Kategórie
Psychologický slovník

Alopécia

Plešatosť je stav, keď chýbajú vlasy tam, kde často rastú, najmä na hlave. Najčastejšou formou plešatosti je postupné rednutie vlasov nazývané androgénna alopécia alebo „mužská plešatosť“, ktorá sa vyskytuje u dospelých mužov ľudí a iných druhov. Závažnosť a povaha plešatosti sa môže veľmi líšiť; siaha od alopécie mužského a ženského typu (androgénna alopécia, nazývaná aj androgénna alopécia alebo alopécia androgenetica), alopécie areata, ktorá zahŕňa stratu časti vlasov na hlave, alopécie totalis, ktorá zahŕňa stratu všetkých vlasov na hlave, až po najextrémnejšiu formu, alopéciu univerzalis, ktorá zahŕňa stratu všetkých vlasov na hlave a na tele. Liečba rôznych foriem alopécie má obmedzený úspech, ale typická mužská plešatosť je v súčasnosti veľmi dobre preventabilná a (do určitej miery) reverzibilná. Tisíce jednotlivcov dnes využívajú klinicky overené liečebné prípravky, ako sú Avacor, Propecia a nová pena Rogaine, ktoré vykazujú výrazný opätovný rast a zabraňujú ďalšiemu vypadávaniu vlasov. Vo všeobecnosti platí, že čím viac vlasov ste stratili, tým ťažšie sa obnovujú, ale liečby pomôžu drvivej väčšine používateľov a v kozmetickej transplantačnej chirurgii a systémoch na náhradu vlasov existujú nové technológie, ktoré sú úplne nezistiteľné.

Existuje niekoľko ďalších druhov plešatosti:

Termín alopécia (al-oh-PEE-she-uh) vznikol z gréckeho αλώπηξ (alopex), čo znamená líška. Pôvod tohto použitia je v tom, že toto zviera zhodí srsť dvakrát ročne.

Výraz plešatý pravdepodobne pochádza z anglického slova balde, čo znamená „biely, bledý“, alebo z keltského ball, čo znamená „biela škvrna alebo plameň“, napríklad na hlave koňa.

Priemerná ľudská hlava má približne 100 000 vlasových folikulov. Z každého folikulu môže počas života človeka vyrásť približne 20 jednotlivých vlasov. Priemerná strata vlasov je približne 100 prameňov denne.

Mužská plešatosť je charakterizovaná ústupom vlasov z bočných strán čela, tzv. „ustupujúcou vlasovou líniou“.

Na vrchole (vertex) sa môže vytvoriť ďalšia lysina. Spúšťačom tohto typu plešatosti (nazývanej androgénna alopécia) je DHT, silný pohlavný hormón a stimulátor rastu vlasov, ktorý môže nepriaznivo ovplyvniť vlasy a prostatu.

Mužská plešatosť sa klasifikuje na Hamiltonovej-Norwoodovej stupnici I-VIII.

Výskyt plešatosti sa v jednotlivých populáciách líši v závislosti od genetického pozadia. Zdá sa, že faktory prostredia nemajú na tento typ plešatosti veľký vplyv. Jedna rozsiahla štúdia v Maryborough v centrálnej časti štátu Victoria (Austrália) ukázala, že výskyt vypadávania vlasov v strednej časti tváre sa zvyšuje s vekom a postihuje 57 % žien a 73,5 % mužov vo veku 80 rokov a viac.

Mechanizmus, ktorým to DHT dosahuje, zatiaľ nie je známy. V geneticky náchylných vlasoch DHT iniciuje proces miniaturizácie folikulov. Procesom miniaturizácie folikulov sa postupne zmenšuje šírka vlasového stvolu, až kým sa vlasy na hlave nepodobajú na krehké vlasy alebo „broskyňové chumáče“, prípadne sa stanú neexistujúcimi. Vypadávanie vlasov sa niekedy začína už na konci puberty a je väčšinou geneticky podmienené.
Predtým sa predpokladalo, že plešatosť je dedičná. Hoci tento názor má svoje opodstatnenie, k pravdepodobnosti vypadávania vlasov u svojich potomkov prispievajú obaja rodičia. S najväčšou pravdepodobnosťou je dedičnosť technicky „autozomálne dominantná so zmiešanou penetranciou“ (pozri „folklór o plešatosti“ nižšie).

Psychologické príčiny vypadávania vlasov

Evolučné teórie mužskej plešatosti

Ohľadom podrobností vývoja mužskej plešatosti nepanuje zhoda. Väčšina teórií ju považuje za dôsledok pohlavného výberu. Aj u mnohých iných druhov primátov dochádza po dosiahnutí pohlavnej zrelosti k vypadávaniu vlasov a niektoré druhy primátov zjavne využívajú zväčšené čelo, ktoré vzniká anatomicky aj prostredníctvom stratégií, ako je napríklad čelná plešina, na vyjadrenie zvýšeného postavenia a zrelosti. Tvrdenie, že MPB má vyjadrovať sociálny odkaz, podporuje skutočnosť, že distribúcia androgénnych receptorov v pokožke hlavy sa u mužov a žien líši a staršie ženy alebo ženy s vysokou hladinou androgénov často vykazujú difúzne rednutie vlasov na rozdiel od mužskej plešatosti.

Jedna z teórií, ktorú rozvíjajú Muscarella a Cunningham, predpokladá, že plešatosť sa u samcov vyvinula v dôsledku pohlavného výberu ako signál starnutia a sociálnej zrelosti, pričom sa znížila agresivita a ochota riskovať a zvýšilo sa opatrovateľské správanie (1).

V štúdii Muscarella a Cunnhinghama si muži a ženy pozerali 6 mužských modelov s rôznou úrovňou ochlpenia na tvári (brada a fúzy alebo čisté) a s ochlpením na lebke (plná hlava, ustupujúce vlasy a pleš). Účastníci hodnotili každú kombináciu na základe 32 prídavných mien týkajúcich sa sociálneho vnímania. Muži s fúzikmi a muži s plešinou alebo ustupujúcimi vlasmi boli hodnotení ako starší ako tí, ktorí boli oholení na čisto alebo mali celú hlavu vlasov. Brady a plná hlava vlasov boli vnímané ako agresívnejšie a menej sociálne zrelé a plešatosť bola spojená s väčšou sociálnou zrelosťou.

Psychologické dôsledky vypadávania vlasov sa u jednotlivcov veľmi líšia. Niektorí ľudia sa na zmenu prispôsobia pohodlne, zatiaľ čo iní majú vážne problémy spojené s úzkosťou, depresiou, sociálnou fóbiou a v niektorých prípadoch aj so zmenou identity.

Astronaut NASA vo výslužbe Story Musgrave.

Uvádza sa, že alopécia vyvolaná chemoterapiou rakoviny spôsobuje zmeny v sebavedomí a obraze tela. Po opätovnom narastení vlasov sa u väčšiny pacientov obraz tela nevráti do pôvodného stavu. V takýchto prípadoch majú pacienti problémy s vyjadrovaním svojich pocitov (čo sa nazýva alexitýmia) a môžu byť náchylnejší vyhýbať sa rodinným konfliktom. Rodinná terapia môže pomôcť rodine vyrovnať sa s týmito psychologickými problémami, ak sa vyskytnú.

Psychické problémy spôsobené plešatosťou, ak sú prítomné, sú zvyčajne najzávažnejšie na začiatku príznakov.

Niektorí plešatí muži môžu byť na svoju plešatosť hrdí a cítiť príbuzenský vzťah so slávnymi charizmatickými plešatými mužmi, ako sú Telly Savalas, Patrick Stewart, Sean Connery, Yul Brynner, Billy Corgan, Vin Diesel, Michael Chiklis, Michael Stipe, Ross Kemp, Jason Alexander, Larry David, Danny De Vito, Ben Kingsley alebo Bruce Willis; alebo politici ako Ed Koch, John Reid, Menzies Campbell a James Carville; alebo športovci ako wrestler Stone Cold Steve Austin, futbalisti Zinedine Zidane, Bobby Charlton alebo tenisová hviezda Andre Agassi. Veľká časť vnímania mužnosti a fešáctva týchto celebrít sa odvíja od ich najviditeľnejšieho rozlišovacieho znaku. Plešatosť sa v posledných rokoch v každom prípade stala menej (údajnou) príťažou, pretože medzi mužmi, aspoň v západných krajinách, je čoraz viac v móde veľmi krátke alebo dokonca úplne vyholené ochlpenie. Platí to dokonca aj pre ženy, ako ukazuje prípad speváčky Sinead O’Connor, ktorá má vyholenú hlavu.

Mnohé spoločnosti vybudovali úspešný biznis na predaji produktov, ktoré zvracajú plešatosť, údajne obnovujú vlasy, transplantujú vlasy alebo predávajú príčesky. Existuje len veľmi málo dôkazov o tom, že niektorý z produktov, ktoré tvrdia, že vlasy rastú, skutočne funguje.

Prevencia a zvrátenie vypadávania vlasov

V USA existujú len 2 liečebné postupy, ktoré schválila FDA (Food and Drug Administration), a jeden produkt, ktorý FDA povolila na liečbu androgénnej alopécie, inak známej ako vypadávanie vlasov u mužov alebo žien. Tieto dve liečby schválené FDA sú finasterid (predávaný na vypadávanie vlasov ako Propecia) a minoxidil.

Spoločnosť Merck Pharmaceuticals sa snažila nájsť najmenšie účinné množstvo finasteridu a otestovať jeho dlhodobé účinky na 1 553 mužoch vo veku 18 až 41 rokov s miernym až stredne silným rednutím vlasov. Na základe ich výskumu bola zvolená dávka 1 mg denne a po 2 rokoch každodennej liečby si viac ako 83 % z 1 553 mužov, u ktorých došlo k vypadávaniu mužských vlasov, skutočne udržalo alebo zvýšilo počet vlasov oproti východiskovému stavu. Vizuálne hodnotenia dospeli k záveru, že u viac ako 80 % sa zlepšil vzhľad.

Minoxidil sa najprv používal vo forme tabliet ako liek na liečbu vysokého krvného tlaku, ale zistilo sa, že u niektorých pacientov liečených minoxidilom sa ako vedľajší účinok objavil nadmerný rast vlasov (hypertrichóza). Ďalší výskum ukázal, že aplikácia Minoxidilu vo forme roztoku priamo na pokožku hlavy by mohla byť prospešná pre tých, ktorí trpia lokálnym vypadávaním vlasov.

Klinické štúdie FDA ukázali, že 65 % mužov s androgénnou alopeciou si pri používaní minoxidilu 5 % v tekutej forme zachovalo alebo zvýšilo počet vlasov. U 54 % týchto mužov došlo k stredne silnému až silnému opätovnému rastu vlasov a u 46 % k stabilizácii vypadávania vlasov a miernemu opätovnému rastu vlasov.

V kontrolovaných klinických štúdiách na ženách vo veku 18-45 rokov 2 z 3 žien so stredným stupňom dedičného vypadávania vlasov po použití 2% minoxidilu zaznamenali opätovný rast vlasov. Počiatočné výsledky sa dostavili po 4 mesiacoch, pričom maximálne výsledky sa dostavili po 8 mesiacoch.

V testovacej správe FDA sa uvádza, že subjekty, ktoré používali liečbu, „mali výrazne väčší nárast priemernej terminálnej hustoty vlasov“ ako subjekty, ktoré v testoch používali placebo.

Ako napovedá názov zariadenia, kombinuje nízkoúrovňový laser s hrebeňom. Keď sa laser pretiahne cez vlasy, zasiahne pokožku hlavy a podporí rast vlasov.

LaserComb je jediný výrobok bez liekov určený na domáce použitie v boji proti vypadávaniu vlasov, ktorý získal súhlas Úradu pre kontrolu potravín a liečiv.

Za najúčinnejšiu formu nechirurgickej liečby vypadávania vlasov sa považuje kombinácia liečby schválenej FDA. [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text]

Chirurgický zákrok je ďalšou metódou zvrátenia vypadávania vlasov a plešatosti, hoci sa môže považovať za extrémne opatrenie. Medzi používané chirurgické metódy patrí transplantácia vlasov, pri ktorej sa zo zadnej a bočnej časti hlavy odoberú vlasové folikuly a vstreknú sa do plešatých alebo rednúcich oblastí.

Do budúcnosti sa ukazuje, že perspektívna liečba rozmnožovaním vlasov/klonovaním vlasov, ktorá extrahuje samoreplikujúce sa kmeňové bunky folikulov, mnohonásobne ich rozmnožuje v laboratóriu a mikroinjekčne ich vpravuje do pokožky hlavy, funguje na myšiach a v súčasnosti sa vyvíja, pričom niektorí vedci očakávajú, že bude k dispozícii verejnosti v rokoch 2009 – 2015. Niektorí vedci očakávajú, že následné verzie liečby budú schopné spôsobiť, že tieto folikulárne kmeňové bunky jednoducho vyšlú signál okolitým vlasovým folikulom, aby sa omladili. Pozri časť Liečba plešatosti

V októbri 2006 britská biotechnologická spoločnosť Intercytex oznámila, že úspešne otestovala metódu odoberania vlasových folikulov zo zadnej časti krku, ich množenia a následnej reimplantácie buniek do pokožky hlavy (Hair multiplication). Výsledkom počiatočného testovania bolo, že 70 % pacientov mužského pohlavia znovu narástli vlasy. Očakáva sa, že táto liečebná metóda bude verejnosti k dispozícii do roku 2009 .

V januári 2007 talianski výskumníci zaoberajúci sa kmeňovými bunkami tvrdili, že prišli s novou technikou liečby plešatosti. Pierluigi Santi z kliniky v Janove povedal, že kmeňové bunky by sa mohli použiť na „rozmnoženie“ vlasových korienkov. Povedal, že klinika bude pripravená vykonať prvé transplantácie vlasov prioritným pacientom – tým, ktorí prišli o vlasy pri požiaroch alebo iných nehodách – v priebehu niekoľkých mesiacov. Potom, povedal, „otvoríme dvere platiacim zákazníkom“. Santiho prístup funguje tak, že rozdeľuje korienky a pestuje nové folikuly.

Lokálna aplikácia ketokonazolu, ktorý je protiplesňovým a zároveň silným inhibítorom 5-alfa reduktázy, sa často používa ako doplnok k iným prístupom.1

Jednotlivé nenasýtené mastné kyseliny, ako napríklad kyselina gama linolénová, sú inhibítormi 5 alfa reduktázy, ak sa užívajú vnútorne.

Je zaujímavé, že placebo liečba v štúdiách má často primeranú úspešnosť, hoci nie takú vysokú ako testované produkty, a dokonca aj podobné vedľajšie účinky ako produkty. Napríklad v štúdiách s finasteridom (Propecia) bolo percento pacientov s akoukoľvek sexuálnou nežiaducou skúsenosťou súvisiacou s liekom 3,8 % v porovnaní s 2,0 % v skupine s placebom.

Štúdie vykonané na subjektoch rôzneho veku naznačujú, že samotný silový tréning môže zvýšiť testosterón v štúdiách, v ktorých sa porovnávalo buď aeróbne cvičenie (len) so silovým tréningom (len) alebo mierne sedavým životom;

Jedna štúdia naznačuje, že na zvýšenie voľného testosterónu u silových trénerov je potrebná kombinácia ťažkého cvičenia a zvýšeného príjmu tukov. To by im pomohlo budovať svaly, ale môže spôsobiť, že náchylní jedinci stratia vlasy.

Existuje však aspoň jedna štúdia, ktorá naznačuje pokles voľného testosterónu v kombinácii so zvýšením sily v dôsledku (nešpecifikovaného) silového tréningu.

Zníženie stresu môže byť užitočné pri spomalení vypadávania vlasov. (pozri časť Ľudová slovesnosť o plešatosti)

Bolo preukázané, že imunosupresíva aplikované na pokožku hlavy dočasne zvrátia alopéciu areata, hoci vedľajšie účinky niektorých z týchto liekov robia takúto liečbu spornou.

Saw Palmetto (Serenoa repens) je bylinný inhibítor DHT, o ktorom sa často tvrdí, že je lacnejší a má menej vedľajších účinkov ako finasterid a dutasterid. Na rozdiel od iných inhibítorov 5alfa-reduktázy vyvoláva Serenoa repens svoje účinky bez toho, aby zasahovala do bunkovej schopnosti vylučovať PSA.
Bolo preukázané, že extrakt zo Saw palmetta inhibuje obe izoformy 5-alfa-reduktázy na rozdiel od finasteridu, ktorý inhibuje len (prevažujúci) izoenzým typu 2 5-alfa-reduktázy.

Polygonum Multiflorum je tradičný čínsky liek na vypadávanie vlasov. Bez ohľadu na to, či je samotná rastlina užitočná, všeobecná bezpečnosť a kontrola kvality bylín dovážaných z Číny môže byť otázna.

Beta sitosterol, ktorý je súčasťou mnohých olejov zo semien, môže pomôcť pri liečbe BHP znížením hladiny cholesterolu. Ak sa používa na tento účel, najlepší je extrakt. Konzumácia veľkého množstva oleja na získanie malého množstva beta sitosterolu pravdepodobne zhorší mužskú plešatosť.

Resveratrol zo šupiek hrozna.

Aj keď sú drastické, širokospektrálne antiandrogény, ako je flutamid, sa niekedy používajú lokálne. Flutamid je dostatočne silný na to, aby mal u mužov feminizačný účinok vrátane rastu prsníkov.

V marci 2006 spoločnosť Curis oznámila, že získala prvý predklinický míľnik, platbu v hotovosti vo výške 1 000 000 USD, v rámci svojho programu rastu vlasov so spoločnosťou Procter & Gamble Pharmaceuticals, divíziou spoločnosti The Procter & Gamble Company. Program je zameraný na potenciálny vývoj lokálneho agonistu Hedgehog na poruchy rastu vlasov, ako je napríklad mužská plešatosť a vypadávanie vlasov u žien. Výskumný program curis na liečbu vypadávania vlasov bol v máji 2007 zastavený, pretože proces nespĺňal príslušné bezpečnostné normy.

V máji 2007 americká spoločnosť Follica Inc. oznámila, že získala licenciu od Pensylvánskej univerzity na technológiu, ktorá dokáže regenerovať vlasové folikuly opätovným prebudením génov, ktoré boli kedysi aktívne len v embryonálnom štádiu vývoja človeka.

Jednou z metód zakrytia vypadávania vlasov je „česanie“, ktoré spočíva v úprave zostávajúcich vlasov tak, aby zakryli plešatú oblasť. Zvyčajne ide o dočasné riešenie, ktoré je užitočné len dovtedy, kým je oblasť vypadávania vlasov malá. Keď sa vypadávanie vlasov zväčšuje, hrebeň sa stáva menej účinným. Keď to dosiahne štádium extrémnej námahy s malým účinkom – môže sa stať, že osoba sa stane predmetom posmeškov alebo opovrhovania.

Ďalšou metódou je nosenie klobúka alebo príčesku – parochne alebo príčesku. Parochňa je vrstva umelých alebo prírodných vlasov vyrobená tak, aby pripomínala typický účes. Vo väčšine prípadov sú vlasy umelé. Parochne sa značne líšia kvalitou a cenou. V Spojených štátoch stoja najlepšie parochne – tie, ktoré vyzerajú ako pravé vlasy – až desaťtisíce dolárov. Organizácie ako Wigs for Kids a Locks of Love zbierajú od jednotlivcov ich vlastné prirodzené vlasy, z ktorých sa vyrábajú parochne pre mladých pacientov s rakovinou, ktorí prišli o vlasy v dôsledku chemoterapie alebo inej liečby rakoviny, ako aj akéhokoľvek iného typu straty vlasov.

Hoci to nie je tak časté ako vypadávanie vlasov na hlave, chemoterapia, hormonálna nerovnováha, formy alopécie a iné faktory môžu tiež spôsobiť vypadávanie vlasov v obočí. Na nahradenie chýbajúceho obočia alebo na zakrytie nejednotného obočia sú k dispozícii umelé obočia.

Herec Telly Savalas si počas svojej hereckej kariéry udržiaval vyholenú hlavu a bradu

Samozrejme, namiesto toho, aby ste vypadávanie vlasov skrývali, môžete ho prijať. Na oholenej hlave rastie strnisko rovnakým spôsobom a rovnakou rýchlosťou ako na oholenej tvári. Mnohé celebrity a športovci si holia hlavy. Široká verejnosť tiež prijala oholenú hlavu.

Ženská plešatosť je spoločensky menej akceptovaná.

Gén LIPH vytvára proteín LIPH, ktorý nie je úplne známy, ale zdá sa, že zohráva úlohu pri normálnej tvorbe a raste vlasov.“

„Takzvaný gén pre bezvláskovosť funguje tak, že potláča produkciu proteínu nazývaného wise, ktorý môže brániť rastu vlasov, ak sa nahromadí.“

Kategórie
Psychologický slovník

Hematoencefalická bariéra

Časť siete kapilár zásobujúcich mozgové bunky

Astrocyty typu 1 obklopujúce kapiláry v mozgu

Kortikálne mikrovesely farbené na prítomnosť proteínu ZO-1, ktorý tvorí hematoencefalickú bariéru

Hematoencefalická bariéra (BBB) je oddelenie cirkulujúcej krvi od extracelulárnej tekutiny v mozgu (BECF) v centrálnom nervovom systéme (CNS). Vyskytuje sa pozdĺž všetkých kapilár a pozostáva z tesných spojov okolo kapilár, ktoré v normálnom krvnom obehu neexistujú. Endotelové bunky obmedzujú difúziu mikroskopických objektov (napr. baktérií) a veľkých alebo hydrofilných molekúl do mozgovomiechového moku (CSF), pričom umožňujú difúziu malých hydrofóbnych molekúl (O2, CO2, hormóny). Bunky bariéry aktívne transportujú metabolické produkty, ako je glukóza, cez bariéru pomocou špecifických proteínov [potrebná citácia] Táto bariéra zahŕňa aj hrubú bazálnu membránu a astrocytárne koncové plôšky.

Paul Ehrlich bol bakteriológ, ktorý skúmal farbenie, postup, ktorý sa používa v mnohých mikroskopických štúdiách na zviditeľnenie jemných biologických štruktúr pomocou chemických farbív. Keď Ehrlich vstrekol niektoré z týchto farbív (najmä anilínové farbivá, ktoré sa vtedy bežne používali), farbivo zafarbilo všetky orgány niektorých druhov zvierat okrem ich mozgu. V tom čase Ehrlich pripisoval tento nedostatok farbenia tomu, že mozog jednoducho nezachytáva toľko farbiva [potrebná citácia].

V neskoršom experimente v roku 1913 však Edwin Goldmann (jeden z Ehrlichových študentov) vstrekol farbivo priamo do mozgovomiechových tekutín zvierat. Zistil, že v tomto prípade sa mozog skutočne zafarbil, ale zvyšok tela nie. To jasne dokázalo existenciu určitého rozdelenia medzi nimi. V tom čase sa predpokladalo, že za bariéru sú zodpovedné samotné cievy, pretože sa nenašla žiadna zjavná membrána. Koncept hematoencefalickej bariéry (vtedy nazývaný hematoencefalická bariéra) navrhol v roku 1900 berlínsky lekár Lewandowsky. Skutočnú membránu bolo možné pozorovať a dokázať jej existenciu až po zavedení skenovacieho elektrónového mikroskopu do medicínskeho výskumu v 60. rokoch 20. storočia.

Schematický náčrt zobrazujúci zloženie ciev v mozgu

Táto „bariéra“ je výsledkom selektivity tesných spojov medzi endotelovými bunkami v cievach CNS, ktoré obmedzujú prestup rozpustených látok [potrebná citácia] Na rozhraní medzi krvou a mozgom sú endotelové bunky zošité týmito tesnými spojmi, ktoré sa skladajú z menších podjednotiek, často biochemických dimérov, ktoré sú transmembránovými proteínmi, ako sú napríklad okludín, klaudíny, junkčná adhézna molekula (JAM) alebo ESAM.[potrebná citácia] Každý z týchto transmembránových proteínov je ukotvený v endotelových bunkách ďalším proteínovým komplexom, ktorý zahŕňa zo-1 a pridružené proteíny [potrebná citácia].

Hematoencefalická bariéra je zložená z buniek s vysokou hustotou, ktoré obmedzujú prestup látok z krvného obehu oveľa viac ako endotelové bunky v kapilárach inde v tele.[potrebná citácia] Výstupky buniek astrocytov nazývané astrocytové nožičky (známe aj ako „glia limitans“) obklopujú endotelové bunky BBB a poskytujú týmto bunkám biochemickú podporu.[Potrebná citácia] BBB sa líši od celkom podobnej bariéry krv – cerebrospinálna tekutina, ktorá je funkciou buniek cievnatky choroidálneho plexu, a od bariéry krv – sietnica, ktorú možno považovať za súčasť celej sféry takýchto bariér.

Pôvodne experimenty v 20. rokoch 20. storočia ukázali, že hematoencefalická bariéra (BBB) je u novorodencov ešte nezrelá. Dôvodom tohto omylu bola chyba v metodike (osmotický tlak bol príliš vysoký a jemné embryonálne kapilárne cievy boli čiastočne poškodené). Neskôr sa v experimentoch so zníženým objemom vstrekovaných tekutín ukázalo, že skúmané markery nemôžu prejsť cez BBB. Uviedlo sa, že tie prirodzené látky, ako je albumín, α-1-fetoproteín alebo transferín so zvýšenou koncentráciou v plazme novorodenca, sa nedajú zistiť mimo buniek v mozgu. Transportér P-glykoproteín existuje už v embryonálnom endoteli [potrebná citácia].

Meranie absorpcie acetamidu, antipyrínu, benzylalkoholu, butanolu, kofeínu, cytosínu, difenylhydantoínu, etanolu, etylénglykolu, heroínu, manitolu, metanolu, fenobarbitalu, propylénglykolu, tiomočoviny a močoviny v mozgu u novorodencov anestézovaných éterom vs. dospelých králikov ukazuje, že mozgové endotelie novorodencov a dospelých králikov sú funkčne podobné, pokiaľ ide o permeabilitu sprostredkovanú lipidmi [potrebná citácia] Tieto údaje potvrdili, že medzi kapilárami BBB novorodencov a dospelých králikov nemožno zistiť žiadne rozdiely v permeabilite. Medzi dospelými a novorodenými králikmi sa nepozoroval žiadny rozdiel v absorpcii glukózy, aminokyselín, organických kyselín, purínov, nukleozidov alebo cholínu v mozgu.“ [potrebná citácia] Tieto experimenty naznačujú, že novorodenecká BBB má podobné reštrikčné vlastnosti ako BBB dospelých. V protiklade k predpokladom o nezrelej bariére u mladých zvierat tieto štúdie naznačujú, že pri narodení funguje sofistikovaná, selektívna BBB.

Hematoencefalická bariéra veľmi účinne chráni mozog pred mnohými bežnými bakteriálnymi infekciami. Preto sú infekcie mozgu veľmi zriedkavé. Infekcie mozgu, ktoré sa vyskytnú, sú často veľmi závažné a ťažko liečiteľné. Protilátky sú príliš veľké na to, aby prešli cez hematoencefalickú bariéru, a len niektoré antibiotiká sú schopné prejsť. V niektorých prípadoch je potrebné podať farmaká priamo do mozgovomiechového moku [potrebná citácia] Lieky podané priamo do mozgovomiechového moku však účinne nepreniknú do samotného mozgového tkaniva, pravdepodobne kvôli torzovitosti intersticiálneho priestoru v mozgu. Hematoencefalická bariéra sa stáva priepustnejšou počas zápalu. To umožňuje niektorým antibiotikám a fagocytom prechádzať cez BBB. To však umožňuje aj prienik baktérií a vírusov do BBB. Výnimkou z vylúčenia baktérií sú ochorenia spôsobené spirochétami, ako sú borélie, ktoré spôsobujú boreliózu, a Treponema pallidum, ktorá spôsobuje syfilis. Zdá sa, že tieto škodlivé baktérie prekonávajú hematoencefalickú bariéru fyzickým tunelovaním cez steny ciev [potrebná citácia].

Existujú aj niektoré biochemické jedy, ktoré sa skladajú z veľkých molekúl, ktoré sú príliš veľké na to, aby prešli cez hematoencefalickú bariéru. To bolo dôležité najmä v primitívnych alebo stredovekých časoch, keď ľudia často jedli kontaminované potraviny. Neurotoxíny, ako napríklad botulín, v potravinách by mohli ovplyvniť periférne nervy, ale hematoencefalická bariéra často dokáže zabrániť tomu, aby sa takéto toxíny dostali do centrálneho nervového systému, kde by mohli spôsobiť vážne alebo smrteľné poškodenie.

Prekonanie ťažkostí s dodávaním terapeutických látok do špecifických oblastí mozgu predstavuje veľkú výzvu pri liečbe väčšiny mozgových porúch. Hematoencefalická bariéra, ktorá plní svoju neuroprotektívnu úlohu, bráni prísunu mnohých potenciálne dôležitých diagnostických a terapeutických látok do mozgu. Terapeutické molekuly a protilátky, ktoré by inak mohli byť účinné pri diagnostike a terapii, neprechádzajú cez BBB v primeranom množstve. Penetrácia do mozgovomiechového moku je podiel liečiva, ktoré prechádza cez hematoencefalickú bariéru a dostáva sa do mozgovomiechového moku

Mechanizmy cielenia liečiv v mozgu zahŕňajú prechod buď „cez“, alebo „za“ BBB. Spôsoby podávania liekov cez BBB zahŕňajú jej narušenie osmotickými prostriedkami, biochemicky pomocou vazoaktívnych látok, ako je bradykinín, alebo dokonca lokalizovaným pôsobením vysoko intenzívneho fokusovaného ultrazvuku (HIFU). Ďalšie metódy používané na prekonanie BBB môžu zahŕňať použitie endogénnych transportných systémov vrátane transportérov sprostredkovaných nosičmi, ako sú nosiče glukózy a aminokyselín; transcytózu sprostredkovanú receptormi pre inzulín alebo transferín; a blokovanie aktívnych efluxných transportérov, ako je p-glykoproteín. Metódy podávania liekov za BBB zahŕňajú intracerebrálnu implantáciu (napríklad pomocou ihiel) a konvekciou posilnenú distribúciu. Manitol sa môže použiť pri obchádzaní BBB.

Nanotechnológia môže pomôcť aj pri prenose liekov cez BBB. Nedávno sa výskumníci pokúšali vytvoriť lipozómy naplnené nanočasticami, aby získali prístup cez BBB. Je potrebný ďalší výskum, aby sa určilo, ktoré stratégie budú najúčinnejšie a ako ich možno zlepšiť pre pacientov s nádormi mozgu. Potenciál využitia otvorenia BBB na zacielenie špecifických látok na nádory mozgu sa práve začal skúmať.

Dodávanie liekov cez hematoencefalickú bariéru je jednou z najsľubnejších aplikácií nanotechnológií v klinickej neurovede. Nanočastice by potenciálne mohli vykonávať viacero úloh vo vopred stanovenom poradí, čo je veľmi dôležité pri dodávaní liečiv cez hematoencefalickú bariéru.

Významný objem výskumu v tejto oblasti sa venoval skúmaniu metód sprostredkovaného dodávania nanočastíc antineoplastických liečiv do nádorov v centrálnom nervovom systéme. Napríklad rádioaktívne značené polyetylénglykolom potiahnuté hexadecylcyanoakrylátové nanosféry sa zamerali na gliosarkóm potkana a akumulovali sa v ňom. Táto metóda však ešte nie je pripravená na klinické skúšky z dôvodu akumulácie nanosfér v okolitom zdravom tkanive.

