Hypertenzia

Hypertenzia, najčastejšie označovaná ako „vysoký krvný tlak“ alebo HTN, je zdravotný stav, pri ktorom je krvný tlak chronicky zvýšený. V minulosti sa označovala ako arteriálna hypertenzia, ale v súčasnom používaní sa slovo „hypertenzia“ bez prívlastku zvyčajne vzťahuje na arteriálnu hypertenziu.

Hypertenziu možno klasifikovať ako esenciálnu (primárnu) alebo sekundárnu. Esenciálna hypertenzia znamená, že nie je možné nájsť žiadnu špecifickú medicínsku príčinu, ktorá by vysvetľovala stav pacienta. Sekundárna hypertenzia znamená, že vysoký krvný tlak je dôsledkom (t. j. sekundárnym dôsledkom) iného ochorenia, ako je napríklad ochorenie obličiek alebo niektoré nádory (najmä nadobličiek). Pretrvávajúca hypertenzia je jedným z rizikových faktorov mozgovej mŕtvice, srdcového infarktu, srdcového zlyhania a arteriálnej aneuryzmy a je hlavnou príčinou chronického zlyhania obličiek. Aj mierne zvýšenie arteriálneho krvného tlaku vedie k skráteniu očakávanej dĺžky života. Pri veľmi vysokom tlaku, ktorý je definovaný ako stredný arteriálny tlak o 50 % alebo viac nad priemerom, môže človek očakávať, že sa nedožije viac ako niekoľko rokov, ak sa nebude vhodne liečiť.

Hypertenzia sa považuje za prítomnú, ak je systolický tlak krvi trvalo 140 mmHg alebo vyšší a/alebo diastolický tlak krvi trvalo 90 mmHg alebo vyšší. Nedávno, od roku 2003, Siedma správa Spoločného národného výboru pre prevenciu, detekciu, hodnotenie a liečbu vysokého krvného tlaku definovala krvný tlak 120/80 mmHg až 139/89 mmHg ako „prehypertenziu“. Prehypertenzia nie je kategória ochorenia; je to skôr označenie zvolené na identifikáciu osôb s vysokým rizikom vzniku hypertenzie. Na webovej stránke Mayo Clinic sa uvádza, že krvný tlak je „normálny, ak je nižší ako 120/80“, ale „niektoré údaje naznačujú, že 115/75 mm Hg by malo byť zlatým štandardom“. U pacientov s cukrovkou alebo ochorením obličiek štúdie ukázali, že krvný tlak nad 130/80 mmHg by sa mal považovať za vysoký a vyžaduje ďalšiu liečbu. Ešte vyššie hodnoty sa považujú za diagnostické pri použití zariadení na domáce monitorovanie krvného tlaku.

Faktory esenciálnej hypertenzie

Hoci pri esenciálnej hypertenzii, ktorá je najčastejšou formou, nie je možné určiť žiadnu špecifickú medicínsku príčinu, môže k nej prispievať niekoľko faktorov vrátane citlivosti na soľ, homeostázy renínu, inzulínovej rezistencie, genetiky a veku.

Sodík je environmentálny faktor, ktorému sa venuje najväčšia pozornosť. Približne 60 % populácie s esenciálnou hypertenziou reaguje na príjem sodíka [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text]. Je to spôsobené tým, že zvyšujúce sa množstvo soli v krvnom obehu človeka spôsobuje, že telo nasáva viac vody, čím sa zvyšuje tlak na steny ciev.

Účinky nadmerného množstva soli v tele závisia od toho, koľko nadbytočnej soli (alebo slaných potravín) sa skonzumuje v určitom čase a ako dobre fungujú obličky. Keď sa zvýši obsah soli v krvi, voda sa priťahuje z okolia buniek (vo svaloch a orgánoch) do krvi, aby sa zriedila slanosť krvi. Soľ ako sodík sa nachádza mimo každej bunky v tele. Keď sa obsah soli v tekutine okolo buniek zvýši, priťahuje vodu z krvi a vzniká opuch. Za reguláciu hladiny soli a vody v tele sú zodpovedné obličky. Keď sa zvýši hladina soli a vody v okolí buniek, prebytok sa nasaje do krvi, ktorú filtrujú obličky. Obličky odstraňujú z krvi prebytočnú soľ a vodu, ktoré sa vylučujú močom. Keď obličky nepracujú dobre, tekutina sa hromadí okolo buniek a v krvi. Srdce je pumpa, ktorá tlačí krv. Ak je v krvi viac tekutiny, srdce musí pracovať intenzívnejšie a krvný tlak môže stúpnuť, pretože na steny ciev je väčší tlak. Srdce môže byť slabšie alebo opotrebované z dodatočnej práce.

