy môžu byť vrodené alebo získané.

Komunikácia hydrocefalu

Komunikujúci hydrocefalus, známy aj ako neobštrukčný hydrocefalus, je spôsobený poruchou resorpcie mozgovomiechového moku pri absencii akejkoľvek obštrukcie prietoku mozgovomiechového moku. Predpokladá sa, že je to spôsobené funkčnou poruchou arachnoidálnych granulácií, ktoré sa nachádzajú pozdĺž horného sagitálneho sínusu a sú miestom resorpcie mozgovomiechového moku späť do žilového systému. Rôzne neurologické stavy môžu viesť ku komunikujúcemu hydrocefalu vrátane subarachnoidálneho/intraventrikulárneho krvácania, meningitídy, Chiariho malformácie a vrodenej absencie arachnoidálnych granulácií (Pacchioniho granulácie).

Nekomunikujúci hydrocefalus

Nekomunikujúci hydrocefalus alebo obštrukčný hydrocefalus je spôsobený obštrukciou prietoku mozgovomiechového moku (buď v dôsledku vonkajšej kompresie, alebo intraventrikulárnych masívnych lézií).

Lebečné kosti sa spoja do konca tretieho roku života. Aby došlo k zväčšeniu hlavy, musí sa dovtedy vyskytnúť hydrocefalus. Príčiny sú zvyčajne genetické, ale môžu byť aj získané a zvyčajne sa vyskytujú počas prvých mesiacov života, medzi ktoré patria: 1) intraventrikulárne krvácanie do matrix u predčasne narodených detí, 2) infekcie, 3) Arnoldova-Chiariho malformácia typu II, 4) atrézia a stenóza akveduktu a 5) Dandyho-Walkerova malformácia.

U novorodencov a batoliat s hydrocefalom sa obvod hlavy rýchlo zväčší a čoskoro prekročí 97 %. Keďže lebečné kosti ešte nie sú pevne spojené, môžu byť prítomné vypuklé, pevné predné a zadné fontanely, aj keď je pacient vo vzpriamenej polohe.

Dieťa je nepokojné, zle sa kŕmi a často zvracia. S postupujúcim hydrocefalom sa dostavuje letargia a dojča neprejavuje záujem o okolie. Neskôr sa horné viečka stiahnu a oči sa otočia smerom nadol (v dôsledku hydrocefalického tlaku na mezencefalické tegmentum a paralýzy pohľadu smerom nahor). Pohyby sú slabé a ruky sa môžu začať triasť. Papilém nie je prítomný, ale môže dôjsť k zhoršeniu videnia. Hlava sa zväčší natoľko, že dieťa môže byť nakoniec pripútané na lôžko.

Približne u 80-90 % plodov alebo novorodencov s rázštepom chrbtice – často spojeným s meningokélou alebo myelomeningokélou – sa vyvinie hydrocefalus.

Tento stav vzniká ako následok infekcií CNS, meningitídy, nádorov mozgu, úrazu hlavy, intrakraniálneho krvácania (subarachnoidálneho alebo intraparenchymového) a pre pacienta je zvyčajne veľmi bolestivý.

Príznaky zvýšeného vnútrolebečného tlaku môžu zahŕňať bolesti hlavy, vracanie, nevoľnosť, edém papily, ospalosť alebo kómu. Zvýšený intrakraniálny tlak môže viesť k herniácii unkálnej a/alebo cerebelárnej tonzily s následnou život ohrozujúcou kompresiou mozgového kmeňa. Podrobnosti o ďalších prejavoch zvýšeného vnútrolebečného tlaku:

Triáda (Hakimova triáda) nestability chôdze, inkontinencie moču a demencie je relatívne typickým prejavom samostatnej jednotky hydrocefalus normálneho tlaku (NPH). Túto triádu si možno ľahko zapamätať ako „švihnutý, mokrý a kývajúci sa!“. Môžu sa vyskytnúť aj ložiskové neurologické deficity, ako je obrna abdukčného nervu a obrna vertikálneho pohľadu (Parinaudov syndróm v dôsledku kompresie kvadrigeminálnej platničky, kde sa nachádzajú nervové centrá koordinujúce konjugovaný vertikálny pohyb oka).

Keďže hydrocefalus poškodzuje mozog, môže mať nepriaznivý vplyv na myslenie a správanie. U osôb s hydrocefalom, ktoré majú tendenciu dosahovať lepšie výsledky v oblasti verbálneho IQ ako v oblasti výkonnostného IQ, sa často vyskytujú poruchy učenia, čo pravdepodobne odráža rozloženie poškodenia nervov v mozgu. Závažnosť hydrocefalu sa však medzi jednotlivcami značne líši a niektorí majú priemernú alebo nadpriemernú inteligenciu. Osoba s hydrocefalom môže mať problémy s motiváciou a zrakom, problémy s koordináciou a môže byť nemotorná. Môže dospieť skôr ako priemerné dieťa (pozri predčasná puberta). Približne u jedného zo štyroch sa vyvinie epilepsia.

Keďže problém sa nachádza vo vnútri hlavy, lekári sa vo veľkej miere spoliehajú na počítačovú tomografiu (CT), ktorá sa môže často používať na hodnotenie stavu poruchy počas celého života pacienta. Pri každom CT vyšetrení je pacient vystavený mnohonásobne vyššej úrovni röntgenového žiarenia ako pri röntgene hrudníka. Pozri časť Vystavenie žiareniu pri CT vyšetrení.

Liečba hydrocefalu je chirurgická. Zahŕňa umiestnenie komorového katétra (trubice zo silastického materiálu) do mozgových komôr, aby sa obišla prekážka prietoku/nefunkčné arachnoidálne granulácie a prebytočná tekutina sa odvádzala do iných telesných dutín, odkiaľ sa môže resorbovať. Väčšina skratov odvádza tekutinu do peritoneálnej dutiny (ventrikulo-peritoneálny skrat), ale medzi alternatívne miesta patrí pravá predsieň (ventrikulo-atriálny skrat), pleurálna dutina (ventrikulo-pleurálny skrat) a žlčník. Systém skratu sa môže umiestniť aj do bedrového priestoru chrbtice a presmerovať CSF do peritoneálnej dutiny (LP skrat). Alternatívnou liečbou obštrukčného hydrocefalu u vybraných pacientov je endoskopická tretia ventrikulostómia (ETV), pri ktorej chirurgicky vytvorený otvor v dne tretej komory umožňuje prúdenie CSF priamo do bazálnych cisterien, čím sa skráti akákoľvek obštrukcia, podobne ako pri akveduktálnej stenóze. Tento postup môže, ale nemusí byť vhodný na základe individuálnej anatómie.