Treba poznamenať, že cievne endotelové bunky a pridružené pericyty sú v nádoroch často abnormálne a že hematoencefalická bariéra nemusí byť v mozgových nádoroch vždy neporušená. Bazálna membrána je tiež niekedy neúplná. K rezistencii nádorov mozgu na liečbu môžu prispievať aj iné faktory, napríklad astrocyty.

Peptidy sú schopné prekonávať hematoencefalickú bariéru (BBB) rôznymi mechanizmami, čo otvára nové diagnostické a terapeutické možnosti. Údaje o ich transporte cez BBB sú však v literatúre roztrúsené v rôznych odboroch, pričom sa používajú rôzne metodiky uvádzajúce rôzne aspekty influxu alebo efluxu. Preto bola vytvorená komplexná databáza peptidov BBB (Brainpeps) s cieľom zhromaždiť údaje o BBB dostupné v literatúre. Brainpeps v súčasnosti obsahuje informácie o transporte cez BBB s pozitívnymi aj negatívnymi výsledkami. Databáza je užitočným nástrojom na stanovenie priorít pri výbere peptidov na hodnotenie rôznych reakcií BBB alebo na štúdium kvantitatívnych vzťahov medzi štruktúrou a vlastnosťami (správanie sa v BBB) peptidov. Keďže na hodnotenie správania sa zlúčenín v BBB sa používa množstvo metód, klasifikovali sme tieto metódy a ich odpovede. Okrem toho sme objasnili a vizualizovali vzťahy medzi rôznymi metódami transportu v BBB [potrebná citácia].

Casomorphin je heptapeptid a mohol by byť schopný prechádzať cez BBB.[potrebná citácia]

Choroby zahŕňajúce hematoencefalickú bariéru

Meningitída je zápal blán, ktoré obklopujú mozog a miechu (tieto blany sa nazývajú meningy). Meningitídu najčastejšie spôsobujú infekcie rôznymi patogénmi, ako sú napríklad Streptococcus pneumoniae a Haemophilus influenzae. Pri zápale mozgových blán môže dôjsť k narušeniu hematoencefalickej bariéry. Toto narušenie môže zvýšiť prenikanie rôznych látok (vrátane toxínov alebo antibiotík) do mozgu. Antibiotiká používané na liečbu meningitídy môžu zhoršiť zápalovú reakciu centrálneho nervového systému uvoľnením neurotoxínov z bunkových stien baktérií – ako je lipopolysacharid (LPS). V závislosti od pôvodcu ochorenia, či už ide o baktériu, hubu alebo prvoka, sa zvyčajne predpisuje liečba cefalosporínom tretej alebo štvrtej generácie alebo amfotericínom B.

Epilepsia je bežné neurologické ochorenie, ktoré sa vyznačuje opakujúcimi sa a niekedy neliečiteľnými záchvatmi. Viaceré klinické a experimentálne údaje poukazujú na zlyhanie funkcie hematoencefalickej bariéry pri vyvolávaní chronických alebo akútnych záchvatov. Niektoré štúdie poukazujú na interakcie medzi bežným krvným proteínom (albumínom) a astrocytmi. Tieto zistenia naznačujú, že akútne záchvaty sú predvídateľným dôsledkom narušenia BBB buď umelými, alebo zápalovými mechanizmami. Okrem toho expresia molekúl a transportérov rezistencie na lieky v BBB je významným mechanizmom rezistencie na bežne používané antiepileptické lieky.

Skleróza multiplex (SM) sa považuje za autoimunitné a neurodegeneratívne ochorenie, pri ktorom imunitný systém napáda myelín, ktorý chráni a elektricky izoluje neuróny centrálneho a periférneho nervového systému. Za normálnych okolností je nervový systém človeka neprístupný pre biele krvinky kvôli hematoencefalickej bariére. Magnetická rezonancia však ukázala, že keď človek prechádza „útokom“ SM, hematoencefalická bariéra sa v časti mozgu alebo miechy porušila, čo umožnilo bielym krvinkám nazývaným T-lymfocyty prejsť cez ňu a napadnúť myelín. Niekedy sa predpokladá, že SM nie je ochorenie imunitného systému, ale ochorenie hematoencefalickej bariéry. Nedávna štúdia naznačuje, že oslabenie hematoencefalickej bariéry je dôsledkom poruchy endotelových buniek na vnútornej strane cievy, kvôli ktorej nefunguje dobre produkcia proteínu P-glykoproteínu [potrebná citácia].

V súčasnosti sa aktívne skúma liečba narušenej hematoencefalickej bariéry. Predpokladá sa, že oxidačný stres zohráva dôležitú úlohu pri poruche bariéry. Antioxidanty, ako napríklad kyselina lipoová, môžu byť schopné stabilizovať oslabenú hematoencefalickú bariéru.

Neuromyelitis optica, známa aj ako Devicova choroba, je podobná a často sa zamieňa so sklerózou multiplex. Okrem iných odlišností od SM bol identifikovaný iný cieľ autoimunitnej odpovede. Pacienti s neuromyelitídou optica majú vysoké hladiny protilátok proti proteínu nazývanému aquaporín 4 (súčasť astrocytárnych procesov na nohách v hematoencefalickej bariére).

Neskoré štádium neurologickej trypanozomózy (spavej choroby)

Neskoré štádium neurologickej trypanozomózy alebo spavej choroby je stav, pri ktorom sa v mozgovom tkanive nachádzajú prvoky trypanozómy. Zatiaľ nie je známe, ako parazity infikujú mozog z krvi, ale predpokladá sa, že prechádzajú cez choroidálny plexus, obvodový orgán.

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia (PML)

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia (PML) je demyelinizačné ochorenie centrálneho nervového systému, ktoré je spôsobené reaktiváciou latentnej infekcie papovírusom (polyomavírus JC), ktorý môže prechádzať cez BBB. Postihuje pacientov so zníženou imunitou a zvyčajne sa vyskytuje u pacientov trpiacich AIDS.

Ochorenie de Vivo (známe aj ako syndróm nedostatku GLUT1) je zriedkavé ochorenie spôsobené nedostatočným prenosom cukru, glukózy, cez hematoencefalickú bariéru, čo vedie k oneskoreniu vývoja a iným neurologickým problémom. Zdá sa, že hlavnou príčinou ochorenia De Vivo sú genetické defekty transportéra glukózy typu 1 (GLUT1).

Niektoré nové dôkazy naznačujú, že narušenie hematoencefalickej bariéry u pacientov s Alzheimerovou chorobou umožňuje krvnej plazme obsahujúcej amyloid beta (Aβ) preniknúť do mozgu, kde sa Aβ prednostne prichytáva na povrch astrocytov. Tieto zistenia viedli k hypotézam, že (1) porušenie hematoencefalickej bariéry umožňuje prístup autoprotilátok viažucich sa na neuróny a rozpustného exogénneho Aβ42 k mozgovým neurónom a (2) väzba týchto autoprotilátok na neuróny spúšťa a/alebo uľahčuje internalizáciu a akumuláciu Aβ42 viazaného na povrch buniek v zraniteľných neurónoch prostredníctvom ich prirodzenej tendencie odstraňovať autoprotilátky viazané na povrch prostredníctvom endocytózy. Nakoniec je astrocyt preťažený, odumrie, praskne a rozpadne sa, pričom po sebe zanechá nerozpustný plak Aβ42. U niektorých pacientov teda môže byť Alzheimerova choroba spôsobená (alebo skôr zhoršená) poruchou hematoencefalickej bariéry.

Predpokladá sa, že latentný vírus HIV môže prekročiť hematoencefalickú bariéru vo vnútri cirkulujúcich monocytov v krvnom riečisku (teória „trójskeho koňa“) počas prvých 14 dní infekcie. Keď sa tieto monocyty dostanú dovnútra, aktivujú sa a premenia sa na makrofágy. Aktivované makrofágy uvoľňujú virióny do mozgového tkaniva v blízkosti mozgových mikrovaskulárnych ciev. Tieto vírusové častice pravdepodobne priťahujú pozornosť sentinelových mozgových mikroglií a perivaskulárnych makrofágov, ktoré iniciujú zápalovú kaskádu, ktorá môže spôsobiť sériu intracelulárnych signálov v endotelových bunkách mozgových mikrovaskulárnych ciev a poškodiť funkčnú a štrukturálnu integritu BBB. Tento zápal predstavuje HIV encefalitídu (HIVE). Prípady HIVE sa pravdepodobne vyskytujú počas celého priebehu AIDS a sú predzvesťou demencie súvisiacej s HIV (HAD). Hlavným modelom na štúdium HIV a HIVE je model opice.

Počas smrteľnej infekcie myší besnotou hematoencefalická bariéra (BBB) neumožňuje antivírusovým imunitným bunkám vstup do mozgu, primárneho miesta replikácie vírusu besnoty. Tento aspekt prispieva k patogenite vírusu a umelé zvýšenie priepustnosti BBB podporuje klírens vírusu. Otvorenie BBB počas infekcie besnoty sa navrhlo ako možný nový prístup k liečbe ochorenia, hoci sa zatiaľ neurobili žiadne pokusy o určenie, či by táto liečba mohla byť úspešná.

Kategórie
Psychologický slovník

Anabolické steroidy

Kryštálová štruktúra ľudského globulínu viažuceho pohlavné hormóny, ktorý transportuje 5-alfa-dihydrotestosterón.

Anabolické steroidy (známe aj ako anabolické-androgénne steroidy alebo AAS) sú skupinou steroidných hormónov príbuzných hormónu testosterónu. Zvyšujú syntézu bielkovín v bunkách, čo vedie k anabolizmu bunkového tkaniva, najmä vo svaloch. Anabolické steroidy majú aj androgénne a virilizujúce vlastnosti vrátane rozvoja a udržiavania mužských znakov, ako je rast hlasiviek a ochlpenia. Slovo anabolické pochádza z gréčtiny: anabole, „budovať“, a slovo androgénne pochádza z gréčtiny: andros, „muž“ + genein, „produkovať“.

Anabolické steroidy boli prvýkrát izolované, identifikované a syntetizované v 30. rokoch 20. storočia a v súčasnosti sa terapeuticky používajú v medicíne na stimuláciu rastu kostí a chuti do jedla, na vyvolanie mužskej puberty a na liečbu chronických vyčerpávajúcich ochorení, ako je rakovina a AIDS. Anabolické steroidy tiež spôsobujú nárast svalovej hmoty a fyzickej sily, a preto sa používajú v športe a kulturistike na zvýšenie sily alebo postavy. Vážne zdravotné riziká môže spôsobiť dlhodobé užívanie alebo nadmerné dávky anabolických steroidov. Tieto účinky zahŕňajú škodlivé zmeny hladiny cholesterolu (zvýšenie zlého cholesterolu a zníženie dobrého cholesterolu), akné, vysoký krvný tlak, poškodenie pečene a nebezpečné zmeny v štruktúre ľavej komory srdca. Niektoré z týchto účinkov možno zmierniť cvičením alebo užívaním doplnkových liekov.

Nemedicínske používanie anabolických steroidov je kontroverzné, pretože sa môžu používať na získanie výhody v súťažných športoch, ako aj kvôli ich nepriaznivým účinkom. Používanie anabolických steroidov je zakázané všetkými významnými športovými orgánmi vrátane Medzinárodného olympijského výboru, FIFA, UEFA, Národnej hokejovej ligy, Major League Baseball, Národnej basketbalovej asociácie, Európskej atletickej asociácie a Národnej futbalovej ligy. Anabolické steroidy sú kontrolovanými látkami v mnohých krajinách vrátane Spojených štátov (USA), Kanady, Spojeného kráľovstva (UK), Austrálie, Argentíny a Brazílie, zatiaľ čo v iných krajinách, napríklad v Mexiku a Thajsku, sú voľne dostupné. V krajinách, kde sú drogy kontrolované, často existuje čierny trh, na ktorom sa užívateľom predávajú pašované alebo falšované drogy. Kvalita takýchto nelegálnych drog môže byť nízka a kontaminanty môžu spôsobovať ďalšie zdravotné riziká. Mnohí užívatelia vyzývajú na dekriminalizáciu anabolických steroidov.

Látky zvyšujúce výkonnosť sa v tradičnej medicíne používajú už tisíce rokov v spoločnostiach na celom svete s cieľom podporiť vitalitu a silu. Najmä používanie steroidných hormónov predchádzalo ich identifikácii a izolácii: lekárske používanie extraktu zo semenníkov sa začalo koncom 19. storočia a vtedy sa skúmali aj jeho účinky na silu.

Vývoj moderných farmaceutických anabolických steroidov sa datuje do roku 1931, keď chemik Adolf Butenandt v Marburgu získal 15 miligramov mužského hormónu androstenónu z desiatok tisíc litrov moču. Tento hormón syntetizoval v roku 1934 chemik Leopold Ruzicka v Zürichu. Už vtedy sa vedelo, že semenníky obsahujú silnejší androgén ako androstenón, a tri skupiny vedcov financované konkurenčnými farmaceutickými spoločnosťami v Holandsku, Nemecku a Švajčiarsku sa predháňali v jeho izolácii.

Tento semenníkový hormón prvýkrát identifikovali Karoly Gyula David, E. Dingemanse, J. Freud a Ernst Laqueur v článku „On Crystalline Male Hormone from Testicles (Testosterone)“ z mája 1935. Hormón nazvali testosterón, a to zo základov testicle (semenník) a sterol (sterol) a prípony ketón. Chemická syntéza testosterónu bola dosiahnutá v auguste toho istého roku, keď Butenandt a G. Hanisch uverejnili článok opisujúci „Metódu prípravy testosterónu z cholesterolu“. Len o týždeň neskôr tretia skupina, Ruzicka a A. Wettstein, oznámila podanie patentovej prihlášky v článku „O umelej príprave testikulárneho hormónu testosterónu (Androsten-3-one-17-ol)“. Ruzicka a Butenandt dostali za svoju prácu v roku 1939 Nobelovu cenu za chémiu, ale nacistická vláda prinútila Butenandta túto poctu odmietnuť.

Klinické skúšky na ľuďoch, ktoré zahŕňali buď perorálne dávky metyltestosterónu, alebo injekcie testosterónpropionátu, sa začali už v roku 1937. Testosterón propionát sa spomína v liste redaktorovi časopisu Strength and Health v roku 1938; ide o prvú známu zmienku o anabolickom steroide v americkom vzpieračskom alebo kulturistickom časopise.

Počas druhej svetovej vojny nemeckí vedci syntetizovali ďalšie anabolické steroidy a experimentovali na väzňoch v koncentračných táboroch a vojnových zajatcoch v snahe liečiť chronické chradnutie. Experimentovali aj na nemeckých vojakoch v nádeji, že zvýšia ich agresivitu. Samotnému Adolfovi Hitlerovi podľa jeho lekára podávali injekčne deriváty testosterónu na liečbu rôznych ochorení. Vývoju vlastností testosterónu na budovanie svalov sa venovali v 40. rokoch 20. storočia v Sovietskom zväze a v krajinách východného bloku, ako napríklad vo východnom Nemecku, kde sa steroidné programy používali na zvýšenie výkonnosti olympijských a amatérskych vzpieračov. Na Západe sa vedecký záujem o steroidy obnovil v 50. rokoch 20. storočia a v roku 1958, po sľubných pokusoch vykonaných v iných krajinách, bol Dianabol (obchodný názov methandrostenolónu) schválený na používanie v USA Úradom pre potraviny a liečivá.

Od 50. do 80. rokov 20. storočia existovali pochybnosti o tom, že anabolické steroidy vyvolávajú niečo viac ako placebo efekt. V štúdii z roku 1972 boli účastníci informovaní, že budú denne dostávať injekcie anabolických steroidov, ale v skutočnosti dostali placebo. Údajne nedokázali rozoznať rozdiel a vnímané zvýšenie výkonnosti bolo podobné ako u subjektov užívajúcich skutočné anabolické zlúčeniny. Podľa Geraline Linovej, výskumníčky Národného inštitútu pre zneužívanie drog, zostali tieto výsledky nespochybnené 18 rokov, hoci sa v štúdii použili nekonzistentné kontroly a nevýznamné dávky. V štúdii z roku 2001 sa skúmali účinky vysokých dávok anabolických steroidov, a to injekčným podávaním rôznych dávok (až 600 mg/týždeň) testosterón enantátu do svalového tkaniva počas 20 týždňov. Výsledky ukázali jasný nárast svalovej hmoty a pokles tukovej hmoty v súvislosti s dávkami testosterónu.

Anabolické a androgénne účinky

Chemická štruktúra prírodného anabolického hormónu testosterónu, 17β-hydroxy-4-androstén-3-ónu.

Ako už názov napovedá, anabolické-androgénne steroidy majú dva rôzne, ale prekrývajúce sa typy účinkov. Po prvé, sú anabolické, čo znamená, že podporujú anabolizmus (rast buniek). Niektoré príklady anabolických účinkov týchto hormónov sú zvýšená syntéza bielkovín z aminokyselín, zvýšená chuť do jedla, zvýšená prestavba a rast kostí a stimulácia kostnej drene, ktorá zvyšuje tvorbu červených krviniek.

Po druhé, tieto steroidy sú androgénne alebo virilizujúce, čo znamená najmä to, že ovplyvňujú vývoj a udržiavanie mužských znakov. Biochemické funkcie androgénov, ako je testosterón, sú početné. Medzi ovplyvnené procesy patrí pubertálny rast, produkcia oleja v mazových žľazách a sexualita (najmä vo vývoji plodu). Niektoré príklady virilizačných účinkov sú rast klitorisu u žien a penisu u detí mužského pohlavia (dospelý penis nerastie ani pri vystavení vysokým dávkam androgénov), zvýšený rast ochlpenia citlivého na androgény (ochlpenie pubické, fúzy, hrudník a končatiny), zväčšenie hlasiviek, prehĺbenie hlasu, zvýšené libido, potlačenie prirodzených pohlavných hormónov a porucha produkcie spermií.

Kombináciou týchto účinkov anabolické steroidy stimulujú tvorbu svalov, a tým spôsobujú zväčšenie svalových vlákien, čo vedie k zvýšeniu svalovej hmoty a sily. Tento nárast svalovej hmoty je väčšinou spôsobený väčšími kostrovými svalmi a je spôsobený zvýšenou produkciou svalových bielkovín, ako aj poklesom rýchlosti odbúravania týchto bielkovín. Vysoká dávka testosterónu tiež znižuje množstvo tuku vo svaloch a zároveň zvyšuje obsah bielkovín. Steroidy tiež znižujú celkový obsah tuku.

Anabolické steroidy môžu spôsobiť mnoho nežiaducich účinkov. Väčšina týchto vedľajších účinkov závisí od dávky, najčastejšie je to zvýšený krvný tlak, najmä u osôb s hypertenziou, a škodlivé hladiny cholesterolu: niektoré steroidy spôsobujú zvýšenie zlého cholesterolu a zníženie dobrého cholesterolu. Anabolické steroidy, ako je testosterón, tiež zvyšujú riziko kardiovaskulárnych ochorení alebo ischemickej choroby srdca u mužov s vysokým rizikom zlého cholesterolu. Akné je medzi užívateľmi anabolických steroidov pomerne časté, väčšinou v dôsledku zvýšenia testosterónu stimulujúceho mazové žľazy. Premena testosterónu na dihydrotestosterón (DHT) môže urýchliť rýchlosť predčasnej plešatosti u tých, ktorí sú geneticky predisponovaní.

Medzi ďalšie vedľajšie účinky môžu patriť zmeny v štruktúre srdca s vyvolaním nepriaznivého zväčšenia a zhrubnutia ľavej komory, čo zhoršuje jej kontrakciu a relaxáciu. Možnými účinkami týchto zmien v srdci sú hypertenzia, srdcová arytmia, srdcový infarkt a náhla srdcová smrť. Tieto zmeny sa vyskytujú aj u športovcov neužívajúcich drogy, ale užívanie steroidov môže tento proces urýchliť. Súvislosť medzi zmenami v štruktúre ľavej komory a zníženou funkciou srdca, ako aj súvislosť s užívaním steroidov sú však sporné.

Vysoké dávky perorálnych anabolických steroidov môžu spôsobiť poškodenie pečene, pretože steroidy sa v tráviacom systéme metabolizujú (17-alfa-alkylujú), aby sa zvýšila ich biologická dostupnosť a stabilita. Pri dlhodobom užívaní vysokých dávok takýchto steroidov môže dôjsť k závažnému poškodeniu pečene a k vzniku rakoviny pečene.

Existujú aj vedľajšie účinky anabolických steroidov špecifické pre jednotlivé pohlavia. Vývoj prsného tkaniva u mužov, stav nazývaný gynekomastia (ktorý je zvyčajne spôsobený vysokou hladinou cirkulujúceho estrogénu), môže vzniknúť v dôsledku zvýšenej premeny testosterónu na estrogén enzýmom aromatáza. U mužov sa môže vyskytnúť aj znížená sexuálna funkcia a dočasná neplodnosť. Ďalším vedľajším účinkom špecifickým pre mužov, ktorý sa môže vyskytnúť, je atrofia semenníkov, spôsobená potlačením prirodzených hladín testosterónu, čo inhibuje tvorbu spermií (väčšina hmoty semenníkov sú vyvíjajúce sa spermie). Tento vedľajší účinok je dočasný: veľkosť semenníkov sa zvyčajne vráti do normálu v priebehu niekoľkých týždňov po ukončení užívania anabolických steroidov, keď sa obnoví normálna produkcia spermií. Medzi vedľajšie účinky špecifické pre ženy patrí zväčšenie ochlpenia, prehĺbenie hlasu, zväčšenie klitorisu a dočasné zníženie menštruačného cyklu. Pri užívaní počas tehotenstva môžu anabolické steroidy ovplyvniť vývoj plodu tým, že spôsobia rozvoj mužských znakov u ženského plodu a ženských znakov u mužského plodu.

Ak dospievajúci užívajú anabolické steroidy, môžu sa vyskytnúť viaceré závažné vedľajšie účinky. Steroidy môžu napríklad predčasne zastaviť predlžovanie kostí (predčasné epifyzárne zrasty v dôsledku zvýšených hladín estrogénových metabolitov), čo vedie k spomaleniu rastu. Medzi ďalšie účinky patrí okrem iného zrýchlené dozrievanie kostí, zvýšená frekvencia a trvanie erekcie a predčasný sexuálny vývoj. Užívanie anabolických steroidov v období dospievania súvisí aj s horším postojom v súvislosti so zdravím.

Ľudský androgénny receptor viazaný na testosterón. Proteín je znázornený ako stužkový diagram červenou, zelenou a modrou farbou, pričom steroid je znázornený čiernou farbou.

Účinok anabolických steroidov na svalovú hmotu je spôsobený minimálne dvoma spôsobmi: po prvé, zvyšujú produkciu bielkovín; po druhé, skracujú čas regenerácie tým, že blokujú účinky stresového hormónu kortizolu na svalové tkanivo, takže katabolizmus svalov sa výrazne znižuje. Predpokladá sa, že k tomuto zníženiu odbúravania svalov môže dôjsť tým, že anabolické steroidy inhibujú účinok iných steroidných hormónov nazývaných glukokortikoidy, ktoré podporujú odbúravanie svalov. Anabolické steroidy tiež ovplyvňujú počet buniek, ktoré sa vyvíjajú na bunky ukladajúce tuk, tým, že namiesto toho podporujú diferenciáciu buniek na svalové bunky.

Hlavným spôsobom interakcie steroidných hormónov s bunkami je väzba na proteíny nazývané steroidné receptory. Keď sa steroidy naviažu na tieto receptory, proteíny sa presunú do bunkového jadra a buď zmenia expresiu génov, alebo aktivujú procesy, ktoré vysielajú signály do iných častí bunky.

V prípade anabolických steroidov sa príslušné receptory nazývajú androgénne receptory. Mechanizmy účinku sa líšia v závislosti od konkrétneho anabolického steroidu. Rôzne typy anabolických steroidov sa viažu na androgénny receptor s rôznou afinitou v závislosti od ich chemickej štruktúry. Anabolické steroidy, ako napríklad metandrostenolón, sa na tento receptor viažu slabo a namiesto toho priamo ovplyvňujú syntézu bielkovín alebo glykogenolýzu. Na druhej strane sa steroidy, ako napríklad oxandrolón, viažu na receptor pevne a pôsobia najmä na expresiu génov.

Medicínske a nemedicínske použitie

Rôzne anabolické steroidy a príbuzné zlúčeniny.

Od objavenia a syntézy testosterónu v 30. rokoch 20. storočia lekári používajú anabolické steroidy na rôzne účely s rôznym úspechom.

Je veľmi ťažké určiť, koľko percent populácie vo všeobecnosti skutočne užívalo anabolické steroidy, ale zdá sa, že toto číslo je pomerne nízke. Štúdie ukázali, že užívatelia anabolických steroidov sú väčšinou heterosexuálni muži strednej triedy s priemerným vekom približne 25 rokov, ktorí sú nesúťažiaci kulturisti a nešportovci, ktorí užívajú drogy na kozmetické účely. Podľa nedávneho prieskumu 78,4 % užívateľov steroidov boli nesúťažiaci kulturisti a nešportovci, pričom približne 13 % uviedlo nebezpečné injekčné praktiky, ako je opakované používanie ihiel, spoločné používanie ihiel a spoločné používanie viacdávkových injekčných liekoviek. Väčšina užívateľov nesúťaží v žiadnom športe. Užívatelia anabolických steroidov sú v populárnych médiách a kultúre často stereotypne označovaní za nevzdelaných alebo za „svalovcov“, avšak štúdia o užívateľoch steroidov z roku 1998 ukázala, že sú to najvzdelanejší užívatelia drog zo všetkých užívateľov kontrolovaných látok. Užívatelia anabolických steroidov majú tiež tendenciu skúmať drogy, ktoré užívajú, viac ako ktorákoľvek iná skupina užívateľov kontrolovaných látok. Okrem toho užívatelia anabolických steroidov majú tendenciu byť rozčarovaní z vykresľovania anabolických steroidov ako smrteľných v médiách a v politike.

Anabolické steroidy používajú muži a ženy v mnohých rôznych druhoch profesionálnych športov (kriket, atletika, vzpieranie, kulturistika, streľba, cyklistika, bejzbal, zápasenie, zmiešané bojové umenia, box, futbal atď.), aby dosiahli konkurenčnú výhodu alebo pomohli pri zotavovaní sa zo zranenia. Steroidy používané na získanie súťažnej výhody sú zakázané pravidlami riadiacich orgánov mnohých športov. Anabolické steroidy zrejme užívajú najmä mladiství, ktorí sa venujú športu. Predpokladá sa, že prevalencia užívania medzi stredoškolákmi v USA môže byť až 2,7 %. Študenti mužského pohlavia užívali viac ako študenti ženského pohlavia a tí, ktorí sa venovali športu, užívali v priemere častejšie ako tí, ktorí v priemere nešportovali.

Injekčná liekovka s anabolickým steroidom depo-testosterón-cypionátom

Existujú tri bežné formy podávania anabolických steroidov: perorálne tablety, injekčné steroidy a kožné náplasti. Perorálne podávanie je najpohodlnejšie, ale steroid musí byť chemicky upravený tak, aby ho pečeň nemohla rozložiť skôr, ako sa dostane do krvného obehu; preto tieto prípravky môžu vo vysokých dávkach spôsobiť poškodenie pečene. Injekčné steroidy sa zvyčajne podávajú do svalu, nie do žily, aby sa zabránilo náhlym zmenám množstva lieku v krvnom obehu. Na podávanie stálej dávky cez kožu do krvného obehu sa môžu používať aj transdermálne náplasti (lepiace náplasti umiestnené na koži).

Minimalizácia vedľajších účinkov

Pri užívaní anabolických steroidov, či už zo zdravotných alebo iných dôvodov, je žiaduce minimalizovať akékoľvek nežiaduce účinky. Používatelia môžu napríklad zvýšiť úroveň kardiovaskulárneho cvičenia, aby pomohli čeliť účinkom zmien v ľavej srdcovej komore. Niektoré androgény sa v tele menia na estrogén, čo je proces známy ako aromatizácia, ktorý má potenciálne nežiaduce účinky opísané vyššie. V dôsledku toho môžu užívatelia počas steroidného cyklu užívať aj lieky, ktoré zabraňujú aromatizácii (tzv. inhibítory aromatázy), alebo lieky, ktoré ovplyvňujú väzbu na estrogénové receptory (tzv. selektívne modulátory estrogénových receptorov alebo SERM): napríklad SERM tamoxifén zabraňuje väzbe na estrogénový receptor v prsníku, a preto sa môže používať na zníženie rizika gynekomastie.

Na boj proti prirodzenému potlačeniu testosterónu a na obnovenie správnej funkcie mnohých príslušných žliaz sa niekedy používa tzv. „postcyklická liečba“ alebo PCT. PCT prebieha po každom cykle užívania anabolických steroidov a zvyčajne pozostáva z kombinácie nasledujúcich liekov, v závislosti od použitého protokolu:

Cieľom PCT je vrátiť endogénnu hormonálnu rovnováhu tela do pôvodného stavu v čo najkratšom čase. Je známe, že ľudia náchylní na predčasné vypadávanie vlasov zhoršené užívaním steroidov užívajú dlhodobo liek na predpis finasterid. Finasterid znižuje premenu testosterónu na DHT, ktorý má oveľa vyššiu účinnosť pri alopécii. Finasterid je nepoužiteľný v prípadoch, keď sa steroid nepremení na androgénnejší derivát. Keďže anabolické steroidy môžu byť toxické pre pečeň alebo môžu spôsobiť zvýšenie krvného tlaku alebo cholesterolu, mnohí používatelia považujú za ideálne časté vyšetrenie krvi a krvného tlaku, aby sa uistili, že ich krvný tlak alebo cholesterol sú stále v norme.

Mylné predstavy a kontroverzie

Anabolické steroidy, podobne ako mnohé iné drogy, vyvolali veľa kontroverzií. Existuje aj mnoho populárnych mylných predstáv o ich účinkoch a vedľajších účinkoch. Jedným z častých mylných názorov v populárnej kultúre a médiách je, že anabolické steroidy sú veľmi nebezpečné a úmrtnosť ich užívateľov je vysoká. Anabolické steroidy sa v medicíne používajú vo veľkej miere s prijateľným profilom vedľajších účinkov, pokiaľ sú pacienti sledovaní kvôli možným komplikáciám. Tak ako všetky lieky, aj anabolické steroidy majú vedľajšie účinky, ale riziko predčasného úmrtia v dôsledku užívania anabolických steroidov sa zdá byť mimoriadne nízke. Bývalý odborný asistent na Torontskej univerzite Mauro Di Pasquale uviedol: „Pri používaní väčšinou ľudí vrátane športovcov sa zdá, že nežiaduce účinky anabolických steroidov sú minimálne.“

Jedným z možných zdrojov myšlienky, že steroidy sú mimoriadne nebezpečné, je tvrdenie, že Lyle Alzado zomrel na rakovinu mozgu spôsobenú anabolickými steroidmi. Alzado sám tvrdil, že príčinou jeho rakoviny boli anabolické steroidy. Hoci steroidy môžu spôsobiť rakovinu pečene, neexistujú žiadne publikované dôkazy o tom, že anabolické steroidy spôsobujú rakovinu mozgu alebo špecifický typ T-bunkového lymfómu, ktorý bol príčinou jeho smrti. Alzadovi lekári uviedli, že anabolické steroidy neprispeli k jeho smrti.