V minulosti bola soľ obviňovaná z toho, že spôsobuje vysoký krvný tlak. Nový výskum naznačuje, že na krvný tlak má vplyv aj príliš málo vápnika alebo draslíka.

Renín je enzým vylučovaný juxtaglomerulárnym aparátom obličiek a spojený s aldosterónom v negatívnej spätnej väzbe. Rozsah aktivity renínu pozorovaný u hypertonikov býva širší ako u normotenzných jedincov. V dôsledku toho boli niektorí pacienti s hypertenziou definovaní ako pacienti s nízkou hladinou renínu a iní ako pacienti s esenciálnou hypertenziou. Hypertenzia s nízkou hladinou renínu je častejšia u Afroameričanov ako u kaukazskej rasy a môže vysvetľovať, prečo majú tendenciu lepšie reagovať na diuretickú liečbu ako na lieky, ktoré zasahujú do systému renín-angiotenzín.

Vysoké hladiny renínu predisponujú k hypertenzii:
Zvýšená hladina renínu → zvýšená hladina angiotenzínu II → zvýšená vazokonstrikcia, žízeň/ADH a aldosterón → zvýšená reabsorpcia sodíka v obličkách (DCT a CD) → zvýšený krvný tlak.

Inzulín je polypeptidový hormón vylučovaný pankreasom. Jeho hlavným účelom je regulovať hladinu glukózy v tele antagonisticky s glukagónom prostredníctvom negatívnej spätnej väzby. Inzulín vykazuje aj vazodilatačné vlastnosti. U normotenzných jedincov môže inzulín stimulovať sympatikovú aktivitu bez toho, aby zvyšoval stredný arteriálny tlak. Avšak pri extrémnejších stavoch, ako je napríklad stav metabolického syndrómu, môže zvýšená nervová aktivita sympatika prevážiť vazodilatačné účinky inzulínu. Predpokladá sa, že inzulínová rezistencia a/alebo hyperinzulinémia sú zodpovedné za zvýšený arteriálny tlak u niektorých pacientov s hypertenziou. Táto vlastnosť sa v súčasnosti všeobecne považuje za súčasť syndrómu X alebo metabolického syndrómu.

Doporučujeme:  Jean Lave

Spánkové apnoe je častou, nedostatočne rozpoznanou príčinou hypertenzie. Často sa najlepšie lieči pomocou nočného kontinuálneho pozitívneho tlaku v dýchacích cestách, ale medzi ďalšie prístupy patrí mandibulárna predsunutá dlaha (MAS), UPPP, tonzilektómia, adenoidektómia, operácia prínosových dutín alebo zníženie hmotnosti.

Hypertenzia je jednou z najčastejších komplexných porúch s genetickou dedičnosťou v priemere 30 % [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text] Údaje podporujúce tento názor vyplývajú zo štúdií na zvieratách, ako aj z populačných štúdií u ľudí. Väčšina týchto štúdií podporuje koncepciu, že dedičnosť je pravdepodobne multifaktoriálna alebo že množstvo rôznych genetických defektov, z ktorých každý má zvýšený krvný tlak ako jeden zo svojich fenotypových prejavov.

V asociačných štúdiách s hypertenziou sa skúmalo viac ako 50 génov a ich počet neustále rastie.

Postupom času sa v stenách tepien a tepienok zvyšuje počet kolagénových vlákien, čím sa cievy stávajú tuhšími. So zníženou elasticitou sa v systole zmenšuje prierez, a tým sa zvyšuje stredný arteriálny krvný tlak.

Existujú niektoré neoficiálne alebo prechodné príčiny vysokého krvného tlaku. Tie sa nesmú zamieňať s ochorením nazývaným hypertenzia, pri ktorom existuje vlastný fyziopatologický mechanizmus opísaný nižšie.