Diagnostika nahromadenia mozgovomiechového moku je zložitá a vyžaduje si odborné znalosti.

Ďalšia komplikácia môže nastať, keď mozgovomiešny mok odteká rýchlejšie, ako ho produkuje cievnatka, čo spôsobuje príznaky – apatia, silné bolesti hlavy, podráždenosť, citlivosť na svetlo, citlivosť na zvuk, nevoľnosť, vracanie, závraty, vertigo, migrény, záchvaty, zmenu osobnosti, slabosť rúk alebo nôh, nadmerný rast hlavy (pozorované u dojčiat, detí do 2 rokov), strabizmus a dvojité videnie – ktoré sa objavia, keď je pacient vo vertikálnej polohe. Ak si pacient ľahne, príznaky zvyčajne v krátkom čase vymiznú. CT vyšetrenie môže, ale nemusí preukázať žiadnu zmenu veľkosti komôr, najmä ak má pacient v anamnéze štrbinovité komory. Ťažkosti pri diagnostikovaní nadmerného vyprázdňovania môžu spôsobiť, že liečba tejto komplikácie je pre pacientov a ich rodiny obzvlášť frustrujúca.

Rezistencia na tradičnú farmakologickú liečbu analgetikami môže byť tiež znakom nadmerného vyprázdňovania alebo zlyhania skratu. Diagnostika konkrétnej komplikácie zvyčajne závisí od toho, kedy sa príznaky objavia.

Šunty v rozvojových krajinách

Keďže náklady na shuntové systémy z mnohých vyspelých krajín sú pre bežných ľudí v rozvojových krajinách nedostupné, väčšina z nich zomiera bez toho, aby dostali shunt. A ešte horšia je miera revízií shunt systémov, ktorá mnohonásobne zvyšuje náklady na shunting. Z tohto hľadiska sa v štúdii, ktorú vypracoval Dr. BENJAMIN C. WARF, ktorá porovnáva rôzne shuntové systémy a vyzdvihuje úlohu nízkonákladového shuntového systému vo väčšine rozvojových krajín. Táto štúdia bola uverejnená v časopise Journal of Neurosurgery: Pediatrics May 2005 issue. Ide o porovnanie Chhabrovho shunt systému so shunt systémami z rozvinutých krajín. Štúdia sa uskutočnila v Ugande a shunty darovala Medzinárodná federácia pre spina bifida a hydrocefalus.

Jedným zo zaujímavých prípadov osoby s hydrocefalom v minulosti bol 44-ročný Francúz, ktorého mozog sa v dôsledku nahromadenia tekutiny v lebke zmenšil len na tenkú vrstvu skutočného mozgového tkaniva. Muž, ktorý mal v hlave zavedený skrat na odvádzanie tekutiny (ktorý mu bol odstránený, keď mal 14 rokov), prišiel do nemocnice po tom, čo pociťoval miernu slabosť v ľavej nohe.

DWS: Celá čierna farba uprostred je voda a mozgová hmota je biely okraj pozdĺž vonkajšej strany lebky. Toto je záber z reportáže Fox News.

V júli 2007 Fox News citovala Dr. Lionela Feuilleta z Hopital de la Timone v Marseille: „mozog prakticky chýbal.“ Keď sa lekári dozvedeli o zdravotnom stave muža, vykonali počítačovú tomografiu (CT) a magnetickú rezonanciu (MRI) a s údivom zistili „masívne zväčšenie“ bočných komôr v lebke. Testy inteligencie ukázali, že muž mal IQ 75, čo je pod priemerom 100, ale nepovažuje sa ani za mentálne retardovaného alebo postihnutého.

Pozoruhodné je, že tento muž bol ženatý, otec dvoch detí, pracoval ako štátny úradník a viedol normálny život napriek tomu, že mal málo mozgového tkaniva. „Dodnes považujem za úžasné, ako sa mozog dokáže vyrovnať s niečím, o čom si myslíte, že by nemalo byť zlučiteľné so životom,“ vyjadril sa Dr. Max Muenke, špecialista na detské mozgové defekty z Národného ústavu pre výskum ľudského genómu. „Ak sa niečo deje veľmi pomaly, v priebehu dlhého času, možno desaťročí, rôzne časti mozgu prevezmú funkcie, ktoré by za normálnych okolností vykonávala časť, ktorá je odsunutá nabok.“

Organizácie/skupiny/pacienti

anat (n/s/m/p/4/e/b/d/c/a/f/l/g)/phys/devp

noco (m/d/e/h/v/s)/cong/tumr, sysi/epon, injr

percent, iné (N1A/2AB/C/3/4/7A/B/C/D)

Kategórie
Psychologický slovník

Glykolýza

V metabolizme je glykolýza sériou biochemických reakcií, pri ktorých sa molekula glukózy (Glc) oxiduje na dve molekuly kyseliny pyrohroznovej (Pyr) a uvoľňuje sa ATP, forma energie. V závislosti od typu bunky sa pyruvát môže premeniť na etanol (anaeróbny proces), kyselinu mliečnu (anaeróbny proces) alebo na acetylkoenzým A, ktorý vstupuje do Krebovho cyklu a začína proces aeróbneho dýchania.

Slovo glykolýza pochádza z gréckeho glyk (znamená sladký) a lysis (znamená rozpúšťanie). Je počiatočným procesom mnohých dráh katabolizmu sacharidov a plní dve hlavné funkcie: tvorbu vysokoenergetických molekúl (ATP a NADH) a produkciu rôznych šesť- alebo trojuhlíkatých medziproduktov, ktoré sa môžu v rôznych fázach procesu odstrániť na iné vnútrobunkové účely (napríklad na biosyntézu nukleotidov).

Glykolýza je jedným z najuniverzálnejších známych metabolických procesov a vyskytuje sa (s obmenami) v mnohých typoch buniek takmer všetkých druhov organizmov. Samotná glykolýza produkuje menej energie na molekulu glukózy ako úplná aeróbna oxidácia, a preto je tok touto cestou väčší v anaeróbnych podmienkach (t. j. za neprítomnosti kyslíka).

Najbežnejším a najznámejším typom glykolýzy je Embdenova-Meyerhofova cesta, ktorú pôvodne objasnili Gustav Embden a Otto Meyerhof. Pod tento pojem možno zahrnúť aj alternatívne dráhy, ako je napríklad Entnerova-Doudorova dráha. Glykolýza sa tu však bude používať ako synonymum pre Embdenovu-Meyerhofovu cestu.

