Kategórie
Psychologický slovník

Klimatizácia Eyeblink

Podmieňovanie očným spojením (EBC) je forma klasického podmieňovania, ktorá sa vo veľkej miere využíva na štúdium nervových štruktúr a mechanizmov, ktoré sú základom učenia a pamäte. Postup je relatívne jednoduchý a zvyčajne pozostáva zo spojenia zvukového alebo vizuálneho podnetu (podmieneného podnetu (CS)) s nepodmieneným podnetom (US) (napr. mierny závan vzduchu do rohovky alebo mierny šok). Naivné organizmy spočiatku vytvárajú reflexnú, nepodmienenú reakciu (UR) (napr. žmurkanie alebo rozšírenie nikotínovej membrány), ktorá nasleduje po nástupe US. Po mnohých pároch CS-US sa vytvorí asociácia, ktorá vedie k naučenému žmurkaniu alebo podmienenej reakcii (CR), ktorá predchádza vzniku US. Rozsah naučenia sa vo všeobecnosti meria percentom všetkých pokusov s CS-US, ktoré vyústia do CR. Za optimálnych podmienok dobre trénované zvieratá vytvárajú vysoké percento CR (> 90 %). Podmienky potrebné na učenie sa CR pomocou eyeblinku a fyziologické mechanizmy, ktoré ho riadia, sa skúmali u mnohých druhov cicavcov vrátane myší, potkanov, morčiat, králikov, fretiek, mačiek a ľudí. Historicky najobľúbenejšími výskumnými objektmi boli králiky.

Poradie, v akom sú podnety prezentované, je dôležitým faktorom vo všetkých formách klasického podmieňovania. Predbežné podmieňovanie opisuje formu prezentácie, v ktorej CS časovo predchádza US. To znamená, že z pohľadu výskumného subjektu je prežívanie US podmienené práve prežitým CS. EBC sa zvyčajne, ale nie vždy, vykonáva týmto spôsobom. Medzi ďalšie podmienené stimuly patrí spätné podmieňovanie, pri ktorom US predchádza CS, a simultánne podmieňovanie, pri ktorom sú CS a US prezentované súčasne. V každom prípade čas medzi nástupom CS a nástupom US je medzistimulový interval (ISI).

Postupy oneskorenia a sledovania

Pri oneskorenom EBC nástup CS predchádza nástupu US a tieto dva podnety sa prekrývajú a spájajú. V systéme Trace EBC CS predchádza US a medzi posunom CS a nástupom US je obdobie bez podnetu (trace interval). Zatiaľ čo oba tieto postupy si vyžadujú mozoček, stopovací postup si vyžaduje aj hipokampus.

Keď sa US privádza na rohovku oka, senzorická informácia sa prenáša do trigeminálneho jadra a priamo aj nepriamo (cez retikulárnu formáciu) sa prenáša do pomocného abdukčného a abdukčného motorického jadra (pozri jadro lebečného nervu). Výstupy z týchto jadier riadia rôzne očné svaly, ktoré synergicky pôsobia na vytvorenie nepodmienenej reakcie žmurkania na stimuláciu rohovky (prehľad, Christian a Thompson, 2003). Aktivita elektromyogramu (EMG) svalu Orbicularis oculi, ktorý kontroluje zatváranie očných viečok, sa považuje za najvýraznejšiu a najcitlivejšiu zložku žmurkania (Lavond et al., 1990), a preto je najčastejšou behaviorálne odvodenou závislou premennou v štúdiách EBC.

Trojklanné jadro vysiela eferentné projekcie aj do dolnej olivy (IO), ktorá predstavuje americkú cestu pre EBC. Kritickou oblasťou IO pre podmieňovanie očného kliku je dorzálna prídavná oliva (Brodal, 1981) a lezecké vlákna (CF) z tejto oblasti posielajú informácie o US do mozočku (Brodal, Walberg a Hoddevik, 1975; Thompson, 1989). Šplhajúce sa vlákna sa napokon premietajú do hlbokých mozočkových jadier a Purkyňových buniek (PC) v mozočkovej kôre.