Etiológia sekundárnej hypertenzie

Len u malej časti pacientov so zvýšeným arteriálnym tlakom možno určiť konkrétnu príčinu (Americká asociácia srdca tvrdí, že v 90 až 95 percentách prípadov vysokého krvného tlaku nie je možné určiť príčinu). Títo jedinci budú mať pravdepodobne endokrinnú alebo renálnu poruchu, ktorej odstránenie by mohlo prinavrátiť krvný tlak na normálne hodnoty.

Väčšina sekundárnych mechanizmov spojených s hypertenziou je všeobecne plne známa a je uvedená v časti o sekundárnej hypertenzii. Tie, ktoré súvisia s esenciálnou (primárnou) hypertenziou, sú však oveľa menej známe. Je známe, že srdcový výdaj je zvýšený na začiatku ochorenia, pričom celková periférna rezistencia (TPR) je normálna; časom srdcový výdaj klesá na normálnu úroveň, ale TPR sa zvyšuje. Boli navrhnuté tri teórie, ktoré to vysvetľujú:

Je tiež známe, že hypertenzia je vysoko dedičná a polygénna (spôsobená viac ako jedným génom) a v etiológii tohto ochorenia sa predpokladá niekoľko kandidátskych génov.

Hypertenziu zvyčajne zistia zdravotnícki pracovníci náhodne – „case finding“ – počas bežného vyšetrenia. Jediným testom na hypertenziu je meranie krvného tlaku. Samotná hypertenzia zvyčajne nevyvoláva žiadne príznaky, hoci niektorí ľudia uvádzajú bolesti hlavy, únavu, závraty, rozmazané videnie, sčervenanie tváre alebo hučanie v ušiach.

Malígna hypertenzia (alebo akcelerovaná hypertenzia) je zreteľná ako neskorá fáza ochorenia a môže sa prejavovať bolesťami hlavy, rozmazaným videním a poškodením koncových orgánov.

Hypertenzia sa často zamieňa s duševným napätím, stresom a úzkosťou. Hoci chronická úzkosť a/alebo podráždenosť súvisí so zlými výsledkami u ľudí s hypertenziou, sama o sebe ju nespôsobuje. Zrýchlená hypertenzia sa spája so somnolenciou, zmätenosťou, poruchami videnia a nevoľnosťou a vracaním (hypertenzná encefalopatia).

Naliehavé a naliehavé prípady hypertenzie

Hypertenzia je zriedka natoľko závažná, aby spôsobila príznaky. Tie sa zvyčajne prejavia až pri systolickom krvnom tlaku nad 240 mmHg a/alebo diastolickom krvnom tlaku nad 120 mmHg. Tieto tlaky bez príznakov poškodenia koncových orgánov (napríklad zlyhania obličiek) sa označujú ako „zrýchlená“ hypertenzia. Ak je možné poškodenie koncových orgánov alebo už prebieha, ale bez zvýšeného vnútrolebečného tlaku, nazýva sa hypertenzná núdza. Hypertenziu za týchto okolností treba kontrolovať, ale nie je nevyhnutne potrebná dlhodobá hospitalizácia. Keď hypertenzia spôsobuje zvýšený intrakraniálny tlak, nazýva sa malígna hypertenzia. Zvýšený vnútrolebečný tlak spôsobuje edém papily, ktorý je viditeľný pri oftalmoskopickom vyšetrení sietnice.

Aj keď zvýšený krvný tlak sám o sebe nie je choroba, často si vyžaduje liečbu vzhľadom na jeho krátkodobé a dlhodobé účinky na mnohé orgány. Riziko je zvýšené pre:

Hoci len málo žien v plodnom veku má vysoký krvný tlak, až u 10 % z nich sa vyvinie tehotenská hypertenzia. Hoci je vo všeobecnosti neškodná, môže byť predzvesťou troch komplikácií tehotenstva: preeklampsie, HELLP syndrómu a eklampsie. Často je preto potrebné sledovanie a kontrola pomocou liekov.

