Kategórie
Psychologický slovník

Odložené uspokojenie

Odložené uspokojenie alebo odložené uspokojenie je schopnosť čakať, aby sme získali niečo, čo chceme. Táto vlastnosť je známa pod mnohými názvami vrátane kontroly impulzov, sily vôle, sebakontroly a v ekonómii „nízkej“ časovej preferencie. Z formálneho hľadiska účtovníctva by mal jednotlivec počítať s čistou súčasnou hodnotou budúcich odmien a odkladať krátkodobé odmeny s nižšou hodnotou. Rozsiahly výskum ukázal, že zvieratá to nerobia, ale namiesto toho uplatňujú hyperbolické diskontovanie, takže tento problém je základom ľudskej prirodzenosti.

Dobrá kontrola impulzov sa bežne považuje za osobnostnú črtu. Daniel Goleman naznačil, že je dôležitou zložkou emocionálnej inteligencie. Ľudia, ktorým táto vlastnosť chýba, vraj potrebujú okamžité uspokojenie a môžu trpieť slabou kontrolou impulzov. Psychologický výskum (podľa vzoru slávneho experimentu s marshmallow Waltera Mischela) naznačuje, že dobrá kontrola impulzov môže byť dôležitá pre študijné výsledky a životný úspech.

Kate Dawsonová tvrdí, že ľudia so slabou kontrolou impulzov trpia „slabými hranicami ega“. Tento termín pochádza z teórie osobnosti Sigmunda Freuda, podľa ktorej je id princípom slasti, ego princípom reality a superego princípom morálky.

Úlohou ega je uspokojovať potreby id a zároveň rešpektovať potreby iných ľudí. Podľa tejto teórie človek, ktorý nie je schopný odložiť uspokojenie, môže mať nevyrovnané id, ktoré ego a superego nedokážu kontrolovať.

Zlá kontrola impulzov môže súvisieť s biologickými faktormi v mozgu. Vedci zistili, že deti s fetálnym alkoholovým syndrómom sú menej schopné odložiť uspokojenie.

„Experiment s marshmallow“ je známy test tejto koncepcie, ktorý vykonal Walter Mischel na Stanfordskej univerzite a o ktorom hovorí Goleman vo svojom populárnom diele. V 60. rokoch 20. storočia dostala skupina štvorročných detí marshmallow a bol im sľúbený ďalší, len ak počkajú 20 minút, kým zjedia ten prvý. Niektoré deti vydržali čakať a iné nie. Výskumníci potom sledovali vývoj každého dieťaťa v období dospievania a dokázali, že tie, ktoré dokázali počkať, boli lepšie prispôsobené a spoľahlivejšie (zistené na základe prieskumov ich rodičov a učiteľov) a po rokoch dosiahli výrazne lepšie výsledky v teste Scholastic Aptitude Test.

Kategórie
Psychologický slovník

Opiáty

Opioid je analgetikum, ktoré pôsobí tak, že sa viaže na opioidné receptory, ktoré sa nachádzajú najmä v centrálnom nervovom systéme a v gastrointestinálnom trakte. Receptory v týchto dvoch orgánových systémoch sprostredkúvajú priaznivé účinky, ako aj nežiaduce vedľajšie účinky. Existuje niekoľko širokých tried opioidov:

Hoci sa pojem opiát často používa ako synonymum pre opioid, správnejšie je obmedziť ho na prírodné ópiové alkaloidy a z nich odvodené polosyntetické látky.

Niektoré menšie opiové alkaloidy a rôzne látky s opioidným účinkom sa nachádzajú aj inde v prírode, vrátane alkaloidov prítomných v rastlinách Kratom, Corydalis a Salvia a v niektorých druhoch maku okrem Papaver somniferum, a existujú kmene, ktoré produkujú veľké množstvá thebaínu, dôležitej suroviny na výrobu mnohých polosyntetických a syntetických opioidov. Zo všetkých viac ako 120 druhov maku iba dva produkujú morfín.

Zistilo sa, že ľudské telo, ako aj telo niektorých iných živočíchov, prirodzene produkuje okrem dobre známych endogénnych opioidov aj malé množstvá morfínu a kodeínu a pravdepodobne aj niektoré ich jednoduchšie deriváty, ako sú heroín a dihydromorfín. Niektoré baktérie sú schopné produkovať niektoré polosyntetické opioidy, ako napríklad hydromorfón a hydrokodón, keď žijú v roztoku obsahujúcom morfín, resp. kodeín.

Medzi analgetikami je malý počet látok, ktoré pôsobia na centrálny nervový systém, ale nie na opioidný receptorový systém, a preto nemajú žiadne iné (narkotické) vlastnosti opioidov, hoci môžu vyvolávať eufóriu tým, že zmierňujú bolesť – eufóriu, ktorá vzhľadom na spôsob, akým vzniká, nie je základom návyku, fyzickej závislosti alebo závislosti. Medzi tieto látky patrí predovšetkým nefopam, orfenadrín a možno fenyltoloxamín a/alebo niektoré iné antihistaminiká. Zvyšné analgetiká pôsobia periférne. Výskum začína ukazovať, že morfín a príbuzné lieky môžu mať skutočne aj periférne účinky, napríklad morfínový gél pôsobí na popáleniny, ale medzi periférne pôsobiace analgetiká patrí aj aspirín, ibuprofén a podobne. Paracetamol je prevažne centrálne pôsobiace analgetikum (nenarkotikum), ktoré svoj účinok sprostredkúva pôsobením na zostupné serotonínergné (5-hydroxytriptaminergné) dráhy, na zvýšenie uvoľňovania 5-HT (ktorý inhibuje uvoľňovanie mediátorov bolesti). Znižuje tiež aktivitu cyklooxygenázy.

Mnohé alkaloidy a iné deriváty maku siateho nie sú opioidy ani narkotiká; najlepším príkladom je relaxant hladkých svalov papaverín. Noskapín je okrajový prípad, pretože má účinky na CNS, ale nie nevyhnutne podobné morfínu, a pravdepodobne patrí do samostatnej kategórie. Dextrometorfán (stereoizomér levometorfánu, polosyntetický opioidný agonista) a jeho metabolit dextroorfán napriek podobnosti štruktúry s inými opioidmi nemajú vôbec žiadne opioidné agonistické účinky, namiesto toho sú silnými NMDA antagonistami a agonistami sigma 1 a 2 a používajú sa v mnohých voľnopredajných liekoch proti kašľu.

Opioidy sa viažu na špecifické opioidné receptory v centrálnom nervovom systéme a v iných tkanivách. Existujú tri hlavné triedy opioidných receptorov, μ, κ, δ (mu, kappa a delta), hoci ich bolo zaznamenaných až sedemnásť a zahŕňajú receptory ε, ι, λ a ζ (epsilon, iota, lambda a zeta). Alternatívne sa σ (Sigma) receptory už nepovažujú za opioidné receptory, pretože: nie sú reverzibilné opioidným inverzným agonistom naloxónom, nevykazujú vysokoafinitnú väzbu pre ketamín a fencyklidín a sú stereoselektívne pre dextro-rotačné izoméry, zatiaľ čo ostatné opioidné receptory sú stereoselektívne pre laevo-rotačné izoméry. Okrem toho existujú tri podtypy μ receptorov: μ1 a μ2 a novoobjavený μ3. Ďalším receptorom s klinickým významom je receptor podobný opioidným receptorom 1 (ORL1), ktorý sa podieľa na reakciách na bolesť, ako aj má významnú úlohu pri rozvoji tolerancie na μ-opioidné agonisty používané ako analgetiká. Všetky tieto receptory sú viazané na G-proteín a pôsobia na GABAergickú neurotransmisiu. Farmakodynamická odpoveď na opioid závisí od toho, na ktorý receptor sa viaže, od jeho afinity k tomuto receptoru a od toho, či je opioid agonista alebo antagonista. Napríklad supraspinálne analgetické vlastnosti opioidného agonistu morfínu sú sprostredkované aktiváciou receptora μ1, respiračná depresia a fyzická závislosť (dependencia) receptorom μ2 a sedácia a spinálna analgézia receptorom κ. Každá skupina opioidných receptorov vyvoláva odlišný súbor neurologických reakcií, pričom podtypy receptorov (ako napríklad μ1 a μ2) poskytujú ešte [merateľne] špecifickejšie reakcie. Jedinečnou vlastnosťou každého opioidu je ich odlišná väzbová afinita k skupine (skupinám) opioidných receptorov (napr. opioidné receptory μ, κ a δ sa aktivujú v rôznej miere podľa špecifickej väzbovej afinity opioidu, napr. účinky opioidného receptora μ sú primárnou odpoveďou na opioid morfín alebo opioidný receptor κ sa zdržiava ako primárny väzbový receptor na ketazocín). Práve tento primárny mechanizmus umožňuje existenciu takej širokej triedy opioidov a molekulárnych konštrukcií, ako aj ich zloženie s mierne odlišnými účinkami a vedľajšími účinkami, ktoré súvisia s ich individuálnou molekulárnou štruktúrou/zložením (ktoré je samo o sebe zodpovedné za trvanie účinku, pričom metabolické odbúravanie je primárnym spôsobom trvania opioidov).

Opioidy sa už dlho používajú na liečbu akútnej bolesti (napríklad pooperačnej bolesti). Zistilo sa, že sú neoceniteľné aj v paliatívnej starostlivosti na zmiernenie silnej, chronickej, invalidizujúcej bolesti pri terminálnych stavoch, ako je rakovina. Na rozdiel od všeobecného presvedčenia nie sú na zvládnutie bolesti pri pokročilom alebo konečnom štádiu ochorenia potrebné vysoké dávky, pričom medián dávky u takýchto pacientov je len 15 mg perorálneho morfínu každé štyri hodiny (90 mg/24 hodín), t. j. 50 % pacientov zvládne nižšie dávky a požiadavky sa môžu vyrovnať na mnoho mesiacov napriek skutočnosti, že opioidy majú jeden z najväčších potenciálov tolerancie zo všetkých kategórií liekov.

V posledných rokoch sa v liečbe nenádorovej chronickej bolesti čoraz častejšie používajú opioidy. Táto prax vyplynula z viac ako 30-ročných skúseností v paliatívnej starostlivosti s dlhodobým používaním silných opioidov, ktoré ukázali, že pri používaní lieku na zmiernenie bolesti je závislosť zriedkavá. Základom toho, že výskyt iatrogénnej závislosti od opioidov v tomto prostredí je o niekoľko rádov nižší ako v bežnej populácii, je kombinácia viacerých faktorov. Jedným z nich je otvorená a rozsiahla komunikácia a dôkladná dokumentácia medzi pacientom, všetkými opatrovateľmi, lekármi a lekárnikmi (farmaceutmi); agresívne a dôsledné používanie opioidných rotácií, adjuvantných analgetík, potenciátorov a liekov, ktoré riešia iné prvky bolesti (NSAIDS) a vedľajšie účinky opioidov (stimulanciá v niektorých prípadoch antihistaminiká), zlepšujú prognózu pacienta a zrejme prispievajú k zriedkavosti závislosti v týchto prípadoch.

Jediné klinické indikácie opioidov v Spojených štátoch podľa publikácie Drug Facts and Comparisons z roku 2005 sú:

V USA lekári prakticky nikdy nepredpisujú opiáty na psychickú úľavu (s úzkou výnimkou úzkosti spôsobenej dýchavičnosťou), a to napriek ich rozsiahlemu uvádzanému psychologickému prínosu a rozšírenému používaniu opiátov pri depresii a úzkosti až do polovice 50. rokov 20. storočia. Z tejto praxe neexistujú prakticky žiadne výnimky, a to ani za okolností, keď výskumníci uvádzajú, že opiáty sú obzvlášť účinné a kde je možnosť závislosti alebo zneužitia veľmi nízka – napríklad pri liečbe stareckej demencie, geriatrickej depresie a psychického stresu v dôsledku chemoterapie alebo terminálnej diagnózy (pozri Abse; Berridge; Bodkin; Callaway; Emrich; Gold; Gutstein; Mongan; Portenoy; Reynolds; Takano; Verebey; Walsh; Way).

Používanie opioidov v paliatívnej starostlivosti

Súčasným kľúčovým textom pre paliatívnu starostlivosť je Oxford Textbook of Palliative Medicine, 3. vydanie (Doyle, D., Hanks, G., Cherney, I., and Calman, K., eds., Oxford University Press, 2004). V nej sa uvádza, že indikácie na podávanie opioidov v paliatívnej starostlivosti sú:

V paliatívnej starostlivosti sa opioidy vždy používajú v kombinácii s adjuvantnými analgetikami (lieky, ktoré majú nepriamy účinok na bolesť) a ako neoddeliteľná súčasť starostlivosti o celú osobu.

Kontraindikácie pre opioidy

V paliatívnej starostlivosti sa opioidy neodporúčajú na sedáciu alebo úzkosť, pretože podľa skúseností sú v týchto úlohách neúčinné. Niektoré opioidy sú relatívne kontraindikované pri zlyhaní obličiek z dôvodu hromadenia materského liečiva alebo ich aktívnych metabolitov (napr. morfín a oxykodón). Vek (mladý alebo starý) nie je kontraindikáciou silných opioidov. Niektoré syntetické opioidy, napr. petidín, majú metabolity, ktoré sú skutočne neurotoxické, a preto by sa mali používať len v akútnych situáciách.

Neklinické užívanie bolo v USA kriminalizované Harrisonovým zákonom o dani z omamných látok z roku 1914 a ďalšími zákonmi na celom svete. Odvtedy bolo takmer každé neklinické užívanie opiátov hodnotené nulou na stupnici súhlasu takmer všetkých spoločenských inštitúcií. V Spojenom kráľovstve však správa rezortného výboru pre morfín a heroínovú závislosť z roku 1926 pod vedením predsedu Kráľovskej lekárskej akadémie opätovne potvrdila lekársku kontrolu a zaviedla „britský systém“ kontroly – ktorý trval až do 60. rokov 20. storočia; v USA zákon o kontrolovaných látkach z roku 1970 výrazne zmiernil tvrdosť Harrisonovho zákona.

Pred dvadsiatym storočím bolo inštitucionálne schválenie často vyššie, dokonca aj v Európe a Amerike. V niektorých kultúrach bolo schvaľovanie opiátov výrazne vyššie ako schvaľovanie alkoholu.

Celosvetový nedostatok liekov na báze maku

Svetová zdravotnícka organizácia označila morfín a iné lieky na báze maku za nevyhnutné pri liečbe silnej bolesti. Avšak iba šesť krajín využíva 77 % svetových zásob morfínu, takže mnohé rozvíjajúce sa krajiny nemajú dostatok liekov na zmiernenie bolesti. Súčasný systém dodávok makových surovín na výrobu liekov na báze maku reguluje Medzinárodný úrad pre kontrolu omamných látok na základe ustanovenia Jednotného dohovoru o omamných látkach z roku 1961. Množstvo surového maku, ktoré môže každá krajina ročne požadovať na základe týchto ustanovení, musí zodpovedať odhadu potrieb krajiny, ktoré sa odvíjajú od národnej spotreby za predchádzajúce dva roky. V mnohých krajinách sa rozmáha nedostatočné predpisovanie morfínu z dôvodu vysokých cien a nedostatočnej odbornej prípravy v oblasti predpisovania liekov na báze maku. Svetová zdravotnícka organizácia v súčasnosti spolupracuje s národnými správami rôznych krajín na školení zdravotníckych pracovníkov a na vypracovaní vnútroštátnych predpisov týkajúcich sa predpisovania liekov s cieľom uľahčiť väčšie predpisovanie liekov na báze maku.

