diabetes mellitus

Toto je článok na pozadí

Diabetes mellitus (IPA: /ˌdaɪəˈbiːtiːz/ alebo /ˌdaɪəˈbiːtəs/, /məˈlaɪtəs/ alebo /ˈmɛlətəs/), často označovaný jednoducho ako diabetes (starogr: (gr. διαβαίνειν „prejsť“) je syndróm poruchy metabolizmu, zvyčajne spôsobený kombináciou dedičných a environmentálnych príčin, ktorého výsledkom je abnormálne vysoká hladina cukru v krvi (hyperglykémia). Hladinu glukózy v krvi kontroluje zložitá interakcia viacerých chemických látok a hormónov v tele vrátane hormónu inzulínu, ktorý sa tvorí v beta bunkách pankreasu. Diabetes mellitus označuje skupinu ochorení, ktoré vedú k vysokej hladine glukózy v krvi v dôsledku porúch buď vylučovania, alebo pôsobenia inzulínu.

Od roku 1921, keď sa inzulín stal medicínsky dostupným, sa dajú liečiť všetky formy cukrovky, ale liek na ňu neexistuje. Injekcie injekčnou striekačkou, inzulínovou pumpou alebo inzulínovým perom dodávajú inzulín, ktorý je základom liečby diabetu 1. typu. Diabetes 2. typu sa lieči kombináciou diétnej liečby, liekov a suplementácie inzulínu.

Diabetes a jeho liečba môžu spôsobiť mnohé komplikácie. Ak ochorenie nie je adekvátne kontrolované, môžu sa vyskytnúť akútne komplikácie (hypoglykémia, ketoacidóza alebo neketotická hyperosmolárna kóma). Medzi závažné dlhodobé komplikácie patria kardiovaskulárne ochorenia (zdvojnásobené riziko), chronické zlyhanie obličiek, poškodenie sietnice (ktoré môže viesť k slepote), poškodenie nervov (viacerých druhov) a mikrovaskulárne poškodenie, ktoré môže spôsobiť poruchy erekcie a zlé hojenie rán. Zlé hojenie rán, najmä na nohách, môže viesť ku gangréne a prípadne k amputácii. Adekvátna liečba cukrovky, ako aj zvýšený dôraz na kontrolu krvného tlaku a faktory životného štýlu (napríklad nefajčenie a udržiavanie zdravej telesnej hmotnosti) môžu zlepšiť rizikový profil väčšiny chronických komplikácií. V rozvinutých krajinách je cukrovka najvýznamnejšou príčinou slepoty u dospelých ľudí, ktorí nie sú starší, a hlavnou príčinou netraumatickej amputácie u dospelých a diabetická nefropatia je hlavným ochorením, ktoré si v Spojených štátoch vyžaduje dialýzu obličiek.

Diabetická kóma:-Diabetická hypoglykémia-Diabetická ketoacidóza-Nonketotická hyperosmolárna

Diabetická myonekrózaDiabetická nefropatiaDiabetická neuropatiaDiabetická retinopatia

Pojem cukrovka sa zvyčajne vzťahuje na diabetes mellitus, ktorý je spojený s nadmerne sladkým močom (tzv. glykozúriou), ale existuje niekoľko zriedkavejších stavov, ktoré sa tiež nazývajú cukrovka. Najčastejším z nich je diabetes insipidus, pri ktorom moč nie je sladký (insipidus znamená v latinčine „bez chuti“); môže byť spôsobený poškodením obličiek (nefrogénny DI) alebo hypofýzy (centrálny DI).

Diabetes mellitus 1. typu je charakterizovaný stratou beta buniek Langerhansových ostrovčekov v pankrease, ktoré produkujú inzulín, čo vedie k jeho nedostatku. Tento typ diabetu možno ďalej klasifikovať ako imunitne sprostredkovaný alebo idiopatický. Väčšina prípadov diabetu 1. typu je imunitne sprostredkovaná, pričom strata beta buniek je spôsobená autoimunitným útokom sprostredkovaným T-bunkami. Nie je známe žiadne preventívne opatrenie, ktoré by sa dalo prijať proti cukrovke 1. typu; v Severnej Amerike a Európe tvorí asi 10 % prípadov cukrovky (hoci sa to líši podľa geografickej polohy) a v niektorých iných oblastiach je to vyššie percento. Väčšina postihnutých ľudí je inak zdravá a má zdravú hmotnosť, keď sa u nich objaví. Citlivosť a reakcia na inzulín sú zvyčajne normálne, najmä v počiatočných štádiách. Diabetes 1. typu môže postihnúť deti alebo dospelých, ale tradične sa označoval ako „juvenilný diabetes“, pretože predstavuje väčšinu prípadov diabetu u detí.

Základnou liečbou cukrovky 1. typu, a to aj v jej najranejších štádiách, je podávanie umelého inzulínu injekciami v kombinácii s dôkladným monitorovaním hladiny glukózy v krvi pomocou monitorov na testovanie krvi. Bez inzulínu často vzniká diabetická ketoacidóza, ktorá môže vyústiť do kómy alebo smrti. V súčasnosti sa pri liečbe kladie dôraz aj na úpravu životného štýlu (diéta a cvičenie), hoci tieto opatrenia nemôžu zvrátiť priebeh ochorenia. Okrem bežných podkožných injekcií je možné podávať inzulín aj pomocou pumpy, ktorá umožňuje kontinuálnu infúziu inzulínu 24 hodín denne v prednastavených hladinách a možnosť naprogramovať dávky (bolus) inzulínu podľa potreby v čase jedla. Inhalačnú formu inzulínu schválila FDA v januári 2006, hoci v októbri 2007 bola z obchodných dôvodov zrušená. Liečby, ktoré nie sú založené na inzulíne, ako sú monoklonálne protilátky a terapie založené na kmeňových bunkách, sú účinné na zvieracích modeloch, ale zatiaľ neboli ukončené klinické skúšky na ľuďoch.

V liečbe typu 1 sa musí pokračovať na neurčito v podstate vo všetkých prípadoch. Liečba nemusí významne narušiť bežné aktivity, ak je pacient dostatočne zaškolený, informovaný, má primeranú starostlivosť, disciplínu pri testovaní a dávkovaní inzulínu. Liečba je však pre pacientov zaťažujúca, inzulín sa nahrádza nefyziologickým spôsobom, a preto tento prístup zďaleka nie je ideálny. Priemerná hladina glukózy u pacienta 1. typu by mala byť čo najbližšie k norme (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l), ako je to bezpečne možné. Niektorí lekári navrhujú až 140-150 mg/dl (7-7,5 mmol/l) pre tých, ktorí majú problémy s nižšími hodnotami, napríklad časté hypoglykemické príhody. Hodnoty nad 400 mg/dl (20 mmol/l) niekedy sprevádzajú nepríjemné pocity a časté močenie vedúce k dehydratácii. Hodnoty nad 600 mg/dl (30 mmol/l) zvyčajne vyžadujú lekárske ošetrenie a môžu viesť ku ketoacidóze, hoci nie sú bezprostredne život ohrozujúce. Nízke hladiny glukózy v krvi, nazývané hypoglykémia, však môžu viesť k záchvatom alebo epizódam bezvedomia a bezpodmienečne sa musia okamžite liečiť prostredníctvom núdzového gélu s vysokým obsahom glukózy vloženého do úst pacienta alebo injekciou glukagónu.

Diabetes mellitus 2. typu je charakterizovaný odlišne v dôsledku inzulínovej rezistencie alebo zníženej citlivosti na inzulín v kombinácii s relatívne zníženou a niekedy absolútnou sekréciou inzulínu. Chybná reakcia telesných tkanív na inzulín sa takmer určite týka inzulínového receptora v bunkových membránach. Konkrétne defekty však nie sú známe. Diabetes mellitus spôsobený známym špecifickým defektom sa klasifikuje samostatne.

