Kategórie
Psychologický slovník

Genetická rozmanitosť

Genetická diverzita, úroveň biodiverzity, sa vzťahuje na celkový počet genetických charakteristík v genetickej výbave druhu. Odlišuje sa od genetickej variability, ktorá opisuje tendenciu genetických charakteristík meniť sa.

Genetická diverzita slúži populáciám na prispôsobenie sa meniacemu sa prostrediu. Pri väčšej variabilite je pravdepodobnejšie, že niektorí jedinci v populácii budú mať varianty alel, ktoré sú vhodné pre dané prostredie. Je pravdepodobnejšie, že títo jedinci prežijú a budú mať potomstvo s touto alelou. Populácia bude vďaka úspechu týchto jedincov pokračovať vo viacerých generáciách.

Akademická oblasť populačnej genetiky zahŕňa niekoľko hypotéz a teórií týkajúcich sa genetickej diverzity. Neutrálna teória evolúcie predpokladá, že rozmanitosť je výsledkom hromadenia neutrálnych substitúcií. Diverzifikačná selekcia je hypotéza, že dve subpopulácie druhu žijú v rôznych prostrediach, ktoré selektujú rôzne alely na určitom lokuse. K tomu môže dôjsť napríklad vtedy, ak má druh veľký rozsah v porovnaní s mobilitou jedincov v rámci neho. Výber závislý od frekvencie je hypotéza, že keď sa alely stávajú bežnejšími, stávajú sa zraniteľnejšími. To v interakciách medzi hostiteľom a patogénom, kde vysoká frekvencia obrannej alely u hostiteľa znamená, že je pravdepodobnejšie, že sa patogén rozšíri, ak je schopný túto alelu prekonať.

Význam genetickej rozmanitosti

Existuje mnoho rôznych spôsobov merania genetickej diverzity. Skúmali a identifikovali sa aj moderné príčiny straty genetickej diverzity zvierat. V štúdii, ktorú v roku 2007 uskutočnila Národná vedecká nadácia, sa zistilo, že genetická diverzita a biodiverzita (Biodiverzita je stupeň variability foriem života v danom ekosystéme) ] sú navzájom závislé – že diverzita v rámci druhu je potrebná na zachovanie diverzity medzi druhmi a naopak. Podľa vedúceho výskumníka štúdie, Dr. Richarda Lankaua, „ak sa zo systému odstráni ktorýkoľvek druh, cyklus sa môže prerušiť a v spoločenstve začne dominovať jeden druh.“ Genotypová a fenotypová rozmanitosť bola zistená u všetkých druhov na úrovni bielkovín, DNA a organizmu. Organizácia genómu a fenómu v prírode nie je náhodná, je silne štruktúrovaná a koreluje s abiotickou a environmentálnou diverzitou a stresom.

Vzájomná závislosť medzi genetickou a biologickou rozmanitosťou je krehká. Zmeny v biologickej diverzite vedú k zmenám v životnom prostredí, čo vedie k adaptácii zostávajúcich druhov. Zmeny v genetickej diverzite, napríklad pri strate druhov, vedú k strate biologickej diverzity.HU ;FJF I;AFSA
FA

Genetická rozmanitosť zohráva dôležitú úlohu pri prežití a prispôsobivosti druhov. Keď sa zmení životné prostredie populácie, populácia sa možno bude musieť prispôsobiť, aby prežila; „schopnosť populácií vyrovnať sa s touto [environmentálnou] výzvou závisí od ich schopnosti prispôsobiť sa meniacemu sa prostrediu.“ Variabilita v genofonde populácie poskytuje variabilné znaky medzi jedincami tejto populácie. Tieto variabilné znaky sa môžu selektovať prostredníctvom prirodzeného výberu; v konečnom dôsledku vedú k adaptačnej zmene populácie, ktorá jej umožňuje prežiť v zmenenom prostredí. Ak má populácia určitého druhu veľmi rôznorodý genofond, potom bude existovať väčšia variabilita znakov jedincov tejto populácie a následne viac znakov, na ktoré môže pôsobiť prírodný výber, aby vybral najvhodnejších jedincov na prežitie.

Vysoká genetická rozmanitosť je tiež nevyhnutná pre vývoj druhu. Druhy, ktoré majú menšiu genetickú variabilitu, sú vystavené väčšiemu riziku. Pri veľmi malej génovej variabilite v rámci druhu je zdravé rozmnožovanie čoraz ťažšie a potomstvo sa častejšie stretáva s problémami, ako je napríklad príbuzenské kríženie. Zraniteľnosť populácie voči určitým typom chorôb sa môže zvýšiť aj so znížením genetickej diverzity.

Veľmi podobná udalosť je príčinou neslávne známeho zemiakového hladomoru v Írsku. Keďže nové rastliny zemiakov nevznikajú v dôsledku rozmnožovania, ale z častí materskej rastliny, nevzniká genetická rozmanitosť a celá plodina je v podstate klonom jedného zemiaka, je mimoriadne náchylná na epidémiu. V 40. rokoch 19. storočia bola veľká časť obyvateľstva Írska závislá od zemiakov. Pestovali totiž odrodu zemiakov „lumper“, ktorá bola náchylná na oomycétu Phytophthora infestans spôsobujúcu hnilobu. Táto oomycéta zničila väčšinu úrody zemiakov a milión ľudí zomrelo od hladu.

Vyrovnávanie sa s nízkou genetickou rozmanitosťou

Príroda má niekoľko spôsobov, ako zachovať alebo zvýšiť genetickú rozmanitosť. V oceánskom planktóne pomáhajú pri procese genetického posunu vírusy. Oceánske vírusy, ktoré infikujú planktón, nesú okrem vlastných génov aj gény iných organizmov. Keď vírus obsahujúci gény jednej bunky infikuje inú, zmení sa jej genetická výbava. Tento neustály posun genetickej výbavy pomáha udržiavať zdravú populáciu planktónu napriek zložitým a nepredvídateľným zmenám prostredia.

Gepardy sú ohrozeným druhom. Nízka genetická diverzita a z toho vyplývajúca nízka kvalita spermií sťažuje rozmnožovanie a prežívanie gepardov. Okrem toho sa dospelosti dožíva len približne 5 % gepardov.
Nedávno sa však zistilo, že gepardie samice sa môžu páriť s viac ako jedným samcom na jeden vrh mláďat. Podliehajú indukovanej ovulácii, čo znamená, že pri každom párení samice sa vyprodukuje nové vajíčko. Párením s viacerými samcami matka zvyšuje genetickú rozmanitosť v rámci jedného vrhu mláďat.

Miery genetickej diverzity

Genetickú diverzitu populácie možno posúdiť pomocou niekoľkých jednoduchých opatrení.

Ďalšie opatrenia rozmanitosti

Prípadne sa môžu hodnotiť iné typy diverzity organizmov:

Medzi rôznymi typmi rozmanitosti existujú široké súvislosti. Napríklad existuje úzka súvislosť medzi taxonomickou a ekologickou diverzitou stavovcov.

Kategórie
Psychologický slovník

Pratyahara

{TransPsy}}
Pratyahara je piatym prvkom z ôsmich stupňov Pataňdžaliho aštanga jogy. V tomto štádiu sa vedomie jednotlivca internalizuje, aby vnemy zo zmyslov chuti, hmatu, zraku, sluchu a čuchu nedosiahli príslušné centrá v mozgu. Vďaka tomu môže sadhaká, teda žiak, slobodne meditovať bez rozptyľovania.

Na pokročilých úrovniach lekári vypínajú elektrické prúdy, ktoré pulzujú nervami a dokonca aj mimovoľnými svalmi. To sa dosahuje pomocou pránajámy alebo kontroly dychu.

Okrem pránájámy je ďalším prostriedkom, ktorý sa používa na podporu rozvoja práťjahary, sústredenie sa na bod medzi obočím. Toto miesto je známe ako Adžna čakra alebo tretie oko.

Kategórie
Psychologický slovník

Vývoj neurónov

Vývoj nervovej sústavy zahŕňa procesy, ktoré vytvárajú, formujú a pretvárajú nervovú sústavu od najranejších štádií embryogenézy až po posledné roky života. Cieľom štúdia nervového vývoja je opísať bunkový základ vývoja mozgu a zaoberať sa základnými mechanizmami. Táto oblasť čerpá z neurovedy aj vývojovej biológie, aby poskytla pohľad na bunkové a molekulárne mechanizmy, pomocou ktorých sa vyvíjajú zložité nervové systémy. Defekty v nervovom vývoji môžu viesť ku kognitívnemu, motorickému a intelektuálnemu postihnutiu, ako aj k neurologickým poruchám, ako je autizmus, Rettov syndróm a mentálna retardácia.

Prehľad vývoja mozgu

Mozog vzniká počas embryonálneho vývoja z neurálnej trubice, čo je raná embryonálna štruktúra. Najprednejšia časť neurálnej trubice sa nazýva telencefalón, ktorý sa rýchlo rozširuje v dôsledku proliferácie buniek a nakoniec z neho vzniká mozog. Postupne sa niektoré bunky prestanú deliť a diferencujú sa na neuróny a gliové bunky, ktoré sú hlavnými bunkovými zložkami mozgu. Novovzniknuté neuróny migrujú do rôznych častí vyvíjajúceho sa mozgu a samoorganizujú sa do rôznych mozgových štruktúr. Keď neuróny dosiahnu svoje regionálne pozície, predlžujú axóny a dendrity, ktoré im umožňujú komunikovať s inými neurónmi prostredníctvom synapsií. Synaptická komunikácia medzi neurónmi vedie k vytvoreniu funkčných nervových obvodov, ktoré sprostredkúvajú senzorické a motorické procesy a sú základom správania.

Vysoko schematická schéma vývoja ľudského mozgu.