Ďalším príkladom je mylná predstava, že anabolické steroidy môžu zmenšiť mužský penis. Je možné, že táto predstava pochádza z dočasného vedľajšieho účinku, ktorý majú anabolické steroidy na veľkosť semenníkov (atrofia semenníkov), o ktorom sme už hovorili.

Medzi ďalšie údajné vedľajšie účinky patrí aj názor, že anabolické steroidy spôsobili samovraždu mnohých tínedžerov. Hoci je známe, že nižšia hladina testosterónu spôsobuje depresiu a ukončenie steroidného cyklu dočasne znižuje hladinu testosterónu, hypotéza, že anabolické steroidy sú zodpovedné za samovraždy medzi tínedžermi, zostáva nedokázaná. Hoci dospievajúci kulturisti užívajú steroidy minimálne od začiatku 60. rokov 20. storočia, v lekárskej literatúre bolo zaznamenaných len niekoľko prípadov naznačujúcich súvislosť medzi steroidmi a samovraždami.

Ďalší stav, o ktorom sa často hovorí ako o možnom vedľajšom účinku anabolických steroidov, je známy ako „roid rage“; v lekárskej literatúre však neexistuje zhoda o tom, či takýto stav skutočne existuje. Hladina testosterónu sa skutočne spája s agresivitou a hypomániou, ale súvislosť medzi inými anabolickými steroidmi a agresivitou zostáva nejasná. Niektoré štúdie síce preukázali súvislosť medzi manickými príznakmi a užívaním anabolických steroidov, neskoršie štúdie však tieto závery spochybnili. V súčasnosti tri slepé štúdie preukázali súvislosť medzi agresivitou a užívaním steroidov, ale pri odhadoch viac ako 1 milióna bývalých alebo súčasných užívateľov steroidov v Spojených štátoch sa zdá, že extrémne malé percento užívateľov steroidov malo psychické poruchy dostatočne závažné na to, aby viedli ku klinickej liečbe alebo lekárskym kazuistikám.[80] Jednotlivé štúdie sa vo svojich zisteniach líšia, niektoré neuvádzajú žiadny nárast agresivity alebo nepriateľstva pri užívaní anabolických steroidov, iné naopak zistili koreláciu [81] [82] Vrátane štúdie dvoch párov jednovaječných dvojčiat, v ktorej jedno dvojča užívalo anabolické steroidy a druhé nie, sa zistilo, že v oboch prípadoch dvojča užívajúce steroidy vykazovalo vysokú úroveň agresivity, nepriateľstva, úzkosti a paranoidných myšlienok, ktoré sa u „kontrolného“ dvojčaťa nevyskytovali [83].

Už skôr sa objavila teória, že niektoré štúdie, ktoré ukazujú súvislosť medzi zlostným správaním a užívaním steroidov, sú zmätené skutočnosťou, že užívatelia steroidov pravdepodobne vykazujú poruchy osobnosti skupiny B pred podávaním steroidov [84].[85][86][87] Okrem toho mnohé prípadové štúdie dospeli k záveru, že anabolické steroidy majú malý alebo žiadny skutočný vplyv na zvýšené agresívne správanie.

Arnold Schwarzenegger je predmetom mestskej legendy o vedľajších účinkoch anabolických steroidov. Schwarzenegger priznal, že počas svojej kulturistickej kariéry užíval anabolické steroidy mnoho rokov predtým, ako boli zakázané,[88] a v roku 1997 podstúpil operáciu na odstránenie chyby týkajúcej sa jeho srdca. Niektorí predpokladali, že to bolo spôsobené anabolickými steroidmi. Hoci užívanie anabolických steroidov môže niekedy spôsobiť nepriaznivé zväčšenie a zhrubnutie ľavej komory, Schwarzenegger sa narodil s vrodenou genetickou chybou, pri ktorej malo jeho srdce dvojcípu aortálnu chlopňu – inými slovami, zatiaľ čo normálne srdce má tri hroty, jeho malo len dva, čo môže občas spôsobiť problémy v neskoršom veku[89].

Právne a športové obmedzenia

Právny štatút anabolických steroidov sa v jednotlivých krajinách líši: v niektorých krajinách sú kontroly ich používania alebo predpisovania prísnejšie ako v iných. V USA sú anabolické steroidy v súčasnosti zaradené do zoznamu III kontrolovaných látok podľa zákona o kontrolovaných látkach, čo znamená, že držanie takýchto látok bez platného lekárskeho predpisu je federálny trestný čin, za ktorý hrozí až sedem rokov väzenia.[90] V Kanade sú anabolické steroidy a ich deriváty súčasťou zákona o kontrolovaných drogách a látkach a patria do zoznamu IV, čo znamená, že ich získanie alebo predaj bez platného lekárskeho predpisu je nezákonný; ich držanie však nie je trestné, čo je dôsledok vyhradený pre látky zo zoznamu I, II alebo III. Osoby, ktoré sa v Kanade previnia nákupom alebo predajom anabolických steroidov, môžu byť uväznené až na 18 mesiacov. Podobné tresty hrozia aj za dovoz a vývoz.[91] Anabolické steroidy sú bez lekárskeho predpisu nezákonné aj v Austrálii,[92] Argentíne, Brazílii a Portugalsku[93] a v Spojenom kráľovstve sú zaradené do zoznamu 4 kontrolovaných drog. Na druhej strane sú anabolické steroidy ľahko dostupné bez platného lekárskeho predpisu v krajinách, ako sú Mexiko a Thajsko.

História americkej legislatívy o anabolických steroidoch siaha do konca 80. rokov 20. storočia, keď americký Kongres zvažoval zaradenie anabolických steroidov pod zákon o kontrolovaných látkach po kontroverzii okolo víťazstva Bena Johnsona na letných olympijských hrách v Soule v roku 1988. Počas rokovaní sa AMA, DEA, FDA, ako aj NIDA postavili proti zaradeniu anabolických steroidov medzi kontrolované látky, pričom sa odvolávali na skutočnosť, že užívanie týchto hormónov nevedie k fyzickej alebo psychickej závislosti, ktorá sa vyžaduje na takéto zaradenie podľa zákona o kontrolovaných látkach. Napriek tomu boli anabolické steroidy zaradené do zoznamu III zákona o kontrolovaných látkach v zákone o kontrole anabolických steroidov z roku 1990 [94]. ten istý zákon zaviedol aj prísnejšie kontroly s vyššími trestnými sankciami za trestné činy týkajúce sa nezákonnej distribúcie anabolických steroidov a ľudského rastového hormónu. Začiatkom 90. rokov 20. storočia po zaradení anabolických steroidov do zoznamu v USA niekoľko farmaceutických spoločností vrátane spoločností Ciba, Searle, Syntex a ďalších prestalo vyrábať alebo predávať tieto výrobky v USA.

V zákone o kontrolovaných látkach sú anabolické steroidy definované ako akýkoľvek liek alebo hormonálna látka chemicky a farmakologicky príbuzná testosterónu (okrem estrogénov, progestínov a kortikosteroidov), ktoré podporujú rast svalov. Zákon bol zmenený a doplnený zákonom o kontrole anabolických steroidov z roku 2004, ktorým sa do zoznamu kontrolovaných látok s účinnosťou od 20. januára 2005 pridali prohormóny[90].

Anabolické steroidy sú zakázané všetkými významnými športovými organizáciami vrátane olympijských hier,[95] NBA,[96] NHL,[97] ako aj NFL.[98] Svetová antidopingová agentúra (WADA) vedie zoznam látok zvyšujúcich výkonnosť, ktoré používajú mnohé významné športové organizácie, a zahŕňa všetky anabolické látky, čo zahŕňa všetky anabolické steroidy a prekurzory, ako aj všetky hormóny a súvisiace látky.[99][100] Španielsko prijalo antidopingový zákon, na základe ktorého by sa vytvorila národná antidopingová agentúra. 101] Taliansko prijalo v roku 2000 zákon, v ktorom sa tresty pohybujú až do troch rokov väzenia, ak má športovec pozitívny test na zakázané látky. 102] V roku 2006 ruský prezident Vladimir Putin podpísal zákon o ratifikácii Medzinárodného dohovoru proti dopingu v športe, ktorý by podporil spoluprácu s WADA. Mnohé ďalšie krajiny majú podobné právne predpisy zakazujúce anabolické steroidy v športe vrátane Dánska,[103] Francúzska,[104] Holandska[105] a Švédska[106].

Nezákonný obchod s anabolickými steroidmi

V krajinách, kde sú anabolické steroidy nezákonné alebo kontrolované, sa väčšina steroidov získava nelegálne prostredníctvom čierneho trhu [107] [108].Tieto steroidy sa zvyčajne vyrábajú v iných krajinách, a preto sa musia pašovať cez medzinárodné hranice. Tak ako do väčšiny významných pašeráckych operácií je zapojený organizovaný zločin. Pašovanie anabolických steroidov sa často vyskytuje v spojení s inými nelegálnymi drogami, hoci v porovnaní s obchodovaním s psychoaktívnymi rekreačnými drogami, ako je marihuana a heroín, nebolo zaznamenaných veľa známych prípadov, keď boli jednotliví pašeráci anabolických steroidov chytení.

Okrem pašovania sa v posledných rokoch rýchlo objavil aj nelegálny obchod s falšovanými liekmi, keďže počítače a skenovacia technológia umožnili ľahko kopírovať dizajn etikiet pravých výrobkov. V dôsledku toho trh zaplavili výrobky obsahujúce čokoľvek od rastlinného oleja až po toxické látky. Tieto výrobky si kupovali a injekčne aplikovali nič netušiaci používatelia, z ktorých niektorí zomreli v dôsledku otravy krvi, otravy metanolom alebo podkožného abscesu[109].

Hnutie za dekriminalizáciu

Po prijatí zákona o kontrole anabolických steroidov v roku 1990, ktorý zaradil anabolické steroidy do zoznamu III kontrolovaných látok v USA, vzniklo malé hnutie, ktoré veľmi kritizuje súčasné zákony týkajúce sa anabolických steroidov. Dňa 21. júna 2005 odvysielala relácia Real Sports časť, v ktorej sa diskutovalo o legálnosti a zákaze anabolických steroidov v Amerike [113]. v relácii vystúpil doktor Gary I. Wadler, predseda Antidopingovej agentúry USA a prominentný aktivista proti steroidom. Keď korešpondent Armen Keteyian žiadal vedecké dôkazy o tom, že anabolické steroidy sú také „vysoko fatálne“, ako sa často tvrdí, Wadler priznal, že žiadne dôkazy neexistujú. Gumbel dospel k záveru, že „humbuk“ týkajúci sa nebezpečenstva anabolických steroidov v médiách je „len dym a žiadny oheň“. V relácii vystúpil aj John Romano, prosteroidový aktivista, ktorý píše „The Romano Factor“, prosteroidovú rubriku pre kulturistický časopis Muscular Development.

Androstadienon – Boldenone undecylenate (Equipoise) – Desoxymethyltestosterone (Madol) – DHT – Methandrostenolone (Dianabol) – Methenolone – Norethandrolone – Oxandrolone (Anavar) – Oxymetholone (Anadrol) – Quinbolone (Anabolicum Vister) – Stanozolol (Winstrol) – Testosterón – Clostebol – 4-Chlórdehydrometyltestosterón (Turinabol) – Fluoxymesterón (Halotestin) – Drostanolón (Masteron) – DHEA – Oxymetolón (Anadrol-50) – Mesterolón (Proviron) – Metenolón enantát (Primobolan) – Mestanolón

Etylestrenol – nandrolón (Deca Durabolin) – norboletón (Genabol) – oxabolón cipionát – trenbolón (Fina) – mibolerón (Cheque Drops) – tetrahydrogestrinón (The Clear)

Kategórie
Psychologický slovník

Reumatoidná artritída

Reumatoidná artritída (RA) je chronické systémové autoimunitné ochorenie, ktoré najčastejšie spôsobuje zápal a poškodenie tkaniva kĺbov (artritída) a šľachových puzdier spolu s anémiou. Môže tiež spôsobiť difúzny zápal v pľúcach, osrdcovníku, pohrudnici a sklére oka a tiež uzlovité lézie, najčastejšie v podkožnom tkanive pod kožou. Môže ísť o invalidizujúce a bolestivé ochorenie, ktoré môže viesť k výraznej strate funkčnosti a pohyblivosti. Diagnostikuje sa najmä na základe príznakov a znakov, ale aj pomocou krvných testov (najmä testu nazývaného reumatoidný faktor) a röntgenových snímok. Diagnostiku a dlhodobú liečbu zvyčajne vykonáva reumatológ, odborník na ochorenia kĺbov a spojivových tkanív.

K dispozícii sú rôzne procedúry. Nefarmakologická liečba zahŕňa fyzikálnu terapiu a ergoterapiu. Na potlačenie príznakov sa používajú analgetiká (lieky proti bolesti) a protizápalové lieky, ako aj steroidy, zatiaľ čo na potlačenie alebo zastavenie základného imunitného procesu a zabránenie dlhodobému poškodeniu sú často potrebné chorobu modifikujúce antireumatické lieky (DMARD). V poslednom čase rozšírila možnosti liečby novšia skupina biologických liekov.

Názov vychádza z termínu „reumatická horúčka“, ochorenia, ktoré zahŕňa bolesť kĺbov, a je odvodený od gréckeho slova rheumatos („tečúci“). Prípona -oid („pripomínajúci“) dáva preklad ako zápal kĺbov, ktorý sa podobá reumatickej horúčke. Prvý uznaný opis reumatoidnej artritídy urobil v roku 1800 doktor Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772 – 1840) z Paríža.

Aj keď reumatoidná artritída postihuje predovšetkým kĺby, je známe, že sa vyskytujú aj problémy s inými telesnými orgánmi. Extraartikulárne („mimo kĺbov“) prejavy okrem anémie (ktorá je veľmi častá) sú klinicky zjavné približne u 15 – 25 % jedincov s reumatoidnou artritídou. Môže byť ťažké určiť, či sú prejavy ochorenia spôsobené priamo samotným reumatoidným procesom alebo vedľajšími účinkami liekov, ktoré sa bežne používajú na liečbu – napríklad fibróza pľúc po metotrexáte alebo osteoporóza po kortikosteroidoch.

Reumatoidná artritída je spôsobená synovitídou, čo je zápal synoviálnej membrány, ktorá vystiela kĺby a šľachové puzdrá. Kĺby sú opuchnuté, citlivé a teplé a stuhnutosť bráni ich používaniu. Časom RA takmer vždy postihuje viacero kĺbov (ide o polyartritídu). Najčastejšie sú postihnuté malé kĺby rúk, nôh a krčnej chrbtice, ale môžu byť postihnuté aj väčšie kĺby, ako napríklad rameno a koleno, pričom sa to u každého jednotlivca líši. Synovitída môže viesť k zviazaniu tkaniva so stratou pohybu a erózii povrchu kĺbu, čo spôsobuje deformitu a stratu funkcie.

Zápal v kĺboch sa prejavuje ako mäkký, „cestovitý“ opuch, ktorý spôsobuje bolesť a citlivosť na pohmat a pohyb, pocit lokálneho tepla a obmedzený pohyb. Zvýšená stuhnutosť po prebudení je často výrazným znakom a môže trvať viac ako hodinu. Tieto príznaky pomáhajú odlíšiť reumatoidnú artritídu od nezápalových problémov kĺbov, ktoré sa často označujú ako osteoartritída alebo „opotrebovaná“ artritída. Pri RA sú kĺby často postihnuté pomerne symetricky, hoci to nie je špecifické a počiatočný prejav môže byť asymetrický.

S postupujúcou patológiou vedie zápalová aktivita k zväzovaniu šliach, erózii a deštrukcii povrchu kĺbu, čo zhoršuje rozsah pohybu a vedie k deformite. Prsty môžu trpieť takmer akoukoľvek deformitou v závislosti od toho, ktoré kĺby sú najviac postihnuté. Študenti medicíny sa učia názvy špecifických deformít, ako je ulnárna deviácia, boutonniere deformita, deformita labutieho krku a „Z-palec“, ale tie nemajú väčší význam pre diagnózu alebo postihnutie ako iné varianty.

Reumatoidný uzol, ktorý je často podkožný, je najcharakteristickejším znakom reumatoidnej artritídy. Počiatočný patologický proces pri tvorbe uzlíkov nie je známy, ale môže byť v podstate rovnaký ako pri synovitíde, pretože v oboch prípadoch sa vyskytujú podobné štrukturálne znaky. Uzlík má centrálnu oblasť fibrinoidnej nekrózy, ktorá môže byť prasknutá a ktorá zodpovedá nekrotickému materiálu bohatému na fibrín, ktorý sa nachádza v postihnutom synoviálnom priestore a jeho okolí. Okolo nekrózy je vrstva palisád makrofágov a fibroblastov, ktorá zodpovedá intimálnej vrstve v synovii, a manžeta spojivového tkaniva obsahujúca zhluky lymfocytov a plazmatických buniek, ktorá zodpovedá subintimálnej zóne pri synovitíde. Typický reumatoidný uzol môže mať priemer niekoľko milimetrov až niekoľko centimetrov a zvyčajne sa nachádza nad kostnými výbežkami, ako je napríklad olekranón, kalkaneálna tuberozita, metakarpofalangeálne kĺby alebo iné oblasti, ktoré sú opakovane mechanicky namáhané. Uzly sú spojené s pozitívnym titrom RF (reumatoidného faktora) a ťažkou erozívnou artritídou. Zriedkavo sa môžu vyskytnúť vo vnútorných orgánoch.

Pri reumatoidnej artritíde sa vyskytuje niekoľko foriem vaskulitídy. Benígna forma sa vyskytuje ako mikroinfarkty okolo nechtových záhybov. K závažnejším formám patrí livedo reticularis, čo je sieť (retikulum) erytematózneho až purpurového sfarbenia kože v dôsledku prítomnosti obliterujúcej kožnej kapilaropatie.

Fibróza pľúc je uznávanou reakciou na reumatoidné ochorenie. Je tiež zriedkavým, ale dobre známym dôsledkom liečby (napríklad metotrexátom a leflunomidom). Caplanov syndróm opisuje pľúcne uzlíky u jedincov s reumatoidnou artritídou a dodatočnou expozíciou uhoľnému prachu. S reumatoidnou artritídou sa spájajú aj pleurálne výpotky.

Renálna amyloidóza môže vzniknúť ako dôsledok chronického zápalu. Reumatoidná artritída môže ovplyvniť glomerulus obličky priamo prostredníctvom vaskulopatie alebo mezangiálneho infiltrátu, ale je to menej zdokumentované. Liečba penicilamínom a soľami zlata sú uznávanými príčinami membranóznej nefropatie.

U ľudí s polyartritídou sa zvyčajne vykonáva röntgenové vyšetrenie rúk a nôh. Pri reumatoidnej artritíde sa na nich v počiatočných štádiách ochorenia nemusia prejaviť žiadne zmeny, ale v pokročilejších prípadoch sa prejavujú erózie a resorpcia kostí. Röntgenové snímky iných kĺbov sa môžu vykonať, ak sa v týchto kĺboch objavia príznaky bolesti alebo opuchu [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Pri klinickom podozrení na RA sú potrebné imunologické štúdie, napríklad testovanie na prítomnosť reumatoidného faktora (RF, špecifická protilátka). Negatívny RF nevylučuje RA; artritída sa skôr nazýva séronegatívna. To je prípad približne 15 % pacientov. Počas prvého roka ochorenia je pravdepodobnejšie, že reumatoidný faktor bude negatívny, pričom u niektorých jedincov sa časom zmení na séropozitívny. RF sa vyskytuje aj pri iných ochoreniach, napríklad pri Sjögrenovom syndróme, a približne u 10 % zdravej populácie, preto test nie je veľmi špecifický.

Vzhľadom na túto nízku špecifickosť bol vyvinutý nový sérologický test, ktorý testuje prítomnosť tzv. anticitrulinovaných proteínových protilátok (ACPA). Podobne ako RF je tento test pozitívny len v časti (67 %) všetkých prípadov RA, ale zriedkavo je pozitívny, ak RA nie je prítomná, čo mu dáva špecifickosť približne 95 %. Podobne ako v prípade RF existujú dôkazy o tom, že ACPA sú prítomné v mnohých prípadoch ešte pred nástupom klinického ochorenia. [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] V súčasnosti je najbežnejším testom na ACPA test anti-CCP (cyklický citrulinovaný peptid).

Tiež, niekoľko ďalších krvných testov sa zvyčajne vykonáva, aby sa na iné príčiny artritídy, ako je lupus erythematosus. V tejto fáze sa vykonáva sedimentácia erytrocytov (ESR), C-reaktívny proteín, kompletný krvný obraz, funkcia obličiek, pečeňové enzýmy a ďalšie imunologické testy (napr. antinukleárne protilátky/ANA). Zvýšená hladina feritínu môže odhaliť hemochromatózu, ktorá napodobňuje RA, alebo môže byť príznakom Stillovej choroby, séronegatívneho, zvyčajne juvenilného variantu reumatoidnej choroby.

American College of Rheumatology definovala (1987) nasledujúce kritériá klasifikácie reumatoidnej artritídy:

Na klasifikáciu ako RA musia byť splnené aspoň štyri kritériá. Tieto kritériá nie sú určené na diagnostiku pre bežnú klinickú starostlivosť; boli určené predovšetkým na kategorizáciu vo výskume. Napríklad: jedným z kritérií je prítomnosť kostnej erózie na röntgenovom snímku. Prevencia kostnej erózie je jedným z hlavných cieľov liečby, pretože je vo všeobecnosti nezvratná. Čakanie, kým sa splnia všetky kritériá ACR pre reumatoidnú artritídu, môže niekedy viesť k horšiemu výsledku. Väčšina chorých a reumatológov by sa zhodla na tom, že by bolo lepšie liečiť ochorenie čo najskôr a zabrániť vzniku kostnej erózie, aj keď to znamená liečiť ľudí, ktorí nespĺňajú kritériá ACR. Kritériá ACR sú však veľmi užitočné na kategorizáciu zistenej reumatoidnej artritídy, napríklad na epidemiologické účely [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Viaceré iné ochorenia môžu pripomínať RA a zvyčajne je potrebné ich od nej v čase stanovenia diagnózy odlíšiť:

Zriedkavejšie príčiny, ktoré sa zvyčajne správajú inak, ale môžu spôsobiť bolesti kĺbov:

Abnormality kĺbov pri reumatoidnej artritíde

Reumatoidná artritída je forma autoimunity, ktorej príčiny sú stále neúplne známe. Ide o systémové (celotelové) ochorenie postihujúce najmä synoviálne tkanivá.

Kľúčové dôkazy týkajúce sa patogenézy sú:

1. Genetická súvislosť s HLA-DR4 a príbuznými alotypmi MHC II. triedy a s T-bunkami asociovaným proteínom PTPN22.

2. Súvislosť s fajčením cigariet, ktorá sa zdá byť príčinná.

3. Dramatická odpoveď v mnohých prípadoch na blokádu cytokínu TNF (alfa).

4. Podobná dramatická odpoveď v mnohých prípadoch na depléciu B lymfocytov, ale žiadna porovnateľná odpoveď na depléciu T lymfocytov.

5. Viac-menej náhodný vzorec toho, či a kedy sú predisponovaní jedinci postihnutí.

6. Prítomnosť autoprotilátok proti IgGFc, známych ako reumatoidné faktory (RF), a protilátok proti citrulinovaným peptidom (ACPA).

Tieto údaje naznačujú, že ochorenie zahŕňa abnormálnu interakciu B buniek a T buniek, pričom prezentácia antigénov B bunkami T bunkám prostredníctvom HLA-DR vyvoláva pomoc T buniek a následnú produkciu RF a ACPA. Zápal je potom vyvolaný buď produktmi B buniek alebo T buniek, ktoré stimulujú uvoľňovanie TNF a iných cytokínov. Tento proces môže byť uľahčený vplyvom fajčenia na citrulinizáciu, ale stochastická (náhodná) epidemiológia naznačuje, že rýchlostne limitujúcim krokom v genéze ochorenia u predisponovaných jedincov môže byť vlastný stochastický proces v rámci imunitnej odpovede, ako je rekombinácia a mutácia génov imunoglobulínov alebo receptorov T buniek. (Všeobecné mechanizmy sú uvedené v položke autoimunita.)

Ak je uvoľňovanie TNF stimulované produktmi B buniek vo forme RF alebo ACPA – obsahujúcich imunitné komplexy, prostredníctvom aktivácie imunoglobulínových Fc receptorov, potom možno RA považovať za formu precitlivenosti III. typu. Ak je uvoľňovanie TNF stimulované produktmi T-buniek, ako je interleukín-17, možno to považovať za bližšie k hypersenzitivite IV. typu, hoci táto terminológia môže byť už trochu zastaraná a neužitočná. Diskusia o relatívnej úlohe imunitných komplexov a produktov T-buniek v zápale pri RA trvá už 30 rokov. Je len málo pochybností o tom, že B aj T bunky sú pre ochorenie nevyhnutné. Existujú však dobré dôkazy o tom, že v mieste zápalu nie je potrebná ani jedna z týchto buniek. To svedčí skôr v prospech imunitných komplexov (na báze protilátok syntetizovaných inde) ako iniciátorov, aj keď nie jediných pôvodcov zápalu. Okrem toho práca Thurlingsa a ďalších v skupine Paula-Petra Taku a tiež v skupine Arthura Kavanagha naznačuje, že ak sú nejaké imunitné bunky lokálne dôležité, sú to plazmatické bunky, ktoré pochádzajú z B-buniek a vo veľkom produkujú protilátky vybrané v štádiu B-buniek.

Hoci sa zdá, že TNF je dominantný, na zápale pri RA sa pravdepodobne podieľajú aj iné cytokíny (chemické mediátory). Blokáda TNF neprospieva všetkým pacientom ani všetkým tkanivám (ochorenie pľúc a uzlín sa môže zhoršiť). Blokáda IL-1, IL-15 a IL-6 má tiež priaznivé účinky a dôležitý môže byť aj IL-17. Konštitučné príznaky, ako je horúčka, malátnosť, strata chuti do jedla a úbytok hmotnosti, sú tiež spôsobené cytokínmi uvoľňovanými do krvného obehu.

Tak ako pri väčšine autoimunitných ochorení je dôležité rozlišovať medzi príčinou (príčinami), ktoré spúšťajú proces, a príčinami, ktoré môžu umožniť jeho pretrvávanie a postup.

Už dlho sa predpokladá, že určité infekcie môžu byť spúšťačom tohto ochorenia. Teória „zámeny identity“ predpokladá, že infekcia vyvolá imunitnú reakciu a zanechá po sebe protilátky, ktoré by mali byť špecifické pre daný organizmus. Protilátky však nie sú dostatočne špecifické a spustia imunitný útok proti časti hostiteľa. Pretože normálna molekula hostiteľa „vyzerá“ ako molekula na útočnom organizme, ktorá spustila počiatočnú imunitnú reakciu – tento jav sa nazýva molekulárna mimikry. Medzi infekčné organizmy podozrivé zo spúšťania reumatoidnej artritídy patria mykoplazmy, Erysipelothrix, parvovírus B19 a rubeola, ale tieto súvislosti neboli nikdy potvrdené v epidemiologických štúdiách. Presvedčivé dôkazy neboli predložené ani v prípade iných typov spúšťačov, ako sú potravinové alergie.

Neexistujú tiež jasné dôkazy o tom, že by spúšťačom ochorenia mohli byť fyzické a emocionálne vplyvy, stres a nesprávna strava. Mnohé negatívne nálezy naznačujú, že buď sa spúšťač mení, alebo že by v skutočnosti mohlo ísť o náhodnú udalosť, ktorá je vlastná imunitnej reakcii, ako to navrhol Edwards a kol .

Epidemiologické štúdie potvrdili potenciálnu súvislosť medzi RA a dvoma herpetickými vírusmi: Epstein-Barrovej (EBV) a ľudským herpesvírusom 6 (HHV-6). U jedincov s RA je pravdepodobnejšie, že sa u nich prejaví abnormálna imunitná odpoveď na vírus Epsteina-Barrovej. Alela HLA-DRB1*0404 sa spája s nízkou frekvenciou T-buniek špecifických pre glykoproteín 110 EBV a predurčuje človeka na vznik RA.

Faktory, ktoré umožňujú, aby sa abnormálna imunitná reakcia po jej spustení stala trvalou a chronickou, sú čoraz jasnejšie pochopené. Genetické spojenie s HLA-DR4, ako aj novoobjavené spojenia s génom PTPN22 a s ďalšími dvoma génmi , poukazujú na zmenené prahové hodnoty v regulácii adaptívnej imunitnej odpovede. Z nedávnych štúdií tiež vyplynulo, že tieto genetické faktory môžu interagovať s najjasnejšie definovaným environmentálnym rizikovým faktorom reumatoidnej artritídy, a to fajčením cigariet Zdá sa, že aj iné environmentálne faktory modulujú riziko vzniku RA a hormonálne faktory u jednotlivca môžu vysvetľovať niektoré črty ochorenia, ako je vyšší výskyt u žien, nezriedkavý nástup po pôrode a (mierna) modulácia rizika ochorenia hormonálnymi liekmi. Presne to, ako zmenené regulačné prahy umožňujú spustenie špecifickej autoimunitnej reakcie, zostáva neisté. Jednou z možností však je, že mechanizmy negatívnej spätnej väzby, ktoré za normálnych okolností udržiavajú toleranciu voči sebe samému, sú prekonané aberantnými mechanizmami pozitívnej spätnej väzby pre určité antigény, ako je IgG Fc (viazaný RF) a citrulinovaný fibrinogén (viazaný ACPA) (pozri heslo o autoimunite).

Keď sa abnormálna imunitná odpoveď vytvorí (čo môže trvať niekoľko rokov, kým sa objavia akékoľvek príznaky), plazmatické bunky odvodené od B lymfocytov produkujú vo veľkom množstve reumatoidné faktory a ACPA triedy IgG a IgM. Tieto sa neukladajú tak, ako je to pri systémovom lupuse. Zdá sa, že skôr aktivujú makrofágy prostredníctvom väzby na Fc receptor a možno aj komplement. To môže prispieť k zápalu synovie v zmysle edému, vazodilatácie a infiltrácie aktivovanými T-bunkami (hlavne CD4 v uzlovitých agregátoch a CD8 v difúznych infiltrátoch). Synoviálne makrofágy a dendritické bunky ďalej fungujú ako antigén prezentujúce bunky expresiou molekúl MHC II. triedy, čo vedie k vytvorenej lokálnej imunitnej reakcii v tkanive. Ochorenie postupuje spoločne s tvorbou granulačného tkaniva na okrajoch synoviálnej výstelky (pannus) s rozsiahlou angiogenézou a produkciou enzýmov, ktoré spôsobujú poškodenie tkaniva. Moderná farmakologická liečba RA je zameraná na tieto mediátory. Po vzniku zápalovej reakcie sa synovia zhrubne, chrupavka a pod ňou ležiaca kosť sa začnú rozpadávať a pribúdajú dôkazy o deštrukcii kĺbu.

Neexistuje žiadny známy liek na reumatoidnú artritídu, ale mnoho rôznych typov liečby môže zmierniť príznaky a/alebo upraviť proces ochorenia.

Kortizónová terapia v minulosti prinášala úľavu, ale jej dlhodobé účinky sa považovali za nežiaduce. Kortizónové injekcie však môžu byť cenným doplnkom dlhodobého liečebného plánu a používanie nízkych denných dávok kortizónu (napr. prednizón alebo prednizolón, 5 – 7,5 mg denne) môže mať tiež významný prínos, ak sa pridá k správnej špecifickej antireumatickej liečbe [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Farmakologickú liečbu RA možno rozdeliť na chorobu modifikujúce antireumatiká (DMARD), protizápalové látky a analgetiká.
Liečba zahŕňa aj odpočinok a fyzickú aktivitu.