Pontínne jadrá (PN) môžu podporovať rôzne modality CS (tón, svetlo atď.) pre EBC, pretože dostávajú projekcie zo sluchových, zrakových, somatosenzorických a asociačných systémov (Glickstein a kol., 1980; Brodal, 1981; Schmahmann a Pandya, 1989; 1991; 1993). Keď je CS tón, sluchové informácie sa prijímajú prostredníctvom kochleárnych jadier (Steinmetz & Sengelaub, 1992). Z PN vychádzajú axóny mozgových vlákien (MF), ktoré prenášajú informácie súvisiace s CS (Steinmetz a kol., 1987; Lewis a kol., 1987; Thompson a kol., 1997) do mozočka cez stredný mozoček a končia v mozočkových jadrách a v granulových bunkách (GR) mozočkovej kôry (Steinmetz a Sengelaub, 1992). Granulové bunky dávajú vznik axónom paralelných vlákien (PF), ktoré synaptujú na PC.

Konvergencia CS-US v mozočku

Dve mozočkové miesta konvergencie CS-US sú 1) bunky hlbokej jadrovej oblasti a 2) PC kôry. Okrem prijímania konvergentného vstupu CS a US prostredníctvom PN a IO dostávajú bunky mozočkových jadier GABA-ergický inhibičný vstup z PC mozočkovej kôry. Výstup z jadra interpositus zahŕňa projekcie do červeného jadra a červené jadro vysiela projekcie do tvárového a abdukčného jadra. Tieto jadrá dodávajú motorickú výstupnú zložku reflexného mihnutia oka. Preto okrem toho, že sú miestom konvergencie stimulov, hlboké jadrá sú aj výstupnou štruktúrou mozočka.

Kritická úloha jadra interpositu

Profesor Richard F. Thompson a jeho kolegovia pôvodne identifikovali mozoček ako základnú štruktúru pre učenie a vykonávanie CR s mihnutím oka. Niektorí vedci sa domnievajú, že jadro interpositu je miestom rozhodujúcim pre učenie, udržanie a vykonanie podmienenej reakcie žmurknutia.

Prvý dôkaz o úlohe mozočku v EBC priniesli McCormick a iní (1981). Zistili, že jednostranná mozočková lézia, ktorá zahŕňala kôru aj hlboké jadrá, trvalo zrušila CR. V ďalších štúdiách sa zistilo, že lézie laterálneho interpositu a mediálneho dentálneho jadra boli dostatočné na to, aby zabránili nadobudnutiu CRs u naivných zvierat (Lincoln a kol., 1982) a zrušili CRs u dobre trénovaných zvierat (McCormick a Thompson, 1984). Napokon použitie lézií kyselinou kainovou, ktoré ničia telá neurónových buniek a šetria prechádzajúce vlákna, poskytlo dôkaz o vysoko lokalizovanej oblasti jadrových buniek mozočka, ktoré sú nevyhnutné na učenie a vykonávanie CR (Lavond et al., 1985). Zdá sa, že populácia buniek kritických pre EBC je obmedzená na oblasť ~ 1 mm3 dorsolaterálneho predného INP ipsilaterálne od podmieneného oka. Poškodenie tejto oblasti INP má za následok neschopnosť nadobudnúť CRs naivných zvierat. Okrem toho je pozoruhodná trvalosť účinku lokalizovanej lézie. U dobre trénovaných zvierat sa CR zrušené v dôsledku lézie neobnovia ani po rozsiahlom tréningu trvajúcom viac ako 8 mesiacov (Steinmetz a kol., 1992). Tieto výsledky dokazujú, že na učenie CR v EBC musí byť vysoko lokalizovaná oblasť mozočku neporušená.

Štúdie reverzibilnej inaktivácie

Reverzibilná inaktivácia INP poskytla ďalšie dôkazy o jeho úlohe v ES. Metódy používané na dočasnú inaktiváciu nervového tkaniva zahŕňajú použitie chladiacej sondy (< 10 °C) a lokálnu infúziu muscimolu alebo lidokaínu. Tieto metódy sú výhodné predovšetkým preto, že experimentátor môže v podstate zapnúť a vypnúť nervové tkanivo ako také. Účinok každého z týchto deaktivačných protokolov na učenie a vykonávanie CR sa testoval v celom mozočku a súvisiacich štruktúrach mozgového kmeňa. Pri aplikácii na INP dočasná deaktivácia úplne zabráni učeniu CR u naivných zvierat a učenie prebieha normálne počas tréningu po deaktivácii (Clark a kol., 1992; Krupa a kol., 1993; Nordholm a kol., 1993; Krupa a Thompson, 1997). Okrem toho má inaktivácia INP u dobre trénovaných zvierat za následok úplný útlm podmienených reakcií, ktoré sa po opätovnom zapojení INP vrátia na úroveň plateau (Clark a kol., 1992).