Ďalšiu myšlienku na zvýšenie dostupnosti morfínu navrhuje Rada Senlis, ktorá vo svojom návrhu afganského morfínu navrhuje, aby Afganistan poskytoval lacný morfín na zmiernenie bolesti rozvíjajúcim sa krajinám ako súčasť systému dodávok druhej úrovne, ktorý by dopĺňal súčasný regulovaný systém INCB tým, že by zachoval rovnováhu a uzavretý systém, ktorý zavádza, a zároveň by poskytoval hotový morfín tým, ktorí trpia silnými bolesťami a nemajú prístup k liekom na báze maku v rámci súčasného systému.

Viac informácií nájdete v online formulári paliatívnej starostlivosti (dostupnom na stránke Palliativedrugs.com).

Bežné nežiaduce reakcie u pacientov užívajúcich opioidy na úľavu od bolesti:

Zriedkavé nežiaduce reakcie u pacienta užívajúceho opioidy na zmiernenie bolesti:

U niektorých pacientov bola pozorovaná opioidmi indukovaná hyperalgézia, pri ktorej môžu osoby užívajúce opioidy na zmiernenie bolesti paradoxne pociťovať väčšiu bolesť v dôsledku užívania liekov. Tento jav, hoci je zriedkavý, sa pozoruje u niektorých pacientov v paliatívnej starostlivosti, najčastejšie pri rýchlom zvyšovaní dávky. Ak sa vyskytne, striedanie viacerých rôznych opioidných analgetík môže zmierniť vznik hyperalgézie.

Terapeutické aj chronické užívanie opioidov môže narušiť funkciu imunitného systému. Opioidy znižujú proliferáciu progenitorových buniek makrofágov a lymfocytov a ovplyvňujú diferenciáciu buniek (Roy a Loh, 1996). Opioidy môžu tiež inhibovať migráciu leukocytov. Význam tejto skutočnosti v kontexte zmierňovania bolesti však nie je známy.

Liečba nežiaducich účinkov opioidov

Väčšinu nežiaducich účinkov možno úspešne zvládnuť. (Úplnejšie informácie nájdete na stránke Palliativedrugs.com a v online formulári paliatívnej starostlivosti.)

Nevoľnosť: tolerancia sa dostaví do 7-10 dní, počas ktorých sú veľmi účinné antiemetiká (napr. nízka dávka haloperidolu 1,5-3 mg raz na noc). Silnejšie antiemetiká, ako je ondansetrón alebo tropisetrón, môžu byť indikované, ak je nevoľnosť závažná alebo trvá dlhšie obdobie, hoci sa im zvyčajne vyhýbame kvôli ich vysokej cene, pokiaľ nie je nevoľnosť skutočne problematická.

Zvracanie: ak je príčinou žalúdočná stáza (zvracanie veľkého objemu, krátka nevoľnosť vystriedaná zvracaním, reflux pažeráka, plnosť v epigastriu, skoré nasýtenie), potom sa dá zvládnuť prokinetikom (napr. domperidónom alebo metoklopramidom 10 mg každých 8 hodín), ale zvyčajne sa musí začať podávať neorálnou cestou (napr. subkutánne v prípade metoklopramidu, rektálne v prípade domperidónu).

Ospalosť: tolerancia sa zvyčajne vyvinie v priebehu 5-7 dní, ale ak je obťažujúca, často pomôže prechod na alternatívny opioid. Niektoré opioidy, ako napríklad diamorfín, majú tendenciu byť obzvlášť sedatívne, zatiaľ čo iné, ako napríklad oxykodón a meperidín (petidín), majú tendenciu vyvolávať menšiu sedáciu, ale reakcie jednotlivých pacientov sa môžu výrazne líšiť a na nájdenie najvhodnejšieho lieku pre konkrétneho pacienta môže byť potrebná určitá miera pokusov a omylov.

Svrbenie: pri použití opioidov na úľavu od bolesti nebýva závažným problémom, ale v prípade potreby sú antihistaminiká užitočné na potlačenie svrbenia. Uprednostňujú sa nesedatívne antihistaminiká, ako napríklad fexofenadín, aby sa zabránilo zvýšeniu ospalosti vyvolanej opioidmi, hoci niektoré sedatívne antihistaminiká, ako napríklad orfenadrín, môžu byť užitočné, pretože vyvolávajú synergický analgetický účinok, ktorý umožňuje použitie menších dávok opioidov, pričom stále vyvolávajú účinnú analgéziu. Z tohto dôvodu boli na trh uvedené niektoré kombinácie opioidov a antihistaminík, ako napríklad Meprozine (meperidín/prometazín) a Diconal (dipipanón/cyklizín), ktorých ďalšou výhodou môže byť aj zníženie nevoľnosti.

Zápcha: vzniká u 99 % pacientov užívajúcich opioidy, a keďže sa na tento problém nevyvíja tolerancia, takmer všetci pacienti užívajúci opioidy budú potrebovať laxatívum. Viac ako 30-ročné skúsenosti v paliatívnej starostlivosti ukázali, že väčšine opioidných zápch sa dá úspešne predchádzať: „Zápcha … sa lieči [laxatívami a liekmi na zmäkčenie stolice]“ (Burton 2004, 277). Podľa Abseho „je veľmi dôležité dávať pozor na zápchu, ktorá môže byť závažná“ a „môže byť veľmi výraznou komplikáciou“ (Abse 1982, 129), ak sa ignoruje. V súčasnosti sa vyvíjajú periférne pôsobiace antagonisty opioidov, ako sú alvimopan a metylnaltrexón (Relistor), o ktorých sa zistilo, že účinne zmierňujú zápchu vyvolanú opioidmi bez toho, aby ovplyvnili analgéziu alebo vyvolali abstinenčné príznaky.

Respiračná depresia: Hoci ide o najzávažnejšiu nežiaducu reakciu spojenú s užívaním opioidov, zvyčajne sa vyskytuje pri použití jednorazovej intravenóznej dávky u pacienta, ktorý nie je závislý od opioidov. U pacientov pravidelne užívajúcich opioidy na úľavu od bolesti sa tolerancia na respiračnú depresiu dostaví rýchlo, takže nepredstavuje klinický problém. Bolo vyvinutých niekoľko liekov, ktoré dokážu úplne zablokovať respiračnú depresiu aj pri vysokých dávkach silných opioidov bez ovplyvnenia analgézie, hoci jediným respiračným stimulátorom v súčasnosti schváleným na tento účel je doxapram, ktorý má v tejto aplikácii len obmedzenú účinnosť. Novšie lieky, ako napríklad BIMU-8 a CX-546, však môžu byť oveľa účinnejšie.

Zvrátenie účinku opioidov: Účinok opioidov možno rýchlo zvrátiť pomocou antagonistu opioidov (doslova inverzného agonistu), ako je naloxón alebo naltrexón. Títo kompetitívni antagonisti sa viažu na opioidné receptory s vyššou afinitou ako agonisti, ale neaktivujú receptory. Tým vytláčajú agonistu, čím oslabujú a/alebo rušia účinky agonistu. Eliminačný polčas naloxónu však môže byť kratší ako polčas samotného opioidu, preto môže byť potrebné opakované dávkovanie alebo kontinuálna infúzia, prípadne sa môže použiť dlhšie pôsobiaci antagonista, ako je nalmefén. U pacientov, ktorí užívajú opioidy pravidelne, je nevyhnutné, aby sa opioid zrušil len čiastočne, aby sa predišlo závažnej a nepríjemnej reakcii prebúdzania sa v neznesiteľnej bolesti. To sa dosiahne tak, že sa nepodá plná dávka (napr. naloxón 400 μg), ale podáva sa v malých dávkach (napr. naloxón 40 μg), kým sa nezlepší frekvencia dýchania. Potom sa začne infúzia, aby sa reverzná dávka udržala na tejto úrovni a zároveň sa zachovala úľava od bolesti.

Ako bezpečné sú opioidy? Pohľad na svet

O opioidoch existuje viacero paradoxných názorov:

Štúdie na celom svete za posledných 20 rokov však opakovane preukázali, že opioidy sú pri správnom používaní bezpečné. V Spojenom kráľovstve dve štúdie ukázali, že dvojnásobné dávky morfínu pred spaním nezvýšili počet úmrtí počas noci a že zvýšenie dávky sedatív nebolo spojené so skrátením prežívania (n=237). Ďalšia štúdia v Spojenom kráľovstve ukázala, že frekvencia dýchania sa nezmenila pri morfíne podávanom na dýchanie pacientom so slabou respiračnou funkciou (n=15). V Austrálii sa nezistila žiadna súvislosť medzi dávkami opioidov, benzodiazepínov alebo haloperidolu a prežívaním. Na Taiwane štúdia ukázala, že podávanie morfínu na liečbu dýchavice pri prijatí a v posledných 48 hodinách neovplyvnilo prežívanie. Prežívanie japonských pacientov, ktorí dostávali vysoké dávky opioidov a sedatív v posledných 48 hodinách, bolo rovnaké ako u pacientov, ktorí takéto lieky nedostávali. U amerických pacientov, ktorým boli odňaté ventilátory, opioidy neurýchlili smrť, zatiaľ čo benzodiazepíny viedli k dlhšiemu prežívaniu (n=75).
Morfín podávaný starším pacientom vo Švajčiarsku pri dýchavičnosti nevykazoval žiadny vplyv na dýchacie funkcie (n=9, randomizovaná kontrolovaná štúdia). Injekcie morfínu podané subkutánne kanadským pacientom s reštriktívnym respiračným zlyhaním nezmenili ich dychovú frekvenciu, dychové úsilie, arteriálnu hladinu kyslíka ani hladinu oxidu uhličitého na konci dychu. Ani pri intravenóznom podávaní opioidov sa nepozorovala respiračná depresia.

Princíp dvojitého účinku sa v paliatívnej starostlivosti nepoužíva. Lekári nečelia dileme, či podať potenciálne smrteľnú dávku lieku pacientovi v núdzi.

Lekár poskytujúci paliatívnu starostlivosť podáva opakovane malé dávky jedného alebo viacerých liekov, pričom každá z nich je individuálne titrovaná až do zmiernenia príznakov, pričom robí všetko pre to, aby zabránil toxicite. Lekári, ktorí podávajú 30- až 60-násobok požadovanej dávky morfínu alebo diamorfínu, zvyčajne ako jednorazovú intravenóznu dávku, konajú buď nedbanlivo, alebo zlomyseľne.“ [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Keďže pre opioidy by mali existovať záznamy o liekoch, existuje jasná auditná stopa, ktorú možno sledovať v prípade potreby následného vyšetrovania.

Až na výnimky, ako je Shipman, sú britskí lekári veľmi opatrní pri skracovaní života. Pretrvávajúce presvedčenie, že opioidy a sedatíva skracujú život alebo urýchľujú smrť, pramení zo skúseností so zlou praxou pri používaní týchto liekov. Dôkazy za posledných 20 rokov ukázali, že opioidy a sedatíva sú pri dodržiavaní protokolov paliatívnej starostlivosti bezpečné. Lekári, ktorí sú presvedčení o opaku, by mali byť vyzvaní, aby poskytli spoľahlivé klinické dôkazy na podporu svojho názoru.

Tolerancia je proces, pri ktorom dochádza k neuroadaptácii (prostredníctvom desenzibilizácie receptorov), čo vedie k zníženiu účinku lieku. Tolerancia je pri niektorých účinkoch výraznejšia ako pri iných – tolerancia sa rýchlo objavuje pri účinkoch na náladu, svrbenie, zadržiavanie moču a útlm dýchania, ale pomalšie sa objavuje pri analgézii a iných fyzikálnych vedľajších účinkoch. Tolerancia sa však nevyvíja na zápchu alebo miózu.

Toleranciu na opioidy oslabujú viaceré látky vrátane blokátorov kalciových kanálov, intratekálneho horčíka a zinku a antagonistov NMDA, ako je ketamín. Na zníženie tolerancie na opioidy sa používa aj antagonista cholecystokinínu proglumid a na toto použitie sa skúmali aj novšie látky, ako je inhibítor fosfodiesterázy ibudilast.

Nedostatok horčíka a zinku urýchľuje rozvoj tolerancie na opioidy [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] a relatívny nedostatok týchto minerálov je pomerne častý v dôsledku nízkeho obsahu horčíka/zinku v potravinách a užívania látok, ktoré ich vyčerpávajú, vrátane diuretík (ako je alkohol, kofeín/teofylín) a fajčenia. Zníženie príjmu týchto látok a užívanie doplnkov zinku/horčíka môže spomaliť rozvoj tolerancie na opiáty.

Závislosť je charakterizovaná mimoriadne nepríjemnými abstinenčnými príznakmi, ktoré sa objavia, ak sa užívanie opioidov náhle preruší po vzniku tolerancie. Abstinenčné príznaky zahŕňajú silnú dysfóriu, potenie, nevoľnosť, nádchu, depresiu, silnú únavu, vracanie a bolesť. Pomalé znižovanie príjmu opioidov v priebehu niekoľkých dní a týždňov zníži alebo odstráni abstinenčné príznaky. Rýchlosť a závažnosť abstinencie závisí od polčasu rozpadu opioidu – odvykanie od heroínu a morfínu prebieha rýchlejšie a je závažnejšie ako odvykanie od metadónu, ale odvykanie od metadónu trvá dlhšie. Po akútnej fáze abstinencie často nasleduje zdĺhavá fáza depresie a nespavosti, ktorá môže trvať aj niekoľko mesiacov. Príznaky abstinencie od opiátov sa dajú liečiť aj inými liekmi, ale s nízkou účinnosťou.

Závislosť je proces, pri ktorom vzniká fyzická a/alebo psychická závislosť od drogy – vrátane opioidov. Abstinenčné príznaky môžu posilniť závislosť a viesť užívateľa k tomu, aby v užívaní drogy pokračoval. Psychická závislosť je častejšia u ľudí užívajúcich opioidy rekreačne, zriedkavá je u pacientov užívajúcich opioidy na úľavu od bolesti. Ukázalo sa, že niekoľko liekov účinne blokuje závislosť od opioidných drog, najmä rastlinný extrakt ibogain a jeho novší derivát 18-metoxykoronaridín.

Zneužívanie drog je nesprávne užívanie drog, ktoré má negatívne následky.

β-endorfín je exprimovaný v proopiomelanokortínových (POMC) bunkách v arcuátnom jadre a v malej populácii neurónov v mozgovom kmeni a pôsobí prostredníctvom μ-opioidných receptorov. β-endorfín má mnoho účinkov vrátane vplyvu na sexuálne správanie a chuť do jedla. β-endorfín sa vylučuje do obehu aj z kortikotropov a melanotropov hypofýzy. α-neoendorfín je tiež exprimovaný v bunkách POMC v arcuátnom jadre.

[met]-enkefalín je široko rozšírený v CNS; [met]-enkefalín je produktom génu proenkefalínu a pôsobí prostredníctvom μ a δ-opioidných receptorov. [leu]-enkefalín, tiež produkt génu proenkefalínu, pôsobí prostredníctvom δ-opioidných receptorov.

Dynorfín pôsobí prostredníctvom κ-opioidných receptorov a je široko rozšírený v CNS vrátane miechy a hypotalamu, najmä v arcuátnom jadre a v oxytocínových a vazopresínových neurónoch v supraoptickom jadre.

Endomorfín pôsobí prostredníctvom μ-opioidných receptorov a je na týchto receptoroch silnejší ako iné endogénne opioidy.

Fenantrény prirodzene sa vyskytujúce v ópiu:

Prípravky zo zmesí ópiových alkaloidov vrátane papaveretu sa stále príležitostne používajú.