Aspekty nervového vývoja

Niektoré medzníky nervového vývoja zahŕňajú zrod a diferenciáciu neurónov z prekurzorov kmeňových buniek, migráciu nezrelých neurónov z miesta ich zrodu v embryu do ich konečnej polohy, vyrastanie axónov a dendritov z neurónov, vedenie pohyblivého rastového kužeľa embryom smerom k postsynaptickým partnerom, vytváranie synapsií medzi týmito axónmi a ich postsynaptickými partnermi a napokon celoživotné zmeny v synapsiách, ktoré sú považované za základ učenia a pamäti.

Vývojová neuroveda využíva rôzne živočíšne modely vrátane myší Mus musculus , ovocných mušiek Drosophila melanogaster , zebričiek Danio rerio , hlaváčov Xenopus laevis a červov Caenorhabditis elegans a ďalších.

Počas skorého embryonálneho vývoja sa ektoderma špecifikuje tak, aby dala vzniknúť epiderme (koži) a neurálnej platničke. Premena nediferencovaného ektodermu na neuroektoderm si vyžaduje signály z mezodermu. Na začiatku gastrulácie sa predpokladané mezodermálne bunky presúvajú cez dorzálny blastopór a vytvárajú vrstvu medzi endodermom a ektodermom. Tieto mezodermálne bunky, ktoré migrujú pozdĺž dorzálnej stredovej línie, dávajú vzniknúť štruktúre nazývanej notochord. Ektodermálne bunky prekrývajúce notochord sa vyvíjajú do neurálnej platničky ako odpoveď na difúzny signál produkovaný notochordom. Zo zvyšku ektodermy vzniká epiderma (koža). Schopnosť mezodermy premeniť nadložný ektoderm na nervové tkanivo sa nazýva neurálna indukcia.

Neurálna platnička sa v treťom týždni gravidity prehýba smerom von a vytvára neurálnu ryhu. Od budúcej oblasti krku sa neurálne záhyby tejto ryhy uzatvárajú a vytvárajú neurálnu trubicu. Tvorba neurálnej trubice z ektodermy sa nazýva neurulácia. Predná (predná) časť neurálnej trubice sa nazýva bazálna platnička; zadná (zadná) časť sa nazýva alárna platnička. Dutý vnútrajšok sa nazýva neurálny kanál. Koncom štvrtého týždňa tehotenstva sa otvorené konce neurálnej trubice (neuropóry) uzavrú.

Identifikácia nervových induktorov

Transplantovaný blastoporálny pysk môže premeniť ektoderm na nervové tkanivo a hovorí sa, že má indukčný účinok. Neurálne induktory sú molekuly, ktoré môžu indukovať expresiu neurálnych génov v explantátoch ektodermy bez toho, aby indukovali aj mezodermálne gény. Neurálna indukcia sa často študuje na embryách Xenopus, pretože majú jednoduchý telesný vzor a existujú dobré markery na rozlíšenie neurálneho a neurálneho tkaniva. Príkladom neurálnych induktorov sú molekuly Noggin a Chordin.

Keď sa embryonálne ektodermálne bunky kultivujú pri nízkej hustote v neprítomnosti mezodermálnych buniek, podliehajú neurálnej diferenciácii (exprimujú neurálne gény), čo naznačuje, že neurálna diferenciácia je predvoleným osudom ektodermálnych buniek. V explantátových kultúrach (ktoré umožňujú priame interakcie medzi bunkami) sa tie isté bunky diferencujú na epidermu. Je to spôsobené pôsobením BMP4 (proteínu rodiny TGF-β), ktorý indukuje diferenciáciu ektodermálnych kultúr na epidermis. Počas neurálnej indukcie sú Noggin a Chordin produkované dorzálnym mezodermom (notochordom) a difundujú do nadväzujúceho ektodermu, aby inhibovali aktivitu BMP4. Táto inhibícia BMP4 spôsobuje diferenciáciu buniek na neurálne bunky.

Koncom štvrtého týždňa sa horná časť neurálnej trubice ohýba na úrovni budúceho stredného mozgu – mezencefala. Nad mezencefalom je prosencefalon (budúci predný mozog) a pod ním je rombencefalon (budúci zadný mozog).

Optický mechúrik (ktorý sa nakoniec stane zrakovým nervom, sietnicou a dúhovkou) sa vytvára na bazálnej platničke prosencefala. Alárna platňa prosencefala sa rozširuje a vytvára mozgové hemisféry (telencefalon), zatiaľ čo jeho bazálna platňa sa stáva diencefalonom. Nakoniec sa optický mechúrik zväčší a vytvorí optický výrastok.

Vzorkovanie nervového systému

U chordátov tvorí dorzálny ektoderm celé nervové tkanivo a nervovú sústavu. K modelovaniu dochádza v dôsledku špecifických podmienok prostredia – rôznych koncentrácií signálnych molekúl

Ventrálnu polovicu neurálnej platničky ovláda notochord, ktorý funguje ako „organizátor“. Dorzálnu polovicu ovláda ektodermová platnička, ktorá lemuje neurálnu platničku z oboch strán.

Ektoderm sa štandardnou cestou stáva nervovým tkanivom. Dôkazom toho sú jednotlivé kultivované bunky ektodermy, z ktorých sa vytvorí nervové tkanivo. Predpokladá sa, že je to spôsobené nedostatkom BMP, ktoré sú blokované organizátorom. Organizátor môže produkovať molekuly ako follistatín, noggin a chordin, ktoré inhibujú BMP.

Ventrálna neurálna trubica je modelovaná Shh z notochordu, ktorý funguje ako indukčné tkanivo. Induktor Shh spôsobuje diferenciáciu podlahovej dosky. Shh-nulové tkanivo nedokáže vytvoriť všetky typy buniek ventrálnej trubice, čo naznačuje, že Shh je potrebný na jej indukciu. Predpokladaný mechanizmus naznačuje, že Shh viaže patch, čím zmierňuje inhibíciu patch hladkého konca, čo vedie k aktivácii transkripčných faktorov gli.

V tomto kontexte Shh pôsobí ako morfogén – indukuje diferenciáciu buniek v závislosti od svojej koncentrácie. Pri nízkych koncentráciách vytvára ventrálne interneuróny, pri vyšších koncentráciách indukuje vývoj motorických neurónov a pri najvyšších koncentráciách indukuje diferenciáciu dnových platničiek. Zlyhanie diferenciácie modulovanej Shh spôsobuje haloprosencefáliu.

Dorzálna neurálna trubica sa formuje pomocou BMP z epidermálneho ektodermu, ktorý obklopuje neurálnu platničku. Tie indukujú senzorické interneuróny aktiváciou Sr/Thr kináz a zmenou hladín transkripčných faktorov SMAD.

Dorzoventrálna indukcia ventrálneho tkaniva exprimuje charakteristické predné tkanivo. Diferenciáciu zadných tkanív riadia aj iné signály vrátane FGF a kyseliny retinovej.

Napríklad zadný mozog je modelovaný Hox génmi, ktoré sa exprimujú v prekrývajúcich sa oblastiach pozdĺž prednej a zadnej osi. 5′ gény v tomto zoskupení a exprimujú sa najviac vzadu. Hoxb-1 je exprimovaný v rhombomere 4 a dáva vznik tvárovému nervu. Bez expresie tohto Hoxb-1 vzniká nerv, ktorý je podobný trojklannému nervu.

Kortikogenéza: mladšie neuróny migrujú za staršími pomocou radiálnych glií ako lešenia. Cajalove-Retziove bunky (červené) uvoľňujú reelín (oranžový).

Migrácia neurónov je spôsob, akým sa neuróny presúvajú z miesta svojho vzniku alebo zrodu na konečné miesto v mozgu. Existuje niekoľko spôsobov, ako to môžu robiť, napr. radiálnou migráciou alebo tangenciálnou migráciou. (pozri časozberné sekvencie radiálnej migrácie (známej aj ako gliové vedenie) a somálnej translokácie).

Tangenciálna migrácia interneurónov z gangliovej eminencie.

Radiálna migrácia
Neuronálne prekurzorové bunky sa množia vo ventrikulárnej zóne vyvíjajúceho sa neokortexu. Prvé postmitotické bunky, ktoré migrujú, tvoria preplát, ktorý je určený na to, aby sa stal Cajal-Retziovými bunkami a subplátovými neurónmi. Tieto bunky tak robia somálnou translokáciou. Neuróny migrujúce týmto spôsobom lokomócie sú bipolárne a pripájajú sa predným okrajom procesu k pia. Soma sa potom transportuje na povrch pionu nukleokinézou, čo je proces, pri ktorom sa mikrotubulárna „klietka“ okolo jadra predlžuje a kontrahuje v spojení s centrozómom, aby viedla jadro na konečné miesto určenia. Radiálna glia, ktorej vlákna slúžia ako lešenie pre migrujúce bunky, sa môže sama deliť alebo premiestniť na kortikálnu platničku a diferencovať sa buď na astrocyty, alebo na neuróny. K somálnej translokácii môže dôjsť kedykoľvek počas vývoja.

Následné vlny neurónov rozdeľujú preplatňu migráciou pozdĺž radiálnych gliových vlákien a vytvárajú kortikálnu platňu. Každá vlna migrujúcich buniek sa pohybuje okolo svojich predchodcov a vytvára vrstvy smerom dovnútra, čo znamená, že najmladšie neuróny sú najbližšie k povrchu. Odhaduje sa, že migrácia vedená gliou predstavuje 90 % migrujúcich neurónov u ľudí a približne 75 % u hlodavcov.

Tangenciálna migrácia
Väčšina interneurónov migruje tangenciálne prostredníctvom viacerých spôsobov migrácie, aby sa dostali na príslušné miesto v kôre. Príkladom tangenciálnej migrácie je pohyb interneurónov z gangliovej eminencie do mozgovej kôry. Jedným z príkladov prebiehajúcej tangenciálnej migrácie v zrelom organizme, pozorovanej u niektorých zvierat, je rostrálny migračný prúd spájajúci subventrikulárnu zónu a čuchový bulbus.