Celková reakcia glykolýzy je:

Pri jednoduchých fermentáciách má teda metabolizmus 1 molekuly glukózy čistý výťažok 2 molekuly ATP. Bunky vykonávajúce dýchanie syntetizujú oveľa viac ATP, ale to sa nepovažuje za súčasť vlastnej glykolýzy, hoci tieto aeróbne reakcie využívajú produkt glykolýzy. Eukaryotické aeróbne dýchanie produkuje ďalších 34 molekúl (približne) ATP na každú oxidovanú molekulu glukózy. Na rozdiel od väčšiny molekúl ATP produkovaných aeróbnym dýchaním sa molekuly glykolýzy produkujú fosforyláciou na úrovni substrátu.

U eukaryotov prebieha glykolýza v cytosole bunky. Niektoré z glykolytických reakcií sú zachované v Calvinovom cykle, ktorý funguje v chloroplaste. To je v súlade so skutočnosťou, že glykolýza je v evolúcii veľmi konzervovaná, pretože je spoločná takmer všetkým živým organizmom. To naznačuje jej veľkú starobylosť; mohla vzniknúť s prvými prokaryotami pred 3,5 miliardami rokov alebo viac.

Prvých päť krokov sa považuje za prípravnú fázu, pretože sa pri nich vlastne spotrebúva energia, pretože glukóza sa premieňa na dva trojuhlíkaté cukry fosfáty (G3P). Tučné skratky v oboch tabuľkách zodpovedajú názvosloviu použitému v schéme.

Druhá polovica glykolýzy je známa ako fáza výplaty, pre ktorú je charakteristický čistý zisk energeticky bohatých molekúl ATP a NADH. Keďže glukóza vedie v prípravnej fáze k dvom triózovým cukrom, každá reakcia vo výplatnej fáze prebieha dvakrát na jednu molekulu glukózy. Vznikajú 2 molekuly NADH a 4 molekuly ATP, čo vedie k čistému zisku 2 molekúl NADH a 2 molekúl ATP z gylkolytickej dráhy na jednu glukózu.

Prvým krokom glykolýzy je fosforylácia Glc skupinou enzýmov nazývaných HK za vzniku G6P. V pečeni sa používa izozým hexokinázy nazývaný GCK, ktorý sa líši predovšetkým regulačnými vlastnosťami. Táto reakcia spotrebuje 1 ATP, ale energia je dobre využitá – udržiava [Glc]i na takej nízkej úrovni, aby umožnila nepretržitý vstup Glc cez jeho transportéry v plazmatickej membráne; zabraňuje úniku Glc von – bunka nemá takéto transportéry pre G6P; aktivuje Glc a pripravuje ho na ďalšie metabolické zmeny.

G6P sa potom pomocou GPI preskupí na F6P. Fru môže v tomto bode vstúpiť aj do glykolytickej dráhy prostredníctvom fosforylácie.

Tok cez glykolytickú dráhu sa musí prispôsobovať podmienkam vo vnútri aj mimo bunky. Rýchlosť je regulovaná tak, aby spĺňala dve hlavné bunkové potreby: (1) produkciu ATP a (2) zabezpečenie stavebných blokov pre biosyntetické reakcie. Pri glykolýze sú reakcie katalyzované hexokinázou, fosfofruktokinázou a pyruvátkinázou účinne ireverzibilné. V metabolických dráhach sú takéto enzýmy potenciálnymi miestami kontroly a všetky tieto tri enzýmy slúžia na tento účel v glykolýze.

Existuje niekoľko rôznych spôsobov regulácie aktivity enzýmu. Bezprostrednou formou kontroly je spätná väzba prostredníctvom alosterických efektorov alebo kovalentnou modifikáciou. Pomalšou formou kontroly je transkripčná regulácia, ktorá riadi množstvo týchto dôležitých enzýmov.

Fosfofruktokináza je dôležitým kontrolným bodom glykolytickej dráhy, pretože sa nachádza bezprostredne za vstupnými bodmi pre hexózové cukry.

Vysoké hladiny ATP inhibujú enzým PFK znížením jeho afinity k F6P. ATP spôsobuje túto kontrolu väzbou na špecifické regulačné miesto, ktoré je odlišné od katalytického miesta. Toto je dobrý príklad alosterickej kontroly. AMP môže zvrátiť inhibičný účinok ATP. Dôsledkom toho je, že PFK je prísne kontrolovaná pomerom ATP/AMP v bunke. Má to zmysel, pretože tieto molekuly sú priamymi ukazovateľmi energetického náboja v bunke.

Nízke pH tiež inhibuje aktivitu fosfofruktokinázy a zabraňuje nadmernému nárastu kyseliny mliečnej počas anaeróbnych podmienok, ktoré by inak mohli spôsobiť pokles pH krvi (acidózu).

Fruktóza 2,6-bisfosfát (F2,6BP) je silný aktivátor fosfofruktokinázy (PFK-1), ktorý sa syntetizuje, keď je F6P fosforylovaný druhou fosfofruktokinázou (PFK2). Tento druhý enzým je neaktívny, keď je cAMP vysoký, a spája reguláciu glykolýzy s aktivitou hormónov v tele. Glukagón aj adrenalín spôsobujú vysoké hladiny cAMP v pečeni. Výsledkom je nižšia hladina fruktóza 2,6-bisfosfátu v pečeni, takže sa uprednostňuje glukoneogenéza (opačná glykolýza). To je v súlade s úlohou pečene v takýchto situáciách, pretože odpoveďou pečene na tieto hormóny je uvoľňovanie glukózy do krvi.

Každá molekula GADP sa potom oxiduje molekulou NAD+ v prítomnosti GAP za vzniku 1,3-bisfosfoglycerátu. V ďalšom kroku PGK generuje molekulu ATP a zároveň tvorí 3-fosfoglycerát. V tomto kroku glykolýza dosiahla bod zlomu: spotrebovali sa 2 molekuly ATP a syntetizovali sa 2 nové molekuly. Tento krok, jeden z dvoch krokov fosforylácie na úrovni substrátu, si vyžaduje ADP; preto keď má bunka dostatok ATP (a málo ADP), táto reakcia nenastáva. Keďže ATP sa pomerne rýchlo rozpadá, keď sa nemetabolizuje, ide o dôležitý regulačný bod v glykolytickej dráhe.
PGAM potom tvorí 2-fosfoglycerát; ENO potom tvorí fosfoenolpyruvát; a ďalšou fosforyláciou na úrovni substrátu potom vzniká molekula Pyr a molekula ATP pomocou enzýmu PK. Toto slúži ako ďalší regulačný krok.

Po vzniku F1,6bP sú mnohé reakcie energeticky nevýhodné. Jediné reakcie, ktoré sú priaznivé, sú 2 kroky fosforylácie na úrovni substrátu, ktoré vedú k tvorbe ATP. Tieto dve reakcie dotiahnu glykolytickú dráhu do konca.