Antireumatické lieky modifikujúce ochorenie (DMARDs)

Termín DMARD (Disease modifying anti-rheumatic drug) pôvodne znamenal liek, ktorý ovplyvňuje biologické ukazovatele, ako sú ESR a hladiny hemoglobínu a autoprotilátok, ale v súčasnosti sa zvyčajne používa na označenie lieku, ktorý znižuje mieru poškodenia kostí a chrupaviek. Zistilo sa, že DMARD vyvolávajú trvalé symptomatické remisie a odďaľujú alebo zastavujú progresiu. To je dôležité, pretože takéto poškodenie je zvyčajne nezvratné. Protizápalové lieky a analgetiká zlepšujú bolesť a stuhnutosť, ale nezabraňujú poškodeniu kĺbov ani nespomaľujú progresiu ochorenia.

Reumatológovia čoraz viac uznávajú, že k trvalému poškodeniu kĺbov dochádza už vo veľmi skorom štádiu ochorenia. V minulosti sa bežne začínalo len s protizápalovým liekom a progresia sa posudzovala klinicky a pomocou röntgenových snímok. Ak sa preukázalo, že začína dochádzať k poškodeniu kĺbov, predpísal sa silnejší DMARD. Ultrazvuk a magnetická rezonancia sú citlivejšie metódy zobrazovania kĺbov a preukázali, že k poškodeniu kĺbov dochádza oveľa skôr a u väčšieho počtu pacientov, ako sa doteraz predpokladalo. Ľudia s normálnym röntgenovým vyšetrením majú často erózie zistiteľné ultrazvukom, ktoré röntgen nemohol preukázať. Cieľom je teraz liečiť skôr, ako dôjde k poškodeniu.

Môžu existovať aj iné dôvody, prečo je skoré začatie liečby DMARDs prospešné, ako aj prevencia štrukturálneho poškodenia kĺbov. Kĺby sú od najranejších štádií ochorenia infiltrované bunkami imunitného systému, ktoré si navzájom dávajú signály spôsobom, ktorý môže zahŕňať rôzne pozitívne spätné väzby (už dlho sa pozoruje, že jediná injekcia kortikosteroidu môže na dlhé obdobie prerušiť synovitídu v určitom kĺbe). Zdá sa, že čo najskoršie prerušenie tohto procesu účinným DMARD (ako je metotrexát) zlepšuje výsledky z RA na roky potom. Odloženie liečby už o niekoľko mesiacov po objavení sa príznakov môže mať z dlhodobého hľadiska za následok horšie výsledky. Existuje preto značný záujem o stanovenie najúčinnejšej terapie pri včasnej artritíde, keď sú na liečbu najcitlivejší a môžu najviac získať.

Tradičné lieky s malou molekulovou hmotnosťou

Chemicky syntetizované DMARDs:

Najdôležitejšie a najčastejšie nežiaduce udalosti sa týkajú toxicity pečene a kostnej drene (MTX, SSZ, leflunomid, azatioprín, zlúčeniny zlata, D-penicilamín), renálnej toxicity (cyklosporín A, parenterálne soli zlata, D-penicilamín), pneumonitídy (MTX), alergických kožných reakcií (zlúčeniny zlata, SSZ), autoimunity (D-penicilamín, SSZ, minocyklín) a infekcií (azatioprín, cyklosporín A). Hydroxychlorochín môže spôsobiť očnú toxicitu, hoci je to zriedkavé, a keďže hydroxychlorochín nemá vplyv na kostnú dreň alebo pečeň, často sa považuje za DMARD s najmenšou toxicitou. Nanešťastie hydroxychlorochín nie je veľmi účinný a zvyčajne nestačí na to, aby sám kontroloval príznaky.

Mnohí reumatológovia považujú metotrexát za najdôležitejší a najužitočnejší DMARD, najmä kvôli nižšej miere vysadenia z dôvodu toxicity. Napriek tomu sa metotrexát často považuje za veľmi „toxický“ liek. Táto povesť nie je úplne oprávnená a niekedy môže viesť k tomu, že ľuďom je odopretá najúčinnejšia liečba ich artritídy. Hoci metotrexát má potenciál potlačiť kostnú dreň alebo spôsobiť hepatitídu, tieto účinky sa dajú monitorovať pomocou pravidelných krvných testov a liek sa môže vysadiť v počiatočnom štádiu, ak sú testy abnormálne, skôr ako dôjde k vážnemu poškodeniu (zvyčajne sa krvné testy po vysadení lieku vrátia do normálu). V klinických štúdiách, v ktorých sa používal jeden z rôznych DMARD, ľudia, ktorým bol predpísaný metotrexát, zotrvali na lieku najdlhšie (ostatní prestali užívať liek buď pre vedľajšie účinky, alebo pre neschopnosť lieku kontrolovať artritídu). Reumatológovia často uprednostňujú metotrexát, pretože ak sám o sebe nezvláda artritídu, potom dobre funguje v kombinácii s mnohými inými liekmi, najmä s biologickými látkami. Iné DMARDs nemusia byť v kombinácii s biologickými látkami také účinné alebo bezpečné.

Protizápalové látky a analgetiká

Prístroj na filtrovanie krvi v kolóne Prosorba bol schválený FDA na liečbu RA v roku 1999 Výsledky však boli veľmi skromné [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

V minulosti sa pri liečbe RA používal aj odpočinok, ľad, kompresia a elevácia, akupunktúra, jablková diéta, muškátový oriešok, občasné ľahké cvičenie, žihľava, včelí jed, medené náramky, rebarbora, odpočinok, extrakcia zubov, pôst, med, vitamíny, inzulín, magnety a elektrokonvulzívna terapia (ECT). Väčšina z nich buď nemala žiadny účinok, alebo ich účinky boli mierne a prechodné, pričom sa nedali zovšeobecniť.

Ďalšími terapiami sú redukcia hmotnosti, ergoterapia, podiatria, fyzioterapia, kĺbové injekcie a špeciálne nástroje na zlepšenie ťažkých pohybov (napr. špeciálne otvárače plechoviek). Pravidelné cvičenie je dôležité na udržanie pohyblivosti kĺbov a posilnenie kĺbových svalov. Zvlášť vhodné je plávanie, ktoré umožňuje cvičenie s minimálnym zaťažením kĺbov. Aplikácie tepla a chladu sú spôsoby, ktoré môžu zmierniť príznaky pred a po cvičení. Bolesť kĺbov niekedy zmierňuje perorálne podávaný ibuprofén alebo iný protizápalový prostriedok. Ostatné oblasti tela, ako sú oči a sliznica srdca, sa liečia individuálne. Rybí olej môže mať protizápalové účinky.

Radónová terapia, populárna v Nemecku a východnej Európe, môže mať priaznivé dlhodobé účinky na reumatoidnú artritídu.

Prieskum v Spojenom kráľovstve v rokoch 1998 až 2002 zistil, že medzi piatimi najčastejšími dôvodmi užívania konope na lekárske účely sa uvádza artritída.

Pacienti s reumatoidnou artritídou nemajú z akupunktúry prospech. Ťažko postihnuté kĺby môžu vyžadovať operáciu, napríklad výmenu kolena.

Priebeh ochorenia sa značne líši. Niektorí ľudia majú mierne krátkodobé príznaky, ale u väčšiny ochorenie postupuje celý život. Približne 20 – 30 % pacientov má podkožné uzlíky (tzv. reumatoidné uzlíky), ktoré sú spojené so zlou prognózou.

Medzi zlé prognostické faktory patria pretrvávajúca synovitída, skoré erozívne ochorenie, mimokĺbové nálezy (vrátane podkožných reumatoidných uzlíkov), pozitívne nálezy RF v sére, pozitívne autoprotilátky anti-CCP v sére, nosičstvo alel HLA-DR4 „Shared Epitope“, rodinná anamnéza RA, zlý funkčný stav, socioekonomické faktory, zvýšená reakcia na akútnu fázu (rýchlosť sedimentácie erytrocytov [ESR], C-reaktívny proteín [CRP]) a zvýšená klinická závažnosť.

Výskyt RA sa pohybuje okolo 3 prípadov na 10 000 obyvateľov ročne. Výskyt je zriedkavý vo veku do 15 rokov a odvtedy výskyt stúpa s vekom až do veku 80 rokov. Prevalencia je 1 %, pričom ženy sú postihnuté tri až päťkrát častejšie ako muži. U fajčiarov sa vyskytuje 4-krát častejšie ako u nefajčiarov. Niektoré indiánske skupiny majú vyššiu mieru výskytu (5 – 6 %) a ľudia z karibskej oblasti majú nižšiu mieru výskytu. Miera výskytu u prvostupňových príbuzných je 2 – 3 % a genetická zhoda ochorenia u jednovaječných dvojčiat je približne 15 – 20 % [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Je silne spojená s dedičným typom hlavného histokompatibilného komplexu (MHC) antigénu HLA-DR4 (konkrétne DR0401 a 0404) – preto je rodinná anamnéza dôležitým rizikovým faktorom [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Reumatoidná artritída postihuje ženy trikrát častejšie ako mužov a môže sa objaviť v akomkoľvek veku. Zdá sa, že riziko prvého výskytu ochorenia (výskyt ochorenia) je najväčšie u žien medzi 40. a 50. rokom života a u mužov o niečo neskôr. RA je chronické ochorenie, a hoci sa zriedkavo môže vyskytnúť spontánna remisia, prirodzený priebeh je takmer vždy spojený s pretrvávajúcimi príznakmi, ktorých intenzita sa mení a klesá, a s postupným zhoršovaním kĺbových štruktúr, ktoré vedie k deformáciám a invalidite.

Prvé známe stopy artritídy pochádzajú minimálne z obdobia 4500 rokov pred naším letopočtom. V texte z roku 123 n. l. sa prvýkrát opisujú príznaky veľmi podobné reumatoidnej artritíde. Bola zaznamenaná u kostrových pozostatkov pôvodných obyvateľov Ameriky nájdených v Tennessee. V Starom svete je toto ochorenie pred rokom 1600 mizivé a na základe toho sa bádatelia domnievajú, že sa rozšírilo cez Atlantik počas doby objavovania. V roku 1859 získala choroba svoj súčasný názov.

Pri skúmaní predkolumbovských kostí bola zistená anomália. Kosti z náleziska v Tennessee nevykazujú žiadne známky tuberkulózy, hoci v tom čase bola rozšírená v celej Amerike. Jim Mobley zo spoločnosti Pfizer objavil historický vzorec epidémií tuberkulózy, po ktorých o niekoľko generácií neskôr nasledoval prudký nárast počtu prípadov reumatoidnej artritídy. Mobley pripisuje prudký nárast výskytu artritídy selektívnemu tlaku spôsobenému tuberkulózou. Hyperaktívny imunitný systém chráni pred tuberkulózou za cenu zvýšeného rizika autoimunitného ochorenia.

Umenie Petra Paula Rubensa môže zobrazovať účinky reumatoidnej artritídy. Na jeho neskorších obrazoch sa podľa názoru niektorých lekárov objavujú čoraz väčšie deformácie rúk, ktoré zodpovedajú príznakom tejto choroby. Zdá sa, že reumatoidná artritída bola podľa niektorých zobrazená už na maľbách zo 16. storočia. V umeleckohistorických kruhoch sa však všeobecne uznáva, že maľovanie rúk v 16. a 17. storočí sa riadilo určitými štylizovanými konvenciami, ktoré sú najzreteľnejšie viditeľné v manieristickom hnutí. Konvenčné bolo napríklad zobrazovať zdvihnutú pravú ruku Krista v polohe, ktorá sa dnes javí ako deformovaná. Tieto konvencie sa dajú ľahko nesprávne interpretovať ako zobrazenie choroby. Sú príliš rozšírené na to, aby to bolo vierohodné.

Prvý známy opis reumatoidnej artritídy urobil v roku 1800 francúzsky lekár Dr. Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772-1840), ktorý pôsobil v známej parížskej nemocnici Salpêtrière. Samotný názov „reumatoidná artritída“ vytvoril v roku 1859 britský reumatológ Dr. Alfred Baring Garrod.

Septická artritída – Tuberkulózna artritída – Reaktívna artritída (nepriamo)

Osteoartróza: Heberdenov uzol – Bouchardove uzly

krvácanie (Hemartróza) – bolesť (Artralgia) – osteofyt – villonodulárna synovitída (Pigmentovaná villonodulárna synovitída) – stuhnutosť kĺbov

Kategórie
Psychologický slovník

Prosociálne správanie

Prosociálne správanie je jednou z foriem sociálneho správania a je to „dobrovoľné správanie zamerané na prospech druhého“, pozostáva z činností, ktoré „prinášajú prospech iným ľuďom alebo spoločnosti ako celku“, „ako je pomoc, zdieľanie, darcovstvo, spolupráca a dobrovoľníctvo“. Tieto činy môžu byť motivované empatiou a záujmom o blaho a práva iných, ako aj egoistickými alebo praktickými záujmami. Dôkazy naznačujú, že prosociálnosť má zásadný význam pre blaho sociálnych skupín v rôznych oblastiach. Empatia je silným motívom pri vyvolávaní prosociálneho správania a má hlboké evolučné korene.

Prosociálne správanie podporuje pozitívne vlastnosti, ktoré sú prospešné pre deti a spoločnosť. Môže byť motivované altruizmom aj vlastným záujmom, a to z dôvodu okamžitého prospechu alebo budúcej reciprocity. Evoluční psychológovia používajú teórie, ako je teória príbuzenského výberu a inkluzívna zdatnosť, ako vysvetlenie, prečo sa prosociálne tendencie správania prenášajú generačne podľa evolučnej zdatnosti, ktorú vykazujú tí, ktorí sa zapojili do prosociálnych činov. Podpora prosociálneho správania si môže vyžadovať aj zníženie alebo odstránenie nežiaduceho sociálneho správania.

Hoci sa pojem „prosociálne správanie“ často spája s rozvíjaním žiaducich vlastností u detí, literatúra na túto tému sa od konca 80. rokov minulého storočia rozšírila aj na správanie dospelých.

Podľa CD Batsona tento termín „vytvorili sociálni vedci ako
ako antonymum pre antisociálny.“

Reciprocita vs. altruizmus v motivácii prosociálneho správania

Najčistejšie formy prosociálneho správania sú motivované altruizmom, nezištným záujmom pomôcť inej osobe. Podľa Sanstocka sú okolnosti, ktoré s najväčšou pravdepodobnosťou vyvolávajú altruizmus, empatia k jednotlivcovi v núdzi alebo blízky vzťah medzi dobrodincom a príjemcom. Mnohé prosociálne správanie, ktoré sa javí ako altruistické, je však v skutočnosti motivované normou reciprocity, čo je povinnosť oplatiť láskavosť láskavosťou. Ľudia sa cítia vinní, keď neopätujú láskavosť, a môžu pociťovať hnev, keď im niekto iný láskavosť neopätuje. Preto niektorí odborníci tvrdia, že altruizmus nemusí existovať a je úplne motivovaný reciprocitou. Buď reciprocita, alebo altruizmus môžu motivovať mnohé dôležité prosociálne správanie vrátane zdieľania.

Situačné a individuálne faktory súvisiace s prosociálnym správaním

Prosociálne správanie je sprostredkované situačnými aj individuálnymi faktormi.

Rozhodovací model intervencie okolostojaceho zaznamenal, že to, či jednotlivec poskytne pomoc v danej situácii, závisí od jeho analýzy situácie. Jednotlivec zváži, či si situácia vyžaduje jeho pomoc, či je pomoc v kompetencii jednotlivca a ako pomôcť.

Počet osôb prítomných v situácii, ktorá si vyžaduje pomoc, je tiež sprostredkujúcim faktorom pri rozhodovaní o poskytnutí pomoci, pričom čím viac osôb je prítomných, tým je menej pravdepodobné, že jedna konkrétna osoba poskytne pomoc z dôvodu zníženia vnímanej osobnej zodpovednosti.

Ľudia tiež častejšie pomáhajú tým, ktorí patria do ich sociálnej skupiny alebo do ich „in group“. Vďaka pocitu spoločnej identity s jednotlivcom, ktorý potrebuje pomoc, je pravdepodobnejšie, že altruista poskytne pomoc na základe toho, že človek venuje viac času a energie pomáhajúcemu správaniu v rámci jednotlivcov svojej vlastnej skupiny. Označenie iného jednotlivca za člena svojej „in-group“ vedie k väčším pocitom blízkosti, emocionálnemu vzrušeniu a zvýšenému pocitu osobnej zodpovednosti za blaho druhého, čo všetko zvyšuje motiváciu konať prosociálne.

Jednotlivci môžu byť nútení konať prosociálne na základe učenia a socializácie v detstve. Operantné podmieňovanie a sociálne učenie pozitívne posilňuje diskrétne prípady prosociálneho správania. Pomáhajúce zručnosti a zvyčajná motivácia pomáhať druhým sa teda socializujú a posilňujú, keď deti pochopia, prečo by sa pomáhajúce zručnosti mali používať na pomoc druhým vo svojom okolí.

Sociálne a individuálne normy a ideály tiež motivujú jednotlivcov k prosociálnemu správaniu. Normy sociálnej zodpovednosti a normy sociálnej reciprocity posilňujú tých, ktorí sa správajú prosociálne. Ako príklad si uveďme dieťa, ktoré je pozitívne posilňované za „zdieľanie“ počas raného detstva. Pri prosociálnom konaní jednotlivci posilňujú a udržiavajú svoj pozitívny sebaobraz alebo osobné ideály, ako aj pomáhajú napĺňať svoje osobné potreby.

Emocionálne vzrušenie je dôležitým motivačným faktorom prosociálneho správania vo všeobecnosti. Batsonov (1987) model empatie a altruizmu skúma emocionálnu a motivačnú zložku prosociálneho správania. Pocit empatie voči jednotlivcovi, ktorý potrebuje pomoc, zvyšuje pravdepodobnosť, že pomoc bude poskytnutá. Táto empatia sa nazýva „empatický záujem“ o druhého jednotlivca a je charakterizovaná pocitmi nehy, súcitu a sympatie.

Agreeableness sa považuje za osobnostnú črtu, ktorá je najviac spojená s vrodenou prosociálnou motiváciou. Prosociálne myšlienky a pocity možno definovať ako pocit zodpovednosti za iných jednotlivcov a vyššiu pravdepodobnosť prežívania empatie („empatia orientovaná na iných“) afektívne (emocionálne) aj kognitívne. Tieto prosociálne myšlienky a pocity korelujú s dispozičnou empatiou a dispozičnou súhlasnosťou.

Prosociálne správanie v detstve

Prosociálne správanie v detstve často začína otázkami zdieľania a spravodlivosti. Vo veku od 12 do 18 mesiacov začínajú deti prejavovať prosociálne správanie pri prezentovaní a dávaní svojich hračiek rodičom bez toho, aby ich podporovali alebo posilňovali pochvalou. Vývoj prosociálneho správania pokračuje počas druhého roku života, keď deti začínajú získavať morálne chápanie sveta. . Keď sa poslušnosť voči spoločenským normám stáva dôležitou, schopnosť detí prejavovať prosociálne správanie sa posilňuje, pričom výskyt a rozmanitosť tohto správania sa zvyšuje s vekom a kognitívnou zrelosťou. Z vývojového hľadiska je dôležité, aby si dieťa vytvorilo presvedčenie, že zdieľanie je povinnou súčasťou spoločenského vzťahu a zahŕňa otázku dobra a zla.

Rodičia môžu byť príkladom, ktorý deti prenesú do svojich interakcií a komunikácie s rovesníkmi, ale rodičia nie sú prítomní pri všetkých výmenách názorov svojich detí s rovesníkmi. Každodenné konštruovanie noriem spravodlivosti vykonávajú deti v spolupráci a pri vzájomnom vyjednávaní.

Prosociálne mediálne programy a deti

Štúdie ukázali, že rôzne typy mediálnych programov môžu u detí vyvolávať prosociálne správanie.

Podľa jednej rozsiahlej štúdie sa kanály zamerané na mladších divákov, ako Nickelodeon a Disney Channel, dopustili podstatne viac altruistických činov ako kanály určené pre všeobecných divákov, ako A&E a TNT. Táto štúdia skúmala program 18 rôznych kanálov, vrátane viac ako 2 000 zábavných relácií, počas náhodne vybraného týždňa v televízii. Štúdia odhalila, že takmer tri štvrtiny (73 %) programov obsahovali aspoň jeden altruistický čin a v priemere diváci videli približne tri altruistické činy za hodinu. Približne jedna tretina týchto činov bola v deji explicitne odmenená, čo mohlo vyslať signál, že tieto prejavy prosociálneho správania môžu mať pozitívne dôsledky.

Iní vedci však kritizujú akademické diskusie o tejto problematike za to, že často naivne dichotomizujú médiá na samostatné kategórie násilia a prosociálnosti, hoci v skutočnosti sa tieto kategórie prekrývajú. Napríklad v štúdii Fergusona a Garzu sa zistilo, že vystavenie násilným videohrám bolo spojené so zvýšeným prosociálnym správaním, a to tak v on-line prostredí, ako aj pri dobrovoľníckej činnosti v reálnom svete. Autori predpokladajú, že to môže byť spôsobené prosociálnymi témami, ktoré sú bežné v mnohých násilných hrách, ako aj tímovo orientovanou hrou v mnohých hrách.

Ďalšiu štúdiu na túto tému uskutočnili profesori z University at Buffalo, Iowa State University a University of Minnesota. Počas dvoch rokov skúmali deti s cieľom zistiť, akú úlohu zohráva pôsobenie médií na prosociálne správanie malých chlapcov a dievčat. Štúdia dospela k záveru, že vystavenie médiám by mohlo predpovedať výsledky súvisiace s prosociálnym správaním. Ďalší experimentálny výskum naznačil, že prosociálne videohry môžu u hráčov zvýšiť prosociálne správanie. Iní vedci však túto prácu kritizovali pre tendenciu falošne dichotomizovať videohry na kategórie prosociálne/násilné napriek značnému prekrývaniu, ako aj metodologickým chybám v experimentálnych štúdiách .

V snahe prinútiť stanice vysielať vzdelávacie a prosociálne programy pre deti bol v roku 1990 prijatý zákon o detskej televízii. V ňom sa uvádza, že stanice musia vyrábať a vysielať programy vytvorené špeciálne pre deti, čo je podmienkou obnovenia vysielacích licencií. Po diskusiách o tom, čo definícia pojmu „špeciálne vytvorený pre deti“ skutočne znamená. V roku 1996 boli prijaté usmernenia, ktoré tieto záujmy špecifikovali.

Stefano Passini a Davide Morselli tvrdia, že skupiny budú poslúchať autoritu, pokiaľ sa jej systém, základ a požiadavky budú považovať za legitímne. Passini a Morselli rozlišujú medzi antisociálnou neposlušnosťou, ktorú považujú za deštruktívnu, a prosociálnou neposlušnosťou, ktorú považujú za konštruktívnu. „Neposlušnosť sa stáva prosociálnou vtedy, keď sa uskutočňuje v záujme celej spoločnosti vrátane všetkých jej rôznych úrovní a skupín. Naopak, protispoločenská neposlušnosť sa uskutočňuje najmä v prospech vlastnej skupiny s cieľom dosiahnuť individuálne práva.“ Hlavným rozdielom medzi antisociálnym a prosociálnym disidentstvom je spôsob, akým sa vzťahujú k autorite; antisociálni disidenti odmietajú autoritu a nedodržiavajú jej normy a zákony, zatiaľ čo prosociálni disidenti chápu dôležitú úlohu, ktorú zohrávajú spoločenské zákony pri udržiavaní poriadku, ale zároveň uznávajú a riešia chyby v autoritatívnom uvažovaní. Prosociálne protesty, ak sú vnímané pozitívne, môžu zvýšiť slobody a rovnosť širokej verejnosti a zlepšiť demokratické inštitúcie.

Existuje mnoho rôznych spôsobov, ako byť prosociálny. Nižšie uvádzame desať spôsobov, ako tieto vlastnosti pridať do každodenného života:

1. Darujte svoj čas – niekedy stačí obyčajná hodina práce na projekte alebo s človekom v núdzi, aby ste zlepšili náladu iných. Naučte sa vážiť si to, čo máte, a podeľte sa o to s ostatnými. Prosociálne správanie spočíva v pomáhaní a dávaní.

2. Buďte dôslední – keď začnete pomáhať druhým, pokračujte v tom. Namiesto darovania len počas decembrových sviatkov pokračujte v darovaní konzervovaných potravín organizáciám počas celého roka. Tieto nadácie a organizácie veľmi oceňujú akýkoľvek druh štedrosti.

3. Namiesto peňazí darujte veci – staré oblečenie môžete darovať charitatívnym obchodom, ako je Goodwill. Alebo môžete pomôcť v útulku pre bezdomovcov.

4. Ak uvažujete o založení neziskovej organizácie, naučte sa rýchlo a efektívne vyškoliť svojich zamestnancov, aby vám pomohli.

5. Získajte informácie – preskúmajte problémy, ktoré sa objavujú vo vašej komunite/okolí. Nájdite niečo, čo vás zaujíma, a pustite sa do projektu!

6. Zapojte sa do politického diania – píšte listy vládnym predstaviteľom vo svojom okolí. Vyjadrite svoj názor. Ak nezaujmete stanovisko vy, nikto iný ho nezaujme.

7. Snažte sa pomôcť mladej generácii – niektoré deti žijú v chudobných oblastiach. Môžete byť mentorom pre deti a ich rodiny.

8. Darujte niektoré zo svojich služieb – ak máte vlastnú firmu, môžete svoj produkt poskytnúť niekomu, kto ho naozaj potrebuje, ale nemôže si ho dovoliť.

9. Premeňte vášeň na činy – ak ste zapálení pre pomoc druhým, povzbudzujte ostatných, aby robili to isté. Vytvorte neziskovú organizáciu, ktorá sa bude venovať zlepšovaniu situácie iných.

10. Neignorujte niekoho, kto je v núdzi – žiaľ, žijeme vo svete, v ktorom majú niektorí ľudia viac šťastia ako iní. Ak niekto potrebuje nejakú pomoc, pomôžte mu.

Kategórie
Psychologický slovník

Koktanie

Koktavosť, v Spojenom kráľovstve známa aj ako stammering, je porucha reči, pri ktorej je plynulosť reči narušená mimovoľným opakovaním a predlžovaním zvukov, slabík, slov alebo fráz a mimovoľnými tichými pauzami alebo blokmi, počas ktorých koktavý človek nie je schopný vydať zvuk.

Pojem koktavosť sa najčastejšie spája s mimovoľným opakovaním zvukov, ale zahŕňa aj abnormálne váhanie alebo pauzy pred rečou, ktoré koktavci označujú ako bloky, a predlžovanie určitých zvukov, zvyčajne samohlások. Mnohé z toho, čo tvorí „koktavosť“, poslucháč nemôže pozorovať; patria sem napríklad obavy zo zvukov a slov, situačné obavy, úzkosť, napätie, sebaľútosť, stres, hanba a pocit „straty kontroly“ počas reči. Emocionálny stav jedinca, ktorý koktá v reakcii na koktanie, často predstavuje najťažší aspekt tejto poruchy. Pojem „koktavosť“, ako sa bežne používa, zahŕňa široké spektrum závažnosti: môže zahŕňať jednotlivcov so sotva badateľnými prekážkami, pre ktorých je porucha zväčša kozmetická, ako aj iných s mimoriadne závažnými príznakmi, ktorým tento problém môže účinne zabrániť väčšine ústnej komunikácie.

Koktavosť vo všeobecnosti nie je problém s fyzickou produkciou zvukov reči (pozri Poruchy hlasu) ani s ukladaním myšlienok do slov (pozri Dyslexia, Cluttering). Napriek všeobecnému presvedčeniu o opaku koktavosť neovplyvňuje inteligenciu a nemá na ňu žiadny vplyv. Okrem poruchy reči sú ľudia, ktorí koktajú, vo všeobecnosti normálni. Úzkosť, nízka sebadôvera, nervozita a stres preto nespôsobujú koktanie, hoci sú veľmi často dôsledkom života s vysoko stigmatizovaným postihnutím.

Táto porucha je tiež variabilná, čo znamená, že v určitých situáciách, napríklad pri telefonovaní, môže byť koktavosť silnejšia alebo slabšia v závislosti od úrovne úzkosti spojenej s touto činnosťou. V iných situáciách, ako je napríklad spev (ako u hviezdy country hudby Mela Tillisa alebo popového speváka Garetha Gatesa) alebo samostatné rozprávanie (alebo čítanie zo scenára, ako u herca Jamesa Earla Jonesa), sa plynulosť zlepšuje. (Predpokladá sa, že tvorba reči v týchto situáciách môže na rozdiel od bežnej spontánnej reči zahŕňať inú neurologickú funkciu.) Niektorí veľmi mierni koktavci využívajú túto poruchu vo svoj prospech, hoci ťažší koktavci veľmi často čelia vážnym prekážkam v spoločenskom a profesionálnom živote. Hoci presná etiológia koktavosti nie je známa, predpokladá sa, že k nej prispieva genetika aj neurofyziológia. Hoci je k dispozícii mnoho liečebných postupov a logopedických techník, ktoré môžu pomôcť zvýšiť plynulosť reči u niektorých koktavcov, v súčasnosti v podstate neexistuje „liek“ na túto poruchu.

Prevalencia koktavosti u detí v predškolskom veku je približne 2,5 %, to znamená, že koktá približne 1 malé dieťa zo 40. Výskyt je približne 5 %, teda 1 z 20 detí niekedy v detstve koktalo.26

Približne 1 % dospelých koktá. V nedávnej štúdii sa zistilo, že tento podiel je 0,73 %, teda približne jeden zo 135 dospelých.27 Približne 80 % dospelých koktavcov sú muži a približne 20 % ženy.28

V minulých rokoch sa v štúdiách tvrdilo, že v niektorých krajinách je výskyt koktavosti vyšší alebo nižší, alebo že v niektorých kultúrach koktaví ľudia vôbec nie sú. Tieto štúdie sa teraz vo všeobecnosti vylučujú, hoci v krajinách s menším počtom logopédov je pravdepodobne viac dospelých koktavcov.

Tento článok je o vývinovej koktavosti, t. j. koktavosti, ktorá vzniká, keď sa dieťa učí hovoriť, a vyvíja sa, keď dieťa dospieva do dospelosti. Koktavosti sa podobá niekoľko ďalších porúch reči:

Úrazy hlavy a mŕtvice môžu spôsobiť opakovanie, predĺženie a blokovanie. Ešte zriedkavejšie sú koktavosti vyvolané špecifickými liekmi. Je známe, že lieky, ako sú antidepresíva, antihistaminiká, trankvilizéry a selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu, takto ovplyvňujú reč. Hoci tieto ťažkosti vytvárajú stavy podobné koktavosti, nevytvárajú koktavosť v tradičnom zmysle slova. Týmto neurogénnym koktavcom však chýba bojové správanie a obavy a úzkosti, ktoré sú typické pre vývinovú koktavosť. Vývojoví koktavci dokážu plynulo hovoriť určité zapamätané frázy, napríklad „sľub vernosti“. Neurogénni koktavci sú nespisovní vo všetkom. Vývojoví koktavci dokážu plynulo hovoriť v určitých (zvyčajne málo stresových) situáciách. Neurogénni koktavci sú dysfluentní všade.