V počiatočnom štádiu cukrovky 2. typu je dominantnou poruchou znížená citlivosť na inzulín, charakterizovaná zvýšenou hladinou inzulínu v krvi. V tomto štádiu možno hyperglykémiu zvrátiť rôznymi opatreniami a liekmi, ktoré zlepšujú citlivosť na inzulín alebo znižujú produkciu glukózy pečeňou. S postupujúcim ochorením sa zhoršuje porucha sekrécie inzulínu a často je potrebná terapeutická náhrada inzulínu.

Existuje mnoho teórií o presnej príčine a mechanizme vzniku cukrovky 2. typu. Je známe, že centrálna obezita (tuk sústredený okolo pása vo vzťahu k brušným orgánom, ale nie podkožný tuk) predurčuje jedincov k inzulínovej rezistencii. Brušný tuk je hormonálne obzvlášť aktívny a vylučuje skupinu hormónov nazývaných adipokíny, ktoré môžu prípadne zhoršovať toleranciu glukózy. Obezita sa vyskytuje približne u 55 % pacientov s diagnostikovanou cukrovkou 2. typu. Medzi ďalšie faktory patrí starnutie (v Severnej Amerike má cukrovku približne 20 % starších pacientov) a rodinná anamnéza (cukrovka 2. typu sa oveľa častejšie vyskytuje u osôb, ktoré ju mali u blízkych príbuzných). V poslednom desaťročí sa diabetes 2. typu začal čoraz častejšie vyskytovať u detí a dospievajúcich, pravdepodobne v súvislosti so zvýšeným výskytom detskej obezity, ktorý sa v posledných desaťročiach na niektorých miestach zaznamenal. K nedávnemu nárastu výskytu cukrovky 2. typu môže prispieť aj vystavenie sa vplyvom životného prostredia. Zistila sa pozitívna korelácia medzi koncentráciou bisfenolu A, ktorý je súčasťou polykarbonátových plastov, v moči a výskytom cukrovky 2. typu.

Diabetes 2. typu môže zostať roky nepovšimnutý, pretože viditeľné príznaky sú zvyčajne mierne, neexistujúce alebo sporadické a zvyčajne sa nevyskytujú žiadne ketoacidotické epizódy. Výsledkom nepovšimnutého diabetu 2. typu však môžu byť závažné dlhodobé komplikácie vrátane zlyhania obličiek v dôsledku diabetickej nefropatie, cievnych ochorení (vrátane ischemickej choroby srdca), poškodenia zraku v dôsledku diabetickej retinopatie, straty citlivosti alebo bolesti v dôsledku diabetickej neuropatie, poškodenia pečene v dôsledku nealkoholovej steatohepatitídy a zlyhania srdca v dôsledku diabetickej kardiomyopatie.

Diabetes 2. typu sa zvyčajne lieči najprv zvýšením fyzickej aktivity, znížením príjmu sacharidov a znížením hmotnosti. Tie môžu obnoviť citlivosť na inzulín, aj keď je úbytok hmotnosti mierny, napríklad okolo 5 kg, najmä ak ide o brušné tukové zásoby. Niekedy je možné dosiahnuť dlhodobú uspokojivú kontrolu glykémie len týmito opatreniami. Základná tendencia k inzulínovej rezistencii sa však nestratí, a preto je potrebné naďalej venovať pozornosť diéte, cvičeniu a znižovaniu hmotnosti. Obvyklým ďalším krokom je v prípade potreby liečba perorálnymi antidiabetikami. Tvorba inzulínu je pri cukrovke 2. typu spočiatku len mierne narušená, preto sa môžu použiť perorálne lieky (často používané v rôznych kombináciách) na zlepšenie tvorby inzulínu (napr. sulfonylmočoviny), na reguláciu neprimeraného uvoľňovania glukózy pečeňou a do určitej miery na oslabenie inzulínovej rezistencie (napr. metformín) a na podstatné oslabenie inzulínovej rezistencie (napr. tiazolidíndióny). Podľa jednej štúdie sa u pacientov s nadváhou liečených metformínom v porovnaní so samotnou diétou znížilo relatívne riziko pre akýkoľvek koncový ukazovateľ diabetu o 32 %, pre úmrtie súvisiace s diabetom o 42 % a pre úmrtie zo všetkých príčin a mozgovú príhodu o 36 %. Perorálne lieky môžu nakoniec zlyhať v dôsledku ďalšieho zhoršenia sekrécie inzulínu beta bunkami. Vtedy je na udržanie normálnej alebo takmer normálnej hladiny glukózy potrebná liečba inzulínom.

Gestačný diabetes mellitus (GDM) sa vo viacerých ohľadoch podobá diabetu 2. typu a zahŕňa kombináciu relatívne nedostatočnej sekrécie a reakcie na inzulín. Vyskytuje sa približne u 2 – 5 % všetkých tehotenstiev a po pôrode sa môže zlepšiť alebo vymiznúť. Gestačný diabetes je plne liečiteľný, ale vyžaduje si starostlivý lekársky dohľad počas celého tehotenstva. Asi u 20 – 50 % postihnutých žien sa neskôr v živote vyvinie diabetes 2. typu.

Aj keď môže byť prechodná, neliečená tehotenská cukrovka môže poškodiť zdravie plodu alebo matky. Medzi riziká pre dieťa patrí makrosómia (vysoká pôrodná hmotnosť), vrodené anomálie srdca a centrálneho nervového systému a malformácie kostrového svalstva. Zvýšená hladina inzulínu u plodu môže inhibovať tvorbu surfaktantu u plodu a spôsobiť syndróm respiračnej tiesne. Hyperbilirubinémia môže byť dôsledkom deštrukcie červených krviniek. V závažných prípadoch môže dôjsť k perinatálnemu úmrtiu, najčastejšie v dôsledku zlej placentárnej perfúzie spôsobenej poruchou ciev. Indukcia môže byť indikovaná pri zníženej funkcii placenty. Cisársky rez sa môže vykonať v prípade výraznej tiesne plodu alebo zvýšeného rizika poranenia spojeného s makrosómiou, ako je dystokia ramien.

V roku 2008 sa v USA uskutočnila štúdia, ktorá zistila, že čoraz viac amerických žien vstupuje do tehotenstva s už existujúcou cukrovkou. V skutočnosti sa miera výskytu cukrovky u budúcich matiek za posledných 6 rokov viac ako zdvojnásobila. Je to obzvlášť problematické, pretože cukrovka zvyšuje riziko komplikácií počas tehotenstva, ako aj možnosť, že deti diabetických matiek sa v budúcnosti tiež stanú diabetikmi.

Väčšina prípadov diabetes mellitus patrí do dvoch širokých etiologických kategórií: diabetes 1. alebo 2. typu. Mnohé typy diabetes mellitus však majú známe špecifické príčiny, a preto patria do samostatných kategórií ako diabetes spôsobený špecifickou príčinou. Keďže sa v oblasti diabetu vykonáva viac výskumov, mnohí pacienti, ktorí boli predtým diagnostikovaní ako diabetes 1. alebo 2. typu, budú preklasifikovaní na diabetes z dôvodu ich známej špecifickej príčiny.

Niektoré prípady cukrovky sú spôsobené tým, že tkanivové receptory tela nereagujú na inzulín (aj keď je hladina inzulínu normálna, čo ju odlišuje od cukrovky 2. typu); táto forma je veľmi zriedkavá. Genetické mutácie (autozomálne alebo mitochondriálne) môžu viesť k poruchám funkcie beta buniek. Abnormálne pôsobenie inzulínu môže byť v niektorých prípadoch tiež geneticky podmienené. Akékoľvek ochorenie, ktoré spôsobuje rozsiahle poškodenie pankreasu, môže viesť k cukrovke (napríklad chronická pankreatitída a cystická fibróza). Choroby spojené s nadmernou sekréciou hormónov antagonistických voči inzulínu môžu spôsobiť cukrovku (ktorá sa zvyčajne vyrieši po odstránení nadbytku hormónov). Mnohé lieky zhoršujú vylučovanie inzulínu a niektoré toxíny poškodzujú beta bunky pankreasu. Diagnostickú jednotku podľa MKCH-10 (1992), diabetes mellitus súvisiaci s podvýživou (MRDM alebo MMDM, kód MKCH-10 E12), Svetová zdravotnícka organizácia zrušila, keď sa v roku 1999 zaviedla súčasná taxonómia.