Konečný osud pyruvátu a NADH, ktoré vznikajú pri glykolýze, závisí od organizmu a podmienok, najmä od prítomnosti alebo neprítomnosti kyslíka a iných vonkajších akceptorov elektrónov.

V aeróbnych organizmoch sa pyruvát zvyčajne dostáva do mitochondrií, kde sa úplne oxiduje na oxid uhličitý a vodu pomocou pyruvátdekarboxylázy a súboru enzýmov cyklu kyseliny citrónovej (známeho aj ako TCA alebo Krebsov cyklus). Produkty pyruvátu sa pri prechode cyklom postupne dehydrogenujú, pričom sa zachovávajú vodíkové ekvivalenty prostredníctvom redukcie NAD+ na NADH. NADH sa nakoniec oxiduje v elektrónovom transportnom reťazci s použitím kyslíka ako konečného akceptora elektrónov, aby sa vytvorilo veľké množstvo ATP pôsobením komplexu ATP syntázy, čo je proces známy ako oxidačná fosforylácia. Malé množstvo ATP vzniká aj substrátovou fosforyláciou počas cyklu TCA.

Hoci ľudský metabolizmus je primárne aeróbny, v hypoxických (alebo čiastočne anaeróbnych) podmienkach, napríklad v preťažených svaloch, ktoré sú vystavené nedostatku kyslíka, alebo v infarktových bunkách srdcového svalu, sa pyruvát mení na odpadový produkt laktát. Táto a podobné reakcie sú známe ako fermentácia a sú riešením na udržanie metabolického toku prostredníctvom glykolýzy v reakcii na anaeróbne alebo silne hypoxické prostredie.

Existuje niekoľko typov fermentácie, pri ktorých sa pyruvát a NADH anaeróbne metabolizujú za vzniku niektorého z rôznych produktov, pričom organická molekula slúži ako konečný akceptor vodíka. Napríklad baktérie, ktoré sa podieľajú na výrobe jogurtu, jednoducho redukujú pyruvát na kyselinu mliečnu, zatiaľ čo kvasinky produkujú etanol a oxid uhličitý. Anaeróbne baktérie sú schopné využívať ako terminálne akceptory elektrónov pri dýchaní širokú škálu zlúčenín iných ako kyslík: dusíkaté zlúčeniny (ako sú dusičnany a dusitany), zlúčeniny síry (ako sú sírany, siričitany, oxid siričitý a elementárna síra), oxid uhličitý, zlúčeniny železa, mangánu, kobaltu a uránu.

Medziprodukty pre iné cesty

Tento článok sa zameriava na katabolickú úlohu glykolýzy pri premene potenciálnej chemickej energie na využiteľnú chemickú energiu počas oxidácie glukózy na pyruvát. Mnohé metabolity v glykolytickej dráhe sa využívajú aj v anabolických dráhach, a preto je tok touto dráhou rozhodujúci aj na udržanie zásoby uhlíkových skeletov pre biosyntézu.

Z energetického hľadiska sa NADH buď recykluje na NAD+ počas anaeróbnych podmienok, aby sa udržal tok cez glykolytickú dráhu, alebo sa využíva počas aeróbnych podmienok na výrobu väčšieho množstva ATP oxidatívnou fosforyláciou. Z hľadiska anabolického metabolizmu má NADH úlohu riadiť syntetické reakcie, a to priamou alebo nepriamou redukciou rezervoáru NADP+ v bunke na NADPH, ktorý je ďalším dôležitým redukčným činidlom pre biosyntetické dráhy v bunke.

Počas anaeróbnych podmienok je glykolýza bunkovým mechanizmom na získanie ATP fermentáciou. V bunkách cicavcov je však glykolýza spojená s aeróbnym dýchaním. V prítomnosti kyslíka mitochondrie prijímajú pyruvát, koncový produkt glykolýzy, a ďalej ho oxidujú na CO2 a vodu. Výsledkom je, že tok cez glykolytickú dráhu je počas aeróbnych podmienok nižší, pretože úplná oxidácia jednej molekuly pyruvátu (čo zodpovedá polovici molekuly glukózy) môže viesť k 18-krát väčšiemu množstvu ATP. Malígne rýchlo rastúce nádorové bunky však majú glykolytickú rýchlosť až 200-krát vyššiu ako ich normálne pôvodné tkanivá, a to napriek dostatočnej dostupnosti kyslíka. Podľa klasického vysvetlenia je príčinou vysokej glykolytickej rýchlosti nádorových buniek lokálne vyčerpanie kyslíka v nádore. Napriek tomu existujú aj silné experimentálne dôkazy, ktoré pripisujú tieto vysoké aeróbne glykolytické rýchlosti
nadmerne exprimovanej forme mitochondriálne viazanej hexokinázy, ktorá je zodpovedná za vysokú glykolytickú aktivitu, keď nie je nevyhnutne vyčerpaný kyslík. Tento jav prvýkrát opísal v roku 1930 Otto Warburg, a preto sa označuje ako Warburgův efekt. Tento jav má v súčasnosti dôležité medicínske využitie, keďže aeróbna glykolýza v zhubných nádoroch sa klinicky využíva na diagnostiku a monitorovanie reakcií na liečbu rakoviny pomocou zobrazovania vychytávania 2-18F-2-deoxyglukózy (rádioaktívny modifikovaný substrát hexokinázy) pomocou pozitrónovej emisnej tomografie (PET) .

Medziprodukty pre iné cesty

Tento článok sa zameriava na katabolickú úlohu glykolýzy pri premene potenciálnej chemickej energie na využiteľnú chemickú energiu počas oxidácie glukózy na pyruvát. Mnohé metabolity v glykolytickej dráhe sa využívajú aj v anabolických dráhach, a preto je tok touto dráhou rozhodujúci na udržanie zásoby uhlíkových skeletov pre biosyntézu.

Okrem toho nie všetok uhlík vstupujúci do dráhy odchádza vo forme pyruvátu a môže byť extrahovaný v skorších fázach, aby poskytol uhlíkové zlúčeniny pre iné dráhy.

Z hľadiska anabolického metabolizmu je úlohou NADH riadiť syntetické reakcie, a to priamou alebo nepriamou redukciou zásob NADP+ v bunke na NADPH, ktorý je ďalším dôležitým redukčným činidlom pre biosyntetické dráhy v bunke.

Porucha glykolýzy alebo metabolizmu glukózy vo fronto-temporo-parietálnom a cingulárnom kortexe sa spája s Alzheimerovou chorobou, pravdepodobne v dôsledku zníženia amyloidu β (1-42) (Aβ42) a zvýšenia tau, fosforylovaného tau v mozgovomiechovom moku (CSF) Tieto zmeny biomarkerov CSF svedčia o tom, že pacient má Alzheimerovu chorobu

Niektoré metabolity glykolýzy majú alternatívne názvy a názvoslovie. Čiastočne je to preto, že niektoré z nich sú spoločné pre iné dráhy, ako napríklad Calvinov cyklus.

