Kategórie
Psychologický slovník

Ochrnutie tvárového nervu

Ochrnutie tvárového nervu je bežný problém, ktorý zahŕňa ochrnutie všetkých štruktúr inervovaných tvárovým nervom. Dráha tvárového nervu je dlhá a pomerne spletitá, a preto existuje množstvo príčin, ktoré môžu viesť k ochrnutiu tvárového nervu. Najčastejšou je Bellova obrna, idiopatické ochorenie, ktoré možno diagnostikovať len vylúčením.

Prvým krokom pri stanovení diagnózy je dôkladná anamnéza a fyzikálne vyšetrenie.

Reprezentácia ochrnutia tváre v kultúre Moche. 300 n. l. Zbierka múzea Larco Lima, Peru.

Pri fyzikálnom vyšetrení sa musí najprv rozlíšiť medzi paralýzou a parézou (neúplnou paralýzou). Nie je prekvapujúce, že paralýza je oveľa závažnejšia a vyžaduje si okamžitú liečbu. treba tiež určiť, či sa na motorickej poruche podieľa čelo alebo nie. To sa zvyčajne dosiahne posúdením toho, ako dobre dokáže pacient zdvihnúť obočie. Táto otázka je dôležitá, pretože pomáha určiť, či je lézia v hornej motorickej zložke tvárového nervu, alebo v jeho dolnej motorickej zložke. Ak sa mimické svaly už nestiahnu, je indikovaná operácia tvárového nervu, napríklad operácia úsmevu.

Laboratórne vyšetrenia zahŕňajú audiogram, štúdiu nervového vedenia (ENoG), počítačovú tomografiu (CT) alebo magnetickú rezonanciu (MRI).

Supranukleárne a jadrové lézie

Centrálna obrna tváre môže byť spôsobená lakunárnym infarktom, ktorý postihuje vlákna vo vnútornom puzdre smerujúce do jadra.

Samotné tvárové jadro môže byť postihnuté infarktom pontinných tepien.

Bellova obrna je najčastejšou príčinou akútneho ochrnutia tvárového nervu (> 80 %). Predtým sa považovala za idiopatickú, v poslednom čase sa dáva do súvislosti s infekciou herpes simplex. Ďalšia závažnejšia forma obrny tváre, nazývaná Ramsay-Huntov syndróm, súvisí s infekciou tvárového nervu herpes zoster. Ďalšími, menej častými etiologickými príčinami sú borelióza, detská obrna a tuberkulóza.

Podľa najnovších štúdií sa predpokladá, že Bellova obrna je spôsobená herpes vírusom. Medzi ďalšie navrhované etiológie patria cievne problémy vo vnútornom uchu. Liečba zahŕňa steroidy a antivirotiká.

Fyzická trauma, najmä zlomeniny spánkovej kosti, môže tiež spôsobiť akútnu paralýzu tvárového nervu. Pravdepodobnosť ochrnutia tvárového nervu po úraze pochopiteľne závisí od miesta úrazu. Najčastejšie dochádza k ochrnutiu tváre po zlomeninách spánkovej kosti, hoci pravdepodobnosť závisí od typu zlomeniny.

Herpes zoster oticus je v podstate infekcia herpes zoster, ktorá postihuje lebečné nervy VII (tvárový nerv) a VIII (vestibulokochleárny nerv).
Pacienti majú paralýzu tváre, bolesť ucha, vezikuly, senzorineurálnu stratu sluchu a závraty.
Liečba zahŕňa antivirotiká a perorálne steroidy.

Akútny a chronický zápal stredného ucha

Zápal stredného ucha je infekcia v strednom uchu, ktorá sa môže rozšíriť na tvárový nerv a spôsobiť jeho zápal, čo spôsobí útlak nervu v jeho kanáli.
Na zvládnutie zápalu stredného ucha sa používajú antibiotiká a medzi ďalšie možnosti patrí široká myringotómia (rez v bubienku) alebo dekompresia, ak sa stav pacienta nezlepší.

Chronický zápal stredného ucha sa zvyčajne prejavuje chronickým výtokom (otorrhea) alebo stratou sluchu, s bolesťou ucha (otalgia) alebo bez nej. Pri podozrení na cholesteatóm by sa malo okamžite vykonať chirurgické vyšetrenie, aby sa zistilo, či sa cholesteatóm vytvoril, pretože ak je prítomný, musí sa odstrániť. Zápal zo stredného ucha sa môže rozšíriť do canalis facialis spánkovej kosti – týmto kanálom prechádza tvárový nerv spolu so steatoakustickým nervom. V prípade zápalu je nerv vystavený edému a následnému vysokému tlaku, čo vedie k ochrnutiu periferného typu.

Ochrnutie tvárového nervu, niekedy obojstranné, je častým prejavom neurosarkoidózy (sarkoidózy nervového systému), ktorá je sama o sebe zriedkavým ochorením.

Moebiusov syndróm je obojstranné ochrnutie tváre v dôsledku nedostatočného vývoja VII. hlavového nervu (tvárového nervu), ktorý je prítomný pri narodení. Postihnutý je aj VI. lebečný nerv, ktorý riadi bočné pohyby očí, takže ľudia s Moebiovým syndrómom nedokážu vytvoriť výraz tváre alebo pohybovať očami zo strany na stranu. Moebiusov syndróm je veľmi zriedkavý a jeho príčina alebo príčiny nie sú známe.

Nádor stláčajúci tvárový nerv kdekoľvek na jeho zložitej dráhe môže spôsobiť ochrnutie tváre. Častými vinníkmi sú neurómy tváre, kongenitálne cholesteatómy, hemangiómy, neurómy akustiku, nádory príušnej žľazy alebo metastázy iných nádorov.

U pacientov s ochrnutím tvárového nervu v dôsledku nádorov sa zvyčajne vyskytuje progresívna, zášklbová paralýza, iné neurologické príznaky alebo rekurentná Bellova obrna.
Posledný prípad by mal byť vždy podozrivý, pretože Bellova obrna by sa nemala opakovať. Chronicky vypúšťajúce ucho sa musí považovať za cholesteatóm, kým sa nepreukáže opak; preto sa musí okamžite vykonať chirurgická explorácia.

Na určenie lokalizácie nádoru by sa mala použiť počítačová tomografia (CT) alebo magnetická rezonancia (MR) a podľa toho by sa malo postupovať.

Keďže novotvary tváre majú taký blízky vzťah k tvárovému nervu, odstránenie nádoru v tejto oblasti sa často stáva mätúcim, pretože lekár si nie je istý, ako sa s nádorom vysporiadať bez toho, aby spôsobil ešte väčšiu obrnu. Obvykle sa benígne nádory odstraňujú tak, aby sa zachoval tvárový nerv, zatiaľ čo malígne nádory by sa mali vždy resekovať spolu s veľkými oblasťami tkaniva v ich okolí vrátane tvárového nervu. Hoci to nevyhnutne povedie k zvýšenému ochrnutiu, bezpečné odstránenie zhubného nádoru stojí za často liečiteľnú paralýzu, ktorá nasleduje. V najlepšom prípade možno paralýzu korigovať technikami vrátane hypoglosovo-obličajového nervu, anastomózy, reparácie nervu od konca ku koncu, transplantácie skríženého tvárového nervu alebo technikami prenosu/transpozície svalov, ako je napríklad voľný prenos svalu gracilis.

lebečný nerv: VII (paralýza tvárového nervu, Bellova obrna, Melkerssonov-Rosenthalov syndróm, centrálna sedmička) – XI (porucha prídavného nervu)
nervový koreň a plexus: Lézia brachiálneho plexu – Syndróm hrudného vývodu – Fantómová končatina
mononeuropatia: syndróm karpálneho tunela – uviaznutie ulnárneho nervu – radiálna neuropatia – kauzalgia – meralgia paraesthetica – syndróm tarzálneho tunela – Mortonov neuróm – mononeuritis multiplex

Dedičné a idiopatické (choroba Charcot-Marie-Tooth, syndróm Dejerine Sottas, Refsumova choroba, Morvanov syndróm) – Guillainov-Barrého syndróm – Alkoholová polyneuropatia – Neuropatia

Myasténia gravis – Primárne poruchy svalov (svalová dystrofia, myotonická dystrofia, myotonia congenita, Thomsenova choroba, neuromyotónia, paramyotonia congenita, centronukleárna myopatia, nemalínová myopatia, mitochondriálna myopatia) – Myopatia – Periodická paralýza (hypokalemická, hyperkalemická) – Lambert-Eatonov myastenický syndróm

Familiárna dysautonómia – Hornerov syndróm – Atrofia viacerých systémov (Shy-Dragerov syndróm, oliopontocerebelárna atrofia)

Kategórie
Psychologický slovník

Ischémia

V medicíne je ischémia (grécky ισχαιμία, isch- je obmedzenie, hema alebo haemablood) kardiovaskulárna porucha, pri ktorej dochádza k obmedzeniu prívodu krvi, zvyčajne v dôsledku faktorov v cievach, s následným poškodením alebo dysfunkciou tkaniva. Môže sa tiež písať ischémia alebo ischæmia.

Skôr ako pri hypoxii, všeobecnejšom termíne označujúcom nedostatok kyslíka (zvyčajne v dôsledku nedostatku kyslíka vo vdychovanom vzduchu), je ischémia absolútny alebo relatívny nedostatok krvného zásobenia orgánu, t. j. nedostatok kyslíka, glukózy a iných krvných palív. Relatívny nedostatok znamená nesúlad medzi prívodom krvi (dodávka kyslíka/palív) a požiadavkou krvi na primeraný metabolizmus tkaniva. Ischémia má za následok poškodenie tkaniva z dôvodu nedostatku kyslíka a živín. V konečnom dôsledku to môže spôsobiť vážne poškodenie z dôvodu možnosti hromadenia metabolických odpadov.

Ischémiu možno tiež opísať ako nedostatočný prietok krvi do určitej časti tela, ktorý je spôsobený zúžením alebo zablokovaním ciev, ktoré ju zásobujú. Ischémia srdcového svalu spôsobuje angínu pektoris.

Keďže kyslík je viazaný najmä na hemoglobín v červených krvinkách, nedostatočné prekrvenie spôsobuje hypoxiu tkaniva, alebo ak kyslík nie je dodávaný vôbec, anoxiu. To môže spôsobiť onkózu (t. j. odumretie buniek lýzou). Vo veľmi aeróbnych tkanivách, ako je srdce a mozog, trvá pri telesnej teplote nekróza spôsobená ischémiou zvyčajne približne 3 – 4 hodiny, kým sa stane nezvratnou. Táto skutočnosť a zvyčajne aj určitý kolaterálny obeh do ischemickej oblasti vysvetľujú účinnosť liekov „na zrážanie krvi“, ako je napríklad altepláza, ktoré sa podávajú pri mŕtvici a infarkte v tomto časovom období. Úplné zastavenie okysličovania týchto orgánov na viac ako 20 minút však zvyčajne vedie k nezvratnému poškodeniu.

Ischémia je charakteristická pre ochorenia srdca, prechodné ischemické ataky, cerebrovaskulárne príhody, prasknuté arteriovenózne malformácie a okluzívne ochorenia periférnych tepien.
Srdce, obličky a mozog patria medzi orgány, ktoré sú najcitlivejšie na nedostatočné zásobovanie krvou. Ischémia v mozgovom tkanive, napríklad v dôsledku mozgovej príhody alebo poranenia hlavy, spôsobuje spustenie procesu nazývaného ischemická kaskáda, pri ktorom proteolytické enzýmy, reaktívne formy kyslíka a iné škodlivé chemické látky poškodzujú a v konečnom dôsledku môžu spôsobiť zánik mozgového tkaniva.

Obnovenie prietoku krvi po období ischémie môže byť v skutočnosti škodlivejšie ako samotná ischémia. Opätovné zavedenie kyslíka spôsobuje väčšiu produkciu škodlivých voľných radikálov, čo vedie k reperfúznemu poškodeniu. Pri reperfúznom poškodení sa môže výrazne urýchliť nekróza. Zistilo sa, že nízke dávky sírovodíka (H2S) chránia pred regionálnym ischemicko-reperfúznym poškodením myokardu.

Mechanizmus ischémie závisí od typu. Jedným z dôležitých typov je srdcová ischémia, ďalším je ischémia čriev.

Ischémia srdca môže spôsobiť bolesť na hrudníku, známu ako angína pektoris

Počiatočné hodnotenie pacientov s bolesťami na hrudníku zahŕňa 12-vodičový elektrokardiogram (EKG) a kardiálne markery, ako sú troponíny. Tieto testy sú vysoko špecifické, ale veľmi necitlivé a často vyžadujú ďalšie vyšetrenia na stanovenie presnej diagnózy. Magnetokardiografické zobrazovanie (MCG) využíva supravodivé kvantové interferenčné zariadenia (SQUID) na detekciu slabých magnetických polí generovaných elektrickými poliami srdca. Existuje priama korelácia medzi abnormálnou depolarizáciou alebo repolarizáciou srdca a abnormalitou v mape magnetického poľa. V júli 2004 Úrad pre kontrolu potravín a liečiv (FDA) schválil CardioMag Imaging MCG ako bezpečné zariadenie na neinvazívnu detekciu ischémie.

Ischémia v hrubom čreve spôsobená zápalom vedie k ischemickej kolitíde. Na druhej strane ischémia v tenkom čreve spôsobená zápalom má za následok mezenterickú ischémiu.

Znížený prietok krvi do vrstiev kože môže mať za následok škvrnitosť alebo nerovnomerné, nerovnomerné zafarbenie kože.

Choroba – Nekróza – Infekcia – Ischémia – Zápal – Hojenie rán – Neoplázia

Chirurgická patológia – Cytopatológia – Pitva – Molekulárna patológia – Súdna patológia – Zubná patológia Hrubé vyšetrenie – Histopatológia – Imunohistochémia – Elektrónová mikroskopia – Imunofluorescencia – Fluorescenčná in situ hybridizácia

Klinická chémia – Hematopatológia – Transfúzna medicína – Lekárska mikrobiológia – Diagnostická imunológia Enzýmový test – Hmotnostná spektrometria – Chromatografia – Prietoková cytometria – Krvná banka – Mikrobiologické kultúry – Sérológia

Kategórie
Psychologický slovník

Stoicizmus

Zreštaurovaná stoa v Aténach.