Klasickou triádou príznakov diabetu je polyúria, polydipsia a polyfágia, čo sú časté močenie, zvýšený smäd a následný zvýšený príjem tekutín a zvýšená chuť do jedla. Príznaky sa môžu vyvinúť pomerne rýchlo (týždne alebo mesiace) pri cukrovke 1. typu, najmä u detí. Pri cukrovke 2. typu sa však príznaky zvyčajne vyvíjajú oveľa pomalšie a môžu byť nenápadné alebo úplne chýbať. Diabetes 1. typu môže tiež spôsobiť rýchly, ale výrazný úbytok hmotnosti (napriek normálnemu alebo dokonca zvýšenému príjmu potravy) a neprekonateľnú únavu. Všetky tieto príznaky okrem úbytku hmotnosti sa môžu prejaviť aj pri cukrovke 2. typu u pacientov, ktorých cukrovka je zle kontrolovaná.

Keď sa koncentrácia glukózy v krvi zvýši nad jej renálny prah, reabsorpcia glukózy v proximálnych renálnych tubuloch nie je úplná a časť glukózy zostáva v moči (glykozúria). To zvyšuje osmotický tlak moču a inhibuje reabsorpciu vody obličkami, čo vedie k zvýšenej produkcii moču (polyúria) a zvýšeným stratám tekutín. Stratený objem krvi sa osmoticky nahradí z vody zadržiavanej v telesných bunkách a iných telesných kompartmentoch, čo spôsobí dehydratáciu a zvýšený smäd.

Dlhodobo vysoká hladina glukózy v krvi spôsobuje absorpciu glukózy, čo vedie k zmenám tvaru očných šošoviek, čo má za následok zmeny videnia; trvalá rozumná kontrola hladiny glukózy zvyčajne vráti šošovke pôvodný tvar. Rozmazané videnie je častou sťažnosťou vedúcou k diagnóze cukrovky; v prípade rýchlych zmien videnia treba mať vždy podozrenie na 1. typ, zatiaľ čo pri 2. type sú zmeny zvyčajne pozvoľnejšie, ale aj tak treba mať podozrenie.

U pacientov (zvyčajne s diabetom 1. typu) sa môže na začiatku objaviť aj diabetická ketoacidóza (DKA), extrémny stav metabolickej dysregulácie, ktorý sa vyznačuje zápachom acetónu v dychu pacienta, zrýchleným, hlbokým dýchaním známym ako Kussmaulovo dýchanie, polyúriou, nevoľnosťou, vracaním a bolesťami brucha a niektorým z mnohých zmenených stavov vedomia alebo vzrušenia (ako je hostilita a mánia alebo rovnako zmätenosť a letargia). Pri ťažkej DKA môže nasledovať kóma, ktorá môže vyústiť do smrti. Diabetická ketoacidóza je lekársky urgentný stav a vyžaduje si okamžitú hospitalizáciu.

Zriedkavejšou, ale rovnako závažnou možnosťou je hyperosmolárny neketotický stav, ktorý je častejší pri cukrovke 2. typu a je najmä dôsledkom dehydratácie v dôsledku straty vody v tele. Pacient často pil extrémne množstvo nápojov obsahujúcich cukor, čo viedlo k začarovanému kruhu, pokiaľ ide o stratu vody.

Diabetes 1. aj 2. typu je prinajmenšom čiastočne dedičný. Zdá sa, že cukrovku 1. typu spúšťajú niektoré (najmä vírusové) infekcie alebo menej často stres alebo vplyv prostredia (napríklad pôsobenie určitých chemických látok alebo liekov). V individuálnej náchylnosti na niektoré z týchto spúšťačov existuje genetický prvok, ktorý bol vysledovaný do konkrétnych genotypov HLA (t. j. genetických „self“ identifikátorov, na ktoré sa spolieha imunitný systém). Zdá sa však, že aj u tých, ktorí zdedili náchylnosť, si diabetes mellitus 1. typu vyžaduje spúšťač z prostredia. Malá časť ľudí s diabetom 1. typu je nositeľom zmutovaného génu, ktorý spôsobuje diabetes mellitus mladého veku (MODY).

V prípade cukrovky 2. typu sa vyskytuje silnejší vzorec dedičnosti. Osoby s prvostupňovými príbuznými s diabetom 2. typu majú oveľa vyššie riziko vzniku diabetu 2. typu, ktoré sa zvyšuje s počtom týchto príbuzných. Zhoda medzi jednovaječnými dvojčatami je takmer 100 % a približne 25 % osôb s týmto ochorením má diabetes v rodinnej anamnéze. Medzi gény významne spojené s rozvojom cukrovky 2. typu patria TCF7L2, PPARG, FTO, KCNJ11, NOTCH2, WFS1, CDKAL1, IGF2BP2, SLC30A8, JAZF1 a HHEX. KCNJ11 (potassium inwardly rectifying channel, subfamily J, member 11), kóduje ostrovčekový ATP-senzitívny draslíkový kanál Kir6.2 a TCF7L2 (transcription factor 7-like 2) reguluje expresiu génu proglukagónu, a tým aj produkciu glukagónu podobného peptidu-1. Okrem toho je obezita (ktorá je nezávislým rizikovým faktorom cukrovky 2. typu) výrazne dedičná.

Diabetes sa môže vyskytovať pri rôznych dedičných ochoreniach, napríklad pri myotonickej dystrofii a Friedreichovej ataxii. Wolframov syndróm je autozomálne recesívne neurodegeneratívne ochorenie, ktoré sa prvýkrát prejavuje v detstve. Pozostáva z diabetes insipidus, diabetes mellitus, atrofie zrakového nervu a hluchoty, preto skratka DIDMOAD.

Mechanizmus uvoľňovania inzulínu v normálnych beta bunkách pankreasu. Produkcia inzulínu v beta bunkách je viac-menej konštantná bez ohľadu na hladinu glukózy v krvi. Ukladá sa vo vakuolách a čaká na uvoľnenie prostredníctvom exocytózy, ktorá sa spúšťa predovšetkým potravou, hlavne potravou obsahujúcou vstrebateľnú glukózu. Hlavným spúšťačom je zvýšenie hladiny glukózy v krvi po jedle

Inzulín je hlavný hormón, ktorý reguluje príjem glukózy z krvi do väčšiny buniek (predovšetkým svalových a tukových, ale nie do buniek centrálneho nervového systému). Preto nedostatok inzulínu alebo necitlivosť jeho receptorov zohráva hlavnú úlohu pri všetkých formách diabetes mellitus.

Väčšina sacharidov v potravinách sa v priebehu niekoľkých hodín premení na monosacharid glukózu, hlavný sacharid nachádzajúci sa v krvi a využívaný v tele ako palivo. Najvýznamnejšími výnimkami sú fruktóza, väčšina disacharidov (okrem sacharózy a u niektorých ľudí laktózy) a všetky zložitejšie polysacharidy s výnimočnou výnimkou škrobu. Inzulín sa uvoľňuje do krvi beta-bunkami (β-bunkami), ktoré sa nachádzajú v Langerhansových ostrovčekoch v pankrease, ako odpoveď na zvyšujúcu sa hladinu glukózy v krvi, zvyčajne po jedle. Inzulín využívajú približne dve tretiny telesných buniek na absorpciu glukózy z krvi na použitie ako paliva, na premenu na iné potrebné molekuly alebo na uskladnenie.