Deriváty difenylpropylamínu

{Alfentanil}
{Buprenorfín}
{Karfentanil}
{Codeine}
{Codeinone}
{dextropropoxyfény}
{Diamorfíny (heroín)}
{Dihydrokodeín}
{Fentanyl}
{hydrokodóny}
{Hydromorfón}
{Metadón}
{Morfín}
{Morfinón}
{Oxykodón}
{Oxymorphone}
{Pethidine (Meperidine)}
{Remifentanil}
{Sufentanil}
{Tramadol}

Buprenorfín, butorfanol, kodeín, dextropropoxyfén, diamorfín, dihydrokodeín, fentanyl, hydrokodón, hydromorfón, ketobemidón, levorfanol, metadón, morfín, nikomorfín, ópium, oxykodón, oxymorfón, petidín, tramadol, tapentadol

Aminofenazón, metamizol, fenazón

Konope, tetrahydrokanabinol, AM404

Paracetamol (paracetamol), fenacetín

Zikonotid, ibuprofén, ketoprofén, kyselina mefenamová, naproxén, diklofenak, flurbiprofén, diflunisal, indometacín, ketorolak, meloxikam, piroxikam

Kategórie
Psychologický slovník

Cirhóza (pečene)

Cirhóza pečene podľa axiálneho CT brucha.

Cirhóza je dôsledkom chronického ochorenia pečene, pre ktoré je charakteristické nahrádzanie pečeňového tkaniva fibróznym jazvovitým tkanivom, ako aj regeneračnými uzlíkmi (hrče, ktoré vznikajú v dôsledku procesu, pri ktorom sa regeneruje poškodené tkanivo), čo vedie k postupnej strate funkcie pečene. Cirhóza je najčastejšie spôsobená alkoholizmom a hepatitídou C, ale má mnoho ďalších možných príčin.

Ascites (zadržiavanie tekutín v brušnej dutine) je najčastejšou komplikáciou cirhózy a je spojený so zlou kvalitou života, zvýšeným rizikom infekcie a zlým dlhodobým výsledkom. Ďalšími potenciálne život ohrozujúcimi komplikáciami sú hepatálna encefalopatia (zmätenosť a kóma) a krvácanie z pažerákových varixov. Cirhóza je po svojom vzniku vo všeobecnosti nezvratná a liečba sa vo všeobecnosti zameriava na prevenciu progresie a komplikácií. V pokročilých štádiách cirhózy je jedinou možnosťou transplantácia pečene.

Slovo „cirhóza“ je neologizmus, ktorý pochádza z gréckeho kirrhos, čo znamená „tawny“ (oranžovo-žltá farba chorej pečene). Hoci klinická jednotka bola známa už predtým, názov „cirhóza“ jej dal až René Laennec vo svojom diele z roku 1819, v ktorom opisuje aj stetoskop.

Niektoré z nasledujúcich príznakov sa môžu vyskytnúť v prítomnosti cirhózy alebo ako dôsledok komplikácií cirhózy. Mnohé z nich sú nešpecifické a môžu sa vyskytovať aj pri iných ochoreniach a nemusia nevyhnutne poukazovať na cirhózu. Rovnako neprítomnosť niektorého z nich nevylučuje možnosť cirhózy.

S postupujúcim ochorením sa môžu objaviť komplikácie. U niektorých ľudí to môžu byť prvé príznaky ochorenia.

Cirhóza má mnoho možných príčin; niekedy je u toho istého pacienta prítomných viacero príčin. V západnom svete sú najčastejšími príčinami chronický alkoholizmus a hepatitída C.

Zlatým štandardom na diagnostiku cirhózy je biopsia pečene perkutánnym, transjugulárnym, laparoskopickým alebo tenkoihlovým prístupom. Histologicky možno cirhózu klasifikovať ako mikronodulárnu, makronodulárnu alebo zmiešanú, ale od tejto klasifikácie sa upustilo, pretože je nešpecifická pre etiológiu, môže sa meniť s progresiou ochorenia a sérologické markery sú oveľa špecifickejšie. Biopsia však nie je potrebná, ak klinické, laboratórne a rádiologické údaje naznačujú cirhózu. Okrem toho existuje malé, ale významné riziko biopsie pečene a samotná cirhóza predurčuje komplikácie spôsobené biopsiou pečene.

Pri cirhóze sú typické nasledujúce nálezy:

Ultrazvuk sa rutinne používa pri hodnotení cirhózy, kde môže ukázať malú a uzlovitú pečeň pri pokročilej cirhóze spolu so zvýšenou echogenitou s nepravidelne vyzerajúcimi oblasťami. Ultrazvuk môže tiež odhaliť hepatocelulárny karcinóm, portálnu hypertenziu a Buddov-Chiariho syndróm (posúdením prietoku v pečeňovej žile).

Nový typ prístroja FibroScan (prechodná elastografia) využíva elastické vlny na určenie tuhosti pečene, ktorú možno teoreticky previesť na skóre pečene založené na stupnici METAVIR. FibroScan vytvára ultrazvukový obraz pečene (od 20 do 80 mm) spolu s údajom o tlaku (v kPa.) Test je oveľa rýchlejší ako biopsia (zvyčajne trvá 2,5 až 5 minút) a je úplne bezbolestný. Ukazuje primeranú koreláciu so závažnosťou cirhózy.

Medzi ďalšie vyšetrenia vykonávané za osobitných okolností patrí CT brucha a MRCP pečene/žlčových ciest.

Gastroskopia (endoskopické vyšetrenie pažeráka, žalúdka a dvanástnika) sa vykonáva u pacientov so zistenou cirhózou, aby sa vylúčila možnosť pažerákových varixov. Ak sa zistia, môže sa použiť profylaktická lokálna liečba (skleroterapia alebo bandáž) a môže sa začať liečba betablokátormi.

Zriedkavo môžu byť príčinou cirhózy ochorenia žlčových ciest, ako napríklad primárna sklerotizujúca cholangitída. Zobrazenie žlčových ciest, ako napríklad ERCP alebo MRCP (magnetická rezonancia žlčových ciest a pankreasu), môže u týchto pacientov preukázať abnormality a môže pomôcť pri diagnostike.

Mikroskopicky je cirhóza charakterizovaná regeneračnými uzlíkmi, ktoré sú obklopené fibróznymi septami. V týchto uzlíkoch sú regenerujúce hepatocyty neusporiadane uložené. Portálne dráhy, centrálne žily a radiálny vzor hepatocytov chýbajú. Fibrózne septa sú dôležité a môžu predstavovať zápalový infiltrát (lymfocyty, makrofágy) Ak ide o sekundárnu biliárnu cirhózu, žlčové cesty sú poškodené, proliferované alebo distendované – stáza žlče. Tieto dilatované kanáliky obsahujú inšpirovanú žlč, ktorá sa javí ako žlčové odliatky alebo žlčové tromby (hnedozelené, amorfné). Retencia žlče sa môže nachádzať aj v parenchýme ako tzv. žlčové jazierka.

Závažnosť cirhózy sa bežne klasifikuje pomocou Childovho-Pughovho skóre. Toto skóre využíva bilirubín, albumín, INR, prítomnosť a závažnosť ascitu a encefalopatie na klasifikáciu pacientov do triedy A, B alebo C; trieda A má priaznivú prognózu, zatiaľ čo trieda C predstavuje vysoké riziko smrti. V roku 1964 ju navrhli Child a Turcotte a v roku 1973 ju upravili Pugh a kol.

Modernejšie skóre, ktoré sa používa pri prideľovaní transplantácií pečene, ale aj v iných kontextoch, je skóre MELD (Model for End-Stage Liver Disease) a jeho pediatrický náprotivok, skóre PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease).

Gradient hepatálneho venózneho tlaku, t. j. rozdiel venózneho tlaku medzi aferentnou a eferentnou krvou do pečene, tiež určuje závažnosť cirhózy, hoci sa ťažko meria. Hodnota 16 mm alebo viac znamená výrazne zvýšené riziko úmrtia.

Pečeň zohráva dôležitú úlohu pri syntéze bielkovín (napr. albumínu, faktorov zrážania krvi a komplementu), detoxikácii a skladovaní (napr. vitamínu A). Okrem toho sa podieľa na metabolizme lipidov a sacharidov.

Cirhóze často predchádza hepatitída a stukovatenie pečene (steatóza), nezávisle od príčiny. Ak sa v tomto štádiu odstráni príčina, zmeny sú ešte plne reverzibilné.

Patologickým znakom cirhózy je vznik zjazveného tkaniva, ktoré nahrádza normálny parenchým, blokuje portálny prietok krvi orgánom a narúša jeho normálnu funkciu. Najnovší výskum poukazuje na kľúčovú úlohu hviezdicových buniek, typu buniek, ktoré normálne skladujú vitamín A, pri vzniku cirhózy. Poškodenie pečeňového parenchýmu vedie k aktivácii hviezdicovej bunky, ktorá sa stáva kontraktilnou (tzv. myofibroblast) a bráni prietoku krvi v obehu. Okrem toho vylučuje TGF-β1, čo vedie k fibrotickej reakcii a proliferácii spojivového tkaniva. Okrem toho narúša rovnováhu medzi matrixovými metaloproteinázami a prirodzene sa vyskytujúcimi inhibítormi (TIMP 1 a 2), čo vedie k rozpadu matrix a jej nahradeniu matrixom vylučovaným spojivovým tkanivom.

Vláknité tkanivové pásy (septa) oddeľujú hepatocytové uzlíky, ktoré nakoniec nahradia celú architektúru pečene, čo vedie k zníženiu prietoku krvi v celej pečeni. Slezina sa prekrví, čo vedie k hypersplenizmu a zvýšenej sekvestrácii krvných doštičiek. Portálna hypertenzia je zodpovedná za väčšinu závažných komplikácií cirhózy.

Poškodenie pečene spôsobené cirhózou sa tradične nedá zvrátiť, ale liečba by mohla zastaviť alebo oddialiť ďalšiu progresiu a znížiť komplikácie. Odporúča sa zdravá strava, pretože cirhóza môže byť energeticky náročný proces. Často je potrebné dôkladné sledovanie. Na infekcie sa predpíšu antibiotiká a rôzne lieky môžu pomôcť pri svrbení. Laxatíva, ako je laktulóza, znižujú riziko zápchy; ich úloha pri prevencii encefalopatie je obmedzená.

Liečba základných príčin

Alkoholická cirhóza spôsobená zneužívaním alkoholu sa lieči abstinenciou od alkoholu. Liečba cirhózy súvisiacej s hepatitídou zahŕňa lieky používané na liečbu rôznych typov hepatitídy, napríklad interferón pri vírusovej hepatitíde a kortikosteroidy pri autoimunitnej hepatitíde. Cirhóza spôsobená Wilsonovou chorobou, pri ktorej sa v orgánoch hromadí meď, sa lieči chelatačnou liečbou (napr. penicilamínom) na odstránenie medi.

Prevencia ďalšieho poškodenia pečene

Bez ohľadu na príčinu cirhózy sa neodporúča konzumácia alkoholu a paracetamolu, ako aj iných potenciálne škodlivých látok. U vnímavých pacientov by sa malo zvážiť očkovanie proti hepatitíde A a hepatitíde B.

Často je potrebné obmedzenie soli, pretože cirhóza vedie k hromadeniu soli (retencia sodíka). Na potlačenie ascitu môžu byť potrebné diuretiká.

Krvácanie z pažerákových varixov

Pri portálnej hypertenzii sa bežne používa propranolol na zníženie krvného tlaku v portálnom systéme. Pri závažných komplikáciách portálnej hypertenzie sa príležitostne indikuje transjugulárny intrahepatálny portosystémový shunting na zníženie tlaku na portálnu žilu. Keďže toto opatrenie môže zhoršiť encefalopatiu, je vyhradené pre osoby s nízkym rizikom encefalopatie a vo všeobecnosti sa považuje len za premostenie k transplantácii pečene alebo za paliatívne opatrenie.

Potrava s vysokým obsahom bielkovín zvyšuje dusíkovú bilanciu a teoreticky by mohla zvýšiť encefalopatiu; v minulosti sa preto z výživy čo najviac vylučovala. Najnovšie štúdie ukazujú, že tento predpoklad bol nesprávny, a vysokobielkovinové potraviny sa dokonca podporujú, aby sa zachovala primeraná výživa.

Hepatorenálny syndróm je definovaný ako sodík v moči menej ako 10 mmol/l a kreatinín v sére > 1,5 mg/dl (alebo 24-hodinový klírens kreatinínu menej ako 40 ml/min) po skúške objemovej expanzie bez diuretík.

Spontánna bakteriálna peritonitída

Cirhotickí pacienti s ascitom sú vystavení riziku spontánnej bakteriálnej peritonitídy.

Ak sa komplikácie nedajú zvládnuť alebo ak pečeň prestane fungovať, je potrebná transplantácia pečene. Prežívanie po transplantácii pečene sa v priebehu 90. rokov 20. storočia zlepšilo a v súčasnosti sa päťročné prežívanie pohybuje okolo 80 %, čo závisí najmä od závažnosti ochorenia a iných zdravotných problémov príjemcu. V Spojených štátoch sa na určenie priorít pacientov na transplantáciu používa skóre MELD (online kalkulačka). Transplantácia si vyžaduje použitie imunosupresív (ciklosporín alebo takrolimus).

Pacienti s dekompenzovanou cirhózou si vo všeobecnosti vyžadujú hospitalizáciu s dôkladným monitorovaním bilancie tekutín, duševného stavu a s dôrazom na primeranú výživu a medikamentóznu liečbu – často diuretikami, antibiotikami, laxatívami a/alebo klystírmi, tiamínom a príležitostne steroidmi, acetylcysteínom a pentoxifylínom. Podávaniu fyziologického roztoku sa vo všeobecnosti vyhýba, pretože by zvyšoval už aj tak vysoký celkový obsah sodíka v tele, ktorý sa zvyčajne vyskytuje pri cirhóze.

Cirhóza a chronické ochorenie pečene boli v roku 2001 v Spojených štátoch amerických desiatou najčastejšou príčinou úmrtí u mužov a dvanástou u žien, pričom každoročne zabili približne 27 000 ľudí. Aj náklady na cirhózu z hľadiska ľudského utrpenia, nákladov na nemocnice a straty produktivity sú vysoké.

Úmrtnosť pri zistenej cirhóze sa pohybuje od 34 do 66 % počas 10 rokov, čo závisí najmä od príčiny cirhózy; alkoholická cirhóza má horšiu prognózu ako primárna biliárna cirhóza a cirhóza spôsobená hepatitídou. Riziko úmrtia zo všetkých príčin je zvýšené dvanásťnásobne; ak sa vylúčia priame následky ochorenia pečene, stále existuje päťnásobne zvýšené riziko úmrtia vo všetkých kategóriách ochorení.

O modulátoroch rizika vzniku cirhózy sa vie len málo, okrem iných ochorení, ktoré spôsobujú poškodenie pečene (napríklad kombinácia alkoholického ochorenia pečene a chronickej vírusovej hepatitídy, ktoré môžu synergicky pôsobiť na vznik cirhózy). Štúdie nedávno naznačili, že konzumácia kávy môže chrániť pred cirhózou, najmä alkoholickou cirhózou.

Kategórie
Psychologický slovník

Teetotalism

Teetotalizmus je praktizovanie a propagovanie úplnej (alebo T-total) abstinencie od alkoholických nápojov. Osoba, ktorá praktizuje (a prípadne propaguje) teetotalitu, sa nazýva teetotaler alebo teetotaller (množné číslo teetotalers alebo teetotallers).