Zenón z Citia založil stoicizmus ako filozofickú školu v roku 301 pred n. l. a tento smer mal významný vplyv na helenistické myslenie a život až do roku 529 n. l., keď kresťanský cisár Justinián I. nariadil zatvoriť všetky filozofické školy.

Učí, že sebaovládanie a odpútanie sa od rušivých emócií, ktoré sa niekedy interpretuje ako ľahostajnosť voči potešeniu alebo bolesti, umožňuje človeku stať sa jasným mysliteľom, vyrovnaným a nezaujatým. V praxi má stoicizmus jednotlivcovi vštepiť cnosť, múdrosť a bezúhonnosť charakteru. Študenti sú povzbudzovaní k altruizmu, ako aj k psychologickej nezávislosti od spoločnosti, považujúc ju za neslobodnú a často nerozumnú entitu, pričom sa podporuje aktívna účasť na zlepšovaní spoločnosti [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Cnosť, rozum a prirodzený zákon sú hlavnými smernicami. Stoici veria, že zvládnutím vášní a emócií je možné prekonať nesúlad vonkajšieho sveta a nájsť pokoj vo svojom vnútri. Stoicizmus zastáva názor, že vášeň skresľuje pravdu a že snaha o pravdu je cnostná. So stoicizmom sa spájajú grécki filozofi ako Kleanthes, Chrysippus a neskôr rímski myslitelia ako Cicero, Musonius Rufus, Seneca mladší, Marcus Aurelius, Cato mladší, Dio Chrysostom a Epiktétos. V prípade Ciceróna treba zdôrazniť, že hoci zdieľal mnohé morálne princípy stoicizmu, sám nebol stoik, ale eklektik. Stoická filozofia sa zvyčajne dáva do protikladu k epikureizmu.

Stoici podľa svojej filozofie delia rozum na tri časti: etiku, logiku a fyziku. Za prvého, kto takto rozdelil učenie filozofie, sa považuje Zenón a toto trojdielne rozdelenie sa zachovalo počas celých dejín stoikov.

Stoicizmus sa prvýkrát objavil v Aténach v helenistickom období okolo roku 301 pred n. l. a zaviedol ho Zenón z Citia. Vyučoval v slávnej stoa poikile (maľovaná veranda), od ktorej dostala jeho filozofia názov. Ústredným bodom jeho učenia bol zákon morálky, ktorý je rovnaký ako príroda. V počiatočnej fáze bol stoicizmus všeobecne vnímaný ako hnutie, ktoré sa vrátilo k prírode a kritizovalo povery a tabu. Filozofický odstup zahŕňal aj bolesť a nešťastie, dobré alebo zlé skúsenosti, ako aj život alebo smrť. Zenón často spochybňoval zákazy, tradície a zvyky. Ďalším princípom bol dôraz kladený na lásku ku všetkým ostatným bytostiam.

Jeho myšlienky vychádzali z myšlienok kynikov, ktorých zakladateľ Antisthenes bol Sokratovým žiakom. Zenónovým najvplyvnejším nasledovníkom bol Chrysippos, ktorý sa zaslúžil o formovanie toho, čo dnes nazývame stoicizmom.

Stoici poskytli jednotný opis sveta, ktorý pozostával z formálnej logiky, materialistickej fyziky a naturalistickej etiky. Z nich zdôrazňovali etiku ako hlavné ťažisko ľudského poznania, hoci ich logické teórie mali byť zaujímavejšie pre mnohých neskorších filozofov. Neskôr sa rímski stoici zamerali na podporu života v harmónii vo vesmíre, nad ktorým človek nemá priamu kontrolu. Moderná filozofia na rozdiel od pôvodného stoicizmu často spája stoicizmus s determinizmom, na rozdiel od židovsko-kresťanského učenia o slobodnej vôli.

Starovekí stoici sú často nesprávne chápaní, pretože pojmy, ktoré používali, sa v minulosti vzťahovali na iné pojmy ako v súčasnosti. Slovo stoik znamená bezcitný alebo ľahostajný k bolesti, pretože stoická etika učila oslobodiť sa od vášní nasledovaním rozumu. Stoici sa však nesnažili vyhubiť emócie, iba sa snažili vyhnúť citovým problémom rozvíjaním jasného úsudku a vnútorného pokoja prostredníctvom usilovného cvičenia logiky, reflexie a koncentrácie.

Stoická etika vypožičala od kynikov základ, podľa ktorého dobro spočíva v stave duše, v múdrosti a sebaovládaní. Stoická etika zdôrazňovala pravidlo: „Nasleduj, kam ťa vedie rozum.“ Človek sa preto musí snažiť byť slobodný od vášní, pričom treba mať na pamäti, že staroveký význam slova vášeň bol „úzkosť“ alebo „utrpenie“ – trochu odlišný od moderného používania tohto slova.

Ide o to, aby sme sa oslobodili od utrpenia (ktoré stoici nazývali vášňou) prostredníctvom apatie (απαθεια) (gr.) alebo apatie, pričom apatia sa chápala v antickom zmysle – byť objektívny alebo mať „jasný úsudok“ – a nie ako jednoduchá ľahostajnosť, ako sa apatia chápe dnes. Stoické pojmy vášeň a apatia sú analogické budhistickým ušľachtilým pravdám: Celý život má utrpenie (Dukkha), utrpenie má korene vo vášni a túžbe (Samudaya), meditácia a cnosť môžu človeka oslobodiť od utrpenia (Nirodha a Marga). Je tiež analogická s koncepciami v Bhagavadgíte, hinduistickom svätom písme, ktoré zdôrazňujú povýšenie sa nad duality, ako sú slasť – bolesť, výhra – prehra, aby človek mohol plniť svoje povinnosti.

Pre stoikov rozum neznamenal len používanie logiky, ale aj pochopenie prírodných procesov – logosu alebo univerzálneho rozumu, ktorý je vlastný všetkým veciam. Žiť v súlade s rozumom a cnosťou podľa nich znamená žiť v súlade s božským poriadkom vesmíru, v uznaní spoločného rozumu a základnej hodnoty všetkých ľudí. Štyri hlavné cnosti stoickej filozofie sú múdrosť (Sophia), odvaha (Andreia), spravodlivosť (Dikaiosyne) a miernosť (Sophrosyne), pričom táto klasifikácia je odvodená z Platónovho učenia.

Stoici po Sokratovi tvrdili, že nešťastie a zlo sú dôsledkom nevedomosti. Ak je niekto neláskavý, je to preto, že si neuvedomuje svoj vlastný univerzálny rozum. Podobne, ak je niekto nešťastný, je to preto, že zabudol, ako vlastne funguje príroda. Riešením zla a nešťastia je teda praktizovanie stoickej filozofie – preskúmať vlastné úsudky a správanie a zistiť, kde sa odchyľujú od univerzálneho rozumu prírody.

Filozofia pre stoika nie je len súborom názorov alebo etických tvrdení, je to spôsob života, ktorý zahŕňa neustálu prax a tréning (alebo askézu, pozri askézu). K stoickým filozofickým a duchovným praktikám patrila logika, sokratovský dialóg a sebadialóg, kontemplácia smrti, tréning pozornosti na zotrvanie v prítomnom okamihu (podobne ako pri niektorých formách východnej meditácie), každodenné uvažovanie o každodenných problémoch a možných riešeniach atď. Filozofia pre stoika je aktívnym procesom neustáleho cvičenia a pripomínania si samého seba.

Marcus Aurelius v Meditáciách definuje niekoľko takýchto postupov. Napríklad v knihe II, časť 1:

Charakteristickou črtou stoicizmu je jeho kozmopolitizmus. Všetci ľudia sú prejavmi jedného univerzálneho ducha a podľa stoikov by mali žiť v bratskej láske a ochotne si pomáhať. Zastávali názor, že vonkajšie rozdiely, ako je hodnosť a bohatstvo, nemajú v spoločenských vzťahoch žiadny význam. Stoici teda pred vznikom kresťanstva uznávali a obhajovali bratstvo ľudstva a prirodzenú rovnosť všetkých ľudí. Stoicizmus sa stal najvplyvnejšou školou grécko-rímskeho sveta a vytvoril množstvo pozoruhodných spisovateľov a osobností, ako napríklad Katona Mladšieho a Epiktéta.

Boli známi najmä tým, že vyzývali k milosti voči otrokom. Seneca nabádal: „Pamätaj láskavo, že ten, koho nazývaš svojím otrokom, vzišiel z rovnakého rodu, usmieva sa naňho rovnaké nebo a za rovnakých podmienok ako ty dýcha, žije a umiera.“

Vplyv stoicizmu na kresťanstvo

Hoci mnohí raní cirkevní otcovia považovali stoicizmus za súčasť filozofického úpadku antického sveta, mnohé jeho prvky si vysoko vážili, najmä prirodzený zákon, ktorý je hlavnou súčasťou rímskokatolíckej a ranej americkej doktríny svetskej verejnej morálky. Ústredná stoická myšlienka logosu ovplyvnila kresťanské myslenie. Stoická definícia cnosti ako súladu vôle s racionálnym poriadkom sveta má paralely s tradičnou kresťanskou morálkou. Stoický kozmopolitizmus ovplyvnil koncepciu Božieho mesta Augustína z Hippo. Stoicizmus ovplyvnil kresťana Boethia v jeho Úteche z filozofie, knihe, ktorá propaguje kresťanskú morálku prostredníctvom svetskej filozofie; táto kniha mala v stredoveku veľký vplyv.

Kategórie
Psychologický slovník

Lieky na uvoľnenie svalov

Svalový relaxant je liek, ktorý ovplyvňuje funkciu kostrového svalstva a znižuje svalový tonus. Môže sa použiť na zmiernenie príznakov, ako sú svalové kŕče, bolesť a hyperreflexia. Termín „svalové relaxancium“ sa používa na označenie dvoch hlavných terapeutických skupín: neuromuskulárnych blokátorov a spazmolytík. Neuromuskulárne blokátory pôsobia tak, že zasahujú do prenosu na nervovosvalovej koncovej platničke a nemajú žiadnu aktivitu v CNS. Často sa používajú počas chirurgických zákrokov a v intenzívnej starostlivosti a urgentnej medicíne na vyvolanie paralýzy. Spazmolytiká, známe aj ako „centrálne pôsobiace“ svalové relaxanciá, sa používajú na zmiernenie muskuloskeletálnej bolesti a kŕčov a na zníženie spasticity pri rôznych neurologických stavoch. Hoci sa nervovosvalové blokátory aj spazmolytiká často zaraďujú do jednej skupiny ako svalové relaxanciá, tento termín sa bežne používa len na označenie spazmolytík.

Prvé známe použitie liekov na uvoľnenie svalov sa datuje do 16. storočia, keď sa európski prieskumníci stretli s domorodcami v povodí Amazonky v Južnej Amerike, ktorí používali šípy s jedovatým hrotom, ktoré spôsobili smrť ochrnutím kostrového svalstva. Tento jed, dnes známy ako kurare, viedol k jednému z prvých vedeckých výskumov v oblasti farmakológie. Jeho účinná látka tubokurarín, ako aj mnohé syntetické deriváty, zohrali významnú úlohu pri vedeckých experimentoch zameraných na určenie funkcie acetylcholínu v nervovosvalovom prenose. Do roku 1943 sa nervovosvalové blokátory presadili ako svalové relaxanciá v anesteziologickej a chirurgickej praxi.
f

Lieky blokujúce nervovosvalový systém

Detailný pohľad na nervovosvalové spojenie:1. Presynaptický terminál2. Sarkolemma3. Synaptické vezikuly4. Nikotínový acetylcholínový receptor5. Mitochondria

K svalovej relaxácii a paralýze môže teoreticky dôjsť prerušením funkcie na viacerých miestach vrátane centrálneho nervového systému, myelinizovaných somatických nervov, nemyelinizovaných motorických nervových zakončení, nikotínových acetylcholínových receptorov, motorickej koncovej platničky a svalovej membrány alebo kontraktilného aparátu. Väčšina nervosvalových blokátorov funguje tak, že blokuje prenos na koncovej platničke nervosvalového spojenia. Za normálnych okolností dorazí nervový impulz na motorický nervový terminál, čím sa iniciuje prílev vápnikových iónov, ktorý spôsobí exocytózu synaptických vezikúl obsahujúcich acetylcholín. Acetylcholín potom difunduje cez synaptickú štrbinu. Môže byť hydrolyzovaný acetylcholínesterázou (AchE) alebo sa viaže na nikotínové receptory umiestnené na motorickej koncovej platničke. Väzba dvoch molekúl acetylcholínu vedie ku konformačnej zmene v receptore, ktorá otvorí sodíkovo-draslíkový kanál nikotínového receptora. To umožňuje vstup iónov Na+ a Ca2+ do bunky a odchod iónov K+ z bunky, čo spôsobí depolarizáciu koncovej platničky, čo vedie k svalovej kontrakcii. Po depolarizácii sa molekuly acetylcholínu odstránia z oblasti koncovej platničky a enzymaticky sa hydrolyzujú acetylcholínesterázou.

Normálna funkcia koncovej dosky môže byť blokovaná dvoma mechanizmami. Nedepolarizujúce látky ako tubokurarín blokujú väzbu agonistu, acetylcholínu, na nikotínové receptory a ich aktiváciu, čím zabraňujú depolarizácii. Prípadne depolarizujúce látky, ako je sukcinylcholín, sú agonistami nikotínových receptorov, ktoré napodobňujú Ach, blokujú svalovú kontrakciu tým, že depolarizujú do takej miery, že desenzibilizujú receptor a ten už nemôže iniciovať akčný potenciál a spôsobiť svalovú kontrakciu. Tieto nervovosvalové blokátory sú štrukturálne podobné acetylcholínu, endogénnemu ligandu, v mnohých prípadoch obsahujú dve molekuly acetylcholínu spojené na konci pevným systémom uhlíkových kruhov, ako je to v prípade pankuronia.

Chemická schéma pankuronia s červenými čiarami označujúcimi dve „molekuly“ acetylcholínu v štruktúre.

Pohľad na miechu a kostrové svalstvo zobrazujúci pôsobenie rôznych svalových relaxantov. Čierne čiary zakončené šípkami predstavujú chemické látky alebo pôsobenie, ktoré posilňujú cieľ čiar. Modré čiary zakončené štvorčekmi predstavujú chemické látky alebo účinky, ktoré inhibujú cieľ čiary. Kliknutím na obrázok zväčšíte diagram.