Zriedkavé sú traumatické zážitky, ktoré spôsobili, že dospelý človek začal koktať. Psychogénna koktavosť zvyčajne zahŕňa rýchle, bezproblémové opakovanie počiatočných zvukov bez bojového správania.

Nie je známa jediná, výlučná príčina koktavosti. Rôzne hypotézy a teórie naznačujú, že koktavosť spôsobuje viacero faktorov.

Koktavosť súvisí s určitými génmi;29 genetická príčina koktavosti však zatiaľ nebola dokázaná. Mnoho štúdií skúmalo koktavosť v rodinách, zvyčajne však priniesli výsledky, ktoré by sa dali interpretovať buď ako genetické, alebo ako sociálne prostredie („príroda“ alebo „výchova“).

Neurológia koktavosti dospelých

Na deťoch, ktoré koktajú, neboli vykonané žiadne štúdie skenovania mozgu. Nie je známe, či koktavé deti majú neurologické abnormality.

Ďalší významný názor je, že koktavosť je spôsobená problémami s nervovou synchronizáciou v mozgu. Nedávny výskum naznačuje, že koktavosť môže súvisieť s narušenými vláknami medzi rečovou oblasťou a oblasťou jazykového plánovania, ktoré sa nachádzajú v ľavej hemisfére mozgu. Takéto narušenie by mohlo byť potenciálne spôsobené skorým poškodením mozgu alebo genetickým defektom.

Prvé štúdie zobrazovania mozgu pri koktavosti sa uskutočnili na dvoch subjektoch pomocou SPECT skenovania pred a po podaní haloperidolu. Výskumníci zistili, že subjekty s koktavosťou mali menší prietok krvi v Brocovej a Wernickeho oblasti, čo sa spájalo s dysfluenciou. Zistili, že haloperidol nielenže znížil koktavosť, ale zvrátil túto funkčnú abnormalitu. Početné štúdie PET a funkčnej MRI priniesli údaje, ktoré sú v súlade s touto prvou štúdiou.

Objemové štúdie MRI zistili, že časti Brocovej a Wernickeho oblasti sú u ľudí, ktorí koktajú, menšie, čo dobre koreluje s hypometabolizmom v týchto dvoch oblastiach mozgu.
Nové formy štrukturálnej MRI zistili, že v ľavej hemisfére je nespojitosť vlákien bielej hmoty a v pravej hemisfére je väčší počet vlákien bielej hmoty.

V určitých situáciách, napríklad pri telefonovaní, sa môže koktavosť zvýšiť alebo znížiť v závislosti od úrovne úzkosti spojenej s touto činnosťou.

V strese sa hlasy ľudí menia. Napínajú svoje svaly na produkciu reči a zvyšujú výšku hlasu. Snažia sa hovoriť rýchlejšie. Opakujú slová alebo frázy. Pridávajú medzititulky, známe aj ako „výplňové slová“, ako napríklad „ehm“. Toto sú normálne dysfluencie. V istej štúdii sa zistilo, že pri strese sa u nehovoriacich ľudí zvýšila dysfluencie z 0 % na 4 %, a to pri jednoduchej úlohe povedať farby. U koktavých sa tento počet zvýšil z 1 % na 9 %.38

Koktanie znižuje stres o 10 %, čo sa meria systolickým krvným tlakom.39 Ale koktanie spôsobuje u poslucháčov stres.40 Zdá sa, že koktanie dočasne znižuje stres, ale potom ho spôsobuje, čím sa vytvára cyklický vzorec, v ktorom koktavý človek koktá na prvej slabike prvého slova, potom plynulo povie zvyšok slova a niekoľko ďalších slov, potom sa opäť zakoktá, potom plynulo povie niekoľko ďalších slov atď.

Jedna štúdia zistila, že vývojové koktanie a Tourettov syndróm môžu byť patogeneticky prepojené.41 Tiky sa zhoršujú stresom, a keď sa postihnutá osoba snaží viac kontrolovať nežiaduce pohyby, stavy sa môžu ešte viac prehĺbiť.

Koktavosť je vývinová porucha. Deti rozvíjajú svoje schopnosti v určitom poradí, napr. väčšina detí sa plazí skôr ako chodí. Neznámy faktor alebo kombinácia faktorov spôsobuje, že reč niektorých detí sa vyvíja abnormálne. Ako dieťa rastie, to, čo sa javilo ako drobná porucha, sa môže vyvinúť do závažného postihnutia.

Priemerný začiatok koktania je 30 mesiacov, teda dva a pol roka.30 Koktanie sa zriedkavo začína po šiestom roku života.

65 % predškolákov, ktorí spontánne koktajú, sa uzdraví v prvých dvoch rokoch koktania.31 Iba 18 % detí, ktoré koktajú päť rokov, sa spontánne uzdraví.32 Maximálny vek uzdravenia je 3,5 roka. Vo veku šiestich rokov je nepravdepodobné, že by sa dieťa zotavilo bez logopedickej terapie.

Medzi predškolákmi je počet koktavých chlapcov vyšší ako počet koktavých dievčat v pomere dva ku jednej alebo menej.33 Viac dievčat však obnoví plynulú reč a viac chlapcov nie.34 V piatej triede je tento pomer približne štyri koktaví chlapci na jedno koktavé dievča. Tento pomer zostáva zachovaný aj v dospelosti.35

Niektorí pediatri hovoria rodičom, aby „počkali a videli“, či dieťa samo vyrastie z koktavosti. Namiesto toho sa odporúča, aby deti, ktoré koktajú, čo najskôr liečil logopéd. [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text]

Všetky deti majú normálne dysfluencie, keď sa učia rozprávať, z ktorých časom vyrastú. Aktuálnou otázkou je, či sa koktavosť vyvíja postupne z normálnych detských dysfluencií, alebo či je koktavosť niečo úplne iné. Mnohí rodičia si nie sú istí, či sú dysfluencie ich dieťaťa normálne, alebo či začína koktať. Americká nadácia pre koktavosť má k dispozícii písomné a video materiály, ktoré rodičom pomôžu rozlíšiť normálne dysfluencie od začínajúcej koktavosti. Alebo sa rodičia môžu poradiť s logopédom.

Ak chcete nájsť logopéda pre svoje dieťa, zavolajte do školy. Americké školy poskytujú bezplatnú logopedickú starostlivosť deťom už od troch rokov.

Keďže reč a jazyk sú náročné a komplexné zručnosti, takmer všetky deti majú určité ťažkosti s ich rozvojom. To má za následok bežné dysfluencie, ktoré majú tendenciu byť jednoslabičné, opakovanie celých slov alebo fráz, interjekcie, krátke pauzy alebo revízie. V prvých rokoch dieťa zvyčajne neprejavuje viditeľné napätie, frustráciu alebo úzkosť, keď hovorí dysfluktne, a väčšina z nich si prestávky v reči neuvedomuje. U mladých koktavcov býva ich dysfluencia epizodická a po obdobiach koktania nasledujú obdobia relatívnej plynulosti. Tento vzorec zostáva zachovaný vo všetkých štádiách vývoja koktavého jedinca, ale ako sa koktavosť vyvíja, dysfluencie majú tendenciu viac sa rozvíjať do opakovania a predlžovania zvukov, často kombinovaných spolu (napr. „Lllllets g-g-go there“).

Zvyčajne sa koktavosť vo veku 6 rokov zhorší, keď je dieťa rozrušené, rozrušené alebo pod nejakým tlakom. Okolo tohto veku si dieťa tiež začne uvedomovať problémy vo svojej reči. Po tomto veku koktavosť zahŕňa opakovanie, predlžovanie a bloky. Stáva sa tiež čoraz chronickejšou, s dlhšími obdobiami neplynulosti. Vo chvíľach koktania alebo frustrácie sa môže používať sekundárne motorické správanie (žmurkanie očami, pohyby pier atď.). V tomto období sa zvyčajne začína aj strach a vyhýbanie sa zvukom, slovám, ľuďom alebo rečovým situáciám spolu s pocitmi hanby a studu. Vo veku 14 rokov sa koktavosť zvyčajne klasifikuje ako „pokročilá koktavosť“, ktorá sa vyznačuje častým a nápadným prerušovaním, zlým očným kontaktom a používaním rôznych trikov na zamaskovanie koktania. Spolu s vyspelou koktavosťou prichádzajú pokročilé pocity strachu a čoraz častejšie vyhýbanie sa nepriaznivým rečovým situáciám. Približne v tomto období si mnohí plne uvedomujú svoju poruchu a začínajú sa označovať za „koktavých“. S tým môže prísť aj hlbšia frustrácia, rozpaky a hanba.

Je dôležité poznamenať, že koktavosť nemá vplyv na inteligenciu a že koktaví ľudia sú niekedy nesprávne vnímaní ako menej inteligentní ako tí, ktorí nekoktajú. Je to spôsobené najmä tým, že koktaví ľudia sa často uchyľujú k praxi nazývanej nahrádzanie slov, keď slová, ktoré sú pre koktavého človeka ťažké vysloviť, nahrádzajú menej vhodnými slovami s jednou alebo dvoma slabikami, ktoré sa ľahšie vyslovujú. To často vedie k jednoduchým, krátkym a neohrabaným vetám, ktoré vyvolávajú dojem slabomyseľnosti. Koktavému môže trvať dlhšie, kým odpovie na otázku alebo odpovie, pretože mu trvá dlhšie, kým zo seba dostane slovo. Musia premýšľať o každom slove, ktoré sa chystajú povedať, a o tom, ako by mohli dané slovo upraviť, aby sa moment koktania nevyskytol alebo nebol taký intenzívny. Koktavci často pociťujú veľkú frustráciu, pretože vedia, čo chcú povedať, ale nedokážu to previesť do hovorenej reči pomocou tých istých slov, na ktoré myslia, alebo tak, ako by chceli. Môžu mať tiež pocit, že nemluvni nemajú trpezlivosť čakať a počúvať dlhší čas, ktorý by im mohol trvať, kým dokončia to, čo chcú povedať. Koktavosť je komunikačná porucha, ktorá ovplyvňuje reč; nie je to jazyková porucha – hoci koktavosť často ovplyvňuje alebo obmedzuje používanie jazyka.1,2

Základné a sekundárne správanie

Medzi základné poruchy koktavosti patrí narušené dýchanie, fonácia (vibrácie hlasiviek) a artikulácia (pery, čeľusť a jazyk). Tieto svaly sú zvyčajne nadmerne napnuté, čo sťažuje alebo znemožňuje reč.

Sekundárne koktavé správanie nesúvisí s produkciou reči. Takéto správanie zahŕňa fyzické pohyby, ako je žmurkanie očami alebo trhanie hlavou; vyhýbanie sa obávaným slovám, ako je nahradenie iného slova; prerušované „štartovacie“ zvuky a slová, ako sú „um“, „ah“, „viete“; a hlasové abnormality, ktoré majú zabrániť koktaniu, ako je rýchle monotónne rozprávanie alebo ovplyvňovanie prízvuku.

Mnohé z toho, čo predstavuje „koktanie“, poslucháč nemôže spozorovať; patria sem napríklad obavy zo zvukov a slov, situačné obavy, úzkosť, napätie, hanba a pocit „straty kontroly“ počas reči. Emocionálny stav jedinca, ktorý koktá v reakcii na koktanie, často predstavuje najťažší aspekt tejto poruchy.

Koktaví ľudia pri koktaní často používajú nezmyselné slabiky alebo menej vhodné (ale ľahšie vysloviteľné) slová, aby si uľahčili tok reči. Koktaví môžu používať aj rôzne osobné triky na prekonanie koktania alebo blokov na začiatku vety, po ktorých sa ich plynulosť môže obnoviť. Ťukanie prstami alebo škrabanie hlavou sú dva bežné príklady trikov, ktoré sú zvyčajne svojrázne a poslucháčom môžu pripadať nezvyčajné. Okrem nahrádzania slov alebo používania vyplnených pauz môžu koktaví používať aj štartovacie pomôcky, ktoré im pomáhajú uľahčiť plynulosť. Bežným postupom je časovanie slov s rytmickým pohybom alebo inou udalosťou. Koktaví ľudia môžu napríklad na začiatku reči lúskať prstami ako štartovacím zariadením. Tieto pomôcky zvyčajne fungujú, ale len na krátky čas. Často sa stáva, že osoba, ktorá koktá, urobí v určitom okamihu niečo, aby sa koktaniu vyhla, oddialila ho alebo zamaskovala, a zhodou okolností nezačne koktať. Koktavý človek si potom vytvorí príčinno-následnú súvislosť medzi týmto novým správaním a uvoľnením koktania a toto správanie sa stane zvykom.4

Keďže koktaví ľudia sa často uchyľujú k nahrádzaniu slov, aby sa vyhli koktaniu, niektorí si vytvoria celú slovnú zásobu ľahko vysloviteľných slov, aby si udržali plynulú reč – niekedy tak dobre, že nikto, dokonca ani ich manželia či priatelia, nevedia, že koktajú. Koktaví ľudia, ktorí úspešne používajú túto metódu, sa nazývajú „skrytí koktaví ľudia“ alebo „skrytí koktaví ľudia“. Hoci v skutočnosti v reči nekoktajú, napriek tomu veľmi trpia svojou rečovou poruchou. Dodatočné úsilie, ktoré si vyžaduje vyhľadávanie obávaných slov alebo zvukov dopredu, je stresujúce a náhradné slovo zvyčajne nie je takou adekvátnou voľbou, ako koktavý pôvodne zamýšľal. Známe je, že niektorí koktaví ľudia drasticky obmedzujú svoje možnosti pri jednaní so zamestnancami v daných zariadeniach; jedia len cheeseburgery v reštauráciách rýchleho občerstvenia, objednávajú si na pizzu polevy, ktoré nemajú radi, alebo si nechajú urobiť účes, ktorý nechcú ako vedľajší produkt svojej neschopnosti vysloviť určité slová. Niektorí koktaví ľudia si dokonca zmenili vlastné meno, pretože obsahuje ťažko vysloviteľný zvuk a často vedie k trápnym situáciám.

Hoci sa plynulému hovorcovi môžu tieto činnosti zdať nezvyčajné alebo nerozumné, pre koktavého človeka sú druhou prirodzenosťou: kvôli rozpakom a strachu spojeným s rozprávaním si mnohí koktaví ľudia želajú skryť svoje koktanie pred poslucháčmi. To je hlavný dôvod vyhýbania sa.

Ak je koktavosť zriedkavá, krátka a nie je sprevádzaná výrazným vyhýbavým správaním, zvyčajne sa klasifikuje ako mierna alebo nechronická koktavosť. Nechronická koktavosť sa často nazýva „situačná koktavosť“, pretože postihnutá osoba má vo všeobecnosti ťažkosti s rozprávaním len v izolovaných situáciách – zvyčajne počas verejného vystúpenia alebo iných stresujúcich aktivít – a mimo týchto situácií osoba vo všeobecnosti nekoktá. Ak je toto správanie časté, má dlhé trvanie alebo ak sú viditeľné známky boja a vyhýbavého správania, koktavosť sa klasifikuje ako závažná alebo chronická koktavosť. Na rozdiel od miernej alebo situačnej koktavosti je chronická koktavosť prítomná vo väčšine situácií, ale môže sa buď zhoršiť, alebo zmierniť v závislosti od rôznych podmienok (pozri Pozitívne podmienky). Ťažké koktanie často, ale nie vždy, sprevádzajú silné pocity a emócie ako reakcia na problém, napríklad úzkosť, hanba, strach, nenávisť voči sebe atď. Toto je zvyčajne menej prítomné u mierne koktavých a slúži ako ďalšie kritérium, podľa ktorého sa koktavosť definuje ako mierna alebo ťažká. Ďalším spôsobom rozlíšenia oboch závažností je percentuálny podiel dysfluencie na 100 slov. Ak sa u hovoriaceho vyskytujú disfluencie v miere okolo 10 %, zvyčajne ide o miernu koktavosť, zatiaľ čo 15 % a viac zvyčajne svedčí o ťažkej koktavosti.2 Okrem disfluencie sa u mnohých ľudí, ktorí koktajú, prejavuje aj sekundárne motorické správanie. Pozorovatelia si často všímajú napínanie svalov, tiky tváre a krku, nadmerné žmurkanie očami a tras pier a jazyka. V extrémnych prípadoch môžu koktanie sprevádzať pohyby celého tela. Najčastejšie sa u koktavých ľudí vyskytuje neschopnosť udržať očný kontakt s poslucháčom, čo v mnohých kultúrach môže brániť rozvoju osobných alebo profesionálnych vzťahov.

Je potrebné poznamenať, že závažnosť koktavosti nie je konštantná a že koktavci často prechádzajú týždňami alebo mesiacmi s výrazne zvýšenou alebo zníženou plynulosťou. Koktaví ľudia všeobecne uvádzajú, že majú „dobré dni“ a „zlé dni“ a v konkrétnych situáciách uvádzajú výrazne zvýšenú alebo zníženú plynulosť. Nižšie uvádzame prehľad okolností, ktoré škodia a pomáhajú plynulosti u väčšiny koktavcov:

Jemné zmeny nálady alebo postoja často výrazne zvyšujú alebo znižujú plynulosť, pričom mnohí koktavci si vytvorili triky alebo metódy na dosiahnutie dočasnej plynulosti. Koktaví bežne uvádzajú výrazne zvýšenú plynulosť pri speve, šepote alebo začatí reči od šepotu, extrémne pomalom rozprávaní, rozprávaní v zbore, rozprávaní bez toho, aby počuli vlastný hlas (napr. pri hlasnej hudbe), rozprávaní s metronomom alebo iným rytmom, rozprávaní s umelým prízvukom alebo hlasom, rozprávaní v cudzom dialekte alebo pri rozprávaní, keď počujú vlastný hlas s nepatrným oneskorením alebo zmenou výšky. (Pozri časť Liečba.) Koktaví ľudia tiež vykazujú zvýšenú plynulosť, keď hovoria s nehodnotiacimi poslucháčmi, ako sú domáce zvieratá, deti alebo logopédi. Azda najzaujímavejšie je, že väčšina koktavých ľudí zažíva mimoriadnu úroveň plynulosti, keď hovoria sami so sebou. Zriedkavo sa dokonca vyskytuje zvýšená plynulosť, keď majú výlučne „slovo“ (verejné vystúpenie alebo vyučovanie), keď sú pod vplyvom alkoholu alebo keď sa vyslovene snažia koktať. Pre tieto javy neexistuje všeobecne akceptované vysvetlenie. Nanešťastie, ľudia, ktorí sa nezajakávajú, často interpretujú takéto prípady plynulosti ako dôkaz, že koktavý človek môže v skutočnosti hovoriť „normálne“, čo môže čiastočne vysvetľovať rozšírený názor, že koktavosť je prechodný nervový stav. Napriek tomu výskyt plynulosti v určitých situáciách v žiadnom prípade nenaznačuje, že koktavý človek dokáže vedome vytvoriť podobnú plynulosť aj inokedy, alebo že táto porucha je menej „skutočná“.

Každá reč je ťažšia, keď je pod tlakom. Spoločenský tlak, ako napríklad rozprávanie v skupine, rozprávanie s cudzími ľuďmi, telefonovanie alebo rozprávanie s autoritami, koktavosť bežne podráždi a zhorší. Koktavosť často zhoršuje aj časový tlak. Tlak na rýchle rozprávanie pri odpovedi alebo rozhovore je pre koktavého zvyčajne veľmi ťažký, najmä pri telefonovaní, kde si koktaví nemajú ako pomôcť rečou tela. Namiesto neverbálnej komunikácie tak zvyčajne nastáva mŕtve ticho, ktoré poslucháčovi naznačí, že koktavý nie je prítomný alebo že linka bola prerušená. Koktavosť zhoršujú aj iné časové tlaky, napríklad vyslovenie vlastného mena, ktoré sa musí vykonať bez zaváhania, aby nevznikol dojem, že človek nepozná svoje meno, opakovanie práve povedaného alebo hovorenie, keď niekto čaká na odpoveď. Horúčava alebo potenie, búšenie srdca a motýle v žalúdku sú prirodzené – telo reaguje na silné emócie. Problémom je, že majú tendenciu veci ešte zhoršovať tým, že spôsobujú, že človek si je ešte viac vedomý sám seba.
Do 16 rokov má človek, ktorý koktá, s koktaním veľa skúseností a pre mnohých sú tieto skúsenosti dosť negatívne. Všadeprítomná hrozba posmeškov, šikanovania alebo neprijatia si vyberá obrovskú daň v každodennom živote koktavého človeka. Človek, ktorý sa s tým vyrovnáva, môže mať často pocit, že má obmedzené možnosti a príležitosti, pretože hovoriť na verejnosti je dnes takmer nevyhnutnosťou, najmä ak chce byť úspešný v kariére.

K dispozícii je široká škála liečby koktavosti. Žiadna liečba nie je účinná pre každého koktavca. To naznačuje, že koktavosť nemá jedinú príčinu, ale je skôr výsledkom viacerých vzájomne sa ovplyvňujúcich faktorov. Ak je to tak, potom kombinácia viacerých spôsobov liečby koktavosti môže byť účinnejšia ako spoliehanie sa na jedinú liečbu. Mnohí logopédi uprednostňujú takýto integrovaný prístup ku koktavosti a terapiu prispôsobujú potrebám každého jednotlivca.

Terapia na formovanie plynulosti učí koktavcov hovoriť plynulo uvoľnením dýchania, hlasivkových záhybov a artikulácie (pery, čeľusť a jazyk).

Koktaví ľudia sa zvyčajne učia dýchať bránicou, jemne zvyšovať napätie hlasiviek na začiatku slov (jemné nástupy), spomaľovať tempo reči rozťahovaním samohlások a znižovať artikulačný tlak. Výsledkom je pomalá, monotónna, ale plynulá reč. Táto abnormálne znejúca reč sa používa len v logopedickej ambulancii. Po tom, ako si koktavý zvládne toto cieľové rečové správanie, zvyšuje sa tempo reči a prozódia (emocionálna intonácia), až kým koktavý neznie normálne. Táto normálne znejúca, plynulá reč sa potom prenáša do každodenného života mimo kliniky reči.

Štúdia sledovala 42 koktavcov počas trojtýždňového programu na formovanie plynulosti. Program zahŕňal aj psychologickú liečbu na zníženie strachu a vyhýbania sa, otvorenú diskusiu o koktavosti a zmenu spoločenských návykov na zvýšenie hovorenia. Terapeutický program znížil koktavosť z približne 15 – 20 % koktavých slabík na 1 – 2 % koktavých slabík. Po 12 až 24 mesiacoch od terapie malo približne 70 % koktavých osôb uspokojivú plynulosť. Približne 5 % bolo málo úspešných. Približne 25 % malo neuspokojivú plynulosť.19

Terapia na úpravu koktania

Cieľom terapie modifikujúcej koktavosť nie je odstrániť koktavosť. Namiesto toho je cieľom upraviť momenty koktania tak, aby koktanie bolo menej závažné, a znížiť strach z koktania a zároveň odstrániť vyhýbavé správanie spojené s týmto strachom. Na rozdiel od terapie formovania plynulosti terapia modifikácie koktavosti predpokladá, že dospelí koktavci nikdy nebudú schopní hovoriť plynulo, takže cieľom je byť efektívnym komunikátorom napriek koktavosti.

V odbornom časopise bola publikovaná len jedna dlhodobá štúdia účinnosti programu modifikácie koktavosti. Táto štúdia dospela k záveru, že program „sa zdá byť neúčinný pri dosahovaní trvalého zlepšenia koktavého správania“.20

Lieky proti koktaniu

V dvojito zaslepených, placebom kontrolovaných štúdiách znížilo koktavosť niekoľko dopamínových antagonistov vrátane haloperidolu (Haldol), risperidónu (Risperdal)12 a olanzapínu (Zyprexa).13 Tieto lieky vo všeobecnosti znižujú koktavosť o 33-50 %. Haldol koktaví užívajú zriedkavo, ak vôbec, kvôli závažným vedľajším účinkom. Risperdal a Zyprexa majú menej vedľajších účinkov. Žiadny z týchto liekov nie je schválený FDA na liečbu koktavosti.

Prebiehajú klinické skúšky, ktoré by mohli byť prvými liekmi proti koktavosti schválenými FDA. Pagoklon je selektívny modulátor receptorov kyseliny gamaaminomaslovej (GABA). Dopamín aj GABA sú neurotransmitery.14

Iné lieky môžu koktavosť zosilniť alebo dokonca spôsobiť, že človek začne koktať. Medzi takéto lieky patria agonisti dopamínu, ako je Ritalin, a selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu (SSRI), ako sú Prozac a Zoloft.

Zmena spôsobu, akým koktavý človek počuje svoj hlas, zvyčajne zlepší jeho plynulosť. Zdá sa, že tento efekt zmenenej sluchovej spätnej väzby súvisí s poruchou centrálneho sluchového spracovania, ktorú možno pozorovať na snímkach mozgu dospelých koktavcov; v tejto oblasti je však potrebný ďalší výskum.

Zmenený efekt sluchovej spätnej väzby môže vzniknúť pri rozhovore v chóre s inou osobou alebo pri počúvaní ozveny svojho hlasu v studni. Tento efekt sa však v súčasnosti zvyčajne vytvára pomocou elektronických zariadení. Tri najbežnejšie typy zmenenej sluchovej spätnej väzby sú:

DAF a FAF okamžite redukujú koktavosť približne o 70 – 80 %, a to pri normálnom tempe reči, bez tréningu alebo terapie a s normálne znejúcou rečou.15 Žiadna štúdia nemerala účinky MAF, ale MAF má oproti DAF a FAF výhodu v tom, že dokáže používateľov vytiahnuť z tichých blokov.

Niekoľko dlhodobých štúdií zistilo vynikajúce výsledky, keď sa zariadenia DAF kombinovali s terapiou na formovanie plynulosti.16 Dve štúdie skúmali dlhodobé účinky zariadení proti koktavosti bez terapie. V prvej štúdii deväť dospelých koktavcov používalo zariadenia DAF tridsať minút denne počas troch mesiacov.17

Okamžitým výsledkom bolo zníženie počtu koktavých slov o 70 %. O tri mesiace neskôr sa pri používaní zariadení nezistilo žiadne štatisticky významné „vyčerpanie“ účinnosti. Keď subjekty zariadenia nepoužívali, koktali o 55 % menej. Inými slovami, u subjektov sa vyvinula prenosná plynulosť po zvyšok dňa, keď zariadenia nepoužívali, čím sa subjekty vycvičili tak, že už zariadenia nepotrebovali.

V druhej štúdii deväť koktavcov používalo zariadenie DAF/FAF približne sedem hodín denne. Ich plynulosť sa merala po štyroch mesiacoch a po dvanástich mesiacoch.18

Druhé zariadenie znížilo počet zadrhnutých slabík približne o 80 %, keď sa zariadenie používalo. Tento účinok sa udržal počas dvanástich mesiacov bez štatisticky významného „vyčerpania“ účinnosti. Nebol však pozorovaný žiadny prenosný účinok. Inými slovami, keď pokusné osoby zariadenie odstránili, opäť sa vrátili ku koktaniu.

Približne desať amerických štátov poskytuje kvalifikovaným osobám s koktavosťou bezplatné telefónne zariadenia proti koktavosti DAF/FAF.42

Mediálna reklama o „liečení“ koktavosti

Správy o úspešnej liečbe koktavosti nie sú v súčasných médiách zriedkavé, najmä v televíznych spravodajských programoch a talk show, pretože príbehy o uzdravení z koktavosti majú silný emocionálny apel. Správy v médiách sa zvyčajne zameriavajú na dramatické spôsoby liečby, ako je metóda terapie na formovanie plynulosti a v poslednom čase aj na elektronické pomôcky na podporu plynulosti. Hoci takéto liečebné postupy môžu u niektorých koktavcov zvýšiť plynulosť, v mediálnych správach sa zriedka skúma dlhodobá účinnosť týchto liečebných postupov alebo ich účinok na koktavcov s rôznou závažnosťou. Výsledkom je, že mediálne správy zvyčajne naznačujú, že takéto terapie sú zázračnými liekmi. (Dôležité je, že licencovaní logopédi, ktorí tieto terapie poskytujú, bežne zdôrazňujú, že to nie sú „lieky“.) Nepotvrdené dôkazy skutočne naznačujú, že pozornosť médií venovaná takýmto liečebným postupom môže mať v skutočnosti negatívny vplyv na vnímanie koktavcov verejnosťou: napríklad po nekritickej mediálnej správe, ktorá vytvorí mýtus o novom dostupnom „lieku“, môžu rodinní príslušníci a nadriadení na pracovisku, ktorí nekoktajú, koktavca trestať alebo na neho vyvíjať nátlak za to, že nemá „vyliečenú“ poruchu reči.

Terapie pre deti v predškolskom veku

V minulosti sa koktavým deťom poskytovala nepriama terapia, ktorá zmenila rečové správanie rodičov. Takáto nepriama terapia sa ukázala ako neúčinná. Na populárnych webových stránkach21 22 sa napríklad radí, aby rodičia „hovorili pomaly a uvoľnene“; vyslovovali pozitívne výroky, napríklad chválili, a zdržali sa negatívnych výrokov, napríklad kritiky; „urobili pauzu, než začnú reagovať na otázky alebo komentáre svojho dieťaťa“ atď. Napriek tomu sa vo viac ako desiatich štúdiách23 zistilo, že takéto správanie rodičov nemá žiadny vplyv na koktavosť detí – alebo je tento vplyv opačný, ako rodičia zamýšľali. Napríklad, keď rodičia hovorili pomalšie, ich deti hovorili rýchlejšie a ich koktavosť sa zvýšila.24

Logopédi v súčasnosti odporúčajú priamu terapiu malých detí. Cieľové rečové správanie je podobné terapii na formovanie plynulosti, ale používajú sa rôzne hračky a hry. Napríklad na nácvik cieľa pomalej reči s rozťahanými slabikami sa môže použiť bábika na ruku korytnačka. Keď dieťa hovorí pomaly, korytnačka sa pomaly prechádza. Keď však dieťa hovorí príliš rýchlo, korytnačka sa stiahne do svojho panciera.

Terapie pre deti školského veku

V štúdii na 98 deťoch vo veku 9 až 14 rokov sa porovnávali tri typy terapie koktavosti.25 Rok po terapii bolo percento detí s mierou dysfluencie pod 2 %:

Výsledky u detí s mierou dysfluencie pod 1 % boli ešte zarážajúcejšie:

Inými slovami, počítače boli najúčinnejšie, rodičia ďalší najúčinnejší a logopédi najmenej účinní. Na úrovni 1 % dysfluencie boli počítače a rodičia približne štyrikrát účinnejší ako logopédi.

Rodičia by si mali uvedomiť, že školskí logopédi sú vyškolení na liečbu širokej škály porúch reči a jazyka. Mnohí z nich nemajú vzdelanie ani skúsenosti s koktavosťou a len málo z nich sa špecializuje na koktavosť. Mnohé školské obvody sú podfinancované a školskí logopédi majú 40 a viac detí, pričom každé dieťa vidia možno dvakrát týždenne na dvadsať minút alebo dokonca robia skupinovú terapiu s viacerými deťmi, ktoré majú rôzne poruchy komunikácie. Rodičia, ktorých reč dieťaťa sa nezlepšuje, možno budú chcieť zvážiť ďalšie terapie mimo školského logopéda:

Jednou zo stratégií liečby tínedžerov, ktorí koktajú, je zapojenie rovesníkov do terapie. Zvyčajne ide o najlepšieho priateľa tínedžera. To môže zlepšiť motiváciu koktajúceho tínedžera v terapii a tiež kamarát môže mimo terapie pripomínať koktajúcemu tínedžerovi, aby používal svoje cieľové rečové správanie.