Kategórie
Psychologický slovník

Choroidálny plexus

Choroidálny plexus (z gréckeho khorion „blanka obklopujúca plod, popôrodné teliesko“; plexus: Mod.L., lit. „pletenec, sieť“) je štruktúra v mozgových komorách, kde sa tvorí mozgovomiechový mok (CSF). Choroidálny plexus sa skladá z modifikovaných ependymových buniek. CSF sa recykluje (vyplavuje) 4-krát denne, aby sa z neho vyčistili metabolity a toxíny, ako je beta amyloid. Preto musí cievnatý plexus denne vyprodukovať približne 500 mililitrov CSF (alebo 20,83 ml za hodinu) [potrebná citácia].

Choroidálny plexus je prítomný vo všetkých zložkách komorového systému okrem mozgového akvaduktu, čelného rohu bočnej komory a okcipitálneho rohu bočnej komory.

Nachádza sa v hornej časti dolného rohu bočných komôr. Nadväzuje na túto hranicu, kontinuálne s dolnou časťou tela postranných komôr. Prechádza do interventrikulárneho otvoru a je prítomná v hornej časti tretej komory.

V štvrtej komore, v časti najbližšej k spodnej polovici mozočku, sa nachádza aj cievnatkový plexus.

Štruktúra choroidálneho plexu

Cievnatý plexus (CP) sa skladá z mnohých kapilár, ktoré sú od komôr oddelené cievnatkovými epitelovými bunkami. Cez tieto bunky sa filtruje tekutina z krvi a stáva sa mozgovomiechovým mokom. Pri tvorbe mozgovomiechového moku dochádza aj k aktívnemu transportu látok do mozgovomiechového moku a z neho.

V mozgu sa nachádzajú štyri cievnaté plexy, v každej z mozgových komôr jeden. CP pozostáva z vrstvy kubických epitelových buniek obklopujúcich jadro kapilár a voľného spojivového tkaniva. Vrstva epitelu CP je súvislá s vrstvou ependymových buniek, ktoré lemujú komory, ale na rozdiel od ependymu má vrstva epitelu CP tesné spojenia medzi bunkami na strane obrátenej ku komore (apikálny povrch). Tieto tesné spojenia zabraňujú prechodu väčšiny látok cez bunkovú vrstvu do mozgového moku; CP tak funguje ako bariéra medzi krvou a mozgovým mokom. CP sa skladá do mnohých klkov okolo každej kapiláry, čím sa vytvárajú čelné výbežky, ktoré vyčnievajú do komôr. Vlákna spolu s kefkovým lemom z mikrovilov výrazne zväčšujú povrch CP. CSF sa tvorí pri filtrácii plazmy z krvi cez epitelové bunky. Epitelové bunky CP aktívne transportujú ióny sodíka, chloridu a bikarbonátu do komôr a voda sleduje vzniknutý osmotický gradient.

Okrem produkcie CSF pôsobí CP ako filtračný systém, ktorý z CSF odstraňuje metabolický odpad, cudzie látky a nadbytočné neurotransmitery. Týmto spôsobom má CP veľmi dôležitú úlohu pri udržiavaní jemného extracelulárneho prostredia, ktoré mozog potrebuje na optimálne fungovanie.

Počas embryonálneho vývoja sa u niektorých plodov môžu vytvoriť cysty cievnatého plexu. Tieto cysty naplnené tekutinou sa dajú zistiť ultrazvukom II. úrovne (18. – 20. týždeň tehotenstva). Tento nález je relatívne častý, s prevalenciou ~ 1 %. Cysty choroidálneho plexu (CPC) môžu byť ojedinelým nálezom, ktorý predstavuje 1-12 % (variabilné v závislosti od skúmanej populácie) riziko aneuploidie plodu. Riziko aneuploidie sa zvyšuje na 10,5-12 %, ak sa zaznamenajú ďalšie rizikové faktory alebo ultrazvukové nálezy. Veľkosť idiómu, bilaterálnosť, vymiznutie/progresia CPC a poloha CPC nemajú žiadny vplyv na riziko aneuploidie. V 44 – 50 % prípadov trizómie 18 sa objaví CPC a v 1,4 % prípadov trizómie 21 (Downov syndróm) sa objaví CPC. ~75 % abnormálnych karyotypov (získaných odberom choriových klkov alebo amniocentézou) spojených s CPC je trizómia 18, zatiaľ čo zvyšok je trizómia 21.

CPC zvyčajne miznú neskôr počas tehotenstva a považujú sa za mäkké markery. Sú pravdepodobne neškodné a štúdie ukázali, že nemajú žiadny vplyv na vývoj dojčiat a raného detstva.

Brodbelt a Stoodley. „CSF Pathways: Prehľad“. 2007 British Journal of Neurosurgery

Strazielle a Ghersi-Egea. „Choroidálny plexus v centrálnom nervovom systéme: BIológia a fyziopatológia“. 2000. Journal of Neuropathology and Experimental Neurology 59(7): 561-574.

Dura mater – Falx cerebri – Tentorium cerebelli – Falx cerebelli – Arachnoid mater – Subarachnoidálny priestor – Cisterna – Cisterna magna – Stredný otvor – Mozgovomiechový mok – Arachnoidálna granulácia – Pia mater

Kategórie
Psychologický slovník

Limbická encefalitída

Limbická encefalitída je forma encefalitídy, čo znamená, že ide o ochorenie charakterizované zápalom mozgu. Limbická encefalitída je spôsobená autoimunitou: to je abnormálny stav, keď telo produkuje protilátky proti sebe samému. Niektoré prípady sú spojené s rakovinou a niektoré nie. Hoci je choroba známa ako „limbická“ encefalitída, skutočnosť je taká, že choroba sa zriedka obmedzuje na limbický systém a postmortálne štúdie zvyčajne ukazujú postihnutie aj iných častí mozgu. Ochorenie prvýkrát opísal Brierley a iní v roku 1960 ako sériu troch prípadov. Súvislosť s rakovinou bola prvýkrát zaznamenaná v roku 1968 a potvrdená neskoršími výskumníkmi.

Väčšina prípadov limbickej encefalitídy sú paraneoplastické syndrómy spojené s nádorom (diagnostikovaným alebo nediagnostikovaným). V prípadoch spôsobených nádorom sa vyliečenie dosiahne len vtedy, keď sa nádor úplne odstráni (nie vždy je to možné). Limbická encefalitída sa klasifikuje podľa autoprotilátky, ktorá ochorenie spôsobuje.