Inzulín je tiež hlavným riadiacim signálom pre premenu glukózy na glykogén na vnútorné uskladnenie v pečeňových a svalových bunkách. Znížená hladina glukózy má za následok znížené uvoľňovanie inzulínu z beta buniek a spätnú premenu glykogénu na glukózu pri poklese hladiny glukózy. Toto je riadené najmä hormónom glukagónom, ktorý pôsobí opačne ako inzulín. Glukóza takto obnovená pečeňou sa opäť dostáva do krvného obehu; svalové bunky nemajú potrebný exportný mechanizmus.

Vyššie hladiny inzulínu zvyšujú niektoré anabolické („stavebné“) procesy, ako je rast a duplikácia buniek, syntéza bielkovín a ukladanie tukov. Inzulín (alebo jeho nedostatok) je hlavným signálom pri zmene mnohých obojsmerných procesov metabolizmu z katabolického na anabolický smer a naopak. Najmä nízka hladina inzulínu je spúšťačom vstupu do ketózy (metabolickej fázy spaľovania tukov) alebo výstupu z nej.

Ak je množstvo dostupného inzulínu nedostatočné, ak bunky zle reagujú na účinky inzulínu (inzulínová necitlivosť alebo rezistencia) alebo ak je samotný inzulín chybný, potom sa glukóza nebude správne vstrebávať v tých telesných bunkách, ktoré ju potrebujú, ani sa nebude správne ukladať v pečeni a svaloch. Výsledným efektom je pretrvávajúca vysoká hladina glukózy v krvi, slabá syntéza bielkovín a ďalšie metabolické poruchy, ako napríklad acidóza.

Diagnóza cukrovky 1. typu a mnohých prípadov cukrovky 2. typu sa zvyčajne stanoví na základe nedávno objavených príznakov nadmerného močenia (polyúria) a nadmerného smädu (polydipsia), ktoré často sprevádza úbytok hmotnosti. Tieto príznaky sa zvyčajne zhoršujú v priebehu niekoľkých dní až týždňov; približne u štvrtiny ľudí s novou cukrovkou 1. typu sa v čase rozpoznania cukrovky vyvinul určitý stupeň diabetickej ketoacidózy. Diagnóza iných typov cukrovky sa zvyčajne stanovuje inými spôsobmi. Patrí k nim bežný zdravotný skríning; zistenie hyperglykémie počas iných lekárskych vyšetrení; a sekundárne príznaky, ako sú zmeny videnia alebo nevysvetliteľná únava. Diabetes sa často zistí, keď človek utrpí problém, ktorý je často spôsobený cukrovkou, ako napríklad srdcový infarkt, mozgová príhoda, neuropatia, zlé hojenie rán alebo vredov na nohách, niektoré očné problémy, niektoré plesňové infekcie alebo pôrod dieťaťa s makrosómiou alebo hypoglykémiou.

Diabetes mellitus je charakterizovaný opakovanou alebo pretrvávajúcou hyperglykémiou a diagnostikuje sa na základe preukázania niektorého z nasledujúcich znakov:

Pozitívny výsledok by sa mal pri absencii jednoznačnej hyperglykémie potvrdiť opakovaním ktorejkoľvek z vyššie uvedených metód v iný deň. Väčšina lekárov uprednostňuje meranie hladiny glukózy nalačno z dôvodu jednoduchosti merania a značnej časovej náročnosti formálneho glukózového tolerančného testu, ktorý trvá dve hodiny. Podľa súčasnej definície sa dve merania glukózy nalačno nad 126 mg/dl (7,0 mmol/l) považujú za diagnostické pre diabetes mellitus.

Pacienti s hladinou glukózy nalačno od 100 do 125 mg/dl (6,1 a 7,0 mmol/l) sa považujú za pacientov s poruchou glykémie nalačno. Pacienti s plazmatickou glukózou 140 mg/dl alebo 7,8 mmol/l alebo vyššou, ale nie vyššou ako 200, dve hodiny po perorálnom podaní 75 g glukózy sa považujú za pacientov s poruchou glukózovej tolerancie. Z týchto dvoch prediabetických stavov je najmä druhý z nich hlavným rizikovým faktorom pre progresiu do plnohodnotného diabetes mellitus, ako aj pre kardiovaskulárne ochorenia.

Hoci sa nepoužíva na stanovenie diagnózy, väčšina laboratórií považuje za abnormálnu zvýšenú hladinu glukózy nevratne viazanej na hemoglobín (tzv. glykozylovaný hemoglobín alebo HbA1c) 6,0 % alebo vyššiu (revidovaná americká norma z roku 2003); HbA1c sa používa predovšetkým ako test na sledovanie liečby, ktorý odráža priemerné hladiny glukózy v krvi za predchádzajúcich 90 dní (približne). Niektorí lekári však môžu tento test nariadiť v čase stanovenia diagnózy, aby sledovali zmeny v priebehu času. Súčasný odporúčaný cieľ pre HbA1c u pacientov s diabetom je < 7,0 %, čo sa považuje za dobrú glykemickú kontrolu, hoci niektoré usmernenia sú prísnejšie (< 6,5 %). Ľudia s diabetom, ktorí majú hladinu HbA1c v tomto rozmedzí, majú výrazne nižší výskyt komplikácií diabetu vrátane retinopatie a diabetickej nefropatie.

Skríning cukrovky sa odporúča mnohým ľuďom v rôznych fázach života a tým, ktorí majú niektorý z viacerých rizikových faktorov. Skríningový test sa líši podľa okolností a miestnych pravidiel a môže to byť náhodný test na glukózu v krvi, test na glukózu v krvi nalačno, test na glukózu v krvi dve hodiny po 75 g glukózy alebo ešte formálnejší glukózový tolerančný test. Mnohí poskytovatelia zdravotnej starostlivosti odporúčajú univerzálny skríning pre dospelých vo veku 40 alebo 50 rokov a potom často pravidelne. Skorší skríning sa zvyčajne odporúča osobám s rizikovými faktormi, ako je obezita, rodinná anamnéza cukrovky, vysoko rizikové etnikum (Hispánci, pôvodní Američania, Afro-karibčania, obyvatelia tichomorských ostrovov).

Ľudia s potvrdenou diagnózou cukrovky sú rutinne testovaní na komplikácie. To zahŕňa každoročné vyšetrenie moču na mikroalbuminúriu a vyšetrenie sietnice oka na retinopatiu. V Spojenom kráľovstve systematický skríning diabetickej retinopatie, ktorá sa dá účinne liečiť, ak sa zistí vo včasnom štádiu, pomohol od svojho zavedenia znížiť počet zrakových porúch u ľudí s diabetom [Ako odkazovať a odkazovať na zhrnutie alebo text].

Je známe, že riziko vzniku cukrovky 1. typu závisí od genetickej predispozície na základe typov HLA (najmä typov DR3 a DR4), od neznámeho spúšťača z prostredia (predpokladá sa, že ide o infekciu, hoci vo všetkých prípadoch sa nepreukázala) a od nekontrolovanej autoimunitnej reakcie, ktorá napáda beta bunky produkujúce inzulín. Niektoré výskumy naznačujú, že dojčenie znižuje riziko v neskoršom veku; skúmajú sa rôzne ďalšie rizikové faktory výživy, ale žiadne pevné dôkazy sa nenašli.
Podávanie 2000 IU vitamínu D deťom počas prvého roka života sa spája so zníženým rizikom cukrovky 1. typu, hoci príčinná súvislosť je nejasná.