Ďalšou stratégiou je povzbudiť koktavého tínedžera k tomu, aby sa venoval činnosti, ktorá si vyžaduje reč. Môže to byť zapojenie sa do školského dramatického krúžku alebo vedecký projekt o koktavosti.

Koktavosť sa po stáročia často objavovala v populárnej kultúre aj v spoločnosti ako takej. Kvôli nezvyčajne znejúcej reči, ktorú produkuje, ako aj správaniu a postojom, ktoré koktavosť sprevádzajú, bola koktavosť často predmetom vedeckého záujmu, zvedavosti, diskriminácie a posmechu. Koktavosť bola a v podstate stále je záhadou s dlhou históriou záujmu a špekulácií o jej príčinách a liečení. Zajakavosť sa dá vystopovať stáročia dozadu až k Demosthenovi, Ezopovi a Aristotelovi – niektorí interpretujú úryvok z Biblie tak, že aj Mojžiš bol zajakavec.5 Dezinformácie a povery ovplyvnili vnímanie spoločnosti o príčinách a spôsoboch nápravy zajakavosti, ako aj inteligenciu a vnímanie dispozícií ľudí postihnutých touto poruchou.

Známy autor Alice v krajine zázrakov Lewis Carroll dúfal, že sa stane kňazom, ale kvôli koktaniu mu to nebolo umožnené. V reakcii na to napísal báseň, v ktorej sa koktanie spomína: Nauč sa dobre gramatiku / A nikdy nekoktaj / Píš dobre a úhľadne / A spievaj jemne sladko / Pij čaj, nie kávu; Nikdy nejedz toffy / Jedz chlieb s maslom / Ešte raz nekoktaj. (Úryvok z knihy Pravidlá a predpisy) Na Carrollovu známu vlastnosť koktania sa podprahovo odkazuje aj Alica, v ktorej v jednej scéne vystupuje vták Dodo. Ako upozornil Martin Gardner v Anotovanej Alenke, vták je nakreslený tak, že sa matne podobá Carrollovi, a Carroll mal často tendenciu vyslovovať svoje skutočné priezvisko „Do-Do-Dodgson“. (Pozri Dodo (Alice’s Adventures in Wonderland)).

Muž, ktorý sa stal rímskym cisárom Claudiom, bol spočiatku vylúčený z verejnosti a vylúčený z verejných funkcií, čiastočne aj pre nedostatok inteligencie, ktorý bol spôsobený jeho koktaním. Toto vylúčenie z verejného života vyhovovalo jeho sklonom k akademickej práci a poskytlo mu čas na štúdium. Predpokladá sa, že jeho slabosť ho zachránila pred osudom mnohých iných rímskych šľachticov počas čistiek Tiberia a Caligulu. Vďaka štúdiu histórie sa Claudius veľmi dobre vyznal vo vládnych inštitúciách, čo mu neskôr pomohlo ako cisárovi. Isaac Newton, slávny anglický vedec, ktorý vypracoval gravitačný zákon, tiež koktal. Ďalšími slávnymi Angličanmi, ktorí koktali, boli kráľ Juraj VI. a premiér Winston Churchill, ktorý viedol Spojené kráľovstvo počas druhej svetovej vojny. Hoci George VI. absolvoval roky logopedickej terapie kvôli koktavosti, Churchill si myslel, že jeho vlastné veľmi mierne koktanie dodalo jeho hlasu zaujímavý prvok: „Niekedy mierne a nie nepríjemné koktanie alebo prekážka pomohli pri získavaní pozornosti publika… „10

Jednou z najznámejších koktavých fiktívnych postáv je animovaná kreslená postavička „Porky Pig“ z divadelného kresleného seriálu Looney Tunes. Tvorcovia Porkyho chceli postavu s „nesmelým“ hlasom. Pôvodne prasiatko nahovoril skutočný koktavec, ktorý však nedokázal svoje koktanie ovládať. Mel Blanc, ktorý nemal žiadne rečové vady, prevzal úlohu a koktanie ovplyvnil. V roku 1991 organizácia National Stuttering Project (Národný projekt proti koktavosti) zorganizovala piket v spoločnosti Warner Bros. s požiadavkou, aby prestali „znevažovať“ koktavcov a namiesto toho použili prasiatko Porky ako obhajcu detských koktavcov. Štúdio nakoniec súhlasilo s poskytnutím dotácie 12 000 dolárov americkej nadácii Stuttering Foundation of America a vydaním série plagátov s verejným oznámením, ktoré hovorili proti šikanovaniu.

Staroveké názory na koktavosť

Po stáročia sa často používali „lieky“, ako napríklad rozprávanie s kamienkom v ústach (podľa legendárneho rečníka Demostena), dôsledné pitie vody zo slimačej ulity po zvyšok života, „udretie koktavca do tváre, keď je zamračené“, posilňovanie jazyka ako svalu a rôzne bylinné lieky6 ; samozrejme, s malým účinkom.

Podobne aj v minulosti sa ľudia hlásili k rôznym teóriám o príčinách koktavosti, ktoré by sme dnes mohli považovať za zvláštne. Medzi navrhované príčiny koktavosti patrilo prílišné šteklenie dojčaťa, nesprávne stravovanie počas dojčenia, umožnenie dojčaťu pozerať sa do zrkadla, strihanie vlasov dieťaťa pred tým, ako vyslovilo svoje prvé slová, príliš malý jazyk alebo „dielo diabla“.3

Rímski lekári pripisovali koktavosť nerovnováhe štyroch telesných humorov: žltej žlče, krvi, čiernej žlče a hlienu. Humorálna manipulácia bola dominantnou liečbou koktavosti až do 18. storočia. Taliansky patológ Giovanni Morgagni pripisoval koktavosť odchýlkam jazylky, k čomu dospel na základe pitvy. Neskôr v tomto storočí sa vyskúšal aj chirurgický zákrok, a to resekcia trojuholníkového klinu zo zadnej časti jazyka s cieľom zabrániť kŕčom jazyka.

Notker Balbulus, zo stredovekého rukopisu

Blahoslavený Notker zo Saint Gall (asi 840-912), nazývaný Balbulus („Koktavý“), ktorého životopisec opísal ako „jemného telom, ale nie mysľou, koktavého jazykom, ale nie rozumom, odvážne sa presadzujúceho vo veciach Božích“, bol vzývaný proti koktavosti.

V novšej dobe sa súčasnými reakciami na koktavosť a jej zobrazovaním zaoberali filmy ako Ryba menom Wanda (1988) a Rodinná záležitosť (1996). Vo filme Ryba menom Wanda má hlavná postava, ktorú hrá Michael Palin, silné koktanie a nízke sebavedomie. Jeho postava – ktorá je spoločensky nešikovná, nervózna, milovníčka zvierat a samotárka – zobrazuje prevládajúci stereotypný obraz koktavcov. Ďalšie tri postavy vo filme vo všeobecnosti tvoria spektrum reakcií na koktanie: Postava Jamie Lee Curtisovej je sympatická a vidí to cez prsty, postava Johna Cleesa je zdvorilá, ale ľahostajná, a postava Kevina Klinea je zlomyseľná a sadistická. Po uvedení do kín film vyvolal polemiku medzi niektorými koktavcami, ktorým sa nepáčilo, že Palinova postava je zobrazená ako posúvač uprostred šikany, ktorej sa jeho postave dostáva, a získal priazeň iných, ktorí ocenili, že film ukazuje ťažkosti, ktorým koktavci bežne čelia. Palin, ktorého otec bol koktavý, uviedol, že pri stvárnení tejto úlohy chcel ukázať, aké ťažké a bolestivé môže byť koktanie. Prispel tiež na rôzne účely súvisiace s koktaním a neskôr založil v Londýne Centrum Michaela Palina pre koktavé deti.

Vo filme The Right Stuff z roku 1983 sa spomína skutočný problém koktavosti manželky Johna Glenna Annie, ktorá sa kvôli nemu bála a nechcela vystúpiť na tlačovej konferencii počas jeho prvého letu do vesmíru. Ako uviedol vo svojej autobiografii John Glenn: A Memoir, a ako sa ukázalo na plátne vo filme The Right Stuff, jej koktavosť nikdy nebola problémom medzi nimi dvoma, on ju „jednoducho považoval za niečo, čo Annie robila“. Ona však z toho bola frustrovaná a o niekoľko rokov neskôr sa podrobila intenzívnej logopedickej terapii a do značnej miery sa jej podarilo vonkajšie príznaky koktania zamaskovať. Hrdým momentom pre oboch bol jej prvý verejný prejav o jej skúsenostiach s koktavosťou.

Vo filme M. Night Shyamalana Dáma vo vode z roku 2006 má postava Paula Giamattiho výrazné koktanie, ktoré selektívne mizne, keď komunikuje s postavou Bryce Dallas Howardovej.

V knihe (a filme) Prelet nad kukučím hniezdom je hlavnou postavou Billy Bibbit, ktorý trpí výrazným koktaním. V príbehu sa ukáže, že to veľmi negatívne ovplyvnilo jeho sebavedomie (dokonca to viedlo k pokusu o samovraždu, keď koktal pri žiadosti o ruku a žena sa mu vysmiala). Koktavosť náhle zmizne po tom, čo má sex s prostitútkou, ktorú na oddelenie prepašuje iný pacient.

V jednej z epizód seriálového hitu M*A*S*H sa objavil koktavý vojak, ktorý bol presvedčený, že je neinteligentný, a jeho spolubojovníci ho neustále obťažovali. Zvyčajne nafúkaný major Winchester (David Ogden Stiers) sa podujal dokázať, že vojak je rovnako inteligentný (ak nie viac, keďže Winchester zistil, že mladík má veľmi vysoké IQ) ako zvyšok jeho jednotky, a dokonca mu dal prečítať cenný výtlačok Moby-Dicka. Na konci epizódy sa Winchester odoberie do svojho stanu a spokojne počúva nahraný list od svojej sestry, o ktorej sa dozvedá, že má výrazné koktanie.
Aj postava Ronnieho Barkera v seriáli Open All Hours má koktavosť, ktorá ho občas dostane do problémov. Jeho synovec sa mu za to vysmieva.

Pieseň „K-K-K-Katy“ vydal Geoffrey O’Hara v roku 1918 a vo vojnovej Amerike sa stala obrovským hitom, označovaným ako „Senzačná koktavá pieseň, ktorú úspešne spievali vojaci a námorníci“. Týkala sa každého, kto buď koktal, alebo šušlal. Pieseň používa koktavý text v každom riadku refrénu a odkazuje na koktavosť stereotypne nesmelého nápadníka.

Štylizovaná forma koktania sa v posledných desaťročiach často objavuje v populárnej hudbe. Buddy Holly bol významným používateľom tejto techniky v mnohých svojich piesňach, pričom koktanie dopĺňal aj inými slovnými „tikmi“ a „štikútaním“. V niektorých piesňach zo 60. a 70. rokov spevák rýchlo opakoval prvú slabiku slova. Raným príkladom je pieseň skupiny The Who „My Generation“ z roku 1965, v ktorej Roger Daltrey spieva verš „Just talkin‘ ‚bout my G-g-g-generation“. V tomto konkrétnom prípade koktavý štýl piesne poskytuje rámec vedúci k chytľavému textu: „Prečo jednoducho ff-ff-fffffffffade away!“

Ďalším príkladom bolo afektované koktanie kanadskej skupiny Bachman-Turner Overdrive v ich hite „You Ain’t Seen Nothing Yet“ z roku 1974. Koktanie nemalo byť súčasťou finálnej verzie, pôvodne vzniklo ako vtip o bratovi Randyho Bachmana Georgeovi, ktorý koktal.

Začiatkom 80. rokov 20. storočia producenti vytvárali rovnaký efekt synteticky pomocou strihu pásky a samplovania textov. V piesni „19“ Paula Hardcastla z roku 1985 sa tento spôsob objavuje v hovorenom slove aj vo vokálnych častiach. Remixy piesní veľmi často využívali tento efekt. Od 90. rokov 20. storočia sa stutteringové efekty prestali v hudbe používať.

V roku 1995 koktavý Scatman John premenil svoj problém na svoju prednosť a napísal hit „Scatman“. Koktanie mu pomohlo spievať scat a vytvárať neuveriteľné zvuky. Text piesne je inšpiratívny a určený koktavým ľuďom:

V roku 2001 sa skladba „Stutter“ amerického R&B speváka Joea s Mystikalom držala štyri týždne na prvom mieste rebríčka Billboard Hot 100.

Skupina Placebo použila hlas koktajúceho muža v piesni „Swallow“, ktorá sa nachádza na ich debutovom albume Placebo z roku 1996.

V piesni For You I Will (Confidence) od amerického popového speváka Teddyho Geigera zaznieva verš „odpusť mi, ak sa zakoktám zo všetkého toho neporiadku v mojej hlave“.

Kele Okereke, spevák rockovej/punkovej skupiny, má pri rozprávaní veľmi výrazné koktanie, ktoré však pri speve nie je rozpoznateľné.

Hoci sa koktavec môže zdať ako nepravdepodobná rozhlasová hviezda, Howard Stern si najal mierneho koktavca, ktorý ho nevidel („On koktá? Najmite ho.“), aby viedol rozhovory s celebritami. John Melendez, známy v Sternovej šou ako koktavý John, pracoval pre Sterna 15 rokov, kým prijal pozíciu hlásateľa v The Tonight Show. Howard Stern má tiež zbierku častých hostí, z ktorých mnohí majú nejakú rečovú vadu; zatiaľ čo ich trápenia sa využívajú na komediálne účely, členovia The Wack Pack sú Howardom Sternom a jeho fanúšikmi veľmi obľúbení.

Okrem osobného pocitu hanby alebo úzkosti je pre koktavcov stále významným problémom aj diskriminácia zvonka. Prevažná väčšina koktavých zažíva alebo zažila počas školskej dochádzky šikanovanie, obťažovanie alebo posmech do určitej miery zo strany rovesníkov aj učiteľov, ktorí nerozumejú tomuto ochoreniu.11 Pre koktavých môže byť obzvlášť ťažké nadviazať priateľstvá alebo romantické vzťahy, pretože koktaví sa môžu vyhýbať spoločenskému kontaktu a pretože nekoktaví môžu považovať túto poruchu za neatraktívnu. Stigma koktavosti sa prenáša aj na pracovisko, čo často vedie k vážnej diskriminácii koktavcov v zamestnaní. V dôsledku toho bola koktavosť v mnohých častiach sveta právne klasifikovaná ako zdravotné postihnutie, čo koktavcom poskytuje rovnakú ochranu pred neoprávnenou diskrimináciou ako ľuďom s iným zdravotným postihnutím. Zákon Spojeného kráľovstva o diskriminácii osôb so zdravotným postihnutím z roku 1995 a zákon Američanov so zdravotným postihnutím z roku 1990 výslovne chránia koktavcov pred neoprávneným prepustením alebo diskrimináciou.

Spolu s legislatívou týkajúcou sa zdravotného postihnutia sa na riešenie týchto problémov vytvorilo mnoho skupín na ochranu práv koktavcov. Jedným zo zaujímavých príkladov je Turecká asociácia zdravotne postihnutých, ktorá úspešne apelovala na hlavnú tureckú telefónnu spoločnosť Telsim, čo viedlo k zníženiu sadzieb pre ľudí so zajakavosťou alebo inými poruchami reči, pretože telefonovanie im zaberá viac času. Aj americký Kongres prijal v máji 1988 rezolúciu, ktorou druhý májový týždeň vyhlásil za Týždeň povedomia o koktavosti, zatiaľ čo Medzinárodný deň povedomia o koktavosti alebo ISAD sa na medzinárodnej úrovni koná 22. októbra. V septembri 2005 ISAD uznalo a podporilo viac ako 30 poslancov Európskeho parlamentu (EP) na recepcii, ktorú usporiadala Európska liga združení koktavosti.

Aj keď sa povedomie verejnosti o koktavosti v priebehu rokov výrazne zlepšilo, stále sú veľmi rozšírené mylné predstavy, ktoré sú zvyčajne posilňované nepresným mediálnym zobrazením koktavosti a rôznymi ľudovými mýtmi. Štúdia z roku 2002 zameraná na vysokoškolských študentov, ktorú uskutočnila University of Minnesota Duluth, zistila, že veľká väčšina z nich považovala za príčinu koktavosti buď nervozitu, alebo nízku sebadôveru a mnohí odporúčali jednoducho „spomaliť“ ako najlepší postup na uzdravenie.7 Hoci sú tieto mylné predstavy škodlivé a môžu v skutočnosti zhoršiť príznaky koktavosti, skupiny a organizácie robia významný pokrok smerom k väčšej informovanosti verejnosti.

Kategórie
Psychologický slovník

Halucinogénne drogy

Jedna vec, ktorú väčšina týchto drog nespôsobuje, napriek zakorenenému používaniu pojmu halucinogén, je spôsobovanie halucinácií. Halucinácie, prísne vzaté, sú vnemy, ktoré nemajú žiadny základ v realite, ale ktoré sa javia ako úplne realistické. Typická „halucinácia“ vyvolaná psychedelickou drogou sa presnejšie opisuje ako modifikácia bežného vnímania a subjekt si je zvyčajne celkom vedomý iluzórnej a osobnej povahy svojich vnemov. Niektoré menej bežné drogy, ako napríklad DMT a atropín, môžu spôsobovať halucinácie vo vlastnom zmysle slova.

Psychedeliká, disociatívne látky a delirantné látky majú dlhú históriu používania v rámci liečebných a náboženských tradícií na celom svete. Používajú sa v šamanských formách rituálneho liečenia a veštenia, v iniciačných obradoch a v náboženských rituáloch synkretických hnutí, ako sú União do Vegetal, Santo Daime a indiánska cirkev.
Pri používaní v náboženskej praxi sa psychedelické drogy, ako aj iné látky, napríklad tabak, označujú ako enteogény.

Od polovice 20. storočia sa psychedelické drogy stali predmetom rozsiahlej pozornosti v západnom svete. Skúmali sa ako potenciálne terapeutické prostriedky pri liečbe depresie, posttraumatickej stresovej poruchy, alkoholizmu, klastrových bolestí hlavy a iných ochorení. Raný vojenský výskum sa zameral na ich použitie ako zneschopňujúcich látok. Spravodajské agentúry testovali tieto drogy v nádeji, že poskytnú účinný prostriedok na vypočúvanie. Tieto drogy dokázali znehybniť nepriateľské, ale aj priateľské jednotky; pri výsluchu mohli prinútiť subjekt hovoriť, ale nedokázali ho dôsledne prinútiť hovoriť presne a súvisle.

Najpopulárnejšie a zároveň najviac stigmatizované užívanie psychedelík v západnej kultúre sa však spája s hľadaním priamej náboženskej skúsenosti, zvýšenou kreativitou, osobným rozvojom a „rozšírením mysle“. Užívanie psychedelických drog bolo hlavným prvkom kontrakultúry 60. rokov 20. storočia, kde sa spájalo s rôznymi politickými hnutiami a všeobecnou atmosférou rebélie a medzigeneračných sporov.

Napriek zákazu sa psychedeliká používajú na rekreačné, duchovné a lekárske účely aj dnes. Vznikli organizácie ako MAPS a Heffter Research Institute, ktoré sponzorujú výskum ich bezpečnosti a účinkov, advokačné skupiny ako Center for Cognitive Liberty and Ethics presadzujú ich legalizáciu.

Dr. Albert Hofmann, ktorého vynález LSD viedol k rozšírenému záujmu Západu o psychedeliká

Možno preto, že psychedelické zážitky sa tak veľmi líšia od zážitkov, ktoré sa bežne opisujú v našich jazykoch, existuje veľa diskusií nielen o podstate a príčinách, ale dokonca aj o samotnom opise účinkov psychedelických drog. Jedna z významných tradícií zahŕňa koncept „redukčného ventilu“, ktorý po prvýkrát sformuloval Aldous Huxley v knihe Dvere vnímania. Podľa tohto názoru drogy vypínajú „filtračnú“ schopnosť mozgu selektívne zabrániť tomu, aby sa určité vnemy, emócie, spomienky a myšlienky vôbec dostali do vedomia. Tento účinok bol opísaný ako rozšírenie mysle alebo rozšírenie vedomia, pretože droga „rozširuje“ oblasť skúseností, ktoré sú dostupné vedomému vedomiu.

Najpozoruhodnejšou vlastnosťou psychedelických účinkov je však to, ako veľmi sa líšia v závislosti od konkrétnej drogy, dávkovania, prostredia a prostredia. „Tripy“ sa pohybujú od krátkych, ale intenzívnych účinkov intravenózneho DMT až po dlhotrvajúci zážitok s ibogainom, ktorý môže trvať niekoľko dní. Vhodné dávkovanie sa pohybuje od extrémne nízkeho (LSD) až po pomerne vysoké (meskalín). Niektoré drogy, ako napríklad sluchový halucinogén DIPT, pôsobia špecificky na skreslenie jedného zmyslu a iné majú rozptýlenejšie účinky na poznanie všeobecne. Niektoré sú priaznivejšie pre osamelé zážitky, zatiaľ čo iné sú pozitívne empatogénne. V skutočnosti populárna droga MDMA („extáza“) nemá prakticky žiadne klasické psychedelické účinky a často sa považuje za čisto empatogénnu a patrí do úplne inej kategórie ako psychedeliká.

Mnohé psychedeliká (LSD, psilocybín, meskalín, konope a mnohé ďalšie) sú mimoriadne netoxické, takže je ťažké sa nimi predávkovať, pokiaľ sa tieto zlúčeniny nekombinujú s inými drogami.

Disociatíva sú drogy, ktoré znižujú (alebo blokujú) signály do vedomia z iných častí mozgu, zvyčajne (ale nie nevyhnutne alebo len) z fyzických zmyslov. Takýto stav zmyslovej deprivácie môže uľahčiť sebapoznávanie, halucinácie a snové stavy mysle, ktoré môžu pripomínať niektoré psychedelické stavy mysle. V podstate podobné stavy mysle možno dosiahnuť kontrastnými cestami – psychedelickými alebo disociatívnymi. To znamená, že celá skúsenosť, riziká a prínosy sú výrazne odlišné.

Základné disociatívne látky majú podobný účinok ako PCP (anjelský prach) a zahŕňajú ketamín (anestetikum) a DXM (dextrometorfán, účinná zložka mnohých sirupov proti kašľu). Patrí sem aj oxid dusný, šalvia divinorum a muscimol z huby amanita muscaria (muchotrávka).

Mnohé disociatívne látky majú aj tlmivé účinky na CNS, čím predstavujú podobné riziko ako opioidy, a to spomalenie dýchania alebo srdcovej frekvencie na úroveň, ktorá vedie k smrti (pri použití veľmi vysokých dávok). Zdá sa, že v iných prípadoch to neplatí, toxické účinky sa v prípade salvia divinorum nevyskytujú a zdá sa, že hlavné riziko oxidu dusného je spôsobené nedostatkom kyslíka. Nebezpečenstvo predstavuje aj poranenie pri páde, pretože oxid dusný môže spôsobiť náhlu stratu vedomia, čo je dôsledok nedostatku kyslíka. Predpokladá sa, že dlhodobé používanie disociatívnych anestetík, ako je PCP a ketamín (a možno aj DXM), môže spôsobiť Olneyho lézie, hoci tieto lézie neboli doteraz nikdy preukázané u primátov.

Delíriá (alebo anticholinergiká) sú špeciálnou triedou disociatív, ktoré sú antagonistami acetylcholínových receptorov (na rozdiel od muskarínu a nikotínu, ktoré sú agonistami týchto receptorov). Delirianty sa považujú za skutočné halucinogény, pretože užívatelia budú viesť rozhovory s ľuďmi, ktorí tam nie sú, alebo sa budú hnevať na „osobu“, ktorá napodobňuje ich konanie, pričom si neuvedomujú, že ide o ich vlastný odraz v zrkadle (čo by mohlo byť nebezpečné, ak by sa stali agresívnymi voči sklenenému zrkadlu). Zatiaľ čo bežné disocianty môžu mať účinky podobné lucidnému snívaniu (keď si človek vedome uvedomuje, že sníva), deliranty majú účinky podobné námesačnosti (keď si človek nepamätá, čo sa počas zážitku stalo).

Do tejto skupiny patria rastliny ako smrteľná nočné, mandragora, henbane a datura, ako aj viaceré farmaceutické lieky, ak sa užívajú vo veľmi vysokých dávkach, napríklad antihistaminikum difenhydramín (Benadryl) a antiemetikum dimenhydrinát (Dramamine alebo Gravol).

Okrem nebezpečenstva, že budete oveľa viac „mimo“ ako pri iných liekoch a zachováte si skutočne fragmentovanú disociáciu od bežného vedomia bez toho, aby ste boli znehybnení, sú anticholinergiká toxické, môžu spôsobiť smrť v dôsledku predávkovania a obsahujú aj množstvo nepríjemných vedľajších účinkov. Medzi tieto vedľajšie účinky patrí dehydratácia a mydriáza.

Halucinogénne drogy patria medzi najstaršie drogy používané ľudstvom, pretože halucinogény sa prirodzene vyskytujú v hubách, kaktusoch a rôznych iných rastlinách. Rôzne kultúry v rôznej miere podporovali používanie halucinogénov v medicíne, náboženstve a pri rekreácii a niektoré ich používanie regulovali alebo úplne zakázali. V súčasnosti sa vo väčšine krajín držanie mnohých halucinogénov, dokonca aj tých, ktoré sú v prírode bežné, považuje za trestný čin a trestá sa pokutami, väzením alebo dokonca smrťou. V Spojených štátoch sa určitá úcta venuje tradičnému náboženskému užívaniu príslušníkmi etnických menšín, ako je napríklad indiánska cirkev. Nedávno União do Vegetal, ktorého zloženie nie je primárne etnicky založené, získalo rozhodnutie Najvyššieho súdu, ktoré povoľuje používanie ayahuascy.

Tradičné náboženské a šamanské použitie (enteogény)

V minulosti sa halucinogény najčastejšie používali pri náboženských alebo šamanských rituáloch. V tejto súvislosti sa často označujú ako enteogény a používajú sa na uľahčenie liečenia, veštenia, komunikácie s duchmi a obradov pri príležitosti dosiahnutia dospelosti. Existujú dôkazy o používaní enteogénov v praveku, ako aj v mnohých starovekých kultúrach vrátane staroegyptskej, mykénskej, starogréckej, védskej, mayskej, inkskej a aztéckej kultúry. Horná Amazónia je domovom najsilnejšej zachovanej enteogénnej tradície; napríklad Urarina v peruánskej Amazónii naďalej praktizuje prepracovaný systém ayahuaskového šamanizmu spojený s animistickým systémom viery.

Vzostup abrahámovských náboženstiev (judaizmu, kresťanstva a islamu) spôsobil úpadok enteogénneho užívania halucinogénov, keďže autorita písma a kňazstva postupne znižovala úlohu, ktorú priamy duchovný zážitok zohrával najmä u laikov. Príkladom tohto vývoja je zničenie eleusínskych mystérií, o ktorých sa dnes všeobecne predpokladá, že zahŕňali enteogénne rituály, a veľký hon na čarodejnice v ranom novoveku, v ktorom boli praktizujúci enteogénnych rituálov v západnej Európe obvinení zo spojenia s diablom. Španielski conquistadori spájali miestne enteogénne tradície Južnej Ameriky s kacírstvom a satanizmom a mnohé z nich vykorenili, no napriek tomu si niektoré kultúry tam i inde udržali svoje tradície dodnes.

Prvé vedecké výskumy

Hoci prírodné halucinogénne drogy sú ľudstvu známe už tisícročia, západná veda im venovala veľkú pozornosť až začiatkom 20. storočia. K skorším začiatkom patria vedecké štúdie oxidu dusnatého z konca 18. storočia a prvé štúdie zložiek kaktusu peyotlu z konca 19. storočia. Od roku 1927, keď Kurt Beringer vydal knihu Der Meskalinrausch (Intoxikácia meskalínom), sa začalo intenzívnejšie úsilie venovať štúdiu psychoaktívnych rastlín. Približne v tom istom čase publikoval Louis Lewin svoj rozsiahly prehľad psychoaktívnych rastlín Phantastica (1928). Medzi dôležité udalosti v nasledujúcich rokoch patrilo znovuobjavenie mexických magických húb (v roku 1936 Robertom J. Weitlanerom) a ololiuhqui (v roku 1939 Richardom Evansom Schultesom). Pravdepodobne najdôležitejším vývojom pred druhou svetovou vojnou bol vynález polosyntetickej drogy LSD Albertom Hofmannom v roku 1938, u ktorej boli neskôr zistené halucinogénne účinky, v roku 1943.

Halucinogény po druhej svetovej vojne

Po druhej svetovej vojne došlo v psychiatrii k explózii záujmu o halucinogénne drogy, najmä vďaka objavu LSD. Záujem o tieto drogy sa sústredil buď na možnosti psychoterapeutického využitia drog (pozri psychedelická psychoterapia), alebo na využitie halucinogénov na vyvolanie „kontrolovanej psychózy“ s cieľom pochopiť psychotické poruchy, ako je schizofrénia. Do roku 1951 sa v lekárskych časopisoch objavilo viac ako 100 článkov o LSD a do roku 1961 sa ich počet zvýšil na viac ako 1000 článkov. Halucinogény sa vo viacerých krajinách skúmali aj z hľadiska ich potenciálu ako prostriedkov chemickej vojny. Najznámejšie sú viaceré tragické incidenty spojené s výskumným projektom CIA MK-ULTRA na kontrolu mysle, ktoré boli predmetom pozornosti médií a súdnych procesov.

Na začiatku 50. rokov 20. storočia bola existencia halucinogénnych drog medzi širokou verejnosťou na Západe prakticky neznáma. To sa však čoskoro zmenilo, keď sa s halucinogénnymi zážitkami zoznámilo niekoľko vplyvných osobností. Aldous Huxley v eseji Dvere vnímania z roku 1953, v ktorej opísal svoje skúsenosti s meskalínom, a R. Gordon Wasson v článku časopisu Life z roku 1957 (Hľadanie magickej huby) dostali túto tému do centra pozornosti verejnosti. Začiatkom 60. rokov 20. storočia ikony kontrakultúry ako Jimi Hendrix, Jim Morrison, Jerry Garcia, Joe Mungo, MIke Rosato,Samantha Onorato, Timothy Leary, Allen Ginsberg a Ken Kesey propagovali drogy pre ich psychedelické účinky a vznikla veľká subkultúra užívateľov psychedelických drog. Mnohí ľudia tvrdia, že psychedelické drogy zohrali významnú úlohu pri katalyzovaní rozsiahlych spoločenských zmien, ktoré sa začali v 60. rokoch 20. storočia.
V dôsledku rastúcej popularity LSD a, ako niektorí tvrdia, pohŕdania establišmentu hippies, s ktorými bolo LSD silne spájané, bolo v roku 1967 v Spojených štátoch zakázané.

Spoločenský status halucinogénov

Po tom, čo sa halucinogény ako jeden z mnohých prvkov kontrakultúry 60. rokov 20. storočia vytratili z očí verejnosti, v 70. a 80. rokoch 20. storočia zaujalo užívanie halucinogénov v západnej spoločnosti menej viditeľnú, ale napriek tomu trvalú úlohu. V 90. rokoch a v roku 2000 došlo k akémusi oživeniu záujmu o tieto drogy. K tomuto oživeniu pravdepodobne prispelo niekoľko dôležitých faktorov.