Ľudia sa zvyčajne rozhodnú pre abstinenciu z náboženských, zdravotných, rodinných alebo spoločenských dôvodov, prípadne z ich kombinácie. To však nemusí nevyhnutne znamenať, že sa nemôžu zúčastňovať na spoločenskom pití; napríklad pre typického abstinenta sú nealkoholické nápoje ľahko dostupnou náhradou vo väčšine pitných zariadení.

Súčasné a hovorové používanie trochu rozšírilo tetalizmus na prísnu abstinenciu od väčšiny rekreačných omamných látok (legálnych aj nelegálnych, pozri kontrolované látky). Väčšina teetotalitných organizácií tiež od svojich členov požaduje, aby nepropagovali ani nevyrábali omamné látky.

Podľa jednej anekdoty vzniklo toto slovo na stretnutí Prestonského spolku miernosti v roku 1832 alebo 1833. Túto spoločnosť založil Joseph Livesey, ktorý sa neskôr stal vodcom hnutia za miernosť a autorom knihy The Pledge: „Súhlasíme s tým, že sa budeme zdržiavať všetkých omamných nápojov, či už piva, portera, vína alebo prudkých liehovín, s výnimkou liekov.“ Príbeh pripisuje toto slovo Dickymu Turnerovi, členovi spoločnosti, ktorý koktal a v prejave povedal, že nič iné nepomôže, len „tee-tee-total abstinence“.

Pravdepodobnejšie vysvetlenie je, že teetotal je jednoducho opakovanie písmena „T“. Hovorí sa, že už v roku 1827 v niektorých spolkoch miernosti podpis „T“ za menom znamenal prísľub úplnej abstinencie. V Anglicku v 30. rokoch 19. storočia, keď sa toto slovo prvýkrát dostalo do slovníka, sa používalo aj v iných kontextoch ako zdôraznená forma total; v tomto kontexte sa toto slovo používa dodnes, ale prevažne na juhu Spojených štátov. Slovo by sa mohlo zamieňať aj ako spojenie slov tea, bežný nealkoholický nápoj, a total, hoci s mierne zmeneným pravopisom – to sa však všeobecne považuje za nesprávne.

Nefalošnosť, striedmosť, abstinencia a zdržanlivosť sú prijateľné synonymá pre abstinentov. Abstinencia a zdržanlivosť majú iné, niekedy sexuálne významy. Ich použitie musí byť vysvetlené buď explicitne, alebo jasne v kontexte.

Mnohé idiómy a slangové výrazy naznačujú abstinenciu od alkoholu. V Amerike sa bežne používa výraz „on the wagon“, ktorý sa často spája s tými, ktorí mali v minulosti problém s alkoholom, ako aj výrazy „dry“ a „sober“. „Straight-edge“ je jeden z novších idiómov pre abstinenciu od alkoholu a iných omamných látok.

Kategórie
Psychologický slovník

Dovolenkový srdcový syndróm

Sviatočný srdcový syndróm je nepravidelný srdcový rytmus u jedincov, ktorí sú inak zdraví. Môže byť dôsledkom stresu, dehydratácie a užívania alkoholu. Niekedy sa spája s nadmerným pitím, ale môže sa vyskytnúť aj vtedy, keď jedinci konzumujú len mierne množstvo alkoholu.

Nepravidelný srdcový tep je veľmi závažný. Ak búšenie srdca trvá dlhšie ako niekoľko hodín, pacienti by mali vyhľadať lekársku pomoc. Fibrilácia predsiení je najčastejšou arytmiou pri dovolenkovom srdcovom syndróme a môže mať za následok veľmi vážne následky, ako je napríklad mozgová príhoda, ale môžu sa vyskytnúť rôzne zmeny v intervaloch a morfológii EKG. Všetky príznaky zvyčajne ustúpia do 24 hodín.

Definuje sa ako „arytmia srdca, ktorá sa niekedy prejaví po dovolenke alebo víkende mimo práce, po nadmernej konzumácii alkoholu; zvyčajne je dočasná“. Tento termín bol zavedený v roku 1978.

Tento syndróm je všeobecne známy a bežne sa vyskytuje v Južnej Afrike. Celosvetové futbalové podujatia majú tendenciu ovplyvňovať počet hlásených prípadov Holiday Heart.

CAD – Koronárna trombóza – Koronárny vazospazmus – Aneuryzma koronárnej tepny – Disekcia koronárnej tepny – Myokardiálny most

Angína pektoris (Prinzmetalova angína pectoris, stabilná angína pectoris) – Akútna koronárna angína (nestabilná angína pectoris, infarkt myokardu)

hodiny (omráčenie myokardu, hibernácia myokardu) – dni (ruptúra myokardu) – týždne (aneuryzma srdca/entrikulárna aneuryzma, Dresslerov syndróm)

Perikarditída (akútna, chronická/konstrikčná) – Perikardiálny výpotok (hemoperikard, tamponáda srdca)

Infekčná endokarditída (subakútna bakteriálna endokarditída) – neinfekčná endokarditída (nebakteriálna trombotická endokarditída, Libman-Sacksova endokarditída)

mitrálna (regurgitácia, prolaps, stenóza) – aortálna (stenóza, insuficiencia) – trikuspidálna (stenóza, insuficiencia) – pulmonálna (stenóza, insuficiencia)

Predsieňový (multifokálny) – Junctional (AV nodálny reentrant, Junctional ectopic)

Torsades de pointes – Katecholaminergný polymorfný – Zrýchlený idioventrikulárny rytmus

Wolff-Parkinson-White – Lown-Ganong-Levine

Fibrilácia predsiení – Komorový flutter – Fibrilácia predsiení (familiárna) – Komorová fibrilácia

Bludný kardiostimulátor – Ektopický kardiostimulátor/Ektopický rytmus – Parasystola – Multifokálna predsieňová tachykardia – Kardiostimulačný syndróm

Romano-Wardov syndróm – Andersenov-Tawilov syndróm – Jervellov a Lange-Nielsenov syndróm

Náhla srdcová smrť – Asystólia – Bezpulzová elektrická aktivita – Sinoatriálna zástava

šesťosový referenčný systém (odchýlka pravej osi, odchýlka ľavej osi) – QT (syndróm krátkeho QT) – T (alternácia vlny T) – ST (Osbornova vlna, elevácia ST, depresia ST)

Komorová hypertrofia (ľavá, pravá/Cor pulmonale) – Zväčšenie predsiení (ľavá, pravá)

Fibróza srdca – Zlyhanie srdca (diastolické zlyhanie srdca, srdcová astma) – Reumatická horúčka

Kategórie
Psychologický slovník

Difenylhydantoín

Chemická štruktúra difenylhydantoínu
Difenylhydantoín

Fenytoín sodný je bežne používané antiepileptikum. Úrad pre kontrolu potravín a liečiv ho schválil v roku 1953 na použitie pri záchvatoch. Fenytoín pôsobí na tlmenie nežiaducej, rozbiehajúcej sa mozgovej aktivity pozorovanej pri záchvate znížením elektrickej vodivosti medzi mozgovými bunkami stabilizáciou neaktívneho stavu napäťovo hradených sodíkových kanálov. Okrem záchvatov je možnosťou liečby neuralgie trojklanného nervu, ako aj niektorých srdcových arytmií.

Sodná soľ fenytoínu sa predáva pod názvom Phenytek® od spoločnosti Mylan Laboratories, predtým Bertek Pharmaceuticals, a Dilantin®; tiež Dilantin® Kapseals® a Dilantin® Infatabs® v USA, Eptoin® od spoločnosti Abbott Group v Indii a ako Epanutin® v Spojenom kráľovstve a Izraeli od spoločnosti Parke-Davis, ktorá je teraz súčasťou spoločnosti Pfizer. V ZSSR a v krajinách bývalého ZSSR bol/je uvádzaný na trh ako Дифенин (Diphenin, Dipheninum), PhydumTM vo forme tab./inj. spoločnosťou Quadra labs pvt. ltd. v Indii.

Fenytoín (difenylhydantoín) prvýkrát syntetizoval nemecký lekár Heinrich Biltz v roku 1908. Biltz svoj objav predal spoločnosti Parke-Davis, ktorá preň nenašla okamžité využitie. V roku 1938 externí vedci vrátane H. Houstona Merritta a Tracyho Putnama objavili užitočnosť fenytoínu na kontrolu záchvatov bez sedatívnych účinkov spojených s fenobarbitalom.

Podľa Goodmanovej a Gilmanovej knihy Pharmacological Basis of Therapeutics,

Existujú určité náznaky, že fenytoín má aj iné účinky vrátane kontroly úzkosti a stabilizácie nálady, hoci na tieto účely nebol nikdy schválený Úradom pre kontrolu potravín a liečiv. Jack Dreyfus, zakladateľ Dreyfusovho fondu, sa stal hlavným zástancom fenytoínu ako prostriedku na kontrolu nervozity a depresie, keď v roku 1966 dostal recept na dilantín. Pozoruhodné je, že sa predpokladá, že koncom 60. a začiatkom 70. rokov 20. storočia dodával veľké množstvá tohto lieku Richardovi Nixonovi. Dreyfusova kniha o jeho skúsenostiach s fenytoínom s názvom Pozoruhodný liek bol prehliadaný sa nachádza na poličkách mnohých lekárov vďaka práci jeho nadácie. Napriek viac ako 70 miliónom dolárov v osobnom financovaní jeho snaha o to, aby sa fenytoín vyhodnotil na alternatívne použitie, mala na lekársku komunitu len malý trvalý vplyv. Čiastočne to bolo spôsobené tým, že spoločnosť Parke-Davis sa zdráhala investovať do lieku, ktorému sa blíži koniec patentovej platnosti, a čiastočne aj zmiešanými výsledkami rôznych štúdií.

V roku 2008 bol liek zaradený na zoznam potenciálnych signálov závažných rizík agentúry FDA, ktorý sa má ďalej vyhodnocovať na účely schválenia. Tento zoznam znamená, že úrad FDA identifikoval potenciálny bezpečnostný problém, ale neznamená to, že úrad FDA identifikoval príčinnú súvislosť medzi liekom a uvedeným rizikom.

Podľa nových bezpečnostných informácií FDA identifikovaných systémom hlásenia nežiaducich udalostí (AERS) bola injekcia fenytoínu (dilantínu) spojená s rizikom syndrómu fialovej rukavice, čo je nedostatočne objasnené kožné ochorenie, pri ktorom dochádza k opuchu, zmene farby a bolesti končatín.

Pri terapeutických dávkach fenytoín spôsobuje horizontálny nystagmus, ktorý je neškodný, ale občas sa testuje orgánmi činnými v trestnom konaní ako marker intoxikácie alkoholom (ktorý tiež môže spôsobiť nystagmus). Pri toxických dávkach sa u pacientov vyskytuje sedácia, cerebelárna ataxia a oftalmoparéza, ako aj paradoxné záchvaty. Medzi idiosynkratické nežiaduce účinky fenytoínu, podobne ako pri iných antikonvulzívach, patria vyrážka a závažné alergické reakcie.

Predpokladá sa, že fenytoín spôsobuje zníženie hladiny kyseliny listovej, čo predurčuje pacientov k megaloblastickej anémii. Kyselina listová sa v potravinách vyskytuje ako polyglutamát, potom sa črevnou konjugázou mení na monoglutamát. V súčasnosti fenytoín pôsobí tak, že inhibuje tento enzým, preto spôsobuje nedostatok folátov.

Existujú určité dôkazy o tom, že fenytoín je teratogénny a spôsobuje to, čo Smith a Jones vo svojej knihe Recognizable Patterns of Human Malformation nazvali fetálny hydantoínový syndróm [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Existujú určité dôkazy proti tomu.[Jedna zaslepená štúdia požiadala lekárov, aby rozdelili fotografie detí na dve hromady podľa toho, či vykazujú takzvané charakteristické znaky tohto syndrómu; zistilo sa, že lekári neboli v diagnostikovaní syndrómu lepší, ako by sa dalo očakávať náhodou, čo spochybňuje samotnú existenciu syndrómu [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Údaje, ktoré sa teraz zhromažďujú v rámci registra tehotenstva s epilepsiou a antiepileptikami, môžu jedného dňa definitívne odpovedať na túto otázku. CDC uvádza fetálny hydantoínový syndróm ako vylúčenie pre diferenciálnu diagnózu fetálneho alkoholového syndrómu z dôvodu prekrývajúcich sa tvárových a intelektuálnych symptómov.

Fenytoín sa môže dlhodobo hromadiť v mozgovej kôre a pri chronickom podávaní vysokých hladín môže spôsobiť atrofiu mozočku. Napriek tomu má tento liek dlhú históriu bezpečného používania, vďaka čomu patrí medzi obľúbené antikonvulzíva predpisované lekármi a je bežnou „prvou obrannou líniou“ v prípadoch záchvatov. Fenytoín tiež bežne spôsobuje hyperpláziu ďasien v dôsledku nedostatku folátov.

V poslednom čase sa predpokladá, že fenytoín je ľudský karcinogén.

Vzhľadom na vypršanie platnosti patentu je fenytoín dostupný v generickej forme a niekoľkých značkových formách za relatívne nízku cenu, čo z neho robí jeden z cenovo dostupnejších liekov na kontrolu záchvatov. Je dostupný v kapsulách s predĺženým uvoľňovaním a v injekčnej forme, hoci injekčný prípravok rýchlo stráca pozíciu v porovnaní s fosfenytoínom (dôležitou vedľajšou poznámkou je, že fosfenytoín sa musí pred metabolizmom na použitie defosforylovať, čo môže trvať ďalších 15 minút). Niektoré generické prípravky fenytoínu sa považujú za menej spoľahlivé, pokiaľ ide o časové uvoľňovanie, ako ich značkové náprotivky. V niektorých prípadoch to môže súvisieť s komplikáciami, ktoré vznikajú medzi alternatívnymi mechanizmami uvoľňovania bielkovinových väzieb, ktoré sa používajú v generických verziách, a jedincami s vysokou rýchlosťou metabolizmu.

Fenytoín sa spája s liekom indukovaným zväčšením ďasien v ústnej dutine. Plazmatické koncentrácie potrebné na vyvolanie gingiválnych lézií neboli jasne definované. Účinky spočívajú v nasledovnom: krvácanie pri sondáži, zvýšený gingiválny exsudát, výrazná gingiválna zápalová reakcia na hladinu plaku, spojená v niektorých prípadoch so stratou kosti, ale bez odlúčenia zubu.

Po takmer 200 štúdiách 11 liekov proti záchvatom FDA tiež varovala pred zvýšeným rizikom samovrážd u všetkých pacientov liečených niektorými liekmi proti záchvatom. Štúdia na 44 000 pacientoch zistila, že pacienti, ktorých epilepsia je liečená liekmi, čelia približne dvojnásobnému riziku samovražedných myšlienok v porovnaní s pacientmi užívajúcimi placebo. Hoci fenytonín nebol v štúdii menovaný, FDA oznámil, že očakáva, že riziko sa vzťahuje na každý liek proti epilepsii.