U detí s protilátkami proti bielkovinám beta buniek (t. j. v ranom štádiu imunitnej reakcie na ne), ale bez zjavnej cukrovky, ktoré boli liečené vitamínom B-3 (niacínom), sa v priebehu 7 rokov vyskytla menej ako polovica prípadov výskytu cukrovky ako v bežnej populácii a ešte nižší výskyt v porovnaní s deťmi s vyššie uvedenými protilátkami, ktoré však nedostávali vitamín B3.

Riziko cukrovky 2. typu možno v mnohých prípadoch znížiť zmenou stravovania a zvýšením fyzickej aktivity. Americká diabetologická asociácia (ADA) odporúča udržiavať si zdravú hmotnosť, venovať sa aspoň 2,5 hodiny pohybu týždenne (zdá sa, že postačí niekoľko rýchlych prechádzok), mať mierny príjem tukov a jesť dostatok vlákniny (napr. z celozrnných výrobkov). ADA neodporúča konzumáciu alkoholu ako prevenciu, ale je zaujímavé, že mierna konzumácia alkoholu môže znížiť riziko (hoci veľká konzumácia absolútne a jednoznačne výrazne zvyšuje poškodenie telesných systémov); podobne zmätočná súvislosť medzi konzumáciou nízkych dávok alkoholu a srdcovými chorobami sa označuje ako francúzsky paradox.

Neexistujú dostatočné dôkazy o tom, že konzumácia potravín s nízkym glykemickým indexom je klinicky užitočná napriek odporúčaniam a navrhovaným diétam, ktoré tento prístup zdôrazňujú.

Existuje množstvo štúdií, ktoré naznačujú súvislosti medzi niektorými aspektmi cukrovky II. typu a konzumáciou určitých potravín alebo niektorých liekov. Niektoré štúdie preukázali oneskorenie progresie diabetu u predisponovaných pacientov prostredníctvom profylaktického užívania metformínu, rosiglitazónu alebo valsartanu. U pacientov užívajúcich hydroxychlorochín na reumatoidnú artritídu sa výskyt cukrovky znížil o 77 %, hoci príčinné mechanizmy nie sú jasné.
Dojčenie môže byť tiež spojené s prevenciou ochorenia 2. typu u matiek. Jasných dôkazov o týchto a mnohých ďalších súvislostiach medzi potravinami a výživovými doplnkami a cukrovkou je zatiaľ málo; žiadny z nich, napriek sekundárnym tvrdeniam za (alebo proti), nie je dostatočne preukázaný na to, aby sa dal odôvodniť ako štandardný klinický prístup.

Diabetes mellitus je v súčasnosti chronické ochorenie, ktoré sa nedá vyliečiť, a lekársky dôraz sa musí nevyhnutne klásť na zvládanie/vyhýbanie sa možným krátkodobým, ako aj dlhodobým problémom súvisiacim s cukrovkou. Mimoriadne dôležitú úlohu zohráva edukácia pacienta, diétna podpora, rozumné cvičenie, vlastné monitorovanie hladiny glukózy v krvi s cieľom udržať krátkodobú hladinu glukózy v krvi, ako aj dlhodobú hladinu v prijateľných medziach. Na zníženie rizika dlhodobých komplikácií je potrebná starostlivá kontrola. Teoreticky sa to dá dosiahnuť kombináciou diéty, cvičenia a zníženia hmotnosti (typ 2), rôznych perorálnych diabetických liekov (len typ 2) a užívaním inzulínu (typ 1 a u typu 2 nereagujúceho na perorálne lieky, väčšinou u osôb s dlhšie trvajúcim diabetom). Okrem toho by sa vzhľadom na súvisiace vyššie riziko kardiovaskulárnych ochorení mala vykonať úprava životného štýlu s cieľom kontrolovať krvný tlak a cholesterol väčším pohybom, menším fajčením alebo v ideálnom prípade vôbec, konzumáciou vhodnej stravy, nosením diabetických ponožiek, diabetickej obuvi a v prípade potreby užívaním niektorého z viacerých liekov na zníženie krvného tlaku. Mnohé liečby 1. typu zahŕňajú kombinované užívanie bežného inzulínu alebo NPH inzulínu a/alebo syntetických inzulínových analógov (napr. Humalog, Novolog alebo Apidra) v kombináciách, ako sú Lantus/Levemir a Humalog, Novolog alebo Apidra. Ďalšou možnosťou liečby 1. typu je používanie inzulínovej pumpy (napr. od spoločnosti Deltec Cozmo, Animas, Medtronic Minimed, Insulet Omnipod alebo ACCU-CHEK). Krvná lanceta sa používa na prepichnutie kože (zvyčajne prsta), aby sa odobrala krv na vyšetrenie hladiny cukru.

V krajinách, ktoré využívajú systém všeobecných lekárov, ako je napríklad Spojené kráľovstvo, sa starostlivosť môže uskutočňovať najmä mimo nemocníc, pričom špecializovaná starostlivosť v nemocniciach sa využíva len v prípade komplikácií, ťažkej kontroly hladiny cukru v krvi alebo výskumných projektov. Za iných okolností sa všeobecní lekári a špecialisti podieľajú na starostlivosti o pacienta v rámci tímového prístupu. Optometristi, podiatri/chiropraktici, dietológovia, fyzioterapeuti, ošetrovateľskí špecialisti (napr. DSN (Diabetic Specialist Nurse)), praktické sestry alebo certifikovaní diabetológovia môžu spoločne poskytovať multidisciplinárnu odbornosť. V krajinách, kde si pacienti musia zdravotnú starostlivosť zabezpečiť sami (t. j. vo vyspelých krajinách, v USA a vo veľkej časti nerozvinutého sveta), môžu byť náklady na adekvátnu diabetickú starostlivosť, ktoré sa hradia z vlastného vrecka, veľmi vysoké. Okrem potrebných liekov a pomôcok sa pacientom často odporúča pravidelná konzultácia s lekárom (napr. aspoň raz za tri až šesť mesiacov).

V súčasnosti neexistuje praktický liek na diabetes 1. typu. Skutočnosť, že diabetes 1. typu je spôsobený zlyhaním jedného z typov buniek jediného orgánu s relatívne jednoduchou funkciou (t. j. zlyhaním buniek veta v Langerhansových ostrovčekoch), viedla k štúdiu viacerých možných schém na vyliečenie tejto formy diabetu väčšinou nahradením pankreasu alebo len buniek beta. V súčasnosti sa za „vyliečených“ z cukrovky môžu považovať len tí diabetici 1. typu, ktorí dostali buď transplantáciu pankreasu, alebo obličiek a pankreasu (často vtedy, keď sa u nich vyvinulo diabetické ochorenie obličiek (t. j. nefropatia) a stali sa nezávislými od inzulínu). Súčasná transplantácia pankreasu a obličky je sľubným riešením, ktoré vykazuje podobnú alebo lepšiu mieru prežitia ako samotná transplantácia obličky. Napriek tomu sa u týchto pacientov spravidla ponechávajú dlhodobé imunosupresívne lieky a existuje možnosť, že imunitný systém vyvolá reakciu hostiteľa proti štepu proti transplantovanému orgánu.

Transplantácia exogénnych beta buniek sa experimentálne vykonala u myší aj u ľudí, ale toto opatrenie zatiaľ nie je praktické v bežnej klinickej praxi, čiastočne kvôli obmedzenému počtu darcov beta buniek. Doteraz, ako každá takáto transplantácia, vyvolávala imunitnú reakciu a na ochranu transplantovaného tkaniva boli potrebné dlhodobé imunosupresívne lieky. Bola navrhnutá alternatívna technika umiestnenia transplantovaných beta buniek do polopriepustného kontajnera, ktorý ich izoluje a chráni pred imunitným systémom. Ako potenciálna cesta k vyliečeniu sa navrhol aj výskum kmeňových buniek, pretože môže umožniť opätovný rast ostrovčekových buniek, ktoré sú geneticky súčasťou liečeného jedinca, čím sa možno odstráni potreba imunosupresív. Toto sa uskutočnilo na myšiach a štúdia z roku 2007 na 15 novodiagnostikovaných pacientoch s diabetom 1. typu liečených kmeňovými bunkami získanými z vlastnej kostnej drene po potlačení imunitného systému ukázala, že väčšina z nich nepotrebovala dlhodobú liečbu inzulínom.