Rovnako ako u dospelých, aj u detí je krvný tlak premenlivým parametrom. Mení sa medzi jednotlivcami aj v rámci jednotlivcov zo dňa na deň a v rôznych častiach dňa. Epidémia detskej obezity, riziko vzniku hypertrofie ľavej komory a dôkazy o včasnom rozvoji aterosklerózy u detí by mali spôsobiť, že detekcia a intervencia hypertenzie v detskom veku by boli dôležité na zníženie dlhodobých zdravotných rizík; chýbajú však podporné údaje.

Doporučujeme:  Zákon Spojeného kráľovstva o ochrane pred obťažovaním z roku 1997

Väčšina detskej hypertenzie, najmä u detí pred pubertou, je sekundárna v dôsledku základnej poruchy. Najčastejšou príčinou hypertenzie (60 až 70 %) je ochorenie obličkového parenchýmu. Dospievajúci majú zvyčajne primárnu alebo esenciálnu hypertenziu, ktorá tvorí 85 až 95 % prípadov.

Diagnóza hypertenzie je zvyčajne založená na trvalo vysokom krvnom tlaku. Zvyčajne sa na to vyžadujú tri samostatné merania s odstupom najmenej jedného týždňa. Vo výnimočných prípadoch, ak je zvýšenie extrémne alebo je prítomné poškodenie koncových orgánov, môže sa diagnóza uplatniť a liečba začať okamžite.

Získanie spoľahlivého merania krvného tlaku závisí od dodržiavania niekoľkých pravidiel a pochopenia mnohých faktorov, ktoré ovplyvňujú meranie krvného tlaku.

Napríklad merania pri kontrole hypertenzie by mali byť aspoň 1 hodinu po kofeíne, 30 minút po fajčení a bez akéhokoľvek stresu. Dôležitá je aj veľkosť manžety. Manžeta by mala obopínať a pokrývať dve tretiny dĺžky ramena. Pacient by mal sedieť minimálne päť minút. Pacient by nemal užívať žiadne adrenergné stimulanty, ktoré sa nachádzajú napríklad v mnohých liekoch proti nachladnutiu.

Pri manuálnom meraní by osoba vykonávajúca meranie mala dbať na to, aby manžetu nafúkla primerane nad predpokladaný systolický tlak. Osoba by mala nafúknuť manžetu na 200 mmHg a potom pomaly vypúšťať vzduch a zároveň nahmatať radiálny pulz. Po jednej minúte by sa manžeta mala znovu nafúknuť na tlak o 30 mmHg vyšší, ako je tlak, pri ktorom už nebol hmatateľný radiálny pulz. Stetoskop by sa mal zľahka priložiť na brachiálnu tepnu. Manžeta by mala byť na úrovni srdca a manžeta by sa mala vypúšťať rýchlosťou 2 až 3 mmHg/s. Systolický tlak je hodnota tlaku pri nástupe zvukov opísaných Korotkoffom (prvá fáza). Diastolický tlak sa potom zaznamená ako tlak, pri ktorom zvuky vymiznú (K5) alebo niekedy bod K4, kde sa zvuk náhle utlmí. Dve merania by sa mali vykonať s odstupom najmenej 5 minút, a ak je rozdiel viac ako 5 mmHg, malo by sa vykonať tretie meranie. Odčítania by sa potom mali spriemerovať. Počiatočné meranie by malo zahŕňať obe ramená. U starších pacientov, ktorí najmä pri liečbe môžu vykazovať ortostatickú hypotenziu, môže byť užitočné meranie tlaku v sede a v stoji. Tlak by sa mal v určitom čase merať na každom ramene a pri ďalších meraniach by sa malo uprednostniť rameno s vyšším tlakom.

Tlak sa mení v závislosti od dennej doby, rovnako ako účinnosť liečby, a archetypy používané na zaznamenávanie údajov by mali zahŕňať aj čas, ktorý bol potrebný. Analýza tejto skutočnosti je v súčasnosti zriedkavá.

Bežne sa používajú automatizované stroje, ktoré znižujú variabilitu ručne získaných údajov. Rutinné merania vykonávané v lekárskych ordináciách u pacientov so známou hypertenziou môžu nesprávne diagnostikovať 20 % pacientov s nekontrolovanou hypertenziou

Domáce monitorovanie krvného tlaku môže poskytnúť meranie krvného tlaku osoby v rôznych časoch počas dňa a v rôznych prostrediach, napríklad doma a v práci. Domáce monitorovanie môže pomôcť pri diagnostike vysokého alebo nízkeho krvného tlaku. Môže sa použiť aj na monitorovanie účinkov liekov alebo zmien životného štýlu prijatých na zníženie alebo reguláciu hladiny krvného tlaku.