Generovanie neuronálnych signálov v motorických neurónoch, ktoré spôsobujú svalové kontrakcie, závisí od rovnováhy synaptickej excitácie a inhibície, ktorú motorický neurón prijíma. Spazmolytické látky vo všeobecnosti pôsobia buď zvýšením úrovne inhibície, alebo znížením úrovne excitácie. Inhibícia sa zvyšuje napodobňovaním alebo posilňovaním účinku endogénnych inhibičných látok, ako je GABA.

Keďže môžu pôsobiť na úrovni mozgovej kôry, mozgového kmeňa alebo miechy, prípadne vo všetkých troch oblastiach, tradične sa označujú ako „centrálne pôsobiace“ svalové relaxanciá. V súčasnosti je však známe, že nie každá látka z tejto triedy má aktivitu na CNS (napr. dantrolén), takže tento názov je nepresný.

Termín „spazmolytikum“ sa tiež považuje za synonymum pre antispazmodikum.

Spazmolytiká ako karizoprodol, cyklobenzaprín, metaxalón a metokarbamol sa bežne predpisujú pri bolestiach chrbta alebo krku, fibromyalgii, tenzných bolestiach hlavy a syndróme myofasciálnej bolesti. Neodporúčajú sa však ako lieky prvej voľby; pri akútnej bolesti chrbta nie sú účinnejšie ako paracetamol alebo nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) a pri fibromyalgii nie sú účinnejšie ako antidepresíva. Napriek tomu existujú určité dôkazy (nízkej kvality), ktoré naznačujú, že svalové relaxanciá môžu zvýšiť prínos liečby NSAID. Vo všeobecnosti neexistujú žiadne vysokokvalitné dôkazy na podporu ich používania. Nepreukázalo sa, že by bol niektorý liek lepší ako iný, a všetky majú nežiaduce účinky, najmä závraty a ospalosť. Obavy z možného zneužívania a interakcie s inými liekmi, najmä ak je rizikom zvýšená sedácia, ďalej obmedzujú ich používanie.

Látky ako dantrolén a baklofén sa neodporúčajú pri ortopedických stavoch, ale skôr pri neurologických stavoch, ako je spasticita pri detskej mozgovej obrne a skleróze multiplex. Dantrolén, hoci je považovaný predovšetkým za periférne pôsobiaci prostriedok, je spojený s účinkami na CNS, zatiaľ čo aktivita baklofénu je striktne spojená s CNS.

Svalové relaxanciá sa považujú za užitočné pri bolestivých poruchách na základe teórie, že bolesť vyvoláva kŕč a kŕč spôsobuje bolesť. Existuje však veľa dôkazov, ktoré túto teóriu popierajú.

Z dôvodu zosilnenia inhibície v CNS má väčšina spazmolytík vedľajšie účinky sedácie, ospalosti a pri dlhodobom užívaní môže spôsobiť závislosť. Niektoré z týchto látok majú aj potenciál zneužívania a ich predpisovanie je prísne kontrolované.

Benzodiazepíny, ako je diazepam, interagujú s GABAA receptorom v centrálnom nervovom systéme. Hoci sa môže používať u pacientov so svalovými kŕčmi takmer akéhokoľvek pôvodu, pri dávkach potrebných na zníženie svalového napätia vyvoláva u väčšiny jedincov sedáciu.

Baklofén sa považuje za minimálne rovnako účinný ako diazepam pri znižovaní spasticity a spôsobuje oveľa menšiu sedáciu. Pôsobí ako agonista GABA na receptoroch GABAB v mozgu a mieche, čo vedie k hyperpolarizácii neurónov exprimujúcich tento receptor, pravdepodobne v dôsledku zvýšenia vodivosti draslíkových iónov. Baklofén tiež inhibuje nervové funkcie presynapticky, a to znížením prítoku vápnikových iónov, a tým znížením uvoľňovania excitačných neurotransmiterov v mozgu aj mieche. Môže tiež znížiť bolesť u pacientov tým, že inhibuje uvoľňovanie látky P aj v mieche.

Bolo tiež preukázané, že klonidín a iné imidazolínové zlúčeniny svojou aktivitou v centrálnom nervovom systéme znižujú svalové kŕče. Tizanidín je pravdepodobne najdôkladnejšie preskúmaný analóg klonidínu a je agonistom na α2-adrenergných receptoroch, ale znižuje spasticitu v dávkach, ktoré vedú k výrazne menšej hypotenzii ako klonidín. Neurofyziologické štúdie ukazujú, že potláča excitačnú spätnú väzbu zo svalov, ktorá by za normálnych okolností zvyšovala svalový tonus, a preto minimalizuje spasticitu. Okrem toho viaceré klinické štúdie naznačujú, že tizanidín má podobnú účinnosť ako iné spazmolytické látky, ako sú diazepam a baklofén, s iným spektrom nežiaducich účinkov.

Hydantoínový derivát dantrolén je spazmolytická látka s jedinečným mechanizmom účinku mimo CNS. Dantrolén znižuje silu kostrového svalstva inhibíciou väzby vzruch – kontrakcia vo svalovom vlákne. Pri normálnej svalovej kontrakcii sa vápnik uvoľňuje zo sarkoplazmatického retikula cez kanál ryanodínového receptora, čo spôsobuje interakciu aktínu a myozínu, ktorá vytvára napätie. Dantrolén zasahuje do uvoľňovania vápnika tým, že sa viaže na ryanodínový receptor a kompetitívnou inhibíciou blokuje endogénny ligand ryanodín. Sval, ktorý sa kontrahuje rýchlejšie, je citlivejší na dantrolén ako sval, ktorý sa kontrahuje pomaly, hoci srdcový sval a hladký sval sú oslabené len mierne, pravdepodobne preto, že uvoľňovanie vápnika ich sarkoplazmatickým retikulom zahŕňa trochu odlišný proces. Medzi hlavné nežiaduce účinky dantrolénu patrí celková svalová slabosť, sedácia a príležitostne hepatitída.

Centrálne pôsobiace svalové relaxanciá

Na liečbu spasticity sa používajú aj lieky z iných skupín ako svalové relaxanciá:

anat (h/n, u, t/d, a/p, l)/phys/devp/hist

noco (m, s, c)/cong (d)/tumr, sysi/epon, injr

Antacidá – antiemetiká – antagonisty H₂-receptorov – inhibítory protónovej pumpy – laxatíva – antidiarrhoiká

Antikoagulanciá – protidoštičky – trombolytiká

Antiarytmiká – Antihypertenzíva – Diuretiká – Vazodilatanciá – Antianginiká – Beta-blokátory – Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín – Antihyperlipidemiká

Hormonálna antikoncepcia – Prostriedky na zníženie plodnosti – Selektívne modulátory estrogénových receptorov – Pohlavné hormóny

Kortikosteroidy – Pohlavné hormóny – Hormóny štítnej žľazy

Antibiotiká – Antivirotiká – Vakcíny – Antimykotiká – Antiprotozoiká – Anthelmintiká

Protinádorové látky – Imunosupresíva

Anabolické steroidy – Protizápalové lieky – Antireumatiká – Kortikosteroidy – Svalové relaxanciá

Anestetiká – analgetiká – antikonvulzíva – stabilizátory nálady – anxiolytiká – antipsychotiká – antidepresíva – stimulanciá nervového systému

Bronchodilatanciá – dekongestíva – antihistaminiká

Kategórie
Psychologický slovník

Strach z pôrodu

Tokofóbia alebo strach z pôrodu je jednou z foriem špecifickej fóbie. Medzi ďalšie termíny pre tento stav patria tokofóbia a parturifóbia.

V roku 2000 sa v článku uverejnenom v časopise British Journal of Psychiatry (2000, 176: 83-85) popísal strach z pôrodu ako psychologická porucha, hoci predtým sa mu ako takému nevenovala takmer žiadna pozornosť, a okrem toho sa zaviedol termín tokofóbia (z gréckeho tokos, čo znamená pôrod, a phobos, čo znamená strach).

Fóbia z pôrodu, ako každá fóbia, sa môže prejavovať viacerými príznakmi vrátane nočných môr, ťažkostí so sústredením sa na prácu alebo na rodinné aktivity, záchvatov paniky a psychosomatických ťažkostí. Strach z pôrodu často motivuje žiadosť o plánovaný cisársky rez. Strach z pôrodných bolestí je silne spojený so strachom z bolesti vo všeobecnosti; predchádzajúci komplikovaný pôrod alebo nedostatočná úľava od bolesti môžu spôsobiť vznik fóbie.

V súčasnosti sa v pôrodníckych a psychiatrických kruhoch vedú diskusie o práve ženy na výber spôsobu pôrodu – či už ide o právo ženy požiadať o cisársky rez, alebo o dôraz na dostupné metódy, ktoré jej pomôžu prekonať strach z vaginálneho pôrodu. Predbežné švédske a fínske správy preukázali výsledky liečby počas tehotenstva, keď viac ako polovica žien stiahla svoju žiadosť po tom, ako mohli diskutovať o svojej úzkosti a strachu, a vaginálne pôrody po liečbe boli úspešné [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text].

Tokofóbia je nepríjemná psychická porucha, ktorú môžu lekári prehliadnuť; okrem špecifických fóbií a úzkostných porúch môže byť tokofóbia spojená s depresiou a posttraumatickou stresovou poruchou. Rozpoznanie tokofóbie a úzka spolupráca s pôrodníkmi alebo inými lekárskymi odborníkmi môže pomôcť znížiť závažnosť tokofóbie a zabezpečiť účinnú liečbu.

Primárna a sekundárna tokofóbia

Obe formy tokofóbie sa dajú liečiť s pomocou vyškoleného lekára alebo psychológa.

Kategórie
Psychologický slovník

Placebo

Placebo efekt (latinsky placebo, „poteším“), známy aj ako nešpecifické účinky a efekt očakávania subjektu, je jav, keď sa pacientove príznaky môžu zmierniť inak neúčinnou liečbou, pretože jedinec očakáva alebo verí, že bude fungovať. Niektorí ľudia to považujú za pozoruhodný aspekt ľudskej fyziológie, iní to považujú za ilúziu vyplývajúcu zo spôsobu vykonávania lekárskych experimentov.

V opačnom prípade môže u pacienta, ktorý neverí v liečbu, dôjsť k zhoršeniu príznakov. Tento nocebo efekt (nocebo sa prekladá z latinčiny ako „ublížim“) možno merať rovnakým spôsobom ako placebo efekt, napr. keď členovia kontrolnej skupiny, ktorá dostáva inertnú látku, hlásia zhoršenie príznakov. Príjemcovia inertnej látky môžu zamýšľaný placebo efekt anulovať jednoducho negatívnym postojom k účinnosti predpísanej látky, čo často vedie k nocebo efektu, ktorý nie je spôsobený samotnou látkou, ale skôr mentalitou pacienta voči jeho schopnosti uzdraviť sa.

Placebo efekt je termín, ktorý lekárska veda používa na terapeutické a liečebné účinky inertných liekov a/alebo rituálnych či vieroučných liečebných manipulácií.
. Keď sa hovorí o liekoch, placebo je prípravok, ktorý je farmakologicky inertný, ale ktorý môže mať terapeutický účinok založený výlučne na sile sugescie. Môže sa podávať akýmkoľvek spôsobom, akým sa podávajú farmaceutické výrobky. Aktívne placebo je placebo, ktoré napodobňuje vedľajšie účinky skúmaného lieku, ale ktoré nemá terapeutický účinok. Sú dôležité pri skúšaní liekov, kde skúšaný liek vyvoláva vedľajšie účinky, ktoré by mohli slúžiť ako vodítko pre účastníkov, či boli v kontrolnej alebo experimentálnej skupine.

Takzvaný placebo efekt, niekedy označovaný ako nešpecifické účinky alebo účinky očakávania subjektu, nastáva vtedy, keď sa pacientove symptómy nejakým spôsobom zmenia (t. j. zmiernia alebo zhoršia) inak inertnou liečbou, pretože jedinec očakáva alebo verí, že bude fungovať. Niektorí ľudia to považujú za pozoruhodný aspekt ľudskej fyziológie, iní to považujú za ilúziu vyplývajúcu zo spôsobu vykonávania lekárskych experimentov.

K placebo efektu dochádza vtedy, keď pacient užije inertnú látku („cukrovú pilulku“) v spojení so sugesciou autority, že pilulka pomôže pri liečbe, a jeho stav sa zlepší. Tento účinok je známy už roky.

Slovo „placebo“ sa používa v mnohých trochu odlišných významoch; pozri nižšie.

Metodika podávania

Placebo sú veci ako cukrové pilulky, ktoré vyzerajú ako skutočná liečba, ale v skutočnosti nemajú žiadny fyzikálny účinok. Používajú sa na vytvorenie „slepých“ štúdií, v ktorých účastníci nevedia, či dostávajú aktívnu liečbu alebo nie, aby sa fyzikálne účinky mohli merať nezávisle od očakávaní účastníkov. Existujú rôzne účinky očakávaní a slepé pokusy ich všetky spoločne kontrolujú tým, že akékoľvek očakávania sú pre všetky prípady rovnaké. Placebo nie je jedinou možnou technikou na vytvorenie „slepoty“ (= nevedomosti o liečbe): ak chcete testovať účinnosť modlitby iných, stačí účastníkom nepovedať, kto sa za nich modlil a kto nie. Ak chcete otestovať účinok zmeny frekvencie žiariviek na bolesti hlavy, stačí v noci v neprítomnosti zamestnancov kancelárie vymeniť svietidlá (to je skutočný prípad).

S tým súvisí aj rozšírený názor, že existuje placebo efekt, keď viera v prítomnosť sľubnej liečby (aj keď ide v skutočnosti o inertné placebo) spôsobuje skutočný výsledok, napr. uzdravenie z choroby. Placebo ako technika „zaslepenia“ zostane dôležitá aj v prípade, že placebo efekt neexistuje, ale samozrejme je samo osebe zaujímavé zistiť, či placebo efekty existujú, aké sú bežné a aké sú veľké. Koniec koncov, ak liečia ľudí, potom ich pravdepodobne chceme na tento účel využívať.