{Valpromid} {Valnoktamid} {Valnoktamid} {Valpromid

{Feneturid} {Fenacemid}

{Gabapentin} {Vigabatrin} {Progabide} {Pregabalin}

Trimetadión – Parametadión – Etadión

{Brivaracetam} {Levetiracetam} {Nefiracetam} {Seletracetam} {Seletracetam}

{Etotoín} {Fenytoín} {Mefenytoín} {Fosfenytoín}

{Acetazolamid} {Etoxzolamid} {Sultiame} {Metazolamid} {Zonisamid}

{Etosuximid} {Fensuximid} {Mesuximid}

{Kyselina valproová} {Sodný valproát} {Semisodný valproát} {Tiagabín}

Klobazam – klonazepam – klorazepát – diazepam – midazolam – lorazepam – nitrazepam

{Fenobarbital}
{Metylfenobarbital}
{Metharbital}
{Barbexaklón}

Kategórie
Psychologický slovník

Zákonný vek na konzumáciu alkoholu

Zákonný vek na konzumáciu alkoholu je vek, od ktorého môže osoba podľa zákona konzumovať alkoholické nápoje. Zákonný vek na pitie alkoholu a zákony, ktoré upravujú predaj a konzumáciu alkoholických nápojov, sa v jednotlivých krajinách výrazne líšia. Vek na pitie alkoholu a vek, od ktorého je osoba oprávnená kupovať alkohol alebo piť alkohol na verejnom mieste, ako je bar alebo krčma, alebo piť v súkromí, napríklad doma, sa môže líšiť. Cieľom obmedzenia veku, od ktorého môže osoba konzumovať alkohol, je chrániť mladých ľudí.

Zákonný vek na konzumáciu alkoholu sa môže líšiť aj v závislosti od druhu alkoholického nápoja.

V Európe majú ľudia vo všetkých krajinách povolené piť alkohol od detstva vo svojom dome. Napríklad v Albánsku nie je veková hranica pre domácu konzumáciu alkoholu stanovená, zatiaľ čo v Spojenom kráľovstve je to 5 rokov. V Indii môže byť zákonný vek v závislosti od oblasti až 25 rokov. Niektoré islamské národy zakazujú moslimom alebo moslimom aj nemoslimom piť alkohol v akomkoľvek veku.

V niektorých krajinách nie je požívanie alkoholu mladistvými nezákonné, ale alkohol môže byť zabavený bez náhrady. V niektorých prípadoch je nezákonné predávať alebo dávať alkohol neplnoletým. Napriek názvu tohto článku je v nasledujúcom zozname uvedený vek osoby, ktorej je legálne predávať alkohol.

(50 štátov a integrálnych území)

V zákone o minimálnom veku na pitie alkoholu z roku 1984 sa uvádza, že príjmy štátov, ktoré povoľujú nákup alkoholu osobám mladším ako 21 rokov, budú zadržané. Pred nadobudnutím účinnosti tohto zákona sa veková hranica na konzumáciu alkoholu v jednotlivých štátoch líšila. Niektoré štáty nepovoľujú osobám mladším ako zákonný vek na konzumáciu alkoholu prítomnosť v obchodoch s alkoholom alebo v baroch (zvyčajne je rozdiel medzi barom a reštauráciou v tom, že jedlo sa podáva len v druhej menovanej reštaurácii). Na rozdiel od všeobecného presvedčenia, odkedy zákon vstúpil do platnosti, len málo štátov zakazuje mladistvým a mladým dospelým konzumáciu alkoholu v súkromných zariadeniach. K 1. januáru 2010 15 štátov a District of Columbia úplne zakazujú konzumáciu alkoholu mladistvým, 17 štátov konzumáciu alkoholu mladistvým výslovne nezakazuje a zvyšných 18 štátov má v zákonoch o konzumácii alkoholu mladistvými výnimky týkajúce sa rodinných príslušníkov a/alebo miesta, kde sa alkohol konzumuje.

Federálne zákony výslovne stanovujú výnimky pre držbu z náboženských dôvodov, zo zdravotných dôvodov, zo zamestnania a zo súkromných klubov; od roku 2005 má 31 štátov výnimky pre držbu neplnoletými členmi rodiny a/alebo z miesta, kde sa nachádzajú. Nealkoholické pivo sa však v mnohých (ale nie vo všetkých) štátoch, ako napríklad v Idahu, Texase a Marylande, považuje za legálne pre mladistvých (osoby mladšie ako 21 rokov).

Rozhodnutím sudcu sa zdá, že Južná Karolína povoľuje držbu a konzumáciu alkoholu osobám vo veku 18 až 20 rokov, hoci sudca okresného súdu povedal niečo iné.

Alkohol, ktorý majú v držbe neplnoleté osoby, môže byť zabavený ako dôkaz. Pitie alkoholu na verejnosti je zakázané pre všetkých, dokonca aj pre osoby staršie ako plnoleté.

16 rokov (na verejnosti pri jedle, v Anglicku a Walese v sprievode dospelej osoby)

Minimálny vek na nákup alkoholu je 18 rokov. Osoby vo veku 16 alebo 17 rokov môžu konzumovať víno, pivo alebo cider v licencovaných priestoroch (krčmy/bary/reštaurácie) spolu s jedlom na stole. V Anglicku a Walese musí byť pri objednávke prítomná dospelá osoba, avšak v Škótsku nemusí byť dospelá osoba prítomná pri objednávke alkoholu k jedlu. Zákonný vek na nákup alkoholu v obchodoch (off-licence) je 18 rokov. (Zákonný vek na nákup likérovej čokolády je 16 rokov, ale tento vek sa zriedkakedy dodržiava).

V rámci programu BBPA Challenge 21 sú zákazníci, ktorí sa pokúšajú kúpiť alkoholické nápoje, požiadaní, aby preukázali svoj vek, ak podľa názoru predajcu vyzerajú mladší ako 21 rokov, hoci zákon stanovuje, že musia mať minimálne 18 rokov. Mnohé reťazce supermarketov a obchodov s nápojmi sú označené tabuľkami Challenge 21, v ktorých sa uvádza, že osoby, ktoré vyzerajú mladšie ako 21 rokov, nebudú obsluhovať bez dokladu totožnosti.

Supermarkety alebo reťazce s nealkoholickými nápojmi, u ktorých sa zistí porušenie zákona a opakovaný predaj alkoholu mladistvým osobám, sú potom povinné prijať systém Challenge 25. V prípade nedodržania tohto programu im bude odňatá licencia na predaj alkoholu.

Nákup alkoholu v mene neplnoletej osoby je v celom Spojenom kráľovstve nezákonný. To znamená, že konáte ako zástupca mladej osoby.

Kategórie
Psychologický slovník

Dysmorfická porucha tela

Dysmorfická porucha tela (BDD) (tiež dysmorfia tela, dysmorfický syndróm, dysmorfofóbia alebo dysmorfofóbia) je duševná porucha, somatoformná porucha, ktorá zahŕňa skreslený obraz tela a patologický strach z osobnej telesnej chyby alebo deformácie. Zvyčajne sa diagnostikuje u osôb, ktoré sú extrémne kritické voči svojej postave alebo sebaobrazu, napriek tomu, že nemusí ísť o žiadne viditeľné znetvorenie alebo defekt. Osoba si myslí, že má chybu buď v jednom znaku, alebo vo viacerých znakoch svojho tela, čo spôsobuje psychické utrpenie, ktoré spôsobuje klinicky významné ťažkosti alebo zhoršuje pracovné alebo sociálne fungovanie. BDD sa často vyskytuje súčasne s depresiou a úzkosťou, sociálnym stiahnutím alebo sociálnou izoláciou.

Príčiny telesnej dysmorfickej poruchy sú u každého človeka iné, zvyčajne ide o kombináciu biologických, psychologických a environmentálnych faktorov. K vzniku BDD môžu prispieť aj niektoré typy psychických traumatických zážitkov vyplývajúcich z psychického a fyzického týrania alebo citového zanedbávania. K nástupu príznakov psychicky nezdravého zaujatia telesným obrazom dochádza buď v období dospievania, alebo v ranej dospelosti, kedy sa začína sebakritika osobného vzhľadu, z ktorej sa vyvíjajú atypické estetické štandardy odvodené od vnútorného vnímania nesúladu medzi „skutočným ja“ a „ideálnym ja“. Medzi príznaky telesnej dysmorfie patria depresia, sociálna fóbia a obsedantno-kompulzívna porucha. Postihnutý jedinec sa môže stať bezdôvodne nepriateľským voči členom rodiny.

BDD je spojená so zníženou kvalitou života, môže byť komorbidná s veľkou depresívnou poruchou a sociálnou fóbiou (chronickou sociálnou úzkosťou); má 80-percentnú mieru samovražedných myšlienok, v extrémnych prípadoch je spojená s disociáciou, a preto sa môže považovať za faktor, ktorý vedie k pokusu o samovraždu. BDD možno liečiť buď psychoterapiou, alebo psychiatrickými liekmi, prípadne oboma; okrem toho sú účinnou liečbou kognitívno-behaviorálna terapia (KBT) a selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu (SSRI). Hoci pôvodne išlo o diagnózu duševnej choroby, ktorá sa zvyčajne vzťahovala na ženy, dysmorfická porucha tela sa vyskytuje rovnako u mužov aj u žien a príležitostne aj u detí a starších dospelých. Približne 76 % rodičov si myslí, že ich dieťa je buď príliš namyslené, alebo jednoducho klame o svojom stave. Diagnostické kritériá pre telesnú dysmorfickú poruchu spĺňa približne jedno až dve percentá (1 – 2 %) svetovej populácie.

Diagnostický a štatistický manuál duševných porúch definuje telesnú dysmorfickú poruchu ako somatoformnú poruchu, ktorá sa vyznačuje zaujatosťou vymyslenou alebo triviálnou chybou vzhľadu, ktorá spôsobuje klinicky významný distres alebo zhoršenie v sociálnej, pracovnej alebo inej dôležitej oblasti fungovania. Príznaky jedinca sa nesmú dať lepšie vysvetliť inou poruchou, napríklad obavami o hmotnosť v prípade mentálnej anorexie. Porucha vzhľadu musí byť predstaviteľná, čo vylučuje, aby išlo o skutočnú znetvorujúcu telesnú poruchu.

Táto porucha sa zvyčajne diagnostikuje u ľudí, ktorí sú extrémne kritickí k svojmu zrkadlovému obrazu, postave alebo sebaobrazu, hoci nemusia mať žiadne viditeľné znetvorenie alebo chybu. Tri najčastejšie oblasti, ku ktorým sa ľudia trpiaci BDD cítia kritickí, sa týkajú tváre: vlasy, pokožka a nos. Názory zvonka zvyčajne nesúhlasia a môžu protestovať proti tomu, že vôbec ide o defekt [potrebná citácia].

Ľudia s BDD tvrdia, že by si priali zmeniť alebo zlepšiť niektorý aspekt svojho fyzického vzhľadu, hoci vo všeobecnosti môžu mať normálny alebo dokonca veľmi atraktívny vzhľad. Telesná dysmorfická porucha môže spôsobiť, že trpiaci si myslia, že sú tak nevýslovne ohavní, že nie sú schopní komunikovať s ostatnými alebo normálne fungovať zo strachu pred výsmechom a ponížením kvôli svojmu vzhľadu. To môže spôsobiť, že osoby s touto poruchou sa začnú uzatvárať do seba alebo majú problémy v spoločenských situáciách. Extrémnejšie prípady môžu spôsobiť, že sa u človeka vyvinie plachosť z lásky, chronické vyhýbanie sa všetkým intímnym vzťahom. Môžu sa stať tajnostkárskymi a neochotnými vyhľadať pomoc, pretože sa obávajú, že vyhľadanie pomoci ich prinúti konfrontovať sa so svojou neistotou. Môžu sa cítiť príliš zahanbení a neochotní akceptovať, že ostatní povedia trpiacemu, že trpí poruchou. Trpiaci je presvedčený, že jediným cieľom je napraviť „deformáciu“ a že ak existuje porucha, bola spôsobená deformáciou. V extrémnych prípadoch pacienti uvádzajú, že radšej budú trpieť svojimi symptómami, ako by mali byť „presvedčení“, že nemajú žiadnu deformáciu. Predpokladá sa, že pomoc v súvislosti s touto poruchou vyhľadáva menej mužov ako žien.

BDD sa často nesprávne chápe ako posadnutosť márnivosťou, hoci je to presne naopak; ľudia s BDD si nemyslia, že vyzerajú lepšie ako ostatní, ale majú pocit, že ich domnelá „chyba“ je neodvolateľne škaredá alebo nie dosť dobrá. Ľudia s BDD sa môžu nutkavo pozerať na seba do zrkadla alebo sa naopak zakrývať a vyhýbať zrkadlám. Zvyčajne často premýšľajú o svojom vzhľade a v ťažkých prípadoch môžu zanechať všetky sociálne kontakty a povinnosti, pretože sa z nich stávajú samotári [potrebná citácia].

Nemecká štúdia ukázala, že 1-2 % populácie spĺňa všetky diagnostické kritériá BDD, pričom väčšie percento vykazuje miernejšie príznaky poruchy. Pre osoby s BDD je charakteristické chronické nízke sebavedomie, pretože hodnotenie vlastnej hodnoty je úzko spojené s vnímaním vlastného vzhľadu [potrebná citácia].

BDD sa diagnostikuje rovnako u mužov aj u žien a u ľudí, ktorí ňou trpia, spôsobuje chronickú sociálnu úzkosť.

Phillips & Menard (2006) zistili, že počet dokonaných samovrážd u pacientov s BDD je 45-krát vyšší ako v celkovej populácii Spojených štátov. Táto miera je viac ako dvojnásobne vyššia ako u osôb s klinickou depresiou a trikrát vyššia ako u osôb s bipolárnou poruchou. Samovražedné myšlienky sa vyskytujú aj u približne 80 % ľudí s BDD. Existuje aj predpokladaná súvislosť medzi nediagnostikovanou BDD a nadpriemerným počtom samovrážd u ľudí, ktorí podstúpili plastickú operáciu.

S BDD sa spája mnoho bežných príznakov a správania. Tieto príznaky a správanie sú často podmienené povahou vnímaného defektu osoby trpiacej BDD; napríklad používanie kozmetiky je najčastejšie u osôb s vnímaným defektom kože. Vzhľadom na túto závislosť od vnímania sa u mnohých osôb trpiacich BDD prejavuje len niekoľko spoločných symptómov a správania [potrebná citácia].

Bežné miesta vnímaných chýb

Vo výskume, ktorý uskutočnila Dr. Katharine Philips a ktorého sa zúčastnilo viac ako 500 pacientov,
bolo percento pacientov, ktorých sa týkali najčastejšie sa vyskytujúce miesta, nasledovné;

Ľudia s BDD majú často viac ako jednu problémovú oblasť.

Existuje komorbidita s inými psychickými poruchami, čo často vedie k nesprávnej diagnóze zo strany lekárov. Nové výskumy naznačujú, že približne 76 % ľudí s BDD bude mať niekedy v živote veľkú depresívnu poruchu,[cit ] čo je podstatne viac ako 10 – 20 %, ktoré sa očakáva vo všeobecnej populácii. Takmer 36 % ľudí s BDD bude mať aj agorafóbiu a približne 32 % je postihnutých aj obsedantno-kompulzívnou poruchou.

Najčastejšie poruchy, ktoré sa vyskytujú u jedincov s BDD, sú vyhýbavá porucha osobnosti, sociálna fóbia, sociálna úzkostná porucha, hraničná porucha osobnosti a závislá porucha osobnosti, ktorá zodpovedá introvertným, plachým a neurotickým vlastnostiam, ktoré sa zvyčajne vyskytujú u ľudí trpiacich BDD. U ľudí s BDD sa niekedy vyskytujú aj poruchy príjmu potravy, ako aj trichotillománia, dermatilománia a podtypy poruchy Olfaktorický referenčný syndróm a svalová dysmorfia.