Pri diagnostike hypertenzie bieleho plášťa môže pomôcť aj domáce monitorovanie krvného tlaku. Americká asociácia srdca uvádza: „Môžete mať tzv. hypertenziu bieleho plášťa, čo znamená, že váš krvný tlak stúpa, keď ste v ordinácii lekára. Monitorovanie doma vám pomôže zmerať váš skutočný krvný tlak a môže poskytnúť vášmu lekárovi záznam meraní krvného tlaku v priebehu času. To je užitočné pri diagnostike a prevencii potenciálnych zdravotných problémov.“

Rozlišovanie medzi primárnou a sekundárnou hypertenziou

Po stanovení diagnózy hypertenzie je dôležité pokúsiť sa vylúčiť alebo identifikovať reverzibilné (sekundárne) príčiny.

Vyšetrenia bežne vykonávané pri novodiagnostikovanej hypertenzii

Vyšetrenia sa vykonávajú s cieľom identifikovať možné príčiny sekundárnej hypertenzie a hľadať dôkazy o poškodení koncových orgánov samotného srdca alebo očí (sietnice) a obličiek. Vyšetruje sa aj cukrovka a zvýšená hladina cholesterolu, ktoré sú ďalšími rizikovými faktormi pre vznik kardiovaskulárnych ochorení, pretože si tiež vyžadujú liečbu.

Úroveň krvného tlaku považovaná za škodlivú sa počas rokov epidemiologických štúdií znížila. Široko citovanou a dôležitou sériou takýchto štúdií je Framinghamská štúdia srdca vykonaná v americkom meste: Framingham, Massachusetts. Výsledky z Framinghamu a z podobnej práce v Busseltone v Západnej Austrálii boli široko aplikované. Do tej miery, do akej sú si ľudia podobní, sa to zdá byť rozumné, ale je známe, že existujú genetické rozdiely v najúčinnejších liekoch pre určité subpopulácie. Nedávno (2004) sa zistilo, že framinghamské údaje výrazne nadhodnocujú riziká pre populáciu Spojeného kráľovstva. Dôvody sú nejasné. Napriek tomu bola framinghamská práca dôležitým prvkom zdravotnej politiky Spojeného kráľovstva.

Doporučujeme:  Aminokyseliny

Úprava životného štýlu (nefarmakologická liečba)

Fyziologická reakcia na traumu alebo spomienka na traumu spôsobená rasovými a/alebo diskriminačnými udalosťami, ktoré vedú k epizódam prechodnej alebo chvíľkovej hypertenzie.

V súhrne nedávneho výskumu Jules P. Harrell, Sadiki Hall a James Taliaferro opisujú, ako rastúci počet výskumov skúma vplyv stretnutia s rasizmom alebo diskrimináciou na fyziologickú aktivitu. „Viaceré zo štúdií naznačujú, že vyššia hladina krvného tlaku je spojená s tendenciou nespomenúť si na udalosti označené ako rasistické a diskriminačné alebo ich neohlásiť.“ Inými slovami, nerozpoznanie prípadov rasizmu má priamy vplyv na krvný tlak osoby, ktorá zažila rasistickú udalosť. Vyšetrovatelia uviedli, že fyziologické vzrušenie je spojené s laboratórnymi analógiami etnickej diskriminácie a zlého zaobchádzania.

Vzájomný vzťah medzi vysokým krvným tlakom a rasizmom bol zdokumentovaný aj v štúdiách Clauda Steela, Joshuu Aronsona a Stevena Spencera o tzv. stereotypnej hrozbe.