Iné spôsoby migrácie
Existuje aj spôsob migrácie neurónov nazývaný multipolárna migrácia. Tá sa prejavuje v multipolárnych bunkách, ktoré sú hojne zastúpené v kortikálnej intermediálnej zóne. Nepodobajú sa na bunky migrujúce lokomóciou alebo somálnou translokáciou. Namiesto toho tieto multipolárne bunky exprimujú neuronálne markery a vysúvajú početné tenké výbežky rôznymi smermi nezávisle od radiálnych gliových vlákien.

Nervový rastový faktor (NGF): Rita Levi Montalcini a Stanley Cohen purifikovali prvý trofický faktor, nervový rastový faktor (NGF), za čo dostali Nobelovu cenu. Existujú tri trofické faktory súvisiace s NGF: BDNF, NT3 a NT4, ktoré regulujú prežívanie rôznych populácií neurónov. Proteíny Trk fungujú ako receptory pre NGF a príbuzné faktory. Trk je receptorová tyrozínkináza. Dimerizácia a fosforylácia Trk vedie k aktivácii rôznych vnútrobunkových signálnych dráh vrátane dráh MAP kinázy, Akt a PKC.

CNTF: Ciliárny neurotrofický faktor je ďalší proteín, ktorý pôsobí ako faktor prežitia motorických neurónov. CNTF pôsobí prostredníctvom receptorového komplexu, ktorý zahŕňa CNTFRα, GP130 a LIFRβ. Aktivácia receptora vedie k fosforylácii a náboru kinázy JAK, ktorá následne fosforyluje LIFRβ. LIFRβ pôsobí ako dokovacie miesto pre transkripčné faktory STAT. Kináza JAK fosforyluje proteíny STAT, ktoré sa oddeľujú od receptora a premiestňujú sa do jadra, aby regulovali expresiu génov.

GDNF: Gliálny neurotrofický faktor je členom rodiny proteínov TGFb a je silným trofickým faktorom pre striatálne neuróny. Funkčný receptor je heterodimér, ktorý sa skladá z receptorov typu 1 a typu 2. Aktivácia receptora typu 1 vedie k fosforylácii proteínov Smad, ktoré sa premiestňujú do jadra a aktivujú expresiu génov.

Neuromuskulárne spojenie
Veľká časť našich poznatkov o tvorbe synapsií pochádza zo štúdií na neuromuskulárnom spojení. Vysielačom v tejto synapsii je acetylcholín. Acetylcholínový receptor (AchR) je prítomný na povrchu svalových buniek pred vytvorením synapsy. Príchod nervu vyvolá zoskupenie receptorov v synapsii. McMahan a Sanes ukázali, že synaptogénny signál sa sústreďuje na bazálnej lamine. Ukázali tiež, že synaptogénny signál je produkovaný nervom, a tento faktor identifikovali ako agrín. Agrin vyvoláva zoskupenie AchRs na povrchu svalu a u myší s knockoutom agrinu je narušená tvorba synapsií. Agrin prenáša signál cez receptor MuSK na rapsyn. Fischbach a jeho kolegovia ukázali, že receptorové podjednotky sa selektívne prepisujú z jadier vedľa miesta synaptického výskytu. Je to sprostredkované neuregulínmi.

V zrelej synapsii je každé svalové vlákno inervované jedným motorickým neurónom. Počas vývoja sú však mnohé vlákna inervované viacerými axónmi. Lichtman a jeho kolegovia skúmali proces eliminácie synapsií. Ide o udalosť závislú od aktivity. Čiastočné zablokovanie receptora vedie k stiahnutiu príslušných presynaptických terminálov.

synapsie CNS
Agrín zrejme nie je centrálnym mediátorom tvorby synapsií CNS a o identifikáciu signálov, ktoré sprostredkúvajú synaptogenézu CNS, je aktívny záujem. Na neurónoch v kultúre sa vytvárajú synapsie, ktoré sú podobné tým, ktoré sa tvoria in vivo, čo naznačuje, že synaptogénne signály môžu správne fungovať in vitro. Štúdie synaptogenézy CNS sa zameriavajú najmä na glutamátergické synapsie. Zobrazovacie experimenty ukazujú, že dendrity sú počas vývoja veľmi dynamické a často iniciujú kontakt s axónmi. Nasleduje nábor postsynaptických proteínov do miesta kontaktu. Stephen Smith a jeho kolegovia ukázali, že kontakt iniciovaný dendritickými filopódiami sa môže vyvinúť do synapsií.

Indukcia tvorby synáps gliovými faktormi: Barres a jeho kolegovia zistili, že faktory v gliových podmienených médiách indukujú tvorbu synapsií v kultúrach gangliových buniek sietnice. Tvorba synapsií v CNS súvisí s diferenciáciou astrocytov, čo naznačuje, že astrocyty môžu poskytovať synaptogénny faktor. Identita astrocytárnych faktorov zatiaľ nie je známa.

Neuroligíny a SynCAM ako synaptogénne signály: Sudhof, Serafini, Scheiffele a ich kolegovia preukázali, že neuroligíny a SynCAM môžu pôsobiť ako faktory, ktoré indukujú presynaptickú diferenciáciu. Neuroligíny sú koncentrované v postsynaptickom mieste a pôsobia prostredníctvom neurexínov koncentrovaných v presynaptických axónoch. SynCAM je adhezívna bunková molekula, ktorá je prítomná v pre- aj postsynaptických membránach.

O každú nervovosvalovú križovatku súperí niekoľko motorneurónov, ale len jeden prežije do dospelosti. Ukázalo sa, že konkurencia in vitro zahŕňa obmedzenú neurotrofickú látku, ktorá sa uvoľňuje, alebo že nervová aktivita dáva výhodu silným postsynaptickým spojeniam tým, že dáva odolnosť toxínu, ktorý sa tiež uvoľňuje pri nervovej stimulácii. In vivo sa predpokladá, že svalové vlákna si vyberajú najsilnejší neurón prostredníctvom spätného signálu.

Vývoj neurónov/neurulácia – Neurula – Neurálne záhyby – Neurálna ryha – Neurálna trubica – Neurálny hrebeň – Neuroméra (Rhomboméra) – Notochord – Neurálna platnička

Vývoj oka – Zrakové mechúriky – Zraková stopka – Zrakový pohárik – Sluchový mechúrik – Sluchová jamka

Kategórie
Psychologický slovník

Riadenie značky

Disciplína riadenia značky vznikla v spoločnosti Procter & Gamble PLC na základe slávneho memoranda Neila H. McElroya.

Manažment značky je aplikácia marketingových techník na konkrétny produkt, produktovú líniu alebo značku. Jeho cieľom je zvýšiť hodnotu výrobku vnímanú zákazníkom, a tým zvýšiť franšízu značky a jej vlastný kapitál. Marketéri vnímajú značku ako implicitný prísľub, že úroveň kvality, ktorú ľudia od značky očakávajú, bude pokračovať pri súčasných a budúcich nákupoch toho istého výrobku. To môže zvýšiť predaj tým, že porovnanie s konkurenčnými výrobkami bude priaznivejšie. Môže to tiež umožniť výrobcovi účtovať za výrobok viac. Hodnota značky je určená výškou zisku, ktorý prináša výrobcovi. Ten je výsledkom kombinácie zvýšeného predaja a zvýšenej ceny.

Každoročný zoznam najhodnotnejších značiek na svete, ktorý zverejňujú spoločnosti Interbrand a Business Week, ukazuje, že trhová hodnota spoločností často pozostáva najmä z vlastného imania značky. Výskum globálnej poradenskej spoločnosti McKinsey & Company v roku 2000 naznačil, že silné, dobre využívané značky prinášajú akcionárom vyššie výnosy ako slabšie, užšie značky. V súhrne to znamená, že značky majú vážny vplyv na hodnotu pre akcionárov, čo v konečnom dôsledku spôsobuje, že za budovanie značky je zodpovedný generálny riaditeľ.

Dobrá značka by mala:

Prémiová značka zvyčajne stojí viac ako ostatné výrobky v danej kategórii. Ekonomická značka“ je značka určená pre trhový segment s vysokou cenovou elasticitou. Bojová značka je značka vytvorená špeciálne s cieľom čeliť konkurenčnej hrozbe. Keď sa názov spoločnosti používa ako značka výrobku, označuje sa to ako firemný branding. Keď sa jedna značka používa pre niekoľko súvisiacich výrobkov, označuje sa to ako rodinný branding. Keď všetky výrobky spoločnosti majú rôzne názvy značiek, označuje sa to ako individuálny branding. Keď spoločnosť využíva vlastný kapitál značky spojený s existujúcim názvom značky na zavedenie nového výrobku alebo produktovej línie, označuje sa to ako brand leveraging. Keď veľkí maloobchodníci nakupujú výrobky vo veľkom od výrobcov a označujú ich vlastnou značkou, nazýva sa to private branding, store brand alebo private label. Privátne značky možno odlíšiť od značiek výrobcov (označovaných aj ako národné značky). Keď dve alebo viac značiek spolupracuje pri predaji svojich výrobkov, označuje sa to ako co-branding. Keď spoločnosť predá práva na používanie názvu značky inej spoločnosti na použitie na nekonkurenčnom výrobku alebo v inej geografickej oblasti, označuje sa to ako licencovanie značky.

Racionalizácia značiek znamená zníženie počtu značiek, ktoré spoločnosť predáva. Niektoré spoločnosti majú tendenciu vytvárať viac značiek a variantov výrobkov v rámci jednej značky, než by zodpovedalo úsporám z rozsahu. Niekedy vytvoria špecifickú značku služby alebo výrobku pre každý trh, na ktorý sa zameriavajú. V prípade značky výrobku to môžu robiť s cieľom získať miesto na maloobchodných regáloch (a znížiť množstvo miesta na regáloch prideleného konkurenčným značkám). Spoločnosť sa môže z času na čas rozhodnúť racionalizovať svoje portfólio značiek, aby získala efektívnosť výroby a marketingu. Môže sa tiež rozhodnúť racionalizovať portfólio značiek v rámci reštrukturalizácie spoločnosti.