BDD sa zvyčajne objavuje u tínedžerov, teda v období, keď sa jedinci najviac zaujímajú o to, ako vyzerajú pre ostatných. Mnohí pacienti však trpia celé roky, kým vyhľadajú pomoc. Neexistuje jediná príčina telesnej dysmorfickej poruchy; výskumy ukazujú, že sa na nej môže podieľať viacero faktorov, ktoré sa môžu vyskytovať v kombinácii. BDD môže byť spojená s poruchami príjmu potravy, ako je nutkavé prejedanie sa, mentálna anorexia alebo bulímia, alebo môže ísť skôr o fóbiu, ktorá sa spája skôr so sociálnou fóbiou alebo sociálnou úzkostnou poruchou [potrebná citácia].

Obsedantno-kompulzívna porucha

BDD sa môže často vyskytovať spolu s obsedantno-kompulzívnou poruchou (OCD) a považuje sa za obsedantno-kompulzívnu poruchu spektra spolu s OCD, hypochondriou, trichotillomániou, mentálnou anorexiou atď. Pri všetkých týchto stavoch pacient praktizuje nezvládnuteľné návykové správanie, ktoré môže doslova ovládnuť jeho život. Anamnéza alebo genetická predispozícia k OCD môže spôsobiť, že ľudia budú náchylnejší na BDD. Súčasne sa môžu vyskytovať aj iné fóbie, ako napríklad sociálna úzkostná porucha [potrebná citácia].

Ekzém, plešatosť, dermatosis papulosa nigra, pehy, jazvy, tón pleti a iné telesné znaky, ako napríklad telesná veľkosť a hmotnosť, môžu tiež prispieť k vzniku BDD prostredníctvom nízkeho sebavedomia a negatívneho myslenia.

Predpokladá sa, že škádlenie alebo kritika týkajúca sa vzhľadu by mohli prispieť k vzniku BDD. Aj keď je nepravdepodobné, že by škádlenie spôsobovalo BDD, podobne aj extrémna miera zneužívania v detstve, šikanovanie a psychické týranie sa často racionalizujú a odmietajú ako „škádlenie“, čo niekedy vedie k traumatickému stresu u zraniteľných osôb. Približne 60 % ľudí s BDD uvádza časté alebo chronické šikanovanie v detstve.

Podobne ako škádlenie, aj štýl výchovy môže prispieť k vzniku BDD; napríklad rodičia, ktorí kladú nadmerný dôraz na estetický vzhľad alebo ho úplne ignorujú, môžu u geneticky predisponovaných osôb pôsobiť ako spúšťač.

Mnohé iné životné skúsenosti môžu byť tiež spúšťačom vzniku BDD, napríklad zanedbávanie, fyzická a/alebo sexuálna trauma, neistota a odmietnutie.

Existuje teória, že k vzniku BDD môže prispieť tlak médií, napríklad glamour modelky a naznačená potreba estetickej krásy. BDD sa však vyskytuje vo všetkých častiach sveta vrátane izolovaných oblastí, kde je prístup k médiám obmedzený alebo (prakticky) neexistuje. Mediálny tlak je preto nepravdepodobnou príčinou BDD, hoci môže pôsobiť ako spúšťač u tých, ktorí už majú genetickú predispozíciu, alebo môže zhoršiť existujúce príznaky BDD.

Keďže osobnostné črty ľudí s BDD sa veľmi líšia, je nepravdepodobné, že by boli priamou príčinou BDD. Podobne ako vyššie uvedené psychologické faktory a faktory prostredia však môžu u jednotlivcov pôsobiť ako spúšťače.

Existujú dôkazy, že jedinci s BDD majú abnormálne vizuálne spracovanie pri pohľade na vlastnú tvár, tváre iných a neživé objekty. Stále však nie je jasné, či sú tieto javy príčinou alebo dôsledkom BDD.

Podľa DSM IV musí osoba, u ktorej sa diagnostikuje BDD, spĺňať nasledujúce kritériá:

Vo väčšine prípadov je BDD nedostatočne diagnostikovaná. V štúdii 17 pacientov s BDD bola BDD zaznamenaná len v kartách piatich pacientov a žiaden z pacientov nedostal oficiálnu diagnózu BDD. Táto nedostatočná diagnóza je spôsobená tým, že porucha bola len nedávno zaradená do DSM IV, a preto nie sú znalosti lekárov o tejto poruche, najmä medzi všeobecnými lekármi, rozšírené.

BDD sa často spája aj s hanbou a tajnostkárstvom, preto pacienti často neodhaľujú svoje obavy o vzhľad zo strachu, že budú vyzerať márnivo alebo povrchne.

BDD je často nesprávne diagnostikovaná, pretože jej príznaky môžu napodobňovať veľkú depresívnu poruchu alebo sociálnu fóbiu, a tak príčina problémov jedinca zostáva nevyriešená.

Mnohí jedinci s BDD tiež nemajú vedomosti alebo náhľad na túto poruchu, a preto považujú svoj problém skôr za fyzický než psychický; preto môžu jedinci trpiaci BDD vyhľadávať skôr kozmetickú než psychiatrickú liečbu [potrebná citácia].

Štúdie zistili, že kognitívno-behaviorálna terapia (KBT) je vo väčšine prípadov účinná. V štúdii 54 pacientov s BDD, ktorým bola náhodne pridelená kognitívno-behaviorálna terapia alebo žiadna liečba, sa príznaky BDD výrazne znížili u pacientov, ktorí podstúpili CBT. BDD bola odstránená v 82 % prípadov po ukončení liečby a v 77 % prípadov pri následnom sledovaní.

Keďže sa predpokladá, že BDD súvisí s nízkou hladinou serotonínu v mozgu, bežne sa predpisujú SSRI (selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu) a iné antidepresíva. Do placebom kontrolovanej študijnej skupiny na vyhodnotenie účinnosti fluoxetínu (Prozac) bolo zaradených 74 osôb; pacienti boli zaradení do
12-týždňovej, dvojito zaslepenej, randomizovanej štúdie. Na konci liečby reagovalo na fluoxetín 53 % pacientov (na placebo reagovalo 18 % pacientov).

Kombinovaný prístup kognitívno-behaviorálnej terapie (KBT) a antidepresív je účinnejší ako každý z nich samostatne. Dávka daného antidepresíva je zvyčajne účinnejšia, ak presahuje maximálne odporúčané dávky, ktoré sa podávajú pri obsedantno-kompulzívnej poruche (OCD) alebo veľkej depresívnej epizóde [potrebná citácia].

Ak si človek uvedomí, že má BDD, je možné tento problém prekonať aj pravidelným pozitívnym sebapotvrdzovaním a uznaním, že „chyby“, o ktorých sa presvedčil, nie sú problémom. Aj keď to závisí od prostredia, v ktorom človek žije, pretože šikanovanie, obťažovanie a iné negatívne vplyvy by pôsobili proti pokroku v rozvíjaní osobnej sebadôvery alebo by mu bránili.

Mnohí jedinci s BDD opakovane vyhľadávali liečbu u dermatológov alebo kozmetických chirurgov s malým uspokojením, kým nakoniec prijali psychiatrickú alebo psychologickú pomoc. Plastické operácie u týchto pacientov môžu viesť k prejavom psychózy, samovražedným sklonom alebo nekonečným žiadostiam o ďalšie operácie. Liečba môže u väčšiny ľudí zlepšiť výsledok ochorenia. Niektorí však môžu určitý čas fungovať pomerne dobre a potom sa im choroba vráti, zatiaľ čo iní môžu zostať chronicky chorí. Výsledky bez liečby neboli preskúmané, ale predpokladá sa, že príznaky pretrvávajú, ak sa neliečia [potrebná citácia].

Štúdie ukazujú, že BDD sa vyskytuje nielen v neklinických, ale aj v klinických podmienkach. Bola vykonaná štúdia na 200 osobách s telesnou dysmorfickou poruchou podľa DSM-IV, ktoré boli staršie ako 12 rokov a mohli byť osobne vypočuté. Odporučili ich odborníci na duševné zdravie, priatelia a príbuzní, nepsychiatrickí lekári alebo reagovali na inzeráty. Z účastníkov výskumu 53 dostávalo lieky, 33 psychoterapiu a 48 dostávalo lieky aj psychoterapiu [potrebná citácia].

Závažnosť BDD sa hodnotila pomocou Yale-Brownovej obsedantno-kompulzívnej škály modifikovanej pre BDD a príznaky sa hodnotili pomocou vyšetrovacieho hárku pre telesnú dysmorfickú poruchu. Oba testy boli navrhnuté špeciálne na hodnotenie BDD. Výsledky ukázali, že BDD sa vyskytuje u 0,7 – 1,1 % vzoriek v komunite a u 2 – 13 % neklinických vzoriek. U 13 % psychiatrických hospitalizovaných pacientov bola diagnostikovaná BDD. Niektorí pacienti, u ktorých bola pôvodne diagnostikovaná obsedantno-kompulzívna porucha (OCD), mali aj BDD [potrebná citácia].

U 53 pacientov s OCD a 53 pacientov s BDD sa porovnávali klinické znaky, komorbidita, rodinná anamnéza a demografické charakteristiky. Deväť zo 62 osôb (14,5 %) s OCD malo aj BDD.

Túto poruchu prvýkrát zdokumentoval v roku 1886 výskumník Morselli, ktorý ju nazval „dysmorfofóbia“. BDD bola uznaná Americkou psychiatrickou asociáciou v roku 1987 a v roku 1987 bola zaznamenaná a oficiálne uznaná ako porucha v DSM-III-R. Odvtedy bola zmenená z „dysmorfofóbie“ na „telesnú dysmorfickú poruchu“, pretože pôvodné znenie naznačuje fóbiu z ľudí, nie neochotu k sociálnym interakciám kvôli zlému telesnému obrazu.

Freud mal vo svojej praxi pacienta, ktorému by dnes bola diagnostikovaná táto porucha: (sám Freud ho prezýval „Vlčí muž“, aby ochránil jeho identitu), sa zaoberal svojím nosom do takej miery, že to výrazne obmedzovalo jeho fungovanie. Dokonca to dospelo až do takej miery, že „Vlčí muž“ nevychádzal na verejnosť zo strachu, že si ho budú ostatní v jeho okolí prezerať[cit ].

Vo filme „Pohľad, ktorý zabíja“ vystupuje pacient, ktorý sa liečil v nemocnici Priory Hospital North London. Video je k dispozícii na Films of Record tel.: +44(0)20 7286 0333

Demencia (Alzheimerova choroba, multiinfarktová demencia, Pickova choroba, Creutzfeldtova-Jakobova choroba, Huntingtonova choroba, Parkinsonova choroba, komplex demencie AIDS, frontotemporálna demencia) – Delírium – Postkonfúzny syndróm

alkohol (opilosť, závislosť od alkoholu, delírium tremens, Korsakovov syndróm, zneužívanie alkoholu) – opiáty (závislosť od opiátov) – sedatíva/hypnotiká (abstinencia od benzodiazepínov) – kokaín (závislosť od kokaínu) – všeobecne (intoxikácia, zneužívanie drog, fyzická závislosť, abstinencia)

Schizofrénia (dezorganizovaná schizofrénia) – Schizotypová porucha osobnosti – Porucha s bludmi – Folie à deux – Schizoafektívna porucha

Mánia – Bipolárna porucha – Klinická depresia – Cyklotýmia – Dystýmia

Úzkostná porucha (agorafóbia, panická porucha, panický atak, generalizovaná úzkostná porucha, sociálna úzkosť) – OCD – akútna stresová reakcia – posttraumatická stresová porucha – porucha prispôsobenia – konverzná porucha (Ganserov syndróm) – somatoformná porucha (somatizačná porucha, telesná dysmorfická porucha, hypochondria, nozofóbia, Da Costov syndróm, psychalgia) – neurasténia

poruchy príjmu potravy (mentálna anorexia, mentálna bulímia) – poruchy spánku (dyssomnia, insomnia, hypersomnia, parasomnia, nočný teror, nočné mory) – sexuálne dysfunkcie (erektilná dysfunkcia, predčasná ejakulácia, vaginizmus, dyspareunia, hypersexualita) – popôrodná depresia

Porucha osobnosti – Pasívne agresívne správanie – Kleptománia – Trichotillománia – Voyerizmus – Faktická porucha – Münchhausenov syndróm – Ego-dystonická sexuálna orientácia

Špecifické: reč a jazyk (expresívna porucha reči, afázia, expresívna afázia, receptívna afázia, Landau-Kleffnerov syndróm, šušlanie) – Školské zručnosti (dyslexia, dysgrafia, Gerstmannov syndróm) – Motorické funkcie (vývojová dyspraxia)Pervazívne: Autizmus – Rettov syndróm – Aspergerov syndróm

ADHD – porucha správania – opozičná vzdorovitá porucha – separačná úzkostná porucha – selektívny mutizmus – reaktívna porucha pripútanosti – tiková porucha – Tourettov syndróm – reč (koktavosť – zahltenosť)

Kategórie
Psychologický slovník

Plod

Od Henryho Graya (1821-1865). Anatómia ľudského tela. V spodnej časti je zobrazená malá časť placenty, ktorú obklopuje amnion naplnený tekutinou.

Plod (alebo fetus alebo fœtus) je vyvíjajúci sa človek po embryonálnom štádiu a pred pôrodom. Množné číslo je fetus alebo niekedy feti. Fetálne štádium prenatálneho vývoja sa začína na začiatku 11. gestačného týždňa (9. týždeň po oplodnení), keď sa vytvorili hlavné štruktúry. Toto štádium trvá až do narodenia.

Etymológia a pravopisné varianty

Slovo fetus pochádza z latinského fetus, čo znamená potomstvo, plodenie, liahnutie mláďat. Má indoeurópske korene, ktoré súvisia so sýtením alebo dojčením.

Fœtus je anglická variácia latinského pravopisu a podľa Oxfordského slovníka angličtiny, ktorý opisuje „fœtus“ ako „nesprávne písaný“, sa používa minimálne od roku 1594. Variant fœtus mohol vzniknúť chybou svätého Izidora zo Sevilly v roku 620 n. l. V Spojených štátoch sa uprednostňuje pravopis fetus, ale varianty foetus a fœtus pretrvávajú v iných anglicky hovoriacich krajinách a v niektorých lekárskych kontextoch, ako aj v niektorých iných jazykoch (napr. vo francúzštine). V odbornom jazyku sa v súčasnosti v celom anglicky hovoriacom svete štandardne píše fetus.

Výber z kresby Leonarda da Vinciho „Pohľad na plod v maternici“.

Fetálne štádium sa začína na začiatku 9. týždňa po oplodnení, po štádiu zygoty, blastocysty a embrya. Riziko potratu sa na začiatku fetálneho štádia prudko znižuje. Plod nie je taký citlivý na poškodenie vplyvom životného prostredia ako embryo, hoci toxické vplyvy môžu často spôsobiť fyziologické abnormality alebo menšie vrodené vývojové chyby [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Vývoj plodu môže byť ukončený rôznymi faktormi vrátane potratu, fetišizmu spáchaného treťou stranou alebo umelého potratu.

V nasledujúcom texte sú opísané niektoré špecifické zmeny v anatómii a fyziológii plodu podľa veku oplodnenia (t. j. času, ktorý uplynul od oplodnenia). Pôrodníci často používajú „gestačný vek“, ktorý sa podľa konvencie meria od 2 týždňov pred oplodnením. Na účely tohto článku sa vek meria od gravidity a nie od oplodnenia, okrem prípadov, keď je to uvedené.

Umelecké zobrazenie plodu v 11. týždni (t. j. 8 týždňov po oplodnení). Dĺžka korunky a zadočku je 1,25 palca.