Záznamy viacjednotkovej neurónovej aktivity z INP králikov počas kondicionovania posunutia oka boli možné pomocou chronických elektródových implantátov a odhalili populáciu buniek, ktoré sa vybíjajú pred začatím naučeného CR posunutia oka a vystreľujú vo vzorci zvýšenej frekvencie odpovedí, ktorý predpovedal a modeloval časovú formu behaviorálneho CR (McCormick a kol, 1981; 1982; 1983; Thompson, 1983; 1986; Foy a kol., 1984; McCormick a Thompson, 1984a; b; Berthier a Moore, 1990; Gould a Steinmetz, 1996). Podobné výsledky sa zistili v INP potkanov (Freeman & Nicholson, 2000; Stanton & Freemen, 2000; Rogers et al., 2001), čo dokazuje, že základné obvody pre túto formu učenia môžu byť zachované u rôznych druhov. Hoci vzorky aktivity jednotlivých jednotiek z INP a okolitých jadier odhalili počas EBC množstvo vzorcov reakcie (Tracy, 1995), mnohé bunky v prednej dorsolaterálnej INP výrazne zvyšujú svoju frekvenciu vypaľovania v presnom časovom vzorci, ktorý je oneskorený od nástupu CS a predchádza nástupu CR (Foy a kol., 1984; Berthier & Moore, 1990). Tento vzorec reakcií svedčí o štruktúre, ktorá je schopná kódovať učenie a/alebo vykonávať naučené behaviorálne reakcie.

Kritické miesta pre učenie sa na nižších úrovniach?

Predpokladá sa, že alternatívne miesta synaptickej plasticity, ktoré sú kritické pre EBC, existujú za mozočkom. Medzi navrhované miesta patrí červené jadro (Tsukahara, Oda a Notsu, 1981), trigeminálne jadro a súvisiace štruktúry (Desmond a Moore, 1983) alebo tvárové motorické jadro (Woody a kol., 1974). Všetky tieto štruktúry boli vylúčené ako potenciálne miesta plasticity rozhodujúce pre učenie sa CR s kliknutím oka (Krupa, Thompson a Thompson, 1993; Clark a Lavond, 1996; Krupa, Weng a Thompson, 1996).

Zdá sa, že výsledky štúdií lézií, inaktivácie a neurálnych záznamov dokazujú, že dorsolaterálna časť predného interpozitného jadra (INP) mozočku, ipsilaterálne od trénovaného oka, je základným miestom pre získanie a expresiu CR v EBC (Lincoln a kol., 1982; Lavond a kol., 1984a,b).
Nedávne štúdie (Nilaweera et al., 2006) však zistili, že dočasné zablokovanie mozočkového výstupu bráni normálnemu získaniu podmienených reakcií. Autori dospeli k záveru, že táto forma asociatívneho učenia v systéme králičieho eyeblinku si vyžaduje mimomozočkové učenie a/alebo mozočkové učenie, ktoré závisí od fungovania mozočkových spätnoväzbových slučiek.

Úloha mozočkovej kôry

Dve oblasti mozgovej kôry, o ktorých je známe, že sa podieľajú na podmieňovaní pohybu oka, sú lalok HVI (Lavond a kol., 1987; Lavond a Steinmetz, 1989; Yeo a Hardiman, 1992) a predný lalok ((ANT) Garcia, Steele a Mauk, 1999). Význam mozočkovej kôry v EBC v porovnaní s INP je vo vedeckej komunite predmetom diskusií.

Niekoľko štúdií sa pokúsilo posúdiť úlohu mozočkovej kôry pri učení eyeblinku CR a prvé štúdie sa zamerali na veľké aspiračné lézie mozočkovej kôry. Lavond a Steinmetz (1989) úplne odstránili laloky HVI/HVIIa a značnú časť ANT, pričom ušetrili INP, a zistili významné deficity pri získavaní informácií. V porovnaní s kontrolnými zvieratami trvalo poškodeným zvieratám sedemkrát dlhšie, kým dosiahli kritérium učenia. Významné percento CR nakoniec dosiahli zvieratá s léziou kôry, ale CR mali nízku amplitúdu a boli zle načasované. Napokon, veľké lézie mozočkovej kôry po učení nezrušia naučené CR (Lavond a kol., 1987). Jedným spoločným faktorom vo všetkých týchto štúdiách ablácie mozgovej kôry bolo, že časti mozgovej kôry boli ušetrené; vďaka tomu bolo možné predpokladať, že iné oblasti mozgovej kôry kompenzovali stratu tkaniva.