Najbežnejšie typy sú:

Príznaky sa vyvíjajú v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov. Subakútny rozvoj deficitu krátkodobej pamäte sa považuje za charakteristický znak tohto ochorenia, ale tento príznak sa často prehliada, pretože je zatienený inými, zjavnejšími príznakmi, ako sú bolesť hlavy, podráždenosť, poruchy spánku, bludy, halucinácie, agitovanosť, záchvaty a psychózy, alebo preto, že ostatné príznaky znamenajú, že pacient musí byť pod sedatívami a nie je možné testovať pamäť u pacienta pod sedatívami.
Vyšetrenie mozgovomiechového moku (CSF) ukazuje zvýšený počet lymfocytov (ale zvyčajne < 100 buniek/µl); zvýšený CSF proteín (ale zvyčajne < 1,5 g/l), normálnu glukózu, zvýšený IgG index a oligoklonálne pásy. Pacienti s protilátkami proti napäťovo riadeným draslíkovým kanálom môžu mať úplne normálne vyšetrenie CSF.

Diagnostika limbickej encefalitídy je veľmi ťažká a je obvyklé, že sa diagnóza oneskorí o niekoľko týždňov. Kľúčový diagnostický test (detekcia špecifických autoprotilátok v mozgovomiechovom moku) nie je rutinne dostupný a neponúka ho väčšina imunologických laboratórií. Niektoré zriedkavejšie autoprotilátky (napr. NMDAR) nemajú komerčne dostupný test a môže ich merať len veľmi malý počet výskumných laboratórií na celom svete, čo ďalej oneskoruje diagnostiku o týždne alebo mesiace. U väčšiny pacientov s limbickou encefalitídou sa spočiatku diagnostikuje herpes simplex encefalitída, pretože tieto dva syndrómy nemožno klinicky rozlíšiť. Encefalitída HHV-6 (ľudský herpes vírus 6) je tiež klinicky nerozlíšiteľná od limbickej encefalitídy.

Používajú sa dva súbory diagnostických kritérií. Najstaršie sú tie, ktoré navrhol Gultekin a kol. v roku 2000.

Revidovaný súbor kritérií navrhli Graus a Saiz v roku 2005.

Hlavný rozdiel medzi týmito dvoma súbormi kritérií spočíva v tom, či je na stanovenie diagnózy potrebná detekcia paraneoplastickej protilátky.

Protilátky proti intracelulárnym neuronálnym antigénom

Hlavné protilátky v tejto skupine sú proti Hu, Ma2, CV2, amfifyzínu a Ri. Syndróm encefalitídy proti Ma2 sa môže klinicky zamieňať za Whippleovu chorobu.

Protilátky proti antigénom bunkovej membrány

Hlavné protilátky v tejto skupine sú opäť proti napäťovo riadeným draslíkovým kanálom (VGKC) a proti N-metyl-D-aspartátovým receptorom (NMDAR). Sú spojené s nádormi týmusu a vaječníkov. Anti-NDMAR encefalitída je silne spojená s benígnymi nádormi vaječníkov (zvyčajne teratómy alebo dermoidné cysty).

Pacienti s NMDAR encefalitídou sú často mladé ženy, u ktorých sa vyskytuje horúčka, bolesť hlavy a únava. Často sa nesprávne diagnostikuje ako chrípka, ale prechádza do závažných porúch správania a osobnosti, bludov, paranoje a halucinácií. Pacienti preto môžu byť spočiatku prijatí na psychiatrické oddelenie pre akútnu psychózu alebo schizofréniu. Choroba potom postupuje do katatónie, záchvatov a straty vedomia. Ďalším štádiom je hypoventilácia vyžadujúca intubáciu, orofaciálna dyskinéza a autonómna nestabilita (dramatické výkyvy krvného tlaku, teploty a srdcovej frekvencie). Liečba spočíva v odstránení súvisiaceho nádoru vaječníkov.

Limbická encefalitída je zriedkavé ochorenie bez randomizovaných kontrolovaných štúdií, ktoré by usmerňovali liečbu. Medzi vyskúšané liečby patria intravenózny imunoglobulín, výmena plazmy, kortikosteroidy, cyklofosfamid a rituximab. Žiadna z týchto liečebných metód sa neukázala ako účinná.
Ak sa zistí pridružený nádor, uzdravenie nie je možné, kým sa nádor neodstráni. Žiaľ, nie vždy je to možné, najmä ak je nádor zhubný a pokročilý.

Kategórie
Psychologický slovník

Pia mater

Pia mater (/ˈpaɪ.ə ˈmeɪtər/ alebo /ˈpiː.ə ˈmɑːtər/), často nazývaná jednoducho pia, je jemná najvnútornejšia vrstva mozgových blán, ktoré obklopujú mozog a miechu. Pia mater je stredoveký latinský výraz, ktorý znamená „nežná matka“. Ďalšie dve meningeálne membrány sú dura mater a arachnoid mater. Pia mater je tenké vláknité tkanivo, ktoré je nepriepustné pre tekutinu. Vďaka tomu pia mater uzatvára mozgovomiechový mok. Tým, že pia mater túto tekutinu zadržiava, spolupracuje s ostatnými meningeálnymi vrstvami na ochrane a tlmení mozgu. Pia mater umožňuje priechod krvných ciev a vyživuje mozog. Perivaskulárny priestor vytvorený medzi krvnými cievami a pia mater funguje ako lymfatický systém pre mozog. Keď sa pia mater podráždi a zapáli, výsledkom je meningitída.

Pia mater je tenký, priesvitný, sieťovitý meningeálny obal, ktorý pokrýva takmer celý povrch mozgu. Chýba len v prirodzených otvoroch medzi komorami, Majendieho otvore a Luschkovom otvore. Pia pevne prilieha k povrchu mozgu a voľne sa spája s arachnoidálnou vrstvou. Kvôli tomuto spojeniu sa vrstvy často označujú ako pia arachnoid alebo leptomeningy. Medzi arachnoidálnou vrstvou a pia existuje subarachnoidálny priestor, do ktorého choroidálny plexus uvoľňuje a udržiava mozgovomiechový mok (CSF). Subarachnoidálny priestor obsahuje trabekuly alebo vláknité vlákna, ktoré spájajú a zabezpečujú stabilitu oboch vrstiev a umožňujú vhodnú ochranu a pohyb bielkovín, elektrolytov, iónov a glukózy obsiahnutých v CSF.

