Tachykardia znamená rýchly tlkot srdca. Podľa konvencie je definovaná ako srdcová frekvencia vyššia ako 100 úderov za minútu u dospelých. Tachykardia môže byť normálna, napríklad pri cvičení a strese, alebo abnormálna, napríklad pri srdcových arytmiách. V závislosti od mechanizmu tachykardie a zdravotného stavu osoby však môže byť tachykardia škodlivá a vyžaduje si lekársku liečbu. V extrémnych prípadoch môže byť tachykardia život ohrozujúca.
Tento stav môže byť spojený s úzkosťou.
Tachykardia môže byť škodlivá tromi spôsobmi. Po prvé, ak srdce dlhší čas pumpuje príliš rýchlo, zmení sa rovnováha kyslíka a oxidu uhličitého v hemoglobíne v krvi; to je normálne počas cvičenia, ale v pokoji je to dosť nebezpečné. Po druhé, keď srdce bije príliš rýchlo, môže pumpovať krv menej efektívne, pretože myokard má menej času na uvoľnenie medzi sťahmi. Po tretie, čím rýchlejšie srdce bije, tým viac kyslíka a živín srdce potrebuje. Pacienti sa tak môžu cítiť zadýchaní alebo u pacientov trpiacich ischemickou chorobou srdca môžu spôsobiť angínu pectoris.
Telo obsahuje niekoľko mechanizmov spätnej väzby na udržiavanie primeraného prietoku krvi a krvného tlaku. Ak krvný tlak klesne, srdce bije rýchlejšie v snahe zvýšiť ho. Toto sa nazýva reflexná tachykardia.
Môže sa tak stať v reakcii na zníženie objemu krvi (v dôsledku dehydratácie alebo krvácania) alebo na neočakávanú zmenu prietoku krvi. Najčastejšou príčinou je ortostatická hypotenzia (nazývaná aj posturálna hypotenzia), náhly pokles krvného tlaku, ku ktorému dochádza pri zmene polohy tela (napr. prechod z ľahu do stoji). Ak sa z tohto dôvodu vyskytne tachykardia, nazýva sa syndróm posturálnej ortostatickej tachykardie (POTS).
Horúčka, hyperventilácia a infekcia vedúca k sepse sú tiež častými príčinami tachykardie, predovšetkým v dôsledku zvýšenia metabolických nárokov a kompenzačného zvýšenia srdcovej frekvencie.
Autonómne a endokrinné príčiny
Zvýšená stimulácia sympatikového nervového systému spôsobuje zvýšenie srdcovej frekvencie, a to jednak priamym pôsobením sympatikových nervových vlákien na srdce, jednak tým, že endokrinný systém uvoľňuje hormóny, ako je adrenalín, ktoré majú podobný účinok. Zvýšená stimulácia sympatiku je zvyčajne spôsobená fyzickým alebo psychickým stresom (tzv. reakcia „bojuj alebo utekaj“), ale môže byť vyvolaná aj stimulantmi, ako sú amfetamíny.
Endokrinné poruchy, ako je feochromocytóm, môžu spôsobiť uvoľňovanie adrenalínu a tachykardiu nezávisle od nervového systému. Hypertyreóza tiež spôsobuje tachykardiu.
12-zvodové EKG môže pomôcť rozlíšiť rôzne typy tachykardií, ktoré sa vo všeobecnosti rozlišujú podľa miesta vzniku kardiostimulátora:
Niekedy je užitočné klasifikovať tachykardie buď ako úzkokomplexné tachykardie (často označované ako supraventrikulárne tachykardie), alebo širokokomplexné tachykardie. „Úzky“ a „široký“ sa vzťahuje na šírku QRS komplexu na EKG. Úzko komplexné tachykardie majú tendenciu vychádzať z predsiení, zatiaľ čo široko komplexné tachykardie majú tendenciu vychádzať z komôr. Tachykardie možno ďalej klasifikovať ako pravidelné alebo nepravidelné.