Klasické kondicionovanie mutantného kmeňa myší s deficitom Purkyňových buniek pomohlo určiť, do akej miery ušetrené oblasti mozočkovej kôry kompenzujú oblasti poškodené vo vyššie uvedených štúdiách. Tieto myši sa rodia s PC, ktoré odumierajú približne po 3 týždňoch života. Keďže PC sú jediným výstupným neurónom mozočkovej kôry, tento model účinne postihuje celú mozočkovú kôru. Výsledky kondicionovania boli podobné ako u myší s aspiračnou kôrou. Myšiam trvalo podstatne dlhšie, kým vytvorili CR, a načasovanie a zisk odpovede boli narušené (Chen et al, 1996). Preto, hoci deficity učenia CR pomocou eyeblinku sú spojené s léziami mozočkovej kôry, zdá sa, že táto štruktúra nie je v konečnom dôsledku nevyhnutná pre učenie alebo uchovávanie CR.

Štúdie reverzibilnej inaktivácie

Výsledky štúdií cerebelárnej kortikálnej inaktivácie sú podobné tým, ktoré sa uvádzajú pri štúdiách lézií. Napríklad Krupa (1993) inaktivoval lobulus HVI agonistom [[GABAA receptorov]] Muscimolom a zistil výrazné deficity pri získavaní informácií, ale zvieratá sa nakoniec naučili. Clark et al. (1997) zopakovali tieto výsledky s chladiacou sondou v HVI. Attwell, Rahman a Yeo (2001) zistili podobné narušenie pri inaktivácii HVI. Počas tréningu získavania informácií infundovali do HVI antagonistu AMPA receptorov CNQX a zistili, že králiky s infúziou CNQX sa nenaučili CR. Infúzie CNQX po získaní však nemali vplyv na retenciu. Tieto výsledky sú mätúce vzhľadom na to, že zvieratá sa nakoniec naučili CR s odkazom na oko vo všetkých ostatných štúdiách mozočkovej kôry a inaktivácie. Jedným z dôvodov, prečo je tento účinok taký silný, môže byť to, že Attwell a kol. (2001) trénovali zvieratá len 4 dni pri ISI, ktorý je mimo rozsahu, o ktorom je známe, že je optimálny na učenie [150 – 300 ms je optimálny interval CS-US a veľkosť učenia sa znižuje so zvyšovaním ISI (Schneiderman a Gormezano, 1964; Smith, Coleman a Gormezano, 1969)].

Štúdie elektrofyziologických záznamov mozočkovej kôry pomohli lepšie pochopiť úlohu, ktorú zohrávajú PC v procese učenia sa CR. McCormick a Thompson (1984b) zaznamenávali aktivitu PC počas tréningu eyeblinku a zistili, že populácie buniek sa vybíjajú podľa vzoru, ktorý zjavne súvisí s behaviorálnym CR, zatiaľ čo iné populácie PC sa vybíjajú podľa vzorov, ktoré sa zhodujú buď s prezentáciou CS alebo US. Podobné výsledky zistili Berthier a Moore (1986) pri zaznamenávaní jednotlivých jednotiek PC v laloku HVI. Zistili, že populácie neurónov sa spúšťajú v súvislosti s rôznymi aspektmi tréningu očného spojenia vrátane prezentácie CS a US a vykonania CR. (Berthier a Moore, 1986; Gould a Steinmetz, 1996). Nedávno sa zistila podobná aktivita PC súvisiaca s podnetmi a odpoveďami v ANT (Green a Steinmetz, 2005). Napokon elektrofyziologické záznamy PC v HVI a ANT odhalili rozdiel v celkových populačných odpovediach PC. Väčšina PC vykazuje excitačné vzorce aktivity počas podmieňovania eyeblinku v HVI (Berthier a Moore, 1986; Gould a Steinmetz, 1996; Katz a Steinmetz, 1997) a inhibičné vzorce aktivity v ANT (Green a Steinmetz, 2005).

Zdá sa, že výsledky štúdií lézií, inaktivácie a neurálnych záznamov ukazujú, že mozočková kôra nie je nevyhnutná pre základné učenie alebo uchovávanie CR, ale že významný príspevok kôry je základom normálneho učenia.