Tenká membrána je zložená z vláknitého spojivového tkaniva, ktoré je na vonkajšom povrchu pokryté vrstvou plochých buniek nepriepustných pre tekutinu. Sieť krvných ciev sa prepletaním cez membránu pia dostáva do mozgu a miechy. Tieto kapiláry sú zodpovedné za výživu mozgu. Túto cievnu membránu drží pohromade areolárne tkanivo pokryté mezotelovými bunkami z jemných vlákien spojivového tkaniva nazývaného arachnoidálne trabekuly. V perivaskulárnych priestoroch pia mater začína ako mezotelová výstelka na vonkajšom povrchu, ale bunky potom zanikajú, aby ich nahradili neuroglia elementy.

Hoci je pia mater v prvom rade štrukturálne podobná v celom rozsahu, prekrýva nervové tkanivo miechy a prebieha po štrbinách mozgovej kôry v mozgu. Často sa rozdeľuje do dvoch kategórií, na kraniálny pia mater (pia mater encephali) a spinálny pia mater (pia mater spinalis).

Časť pia mater, ktorá obklopuje mozog, sa nazýva pia mater kraniálna. Je ukotvená k mozgu pomocou výbežkov astrocytov, čo sú gliové bunky zodpovedné za mnohé funkcie vrátane udržiavania mimobunkového priestoru. Kraniálny pia mater sa spája s ependýmom, ktorý lemuje mozgové komory, a vytvára cievnaté plexy, ktoré produkujú mozgovomiechový mok. Spolu s ostatnými meningeálnymi vrstvami je funkciou pia mater chrániť centrálny nervový systém tým, že obsahuje mozgovomiechový mok, ktorý tlmí mozog a chrbticu.

Kraniálny mozog pokrýva povrch mozgu. Táto vrstva prechádza medzi mozgovými gyrami a mozočkovými platničkami, pričom sa prehýba dovnútra a vytvára tela chorioidea tretej komory a cievnatkové plexy bočných a tretej komory. Na úrovni mozočka je membrána pia mater krehkejšia kvôli dĺžke ciev, ako aj zníženému spojeniu s mozgovou kôrou.

Pia mater úzko nadväzuje na krivky miechy. Obklopuje povrch medulla spinalis alebo miechy a je k nej pripojená prostredníctvom spojenia s prednou štrbinou. Pia mater sa pripája k dura mater prostredníctvom 21 párov zubných väzov, ktoré prechádzajú cez arachnoid mater a dura mater miechy. Tieto dentikulárne väzy pomáhajú ukotviť miechu a zabraňujú jej pohybu do strán, čím zabezpečujú stabilitu. Membrána v tejto oblasti je oveľa hrubšia ako lebečná membrána pia mater, čo je spôsobené dvojvrstvovým zložením membrány pia mater. Za túto hrúbku je zodpovedná vonkajšia vrstva, ktorú tvorí prevažne spojivové tkanivo. Medzi týmito dvoma vrstvami sa nachádzajú priestory, ktoré si vymieňajú informácie so subarachnoidálnou dutinou, ako aj cievy. V mieste, kde pia mater dosahuje conus medullaris alebo medulárny kužeľ na konci miechy, sa membrána predlžuje ako tenké vlákno nazývané filum terminale alebo terminálne filum, obsiahnuté v bedrovej cisterne. Toto vlákno sa nakoniec spojí s dura mater a siaha až ku kostrči alebo chvostovej kosti. Potom sa spojí s periostom, membránou, ktorá sa nachádza na povrchu všetkých kostí, a vytvorí kostrčový väz. Tu sa nazýva centrálny väz a pomáha pri pohyboch trupu tela.

Pia mater je derivátom neurálneho hrebeňa.

V spojení s ostatnými meningeálnymi membránami slúži pia mater na pokrytie a ochranu centrálneho nervového systému (CNS), na ochranu krvných ciev a uzavretie žilových dutín v blízkosti CNS, na zadržiavanie mozgovomiechového moku (CSF) a na vytváranie priečok s lebkou. CSF, pia mater a ďalšie vrstvy mozgových blán fungujú spoločne ako ochranné zariadenie pre mozog, pričom CSF sa často označuje ako štvrtá vrstva mozgových blán.

Produkcia a cirkulácia CSF

Mozgovomiechový mok cirkuluje cez komory, cisterny a subarachnoidálny priestor v mozgu a mieche. V obehu je vždy približne 150 ml mozgovomiechového moku, ktorý sa neustále recykluje prostredníctvom dennej produkcie takmer 500 ml tekutiny. CSF je primárne vylučovaný choroidálnym plexusom, avšak približne jedna tretina CSF je vylučovaná pia mater a ostatnými ependymálnymi povrchmi komôr a arachnoidálnych membrán. Ependymálny povrch sa vzťahuje na tenkú epitelovú membránu vystieľajúcu mozgový a miechový kanál. CSF putuje z komôr a mozgových blán cez tri otvory v mozgu, vyprázdňuje sa do mozgových blán a svoj kolobeh končí vo venóznej krvi. Pia pokrýva všetky povrchové štrbiny mozgu okrem foramenov, aby umožnila pokračovanie cirkulácie CSF.

Pia mater umožňuje tvorbu perivaskulárnych priestorov, ktoré slúžia ako lymfatický systém mozgu. Krvné cievy, ktoré prenikajú do mozgu, najprv prechádzajú cez povrch a potom smerujú dovnútra mozgu. Tento smer prúdenia vedie k tomu, že vrstva pia mater sa prenáša dovnútra a voľne prilieha k cievam, čo vedie k vytvoreniu priestoru, konkrétne perivaskulárneho priestoru, medzi pia mater a každou cievou. To je veľmi dôležité, pretože mozgu chýba skutočný lymfatický systém. V ostatných častiach tela môžu malé množstvá bielkovín unikať z parenchýmových kapilár cez lymfatický systém. V mozgu to končí v intersticiálnom priestore. Časti bielkovín sú schopné odísť cez veľmi priepustnú pia mater a dostať sa do subarachnoidálneho priestoru, aby sa dostali do mozgovomiechového moku (CSF) a nakoniec skončili v mozgových žilách. Pia mater slúži na vytvorenie týchto perivaskulárnych priestorov, ktoré umožňujú prechod určitého materiálu, ako sú tekutiny, bielkoviny a dokonca aj cudzorodé častice, napríklad odumreté biele krvinky, z krvného obehu do CSF a v podstate do mozgu.

Pia mater pozri hematoencefalická bariéra (BBB). BBB je zodpovedná za oddelenie mozgového moku a mozgovej tekutiny od krvi, pričom prepúšťa obmedzené množstvo sodíka, chlóru a draslíka a absolútne žiadne plazmatické bielkoviny ani organické molekuly. V blízkosti sú mozgové komory vystlané ependymovou membránou. CSF sa udržiava oddelený len cez pia mater. Vďaka vysokej priepustnosti ependymy a pia mater sa do mozgového intersticiálneho moku môže dostať takmer všetko, čo sa do CSF dostane. Regulácia tejto priepustnosti sa však dosahuje prostredníctvom veľkého množstva nožičiek astrocytov, ktoré sú zodpovedné za spojenie kapilár a pia mater spôsobom, ktorý pomáha obmedziť množstvo voľnej difúzie smerujúcej do CNS. Priepustnosť pia mater potom slúži na úzke spojenie intersticiálnej mozgovej tekutiny a mozgového moku a umožňuje, aby zostali takmer homogénne, pokiaľ ide o zloženie.