Častou výzvou pre manažérov značky je vybudovať konzistentnú značku a zároveň udržať jej posolstvo svieže a relevantné. Staršia identita značky môže byť nesprávne zosúladená s novo definovaným cieľovým trhom, prepracovanou firemnou víziou, revidovaným poslaním alebo hodnotami spoločnosti. Identity značky môžu tiež stratiť súzvuk s cieľovým trhom v dôsledku demografického vývoja. Zmena pozície značky (niekedy nazývaná rebranding) môže stáť časť minulého kapitálu značky a môže zmiasť cieľový trh, ale v ideálnom prípade možno značku zmeniť a zároveň zachovať existujúci kapitál značky, aby sa mohol využiť.

Manažéri značky musia pri propagácii svojich výrobkov riadiť aj marketingový mix. Meranie marketingovej účinnosti jednotlivých marketingových prvkov je rozhodujúcou činnosťou pri pochopení toho, ako optimalizovať svoju značku.

So stanovením cieľov pre značku alebo kategóriu výrobkov je spojených niekoľko problémov.

Kategórie
Psychologický slovník

Ochrnutie tvárového nervu

Ochrnutie tvárového nervu je bežný problém, ktorý zahŕňa ochrnutie všetkých štruktúr inervovaných tvárovým nervom. Dráha tvárového nervu je dlhá a pomerne spletitá, a preto existuje množstvo príčin, ktoré môžu viesť k ochrnutiu tvárového nervu. Najčastejšou je Bellova obrna, idiopatické ochorenie, ktoré možno diagnostikovať len vylúčením.

Prvým krokom pri stanovení diagnózy je dôkladná anamnéza a fyzikálne vyšetrenie.

Reprezentácia ochrnutia tváre v kultúre Moche. 300 n. l. Zbierka múzea Larco Lima, Peru.

Pri fyzikálnom vyšetrení sa musí najprv rozlíšiť medzi paralýzou a parézou (neúplnou paralýzou). Nie je prekvapujúce, že paralýza je oveľa závažnejšia a vyžaduje si okamžitú liečbu. treba tiež určiť, či sa na motorickej poruche podieľa čelo alebo nie. To sa zvyčajne dosiahne posúdením toho, ako dobre dokáže pacient zdvihnúť obočie. Táto otázka je dôležitá, pretože pomáha určiť, či je lézia v hornej motorickej zložke tvárového nervu, alebo v jeho dolnej motorickej zložke. Ak sa mimické svaly už nestiahnu, je indikovaná operácia tvárového nervu, napríklad operácia úsmevu.

Laboratórne vyšetrenia zahŕňajú audiogram, štúdiu nervového vedenia (ENoG), počítačovú tomografiu (CT) alebo magnetickú rezonanciu (MRI).

Supranukleárne a jadrové lézie

Centrálna obrna tváre môže byť spôsobená lakunárnym infarktom, ktorý postihuje vlákna vo vnútornom puzdre smerujúce do jadra.

Samotné tvárové jadro môže byť postihnuté infarktom pontinných tepien.

Bellova obrna je najčastejšou príčinou akútneho ochrnutia tvárového nervu (> 80 %). Predtým sa považovala za idiopatickú, v poslednom čase sa dáva do súvislosti s infekciou herpes simplex. Ďalšia závažnejšia forma obrny tváre, nazývaná Ramsay-Huntov syndróm, súvisí s infekciou tvárového nervu herpes zoster. Ďalšími, menej častými etiologickými príčinami sú borelióza, detská obrna a tuberkulóza.

Podľa najnovších štúdií sa predpokladá, že Bellova obrna je spôsobená herpes vírusom. Medzi ďalšie navrhované etiológie patria cievne problémy vo vnútornom uchu. Liečba zahŕňa steroidy a antivirotiká.

Fyzická trauma, najmä zlomeniny spánkovej kosti, môže tiež spôsobiť akútnu paralýzu tvárového nervu. Pravdepodobnosť ochrnutia tvárového nervu po úraze pochopiteľne závisí od miesta úrazu. Najčastejšie dochádza k ochrnutiu tváre po zlomeninách spánkovej kosti, hoci pravdepodobnosť závisí od typu zlomeniny.

Herpes zoster oticus je v podstate infekcia herpes zoster, ktorá postihuje lebečné nervy VII (tvárový nerv) a VIII (vestibulokochleárny nerv).
Pacienti majú paralýzu tváre, bolesť ucha, vezikuly, senzorineurálnu stratu sluchu a závraty.
Liečba zahŕňa antivirotiká a perorálne steroidy.

Akútny a chronický zápal stredného ucha

Zápal stredného ucha je infekcia v strednom uchu, ktorá sa môže rozšíriť na tvárový nerv a spôsobiť jeho zápal, čo spôsobí útlak nervu v jeho kanáli.
Na zvládnutie zápalu stredného ucha sa používajú antibiotiká a medzi ďalšie možnosti patrí široká myringotómia (rez v bubienku) alebo dekompresia, ak sa stav pacienta nezlepší.

Chronický zápal stredného ucha sa zvyčajne prejavuje chronickým výtokom (otorrhea) alebo stratou sluchu, s bolesťou ucha (otalgia) alebo bez nej. Pri podozrení na cholesteatóm by sa malo okamžite vykonať chirurgické vyšetrenie, aby sa zistilo, či sa cholesteatóm vytvoril, pretože ak je prítomný, musí sa odstrániť. Zápal zo stredného ucha sa môže rozšíriť do canalis facialis spánkovej kosti – týmto kanálom prechádza tvárový nerv spolu so steatoakustickým nervom. V prípade zápalu je nerv vystavený edému a následnému vysokému tlaku, čo vedie k ochrnutiu periferného typu.

Ochrnutie tvárového nervu, niekedy obojstranné, je častým prejavom neurosarkoidózy (sarkoidózy nervového systému), ktorá je sama o sebe zriedkavým ochorením.

Moebiusov syndróm je obojstranné ochrnutie tváre v dôsledku nedostatočného vývoja VII. hlavového nervu (tvárového nervu), ktorý je prítomný pri narodení. Postihnutý je aj VI. lebečný nerv, ktorý riadi bočné pohyby očí, takže ľudia s Moebiovým syndrómom nedokážu vytvoriť výraz tváre alebo pohybovať očami zo strany na stranu. Moebiusov syndróm je veľmi zriedkavý a jeho príčina alebo príčiny nie sú známe.

Nádor stláčajúci tvárový nerv kdekoľvek na jeho zložitej dráhe môže spôsobiť ochrnutie tváre. Častými vinníkmi sú neurómy tváre, kongenitálne cholesteatómy, hemangiómy, neurómy akustiku, nádory príušnej žľazy alebo metastázy iných nádorov.

U pacientov s ochrnutím tvárového nervu v dôsledku nádorov sa zvyčajne vyskytuje progresívna, zášklbová paralýza, iné neurologické príznaky alebo rekurentná Bellova obrna.
Posledný prípad by mal byť vždy podozrivý, pretože Bellova obrna by sa nemala opakovať. Chronicky vypúšťajúce ucho sa musí považovať za cholesteatóm, kým sa nepreukáže opak; preto sa musí okamžite vykonať chirurgická explorácia.

Na určenie lokalizácie nádoru by sa mala použiť počítačová tomografia (CT) alebo magnetická rezonancia (MR) a podľa toho by sa malo postupovať.

Keďže novotvary tváre majú taký blízky vzťah k tvárovému nervu, odstránenie nádoru v tejto oblasti sa často stáva mätúcim, pretože lekár si nie je istý, ako sa s nádorom vysporiadať bez toho, aby spôsobil ešte väčšiu obrnu. Obvykle sa benígne nádory odstraňujú tak, aby sa zachoval tvárový nerv, zatiaľ čo malígne nádory by sa mali vždy resekovať spolu s veľkými oblasťami tkaniva v ich okolí vrátane tvárového nervu. Hoci to nevyhnutne povedie k zvýšenému ochrnutiu, bezpečné odstránenie zhubného nádoru stojí za často liečiteľnú paralýzu, ktorá nasleduje. V najlepšom prípade možno paralýzu korigovať technikami vrátane hypoglosovo-obličajového nervu, anastomózy, reparácie nervu od konca ku koncu, transplantácie skríženého tvárového nervu alebo technikami prenosu/transpozície svalov, ako je napríklad voľný prenos svalu gracilis.

lebečný nerv: VII (paralýza tvárového nervu, Bellova obrna, Melkerssonov-Rosenthalov syndróm, centrálna sedmička) – XI (porucha prídavného nervu)
nervový koreň a plexus: Lézia brachiálneho plexu – Syndróm hrudného vývodu – Fantómová končatina
mononeuropatia: syndróm karpálneho tunela – uviaznutie ulnárneho nervu – radiálna neuropatia – kauzalgia – meralgia paraesthetica – syndróm tarzálneho tunela – Mortonov neuróm – mononeuritis multiplex

Dedičné a idiopatické (choroba Charcot-Marie-Tooth, syndróm Dejerine Sottas, Refsumova choroba, Morvanov syndróm) – Guillainov-Barrého syndróm – Alkoholová polyneuropatia – Neuropatia

Myasténia gravis – Primárne poruchy svalov (svalová dystrofia, myotonická dystrofia, myotonia congenita, Thomsenova choroba, neuromyotónia, paramyotonia congenita, centronukleárna myopatia, nemalínová myopatia, mitochondriálna myopatia) – Myopatia – Periodická paralýza (hypokalemická, hyperkalemická) – Lambert-Eatonov myastenický syndróm

Familiárna dysautonómia – Hornerov syndróm – Atrofia viacerých systémov (Shy-Dragerov syndróm, oliopontocerebelárna atrofia)

Kategórie
Psychologický slovník

Taxonomická klasifikácia

Taxonomická klasifikácia je zaradenie objektu alebo pojmu do súboru alebo súborov kategórií (ako je taxonómia alebo predmetový index) na základe vlastností objektu alebo pojmu.

Osoba môže klasifikovať objekt alebo pojem podľa ontológie.