Synaptické mechanizmy, ktoré sú základom EBC

Synapsa paralelných vlákien a Purkyňových buniek

Predpokladá sa, že dlhodobá depresia (LTD) na synapsii PF-PC má významné funkčné dôsledky pre učenie sa správania CR v EBC (Ito, 1984). Napríklad v dôsledku tréningu sa bunky INP vybíjajú pred vykonaním CR a vystreľujú vo vzorci zvýšenej frekvencie odpovede, ktorý predpovedá časovú formu behaviorálneho CR (McCormick a Thompson, 1984). Tento vzorec aktivity jasne naznačuje, že INP je schopný generovať podmienenú odpoveď. Purkyňove bunky mozočkovej kôry tonicky inhibujú hlboké jadrové bunky. Preto by LTD sprostredkovaný pokles aktivity PC vo vhodnom čase počas CS-US intervalu mohol uvoľniť INP z tonickej inhibície a umožniť vykonanie CR. Zvýšenie aktivity PC by mohlo mať opačný účinok a zakázať alebo obmedziť vykonanie CR. Predpokladá sa, že CR sú generované INP v dôsledku uvoľnenia z inhibície PC (napr. Perrett et al., 1993).

Kategórie
Psychologický slovník

Rubeola

Rubeola, všeobecne známa ako nemecké osýpky, je ochorenie spôsobené vírusom rubeoly. Názov „rubeola“ je odvodený z latinčiny a znamená malá červená. Rubeola je známa aj ako nemecké osýpky, pretože toto ochorenie prvýkrát opísali nemeckí lekári v polovici 18. storočia. Toto ochorenie má často mierny priebeh a záchvaty často prechádzajú bez povšimnutia. Ochorenie môže trvať jeden až tri dni. Deti sa zotavujú rýchlejšie ako dospelí. Infekcia matky vírusom ružienky počas tehotenstva môže byť závažná; ak sa matka nakazí počas prvých 20 týždňov tehotenstva, dieťa sa môže narodiť s vrodeným ružienkovým syndrómom (CRS), ktorý zahŕňa celý rad závažných nevyliečiteľných ochorení. Spontánny potrat sa vyskytuje až v 20 % prípadov.

Rubeola je bežná infekcia v detskom veku, ktorá má zvyčajne minimálne systémové ťažkosti, hoci u dospelých sa môže vyskytnúť prechodná artropatia. Závažné komplikácie sú veľmi zriedkavé. Okrem účinkov transplacentárnej infekcie na vyvíjajúci sa plod je rubeola relatívne triviálna infekcia.

Získaná (t. j. nie vrodená) rubeola sa prenáša kvapôčkovou cestou z horných dýchacích ciest aktívnych pacientov. Vírus môže byť prítomný aj v moči, výkaloch a na koži. Neexistuje žiadny stav nosičstva: rezervoár existuje výlučne v aktívnych ľudských prípadoch. Inkubačná doba ochorenia je 2 až 3 týždne.

Nemala by sa zamieňať s rubeolou, čo bol historický názov pre osýpky.

Po inkubačnej dobe 14-21 dní je hlavným príznakom infekcie vírusom rubeoly vyrážka (exantém) na tvári, ktorá sa šíri na trup a končatiny a zvyčajne po troch dňoch vymizne. Medzi ďalšie príznaky patrí nízka horúčka, opuch žliaz (postcervikálna lymfadenopatia), bolesti kĺbov, bolesť hlavy a zápal spojiviek. Opuchnuté žľazy alebo lymfatické uzliny môžu pretrvávať až týždeň a horúčka zriedkavo stúpne nad 38 oC (100,4 oF). Vyrážka zmizne po niekoľkých dňoch bez zafarbenia alebo olupovania kože. Forchheimerov príznak sa vyskytuje v 20 % prípadov a je charakterizovaný malými červenými papulami v oblasti mäkkého podnebia.

Rubeola môže postihnúť kohokoľvek v akomkoľvek veku a vo všeobecnosti ide o mierne ochorenie, ktoré sa zriedkavo vyskytuje u dojčiat alebo osôb starších ako 40 rokov. Čím je osoba staršia, tým sú príznaky pravdepodobne závažnejšie. Až tretina starších dievčat alebo žien pociťuje pri rubeole bolesti kĺbov alebo príznaky artritického typu. Vírus sa prenáša cez dýchacie cesty a má inkubačnú dobu 2 až 3 týždne. Počas tohto inkubačného obdobia je nosič nákazlivý, ale nemusí vykazovať žiadne príznaky.