Funkciu pia mater si možno jednoduchšie predstaviť prostredníctvom týchto bežných udalostí. Táto posledná vlastnosť je zrejmá v prípadoch poranenia hlavy. Pri kontakte hlavy s iným predmetom je mozog chránený pred lebkou vďaka podobnej hustote týchto dvoch tekutín, takže mozog sa jednoducho nerozbije o lebku, ale jeho pohyb je spomalený a zastavený viskóznou schopnosťou tejto tekutiny. Už spomínaný kontrast v priepustnosti medzi BBB a pia mater je užitočný aj pri aplikácii v medicíne. Lieky, ktoré sa dostanú do krvného obehu, nemôžu preniknúť a pôsobiť v mozgu, ale namiesto toho sa musia podávať do mozgovomiechového moku.

Pia mater sa tiež vyrovnáva s deformáciou miechy pri kompresii. Vďaka vysokému modulu pružnosti pia mater je schopná obmedziť povrch miechy. Toto obmedzenie zastavuje predlžovanie miechy a zároveň poskytuje vysokú deformačnú energiu. Táto vysoká deformačná energia je užitočná a zodpovedá za obnovenie pôvodného tvaru miechy po dekompresii.

Ventrálne koreňové aferenty sú nemyelinizované senzorické axóny nachádzajúce sa v pia mater. Tieto ventrálne koreňové aferenty prenášajú senzorické informácie z pia mater a umožňujú prenos bolesti pri hernii disku a iných poraneniach chrbtice.

Výrazné zväčšenie mozgovej hemisféry v priebehu evolúcie bolo čiastočne umožnené vďaka evolúcii cievneho riečiska, ktoré umožňuje prenikanie výživných krvných ciev hlboko do prepletenej mozgovej hmoty, čím sa zabezpečujú potrebné živiny v tejto väčšej nervovej hmote. V priebehu života na Zemi sa nervová sústava živočíchov naďalej vyvíjala smerom ku kompaktnejšej a väčšej organizácii neurónov a iných buniek nervovej sústavy. Tento proces je najzreteľnejší u stavovcov a najmä u cicavcov, u ktorých sa zväčšená veľkosť mozgu vo všeobecnosti zhusťuje do menšieho priestoru vďaka prítomnosti brázd alebo štrbín na povrchu hemisféry rozdelených na gyri, ktoré umožňujú existenciu väčšieho množstva superficiálnej šedej kôry. Vývoj mozgových blán a existencia ohraničeného pia mater boli prvýkrát zaznamenané u stavovcov a boli čoraz významnejšou membránou v mozgoch cicavcov s väčším mozgom.

Meningitída je zápal mozgových blán a pavučnice. Často ho spôsobujú baktérie, ktoré sa dostali do subarachnoidálneho priestoru, ale môžu ho spôsobiť aj vírusy, plesne, ako aj neinfekčné príčiny, napríklad niektoré lieky. Predpokladá sa, že bakteriálnu meningitídu spôsobujú baktérie, ktoré sa do centrálneho nervového systému dostanú cez krvný obeh. Molekulárne nástroje, ktoré by tieto patogény potrebovali na prekonanie meningeálnych vrstiev a hematoencefalickej bariéry, zatiaľ nie sú dobre známe. Vo vnútri subarachnoidu sa baktérie rozmnožujú a spôsobujú zápal z uvoľnených toxínov, ako je peroxid vodíka (H2O2) . Zistilo sa, že tieto toxíny poškodzujú mitochondrie a vyvolávajú rozsiahlu imunitnú odpoveď. Bolesť hlavy a meningizmus sú často príznakmi zápalu, ktorý sa prenáša prostredníctvom trigeminálnych senzorických nervových vlákien v pia mater. Až u polovice pacientov, ktorí prežili bakteriálnu meningitídu, sa vyskytujú neuropsychologické účinky, ktoré ich znemožňujú. Ďalším krokom v prevencii progresie meningitídy je výskum toho, ako baktérie napádajú a vstupujú do memingeálnych vrstiev.

Nádor vyrastajúci z mozgových blán sa označuje ako meningeóm. Väčšina meningeómov vyrastá z pavučinovej blany smerom dovnútra a vyvíja tlak na pia mater, a tým na mozog alebo miechu. Hoci meningeómy tvoria 20 % primárnych nádorov mozgu a 12 % nádorov miechy, 90 % týchto nádorov je benígnych. Meningeómy majú tendenciu rásť pomaly, a preto sa príznaky môžu objaviť až niekoľko rokov po vzniku prvého nádoru. Medzi príznaky často patria bolesti hlavy a záchvaty v dôsledku sily, ktorú nádor vytvára na zmyslové receptory. V súčasnosti je k dispozícii liečba týchto nádorov, ktorá zahŕňa chirurgický zákrok a ožarovanie.

Výskum pia mater neustále prebieha. Skupina nemocníc v Madride v Španielsku uverejnila v roku 2004 článok založený na ultraštrukturálnych nálezoch v ľudskej spinálnej pia mater v súvislosti so subarachnoidálnou anestéziou. Skupina skúmala, či sa v membráne pia mater nachádzajú fenestrácie a aký majú vplyv na prenos lokálnych anestetík cez membránu. Na základe ich výskumu sa fenestrácie nachádzali na hrudníkovo-bedernej spojnici, na úrovni conus medullaris a nervových koreňov. Hoci skupina dokázala prítomnosť fenestrácií v určitých oblastiach zahŕňajúcich pia mater, dospela k záveru, že nedokázala určiť význam, ktorý sa za týmito fenestráciami skrýva. Predpokladali, že fenestrácie na úrovni bedrovej chrbtice môžu v skutočnosti uľahčovať pohyb lokálnych anestetík cez membránu pia mater, čo by následne mohlo ovplyvniť čas nástupu a latenciu subarachnoidálneho bloku. Hoci oficiálny záver nebol prijatý, stále prebieha výskum na potvrdenie ich špekulácií.

Dura mater – Falx cerebri – Tentorium cerebelli – Falx cerebelli – Arachnoid mater – Subarachnoidálny priestor – Cisterna – Cisterna magna – Stredný otvor – Mozgovomiechový mok – Arachnoidálna granulácia – Pia mater