Kategórie
Psychologický slovník

Porucha rovnováhy

Porucha rovnováhy odráža problémy s ekvilibriou, ktoré sa vyskytujú vždy, keď dôjde k narušeniu niektorého z vestibulárnych, zrakových, proprioceptívnych alebo kognitívnych systémov. Príznaky poruchy rovnováhy môžu zahŕňať závraty, vertigo (točenie), nerovnováhu (nevyrovnanosť a pády), pre-synkopu (závraty). Abnormality vo funkcii rovnováhy môžu poukazovať na širokú škálu patologických stavov od príčin, ako je nízky krvný tlak, až po mozgovú príhodu alebo nádory mozgu.

U niektorých jedincov sa môže vyskytnúť aj nevoľnosť a vracanie, hnačka, mdloby, zmeny srdcovej frekvencie a krvného tlaku, strach, úzkosť alebo panika. Niektoré reakcie na príznaky sú únava, depresia a znížená koncentrácia. Príznaky sa môžu objaviť a zmiznúť v krátkom časovom období alebo môžu trvať dlhšie.

Pri vestibulárnych poruchách sa môže vyskytnúť kognitívna dysfunkcia (dezorientácia). Kognitívne deficity nemajú len priestorový charakter, ale zahŕňajú aj nepriestorové funkcie, ako je napríklad pamäť na rozpoznávanie objektov. Ukázalo sa, že vestibulárna dysfunkcia nepriaznivo ovplyvňuje procesy pozornosti a zvýšené nároky na pozornosť môžu zhoršiť posturálne kolísanie spojené s vestibulárnymi poruchami. Nedávne štúdie MRI tiež ukazujú, že u ľudí s bilaterálnym poškodením vestibulárneho aparátu dochádza k atrofii hipokampu, ktorá koreluje so stupňom ich zhoršenia v úlohách priestorovej pamäte.

Problémy s rovnováhou sa môžu vyskytnúť pri poruche niektorého z vestibulárnych, zrakových alebo proprioceptívnych systémov. Abnormality vo funkcii rovnováhy môžu poukazovať na širokú škálu patológií z príčin, ako sú poruchy vnútorného ucha, nízky krvný tlak, nádory mozgu a poranenia mozgu vrátane mozgovej mŕtvice. [potrebná citácia]

Na opis toho, čo sa súhrnne nazýva závrat, sa často používa mnoho rôznych pojmov. Bežné opisy zahŕňajú slová ako závrat, vznášanie sa, závrat, zmätenosť, bezmocnosť alebo rozmazanosť. Väčšina lekárov používa pojmy závrat, nerovnováha a predsynkopa.

Závrat je špecifický lekársky termín, ktorý sa používa na opis pocitu točenia alebo točenia miestnosti okolo vás. Väčšina ľudí považuje závraty za veľmi nepríjemné a uvádza s nimi spojenú nevoľnosť a vracanie.

Disequilibrium je pocit nevyrovnanosti, ktorý sa najčastejšie prejavuje častými pádmi určitým smerom. Tento stav nie je často spojený s nevoľnosťou alebo vracaním.

Pre-synkopa sa najčastejšie opisuje ako závrat alebo pocit na omdletie. Naproti tomu synkopa je vlastne mdloba.

Príčiny závratov súvisiacich s uchom sú často charakterizované závratmi (točením) a nevoľnosťou. Nystagmus (blikanie oka, súvisiace s VOR) sa často vyskytuje u pacientov s akútnou periférnou príčinou závratov.

Súvisí s mozgom a centrálnym nervovým systémom

Príčiny súvisiace s mozgom sa menej často spájajú s izolovaným vertigom a nystagmom, ale stále môžu vyvolávať príznaky, ktoré imitujú periférne príčiny. Disequilibrium je často výrazným znakom.

Porucha rovnováhy Ilustrácia A

Znázornenie toku tekutiny v uchu, ktorý následne spôsobuje posunutie hornej časti vláskových buniek, ktoré sú uložené v želatínovej kupuli. Zobrazené sú aj utrikulárne a sakulárne otolitové orgány, ktoré sú zodpovedné za detekciu lineárneho zrýchlenia alebo pohybu po priamke.

Na tomto obrázku je znázornená nervová aktivita spojená s fyziologickým nystagmom vyvolaným rotáciou a spontánnym nystagmom, ktorý je výsledkom lézie jedného labyrintu. Tenké rovné šípky – smer pomalých zložiek; hrubé rovné šípky – smer rýchlych zložiek; zakrivené šípky – smer toku endolymfy v horizontálnych polokruhových kanálikoch: AC – predný kanál, PC – zadný kanál, HC – horizontálny kanál.

Polokruhové kanáliky, ktoré sa nachádzajú vo vestibulárnom aparáte, nám dávajú vedieť, keď sa nachádzame v rotačnom (kruhovom) pohybe. Polokruhové kanáliky sú naplnené tekutinou. Pohyb tekutiny nám hovorí, či sa pohybujeme. Vestibul je oblasť vnútorného ucha, kde sa polkruhové kanáliky zbiehajú, blízko slimáka (sluchového orgánu). Vestibulárny systém spolupracuje so zrakovým systémom, aby udržal predmety zaostrené, keď sa hlava pohybuje. Nazýva sa to vestibulo-okulárny reflex (VOR).

Pohyb tekutiny v polokruhovitých kanálikoch signalizuje mozgu smer a rýchlosť otáčania hlavy – napríklad, či kývame hlavou hore a dole alebo sa pozeráme sprava doľava. Každý polokruhovitý kanálik má vypuklý koniec alebo rozšírenú časť, ktorá obsahuje vláskové bunky. Otáčanie hlavy spôsobuje prúdenie tekutiny, ktoré následne spôsobuje posunutie hornej časti vlasových buniek, ktoré sú uložené v želatínovej kupuli. Ďalšími dvoma orgánmi, ktoré sú súčasťou vestibulárneho systému, sú utrikulus a sakulus. Tieto orgány sa nazývajú otolitové orgány a sú zodpovedné za zisťovanie lineárneho zrýchlenia alebo pohybu po priamke. Vláskové bunky otolitových orgánov sú pokryté želatínovou vrstvou posiatou drobnými vápenatými kamienkami nazývanými otokonia. Keď sa hlava nakloní alebo sa zmení poloha tela vzhľadom na gravitáciu, posunutie kamienkov spôsobí ohyb vláskových buniek.

Rovnovážny systém spolupracuje so zrakovým a kostrovým systémom (svaly a kĺby a ich senzory) na udržanie orientácie alebo rovnováhy. Do mozgu sa napríklad vysielajú vizuálne signály o polohe tela vo vzťahu k okoliu. Tieto signály mozog spracúva a porovnáva ich s informáciami z vestibulárneho, zrakového a kostrového systému.

Diagnostika porúch rovnováhy je zložitá, pretože existuje mnoho druhov porúch rovnováhy a pretože k poruchám rovnováhy môžu prispieť aj iné zdravotné ťažkosti – vrátane infekcií ucha, zmien krvného tlaku a niektorých problémov so zrakom – a niektoré lieky. Osoba, ktorá pociťuje závraty, by mala navštíviť fyzioterapeuta alebo lekára, ktorý ju vyšetrí. Lekár môže v prípade indikácie posúdiť, či nejde o zdravotnú poruchu, ako je napríklad mozgová príhoda alebo infekcia. Fyzioterapeut môže posúdiť poruchu rovnováhy alebo závraty a poskytnúť špecifickú liečbu.

Primárny lekár si môže vyžiadať stanovisko otolaryngológa, aby pomohol posúdiť problém s rovnováhou. Otolaryngológ je lekár/chirurg, ktorý sa špecializuje na ochorenia a poruchy ucha, nosa, krku, hlavy a krku, niekedy s odbornosťou na poruchy rovnováhy. Zvyčajne získa podrobnú anamnézu a vykoná fyzikálne vyšetrenie, aby začal triediť možné príčiny poruchy rovnováhy. Lekár si môže vyžiadať vyšetrenia a ďalšie odporúčania na posúdenie príčiny a rozsahu poruchy rovnováhy. Druhy potrebných vyšetrení sa budú líšiť v závislosti od príznakov a zdravotného stavu pacienta. Keďže existuje veľa premenných, nie všetci pacienti budú potrebovať všetky testy.

Testy funkcie vestibulárneho systému (rovnováhy) zahŕňajú elektrostagmografiu (ENG), videonystagmograf (VNG), rotačné testy, počítačovú dynamickú posturografiu (CDP) a kalorický reflexný test.

Testy funkcie sluchového systému (sluchu) zahŕňajú audiometriu čistých tónov, rečovú audiometriu, akustický reflex, elektrokocleografiu (ECoG), otoakustické emisie (OAE) a test sluchovej odozvy mozgového kmeňa (ABR; známy aj ako BER, BSER alebo BAER).

Medzi ďalšie diagnostické testy patrí magnetická rezonancia (MRI) a počítačová axiálna tomografia (CAT alebo CT).

Existujú rôzne možnosti liečby porúch rovnováhy. Jednou z možností je liečba ochorenia alebo poruchy, ktorá môže prispievať k problémom s rovnováhou, ako napríklad infekcia ucha, mozgová príhoda, skleróza multiplex, poranenie miechy, Parkinsonova choroba, nervovosvalové ochorenia, získané poškodenie mozgu, mozočkové dysfunkcie a/alebo ataxia. Individuálna liečba sa bude líšiť a bude vychádzať z výsledkov hodnotenia vrátane symptómov, anamnézy, celkového zdravotného stavu a výsledkov lekárskych testov. Väčšina typov porúch rovnováhy si bude vyžadovať tréning rovnováhy, ktorý predpíše fyzioterapeut. Fyzioterapeuti v rámci hodnotenia často vykonávajú štandardizované merania výsledkov, aby získali užitočné informácie a údaje o aktuálnom stave pacienta. Niektoré štandardizované hodnotenia rovnováhy alebo výsledné merania zahŕňajú okrem iného funkčný test dosahu, klinický test senzorickej integrácie v oblasti rovnováhy (CTSIB), Bergovu škálu rovnováhy a/alebo meranie času na vstávanie a odchod. Získané údaje a informácie môžu ďalej pomôcť fyzioterapeutovi vypracovať intervenčný program, ktorý je špecifický pre hodnoteného jedinca. Intervenčné programy môžu zahŕňať tréningové aktivity, ktoré sa môžu použiť na zlepšenie statickej a dynamickej posturálnej kontroly, vyrovnania tela, rozloženia hmotnosti, ambulizácie, prevencie pádov a zmyslových funkcií.