Syndróm vrodenej rubeoly

Rubeola môže u novorodencov spôsobiť vrodený rubeolový syndróm. Syndróm (CRS) vzniká po vnútromaternicovej infekcii vírusom ružienky a zahŕňa srdcové, mozgové, očné a sluchové vady. Môže tiež spôsobiť nedonosenosť, nízku pôrodnú hmotnosť a novorodeneckú trombocytopéniu, anémiu a hepatitídu. Riziko závažných defektov alebo organogenézy je najvyššie pri infekcii v prvom trimestri. CRS je hlavným dôvodom, prečo bola vyvinutá vakcína proti rubeole. Mnohé matky, ktoré sa nakazia rubeolou v prvom kritickom trimestri, buď potratia, alebo sa im narodí mŕtve dieťa. Ak dieťa infekciu prežije, môže sa narodiť s vážnymi poruchami srdca (najčastejšie s PDA), slepotou, hluchotou alebo inými život ohrozujúcimi poruchami orgánov. Kožné prejavy sa nazývajú „lézie čučoriedkového keksíka“.

Ochorenie spôsobuje vírus ružienky, togavírus, ktorý je obalený a má jednovláknový RNA genóm. Vírus sa prenáša respiračnou cestou a replikuje sa v nosohltane a lymfatických uzlinách. Vírus sa nachádza v krvi 5 až 7 dní po infekcii a šíri sa po celom tele. Je schopný prejsť cez placentu a infikovať plod, kde zastaví vývoj buniek alebo ich zničí.

Zvýšená náchylnosť na infekciu môže byť dedičná, pretože existujú určité náznaky, že HLA-A1 alebo faktory okolo A1 na rozšírených haplotypoch sa podieľajú na infekcii vírusom alebo na neriešení ochorenia.

Diagnostika získanej rubeoly

Špecifické IgM protilátky proti vírusu ružienky sú prítomné u ľudí nedávno infikovaných vírusom ružienky, ale tieto protilátky môžu pretrvávať viac ako rok a pozitívny výsledok testu je potrebné interpretovať opatrne. Prítomnosť týchto protilátok spolu s charakteristickou vyrážkou alebo krátko po nej potvrdzuje diagnózu.

Infekciám ružienky sa predchádza aktívnymi imunizačnými programami, v ktorých sa používajú živé vakcíny s postihnutým vírusom. Dve vakcíny so živým oslabeným vírusom, RA 27/3 a Cendehillov kmeň, boli účinné pri prevencii ochorenia dospelých. Ich použitie u prepubertálnych žien však neprinieslo významný pokles celkovej miery výskytu KRS v Spojenom kráľovstve. Zníženie sa dosiahlo len imunizáciou všetkých detí.

Vakcína sa teraz podáva ako súčasť vakcíny MMR. WHO odporúča, aby sa prvá dávka podala vo veku 12 až 18 mesiacov a druhá dávka vo veku 36 mesiacov. Tehotné ženy sa zvyčajne testujú na imunitu voči rubeole už v ranom štádiu. Ženy, u ktorých sa zistí, že sú vnímavé, sa očkujú až po narodení dieťaťa, pretože vakcína obsahuje živý vírus.

Očkovací program bol pomerne úspešný. Kuba vyhlásila ochorenie za eliminované v 90. rokoch 20. storočia a v roku 2004 Centrum pre kontrolu a prevenciu chorôb oznámilo, že v Spojených štátoch bola eliminovaná vrodená aj získaná forma rubeoly.

Neexistuje žiadna špecifická liečba rubeoly; liečba spočíva v reakcii na príznaky, aby sa zmiernili ťažkosti. Liečba novorodencov sa zameriava na zvládnutie komplikácií. Vrodené srdcové chyby [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] a kataraktu možno korigovať chirurgicky. Manažment očnej KRS je podobný ako v prípade vekom podmienenej makulárnej degenerácie, vrátane poradenstva, pravidelného monitorovania a v prípade potreby poskytnutia pomôcok pre slabozrakých.

Infekcia ružienkou u detí a dospelých je zvyčajne mierna, samovoľne sa obmedzujúca a často bezpríznaková. Prognóza detí narodených s CRS je zlá.