Skúmajú sa aj mikroskopické alebo nanotechnologické prístupy, v jednom z navrhovaných prípadov s implantovanými zásobami inzulínu dávkovanými ventilom s rýchlou odozvou citlivým na hladinu glukózy v krvi. Najmenej dva prístupy boli demonštrované in vitro. V určitom zmysle ide o uzavreté inzulínové pumpy.

Typ 2 nie je definitívne vyliečený, hoci nedávno sa ukázalo, že určitý typ operácie žalúdočného bypassu môže normalizovať hladinu glukózy v krvi u 80-100 % ťažko obéznych pacientov s cukrovkou. Presné príčinné mechanizmy sa intenzívne skúmajú; jej výsledky nemožno pripísať len úbytku hmotnosti, pretože zlepšenie hladiny cukru v krvi predchádza akejkoľvek zmene telesnej hmotnosti. Tento prístup sa môže v relatívne blízkej budúcnosti stať štandardnou liečbou niektorých ľudí s diabetom 2. typu. Tento zákrok má navyše tú výhodu, že znižuje mieru úmrtnosti zo všetkých príčin až o 40 % u ťažko obéznych ľudí. Podobnú operáciu úspešne podstúpil malý počet normálne až stredne obéznych pacientov s cukrovkou 2. typu.

Edukácia, pochopenie a účasť pacientov sú veľmi dôležité, pretože komplikácie cukrovky sú oveľa menej časté a menej závažné u ľudí, ktorí majú dobre kontrolovanú hladinu cukru v krvi.
Širšie zdravotné problémy urýchľujú škodlivé účinky cukrovky. Patrí k nim fajčenie, zvýšená hladina cholesterolu, obezita, vysoký krvný tlak a nedostatok pravidelného pohybu. Podľa štúdie majú ženy s vysokým krvným tlakom trojnásobné riziko vzniku cukrovky.

Neoficiálne dôkazy naznačujú, že niektorí ľudia s cukrovkou 2. typu, ktorí pravidelne cvičia, chudnú a zdravo sa stravujú, môžu byť schopní udržať časť ochorenia alebo niektoré jeho následky v „remisii“. Určite tieto rady môžu pomôcť zabrániť tomu, aby sa u ľudí s predispozíciou na cukrovku 2. typu a u ľudí v preddiabetickom štádiu toto ochorenie skutočne vyvinulo, pretože pomáhajú obnoviť citlivosť na inzulín. Pacienti by sa však o tom mali poradiť so svojimi lekármi kvôli skutočným očakávaniam skôr, ako sa do toho pustia (najmä aby sa vyhli hypoglykémii alebo iným komplikáciám); zdá sa, že len málo ľudí skutočne prejde do úplnej „remisie“, ale niektorí môžu zistiť, že potrebujú menej inzulínových liekov, pretože telo má tendenciu mať nižšie nároky na inzulín počas cvičenia a krátko po ňom. Bez ohľadu na to, či to u jednotlivca funguje alebo nie, tento zdravý životný štýl má určite aj iné výhody pre diabetikov aj nediabetikov.

Spôsob liečby cukrovky sa mení s vekom. Produkcia inzulínu sa znižuje v dôsledku vekom podmieneného poškodenia beta buniek pankreasu. Okrem toho sa zvyšuje inzulínová rezistencia v dôsledku úbytku chudého tkaniva a hromadenia tuku, najmä vnútrobrušného, a zníženej citlivosti tkanív na inzulín. Tolerancia glukózy sa s vekom postupne znižuje, čo vedie k vysokému výskytu diabetu 2. typu a postkalciovej hyperglykémie u staršej populácie. Glukózovú intoleranciu súvisiacu s vekom u ľudí často sprevádza inzulínová rezistencia, ale hladiny cirkulujúceho inzulínu sú podobné ako u mladších ľudí. Ciele liečby starších pacientov s diabetom sa líšia v závislosti od jednotlivca a zohľadňujú zdravotný stav, ako aj očakávanú dĺžku života, úroveň závislosti a ochotu dodržiavať liečebný režim.

Diabetická ketoacidóza (DKA) je akútna a nebezpečná komplikácia, ktorá vždy predstavuje lekársku pohotovosť. Nízke hladiny inzulínu spôsobujú, že pečeň sa obracia na tuk ako palivo (t. j. ketóza); ketolátky sú medzistupňom v tejto metabolickej postupnosti. Pri periodickom výskyte je to normálne, ale pri pretrvávaní sa to môže stať vážnym problémom. Zvýšené hladiny ketolátok v krvi znižujú pH krvi, čo vedie k DKA. Pri príchode do nemocnice je pacient s DKA zvyčajne dehydrovaný a dýcha rýchlo a zhlboka. Časté sú bolesti brucha, ktoré môžu byť silné. Úroveň vedomia je zvyčajne normálna až do neskorého štádia procesu, kedy môže letargia prejsť do kómy. Ketoacidóza sa môže ľahko stať natoľko závažnou, že spôsobí hypotenziu, šok a smrť. Analýza moču odhalí významné hladiny ketolátok (ktoré prekročili svoje prahové hladiny v krvi, aby sa objavili v moči, často skôr ako iné zjavné príznaky). Rýchla a správna liečba zvyčajne vedie k úplnému uzdraveniu, hoci smrť môže nastať v dôsledku nedostatočnej alebo oneskorenej liečby alebo komplikácií (dg, edém mozgu). DKA je vždy lekárska pohotovosť a vyžaduje si lekársku pomoc. Ketoacidóza je oveľa častejšia pri cukrovke 1. typu ako pri cukrovke 2. typu.

Hyperosmolárny neketotický stav (HNS) je akútna komplikácia, ktorá má mnoho spoločných príznakov s DKA, ale úplne iný pôvod a odlišnú liečbu. U osoby s veľmi vysokou (zvyčajne sa za ňu považuje hodnota nad 300 mg/dl (16 mmol/l)) hladinou glukózy v krvi dochádza k osmotickému odčerpávaniu vody z buniek do krvi a obličky nakoniec začnú vypúšťať glukózu do moču. Výsledkom je strata vody a zvýšenie osmolarity krvi. Ak sa tekutiny nenahradia (ústami alebo intravenózne), osmotický účinok vysokej hladiny glukózy v kombinácii so stratou vody nakoniec vedie k dehydratácii. Bunky tela sa postupne dehydratujú, pretože sa z nich odoberá a vylučuje voda. Nerovnováha elektrolytov je tiež bežná a vždy nebezpečná. Rovnako ako pri DKA je potrebná urgentná lekárska liečba, ktorá sa zvyčajne začína náhradou objemu tekutín. Letargia môže nakoniec prejsť do kómy, hoci je to častejšie pri cukrovke 2. typu ako pri 1. type.

Hypoglykémia alebo abnormálne nízka hladina glukózy v krvi je akútnou komplikáciou viacerých spôsobov liečby cukrovky. Inak je zriedkavá, či už u diabetických alebo nediabetických pacientov. Pacient môže byť rozrušený, spotený a má mnoho príznakov sympatickej aktivácie autonómneho nervového systému, čo vedie k pocitom podobným strachu a znehybnenej panike. Vedomie môže byť zmenené alebo v extrémnych prípadoch dokonca stratené, čo môže viesť ku kóme, záchvatom alebo dokonca k poškodeniu mozgu a smrti. U pacientov s cukrovkou to môže byť spôsobené viacerými faktormi, ako je príliš veľa alebo nesprávne načasovaný inzulín, príliš veľa alebo nesprávne načasované cvičenie (cvičenie znižuje potrebu inzulínu) alebo nedostatok potravy (konkrétne sacharidov obsahujúcich glukózu). Rozmanitosť vzájomného pôsobenia v mnohých prípadoch sťažuje identifikáciu príčiny.