Benígne paroxyzmálne polohové závraty (BPPV) sú spôsobené nesprávnym umiestnením kryštálov v uchu. Liečba zjednodušene povedané spočíva v premiestnení týchto kryštálov z oblastí, ktoré spôsobujú závraty, do oblastí, kde ich nespôsobujú. Na presun týchto kryštálov bolo vyvinutých niekoľko cvičení. V nasledujúcom článku je spolu so schémami vysvetlené, ako sa tieto cvičenia dajú s určitou pomocou vykonávať v kancelárii alebo doma: Úspech týchto cvičení závisí od ich správneho vykonávania.

Dve cvičenia vysvetlené vo vyššie uvedenom článku sú:

Liečba zahŕňa cvičenia na precvičenie rovnováhy (vestibulárna rehabilitácia). Cvičenia zahŕňajú pohyby hlavy a tela vyvinuté špeciálne pre pacienta. Predpokladá sa, že táto forma terapie podporuje habituáciu, adaptáciu vestibulo-okulárneho reflexu a/alebo senzorickú substitúciu. Vestibulárne rekvalifikačné programy vedú odborníci so znalosťami a pochopením vestibulárneho systému a jeho vzťahu k ostatným systémom v tele.

Na závraty a točenie hlavy sa často predpisujú sedatíva, ale tie zvyčajne liečia skôr príznaky ako príčinu. Často sa používa lorazepam (Ativan), čo je sedatívum, ktoré nemá vplyv na proces ochorenia, skôr pomáha pacientom vyrovnať sa s pocitom.

Často sa predpisujú aj lieky proti nevoľnosti, ako sú tie, ktoré sa predpisujú pri nevoľnosti z pohybu, ale nemajú vplyv na prognózu poruchy.

Špeciálne na Menierovu chorobu je k dispozícii liek s názvom Serc (beta-histín). Existujú určité dôkazy o tom, že je účinný na zníženie frekvencie záchvatov. U mnohých pacientov sú účinné aj diuretiká, ako napríklad diazid (HCTZ/triamterén). Napokon, ototoxické lieky podávané buď systémovo, alebo cez bubienok môžu v mnohých prípadoch odstrániť závraty spojené s Menierovou chorobou, hoci pri používaní ototoxických liekov existuje asi 10 % riziko ďalšej straty sluchu.

Liečba je špecifická pre základnú poruchu rovnováhy:

Vedci z Národného inštitútu pre hluchotu a iné poruchy komunikácie (NIDCD) sa snažia pochopiť rôzne poruchy rovnováhy a zložité interakcie medzi labyrintom, inými orgánmi vnímajúcimi rovnováhu a mozgom. Vedci z NIDCD skúmajú pohyb očí, aby pochopili zmeny, ku ktorým dochádza pri starnutí, chorobách a zraneniach, ako aj zbierajú údaje o pohybe očí a držaní tela s cieľom zlepšiť diagnostiku a liečbu porúch rovnováhy. Skúmajú tiež účinnosť určitých cvičení ako možnosti liečby.

Ďalšie projekty podporované NIDCD zahŕňajú štúdie génov nevyhnutných pre normálny vývoj a funkciu vestibulárneho systému. Vedci NIDCD skúmajú aj dedičné syndrómy mozgu, ktoré ovplyvňujú rovnováhu a koordináciu.

NIDCD podporuje výskum zameraný na vývoj nových testov a zdokonaľovanie súčasných testov rovnováhy a vestibulárnych funkcií. Vedci NIDCD napríklad vyvinuli počítačom riadené systémy na meranie pohybu očí a polohy tela stimuláciou špecifických častí vestibulárneho a nervového systému. V klinickom a výskumnom prostredí sa skúmajú ďalšie testy na určenie postihnutia, ako aj nové stratégie fyzickej rehabilitácie.

Vedci z NIDCD dúfajú, že nové údaje pomôžu vyvinúť stratégie na prevenciu zranení spôsobených pádmi, ktoré sú častým javom u ľudí s poruchami rovnováhy, najmä keď starnú.

Otitis externa -Otomykóza

Zápal stredného ucha – Mastoiditída (Bezoldov absces, Gradenigov syndróm) – Tympanoskleróza

Cholesteatóm – Perforovaný bubienok

Labyrintitída/Otitis interna

Vertigo/poruchy rovnováhy: periférne (Ménièrova choroba, BPPV, vestibulárna neuronitída, perilymfálna fistula) – centrálne (centrálny pozičný nystagmus)

Konduktívna strata sluchu (otoskleróza, dehiscencia horného zvukovodu) – Senzorineurálna strata sluchu (presbycusis, centrálna strata sluchu)

Tinnitus – Hyperakúzia/Fonofóbia

Wolframov syndróm – Usherov syndróm

Získaná porucha sluchového spracovania

Kategórie
Psychologický slovník

Ischémia

V medicíne je ischémia (grécky ισχαιμία, isch- je obmedzenie, hema alebo haemablood) kardiovaskulárna porucha, pri ktorej dochádza k obmedzeniu prívodu krvi, zvyčajne v dôsledku faktorov v cievach, s následným poškodením alebo dysfunkciou tkaniva. Môže sa tiež písať ischémia alebo ischæmia.

Skôr ako pri hypoxii, všeobecnejšom termíne označujúcom nedostatok kyslíka (zvyčajne v dôsledku nedostatku kyslíka vo vdychovanom vzduchu), je ischémia absolútny alebo relatívny nedostatok krvného zásobenia orgánu, t. j. nedostatok kyslíka, glukózy a iných krvných palív. Relatívny nedostatok znamená nesúlad medzi prívodom krvi (dodávka kyslíka/palív) a požiadavkou krvi na primeraný metabolizmus tkaniva. Ischémia má za následok poškodenie tkaniva z dôvodu nedostatku kyslíka a živín. V konečnom dôsledku to môže spôsobiť vážne poškodenie z dôvodu možnosti hromadenia metabolických odpadov.

Ischémiu možno tiež opísať ako nedostatočný prietok krvi do určitej časti tela, ktorý je spôsobený zúžením alebo zablokovaním ciev, ktoré ju zásobujú. Ischémia srdcového svalu spôsobuje angínu pektoris.

Keďže kyslík je viazaný najmä na hemoglobín v červených krvinkách, nedostatočné prekrvenie spôsobuje hypoxiu tkaniva, alebo ak kyslík nie je dodávaný vôbec, anoxiu. To môže spôsobiť onkózu (t. j. odumretie buniek lýzou). Vo veľmi aeróbnych tkanivách, ako je srdce a mozog, trvá pri telesnej teplote nekróza spôsobená ischémiou zvyčajne približne 3 – 4 hodiny, kým sa stane nezvratnou. Táto skutočnosť a zvyčajne aj určitý kolaterálny obeh do ischemickej oblasti vysvetľujú účinnosť liekov „na zrážanie krvi“, ako je napríklad altepláza, ktoré sa podávajú pri mŕtvici a infarkte v tomto časovom období. Úplné zastavenie okysličovania týchto orgánov na viac ako 20 minút však zvyčajne vedie k nezvratnému poškodeniu.

Ischémia je charakteristická pre ochorenia srdca, prechodné ischemické ataky, cerebrovaskulárne príhody, prasknuté arteriovenózne malformácie a okluzívne ochorenia periférnych tepien.
Srdce, obličky a mozog patria medzi orgány, ktoré sú najcitlivejšie na nedostatočné zásobovanie krvou. Ischémia v mozgovom tkanive, napríklad v dôsledku mozgovej príhody alebo poranenia hlavy, spôsobuje spustenie procesu nazývaného ischemická kaskáda, pri ktorom proteolytické enzýmy, reaktívne formy kyslíka a iné škodlivé chemické látky poškodzujú a v konečnom dôsledku môžu spôsobiť zánik mozgového tkaniva.

Obnovenie prietoku krvi po období ischémie môže byť v skutočnosti škodlivejšie ako samotná ischémia. Opätovné zavedenie kyslíka spôsobuje väčšiu produkciu škodlivých voľných radikálov, čo vedie k reperfúznemu poškodeniu. Pri reperfúznom poškodení sa môže výrazne urýchliť nekróza. Zistilo sa, že nízke dávky sírovodíka (H2S) chránia pred regionálnym ischemicko-reperfúznym poškodením myokardu.

Mechanizmus ischémie závisí od typu. Jedným z dôležitých typov je srdcová ischémia, ďalším je ischémia čriev.

Ischémia srdca môže spôsobiť bolesť na hrudníku, známu ako angína pektoris

Počiatočné hodnotenie pacientov s bolesťami na hrudníku zahŕňa 12-vodičový elektrokardiogram (EKG) a kardiálne markery, ako sú troponíny. Tieto testy sú vysoko špecifické, ale veľmi necitlivé a často vyžadujú ďalšie vyšetrenia na stanovenie presnej diagnózy. Magnetokardiografické zobrazovanie (MCG) využíva supravodivé kvantové interferenčné zariadenia (SQUID) na detekciu slabých magnetických polí generovaných elektrickými poliami srdca. Existuje priama korelácia medzi abnormálnou depolarizáciou alebo repolarizáciou srdca a abnormalitou v mape magnetického poľa. V júli 2004 Úrad pre kontrolu potravín a liečiv (FDA) schválil CardioMag Imaging MCG ako bezpečné zariadenie na neinvazívnu detekciu ischémie.