Tvrdenia, že placebo efekt je veľký a rozšírený, pochádzajú prinajmenšom od Beechera (1955). Kienle a Kiene (1997) však urobili reanalýzu jeho uvádzanej práce a dospeli k záveru, že jeho tvrdenia nemajú oporu v dôkazoch. Beecher nesprávne interpretoval svoje údaje. Aj Beecherova metodika bola veľmi pochybná. Potom Hrobjartsson a Gotzsche (2001) urobili metaanalýzu alebo prehľad dôkazov a dospeli k záveru, že väčšina týchto tvrdení nemá oporu v doteraz publikovaných klinických štúdiách. Tento názor je v literatúre o placebe veľmi rozšírený. Hlavné body ich skeptickej argumentácie sú tieto:

Napriek tomu aj oni dospeli k záveru, že existuje skutočný placebo efekt v prípade bolesti (čo nie je prekvapujúce, keďže je čiastočne teoreticky pochopený: Wall, 1999); a v prípade niektorých ďalších kontinuálne hodnotených subjektívne hodnotených účinkov. Nedávno bola zaznamenaná experimentálna demonštrácia: Zubieta et al. (2005) „Endogenous Opiates and the Placebo Effect“ The journal of neuroscience vol.25 no.34 p.7754-7762

Zdá sa, že to ukazuje, že psychologická príčina (presvedčenie, že placebo liečba môže byť účinná pri znižovaní bolesti) spôsobuje uvoľňovanie opioidov v mozgu, ktoré potom pravdepodobne pôsobia analogicky ako externe podávaný morfín.

Nedávne a rozsiahlejšie preskúmanie celkového sporu je: Nimmo (2005) Placebo: M.: Placebo: skutočné, vymyslené alebo očakávané? A Critical Experimental Exploration Final year undergraduate Critical Review, Dept. of Psychology, University of Glasgow. Kópia vo formáte PDF.

Nedávne štúdie uverejnené v časopise Proceedings of the National Academy of Sciences s využitím pokrokov v neurovede (PET skenovanie) ukázali, že placebo môže u ľudí preukázateľne znížiť bolesť. Výskumníci z Kolumbijskej a Michiganskej univerzity preukázali, že mozog dobrovoľníkov, ktorí verili, že to, čo užívajú, sú lieky proti bolesti, spontánne uvoľňoval opioidy alebo prirodzenú úľavu od bolesti. Podľa uvedenej správy ABC Úrad pre kontrolu potravín a liečiv tvrdí, že až 75 percent pacientov malo reakcie na cukrové tabletky. Poukázal na to, že všetky veľké klinické štúdie používajú placebo skupiny, pretože účinok je významný a dá sa očakávať.

Tento účinok je známy už roky. Všeobecne platí, že jedna tretina kontrolnej skupiny užívajúcej placebo vykazuje zlepšenie a Herbert Benson z Harvardu tvrdí, že placebo efekt prináša priaznivé klinické výsledky v 60 – 90 % ochorení vrátane angíny pektoris, bronchiálnej astmy, herpes simplex a dvanástnikových vredov.

Niektoré z týchto otázok poukazujú na zásadný problém:

Hoci sa placebo vo všeobecnosti charakterizuje ako farmakologicky inertné látky alebo prípravky, fiktívne liečby alebo neaktívne postupy, sú inertné, fiktívne, neúčinné alebo neaktívne len v tom zmysle, že nemajú žiaden známy vzťah príčiny a účinku so žiadnym z vopred určených biochemických, fyziologických, behaviorálnych, emocionálnych a/alebo kognitívnych výsledkov farmakologicky aktívnej a známej účinnej intervencie, ktorá by sa inak mohla použiť (pozri ďalej).

Placebo sú neúčinné alebo neúčinné liečebné prostriedky alebo prípravky; pacient však môže počas ich užívania pocítiť pozitívny alebo negatívny klinický účinok. Ak sa placebo podáva s cieľom napodobniť predtým podávaný liek, môže mať aj rovnaké vedľajšie účinky ako predchádzajúci autentický liek. Predpokladá sa, že väčšina týchto účinkov má psychologický charakter alebo je spôsobená inými nesúvisiacimi faktormi. Nie všetky placeba sú rovnako účinné. Placebo, ktoré zahŕňa požitie, injekciu alebo rez, je často účinnejšie ako neinvazívna technika. Placebo podávané autoritatívnymi osobami, ako sú všeobecní lekári a iní odborníci, môže byť tiež účinnejšie, ako keď tento psychologický efekt autority chýba.

Nie sú však inertné, fiktívne alebo neaktívne v akomkoľvek inom zmysle slova a môžu samy o sebe spôsobiť značnú zmenu v danom subjekte, v danom čase a za daných okolností. Podľa Shapira:

Otázka inertného a aktívneho placeba je vlastne akademická, pretože inaktívna látka neexistuje. Napríklad injekcie destilovanej vody môžu spôsobiť hemolýzu a intoxikáciu vodou. Požitie dvoch päťgramových [325 mg] kapsúl sacchari lactis [mliečneho cukru], QID [quater in die, „štyrikrát denne“], počas 30 rokov môže mať za následok zvýšenie hmotnosti o 30 kilogramov, takže aj cukor možno len ťažko považovať za neškodný, indiferentný alebo inertný.

Slovo placebo je latinský výraz pre „chcem sa páčiť“. Nachádza sa v latinskom texte v Biblii (Žalm 114, 1-9, verzia Vulgáty), odkiaľ sa dostalo do povedomia verejnosti prostredníctvom bohoslužby za zosnulých (podrobnosti nájdete v časti Placebo (pri pohrebe)).

Vždy, keď sa v lekárskom predpise požaduje placebo, môže to znamenať vyhlásenie predpisujúceho lekára: „Tento pacient prišiel za mnou s prosbou o liečbu, ktorá neexistuje alebo ktorú mu nemôžem alebo nechcem poskytnúť; poteším ho tým, že mu podám niečo neúčinné a budem tvrdiť, že je to účinné.“ Mohlo by to tiež naznačovať presvedčenie, že účinok bol spôsobený podvedomou túžbou pacienta vyhovieť lekárovi. Keďže placebo efekt je u pacienta, nie u lekára, môže to byť sebapodstatnejšie. Skoré používanie tohto termínu neuvádza, prečo bol zvolený.

Niekedy lekár, ktorý to robí, hovorí, že falošný liek je „Obecalp“, čo je „placebo“ napísané opačne. (a mnoho ďalších odkazov)

Horké prípravky proti bolesti a iné prvé placebo

Pôvodne bolo placebo látka, ktorú lekár v dobrom úmysle podával pacientovi a tvrdil mu, že je to silný liek (napr. liek proti bolesti), hoci v skutočnosti to nebolo nič iné ako cukrová pilulka. V Hooperovom lekárskom slovníku z roku 1811 sa preto uvádza, že placebo je „epiteton, ktorým sa označuje akýkoľvek liek prispôsobený viac na potešenie ako na prospech pacienta“. Následné zmiernenie symptómov pacienta sa pripisovalo viere pacienta v lekára, a teda jeho viere v liek. (Táto kategória, najmä pred prijatím prvého zákona o liekoch, môže splynúť s falošnými liekmi).

Moderná klinická aplikácia

Experimentátori zvyčajne používajú placebo v rámci klinického skúšania, v ktorom „testovacia skupina“ pacientov dostáva testovanú terapiu a „kontrolná skupina“ dostáva placebo. Potom sa dá zistiť, či výsledky „testovacej“ skupiny prevyšujú výsledky spôsobené placebo efektom. Ak áno, predpokladá sa, že terapia alebo tabletky podávané „testovacej skupine“ mali účinok.

Pôvod pojmu „placebo efekt“ (1920)

Pravdepodobne ako prvý hovoril o placebo efekte Graves (1920), keď hovoril o „placebo účinkoch liekov“, ktoré sa prejavujú v prípadoch, keď sa „zdá, že sa dosiahol skutočný psychoterapeutický účinok“.

V roku 1933 (Evans a Hoyle) (s použitím 90 subjektov) a v roku 1937 (Gold, Kwit a Otto) (s použitím 700 subjektov) každý z nich uverejnil štúdiu, ktorá porovnávala výsledky podávania aktívneho lieku a simulátora (ktorý obe výskumné skupiny nazvali placebo) v rámci tej istej štúdie. Ani v jednom z experimentov sa nepreukázal žiadny významný rozdiel medzi liečbou liekom a liečbou placebom; čo viedlo výskumníkov k záveru, že liek nemal žiadne špecifické účinky vo vzťahu k liečeným stavom.

V roku 1946 biostatista a fyziológ E. Morton Jellinek z Yaleovej univerzity ako prvý hovoril o „placebo reakcii“ alebo „placebo odpovedi“. Hovorí o „reakcii na placebo“ (s. 88), o tých, ktorí „reagovali na placebo“ (s. 88), o „reakcii na placebo“ (s. 89) a o „reakciách na placebo“ (s. 90). Z toho je zrejmé, že pre Jellinka boli pojmy „placebo reakcia“ a „placebo reakcia“ – alebo pojmy „placebo respondent“ a „placebo reaktor“ – totožné a zameniteľné.

Vo všeobecnej literatúre sa termín „placebo efekt“ bežne nesprávne pripisuje Henrymu K. Beecherovi v jeho článku The Powerful Placebo z roku 1955, kde však hovorí o placebo efekte len vtedy, keď ho dáva do kontrastu s účinkami liekov; inak vždy hovorí o „placebo reaktoroch“ a „placebo nereaktoroch“.

Beecher (1952), Beecher, Keats, Mosteller a Lasagna (1953), Beecher (1959) dôsledne hovoria o „placebo reaktoroch“ a „placebo nereaktoroch“; nikdy nehovoria o žiadnom „placebo efekte“. Beecher (1970) jednoducho hovorí o „placebo“.

Tieto účinky nie sú izolované a vzájomne sa vylučujúce a môžu si v rôznej miere pomáhať alebo si navzájom brániť. Aj Hyland (2003, s. 348) uvádza, že v prípadoch, keď „kontextové faktory prispievajú k silnej placebovej reakcii“, v dôsledku „zosilňujúceho alebo prídavného účinku placebovej reakcie“ sa placebo môže použiť na „zosilnenie účinku aktívnej liečby“, ktorá by inak bola oveľa menej účinná.

Na základe tejto predstavy, že „liek“ má špecifický liečebný účinok (t. j. účinok, pre ktorý bol podaný), Perlman (2001, s. 283) upozorňuje na tri ďalšie liečebné účinky:

Pri hľadaní príčinných súvislostí je otázka „Kto, čo, s kým a komu robí?“ ústrednou úlohou pri určovaní toho, čo sú:

Gaddum (1954) tiež uznáva, že „zmeny vo výskyte alebo závažnosti chorôb v nemocnici môžu byť spôsobené zmenami v strave alebo zmenami v ošetrovateľskom personáli, ktoré sa zhodujú so zavedením novej liečby“ (s. 195-196).

V experimentoch s prechladnutím, ktoré uskutočnili Gold, Kwit a Otto (1937), pri vysvetľovaní toho, prečo tí, ktorí dostali placebo liek, často pociťovali značný úžitok, Gold a jeho kolegovia predpokladali, že k zjavnej účinnosti údajne účinného lieku mohli významne prispieť iné, s liekom nesúvisiace faktory, ako napr:

Kvôli ťažkostiam s pripisovaním príčinných súvislostí sa mnohé javy prekrývajú s placebovými reakciami subjektov, a preto sú im nesprávne pripisované (tieto javy sú známe ako „confounders“ alebo „lurking variables“, ako napr:

Zabránenie subjektom rozpoznať placebo

Vhodné použitie placeba v klinickom skúšaní si často vyžaduje alebo prinajmenšom využíva dvojito zaslepenú štúdiu, čo znamená, že ani experimentátori, ani účastníci nevedia, ktoré osoby sú v „testovacej skupine“ a ktoré v „kontrolnej skupine“.

Cieľom projektu Coronary Drug Project bolo skúmať bezpečnosť a účinnosť liekov na dlhodobú liečbu ischemickej choroby srdca u mužov. U osôb v placebovej skupine, ktoré dodržiavali liečbu placebom (užívali placebo pravidelne podľa pokynov), sa preukázala takmer polovičná úmrtnosť v porovnaní s tými, ktorí liečbu nedodržiavali.
V podobnej štúdii na ženách sa podobne zistilo, že prežívanie bolo takmer 2,5-krát vyššie u tých, ktorí dodržiavali placebo. Tento zjavný placebo efekt môže byť spôsobený:

Potreba psychoaktívneho placeba

Keďže presvedčenie, že človek dostal aktívny liek, môže vyvolať výrazne zvýšený placebo efekt, v klinických štúdiách je často potrebné použiť psychoaktívne placebo, t. j. liek, ktorý vyvoláva dostatočné fyzické účinky na to, aby podporil presvedčenie kontrolnej a experimentálnej skupiny, že dostali aktívny liek.

Psychoaktívne placebo sa použilo v experimente v Marsh Chapel: dvojito zaslepenej štúdii, v ktorej experimentálna skupina dostávala psilocybín, zatiaľ čo kontrolná skupina dostávala veľkú dávku niacínu, látky, ktorá vyvoláva viditeľné fyzické účinky.

Walter Pahnke v roku 1962 opísal svoj Marsh Chapel Experiment vo svojej nepublikovanej doktorandskej práci „Drogy a mystika: V roku 1963 ju predložil na doktorandské štúdium v odbore Náboženstvo a spoločnosť na Harvardovej univerzite; hlavným vedeckým poradcom jeho dizertačnej práce bol Timothy Leary. Pahnke v nej písal o podávaní kapsúl, ktoré obsahovali 30 mg psilocybínu získaného z psychoaktívnych húb, a porovnával ich účinky s účinkami psychoaktívneho placeba, ktoré obsahovalo chemickú látku niacín v takej dávke, že vyvolávala veľmi výrazné fyziologické reakcie. Cieľom bolo, aby tieto reakcie viedli kontrolné subjekty k presvedčeniu, že dostali psychoaktívnu drogu.

Pojem „psychoaktívne placebo“ sa v literatúre vyskytuje zriedkavo, ale ak sa používa, vždy označuje placebo tohto typu. Napríklad: „Ani skúsený výskumník, ani naivný [subjekt] sa nedá ľahko oklamať v otázke, či dostal psychedelickú látku alebo len psychoaktívne placebo, napríklad amfetamín.“ (Harman, McKim, Mogar, Fadiman a Stolaroff, 1966, s. 215)

Placebo v klinických štúdiách

Simulátory placeba sú štandardnou kontrolnou zložkou väčšiny klinických štúdií, ktoré sa pokúšajú o určité kvantitatívne hodnotenie účinnosti nových liekov; mnohí zastávajú názor, „že placebom kontrolované štúdie sú často navrhnuté tak, že znevýhodňujú placebový stav“ a vo všeobecnosti platí, že na to, aby sa liek dostal na trh, musí byť výrazne účinnejší ako jeho placebo náprotivok.