Jedným z nich je vzostup tanečnej kultúry rave a trance, v ktorej účastníci často užívajú drogy, ako je entaktogén MDMA, a v menšej miere aj iné halucinogénne drogy, ako je LSD, magické huby a ketamín, ako pomôcku na navodenie extatických alebo transových stavov vedomia. Druhým významným faktorom, ktorý prispel k oživeniu záujmu o halucinogénne drogy, bol príchod internetu a celosvetovej siete. Vďaka tomu sa informácie týkajúce sa drog stali oveľa dostupnejšie pre širokú verejnosť, vytvorila sa platforma na propagáciu, ktorá predtým nebola k dispozícii, a umožnila inak izolovaným záujemcom komunikovať a vymieňať si informácie a skúsenosti.

Právne postavenie a postoje

Od druhej polovice dvadsiateho storočia sa tento postoj rozšíril po celej Európe; mnohé európske krajiny už aktívne nevykonávajú protidrogovú politiku a len zriedkakedy uplatňujú existujúce zákonné tresty za množstvo halucinogénnych drog na osobné použitie. Platí to najmä v prípade miernych halucinogénov, ako je napríklad marihuana, ktorá sa v západnej Európe rýchlo dostáva do povedomia ako neškodná a spoločensky prijateľná omamná látka, podobne ako sa na Západe považuje alkohol. Napriek tomu, že extáza bola v polovici 80. rokov zaradená medzi kontrolované látky, jej popularita v západnej Európe a v Spojených štátoch od tej doby rastie.

Postoj k halucinogénom iným ako marihuana sa menil pomalšie. Uskutočnilo sa niekoľko pokusov o zmenu zákona na základe slobody náboženského vyznania. Niektoré z nich boli úspešné, napríklad indiánska cirkev v Spojených štátoch a Santo Daime v Brazílii. Niektorí ľudia tvrdia, že na legitímnosť užívania halucinogénnych drog by nemalo byť potrebné náboženské prostredie, a z tohto dôvodu tiež kritizujú eufemistické používanie termínu „enteogén“. Nenáboženské dôvody užívania halucinogénov vrátane duchovných, introspektívnych, psychoterapeutických, rekreačných a dokonca hedonistických motívov, z ktorých každý podlieha určitému stupňu spoločenského odsúdenia, boli všetky obhajované ako legitímne uplatňovanie občianskych slobôd vrátane slobody myslenia a slobody sebapoškodzovania.

Mnohí si spájajú predstavu, že sú „zhulení“ alebo prechádzajú psychedelickým stavom, s poškodením mozgu alebo šialenstvom. Je to spôsobené účinkom drogy, ktorý môže byť v niektorých prípadoch ohromujúci. Účinky týchto drog môžu napodobňovať psychické stavy, ako je psychóza, schizofrénia a porucha myslenia. Toto je však do značnej miery mylná predstava o psychedelickom stave. Po mnohých štúdiách skúmajúcich ich možné použitie ako „psychotomimetika“ a po desaťročiach osobného/duchovného užívania sa ukázalo, že psychedelický stav je úplne odlišný od psychotického stavu, a preto je zle porovnateľný so schizofréniou a inými duševnými poruchami.

Viacerí lekári a vedci, vrátane Alberta Hofmanna, zastávajú názor, že drogy by sa nemali zakázať, ale mali by sa prísne regulovať, a varujú, že bez náležitého psychologického dohľadu môžu byť nebezpečné.

Užívanie halucinogénnej drogy bez vedomia môže mať za následok psychickú traumu, čo sa už mnohokrát stalo, pretože mnohé psychedelické drogy, ako napríklad LSD, majú nízku dávku a dajú sa ľahko pridať do jedla alebo nápoja, podobne ako „drogy na znásilnenie na rande“ alebo Mickey Finns, a tí, ktorí to robia zámerne, môžu byť obvinení z napadnutia. (Tieto prípady vytvorili niektoré mestské mýty, ako napríklad mýtus o tetovaní modrou hviezdou).

Psychedeliká a duševné choroby u dlhodobých užívateľov

Nie je známe, že by väčšina psychedelík mala dlhodobú fyzickú toxicitu. Psychedeliká podobné amfetamínom, ako je MDMA, ktoré uvoľňujú neurotransmitery, však môžu stimulovať zvýšenú tvorbu voľných radikálov, ktoré sa pravdepodobne tvoria z neurotransmiterov uvoľnených zo synaptického vezikula. Voľné radikály sú spojené s poškodením buniek v iných súvislostiach a predpokladá sa, že sa podieľajú na mnohých typoch duševných stavov vrátane Parkinsonovej choroby, senility, schizofrénie a Alzheimerovej choroby. Výskum v tejto oblasti zatiaľ nedospel k jednoznačnému záveru. Rovnaké obavy sa nevzťahujú na psychedeliká, ktoré neuvoľňujú neurotransmitery, ako je LSD, ani na disociatíva a delirianty.

Medzi psychedelickými drogami a organickým poškodením mozgu nebola zistená žiadna jasná súvislosť; ukázalo sa však, že vysoké dávky niektorých disociatív a delirantných látok spôsobujú Olneyho lézie u iných zvierat a existuje podozrenie, že sa vyskytujú aj u ľudí. Okrem toho porucha pretrvávajúceho vnímania halucinogénov (HPPD) je diagnostikovaný stav, keď niektoré účinky drog pretrvávajú aj po dlhom čase – hoci lekárska technológia zatiaľ neurčila, čo tento stav spôsobuje.

Úvod do psychedelického názvu zoo

Trieda liekov opísaná v tomto článku je označovaná množstvom názvov, z ktorých väčšina je spojená s určitou teóriou o ich povahe.

Louis Lewin začal v roku 1928 používať slovo „phantastica“ ako názov svojej prelomovej monografie o rastlinách, ktoré podľa jeho slov „vyvolávajú zjavnú mozgovú excitáciu v podobe halucinácií, ilúzií a vízií […], po ktorých nasleduje bezvedomie alebo iné príznaky zmenenej mozgovej činnosti“. No sotva bol tento termín vynájdený, alebo sa Lewin sťažoval, že toto slovo „nepokrýva všetko, čo by som chcel, aby vyjadrovalo“, a skutočne s rozmachom výskumu po objavení LSD prišli početné pokusy o jeho vylepšenie, ako napríklad „halucinogén“, „fanerothym“, „psychedelický“, „psychotomimetický“, „psycholytický“, „schizofrenogénny“, „kataleptogénny“, „mystikomimetický“, „psychodysleptický“ a „enteogénny“.

Slovo „psychotomimetický“, čo znamená „napodobňujúci psychózu“, odráža hypotézu prvých výskumníkov, že účinky psychedelických drog sú podobné prirodzene sa vyskytujúcim príznakom schizofrénie, ktorá bola odvtedy zdiskreditovaná. Dlhý čas zostávalo do istej miery šibalstvom, ktoré sa používalo v názvoch prác ako signál, že výskumník nesúhlasí s príležitostným užívaním drogy, ale v súčasnosti ho v lekárskej literatúre vytlačil „halucinogén“. Tento druhý termín nie je úplne presný, pretože halucinácie prísne vzaté musia byť úplne reálne, ale nemajú žiadny základ v realite, zatiaľ čo psychedelické účinky sa často lepšie opisujú ako skreslenie bežných zmyslov.

Hoci slovo „psychotomimetikum“ je dnes už zastarané, teória, ktorú zahŕňa, je stále jasne viditeľná v definícii halucinogénu Svetovej zdravotníckej organizácie ako „chemickej látky, ktorá vyvoláva zmeny vo vnímaní, myslení a cítení, ktoré sa podobajú zmenám funkčných psychóz bez toho, aby spôsobovali hrubé poruchy pamäti a orientácie charakteristické pre organické syndrómy“.

Slovo „psychedelický“ vymyslel Humphrey Osmond a má pomerne záhadný, ale aspoň trochu hodnotovo neutrálny význam „prejav mysle“. Jeho používanie sa často spája s predstavou, v súčasnej mainstreamovej kultúre absurdnou, že psychedelický zážitok môže byť žiaduci alebo dokonca prospešný. Na druhej strane slovo „enteogén“, ktoré sa často používa na označenie náboženského a rituálneho používania psychedelických drog, sa spája s (pre mainstreamovú kultúru ešte absurdnejšou) predstavou, že by mohlo mať význam pre náboženstvo. Napokon slová „entaktogén“, „empatogén“, „disociatívny“ a „delirant“ boli vytvorené na označenie tried drog podobných klasickým psychedelikám, ktoré si zrejme zaslúžili vlastné pomenovanie.

V priebehu rokov bolo pre túto skupinu liekov navrhnutých mnoho rôznych názvov. Slávny nemecký toxikológ Louis Lewin použil začiatkom tohto storočia názov phantastica, a ako uvidíme neskôr, takýto deskriptor nie je až taký vzdialený. Najpopulárnejšie názvy, halucinogén, psychotomimetikum a psychedelikum („prejavujúci myseľ“), sa často používali zameniteľne. Halucinogén je však v súčasnosti najbežnejšie označenie vo vedeckej literatúre, hoci je nepresným opisom skutočných účinkov týchto drog. V laickej tlači je termín psychedelikum stále najpopulárnejší a udržiava sa už takmer štyri desaťročia. Najnovšie sa v nevedeckých kruhoch objavilo hnutie, ktoré uznáva schopnosť týchto látok vyvolávať mystické zážitky a vyvolávať pocity duchovného významu. Preto Ruck a kol. zaviedli termín enteogén, odvodený od gréckeho slova entheos, ktoré znamená „boh v sebe“, a zaznamenali jeho čoraz častejšie používanie. Tento termín naznačuje, že tieto látky odhaľujú alebo umožňujú spojenie s „božským vnútrom“. Hoci sa zdá nepravdepodobné, že tento názov bude niekedy prijatý v oficiálnych vedeckých kruhoch, jeho používanie sa dramaticky zvýšilo v populárnych médiách a na internetových stránkach. Vo veľkej časti kontrakultúry, ktorá tieto látky používa, enteogén skutočne nahradil psychedelický názov a môžeme očakávať, že tento trend bude pokračovať.

– David E. Nichols: „Halucinogény“, Pharmacol Ther 101(2):131-181

Halucinogény možno klasifikovať podľa ich subjektívnych účinkov, mechanizmov účinku a chemickej štruktúry. Tieto klasifikácie často do určitej miery korelujú. V tomto článku sú klasifikované ako psychedeliká, disociatíva a delirianty, najlepšie úplne s vylúčením nepresného slova halucinogén, ale čitateľ by mal vziať do úvahy, že táto konkrétna klasifikácia nie je všeobecne prijímaná. Tu použitá taxonómia sa pokúša o kombináciu týchto troch prístupov s cieľom poskytnúť čo najjasnejší a najprístupnejší prehľad.

Takmer všetky halucinogény obsahujú dusík, a preto sa klasifikujú ako alkaloidy. THC a salvinorín A sú výnimky. Mnohé halucinogény majú chemické štruktúry podobné štruktúram ľudských neurotransmiterov, ako je napríklad serotonín, a dočasne modifikujú pôsobenie neurotransmiterov a/alebo receptorových miest.

Klasickou klasifikáciou, ktorá má najmä historický význam, je Lewinova klasifikácia (Phantastica, 1928):

Farmakologické triedy halucinogénov

Jedným z možných spôsobov klasifikácie halucinogénov je ich chemická štruktúra a štruktúra receptorov, na ktoré pôsobia. V tomto duchu sa často používajú nasledujúce kategórie:

Nasleduje zoznam niektorých organizmov, o ktorých je známe, že obsahujú halucinogény

Literatúra o psychedelických látkach, disociatívach a delíriách je rozsiahla. Nasledujúce knihy poskytujú prístupné a aktuálne úvody do tejto literatúry:

α,N,N-TMT,
2,N,N,N-TMT,
5,N,N,N-TMT,
4-acetoxy-DMT
4-acetoxy-DET,
4-acetoxy-DIPT,
4-HO-5-MeO-DMT,
α-ET,
α-MT,
Baeocystín,
Bufotenin,
DET,
DIPT,
DMT,
DPT,
EIPT,
Etocyn,
Etocybín,
Miprocín,
Iprocín,
MET,
MIPT,
5-Me-MIPT
5-MeO-α-ET,
5-MeO-α-MT,
5-MeO-DALT,
5-MeO-DET,
5-MeO-DIPT,
5-MeO-DMT,
5-MeO-DPT,
5-MeO-MIPT,
5-MeO-2,N,N-TMT,
Norbaeocystín,
Psilocín,
Psilocybín

Alef –
2C-B –
2C-B-FLY –
2C-C –
2C-D –
2C-E –
2C-F –
2C-G –
2C-I –
2C-N –
2C-O –
2C-O-4 –
2C-P –
2C-T –
2C-T-2 –
2C-T-4 –
2C-T-7 –
2C-T-8 –
2C-T-9 –
2C-T-13 –
2C-T-15 –
2C-T-17 –
2C-T-21 –
2C-TFM –
3C-E –
3C-P –
Br-DFLY –
DESOXY –
DMMDA-2 –
DOB –
DOC –
DOET –
DOI –
DOM –
DON –
Escaline –
Ganéša –
HOT-2 –
HOT-7 –
HOT-17 –
Izoproskalín –
Lophophine –
MDA –
MMDA –
MMDA-2 –
MMDA-3a –
MMDMA –
Makromerín –
Meskalín –
Proskalín –
TMA

AL-LAD –
ALD-52 –
BU-LAD –
CYP-LAD –
Diallyzergamid –
DAM-57 –
Ergonovine –
ETH-LAD –
LAE-32 –
LSD –
LPD-824 –
LSM-775 –
N-(α-hydroxyetyl)amid kyseliny D-lyzergovej –
Metylergonín –
MLD-41 –
PARGY-LAD –
PRO-LAD

Zoznam psilocybínových húb

Amanita muscaria –
Amanita pantherina –
Conocybe cyanopus –
Conocybe smithii –
Gymnopilus aeruginosus –
Gymnopilus luteofolius –
Gymnopilus purpuratus –
Gymnopilus spectabilis –
Inocybe aeruginascens –
Inocybe corydalina var. corydalina –
Inocybe tricolor –
Panaeolus subbalteatus –
Panaeolus tropicalis –
Pluteus salicinus –
Psilocybe –
Psilocybe atlantis –
Psilocybe aucklandii –
Psilocybe australiana –
Psilocybe azurescens –
Psilocybe baeocystis –
Psilocybe bohemica –
Psilocybe caerulipes –
Psilocybe cubensis –
Psilocybe cyanescens –
Psilocybe mexicana –
Psilocybe ovoideocystidiata –
Psilocybe semilanceata –
Psilocybe subaeruginascens –
Psilocybe subaeruginosa –
Psilocybe tampanensis –
Psilocybe villarrealiae-
Psilocybe weilii-
Psilocybe zapotecorum

{DXM}
{Ketamín}
{Oxid dusný}
{PCP}
{Salvinorín A}
{Tiletamín}

{3-chinuklidinylbenzilát}
{Atropín}
{dimenhydrinát}
{Difenhydramín}
{Hyoscyamine}
{Scopolamine}

{Anandamid}
{CBD}
{CBDV}
{CBN}
{CBV}
{CP 55,940}
{HU-210}
{Nabilone}
{Rimonabant}
{THC}
{THCV}
{WIN 55,212-2}
{URB597}

Zoznam psilocybínových húb

Amanita muscaria –
Amanita pantherina –
Conocybe cyanopus –
Conocybe smithii –
Gymnopilus aeruginosus –
Gymnopilus luteofolius –
Gymnopilus purpuratus –
Gymnopilus spectabilis –
Inocybe aeruginascens –
Inocybe corydalina var. corydalina –
Inocybe tricolor –
Panaeolus subbalteatus –
Panaeolus tropicalis –
Pluteus salicinus –
Psilocybe –
Psilocybe atlantis –
Psilocybe aucklandii –
Psilocybe australiana –
Psilocybe azurescens –
Psilocybe baeocystis –
Psilocybe bohemica –
Psilocybe caerulipes –
Psilocybe cubensis –
Psilocybe cyanescens –
Psilocybe mexicana –
Psilocybe ovoideocystidiata –
Psilocybe semilanceata –
Psilocybe subaeruginascens –
Psilocybe subaeruginosa –
Psilocybe tampanensis –
Psilocybe villarrealiae-
Psilocybe weilii-
Psilocybe zapotecorum

Antacidá – antiemetiká – antagonisty H₂-receptorov – inhibítory protónovej pumpy – laxatíva – antidiarrhoiká

Antikoagulanciá – protidoštičky – trombolytiká

Antiarytmiká – Antihypertenzíva – Diuretiká – Vazodilatanciá – Antianginiká – Beta-blokátory – Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín – Antihyperlipidemiká

Hormonálna antikoncepcia – Prostriedky na zníženie plodnosti – Selektívne modulátory estrogénových receptorov – Pohlavné hormóny

Kortikosteroidy – Pohlavné hormóny – Hormóny štítnej žľazy

Antibiotiká – Antivirotiká – Vakcíny – Antimykotiká – Antiprotozoiká – Anthelmintiká

Protinádorové látky – Imunosupresíva

Anabolické steroidy – Protizápalové lieky – Antireumatiká – Kortikosteroidy – Svalové relaxanciá

Anestetiká – analgetiká – antikonvulzíva – stabilizátory nálady – anxiolytiká – antipsychotiká – antidepresíva – stimulanciá nervového systému

Bronchodilatanciá – dekongestíva – antihistaminiká

Kategórie
Psychologický slovník

Lieky na uvoľnenie svalov

Svalový relaxant je liek, ktorý ovplyvňuje funkciu kostrového svalstva a znižuje svalový tonus. Môže sa použiť na zmiernenie príznakov, ako sú svalové kŕče, bolesť a hyperreflexia. Termín „svalové relaxancium“ sa používa na označenie dvoch hlavných terapeutických skupín: neuromuskulárnych blokátorov a spazmolytík. Neuromuskulárne blokátory pôsobia tak, že zasahujú do prenosu na nervovosvalovej koncovej platničke a nemajú žiadnu aktivitu v CNS. Často sa používajú počas chirurgických zákrokov a v intenzívnej starostlivosti a urgentnej medicíne na vyvolanie paralýzy. Spazmolytiká, známe aj ako „centrálne pôsobiace“ svalové relaxanciá, sa používajú na zmiernenie muskuloskeletálnej bolesti a kŕčov a na zníženie spasticity pri rôznych neurologických stavoch. Hoci sa nervovosvalové blokátory aj spazmolytiká často zaraďujú do jednej skupiny ako svalové relaxanciá, tento termín sa bežne používa len na označenie spazmolytík.

Prvé známe použitie liekov na uvoľnenie svalov sa datuje do 16. storočia, keď sa európski prieskumníci stretli s domorodcami v povodí Amazonky v Južnej Amerike, ktorí používali šípy s jedovatým hrotom, ktoré spôsobili smrť ochrnutím kostrového svalstva. Tento jed, dnes známy ako kurare, viedol k jednému z prvých vedeckých výskumov v oblasti farmakológie. Jeho účinná látka tubokurarín, ako aj mnohé syntetické deriváty, zohrali významnú úlohu pri vedeckých experimentoch zameraných na určenie funkcie acetylcholínu v nervovosvalovom prenose. Do roku 1943 sa nervovosvalové blokátory presadili ako svalové relaxanciá v anesteziologickej a chirurgickej praxi.
f

Lieky blokujúce nervovosvalový systém

Detailný pohľad na nervovosvalové spojenie:1. Presynaptický terminál2. Sarkolemma3. Synaptické vezikuly4. Nikotínový acetylcholínový receptor5. Mitochondria

K svalovej relaxácii a paralýze môže teoreticky dôjsť prerušením funkcie na viacerých miestach vrátane centrálneho nervového systému, myelinizovaných somatických nervov, nemyelinizovaných motorických nervových zakončení, nikotínových acetylcholínových receptorov, motorickej koncovej platničky a svalovej membrány alebo kontraktilného aparátu. Väčšina nervosvalových blokátorov funguje tak, že blokuje prenos na koncovej platničke nervosvalového spojenia. Za normálnych okolností dorazí nervový impulz na motorický nervový terminál, čím sa iniciuje prílev vápnikových iónov, ktorý spôsobí exocytózu synaptických vezikúl obsahujúcich acetylcholín. Acetylcholín potom difunduje cez synaptickú štrbinu. Môže byť hydrolyzovaný acetylcholínesterázou (AchE) alebo sa viaže na nikotínové receptory umiestnené na motorickej koncovej platničke. Väzba dvoch molekúl acetylcholínu vedie ku konformačnej zmene v receptore, ktorá otvorí sodíkovo-draslíkový kanál nikotínového receptora. To umožňuje vstup iónov Na+ a Ca2+ do bunky a odchod iónov K+ z bunky, čo spôsobí depolarizáciu koncovej platničky, čo vedie k svalovej kontrakcii. Po depolarizácii sa molekuly acetylcholínu odstránia z oblasti koncovej platničky a enzymaticky sa hydrolyzujú acetylcholínesterázou.

Normálna funkcia koncovej dosky môže byť blokovaná dvoma mechanizmami. Nedepolarizujúce látky ako tubokurarín blokujú väzbu agonistu, acetylcholínu, na nikotínové receptory a ich aktiváciu, čím zabraňujú depolarizácii. Prípadne depolarizujúce látky, ako je sukcinylcholín, sú agonistami nikotínových receptorov, ktoré napodobňujú Ach, blokujú svalovú kontrakciu tým, že depolarizujú do takej miery, že desenzibilizujú receptor a ten už nemôže iniciovať akčný potenciál a spôsobiť svalovú kontrakciu. Tieto nervovosvalové blokátory sú štrukturálne podobné acetylcholínu, endogénnemu ligandu, v mnohých prípadoch obsahujú dve molekuly acetylcholínu spojené na konci pevným systémom uhlíkových kruhov, ako je to v prípade pankuronia.

Chemická schéma pankuronia s červenými čiarami označujúcimi dve „molekuly“ acetylcholínu v štruktúre.

Pohľad na miechu a kostrové svalstvo zobrazujúci pôsobenie rôznych svalových relaxantov. Čierne čiary zakončené šípkami predstavujú chemické látky alebo pôsobenie, ktoré posilňujú cieľ čiar. Modré čiary zakončené štvorčekmi predstavujú chemické látky alebo účinky, ktoré inhibujú cieľ čiary. Kliknutím na obrázok zväčšíte diagram.

Generovanie neuronálnych signálov v motorických neurónoch, ktoré spôsobujú svalové kontrakcie, závisí od rovnováhy synaptickej excitácie a inhibície, ktorú motorický neurón prijíma. Spazmolytické látky vo všeobecnosti pôsobia buď zvýšením úrovne inhibície, alebo znížením úrovne excitácie. Inhibícia sa zvyšuje napodobňovaním alebo posilňovaním účinku endogénnych inhibičných látok, ako je GABA.

Keďže môžu pôsobiť na úrovni mozgovej kôry, mozgového kmeňa alebo miechy, prípadne vo všetkých troch oblastiach, tradične sa označujú ako „centrálne pôsobiace“ svalové relaxanciá. V súčasnosti je však známe, že nie každá látka z tejto triedy má aktivitu na CNS (napr. dantrolén), takže tento názov je nepresný.

Termín „spazmolytikum“ sa tiež považuje za synonymum pre antispazmodikum.

Spazmolytiká ako karizoprodol, cyklobenzaprín, metaxalón a metokarbamol sa bežne predpisujú pri bolestiach chrbta alebo krku, fibromyalgii, tenzných bolestiach hlavy a syndróme myofasciálnej bolesti. Neodporúčajú sa však ako lieky prvej voľby; pri akútnej bolesti chrbta nie sú účinnejšie ako paracetamol alebo nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) a pri fibromyalgii nie sú účinnejšie ako antidepresíva. Napriek tomu existujú určité dôkazy (nízkej kvality), ktoré naznačujú, že svalové relaxanciá môžu zvýšiť prínos liečby NSAID. Vo všeobecnosti neexistujú žiadne vysokokvalitné dôkazy na podporu ich používania. Nepreukázalo sa, že by bol niektorý liek lepší ako iný, a všetky majú nežiaduce účinky, najmä závraty a ospalosť. Obavy z možného zneužívania a interakcie s inými liekmi, najmä ak je rizikom zvýšená sedácia, ďalej obmedzujú ich používanie.

Látky ako dantrolén a baklofén sa neodporúčajú pri ortopedických stavoch, ale skôr pri neurologických stavoch, ako je spasticita pri detskej mozgovej obrne a skleróze multiplex. Dantrolén, hoci je považovaný predovšetkým za periférne pôsobiaci prostriedok, je spojený s účinkami na CNS, zatiaľ čo aktivita baklofénu je striktne spojená s CNS.

Svalové relaxanciá sa považujú za užitočné pri bolestivých poruchách na základe teórie, že bolesť vyvoláva kŕč a kŕč spôsobuje bolesť. Existuje však veľa dôkazov, ktoré túto teóriu popierajú.

Z dôvodu zosilnenia inhibície v CNS má väčšina spazmolytík vedľajšie účinky sedácie, ospalosti a pri dlhodobom užívaní môže spôsobiť závislosť. Niektoré z týchto látok majú aj potenciál zneužívania a ich predpisovanie je prísne kontrolované.

Benzodiazepíny, ako je diazepam, interagujú s GABAA receptorom v centrálnom nervovom systéme. Hoci sa môže používať u pacientov so svalovými kŕčmi takmer akéhokoľvek pôvodu, pri dávkach potrebných na zníženie svalového napätia vyvoláva u väčšiny jedincov sedáciu.

Baklofén sa považuje za minimálne rovnako účinný ako diazepam pri znižovaní spasticity a spôsobuje oveľa menšiu sedáciu. Pôsobí ako agonista GABA na receptoroch GABAB v mozgu a mieche, čo vedie k hyperpolarizácii neurónov exprimujúcich tento receptor, pravdepodobne v dôsledku zvýšenia vodivosti draslíkových iónov. Baklofén tiež inhibuje nervové funkcie presynapticky, a to znížením prítoku vápnikových iónov, a tým znížením uvoľňovania excitačných neurotransmiterov v mozgu aj mieche. Môže tiež znížiť bolesť u pacientov tým, že inhibuje uvoľňovanie látky P aj v mieche.

Bolo tiež preukázané, že klonidín a iné imidazolínové zlúčeniny svojou aktivitou v centrálnom nervovom systéme znižujú svalové kŕče. Tizanidín je pravdepodobne najdôkladnejšie preskúmaný analóg klonidínu a je agonistom na α2-adrenergných receptoroch, ale znižuje spasticitu v dávkach, ktoré vedú k výrazne menšej hypotenzii ako klonidín. Neurofyziologické štúdie ukazujú, že potláča excitačnú spätnú väzbu zo svalov, ktorá by za normálnych okolností zvyšovala svalový tonus, a preto minimalizuje spasticitu. Okrem toho viaceré klinické štúdie naznačujú, že tizanidín má podobnú účinnosť ako iné spazmolytické látky, ako sú diazepam a baklofén, s iným spektrom nežiaducich účinkov.

Hydantoínový derivát dantrolén je spazmolytická látka s jedinečným mechanizmom účinku mimo CNS. Dantrolén znižuje silu kostrového svalstva inhibíciou väzby vzruch – kontrakcia vo svalovom vlákne. Pri normálnej svalovej kontrakcii sa vápnik uvoľňuje zo sarkoplazmatického retikula cez kanál ryanodínového receptora, čo spôsobuje interakciu aktínu a myozínu, ktorá vytvára napätie. Dantrolén zasahuje do uvoľňovania vápnika tým, že sa viaže na ryanodínový receptor a kompetitívnou inhibíciou blokuje endogénny ligand ryanodín. Sval, ktorý sa kontrahuje rýchlejšie, je citlivejší na dantrolén ako sval, ktorý sa kontrahuje pomaly, hoci srdcový sval a hladký sval sú oslabené len mierne, pravdepodobne preto, že uvoľňovanie vápnika ich sarkoplazmatickým retikulom zahŕňa trochu odlišný proces. Medzi hlavné nežiaduce účinky dantrolénu patrí celková svalová slabosť, sedácia a príležitostne hepatitída.

Centrálne pôsobiace svalové relaxanciá

Na liečbu spasticity sa používajú aj lieky z iných skupín ako svalové relaxanciá:

anat (h/n, u, t/d, a/p, l)/phys/devp/hist

noco (m, s, c)/cong (d)/tumr, sysi/epon, injr

Antacidá – antiemetiká – antagonisty H₂-receptorov – inhibítory protónovej pumpy – laxatíva – antidiarrhoiká

Antikoagulanciá – protidoštičky – trombolytiká

Antiarytmiká – Antihypertenzíva – Diuretiká – Vazodilatanciá – Antianginiká – Beta-blokátory – Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín – Antihyperlipidemiká

Hormonálna antikoncepcia – Prostriedky na zníženie plodnosti – Selektívne modulátory estrogénových receptorov – Pohlavné hormóny

Kortikosteroidy – Pohlavné hormóny – Hormóny štítnej žľazy

Antibiotiká – Antivirotiká – Vakcíny – Antimykotiká – Antiprotozoiká – Anthelmintiká

Protinádorové látky – Imunosupresíva

Anabolické steroidy – Protizápalové lieky – Antireumatiká – Kortikosteroidy – Svalové relaxanciá

Anestetiká – analgetiká – antikonvulzíva – stabilizátory nálady – anxiolytiká – antipsychotiká – antidepresíva – stimulanciá nervového systému

Bronchodilatanciá – dekongestíva – antihistaminiká

Kategórie
Psychologický slovník

Neuroleptické lieky

Neuroleptiká, známe aj ako antipsychotiká, sú skupinou liekov používaných na liečbu psychózy, pre ktorú je typická schizofrénia. Postupom času bolo vyvinuté široké spektrum antipsychotík. Prvá generácia antipsychotík, známa ako typické antipsychotiká, bola objavená v 50. rokoch 20. storočia. Väčšina liekov druhej generácie, známych ako atypické antipsychotiká, bola vyvinutá nedávno. Obe triedy liekov majú tendenciu blokovať receptory v dopamínových dráhach mozgu, ale antipsychotiká zahŕňajú širokú škálu receptorovej špecifickosti. V súvislosti s konkrétnymi liekmi sa pozorovalo množstvo vedľajších účinkov vrátane prírastku hmotnosti, agranulocytózy, tardívnej dyskinézy, tardívnej akatízie a tardívnych psychóz. Vývoj nových antipsychotík a relatívna účinnosť rôznych antipsychotík je dôležitou oblasťou prebiehajúceho výskumu. Antipsychotická liečba sa vo všeobecnosti nepovažuje ani tak za dobrú liečbu, ako skôr za najlepšiu dostupnú liečbu a najvhodnejší liek pre konkrétneho pacienta si vyžaduje dôkladné zváženie.

Antipsychotiká sa označujú aj ako neuroleptiká. Slovo neuroleptikum je odvodené z gréčtiny: „νεύρον“ (pôvodne znamenalo šľachy, ale dnes sa vzťahuje na nervy) a „λαμβάνω“ (znamená uchopiť). Toto slovo teda znamená uchopiť nervy. Tento termín odráža schopnosť liekov sťažovať a spomaľovať pohyb, čo podľa lekárov predtým naznačovalo, že dávka je dostatočne vysoká [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Nižšie dávky používané v súčasnosti viedli k zníženiu výskytu motorických vedľajších účinkov a sedácie a tento termín sa používa menej často ako v minulosti.