Presnejšie je uviesť, že iatrogénna hypoglykémia je zvyčajne výsledkom vzájomného pôsobenia absolútneho (alebo relatívneho) nadbytku inzulínu a narušenej kontraregulácie glukózy pri diabete 1. typu a pokročilom diabete 2. typu. Zníženie inzulínu, zvýšenie glukagónu a v prípade jeho absencie zvýšenie adrenalínu sú primárnymi kontraregulačnými faktormi glukózy, ktoré zvyčajne zabraňujú hypoglykémii alebo ju (viac či menej rýchlo) korigujú. Pri diabete s nedostatkom inzulínu (exogénneho) sa hladina inzulínu neznižuje pri poklese hladiny glukózy a kombinácia nedostatočných reakcií glukagónu a adrenalínu spôsobuje chybnú protireguláciu glukózy.

Okrem toho znížené sympatikoadrenálne reakcie môžu spôsobiť neuvedomenie si hypoglykémie. Koncept autonómneho zlyhania spojeného s hypoglykémiou (HAAF) pri diabete predpokladá, že nedávne prípady hypoglykémie spôsobujú chybnú protireguláciu glukózy aj neuvedomovanie si hypoglykémie. Posunutím glykemických prahov pre sympatikoadrenálne (vrátane adrenalínu) a z toho vyplývajúcich neurogénnych reakcií na nižšie plazmatické koncentrácie glukózy vedie predošlá hypoglykémia k začarovanému kruhu opakovaných hypoglykémií a ďalšej poruche kontraregulácie glukózy. V mnohých prípadoch (ale nie vo všetkých) krátkodobé vyhýbanie sa hypoglykémii zvráti u postihnutých pacientov neuvedomovanie si hypoglykémie, hoci je to jednoduchšie v teórii ako v klinickej praxi.

Chronické zvýšenie hladiny glukózy v krvi vedie k poškodeniu ciev (angiopatia). Endotelové bunky vystieľajúce cievy prijímajú viac glukózy ako normálne, pretože nie sú závislé od inzulínu. Potom tvoria viac povrchových glykoproteínov ako normálne a spôsobujú, že bazálna membrána je hrubšia a slabšia. Pri cukrovke sa výsledné problémy zaraďujú do skupín „mikrovaskulárne ochorenia“ (v dôsledku poškodenia malých ciev) a „makrovaskulárne ochorenia“ (v dôsledku poškodenia tepien).

Obrázok fundu zobrazujúci rozptyl laserovej operácie diabetickej retinopatie

Poškodenie malých ciev vedie k mikroangiopatii, ktorá môže spôsobiť jednu alebo viacero z nasledujúcich príčin:

Makrovaskulárne ochorenia vedú ku kardiovaskulárnym ochoreniam, ku ktorým prispieva zrýchlená ateroskleróza:

Diabetická noha, často v dôsledku kombinácie senzorickej neuropatie (necitlivosť alebo necitlivosť) a poškodenia ciev, zvyšuje počet kožných vredov a infekcií a vo vážnych prípadoch aj nekróz a gangrény. To je dôvod, prečo sú diabetici náchylní na infekcie nôh a chodidiel a prečo im trvá dlhšie, kým sa zahoja rany na nohách a chodidlách. V rozvinutých krajinách je najčastejšou príčinou neúrazovej amputácie dospelých, zvyčajne prstov na nohách a chodidlách.

Stenóza karotickej tepny sa u diabetikov nevyskytuje častejšie a zdá sa, že výskyt aneuryzmy brušnej aorty je nižší. Diabetes však spôsobuje vyššiu morbiditu, mortalitu a operačné riziko pri týchto stavoch.

Diabetická encefalopatia je zvýšený pokles kognitívnych funkcií a riziko demencie pozorované pri cukrovke. Navrhujú sa rôzne mechanizmy vrátane zmien v cievnom zásobovaní mozgu a interakcie inzulínu so samotným mozgom.

Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie trpelo v roku 2000 na celom svete cukrovkou najmenej 171 miliónov ľudí, čo predstavuje 2,8 % populácie. Jej výskyt sa rýchlo zvyšuje a odhaduje sa, že do roku 2030 sa tento počet takmer zdvojnásobí. Diabetes mellitus sa vyskytuje na celom svete, ale je častejší (najmä 2. typu) v rozvinutejších krajinách. Najväčší nárast výskytu sa však očakáva v Ázii a Afrike, kde sa do roku 2030 bude pravdepodobne nachádzať najviac pacientov. Nárast výskytu cukrovky v rozvojových krajinách sleduje trend urbanizácie a zmeny životného štýlu, azda najviac stravy „západného typu“. To naznačuje environmentálny (t. j. stravovací) účinok, ale v súčasnosti je málo poznatkov o mechanizme (mechanizmoch), hoci existuje veľa špekulácií, z ktorých niektoré sú veľmi presvedčivo prezentované.

Už najmenej 20 rokov sa v Severnej Amerike výrazne zvyšuje výskyt cukrovky. V roku 2005 bolo len v Spojených štátoch približne 20,8 milióna ľudí s cukrovkou. Podľa Americkej diabetologickej asociácie je približne 6,2 milióna ľudí nediagnostikovaných a približne 41 miliónov ľudí, ktorí by sa dali považovať za prediabetikov.
Kritériá na diagnostikovanie cukrovky v USA však znamenajú, že je ľahšie diagnostikovateľná ako v niektorých iných krajinách. Centrum pre kontrolu chorôb označilo túto zmenu za epidémiu. National Diabetes Information Clearinghouse odhaduje, že len v Spojených štátoch stojí diabetes každoročne 132 miliárd dolárov. Približne 5 – 10 % prípadov cukrovky v Severnej Amerike tvorí cukrovka 1. typu, zvyšok je cukrovka 2. typu. V iných častiach sveta je podiel prípadov 1. typu odlišný; je to pravdepodobne spôsobené rozdielmi v miere výskytu 1. typu aj rozdielmi v miere výskytu iných typov, predovšetkým 2. typu. Väčšina týchto rozdielov nie je v súčasnosti objasnená. Americká diabetologická asociácia poukazuje na hodnotenie Národného centra pre prevenciu chronických ochorení a podporu zdravia (Centers for Disease Control and Prevention) z roku 2003, podľa ktorého sa u 1 z 3 Američanov narodených po roku 2000 počas života rozvinie diabetes.

Podľa Americkej diabetologickej asociácie má cukrovku približne 18,3 % (8,6 milióna) Američanov vo veku 60 rokov a viac. Prevalencia diabetes mellitus sa zvyšuje s vekom a očakáva sa, že počet starších osôb s diabetom bude rásť, pretože počet starších ľudí sa zvyšuje. Národný prieskum zdravia a výživy (NHANES III) preukázal, že v populácii staršej ako 65 rokov má 18 % až 20 % diabetikov, pričom 40 % má buď cukrovku, alebo jej prekurzorovú formu poruchy glukózovej tolerancie.

Domorodé obyvateľstvo v krajinách prvého sveta má vyššiu prevalenciu a rastúci výskyt cukrovky ako príslušné nedomorodé obyvateľstvo. V Austrálii je vekovo štandardizovaná prevalencia cukrovky, ktorú si nahlásili pôvodní Austrálčania, takmer 4-násobne vyššia ako u nepôvodných Austrálčanov. Preventívne komunitné zdravotné programy, ako napríklad Sugar Man (vzdelávanie o diabete), vykazujú určité úspechy pri riešení tohto problému.