Podľa Yoshioka (1998) bola vôbec prvou randomizovanou klinickou štúdiou štúdia, ktorú vykonala Medical Research Council (1948), zameraná na účinnosť streptomycínu pri liečbe pľúcnej tuberkulózy.V tejto štúdii boli dve testovacie skupiny

Výnimočnosť tejto štúdie spočívala v tom, že účastníci boli náhodne rozdelení do testovacích skupín. Doterajšia prax spočívala v tom, že subjekty boli do jednotlivých skupín zaraďované striedavo podľa poradia, v akom sa dostavili na liečbu. Táto prax sa považovala za veľmi neobjektívnu, pretože tí, ktorí prijímali každého pacienta, vedeli, do ktorej skupiny bude tento pacient zaradený (a predpokladalo sa, že rozhodnutie o prijatí alebo neprijatí konkrétneho pacienta môže byť ovplyvnené znalosťou experimentátora o povahe jeho choroby a jeho znalosťou skupiny, do ktorej by mal byť zaradený na základe náhradného zaradenia).

V poslednom čase sa objavila prax používania ďalšej prirodzenej skupiny ako takzvaného „tretieho ramena“ štúdie; a štúdie sa vykonávajú s použitím troch náhodne vybraných rovnako porovnávaných skúšobných skupín, David (1949, s. 28) napísal: „… je potrebné si uvedomiť, že prídavné meno „náhodný“ [v termíne „náhodná vzorka“] by sa malo vzťahovať na spôsob výberu vzorky, a nie na vzorku samotnú.“.

Výsledky v každej skupine sa pozorujú a porovnávajú navzájom, čo nám umožňuje merať:

Všimnite si, že v závislosti od zamerania vášho záujmu môže hodnota P-NH indikovať buď účinnosť celého liečebného procesu, alebo veľkosť „placebo reakcie“.

Výsledky týchto porovnaní potom určujú, či sa konkrétny liek považuje za účinný alebo nie.

V poslednom čase, keď sa výrazne zvýšili požiadavky na vedecké potvrdenie rôznych tvrdení o účinnosti rôznych takzvaných „hovoriacich terapií“ (ako je hypnoterapia, psychoterapia, poradenstvo a psychiatria bez použitia liekov), pretrváva polemika o tom, čo môže alebo nemôže byť vhodným placebom pre takéto terapeutické postupy.

V roku 2005 venoval Journal of Clinical Psychology, významný recenzovaný časopis (založený v roku 1945), celé číslo otázke „Koncepcie placeba v psychoterapii“ a obsahoval širokú škálu článkov, ktoré boli cenným príspevkom do tejto celkovej diskusie.

Placebo reakcia ako index

V niektorých klinických štúdiách určitých liekov sa môže stať, že úroveň „placebo reakcií“, ktoré sa prejavia u účastníkov štúdie, je buď výrazne vyššia, alebo nižšia (vo vzťahu k účinkom „aktívneho“ lieku), než by sa očakávalo pri iných štúdiách podobných liekov. V týchto prípadoch je pri rovnakých ostatných podmienkach úplne opodstatnené dospieť k záveru, že:

V konkrétnych prípadoch, ako je napríklad použitie cimetidínu na liečbu vredov (pozri nižšie), sa však významná úroveň placebovej odpovede môže ukázať aj ako ukazovateľ toho, do akej miery bola liečba zameraná na nesprávny cieľ.

Placebom kontrolované štúdie

Beecher (1955) uviedol, že približne štvrtina pacientov, ktorým bolo podané placebo, napr. proti bolesti chrbta, zaznamenala zmiernenie alebo zníženie bolesti. Pozoruhodné je, že pacienti nielenže hlásili zlepšenie, ale samotné zlepšenie bolo často objektívne merateľné a rovnaké zlepšenie sa zvyčajne nepozorovalo u pacientov, ktorí placebo nedostali.

Kvôli tomuto efektu štátne regulačné orgány schvaľujú nové lieky až po tom, čo sa testami zistí nielen to, že pacienti na ne reagujú, ale aj to, že ich účinok je väčší ako účinok placeba (tým, že ovplyvňujú viac pacientov, silnejšie ovplyvňujú respondentov alebo oboje). Takýto test alebo klinická štúdia sa nazýva placebom kontrolovaná štúdia. Keďže presvedčenie lekára o hodnote liečby môže ovplyvniť jeho správanie, a teda aj to, čomu verí jeho pacient, takéto skúšky sa zvyčajne vykonávajú „dvojito zaslepeným“ spôsobom: to znamená, že nielen pacienti nevedia, kedy dostávajú placebo, ale nevedia to ani lekári. Nedávno sa dokonca ukázalo, že podobné účinky môže mať aj „fingovaná“ operácia, a preto sa niektoré chirurgické techniky musia skúmať s kontrolným placebom (z pochopiteľných dôvodov zriedkavo dvojito zaslepeným). Aby si to zaslúžilo schválenie, musí mať skupina, ktorá dostáva experimentálnu liečbu, väčší prínos ako skupina s placebom.

Takmer všetky štúdie vykonané týmto spôsobom vykazujú určitý prínos v skupine s placebom. Napríklad Kahn uverejnil metaanalýzu štúdií skúmaných antidepresív a zistil 30 % zníženie počtu samovrážd a pokusov o samovraždu v placebových skupinách a 40 % zníženie v liečených skupinách. Štúdie však zvyčajne nezahŕňajú neliečenú skupinu, takže určiť skutočnú veľkosť placebo efektu v porovnaní s úplne neliečenými pacientmi je ťažké.

Pozoruhodné absencie placebo efektu

V psychologickej liečbe sú známe dve poruchy s veľmi nízkym účinkom placeba: schizofrénia a obsedantno-kompulzívna porucha.

Evans (2004) tvrdí, že placebo efekt pôsobí prostredníctvom potlačenia reakcie akútnej fázy, a preto nefunguje pri zdravotných stavoch, ktoré sa s ním nestretávajú. Reakcia akútnej fázy pozostáva zo zápalu a chorobného správania:

V štúdii zobrazovania mozgu, ktorú uskutočnil Leuchter (2002), sa zistilo, že pacienti s depresiou, ktorí reagovali na placebo efekt, vykazovali zmeny v prietoku krvi mozgom, ktoré sa líšili od zmien mozgových funkcií pozorovaných u pacientov, ktorí reagovali na antidepresíva. Iné štúdie, napríklad Khan (2000), tvrdia, že až 75 % účinnosti antidepresívnych liekov je spôsobených placebo-efektom, a nie samotnou liečbou.

Endogénne opiáty sú chemické látky produkované mozgom, ktoré potláčajú bolesť a vyvolávajú analgéziu a pocit pohody. Ópium a drogy z neho odvodené (opiáty) vyvolávajú svoje „opojenie“ tým, že spúšťajú rovnaké mozgové receptory, ktoré používajú prirodzené opiáty. Zvýšené uvoľňovanie endogénnych opiátov, ako je endorfín, sa spája s príjemnými zážitkami, ako je napríklad cvičenie (runner’s high) a sex. Placebo efekt sa dá zablokovať naloxónom, liekom, ktorý blokuje účinky opiátov, čo naznačuje, že placebo efekt môže byť čiastočne spôsobený uvoľňovaním prirodzených opiátov.

Abstinenčné príznaky pri vysadení placeba

Štúdia Women’s Health Initiative o hormonálnej substitučnej liečbe pri menopauze bola ukončená po tom, ako účastníčky, ktoré boli stále v programe, užívali hormóny alebo placebo v priemere 5,7 roka. Stredne závažné alebo závažné abstinenčné príznaky hlásilo 40,5 % účastníčok užívajúcich placebo v porovnaní so 63,3 % účastníčok hormonálnej substitúcie. Bolesť a stuhnutosť (muskuloskeletálne príznaky) boli najčastejšie hlásenými príznakmi v skupine užívajúcej placebo (22,2 %) aj v skupine užívajúcej hormóny (36,8 %), pričom prevyšovali ostatné príznaky o viac ako 10 %. Z tých, ktorí uvádzali bolesť a stuhnutosť, malo tieto príznaky na začiatku liečby 54,7 % v hormonálnej skupine a 38,3 % v placebovej skupine. Únava
bola druhým najčastejšie hláseným abstinenčným príznakom (21,3 % hormónov, 11,6 % placeba) a návaly tepla/nočné potenie tretím (21,2 % hormónov, 4,8 % placeba). Iba vazomotorické symptómy (návaly horúčavy/nočné potenie) boli v roku 2005 komisiou National Institutes of Health uznané za overené účinky menopauzy.

Tieto výsledky môžu naznačovať určitú naučenú reakciu, ktorá sa týka abstinenčných príznakov, ktoré sa objavujú v skupine s placebom, ako aj u osôb, ktoré dostávali terapiu, s väčším účinkom na bolesť a únavu ako na vazomotorické príznaky.

Objektívne alebo subjektívne účinky?

Alternatívny názor pripisuje falošné vnímanie placebo efektu skutočnosti, že pacienti, ktorým bolo podané placebo, hlásia zlepšenie skôr a horlivejšie, aby potešili a poďakovali sa ošetrujúcemu. Títo pacienti to môžu robiť aj vtedy, keď sa nedosiahlo žiadne skutočné fyzické zlepšenie. Jeden z uvádzaných údajov hovorí, že približne tretina pacientov sa po placebe zlepší, ale nedávna štúdia toto číslo spochybnila. Hróbjartsson a Götzsche v roku 2001 uviedli, že placebo efekt je oveľa menší, ako sa doteraz predpokladalo, ak vôbec existuje. Údaj o 30 percentách vychádza z článku Henryho Beechera, ktorý bol publikovaný v roku 1955 (H. Beecher, 1955). Beecher bol jedným z popredných obhajcov potreby hodnotenia liečby prostredníctvom dvojito zaslepených štúdií, čo pomáha vysvetliť, prečo sa tento údaj tak často cituje.

Štúdia Hróbjartssona a Götzscheho preukázala, že v mnohých štúdiách, v ktorých sa použila kontrolná skupina, ktorá nedostala žiadnu liečbu, boli účinky v skupine bez liečby takmer rovnaké ako účinky v skupine s placebom v prípade štúdií s binárnymi výsledkami (napr. dobre liečená alebo zle liečená). Autori dospeli k záveru, že placebo efekt nemá „silné klinické účinky“, a pripustili, že placebo má „možný malý prínos v štúdiách s kontinuálnymi subjektívnymi výsledkami a pri liečbe bolesti“. Preto dospeli k záveru, že jeho používanie mimo klinických štúdií nemá opodstatnenie.

V následnej štúdii v roku 2004 tí istí autori potvrdili svoje predchádzajúce výsledky a dospeli k záveru: „Nezistili sme žiadne dôkazy o všeobecne veľkom účinku placebo intervencií. Možný malý účinok na kontinuálne výsledky hlásené pacientom, najmä na bolesť, nebolo možné jasne odlíšiť od zaujatosti“.

Ak sú ich závery správne, placebo efekt sa redukuje na subjektívnu placebo ilúziu, pričom si zachováva svoj význam ako štatistický výskumný nástroj. Ako taký je nevyhnutné používať ho vo výskume, ale neetické je používať ho pri bežnej klinickej liečbe pacientov.

Tieto závery sú v rozpore s tým, čo dnes niektorí považujú za veľký folklór, ktorý sa vyvinul okolo celej myšlienky placebo efektu. Tento folklór sa vyvinul vo „výskumnom vákuu“ nevedomosti o skutočnej povahe placebo efektu.

Novinkou v týchto záveroch je dôraz na kľúčové slová „subjektívny“ a „bolesť“. To vysvetľuje dobre známu skutočnosť, že placebo efekt je najviac „účinný“ pri stavoch, kde sú subjektívne faktory veľmi výrazné alebo sú významnou súčasťou problému. Niektoré z týchto stavov sú: bolesť hlavy, bolesť žalúdka, astma, alergia, napätie a najmä najsubjektívnejší zo všetkých – bolesť, ktorá je významnou súčasťou väčšiny závažných (a mnohých miernych) ochorení.

To tiež vysvetľuje, prečo neexistuje presvedčivá dokumentácia o tom, že by placebo spôsobovalo významné liečebné účinky pri závažných biologických patologických stavoch.

Ako funguje placebo efekt

Všeobecne sa uznáva, že na to, aby došlo k placebo reakcii, musí byť subjekt presvedčený, že mu bol podaný účinný liek (alebo iná liečba), ale nesmie vedieť, že ide o neúčinné placebo. To je úplne odlišné od prípadu „aktívneho lieku“, kde sa lieková odpoveď vytvára aj v prípade skrytého podania, inými slovami bez ohľadu na to, či pacient vie alebo nevie, že dostal nejaký liek.

Otázka, ako a prečo vznikajú placebo reakcie, nie je abstraktnou teoretickou otázkou; má široký význam pre klinickú prax aj experimentálne hodnotenie terapeutických intervencií.

V poslednom čase sa na vysvetlenie týchto placebo reakcií ponúkajú tri rôzne hypotézy – t. j. „teória očakávania“, „klasické podmieňovanie“ a motivácia – ktoré sa síce zdôrazňujú rôzne faktory, ale navzájom sa nevylučujú a v skutočnosti sa do určitej miery prekrývajú.

Efekt očakávania subjektu pripisuje placebo efekt vedomej alebo nevedomej manipulácii pacientov pri hlásení zlepšenia. Hrobjartsson a Götzsche vo svojom článku tvrdili: „Väčšina pacientov je zdvorilá a má tendenciu potešiť vyšetrovateľov tým, že uvádza zlepšenie, aj keď žiadne zlepšenie nepociťujú.“ Subjektívne skreslenie môže byť aj nevedomé, keď pacient verí, že sa zlepšuje v dôsledku pozornosti a starostlivosti, ktorú dostal.