Rubeola je ochorenie, ktoré sa vyskytuje na celom svete. Vírus má tendenciu vrcholiť na jar v krajinách s miernym podnebím. Pred zavedením vakcíny proti rubeole v roku 1969 sa rozsiahle epidémie zvyčajne vyskytovali každých 6 až 9 rokov v Spojených štátoch a 3 až 5 rokov v Európe, pričom postihovali najmä deti vo veku 5 až 9 rokov. Od zavedenia vakcíny sa v krajinách s vysokou mierou absorpcie vakcíny stali prípady zriedkavými. V Spojenom kráľovstve však stále existuje veľká populácia mužov vnímavých na rubeolu, ktorí neboli očkovaní. V roku 1993 sa v Spojenom kráľovstve vyskytli epidémie rubeoly medzi mnohými mladými mužmi a v roku 1996 sa infekcia preniesla na tehotné ženy, z ktorých mnohé boli imigrantky a boli vnímavé. Epidémie sa stále objavujú, zvyčajne v rozvojových krajinách, kde vakcína nie je taká dostupná.

Odhaduje sa, že počas epidémie v USA v rokoch 1962-1965 spôsobila infekcia vírusom ružienky počas tehotenstva 30 000 mŕtvych pôrodov a 20 000 detí sa narodilo poškodených alebo postihnutých v dôsledku KRS.
Pri kontrole epidémií ružienky je dôležitá univerzálna imunizácia, ktorá vytvára vysokú úroveň stádovej imunity.

Rubeola bola prvýkrát opísaná v polovici 18. storočia. Friedrich Hoffmann v roku 1740 urobil prvý klinický opis rubeoly, ktorý v roku 1752 potvrdil de Bergen a v roku 1758 Orlow.

V roku 1814 George de Maton prvýkrát navrhol, aby sa považovala za chorobu odlišnú od osýpok a šarlachu. Všetci títo lekári boli Nemci a choroba bola známa ako Rötheln (z nemeckého názvu Röteln), odtiaľ pospolitý názov „nemecké osýpky“. Henry Veale, chirurg anglického kráľovského delostrelectva, opísal prepuknutie choroby v Indii. V roku 1866 vymyslel názov „rubeola“ (z latinčiny, čo znamená „malá červená“).

Ako samostatný subjekt bola oficiálne uznaná v roku 1881 na Medzinárodnom lekárskom kongrese v Londýne. V roku 1914 Alfred Fabian Hess na základe práce s opicami vyslovil teóriu, že rubeolu spôsobuje vírus. V roku 1938 to Hiro a Tosaka potvrdili prenosom ochorenia na deti pomocou filtrovaných výplachov nosa z akútnych prípadov.

V roku 1940 sa v Austrálii vyskytla rozsiahla epidémia rubeoly. Oftalmológ Norman McAllister Gregg následne zistil 78 prípadov vrodeného šedého zákalu u detí, z ktorých 68 sa narodilo matkám, ktoré sa v ranom tehotenstve nakazili rubeolou. Gregg v roku 1941 uverejnil správu s názvom Congenital Cataract Following German Measles in the Mother (Vrodená katarakta po nemeckých osýpkach u matky). Opísal rôzne problémy, ktoré sú dnes známe ako kongenitálny rubeolový syndróm (CRS), a všimol si, že čím skôr sa matka nakazila, tým bolo poškodenie horšie. Vírus bol izolovaný v tkanivovej kultúre v roku 1962 dvoma samostatnými skupinami pod vedením lekárov Parkmana a Wellera.

V rokoch 1962 až 1965 sa vyskytla pandémia rubeoly, ktorá sa začala v Európe a rozšírila sa do Spojených štátov. V rokoch 1964 – 1965 sa v Spojených štátoch vyskytlo približne 12,5 milióna prípadov rubeoly. To viedlo k 11 000 potratom alebo terapeutickým interrupciám a 20 000 prípadom vrodeného rubeolového syndrómu. Z nich 2 100 zomrelo ako novorodenci, 12 000 bolo hluchých, 3 580 slepých a 1 800 mentálne retardovaných. V samotnom štáte New York sa CRS vyskytol u 1 % všetkých pôrodov.

V roku 1969 bola licencovaná vakcína so živým oslabeným vírusom. Začiatkom 70. rokov bola zavedená trojitá vakcína obsahujúca oslabené vírusy osýpok, príušníc a ružienky (MMR).