Chiropraxia, ktorá lieči poruchy diagnostikovaním a liečením mechanických porúch chrbtice, preukázala pozitívne výsledky pri liečbe hypertenzie. Časopis Journal of Human Hypertension uverejnil výsledky klinicky kontrolovanej štúdie, v ktorej boli na chiropraktickú liečbu vybraní pacienti s hypertenziou a nesprávne nastaveným atlasovým stavcom. Štúdia preukázala významné zníženie krvného tlaku u pacientov s hypertenziou už po jednom chiropraktickom nastavení atlasového stavca. Štúdia preukázala zníženie krvného tlaku bezprostredne po úprave, ako aj celých osem týždňov po úprave. Krvný tlak v skupine, ktorá dostala chiropraktické ošetrenie, sa znížil v priemere o 17 mmHg systolického tlaku a 10 mmHg diastolického tlaku. Pokles krvného tlaku sa rovnal užívaniu dvoch antihypertenzív naraz.

Existuje mnoho skupín liekov na liečbu hypertenzie, ktoré sa spoločne nazývajú antihypertenzíva a ktoré rôznymi spôsobmi znižujú krvný tlak. Dôkazy naznačujú, že zníženie krvného tlaku o 5 – 6 mmHg môže znížiť riziko mozgovej príhody o 40 %, ischemickej choroby srdca o 15 – 20 % a znižuje pravdepodobnosť demencie, srdcového zlyhania a úmrtnosti na cievne ochorenia.

Cieľom liečby by mala byť kontrola krvného tlaku na hodnotu < 140/90 mmHg u väčšiny pacientov a nižšiu v určitých situáciách, ako je cukrovka alebo ochorenie obličiek (niektorí lekári odporúčajú udržiavať hodnoty pod 120/80 mmHg). Každý pridaný liek môže znížiť systolický krvný tlak o 5 - 10 mmHg, preto je často na dosiahnutie kontroly krvného tlaku potrebných viacero liekov.

Výber počiatočného lieku

Ktorý typ mnohých liekov by sa mal používať na začiatku liečby hypertenzie, bolo predmetom niekoľkých rozsiahlych štúdií a rôznych národných usmernení.

Pokiaľ ide o kardiovaskulárne výsledky, štúdia ALLHAT preukázala mierne lepšie výsledky a nákladovú efektívnosť tiazidového diuretika chlortalidónu v porovnaní s inými antihypertenzívami v etnicky zmiešanej populácii.
Zatiaľ čo následná menšia štúdia (ANBP2) nepreukázala tento malý rozdiel vo výsledkoch a v skutočnosti ukázala mierne lepšie výsledky pre ACE-inhibítory u starších bielych pacientov.

Hoci sú tiazidy lacné, účinné a mnohí odborníci ich odporúčajú ako najlepší liek prvej voľby na liečbu hypertenzie, nepredpisujú sa tak často ako niektoré novšie lieky. Pravdepodobne je to preto, že nie sú patentované, a preto ich farmaceutický priemysel zriedkavo propaguje.

Vzhľadom na ich metabolický vplyv (hypercholesterinémia, zhoršenie glukózovej tolerancie, zvýšené riziko vzniku diabetes mellitus 2. typu) bolo používanie tiazidov ako prvej línie liečby esenciálnej hypertenzie opakovane spochybňované a dôrazne sa od neho odrádza.

Lekári môžu začať s netiazidovými antihypertenzívami, ak na to existuje závažný dôvod. Príkladom je použitie ACE-inhibítorov u diabetických pacientov, ktorí majú preukázané ochorenie obličiek, pretože sa preukázalo, že znižujú krvný tlak a spomaľujú progresiu diabetickej nefropatie. U pacientov s ischemickou chorobou srdca alebo s infarktom v anamnéze betablokátory a ACE-inhibítory znižujú krvný tlak a chránia srdcový sval počas celého života, čo vedie k zníženiu úmrtnosti.

Poradenstvo v Spojenom kráľovstve

Riziko beta-blokátorov vyvolávajúcich cukrovku 2. typu viedlo v júni 2006 v revidovaných národných usmerneniach v Spojenom kráľovstve k ich preradeniu do štvrtej línie liečby.

Poradenstvo v Spojených štátoch

Siedma správa Spoločného národného výboru pre prevenciu, zisťovanie, hodnotenie a liečbu vysokého krvného tlaku (JNC 7) v Spojených štátoch amerických odporúča začať s tiazidovým diuretikom, ak sa začína jediná liečba a nie je indikovaný iný liek.