Klasické podmieňovanie je typ asociatívneho učenia, pri ktorom sa subjekt učí spájať určitý podnet s určitou reakciou. V tomto prípade je stimulantom látka vnímaná ako liek, ale je to placebo, a reakciou je zmiernenie príznakov. Je ťažké rozlíšiť podmienenie od efektu očakávania, keď je výsledok subjektívny a hlásený pacientom. Podmienenie však môže viesť k merateľným biologickým zmenám podobným zmenám pozorovaným pri skutočnej liečbe alebo lieku. Napríklad štúdie, ktoré ukazujú, že liečba placebom vedie k zmenám vo funkcii mozgu podobným zmenám ako skutočný liek, sú pravdepodobne príkladom podmienenia, ktoré vedie k objektívne merateľným výsledkom. (Sauro 2005, Wager 2004, Arnaldo 2002)

Motivačné vysvetlenia placebo efektu zvyčajne považujú placebo efekt za výsledok túžby človeka cítiť sa lepšie, znížiť úzkosť alebo spolupracovať s experimentátorom alebo zdravotníckym pracovníkom (Price et al. 1999, Margo 1999). Motivačnú perspektívu podporuje nedávny výskum, ktorý ukázal, že nevedomé ciele spolupráce môžu byť uspokojené potvrdením očakávaní o liečbe (Geers a kol. 2005).

Úloha endogénnych opiátov

Objavenie endogénnych opiátov alias endorfínov (látky podobné opiátom, ale prirodzene produkované v tele) v roku 1975 zmenilo situáciu v investovaní do placebo efektu. Keď sa pacientom, ktorí tvrdili, že pocítili úľavu od bolesti po podaní placeba, podal naloxón (liek, ktorý blokuje účinky opiátov), bolesť sa im vrátila, čo naznačuje, že placebo efekt môže byť čiastočne spôsobený psychologickou reakciou spôsobujúcou uvoľnenie prirodzených opiátov. (Sauro 2005)

Biologické substráty placebo reakcie

„Placebo reakcia“ môže zosilniť, zoslabiť, zrušiť, zvrátiť alebo dokonca zmeniť účinok „aktívneho“ lieku.

Keďže „placebo reakcia“ je rovnako významná v prípade „aktívneho“ lieku ako v prípade „inertného“ lieku, čím viac sa nám podarí zistiť o mechanizmoch, ktoré spôsobujú „placebo reakcie“, tým viac môžeme zvýšiť ich účinnosť a premeniť ich potenciálnu účinnosť na skutočnú úľavu, uzdravenie a vyliečenie.

Najnovšie výskumy jednoznačne naznačujú, že „placebo reakcia“ je komplexný psychobiologický fenomén, ktorý závisí od psychosociálneho kontextu subjektu a môže byť spôsobený širokou škálou neurobiologických mechanizmov (pričom konkrétny mechanizmus reakcie sa líši od okolností k okolnostiam).
Samotná existencia týchto „placebo reakcií“ výrazne naznačuje, že „musíme rozšíriť našu predstavu o hraniciach endogénnej kontroly človeka“; a v poslednom čase výskumníci v mnohých rôznych oblastiach preukázali prítomnosť biologických substrátov, jedinečných mozgových procesov a neurologických korelátov pre „placebo reakciu“:

Komplexná štúdia zameraná na fMRI, ktorú uskutočnili McClure a iní (2004), zameraná na reakcie mozgu subjektov, ktoré predtým vyjadrili preferenciu pre jeden alebo druhý z podobných nealkoholických nápojov Pepsi a Coca-Cola, preukázala, že „informácie o značke“, ktoré „významne ovplyvňujú vyjadrené preferencie subjektov“, sa spracúvajú v úplne inej oblasti mozgu, ako je oblasť aktivovaná pri slepých chuťových testoch (keď sa „preferencie určujú výlučne na základe zmyslových informácií“). To podporuje tvrdenie, že existujú nevedomé mozgové procesy, ktoré aktivujú „placebo reakciu“.

Etické výzvy a obavy

Bioetici vyjadrili rôzne obavy týkajúce sa používania placeba v modernej medicíne a výskume. Tieto obavy boli z veľkej časti zahrnuté do moderných pravidiel používania placebov vo výskume, ale niektoré otázky zostávajú predmetom diskusií. Etika predpisovania placebov v lekárskej praxi je veľmi diskutovaná. Niektorí lekári tvrdia, že používanie placeba je niekedy oprávnené, pretože neuškodí a môže priniesť aj úžitok. Po uverejnení štúdií Hróbjartssona a Götzscheho a ďalších sa tvrdenie, že placebo môže priniesť určitý úžitok, dostalo pod paľbu kritiky.

Väčšina z týchto obáv bola vyriešená v moderných konvenciách o používaní placebov vo výskume, avšak niektoré otázky zostávajú predmetom diskusií.

Od čias Hippokratovej prísahy sa o otázkach etiky lekárskej praxe viedli rozsiahle diskusie a postupne sa vypracovali kódexy praxe ako reakcia na pokrok vo vedeckej medicíne.

Norimberský kódex, ktorý bol vydaný v auguste 1947 ako dôsledok takzvaného Lekárskeho procesu, v ktorom sa skúmali poburujúce pokusy na ľuďoch vykonávané nacistickými lekármi počas druhej svetovej vojny, ponúka desať zásad legitímneho lekárskeho výskumu vrátane informovaného súhlasu, absencie nátlaku a prospešnosti voči účastníkom experimentu.

V roku 1964 vydala Svetová lekárska asociácia Helsinskú deklaráciu, ktorá svoje smernice osobitne obmedzila na zdravotnícky výskum vykonávaný lekármi a zdôraznila niekoľko ďalších podmienok v prípadoch, keď sa „lekársky výskum spája s lekárskou starostlivosťou“.

Významný rozdiel medzi Norimberským kódexom z roku 1947 a Helsinskou deklaráciou z roku 1964 spočíva v tom, že prvý kódex bol súborom zásad, ktoré lekárskej profesii navrhli sudcovia „Lekárskeho procesu“, zatiaľ čo druhý kódex si lekárska profesia vnútila sama.

V odseku 29 deklarácie sa osobitne spomínajú placebo prípravky:

29. Prínosy, riziká, záťaž a účinnosť novej metódy by sa mali testovať v porovnaní s najlepšími súčasnými profylaktickými, diagnostickými a terapeutickými metódami. To nevylučuje použitie placeba alebo žiadnej liečby v štúdiách, v ktorých neexistuje žiadna osvedčená profylaktická, diagnostická alebo terapeutická metóda.

V roku 2002 vydala Svetová lekárska asociácia nasledujúce podrobné oznámenie:

Musia sa dodržiavať všetky ostatné ustanovenia Helsinskej deklarácie, najmä potreba primeraného etického a vedeckého posúdenia.

Okrem požiadavky na informovaný súhlas všetkých účastníkov skúšania lieku je štandardným postupom aj informovanie všetkých testovaných osôb o tom, že môžu dostať testovaný liek alebo že môžu dostať placebo.

Dánska štúdia placeba

Štúdia dánskych všeobecných lekárov zistila, že 48 % z nich predpísalo placebo aspoň 10-krát za posledný rok. Najčastejšie predpisované placebo boli antibiotiká na vírusové infekcie a vitamíny na únavu. Špecialisti a nemocniční lekári uvádzali oveľa nižšiu mieru užívania placeba. (Hrobjartsson 2003) Štúdia lekárov v Izraeli z roku 2004 v časopise British Medical Journal zistila, že 60 % z nich použilo vo svojej lekárskej praxi placebo, najčastejšie na „odvrátenie“ žiadosti o neopodstatnené lieky alebo na upokojenie pacienta. Z lekárov, ktorí uviedli, že používajú placebo, len 15 % informovalo svojich pacientov, že dostávajú placebo alebo nešpecifické lieky. (Nitzan 2004) V sprievodnom úvodníku sa uvádza,

Placebo efekt, ktorý sa považuje za dôsledok inertnej pilulky, možno lepšie chápať ako účinok vzťahu medzi lekárom a pacientom. Pridanie starostlivosti lekára k lekárskej starostlivosti ovplyvňuje pacientov zážitok z liečby, znižuje bolesť a môže ovplyvniť výsledok. Z tohto prieskumu jasne vyplýva, že lekári naďalej používajú placebo a väčšina si myslí, že pomáha.

Editoriál naznačil, že s metódami Hróbjartssona a Götzscheho sú problémy, a tvrdil, že ich výsledky ukazujú, že placebo nemôže liečiť všetko, ale nedokazujú, že placebo efekt nelieči nič. Redakčný článok dospel k záveru: „Nemôžeme si dovoliť zbaviť sa akejkoľvek liečby, ktorá funguje, aj keď si nie sme istí, ako to robí.“ (Spiegel 2004)

Redakčný článok vyvolal reakcie na oboch stranách problému.

Časopis BMJ uverejnil sériu reakcií na úvodník Dr. Spiegela online v sekcii rýchlych reakcií. Vybrané odpovede boli uverejnené v neskorších vydaniach časopisu.

Okrem toho je tu aj nepraktickosť placeba:

Približne 25 % lekárov v dánskych aj izraelských štúdiách použilo placebo ako diagnostický nástroj na určenie, či sú symptómy pacienta skutočné, alebo či pacient predstiera. Kritici aj obhajcovia používania placeba v medicíne sa zhodli na tom, že je to neetické. V úvodníku časopisu British Medical Journal sa uvádza: „To, že pacientovi placebo uľaví od bolesti, neznamená, že bolesť nie je skutočná alebo organického pôvodu… používanie placeba na ‚diagnostiku‘, či bolesť je alebo nie je skutočná, je nesprávne.“

Podávanie placeba sa môže ukázať ako užitočná liečba v niektorých špecifických prípadoch, keď nie je možné použiť odporúčané lieky. Napríklad pacientom s popáleninami, ktorí majú problémy s dýchaním, často nemožno predpísať opioid (morfín) alebo deriváty opioidov (petidín), pretože môžu spôsobiť ďalšiu depresiu dýchania. V takýchto prípadoch sú pri poskytovaní skutočnej úľavy od bolesti popáleným pacientom užitočné placebo injekcie (normálny fyziologický roztok atď.), ak sa im (tým, ktorí nie sú v delíriu) povie, že sa im podáva silná dávka lieku proti bolesti.

Existuje všeobecná zhoda, že kontrolné skupiny s placebom sú dôležitým nástrojom na kontrolu viacerých typov možných skreslení vrátane placebo efektu v dvojito zaslepených klinických štúdiách.

Placebo efekt je aktívnou oblasťou výskumu a diskusií a je možné, že v budúcnosti dôjde k jasnému konsenzu o používaní placeba v lekárskej praxi.

Praktické dôsledky a následky

Podľa týchto zistení vám placebo môže navodiť pocit, že je vám lepšie, a dokonca dočasne pocit, že je vám lepšie, ale v skutočnosti vám lepšie nebude. Pri závažnom ochorení nespôsobí žiadnu významnú fyziologickú zmenu. Stručne povedané, oklame vás (čo je jeho zamýšľaná funkcia pri dvojito zaslepených experimentoch).

Pre väčšinu vedcov nie sú tieto závery ničím prevratným, pretože už roky používajú vo výskume placebo, pričom vychádzajú z predpokladu, že je to tak. Ak by verili v opak, konali by v rozpore s lepšími poznatkami.

Mnohé šarlatánstvo dosahuje dočasný „úspech“ vedomým alebo nevedomým zneužitím tejto placebo ilúzie. Pre pacienta môže byť takéto zneužitie placeba nákladné a v konečnom dôsledku fatálne. Šarlatánovi to oklame pacienta na dostatočne dlhý čas, aby mohol pokračovať v podvode.

Kontrolné skupiny s placebom budú v dohľadnej budúcnosti naďalej dôležitou súčasťou dvojito zaslepených klinických štúdií. Aj keď placebo efekt nie je užitočnou metódou liečby chorôb, jeho účinky sa v klinických štúdiách pozorujú a sú dostatočne reálne na to, aby narušili úsilie o určenie užitočnosti nových liekov a terapeutických postupov, ak nie sú riadne kontrolované.

Mätúce faktory mylne považované za placebo efekt

Vzhľadom na ťažkosti pri pripisovaní príčinnej súvislosti sa mnohé javy prekrývajú so štatistikami placebo efektu, a preto môžu byť do nich mylne zahrnuté.

Neurobiológia placebo efektu

Kategórie
Psychologický slovník

Fluvoxamín

Chemická štruktúra fluvoxamínu
Fluvoxamín

Fluvoxamín (obchodný názov Luvox) je antidepresívum, ktoré funguje ako selektívny inhibítor spätného vychytávania serotonínu (SSRI). Fluvoxamín bol prvýkrát schválený americkým Úradom pre kontrolu potravín a liečiv (FDA) v roku 1993 na liečbu obsedantno-kompulzívnej poruchy (OCD). Fluvoxamín CR (s riadeným uvoľňovaním) je schválený na liečbu sociálnej úzkostnej poruchy. Fluvoxamín sa predpisuje aj na liečbu veľkej depresívnej poruchy (MDD) a úzkostných porúch, ako je panická porucha a posttraumatická stresová porucha (PTSD).

Primárnym použitím fluvoxamínu je liečba obsedantno-kompulzívnej poruchy (OCD). Zistilo sa, že fluvoxamín je užitočný pri liečbe veľkej depresívnej poruchy (MDD) a úzkostných porúch, ako sú panická porucha, sociálna úzkostná porucha, posttraumatická stresová porucha (PTSD) a poruchy obsedantno-kompulzívneho spektra. Fluvoxamín je indikovaný pre deti a dospievajúcich s OCD.

Medzi vedľajšie účinky najčastejšie pozorované pri fluvoxamíne patria nevoľnosť, vracanie, ospalosť, nespavosť, závraty, nervozita, pocit úzkosti, sucho v ústach, bolesť brucha, zápcha, hnačka, pálenie záhy, strata chuti do jedla, svalová slabosť, bolesti a ihly, abnormálna chuť, bolesť hlavy, rýchlejší tep srdca, potenie, zvýšenie telesnej hmotnosti, úbytok hmotnosti alebo nezvyčajné modriny. Medzi ďalšie vedľajšie účinky, ktoré sa častejšie pozorujú u detí, patria abnormálne myšlienky alebo správanie, kašeľ, zvýšená menštruačná bolesť, krvácanie z nosa, zvýšený nepokoj, infekcia a zápal dutín. Sexuálne vedľajšie účinky pri fluvoxamíne sú menej výrazné ako pri iných SSRI.