Ischémia v hrubom čreve spôsobená zápalom vedie k ischemickej kolitíde. Na druhej strane ischémia v tenkom čreve spôsobená zápalom má za následok mezenterickú ischémiu.

Znížený prietok krvi do vrstiev kože môže mať za následok škvrnitosť alebo nerovnomerné, nerovnomerné zafarbenie kože.

Choroba – Nekróza – Infekcia – Ischémia – Zápal – Hojenie rán – Neoplázia

Chirurgická patológia – Cytopatológia – Pitva – Molekulárna patológia – Súdna patológia – Zubná patológia Hrubé vyšetrenie – Histopatológia – Imunohistochémia – Elektrónová mikroskopia – Imunofluorescencia – Fluorescenčná in situ hybridizácia

Klinická chémia – Hematopatológia – Transfúzna medicína – Lekárska mikrobiológia – Diagnostická imunológia Enzýmový test – Hmotnostná spektrometria – Chromatografia – Prietoková cytometria – Krvná banka – Mikrobiologické kultúry – Sérológia

Kategórie
Psychologický slovník

Základná úzkosť

Základná úzkosť je termín, ktorý používa psychologička Karen Horneyová na vysvetlenie dôsledkov zlej výchovy. Základná úzkosť je hlboká neistota a strach, ktoré sa v dieťati vyvinuli kvôli tomu, ako s ním zaobchádzali rodičia. Vyvinula sa kvôli konfliktu so závislosťou a nepriateľstvom voči mame, otcovi alebo obom. Horneyová tvrdila, že dieťa je pripútané k rodičom kvôli závislosti, nie kvôli sexu (ako by tvrdil Sigmund Freud). Dieťa je závislé od matky a otca, pokiaľ ide o jedlo, prístrešie a základné potreby. Dieťa si však uvedomuje, že bez ohľadu na to, ako hrozne sa k nemu matka a otec správajú, nemá kam ísť, pretože je od rodičov závislé.

Kategórie
Psychologický slovník

Vírusové ochorenie Epstein Barr

Vírus Epsteina-Barrovej (EBV), nazývaný aj ľudský herpesvírus 4 (HHV-4), je vírus z čeľade herpes vírusov (kam patrí aj vírus Herpes simplex) a je jedným z najčastejších vírusov u ľudí. Väčšina ľudí sa nakazí EBV, ktorý je často bezpríznakový, ale bežne spôsobuje infekčnú mononukleózu (známu aj ako žľazová horúčka).

Vírus Epsteina-Barrovej sa vyskytuje na celom svete a väčšina ľudí sa ním niekedy počas života nakazí. V Spojených štátoch bolo infikovaných až 95 % dospelých vo veku 35 až 40 rokov. Dojčatá sa stávajú náchylnými na EBV hneď, ako zmizne ochrana protilátok matky (prítomná pri narodení). Mnohé deti sa nakazia EBV a tieto infekcie zvyčajne nespôsobujú žiadne príznaky alebo sú nerozoznateľné od iných miernych, krátkych ochorení v detstve. V Spojených štátoch a v iných rozvinutých krajinách sa mnoho osôb v detskom veku neinfikuje vírusom EBV. Ak sa infekcia EBV vyskytne v období dospievania alebo mladej dospelosti, spôsobuje infekčnú mononukleózu v 35 % až 50 % prípadov.

Vírus Epsteina-Barrovej a jeho sesterský vírus KSHV možno v laboratóriu udržiavať a manipulovať s nimi v nepretržitej latencii. Hoci sa predpokladá, že mnohé vírusy majú túto vlastnosť počas infekcie svojho prirodzeného hostiteľa, nemajú ľahko ovládateľný systém na štúdium tejto časti životného cyklu vírusu. Ďalej Walter Henle a Gertrude Henleová spolu s Haraldom zur Hausenom, ktorý neskôr objavil papilomavírusy spôsobujúce rakovinu krčka maternice, zistili, že EBV môže po infekcii priamo imortalizovať B-bunky, čím napodobňuje niektoré formy neoplázie súvisiacej s EBV.

Po infikovaní B-lymfocytu sa lineárny genóm vírusu cirkuluje a vírus následne pretrváva v bunke ako epizóm.

Vírus môže vykonávať mnoho rôznych programov génovej expresie, ktoré možno všeobecne rozdeliť na lytický cyklus alebo latentný cyklus.

Výsledkom lytického cyklu alebo produktívnej infekcie je postupná expresia viacerých vírusových proteínov s konečným cieľom vytvoriť infekčné virióny. Formálne táto fáza infekcie nevedie nevyhnutne k lýze hostiteľskej bunky, pretože virióny EBV sa vytvárajú pučaním z infikovanej bunky.

Programy latentného cyklu (lyzogénne) sú tie, ktoré nevedú k produkcii viriónov. Počas infekcie latentného cyklu sa produkuje veľmi obmedzený, odlišný súbor vírusových proteínov. Patria medzi ne jadrový antigén Epsteina-Barrovej (EBNA)-1, EBNA-2, EBNA-3A, EBNA-3B, EBNA-3C, vedúci proteín EBNA (EBNA-LP) a latentné membránové proteíny (LMP)-1, LMP-2A a LMP-2B a kódované RNA Epsteina-Barrovej (EBER). Okrem toho EBV kóduje najmenej dvadsať mikroRNA, ktoré sú exprimované v latentne infikovaných bunkách.

Na základe štúdií expresie génov EBV v kultivovaných bunkových líniách Burkittovho lymfómu existujú najmenej tri programy:

Predpokladá sa tiež, že existuje program, v ktorom je vypnutá expresia všetkých vírusových proteínov.

Keď EBV infikuje B-lymfocyty in vitro, nakoniec vzniknú lymfoblastoidné bunkové línie, ktoré sú schopné neobmedzeného rastu. Rastová transformácia týchto bunkových línií je dôsledkom expresie vírusových proteínov.

EBNA-2, EBNA-3C a LMP-1 sú pre transformáciu nevyhnutné, zatiaľ čo EBNA-LP a EBER nie. Proteín EBNA-1 je nevyhnutný na udržiavanie genómu vírusu.

Predpokladá sa, že po prirodzenej infekcii EBV vírus spustí niektoré alebo všetky svoje repertoárové programy génovej expresie, aby vytvoril trvalú infekciu. Vzhľadom na počiatočnú absenciu hostiteľskej imunity produkuje lytický cyklus veľké množstvá vírusu na infikovanie ďalších (pravdepodobne) B-lymfocytov v rámci hostiteľa.

Latentné programy preprogramujú a zvrátia infikované B-lymfocyty, aby sa rozmnožili a priviedli infikované bunky na miesta, na ktorých vírus pravdepodobne pretrváva. Nakoniec, keď sa vyvinie imunita hostiteľa, vírus pretrváva vypnutím väčšiny (alebo možno všetkých) svojich génov a len občas sa reaktivuje, aby produkoval čerstvé virióny. Nakoniec sa dosiahne rovnováha medzi príležitostnou reaktiváciou vírusu a imunitným dohľadom hostiteľa, ktorý odstraňuje bunky aktivujúce expresiu vírusových génov.

Miestom perzistencie EBV môže byť kostná dreň. U pacientov s EBV-pozitívnym vírusom, ktorým bola vlastná kostná dreň nahradená kostnou dreňou od EBV-negatívneho darcu, sa po transplantácii zistí, že sú EBV-negatívni.

Všetky jadrové proteíny EBV sa vytvárajú alternatívnym zostrihom transkriptu, ktorý sa začína buď na promótoroch Cp alebo Wp na ľavom konci genómu (v konvenčnej nomenklatúre). Gény sú v rámci genómu zoradené EBNA-LP/EBNA-2/EBNA-3A/EBNA-3B/EBNA-3C/EBNA-1.

Iniciačný kodón kódujúcej oblasti EBNA-LP je vytvorený alternatívnym zostrihom transkriptu jadrového proteínu. Pri absencii tohto iniciačného kodónu sa bude exprimovať EBNA-2/EBNA-3A/EBNA-3B/EBNA-3C/EBNA-1 v závislosti od toho, ktorý z týchto génov je alternatívne zostrihaný do transkriptu.

Proteín EBNA-1 sa viaže na replikačný pôvod (oriP) vo vírusovom genóme a sprostredkúva replikáciu a rozdelenie epizómu počas delenia hostiteľskej bunky. Je to jediný vírusový proteín exprimovaný počas latencie skupiny I. EBNA-1 má glycín-alanínové opakovanie, ktoré narúša spracovanie antigénu a prezentáciu antigénu obmedzenú na MHC triedy I, čím inhibuje cytotoxickú odpoveď T-buniek obmedzenú na CD8 proti bunkám infikovaným vírusom.

EBNA-1 bol pôvodne identifikovaný ako cieľový antigén sér pacientov s reumatoidnou artritídou (rheumatoid arthritis-associated nuclear antigen; RANA).

EBNA-2 je hlavným vírusovým transaktivátorom, ktorý prepína transkripciu z promótorov Wp, ktoré sa používali na začiatku po infekcii, na promótor Cp. Spolu s EBNA-3C aktivuje aj promótor LMP-1. Je známe, že viaže hostiteľský proteín RBP-Jκ, ktorý je kľúčovým hráčom v dráhe Notch. EBNA-2 je nevyhnutná pre rastovú transformáciu sprostredkovanú EBV.

Tieto gény tiež viažu hostiteľský proteín RBP-Jκ.

EBNA-3C môže verbovať ubikvitín-ligázu a ukázalo sa, že sa zameriava na regulátory bunkového cyklu, ako je pRb

LMP-1 je šesťrozmerný transmembránový proteín, ktorý je tiež nevyhnutný pre rastovú transformáciu sprostredkovanú EBV. LMP-1 sprostredkúva signalizáciu prostredníctvom dráhy tumor nekrotizujúceho faktora alfa/CD40.