Fetálne štádium sa začína na začiatku 11. týždňa. Na začiatku fetálneho štádia má plod zvyčajne dĺžku od temena po zadoček približne 30 mm a váži približne 8 gramov. Hlava tvorí takmer polovicu veľkosti plodu. Pohyb plodu podobný dýchaniu je potrebný skôr na stimuláciu vývoja pľúc ako na získavanie kyslíka. srdce, ruky, nohy, mozog a ďalšie orgány sú prítomné, ale sú len na začiatku vývoja a majú minimálnu činnosť.

Plody na začiatku fetálneho štádia nie sú schopné cítiť bolesť a budú ju cítiť až v treťom trimestri. V tomto štádiu vývoja sa objavujú nekontrolované pohyby a zášklby, pretože sa začínajú vyvíjať svaly, mozog a dráhy.

Od 11. do 14. týždňa sa očné viečka plodu zatvoria a zostanú zatvorené niekoľko mesiacov a pohlavie plodu môže byť zjavné. Objavujú sa zubné púčiky, končatiny sú dlhé a tenké a červené krvinky sa vytvárajú v pečeni, avšak väčšina červených krviniek sa vytvorí neskôr v tehotenstve (v 21. týždni) v kostnej dreni. Na hlave sa vyvíjajú jemné vlasy nazývané lanugo. Stále sa formujúci tráviaci trakt začína zhromažďovať odlupujúcu sa kožu a lanugo, ako aj pečeňové produkty a vytvára mekónium (stolicu). Koža plodu je takmer priehľadná. Prvé merateľné známky pohybu EEG sa objavujú v 12. týždni.

Umelecké zobrazenie plodu v 20. týždni, približne 6,5 cm od korunky po zadoček.

Lanugo pokrýva celé telo. Objavuje sa obočie, riasy, nechty na rukách a nohách. Plod má zvýšený svalový vývoj. V pľúcach sa vytvárajú alveoly (vzduchové vaky). Nervový systém sa vyvíja natoľko, aby mohol ovládať niektoré telesné funkcie. Hlieny sú už vyvinuté, hoci myelínové pošvy v nervovej časti sluchového systému sa budú vyvíjať až do 18 mesiacov po narodení. Čuchové bunky, ktoré sa plodu vyvinuli skôr, odpadnú a vstrebú sa do maternice. Dýchací systém sa vyvinul do takej miery, že je možná výmena plynov. Žena, ktorá je tehotná prvýkrát (t. j. primipara), zvyčajne cíti pohyby plodu približne v 20. – 21. týždni, zatiaľ čo žena, ktorá už rodila aspoň dvakrát (t. j. multipara), zvyčajne cíti pohyby okolo 16. týždňa. Na konci piateho mesiaca má plod približne 20 cm.

Umelecké zobrazenie plodu v 40. týždni, od hlavy po päty meria približne 20 cm.

Množstvo telesného tuku sa rýchlo zvyšuje. Pľúca nie sú úplne zrelé. Vytvárajú sa mozgové spojenia talamu, ktoré sprostredkúvajú zmyslové vnemy. Kosti sú plne vyvinuté, ale stále sú mäkké a poddajné. Množstvo železa, vápnika a fosforu sa zvyšuje. Nechty dosahujú koniec končekov prstov. Lanugo sa začína strácať, až zmizne s výnimkou horných končatín a ramien. Malé prsné púčiky sú prítomné u oboch pohlaví. Vlasy na hlave sa stávajú hrubšími a silnejšími. Pôrod sa blíži a nastáva okolo 38. týždňa. Plod sa považuje za donosený medzi 35. a 40. týždňom, čo znamená, že plod je považovaný za dostatočne vyvinutý na život mimo maternice. Po narodení môže mať dĺžku 48 až 53 cm (19 až 21 palcov).

Rast plodu je veľmi rozdielny. Ak je veľkosť plodu menšia, ako sa očakávalo, tento stav sa nazýva intrauterinná rastová reštrikcia (IUGR), nazývaná aj fetálna rastová reštrikcia (FGR); faktory ovplyvňujúce rast plodu môžu byť materské, placentárne alebo fetálne.

Medzi materské faktory patrí hmotnosť matky, index telesnej hmotnosti, stav výživy, emocionálny stres, vystavenie toxínom (vrátane tabaku, alkoholu, heroínu a iných drog, ktoré môžu plod poškodiť aj iným spôsobom) a prietok krvi maternicou.

Medzi faktory placenty patria veľkosť, mikroštruktúra (hustota a architektúra), prietok pupočníkovej krvi, transportéry a väzbové proteíny, využitie živín a produkcia živín.

Fetálne faktory zahŕňajú genóm plodu, produkciu živín a produkciu hormónov. Aj plody ženského pohlavia majú v plnej gravidite tendenciu vážiť menej ako plody mužského pohlavia.

Rast plodu sa často klasifikuje takto: malý vzhľadom na gestačný vek (SGA), primeraný vzhľadom na gestačný vek (AGA) a veľký vzhľadom na gestačný vek (LGA). SGA môže mať za následok nízku pôrodnú hmotnosť, hoci predčasný pôrod môže mať tiež za následok nízku pôrodnú hmotnosť. Nízka pôrodná hmotnosť zvyšuje riziko perinatálnej úmrtnosti (úmrtie krátko po narodení), asfyxie, hypotermie, polycytémie, hypokalciémie, poruchy imunity, neurologických abnormalít a iných dlhodobých zdravotných problémov. SGA môže byť spojená s oneskorením rastu alebo naopak s absolútnym spomalením rastu.

Spodná hranica životaschopnosti je približne päť mesiacov gestačného veku, zvyčajne však neskôr. Podľa knihy The Developing Human:

Životaschopnosť je definovaná ako schopnosť plodu prežiť v mimomaternicovom prostredí… Neexistuje žiadna presná hranica vývoja, veku alebo hmotnosti, pri ktorej sa plod automaticky stáva životaschopným alebo pri prekročení ktorej je prežitie zaručené, ale skúsenosti ukázali, že je zriedkavé, aby prežilo dieťa, ktorého hmotnosť je nižšia ako 500 gm alebo ktorého oplodňovací vek je nižší ako 22 týždňov. Dokonca aj plody narodené medzi 26. a 28. týždňom majú problémy s prežitím, najmä preto, že dýchací systém a centrálny nervový systém nie sú úplne diferencované… Ak sa im poskytne odborná popôrodná starostlivosť, niektoré plody s hmotnosťou nižšou ako 500 gm môžu prežiť; označujú sa ako plody s extrémne nízkou pôrodnou hmotnosťou alebo nezrelé deti…. Predčasne narodené deti sú jednou z najčastejších príčin chorobnosti a prenatálnej smrti.

V posledných desaťročiach sa starostlivosť o novorodencov zlepšila vďaka pokroku v medicíne, a preto sa hranica životaschopnosti posunula skôr. Od roku 2006 sa za dve najmladšie deti, ktoré prežili predčasný pôrod, považujú James Elgin Gill (narodený 20. mája 1987 v Ottawe, Kanada, v gestačnom veku 21 týždňov a 5 dní) a Amillia Taylor (narodená 24. októbra 2006 v Miami, Florida, v gestačnom veku 21 týždňov a 6 dní). Obe deti sa narodili necelých 20 týždňov od oplodnenia, teda niekoľko dní po polovici priemerného plnohodnotného tehotenstva. Napriek predčasnému narodeniu sa z oboch detí vyvinuli zdravé deti.

O bolesti plodu, jej existencii a dôsledkoch sa vedú politické a akademické diskusie. Podľa záverov prehľadu uverejneného v roku 2005 „dôkazy o schopnosti fetálnej bolesti sú obmedzené, ale naznačujú, že vnímanie bolesti plodu je nepravdepodobné pred tretím trimestrom“. Medzi vývojovými neurobiológmi sa však môže objaviť konsenzus, že vytvorenie talamokortikálnych spojení“ (približne v 26. týždni) je kritickou udalosťou, pokiaľ ide o vnímanie bolesti plodu. Napriek tomu, keďže bolesť môže zahŕňať zmyslové, emocionálne a kognitívne faktory, je „nemožné vedieť“, kedy sa môžu stať bolestivé zážitky možnými, aj keď je známe, kedy sa vytvoria talamokortikálne spojenia.

Súčasťou diskusie o interrupciách je aj otázka, či má plod schopnosť cítiť bolesť a trpieť. Napríklad v USA navrhli zástancovia života legislatívu, ktorá vyžaduje, aby poskytovatelia interrupcií informovali ženu o tom, že plod môže počas interrupcie cítiť bolesť, a ktorá vyžaduje, aby žena prijala alebo odmietla anestéziu pre plod.

Rýchly pohyb je prvý matkin rozpoznateľný pohyb plodu, ktorý je často cítiť približne v polovici tehotenstva. Ženy, ktoré už rodili, majú uvoľnenejšie svaly maternice, ktoré sú následne citlivejšie na pohyby plodu, a pohyb plodu u nich môže byť citeľný už v 18. týždni. Matky môžu začať pociťovať zrýchlenie kdekoľvek medzi 18. a 24. týždňom tehotenstva.

Časti mozgu plodu, ktoré riadia pohyb, sa plne vytvoria až koncom druhého trimestra a v prvej polovici tretieho trimestra. Kontrola pohybu je pri narodení obmedzená a cielené dobrovoľné pohyby sa vyvíjajú v prvom roku po narodení. Pohybová aktivita sa však začína v neskorom embryonálnom štádiu a mení svoj charakter počas celého vývoja. Svaly sa začínajú pohybovať hneď, ako sú inervované. Tieto prvé pohyby nie sú reflexné, ale vznikajú na základe nervových impulzov pochádzajúcich z miechy. Keď nervový systém dozrieva, svaly sa môžu pohybovať v reakcii na podnety, hoci nejde o dobrovoľný pohyb.

Schéma obehového systému ľudského plodu.

Obehový systém ľudského plodu funguje inak ako u narodených ľudí, najmä preto, že sa nepoužívajú pľúca: plod získava kyslík a živiny od matky prostredníctvom placenty a pupočníka.

S prvým nádychom po narodení sa systém náhle zmení. Pľúcny odpor sa dramaticky zníži („pulmo“ je z latinského „pľúca“). Viac krvi sa presúva z pravej predsiene do pravej komory a do pľúcnych tepien a menej krvi prúdi cez foramen ovale do ľavej predsiene. Krv z pľúc putuje cez pľúcne žily do ľavej predsiene, čím sa tam zvyšuje tlak. Znížený tlak v pravej predsieni a zvýšený tlak v ľavej predsieni tlačí septum primum proti septum secundum, čím sa uzatvára foramen ovale, ktoré sa teraz stáva fossa ovalis. Tým sa dokončí rozdelenie obehového systému na dve polovice, ľavú a pravú.

Ductus arteriosus sa zvyčajne uzavrie do jedného alebo dvoch dní po narodení a zanechá za sebou ligamentum arteriosum. Pupočná žila a ductus venosus sa uzavrú do dvoch až piatich dní po narodení a zanechajú za sebou ligamentum teres a ligamentum venosus pečene.

Krv z placenty sa do plodu dostáva pupočníkovou žilou. Približne polovica z nej vstupuje do ductus venosus plodu a je odvádzaná do dolnej dutej žily, zatiaľ čo druhá polovica vstupuje do vlastnej pečene z dolného okraja pečene. Vetva pupočníkovej žily, ktorá zásobuje pravý lalok pečene, sa najprv spojí s portálnou žilou. Krv sa potom presúva do pravej predsiene srdca. U plodu je medzi pravou a ľavou predsieňou otvor (foramen ovale) a väčšina krvi prúdi týmto otvorom z pravej predsiene priamo do ľavej predsiene, čím sa obchádza pľúcny obeh. Pokračovanie tohto krvného toku je do ľavej komory a odtiaľ je krv čerpaná cez aortu do tela. Časť krvi sa z aorty presúva cez vnútorné iliakálne tepny do pupočníkových tepien a opäť sa dostáva do placenty, kde sa z plodu zachytáva oxid uhličitý a ďalšie odpadové produkty, ktoré sa dostávajú do krvného obehu ženy.

Časť krvi vstupujúcej do pravej predsiene neprechádza priamo do ľavej predsiene cez foramen ovale, ale vstupuje do pravej komory a je prečerpávaná do pľúcnej tepny. U plodu existuje špeciálne spojenie medzi pľúcnou tepnou a aortou, nazývané ductus arteriosus, ktoré odvádza väčšinu tejto krvi preč z pľúc (ktoré sa v tejto chvíli nepoužívajú na dýchanie, pretože plod je zavesený v plodovej vode).

Odlišnosti od obehového systému dospelých

Zvyšky fetálneho obehu sa nachádzajú aj u dospelých:

Okrem rozdielov v cirkulácii používa vyvíjajúci sa plod aj iný typ molekuly na prenos kyslíka ako dospelí (dospelí používajú hemoglobín dospelých). Fetálny hemoglobín zvyšuje schopnosť plodu čerpať kyslík z placenty. Jeho asociačná krivka s kyslíkom je posunutá doľava, čo znamená, že bude prijímať kyslík v nižšej koncentrácii ako hemoglobín dospelých. To umožňuje fetálnemu hemoglobínu absorbovať kyslík z hemoglobínu dospelých v placente, ktorá má nižší tlak kyslíka ako v pľúcach.

Vyvíjajúci sa plod je veľmi náchylný na anomálie v raste a metabolizme, čo zvyšuje riziko vrodených chýb. Jednou z oblastí, ktorá vyvoláva obavy, je životný štýl tehotnej ženy, ktorý si vyberá počas tehotenstva Strava je dôležitá najmä v počiatočných štádiách vývoja. Štúdie ukazujú, že doplnenie stravy ženy o kyselinu listovú znižuje riziko rázštepu chrbtice a iných defektov neurálnej trubice. Ďalšou otázkou týkajúcou sa stravy je, či žena raňajkuje. Vynechávanie raňajok by mohlo viesť k dlhšiemu obdobiu s nižším obsahom živín v krvi ženy, čo by viedlo k vyššiemu riziku nedonosenosti alebo iných vrodených chýb plodu.
Počas tohto obdobia môže konzumácia alkoholu zvýšiť riziko vzniku fetálneho alkoholového syndrómu, stavu vedúceho k mentálnej retardácii u niektorých detí.
Fajčenie počas tehotenstva môže tiež viesť k zníženiu pôrodnej hmotnosti. Nízka pôrodná hmotnosť je definovaná ako 2500 gramov (5,5 libry). Nízka pôrodná hmotnosť je pre poskytovateľov zdravotnej starostlivosti znepokojujúca vzhľadom na tendenciu týchto detí, ktoré sú podľa hmotnosti označované ako predčasne narodené, mať vyššie riziko sekundárnych zdravotných problémov.

V niektorých štátoch USA platia zákony, ktoré ukladajú prísne tresty pre tých, ktorí sa dopustia násilia, ktoré má za následok poškodenie plodu alebo nechcené ukončenie tehotenstva. Prísnosť trestu a štádium vývoja plodu, v ktorom sa zákony začínajú uplatňovať, sa v jednotlivých štátoch líšia.

Potrat plodu je legálny v mnohých krajinách, napríklad v Austrálii, Kanade, Spojenom kráľovstve a USA. Mnohé z týchto krajín, ktoré povoľujú interrupciu počas štádia plodu, majú časové obmedzenia tehotenstva, takže neskoré interrupcie nie sú zvyčajne povolené.