Fluvoxamín je silný a selektívny inhibítor spätného vychytávania serotonínu s približne 100-násobnou afinitou k serotonínovému transportéru oproti noradrenalínovému transportéru. Má zanedbateľnú afinitu k dopamínovému transportéru alebo akémukoľvek inému receptoru, s jedinou výnimkou σ1 receptora. Na tomto receptore sa správa ako silný agonista a má k nemu najvyššiu afinitu zo všetkých SSRI. To môže prispievať k jeho antidepresívnym a anxiolytickým účinkom vo vnútri mozgu. V skutočnosti iné SSRI, ktoré tiež pôsobia ako agonisti σ1 receptorov, ako napríklad sertralín a escitalopram (nie je overené, ale je to pravdepodobné), vykazujú zvýšenú antidepresívnu účinnosť. čo naznačuje, že môže mať osobitný prínos pri liečbe depresívnych pacientov, ktorí vykazujú znaky úzkosti/stresu a u ktorých je zhoršenie pamäti obzvlášť nežiaduce (napríklad u depresívnych starších pacientov a tiež pri liečbe psychotickej depresie). V skutočnosti má TCA opipramol, agonista σ1 receptorov bez účinkov na serotonínový, dopamínový alebo noradrenalínový systém, sám o sebe značnú antidepresívnu a anxiolytickú účinnosť.

Perorálna biologická dostupnosť fluvoxamínu je 53 %. Väzba na plazmatické bielkoviny je približne 80 %.

Fluvoxamín sa silne metabolizuje v pečeni, najmä procesmi oxidatívnej demetylácie (za vzniku kyseliny fluvoxamínovej a jej N-acetylového analógu) a deaminácie (za vzniku fluvoxetanolu). Preukázalo sa, že iba kyselina fluvoxamínová má aktivitu inhibítora SERT, ktorá je približne o 1 – 2 rády menej účinná ako materská zlúčenina.

Pri podaní rádioaktívne značenej dávky fluvoxamínu vzniklo deväť identifikovateľných metabolitov, ktoré tvorili 85 % absorbovanej dávky (15 % fluvoxamínu teda zostalo nezmenených). Empiricky sa preukázalo, že tento izolát metabolitov obsahuje 60 % kyseliny fluvoxamínovej a jej N-acetylového analógu a 10 % fluvoxetanolu, pričom ostatných šesť metabolitov tvorí 30 %.

Fluvoxamín má najkratší sérový polčas zo všetkých SSRI, priemerne 15,6 hodiny.

Fluvoxamín inhibuje enzým CYP1A2 cytochrómu P450, ktorý metabolizuje agomelatín, kofeín, klozapín, haloperidol, fenacetín, takrín, teofylín a olanzapín. Tieto látky môžu pri podávaní spolu s fluvoxamínom spôsobiť zvýšené sérové hladiny. Veľké obavy vzbudzuje skutočnosť, že polycyklické aromatické uhľovodíky nachádzajúce sa v tabakovom dyme sú silnými induktormi CYP1A2, takže fajčiari môžu vyžadovať výraznú úpravu dávkovania liekov. Nedávno bolo uverejnené varovanie týkajúce sa potenciálne závažnej interakcie s tizanidínom na základe metabolizmu CYP1A2. Polčas kofeínu sa výrazne predlžuje užívaním fluvoxamínu, čo môže u konzumentov kávy spôsobiť nespavosť a podráždenosť.

Fluvoxamín inhibuje metabolizmus diazepamu a fenytoínu prostredníctvom CYP2C19 a metabolizmus aripiprazolu, chlórpromazínu, klozapínu, haloperidolu, olanzapínu, perfenazínu, risperidónu, tioridazínu a zuklopentixolu prostredníctvom CYP2D6, ako aj aripiprazolu, klozapínu, haloperidolu, quetiapínu a ziprasidónu prostredníctvom CYP3A4.

Fluvoxamín má nízky potenciál liekových interakcií, ktoré sú založené na inhibícii enzýmu cytochrómu P450 CYP2D6, menší ako väčšina ostatných SSRI.
Prirodzene, ostatné SSRI, ktoré sú metabolizované CYP2D6, budú mať viac interakcií založených na CYP2D6 s TCA, antiarytmikami, B-blokátormi, fenytoínom, opioidmi a neuroleptikami.

Väzba fluvoxamínu na plazmatické bielkoviny je približne 77 %. Lieky s nízkou väzbou na bielkoviny majú menšiu pravdepodobnosť, že vytlačia iné lieky viazané na bielkoviny, a preto majú nižší potenciál spôsobovať liekové interakcie súvisiace s väzbou na bielkoviny.

Fluvoxamín tiež inhibuje CYP2C9.

Luvox (fluvoxamín) 100 mg filmom obalené tablety (AU)

Fluvoxamín je jedným z dvoch SSRI (spolu s alaproklátom), ktoré majú monocyklickú štruktúru.

Fluvoxamín vyvinula spoločnosť Solvay Pharmaceuticals a bol prvým liekom, ktorý nie je TCA, schváleným americkým Úradom pre kontrolu potravín a liečiv (FDA) špeciálne na liečbu OCD. Bol jedným z prvých SSRI antidepresív, ktoré boli uvedené na trh (1984 vo Švajčiarsku), a po schválení FDA v roku 1993 bol uvedený na trh v USA v decembri 1994, v Austrálii vo februári 1999 a v Japonsku v júni 1999. Na konci roku 1995 bolo fluvoxamínom liečených viac ako 10 miliónov pacientov na celom svete. Fluvoxamín bol prvým SSRI, ktorý FDA v roku 1997 zaregistroval na liečbu obsedantno-kompulzívnej poruchy u detí. Fluvoxamín bol prvým liekom schváleným na liečbu sociálnej úzkostnej poruchy v Japonsku v roku 2005.

V roku 1999 sa fluvoxamín dostal pod veľkú pozornosť verejnosti po tom, ako sa zistilo, že Eric Harris, jeden z dvoch tínedžerských strelcov zapojených do masakru na strednej škole Columbine, užíval tento liek. Mnohí okamžite ukázali prstom na fluvoxamín a jeho výrobcu, spoločnosť Solvay Pharmaceuticals. Predaj klesol a spoločnosť Solvay v roku 2002 stiahla liek z amerického trhu. V roku 2007 spoločnosť Solvay znovu uviedla na americký trh liek Luvox, ktorý teraz vyrába spoločnosť Jazz Pharmaceuticals, Inc. so sídlom v kalifornskom Palo Alto, pričom generickú verziu Luvoxu ponúka spoločnosť IVAX Pharmaceuticals, Inc. Dňa 28. februára 2008 FDA schválila spoločnosti Solvay Pharmaceuticals liek s riadeným uvoľňovaním fluvoxamínu, ktorý sa bude predávať pod názvom Luvox CR.

Droga bola zviditeľnená v americkom televíznom seriáli Sopranovci z produkcie HBO v 10. epizóde druhej série. Doktorke Jennifer Melfiovej, psychiatričke, ktorá lieči postavu menom Tony Soprano, predpísal Luvox jej vlastný psychiater, aby liečila silný sklon k alkoholu.

„Koktavý“ John Melendez, bývalý člen The Howard Stern Show, užíval Luvox istý čas pred svojím odchodom zo šou.

Jeden z dvoch strelcov pri masakre na strednej škole Columbine, Eric Harris, užíval Luvox. Niektorí analytici, ako napríklad psychiater Peter Breggin, tvrdia, že tento liek mohol prispieť k Harrisovmu konaniu. Breggin tvrdil, že medzi vedľajšie účinky týchto liekov patrí zvýšená agresivita, strata výčitiek svedomia, depersonalizácia a mánia.

Agonisty: Gastroprokinetiká: Cinitaprid – Cisaprid – Dazoprid – Metoklopramid – Mosaprid – Prucaloprid – Renzaprid – Tegaserod – Velusetrag – Zakoprid; Iné: 5-MT – BIMU8 – CJ-033,466 – PRX-03140 – RS-67333 – RS-67506 – SL65.0155 – Antagonisty: GR-113,808 – GR-125,487 – L-Lyzín – Piboserod – RS-39604 – RS-67532 – SB-203,186

Ibogaín – rezerpín – tetrabenazín

Benserazid – karbidopa – genisteín – metyldopa

Neselektívne: Benmoxín – karoxazón – echinopsidín – furazolidon – hydralazín – indantadol – iproklozid – iproniazid – izokarboxazid – izoniazid – linezolid – mebanazín – metfendrazín – nialamid – oktamoxín – paraxazón – fenelzín – feniprazín – fenopropazín – pivalylbenzhydrazín – prokarbazín – safrazín – tranylcypromín; selektívny MAO-A: Amiflamín – Bazinaprín – Befloxatón – Befol – Brofaromín – Cimoxatón – Clorgilín – Esupron – Harmalové alkaloidy (Harmín, Harmalín, Tetrahydroharmín, Harman, Norharman atď.) – Metylénová modrá – Metralindol – Minaprín – Moclobemid – Pirlindol – Sercloremín – Tetrindol – Toloxatón – Tyrima

Železo železité (Fe2+) – Horčík (Mg2+) – Tetrahydrobiopterín – Vitamín B3 (niacín, nikotínamid → NADPH) – Vitamín B6 (pyridoxín, pyridoxamín, pyridoxal → pyridoxalfosfát) – Vitamín B9 (kyselina listová → kyselina tetrahydrofolová) – Vitamín C (kyselina askorbová) – Zinok (Zn2+)

Zosilňovače aktivity: BPAP – PPAP; látky zvyšujúce spätné vychytávanie: Tianeptín

Kategórie
Psychologický slovník

Abnormality chôdze

Porucha chôdze je pohybová porucha, ktorá je zvyčajne dôsledkom porúch nervového a pohybového systému. Osoby trpiace periférnou neuropatiou pociťujú necitlivosť a brnenie rúk a nôh. To môže spôsobiť poruchy chôdze, problémy pri stúpaní do schodov a udržiavaní rovnováhy. Poruchy chôdze sú bežné aj u osôb s postihnutím nervového systému, ako je skleróza multiplex, Parkinsonova choroba, Alzheimerova choroba, Myasthenia gravis a iné. Ortopedické korekčné zákroky sa tiež môžu prejaviť abnormalitou chôdze, ako napríklad amputácia dolnej končatiny, stav po zlomenine a artroplastika (výmena kĺbu). Ťažkosti s chôdzou, ktoré sú dôsledkom chemoterapie, sú vo všeobecnosti dočasného charakteru, hoci doba zotavenia je bežná od šiestich mesiacov do jedného roka. Podobne ťažkosti s chôdzou spôsobené artritídou, bolesťami kĺbov (antalgická chôdza) niekedy spontánne ustúpia, keď bolesť pominie.

Špecifické abnormality a príklady príčin

Používateľ uprednostňuje určité pohyby, aby sa vyhol akútnej bolesti.

Opitá chôdza/cerebelárna ataxia

Navíjanie v štýle ako u opitého človeka.

Festinujúca chôdza/Parkinsonská chôdza

Pacient sa pohybuje krátkymi, trhavými krokmi. Termín pochádza z latinského „festino“, teda „ponáhľať sa“.

Torzné abnormality.

Stuhnutý, s ohnutou hlavou a krkom.

Nohy sú mierne pokrčené v bokoch a kolenách, čo vytvára dojem skrčenia, pričom kolená a stehná do seba narážajú alebo sa krížia v nožnicovom pohybe. Často sa mieša so spastickou chôdzou, strnulou chôdzou, pri ktorej sa nohy ťahajú, spôsobenou jednostrannou a dlhodobou svalovou kontrakciou, alebo ju sprevádza. Najčastejšie sa vyskytuje u pacientov so spastickou mozgovou obrnou, zvyčajne diplegickou a paraplegickou formou. Jedinec je nútený chodiť po špičkách, pokiaľ sa neuvoľnia dorzálne svaly ortopedickým chirurgickým zákrokom. Svalové kontrakcie adduktorov majú za následok trenie stehien a kolien o seba a ich kríženie spôsobom podobným nožniciam.

Tieto znaky sú typické a zvyčajne sa prejavujú v určitej forme a miere bez ohľadu na ľahkosť alebo závažnosť spastického stavu CP.

Kroková chôdza / vysoká kroková chôdza

Prsty smerujú nadol.

Senzorická ataxia chôdze/dupavá chôdza

Nekoordinovaná chôdza

Asymetrické ťahanie nohy.

Chodí ako kačica.

Nohy sa zdajú byť pripevnené k podlahe akoby magnetom. Pri magnetickej chôdzi sa každý krok začína „zápasníckym“ pohybom, ktorý nesie nohy hore a dopredu. Magnetickú chôdzu si možno predstaviť ako silný magnet, ktorý je silou ťahaný z oceľovej dosky.

K poruchám chôdze, ktoré sa bežne vyskytujú pri Parkinsonovej chorobe, patrí ohnuté držanie tela, šuchtavé kroky, ťažkosti s reguláciou dĺžky kroku, znížená voľnosť chodidiel počas švihovej fázy a zvýšená kadencia. Tanec možno použiť ako terapeutický nástroj na účinné zlepšenie rovnováhy a komplexných úloh chôdze. Jednou z foriem tanca je tango, ktoré zahŕňa početné otočky. Pohyby zahŕňajú iniciáciu pohybu, posturálnu kontrolu, otáčanie, dynamické balansovanie, náhodnú perturbáciu a ukončenie. Charakteristiky týchto pohybov sú špecificky zamerané na zlepšenie pacientov s Parkinsonovou chorobou. Tento „partnerský“ tanec pomáha pacientom aj v sociálnej interakcii, pretože je v porovnaní s inými spoločenskými tancami menej štruktúrovaný.

Dopamín je kritický neurotransmiter pri udržiavaní rovnováhy tela a iniciácii pohybov. U pacientov s Parkinsonovou chorobou dochádza k veľkému úbytku dopaminergných buniek v substantia nigra, ktorá je súčasťou bazálnych ganglií, a pacienti majú problémy s iniciáciou a rovnováhou pohybov. Hudba z tanca môže slúžiť ako vonkajší podnet na uľahčenie pohybov. Kontrola pohybov pri tangu vedie k zvýšenej aktivácii v bazálnych gangliách. Bazálne gangliá sú u pacientov s Parkinsonovou chorobou zvyčajne dysfunkčné a zvýšená aktivácia v bazálnych gangliách znamená možnosť zlepšenia.