Pojem diabetes (grécky: διαβήτης

, diabētēs) vytvoril Aretaeus z Kapadócie. Bolo odvodené od gréckeho slovesa διαβαίνειν, diabaínein, ktoré je samo o sebe utvorené z predpony dia-, „naprieč, mimo“, a slovesa bainein, „chodiť, stáť“. Sloveso diabeinein znamenalo „kráčať, chodiť alebo stáť s nohami od seba“; preto jeho derivát diabētēs znamenal „ten, kto sa rozkročí“, alebo konkrétne „kompas, sifón“. Význam „sifón“ dal podnet k používaniu diabētēs ako názvu pre ochorenie zahŕňajúce vypúšťanie nadmerného množstva moču. Diabetes je prvýkrát zaznamenaný v angličtine v podobe diabete v lekárskom texte napísanom okolo roku 1425. V roku 1675 Thomas Willis pridal slovo mellitus, ktoré pochádza z latinčiny a znamená „med“, čo je odkaz na sladkú chuť moču. Túto sladkú chuť moču si všimli už starí Gréci, Číňania, Egypťania, Indovia a Peržania. V roku 1776 Matthew Dobson potvrdil, že sladká chuť je spôsobená nadbytkom istého druhu cukru v moči a krvi ľudí s cukrovkou.

Zdá sa, že diabetes mellitus bol v staroveku rozsudkom smrti. Hippokrates sa o nej nezmieňuje, čo môže naznačovať, že sa domnieval, že táto choroba je nevyliečiteľná. Aretaeus sa ju síce pokúšal liečiť, ale nemohol poskytnúť dobrú prognózu; poznamenal, že „život (s cukrovkou) je krátky, odporný a bolestivý“.

Sushruta (6. storočie pred n. l.) identifikoval cukrovku a klasifikoval ju ako Medhumeha. Ďalej ju stotožnil s obezitou a sedavým spôsobom života a odporučil cvičenia, ktoré ju pomáhajú liečiť. Starí Indovia testovali cukrovku pozorovaním, či moč človeka priťahuje mravce, a nazvali toto ochorenie „choroba sladkého moču“ (Madhumeha). Kórejské, čínske a japonské slová pre cukrovku vychádzajú z rovnakých ideografov (糖尿病), ktoré znamenajú „choroba sladkého moču“.
V stredovekej Perzii Avicenna (980 – 1037) v Kánone medicíny podrobne opísal diabetes mellitus, „opísal abnormálnu chuť do jedla a kolaps sexuálnych funkcií a zdokumentoval sladkú chuť diabetického moču“. Podobne ako Aretaeus pred ním, aj Avicenna rozoznával primárnu a sekundárnu cukrovku. Opísal aj diabetickú gangrénu a cukrovku liečil zmesou lupiny, trigonelly (senovky gréckej) a semien zedoáru, ktorá produkuje značné
vylučovanie cukru, čo je liečba, ktorá sa predpisuje aj v modernej dobe. Avicenna tiež „prvýkrát veľmi presne opísal diabetes insipidus“, hoci neskôr to bol Johann Peter Frank (1745 – 1821), ktorý ako prvý rozlíšil diabetes mellitus a diabetes insipidus.

Hoci cukrovku poznali už v staroveku a liečebné postupy s rôznou účinnosťou boli známe v rôznych oblastiach už od stredoveku a v legendách oveľa dlhšie, patogenéza cukrovky bola experimentálne objasnená až okolo roku 1900.
Objav úlohy pankreasu pri cukrovke sa všeobecne pripisuje Josephovi von Meringovi a Oskarovi Minkowskému, ktorí v roku 1889 zistili, že u psov, ktorým odstránili pankreas, sa vyvinuli všetky príznaky cukrovky a krátko nato uhynuli.
V roku 1910 sir Edward Albert Sharpey-Schafer navrhol, že ľudia s cukrovkou majú nedostatok jednej chemickej látky, ktorú normálne produkuje pankreas – navrhol, aby sa táto látka nazývala inzulín, z latinského insula, čo znamená ostrov, v súvislosti s Langerhansovými ostrovčekmi v pankrease, ktoré produkujú inzulín.

Endokrinná úloha pankreasu v metabolizme a existencia inzulínu sa ďalej objasnila až v roku 1921, keď sir Frederick Grant Banting a Charles Herbert Best zopakovali prácu Von Meringa a Minkowského a ďalej dokázali, že môžu zvrátiť indukovanú cukrovku u psov podávaním extraktu z Langerhansových ostrovčekov pankreasu zdravých psov.
Banting, Best a ich kolegovia (najmä chemik Collip) pokračovali v purifikácii hormónu inzulínu z hovädzích pankreasov na univerzite v Toronte. To viedlo k dostupnosti účinnej liečby – inzulínových injekcií – a prvý pacient bol liečený v roku 1922. Za to Banting a riaditeľ laboratória MacLeod dostali v roku 1923 Nobelovu cenu za fyziológiu alebo medicínu; obaja sa o svoju finančnú cenu podelili s ostatnými členmi tímu, ktorí neboli ocenení, najmä s Bestom a Collipom. Banting a Best dali patent k dispozícii bezplatne a nepokúšali sa kontrolovať komerčnú výrobu. Výroba a liečba inzulínu sa rýchlo rozšírila po celom svete, najmä v dôsledku tohto rozhodnutia. Banting si uctil Svetový deň diabetu, ktorý sa koná v deň jeho narodenín, 14. novembra.

Rozdiel medzi tým, čo je dnes známe ako cukrovka 1. typu a cukrovka 2. typu, prvýkrát jasne stanovil sir Harold Percival (Harry) Himsworth a uverejnil ho v januári 1936.

Napriek dostupnosti liečby zostáva cukrovka hlavnou príčinou úmrtí. Zo štatistík napríklad vyplýva, že miera úmrtnosti na Malte v roku 1927 dosiahla približne 47,7 na 100 000 obyvateľov.

Medzi ďalšie významné objavy patria:

V roku 1980 vyvinula americká biotechnologická spoločnosť Genentech ľudský inzulín. Inzulín sa izoluje z geneticky upravených baktérií (baktérie obsahujú ľudský gén na syntézu ľudského inzulínu), ktoré produkujú veľké množstvo inzulínu. Vedci potom inzulín čistia a distribuujú do lekární, kde ho používajú pacienti s cukrovkou.

Niekoľko krajín zaviedlo viac či menej úspešné národné programy pre diabetikov s cieľom zlepšiť liečbu tohto ochorenia.

Štúdia ukázala, že u diabetických pacientov s neuropatickými príznakmi, ako je necitlivosť alebo brnenie nôh alebo rúk, je dvakrát vyššia pravdepodobnosť, že budú nezamestnaní, ako u pacientov bez týchto príznakov.

hypotyreóza štítnej žľazy (nedostatok jódu, kretenizmus, vrodená hypotyreóza, struma) – hypertyreóza (Gravesova-Basedowova choroba, toxická multinodulárna struma) – tyreoiditída (De Quervainova tyreoiditída, Hashimotova tyreoiditída)
pankreas Diabetes mellitus (typ 1, typ 2, kóma, angiopatia, neuropatia, retinopatia) – Zollingerov-Ellisonov syndróm
prištítne telieska hypoparatyreóza – hyperparatyreóza hyperfunkcia hypofýzy (akromegália, hyperprolaktinémia, ) – hypopituitarizmus Kallmannov syndróm, nedostatok rastového hormónu) – hypotalamo-hypofyzárna dysfunkcia
Cushingov syndróm nadobličiek) – Vrodená hyperplázia nadobličiek (v dôsledku deficitu 21-hydroxylázy) – Bartterov syndróm) – Adrenálna insuficiencia (Addisonova choroba)
gonády – nedostatok 5-alfa-reduktázy – hypogonadizmus – oneskorená puberta – predčasná puberta
iné – – – Psychogénny trpasličí vzrast – Syndróm necitlivosti na androgény –