Žľazy: Tyreoglosálny vývod

Kategórie
Psychologický slovník

Senilná demencia

Senilná demencia (z latinského de- „mimo, preč“ + mens (genitív mentis) „myseľ“) je postupný pokles kognitívnych funkcií v dôsledku poškodenia alebo ochorenia mozgu nad rámec toho, čo by sa dalo očakávať pri normálnom starnutí. Hoci je demencia oveľa častejšia v geriatrickej populácii, môže sa vyskytnúť v ktoromkoľvek štádiu dospelosti. Táto veková hranica je určujúca, pretože podobné súbory príznakov spôsobené organickou dysfunkciou mozgu majú v populácii mladšej ako dospelý vek iné názvy (pozri napríklad vývojové poruchy).

Pri demencii môžu byť postihnuté oblasti poznania, ako sú pamäť, pozornosť, jazyk a riešenie problémov. Vyššie mentálne funkcie sú v tomto procese postihnuté ako prvé. Najmä v neskorších štádiách ochorenia môžu byť postihnuté osoby dezorientované v čase (nevedia, ktorý je deň v týždni, deň v mesiaci, mesiac alebo dokonca aký je rok), v mieste (nevedia, kde sa nachádzajú) a v osobách (nevedia, kto sú).

Príznaky demencie možno klasifikovať ako reverzibilné alebo ireverzibilné v závislosti od etiológie ochorenia. Menej ako 10 % prípadov demencie je spôsobených príčinami, ktoré možno v súčasnosti zvrátiť liečbou. Z týchto prípadov takmer 100 % tvoria starší ľudia. Demencia je termín pre nešpecifický syndróm ochorenia (súbor príznakov), ktorý je spôsobený mnohými rôznymi špecifickými chorobnými procesmi, rovnako ako príznaky orgánovej dysfunkcie, ako je dýchavičnosť, žltačka alebo bolesť, možno pripísať mnohým etiológiám.

Bez dôkladného posúdenia anamnézy sa môže krátkodobý syndróm delíria ľahko zameniť s demenciou, pretože mnohé z týchto príznakov sú prítomné aj pri demencii. Niektoré duševné ochorenia vrátane depresie a psychózy môžu tiež vyvolávať príznaky, ktoré treba odlíšiť od delíria aj demencie.

Výskyt demencie sa zvyšuje spolu so zvyšujúcou sa priemernou dĺžkou života na celom svete. Najmä v západných krajinách narastajú obavy z ekonomického vplyvu demencie na budúce staršie obyvateľstvo. V Austrálii sa v roku 2006 odhadoval výskyt demencie na 1,03 % celej populácie. Hoci správy o niektorých najdlhšie žijúcich ľuďoch tvrdia, že ňou netrpia (napr. Yone Minagawa), ide o ochorenie, ktoré je silne spojené s vekom; 1 % ľudí vo veku 60 – 65 rokov, 6 % ľudí vo veku 75 – 79 rokov a 45 % ľudí vo veku 95 rokov a viac trpí týmto syndrómom.

Správna diferenciálna diagnóza medzi jednotlivými typmi demencie (pozri nižšie) si vyžaduje prinajmenšom odporúčanie špecialistu, napr. geriatrického internistu, geriatrického psychiatra, neurológa, neuropsychológa alebo geropsychológa. Existujú však niektoré krátke testy (5 – 15 minút), ktoré majú primeranú spoľahlivosť a môžu sa použiť v ordinácii alebo v inom prostredí na vyšetrenie kognitívneho stavu v prípade deficitov, ktoré sa považujú za patologické. Medzi takéto testy patria napríklad skrátené skóre mentálneho testu (AMTS), mini vyšetrenie mentálneho stavu (MMSE), modifikované mini vyšetrenie mentálneho stavu (3MS), skríningový nástroj kognitívnych schopností (CASI) a test kreslenia hodín.

Skóre AMTS nižšie ako 6 (z možných 10) a skóre MMSE nižšie ako 24 (z možných 30) naznačuje potrebu ďalšieho hodnotenia. Skóre sa musí interpretovať v kontexte vzdelania a iných súvislostí osoby a konkrétnych okolností; napríklad od osoby s veľkou depresiou alebo veľkými bolesťami sa neočakávajú dobré výsledky v mnohých testoch duševných schopností.

Mini-vyšetrenie duševného stavu

Pracovná skupina pre preventívne služby v USA (USPSTF) preskúmala testy na poruchy kognitívnych funkcií a dospela k záveru:

Kópiu dotazníka MMSE nájdete v prílohe pôvodnej publikácie.

Modifikované vyšetrenie mini mentálneho stavu (3MS)

Kópia systému 3MS je k dispozícii online. Metaanalýza dospela k záveru, že modifikované vyšetrenie Mini-Mental State (3MS) má:

Skrátené skóre mentálneho testu

Metaanalýza dospela k záveru:

Bolo preskúmaných mnoho ďalších testov vrátane príkladovej formy testu kreslenia hodín). Hoci sa niektoré z nich môžu objaviť ako lepšie alternatívy k MMSE, v súčasnosti je MMSE najlepšie preskúmaný. Prístup k MMSE je však v súčasnosti obmedzený v dôsledku presadzovania jeho autorských práv (podrobnosti).

Ďalším prístupom k skríningu demencie je požiadať informátora (príbuzného alebo inú podpornú osobu) o vyplnenie dotazníka o každodennom kognitívnom fungovaní osoby. Dotazníky od informátora poskytujú doplňujúce informácie ku krátkym kognitívnym testom. Pravdepodobne najznámejším dotazníkom tohto druhu je Dotazník informátora o kognitívnom zhoršení u starších ľudí (IQCODE).

Ďalšie hodnotenie zahŕňa opakovanie testov v inom termíne a vykonanie ďalších (a niekedy zložitejších) testov mentálnych funkcií, ako je napríklad formálne neuropsychologické testovanie.

Bežné krvné testy sa zvyčajne vykonávajú aj na vylúčenie liečiteľných príčin. Tieto testy zahŕňajú vitamín B12, kyselinu listovú, hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH), C-reaktívny proteín, kompletný krvný obraz, elektrolyty, vápnik, funkciu obličiek a pečeňové enzýmy. Abnormality môžu naznačovať nedostatok vitamínov, infekciu alebo iné problémy, ktoré bežne spôsobujú zmätenosť alebo dezorientáciu u starších ľudí. Problém komplikuje skutočnosť, že tieto problémy spôsobujú zmätenosť častejšie u osôb, ktoré majú včasnú demenciu, takže „zvrátenie“ takýchto problémov môže byť v konečnom dôsledku len dočasné.

Chronické užívanie látok, ako je alkohol, môže tiež predisponovať pacienta ku kognitívnym zmenám naznačujúcim demenciu.

Bežne sa vykonáva CT vyšetrenie alebo vyšetrenie magnetickou rezonanciou (MRI), hoci tieto metódy (ako je uvedené ďalej) nemajú optimálnu citlivosť na difúzne metabolické zmeny spojené s demenciou u pacienta, ktorý pri neurologickom vyšetrení nevykazuje žiadne hrubé neurologické problémy (napríklad ochrnutie alebo slabosť). CT alebo MRI môže poukázať na normálny tlakový hydrocefalus, ktorý je potenciálne reverzibilnou príčinou demencie, a môže poskytnúť informácie relevantné pre iné typy demencie, ako je infarkt (mozgová príhoda), ktoré by poukazovali na vaskulárny typ demencie. Funkčné neurozobrazovacie metódy SPECT a PET však preukázali podobnú schopnosť diagnostikovať demenciu ako klinické vyšetrenie. Zdá sa, že schopnosť SPECT rozlíšiť vaskulárnu príčinu demencie od príčiny Alzheimerovej choroby je lepšia ako diferenciácia na základe klinického vyšetrenia.

S neuroviscerálnymi porfýriami sa spája demencia a včasná demencia. Porfýria sa v učebniciach uvádza v diferenciálnej diagnostike demencie. Keďže akútnu intermitentnú porfýriu, hereditárnu koproporfýriu a variegátnu porfýriu zhoršujú environmentálne toxíny a lieky, poruchy by sa mali vylúčiť, keď sa spomínajú tieto etiológie.

Okrem vyššie uvedených liečiteľných typov neexistuje na túto chorobu liek, hoci vedci napredujú vo výrobe liekov, ktoré tento proces spomaľujú. Inhibítory cholínesterázy sa často používajú na začiatku priebehu ochorenia. Vhodné môžu byť aj kognitívne a behaviorálne intervencie. Dôležité je aj vzdelávanie a poskytovanie emocionálnej podpory opatrovateľovi (alebo opatrovateľke) (pozri tiež starostlivosť o starších ľudí).

Kanadská štúdia zistila, že celoživotný bilingvizmus má výrazný vplyv na oddialenie nástupu demencie v priemere o štyri roky v porovnaní s jednojazyčnými pacientmi. Výskumníci zistili, že u jednojazyčnej skupiny sa príznaky demencie objavili v priemernom veku 71,4 roka, zatiaľ čo u dvojjazyčnej skupiny to bolo 75,5 roka. Tento rozdiel zostal zachovaný aj po zohľadnení možného vplyvu kultúrnych rozdielov, prisťahovalectva, formálneho vzdelania, zamestnania a dokonca aj pohlavia ako vplyvov na výsledky.

Takrín (Cognex), donepezil (Aricept), galantamín (Reminyl) a rivastigmín (Exelon) sú schválené Úradom pre kontrolu potravín a liečiv Spojených štátov amerických (FDA) na liečbu demencie spôsobenej Alzheimerovou chorobou. Môžu byť užitočné aj pri iných podobných ochoreniach spôsobujúcich demenciu, ako je Parkinsonova alebo vaskulárna demencia.

Medzi lieky zo skupiny známej ako blokátory N-metyl-D-aspartátu (NMDA) patrí memantín (Namenda), ktorý bol schválený Úradom pre kontrolu potravín a liečiv (FDA) na liečbu stredne ťažkej až ťažkej demencie.

Antibiotiká minocyklín a kliochinolín môžu pomôcť znížiť množstvo amyloidu v mozgu osôb s Alzheimerovou chorobou.

Haloperidol (Haldol), risperidón (Risperdal), olanzapín (Zyprexa) a quetiapín (Seroquel) sa často predpisujú na zvládnutie psychózy a agitovanosti. Cieľom liečby psychózy alebo agitovanosti spojenej s demenciou je znížiť psychotické príznaky (napríklad paranoju, bludy, halucinácie), krik, bojovnosť a/alebo násilie.

Depresia sa často spája s demenciou a vo všeobecnosti zhoršuje stupeň kognitívnych a behaviorálnych porúch. Antidepresíva môžu byť nápomocné pri zmierňovaní kognitívnych a behaviorálnych symptómov tým, že opätovne regulujú neurotransmitery prostredníctvom spätného vychytávania serotonínu, noradrenalínu a dopamínu.

Mnohí pacienti s demenciou majú príznaky úzkosti. Hoci sa benzodiazepíny, ako je diazepam (Valium), používajú na liečbu úzkosti v iných situáciách, často sa im vyhýbame, pretože môžu zvýšiť agitovanosť u osôb s demenciou alebo sú príliš sedatívne. Buspiron (Buspar) sa často spočiatku skúša pri miernej až stredne ťažkej úzkosti.

Zdá sa, že selegilín, liek používaný najmä pri liečbe Parkinsonovej choroby, spomaľuje rozvoj demencie. Predpokladá sa, že selegilín pôsobí ako antioxidant a zabraňuje poškodeniu voľnými radikálmi. Pôsobí však aj ako stimulant, takže je ťažké určiť, či je oneskorenie nástupu príznakov demencie spôsobené ochranou pred voľnými radikálmi alebo všeobecným zvýšením mozgovej aktivity v dôsledku stimulačného účinku.

Keďže demencia sa nedá vyliečiť, najlepšie, čo môže človek urobiť, je zabrániť jej vzniku.

Hlavnou metódou prevencie demencie je viesť aktívny duševný aj fyzický život. Ukazuje sa, že pravidelná mierna konzumácia alkoholu (piva, vína alebo destilátov) môže znížiť riziko.

Okrem toho existujú lieky, ktoré môžu prispieť k prevencii vzniku demencie, vrátane liekov na vysoký krvný tlak, liekov proti cukrovke a nesteroidných antiflogistík.

Štúdie uverejnené v amerických časopisoch naznačujú, že stredomorská strava alebo dlhodobé užívanie betakaroténu by mohli zabrániť demencii.

Šoférovanie s demenciou môže viesť k vážnym zraneniam alebo dokonca k smrti seba a ostatných. Lekári by mali odporučiť vhodné testovanie, kedy prestať šoférovať.

Floridský Bakerov zákon umožňuje orgánom činným v trestnom konaní a súdnictvu vynútiť si psychiatrické vyšetrenie u osôb podozrivých z demencie alebo iných duševných porúch.

Centrá dennej starostlivosti o dospelých, ako aj špeciálne oddelenia v domovoch dôchodcov často poskytujú špecializovanú starostlivosť pre pacientov s demenciou. Centrá dennej starostlivosti o dospelých ponúkajú účastníkom dohľad, rekreáciu, stravovanie a obmedzenú zdravotnú starostlivosť, ako aj oddych pre opatrovateľov.

Demencia (Alzheimerova choroba, multiinfarktová demencia, Pickova choroba, Creutzfeldtova-Jakobova choroba, Huntingtonova choroba, Parkinsonova choroba, komplex demencie AIDS, frontotemporálna demencia) – Delírium – Postkonfúzny syndróm

alkohol (opilosť, závislosť od alkoholu, delírium tremens, Korsakovov syndróm, zneužívanie alkoholu) – opiáty (závislosť od opiátov) – sedatíva/hypnotiká (abstinencia od benzodiazepínov) – kokaín (závislosť od kokaínu) – všeobecne (intoxikácia, zneužívanie drog, fyzická závislosť, abstinencia)

Schizofrénia (dezorganizovaná schizofrénia) – Schizotypová porucha osobnosti – Porucha s bludmi – Folie à deux – Schizoafektívna porucha

Mánia – Bipolárna porucha – Klinická depresia – Cyklotýmia – Dystýmia

Úzkostná porucha (agorafóbia, panická porucha, panický atak, generalizovaná úzkostná porucha, sociálna úzkosť) – OCD – akútna stresová reakcia – posttraumatická stresová porucha – porucha prispôsobenia – konverzná porucha (Ganserov syndróm) – somatoformná porucha (somatizačná porucha, telesná dysmorfická porucha, hypochondria, nozofóbia, Da Costov syndróm, psychalgia) – neurasténia

poruchy príjmu potravy (mentálna anorexia, mentálna bulímia) – poruchy spánku (dyssomnia, insomnia, hypersomnia, parasomnia, nočný teror, nočné mory) – sexuálne dysfunkcie (erektilná dysfunkcia, predčasná ejakulácia, vaginizmus, dyspareunia, hypersexualita) – popôrodná depresia

Porucha osobnosti – Pasívne agresívne správanie – Kleptománia – Trichotillománia – Voyerizmus – Faktická porucha – Münchhausenov syndróm – Ego-dystonická sexuálna orientácia

Špecifické: reč a jazyk (expresívna porucha reči, afázia, expresívna afázia, receptívna afázia, Landau-Kleffnerov syndróm, šušlanie) – Školské zručnosti (dyslexia, dysgrafia, Gerstmannov syndróm) – Motorické funkcie (vývojová dyspraxia)Pervazívne: Autizmus – Rettov syndróm – Aspergerov syndróm

ADHD – porucha správania – opozičná vzdorovitá porucha – separačná úzkostná porucha – selektívny mutizmus – reaktívna porucha pripútanosti – tiková porucha – Tourettov syndróm – reč (koktavosť – zahltenosť)