LMP-2A/LMP-2B sú transmembránové proteíny, ktoré pôsobia na blokovanie signalizácie tyrozínkináz. predpokladá sa, že pôsobia na inhibíciu aktivácie vírusového lytického cyklu. Nie je známe, či je LMP-2B potrebný na rastovú transformáciu sprostredkovanú EBV, zatiaľ čo rôzne skupiny uvádzajú, že LMP-2A alternatívne je alebo nie je potrebný na transformáciu.

EBER-1/EBER-2 sú malé jadrové RNA s neznámou úlohou. Nie sú potrebné pre rastovú transformáciu sprostredkovanú EBV.

MikroRNA EBV sú kódované dvoma transkriptmi, jedným v géne BART a druhým v blízkosti klastra BHRF1. Tri miRNA BHRF1 sa exprimujú počas latencie typu III, zatiaľ čo veľký klaster miRNA BART (až 20 miRNA) sa exprimuje počas latencie typu II. Funkcie týchto miRNA nie sú v súčasnosti známe.

Povrchový glykoproteín H (gH) vírusu Epsteina-Barrovej je nevyhnutný na prenikanie do B-buniek, ale zohráva úlohu aj pri prichytávaní vírusu na epitelové bunky.

V laboratórnych štúdiách a štúdiách na zvieratách v roku 2000 sa ukázalo, že antagonizmus inhibície rastu sprostredkovanej RA aj podpora proliferácie LCL sa účinne zvrátili antagonistom glukokortikoidného receptora (GR) RU486.

Epstein-Barrovej choroba môže spôsobiť infekčnú mononukleózu, známu aj ako „žľazová horúčka“, „Mono“ a „Pfeifferova choroba“. Infekčná mononukleóza vzniká, keď je človek prvýkrát vystavený vírusu počas dospievania alebo po ňom. Hoci sa kedysi považovala za „chorobu bozkávania“, nedávny výskum ukázal, že k prenosu mononukleózy nedochádza len výmenou slín, ale aj kontaktom s vírusom prenášaným vzduchom [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Vyskytuje sa prevažne v rozvojovom svete a väčšina detí v rozvojovom svete sa nakazí už vo veku približne 18 mesiacov. Testy na protilátky proti EBV sú takmer všade pozitívne. V Spojených štátoch bola infikovaná približne polovica päťročných detí a až 95 % dospelých vo veku 35 až 40 rokov.

Malignity súvisiace s EBV

Najsilnejšie dôkazy o prepojení EBV a vzniku rakoviny sa nachádzajú pri Burkittovom lymfóme a karcinóme nosohltanu. Okrem toho sa predpokladá, že je spúšťačom podskupiny pacientov s chronickým únavovým syndrómom, ako aj sklerózy multiplex a iných autoimunitných ochorení.

Burkittov lymfóm je typ Non-Hodgkinovho lymfómu, ktorý sa najčastejšie vyskytuje v rovníkovej Afrike a vyskytuje sa súčasne s maláriou. Infekcia maláriou spôsobuje znížený imunitný dohľad nad B bunkami imortalizovanými EBV, čo vedie k nadmernému počtu B buniek a zvýšenej pravdepodobnosti nekontrolovanej mutácie. Opakované mutácie môžu viesť k strate kontroly bunkového cyklu a spôsobiť nadmernú proliferáciu pozorovanú ako Burkittov lymfóm. Burkittov lymfóm bežne postihuje čeľustné kosti a vytvára obrovskú nádorovú masu. Rýchlo reaguje na liečbu chemoterapiou, konkrétne cyklofosfamidom, ale recidíva je častá.

Iné B-bunkové lymfómy vznikajú u pacientov so zníženou imunitou, ako sú pacienti s AIDS alebo pacienti po transplantácii orgánov so súvisiacou imunosupresiou (posttransplantačná lymfoproliferatívna porucha (PTLPD)). U pacientov s malígnym ochorením sa s vírusom spájajú aj nádory hladkého svalstva.

Karcinóm nosohltanu je rakovina horných dýchacích ciest, najčastejšie nosohltanu, ktorá súvisí s vírusom EBV. Vyskytuje sa prevažne v južnej Číne a Afrike, a to v dôsledku genetických faktorov aj faktorov životného prostredia. Je oveľa častejší u ľudí čínskeho pôvodu (genetický pôvod), ale súvisí aj s čínskou stravou, ktorá obsahuje veľké množstvo údených rýb, ktoré obsahujú nitrozamíny, známe karcinogény (environmentálny pôvod).

Príznaky infekčnej mononukleózy sú horúčka, bolesť hrdla a opuch lymfatických žliaz. Niekedy sa môže objaviť opuch sleziny alebo postihnutie pečene. Problémy so srdcom alebo postihnutie centrálneho nervového systému sa vyskytujú len zriedkavo a infekčná mononukleóza takmer nikdy nie je smrteľná. Nie sú známe žiadne súvislosti medzi aktívnou infekciou EBV a problémami počas tehotenstva, ako sú potraty alebo vrodené chyby. Hoci príznaky infekčnej mononukleózy zvyčajne ustúpia do 1 alebo 2 mesiacov, EBV zostáva spiaci alebo latentný v niekoľkých bunkách v hrdle a krvi po zvyšok života človeka. Pravidelne sa môže vírus reaktivovať a bežne sa nachádza v slinách infikovaných osôb. Reaktivovaný a postlatentný vírus môže u (aj séropozitívnych) tehotných žien prejsť cez placentárnu bariéru prostredníctvom makrofágov, a preto môže infikovať plod. Môže dôjsť aj k opätovnej infekcii predchádzajúcich séropozitívnych osôb. Naproti tomu reaktivácia u dospelých sa zvyčajne vyskytuje bez príznakov ochorenia.

EBV tiež vytvára celoživotnú spiacu infekciu v niektorých bunkách imunitného systému tela. Neskorým javom u veľmi malého počtu nositeľov tohto vírusu je vznik Burkittovho lymfómu a karcinómu nosohltanu, dvoch zriedkavých druhov rakoviny. Zdá sa, že EBV zohráva pri týchto malignitách dôležitú úlohu, ale pravdepodobne nie je jedinou príčinou ochorenia.

Väčšina osôb vystavených kontaktu s osobami s infekčnou mononukleózou bola predtým infikovaná EBV a nie je ohrozená infekčnou mononukleózou. Okrem toho si prenos EBV vyžaduje intímny kontakt so slinami (nachádzajúcimi sa v ústach) infikovanej osoby. K prenosu tohto vírusu vzduchom alebo krvou zvyčajne nedochádza. Inkubačná doba alebo čas od nákazy po objavenie sa príznakov sa pohybuje od 4 do 6 týždňov. Osoby s infekčnou mononukleózou môžu šíriť infekciu na iné osoby po dobu niekoľkých týždňov. Neodporúčajú sa však žiadne osobitné preventívne opatrenia ani izolačné postupy, pretože vírus sa často nachádza aj v slinách zdravých ľudí. Mnohí zdraví ľudia môžu v skutočnosti nosiť a šíriť vírus s prestávkami po celý život. Títo ľudia sú zvyčajne primárnym rezervoárom pre prenos vírusu z človeka na človeka. Z tohto dôvodu je takmer nemožné zabrániť prenosu vírusu.

Klinická diagnóza infekčnej mononukleózy sa stanovuje na základe príznakov horúčky, bolesti hrdla, opuchu lymfatických žliaz a veku pacienta. Na potvrdenie sú zvyčajne potrebné laboratórne testy. Sérologické výsledky u osôb s infekčnou mononukleózou zahŕňajú zvýšený počet bielych krviniek, zvýšené percento určitých atypických bielych krviniek a pozitívnu reakciu na „mono spot“ test.

Na infekčnú mononukleózu neexistuje žiadna špecifická liečba okrem liečby príznakov. Nie sú k dispozícii žiadne antivirotiká ani vakcíny. Niektorí lekári predpisujú 5-dňovú liečbu steroidmi na kontrolu opuchu hrdla a mandlí. Uvádza sa tiež, že používanie steroidov znižuje celkovú dĺžku a závažnosť ochorenia, ale tieto správy neboli publikované.

Je dôležité poznamenať, že príznaky infekčnej mononukleózy spôsobenej infekciou EBV zriedkavo trvajú dlhšie ako 4 mesiace. Ak takéto ochorenie trvá dlhšie ako 6 mesiacov, často sa nazýva chronická infekcia EBV. U týchto pacientov sa však zriedkavo nájdu platné laboratórne dôkazy o pretrvávajúcej aktívnej infekcii EBV. Ochorenie by sa malo ďalej vyšetriť, aby sa určilo, či spĺňa kritériá chronického únavového syndrómu alebo CFS. Tento proces zahŕňa vylúčenie iných príčin chronického ochorenia alebo únavy.

Koncom 80. a začiatkom 90. rokov 20. storočia sa EBV stal preferovaným vysvetlením chronického únavového syndrómu [Ako odkazovať a prepojiť na zhrnutie alebo text] Bolo zistené, že ľudia s chronickým vyčerpaním majú EBV, hoci sa tiež zistilo, že EBV je prítomný takmer u každého. V štvorročnej štúdii Centra pre kontrolu a prevenciu chorôb sa zistilo, že vírus nedodržiava Kochove postuláty, a preto neexistuje jednoznačná súvislosť medzi CFS a EBV, ale vedci ju stále skúmajú.

EBV je pomenovaný podľa Michaela Epsteina a Yvonne Barrovej, ktorí spolu s Bertom Achongom objavili vírus v roku 1964 v bunkách kultivovaných zo vzoriek nádorov, ktoré im z nemocnice Mulago v Kampale v Ugande poslal Denis Burkitt. Burkitt a Epstein sa stretli tri roky predtým v Londýne počas Burkittovho vystúpenia o jeho zisteniach týkajúcich sa rakoviny u detí v tropickej Afrike. Burkitt v tejto prednáške vyslovil predpoklad, že v prípade tzv. afrického lymfómu môže ísť o infekčnú zložku. Po prezentácii sa obaja muži stretli a Burkitt súhlasil, že Epsteinovi pošle zmrazené vzorky na analýzu.