V experimente, ktorý uskutočnil Hackney v roku 2007, boli osoby s Parkinsonovou chorobou zaradené do dvoch skupín pohybovej terapie – cvičenia a tanga – a účinnosť sa porovnávala pomocou skóre UPDRS, Bergovej škály rovnováhy, testu Timed Up and Go a vlastného hodnotenia strnulosti chôdze. Obe skupiny vykázali významné zlepšenie, ale v prípade Berg Balance Scale a testu Timed Up and Go skupina tango vykázala väčšie zlepšenie. Muzikoterapia spúšťa rytmický pohyb pacientov s Parkinsonovou chorobou a pomáha iniciovať motorický senzorický systém, ako aj udržiavať rovnováhu tela.

Dyskinéza: Atetóza – Tremor – Dyskinéza

Nožnicová chôdza – Cerebelárna ataxia – Festinujúca chôdza – Marche a petit pas – Propulzívna chôdza – Dupavá chôdza – Spastická chôdza – Magnetická chôdza

Krokovitá chôdza – Antalgická chôdza

Kŕč (trizmus) – Fascikulácia – Fibrilácia – Myokymia – Kŕč

Myopatická chôdza – Trendelenburgova chôdza – Holubia chôdza

Rachitický ruženec – Clubbing

anat (n/s/m/p/4/e/b/d/c/a/f/l/g)/phys/devp

noco (m/d/e/h/v/s)/cong/tumr, sysi/epon, injr

percent, iné (N1A/2AB/C/3/4/7A/B/C/D)

anat(h/r/t/c/b/l/s/a)/phys(r)/devp/prot/nttr/nttm/ntrp

noco/auto/cong/tumr, sysi/epon, injr

anat (h/n, u, t/d, a/p, l)/phys/devp/hist

noco (m, s, c)/cong (d)/tumr, sysi/epon, injr

Kategórie
Psychologický slovník

Eferentné dráhy

Mechanizmus reflexného oblúka

Motorické nervy sú eferentné nervy, ktoré sa podieľajú na svalovej kontrole. Bunkové telo eferentného neurónu sa nachádza v centrálnom nervovom systéme, kde je spojené s jedným dlhým axónom a niekoľkými krátkymi dendritmi vystupujúcimi zo samotného bunkového tela. Tento axón potom vytvára nervovosvalové spojenie s efektormi. Bunkové telo motorického neurónu má tvar satelitu. Motorický neurón sa nachádza v sivej hmote miechy a predĺženej miechy a tvorí elektrochemickú cestu k efektorovému orgánu alebo svalu.

Aferentný aj eferentný pochádza z francúzštiny, ktorá sa vyvinula z latinčiny (základ mnohých termínov v medicíne a biológii) pre termíny ad ferens (latinské sloveso ferre: niesť), čo znamená vnášať, a ex ferens, čo znamená odnášať. Ad a ex poskytujú jednoduchú mnemotechnickú pomôcku na zapamätanie si vzťahu medzi aferentným a eferentným spojením: aferentné spojenie prichádza a eferentné spojenie odchádza.

soma, axón (axónový pahorok, axoplazma, axolema, neurofibrila/neurofilamentum), dendrit (Nisslovo teliesko, dendritický tŕň, apikálny dendrit, bazálny dendrit) typy (bipolárny, pseudounipolárny, multipolárny, pyramídový, Purkyňov, granulárny)

GSA, GVA, SSA, SVA, vlákna (Ia, Ib alebo Golgiho, II alebo Aβ, III alebo Aδ alebo rýchla bolesť, IV alebo C alebo pomalá bolesť)

GSE, GVE, SVE, horný motorický neurón, dolný motorický neurón (α motorický neurón, γ motorický neurón)

neuropil, synaptický mechúrik, nervovosvalové spojenie, elektrická synapsa – interneurón (Renshaw)

Voľné nervové zakončenie, Meissnerovo teliesko, Merkelovo nervové zakončenie, svalové vretienko, Paciniho teliesko, Ruffiniho zakončenie, neurón čuchového receptora, fotoreceptorová bunka, vlasová bunka, chuťový pohárik

astrocyty, oligodendrocyty, ependymálne bunky, mikroglie, radiálne glie

Schwannove bunky, oligodendrocyty, Ranvierove uzly, internódy, Schmidt-Lantermanove rezy, neurolemma

epineurium, perineurium, endoneurium, nervový zväzok, meningy

Kategórie
Psychologický slovník

Zívání

Joseph Ducreux zívající; autoportrét ca 1783

Zívání (synonyma chasma, pandikulace[1], oscitace z latinského slovesa oscitare, otevřít ústa a nechat vycházet nepříjemné pachy[2]) je reflex hlubokého vdechování a výdechu spojený s únavou, stresem, přepracováním, nedostatkem stimulace nebo nudou. Pandikulace je termín pro akt protahování a zívání.[1] Zívání je silné neverbální poselství s několika možnými významy v závislosti na okolnostech.
Tvrzení, že zívání je způsobeno nedostatkem kyslíku, nebylo vědecky doloženo.[3] Přesné příčiny zívání však stále nejsou stanoveny.
Slovo „zívání“ se vyvinulo ze středoanglického slova yanen, což je změna yonen nebo yenen, které zase pochází ze staroanglického geonian.[4]

Hypotézní příčiny zívání

Nedávná hypotéza vznesená v roce 2007 Andrewem C. Gallupem a Gordonem Gallupem z University of Albany uvádí, že zívání může být prostředkem, jak udržet mozek v chladu. Mozky savců fungují nejlépe, když jsou v chladu. V experimentu ukázal několika skupinám lidí videa jiných lidí, jak zívají. Když si subjekty při prohlížení videí držely tepelné obklady až po čelo, často zívaly. Ale když si držely studené obklady až po čelo nebo dýchaly nosem (další prostředek ochlazování mozku), nezívaly vůbec. [5] [6] Podobná nedávná hypotéza říká, že zívání se používá k regulaci tělesné teploty.

Další hypotézou je, že zívání je způsobeno stejnými chemickými látkami (neurotransmitery) v mozku, které ovlivňují emoce, náladu, chuť k jídlu a další jevy. Mezi tyto chemické látky patří serotonin, dopamin, kyselina glutamová a oxid dusnatý. Jak se v mozku aktivuje více (nebo méně) těchto sloučenin, zvyšuje se frekvence zívání. Naopak větší přítomnost opiátových neurotransmiterů, jako jsou endorfiny, v mozku snižuje frekvenci zívání. U pacientů užívajících selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu Paxil (paroxetin HCl) nebo Celexa (citalopram) bylo pozorováno zívání častěji. Nadměrné zívání je častější během prvních tří měsíců užívání SSRI. Anekdotální zprávy uživatelů psilocybinových hub často popisují výraznou stimulaci zívání při intoxikaci, často spojenou s nadměrným slzením a stimulací nosní sliznice, zejména při „vrcholení“ (tj. při podstupování nejintenzivnější části zkušenosti s psilocybinem). I když bylo prokázáno, že opioidy snižují toto zívání a slzení vyvolané psilocybinem, není jasné, zda stejné cesty, které vyvolávají zívání jako příznak abstinence opioidů u návykových uživatelů, jsou mechanismem účinku při zívání vyvolaném psilocybinem. I když i na opioidech závislí uživatelé psilocybinu na stabilní opioidní terapii často uvádějí zívání a nadměrné slzení při podstupování této enteogenní zkušenosti s houbami, v literatuře nejsou známy žádné zprávy, které by naznačovaly, že psilocybin působí jako jakýkoliv obecný antagonista opioidů. Nezdá se, že by pseudocybinem vyvolané zívání u uživatelů závislých na opioidech vyvolávalo jiné typické abstinenční příznaky, jako jsou křeče, fyzická bolest, úzkost, husí kůže atd.

Nedávný výzkum, který provedla Catriona Morrisonová, přednášející psychologii na univerzitě v Leedsu, zahrnující sledování zívajícího chování studentů čekajících v recepci, naznačuje spojení (podpořené neuro-zobrazovacím výzkumem) mezi empatickou schopností a zíváním. „Domníváme se, že nakažlivé zívání naznačuje empatii. Naznačuje ocenění chování a fyziologického stavu jiných lidí,“ uvedla Morrisonová.[7]

Jiná teorie říká, že zívání je podobné protahování. Protahování, stejně jako zívání, zvyšuje krevní tlak a tepovou frekvenci a zároveň protahuje mnoho svalů a kloubů. Teoreticky se také říká, že zívání pomáhá redistribuovat povrchově aktivní látku, látku podobnou oleji, která pokrývá plíce a napomáhá dýchání. Někteří vypozorovali, že pokud se člověk snaží potlačit nebo zabránit zívání tím, že sevře čelisti, zívání je neuspokojivé. Jako takové se zdá, že protahování čelistí a obličejových svalů je nezbytné pro uspokojivé zívání.

Jinou teorií je, že zívání dochází ke stabilizaci tlaku na obou stranách ušních bubínků. Hluboký přívod vzduchu může někdy způsobit praskavý zvuk, který slyší jen zívající; to je tlak na střední ucho, který se stabilizuje. To se běžně vyskytuje v prostředí, kde se tlak mění relativně rychle, například uvnitř letadla a při cestování do kopců a dolů, což způsobuje, že ušní bubínky jsou ohnuté místo ploché. Někteří lidé zívají, když se blíží bouře, což je jistým znamením, že změny tlaku na ně mají vliv.

Některé pohyby v psychoterapii, jako je například Poradna pro přehodnocení nebo spoluporadenská léčba, věří, že zívání spolu se smíchem a pláčem jsou prostředkem „vybití“ bolestivých emocí, a proto mohou být podporovány za účelem podpory fyzických a emocionálních změn.

Reflex zívání je často popisován jako nakažlivý: pokud jeden člověk zívá, způsobí to, že druhý člověk „soucitně“ zívne.[3][8] Pozorování zívající tváře jiného člověka (zejména jeho očí), nebo dokonce čtení o zívání nebo přemýšlení o něm, může způsobit, že člověk zívne.[3][9] Avšak pouze asi 55% lidí v daném publiku na takový podnět zareaguje; méně, pokud jsou ve vizuálním podnětu zobrazena pouze ústa.[10]Příčina nakažlivého zívání může ležet se zrcadlovými neurony, tj. neurony ve čelní kůře některých obratlovců, které po vystavení podnětu od konspecifických (stejného druhu) a příležitostně interspecifických organismů aktivují stejné oblasti v mozku.[11] Zrcadlové neurony byly navrženy jako hnací síla imitace, která leží u kořene mnoha lidských učení, např. osvojení jazyka. Zívání může být odnoží stejného imitativního impulsu.
Studie z roku 2007 zjistila, že děti s poruchami autistického spektra, na rozdíl od typických dětí, nezívají poté, co viděly videa jiných zívajících lidí; to podporuje tvrzení, že nakažlivé zívání je založeno na schopnosti empatie.[12]

Podíváme-li se na problém z hlediska evoluční výhody, pokud vůbec nějaká existuje, zívání by mohlo být stádním instinktem.[13] Jiné teorie naznačují, že zívání slouží k synchronizaci náladového chování mezi společenskými zvířaty, podobně jako vytí vlčí smečky. Signalizuje únavu ostatním členům skupiny s cílem synchronizovat spánkové vzorce a období aktivity. Tento jev byl pozorován u různých primátů. Gesto hrozby je způsob, jak udržet pořádek v sociální struktuře primátů. Byly provedeny specifické studie na šimpanzích[14] a makacích pahýlovitých[15]. Skupině těchto zvířat bylo promítnuto video, na kterém zívají ostatní příslušníci skupiny, a jak šimpanzi, tak makakové pahýlovití zívali také. To pomáhá částečně potvrdit zívání „nakažlivost“.

Gordon Gallup, který předpokládá, že zívání může být prostředkem, jak udržet mozek v chladu, také předpokládá, že „nakažlivé“ zívání může být instinktem přežití zděděným z naší evoluční minulosti. „Během evoluční historie lidstva, kdy jsme byli vystaveni predátorství a útokům jiných skupin, pokud každý zívá v reakci na to, že vidí někoho zívat, celá skupina se stává mnohem ostražitější a mnohem lepší ve schopnosti odhalit nebezpečí.“[5]

U zvířat, která nejsou lidmi, může zívání sloužit jako varovný signál. Například Charles Darwin ve své knize The Expression of the Emotions in Man and Animals (Vyjádření emocí u člověka a zvířat) zmínil, že paviáni používají zívání k ohrožování svých nepřátel, případně vystavováním velkých psích zubů. Podobně i siamské bojovné ryby zívají pouze tehdy, když vidí příbuzného (stejný druh) nebo svůj vlastní zrcadlový obraz, a jejich zívání často doprovází agresivní útok. [16]
Morčata také zívají v ukázce dominance nebo hněvu a vystavují své působivé řezáky, což je často doprovázeno drkotáním zubů, předením a pachovým značením.

Tučňáci Adelie používají zívání jako součást svého namlouvacího rituálu. Páry tučňáků se střetávají a samci se zapojují do něčeho, co je popsáno jako „extatický projev“, zobáky mají doširoka otevřené a obličeje obrácené k obloze. Tato vlastnost byla pozorována také u tučňáků císařských. Výzkumníci se pokoušejí zjistit, proč tyto dva různé druhy sdílejí tuto vlastnost, přestože nesdílejí stanoviště.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text].

Akt zívání obklopují určité pověry. Nejčastější z nich je víra, že je nutné si při zívání zakrýt ústa, aby se zabránilo duši uniknout z těla. Starověcí Řekové věřili, že zívání není znamením nudy, ale že se duše člověka snaží uniknout ze svého těla, aby mohla spočinout s bohy na obloze. Tuto víru sdíleli také Mayové.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text]

Tyto pověry mohly vzniknout nejen proto, aby zabránily lidem páchat faux pas hlasitého zívání v přítomnosti někoho jiného – jedním z aforismů Masona Cooleyho je „Zívání je více zneklidňující než rozpor“ – ale také mohly vzniknout z obav o veřejné zdraví. Polydore Vergil (c. 1470-1555), ve svých De Rerum Inventoribus píše, že bylo zvykem udělat znamení kříže přes ústa, protože „podobně smrtelný mor byl někdy v zívání, proto se lidé ohrazovali znamením kříže…což je zvyk, který si uchováváme dodnes.“[17]