Antipsychotiká sa vo všeobecnosti delia na dve skupiny, na typické antipsychotiká alebo antipsychotiká prvej generácie a atypické antipsychotiká alebo antipsychotiká druhej generácie. Existujú aj dopamínové parciálne agonisty, ktoré sa často zaraďujú medzi atypické lieky.

Typické antipsychotiká sa niekedy označujú aj ako veľké trankvilizéry, pretože niektoré z nich môžu uspávať a uspávať. Tento termín sa čoraz viac nepoužíva, pretože terminológia naznačuje súvislosť s benzodiazepínmi („menšími“ trankvilizérmi), hoci žiadna neexistuje.

Medzi bežné stavy, pri ktorých sa antipsychotiká môžu používať, patria schizofrénia, mánia a poruchy s bludmi. Môžu sa používať proti psychózam spojeným so širokou škálou iných diagnóz. Antipsychotiká sa môžu použiť aj pri poruchách nálady (napr. bipolárna porucha), aj keď nie sú prítomné žiadne príznaky psychózy. Okrem toho sa tieto lieky používajú na liečbu nepsychotických porúch. Napríklad niektoré antipsychotiká (haloperidol, pimozid) sa používajú off-label na liečbu Tourettovho syndrómu, zatiaľ čo aripiprazol sa predpisuje v niektorých prípadoch Aspergerovho syndrómu.

V bežnej klinickej praxi sa antipsychotiká môžu používať ako súčasť manažmentu rizík a na kontrolu ťažkých pacientov, pretože pacient sa deenergizuje alebo deenervuje, vôľa alebo vôľa sa potlačí a navodí sa pasivita a poslušnosť, preto sa pacient menej sťažuje a stáva sa ľahšie ovládateľným, hoci je to kontroverzné.

Na pôvodné antipsychotiká sa prišlo zväčša náhodou a ich účinnosť sa testovala empiricky. Prvým antipsychotikom bol chlórpromazín, ktorý bol vyvinutý ako chirurgické anestetikum. Prvýkrát sa použil na psychiatrických pacientoch pre jeho silný upokojujúci účinok; v tom čase sa považoval za „chemickú lobotómiu“. Lobotómia sa používala na liečbu mnohých porúch správania vrátane psychóz, hoci jej „účinnosť“ bola (z moderného pohľadu) spôsobená jej tendenciou výrazne znižovať správanie všetkých typov. Rýchlo sa však ukázalo, že chlórpromazín znižuje účinky psychózy účinnejším a špecifickejším spôsobom ako extrémne lobotomické upokojenie, ktorým bol známy.

Odvtedy sa podrobne skúmala neurochémia, ktorá sa na tom podieľa, a následné antipsychotické lieky boli objavené na základe prístupu, ktorý zahŕňa tento druh informácií.

Bežne používané antipsychotické lieky sú uvedené nižšie podľa skupín liekov. Obchodné názvy sú uvedené v zátvorkách.

Antipsychotiká prvej generácie

Antipsychotiká druhej generácie

Antipsychotiká tretej generácie

Najbežnejšie typické antipsychotiká sú v súčasnosti nepatentované, čo znamená, že každá farmaceutická spoločnosť môže legálne vyrábať lacné generické verzie týchto liekov. Hoci sú vďaka tomu lacnejšie ako atypické lieky, ktoré sa stále vyrábajú v rámci patentových obmedzení, atypické lieky sa uprednostňujú ako liečba prvej voľby, pretože sa predpokladá, že majú menej vedľajších účinkov a zdá sa, že majú ďalšie výhody pri „negatívnych príznakoch“ schizofrénie, čo je typický stav, pri ktorom sa môžu predpisovať.

Agonizmus metabotropného glutamátového receptora 2 sa považuje za perspektívnu stratégiu pri vývoji nových antipsychotík. Pri testovaní na pacientoch priniesla výskumná látka LY2140023 sľubné výsledky a mala málo vedľajších účinkov. Aktívny metabolit tohto proliečiva sa zameriava skôr na mozgové glutamátové receptory mGluR2/3 než na dopamínové receptory. V súčasnosti je vo fáze 2 klinického testovania (2007).

Všetky antipsychotiká majú tendenciu blokovať D2 receptory v dopamínových dráhach mozgu. To znamená, že dopamín uvoľňovaný v týchto dráhach má menší účinok. Nadmerné uvoľňovanie dopamínu v mezolimbickej dráhe sa spája s psychotickými zážitkami. Predpokladá sa, že práve blokáda dopamínových receptorov v tejto dráhe riadi psychotické zážitky.

Typické antipsychotiká nie sú obzvlášť selektívne a blokujú aj dopamínové receptory v mezokortikálnej dráhe, tuberoinfundibulárnej dráhe a nigrostriatálnej dráhe. Predpokladá sa, že blokovanie D2 receptorov v týchto ďalších dráhach spôsobuje niektoré nežiaduce vedľajšie účinky, ktoré môžu typické antipsychotiká vyvolávať (pozri nižšie).
Bežne sa klasifikovali na spektre od nízkej účinnosti po vysokú účinnosť, kde sa účinnosť vzťahovala na schopnosť lieku viazať sa na dopamínové receptory, a nie na účinnosť lieku. Vysokopotentné antipsychotiká, ako je haloperidol, majú vo všeobecnosti dávky niekoľko miligramov a spôsobujú menšiu ospalosť a upokojujúce účinky ako nízkopotentné antipsychotiká, ako sú chlórpromazín a tioridazín, ktoré majú dávky niekoľko sto miligramov. Tie majú väčší stupeň anticholinergnej a antihistaminergnej aktivity, ktorá môže pôsobiť proti vedľajším účinkom súvisiacim s dopamínom.

Atypické antipsychotiká majú podobný blokujúci účinok na D2 receptory. Niektoré blokujú alebo čiastočne blokujú aj serotonínové receptory (najmä 5HT2A, C a 5HT1A receptory):od risperidónu, ktorý pôsobí prevažne na serotonínové receptory, až po amisulprid, ktorý nemá žiadnu serotonínergickú aktivitu. Dodatočné pôsobenie na serotonínové receptory môže byť dôvodom, prečo niektoré z nich môžu priaznivo ovplyvniť „negatívne príznaky“ schizofrénie.

Antipsychotiká sú spojené s celým radom vedľajších účinkov. Približne dve tretiny ľudí v kontrolovaných štúdiách liekov ukončia liečbu antipsychotikami, čiastočne kvôli nežiaducim účinkom.“ [Ako odkazovať a prepojiť na súhrn alebo text] Extrapyramídové reakcie zahŕňajú tardívnu psychózu, akútne dystónie, akatíziu, parkinsonizmus (rigiditu a tremor), tardívnu dyskinézu, tachykardiu, hypotenziu, impotenciu, letargiu, záchvaty,intenzívne sny alebo nočné mory a hyperprolaktinémiu.

Zo subjektívneho hľadiska antipsychotiká silne ovplyvňujú vnímanie príjemných pocitov, spôsobujú silné zníženie pocitov túžby, motivácie, zádumčivého myslenia a úžasu. To sa nezhoduje s apatiou a nedostatkom motivácie, ktoré sa vyskytujú pri negatívnych príznakoch schizofrénie. Pri dostatočne vysokých dávkach možno pozorovať aj škodlivé účinky na krátkodobú pamäť, ktoré ovplyvňujú spôsob počítania a kalkulácie (hoci aj to môže byť čisto subjektívne). To všetko sú dôvody, prečo sa predpokladá, že ovplyvňujú „kreativitu“. Takisto u niektorých schizofrenikov spôsobí príliš veľký stres „recidívu“. Vo všeobecnosti však platí, že príliš veľa stresu uvedie pacienta do hlbokého spánku, dokonca až do stavu spánku, aj počas užívania antipsychotických liekov.

Niektorí ľudia majú pri užívaní antipsychotických liekov len málo zjavných vedľajších účinkov, zatiaľ čo u iných sa môžu vyskytnúť závažné nežiaduce účinky. Niektoré nežiaduce účinky, ako napríklad jemné kognitívne problémy, môžu zostať nepovšimnuté.

Existuje možnosť, že riziko tardívnej dyskinézy sa môže znížiť kombináciou antipsychotík s difenhydramínom alebo benztropínom, hoci to ešte nie je stanovené. Poškodenie centrálneho nervového systému je spojené aj s ireverzibilnou tardívnou akatíziou a/alebo tardívnou dysfréniou.

Existuje veľké množstvo štúdií o účinnosti typických antipsychotík a čoraz viac štúdií o novších atypických antipsychotikách.

Americká psychiatrická asociácia a britský Národný inštitút pre zdravie a klinickú excelenciu odporúčajú antipsychotiká na zvládnutie akútnych psychotických epizód a na prevenciu relapsu. Uvádzajú, že odpoveď na akékoľvek antipsychotiká môže byť premenlivá, takže môže byť potrebné skúšať a že sa majú uprednostňovať nižšie dávky, ak je to možné.

Antipsychotická polyfarmácia – predpisovanie dvoch alebo viacerých antipsychotík súčasne jednotlivcovi – je vraj častou praxou, ktorá však nemusí byť nevyhnutne založená na dôkazoch.

Vyskytli sa určité pochybnosti o dlhodobej účinnosti antipsychotík, pretože dve veľké medzinárodné štúdie Svetovej zdravotníckej organizácie zistili, že osoby s diagnózou schizofrénie majú v rozvojových krajinách (kde je nižšia dostupnosť a používanie antipsychotík) lepšie dlhodobé výsledky ako v rozvinutých krajinách. Dôvody týchto rozdielov však nie sú jasné a navrhli sa rôzne vysvetlenia.

Niektorí tvrdia, že dôkazy o antipsychotikách zo štúdií o vysadení a relapse môžu byť chybné, pretože neberú do úvahy, že antipsychotiká môžu senzibilizovať mozog a vyvolať psychózu, ak sa vysadia. Dôkazy z porovnávacích štúdií naznačujú, že prinajmenšom niektorí jedinci sa z psychózy zotavujú bez užívania antipsychotík a môžu sa im dariť lepšie ako tým, ktorí antipsychotiká užívajú. Niektorí tvrdia, že celkovo dôkazy naznačujú, že antipsychotiká pomáhajú len vtedy, ak sa používajú selektívne a postupne sa čo najskôr vysadia.
V jednej štúdii z roku 1971 sa zistil efekt závislosti od dávky medzi zvyšujúcou sa dávkou neuroleptika a zvyšujúcim sa počtom psychotických zlomov [potrebné overenie].

Hoci sa atypické lieky druhej generácie uvádzali na trh ako lieky, ktoré majú väčšiu účinnosť pri znižovaní psychotických príznakov a zároveň redukujú vedľajšie účinky (a najmä extrapyramídové príznaky) ako typické lieky, výsledky preukazujúce tieto účinky často nie sú dostatočne spoľahlivé. Na odstránenie tohto problému NIMH nedávno uskutočnila dvojito zaslepenú štúdiu na viacerých miestach (projekt CATIE), ktorá bola uverejnená v roku 2005. Táto štúdia porovnávala niekoľko atypických antipsychotík so starším typickým antipsychotikom, perfenazínom, medzi 1493 osobami so schizofréniou. Perfenazín bol vybraný pre svoju nižšiu účinnosť a mierny profil vedľajších účinkov. Štúdia zistila, že iba olanzapín prekonal perfenazín v hlavnom výsledku výskumníkov, v miere prerušenia liečby. Autori tiež zaznamenali zjavnú vyššiu účinnosť olanzapínu v porovnaní s ostatnými liekmi pre väčšie zníženie psychopatológie, dlhšie trvanie úspešnej liečby a nižšiu mieru hospitalizácií pre exacerbáciu schizofrénie. Naopak, žiadne iné skúmané atypické liečivo (risperidón, quetiapín a ziprasidón) si v týchto ukazovateľoch neviedlo lepšie ako typický perfenazín. Olanzapín bol však spojený s pomerne závažnými metabolickými účinkami: U osôb užívajúcich olanzapín sa prejavil veľký problém s nárastom hmotnosti a zvýšením hladiny glukózy, cholesterolu a triglyceridov. Priemerný prírastok hmotnosti (1,1 kg/mesiac alebo 44 kg za 18 mesiacov, ktoré trvali v štúdii) vyvoláva vážne pochybnosti o potenciáli dlhodobého užívania tohto lieku. Perfenazín nevytváral viac extrapyramídových vedľajších účinkov meraných hodnotiacimi škálami (výsledok podporený metaanalýzou Dr. Leuchta publikovanou v Lancete), hoci viac pacientov prerušilo liečbu perfenazínom kvôli extrapyramídovým účinkom v porovnaní s atypickými látkami (8 % oproti 2 % až 4 %, P=0,002).

Druhá fáza tejto štúdie tieto zistenia približne zopakovala. Táto fáza pozostávala z druhej randomizácie pacientov, ktorí prestali užívať lieky v prvej fáze. Olanzapín bol opäť jediným liekom, ktorý vynikal vo výsledných ukazovateľoch, hoci výsledky nedosiahli vždy štatistickú významnosť, čiastočne pre zníženie sily. Perfenazín opäť nevytváral viac extrapyramídových účinkov.

Následne sa uskutočnila ďalšia fáza. Táto fáza priniesla inováciu, ktorá umožnila lekárom ponúknuť klozapín. Klozapín sa skutočne ukázal ako účinnejší pri znižovaní počtu prípadov vysadenia liekov než iné neuroleptiká. Výskumníci tiež pozorovali trend, ktorý poukazoval na klozapín s väčším znížením symptómov. Potenciál klozapínu spôsobovať toxické vedľajšie účinky vrátane agranulocytózy však obmedzuje jeho predpisovanie osobám so schizofréniou.

Antacidá – antiemetiká – antagonisty H₂-receptorov – inhibítory protónovej pumpy – laxatíva – antidiarrhoiká

Antikoagulanciá – protidoštičky – trombolytiká

Antiarytmiká – Antihypertenzíva – Diuretiká – Vazodilatanciá – Antianginiká – Beta-blokátory – Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín – Antihyperlipidemiká

Hormonálna antikoncepcia – Prostriedky na zníženie plodnosti – Selektívne modulátory estrogénových receptorov – Pohlavné hormóny

Kortikosteroidy – Pohlavné hormóny – Hormóny štítnej žľazy

Antibiotiká – Antivirotiká – Vakcíny – Antimykotiká – Antiprotozoiká – Anthelmintiká

Protinádorové látky – Imunosupresíva

Anabolické steroidy – Protizápalové lieky – Antireumatiká – Kortikosteroidy – Svalové relaxanciá

Anestetiká – analgetiká – antikonvulzíva – stabilizátory nálady – anxiolytiká – antipsychotiká – antidepresíva – stimulanciá nervového systému

Bronchodilatanciá – dekongestíva – antihistaminiká

Kategórie
Psychologický slovník

Realita

Realita v každodennom používaní znamená „stav vecí, ako skutočne existujú“. Pojem realita v najširšom zmysle zahŕňa všetko, čo je, bez ohľadu na to, či je to pozorovateľné alebo pochopiteľné. Realita v tomto zmysle môže zahŕňať bytie aj nebytie, zatiaľ čo existencia sa často obmedzuje na bytie (porovnaj s prírodou) [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

V prísnom zmysle filozofie, najmä v oblasti epistemológie, existujú úrovne alebo stupňovanie povahy a poňatia reality. Medzi tieto úrovne patria od najsubjektívnejších po najprísnejšie: fenomenologická realita, pravda, fakt a axióma.

Na oveľa širšej a subjektívnejšej úrovni súkromné zážitky, zvedavosť, skúmanie a selektívnosť spojené s osobnou interpretáciou udalosti formujú realitu, ako ju vidí jeden a len jeden človek, a preto sa nazýva fenomenologická. Táto forma reality môže byť spoločná aj pre ostatných, ale niekedy môže byť aj taká jedinečná pre neho samého, že ju nikto iný nikdy nezažije a nesúhlasí s ňou. Veľká časť skúseností, ktoré sa považujú za duchovné, sa vyskytuje na tejto úrovni reality. Z fenomenologického hľadiska je realita to, čo je fenomenálne skutočné, a nerealita je neexistujúca. Individuálne vnímanie môže byť založené na osobnosti jednotlivca, jeho zameraní a štýle prisudzovania, čo spôsobuje, že vidí len to, čo chce vidieť alebo čo považuje za pravdivé.

Podľa menej realistických smerov vo filozofii, ako je postmodernizmus/postštrukturalizmus, je pravda subjektívna. Keď sa dvaja alebo viacerí jednotlivci zhodnú na interpretácii a skúsenosti s určitou udalosťou, začína sa vytvárať konsenzus o udalosti a jej skúsenosti. Táto skutočnosť, ktorá je spoločná niekoľkým jednotlivcom alebo väčšej skupine, sa potom stáva „pravdou“, ako ju vidí a na ktorej sa zhoduje určitá skupina ľudí – konsenzuálna skutočnosť. Jedna konkrétna skupina tak môže mať určitý súbor dohodnutých právd, zatiaľ čo iná skupina môže mať iný súbor konsenzuálnych „právd“. Vďaka tomu majú rôzne spoločenstvá a spoločnosti rôzne a veľmi odlišné predstavy o realite a pravde vonkajšieho sveta. Náboženstvo a viera ľudí alebo spoločenstiev sú pekným príkladom tejto úrovne sociálne konštruovanej „reality“. Pravdu nemožno jednoducho považovať za pravdu, ak jeden hovorí a druhý počuje, pretože individuálna zaujatosť a omylnosť spochybňujú predstavu, že istota alebo objektivita sú ľahko uchopiteľné. Pre antirealistov nedostupnosť akejkoľvek konečnej, objektívnej pravdy znamená, že neexistuje pravda mimo spoločensky prijatého konsenzu. (Hoci to znamená, že existujú pravdy, nie pravda).

Pre realistov je svet súborom určitých faktov, ktoré vznikajú nezávisle od človeka („Svet je všetko, čo je“ – Tractatus Logico-Philosophicus), a tieto fakty sú konečným arbitrom pravdy. Michael Dummett to vyjadruje princípom
bivalencie: Lady Macbeth mala tri deti alebo nemala; strom padá alebo nepadá. Tvrdenie bude pravdivé, ak bude zodpovedať týmto faktom – a to aj v prípade, že sa táto zhoda nedá zistiť. Spor medzi realistickou a antirealistickou koncepciou pravdy sa teda odvíja od reakcií na epistemickú prístupnosť (poznateľnosť, uchopiteľnosť) faktov.

Fakt alebo faktická entita je jav, ktorý je vnímaný ako elementárny princíp. Zriedkavo je to taký fakt, ktorý by mohol byť predmetom osobnej interpretácie. Namiesto toho je to najčastejšie pozorovaný jav prírodného sveta. Tvrdenie „pri pohľade z väčšiny miest na Zemi vychádza slnko na východe“ je fakt. Je to fakt pre ľudí patriacich k akejkoľvek skupine alebo národnosti, bez ohľadu na to, akým jazykom hovoria alebo z ktorej časti pologule pochádzajú. Galileiho tvrdenie na podporu Kopernikovej teórie, že Slnko je stredom slnečnej sústavy, je tvrdenie, ktoré konštatuje skutočnosť prírodného sveta. Galileo bol však počas svojho života za tento faktický návrh zosmiešňovaný, pretože príliš málo ľudí sa na ňom zhodlo, aby ho prijali ako pravdu. Obsahovo faktických propozícií je vo svete menej v porovnaní s mnohými pravdami zdieľanými rôznymi spoločenstvami, ktorých je tiež menej ako nespočetných individuálnych svetonázorov. Veľká časť vedeckého bádania, experimentovania, interpretácie a analýzy sa uskutočňuje na tejto úrovni.

Tento pohľad na realitu dobre vyjadruje výrok Philipa K. Dicka: „Realita je to, čo nezmizne, keď v ňu prestanete veriť.“

Pojem „realita“ sa dáva do protikladu k širokej škále iných pojmov, zväčša v závislosti od intelektuálnej disciplíny. Pri pochopení toho, čo máme na mysli pod pojmom „realita“, nám môže pomôcť konštatovanie, že to, čo hovoríme, nie je skutočné, pretože to vidíme z rôznych uhlov pohľadu, a preto neexistuje žiadny základ pre realitu. Ak však zvyčajne neexistujú pôvodné a súvisiace dôkazy, nie je to realita.

Vo filozofii sa realita stavia do protikladu k neexistencii (tučniaky existujú, takže sú skutočné) a k možnosti (hora zo zlata je len možná, ale nevie sa, že je skutočná – teda skutočná, a nie možná – pokiaľ sa neobjaví). Niekedy filozofi hovoria, akoby sa realita stavala do protikladu k samotnej existencii, hoci bežný jazyk a mnohí iní filozofi by ich považovali za synonymá. Majú na mysli predstavu, že existuje istý druh reality – možno mentálna alebo intencionálna realita -, ktorú majú imaginárne objekty, ako napríklad spomínaná zlatá hora. Alexius Meinong je známy, alebo neslávne známy tým, že zastáva názor, že takéto veci majú takzvanú subsistenciu, a teda druh reality, aj keď v skutočnosti neexistujú. Väčšina filozofov považuje samotný pojem „subsistencie“ za záhadný a zbytočný a jedným zo shibboletov a východísk analytickej filozofie 20. storočia bolo rázne odmietnutie pojmu subsistencie – „skutočných“, ale neexistujúcich objektov.

Niektoré školy budhizmu zastávajú názor, že realita je niečo bez popisu, beztvaré, čo tvorí všetky ilúzie alebo máju. Budhisti zastávajú názor, že môžeme hovoriť len o objektoch, ktoré nie sú samotnou realitou, a že o realite nemožno povedať nič, čo by bolo pravdivé v absolútnom zmysle. Diskusie o trvalom „ja“ sa nevyhnutne týkajú reality „ja“, na ktorú nemožno nijako poukázať ani ju opísať. Podobné je aj taoistické príslovie, že Tao, ktoré možno pomenovať, nie je pravé Tao alebo cesta.

Na tomto mieste treba povedať, že mnohí filozofi sa neuspokoja len s tvrdením, čo realita nie je – niektorí z nich majú navyše pozitívne teórie o tom, aké široké kategórie objektov sú reálne. Pozri ontológiu, ako aj filozofický realizmus; tieto témy sú stručne spracované aj nižšie.

V etike, politickej teórii a umení sa realita často dáva do kontrastu s tým, čo je „ideálne“.

Jeden zo základných problémov etiky sa nazýva problém „je – chceme“ a možno ho formulovať takto: Ako môžeme vzhľadom na naše poznatky o tom, ako svet „je“, poznať, ako by svet „mal byť“? Väčšina etických názorov zastáva názor, že svet, v ktorom žijeme (reálny svet), nie je ideálny – a preto je v ňom priestor na zlepšenie.

V umení sa v 19. storočí objavilo široké hnutie, realizmus (ktorý vyústil do naturalizmu), ktoré sa snažilo realisticky zobrazovať postavy, scény atď. Bolo to v protiklade a reakciou na romantizmus, ktorý zobrazoval svoje predmety idealisticky. Komentáre k týmto umeleckým smerom sa niekedy uvádzajú v zmysle kontrastu medzi reálnym a ideálnym: na jednej strane priemerné, bežné a prirodzené a na druhej strane nadpriemerné, mimoriadne, nepravdepodobné a niekedy aj nadprirodzené. Je zrejmé, že keď sa hovorí v tomto zmysle, „reálny“ (alebo „realistický“) nemá rovnaký význam, ako keď napríklad filozof používa tento termín na jednoduché odlíšenie toho, čo existuje, od toho, čo neexistuje.

V umení, ale aj v bežnom živote sa pojem realita (alebo realizmus) často dáva do protikladu s ilúziou. O obraze, ktorý presne naznačuje vizuálne sa javiaci tvar zobrazeného predmetu, sa hovorí, že je v tomto ohľade realistický; o obraze, ktorý skresľuje črty, ako sú známe obrazy Pabla Picassa, sa hovorí, že je nerealistický, a preto niektorí pozorovatelia povedia, že „nie je reálny“. Vo výtvarnom umení však existujú aj tendencie k takzvanému realizmu a v poslednom čase aj k fotorealizmu, ktoré nabádajú k inému druhu kontrastu s realitou. Obrazy Trompe-l’œil (francúzsky „oklamať oko“) zobrazujú svoje predmety tak „realisticky“, že náhodný pozorovateľ môže byť dočasne oklamaný a myslieť si, že vidí niečo naozaj skutočné – ale v skutočnosti je to len ilúzia, a to zámerná.

V každom z týchto prípadov nadobúdajú diskusie o realite alebo o tom, čo sa považuje za „skutočné“, celkom iné podoby; to, čo hovoríme o realite, často závisí od toho, čo hovoríme, že nie je.

Realita, svetonázory a teórie reality

Bežné hovorové použitie by znamenalo, že „realita“ znamená „vnímanie, presvedčenie a postoj k realite“, ako napríklad „Moja realita nie je tvoja realita“. Často sa to používa len ako hovorový výraz, ktorý naznačuje, že účastníci rozhovoru sa dohodli alebo by sa mali dohodnúť, že sa nebudú hádať o hlboko odlišných predstavách o tom, čo je skutočné. Napríklad v náboženskej diskusii medzi priateľmi môže jeden z nich povedať (s pokusom o humor): „Môžete s tým nesúhlasiť, ale v mojej realite každý ide do neba.“

Realitu možno definovať spôsobom, ktorý ju spája so svetonázormi alebo ich časťami (pojmové rámce): Realita je súhrn všetkých vecí, štruktúr (skutočných aj pojmových), udalostí (minulých aj súčasných) a javov, či už pozorovateľných alebo nie. Je to to, čo sa svetonázor (či už založený na individuálnej alebo spoločnej ľudskej skúsenosti) v konečnom dôsledku pokúša opísať alebo zmapovať.

Niektoré myšlienky z fyziky, filozofie, sociológie, literárnej kritiky a iných oblastí formujú rôzne teórie reality. Jedným z nich je presvedčenie, že jednoducho a doslova neexistuje žiadna realita mimo vnímania alebo presvedčenia, ktoré máme o realite. Takéto postoje sú zhrnuté v populárnom výroku: „Vnímanie je realita“ alebo „Život je to, ako vnímate realitu“ alebo „realita je to, čo vám ujde „Robert A. Wilson, a naznačujú antirealizmus, teda názor, že neexistuje objektívna realita, či už explicitne uznaná alebo nie. Týmto témam sa budeme podrobnejšie venovať ďalej.

Mnohé pojmy vedy a filozofie sú často definované kultúrne a sociálne. Túto myšlienku dobre rozpracoval Thomas Kuhn vo svojej knihe Štruktúra vedeckých revolúcií (1962).

Filozofické názory na realitu

Filozofia sa zaoberá dvoma rôznymi aspektmi témy reality: povahou samotnej reality a vzťahom medzi mysľou (ako aj jazykom a kultúrou) a realitou.

Na jednej strane je ontológia štúdiom bytia a ústrednou témou tohto odboru sú rôzne termíny bytia, existencie, „toho, čo je“ a reality. Úlohou ontológie je opísať najvšeobecnejšie kategórie reality a ich vzájomné vzťahy. Ak by – čo sa robí len zriedkavo – chcel filozof predložiť pozitívnu definíciu pojmu „skutočnosť“, urobil by to pod touto hlavičkou. Ako bolo vysvetlené vyššie, niektorí filozofi rozlišujú medzi realitou a existenciou. V skutočnosti sa dnes mnohí analytickí filozofi pri diskusii o ontologických otázkach vyhýbajú pojmom „reálny“ a „realita“. Ale pre tých, ktorí by s pojmom „je reálne“ zaobchádzali rovnako ako s pojmom „existuje“, bola jednou z hlavných otázok analytickej filozofie otázka, či je existencia (alebo realita) vlastnosťou objektov. Analytickí filozofi sa všeobecne domnievali, že to vôbec nie je vlastnosť, hoci tento názor v posledných desaťročiach stratil na sile.

Na druhej strane, najmä v diskusiách o objektivite, ktoré majú svoje základy v metafyzike a epistemológii, sa filozofické diskusie o „realite“ často týkajú spôsobov, akými realita je alebo nie je určitým spôsobom závislá (alebo, povedané módnym žargónom, „konštruovaná“) od mentálnych a kultúrnych faktorov, ako sú vnímanie, presvedčenie a iné mentálne stavy, ako aj kultúrne artefakty, ako sú náboženstvá a politické hnutia, až po vágny pojem spoločného kultúrneho svetonázoru alebo Weltanschauung.

Názor, že existuje realita nezávislá od akýchkoľvek presvedčení, vnemov atď., sa nazýva realizmus. Presnejšie povedané, filozofi majú vo zvyku hovoriť o „realizme o“ tom a tom, napríklad o realizme o univerzáliách alebo o realizme o vonkajšom svete. Všeobecne platí, že ak je možné identifikovať nejakú triedu objektov, ktorých existencia alebo základné charakteristiky vraj nezávisia od vnímania, presvedčení, jazyka alebo iného ľudského artefaktu, možno hovoriť o „realizme o“ tomto objekte.

O tých istých predmetoch možno hovoriť aj ako o antirealizme. Antirealizmus je posledným z dlhého radu termínov pre názory, ktoré sú v opozícii voči realizmu. Azda prvým bol idealizmus, ktorý sa tak nazýval preto, lebo sa tvrdilo, že skutočnosť je v mysli alebo je produktom našich predstáv. Berkeleyho idealizmus je názor, ktorý hlásal írsky empirik George Berkeley, že objekty vnímania sú vlastne idey v mysli. Na základe tohto názoru by sme mohli byť v pokušení povedať, že realita je „mentálny konštrukt“; to však nie je celkom presné, pretože podľa Berkeleyho názoru sú vnímané idey stvorené a koordinované Bohom. V 20. storočí sa názory podobné Berkeleyho názoru nazývali fenomenalizmus. Fenomenalizmus sa od berkeleyovského idealizmu líši predovšetkým tým, že Berkeley veril, že myseľ alebo duša nie sú len idey ani nie sú zložené z ideí, zatiaľ čo odrody fenomenalizmu, ako napríklad ten, ktorý presadzoval Russell, mali tendenciu ísť ďalej a tvrdiť, že myseľ ako taká je len súborom vnemov, spomienok atď. a že nad týmito mentálnymi udalosťami neexistuje žiadna myseľ ani duša. Napokon antirealizmus sa stal módnym termínom pre každý názor, ktorý tvrdil, že existencia nejakého objektu závisí od mysle alebo kultúrnych artefaktov. Názor, že takzvaný vonkajší svet je v skutočnosti len sociálny alebo kultúrny artefakt, nazývaný sociálny konštrukcionizmus, je jednou z odrôd antirealizmu. Kultúrny relativizmus je názor, že sociálne otázky, ako napríklad morálka, nie sú absolútne, ale aspoň čiastočne kultúrnym artefaktom.

Korešpondenčná teória poznania toho, čo existuje, tvrdí, že „pravdivé“ poznanie reality predstavuje presnú zhodu výrokov o realite a obrazov reality so skutočnou realitou, ktorú sa výroky alebo obrazy snažia reprezentovať. Napríklad vedecká metóda dokáže overiť, že výrok je pravdivý na základe pozorovateľných dôkazov, že daná vec existuje. Mnohí ľudia môžu ukázať na Skalnaté pohorie a povedať, že toto pohorie existuje a naďalej existuje, aj keď ho nikto nepozoruje ani o ňom nevydáva vyhlásenia. Neexistuje však nič, čo by sme mohli pozorovať a pomenovať, a potom povedať, že to bude existovať navždy. Večné bytosti, ak existujú, by museli byť opísané nejakou inou metódou ako vedeckou [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].