Najčastejším typom tachykardie je sínusová tachykardia, ktorá je normálnou reakciou organizmu na stres vrátane horúčky, dehydratácie alebo straty krvi (šok). Ide o technickú úzkokomplexnú tachykardiu. Pri absencii srdcového ochorenia má na EKG tendenciu mať úzky QRS komplex. Liečba je vo všeobecnosti zameraná na identifikáciu základnej príčiny.
Komorová tachykardia (VT alebo V-tach) je potenciálne život ohrozujúca srdcová arytmia, ktorá vzniká v komorách. Zvyčajne ide o pravidelnú, široko komplexnú tachykardiu s frekvenciou medzi 120 a 250 údermi za minútu. Komorová tachykardia má potenciál prejsť do závažnejšej fibrilácie komôr. Komorová tachykardia je častou a často smrteľnou komplikáciou infarktu myokardu (srdcového infarktu).
Cvičením vyvolaná komorová tachykardia je fenomén spojený s náhlymi úmrtiami, najmä u pacientov so závažnými srdcovými ochoreniami (ischémia, získané chlopňové chyby srdca a vrodené srdcové chyby) sprevádzanými dysfunkciou ľavej komory [1].Prípadom úmrtia na cvičením vyvolanú VT bola smrť Hanka Gathersa, basketbalovej hviezdy Loyoly Marymount, na basketbalovom ihrisku v marci 1990 [2].
Oba tieto rytmy zvyčajne trvajú len niekoľko sekúnd až minút (paroxyzmálna tachykardia), ale ak VT pretrváva, je mimoriadne nebezpečná a často vedie k fibrilácii komôr.
Fibrilácia predsiení je jednou z najčastejších srdcových arytmií. Vo všeobecnosti ide o nepravidelný, úzko komplexný rytmus. Na EKG však môže vykazovať široké komplexy QRS, ak je prítomná blokáda ramienka. Pri vysokých frekvenciách môže byť komplex QRS široký aj v dôsledku Ashmanovho fenoménu. Určenie pravidelnosti rytmu môže byť ťažké, keď frekvencia prekročí 150 úderov za minútu. V závislosti od zdravotného stavu pacienta a ďalších premenných, ako sú lieky užívané na kontrolu frekvencie, môže fibrilácia predsiení spôsobiť srdcovú frekvenciu v rozsahu od 50 do 250 úderov za minútu (alebo ešte vyššiu, ak je prítomná akcesórna dráha). Avšak novovzniknutá fibrilácia predsiení má tendenciu prejavovať sa frekvenciou medzi 100 a 150 údermi za minútu.
AV nodálna reentry tachykardia (AVNRT)
AV nodálna reentry tachykardia je najčastejšou reentry tachykardiou. Je to pravidelná úzkokomplexná tachykardia, ktorá zvyčajne dobre reaguje na vagové manévre alebo liek adenozín. Nestabilní pacienti však niekedy vyžadujú synchronizovanú kardioverziu. Definitívna starostlivosť môže zahŕňať katétrovú abláciu.
AV reentry tachykardia (AVRT) vyžaduje na svoje udržanie akcesórnu dráhu. AVRT môže zahŕňať ortodrómne vedenie (keď impulz putuje po AV uzle do komôr a späť do predsiení cez akcesórnu dráhu) alebo antidrómne vedenie (keď impulz putuje po akcesórnej dráhe a späť do predsiení cez AV uzol). Ortodrómne vedenie má zvyčajne za následok úzku komplexnú tachykardiu a antidrómne vedenie má zvyčajne za následok širokú komplexnú tachykardiu, ktorá často napodobňuje komorovú tachykardiu. Väčšina antiarytmík je kontraindikovaná pri urgentnej liečbe AVRT, pretože môžu paradoxne zvýšiť vedenie cez akcesórnu dráhu.
Junctionálna tachykardia je automatická tachykardia, ktorá má pôvod v AV spojení. Zvyčajne ide o pravidelnú, úzko komplexnú tachykardiu a môže byť príznakom toxicity digitalisu.
Liečba tachykardie sa zvyčajne zameriava na chemickú konverziu (antiarytmikami), elektrickú konverziu (podávanie vonkajších šokov na konverziu srdca na normálny rytmus) alebo použitie liekov na jednoduchú kontrolu srdcovej frekvencie (napríklad ako pri fibrilácii predsiení).
Použitá liečebná metóda závisí od typu tachykardie a hemodynamickej stability pacienta. Ak tachykardia vychádza zo sínusového uzla (sínusová tachykardia), zvyčajne postačuje liečba základnej príčiny sínusovej tachykardie. Na druhej strane, ak je tachykardia potenciálne smrteľného pôvodu (t. j. komorová tachykardia), môže byť potrebná liečba antiarytmikami alebo elektrická kardioverzia. Nižšie je uvedená stručná diskusia o niektorých hlavných tachyarytmiách a ich liečbe.
Elektrokardiálna liečba fibrilácie predsiení a flutteru predsiení prebieha buď prostredníctvom liekov, alebo elektrickej kardioverzie. Farmakologická liečba týchto arytmií zvyčajne zahŕňa diltiazem alebo verapamil, ako aj beta-blokátory, napríklad atenolol. Rozhodnutie o použití elektrickej kardioverzie do veľkej miery závisí od hemodynamickej stability prítomného pacienta; vo všeobecnosti sa elektricky konvertujú tí pacienti, ktorí nie sú schopní udržať svoje systémové funkcie, hoci konverziu na normálny sínusový rytmus možno vykonať pomocou amiodaronu. Zaujímavým typom fibrilácie predsiení, ktorý sa musí starostlivo zvládnuť, je prípad, keď sa objaví v kombinácii s Wolffovým-Parkinsonovým Whiteom. V tomto prípade sa treba vyhnúť blokátorom kalciových kanálov, betablokátorom a digoxínu, aby sa zabránilo precipitácii komorovej tachykardie. Tu sa často používa prokaínamid alebo chinidín. Poznámka: pacienti, ktorí boli vo fibrilácii predsiení dlhšie ako 48 hodín, by nemali byť prevedení na normálny sínusový rytmus, pokiaľ neboli antikoagulovaní na INR 2 – 3 najmenej 4 týždne.
V prípade úzkokomplexových tachykardií (junkčných, predsieňových alebo paroxyzmálnych) sa vo všeobecnosti lieči tak, že sa pacientovi najprv podá adenozín (na spomalenie vedenia cez AV uzol) a potom sa vykonajú vagové manévre na spomalenie rytmu. Ak sa týmto spôsobom nepodarí pacienta konvertovať, na stabilizáciu pacienta sa bežne používa amiodaron, blokátory kalciových kanálov alebo betablokátory. Opäť ako pri fibrilácii predsiení, ak je pacient nestabilný, malo by sa rozhodnúť o jeho elektrickej kardioverzii.
Pri široko komplexných tachyarytmiách alebo komorových tachyarytmiách je vo všeobecnosti väčšina z nich veľmi nestabilná a spôsobuje pacientovi značné ťažkosti a bola by elektricky konvertovaná. Významnou výnimkou je však monomorfná komorová tachykardia, ktorú pacienti môžu tolerovať, ale môže sa liečiť farmakologicky amiodaronom alebo lidokaínom.
Liečebný postup je predovšetkým prispôsobený jednotlivcovi a líši sa na základe mechanizmu tachykardie (odkiaľ v srdci vychádza), trvania tachykardie, toho, ako dobre jednotlivec znáša rýchlu srdcovú frekvenciu, pravdepodobnosti recidívy po ukončení rytmu a akýchkoľvek sprievodných ochorení, ktorými jednotlivec trpí.